Нормальна фізіологія. Конспект лекцій: коротко, найголовніше

Безкоштовна технічна бібліотека

КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ, ШПАРГАЛКИ
Безкоштовна бібліотека / Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Нормальна фізіологія. Конспект лекцій: коротко, найголовніше

Конспекти лекцій, шпаргалки

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

Введення у нормальну фізіологію
Фізіологічні властивості та особливості функціонування збудливих тканин (Фізіологічна характеристика збудливих тканин. Закони подразнення збудливих тканин. Поняття про стан спокою та активність збудливих тканин. Фізико-хімічні механізми виникнення потенціалу спокою. Фізико-хімічні механізми виникнення потенціалу)
Фізіологічні властивості нервів і нервових волокон (Фізіологія нервів і нервових волокон. Типи нервових волокон. Механізми проведення порушення нервового волокна. Закони проведення порушення нервового волокна)
Фізіологія м'язів (Фізичні та фізіологічні властивості скелетних, серцевих та гладких м'язів. Механізми м'язового скорочення)
Фізіологія синапсів (Фізіологічні властивості синапсів, їх класифікація. Механізми передачі збудження в синапсах на прикладі міоневрального синапсу. Фізіологія медіаторів. Класифікація та характеристика)
Фізіологія центральної нервової системи (Основні принципи функціонування ЦНС. Будова, функції, методи вивчення ЦНС. Нейрон. Особливості будови, значення, види. Рефлекторна дуга, її компоненти, види, функції. Функціональні системи організму. Координаційна діяльність ЦНС. Види гальмування, взаємодія процесів збудження та гальмування в ЦНС. Досвід І. М. Сєченова.
Фізіологія різних розділів ЦНС (Фізіологія спинного мозку. Фізіологія заднього та середнього мозку. Фізіологія проміжного мозку. Фізіологія ретикулярної формації та лімбічної системи. Фізіологія кори великих півкуль)
Фізіологія вегетативної нервової системи (Анатомічні та фізіологічні особливості вегетативної нервової системи. Функції симпатичної, парасимпатичної та метсимпатичної видів нервової системи)
Фізіологія ендокринної системи Поняття про залози внутрішньої секреції та гормони, їх класифікація (Загальні уявлення про ендокринні залози. Властивості гормонів, механізм їх дії. Синтез, секреція та виділення гормонів з організму. Регуляція діяльності ендокринних залоз)
Характеристика окремих гормонів (Гормони передньої частки гіпофіза. Гормони середньої та задньої часткою гіпофіза. Гормони епіфіза, тимусу, паращитовидних залоз. Гормони щитовидної залози. Йодовані гормони. Тиреокальцитонін. Порушення функції щитовидної залози. Гормони підшлункової залози. Гормони підшлункової залози. Глюкокортикоїди, гормони надниркових залоз, мінералокортикоїди, статеві гормони, гормони мозкового шару надниркових залоз, статеві гормони, менструальний цикл, гормони плаценти, поняття про тканинні гормони та антигормони.
Вища нервова діяльність (Поняття про вищу та нижчу нервову діяльність. Утворення умовних рефлексів. Гальмування умовних рефлексів. Поняття про динамічний стереотип. Поняття про типи нервової системи. Поняття про сигнальні системи. Етапи утворення сигнальних систем)
Фізіологія серця (Компоненти системи кровообігу. Кола кровообігу. Морфофункціональні особливості серця. Фізіологія міокарда. Провідна система міокарда. Властивості атипового міокарда. Автоматія серця. Енергетичне забезпечення міокарда. Коронарний кровотік, його особливості. Рефлекторні впливи на діяльність серця. Нервація регуляція діяльності серця, судинний тонус та його регуляція, функціональна система, що підтримує на постійному рівні величину кров'яного тиску.
Фізіологія дихання. Механізми зовнішнього дихання (Сутність та значення процесів дихання. Апарат зовнішнього дихання. Значення компонентів. Механізм вдиху та видиху. Поняття про патерну дихання)
Фізіологія дихального центру (Фізіологічна характеристика дихального центру. Гуморальна регуляція нейронів дихального центру. Нервова регуляція активності нейронів дихального центру)
Фізіологія крові (Гомеостаз. Біологічні константи. Поняття про систему крові, її функції та значення. Фізико-хімічні властивості крові)
Фізіологія компонентів крові (Плазма крові, її склад. Фізіологія еритроцитів. Види гемоглобіну та його значення. Фізіологія лейкоцитів. Фізіологія тромбоцитів)
Фізіологія крові. Імунологія крові (Імунологічні основи визначення групи крові. Антигенна система еритроцитів, імунний конфлікт)
Фізіологія гемостазу (Структурні компоненти гемостазу. Механізми утворення тромбоцитарного та коагуляційного тромбу. Фактори згортання крові. Фази згортання крові. Фізіологія фібринолізу)
Фізіологія нирок (Функції, значення сечовидільної системи. Будова нефрону. Механізм канальцевої реабсорбції)
Фізіологія системи травлення (Поняття про систему травлення. Її функції. Типи травлення. Секреторна функція системи травлення. Моторна діяльність шлунково-кишкового тракту. Регуляція моторної діяльності шлунково-кишкового тракту. Механізм роботи сфінктерів. Фізіологія всмоктування. Механізм всмоктування. Механізм всмоктування. всмоктування вуглеводів, жирів і білків.Механізми регуляції процесів всмоктування.Фізіологія травного центру.

ЛЕКЦІЯ № 1. Введення у нормальну фізіологію

Нормальна фізіологія - біологічна дисципліна, що вивчає:

1) функції цілісного організму та окремих фізіологічних систем (наприклад, серцево-судинної, дихальної);

2) функції окремих клітин та клітинних структур, що входять до складу органів і тканин (наприклад, роль міоцитів та міофібрил у механізмі м'язового скорочення);

3) взаємодія між окремими органами окремих фізіологічних систем (наприклад, утворення еритроцитів у червоному кістковому мозку);

4) регуляцію діяльності внутрішніх органів та фізіологічних систем організму (наприклад, нервові та гуморальні).

Фізіологія є експериментальною наукою. У ній виділяють два методи дослідження – досвід та спостереження. Спостереження - вивчення поведінки тварини за певних умов, зазвичай, протягом тривалого проміжку часу. Це дозволяє описати будь-яку функцію організму, але ускладнює пояснення механізмів її виникнення. Досвід буває гострим та хронічним. Гострий досвід проводиться лише на короткий момент, і тварина перебуває у стані наркозу. Через великі крововтрати практично відсутня об'єктивність. Хронічний експеримент було вперше введено І. П. Павловим, який запропонував оперувати тварин (наприклад, накладення фістули на шлунок собаки).

Великий розділ науки відведено вивченню функціональних та фізіологічних систем. Фізіологічна система - це постійна сукупність різних органів, об'єднаних будь-якої загальної функції. Утворення таких комплексів в організмі залежить від трьох факторів:

1) обміну речовин;

2) обмін енергії;

3) обмін інформації.

Функціональна система - тимчасова сукупність органів, які належать різним анатомічним та фізіологічним структурам, але забезпечують виконання особливих форм фізіологічної діяльності та певних функцій. Вона має ряд властивостей, таких як:

1) саморегуляція;

2) динамічність (розпадається лише після досягнення бажаного результату);

3) наявність зворотний зв'язок.

Завдяки присутності в організмі таких систем він може працювати як єдине ціле.

Особливе місце у нормальній фізіології приділяється гомеостазу. гомеостаз - Сукупність біологічних реакцій, що забезпечують сталість внутрішнього середовища організму. Він являє собою рідке середовище, яке складають кров, лімфа, цереброспінальна рідина, тканинна рідина. Їхні середні показники підтримують фізіологічну норму (наприклад, pH крові, величину артеріального тиску, кількість гемоглобіну і т. д.).

Отже, нормальна фізіологія – це наука, що визначає життєво важливі параметри організму, які широко використовуються у медичній практиці.

ЛЕКЦІЯ № 2. Фізіологічні властивості та особливості функціонування збудливих тканин

1. Фізіологічна характеристика збудливих тканин

Основною властивістю будь-якої тканини є дратівливість, тобто здатність тканини змінювати свої фізіологічні властивості та виявляти функціональні відправлення у відповідь на дію подразників.

Подразники - це чинники зовнішнього чи внутрішнього середовища, які діють збудливі структури.

Розрізняють дві групи подразників:

1) природні (нервові імпульси, що виникають у нервових клітинах та різних рецепторах);

2) штучні: фізичні (механічні - удар, укол; температурні - тепло, холод; електричний струм - змінний або постійний), хімічні (кислоти, основи, ефіри тощо), фізико-хімічні (осмотичні - кристал хлориду натрію) .

Класифікація подразників за біологічним принципом:

1) адекватні, які за мінімальних енергетичних витрат викликають збудження тканини в природних умовах існування організму;

2) неадекватні, які викликають у тканинах збудження при достатній силі та тривалому впливі.

До загальних фізіологічних властивостей тканин відносяться:

1) збудливість - здатність живої тканини відповідати на дію досить сильного, швидкого та довготривалого подразника зміною фізіологічних властивостей та виникненням процесу збудження.

Мірою збудливості є поріг подразнення. Поріг роздратування - це та мінімальна сила подразника, яка вперше викликає видимі реакції у відповідь. Оскільки поріг подразнення характеризує і збудливість, може бути названий і порогом збудливості. Роздратування меншої інтенсивності, що не викликає реакції у відповідь, називають підпороговим;

2) провідність - здатність тканини передавати збудження, що виникло, за рахунок електричного сигналу від місця подразнення по довжині збудливої тканини;

3) рефрактерність - тимчасове зниження збудливості одночасно з збудженням, що виникло в тканині. Рефрактерність буває абсолютною (немає відповіді ні на який подразник) та відносною (збудливість відновлюється, і тканина відповідає на підпорогові або надпорогові подразники);

4) лабільність - Здатність збудливої тканини реагувати на подразнення з певною швидкістю. Лабільність характеризується максимальним числом хвиль збудження, що виникають у тканині в одиницю часу (1 с) в точній відповідності до ритму подразнень без явища трансформації.

2. Закони подразнення збудливих тканин

Закони встановлюють залежність реакції реакції тканини від параметрів подразника. Ця залежність й у високо організованих тканин. Існують три закони роздратування збудливих тканин:

1) закон сили роздратування;

2) закон тривалості роздратування;

3) закон градієнта роздратування.

Закон сили роздратування встановлює залежність реакції у відповідь від сили подразника. Ця залежність неоднакова окремих клітин і цілої тканини. Для одиночних клітин залежність називається "все чи нічого". Характер реакції у відповідь залежить від достатньої порогової величини подразника. При вплив підпороговій величиною подразнення реакції не виникатиме (нічого). При досягненні подразнення порогової величини виникає реакція у відповідь, вона буде однакова при дії порогової і будь-який надпороговий величини подразника (частина закону - все).

Для сукупності клітин (для тканини) ця залежність інша, реакція у відповідь тканини прямо пропорційна до певної межі силі наноситься подразнення. Збільшення реакції у відповідь пов'язано з тим, що збільшується кількість структур, що залучаються в реакцію у відповідь.

Закон тривалості подразнень. Реакція у відповідь тканини залежить від тривалості подразнення, але здійснюється в певних межах і носить прямо пропорційний характер. Існує залежність між силою роздратування та часом його дії. Ця залежність виявляється у вигляді кривої сили та часу. Ця крива називається кривою Гоорвега-Вейса-Лапіка. Крива показує, що яким би сильним не був би подразник, він повинен діяти певний період часу. Якщо тимчасовий відрізок невеликий, то реакція у відповідь не виникає. Якщо подразник слабкий, то як довго він не діяв, реакція у відповідь не виникає. Сила подразника поступово збільшується, і в певний момент виникає реакція у відповідь тканини. Ця сила досягає порогової величини і називається реобазою (мінімальною силою подразнення, яка викликає первинну реакцію у відповідь). Час, протягом якого діє струм, що дорівнює реобазі, називається корисним часом.

Закон градієнта роздратування. Градієнт - це крутість наростання роздратування. Реакція у відповідь тканини залежить до певної межі від градієнта подразнення. При сильному подразнику приблизно втретє нанесення роздратування реакція у відповідь виникає швидше, так як вона має сильніший градієнт. Якщо поступово збільшувати поріг подразнення, то тканини виникає явище акомодації. Акомодація - це пристосування тканини до подразника, що повільно наростає за силою. Це пов'язане зі швидким розвитком інактивації Na-каналів. Поступово відбувається збільшення порога подразнення, і подразник завжди залишається подпороговим, т. е. поріг подразнення збільшується.

Закони подразнення збудливих тканин пояснюють залежність реакції у відповідь від параметрів подразника і забезпечують адаптацію організмів до факторів зовнішнього і внутрішнього середовища.

3. Поняття про стан спокою та активність збудливих тканин

Про стан спокою у збудливих тканинах говорять у тому випадку, коли на тканину не діє подразник із зовнішнього чи внутрішнього середовища. У цьому спостерігається щодо постійний рівень метаболізму, немає видимого функціонального відправлення тканини. Стан активності спостерігається в тому випадку, коли на тканину діє подразник, змінюється рівень метаболізму, і спостерігається функціональне відправлення тканини.

Основні форми активного стану збудливої тканини – збудження та гальмування.

порушення - це активний фізіологічний процес, який виникає у тканині під дією подразника, при цьому змінюються фізіологічні властивості тканини, і спостерігається функціональне відправлення тканини. Порушення характеризується рядом ознак:

1) специфічними ознаками, характерними для певного виду тканин;

2) неспецифічними ознаками, характерними для всіх видів тканин (змінюються проникність клітинних мембран, співвідношення іонних потоків, заряд клітинної мембрани, виникає потенціал дії, що змінює рівень метаболізму, підвищується споживання кисню та збільшується виділення вуглекислого газу).

За характером електричної відповіді існує дві форми збудження:

1) місцеве, що не поширюється збудження (локальна відповідь). Воно характеризується тим, що:

а) відсутня прихований період збудження;

б) виникає за дії будь-якого подразника, т. е. немає порога роздратування, має градуальний характер;

в) відсутня рефрактерність, т. е. у процесі виникнення збудження збудливість тканини зростає;

г) згасає у просторі та поширюється на короткі відстані, тобто характерний декремент;

2) імпульсне збудження, що поширюється. Воно характеризується:

а) наявністю прихованого періоду збудження;

б) наявністю порога роздратування;

в) відсутністю градуального характеру (виникає стрибкоподібно);

г) поширенням без декременту;

д) рефрактерністю (збудливість тканини зменшується).

гальмування - активний процес, що виникає при дії подразників на тканину, проявляється у придушенні іншого збудження. Отже, функціонального відправлення тканини немає.

Гальмування може розвиватися тільки у формі локальної відповіді.

Виділяють два типи гальмування:

1) первинне, для виникнення якого потрібна наявність спеціальних гальмівних нейронів. Гальмування виникає первинно без попереднього порушення;

2) вторинне, яке не потребує спеціальних гальмівних структур. Воно виникає внаслідок зміни функціональної активності звичайних збудливих структур.

Процеси порушення та гальмування тісно пов'язані між собою, протікають одночасно і є різними проявами єдиного процесу. Вогнища збудження та гальмування рухливі, охоплюють більші або менші області нейронних популяцій і можуть бути більш менш виражені. Порушення неодмінно змінюється гальмуванням, і навпаки, тобто між гальмуванням і збудженням є індукційні відносини.

4. Фізико-хімічні механізми виникнення потенціалу спокою

Мембранний потенціал (або потенціал спокою) – це різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнею мембрани у стані відносного фізіологічного спокою. Потенціал спокою виникає внаслідок двох причин:

1) неоднакового розподілу іонів з обох боків мембрани. Усередині клітини перебуває найбільше іонів До, зовні мало. Іонів Na та іонів Cl більше зовні, ніж усередині. Такий розподіл іонів називається іонною асиметрією;

2) вибіркову проникність мембрани для іонів. У стані спокою мембрана неоднаково проникна для різних іонів. Клітинна мембрана проникна для іонів K, малопроникна для іонів Na і непроникна для органічних речовин.

За рахунок цих двох факторів створюються умови для руху іонів. Цей рух здійснюється без витрат енергії шляхом пасивного транспорту - дифузією внаслідок різниці концентрації іонів. Іони K виходять із клітини та збільшують позитивний заряд на зовнішній поверхні мембрани, іони Cl пасивно переходять усередину клітини, що призводить до збільшення позитивного заряду на зовнішній поверхні клітини. Іони Na накопичуються на зовнішній поверхні мембрани та збільшують її позитивний заряд. Органічні сполуки залишаються усередині клітини. Внаслідок такого руху зовнішня поверхня мембрани заряджається позитивно, а внутрішня – негативно. Внутрішня поверхня мембрани може бути абсолютно негативно зарядженої, але завжди заряджена негативно стосовно зовнішньої. Такий стан клітинної мембрани називається станом поляризації. Рух іонів триває до того часу, доки врівноважиться різницю потенціалів на мембрані, т. е. не настане електрохімічне рівновагу. Момент рівноваги залежить від двох сил:

1) сили дифузії;

2) сили електростатичної взаємодії.

Значення електрохімічної рівноваги:

1) підтримка іонної асиметрії;

2) підтримання величини мембранного потенціалу постійному рівні.

У виникненні мембранного потенціалу беруть участь сила дифузії (різниця концентрації іонів) та сила електростатичної взаємодії, тому мембранний потенціал називається концентраційно-електрохімічним.

Для підтримки іонної асиметрії електрохімічної рівноваги недостатньо. У клітці є інший механізм – натрій-калієвий насос. Натрій-калієвий насос – механізм забезпечення активного транспорту іонів. У клітинній мембрані є система переносників, кожен з яких пов'язує три іони Na, які знаходяться всередині клітини, і виводить їх назовні. З зовнішнього боку переносник зв'язується з двома іонами K, що знаходяться поза клітиною, і переносить їх у цитоплазму. Енергія береться під час розщеплення АТФ. Робота натрій-калієвого насоса забезпечує:

1) високу концентрацію іонів До всередині клітини, тобто постійну величину потенціалу спокою;

2) низьку концентрацію іонів Na всередині клітини, тобто зберігає нормальну осмолярність та об'єм клітини, створює базу для генерації потенціалу дії;

3) стабільний концетраційний градієнт іонів Na, сприяючи транспорту амінокислот та цукрів.

5. Фізико-хімічні механізми виникнення потенціалу дії

Потенціал дії - це зсув мембранного потенціалу, що виникає в тканині при дії порогового та надпорогового подразника, що супроводжується перезарядженням клітинної мембрани.

При дії порогового або надпорогового подразника змінюється проникність клітинної мембрани для іонів різною мірою. Для іонів Na вона підвищується в 400-500 разів, і градієнт наростає швидко, для іонів К - в 10-15 разів, і градієнт розвивається повільно. В результаті рух іонів Na відбувається всередину клітини, іони К рухаються з клітини, що призводить до перезарядки клітинної мембрани. Зовнішня поверхня мембрани несе негативний заряд, внутрішня – позитивний.

Компоненти потенціалу дії:

1) локальна відповідь;

2) високовольтний піковий потенціал (спайк);

3) слідові коливання:

а) негативний слідовий потенціал;

б) позитивний слідовий потенціал.

Локальна відповідь.

Поки подразник не досяг на початковому етапі 50-75% від величини порога, проникність клітинної мембрани залишається незмінною, і електричний зсув мембранного потенціалу пояснюється дратівливим агентом. Досягши рівня 50-75%, відкриваються активаційні ворота (m-ворота) Na-каналів, і виникає локальна відповідь.

Іони Na шляхом простої дифузії надходять у клітину без витрат енергії. Досягши граничної сили, мембранний потенціал знижується до критичного рівня деполяризації (приблизно 50 мВ). Критичний рівень деполяризації - це кількість мілівольт, на яку повинен знизитися мембранний потенціал, щоб виник лавиноподібний хід іонів Na в клітину. Якщо сила роздратування недостатня, локальної відповіді немає.

Високовольтний піковий потенціал (спайк).

Пік потенціалу дії є незмінним компонентом потенціалу дії. Він складається з двох фаз:

1) висхідної частини – фази деполяризації;

2) низхідній частині – фази реполяризації.

Лавиноподібне надходження іонів Na в клітину призводить до зміни потенціалу клітинної мембрани. Чим більше іонів Na увійде в клітину, тим більше деполяризується мембрана, тим більше відкриється активаційних воріт. Поступово заряд із мембрани знімається, а потім виникає з протилежним знаком. Виникнення заряду із протилежним знаком називається інверсією потенціалу мембрани. Рух іонів Na всередину клітини триває до моменту електрохімічної рівноваги по іону Na. Амплітуда потенціалу дії не залежить від сили подразника, вона залежить від концентрації іонів Na та від ступеня проникності мембрани до іонів Na. Східна фаза (фаза реполяризації) повертає заряд мембрани до вихідного знаку. При досягненні електрохімічної рівноваги іонами Na відбувається інактивація активаційних воріт, знижується проникність до іонів Na і зростає проникність до іонів K, натрій-калієвий насос вступає в дію і відновлює заряд клітинної мембрани. Повного відновлення мембранного потенціалу немає.

У процесі відновлювальних реакцій на клітинній мембрані реєструються слідові потенціали – позитивний та негативний. Слідові потенціали є незмінними компонентами потенціалу дії. Негативний слідовий потенціал – слідова деполяризація внаслідок підвищеної проникності мембрани до іонів Na, що гальмує процес реполяризації. Позитивний слідовий потенціал виникає при гіперполяризації клітинної мембрани у процесі відновлення клітинного заряду за рахунок виходу іонів калію та роботи натрій-калієвого насоса.

ЛЕКЦІЯ № 3. Фізіологічні властивості нервів та нервових волокон

1. Фізіологія нервів та нервових волокон. Типи нервових волокон

Фізіологічні властивості нервових волокон:

1) збудливість - здатність приходити у стан збудження у відповідь роздратування;

2) провідність - здатність передавати нервові збудження як потенціалу дії від місця подразнення по всій довжині;

3) рефрактерність (Стійкість) - властивість тимчасово різко знижувати збудливість у процесі збудження.

Нервова тканина має найкоротший рефрактерний період. Значення рефрактерності - оберігати тканину від перезбудження, здійснює реакцію у відповідь на біологічно значущий подразник;

4) лабільність - Здатність реагувати на роздратування з певною швидкістю. Лабільність характеризується максимальним числом імпульсів збудження за певний період часу (1 с) у точній відповідності з ритмом подразнень, що наносяться.

Нервові волокна не є самостійними структурними елементами нервової тканини, вони є комплексним утворенням, що включає наступні елементи:

1) відростки нервових клітин – осьові циліндри;

2) гліальні клітини;

3) сполучнотканинну (базальну) платівку.

Головна функція нервових волокон – проведення нервових імпульсів. Відростки нервових клітин проводять самі нервові імпульси, а гліальні клітини сприяють цьому проведенню. За особливостями будови та функцій нервові волокна поділяються на два види: безмієлінові та мієлінові.

Безмієлінові нервові волокна немає мієлінової оболонки. Їхній діаметр 5-7 мкм, швидкість проведення імпульсу 1-2 м/с. Мієлінові волокна складаються з осьового циліндра, покритого мієліновою оболонкою, утвореною шванівськими клітинами. Осьовий циліндр має мембрану та оксоплазму. Мієлінова оболонка складається на 80% з ліпідів, що мають високий омічний опір, і на 20% з білка. Мієлінова оболонка не покриває суцільно осьовий циліндр, а переривається і залишає відкритими ділянки осьового циліндра, які називаються вузловими перехопленнями (перехоплення Ранв'є). Довжина ділянок між перехопленнями різна і залежить від товщини нервового волокна: чим воно товстіше, тим довша відстань між перехопленнями. При діаметрі 12-20 мкм швидкість проведення збудження становить 70-120 м/с.

Залежно від швидкості проведення збудження нервові волокна діляться втричі типу: А, У, З.

Найбільшу швидкість проведення збудження мають волокна типу А, швидкість проведення збудження яких досягає 120 м/с, має швидкість від 3 до 14 м/с, С - від 0,5 до 2 м/с.

Не слід змішувати поняття "нервове волокно" та "нерв". Нерв - Комплексне утворення, що складається з нервового волокна (мієлінового або безмієлінового), пухкої волокнистої сполучної тканини, що утворює оболонку нерва.

2. Механізми проведення збудження нервового волокна. Закони проведення збудження по нервовому волокну

Механізм проведення збудження нервовими волокнами залежить від їх типу. Існують два типи нервових волокон: мієлінові та безмієлінові.

Процеси метаболізму у безмієлінових волокнах не забезпечують швидку компенсацію витрати енергії. Поширення збудження йтиме з поступовим загасанням – з декрементом. Декрементна поведінка збудження характерна для низькоорганізованої нервової системи. Порушення поширюється за рахунок малих кругових струмів, які виникають всередину волокна або в навколишню рідину. Між збудженими та незбудженими ділянками виникає різниця потенціалів, що сприяє виникненню кругових струмів. Струм поширюватиметься від "+" заряду до "-". У місці виходу кругового струму підвищується проникність плазматичної мембрани для іонів Na, у результаті відбувається деполяризація мембрани. Між новозбудженою ділянкою та сусідньою незбудженою знову виникає різниця потенціалів, що призводить до виникнення кругових струмів. Порушення поступово охоплює сусідні ділянки осьового циліндра і поширюється остаточно аксона.

У мієлінових волокнах завдяки досконалості метаболізму збудження проходить, не згасаючи, без декременту. За рахунок великого радіусу нервового волокна, обумовленого мієліновою оболонкою, електричний струм може входити і виходити з волокна лише в області перехоплення. При нанесенні роздратування виникає деполяризація у сфері перехоплення А, сусіднє перехоплення У цей час поляризовано. Між перехопленнями виникає різниця потенціалів і з'являються кругові струми. За рахунок кругових струмів збуджуються інші перехоплення, при цьому збудження поширюється сальтаторно, стрибкоподібно від одного перехоплення до іншого. Сальтаторний спосіб поширення збудження економічний, і швидкість поширення збудження набагато вища (70-120 м/с), ніж по безмієлінових нервових волокнах (0,5-2 м/с).

Існує три закони проведення подразнення з нервового волокна.

Закон анатомо-фізіологічної цілісності.

Проведення імпульсів по нервовому волокну можливе лише в тому випадку, якщо не порушено його цілісність. При порушенні фізіологічних властивостей нервового волокна шляхом охолодження, застосування різних наркотичних засобів, здавлювання, а також порізами та ушкодженнями анатомічної цілісності проведення нервового імпульсу по ньому буде неможливим.

Закон ізольованого проведення збудження.

Існує ряд особливостей поширення збудження в периферичних, м'якотних та безм'якотних нервових волокнах.

У периферичних нервових волокнах збудження передається лише вздовж нервового волокна, але не передається на сусідні, які знаходяться в тому самому нервовому стовбурі.

У м'якотних нервових волокнах роль ізолятора виконує мієлінова оболонка. За рахунок мієліну збільшується питомий опір та відбувається зменшення електричної ємності оболонки.

У безм'якотних нервових волокнах збудження передається ізольовано. Це тим, що опір рідини, яка заповнює міжклітинні щілини, значно нижче опору мембрани нервових волокон. Тому струм, що виникає між деполяризованою ділянкою та неполяризованою, проходить міжклітинними щілинами і не заходить при цьому в сусідні нервові волокна.

Закон двостороннього проведення збудження.

Нервове волокно проводить нервові імпульси у двох напрямках - доцентрово і відцентрово.

У живому організмі збудження проводиться лише одному напрямку. Двостороння провідність нервового волокна обмежена в організмі місцем виникнення імпульсу та клапанною властивістю синапсів, що полягає у можливості проведення збудження лише в одному напрямку.

лекція № 4. Фізіологія м'язів

1. Фізичні та фізіологічні властивості скелетних, серцевих та гладких м'язів

За морфологічними ознаками виділяють три групи м'язів:

1) поперечно-смугасті м'язи (скелетні м'язи);

2) гладкі м'язи;

3) серцевий м'яз (або міокард).

Функції поперечно-смугастих м'язів:

1) рухова (динамічна та статична);

2) забезпечення дихання;

3) мімічна;

4) рецепторна;

5) депонуючий;

6) терморегуляторна.

Функції гладких м'язів:

1) підтримання тиску в порожнистих органах;

2) регуляція тиску у кровоносних судинах;

3) спорожнення порожнистих органів та просування їх вмісту.

Функція серцевого м'яза - Насосна, забезпечення руху крові по судинах.

Фізіологічні властивості кістякових м'язів:

1) збудливість (нижче, ніж у нервовому волокні, що пояснюється низькою величиною мембранного потенціалу);

2) низька провідність, близько 10-13 м/с;

3) рефрактерність (займає за часом більший відрізок, ніж у нервового волокна);

4) лабільність;

5) скоротливість (здатність укорочуватися чи розвивати напругу).

Розрізняють два види скорочення:

а) ізотоничне скорочення (змінюється довжина, тонус не змінюється);

б) ізометричне скорочення (змінюється тонус без зміни довжини волокна). Розрізняють поодинокі та титанічні скорочення. Поодинокі скорочення виникають при дії одиночного подразнення, а титанічні виникають у відповідь серію нервових імпульсів;

6) еластичність (здатність розвивати напругу при розтягуванні).

Фізіологічні особливості гладких м'язів.

Гладкі м'язи мають ті ж фізіологічні властивості, що і скелетні м'язи, але мають свої особливості:

1) нестабільний мембранний потенціал, який підтримує м'язи у стані постійного часткового скорочення – тонусу;

2) мимовільну автоматичну активність;

3) скорочення у відповідь розтяг;

4) пластичність (зменшення розтягування зі збільшенням розтягування);

5) високу чутливість до хімічних речовин.

Фізіологічною особливістю серцевого м'яза є її автоматизм. Порушення виникає періодично під впливом процесів, що протікають у самому м'язі. Здатність до автоматизму мають певні атипові м'язові ділянки міокарда, бідні на міофібрили і багаті на саркоплазму.

2. Механізми м'язового скорочення

Електрохімічний етап м'язового скорочення.

1. Генерація потенціалу дії. Передача збудження на м'язове волокно відбувається за допомогою ацетилхоліну. Взаємодія ацетилхоліну (АХ) з холінорецепторами призводить до їх активації та появи потенціалу дії, що є першим етапом м'язового скорочення.

2. Поширення потенціалу дії. Потенціал дії поширюється всередину м'язового волокна по поперечній системі трубочок, яка є ланкою між поверхневою мембраною і скоротливим апаратом м'язового волокна.

3. Електрична стимуляція місця контакту призводить до активації ферменту та утворення інозилтрифосфату, який активує кальцієві канали мембран, що призводить до виходу іонів Ca та підвищення їх внутрішньоклітинної концентрації.

Хемомеханічний етап м'язового скорочення.

Теорія хемомеханічного етапу м'язового скорочення була розроблена О. Хакслі у 1954 р. та доповнена у 1963 р. М. Девісом. Основні положення цієї теорії:

1) іони Ca запускають механізм м'язового скорочення;

2) за рахунок іонів Ca відбувається ковзання тонких актинових ниток по відношенню до міозинових.

У спокої, коли іонів Ca мало, ковзання не відбувається, тому що цьому перешкоджають молекули тропоніну та негативно заряди АТФ, АТФ-ази та АДФ. Підвищена концентрація іонів Ca відбувається за рахунок надходження його з міжфібрилярного простору. При цьому відбувається низка реакцій за участю іонів Ca:

1) Ca²⁺ реагує з трипоніном;

2) Ca²⁺ активує АТФ-азу;

3) Ca²⁺ знімає заряди з АДФ, АТФ, АТФ-ази.

Взаємодія іонів Ca з тропоніном призводить до зміни розташування останнього на актиновій нитці, відкриваються активні центри тонкої протофібрили. За рахунок них формуються поперечні містки між актином та міозином, які переміщують актинову нитку у проміжки між міозиновою ниткою. При переміщенні актинової нитки щодо міозинової відбувається скорочення м'язової тканини.

Отже, головну роль у механізмі м'язового скорочення відіграють тропонін білок, який закриває активні центри тонкої протофібрили та іони Ca.

ЛЕКЦІЯ № 5. Фізіологія синапсів

1. Фізіологічні властивості синапсів, їх класифікація

Сінапс - це структурно-функціональне утворення, що забезпечує перехід збудження або гальмування із закінчення нервового волокна на клітину, що іннервує.

Структура синапсу:

1) пресинаптична мембрана (електрогенна мембрана у терміналі аксона, утворює синапс на м'язовій клітині);

2) постсинаптична мембрана (електрогенна мембрана клітини, що іннервується, на якій утворений синапс);

3) синаптична щілина (простір між пресинаптичною та постсинаптичною мембраною, заповнена рідиною, яка за складом нагадує плазму крові).

Існує кілька класифікацій синапсів.

1. По локалізації:

1) центральні синапси;

2) периферичні синапси.

Центральні синапси лежать у межах центральної нервової системи, а також знаходяться у гангліях вегетативної нервової системи. Центральні синапси - це контакти між двома нервовими клітинами, причому ці контакти неоднорідні та залежно від того, на якій структурі перший нейрон утворює синапс з другим нейроном, розрізняють:

1) аксосоматичний, утворений аксоном одного нейрона та тілом іншого нейрона;

2) аксодендритний, утворений аксоном одного нейрона та дендритом іншого;

3) аксоаксональний (аксон першого нейрона утворює синапс на аксоні другого нейрона);

4) дендродентритний (дендрит першого нейрона утворює синапс на дендриті другого нейрона).

Розрізняють кілька видів периферичних синапсів:

1) міоневральний (нервово-м'язовий), утворений аксоном мотонейрону та м'язовою клітиною;

2) нервово-епітеліальний, утворений аксоном нейрона та секреторною клітиною.

2. Функціональна класифікація синапсів:

1) збуджуючі синапси;

2) гальмують синапси.

3. За механізмами передачі збудження у синапсах:

1) хімічні;

2) електричні.

Особливість хімічних синапсів у тому, що передача збудження здійснюється з допомогою особливої групи хімічних речовин - медіаторів.

Розрізняють кілька видів хімічних синапсів:

1) холінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою ацетилхоліну;

2) адренергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою трьох катехоламінів;

3) дофамінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою дофаміну;

4) гістамінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою гістаміну;

5) ГАМКергічні. Вони відбувається передача збудження з допомогою гаммааминомасляной кислоти, т. е. розвивається процес гальмування.

Особливість електричних синапсів у тому, що передача збудження здійснюється з допомогою електричного струму. Таких синапсів у організмі виявлено мало.

