Внутрішні хвороби. Конспект лекцій: коротко, найголовніше

КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ, ШПАРГАЛКИ
Безкоштовна бібліотека / Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Внутрішні хвороби. Конспект лекцій: коротко, найголовніше

Конспекти лекцій, шпаргалки

Зміст

ЛЕКЦІЯ № 1. Предмет внутрішніх хвороб, історія та завдання

Внутрішні хвороби - область клінічної медицини, що вивчає етіологію, патогенез, семіотику, лікування, прогноз та профілактику захворювань внутрішніх органів.

Внутрішня медицина є найважливішим розділом практичної медицини, що охоплює більшість захворювань людини. Термін "внутрішні хвороби" увійшов у практику у XIX ст. і витіснив загальніший термін "терапія".

З погляду лікаря-клініциста будь-яка хвороба є зміною нормальної життєдіяльності організму, що характеризується порушенням функціональної активності тієї чи іншої системи, обмеженням пристосувальних, компенсаторних та резервних можливостей організму в цілому та зниженням його працездатності.

Хвороба є динамічний процес, у якому динамічність визначається співіснуванням реакцій ушкодження та відновлення. Співвідношення між цими реакціями відбиває спрямованість хвороби убік чи одужання, чи прогресування. З'ясування цієї спрямованості дозволяє оцінювати результат хвороби, прогнозувати долю хворого.

Діагноз хвороби (від грец. diagnosis- "розпізнавання") - коротке визначення сутності патологічного процесу, що відображає причину його виникнення, основні механізми, що призвели до розвитку змін в організмі, та характеристику цих змін. Кожен діагноз, який ставить лікар, є (зрештою) диференціальним діагнозом – зважуванням кожного окремого симптому, оцінкою та диференціюванням його.

На ранніх етапах розвитку медицина була наукою і була суто емпіричні знання, засновані лише з спостереженнях. Вперше представник давньогрецької медицини Гіппократ при огляді хворого використовував обмацування, вислуховування та склав опис багатьох симптомів та синдромів хвороб. Вчення про пульс було створено представником олександрійської школи Герофілом, опис деяких ознак плевриту, виразки шлунка, менінгіту було представлено таджицьким ученим Абу-Алі Ібн-Сіна (Авіценна).

У XVIII-XIX ст. питання внутрішньої медицини детально розроблялися Ауенбруггером, Лаеннеком, Г. І. Сокольським, М. Я. Мудровим, Г. А. Захар'їним.

Наукова клінічна школа внутрішньої медицини була створена С.П. .С. Молчановим, Є. М. Тареєвим, В. Х. Василенко та ін.

На сучасному етапі розвитку внутрішньої медицини великий внесок зробили вітчизняні вчені Є. І. Чазов, П. Є. Лукомський, Ф. І. Комаров, Г. І. Дорофєєв, А. Г. Чучалін, А. І. Воробйов та ін.

Остаточний діагноз захворювання повинен включати відомості про етіологію (діагноз етіологічний), його патогенез (діагноз патогенетичний), морфологічні зміни (діагноз морфологічний) і функціональний стан (функціональний діагноз) ураженого органу або системи. У заключній діагностичній формулі акумулюються всі види діагнозів, і відображається уявлення лікаря про патологічний процес шляхом виділення основного захворювання, ускладнень та супутніх захворювань. Надалі лікарем визначається спрямованість розвитку патологічного процесу, можливі результати та наслідки захворювання. Оцінка всіх цих змін проводиться в результаті спостереження за хворим, використання спеціальних додаткових досліджень, лікування.

Лекція № 2. Нейроциркуляторна астенія

Нейроциркуляторна астенія (НЦА) найчастіше зустрічається в осіб молодого віку під час гормональної перебудови організму. НЦА є функціональним захворюванням, в основі якого лежить зрив адаптації або порушення нейроендокринної регуляції серцево-судинної системи.

Етіологія. Причинами розвитку НЦА можуть бути зовнішні та внутрішні чинники.

Зовнішні чинники: психоемоційна, фізична перенапруга, порушення режиму праці та відпочинку. Внутрішні фактори: вроджена