Синапси мають низку фізіологічних властивостей:

1) клапанна властивість синапсів, тобто здатність передавати збудження тільки в одному напрямку з пресинаптичної мембрани на постсинаптичну;

2) властивість синаптичної затримки, пов'язане з тим, що швидкість передачі збудження знижується;

3) властивість потенціації (кожен наступний імпульс буде проводитись із меншою постсинаптичною затримкою). Це пов'язано з тим, що на пресинаптичній та постсинаптичній мембрані залишається медіатор від проведення попереднього імпульсу;

4) низька лабільність синапсу (100-150 імпульсів за секунду).

2. Механізми передачі збудження в синапсах на прикладі міоневрального синапсу

Міоневральний (нервово-м'язовий) синапс - утворений аксоном мотонейрону та м'язовою клітиною.

Нервовий імпульс виникає в тригерній зоні нейрона, по аксону прямує до м'яза, що іннервується, досягає терміналі аксона і при цьому деполяризує пресинаптичну мембрану. Після цього відкриваються натрієві та кальцієві канали, і іони Ca з середовища, що оточує синапс, входять всередину терміналі аксона. У цьому процесі броунівський рух везикул упорядковується за напрямом до пресинаптичної мембрани. Іони Ca стимулюють рух везикул. Досягаючи пресинаптичну мембрану, везикули розриваються, і звільняється ацетилхолін (4 іони Ca вивільняють 1 квант ацетилхоліну). Синаптична щілина заповнена рідиною, яка за складом нагадує плазму крові, через неї відбувається дифузія АХ із пресинаптичної мембрани на постсинаптичну, але її швидкість дуже мала. Крім того, дифузія можлива ще й по фіброзних нитках, що знаходяться в синаптичній щілині. Після дифузії АХ починає взаємодіяти з хеморецепторами (ХР) та холінестеразою (ХЕ), які знаходяться на постсинаптичній мембрані.

Холінорецептор виконує рецепторну функцію, а холінестераза виконує ферментативну функцію. На постсинаптичній мембрані вони розташовані наступним чином:

ХР-ХЕ-ХР-ХЕ-ХР-ХЕ.

ХР + АХ = МПКП - мініатюрні потенціали кінцевої пластини.

Потім відбувається підсумування МПКП. В результаті сумації утворюється ВПСП - збуджуючий постсинаптичний потенціал. Постсинаптична мембрана з допомогою ВПСП заряджається негативно, але в ділянці, де немає синапсу (м'язового волокна), заряд позитивний. Виникає різниця потенціалів, утворюється потенціал дії, який переміщається провідною системою м'язового волокна.

ХЕ + АХ = руйнування АХ до холіну та оцтової кислоти.

У стані відносного фізіологічного спокою синапс перебувають у фонової біоелектричної активності. Її значення у тому, що вона підвищує готовність синапсу до проведення нервового імпульсу. У стані спокою 1-2 бульбашки в терміналі аксона можуть випадково підійти до пресинаптичної мембрани, у результаті вступлять із нею контакт. Везикула при контакті з пресинаптичною мембраною лопається, і її вміст у вигляді 1 кванта АХ надходить у синаптичну щілину, потрапляючи при цьому на постсинаптичну мембрану, де утворюватиметься МПКН.

3. Фізіологія медіаторів. Класифікація та характеристика

Медіатор - це група хімічних речовин, яка бере участь у передачі збудження або гальмування в хімічних синапсах із пресинаптичною на постсинаптичну мембрану.

Критерії, за якими речовину відносять до групи медіаторів:

1) речовина має виділятися на пресинаптичній мембрані, терміналі аксона;

2) у структурах синапсу повинні існувати ферменти, які сприяють синтезу та розпаду медіатора, а також мають бути рецептори на постсинаптичній мембрані, які взаємодіють з медіатором;

3) речовина, яка претендує на роль медіатора, повинна за дуже низької своєї концентрації передавати збудження з пресинаптичної мембрани на постсинаптичну мембрану. Класифікація медіаторів:

1) хімічна, заснована на структурі медіатора;

2) функціональна, заснована на функції медіатора.

Хімічна класифікація.

1. Складні ефіри – ацетилхолін (АХ).

2. Біогенні аміни:

1) катехоламіни (дофамін, норадреналін (НА), адреналін (А));

2) серотонін;

3) гістамін.

3. Амінокислоти:

1) гаммааміномасляна кислота (ГАМК);

2) глютамінова кислота;

3) гліцин;

4) Аргінін.

4. Пептиди:

1) опіоїдні пептиди:

а) метенкефалін;

б) енкефаліни;

в) лейенкефаліни;

2) речовина "P";

3) вазоактивний інтестинальний пептид;

4) соматостатин.

5. Пуринові сполуки: АТФ.

6. Речовини з мінімальною молекулярною масою:

1) NO;

2) CO.

Функціональна класифікація.

1. Збудливі медіатори, що викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани та утворення збудливого постсинаптичного потенціалу:

1) АХ;

2) глютамінова кислота;

3) аспарагінова кислота.

2. Медіатори, що гальмують, викликають гіперполяризацію постсинаптичної мембрани, після чого виникає гальмівний постсинаптичний потенціал, який генерує процес гальмування:

1) ГАМК;

2) гліцин;

3) речовина "P";

4) дофамін;

5) серотонін;

6) АТФ.

Норадреналін, ізонорадреналін, адреналін, гістамін є як гальмівними, так і збуджуючими.

АХ (ацетилхолін) є найпоширенішим медіатором у ЦНС та у периферичній нервовій системі. Зміст АХ у різних структурах нервової системи неоднаковий. З філогенетичної точки зору у більш давніх структурах нервової системи концентрація ацетилхоліну вища, ніж у молодих. АХ знаходиться у тканинах у двох станах: пов'язаний з білками або знаходиться у вільному стані (активний медіатор знаходиться лише у цьому стані).

АХ утворюється з амінокислоти холін та ацетил-коензиму А.

Медіаторами в адренергічних синапс є норадреналін, ізонорадреналін, адреналін. Утворення катехоламінів йде у везикулах терміналі аксона, джерелом є амінокислота: фенілаланін (ФА).

Лекція № 6. Фізіологія центральної нервової системи

1. Основні засади функціонування ЦНС. Будова, функції, методи вивчення ЦНС

Основним принципом функціонування ЦНС є процес регуляції, управління фізіологічними функціями, які спрямовані на підтримку сталості властивостей та складу внутрішнього середовища організму. ЦНС забезпечує оптимальні взаємини організму з довкіллям, стійкість, цілісність, оптимальний рівень життєдіяльності організму.

Розрізняють два основні види регуляції: гуморальний та нервовий.

Гуморальний процес управління передбачає зміну фізіологічної активності організму під впливом хімічних речовин, що доставляються рідкими середовищами організму. Джерелом передачі є хімічні речовини - утилізони, продукти метаболізму (вуглекислий газ, глюкоза, жирні кислоти), інформони, гормони залоз внутрішньої секреції, місцеві чи тканинні гормони.

Нервовий процес регулювання передбачає управління зміни фізіологічних функцій по нервових волокнах за допомогою потенціалу збудження під впливом передачі інформації.

Характерні особливості:

1) є пізнішим продуктом еволюції;

2) забезпечує швидке регулювання;

3) має точного адресата дії;

4) здійснює економічний спосіб регуляції;

5) забезпечує високу надійність передачі.

В організмі нервовий та гуморальний механізми працюють як єдина система нейрогуморального управління. Це комбінована форма, де одночасно використовуються два механізми управління, вони взаємопов'язані та взаємозумовлені.

Нервова система є сукупністю нервових клітин, або нейронів.

По локалізації розрізняють:

1) центральний відділ - головний та спинний мозок;

2) периферичний – відростки нервових клітин головного та спинного мозку.

За функціональними особливостями розрізняють:

1) соматичний відділ, що регулює рухову активність;

2) вегетативний, що регулює діяльність внутрішніх органів, залоз внутрішньої секреції, судин, трофічну іннервацію м'язів та самої ЦНС.

Функції нервової системи:

1) інтегративно-координаційна функція. Забезпечує функції різних органів та фізіологічних систем, узгоджує їх діяльність між собою;

2) забезпечення тісних зв'язків організму людини з навколишнім середовищем на біологічному та соціальному рівнях;

3) регуляція рівня обмінних процесів у різних органах та тканинах, а також у самій собі;

4) забезпечення психічної діяльності вищими відділами ЦНС.

2. Нейрон. Особливості будови, значення, види

Структурною та функціональною одиницею нервової тканини є нервова клітина. нейрон.

Нейрон - спеціалізована клітина, яка здатна приймати, кодувати, передавати та зберігати інформацію, встановлювати контакти з іншими нейронами, організовувати реакцію у відповідь організму на подразнення.

Функціонально у нейроні виділяють:

1) сприймаючу частину (дендрити та мембрану соми нейрона);

2) інтегративну частину (сому з аксоновим горбком);

3) передавальну частину (аксонний горбок з аксоном).

Частина, що сприймає.

Дендрити - основне сприймаюче поле нейрона. Мембрана дендриту здатна реагувати на медіатори. Нейрон має кілька розгалужених дендритів. Це тим, що нейрон як інформаційне освіту повинен мати велику кількість входів. Через спеціалізовані контакти інформація надходить від одного нейрона до іншого. Ці контакти називаються "шипики".

Мембрана соми нейрона має товщину 6 нм і складається із двох шарів ліпідних молекул. Гідрофільні кінці цих молекул звернені до водної фази: один шар молекул звернений всередину, інший - назовні. Гідрофільні кінці повернені один до одного – усередину мембрани. У подвійний ліпідний шар мембрани вбудовано білки, які виконують кілька функцій:

1) білки-насоси – переміщують у клітині іони та молекули проти градієнта концентрації;

2) білки, вбудовані в канали, забезпечують вибіркову проникність мембрани;

3) рецепторні білки здійснюють розпізнавання необхідних молекул та його фіксацію на мембрані;

4) ферменти полегшують перебіг хімічної реакцію поверхні нейрона.

У деяких випадках один і той же білок може виконувати функції рецептора, ферменту, так і насоса.

Інтеграційна частина.

Аксоновий горбок - місце виходу аксона із нейрона.

Сома нейрона (тіло нейрона) виконує поряд з інформаційною та трофічною функцією щодо своїх відростків та синапсів. Сома забезпечує зростання дендритів та аксонів. Сома нейрона поміщена в багатошарову мембрану, яка забезпечує формування та розповсюдження електротонічного потенціалу до аксонного горбка.

Передавальна частина.

аксон - виріст цитоплазми, пристосований щодо інформації, що збирається дендритами і переробляється в нейроні. Аксон дендритної клітини має постійний діаметр і покритий мієліновою оболонкою, яка утворена з глії, у аксона розгалужені закінчення, в яких знаходяться мітохондрії та секреторні утворення.

Функції нейронів:

1) генералізація нервового імпульсу;

2) отримання, зберігання та передача інформації;

3) здатність підсумовувати збуджуючі та гальмівні сигнали (інтегративна функція).

Види нейронів:

1) по локалізації:

а) центральні (головний та спинний мозок);

б) периферичні (мозкові ганглії, черепні нерви);

2) залежно від функції:

а) аферентні (чутливі), що несуть інформацію від рецепторів у ЦНС;

б) вставні (конекторні), що в елементарному випадку забезпечують зв'язок між аферентним та еферентним нейронами;

в) еферентні:

- рухові – передні роги спинного мозку;

- секреторні – бічні роги спинного мозку;

3) залежно від функцій:

а) збуджуючі;

б) гальмівні;

4) залежно від біохімічних особливостей від природи медіатора;

5) залежно від якості подразника, який сприймається нейроном:

а) мономодальний;

б) полімодальні.

3. Рефлекторна дуга, її компоненти, види, функції

Діяльність організму – закономірна рефлекторна реакція на стимул. рефлекс - реакція організму на подразнення рецепторів, що здійснюється за участю центральної нервової системи. Структурною основою рефлексу є рефлекторна дуга.

рефлекторна дуга - послідовно з'єднаний ланцюжок нервових клітин, який забезпечує здійснення реакції, відповіді на подразнення.

Рефлекторна дуга складається із шести компонентів: рецепторів, аферентного (чутливого) шляху, рефлекторного центру, еферентного (рухового, секреторного) шляху, ефектора (робочого органу), зворотного зв'язку.

Рефлекторні дуги можуть бути двох видів:

1) прості - моносинаптичні рефлекторні дуги (рефлекторна дуга сухожильного рефлексу), що складаються з 2 нейронів (рецепторного (аферентного) та ефекторного), між ними є 1 синапс;

2) складні – полісинаптичні рефлекторні дуги. До їх складу входять 3 нейрони (їх може бути і більше) - рецепторний, один або кілька вставних та ефекторний.

Уявлення про рефлекторну дугу як доцільну відповідь організму диктує необхідність доповнити рефлекторну дугу ще однією ланкою - петлею зворотний зв'язок. Цей компонент встановлює зв'язок між реалізованим результатом рефлекторної реакції та нервовим центром, який видає виконавчі команди. За допомогою цього компонента відбувається трансформація відкритої рефлекторної дуги на закриту.

Особливості простої моносинаптичної рефлекторної дуги:

1) територіально зближені рецептор та ефектор;

2) рефлекторна дуга двонейронна, моносинаптична;

3) нервові волокна групи Аα (70-120 м/с);

4) короткий час рефлексу;

5) м'язи, що скорочуються на кшталт одиночного м'язового скорочення.

Особливості складної моносинаптичної рефлекторної дуги:

1) територіально роз'єднані рецептор та ефектор;

2) рецепторна дуга тринейронна (може бути і більше нейронів);

3) наявність нервових волокон групи С та В;

4) скорочення м'язів на кшталт тетануса.

Особливості вегетативного рефлексу:

1) вставний нейрон знаходиться у бічних рогах;

2) від бічних рогів починається прегангліонарний нервовий шлях, після ганглія – постгангліонарний;

3) еферентний шлях рефлексу вегетативної нервової дуги переривається вегетативним ганглієм, у якому лежить еферентний нейрон.

Відмінність симпатичної нервової дуги від парасимпатичної: у симпатичної нервової дуги прегангліонарний шлях короткий, тому що вегетативний ганглій лежить ближче до спинного мозку, а постгангліонарний шлях довгий.

У парасимпатичної дуги все навпаки: преганглионарний шлях довгий, оскільки ганглій лежить близько до органу чи самому органі, а постганглионарный шлях короткий.

4. Функціональні системи організму

Функціональна система - тимчасове функціональне поєднання нервових центрів різних органів прокуратури та систем організму задля досягнення кінцевого корисного результату.

Корисний результат – самоосвітній фактор нервової системи. Результат дії є життєво важливим адаптивним показником, який необхідний для нормального функціонування організму.

Існує кілька груп кінцевих корисних результатів:

1) метаболічна – наслідок обмінних процесів на молекулярному рівні, які створюють необхідні для життя речовини та кінцеві продукти;

2) гомеостатична – сталість показників стану та складу середовищ організму;

3) поведінкова - результат біологічної потреби (статевої, харчової, питної);

4) соціальна - задоволення соціальних та духовних потреб.

До складу функціональної системи включаються різні органи та системи, кожен з яких бере активну участь у досягненні корисного результату.

Функціональна система, за П. К. Анохіном, включає п'ять основних компонентів:

1) корисний пристосувальний результат – те, заради чого створюється функціональна система;

2) апарат контролю (акцептор результату) – групу нервових клітин, у яких формується модель майбутнього результату;

3) зворотну аферентацію (поставляє інформацію від рецептора до центральної ланки функціональної системи) - вторинні аферентні нервові імпульси, які йдуть в акцептор результату дії для оцінки кінцевого результату;

4) апарат управління (центральна ланка) – функціональне поєднання нервових центрів з ендокринною системою;

5) виконавчі компоненти (апарат реакції) - це органи та фізіологічні системи організму (вегетативна, ендокринні, соматичні). Складається з чотирьох компонентів:

а) внутрішніх органів;

б) залоз внутрішньої секреції;

в) скелетних м'язів;

г) поведінкові реакції.

Властивості функціональної системи:

1) динамічність. У функціональну систему можуть включатися додаткові органи та системи, що залежить від складності ситуації, що склалася;

2) здатність до саморегуляції. При відхиленні регульованої величини або кінцевого корисного результату оптимальної величини відбувається ряд реакцій мимовільного комплексу, що повертає показники на оптимальний рівень. Саморегуляція здійснюється за наявності зворотного зв'язку.

В організмі працює одночасно кілька функціональних систем. Вони перебувають у безперервній взаємодії, яка підпорядковується певним принципам:

1) принципом системи генезу. Відбуваються вибіркове дозрівання та еволюція функціональних систем (функціональні системи кровообігу, дихання, харчування, дозрівають та розвиваються раніше за інших);

2) принципом багатозв'язкової взаємодії. Відбувається узагальнення діяльності різних функціональних систем, спрямоване досягнення багатокомпонентного результату (параметри гомеостазу);

3) принципом ієрархії. Функціональні системи вишиковуються у певний ряд відповідно до своєї значущості (функціональна система цілісності тканини, функціональна система живлення, функціональна система відтворення тощо);

4) принципу послідовної динамічної взаємодії. Здійснюється чітка послідовність зміни діяльності однієї функціональної системи іншою.

5. Координаційна діяльність ЦНС

Координаційна діяльність (КД) ЦНС є узгоджену роботу нейронів ЦНС, засновану на взаємодії нейронів між собою.

Функції КД:

1) забезпечує чітке виконання певних функцій, рефлексів;

2) забезпечує послідовне включення у роботу різних нервових центрів задля забезпечення складних форм діяльності;

3) забезпечує узгоджену роботу різних нервових центрів (при акті ковтання у момент ковтання затримується дихання, при збудженні центру ковтання гальмується центр дихання).

Основні принципи КД ЦНС та їх нейронні механізми.

1. Принцип іррадіації (розповсюдження). При збудженні невеликих груп нейронів збудження поширюється значної кількості нейронів. Іррадіація пояснюється:

1) наявністю гіллястих закінчень аксонів та дендритів, за рахунок розгалужень імпульси поширюються на велику кількість нейронів;

2) наявністю вставних нейронів у ЦНС, які забезпечують передачу імпульсів від клітини до клітини. Іррадіація має межі, що забезпечується гальмівним нейроном.

2. Принцип конвергенції. При збудженні великої кількості нейронів збудження може сходитися однієї групи нервових клітин.

3. Принцип реципрокності – узгоджена робота нервових центрів, особливо у протилежних рефлексів (згинання, розгинання тощо).

4. Принцип домінанту. Домінанта - панівний осередок порушення в ЦНС на даний момент. Це вогнище стійкого збудження, що не вагається, не поширюється. Він має певні властивості: пригнічує активність інших нервових центрів, має підвищену збудливість, притягує нервові імпульси з інших вогнищ, підсумовує нервові імпульси. Вогнища домінанти бувають двох видів: екзогенного походження (викликані факторами зовнішнього середовища) та ендогенними (викликані факторами внутрішнього середовища). Домінанта є основою формування умовного рефлексу.

5. Принцип зворотний зв'язок. Зворотний зв'язок - потік імпульсів в нервову систему, який інформує ЦНС про те, як здійснюється реакція у відповідь, достатня вона чи ні. Розрізняють два види зворотного зв'язку:

1) позитивний зворотний зв'язок, що викликає посилення реакції у відповідь з боку нервової системи. Лежить основу порочного кола, що призводить до розвитку захворювань;

2) негативний зворотний зв'язок, що знижує активність нейронів ЦНС і реакцію у відповідь. Лежить основу саморегуляції.

6. Принцип субординації. У ЦНС існує певна підпорядкованість відділів одне одному, вищим відділом є кора мозку.

7. Принцип взаємодії процесів збудження та гальмування. ЦНС координує процеси збудження та гальмування:

обидва процеси здатні до конвергенції, процес збудження та меншою мірою гальмування здатні до іррадіації. Гальмування та збудження пов'язані індукційними взаємовідносинами. Процес збудження індукує гальмування, і навпаки. Розрізняються два види індукції:

1) Послідовна. Процес збудження та гальмування змінюють один одного за часом;

2) взаємна. Одночасно існує два процеси - збудження та гальмування. Взаємна індукція здійснюється шляхом позитивної та негативної взаємної індукції: якщо у групі нейронів виникає гальмування, то навколо нього виникають осередки збудження (позитивна взаємна індукція), і навпаки.

За визначенням І. П. Павлова, збудження та гальмування - це дві сторони одного й того самого процесу. Координаційна діяльність ЦНС забезпечує чітку взаємодію між окремими нервовими клітинами та окремими групами нервових клітин. Виділяють три рівні інтеграції.

Перший рівень забезпечується за рахунок того, що на тілі одного нейрона можуть сходитися імпульси від різних нейронів, в результаті відбувається або підсумовування або зниження збудження.

Другий рівень забезпечує взаємодією між окремими групами клітин.

Третій рівень забезпечується клітинами кори головного мозку, які сприяють досконалішому рівню пристосування діяльності ЦНС до потреб організму.

6. Види гальмування, взаємодія процесів збудження та гальмування у ЦНС. Досвід І. М. Сєченова

гальмування - активний процес, що виникає при дії подразників на тканину, проявляється у придушенні іншого збудження, функціонального відправлення тканини немає.

Гальмування може розвиватися лише у формі локальної відповіді.

Виділяють два типи гальмування:

1) первинне. Для його виникнення потрібна наявність спеціальних гальмівних нейронів. Гальмування виникає первинно без попереднього збудження під впливом гальмівного медіатора. Розрізняють два види первинного гальмування:

а) пресинаптичне в аксо-аксональному синапсі;

б) постсинаптичне в аксодендричному синапсі.

2) вторинне. Не вимагає спеціальних гальмівних структур, що виникає в результаті зміни функціональної активності звичайних збудливих структур, завжди пов'язане з процесом збудження. Види вторинного гальмування:

а) позамежне, що виникає при великому потоці інформації, що надходить у клітину. Потік інформації лежить поза працездатності нейрона;

б) песимальне, що виникає при високій частоті подразнення;

в) парабіотичне, що виникає при сильно і довготривалому подразненні;

г) гальмування за збудженням, що виникає внаслідок зниження функціонального стану нейронів після збудження;

д) гальмування за принципом негативної індукції;

е) гальмування умовних рефлексів.

Процеси порушення та гальмування тісно пов'язані між собою, протікають одночасно і є різними проявами єдиного процесу. Вогнища збудження та гальмування рухливі, охоплюють більші або менші області нейронних популяцій і можуть бути більш менш вираженими. Порушення неодмінно змінюється гальмуванням, і навпаки, тобто між гальмуванням і збудженням є індукційні відносини.

Гальмування лежить в основі координації рухів, що забезпечує захист центральних нейронів від перезбудження. Гальмування в ЦНС може виникати при одночасному вступі до спинного мозку нервових імпульсів різної сили з кількох подразників. Більш сильне роздратування гальмує рефлекси, які мали наступати у відповідь більш слабкі.

У 1862 р. І. М. Сєченов відкрив явище центрального гальмування. Він довів у своєму досвіді, що роздратування кристаліком хлориду натрію зорових горбів жаби (великі півкулі головного мозку видалені) викликає гальмування рефлексів спинного мозку. Після усунення подразника рефлекторна діяльність спинного мозку відновлювалася. Результат цього досвіду дозволив І. М. Січеному зробити висновок, що в ЦНС поряд із процесом збудження розвивається процес гальмування, здатний пригнічувати рефлекторні акти організму. Н. Є. Введенський висловив припущення, що в основі явища гальмування лежить принцип негативної індукції: більш збуджувана ділянка ЦНС гальмує активність менш збуджуваних ділянок.

Сучасне трактування досвіду І. М. Сєченова (І. М. Сєченов дратував ретикулярну формацію стовбура мозку): збудження ретикулярної формації підвищує активність гальмівних нейронів спинного мозку – клітин Реншоу, що призводить до гальмування α-мотонейронів спинного мозку та пригнічує рефл.

7. Методи вивчення ЦНС

Існують дві великі групи методів вивчення ЦНС:

1) експериментальний метод, що проводиться на тваринах;

2) клінічний метод, який застосовується до людини.

До числа експериментальних методів класичної фізіології відносяться методи, спрямовані на активацію або придушення нервової освіти, що вивчається. До них відносяться:

1) метод поперечної перерізки ЦНС на різних рівнях;

2) метод екстирпації (видалення різних відділів, денервації органу);

3) метод подразнення шляхом активування (адекватне роздратування - подразнення електричним імпульсом, схожим з нервовим; неадекватне подразнення - подразнення хімічними сполуками, подразнення електричним струмом, що градує) або придушення (блокування передачі збудження під дією холоду, хімічних агентів, постійного струму);

4) спостереження (один із найстаріших, які не втратили свого значення метод вивчення функціонування ЦНС. Він може бути використаний самостійно, частіше використовується у поєднанні з іншими методами).

Експериментальні методи під час проведення досвіду часто поєднуються друг з одним.

Клінічний метод спрямовано вивчення фізіологічного стану ЦНС в людини. Він включає наступні методи:

1) спостереження;

2) метод реєстрації та аналізу електричних потенціалів головного мозку (електро-, пневмо-, магнітоенцефалографія);

3) метод радіоізотопів (досліджує нейрогуморальні регуляторні системи);

4) умовно-рефлекторний метод (вивчає функції кори головного мозку у механізмі навчання, розвитку адаптаційної поведінки);

5) метод анкетування (оцінює інтегративні функції кори головного мозку);

6) метод моделювання (математичного моделювання, фізичного тощо). Моделью є штучно створений механізм, який має певну функціональну подобу з механізмом організму людини, що досліджується;

7) кібернетичний метод (вивчає процеси управління та зв'язку в нервовій системі). Направлений вивчення організації (системних властивостей нервової системи різних рівнях), управління (відбору та реалізації впливів, необхідні забезпечення роботи органу чи системи), інформаційної діяльності (здатності сприймати і переробляти інформацію - імпульс з метою пристосування організму до змін довкілля).

лекція № 7. Фізіологія різних розділів ЦНС

1. Фізіологія спинного мозку

Спинний мозок – найбільш давнє утворення ЦНС. Характерна особливість будови - сегментарність.

Нейрони спинного мозку утворюють його сіра речовина у вигляді передніх та задніх рогів. Вони виконують рефлекторну функцію спинного мозку.

Задні роги містять нейрони (інтернейрони), які передають імпульси до вищих центрів, в симетричні структури протилежної сторони, до передніх рогів спинного мозку. Задні роги містять аферентні нейрони, які реагують на болючі, температурні, тактильні, вібраційні, пропріоцептивні подразнення.

Передні роги містять нейрони (мотонейрони), що дають аксони до м'язів, є еферентними. Усі низхідні шляхи ЦНС рухових реакцій закінчуються передніх рогах.

У бічних рогах шийних та двох поперекових сегментів розташовуються нейрони симпатичного відділу вегетативної нервової системи, у другому-четвертому сегментах – парасимпатичного.

У складі спинного мозку є безліч вставних нейронів, які забезпечують зв'язок з сегментами та з вищерозташованими відділами ЦНС, на їхню частку припадає 97 % від загальної кількості нейронів спинного мозку. До їх складу входять асоціативні нейрони - нейрони власного апарату спинного мозку, вони встановлюють зв'язки всередині та між сегментами.

Біла речовина спинного мозку утворено мієліновими волокнами (короткими та довгими) та виконує провідничну роль.

Короткі волокна пов'язують нейрони одного чи різних сегментів спинного мозку.

Довгі волокна (проекційні) утворюють провідні шляхи спинного мозку. Вони формують висхідні шляхи, що йдуть до головного мозку, і низхідні шляхи, що йдуть від головного мозку.

Спинний мозок виконує рефлекторну та провідникову функції.

Рефлекторна функція дозволяє реалізувати всі рухові рефлекси тіла, рефлекси внутрішніх органів, терморегуляції тощо.

Рефлекси поділяються на:

1) екстероцептивні (виникають при подразненні агентами довкілля сенсорних подразників);

2) інтероцептивні (виникають при подразненні пресо-, механо-, хемо-, терморецепторів): вісцеро-вісцеральні – рефлекси з одного внутрішнього органу на інший, вісцеро-м'язові – рефлекси з внутрішніх органів на скелетну мускулатуру;

3) пропріоцептивні (власні) рефлекси з самого м'яза та пов'язаних з нею утворень. Вони мають моносинаптичну рефлекторну дугу. Пропріоцептивні рефлекси регулюють рухову активність за рахунок сухожильних та позотонічних рефлексів. Сухожильні рефлекси (колінний, ахіллів, з триголового м'яза плеча і т. д.) виникають при розтягуванні м'язів і викликають розслаблення або скорочення м'яза, що виникають при кожному м'язовому русі;

4) позотонічні рефлекси (виникають при збудженні вестибулярних рецепторів при зміні швидкості руху та положення голови по відношенню до тулуба, що призводить до перерозподілу тонусу м'язів (підвищення тонусу розгиначів та зменшення згиначів) та забезпечує рівновагу тіла).

Дослідження пропріоцептивних рефлексів проводиться для визначення збудливості та ступеня ураження ЦНС.

Провідникова функція забезпечує зв'язок нейронів спинного мозку один з одним або з вищими відділами ЦНС.

2. Фізіологія заднього та середнього мозку

Структурні утворення заднього мозку.

1. V-XII пара черепних нервів.

2. Вестибулярні ядра.

3. Ядра ретикулярної формації.

Основні функції заднього мозку провідникова та рефлекторна.

Через задній мозок проходять низхідні шляхи (кортикоспінальний та екстрапірамідний), висхідні - ретикуло-і вестибулоспінальний, що відповідають за перерозподіл м'язового тонусу та підтримку пози тіла.

Рефлекторна функція забезпечує:

1) захисні рефлекси (сльозотеча, миготіння, кашель, блювання, чхання);

2) центр промови забезпечує рефлекси голосоутворення, ядра X, XII, VII черепно-мозкових нервів, дихальний центр регулюють потік повітря, кора великих півкуль - центр промови;

3) рефлекси підтримки пози (лабіринтні рефлекси). Статичні рефлекси підтримують тонус м'язів для збереження пози тіла, статокінетичні перерозподіляють тонус м'язів для прийняття пози, що відповідає моменту прямолінійного або обертального руху;

4) центри, розташовані у задньому мозку, регулюють діяльність багатьох систем.

Судинний центр здійснює регуляцію судинного тонусу, дихальний – регуляцію вдиху та видиху, комплексний харчовий центр – регуляцію секреції шлункових, кишкових залоз, підшлункової залози, секреторних клітин печінки, слинних залоз, забезпечує рефлекси ссання, жування, ковтання.

Пошкодження заднього мозку призводить до втрати чутливості, вольової моторики, терморегуляції, але дихання, величина артеріального тиску, рефлекторна активність при цьому зберігаються.

Структурні одиниці середнього мозку:

1) пагорби четверогір'я;

2) червоне ядро;

3) чорне ядро;

4) ядра III-IV пари черепно-мозкових нервів.

Пагорби четверохолмия виконують аферентну функцію, інші утворення – еферентну.

Бугри четверохолмия тісно взаємодіють з ядрами III-IV пар черепно-мозкових нервів, червоним ядром, з зоровим трактом. За рахунок цієї взаємодії відбувається забезпечення передніми буграми рефлекторної орієнтовної реакції на світло, а задніми - на звук. Забезпечують життєво важливі рефлекси: старт-рефлекс – рухова реакція на різкий незвичайний подразник (підвищення тонусу згиначів), орієнтир-рефлекс – рухова реакція на новий подразник (поворот тіла, голови).

Передні горби з ядрами III-IV черепно-мозкових нервів забезпечують реакцію конвергенції (сходження очних яблук до серединної лінії), рух очних яблук.

Червоне ядро бере участь у регуляції перерозподілу м'язового тонусу, у відновленні пози тіла (підвищує тонус згиначів, знижують тонус розгиначів), підтримці рівноваги, готує скелетні м'язи до довільних та мимовільних рухів.

Чорна речовина мозку координує акт ковтання та жування, дихання, рівень кров'яного тиску (патологія чорної речовини мозку веде до підвищення кров'яного тиску).

3. Фізіологія проміжного мозку

До складу проміжного мозку входять таламус та гіпоталамус, вони пов'язують стовбур мозку з корою великого мозку.

таламус - парне утворення, найбільше скупчення сірої речовини в проміжному мозку.

Топографічно виділяють передні, середні, задні, медіальні та латеральні групи ядер.

За функцією виділяють:

1) специфічні:

а) перемикаючі, релейні. Отримують первинну інформацію різних рецепторів. Нервовий імпульс по таламокортикальному тракті йде в строго обмежену зону кори головного мозку (первинні проекційні зони), за рахунок цього виникають специфічні відчуття. Ядра вентрабазального комплексу одержують імпульс від рецепторів шкіри, пропріорецепторів сухожиль, зв'язок. Імпульс прямує у сенсомоторну зону, відбувається регуляція орієнтування тіла у просторі. Латеральні ядра перемикають імпульс від зорових рецепторів в потиличну зорову зону. Медіальні ядра реагують на строго певну довжину звукової хвилі та проводять імпульс у скроневу зону;

б) асоціативні (внутрішні) ядра. Первинний імпульс йде від релейних ядер, переробляється (здійснюється інтегративна функція), передається до асоціативних зон кори головного мозку, активність асоціативних ядер зростає при дії больового подразника;

2) неспецифічні ядра. Це неспецифічний шлях передачі імпульсів до кори головного мозку, змінюється частота біопотенціалу (моделююча функція);

3) моторні ядра, що у регуляції рухової активності. Імпульси від мозочка, базальних ядер йдуть у моторну зону, здійснюють взаємозв'язок, узгодженість, послідовність рухів, просторову орієнтацію тіла.

Таламус – колектор усієї аферентної інформації, крім нюхових рецепторів, найважливіший інтегративний центр.

гіпоталамус знаходиться на дні та з боків III шлуночка мозку. Структури: сірий бугор, вирва, соскоподібні тіла. Зони: гіпофізотропна (преоптичні та передні ядра), медіальна (середні ядра), латеральна (зовнішні, задні ядра).

Фізіологічна роль - вищий підкірковий інтегративний центр вегетативної нервової системи, який впливає на:

1) терморегуляцію. Передні ядра - це центр тепловіддачі, де відбувається регуляція процесу потовиділення, частоти дихання та тонусу судин у відповідь на підвищення температури навколишнього середовища. Задні ядра - центр теплопродукції та забезпечення безпеки тепла при зниженні температури;

2) гіпофіз. Ліберини сприяють секреції гормонів передньої частки гіпофіза, статини гальмують її;

3) жировий обмін. Роздратування латеральних (центру харчування) ядер та вентромедіальних (центру насичення) ядер веде до ожиріння, гальмування - до кахексії;

4) вуглеводний обмін. Роздратування передніх ядер веде до гіпоглікемії, задніх – до гіперглікемії;

5) серцево-судинну систему. Роздратування передніх ядер має гальмівний вплив, задніх - активує;

6) моторну та секреторну функції ШКТ. Роздратування передніх ядер підвищує моторику та секреторну функцію ШКТ, задніх – гальмує статеву функцію. Руйнування ядер веде до порушення овуляції, сперматогенезу, зниження статевої функції;

7) поведінкові реакції. Роздратування стартової емоційної зони (передніх ядер) викликає почуття радості, задоволення, еротичні почуття, стопорної зони (задніх ядер) викликає страх, почуття гніву, люті.

4. Фізіологія ретикулярної формації та лімбічної системи

Ретикулярна формація стовбура мозку - Скупчення поліморфних нейронів по ходу стовбура мозку.

Фізіологічна особливість нейронів ретикулярної формації:

1) мимовільна біоелектрична активність. Її причини – гуморальне подразнення (підвищення рівня вуглекислого газу, біологічно активних речовин);

2) досить висока збудливість нейронів;

3) висока чутливість до біологічно активних речовин.

Ретикулярна формація має широкі двосторонні зв'язки з усіма відділами нервової системи, за функціональним значенням та морфологією ділиться на два відділи:

1) растральний (висхідний) відділ – ретикулярна формація проміжного мозку;

2) каудальний (низхідний) – ретикулярна формація заднього, середнього мозку, моста.

Фізіологічна роль ретикулярної формації – активація та гальмування структур мозку.

лімбічна система - сукупність ядер та нервових трактів.

Структурні одиниці лімбічної системи:

1) нюхова цибулина;

2) нюховий горбок;

3) прозора перегородка;

4) гіпокамп;

5) парагіппокампова звивина;

6) мигдалеподібні ядра;

7) грушоподібна звивина;

8) зубчаста фасція;

9) поясна звивина.

Основні функції лімбічної системи:

1) участь у формуванні харчового, статевого, оборонного інстинкту;

2) регуляція вегетативно-вісцеральних функцій;

3) формування соціальної поведінки;

4) участь у формуванні механізмів довготривалої та короткочасної пам'яті;

5) виконання нюхової функції;

6) гальмування умовних рефлексів, посилення безумовних;

7) участь у формуванні циклу "неспання - сон".

Істотними утвореннями лімбічної системи є:

1) гіпокамп. Його пошкодження веде до порушення процесу запам'ятовування, обробки інформації, зниження емоційної активності, ініціативності, уповільнення швидкості нервових процесів, роздратування - підвищення агресії, оборонних реакцій, рухової функції. Нейрони гіпокампу відрізняються високою фоновою активністю. У відповідь на сенсорне подразнення реагують до 60% нейронів, генерація збудження виражається в тривалій реакції на короткий однократний імпульс;

2) мигдалеподібні ядра. Їх пошкодження веде до зникнення страху, нездатності до агресії, гіперсексуальності, реакцій догляду за потомством, роздратування – до парасимпатичного ефекту на дихальну та серцево-судинну, травну систему. Нейрони мигдалеподібних ядер мають виражену спонтанну активність, яка гальмується чи посилюється сенсорними подразниками;

3) нюхова цибулина, нюховий горбок.

Лімбічна система чинить регулюючий вплив на кору головного мозку.

5. Фізіологія кори великих півкуль

Вищим відділом ЦНС є кора великих півкуль, її площа становить 2200 см².

Кора великих півкуль має п'яти-, шестишарову будову. Нейрони представлені сенсорними, моторними (клітинами Бетца), інтернейронами (гальмівними та збуджуючими нейронами).

Кора півкуль побудована за колончастим принципом. Колонки – функціональні одиниці кори, поділяються на мікромодулі, які мають однорідні нейрони.

За визначенням І. П. Павлова, кора великих півкуль - головний розпорядник та розподільник функцій організму.

Основні функції кори великих півкуль:

1) інтеграція (мислення, свідомість, мова);

2) забезпечення зв'язку організму із зовнішнім середовищем, пристосування його до її змін;

3) уточнення взаємодії між організмом та системами всередині організму;

4) координація рухів (можливість здійснювати довільні рухи, робити мимовільні рухи точнішими, здійснювати рухові завдання).

Ці функції забезпечуються коригуючими, запускаючими, інтегративними механізмами.

І. П. Павлов, створюючи вчення про аналізаторів, виділяв три відділи: периферичний (рецепторний), провідниковий (три-нейронний шлях передачі імпульсу з рецепторів), мозковий (певні області кори великих півкуль, де відбувається переробка нервового імпульсу, який набуває нової якості ). Мозковий відділ складається з ядер аналізатора та розсіяних елементів.

Згідно з сучасними уявленнями про локалізацію функцій при проходженні імпульсу в корі головного мозку виникають три типи поля.

1. Первинна проекційна зона лежить в області центрального відділу ядер-аналізаторів, де вперше з'явилася електрична відповідь (викликаний потенціал), порушення в області центральних ядер призводять до порушення відчуттів.

2. Вторинна зона лежить в оточенні ядра, не пов'язана з рецепторами, по вставних нейронах імпульс йде з первинної проекційної зони. Тут встановлюється взаємозв'язок між явищами та його якостями, порушення ведуть до порушення сприйняттів (узагальнених відбитків).

3. Третинна (асоціативна) зона має мультисенсорні нейрони. Інформація перероблена до значної. Система здатна до пластичної перебудови, тривалого зберігання слідів сенсорної дії. За порушення страждають форма абстрактного відображення дійсності, мова, цілеспрямована поведінка.

Спільна робота великих півкуль та їх асиметрія.

Для спільної роботи півкуль є морфологічні причини. Мозолисте тіло здійснює горизонтальний зв'язок із підкірковими утвореннями та ретикулярною формацією стовбура мозку. Таким чином здійснюється співдружня робота півкуль та реципрокна іннервація при спільній роботі.

Функціональна асиметрія. У лівій півкулі домінують мовні, рухові, зорові та слухові функції. Думковий тип нервової системи є лівопівкульним, а художній - правопівкульним.

Лекція № 8. Фізіологія вегетативної нервової системи

1. Анатомічні та фізіологічні особливості вегетативної нервової системи

Вперше поняття вегетативна нервова система було запроваджено 1801 р. французьким лікарем А. Беша. Цей відділ ЦНС забезпечує екстраорганну і внутрішньоорганну регуляцію функцій організму і включає три компоненти:

1) симпатичний;

2) парасимпатичний;

3) метсимпатичний.

Вегетативна нервова система має низку анатомічних та фізіологічних особливостей, які визначають механізми її роботи.

Анатомічні властивості

1. Трикомпонентне осередкове розташування нервових центрів. Нижчий рівень симпатичного відділу представлений бічними рогами з VII шийного по III-IV поперекові хребці, а парасимпатичного - крижовими сегментами та стовбуром мозку. Вищі підкіркові центри знаходяться на межі ядер гіпоталамуса (симпатичний відділ – задня група, а парасимпатичний – передня). Корковий рівень лежить в області шостого-восьмого полів Бродмана (мотосенсорна зона), в яких досягається точкова локалізація нервових імпульсів, що надходять. За рахунок наявності такої структури вегетативної нервової системи робота внутрішніх органів не сягає порога нашої свідомості.

2. Наявність вегетативних гангліїв. У симпатичному відділі вони розташовані або по обидва боки вздовж хребта, або входять до складу сплетень. Таким чином, дуга має короткий прегангліонарний та довгий постгангліонарний шлях. Нейрони парасимпатичного відділу знаходяться поблизу робочого органу або в його стінці, тому дуга має довгий прегангліонарний і короткий постгангліонарний шлях.

3. Ефеторні волокна відносяться до групи В та С.

фізіологічні властивості

1. Особливості функціонування вегетативних гангліїв. Наявність феномена мультиплікації (одночасного перебігу двох протилежних процесів – дивергенції та конвергенції). Дивергенція – розбіжність нервових імпульсів від тіла одного нейрона на кілька постгангліонарних волокон іншого. Конвергенція - сходження на тілі кожного постгангліонарного нейрона імпульсів від кількох прегангліонарних. Це забезпечує надійність передачі з ЦНС на робочий орган. Збільшення тривалості постсинаптичного потенціалу, наявність слідової гіперполяризації та синоптичної затримки сприяють передачі збудження зі швидкістю 1,5-3,0 м/с. Однак імпульси частково гасяться або повністю блокуються у вегетативних гангліях. Таким чином, вони регулюють потік інформації з ЦНС. За рахунок цієї властивості їх називають винесеними на периферію нервовими центрами, а вегетативну нервову систему – автономною.

2. Особливості нервових волокон. Прегангліонарні нервові волокна відносяться до групи В і збуджують зі швидкістю 3-18 м/с, постгангліонарні - до групи С. Вони проводять збудження зі швидкістю 0,5-3,0 м/с. Так як еферентний шлях симпатичного відділу представлений прегангліонарними волокнами, а парасимпатичного - постгангліонарними, швидкість передачі імпульсів вище у парасимпатичної нервової системи.

Таким чином, вегетативна нервова система функціонує неоднаково, її робота залежить від особливостей гангліїв та будови волокон.

2. Функції симпатичної, парасимпатичної та метсимпатичної видів нервової системи

Симпатична нервова система здійснює іннервацію всіх органів та тканин (стимулює роботу серця, збільшує просвіт дихальних шляхів, гальмує секреторну, моторну та всмоктувальну активність шлунково-кишкового тракту тощо). Вона виконує гомеостатичну та адаптаційно-трофічну функції.

Її гомеостатична роль полягає у підтримці сталості внутрішнього середовища організму в активному стані, тобто.

симпатична нервова система входить у роботу лише за фізичних навантаженнях, емоційних реакціях, стресах, больових впливів, крововтратах.

Адаптаційно-трофічна функція спрямовано регуляцію інтенсивності обмінних процесів. Це забезпечує пристосування організму до умов середовища існування.

Таким чином, симпатичний відділ починає діяти в активному стані та забезпечує роботу органів та тканин.

Парасимпатична нервова система є антагоністом симпатичної та виконує гомеостатичну та захисну функції, регулює спорожнення порожнистих органів.

Гомеостатична роль носить відновлювальний характер і у стані спокою. Це проявляється у вигляді зменшення частоти та сили серцевих скорочень, стимуляції діяльності шлунково-кишкового тракту при зменшенні рівня глюкози у крові тощо.

Усі захисні рефлекси позбавляють організм чужорідних частинок. Наприклад, кашель очищає горло, чхання звільняє носові ходи, блювання призводить до видалення їжі тощо.

Спорожнення порожнистих органів відбувається при підвищенні тонусу гладких м'язів, що входять до складу стінки. Це призводить до надходження нервових імпульсів в ЦНС, де вони обробляють і ефекторним шляхом прямують до сфінктерів, викликаючи їх розслаблення.

Метсимпатична нервова система являє собою сукупність мікрогангліїв, розташованих у тканині органів. Вони складаються з трьох видів нервових клітин - аферентних, еферентних та вставкових, тому виконують такі функції:

1) забезпечує внутрішньоорганну іннервацію;

2) є проміжною ланкою між тканиною та екстраорганною нервовою системою. При дії слабкого подразника активується метсимпатичний відділ і все вирішується на місцевому рівні. При надходженні сильних імпульсів вони передаються через парасимпатичний та симпатичний відділи до центральних ганглій, де відбувається їхня обробка.

Метсимпатична нервова система регулює роботу гладких м'язів, що входять до складу більшості органів шлунково-кишкового тракту, міокарда, секреторну активність, місцеві імунологічні реакції та ін.

Лекція № 9. Фізіологія ендокринної системи. Поняття про залози внутрішньої секреції та гормони, їх класифікація

1. Загальні уявлення про ендокринні залози

Залози внутрішньої секреції - спеціалізовані органи, які не мають вивідних проток і виділяють секрет у кров, церебральну рідину, лімфу через міжклітинні щілини.

Ендокринні залози відрізняються складною морфологічною структурою з хорошим кровопостачанням, розташовані в різних частинах організму. Особливістю судин, що живлять залози, є їхня висока проникність, що сприяє легкому проникненню гормонів у міжклітинні щілини, і навпаки. Залізи багаті на рецептори, іннервуються вегетативною нервовою системою.

Розрізняють дві групи ендокринних залоз:

1) здійснюють зовнішню та внутрішню секрецію зі змішаною функцією, (тобто це статеві залози, підшлункова залоза);

2) здійснюють лише внутрішню секрецію.

Ендокринні клітини також присутні в деяких органах і тканинах (нирках, серцевому м'язі, вегетативних гангліях, утворюючи дифузну ендокринну систему).

Загальною функцією всім залоз є вироблення гормонів.

ендокринна функція - Складноорганізована система, що складається з ряду взаємопов'язаних та тонко збалансованих компонентів. Ця система специфічна і включає:

1) синтез та секрецію гормонів;

2) транспорт гормонів у кров;

3) метаболізм гормонів та їх екскрецію;

4) взаємодія гормону з тканинами;

5) процеси регулювання функцій залози.

Гормони - хімічні сполуки, що мають високу біологічну активність і в малих кількостях значним фізіологічним ефектом.

Гормони транспортуються кров'ю до органів та тканин, при цьому лише невелика їх частина циркулює у вільному активному вигляді. Основна частина знаходиться у крові у зв'язаній формі у вигляді оборотних комплексів з білками плазми крові та форменими елементами. Ці дві форми перебувають у рівновазі один з одним, причому рівновага у стані спокою значно зрушена у бік оборотних комплексів. Їх концентрація становить 80 %, котрий іноді більше сумарної концентрації даного гормону у крові. Утворення комплексу гормонів з білками – спонтанний, неферментативний, оборотний процес. Компоненти комплексу пов'язані між собою нековалентними, слабкими зв'язками.

Гормони, не пов'язані з транспортними білками крові, мають прямий доступ до клітин та тканин. Паралельно протікають два процеси: реалізація гормонального ефекту та метаболічне розщеплення гормонів. Метаболічна інактивація є важливою у підтримці гормонального гомеостазу. Гормональний катаболізм – механізм регуляції активності гормону в організмі.

За хімічною природою гормони поділені на три групи:

1) стероїди;

2) поліпептиди та білки з наявністю вуглеводного компонента і без нього;

3) амінокислоти та їх похідні.

Для всіх гормонів характерний відносно невеликий період напівжиття – близько 30 хв. Гормони повинні постійно синтезуватися і секретуватися, діяти швидко і швидко інактивуватися. Тільки в цьому випадку вони можуть ефективно працювати як регулятори.

Фізіологічна роль залоз внутрішньої секреції пов'язані з їх впливом на механізми регуляції та інтеграції, адаптації, підтримки сталості внутрішнього середовища організму.

2. Властивості гормонів, механізм їхньої дії

Виділяють три основні властивості гормонів:

1) дистантний характер дії (органи та системи, на які діє гормон, розташовані далеко від місця його утворення);

2) сувору специфічність дії (у відповідь реакції на дію гормону суворо специфічні і не можуть бути викликані іншими біологічно активними агентами);

3) високу біологічна активність (гормони виробляються залозами у малих кількостях, ефективні у дуже невеликих концентраціях, невелика частина гормонів циркулює у крові у вільному активному стані).

Дія гормону на функції організму здійснюється двома основними механізмами: через нервову систему та гуморально, безпосередньо на органи та тканини.

Гормони функціонують як хімічні посередники, які переносять інформацію чи сигнал у певне місце - клітину-мішень, що має високоспеціалізований білковий рецептор, з яким зв'язується гормон.

За механізмом впливу клітин із гормонами гормони діляться на два типи.

перший тип (стероїди, тиреоїдні гормони) - гормони відносно легко проникають усередину клітини через плазматичні мембрани та не вимагають дії посередника (медіатора).

другий тип - погано проникають всередину клітини, діють з її поверхні, вимагають присутності медіатора, їхня характерна особливість - швидкоплинні відповіді.

Відповідно до двох типів гормонів виділяють і два типи гормональної рецепції: внутрішньоклітинний (рецепторний апарат локалізований усередині клітини), мембранний (контактний) – на її зовнішній поверхні. Клітинні рецептори - особливі ділянки мембрани клітини, що утворюють із гормоном специфічні комплекси. Рецептори мають певні властивості, такі як:

1) висока спорідненість до певного гормону;

2) вибірковість;

3) обмежена ємність до гормону;

4) специфічність локалізації у тканині.

Ці властивості характеризують кількісну та якісну вибіркову фіксацію гормонів клітиною.

Зв'язування рецептором гормональних сполук є пусковим механізмом для утворення та звільнення медіаторів усередині клітини.

Механізм дії гормонів з клітиною-мішенню відбувається наступні етапи:

1) утворення комплексу "гормон-рецептор" на поверхні мембрани;

2) активацію мембранної аденілциклази;

3) утворення цАМФ з АТФ у внутрішній поверхні мембрани;

4) утворення комплексу "цАМФ-рецептор";

5) активацію каталітичної протеїнкінази з дисоціацією ферменту на окремі одиниці, що веде до фосфорилування білків, стимуляції процесів синтезу білка, РНК у ядрі, розпаду глікогену;

6) інактивацію гормону, цАМФ та рецептора.

Дія гормону може здійснюватися і складнішим шляхом за участю нервової системи. Гормони впливають на інтерорецептори, які мають специфічну чутливість (хеморецептори стінок кровоносних судин). Це початок рефлекторної реакції, що змінює функціональний стан нервових центрів. Рефлекторні дуги замикаються у різних відділах центральної нервової системи.

Виділяють чотири типи впливу гормонів на організм:

1) метаболічний вплив – вплив на обмін речовин;

2) морфогенетичний вплив – стимуляція освіти, диференціації, росту та метаморфози;

3) пусковий вплив – вплив на діяльність ефекторів;

4) коригуючий вплив - зміна інтенсивності діяльності органів чи всього організму.

3. Синтез, секреція та виділення гормонів з організму

Біосинтез гормонів - ланцюг біохімічних реакцій, що формують структуру гормональної молекули. Ці реакції протікають спонтанно та генетично закріплені у відповідних ендокринних клітинах. Генетичний контроль здійснюється або на рівні утворення мРНК (матричної РНК) самого гормону або його попередників (якщо гормон – поліпептид), або на рівні утворення мРНК білків ферментів, які контролюють різні етапи утворення гормону (якщо він – мікромолекула).

Залежно від природи синтезованого гормону існують два типи генетичного контролю гормонального біогенезу:

1) прямий (синтез у полісомах попередників більшості білково-пептидних гормонів), схема біосинтезу: "гени - мРНК - прогормони - гормони";

2) опосередкований (внерібосомальний синтез стероїдів, похідних амінокислот та невеликих пептидів), схема:

"Гени - (мРНК) - ферменти - гормон".

На стадії перетворення прогормона гормон прямого синтезу часто підключається другий тип контролю.

Секреція гормонів - процес звільнення гормонів з ендокринних клітин у міжклітинні щілини з подальшим надходженням їх у кров, лімфу. Секреція гормону суворо специфічна кожної ендокринної залози. Секреторний процес здійснюється як у спокої, і у умовах стимуляції. Секреція гормону відбувається імпульсивно, окремими дискретними порціями. Імпульсивний характер гормональної секреції пояснюється циклічним характером процесів біосинтезу, депонування та транспортування гормону.

Секреція та біосинтез гормонів тісно взаємопов'язані один з одним. Цей зв'язок залежить від хімічної природи гормону та особливостей механізму секреції. Виділяють три механізми секреції:

1) звільнення з клітинних секреторних гранул (секреція катехоламінів та білково-пептидних гормонів);

2) визволення з білоксв'язаної форми (секреція тропних гормонів);

3) відносно вільна дифузія через клітинні мембрани (секреція стероїдів).

Ступінь зв'язку синтезу та секреції гормонів зростає від першого типу до третього.

Гормони, надходячи у кров, транспортуються до органів та тканин. Пов'язаний з білками плазми та форменими елементами гормон акумулюється у кров'яному руслі, тимчасово вимикається з кола біологічної дії та метаболічних перетворень. Неактивний гормон легко активується і отримує доступ до клітин та тканин. Паралельно йдуть два процеси: реалізація гормонального ефекту та метаболічна інактивація.

У процесі обміну гормони змінюються функціонально та структурно. Переважна частина гормонів метаболізується, і лише незначна частина (0,5-10 %) виводяться в незміненому вигляді. Метаболічна інактивація найбільш інтенсивно протікає у печінці, тонкому кишечнику та нирках. Продукти гормонального метаболізму активно виводяться із сечею та жовчю, жовчні компоненти остаточно виводяться каловими масами через кишечник. Невелика частина гормональних метаболітів виводиться з потом та слиною.

4. Регуляція діяльності ендокринних залоз

Усі процеси, які у організмі, мають специфічні механізми регуляції. Один із рівнів регуляції – внутрішньоклітинний, що діє на рівні клітини. Як багато багатоступінчасті біохімічні реакції, процеси діяльності ендокринних залоз у тому чи іншою мірою саморегулюються за принципом зворотний зв'язок. Відповідно до цього принципу попередня стадія ланцюга реакцій або гальмує, або посилює наступні. Цей механізм регуляції має вузькі межі і може забезпечити мало змінюється початковий рівень діяльності залоз.

Першорядну роль механізмі регуляції має міжклітинний системний механізм контролю, який ставить функціональну активність залоз у залежність стану всього організму. Системний механізм регуляції обумовлює головну фізіологічну роль залоз внутрішньої секреції - приведення у відповідність рівня та співвідношення обмінних процесів із потребами всього організму.

Порушення процесів регуляції призводить до патології функцій залоз та всього організму в цілому.

Регуляторні механізми можуть бути стимулюючими (полегшуючими) та гальмуючими.

Чільне місце в регуляції ендокринних залоз належить центральній нервовій системі. Існує кілька механізмів регулювання:

1) нервовий. Прямі нервові впливи відіграють визначальну роль у роботі іннервованих органів (мозкового шару надниркових залоз, нейроендокринних зон гіпоталамуса та епіфіза);

2) нейроендокринний, пов'язаний з діяльністю гіпофіза та гіпоталамуса.

У гіпоталамус відбувається трансформація нервового імпульсу в специфічний ендокринний процес, що призводить до синтезу гормону і його виділення в особливих зонах нервово-судинного контакту. Виділяють два типи нейроендокринних реакцій:

а) освіту та секрецію релізинг-факторів - головних регуляторів секреції гормонів гіпофіза (гормони утворюються в дрібноклітинних ядрах підбугрової області, надходять в область серединного піднесення, де накопичуються і проникають в систему портальної циркуляції аденогіпофіза та регулюють їх функції);

б) утворення нейрогіпофізарних гормонів (гормони самі утворюються у великоклітинних ядрах переднього гіпоталамуса, спускаються в задню частку, де депонуються, звідти надходять у загальну систему циркуляції та діють на периферичні органи);

3) ендокринний (безпосередній вплив одних гормонів на біосинтез та секрецію інших (тропні гормони передньої частки гіпофіза, інсулін, соматостатин));

4) нейроендокринний гуморальний. Здійснюється негормональними метаболітами, які мають регулюючу дію на залози (глюкозою, амінокислотами, іонами калію, натрію, простагландинами).

Лекція № 10. Характеристика окремих гормонів

1. Гормони передньої частки гіпофіза

Гіпофіз займає особливе становище у системі ендокринних залоз. Його називають центральною залозою, оскільки з допомогою його тропних гормонів регулюється діяльність інших ендокринних залоз. Гіпофіз - складний орган, він складається з аденогіпофіза (передньої та середньої часткою) та нейрогіпофіза (задньої частки). Гормони передньої частки гіпофіза поділяються на дві групи: гормон росту та пролактин та тропні гормони (тиреотропін, кортикотропін, гонадотропін).

До першої групи відносять соматотропін та пролактин.

Гормон росту (соматотропін) бере участь у регуляції зростання, посилюючи утворення білка. Найбільш виражено його вплив на зростання епіфізарних хрящових кінцівок, зростання кісток йде в довжину. Порушення соматотропної функції гіпофіза призводить до різних змін у зростанні та розвитку організму людини: якщо є гіперфункція в дитячому віці, то розвивається гігантизм; при гіпофункції – карликовість. Гіперфункція у дорослої людини не впливає на зростання в цілому, але збільшуються розміри тих частин тіла, які здатні ще зростати (акромегалія).

пролактин сприяє утворенню молока в альвеолах, але після попереднього впливу на них жіночих статевих гормонів (прогестерону та естрогену). Після пологів збільшується синтез пролактину і настає лактація. Акт ссання через нервово-рефлекторний механізм стимулює викид пролактину. Пролактин має лютеотропну дію, сприяє тривалому функціонуванню жовтого тіла та виробленню ним прогестерону. До другої групи гормонів відносять:

1) тиреотропний гормон (тиреотропін). Вибірково діє щитовидну залозу, підвищує її функцію. При зниженому виробленні тиреотропіну відбувається атрофія щитовидної залози, при гіперпродукції – розростання, настають гістологічні зміни, які вказують на підвищення її активності;

2) адренокортикотропний гормон (кортикотропін). Стимулює вироблення глюкокортикоїдів наднирниками. Кортикотропін викликає розпад та гальмує синтез білка, є антагоністом гормону росту. Він гальмує розвиток основної речовини сполучної тканини, зменшує кількість опасистих клітин, пригнічує фермент гіалуронідазу, знижуючи проникність капілярів. Цим визначається його протизапальна дія. Під впливом кортикотропіну зменшуються розмір та маса лімфоїдних органів. Секреція кортикотропіну схильна до добових коливань: у вечірні години його вміст вищий, ніж вранці;

3) гонадотропні гормони (гонадотропіни - фолітропін та лютропін). Є як у жінок, так і у чоловіків;

а) фолітропін (фолікулостимулюючий гормон), що стимулює зростання та розвиток фолікула в яєчнику. Він трохи впливає на вироблення естрагенів у жінок, у чоловіків під його впливом відбувається утворення сперматозоїдів;

б) лютеїнізуючий гормон (лютропін), що стимулює ріст та овуляцію фолікула з утворенням жовтого тіла. Він стимулює утворення жіночих статевих гормонів – естрагенів. Лютропін сприяє виробленню андрогенів у чоловіків.

2. Гормони середньої та задньої часткою гіпофіза

У середній частині гіпофіза виробляється гормон меланотропін (інтермедін), який впливає на пігментний обмін.

Задня частка гіпофіза тісно пов'язана із супраоптичним та паравентрикулярним ядром гіпоталамуса. Нервові клітини цих ядер виробляють нейросекрет, що транспортується у задню частку гіпофіза. Накопичуються гормони в пітуїцитах, у цих клітинах гормони перетворюються на активну форму. У нервових клітинах паравентрикулярного ядра утворюється окситоцин, у нейронах супраоптичного ядра - вазопресин.

Вазопресин виконує дві функції:

1) посилює скорочення гладких м'язів судин (тонус артеріол підвищується з подальшим підвищенням артеріального тиску);

2) пригнічує утворення сечі у нирках (антидіуретичну дію). Антидіуретична дія забезпечується здатністю вазопресину посилювати зворотне всмоктування води із канальців нирок у кров. Зменшення утворення вазопресину є причиною виникнення нецукрового діабету (нецукрового сечовиснаження).

Окситоцин (оцитоцин) вибірково діє гладку мускулатуру матки, посилює її скорочення. Скорочення матки різко зростає, якщо вона перебувала під впливом естрогенів. Під час вагітності окситоцин не впливає на скорочувальну здатність матки, оскільки гормон жовтого тіла прогестерон робить її нечутливою до всіх подразників. Окситоцин стимулює виділення молока, посилюється саме функція виділення, а не його секреція. Особливі клітини молочної залози вибірково реагують на окситоцин. Акт ссання рефлекторно сприяє виділенню окситоцину з нейрогіпофізу.

Гіпоталамічна регуляція утворення гормонів гіпофіза

Нейрони гіпоталамуса виробляють нейросекрет. Продукти нейросекреції, які сприяють утворенню гормонів передньої частки гіпофіза, називаються ліберинами, а освітлення, що їх гальмують, - статинами. Надходження цих речовин у передню частку гіпофіза відбувається за кровоносними судинами.

Регуляція утворення гормонів передньої частки гіпофіза здійснюється за принципом зворотного зв'язку. Між тропною функцією передньої частки гіпофіза та периферичними залозами існують двосторонні відносини: тропні гормони активують периферичні ендокринні залози, останні залежно від їхнього функціонального стану теж впливають на продукцію тропних гормонів. Двосторонні взаємини є між передньою часткою гіпофіза та статевими залозами, щитовидною залозою та корою надниркових залоз. Ці взаємини називають "плюс-мінус" взаємодії. Стежкові гормони стимулюють ("плюс") функцію периферичних залоз, а гормони периферичних залоз пригнічують ("мінус") продукцію та виділення гормонів передньої частки гіпофіза. Існує зворотний зв'язок між гіпоталамусом та тропними гормонами передньої частки гіпофіза. Підвищення концентрації у крові гормону гіпофіза призводить до гальмування нейросекрету у гіпоталамусі.

Симпатичний відділ вегетативної нервової системи посилює вироблення тропних гормонів, парасимпатичний відділ гнітить.

3. Гормони епіфіза, тимусу, паращитовидних залоз

Епіфіз знаходиться над верхніми пагорбами чотирипагорби. Значення епіфіза вкрай суперечливе. З його тканини виділено дві сполуки:

1) мелатонін (бере участь у регуляції пігментного обміну, гальмує розвиток статевих функцій у молодих та дія гонадотропних гормонів у дорослих). Це зумовлено прямою дією мелатоніну на гіпоталамус, де йде блокада звільнення люліберину, і на передню частку гіпофіза, де він зменшує дію люліберину на звільнення лютропіну;

2) гломерулотропін (Стимулює секрецію альдостерону корковим шаром надниркових залоз).

Тимус (вилочкова залоза) - парний дольчастий орган, розташований у верхньому відділі переднього середостіння. Тимус утворює кілька гормонів: тимозин, гомеостатичний тимусний гормон, тимопоетин I, II, тимусний гуморальний фактор. Вони відіграють важливу роль у розвитку імунологічних захисних реакцій організму, стимулюючи утворення антитіл. Тимус контролює розвиток та розподіл лімфоцитів. Секреція гормонів тимусу регулюється передньою часткою гіпофіза.

Вилочкова залоза досягає максимального розвитку у дитячому віці. Після статевого дозрівання вона починає атрофуватися (заліза стимулює зростання організму та гальмує розвиток статевої системи). Є припущення, що тимус впливає обмін іонів Ca і нуклеїнових кислот.

При збільшенні вилочкової залози у дітей виникає тиміко-лімфатичний статус. При цьому стані, крім збільшення тимусу, відбуваються розростання лімфатичної тканини, збільшення вилочкової залози є проявом недостатності надниркових залоз.

Паращитовидні залози – парний орган, вони розташовані на поверхні щитовидної залози. Гормон паращитовидної залози паратгормон (Паратирин). Паратгормон перебуває у клітинах залози як прогормона, перетворення прогормона в паратгормон відбувається у комплексі Гольджи. З паращитовидних залоз гормон безпосередньо надходить у кров.

Паратгормон регулює обмін Ca в організмі та підтримує його постійний рівень у крові. У нормі вмісту Ca у крові становить 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Кісткова тканина скелета - головне депо Ca в організмі. Є певна залежність між рівнем Ca у крові та вмістом їх у кістковій тканині. Паратгормон посилює розсмоктування кістки, що призводить до збільшення звільнення іонів Ca, регулює процеси відкладення та виходу солей Ca у кістках. Впливаючи на обмін Са, паратгормон паралельно впливає обмін фосфору: зменшує зворотне всмоктування фосфатів у дистальних канальцях нирок, що зумовлює зниження їх концентрації у крові.

Видалення паращитовидних залоз призводить до млявості, блювоти, втрати апетиту, до розрізнених скорочень окремих груп м'язів, які можуть переходити до тривалого тетанічного скорочення. Регуляція діяльності паращитовидних залоз визначається рівнем Са у крові. Якщо в крові наростає концентрація Са, це призводить до зниження функціональної активності паращитовидних залоз. За зменшення рівня Са підвищується гормонообразовательная функція залоз.

4. Гормони щитовидної залози. Йодовані гормони. Тиреокальцітонін. Порушення функції щитовидної залози

Щитовидна залоза розташована з обох боків трахеї нижче щитовидного хряща, має дольчасту будову. Структурною одиницею є фолікул, заповнений колоїдом, де знаходиться йодовмісний білок - тиреоглобулін.

Гормони щитовидної залози поділяються на дві групи:

1) йодовані - тироксин, трийодтиронін;

2) тиреокальцитонін (кальцитонін).

Йодовані гормони утворюються у фолікулах залізистої тканини, його утворення відбувається у три етапи:

1) утворення колоїду, синтез тиреоглобуліну;

2) йодування колоїду, надходження йоду до організму, всмоктування як йодидов. Йодиди поглинаються щитовидною залозою, окислюються в елементарний йод та включаються до складу тиреоглобуліну, процес стимулюється ферментом – тиреоїдпероксиказою;

3) виділення у кровотік відбувається після гідролізу тиреоглобуліну під дією катепсину, при цьому звільняються активні гормони – тироксин, трийодтиронін.

Основний активний гормон щитовидної залози - тироксин, співвідношення тироксину і трийодтироніну становить 4:1. Обидва гормони знаходяться в крові в неактивному стані, вони пов'язані з білками глобулінової фракції та альбуміном плазми крові. Тироксин легше зв'язується з білками крові, тому швидше проникає у клітину та має більшу біологічну активність. Клітини печінки захоплюють гормони, в печінці гормони утворюють сполуки з глюкуроновою кислотою, які не мають гормональної активності і виводяться з жовчю в ШКТ. Цей процес називається дезінтоксикацією, він запобігає надмірному насичення крові гормонами.

Роль йодованих гормонів:

1) впливом геть функції ЦНС. Гіпофункція веде до різкого зниження рухової збудливості, ослаблення активних та оборонних реакцій;

2) впливом геть вищу нервову діяльність. Включаються у процес вироблення умовних рефлексів, диференціювання процесів гальмування;

3) вплив на зростання та розвиток. Стимулюють зростання та розвиток скелета, статевих залоз;

4) впливом геть обмін речовин. Відбувається вплив обмін білків, жирів, вуглеводів, мінеральний обмін. Посилення енергетичних процесів та збільшення окисних процесів призводять до підвищення споживання тканинами глюкози, що помітно знижує запаси жиру та глікогену в печінці;

5) впливом геть вегетативну систему. Збільшується кількість серцевих скорочень, дихальних рухів, підвищується потовиділення;

6) вплив на систему згортання крові. Знижують здатність крові до зсідання (зменшують утворення факторів зсідання крові), підвищують її фібринолітичну активність (збільшують синтез антикоагулянтів). Тироксин пригнічує функціональні властивості тромбоцитів – адгезію та агрегацію.

Регуляція утворення йодовмісних гормонів здійснюється:

1) тиреотропіном передньої частки гіпофіза. Впливає на всі стадії йодування, зв'язок між гормонами здійснюється за типом прямих та зворотних зв'язків;

2) йод. Малі дози стимулюють утворення гормону за рахунок посилення секреції фолікулів, великі – гальмують;

3) вегетативною нервовою системою: симпатична – підвищує активність продукції гормону, парасимпатична – знижує;

4) гіпоталамусом. Тиреоліберин гіпоталамуса стимулює тиреотропін гіпофіза, який стимулює продукцію гормонів, зв'язок здійснюється за типом зворотних зв'язків;

5) ретикулярною формацією (збудження її структур підвищує вироблення гормонів);

6) корою мозку. Декортикація активізує функцію залози спочатку, значно знижує з часом.

Тиреокальцитоцин утворюється парафолікулярними клітинами щитовидної залози, які розташовані поза залізистими фолікулами. Він бере участь у регуляції кальцієвого обміну, під його впливом рівень Ca знижується. Тиреокальцитоцин знижує вміст фосфатів у периферичній крові.

Тиреокальцитоцин гальмує виділення іонів Ca з кісткової тканини та збільшує його відкладення у ній. Він блокує функцію остеокластів, які руйнують кісткову тканину, та запускають механізм активації остеобластів, що беруть участь в утворенні кісткової тканини.

Зменшення вмісту іонів Ca та фосфатів у крові обумовлено впливом гормону на функцію виділення нирок, зменшуючи канальцеву реабсорбцію цих іонів. Гормон стимулює поглинання іонів Ca мітохондріями.

Регуляція секреції тиреокальцитоніну залежить від рівня іонів Ca у крові: підвищення його концентрації призводить до дегрануляції парафолікулів. Активна секреція у відповідь на гіперкальціємію підтримує концентрацію іонів Ca на певному фізіологічному рівні.

Секреції тиреокальцитоніну сприяють деякі біологічно активні речовини: гастрин, глюкагон, холецистокінін.

При збудженні бета-адренорецепторів підвищується секреція гормону і навпаки.

Порушення функції щитовидної залози супроводжується підвищенням чи зниженням її гормонотворчої функції.

Недостатність вироблення гормону (гіпотеріоз), що у дитячому віці, веде до розвитку кретинізму (затримуються зростання, статевий розвиток, розвиток психіки, спостерігається порушення пропорцій тіла).

Недостатність вироблення гормону веде до розвитку мікседеми, яка характеризується різким розладом процесів збудження та гальмування в ЦНС, психічною загальмованістю, зниженням інтелекту, млявістю, сонливістю, порушенням статевих функцій, пригніченням всіх видів обміну речовин.

При підвищенні активності щитовидної залози (гіпертиреозі) виникає захворювання тиреотоксикоз. Характерні ознаки: збільшення розмірів щитовидної залози, числа серцевих скорочень, підвищення обміну речовин, температури тіла, збільшення споживання їжі, витрішкуватість. Спостерігаються підвищена збудливість та дратівливість, змінюється співвідношення тонусу відділів вегетативної нервової системи: переважає збудження симпатичного відділу. Відзначаються м'язове тремтіння та м'язова слабкість.

Нестача у воді йоду призводить до зниження функції щитовидної залози зі значним розростанням її тканини та утворенням зобу. Розростання тканини – компенсаторний механізм у відповідь на зниження вмісту йодованих гормонів у крові.

5. Гормони підшлункової залози. Порушення функції підшлункової залози

Підшлункова залоза – заліза зі змішаною функцією. Морфологічною одиницею залози є острівці Лангерганса, переважно вони розташовані в хвості залози. Бета-клітини острівців виробляють інсулін, альфа-клітини – глюкагон, дельта-клітини – соматостатин. В екстрактах тканини підшлункової залози виявлено гормони ваготонін та центропнеїн.

інсулін регулює вуглеводний обмін, знижує концентрацію цукру в крові, сприяє перетворенню глюкози на глікоген у печінці та м'язах. Він підвищує проникність клітинних мембран для глюкози: потрапляючи до клітини, глюкоза засвоюється. Інсулін затримує розпад білків та перетворення їх на глюкозу, стимулює синтез білка з амінокислот та їх активний транспорт у клітину, регулює жировий обмін шляхом утворення вищих жирних кислот із продуктів вуглеводного обміну, гальмує мобілізацію жиру з жирової тканини.

У бета-клітинах інсулін утворюється зі свого попередника проінсуліну. Він переноситься в клітинний апарат Гольджі, де відбуваються початкові стадії перетворення проінсуліну на інсулін.

В основі регуляції інсуліну лежить нормальний вміст глюкози в крові: гіперглікемія призводить до збільшення надходження інсуліну в кров і навпаки.

Паравентрикулярні ядра гіпоталамуса підвищують активність при гіперглікемії, збудження йде в довгастий мозок, звідти в ганглії підшлункової залози та до бета-клітин, що посилює утворення інсуліну та його секрецію. При гіпоглікемії ядра гіпоталамуса знижують свою активність і секреція інсуліну зменшується.

Гіперглікемія безпосередньо призводить до збудження рецепторного апарату острівців Лангерганса, що збільшує секрецію інсуліну. Глюкоза безпосередньо діє на бета-клітини, що веде до вивільнення інсуліну.

глюкагон підвищує кількість глюкози, що веде до посилення продукції інсуліну. Аналогічно діє гормони надниркових залоз.

Вегетативна нервова система регулює вироблення інсуліну за допомогою блукаючого та симпатичного нервів. Блукаючий нерв стимулює виділення інсуліну, а симпатичний гальмує.

Кількість інсуліну в крові визначається активністю ферменту інсуліназ, який руйнує гормон. Найбільша кількість ферменту знаходиться в печінці та м'язах. При одноразовому перебігу крові через печінку руйнується до 50% інсуліну, що знаходиться в крові.

Важливу роль у регуляції секреції інсуліну виконує гормон соматостатин, який утворюється в ядрах гіпоталамуса та дельта-клітин підшлункової залози. Соматостатин гальмує секрецію інсуліну.

Активність інсуліну виявляється у лабораторних і клінічних одиницях.

Глюкагон бере участь у регуляції вуглеводного обміну, за дією обміну вуглеводів він є антагоністом інсуліну. Глюкагон розщеплює глікоген у печінці до глюкози, концентрація глюкози у крові підвищується. Глюкагон стимулює розщеплення жирів у жировій тканині.

Механізм дії глюкагону обумовлений його взаємодією з особливими специфічними рецепторами, що знаходяться на клітинній мембрані. При зв'язку глюкагону з ними збільшується активність ферменту аденілатциклази та концентрації цАМФ, цАМФ сприяє процесу глікогенолізу.

Регулювання секреції глюкагону. На утворення глюкагону в альфа-клітинах впливає рівень глюкози у крові. При підвищенні глюкози у крові відбувається гальмування секреції глюкагону, при зниженні – збільшення. На освіту глюкагону впливає і передня частка гіпофіза.

Гормон росту соматотропін підвищує активність альфа-клітин. На противагу цьому гормон дельта-клітини - соматостатин гальмує утворення та секрецію глюкагону, оскільки він блокує входження до альфа-клітин іонів Ca, які необхідні для утворення та секреції глюкагону.

Фізіологічне значення ліпокаїну. Він сприяє утилізації жирів за рахунок стимуляції утворення ліпідів та окислення жирних кислот у печінці, він запобігає жировому переродженню печінки.

Функції ваготоніну - Підвищення тонусу блукаючих нервів, посилення їх активності.

Функції центропнеїну - Порушення дихального центру, сприяння розслабленню гладкої мускулатури бронхів, підвищення здатності гемоглобіну зв'язувати кисень, поліпшення транспорту кисню.

Порушення функції підшлункової залози.

Зменшення секреції інсуліну призводить до розвитку цукрового діабету, основними симптомами якого є гіперглікемія, глюкозурія, поліурія (до 10 л на добу), поліфагія (посилений апетит), полідиспепсія (підвищена спрага).

Збільшення цукру в крові у хворих на цукровий діабет є результатом втрати здатності печінки синтезувати глікоген із глюкози, а клітин – утилізувати глюкозу. У м'язах також уповільнюється процес утворення та відкладення глікогену.

У хворих на цукровий діабет порушуються всі види обміну.

6. Гормони надниркових залоз. Глюкокортикоїди

Надниркові залози - парні залози, розташовані над верхніми полюсами нирок. Вони мають важливе життєве значення. Розрізняють два типи гормонів: гормони коркового шару та гормони мозкового шару.

Гормони коркового шару тривають три групи:

1) глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортизон, кортикостерон);

2) мінералокортикоїди (альдестерон, дезоксикортикостерон);

3) статеві гормони (андрогени, естрогени, прогестерон).

Глюкокортикоїди синтезуються в пучковій зоні кори надниркових залоз. За хімічною будовою гормони є стероїдами, що утворюються з холестерину, для синтезу необхідна аскорбінова кислота.

Фізіологічне значення глюкокортикоїдів.

Глюкокортикоїди впливають на обмін вуглеводів, білків та жирів, посилюють процес утворення глюкози з білків, підвищують відкладення глікогену в печінці, за своєю дією є антагоністами інсуліну.

Глюкокортикоїди впливають на білковий обмін, викликають розпад тканинного білка і затримують включення амінокислот в білки.

Гормони мають протизапальну дію, що обумовлено зниженням проникності стінок судини при низькій активності ферменту гіалуронідази. Зменшення запалення обумовлено гальмуванням звільнення арахідонової кислоти із фосфоліпідів. Це веде до обмеження синтезу простагландинів, що стимулюють запальний процес.

Глюкокортикоїди впливають на вироблення захисних антитіл: гідрокортизон пригнічує синтез антитіл, гальмує реакцію взаємодії антитіла з антигеном.

Глюкокортикоїди впливають на кровотворні органи:

1) збільшують кількість еритроцитів за рахунок стимуляції червоного кісткового мозку;

2) призводять до зворотного розвитку вилочкової залози та лімфоїдної тканини, що супроводжується зменшенням кількості лімфоцитів.

Виділення з організму здійснюється двома шляхами:

1) 75-90% гормонів, що надійшли, в кров видаляється з сечею;

2) 10-25% видаляється з калом та жовчю.

Регуляція утворення глюкокортикоїдів.

Важливу роль у освіті глюкокортикоїдів грає кортикотропін передньої частки гіпофіза. Цей вплив здійснюється за принципом прямих та зворотних зв'язків: кортикотропін підвищує продукцію глюкокортикоїдів, а надмірне їх вміст у крові призводить до гальмування кортикотропіну в гіпофізі.

У ядрах переднього відділу гіпоталамуса синтезується нейросекрет кортиколіберін, Що стимулює утворення кортикотропіну в передній частці гіпофіза, а він, у свою чергу, стимулює утворення глюкокортикоїду. Функціональне ставлення "гіпоталамус - передня частка гіпофіза - кора надниркових залоз" знаходиться в єдиній гіпоталамо-гіпофізарно-наднирниковій системі, яка відіграє провідну роль в адаптаційних реакціях організму.

адреналін - гормон мозкової речовини надниркових залоз - посилює утворення глюкокортикоїдів.

7. Гормони надниркових залоз. Мінералокортикоїди. Статеві гормони

Мінералокортикоїди утворюються в клубочковій зоні кори надниркових залоз та беруть участь у регуляції мінерального обміну. До них відносяться альдостерон и дезоксикортикостерон. Вони посилюють зворотне всмоктування іонів Na в ниркових канальцях і зменшують зворотне всмоктування іонів K, що призводить до підвищення іонів Na в крові та тканинної рідини та збільшення осмотичного тиску в них. Це спричиняє затримку води в організмі та підвищення артеріального тиску.

Мінералокортикоїди сприяють прояву запальних реакцій за рахунок підвищення проникності капілярів та серозних оболонок. Вони беруть участь у регуляції тонусу кровоносних судин. Альдостерон має здатність збільшувати тонус гладких м'язів судинної стінки, що призводить до підвищення величини кров'яного тиску. При нестачі альдостерону розвивається гіпотонія.

Регуляція утворення мінералокортикоїдів

Регуляція секрету та утворення альдостерону здійснюється системою "ренін-ангіотензин". Ренін утворюється в спеціальних клітинах юкстагломерулярного апарату аферентних артеріол нирки та виділяється у кров та лімфу. Він каталізує перетворення ангіотензиногену на ангіотензин I, який переходить під дією спеціального ферменту на ангіотензин II. Ангіотензин ІІ стимулює утворення альдостерону. Синтез мінералокортикоїдів контролюється концентрацією іонів Na та K у крові. Підвищення іонів Na призводить до гальмування секреції альдостерону, що призводить до виділення Na із сечею. Зниження утворення мінерало-кортикоїдів відбувається при недостатньому вмісті іонів K. На синтез мінералокортикоїдів впливає кількість тканинної рідини та плазми крові. Збільшення їх обсягу призводить до гальмування секреції альдостеронів, що зумовлено посиленим виділенням іонів Na та пов'язаної з ним води. Гормон епіфізу гломерулотропін посилює синтез альдостерону.

Статеві гормони (андрогени, естрогени, прогестерон) утворюються у сітчастій зоні кори надниркових залоз. Вони мають велике значення у розвитку статевих органів у дитячому віці, коли внутрішньосекреторна функція статевих залоз незначна. Надають анаболічну дію на білковий обмін: підвищують синтез білка за рахунок збільшеного включення до його молекули амінокислот.

При гіпофункції кори надниркових залоз виникає захворювання - бронзова хвороба, або аддісонова хвороба. Ознаками цього захворювання є: бронзове забарвлення шкіри, особливо на руках шиї, обличчі, підвищена стомлюваність, втрата апетиту, поява нудоти та блювання. Хворий стає чутливим до болю та холоду, більш сприйнятливий до інфекції.

При гіперфункції кори надниркових залоз (причиною якої найчастіше є пухлина) відбувається збільшення утворення гормонів, відзначається переважання синтезу статевих гормонів над іншими, тому у хворих починають різко змінюватися вторинні статеві ознаки. У жінок спостерігається прояв вторинних чоловічих статевих ознак, у чоловіків – жіночих.

8. Гормони мозкового шару надниркових залоз

Мозковий шар надниркових залоз виробляє гормони, що належать до катехоламінів. Основний гормон - адреналін, другим за значимістю є попередник адреналіну - норадреналіну. Хромафінові клітини мозкового шару надниркових залоз знаходяться і в інших частинах організму (на аорті, біля місця поділу сонних артерій і т. д.), вони утворюють адреналову систему організму. Мозковий шар надниркових залоз - видозмінений симпатичний ганглій.

Значення адреналіну та норадреналіну

Адреналін виконує функцію гормону, він надходить у кров постійно, при різних станах організму (крововтраті, стресі, м'язовій діяльності) відбувається збільшення його утворення та виділення у кров.

Порушення симпатичної нервової системи призводить до підвищення надходження до крові адреналіну та норадреналіну, вони подовжують ефекти нервових імпульсів у симпатичній нервовій системі. Адреналін впливає на вуглецевий обмін, прискорює розщеплення глікогену в печінці та м'язах, розслаблює бронхіальні м'язи, пригнічує моторику ШКТ та підвищує тонус його сфінктерів, підвищує збудливість та скоротливість серцевого м'яза. Він підвищує тонус кровоносних судин, діє судинорозширювально на судини серця, легень та головного мозку. Адреналін посилює працездатність кістякових м'язів.

Підвищення активності адреналової системи відбувається під впливом різних подразників, які викликають зміна внутрішнього середовища організму. Адреналін блокує ці зміни.

Адреналін – гормон короткого періоду дії, він швидко руйнується моноаміноксидазою. Це знаходиться у повній відповідності до тонкої та точної центральної регуляції секреції цього гормону для розвитку пристосувальних та захисних реакцій організму.

Норадреналін виконує функцію медіатора, він входить до складу симпатину - медіатора симпатичної нервової системи, бере участь у передачі збудження в нейронах ЦНС.

Секреторна активність мозкового шару надниркових залоз регулюється гіпоталамусом, у задній групі його ядер розташовані вищі вегетативні центри симпатичного відділу. Їхня активація веде до збільшення викиду адреналіну в кров. Виділення адреналіну може відбуватися рефлекторно при переохолодженні, м'язовій роботі і т. д. При гіпоглікемії рефлекторно підвищується виділення адреналіну в кров.

9. Статеві гормони. Менструальний цикл

Статеві залози (насінники у чоловіків, яєчники у жінок) відносяться до залоз зі змішаною функцією, внутрішньосекреторна функція проявляється в освіті та секреції статевих гормонів, які безпосередньо надходять у кров.

Чоловічі статеві гормони андрогени утворюються в інтерстиціальних клітинах сім'яників. Розрізняють два види андрогенів. тестостерон и андростерон.

Андрогени стимулюють зростання та розвиток статевого апарату, чоловічих статевих ознак та появу статевих рефлексів.

Вони контролюють процес дозрівання сперматозоїдів, сприяють збереженню їхньої рухової активності, прояву статевого інстинкту та статевих поведінкових реакцій, збільшують утворення білка, особливо в м'язах, зменшують вміст жиру в організмі. При недостатній кількості андрогену в організмі порушуються процеси гальмування у корі великих півкуль.

Жіночі статеві гормони естрогени утворюються у фолікулах яєчника. Синтез естрогенів здійснюється оболонкою фолікула, прогестерону - жовтим тілом яєчника, яке розвивається на місці фолікула, що лопнув.

Естрогени стимулюють зростання матки, піхви, труб, викликають розростання ендометрію, сприяють розвитку вторинних жіночих статевих ознак, прояву статевих рефлексів, посилюють скорочувальну здатність матки, підвищують її чутливість до окситоцину, стимулюють ріст та розвиток молочних залоз.

прогестерон забезпечує процес нормального перебігу вагітності, сприяє розростанню слизової ендометрію, імплантації заплідненої яйцеклітини в ендометрій, гальмує скорочувальну здатність матки, зменшує її чутливість до окситоцину, гальмує дозрівання та овуляцію фолікула за рахунок пригнічення утворення лютропу.

Утворення статевих гормонів перебуває під впливом гонадотропних гормонів гіпофізу та пролактину. У чоловіків гонадотропний гормон сприяє дозріванню сперматозоїдів, у жінок – зростанню та розвитку фолікула. Лютропін визначає вироблення жіночих та чоловічих статевих гормонів, овуляцію та утворення жовтого тіла. Пролактин стимулює вироблення прогестерону.

мелатонін гальмує діяльність статевих залоз.

Нервова система бере участь у регуляції активності статевих залоз за рахунок утворення в гіпофізі гонадотропних гормонів. ЦНС регулює перебіг статевого акту. При зміні функціонального стану ЦНС можуть відбутися порушення статевого циклу і його припинення.

Менструальний цикл включає чотири періоди.

1. Передовуляційний (з п'ятого до чотирнадцятого дня). Зміни обумовлені дією фолітропіну, у яєчниках відбувається посилене утворення естрогенів, вони стимулюють ріст матки, розростання слизової оболонки та її залоз, прискорюється дозрівання фолікула, поверхня його розривається, і з нього виходить яйцеклітина – відбувається овуляція.

2. Овуляційний (з п'ятнадцятого по двадцять восьмий день). Починається з виходу яйцеклітини в трубу, скорочення гладкої мускулатури труби сприяє її просуванню до матки, тут може статися запліднення. Запліднене яйце, потрапляючи в матку, прикріплюється до її слизової оболонки і настає вагітність. Якщо запліднення не відбулося, настає післяовуляційний період. На місці фолікула розвивається жовте тіло, воно виробляє прогестерон.

3. Післяовуляційний період. Неплідне яйце, досягаючи матки, гине. Прогестерон зменшує утворення фолітропіну та знижує продукцію естрогенів. Зміни, що виникли у статевих органах жінки зникають. Паралельно зменшується утворення лютропіну, що веде до атрофії жовтого тіла. За рахунок зменшення естрогенів матка скорочується, відбувається відторгнення слизової оболонки. Надалі відбувається її регенерація.

4. Період спокою та післяовуляційний період продовжуються з першого по п'ятий день статевого циклу.

10. Гормони плаценти. Поняття про тканинні гормони та антигормони

Плацента – унікальне утворення, яке пов'язує материнський організм із плодом. Вона виконує численні функції, у тому числі метаболічну та гормональну. Вона синтезує гормони двох груп:

1) білкові - хоріонічний гонадотропін (ХГ), плацентарний лактогенний гормон (ПЛГ), релаксин;

2) стероїдні - прогестерон, естрогени.

ХГ утворюється у великих кількостях через 7-12 тижнів вагітності, надалі утворення гормону знижується у кілька разів, його секреція не контролюється гіпофізом та гіпоталамусом, його транспорт до плоду обмежений. Функції ХГ - збільшення зростання фолікулів, утворення жовтого тіла, стимулювання вироблення прогестерону. Захисна функція полягає у здатності запобігати відторгненню зародка організмом матері. ХГ має антиалергічну дію.

ПЛГ починає секретуватися з шостого тижня вагітності та прогресивно збільшується. Він впливає на молочні залози подібно до пролактину гіпофіза, на білковий обмін (підвищує синтез білка в організмі матері). Одночасно зростає вміст вільних жирних кислот, підвищується стійкість до дії інсуліну.

Релаксин секретується на пізніх стадіях розвитку вагітності, розслаблює зв'язки лонного зчленування, знижує тонус матки та її скоротливість.

Прогестерон синтезується жовтим тілом до четвертого-шостого тижня вагітності, надалі в цей процес включається плацента, процес секреції прогресивно наростає. Прогестерон викликає розслаблення матки, зниження її скоротливості та чутливість до естрогенів та окситоцину, накопичення води та електролітів, особливо внутрішньоклітинного натрію. Естрогени та прогестерон сприяють росту, розтягуванню матки, розвитку молочних залоз та лактації.

Тканинні гормони - біологічно активні речовини, що діють у місці свого утворення, що не надходять у кров. Простагландини утворюються у мікросомах усіх тканин, беруть участь у регуляції секреції травних соків, зміні тонусу гладких м'язів судин та бронхів, процесу агрегації тромбоцитів. До тканинних гормонів, що регулюють місцевий кровообіг, відносять гістамін (розширює судини) та серотонін (має пресорну дію). Тканинними гормонами вважають медіатори нервової системи – норадреналін та ацетилхолін.

Антигормони - речовини, які мають протигормональну активність. Їхнє утворення відбувається при тривалому введенні гормону в організм ззовні. Кожен антигормон має виражену видову специфічність і блокує дію того виду гормону, на який виробився. Він у крові через 1-3 місяці після введення гормону і зникає через 3-9 місяців після останньої ін'єкції гормону.

Лекція № 11. Вища нервова діяльність

1. Поняття про вищу та нижчу нервову діяльність

Нижча нервова діяльність є інтегративною функцією спинного і стовбура головного мозку, яка спрямована на регуляцію вегетативно-вісцеральних рефлексів. З її допомогою забезпечуються робота всіх внутрішніх органів та їх адекватна взаємодія між собою.

Вища нервова діяльність притаманна лише головному мозку, який контролює індивідуальні поведінкові реакції організму у навколишньому середовищі. У еволюційному відношенні це нова і складніша функція. Вона має низку особливостей.

1. Як морфологічний субстрат виступають кора великих півкуль і підкіркові утворення (ядра таламуса, лімбічної системи, гіпоталамуса, базальні ядра).

2. Контролює контакт із навколишньою дійсністю.

3. В основі механізмів виникнення лежать інстинкти та умовні рефлекси.

інстинкти є вродженими, безумовними рефлексами і є сукупність рухових актів і складних форм поведінки (харчові, статеві, самозбереження). Вони мають особливості прояви та функціонування, пов'язані з фізіологічними властивостями:

1) морфологічним субстратом є лімбічна система, базальні ядра, гіпоталамус;

2) носять ланцюговий характер, т. Е. Час закінчення дії одного безумовного рефлексу є стимулом для початку дії наступного;

3) для прояву велике значення має гуморальний фактор (наприклад, для харчових рефлексів – зниження рівня глюкози у крові);

4) мають готові рефлекторні дуги;

5) становлять основу для умовних рефлексів;

6) передаються у спадок і мають видовий характер;

7) відрізняються постійністю та мало змінюються протягом життя;

8) не вимагають додаткових умов прояви, з'являються на дію адекватного подразника.

Умовні рефлекси виробляються протягом життя, оскільки немає готових рефлекторних дуг. Вони мають індивідуальний характері і залежно від умов існування можуть змінюватися. Їх особливості:

1) морфологічним субстратом є кора великих півкуль, при її видаленні старі рефлекси зникають, а нові не виробляються;

2) з їхньої основі формується взаємодія організму із довкіллям, т. е. вони уточнюють, ускладнюють і роблять тонкими дані відносини.

Отже, умовні рефлекси - це набутий протягом життя набір поведінкових реакцій. Їхня класифікація:

1) за природою умовного подразника виділяють натуральні та штучні рефлекси. Натуральні рефлекси виробляються природні якості подразника (наприклад, вид їжі), а штучні - будь-які;

2) за рецепторною ознакою - екстероцептивні, інтероцептивні та пропріоцептивні;

3) залежно від структури умовного подразника – прості та складні;

4) по еферентному шляху - соматичні (рухові) та вегетативні (симпатичні та парасимпатичні);

5) за біологічним значенням – вітальні (харчові, оборонні, локомоторні), зоосоціальні, орієнтовні;

6) за характером підкріплення - нижчого та вищого порядку;

7) залежно від поєднання умовного та безумовного подразника – готівка та слідова.

Таким чином, умовні рефлекси виробляються протягом життя та мають велике значення для людини.

2. Утворення умовних рефлексів

Для утворення умовних рефлексів потрібні певні умови.

1. Наявність двох подразників - індиферентного та безумовного. Це пов'язано з тим, що адекватний подразник викликає безумовний рефлекс, а вже на його основі вироблятиметься умовний. Індиферентний подразник гасить орієнтовний рефлекс.

2. Певне поєднання у часі двох подразників. Спочатку повинен увімкнутися індиферентний, а потім безумовний, причому проміжний час має бути постійним.

3. Певне поєднання за силою двох подразників. Індиферентний – пороговий, а безумовний – надпороговий.

4. Повноцінність ЦНС.

5. Відсутність сторонніх подразників.

6. Багаторазове повторення дії подразників для виникнення домінантного вогнища збудження.

В основі механізму утворення умовних рефлексів лежить принцип формування тимчасового нервового зв'язку у корі великих півкуль. І. П. Павлов вважав, що тимчасовий нервовий зв'язок утворюється між мозковим відділом аналізатора та корковим представництвом центру безумовного рефлексу за механізмом домінанти. Еге. А. Асратян припустив, що тимчасова нервова зв'язок утворюється між двома короткими гілками двох безумовних рефлексів різних рівнях ЦНС за принципом домінанти. П. К. Анохін поклав основою принцип іррадіації порушення по всій корі великих півкуль з допомогою конвергенції імпульсів на полимодальных нейронах. За сучасними уявленнями в цьому процесі беруть участь кора і підкіркові утворення, оскільки в дослідах на тваринах при порушенні цілісності умовні рефлекси практично не виробляються. Таким чином, тимчасовий нервовий зв'язок – це результат інтегративної діяльності всього головного мозку.

В експериментальних умовах доведено, що утворення умовного рефлексу відбувається у три етапи:

1) знайомство;

2) вироблення умовного рефлексу після погашення дії орієнтовного;

3) закріплення виробленого умовного рефлексу.

Закріплення відбувається у дві стадії. Спочатку умовний рефлекс виникає і на дію схожих подразників через іррадіацію збудження. Через невеликий проміжок часу вже лише на умовний сигнал, оскільки відбувається концентрація процесів збудження в області проекції в корі великих півкуль.

3. Гальмування умовних рефлексів. Поняття динамічного стереотипу

В основі цього процесу лежать два механізми: безумовне (зовнішнє) та умовне (внутрішнє) гальмування.

Безумовне гальмування виникає миттєво через припинення умовно-рефлекторної діяльності. Виділяють зовнішнє та позамежне гальмування.

Для активації зовнішнього гальмування потрібна дія нового сильного подразника, здатного створити в корі великих півкуль домінантне вогнище збудження. Внаслідок цього відбувається гальмування роботи всіх нервових центрів, і тимчасовий нервовий зв'язок перестає функціонувати. Такий вид гальмування викликає швидке перемикання на найважливіший біологічний сигнал.

Пограничне гальмування виконує захисну роль і захищає нейрони від перезбудження, оскільки перешкоджає утворенню зв'язку при дії надсильного подразника.

Для умовного гальмування необхідна наявність спеціальних умов (наприклад, відсутність підкріплення сигналу). Розрізняють чотири види гальмування:

1) згасальне (позбавляє непотрібних рефлексів внаслідок відсутності їх підкріплення);

2) диферентне (приводить до сортування близьких подразників);

3) запізнювальне (виникає при збільшенні тривалості часу дії між двома сигналами, призводить до позбавлення від непотрібних рефлексів, становить основу для оцінки врівноваженості та збалансованості процесів збудження та гальмування в ЦНС);

4) умовне гальмо (проявляється тільки при дії додаткового поміркованого за силою подразника, який викликає нове вогнище збудження та гальмує інші, є основою для процесів дресирування та виховання).

Гальмування звільняє організм від непотрібних рефлекторних зв'язків і ще більше ускладнює відносини людини з довкіллям.

Динамічний стереотип - Вироблена та фіксована система рефлекторних зв'язків. Він складається із зовнішнього та внутрішнього компонента. В основу зовнішнього покладено певну послідовність умовних і безумовних сигналів (світло, дзвінок, їжа). Базою для внутрішнього є адекватне даному впливу виникнення вогнищ збудження в корі великих півкуль (потиличної, скроневої, лобової частини тощо). Завдяки наявності динамічного стереотипу легше протікають процеси збудження та гальмування, ЦНС краще підготовлена до виконання інших рефлекторних дій.

4. Поняття про типи нервової системи

Тип нервової системи безпосередньо залежить від інтенсивності процесів гальмування та збудження та умов, необхідних для їх вироблення. Тип нервової системи - це сукупність процесів, які у корі великих півкуль. Він залежить від генетичної схильності і може трохи змінюватися протягом індивідуального життя. Основними властивостями нервового процесу є врівноваженість, рухливість, сила.

Врівноваженість характеризується однаковою інтенсивністю перебігу процесів збудження та гальмування у ЦНС.

Рухливість визначається швидкістю, з якою відбувається зміна одного процесу іншим. Якщо процес протікає швидко, то нервова система рухлива, якщо ні, система малорухлива.

Сила залежить від здатності адекватно реагувати як на сильний, так і надсильний подразник. Якщо виникає збудження, то нервова система сильна, якщо гальмування, слабка.

За інтенсивністю даних процесів І. П. Павлов виділив чотири типи нервової системи, дві з яких назвав крайніми через слабкі нервові процеси, а дві - центральними.

Для характеристики кожного типу І. П. Павлов запропонував використати свою класифікацію разом із класифікацією Гіппократа. Згідно з цими даними люди, які мають І типом нервової системи (меланхоліки) боягузливі, плаксиви, надають великого значення будь-якої дрібниці, звертають особливу увагу на труднощі, в результаті вони часто виникають поганий настрій і недовірливість. Це гальмівний тип нервової системи, що в організмі переважає чорна жовч. Для осіб II типу характерні агресивна та емоційна поведінка, швидка зміна настрою з гніву на милість, честолюбство. У них переважають сильні та неврівноважені процеси, за Гіппократом – холерик. Сангвініки – III тип – є впевненими лідерами, вони енергійні та заповзятливі. Їхні нервові процеси сильні, рухливі та врівноважені. Флегматики - IV тип - Досить спокійні і впевнені в собі, з сильними врівноваженими і рухливими нервовими процесами.

Людина непросто визначити тип нервової системи, оскільки велику роль відіграють співвідношення кори великих півкуль і підкіркових утворень, рівень розвитку сигнальних систем, рівень інтелекту.

Доведено, що в людини на успішність більшою мірою впливають не тип нервової системи, а довкілля та соціальні чинники, оскільки у процесі навчання та виховання насамперед набуваються моральних принципів. У тварин основну роль грає біологічне середовище. Так, тварини одного посліду, поміщені у різні умови існування, матимуть різні типи. Отже, генетично обумовлений тип нервової системи є основою формування протягом життя індивідуальних особливостей фенотипу.

5. Поняття про сигнальні системи. Етапи утворення сигнальних систем

Сигнальна система - Набір умовно-рефлекторних зв'язків організму з навколишнім середовищем, який згодом є основою для формування вищої нервової діяльності. За часом освіти виділяють першу та другу сигнальні системи. Перша сигнальна система - комплекс рефлексів на конкретний подразник, наприклад, світло, звук тощо. буд. Здійснюється з допомогою специфічних рецепторів, які сприймають дійсність у конкретних образах. У цій сигнальній системі грають велику роль органи почуттів, що передають збудження в кору великих півкуль, крім мозкового відділу речедвигательного аналізатора. Друга сигнальна система формується на основі першої та є умовно-рефлекторною діяльністю у відповідь на словесний подразник. Вона функціонує за рахунок речедвигательного, слухового та зорового аналізаторів. Її подразником є слово, тому вона дає початок абстрактному мисленню. Як морфологічний субстрат виступає речедвигательный відділ кори великих півкуль. Друга сигнальна система має високу швидкість іррадіації, характеризується швидкістю виникнення процесів збудження і гальмування.

Сигнальна система також впливає і тип нервової системи.

Типи нервової системи:

1) середній тип (є однакова вираженість);

2) художній (переважає перша сигнальна система);

3) розумовий (розвинена друга сигнальна система);

4) художньо-мисленнєвий (одночасно виражені обидві сигнальні системи).

Для становлення сигнальних систем необхідні чотири етапи:

1) етап, при якому на безпосередній подразник виникає безпосередня реакція у відповідь, з'являється протягом першого місяця життя;

2) етап, при якому на словесний подразник з'являється безпосередня реакція у відповідь, виникає в другому півріччі життя;

3) етап, при якому на безпосередній подразник виникає словесна реакція, що розвивається на початку другого року життя;

4) етап, при якому на словесний подразник є словесна реакція у відповідь, дитина розуміє мову і дає відповідь.

Для вироблення сигнальних систем необхідні:

1) здатність вироблення умовних рефлексів на комплекс подразників;

2) можливість вироблення умовних рефлексів;

3) наявність диференціювання подразників;

4) здатність до узагальнення рефлекторних дуг.

Таким чином, сигнальні системи – основа для вищої нервової діяльності.

Лекція № 12. Фізіологія серця

1. Компоненти системи кровообігу. Кола кровообігу

Система кровообігу складається з чотирьох компонентів: серця, кровоносних судин, органів – депо крові, механізмів регуляції.

Система кровообігу є складовим компонентом серцево-судинної системи, який, крім системи кровообігу, включає і систему лімфоутворення. Завдяки її наявності забезпечується постійний безперервний рух крові судинами, на що впливає ряд факторів:

1) робота серця як насоса;

2) різницю тиску в серцево-судинній системі;

3) замкнутість;

4) клапанний апарат серця та вен, що перешкоджає зворотному току крові;

5) еластичність судинної стінки, особливо великих артерій, за рахунок чого відбувається перетворення пульсуючого викиду крові з серця на безперервний струм;

6) негативний внутрішньоплевральний тиск (присмоктує кров і полегшує її венозне повернення до серця);

7) сила тяжкості крові;

8) м'язова активність (скорочення скелетних м'язів забезпечує проштовхування крові, при цьому збільшуються частота та глибина дихання, що призводить до зниження тиску в плевральній порожнині, підвищення активності пропріорецепторів, викликаючи збудження в ЦНС та збільшення сили та частоти серцевих скорочень).

В організмі людини кров циркулює по двох колах кровообігу – великому та малому, які разом із серцем утворюють замкнуту систему.

Мале коло кровообігу був вперше описаний М. Серветом в 1553 р. Він починається в правому шлуночку і продовжується в легеневий стовбур, переходить у легені, де здійснюється газообмін, потім по легеневих вен кров надходить у ліве передсердя. Кров збагачується киснем. З лівого передсердя артеріальна кров, насичена киснем, надходить у лівий шлуночок, звідки починається велике коло. Він був відкритий 1685 р. У. Гарвеєм. Кров, що містить кисень, по аорті прямує менш великими судинами до тканин і органів, де здійснюється газообмін. В результаті по системі порожнистих вен (верхньої та нижньої), які впадають у праве передсердя, тече венозна кров із низьким вмістом кисню.

Особливістю є той факт, що у великому колі артеріальна кров рухається артеріями, а венозна - венами. У малому колі, навпаки, артеріями тече венозна кров, а венами - артеріальна.

2. Морфофункціональні особливості серця

Серце є чотирикамерним органом, що складається з двох передсердь, двох шлуночків та двох вух передсердь. Саме зі скорочення передсердь і розпочинається робота серця. Маса серця у дорослої людини становить 0,04% від ваги тіла. Його стінка утворена трьома шарами – ендокардом, міокардом та епікардом. Ендокард складається з сполучної тканини і забезпечує органу незмочування стінки, що полегшує гемодинаміку. Міокард утворений поперечно-смугастим м'язовим волокном, найбільша товщина якого в області лівого шлуночка, а найменша – у передсерді. Епікард є вісцеральним листком серозного перикарда, під яким розташовуються кровоносні судини та нервові волокна. Зовні серця розташовується перикард – навколосерцева сумка. Він складається з двох шарів – серозного та фіброзного. Серозний шар утворений вісцеральним та парієтальним листками. Парієтальний шар з'єднується з фіброзним шаром і утворює навколосерцеву сумку. Між епікардом та парієтальним листком є порожнина, яка в нормі має бути заповнена серозною рідиною для зменшення тертя. Функції перикарду:

1) захист від механічних впливів;

2) запобігання перерозтягненню;

3) основа великих кровоносних судин.

Серце вертикальною перегородкою ділиться на праву та ліву половини, які у дорослої людини в нормі не повідомляються між собою. Горизонтальна перегородка утворена фіброзними волокнами та ділить серце на передсердя та шлуночки, які з'єднуються за рахунок атріовентрикулярної пластинки. У серці знаходиться два види клапанів - стулчасті та півмісячні. Клапан – дублікатура ендокарда, у шарах якого знаходяться сполучна тканина, м'язові елементи, кровоносні судини та нервові волокна.

Створчасті клапани розташовуються між передсердям і шлуночком, причому у лівій половині – три стулки, а у правій – дві. Напівмісячні клапани знаходяться в місці виходу зі шлуночків кровоносних судин - аорти та легеневого стовбура. Вони мають кишеньки, які при заповненні кров'ю закриваються. Робота клапанів пасивна, перебуває під впливом різниці тиску.

Цикл серцевої діяльності складається з систоли та діастоли. Систола - скорочення, яке триває 0,1-0,16 с у передсерді та 0,3-0,36 с у шлуночку. Систола передсердь слабша, ніж систола шлуночків. Діастола - Розслаблення, у передсердь займає 0,7-0,76 с, у шлуночків – 0,47-0,56 с. Тривалість серцевого циклу становить 0,8-0,86 сек і залежить від частоти скорочень. Час, протягом якого передсердя та шлуночки перебувають у стані спокою, називається загальною паузою у діяльності серця. Вона триває приблизно 0,4 с. Протягом цього часу серце відпочиває, яке камери частково наповнюються кров'ю. Систола та діастола - складні фази і складаються з декількох періодів. У систолі розрізняють два періоди - напруги та вигнання крові, що включають:

1) фазу асинхронного скорочення – 0,05 с;

2) фазу ізометричного скорочення – 0,03 с;

3) фазу швидкого вигнання крові – 0,12 с;

4) фазу повільного вигнання крові – 0,13 с.

Діастола триває близько 0,47 с і складається з трьох періодів:

1) протодіастолічного – 0,04 с;

2) ізометричного – 0,08 с;

3) періоду наповнення, в якому виділяють фазу швидкого вигнання крові – 0,08 с, фазу повільного вигнання крові – 0,17 с, час пресистоли – наповнення шлуночків кров'ю – 0,1 с.

На тривалість серцевого циклу впливають частота серцевих скорочень, вік та стать.

3. Фізіологія міокарда. Провідна система міокарда. Властивості атипового міокарда

Міокард представлений поперечно-смугастою м'язовою тканиною, що складається з окремих клітин - кардіоміоцитів, з'єднаних між собою за допомогою нексусів, що утворюють м'язове волокно міокарда. Таким чином, він не має анатомічної цілісності, але функціонує як синцитій. Це з наявністю нексусів, які забезпечують швидке проведення збудження з однієї клітини інші. За особливостями функціонування виділяють два види м'язів: робочий міокард та атипову мускулатуру.

Робочий міокард утворений м'язовими волокнами з добре розвиненою поперечно-смугастою смугастістю. Робочий міокард має ряд фізіологічних властивостей:

1) збудливістю;

2) провідністю;

3) низькою лабільністю;

4) скоротливістю;

5) рефрактерністю.

Збудливість - це здатність поперечно-смугастого м'яза відповідати на дію нервових імпульсів. Вона менша, ніж у поперечно-смугастих скелетних м'язів. Клітини робочого міокарда мають велику величину мембранного потенціалу і за рахунок цього реагують лише на сильне подразнення.

За рахунок низької швидкості проведення збудження забезпечується поперемінне скорочення передсердь та шлуночків.

Рефрактерний період досить довгий і пов'язаний із періодом дії. Скорочуватися серце може за типом одиночного м'язового скорочення (через тривалий рефрактерний період) і за законом "все або нічого".

Атипові м'язові волокна мають слабовиражені властивості скорочення і мають досить високий рівень обмінних процесів. Це пов'язано з наявністю мітохондрій, що виконують функцію, близьку до функції нервової тканини, тобто забезпечує генерацію та проведення нервових імпульсів. Атиповий міокард утворює провідну систему серця. Фізіологічні властивості атипового міокарда:

1) збудливість нижча, ніж у скелетних м'язів, але вища, ніж у клітин скоротливого міокарда, тому саме тут відбувається генерація нервових імпульсів;

2) провідність менша, ніж у скелетних м'язів, але вища, ніж у скорочувального міокарда;

3) рефрактерний період досить довгий і пов'язаний із виникненням потенціалу дії та іонами кальцію;

4) низька лабільність;

5) низька здатність до скоротливості;

6) автоматія (здатність клітин самостійно генерувати нервовий імпульс).

Атипові м'язи утворюють у серці вузли та пучки, які об'єднані в провідну систему. Вона містить в собі:

1) синоатріальний вузол або Кіса-Флека (розташований на задній правій стінці, на межі між верхньою та нижньою порожнистими венами);

2) атріовентрикулярний вузол (лежать у нижній частині міжпередсердної перегородки під ендокардом правого передсердя, він посилає імпульси до шлуночків);

3) пучок Гіса (йде через пердсердно-шлункову перегородку і продовжується в шлуночку у вигляді двох ніжок - правої та лівої);

4) волокна Пуркіньє (є розгалуженнями ніжок пучка Гіса, які віддають свої гілки до кардіоміоцитів).

Також є додаткові структури:

1) пучки Кента (починаються від передсердних трактів і йдуть латеральним краєм серця, з'єднуючи передсердя і шлуночки і минаючи атріовентрикулярні шляхи);

2) пучок Мейгайля (розташовується нижче атріовентрикулярного вузла і передає інформацію в шлуночки в обхід пуків Гіса).

Ці додаткові тракти забезпечують передачу імпульсів при вимиканні атріовентрикулярного вузла, тобто є причиною зайвої інформації при патології та можуть викликати позачергове скорочення серця – екстрасистолу.

Таким чином, за рахунок наявності двох видів тканин серце має дві головні фізіологічні особливості - тривалий рефрактерний період і автоматію.

4. Автоматія серця

Автоматія - Це здатність серця скорочуватися під впливом імпульсів, що виникають у ньому самому. Виявлено, що у клітинах атипового міокарда можуть генеруватись нервові імпульси. У здорової людини це відбувається в області синоатріального вузла, оскільки ці клітини відрізняються від інших структур за будовою та властивостями. Вони мають веретеноподібну форму, розташовані групами та оточені загальною базальною мембраною. Ці клітини називаються водіями ритму першого порядку, чи пейсмекерами. У них з високою швидкістю йдуть обмінні процеси, тому метаболіти не встигають виноситися та накопичуються у міжклітинній рідині. Також характерними властивостями є низька величина мембранного потенціалу та висока проникність для іонів Na та Ca. Відзначено досить низьку активність роботи натрій-калієвого насоса, що зумовлено різницею концентрації Na та K.

Автоматія виникає у фазу діастоли і проявляється рухом іонів Na всередину клітини. При цьому величина мембранного потенціалу зменшується і прагне критичного рівня деполяризації - настає повільна спонтанна діастолічна деполяризація, що супроводжується зменшенням заряду мембрани. У фазу швидкої деполяризації виникає відкриття каналів для іонів Na і Ca і вони починають свій рух всередину клітини. В результаті заряд мембрани зменшується до нуля та змінюється на протилежний, досягаючи +20-30 мВ. Рух Na відбувається до досягнення електрохімічної рівноваги іонами Na, потім починається фаза плато. У фазу плато продовжується надходження у клітину іонів Ca. У цей час серцева тканина незбудлива. Після досягнення електрохімічної рівноваги за іонами Ca закінчується фаза плато і настає період реполяризації - повернення заряду мембрани до вихідного рівня.

Потенціал дії синоатріального вузла відрізняється меншою амплітудою і становить 70-90 мВ, а звичайний потенціал дорівнює 120-130 мВ.

У нормі потенціали виникають у синоатріальному вузлі за рахунок наявності клітин – водіїв ритму першого порядку. Але інші відділи серця за певних умов також здатні генерувати нервовий імпульс. Це відбувається при вимиканні синоатріального вузла та при включенні додаткового подразнення.

При виключенні з роботи синоатріального вузла спостерігається генерація нервових імпульсів із частотою 50-60 разів на хвилину в атріовентрикулярному вузлі - водії ритму другого порядку. При порушенні в атріовентрикулярному вузлі при додатковому подразненні виникає збудження в клітинах пучка Гіса з частотою 30-40 разів на хвилину – водій ритму третього порядку.

Градієнт автоматії - це зменшення здатності до автоматії у міру віддалення від синоатріального вузла.

5. Енергетичне забезпечення міокарда

Для роботи серця як насоса потрібна достатня кількість енергії. Процес забезпечення енергією складається із трьох етапів:

1) освіти;

2) транспорт;

3) споживання.

Утворення енергії відбувається в мітохондріях у вигляді аденозинтрифосфату (АТФ) в ході аеробної реакції при окисленні жирних кислот (в основному олеїнової та пальмітинової). У результаті процесу утворюється 140 молекул АТФ. Надходження енергії може відбуватися за рахунок окислення глюкози. Але це енергетично менш вигідно, оскільки при розкладанні 1 молекули глюкози утворюється 30-35 молекул АТФ. При порушенні кровопостачання серця аеробні процеси стають неможливими через відсутність кисню та активуються анаеробні реакції. В цьому випадку з 1 молекули глюкози надходить 2 молекули АТФ. Це призводить до серцевої недостатності.

Енергія, що утворилася, транспортується з мітохондрій по міофібрил і має ряд особливостей:

1) здійснюється у вигляді креатинфосфотрансферази;

2) для її транспорту необхідна наявність двох ферментів –

АТФ-АДФ-трансферази та креатинфосфокінази

АТФ шляхом активного транспорту за участю ферменту АТФ-АДФ-трансферази переноситься на зовнішню поверхню мембрани мітохондрій та за допомогою активного центру креатинфосфокінази та іонів Mg доставляються на креатин з утворенням АДФ та креатинфосфату. АДФ надходить на активний центр транслокази і закачується всередину мітохондрій, де зазнає рефосфорилування. Креатинфосфат прямує до м'язових білків зі струмом цитоплазми. Тут також є фермент креатинфосфооксидаза, який забезпечує утворення АТФ та креатину. Креатин із струмом цитоплазми підходить до мембрани мітохондрій та стимулює процес синтезу АТФ.

У результаті 70% енергії, що утворилася, витрачається на скорочення і розслаблення м'язів, 15% - на роботи кальцієвого насоса, 10% надходить на роботу натрій-калієвого насоса, 5% йде на синтетичні реакції.

6. Коронарний кровотік, його особливості

Для повноцінної роботи міокарда потрібне достатнє надходження кисню, яке забезпечують коронарні артерії. Вони починаються в основі дуги аорти. Права коронарна артерія кровопостачає більшу частину правого шлуночка, міжшлуночкову перегородку, задню стінку лівого шлуночка, інші відділи постачає ліва коронарна артерія. Коронарні артерії розташовуються в борозні між передсердям та шлуночком і утворюють численні відгалуження. Артерії супроводжуються коронарними венами, які впадають у венозний синус.

Особливості коронарного кровотоку:

1) висока інтенсивність;

2) здатність до екстракції кисню із крові;

3) наявність великої кількості анастомозів;

4) високий тонус гладких клітин під час скорочення;

5) значну величину кров'яного тиску.

У стані спокою кожні 100 г серцевої маси споживають 60 мл крові. При переході в активний стан інтенсивність коронарного кровотоку збільшується (у тренованих людей підвищується до 500 мл на 100 г, а нетренованих - до 240 мл на 100 г).

У стані спокою та активності міокард екстрагує до 70-75 % кисню з крові, причому зі збільшенням потреби у кисні здатність його екстрагувати не збільшується. Потреба поповнюється з допомогою підвищення інтенсивності кровотоку.

За рахунок наявності анастомозів артерії та вени з'єднуються між собою в обхід капілярам. Кількість додаткових судин залежить від двох причин: тренованості людини та фактора ішемії (нестачі кровопостачання).

Коронарний кровотік характеризується високою величиною кров'яного тиску. Це з тим, що коронарні судини починаються від аорти. Значення цього полягає в тому, що створюються умови для кращого переходу кисню та поживних речовин у міжклітинний простір.

Під час систоли до серця надходить до 15% крові, а під час діастоли – до 85%. Це пов'язано з тим, що під час систоли м'язові волокна, що скорочуються, здавлюють коронарні артерії. В результаті відбувається порційний викид крові із серця, що відбивається на величині кров'яного тиску.

Регуляція коронарного кровотоку здійснюється за допомогою трьох механізмів – місцевих, нервових, гуморальних.

Ауторегуляція може здійснюватися двома способами - метаболічним та міогенним. Метаболічний спосіб регуляції пов'язаний із зміною просвіту коронарних судин за рахунок речовин, що утворилися внаслідок обміну. Розширення коронарних судин відбувається під дією кількох факторів:

1) нестача кисню призводить до підвищення інтенсивності кровотоку;

2) надлишок вуглекислого газу викликає прискорений відтік метаболітів;

3) аденозил сприяє розширенню коронарних артерій та підвищенню кровотоку.

Слабкий судинозвужувальний ефект виникає при надлишку пірувату та лактату.

Міогенний ефект Остроумова-Бейліса полягає в тому, що гладком'язові клітини починають реагувати скороченням на розтяг при підвищенні кров'яного тиску і розслабляються при зниженні. Внаслідок цього швидкість кровотоку не змінюється при значних коливаннях величини кров'яного тиску.

Нервова регуляція коронарного кровотоку здійснюється в основному симпатичним відділом вегетативної нервової системи та включається у разі підвищення інтенсивності коронарного кровотоку. Це зумовлено такими механізмами:

1) у коронарних судинах переважають 2-адренорецептори, які при взаємодії з норадреналіном знижують тонус гладком'язових клітин, збільшуючи просвіт судин;

2) при активації симпатичної нервової системи підвищується вміст метаболітів у крові, що призводить до розширення коронарних судин, у результаті спостерігається покращене кровопостачання серця киснем та поживними речовинами.

Гуморальна регуляція подібна до регуляції всіх видів судин.

7. Рефлекторні впливи на діяльність серця

За двосторонній зв'язок серця із ЦНС відповідають так звані кардіальні рефлекси. В даний час виділяють три рефлекторні впливи - власні, сполучені, неспецифічні.

Власні кардіальні рефлекси виникають при збудженні рецепторів, закладених у серці та кровоносних судинах, тобто у власних рецепторах серцево-судинної системи. Вони лежать у вигляді скупчень – рефлексогенних чи рецептивних полів серцево-судинної системи. В області рефлексогенних зон є механо- та хеморецептори. Механорецептори реагуватимуть на зміну тиску в судинах, на розтяг, на зміну об'єму рідини. Хеморецептори реагують зміну хімічного складу крові. За нормального стану ці рецептори характеризуються постійною електричною активністю. Так, при зміні тиску чи хімічного складу крові змінюється імпульсація від цих рецепторів. Виділяють шість видів власних рефлексів:

1) рефлекс Бейнбріджа;

2) впливу в галузі каротидних синусів;

3) впливу з області дуги аорти;

4) впливу з коронарних судин;

5) впливу з легеневих судин;

6) впливу з рецепторів перикарду.

Рефлекторні впливи з області каротидних синусів - ампулоподібних розширень внутрішньої сонної артерії у місці біфуркації загальної сонної артерії. При підвищенні тиску збільшується імпульсація від цих рецепторів, імпульси передаються по волокнах IV пари черепно-мозкових нервів і підвищується активність IХ пари черепно-мозкових нервів. В результаті виникає іррадіація збудження, і по волокнах блукаючих нервів воно передається в серце, що призводить до зменшення сили та частоти серцевих скорочень.

При зниженні тиску області каротидних синусів зменшується імпульсація в ЦНС, активність IV пари черепно-мозкових нервів знижується і спостерігається зниження активності ядер Х пари черепно-мозкових нервів. Настає переважний вплив симпатичних нервів, що викликають підвищення сили та частоти серцевих скорочень.

Значення рефлекторних впливів в галузі каротидних синусів полягає у забезпеченні саморегуляції діяльності серця.

При підвищенні тиску рефлекторні впливи з дуги аорти призводять до збільшення імпульсації по волокнах блукаючих нервів, що призводить до підвищення активності ядер та зменшення сили та частоти серцевих скорочень, і навпаки.

При підвищенні тиску рефлекторні впливи з коронарних судин призводять до гальмування серця. У цьому випадку спостерігаються пригнічення тиску, глибини дихання та зміна газового складу крові.

При перевантаженні рецепторів з легеневих судин спостерігається гальмування серця.

При розтягуванні перикарда чи подразненні хімічними речовинами спостерігається гальмування серцевої діяльності.

Таким чином, власні кардіальні рефлекси саморегулюють величину кров'яного тиску та роботи серця.

До пов'язаних кардіальних рефлексів відносяться рефлекторні впливи від рецепторів, які безпосередньо не пов'язані з діяльністю серця. Наприклад, це рецептори внутрішніх органів, очного яблука, температурні та больові рецептори шкіри та ін. Їх значення полягає в забезпеченні пристосування роботи серця за умов зовнішнього і внутрішнього середовища, що змінюються. Також вони готують серцево-судинну систему до подальшого навантаження.

Неспецифічні рефлекси в нормі відсутні, але їх можна спостерігати у процесі експерименту.

Таким чином, рефлекторні впливи забезпечують регуляцію серцевої діяльності відповідно до потреб організму.

8. Нервове регулювання діяльності серця

Нервова регуляція характеризується низкою особливостей.

1. Нервова система надає пусковий і коригуючий вплив на роботу серця, забезпечуючи пристосування до потреб організму.

2. Нервова система регулює інтенсивність обмінних процесів.

Серце іннервується волокнами ЦНС – екстракардіальні механізми та власними волокнами – інтракардіальні. В основі інтракардіальних механізмів регуляції лежить метсимпатична нервова система, що містить усі необхідні внутрішньосерцеві утворення для виникнення рефлекторної дуги та здійснення місцевої регуляції. Важливу роль відіграють і волокна парасимпатичного та симпатичного відділів вегетативної нервової системи, що забезпечують аферентну та еферентну іннервацію. Еферентні парасимпатичні волокна представлені блукаючими нервами, тілами I прегангліонарних нейронів, що знаходяться на дні ромбовидної ямки довгастого мозку. Їхні відростки закінчуються інтрамурально, і тіла II постгангліонарних нейронів розташовуються в системі серця. Блукаючі нерви забезпечують іннервацію утворень провідної системи: правий – синоатріального вузла, лівий – атріовентрикулярний. Центри симпатичної нервової системи лежать у бічних рогах спинного мозку лише на рівні IV грудних сегментів. Вона іннервує міокард шлуночків, міокард передсердь, провідну систему.

При активації симпатичної нервової системи змінюються сила та частота серцевих скорочень.

Центри ядер, що іннервують серце, перебувають у стані постійного помірного збудження, за рахунок чого до серця надходять нервові імпульси. Тонус симпатичного та парасимпатичного відділів неоднаковий. У дорослої людини переважає тонус блукаючих нервів. Він підтримується за рахунок імпульсів, що надходять із ЦНС від рецепторів, закладених у судинній системі. Вони лежать у вигляді нервових скупчень рефлексогенних зон:

1) у сфері каротидного синуса;

2) у сфері дуги аорти;

3) у сфері коронарних судин.

При перерізанні нервів, що йдуть від каротидних синусів у ЦНС, відзначається падіння тонусу ядер, що іннервують серце.

Блукаючі та симпатичні нерви є антагоністами і надають на роботу серця п'ять видів впливу:

1) хронотропне;

2) батмотропне;

3) дромотропне;

4) інотропне;

5) тонотропне.

Парасимпатичні нерви надають негативний вплив у всіх п'яти напрямах, а симпатичні - навпаки.

Аферентні нерви серця передають імпульси з ЦНС на закінчення блукаючих нервів - хеморецептори, що первинно-відчувають, реагують на зміну величини кров'яного тиску. Вони розташовані в міокарді передсердь та лівого шлуночка. При підвищенні тиску збільшується активність рецепторів і збудження передається в довгастий мозок, робота серця рефлекторно змінюється. Однак у серці виявлено вільні нервові закінчення, які утворюють субендокардіальні сплетення. Вони контролюють процеси тканинного дихання. Від цих рецепторів імпульси надходять до нейронів спинного мозку та забезпечують виникнення болю при ішемії.

Таким чином, аферентну іннервацію серця виконують в основному волокна блукаючих нервів, що зв'язують серце з ЦНС.

9. Гуморальне регулювання діяльності серця

Фактори гуморального регулювання ділять на дві групи:

1) речовини системної дії;

2) речовини місцевої дії.

К речовин системної дії відносять електроліти та гормони. Електроліти (іони Ca) мають вплив на роботу серця (позитивний інотропний ефект). При надлишку Ca може статися зупинка серця в момент систоли, оскільки немає повного розслаблення. Іони Na здатні надавати помірний стимулюючий вплив на діяльність серця. При підвищенні їхньої концентрації спостерігається позитивний батмотропний і дромотропний ефект. Іони K у великих концентраціях мають гальмівний вплив на роботу серця внаслідок гіперполяризації. Однак невелике підвищення вмісту K стимулює коронарний кровотік. В даний час виявлено, що при збільшенні рівня K порівняно з Ca настає зниження роботи серця і навпаки.

Гормон адреналін збільшує силу та частоту серцевих скорочень, покращує коронарний кровотік та підвищує обмінні процеси у міокарді.

Тироксин (гормон щитовидної залози) посилює роботу серця, стимулює обмінні процеси, підвищує чутливість міокарда до адреналіну.

Мінералокортикоїди (альдостерон) стимулюють реабсорбцію Na та виведення K з організму.

Глюкагон підвищує рівень глюкози в крові за рахунок розщеплення глікогену, що призводить до позитивного інотропного ефекту.

Статеві гормони щодо діяльності серця є синергістами та посилюють роботу серця.

Речовини місцевої дії діють там, де виробляються. До них належать медіатори. Наприклад, ацетилхолін має п'ять видів негативного впливу на діяльність серця, а норадреналін - навпаки. Тканинні гормони (кініни) - речовини, що мають високу біологічну активність, але вони швидко руйнуються, тому і надають місцеву дію. До них відносяться брадикінін, калідин, що помірно стимулюють судини. Однак при високих концентраціях можуть спричинити зниження роботи серця. Простагландини залежно від виду та концентрації здатні надавати різні впливи. Метаболіти, що утворюються під час обмінних процесів, покращують кровотік.

Таким чином, гуморальне регулювання забезпечує більш тривале пристосування діяльності серця до потреб організму.

10. Судинний тонус та його регуляція

Судинний тонус залежно від походження може бути міогенним та нервовим.

Міогенний тонус виникає коли деякі гладком'язові клітини судин починають спонтанно генерувати нервовий імпульс. Виникаюче збудження поширюється інші клітини, і відбувається скорочення. Тонус підтримується з допомогою базального механізму. Різні судини мають різний базальний тонус: максимальний тонус спостерігається в коронарних судинах, скелетних м'язах, нирках, а мінімальний - у шкірі та слизовій оболонці. Його значення у тому, що судини з високим базальним тонусом на сильне роздратування відповідають розслабленням, і з низьким - скороченням.

Нервовий механізм виникає у гладком'язових клітинах судин під впливом імпульсів із ЦНС. Завдяки цьому відбувається ще більше збільшення базального тонусу. Такий сумарний тонус – тонус спокою, з частотою імпульсів 1-3 за секунду.

Таким чином, судинна стінка знаходиться у стані помірної напруги – судинного тонусу.

В даний час виділяють три механізми регуляції судинного тонусу – місцевий, нервовий, гуморальний.

Авторегуляція забезпечує зміну тонусу під впливом місцевого збудження. Цей механізм пов'язаний з розслабленням і проявляється розслабленням гладких клітин. Існує міогенна та метаболічна ауторегуляція.

Міогенна регуляція пов'язана із зміною стану гладких м'язів – це ефект Остроумова-Бейліса, спрямований на підтримку на постійному рівні об'єму крові, що надходить до органу.

Метаболічна регуляція забезпечує зміну тонусу гладких клітин під впливом речовин, необхідних для обмінних процесів і метаболітів. Вона викликана в основному судинорозширювальними факторами:

1) недоліком кисню;

2) підвищенням вмісту вуглекислого газу;

3) надлишком К, АТФ, аденіну, цАТФ.

Метаболічна регуляція найбільше виражена в коронарних судинах, скелетних м'язах, легенях, головному мозку. Таким чином, механізми ауторегуляції настільки виражені, що в судинах деяких органах чинять максимальний опір звужувальному впливу ЦНС.

Нервова регуляція здійснюється під впливом вегетативної нервової системи, що здійснює дію як вазоконстриктора, так і вазодилататора. Симпатичні нерви викликають судинозвужувальний ефект у тих з них, в яких переважають β₁-адренорецептори. Це кровоносні судини шкіри, слизових оболонок, шлунково-кишкового тракту. Імпульси по судинозвужувальних нервах надходять і в стані спокою (1-3 за секунду), і в стані активності (10-15 за секунду).

Судинорозширюючі нерви можуть бути різного походження:

1) парасимпатичної природи;

2) симпатичної природи;

3) аксон-рефлекс.

Парасимпатичний відділ іннервує судини язика, слинних залоз, м'якої мозкової оболонки, зовнішніх статевих органів. Медіатор ацетилхолін взаємодіє з М-холінорецепторами судинної стінки, що призводить до розширення.

Для симпатичного відділу характерна іннервація коронарних судин, судин головного мозку, легенів, скелетних м'язів. Це з тим, що адренергічні нервові закінчення взаємодіють з β-адренорецепторами, викликаючи розширення судин.

Аксон-рефлекс виникає при подразненні рецепторів шкіри, що здійснюються в межах аксона однієї нервової клітини, викликаючи розширення просвіту судини у цій галузі.

Таким чином, нервова регуляція здійснюється симпатичним відділом, який може надавати як розширювальну, так і звужувальну дію. Парасимпатична нервова система має пряму розширювальну дію.

Гуморальне регулювання здійснюється за рахунок речовин місцевої та системної дії.

До речовин місцевої дії відносяться іони Ca, що надають ефект, що звужує і беруть участь у виникненні потенціалу дії, кальцієвих містків, в процесі скорочення м'язів. Іони також викликають розширення судин і у великій кількості призводять до гіперполяризації клітинної мембрани. Іони Na при надлишку можуть спричинити підвищення кров'яного тиску та затримку води в організмі, змінюючи рівень виділення гормонів.

Гормони надають таку дію:

1) вазопресин підвищує тонус гладких клітин артерій і артеріол, призводячи до їх звуження;

2) адреналін здатний надавати розширюючу та звужувальну дію;

3) альдостерон затримує Na в організмі, впливаючи на судини, підвищуючи чутливість судинної стінки до дії ангіотензину;

4) тироксин стимулює обмінні процеси в гладких клітинах, що призводить до звуження;

5) ренін виробляється клітинами юкстагломерулярного апарату і надходить у кровотік, діючи на білок ангіотензиноген, який перетворюється на ангіотензин II, що веде до звуження судин;

6) атріопептиди надають розширювальну дію.

Метаболіти (наприклад, вуглекислий газ, піровиноградна кислота, молочна кислота, іони H) діють як хеморецептори серцево-судинної системи, підвищуючи швидкість передачі імпульсів ЦНС, що призводить до рефлекторного звуження.

Речовини місцевої дії мають різноманітний ефект:

1) медіатори симпатичної нервової системи мають в основному звужувальну дію, а парасимпатичної - розширюючу;

2) біологічно активні речовини: гістамін – розширювальна дія, а серотонін – звужувальна;

3) кініни (брадикінін і калідин) викликають розширювальну дію;

4) простагландини в основному розширюють просвіт;

5) ендотеліальні ферменти розслаблення (група речовин, що утворюються ендотеліоцитами) надають виражений місцевий ефект, що звужує.

Таким чином, на судинний тонус впливають місцеві, нервові та гуморальні механізми.

11. Функціональна система, що підтримує на постійному рівні величину кров'яного тиску

Функціональна система, що підтримує на постійному рівні величину кров'яного тиску- тимчасова сукупність органів і тканин, що формується при відхиленні показників з метою повернути їх до норми. Функціональна система складається з чотирьох ланок:

1) корисного пристосувального результату;

2) центральної ланки;

3) виконавчої ланки;

4) зворотний зв'язок.

Корисний пристосувальний результат - нормальна величина кров'яного тиску, при зміні якого підвищується імпульсація від механорецепторів до ЦНС, у результаті виникає збудження.

Центральна ланка представлено судинно-руховим центром. При збудженні нейронів імпульси конвергують і сходять на одній групі нейронів - акцепторі результату дії. У цих клітинах виникає еталон кінцевого результату, потім виробляється програма його досягнення.

Виконавча ланка включає внутрішні органи:

1) серце;

2) судини;

3) органи виділення;

4) органи кровотворення та кроворуйнування;

5) депонуючі органи;

6) дихальну систему (при зміні негативного внутрішньоплеврального тиску змінюється венозне повернення крові до серця);

7) залози внутрішньої секреції, що виділяють адреналін, вазопресин, ренін, альдостерон;

8) скелетні м'язи, що змінюють рухову активність.

Внаслідок діяльності виконавчої ланки відбувається відновлення величини кров'яного тиску. Від механорецепторів серцево-судинної системи походить вторинний потік імпульсів, що несуть інформацію про зміну величини кров'яного тиску в центральну ланку. Ці імпульси надходять до нейронів акцептора результату дії, де відбувається зіставлення отриманого результату з зразком.

Таким чином, при досягненні потрібного результату функціональна система розпадається.

В даний час відомо, що центральний та виконавчий механізми функціональної системи включаються не одночасно, тому за часом включення виділяють:

1) короткочасний механізм;

2) проміжний механізм;

3) тривалий механізм.

Механізми короткочасної дії включаються швидко, але тривалість їх дії кілька хвилин, максимум 1 год. До них відносяться рефлекторні зміни роботи серця та тонусу кровоносних судин, тобто першим включається нервовий механізм.

Проміжний механізм починає діяти поступово протягом кількох годин. Цей механізм включає:

1) зміна транскапілярного обміну;

2) зниження фільтраційного тиску;

3) стимуляцію процесу реабсорбції;

4) релаксацію напружених м'язів судин після підвищення їхнього тонусу.

Механізми тривалої дії викликають більш значні зміни функцій різних органів і систем (наприклад, зміна роботи нирок за рахунок зміни обсягу сечі, що виділяється). Внаслідок цього відбувається відновлення кров'яного тиску. Гормон альдостерон затримує Na, який сприяє реабсорбції води та підвищенню чутливості гладких м'язів до судинозвужувальних факторів, насамперед до системи "ренін - ангіотензин".

Таким чином, при відхиленні від норми величини кров'яного тиску різні органи та тканини поєднуються з метою відновлення показників. При цьому формується три ряди загороджень:

1) зменшення судинної регуляції та роботи серця;

2) зменшення обсягу циркулюючої крові;

3) зміна рівня білка та формених елементів.

12. Гістогематичний бар'єр та його фізіологічна роль

Гістогематичний бар'єр - це бар'єр між кров'ю та тканиною. Вперше були виявлені радянськими фізіологами у 1929 р. Морфологічним субстратом гістогематичного бар'єру є стінка капілярів, що складається з:

1) фібринової плівки;

2) ендотелію на базальній мембрані;

3) шар перицитів;

4) адвентиції.

В організмі вони виконують дві функції – захисну та регуляторну.

Захисна функція пов'язана із захистом тканини від речовин (чужорідних клітин, антитіл, ендогенних речовин та ін.).

Регуляторна функція полягає у забезпеченні постійного складу та властивостей внутрішнього середовища організму, проведенні та передачі молекул гуморальної регуляції, віддаленні від клітин продуктів метаболізму.

Гістогематичний бар'єр може бути між тканиною та кров'ю та між кров'ю та рідиною.

Основним чинником, що впливає проникність гістогематичного бар'єру, є проникність. Проникність - Здатність клітинної мембрани судинної стінки пропускати різні речовини. Вона залежить від:

1) морфофункціональних особливостей;

2) діяльність ферментних систем;

3) механізмів нервової та гуморальної регуляції.

У плазмі знаходяться ферменти, які здатні змінювати проникність судинної стінки. В нормі їхня активність невелика, але при патології або під дією факторів підвищується активність ферментів, що призводить до підвищення проникності. Цими ферментами є гіалуронідаза та плазмін. Нервова регуляція здійснюється за безсинаптичним принципом, оскільки медіатор зі струмом рідини надходить у стінки капілярів. Симпатичний відділ вегетативної нервової системи зменшує проникність, а парасимпатичний – збільшує.

Гуморальна регуляція здійснюється речовинами, що діляться на дві групи - що підвищують проникність і знижують проникність.

Підвищуючий вплив мають медіатор ацетилхолін, кінін, простагландини, гістамін, серотонін, метаболіти, що забезпечують зсув pH в кисле середовище.

Знижувальну дію здатні надавати гепарин, норадреналіну, іони Ca.

Гістогематичні бар'єри є основою механізмів транскапілярного обміну.

Таким чином, на роботу гістогематичних бар'єрів великий вплив мають будова судинної стінки капілярів, а також фізіологічні та фізико-хімічні фактори.

Лекція № 13. Фізіологія дихання. Механізми зовнішнього дихання

1. Сутність та значення процесів дихання

Дихання є найбільш давнім процесом, за допомогою якого здійснюється регенерація газового складу внутрішнього середовища організму. В результаті органи та тканини забезпечуються киснем, а віддають вуглекислий газ. Дихання використовується в окислювальних процесах, в ході яких утворюється енергія, що витрачається на зростання, розвиток та життєдіяльність. Процес дихання складається з трьох основних ланок - зовнішнього дихання, транспортування газів кров'ю, внутрішнього дихання.

Зовнішнє дихання являє собою обмін газів між організмом та зовнішнім середовищем. Воно здійснюється за допомогою двох процесів – легеневого дихання та дихання через шкіру.

Легенєве дихання полягає в обміні газів між альвеолярним повітрям та навколишнім середовищем та між альвеолярним повітрям та капілярами. При газообміні із зовнішнім середовищем надходить повітря, що містить 21% кисню і 0,03-0,04% вуглекислого газу, а повітря, що видихається, містить 16% кисню і 4% вуглекислого газу. Кисень надходить з атмосферного повітря в альвеолярний, а вуглекислий газ виділяється у зворотному напрямку. При обміні з капілярами малого кола кровообігу альвеолярному повітрі тиск кисню 102 мм рт. ст., а вуглекислого газу – 40 мм рт. ст., напруга у венозній крові кисню – 40 мм рт. ст., а вуглекислого газу – 50 мм рт. ст. В результаті зовнішнього дихання від легень відтікає артеріальна кров, багата на кисень і бідна на вуглекислий газ.

Транспорт газів кров'ю здійснюється в основному у вигляді комплексів:

1) кисень утворює сполуку з гемоглобіном, 1 г гемоглобіну зв'язує 1,345 мл газу;

2) у вигляді фізичного розчинення транспортується 15-20 мл кисню;

3) вуглекислий газ переноситься у формі бікарбонатів Na та K, причому бікарбонат K знаходиться всередині еритроцитів, а бікарбонат Na – у плазмі крові;

4) вуглекислий газ транспортується разом із молекулою гемоглобіну.

Внутрішнє дихання складається з обміну газів між капілярами великого кола кровообігу та тканиною та внутрішньотканинного дихання. В результаті відбувається утилізація кисню для окисних процесів.

2. Апарат зовнішнього дихання. Значення компонентів

У людини зовнішнє дихання здійснюється за допомогою спеціального апарату, основна функція якого полягає в обміні газів між організмом та зовнішнім середовищем.

Апарат зовнішнього дихання включає три компоненти – дихальні шляхи, легені, грудну клітину разом із м'язами.

Дихальні шляхи з'єднують легені з довкіллям. Вони починаються носовими ходами, потім продовжуються в горло, трахею, бронхи. За рахунок наявності хрящової основи та періодичної зміни тонусу гладком'язових клітин просвіт дихальних шляхів завжди знаходиться у відкритому стані. Його зменшення відбувається під дією парасимпатичної нервової системи, а розширення – під дією симпатичної. Дихальні шляхи мають добре розгалужену систему кровопостачання, завдяки якій повітря зігрівається та зволожується. Епітелій повітроносних шляхів вистелений віями, які затримують пилові частки та мікроорганізми. У слизовій оболонці знаходиться велика кількість залоз, які продукують секрет. За добу виробляється приблизно 20-80 мл секрету (слизу). До складу слизу входять лімфоцити та гуморальні фактори (лізоцим, інтерферон, лактоферин, протеази), імуноглобуліни А, що забезпечують виконання захисної функції. У дихальних шляхах міститься велика кількість рецепторів, що утворюють сильні рефлексогенні зони. Це механорецептори, хеморецептори, рецептори смаку. Таким чином, дихальні шляхи забезпечують постійну взаємодію організму з навколишнім середовищем і регулюють кількість і склад повітря, що вдихається і видихається.

Легкі складаються з альвеол, яких прилягають капіляри. Загальна площа їхньої взаємодії становить приблизно 80-90 м². Між тканиною легені та капіляром існує аерогематичний бар'єр.

Легкі виконують безліч функцій:

1) видаляють вуглекислий газ та воду у вигляді парів (ексекреторна функція);

2) нормалізують обмін води в організмі;

3) є депо крові другого порядку;

4) беруть участь у ліпідному обміні у процесі утворення сурфактанту;

5) беруть участь в утворенні різних факторів згортання крові;

6) забезпечують інактивацію різних речовин;

7) беруть участь у синтезі гормонів та біологічно активних речовин (серотоніну, вазоактивного інтестинального поліпептиду тощо).

Грудна клітина разом із м'язами утворює мішок для легень. Існує група інспіраторних та експіраторних м'язів. Інспіраторні м'язи збільшують розміри діафрагми, піднімають передній відділ ребер, розширюючи передньозаднє і бічне отвір, призводять до активного глибокого вдиху. Експіраторні м'язи зменшують об'єм грудної клітини та опускають передній відділ ребер, викликаючи видих.

Таким чином, дихання - це активний процес, який здійснюється лише за участю всіх задіяних у процесі елементів.

3. Механізм вдиху та видиху

У дорослої людини частота дихання становить приблизно 16-18 дихальних рухів за хвилину. Вона залежить від інтенсивності обмінних процесів та газового складу крові.

Дихальний цикл складається з трьох фаз:

1) фази вдиху (триває приблизно 0,9-4,7 с);

2) фази видиху (триває 1,2-6,0 с);

3) дихальної паузи (постійний компонент).

Тип дихання залежить від м'язів, тому виділяють:

1) грудний. Здійснюється за участю міжреберних м'язів і м'язів 1-3 дихального проміжку, при вдиху забезпечується хороша вентиляція верхнього відділу легень, характерний для жінок і дітей до 10 років;

2) черевний. Вдих відбувається за рахунок скорочень діафрагми, що призводять до збільшення у вертикальному розмірі та відповідно кращої вентиляції нижнього відділу, властивий чоловікам;

3) змішаний. Спостерігається при рівномірній роботі всіх дихальних м'язів, супроводжується пропорційним збільшенням грудної клітки у трьох напрямках, зазначається у тренованих людей.

При спокійному стані дихання є активним процесом і складається з активного вдиху та пасивного видиху.

Активний вдих починається під впливом імпульсів, що надходять із дихального центру до інспіраторних м'язів, викликаючи їх скорочення. Це призводить до збільшення розмірів грудної клітки та відповідно легень. Внутрішньоплевральний тиск стає негативнішим за атмосферний і зменшується на 1,5-3 мм рт. ст. Внаслідок різниці тисків повітря надходить у легені. Наприкінці фази тиску вирівнюються.

Пасивний видих відбувається після припинення імпульсів до м'язів, вони розслабляються і розміри грудної клітки зменшуються.

Якщо потік імпульсів з дихального центру прямує до експіраторних м'язів, відбувається активний видих. При цьому внутрішньолегеневий тиск стає рівним атмосферному.

При збільшенні частоти дихання усі фази коротшають.

Негативний внутрішньоплевральний тиск - це різниця тисків між парієтальним і вісцеральним листками плеври. Воно завжди нижче атмосферного. Фактори, що його визначають:

1) нерівномірне зростання легень та грудної клітини;

2) наявність еластичної тяги легень.

Інтенсивність зростання грудної клітини вища, ніж тканини легень. Це призводить до збільшення обсягів плевральної порожнини, а оскільки вона герметична, тиск стає негативним.

Еластичний потяг легень - Сила, з якою тканина прагне до спадання. Вона виникає за рахунок двох причин:

1) через наявність поверхневого натягу рідини в альвеолах;

2) через наявність еластичних волокон.

Негативний внутрішньоплевральний тиск:

1) призводить до розправлення легень;

2) забезпечує венозне повернення крові до грудної клітки;

3) полегшує рух лімфи судинами;

4) сприяє легеневому кровотоку, оскільки підтримує судини у відкритому стані.

Легенева тканина навіть за максимального видиху повністю не спадається. Це відбувається через наявність сурфактант, що знижує натяг рідини. Сурфактант – комплекс фосфоліпідів (в основному фосфотидилхоліну та гліцерину) утворюється альвеолоцитами другого типу під впливом блукаючого нерва.

Таким чином, у плевральній порожнині створюється негативний тиск, завдяки якому здійснюються процеси вдиху та видиху.

4. Поняття про патерн дихання

патерн - сукупність тимчасових та об'ємних характеристик дихального центру, таких як:

1) частота дихання;

2) тривалість дихального циклу;

3) дихальний об'єм;

4) хвилинний обсяг;

5) максимальна вентиляція легень, резервний об'єм вдиху та видиху;

6) життєва ємність легень.

Про функціонування апарату зовнішнього дихання можна судити за обсягом повітря, що надходить у легені в ході одного дихального циклу. Об'єм повітря, що проникає у легені при максимальному вдиху, утворює загальну ємність легень. Вона становить приблизно 4,5-6 л і складається з життєвої ємності легень та залишкового об'єму.

Життєва ємність легень - та кількість повітря, яку здатна видихнути людина після глибокого вдиху. Вона є одним із показників фізичного розвитку організму та вважається патологічною, якщо становить 70-80 % від належного обсягу. Протягом життя ця величина може змінюватися. Це залежить від ряду причин: віку, зростання, положення тіла у просторі, прийому їжі, фізичної активності, наявності чи відсутності вагітності.

Життєва ємність легень складається з дихального та резервного обсягів. Дихальний обсяг - це та кількість повітря, яку людина вдихає та видихає у спокійному стані. Його величина становить 0,3-0,7 л. Він підтримує на певному рівні парціальний тиск кисню та вуглекислого газу в альвеолярному повітрі. Резервний обсяг вдиху – кількість повітря, яке може додатково вдихнути людина після спокійного вдиху. Як правило, це 1,5-2,0 л. Він характеризує здатність легеневої тканини до додаткового розтягування. Резервний обсяг видиху - то кількість повітря, яке можна видихнути слідом за нормальним видихом.

Залишковий обсяг - постійний обсяг повітря, що у легенях навіть після максимального видиху. Складає близько 1,0-1,5 л.

Важливою характеристикою дихального циклу є частота дихальних рухів за хвилину. У нормі вона становить 16-20 рухів за хв.

Тривалість дихального циклу підраховується при розподілі 60 на величину частоти дихання.

Час входу та видиху можна визначити за спірограмою.

Хвилинний обсяг - Кількість повітря, що обмінюється з навколишнім середовищем при спокійному диханні. Визначається добутком дихального об'єму на частоту дихання і становить 6-8 л.

Максимальна вентиляція легень - Найбільша кількість повітря, яке може надійти в легені за 1 хв при посиленому диханні. У середньому її величина дорівнює 70-150 л.

Показники дихального циклу є важливими характеристиками, які широко використовуються у медицині.

ЛЕКЦІЯ № 14. Фізіологія дихального центру

1. Фізіологічна характеристика дихального центру

За сучасними уявленнями дихальний центр - це сукупність нейронів, що забезпечують зміну процесів вдиху та видиху та адаптацію системи до потреб організму. Вирізняють кілька рівнів регуляції:

1) спінальний;

2) бульбарний;

3) супрапонтіальний;

4) кірковий.

Спінальний рівень представлений мотонейронами передніх рогів спинного мозку, аксони яких іннервують дихальні м'язи. Цей компонент не має самостійного значення, тому що підкоряється імпульсам з відділів, що лежать вище.

Нейрони ретикулярної формації довгастого мозку та мосту утворюють бульбарний рівень. У довгастому мозку виділяють такі види нервових клітин:

1) ранні інспіраторні (збуджуються за 0,1-0,2 с до початку активного вдиху);

2) повні інспіраторні (активуються поступово та посилають імпульси всю фазу вдиху);

3) пізні інспіраторні (починають передавати збудження у міру згасання дії ранніх);

4) постінспіраторні (порушуються після гальмування інспіраторних);

5) експіраторні (забезпечують початок активного видиху);

6) преінпіраторні (починають генерувати нервовий імпульс перед вдихом).

Аксони цих нервових клітин можуть прямувати до мотонейронів спинного мозку (бульбарні волокна) або входити до складу дорсальних та вентральних ядер (протобульбарні волокна).

Нейрони довгастого мозку, що входять до складу дихального центру, мають дві особливості:

1) мають реципрокні відносини;

2) можуть спонтанно генерувати нервові імпульси.

Пневмотоксичний центр утворений нервовими клітинами моста. Вони здатні регулювати активність нижчих нейронів і призводять до зміни процесів вдиху та видиху. При порушенні цілісності ЦНС в області стовбура мозку знижується частота дихання та збільшується тривалість фази вдиху.

Супрапонтіальний рівень представлений структурами мозочка та середнього мозку, які забезпечують регуляцію рухової активності та вегетативної функції.

Корковий компонент складається з нейронів кори великих півкуль, що впливають на частоту та глибину дихання. В основному вони мають позитивний вплив, особливо на моторні та орбітальні зони. Крім того, участь кори великих півкуль говорить про можливість мимоволі змінювати частоту та глибину дихання.

Таким чином, у регуляції дихального процесу приймають різні структури кори великих півкуль, але провідну роль грає бульбарний відділ.

2. Гуморальна регуляція нейронів дихального центру

Вперше гуморальні механізми регуляції були описані в досвіді Г. Фредеріка в 1860, а потім вивчалися окремими вченими, в тому числі І. П. Павловим та І. М. Сєченовим.

Г. Фредерік провів досвід перехресного кровообігу, в якому поєднав сонні артерії та яремні вени двох собак. В результаті голова собаки №1 отримувала кров від тулуба тварини №2, і навпаки. При перетисканні трахеї у собаки №1 сталося накопичення вуглекислого газу, який надійшов у тулуб тварини №2 і викликав у нього підвищення частоти та глибини дихання – гіперпное. Така кров надійшла в голову собаки за № 1 і викликала зниження активності дихального центру аж до зупинки дихання гіпопное та апопное. Досвід доводить, що газовий склад крові впливає на інтенсивність дихання.

Збудливу дію на нейрони дихального центру надають:

1) зниження концентрації кисню (гіпоксемія);

2) підвищення вмісту вуглекислого газу (гіперкапнію);

3) підвищення рівня протонів водню (ацидоз).

Гальмівний вплив виникає в результаті:

1) підвищення концентрації кисню (гіпероксемія);

2) зниження вмісту вуглекислого газу (гіпокапнії);

3) зменшення рівня протонів водню (алкалозу).

В даний час вченими виділено п'ять шляхів впливу газового складу крові на активність дихального центру:

1) місцеве;

2) гуморальне;

3) через периферичні хеморецептори;

4) через центральні хеморецептори;

5) через хемочутливі нейрони кори великих півкуль.

Місцева дія виникає внаслідок накопичення у крові продуктів обміну речовин, переважно протонів водню. Це призводить до активації роботи нейронів.

Гуморальний вплив з'являється зі збільшенням роботи скелетних м'язів та внутрішніх органів. В результаті виділяються вуглекислий газ та протони водню, які стоком крові надходять до нейронів дихального центру та підвищують їх активність.

Периферичні хеморецептори - це нервові закінчення з рефлексогенних зон серцево-судинної системи (каротидні синуси, дуга аорти тощо). Вони реагують на нестачу кисню. У відповідь починають надсилатися імпульси в ЦНС, що призводять до збільшення активності нервових клітин (рефлекс Бейнбріджа).

До складу ретикулярної формації входять центральні хеморецептори, які мають підвищену чутливість до накопичення вуглекислого газу та протонів водню. Порушення поширюється попри всі зони ретикулярної формації, зокрема і нейрони дихального центру.

Нервові клітини кори великих півкуль також реагують зміну газового складу крові.

Таким чином, гуморальна ланка відіграє важливу роль у регуляції нейронів дихального центру.

3. Нервова регуляція активності нейронів дихального центру

Нервова регуляція здійснюється переважно рефлекторними шляхами. Виділяють дві групи впливів - епізодичні та постійні.

До постійних відносяться три види:

1) від периферичних хеморецепторів серцево-судинної системи (рефлекс Гейманса);

2) від пропріорецепторів дихальних м'язів;

3) від нервових закінчень розтягувань легеневої тканини.

У процесі дихання м'язи скорочуються та розслабляються. Імпульси від пропріорецепторів надходять до ЦНС одночасно до рухових центрів та нейронів дихального центру. Відбувається регулювання роботи м'язів. У разі виникнення будь-яких перешкод дихання інспіраторні м'язи починають ще більше скорочуватися. В результаті встановлюється залежність між роботою скелетних м'язів та потребами організму в кисні.

Рефлекторні впливи від рецепторів розтягування легень були вперше виявлені 1868 р. Е. Герінгом та І. Брейєром. Вони виявили, що нервові закінчення, розташовані в гладких клітинах, забезпечують три види рефлексів:

1) інспіраторно-гальмівні;

2) експіраторно-полегшують;

3) парадоксальний ефект Хеда.

При нормальному диханні виникає інспіраторно-гальмівні ефекти. Під час вдиху легені розтягуються, і імпульси від рецепторів по волокнах блукаючих нервів надходять у дихальний центр. Тут відбувається гальмування інспіраторних нейронів, що призводить до припинення активного вдиху та настання пасивного видиху. Значення цього процесу полягає у забезпеченні початку видиху. При перевантаженні блукаючих нервів зміна вдиху та видиху зберігається.

Експіраторно-полегшуючий рефлекс можна виявити лише під час експерименту. Якщо розтягувати легеневу тканину в момент видиху, наступ наступного вдиху затримується.

Парадоксальний ефект Хеда можна здійснити під час досвіду. При максимальному розтягуванні легень у момент вдиху спостерігається додатковий вдих чи зітхання.

До епізодичних рефлекторних впливів відносяться:

1) імпульси від ірритарних рецепторів легень;

2) впливу з юкстаальвеолярних рецепторів;

3) впливу зі слизової оболонки дихальних шляхів;

4) впливу від рецепторів шкіри.

Іритарні рецептори розташовані в ендотеліальному та субендотеліальному шарі дихальних шляхів. Вони виконують одночасно функції механорецепторів та хеморецепторів. Механорецептори мають високий порог подразнення і збуджуються при значному спаданні легень. Подібні спадання настають у нормі 2-3 рази на годину. При зменшенні обсягу легеневої тканини рецептори посилають імпульси до нейронів дихального центру, що призводить до додаткового вдиху. Хеморецептори реагують на появу частинок пилу у слизу. При активації ірритарних рецепторів виникають почуття першіння у горлі та кашель.

Юкстаальвеолярні рецептори перебувають у інтерстиції. Вони реагують на появу хімічних речовин – серотоніну, гістаміну, нікотину, а також зміну рідини. Це призводить до особливого виду задишки при набряку (при пневмонії).

При сильному подразненні слизової оболонки дихальних шляхів відбувається зупинка дихання, а при помірному виникають захисні рефлекси. Наприклад, при подразненні рецепторів носової порожнини виникає чхання, при активації нервових закінчень нижніх дихальних шляхів – кашель.

На частоту дихання впливають імпульси, які від температурних рецепторів. Так, наприклад, при зануренні у холодну воду настає затримка дихання.

При активації ноцецепторів спочатку спостерігається зупинка дихання, та був відбувається поступове почастішання.

Під час подразнення нервових закінчень, закладених у тканинах внутрішніх органів, відбувається зменшення дихальних рухів.

При підвищенні тиску спостерігається різке зниження частоти і глибини дихання, що тягне за собою зменшення присмоктуючої здатності грудної клітки та відновлення величини кров'яного тиску, і навпаки.

Таким чином, рефлекторні впливи на дихальний центр підтримують на постійному рівні частоту і глибину дихання.

ЛЕКЦІЯ №15. Фізіологія крові

1. Гомеостаз. Біологічні константи

Поняття про внутрішнє середовище організму було запроваджено 1865 р. Клодом Бернаром. Вона являє собою сукупність рідин організму, що омивають усі органи та тканини та беруть участь в обмінних процесах, і включає плазму крові, лімфу, міжтканинну, синовіальну та цереброспінальну рідини. Кров називають універсальною рідиною, оскільки підтримки нормального функціонування організму у ній мають утримуватися всі необхідні речовини, т. е. внутрішнє середовище має сталістю - гомеостазом. Але це сталість щодо, оскільки постійно відбувається споживання речовин і виділення метаболітів - гомеостазис. При відхиленні від норми формується функціональна система, яка здійснює відновлення змінених показників.

Гомеостаз характеризується певними середньостатистичними показниками, які можуть коливатися в невеликих межах та мати сезонні, статеві та вікові відмінності.

Таким чином, за визначенням П. К. Анохіна, всі біологічні константи поділяються на жорсткі та пластичні. Жорсткі можуть коливатись у невеликих межах без значних порушень життєдіяльності. До них відносяться pH крові, величина осмотичного тиску, концентрація іонів Na, R, Ca у плазмі крові. Пластичні можуть змінюватись у значних межах без будь-яких наслідків для організму.

До цієї групи належать величина кров'яного тиску, рівень глюкози, жирів, вітамінів тощо.

Отже, біологічні константи формують стан фізіологічної норми.

Фізіологічна норма - це оптимальний рівень життєдіяльності, у якому забезпечується пристосування організму до умов існування з допомогою зміни інтенсивності обмінних процесів.

2. Поняття про систему крові, її функції та значення. Фізико-хімічні властивості крові

Поняття системи крові було введено у 1830-х роках. Х. Ланг. Кров - це фізіологічна система, яка включає:

1) периферичну (циркулюючу та депоновану) кров;

2) органи кровотворення;

3) органи кроворуйнування;

4) механізми регулювання.

Система крові має ряд особливостей:

1) динамічності, тобто склад периферичного компонента може постійно змінюватися;

2) відсутністю самостійного значення, оскільки всі свої функції виконує у постійному русі, тобто функціонує разом із системою кровообігу.

Її компоненти утворюються у різних органах.

В організмі кров виконує безліч функцій:

1) транспортну;

2) дихальну;

3) поживну;

4) екскреторну;

5) терморегулюючу;

6) захисну.

Кров також регулює надходження до тканин та органів поживних речовин та підтримує гомеостаз.

Транспортна функція полягає у перенесенні більшості біологічно активних речовин за допомогою білків плазм (альбумінів та глобулінів). Дихальна функція здійснюється у вигляді транспорту кисню та вуглекислого газу. Поживна функція полягає в тому, що кров доставляє всім органам і тканинам поживні речовини - білки, вуглеводи, ліпіди. За рахунок наявності високої теплопровідності, високої тепловіддачі та здатності легко та швидко переміщатися з глибоких органів до поверхневих тканин кров регулює рівень теплообміну організму з навколишнім середовищем. Через кров доставляють до місць виділення продукти метаболізму. Органи кровотворення та кроворуйнування підтримують на постійному рівні різні показники, тобто забезпечують гомеостаз. Захисна функція полягає в участі в реакціях неспецифічної резистентності організму (вроджений імунітет) та в набутому імунітеті, системі фібринолізу за рахунок наявності у складі лейкоцитів, тромбоцитів та еритроцитів.

Кров є суспензій, оскільки складається з виважених у плазмі формених елементів – лейкоцитів, тромбоцитів та еритроцитів. Співвідношення плазми та формених елементів залежить від того, де знаходиться кров. У циркулюючій крові переважає плазма – 50-60 %, вміст формених елементів – 40-45 %. У депонованій крові, навпаки, плазми – 40-45 %, а формених елементів – 50-60 %. Для визначення відсоткового співвідношення плазми та формених елементів обчислюють гематокритний показник. У нормі він становить у жінок 42±5%, а у чоловіків – 47±7%.

Фізико-хімічні властивості крові обумовлені її складом:

1) суспензійне;

2) колоїдна;

3) реологічний;

4) електролітне.

Суспензійна властивість пов'язана зі здатністю формених елементів у зваженому стані. Колоїдна властивість забезпечується в основному білками, які можуть утримувати воду (ліофільні білки). Електролітна властивість пов'язана з наявністю неорганічних речовин. Його показником є величина осмотичного тиску. Реологічна здатність забезпечує плинність і впливає периферичний опір.

лекція № 16. Фізіологія компонентів крові

1. Плазма крові, її склад

Плазма становить рідку частину крові та є водно-сольовим розчином білків. Складається на 90-95% із води та на 8-10% із сухого залишку. До складу сухого залишку входять неорганічні та органічні речовини. До органічних належать білки, азотовмісні речовини небілкової природи, безазотисті органічні компоненти, ферменти.

Білки становлять 7-8 % сухого залишку (що становить 67-75 г/л) і виконують ряд функцій. Вони відрізняються за будовою, молекулярною масою, вмістом різних речовин. При збільшенні концентрації білків виникає гіперпротеїнемія, при зменшенні – гіпопротеїнемія, при появі патологічних білків – парапротеїнемія, при зміні їх співвідношення – диспротеїнемія. У нормі у плазмі присутні альбуміни та глобуліни. Їх співвідношення визначається білковим коефіцієнтом, що дорівнює 1,5-2,0.

Альбуміни – дрібнодисперсні білки, молекулярна маса яких 70 000-80 000 Д. У плазмі їх міститься близько 50-60 %, що становить 37-41 г/л. В організмі вони виконуються такі функції:

1) є депо амінокислот;

2) забезпечують суспензійну властивість крові, оскільки є гідрофільними білками та утримують воду;

3) беруть участь у підтримці колоїдних властивостей за рахунок здатності утримувати воду в кровоносному руслі;

4) транспортують гормони, неетерефіковані жирні кислоти, неорганічні речовини тощо.

При нестачі альбумінів виникає набряк тканин (аж до загибелі організму).

Глобуліни - великодисперсні молекули, молекулярна маса яких понад 100 000 Д. Їхня концентрація коливається в межах 30-35 %, що становить близько 30-34 г/л. При електрофорезі глобуліни розпадаються на кілька видів:

1) β₁- глобуліни;

2) β₂-глобуліни;

3) β-глобуліни;

4) γ-глобуліни.

За рахунок такої будови глобуліни виконують різні функції:

1) захисну;

2) транспортну;

3) патологічну.

Захисна функція пов'язана з наявністю імуноглобулінів – антитіл, здатних зв'язувати антигени. Також вони входять до складу захисних систем організму, такі як – системи пропердина та комплементу, забезпечуючи неспецифічну резистентність організму. Беруть участь у процесах згортання крові за рахунок наявності фібриногену, що займає проміжне положення між β-глобулінами та γ-глобулінами, що є джерелом фібринових ниток. Утворюють в організмі систему фібринолізу, основним компонентом якої є плазміноген.

Транспортна функція пов'язана з перенесенням металів за допомогою гаптоглобіну та церулоплазміну. Гаптоглобін відноситься до β₂-глобулінів і утворює комплекс із трансферином, що зберігає для організму залізо. Церулоплазмін є β₂-глобулін, який здатний з'єднувати мідь.

Патологічні глобуліни утворюються під час запальних реакцій, у нормі не виявляються. До них відносяться інтерферон (утворюється при впровадженні вірусів), С-реактивний білок або білок гострої фази (є β-глобуліном і присутній у плазмі при тяжких, хронічних захворюваннях).

Таким чином, білки забезпечують фізико-хімічні властивості крові та виконують захисну функцію.

У плазмі також містяться амінокислоти, сечовина, сечова кислота, креатинін;

Їх вміст невеликий, тому вони позначаються як залишковий азот крові. У нормі він становить приблизно 14,3-28,6%. Рівень залишкового азоту підтримується з допомогою наявності білків їжі, видільної функції нирок і інтенсивності білкового обміну.

Органічні речовини у плазмі представлені у вигляді продуктів обміну вуглеводів та ліпідів. Компоненти обміну вуглеводів:

1) глюкоза, вміст якої в нормі становить 4,44-6,66 ммоль/л в артеріальній крові та 3,33-5,55 ммоль/л у венозній та залежить від кількості вуглеводів у їжі, стану ендокринної системи;

2) молочна кислота, вміст якої різко підвищується за критичних станів. У нормі її вміст дорівнює 1-1,1 ммоль/л;

3) піровиноградна кислота (утворюється при утилізації вуглеводів, у нормі міститься приблизно 80-85 ммоль/л). Продуктом ліпідного метаболізму є холестерин, що бере участь у синтезі гормонів, жовчних кислот, побудові клітинної мембрани, що виконує енергетичну функцію. У вільному вигляді він представлений у формі ліпопротеїдів – комплексу білків та ліпідів. Виділяють п'ять груп:

1) хіломікрони (беруть участь у транспорті триацилгліцеридів екзогенного походження, утворюються в ендоплазматичній мережі ентероцитів);

2) ліпопротеїди дуже низької щільності (переносять триацилгліцериди ендогенного походження);

3) ліпопротеїди низької щільності (доставляють холестерин до клітин та тканин);

4) ліпопротеїди високої щільності (утворюють комплекси з холестерином та фосфоліпідами).

Біологічно активні речовини та ферменти відносяться до групи речовин, що мають високу ензимну активність, на їхню частку припадає 0,1 % сухого залишку.

Неорганічні речовини є електролітами, тобто аніонами та катіонами. Вони виконують низку функцій:

1) регулюють осмотичний тиск;

2) підтримують рН крові;

3) беруть участь у збудженні клітинної мембрани.

Кожен елемент має свої функції:

1) йод необхідний синтезу гормонів щитовидної залози;

2) залізо входить до складу гемоглобіну;

3) мідь каталізує еритропоез.

Осмотичний тиск крові забезпечується з допомогою концентрації у крові осмотично активних речовин, т. е. це різницю тисків між електролітами і неэлектролитами.

Осмотичний тиск відноситься до твердих константів, його величина 7,3-8,1 атм. Електроліти виробляють до 90-96 % всієї величини осмотичного тиску, їх 60 % - хлорид натрію, оскільки електроліти мають низьку молекулярну масу і високу молекулярну концентрацію. Неелектроліти становлять 4-10 % величини осмотичного тиску і мають високу молекулярну масу, тому створюють низьку осмотичну концентрацію. До них відносяться глюкоза, ліпіди, білки плазми. Осмотичний тиск, що створюється білками, називається онкотичним. З його допомогою формені елементи підтримуються у зваженому стані у кровоносному руслі. Для підтримання нормальної життєдіяльності необхідно, щоб величина осмотичного тиску завжди була в межах допустимої норми.

2. Фізіологія еритроцитів

Еритроцити – червоні кров'яні тільця, що містять дихальний пігмент – гемоглобін. Ці без'ядерні клітини утворюються у червоному кістковому мозку, а руйнуються у селезінці. Залежно від розмірів поділяються на нормоцити, мікроцити та макроцити. Приблизно 85% всіх клітин має форму двояковогнутого диска або лінзи діаметром 7,2-7,5 мкм. Така структура обумовлена наявністю в цитоскелеті білка спектрину та оптимальним співвідношенням холестерину та лецитину. Завдяки цій формі еритроцит здатний переносити дихальні гази - кисень та вуглекислий газ.

Найважливішими функціями еритроциту є:

1) дихальна;

2) поживна;

3) ферментативна;

4) захисна;

5) буферна.

Гемоглобін бере участь у імунологічних реакціях.

Дихальна функція пов'язана з наявністю гемоглобіну та бікарбонату калію, за рахунок яких здійснюється перенесення дихальних газів.

Поживна функція пов'язана зі здатністю мембрани клітин адсорбувати амінокислоти та ліпіди, які зі струмом крові транспортуються від кишечника до тканин.

Ферментативна функція обумовлена присутністю на мембрані карбоангідрази, метгемоглобінредуктази, глютатіонредуктази, пероксидази, істинної холінестерази та ін.

Захисна функція здійснюється внаслідок осідання токсинів мікробів та антитіл, а також за рахунок присутності факторів згортання крові та фібринолізу.

Оскільки еритроцити містять антигени, їх використовують у імунологічних реакціях виявлення антитіл у крові.

Еритроцити є найчисленнішими форменими елементами крові. Так, у чоловіків у нормі міститься 4,5-5,5×10¹²/л, а у жінок – 3,7-4,7 × 10¹²/ л. Однак кількість формених елементів крові мінлива (їх збільшення називається еритроцитозом, а при зменшенні – еритропенією).

Еритроцити мають фізіологічні та фізико-хімічні властивості:

1) пластичністю;

2) осмотичної стійкістю;

3) наявністю креаторних зв'язків;

4) здатністю до осідання;

5) агрегацією;

6) деструкцією.

Пластичність багато в чому обумовлена будовою цитоскелета, в якому дуже важливим є співвідношення фосфоліпідів та холестерину. Це співвідношення виявляється у вигляді ліполітичного коефіцієнта й у нормі становить 0,9. Пластичність еритроцитів - здатність до оборотної деформації при проходженні через вузькі капіляри та мікропори. При зниженні кількості холестерину у мембрані спостерігається зниження стійкості еритроцитів.

Осмотичний тиск у клітинах трохи вищий, ніж у плазмі, за рахунок внутрішньоклітинної концентрації білків. Також на осмотичний тиск впливає і мінеральний склад (в еритроцитах переважає калій та знижений вміст іонів Na). За рахунок наявності осмотичного тиску забезпечується звичайний тургор.

В даний час встановлено, що еритроцити є ідеальним переносниками, оскільки мають креаторні зв'язки, транспортують різні речовини і здійснюють міжклітинну взаємодію.

Здатність до осідання обумовлена питомою вагою клітин, яка вища, ніж усі плазми крові. У нормі вона невисока та пов'язана з наявністю білків альбумінової фракції, які здатні утримувати гідратну оболонку еритроцитів. Глобуліни є ліофобними колоїдами, які перешкоджають утворенню гідратної оболонки. Співвідношення альбумінової та глобулінової фракцій крові (білковий коефіцієнт) визначає швидкість осідання еритроцитів. У нормі він становить 1,5-1,7.

При зменшенні швидкості кровотоку та збільшенні в'язкості спостерігається агрегація. При швидкій агрегації утворюються "монетні стовпчики" - хибні агрегати, які розпадаються на повноцінні клітини із збереженою мембраною та внутрішньоклітинною структурою. При тривалому порушенні кровотоку з'являються дійсні агреганти, що викликають утворення мікротромбу.

Деструкція (Рушення еритроцитів) відбувається через 120 днів в результаті фізіологічного старіння. Воно характеризується:

1) поступовим зменшенням вмісту ліпідів та води в мембрані;

2) збільшеним виходом іонів K та Na;

3) переважанням метаболічних зрушень;

4) погіршенням здатності до відновлення метгемоглобіну в гемоглобін;

5) зниженням осмотичної стійкості, що призводить до гемолізу.

Старіючі еритроцити за рахунок зниження здатності до деформації застрягають у міліпорових фільтрах селезінки, де поглинаються фагоцитами. Близько 10% клітин піддаються руйнації в судинному руслі.

3. Види гемоглобіну та його значення

Гемоглобін належить до найважливіших дихальних білків, що беруть участь у переносі кисню від легень до тканин. Він є основним компонентом еритроцитів крові, у кожному міститься приблизно 280 млн молекул гемоглобіну.

Гемоглобін є складним білком, який відноситься до класу хромопротеїнів і складається з двох компонентів:

1) залізовмісного гема - 4%;

2) білка глобіну – 96 %.

Гем є комплексним з'єднанням порфірину із залізом. Ця сполука досить нестійка і легко перетворюється або на гематин, або на гемін. Будова гема ідентична гемоглобіну всіх видів тварин. Відмінності пов'язані з властивостями білкового компонента, представленого двома парами поліпептидних ланцюгів. Розрізняють HbA, HbF, HbP форми гемоглобіну.

У крові дорослої людини міститься до 95-98% гемоглобіну HbA. Його молекула включає 2 α- і 2 β-поліпептидні ланцюги. Фетальний гемоглобін у нормі зустрічається тільки у новонароджених. Крім нормальних типів гемоглобіну, існують і аномальні, що виробляються під впливом генних мутацій на рівні структурних та регуляторних генів.

Усередині еритроциту молекули гемоглобіну поширюються по-різному. Поблизу мембрани вони лежать до неї перпендикулярно, що покращує взаємодію гемоглобіну з киснем. У центрі клітини вони лежать хаотичніше. У чоловіків у нормі вміст гемоглобіну приблизно 130-160 г/л, а у жінок – 120-140 г/л.

Виділяють чотири форми гемоглобіну:

1) оксигемоглобін;

2) метгемоглобін;

3) карбоксигемоглобін;

4) міоглобін.

Оксигемоглобін містить двовалентне залізо і здатний зв'язувати кисень. Він переносить газ до тканин та органів. При дії окислювачів (перекисів, нітритів тощо) відбувається перехід заліза з двовалентного в тривалентний стан, за рахунок чого утворюється метгемоглобін, який не вступає в оборотну реакцію з киснем і забезпечує його транспорт. Карбоксигемоглобін утворює сполуку з чадним газом. Він має високу спорідненість з окисом вуглецю, тому комплекс розпадається повільно. Це зумовлює високу отруйність чадного газу. Міоглобін за структурою близький до гемоглобіну і знаходиться у м'язах, особливо у серцевому. Він зв'язує кисень, утворюючи депо, яке використовується організмом при зниженні кисневої ємності крові. За рахунок міоглобіну відбувається забезпечення киснем м'язів, що працюють.

Гемоглобін виконує дихальну та буферну функції. 1 моль гемоглобіну здатний зв'язати 4 моля кисню, а 1 г - 1,345 мл газу. Киснева ємність крові - максимальна кількість кисню, яка може перебувати у 100 мл крові. За виконання дихальної функції молекула гемоглобіну змінюється у розмірах. Співвідношення між гемоглобіном та оксигемоглобіном залежить від ступеня парціального тиску в крові. Буферна функція пов'язана із регуляцією pH крові.

4. Фізіологія лейкоцитів

лейкоцити - клітини крові, що містять ядро, розміри яких від 4 до 20 мкм. Тривалість їхнього життя сильно варіюється і становить від 4-5 до 20 днів для гранулоцитів і до 100 днів для лімфоцитів. Кількість лейкоцитів у нормі у чоловіків та жінок однакова і становить 4-9 × 10⁹/ л. Однак рівень клітин у крові непостійний і схильний до добових і сезонних коливань відповідно до зміни інтенсивності обмінних процесів.

Лейкоцити поділяються на дві групи: гранулоцити (зернисті) та агранулоцити.

Серед гранулоцитів у периферичній крові зустрічаються:

1) нейтрофіли - 46-76%;

2) еозинофіли – 1-5 %;

3) базофіли – 0-1 %.

У групі незернистих клітин виділяють:

1) моноцити – 2-10 %;

2) лімфоцити – 18-40 %.

Відсотковий вміст лейкоцитів у периферичній крові називається лейкоцитарною формулою, зрушення якої в різні боки свідчать про патологічні процеси, що протікають в організмі. Розрізняють зрушення вправо - зниження функції червоного кісткового мозку, що супроводжується збільшенням кількості старих форм нейтрофілів. Зрушення вліво є наслідком посилення функцій червоного кісткового мозку, у крові збільшується кількість молодих форм лейкоцитів. У нормі співвідношення між молодими та старими формами лейкоцитів становить 0,065 і називається індексом регенерації. За рахунок наявності ряду фізіологічних особливостей лейкоцити здатні виконувати безліч функцій. Найважливішими з властивостей є амебоподібна рухливість, міграція (здатність проникати через стінку неушкоджених судин), фагоцитоз.

Лейкоцити виконують у організмі захисну, деструктивну, регенеративну, ферментативну функції.

Захисна властивість пов'язана з бактерицидною та антитоксичною дією агранулоцитів, участю у процесах згортання крові та фібринолізу.

Деструктивна дія полягає у фагоцитозі клітин, що відмирають.

Регенеративна активність сприяє загоєнню ран.

Ферментативна роль пов'язані з наявністю низки ферментів.

імунітет - здатність організму захищатися від генетично чужорідних речовин та тіл. Залежно від походження може бути спадковим та набутим. Він ґрунтується на виробленні антитіл на дію антигенів. Виділяють клітинну та гуморальну ланки імунітету. Клітинний імунітет забезпечується активністю Т-лімфоцитів, а гуморальний – В-лімфоцитів.

5. Фізіологія тромбоцитів

тромбоцити - Без'ядерні клітини крові, діаметром 1,5-3,5 мкм. Вони мають сплощену форму, та їх кількість у чоловіків та жінок однакова і становить 180-320 × 10⁹/ л. Ці клітини утворюються у червоному кістковому мозку шляхом відшнурування від мегакаріоцитів.

Тромбоцит містить дві зони: гранулу (центр, в якому знаходяться глікоген, фактори згортання крові тощо) та гіаломер (периферичну частину, що складається з ендоплазматичного ретикулуму та іонів Ca).

Мембрана побудована з бислоя і багата на рецептори. Рецептори за функцією поділяються на специфічні та інтегровані. Специфічні здатні взаємодіяти з різними речовинами, за рахунок чого запускаються механізми, аналогічні до дії гормонів. Інтегровані забезпечують взаємодію між тромбоцитами та ендотеліоцитами.

Для тромбоцитів характерні такі характеристики:

1) амебоподібна рухливість;

2) швидка руйнованість;

3) здатність до фагоцитозу;

4) здатність до адгезії;

5) здатність до агрегації.

Тромбоцити виконують трофічну та динамічну функції та здійснюють регуляцію судинного тонусу та беруть участь у процесах згортання крові.

Трофічна функція полягає у забезпеченні судинної стінки поживними речовинами, за рахунок яких судини стають більш пружними.

Регуляція судинного тонусу досягається завдяки наявності біологічної речовини - серотоніну, що викликає скорочення гладких клітин. Трамбоксан А2 (похідний арахідонової кислоти) забезпечує настання судинозвужувального ефекту за рахунок зниження судинного тонусу.

Тромбоцит бере активну участь у процесах зсідання крові за рахунок вмісту в гранулах тромбоцитарних факторів, які утворюються або в тромбоцитах, або адсорбуються в плазмі крові.

Динамічна функція полягає у процесах адгезії та агрегації тромбів. адгезія - Пасивний процес, що протікає без витрати енергії. Тромб починає прилипати до поверхні судин за рахунок інтергінових рецепторів до колагену та при пошкодженні виділяється на поверхню до фібронектину. Агрегація відбувається паралельно адгезії та протікає із витратою енергії. Тому основним чинником є наявність АДФ. При взаємодії АДФ з рецепторами починається активація J-білка на внутрішній мембрані, що викликає активацію фосфоліпазу А і С. Фосфоліпазу а сприяє утворенню з арахідонової кислоти тромбоксану А2 (агреганта). Фосфоліпаза з сприяє утворенню іназітолтрифосфату та діацилглецеролу. В результаті активується протеїнкіназа, підвищується проникність для іонів Ca. В результаті з ендоплазматичного ретикулуму вони надходять до цитоплазми, де Ca активує кальмодулін, який активує кальційзалежну протеїнкіназу.

ЛЕКЦІЯ №17. Фізіологія крові. Імунологія крові

1. Імунологічні основи визначення групи крові

Карл Ландштайнер виявив, що еритроцити одних людей склеюються плазмою інших людей. Вчений встановив існування в еритроцитах особливих антигенів – аглютиногенів та припустив наявність у сироватці крові відповідних їм антитіл – аглютинінів. Він описав три групи крові за системою АВ0. ІV група крові була відкрита Яном Янським. Групову належність крові визначають ізоантигени, у людини їх близько 200. Вони поєднуються в групові антигенні системи, їх носієм є еритроцити. Ізоантигени передаються у спадок, постійні протягом життя, не змінюються під впливом екзо- та ендогенних факторів.

Антигени - високомолекулярні полімери природного чи штучного походження, які мають ознаки генетично чужорідної інформації. Організм реагує на антигени освітою специфічних антитіл.

антитіла - Імуноглобуліни утворюються при введенні антигену в організм. Вони здатні взаємодіяти з однойменними антигенами та викликати низку реакцій. Розрізняють нормальні (повні) та неповні антитіла. Нормальні антитіла (α- і β-аглютиніни) перебувають у сироватці крові людей, не імунізованих антигенами. Неповні антитіла (антирезус-аглютиніни) утворюються у відповідь на введення антигену. В антигенній системі АВ0 чотири групи крові. Антигени (аглютиноген А, В) - полісахариди, вони знаходяться в мембрані еритроцитів і пов'язані з білками і ліпідами. В еритроцитах може міститися антиген 0, у нього слабко виражені антигенні властивості, тому в крові немає однойменних йому аглютинінів.

Антитіла (аглютиніни α та β) знаходяться у плазмі крові. Однойменні аглютиногени та аглютинини не зустрічаються в крові однієї й тієї ж людини, тому що в цьому випадку відбулася б реакція аглютинації.

Вона супроводжується склеюванням та руйнуванням (гемолізом) еритроцитів.

Розподіл по групах крові системи АВ0 заснований на комбінаціях аглютиногенів еритроцитів та аглютинінів плазми.

I(0) - у мембрані еритроцитів немає аглютиногенів, у плазмі крові присутні α- та β-аглютиніни.

II (A) – у мембрані еритроцитів присутній аглютиноген.

A, у плазмі крові - α-аглютинін.

III (B) – у мембрані еритроцитів присутній аглютиноген.

B, у плазмі крові - β-аглютинін.

IV (AB) – у мембрані еритроцитів присутній аглютиноген А та аглютиноген В, у плазмі немає аглютинінів.

Для визначення групи крові використовують стандартні гемагглютинуючі сироватки I, II, III, IV груп двох серій з різним титром антитіл.

При змішуванні крові із сироватками відбувається реакція аглютинації або вона відсутня. Наявність аглютинації еритроцитів свідчить про наявність в еритроцитах аглютиногену, однойменного аглютиніну у цій сироватці. Відсутність аглютинації еритроцитів свідчить про відсутність в еритроцитах аглютиногену, однойменного аглютиніну цієї сироватки.

Ретельне визначення груп крові донора та реципієнта за антигенною системою АВ0 необхідне для успішної гемотрансфузії.

2. Антигенна система еритроцитів, імунний конфлікт

Антигени - високомолекулярні полімери природного чи штучного походження, які мають ознаки генетично чужорідної інформації.

Антитіла – це імуноглобуліни, що утворюються при введенні антигену в організм.

Ізоантигени (внутрішньовидові антигени) - антигени, що походять від одного виду організмів, але генетично чужорідні для кожного індивідуума. Найбільше значення мають еритроцитарні антигени, особливо антигени системи АВ0 та системи Rh-hr.

Імунологічний конфлікт у системі АВ0 відбувається при зустрічі однойменних антигенів та антитіл, що викликає аглютинацію еритроцитів та їх гемоліз. Імунологічний конфлікт спостерігається:

1) при переливанні групи крові, несумісної у груповому відношенні;

2) при переливанні у великій кількості групи крові людям з іншими групами крові.

При переливанні крові враховують пряме та зворотне правило Оттенберга.

Пряме правило Оттенберга: при переливанні малих об'ємів крові (1/10 об'єму циркулюючої крові) звертають увагу на еритроцити донора та плазму реципієнта – людина з І групою крові – універсальний донор.

Зворотне правило Оттенберга: при переливанні великих об'ємів крові (більше 1/10 об'єму циркулюючої крові) звертають увагу на плазму донора та еритроцити реципієнта. Людина з IV групою крові – універсальний реципієнт.

В даний час рекомендується переливати лише одногрупну кров і лише у невеликих кількостях.

Антигенна система Rh відкрита у 1940 р. К. Ландштайнером та А. Вінером.

Вони виявили у сироватці крові мавп-макак, резусів антитіла – антирезусаглютинін.

Антигени системи резус – ліпопротеїди. Еритроцити 85% людей містять резус-аглютиноген, кров їх резус-позитивна, у 15% людей резус-антигена немає, їх кров резус-негативна. Описано шість різновидів антигенів системи Rh. Найбільш важливими є Rh0(D), rh`(C), rh"(E). Наявність хоча б одного з трьох антигенів вказує, що кров резус-позитивна.

Особливість системи Rh полягає в тому, що вона не має природних антитіл, вони є імунними та утворюються після сенсибілізації – контакту Rh- крові з Rh+.

При первинному переливанні Rh- людині Rh+ кров резусконфлікт не розвивається, тому що в крові реципієнта немає природних антирезус-аглютинінів.

Імунологічний конфлікт антигенної системи Rh відбувається при повторному переливанні Rh(-) крові людині Rh+, у випадках вагітності, коли жінка Rh(-), а плід Rh+.

При першій вагітності Rh(-) матері Rh+ плодом резусконфлікт не розвивається, оскільки титр антитіл невеликий. Імунні антирезус-аглютиніни не проникають через плацентарний бар'єр. Вони мають великий розмір білкової молекули (імуноглобулін класу М).

При повторній вагітності антитіл титр збільшується. Антирезус-аглютиніни (імуноглобуліни класу G) мають невелику молекулярну масу і легко проникають через плацентарний бар'єр в організм плода, де викликають аглютинацію та гемоліз еритроцитів.

Лекція № 18. Фізіологія гемостазу

1. Структурні компоненти гемостазу

гемостаз - складна біологічна система пристосувальних реакцій, що забезпечує збереження рідкого стану крові в судинному руслі та зупинку кровотеч із пошкоджених судин шляхом тромбування. Система гемостазу включає такі компоненти:

1) судинну стінку (ендотелій);

2) формені елементи крові (тромбоцити, лейкоцити, еритроцити);

3) плазмові ферментні системи (систему зсідання крові, систему фібринолізу, клекреїн-кінінову систему);

4) механізми регулювання.

Функції гемостазу.

1. Підтримка крові в судинному руслі в рідкому стані.

2. Зупинка кровотечі.

3. Опосередкування міжбілкових та міжклітинних взаємодій.

4. Опсонічна – очищення кров'яного русла від продуктів фагоцитозу небактеріальної природи.

5. Репаративна – загоєння ушкоджень та відновлення цілісності та життєздатності кровоносних судин та тканин.

Чинники, що підтримують рідкий стан крові:

1) тромборезистентність ендотелію стінки судини;

2) неактивний стан плазмових факторів зсідання крові;

3) присутність у крові природних антикоагулянтів;

4) наявність системи фібринолізу;

5) безперервний циркулюючий потік крові.

Тромборезистентність ендотелію судин забезпечується за рахунок антиагрегантних, антикоагулянтних та фібринолітичних властивостей.

Антиагрегантні властивості:

1) синтез простацикліну, який має антиагрегаційну та судинорозширювальну дію;

2) синтез оксиду азоту, що володіє антиагрегаційною та судинорозширювальною дією;

3) синтез ендотелінів, які звужують судини та перешкоджають агрегації тромбоцитів.

Антикоагулянтні властивості:

1) синтез природного антикоагулянту антитромбіну III, який інактивує тромбін. Антитромбін III взаємодіє з гепарином, утворюючи антикоагуляційний потенціал на межі крові та стінки судини;

2) синтез тромбомодуліну, який пов'язує активний фермент тромбін та порушує процес утворення фібрину за рахунок активації природного антикоагулянту протеїну С.

Фібринолітичні властивості забезпечуються синтезом тканинного активатора плазміногену, що є потужним активатором системи фібринолізу. Розрізняють два механізми гемостазу:

1) судинно-тромбоцитарний (мікроциркулярний);

2) коагуляційний (згортання крові).

Повноцінна гемостатична функція організму можлива за умови тісної взаємодії цих двох механізмів.

2. Механізми утворення тромбоцитарного та коагуляційного тромбу

Судинно-тромбоцитарний механізм гемостазу забезпечує зупинку кровотечі у найдрібніших судинах, де є низький кров'яний тиск та малий просвіт судин. Зупинка кровотечі може статися за рахунок:

1) скорочення судин;

2) утворення тромбоцитарної пробки;

3) поєднання того й іншого.

Судинно-тромбоцитарний механізм забезпечує зупинку кровотечі завдяки здатності ендотелію синтезувати та виділяти в кров біологічно активні речовини, що змінюють просвіт судин, а також адгезивно-агрегаційну функцію тромбоцитів. Зміна просвіту судин відбувається за рахунок скорочення гладком'язових елементів стінок судин як рефлекторним, так і гуморальним шляхом. Тромбоцити мають здатність до адгезії (здатність прилипати до чужорідної поверхні) і агрегацію (здатність склеюватися один з одним). Це сприяє утворенню тромбоцитарної пробки та запускає процес згортання крові. Зупинка кровотечі за рахунок судинно-тромбоцитарного механізму гемостазу здійснюється наступним чином: при травмі відбувається спазм судин за рахунок рефлекторного скорочення (короткочасний первинний спазм) та дії біологічно активних речовин на стінку судин (серотоніну, адреналіну, норадреналіну) та звільнених тканин . Цей спазм вторинний і триваліший. Паралельно відбувається формування тромбоцитарної пробки, яка закриває просвіт пошкодженої судини. В основі її утворення лежить здатність тромбоцитів до адгезії та агрегації. Тромбоцити легко руйнуються та виділяють біологічно активні речовини та тромбоцитарні фактори. Вони сприяють спазму судин і запускають процес зсідання крові, в результаті якого утворюється нерозчинний білок фібрин. Нитки фібрину обплітають тромбоцити, і утворюється фібрин-тромбоцитарна структура – тромбоцитарна пробка. З тромбоцитів виділяється особливий білок. тромбостеїн, під впливом якого відбувається скорочення тромбоцитарної пробки та утворюється тромбоцитарний тромб. Тромб міцно закриває просвіт судини, і кровотеча зупиняється.

Коагуляційний механізм гемостазу забезпечує зупинку кровотечі у великих судинах (судинах м'язового типу). Зупинка кровотечі здійснюється за рахунок згортання крові. гемокоагуляції. Процес зсідання крові полягає в переході розчинного білка плазми крові фібриногену в нерозчинний білок фібрин. Кров із рідкого стану перетворюється на студнеобразное, утворюється потік, який закриває просвіт судини. Потік складається з фібрину та осілих формених елементів крові - еритроцитів. Згусток, прикріплений до стінки судини, називається тромбом, він піддається в подальшому ретракції (скорочення) та фібринолізу (розчинення). У зсіданні крові беруть участь фактори зсідання крові. Вони містяться у плазмі крові, формених елементах, тканинах.

3. Фактори згортання крові

У процесі згортання крові беруть участь багато факторів, вони називаються факторами згортання крові, містяться у плазмі крові, формених елементах та тканинах. Плазмові фактори зсідання крові мають найбільше значення.

Плазмові фактори згортання крові – білки, більшість з яких ферменти. Вони перебувають у неактивному стані, синтезуються у печінці та активуються у процесі згортання крові. Існує п'ятнадцять плазмових факторів зсідання крові, основними з них є наступні.

I – фібриноген – білок, що переходить у фібрин під впливом тромбіну, бере участь у агрегації тромбоцитів, необхідний для репарації тканин.

II – протромбін – глікопротеїд, що переходить у тромбін під впливом протромбінази.

IV - іони Ca беруть участь в утворенні комплексів, входить до складу протромбінази, пов'язує гепарин, сприяє агрегації тромбоцитів, бере участь у ретракції згустку та тромбоцитарної пробки, гальмують фібриноліз.

Додатковими факторами, що прискорюють процес згортання крові, є акцелератори (з V до XIII факторів).

VII – проконвертин – глікопротеїд, що бере участь у формуванні протромбінази за зовнішнім механізмом;

X - фактор Стюарта-Прауера - глікопротеїд, що є складовою протромбінази.

XII – фактор Хагемана – білок, активується негативно зарядженими поверхнями, адреналіном. Запускає зовнішній та внутрішній механізм утворення протромбінази, а також механізм фібринолізу.

Фактори клітинної поверхні:

1) тканинний активатор, що індукує згортання крові;

2) прокоагулянтний фосфоліпід, що виконує функцію ліпідного компонента тканинного фактора;

3) тромбомодулін, що зв'язує тромбін на поверхні ендотеліальних клітин, активує протеїн.

Чинники згортання крові формених елементів.

Еритроцитарні:

1) фосфоліпідний фактор;

2) велика кількість АДФ;

3) фібриназа.

Лейкоцитарні - апопротеїн III, що значно прискорює згортання крові, що сприяє розвитку поширеного внутрішньосудинного згортання крові.

Тканинним фактором є тромбопластин, який міститься в корі головного мозку, у легенях, у плаценті, ендотелії судин, сприяє розвитку поширеного внутрішньосудинного зсідання крові.

4. Фази згортання крові

Згортання крові - це складний ферментативний, ланцюговий (каскадний), матричний процес, сутність якого полягає в переході розчинного білка фібриногену в нерозчинний фібрин білок. Процес називається каскадним, оскільки під час згортання йде послідовна ланцюгова активація чинників згортання крові. Процес є матричним, оскільки активація факторів гемокоагуляції відбувається на матриці. Матрицею служать фосфоліпіди мембран зруйнованих тромбоцитів та уламки клітин тканин.

Процес зсідання крові відбувається в три фази.

Сутність першої фази полягає в активації X-фактора зсідання крові та утворенні протромбінази. Протромбіназ - це складний комплекс, що складається з активного X-фактора плазми крові, активного V-фактора плазми крові та третього тромбоцитарного фактора. Активація X-фактора відбувається двома способами. Поділ заснований на джерелі матриць, на яких відбувається каскад ферментативних процесів. При зовнішньому механізмом активації джерелом матриць є тканинний тромбопластин (фосфоліпідні уламки клітинних мембран пошкоджених тканин), при внутрішньому - оголені колагенові волокна, фосфоліпідні уламки клітинних мембран формених елементів крові.

Сутність другої фази – утворення активного протеолітичного ферменту тромбіну з неактивного попередника протромбіну під впливом протромбінази. Для цієї фази необхідні іони Ca.

Сутність третьої фази - перехід розчинного білка плазми крові фібриногену в нерозчинний фібрин. Ця фаза здійснюється три стадії.

1. Протеолітична. Тромбін має естеразну активність і розщеплює фібриноген з утворенням фібринмономерів. Каталізатором цієї стадії є іони Ca, II та IX протромбінові фактори.

2. Фізико-хімічна, або полімеризаційна стадія. В її основі лежить спонтанний самоскладальний процес, що призводить до агрегації фібрин-мономерів, що йде за принципом "бік у бік" або "кінець у кінець". Самоскладання здійснюється шляхом формування поздовжніх і поперечних зв'язків між фібринмономерами з утворенням фібрин-полімеру (фібрину-S) Волокна фібрину-S легко лізуються не тільки під впливом плазміну, але і комплексних сполук, які не мають фібринолітичної активності.

3. Ферментативна. Відбувається стабілізація фібрину у присутності активного XIII фактора плазми. Фібрин-S перетворюється на фібрин-I (нерозчинний фібрин). Фібрин-I прикріплюється до судинної стінки, утворює мережу, де заплутуються формені елементи крові (еритроцити) та утворюється червоний кров'яний тромб, який закриває просвіт пошкодженої судини. Надалі спостерігається ретракція кров'яного тромбу – нитки фібрину скорочуються, тромб ущільнюється, зменшується у розмірах, з нього видавлюється сироватка, багата на фермент тромбіном. Під впливом тромбіну фібриноген знову переходить у фібрин, за рахунок цього тромб збільшується в розмірах, що сприяє кращій зупинці кровотечі. Процесу ретракції тромбу сприяє тромбостенін – контрактивний білок кров'яних платівок та фібриноген плазми крові. З часом тромб піддається фібринолізу (або розчинення). Прискорення процесів згортання крові називається гіперкоагуляцією, а уповільнення – гіпокоагуляцією.

5. Фізіологія фібринолізу

Система фібринолізу - Ферментативна система, що розщеплює нитки фібрину, які утворилися в процесі згортання крові, на розчинні комплекси. Система фібринолізу повністю протилежна системі зсідання крові. Фібриноліз обмежує поширення зсідання крові по судинах, регулює проникність судин, відновлює їх прохідність і забезпечує рідкий стан крові в судинному руслі. До складу системи фібринолізу входять такі компоненти:

1) фібринолізин (плазмін). Знаходиться у неактивному вигляді у крові у вигляді профібринолізину (плазміноген). Він розщеплює фібрин, фібриноген, деякі плазмові фактори зсідання крові;

2) активатори плазміногену (профібринолізину). Вони належать до глобулінової фракції білків. Розрізняють дві групи активаторів: прямої дії та непрямої дії. Активатори прямої дії безпосередньо переводять плазміноген в активну форму – плазмін. Активатори прямої дії – трипсин, урокіназа, кисла та лужна фосфатаза. Активатори непрямої дії знаходяться у плазмі у неактивному стані у вигляді проактиватора. Для його активації потрібні лізокіназа тканин, плазми. Властивості лізокінази мають деякі бактерії. У тканинах знаходяться тканинні активатори, особливо багато їх міститься в матці, легенях, щитовидній залозі, простаті;

3) інгібітори фібринолізу (антиплазміни) – альбуміни. Антиплазміни гальмують дію ферменту фібринолізину та перетворення профібринолізину на фібринолізин.

Процес фібринолізу проходить у три фази.

Під час І фази лізокінази, надходячи у кров, приводять проактиватор плазміногену до активного стану. Ця реакція здійснюється внаслідок відщеплення від проактиватора ряду амінокислот.

II фаза - перетворення плазміногену на плазмін за рахунок відщеплення ліпідного інгібітора під дією активатора.

У ході III фази під впливом плазміну відбувається розщеплення фібрину до поліпептидів та амінокислот. Ці ферменти отримали назву продуктів деградації фібриногену/фібрину, вони мають виражену антикоагулянтну дію. Вони інгібують тромбін і гальмують процес утворення протромбінази, пригнічують процес полімеризації фібрину, адгезію та агрегацію тромбоцитів, посилюють дію брадикініну, гістаміну, ангеотензину на судинну стінку, що сприяє викиду з ендотелію судин активаторів.

Розрізняють два види фібринолізу - ферментативний та неферментативний.

Ферментативний фібриноліз здійснюється за участю протеолітичного ферменту плазміну. Відбувається розщеплення фібрину до продуктів деградації.

Неферментативний фібриноліз здійснюється комплексними сполуками гепарину з тромбогенними білками, біогенними амінами, гормонами, відбуваються конформаційні зміни у молекулі фібрину-S.

Процес фібринолізу йде за двома механізмами - зовнішнім та внутрішнім.

По зовнішньому шляху активація фібринолізу йде за рахунок лізокіназ тканин, тканинних активаторів плазміногену.

У внутрішньому шляху активації беруть участь проактиватори та активатори фібринолізу, здатні перетворювати проактиватори на активатори плазміногену або діяти безпосередньо на профермент і переводити його на плазмін.

Значну роль у процесі розчинення фібринового згустку відіграють лейкоцити через свою фагоцитарну активність. Лейкоцити захоплюють фібрин, лізують його та виділяють у навколишнє середовище продукти його деградації.

Процес фібринолізу у тісному зв'язку з процесом згортання крові. Їхні взаємозв'язки здійснюються на рівні загальних шляхів активацій у реакції ферментного каскаду, а також за рахунок нервово-гуморальних механізмів регуляції.

Лекція № 19. Фізіологія нирок

1. Функції, значення сечовидільної системи

Процес виділення важливий для забезпечення та збереження сталості внутрішнього середовища організму. Нирки беруть активну участь у цьому процесі, видаляючи надлишок води, неорганічні та органічні речовини, кінцеві продукти метаболізму та чужорідні речовини. Нирки – парний орган, одна здорова нирка успішно підтримує стабільність внутрішнього середовища організму.

Нирки виконують в організмі низку функцій.

1. Регулюють об'єм крові та позаклітинної рідини (здійснюють волюморегуляцію), при збільшенні об'єму крові волюморецептори лівого передсердя активуються: пригнічується секреція антидіуретичного гормону (АДГ), посилюється сечовиділення, збільшується екскреція води та іонів Na, що веде до відновлення об'єму.

2. Здійснюють осморегуляцію – регуляцію концентрації осмотично активних речовин. При надлишку води в організмі знижується концентрація осмотично активних речовин у крові, що зменшує активність осморецепторів супраоптичного ядра гіпоталамуса та веде до зменшення секреції АДГ та збільшення виділення води. При зневодненні осморецептори збуджуються, посилюється секреція АДГ, збільшується всмоктування води в канальцях, відділення сечі зменшується.

3. Регуляція іонного обміну здійснюється шляхом реабсорбції іонів у ниркових канальцях за допомогою гормонів. Альдостерон збільшує реабсорбцію іонів Na, натрійуретичний гормон – знижує. Секрецію К посилює альдостерон, знижує інсулін.

4. Стабілізують кислотно-лужну рівновагу. У нормі рН крові становить 7,36 та підтримується постійною концентрацією іонів H.

5. Виконують метаболічну функцію: беруть участь у обміні білків жирів, вуглеводів. Реабсорбція амінокислот дає матеріал синтезу білка. При тривалому голодуванні нирки можуть синтезувати до 50% глюкози, що утворюється в організмі.

Жирні кислоти в клітині нирок включаються до складу фосфоліпідів та тригліцеридів.

6. Здійснюють екскреторну функцію - виділення кінцевих продуктів азотистого обміну, чужорідних речовин, надлишку органічних речовин, що надійшли з їжею або утворилися у процесі метаболізму. Продукти метаболізму білків (сечовина, сечова кислота, креатинін та ін) фільтруються в клубочках, потім реабсорбуються в нирковий канальцях. Весь утворений креатинін виводиться із сечею, сечова кислота піддається значній реабсорбції, сечовина – частковій.

7. Виконують інкреторну функцію – регулюють еритропоез, згортання крові, артеріальний тиск за рахунок вироблення біологічно активних речовин. Нирки виділяють біологічно активні речовини: ренін відщеплює від ангіотензиногену неактивний пептид, перетворює його на ангіотензин I, який під дією ферменту переходить в активну судинозвужувальну речовину ангіотензин II. Активатор плазміногену (урокіназу) збільшує виділення Na із сечею. Еритропоетин стимулює еритропоез у кістковому мозку, брадикінін є потужним вазодилятатором.

Нирка є гомеостатичним органом, що бере участь у підтримці основних показників внутрішнього середовища організму.

2. Будова нефрону

Нефрон - функціональна ниркова одиниця, де відбувається утворення сечі. До складу нефрону входять:

1) ниркове тільце (двостінна капсула клубочка, усередині неї знаходиться клубочок капілярів);

2) проксимальний звивистий каналець (всередині нього знаходиться велика кількість ворсинок);

3) петля Генлі (низхідна і висхідна частини), низхідна частина тонка, опускається глибоко в мозкову речовину, де каналець згинається на 180 і йде в кіркову речовину нирки, утворюючи висхідну частину петлі нефрону. Висхідна частина включає тонку та товсту частини. Вона піднімається рівня клубочка свого ж нефрона, де переходить у наступний відділ;

4) дистальний звивистий каналець. Цей відділ канальця стикається з клубочком між артеріолами, що приносить і виносить;

5) кінцевий відділ нефрону (короткий зв'язуючий каналець, впадає у збірну трубку);

6) збірна трубка (проходить через мозкову речовину і відкривається в порожнину ниркової балії).

Розрізняють такі сегменти нефрону:

1) проксимальний (вивита частина проксимального канальця);

2) тонкий (низхідна і тонка висхідна частини петлі Генлі);

3) дистальний (товстий висхідний відділ, дистальний звивистий каналець і зв'язуючий каналець).

У нирці розрізняють декілька типів нефронів:

1) поверхневі;

2) інтракортикальні;

3) юкстамедулярні.

Відмінності між ними полягають у їхній локалізації у нирці.

Велике функціональне значення має зона нирки, у якій розташований каналець. У кірковій речовині знаходяться ниркові клубочки, проксимальні та дистальні відділи канальців, що зв'язують відділи. У зовнішній смужці мозкової речовини знаходяться низхідні та товсті висхідні відділи петель нефрону, збиральні трубки. У внутрішньому мозковому речовині розташовуються тонкі відділи петель нефронів та збиральні трубки. Розташування кожної з частин нефрону у нирці визначає їх участь у діяльності нирки, у процесі сечоутворення.

Процес сечоутворення складається з трьох ланок:

1) клубочкової фільтрації, ультрафільтрації безбілкової рідини із плазми крові в капсулу ниркового клубочка, внаслідок чого утворюється первинна сеча;

2) канальцевої реабсорбції - процесу зворотного всмоктування речовин, що профільтрувалися, і води з первинної сечі;

3) секреції клітини. Клітини деяких відділів канальця переносять з неклітинної рідини в просвіт нефрону (секретують) ряд органічних та неорганічних речовин, виділяють у просвіт канальця молекули, синтезовані у клітці канальця.

Швидкість процесу сечоутворення залежить від загального стану організму, присутності гормонів, еферентних нервів або біологічно активних речовин, що локально утворюються (тканинних гормонів).

3. Механізм канальцевої реабсорбції

Реабсорбція - процес зворотного всмоктування цінних організму речовин із первинної сечі. У різних частинах канальців нефрону всмоктуються різні речовини. У проксимальному відділі повністю реабсорбуються амінокислоти, глюкоза, вітаміни, білки, мікроелементи, значну кількість іонів Na, Cl. У наступних відділах реабсорбуються переважно електроліти, вода.

Зворотне всмоктування в канальцях забезпечується активним та пасивним транспортом.

Активний транспорт - реабсорбція - здійснюється проти електрохімічного та концентраційного градієнта. Розрізняють два види активного транспорту:

1) первинно-активний;

2) вторинно-активний.

Первинно-активний транспорт здійснюється під час перенесення речовини проти електрохімічного градієнта з допомогою енергії клітинного метаболізму. Транспорт іонів Na відбувається за участю ферментів натрій-, калій-АТФ-ази, і використовується енергія АТФ.

Вторинно-активний транспорт здійснює перенесення речовини проти градієнта концентрації без витрати енергії, тому реабсорбуються глюкоза та амінокислоти. З просвіту канальця вони надходять до клітин проксимального канальця за допомогою переносника, який повинен приєднати іон Na. Цей комплекс сприяє переміщенню речовини через клітинну мембрану та надходженню її всередину клітини. Рушійною силою переносника є менша концентрація іонів Na в цитоплазмі клітини порівняно з просвітом канальця. Градієнт концентрації Na обумовлений активним виведенням Na із клітини за допомогою натрій-, калій-АТФ-ази.

Реабсорбція води, хлору, деяких іонів, сечовини здійснюється за допомогою пасивного транспорту - електрохімічним, концетраційним або осмотичним градієнтом. За допомогою пасивного транспорту в звивистому дистальному канальці всмоктується іон Cl по електрохімічному градієнту, який створюється активним транспортом іонів Na.

Для характеристики всмоктування різних речовин ниркових канальцях велике значення має поріг виведення. Непорогові речовини виділяються за будь-якої їх концентрації в плазмі крові. Поріг виведення для фізіологічно важливих речовин організму різний, виділення глюкози із сечею настає в тому випадку, якщо її концентрація у плазмі крові та клубочковому фільтраті перевищує 10 ммоль/л.

Лекція № 20. Фізіологія системи травлення

1. Поняття про систему травлення. Її функції

система травлення - складна фізіологічна система, що забезпечує перетравлення їжі, всмоктування поживних компонентів та адаптацію цього процесу до умов існування.

Система травлення включає:

1) весь шлунково-кишковий тракт;

2) усі травні залози;

3) механізми регулювання.

Шлунково-кишковий тракт починається з ротової порожнини, продовжується стравоходом, шлунком і закінчується кишечником. Залози розташовані протягом усієї травної трубки та виділяють у просвіт органів секрети.

Всі функції поділяються на травні та нетравні. До травних належать:

1) секреторна активність травних залоз;

2) моторна діяльність шлунково-кишкового тракту (здійснюється завдяки наявності гладком'язових клітин та скелетних м'язів, що забезпечують механічну обробку та просування їжі);

3) всмоктувальна функція (надходження кінцевих продуктів у кров та лімфу).

Нетравні функції:

1) ендокринна;

2) екскреторна;

3) захисна;

4) діяльність мікрофлори.

Ендокринна функція здійснюється за рахунок наявності у складі органів шлунково-кишкового тракту окремих клітин, що виробляють гормони – інкрети.

Екскреторна роль полягає у виділенні неперетравлених продуктів їжі, що утворюються під час процесів метаболізму.

Захисна діяльність зумовлена наявністю неспецифічної резистентності організму, яка забезпечується завдяки присутності макрофагів та лізоциму секретів, а також за рахунок набутого імунітету. Велику роль відіграє і лімфоїдна тканина (мигдалики глоткового кільця Пирогова, пейєрові бляшки або солітарні фолікули тонкого кишечника, червоподібного відростка, окремі плазматичні клітини шлунка), яка виділяє у просвіт шлунково-кишкового тракту лімфоцити та імуноглобуни. Лімфоцити забезпечують тканинний імунітет. Імуноглобуліни, особливо групи А, не піддаються діяльності протеолітичних ферментів травного соку, перешкоджають фіксації антигенів їжі на слизовій оболонці та сприяють їх розпізнаванню, формуючи певну відповідь організму.

Діяльність мікрофлори пов'язана з присутністю у складі аеробних бактерій (10%) та анаеробних (90%). Вони розщеплюють рослинні волокна (целюлозу, геміцелюлозу та ін.) до жирних кислот, беруть участь у синтезі вітамінів К та групи В, гальмують процеси гниття та бродіння у тонкому кишечнику, стимулюють імунну систему організму. Негативним є утворення під час молочнокислого бродіння індолу, скатолу та фенолу.

Таким чином, система травлення забезпечує механічну та хімічну обробку їжі, здійснює всмоктування кінцевих продуктів розпаду в кров та лімфу, транспортує до клітин та тканин поживні речовини, виконує енергетичну та пластичну функції.

2. Типи травлення

Виділяють три типи травлення:

1) позаклітинний;

2) внутрішньоклітинний;

3) мембранне.

Позаклітинне травлення відбувається поза клітини, яка синтезує ферменти. У свою чергу, воно ділиться на порожнинне та позапорожнинне. При порожнинному травленні ферменти діють з відривом, але у певної порожнини (наприклад, виділення секрету слинними залозами в ротову порожнину). Позапорожнина здійснюється за межами організму, в якому утворюються ферменти (наприклад, мікробна клітина виділяє секрет у навколишнє середовище).

Мембранне (пристінкове) травлення було описано в 30-ті роки. XVIII ст. А. М. Уголєвим. Воно здійснюється на межі між позаклітинним та внутрішньоклітинним травленням, тобто на мембрані. У людини здійснюється в тонкому кишечнику, оскільки є щіткова облямівка. Вона утворена мікроворсинками – це мікровирости мембрани ентероцитів довжиною приблизно 1-1,5 мкм та шириною до 0,1 мкм. На мембрані 1 клітини може утворюватися до кількох тисяч мікроворсинок. Завдяки такій будові збільшується площа контакту (понад 40 разів) кишечника з вмістом. Особливості мембранного травлення:

1) здійснюється за рахунок ферментів, що мають подвійне походження (синтезуються клітинами та абсорбуються вмісту кишечника);

2) ферменти фіксуються на клітинній мембрані таким чином, щоб активний центр був направлений у порожнину;

3) відбувається лише у стерильних умовах;

4) є заключним етапом у обробці їжі;

5) зближує процес розщеплення та всмоктування за рахунок того, що кінцеві продукти переносяться на транспортних білках.

В організмі людини порожнинне травлення забезпечує розщеплення 20-50% їжі, а мембранне – 50-80%.

3. Секреторна функція системи травлення

Секреторна функція травних залоз полягає у виділенні у просвіт шлунково-кишкового тракту секретів, що беруть участь у обробці їжі. Для їх утворення клітини повинні отримувати певну кількість крові, зі струмом якої надходять усі необхідні речовини. Секрети шлунково-кишкового тракту – травні соки. Будь-який сік складається на 90-95% води та сухого залишку. У сухий залишок входять органічні та неорганічні речовини. Серед неорганічних найбільший обсяг займають аніони та катіони, соляна кислота. Органічні представлені:

1) ферментами (головний компонент - протеолітичні ферменти, що розщеплюють білки до амінокислот, поліпептидів та окремих амінокислот, глюколітичні ферменти перетворюють вуглеводи до ді-і моносахарів, ліполітичні ферменти перетворюють жири на гліцерин та жирні кислоти);

2) лізином. Основний компонент слизу, що надає в'язкість і сприяє утворенню харчової грудки (болеосу), у шлунку та кишечнику взаємодіє з бікарбонатами шлункового соку та утворює мукозобікарбонатний комплекс, який вистилає слизову оболонку та оберігає її від самоперетравлення;

3) речовинами, які мають бактерицидну дію (наприклад, муропептидазою);

4) речовинами, які підлягають видаленню з організму (наприклад, азотовмісні – сечовина, сечова кислота, креатинін тощо);

5) специфічними компонентами (це жовчні кислоти та пігменти, внутрішній фактор Кастла та ін.).

На склад та кількість травних соків впливає раціон харчування.

Регуляція секреторної функції здійснюється трьома способами – нервовим, гуморальним, місцевим.

Рефлекторні механізми є відділенням травних соків за принципом умовного і безумовного рефлексів.

Гуморальні механізми включають три групи речовин:

1) гормони шлунково-кишкового тракту;

2) гормони залоз внутрішньої секреції;

3) біологічно активні речовини.

Гормони шлунково-кишкового тракту належать до простих пептидів, що виробляються клітинами APUD-системи. Більшість діє ендокринним шляхом, але деякі з них здійснюють свою дію параендокринним способом. Надходячи в міжклітинні простори, вони діють на клітини, що знаходяться поруч. Так, наприклад, гормон гастрин виробляється в пілоричній частині шлунка, дванадцятипалій кишці та верхній третині тонкого кишечника. Він стимулює секрецію шлункового соку, особливо соляної кислоти та підшлункових ферментів. Бамбезін утворюється у тому місці і є активатором для синтезу гастрину. Секретин стимулює відділення соку підшлункової залози, води та неорганічних речовин, пригнічує секрецію соляної кислоти, незначно впливає на інші залози. Холецистокінін-панкреозинін викликає відділення жовчі та надходження її до дванадцятипалої кишки. Гальмівну дію надають гормони:

1) гастрон;

2) гастроінгібірующий поліпептид;

3) панкреатичний поліпептид;

4) вазоактивний інтестинальний поліпептид;

5) ентероглюкагон;

6) соматостатин.

Серед біологічно активних речовин посилюючу дію мають серотонін, гістамін, кініни та ін. Гуморальні механізми з'являються в шлунку і найбільш виражені у дванадцятипалій кишці та у верхньому відділі тонкого кишечника.

Місцеве регулювання здійснюється:

1) через метсимпатичну нервову систему;

2) через безпосередній вплив харчової кашки на секреторні клітини.

Стимулюючий вплив мають також кава, пряні речовини, алкоголь, рідка їжа і т. д. Місцеві механізми найбільш виражені в нижніх відділах тонкого кишечника і в товстому кишечнику.

4. Моторна діяльність шлунково-кишкового тракту

Моторна діяльність являє собою координовану роботу гладких м'язів шлунково-кишкового тракту та спеціальних скелетних м'язів. Вони лежать у три шари і складаються з циркулярно розташованих м'язових волокон, які поступово переходять у поздовжні м'язові волокна та закінчуються у підслизовому шарі. До скелетних м'язів відносяться жувальні та інші м'язи обличчя.

Значення моторної діяльності:

1) призводить до механічного розщеплення їжі;

2) сприяє просуванню вмісту шлунково-кишкового тракту;

3) забезпечує відкриття та закриття сфінктерів;

4) впливає евакуацію переварених харчових речовин.

Існує кілька видів скорочень:

1) перистальтичні;

2) неперистальтичні;

3) антиперистальтичні;

4) голодні.

Перистальтичні відносяться до строго координованих скорочень циркулярного та поздовжнього шарів м'язів.

Циркулярні м'язи скорочуються за вмістом, а поздовжні - перед ним. Такий вид скорочень характерний для стравоходу, шлунка, тонкого та товстого кишечника. У товстому відділі також присутні мас-перистальтика та спорожнення. Мас-перистальтика відбувається внаслідок одночасного скорочення всіх гладких волокон.

Неперистальтичні скорочення – це узгоджена робота скелетної та гладком'язової мускулатури. Існують п'ять видів рухів:

1) ссання, жування, ковтання у ротовій порожнині;

2) тонічні рухи;

3) систолічні рухи;

4) ритмічні рухи;

5) маятникоподібні рухи.

Тонічні скорочення – стан помірної напруги гладких м'язів шлунково-кишкового тракту. Значення полягає у зміні тонусу у процесі травлення. Наприклад, при їді відбувається рефлекторне розслаблення гладких м'язів шлунка для того, щоб він збільшився в розмірах. Також вони сприяють адаптації до різних обсягів їжі, що надходить, і призводять до евакуації вмісту за рахунок підвищення тиску.

Систолічні рухи виникають в антральному відділі шлунка при скороченні всіх шарів м'язів. В результаті відбувається евакуація їжі до дванадцятипалої кишки. Більшість вмісту виштовхується у зворотному напрямку, що сприяє кращому перемішування.

Ритмічна сегментація характерна для тонкого кишечника і виникає при скороченні циркулярних м'язів протягом 1,5-2 см через кожні 15-20 см, тобто тонкий кишечник ділиться на окремі сегменти, які через кілька хвилин виникають в іншому місці. Такий вид рухів забезпечує перемішування вмісту разом із кишковими соками.

Маятникообразние скорочення виникають при розтягуванні циркулярних та поздовжніх м'язових волокон. Такі скорочення характерні тонкого кишечника і призводить до перемішування їжі.

Неперистальтичні скорочення забезпечують подрібнення, перемішування, просування та евакуацію їжі.

Антиперистальтичні рухи виникають при скороченні циркулярних м'язів попереду та поздовжніх – позаду харчового грудка. Вони спрямовані від дистального відділу до проксимального, тобто знизу вгору, і призводять до блювоти. Акт блювання – видалення вмісту через рот. Він виникає при збудженні комплексного харчового центру довгастого мозку, що відбувається за рахунок рефлекторних та гуморальних механізмів. Значення полягає у переміщенні їжі за рахунок захисних рефлексів.

Голодові скорочення з'являється за тривалої відсутності їжі кожні 45-50 хв. Їхня активність призводить до виникнення харчової поведінки.

5. Регуляція моторної діяльності шлунково-кишкового тракту

Особливістю моторної діяльності є здатність деяких клітин шлунково-кишкового тракту до ритмічної спонтанної деполяризації. Це означає, що можуть ритмічно збуджуватися. В результаті виникає слабкі зрушення мембранного потенціалу – повільні електричні хвилі. Оскільки вони не досягають критичного рівня, скорочення гладких м'язів не виникає, але відбувається відкриття швидких потенціал залежних кальцієвих каналів. Іони Ca рухаються всередину клітини і генерують потенціал дії, що призводить до скорочення. Після припинення потенціал дії м'язи не розслабляються, а перебувають у стані тонічного скорочення. Це тим, що після потенціалу дії залишаються відкритими повільні потенціал залежні канали Na і Ca.

У клітинах гладком'язових є і хемочутливі канали, які відриваються при взаємодії рецепторів з будь-якими біологічно активними речовинами (наприклад, медіаторами).

Регуляція цього процесу здійснюється трьома механізмами:

1) рефлекторним;

2) гуморальним;

3) місцевим.

Рефлекторний компонент спричиняє гальмування або активацію моторної діяльності при збудженні рецепторів. Підвищує моторну функцію парасимпатичний відділ: для верхньої частини – блукаючі нерви, для нижньої – тазові. Гальмівний вплив здійснюється за рахунок черевного сплетення симпатичної нервової системи. При активації нижчого відділу шлунково-кишкового тракту відбувається гальмування вище розташованого відділу. У рефлекторній регуляції виділяють три рефлекси:

1) гастроентеральний (при збудженні рецепторів шлунка активуються інші відділи);

2) ентеро-ентеральний (надають як гальмівну, так і збуджувальну дію на нижчележачі відділи);

3) ректо-ентеральний (при наповненні прямої кишки виникає гальмування).

Гуморальні механізми переважають в основному в дванадцятипалій кишці та верхній третині тонкого кишечника.

Збудливу дію надають:

1) мотилін (виробляється клітинами шлунка та дванадцятипалої кишки, надає активуючий вплив на весь шлунково-кишковий тракт);

2) гастрин (стимулює моторику шлунка);

3) бамбезін (викликає відділення гастрину);

4) холецистокінін-панкреозинін (забезпечує загальне збудження);

5) секретин (активує моторку, але гальмує скорочення у шлунку).

Гальмівний вплив мають:

1) вазоактивний інтестинальний поліпептид;

2) гастроінгібірующий поліпептид;

3) соматостатин;

4) ентероглюкагон.

Гормони залоз внутрішньої секреції впливають на моторну функцію. Приміром, інсулін її стимулює, а адреналін гальмує.

Місцеві механізми здійснюються за рахунок наявності метсимпатичної нервової системи та переважають у тонкому та товстому кишечнику. Стимулюючу дію мають:

1) грубі неперетравлені продукти (клітковина);

2) соляна кислота;

3) слина;

4) кінцеві продукти розщеплення білків та вуглеводів.

Гальмівна дія виникає за наявності ліпідів.

Отже, основу моторної діяльності лежить здатність до генерації повільних електричних хвиль.

6. Механізм роботи сфінктерів

Сфінктер - Потовщення гладком'язових шарів, за рахунок яких весь шлунково-кишковий тракт ділиться на певні відділи. Існують такі сфінктери:

1) кардіальний;

2) пілоричний;

3) або оцикальний;

4) внутрішній та зовнішній сфінктер прямої кишки.

В основу відкриття та закриття сфінктерів покладено рефлекторний механізм, згідно з яким парасимпатичний відділ – відкриває сфінктер, а симпатичний – закриває.

Кардіальний сфінктер розташований у місці переходу стравоходу в шлунок. При надходженні харчової грудки до нижніх відділів стравоходу збуджуються механорецептори. Вони посилають імпульси аферентними волокнами блукаючих нервів в комплексний харчовий центр довгастого мозку і повертаються по еферентних шляхах до рецепторів, викликаючи відкриття сфінктерів. В результаті харчова грудка надходить у шлунок, що призводить до активації механорецепторів шлунка, які посилають імпульси по волокнах блукаючих нервів у комплексний харчовий центр довгастого мозку. Вони гальмують на ядра блукаючих нервів, і під впливом симпатичного відділу (волокон черевного стовбура) сфінктер закривається.

Пілоричний сфінктер знаходиться на межі між шлунком та дванадцятипалою кишкою. У його роботу включається ще один компонент, що чинить збудливий вплив, - соляна кислота. Вона діє на антральну частину шлунка. При надходженні вмісту у шлунок відбувається збудження хеморецепторів. Імпульси прямують до комплексного харчового центру довгастого мозку, і сфінктер відкривається. Оскільки в кишечнику лужне середовище, то при попаданні підкисленої їжі у дванадцятипалій кишці збуджуються хеморецептори. Це призводить до активації симпатичного відділу та закриття сфінктера.

Механізм роботи інших сфінктерів аналогічний принципу кардіального.

Основною функцією сфінктерів є евакуація вмісту, яка не тільки сприяє відкриттю та закриттю, а й призводить до підвищення тонусу гладких м'язів шлунково-кишкового тракту, систолічних скорочень антральної частини шлунка, збільшення тиску.

Таким чином, моторна діяльність сприяє кращому перетравленню, просуванню та видаленню продуктів з організму.

7. Фізіологія всмоктування

всмоктування - процес перенесення поживних речовин із порожнини шлунково-кишкового тракту у внутрішнє середовище організму – кров та лімфу. Всмоктування відбувається протягом усього шлунково-кишкового тракту, але його інтенсивність неоднакова і залежить від трьох причин:

1) будови слизової оболонки;

2) наявності кінцевих продуктів;

3) часу знаходження вмісту в порожнині.

Слизова оболонка нижньої частини язика та дна ротової порожнини витончена, але здатна до всмоктування води та мінеральних речовин. Внаслідок короткої тривалості перебування їжі у стравоході (приблизно 5-8 с) всмоктування не відбувається. У шлунку та дванадцятипалій кишці всмоктується невелика кількість води, мінеральних речовин, моносахаридів, пептонів та поліпептидів, лікарських компонентів, алкоголю.

Основна кількість води, мінеральних речовин, кінцевих продуктів розщеплення білків, жирів, вуглеводів, лікарських компонентів всмоктується з тонкого кишечника. Це з рядом морфологічних особливостей будови слизової оболонки, з допомогою яких значно збільшується площа контакту з наявністю складок, ворсинок і микроворсинок). Кожна ворсинка покрита одношаровим циліндричним епітелієм, який має високий ступінь проникності.

У центрі розташовується мережа лімфоїдних та кровоносних капілярів, що належать до класу фенестрованих. Вони мають пори, якими проходять поживні речовини. У сполучній тканині знаходяться гладком'язові волокна, що забезпечують рухи ворсинок. Воно може бути нагнітальним та коливальним. Метсимпатична нервова система здійснює іннервацію слизової оболонки.

У товстому кишечнику відбувається формування калових мас. Слизова оболонка цього відділу має здатність до всмоктування поживних речовин, але цього не відбувається, тому що в нормі вони поглинаються у структурах, що лежать вище.

8. Механізм всмоктування води та мінеральних речовин

Всмоктування здійснюється за рахунок фізико-хімічних механізмів та фізіологічних закономірностей. В основі цього процесу лежать активний та пасивний види транспорту. Велике значення має будова ентероцитів, оскільки поглинання відбувається неоднаково через апікальну, базальну та латеральні мембрани.

Дослідженнями доведено, що всмоктування – активний процес діяльності ентероцитів. У досвіді вводили в просвіт шлунково-кишкового тракту монойодоцтової кислоти, яка викликає загибель клітин кишечника. Це призвело до різкого зниження інтенсивності всмоктування. Для цього процесу характерні транспортування поживних речовин у двох напрямках та вибірковість.

Всмоктування води здійснюється протягом усього шлунково-кишкового тракту, але найбільше інтенсивно в тонкому кишечнику. Процес йде пасивно у двох напрямках за рахунок наявності осмотичного градієнта, що створюється при русі Na, Cl та глюкози. Під час їди, що містить велику кількість води, з просвіту кишечника вода надходить у внутрішнє середовище організму. І навпаки, при вживанні гіперосмотичної їжі вода з плазми виділяється в порожнину кишечка. За добу всмоктується близько 8-9 л води, з яких близько 2,5 л надходить із їжею, а решта об'єму входить до складу травних соків.

Всмоктування Na, як і води, відбувається у всіх відділах, але найбільше - інтенсивно в товстому кишечнику. Na проникає через апікальну мембрану щіткової облямівки, в якій знаходиться транспортний білок – пасивний транспорт. А через базальну мембрану здійснюється активний транспорт - рух електрохімічним градієнтом концентрації.

Транспорт Cl пов'язаний з Na і спрямований по електрохімічному градієнту концентрації Na, що міститься у внутрішньому середовищі.

Всмоктування бікарбонатів ґрунтується на надходженні іонів H з внутрішнього середовища під час транспортування Na. Іони H взаємодіють з бікарбонатами та утворюють вугільну кислоту. Під впливом карбоангідрази кислота розпадається на воду та вуглекислий газ. Далі всмоктування у внутрішнє середовище триває пасивно, виділення продуктів, що утворилися, відбувається через легені при диханні.

Всмоктування двовалентних катіонів йде набагато складніше. Найбільш легко транспортується Ca. При невеликих концентраціях катіони переходять всередину ентероцитів за допомогою кальційзв'язуючого білка шляхом полегшеної дифузії. З клітин кишечника він надходить у внутрішнє середовище за допомогою активного транспорту. При високій концентрації катіони всмоктуються завдяки простій дифузії.

Залізо надходить усередину ентероциту шляхом активного транспорту, у ході якого утворюється комплекс заліза та білка феритину.

9. Механізми всмоктування вуглеводів, жирів та білків

Всмоктування вуглеводів відбувається у вигляді кінцевих продуктів метаболізму (моно-і дисахаридів) у верхній третині тонкого кишечника. Глюкоза та галактоза поглинаються шляхом активного транспорту, причому всмоктування глюкози пов'язане з іонами Na – симпорт. Манноза та пентоза надходять пасивно за градієнтом концентрації глюкози. Фруктоза надходить за допомогою полегшеної дифузії. Найбільш інтенсивно йде всмоктування глюкози у кров.

Всмоктування білків найінтенсивніше протікає у верхніх відділах тонкого кишечника, причому білки тваринного походження становлять 90-95%, а рослинного - 60-70%. Основними продуктами розпаду, що утворюються внаслідок обміну речовин, є амінокислоти, поліпептиди, пептони. Для транспортування амінокислот потрібна наявність молекул переносника. Виділено чотири групи транспортних білків, які забезпечують активний процес всмоктування. Поглинання поліпептидів відбувається пасивно за градієнтом концентрації. Продукти надходять безпосередньо у внутрішнє середовище і зі струмом крові розносяться організмом.

Швидкість всмоктування жирів значно менша, найбільше активно всмоктування протікає у верхніх відділах тонкого кишечника. Транспорт жирів здійснюється у вигляді двох форм - гліцерину та жирних кислот, що складаються з довгих ланцюгів (олеїнової, стеаринової, пальмітинової та ін). Гліцерин надходить пасивно всередину ентероцитів. Жирні кислоти утворюють міцели з жовчними кислотами і лише у такій формі прямують до мембрани кишкових клітин. Тут комплекс розпадається: жирні кислоти розчиняються в ліпідах клітинної мембрани та проходять у клітину, а жовчні кислоти залишаються у порожнині кишечника. Всередині ентероцитів починається активний синтез ліпопротеїдів (хіломікрону) та ліпопротеїдів дуже низької щільності. Потім ці речовини шляхом пасивного транспорту потрапляють до лімфатичних судин. Рівень ліпідів, що мають короткі та середні ланцюги, низький. Тому вони практично в незмінному вигляді шляхом простої дифузії всмоктуються всередину ентероцитів, де під дією естераз розщеплюються на кінцеві продукти та беруть участь у синтезі ліпопротеїдів. Такий спосіб транспорту вимагає менших витрат, тому в деяких випадках під час перевантаження шлунково-кишкового тракту активується цей вид всмоктування.

Таким чином, процес всмоктування йде механізмом активного і пасивного транспорту.

10. Механізми регулювання процесів всмоктування

Нормальна функція клітин слизової оболонки шлунково-кишкового такту регулюється нейрогуморальними та місцевими механізмами.

У тонкому кишечнику основна роль належить місцевому способу, оскільки діяльність органів великий вплив мають інтрамуральні сплетення. Вони здійснюють іннервацію ворсинок. За рахунок цього збільшується площа взаємодії харчової кашки зі слизовою оболонкою, що збільшує інтенсивність процесу всмоктування. Місцева дія активується за наявності кінцевих продуктів розщеплення речовин та соляної кислоти, а також у присутності рідин (кави, чаю, супу).

Гуморальна регуляція відбувається за рахунок гормону шлунково-кишкового тракту віліклініну. Він виробляється у дванадцятипалій кишці та стимулює рух ворсинок. На інтенсивність всмоктування також впливають секретин, гастрин, холецистокінін-панкреозинін. Не останню роль відіграють гормони залоз внутрішньої секреції. Так, інсулін стимулює, а адреналін гальмує транспортну активність. Серед біологічно активних речовин серотонін та гістамін забезпечують всмоктування.

Рефлекторний механізм заснований на принципах безумовного рефлексу, тобто стимуляція та пригнічення процесів відбуваються за допомогою парасимпатичного та симпатичного відділів вегетативної нервової системи.

Таким чином, регуляція процесів всмоктування здійснюється за допомогою рефлекторних, гуморальних та місцевих механізмів.

11. Фізіологія травного центру

Перші уявлення про будову та функції харчового центру були узагальнені І. П. Павловим у 1911 р. За сучасними уявленнями харчовий центр - це сукупність нейронів, розташованих на різних рівнях ЦНС, основна функція яких полягає у регуляції діяльності системи травлення та забезпеченні адаптації до потреб організму . В даний час виділено наступні рівні:

1) спінальний;

2) бульбарний;

3) гіпоталамічний;

4) кірковий.

Спінальний компонент утворений нервовими клітинами бічних рогів спинного мозку, що забезпечують іннервацію всього шлунково-кишкового тракту та травних залоз. Самостійного значення немає і підпорядковується імпульсам з відділів, що лежать вище. Бульбарний рівень представлений нейронами ретикулярної формації довгастого мозку, які входять до складу ядер трійчастого, лицьового, язикоглоткового, блукаючого та під'язичного нервів. Сукупність цих ядер і утворює комплексний харчовий центр довгастого мозку, який регулює секреторну, моторну та всмоктувальну функцію всього шлунково-кишкового тракту.

Ядра гіпоталамусу забезпечують певні форми харчової поведінки. Так, наприклад, латеральні ядра становлять центр голоду чи харчування. При подразненні нейронів виникає булімія - ненажерливість, а при їх руйнуванні тварина гине від нестачі поживних речовин. Вентромедіальні ядра утворюють центр насичення. При їх активації тварина відмовляється від їжі та навпаки. Перифорнікальні ядра відносяться до центру спраги, при подразненні тварина постійно потребує води. Значення цього відділу полягає у забезпеченні різних форм харчової поведінки.

Корковий рівень представлений нейронами, що входять до складу мозкового відділу смакової та нюхової сенсорних систем. Крім цього, виявлено окремі точкові осередки в лобових частках кори великих півкуль, які беруть участь у регуляції процесів травлення. За принципом умовного рефлексу досягається досконаліше пристосування організму до умов існування.

12. Фізіологія голоду, апетиту, спраги, насичення

голод - Стан організму, що виникає при тривалій відсутності їжі, внаслідок збудження латеральних ядер гіпоталамуса. Для почуття голоду характерні два прояви:

1) об'єктивне (виникнення голодових скорочень шлунка, що призводять до харчовидобувної поведінки);

2) суб'єктивне (неприємні відчуття в епігастральній ділянці, слабкість, запаморочення, нудота).

В даний час існує дві теорії, що пояснюють механізми порушення нейронів гіпоталамуса:

1) теорія "голодної крові";

2) "периферична" теорія.

Теорія "голодної крові" була розроблена І. П. Чукічовим. Її суть полягає в тому, що при переливанні крові голодної тварини ситому у останнього виникає харчодобувна поведінка (і навпаки). "Голодна кров" активує нейрони гіпоталамуса за рахунок низьких концентрацій глюкози, амінокислот, ліпідів і т.д.

Виділено два шляхи впливу:

1) рефлекторний (через хеморецептори рефлексогенних зон серцево-судинної системи);

2) гуморальний (бідна поживними речовинами кров притікає до нейронів гіпоталамуса і викликає їх збудження).

Відповідно до "периферичної" теорії голодові скорочення шлунка передаються на латеральні ядра і призводять до їх активації.

апетит - пристрасне бажання їжі, емоційні відчуття, пов'язані з їдою. Він виникає лише на рівні кори великих півкуль за принципом умовного рефлексу і завжди у відповідь стан голоду, котрий іноді зниження рівня поживних речовин у крові (переважно глюкози). Поява відчуття апетиту пов'язане з виділенням великої кількості травних соків, що містять високий рівень ферментів.

насичення виникає при задоволенні почуття голоду, що супроводжується збудженням вентромедіальних ядер гіпоталамуса за принципом безумовного рефлексу. Існує два види проявів:

1) об'єктивні (припинення харчовидобувної поведінки та голодових скорочень шлунка);

2) суб'єктивні (наявність приємних відчуттів).

В даний час розроблено дві теорії насичення:

1) первинна сенсорна;

2) вторинна чи істинна.

Первинна теорія ґрунтується на подразненні механорецепторів шлунка. Доказ: у дослідах при введенні в шлунок тваринного балончика через 15-20 хв настає насичення, що супроводжується підвищенням рівня поживних речовин, взятих з органів, що депонують.

Відповідно до вторинної (або метаболічної) теорії справжнє насичення виникає лише через 1,5-2 год після їди. Внаслідок цього підвищується рівень поживних речовин у крові, що призводять до збудження вентромедіальних ядер гіпоталамуса. За рахунок наявності реципрокних взаємин у корі великих півкуль спостерігається гальмування латеральних ядер гіпоталамуса.

жага - Стан організму, що виникає за відсутності води. Вона виникає:

1) при збудженні періфорнікальних ядер під час зменшення рідини за рахунок активації волюморецепторів;

2) при зменшенні об'єму рідини (відбувається підвищення осмотичного тиску, на що реагують осмотичні та натрійзалежні рецептори);

3) при підсиханні слизових оболонок ротової порожнини;

4) при місцевому зігріванні нейронів гіпоталамуса.

Розрізняють справжню і хибну спрагу. Справжня спрага виникає при зменшенні рівня рідини в організмі та супроводжується бажанням випити. Хибна спрага супроводжується підсиханням слизової оболонки ротової порожнини.

Таким чином, харчовий центр регулює діяльність системи травлення та забезпечує різні форми харчовидобувної поведінки організмам людини та тварин.

Автори: Кузіна С.І., Фірсова С.С.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Нормальна фізіологія. Конспект лекцій

▪ Теорія бухгалтерського обліку. Шпаргалка

▪ Російська література ХІХ століття короткому викладі. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву

Універсальний програматор з інтерфейсом USB 17.03.2005

Фірма B&K PRECISION випустила універсальний програматор з інтерфейсом USB типу 866. На ньому можна програмувати мікросхеми у корпусах SOIC, TSOP, DIP, TQFP, SSOP, PSOP та QFP.

Прилад підтримує програмування 15406 різних мікросхем, може працювати з ПК та ноутбуками, що мають паралельний порт, сумісний з усіма типами Windows. Має вихід на друк.

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Регулятори струму, напруги, потужності. Добірка статей

▪ стаття Кунктатор. Крилатий вислів

▪ стаття Як називається найбільша скеля у світі? Детальна відповідь

▪ стаття Жовтяник сірий. Легенди, вирощування, способи застосування

▪ стаття Вертикал верхнього живлення. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Загадки про їжу та напої

Залишіть свій коментар до цієї статті:

Коментарі до статті:

Марина
дякую авторам та розробникам сайту за корисну книгу! Готуюся складати іспит, все викладено коротко і доступно! Ще раз дякую!

All languages of this page

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт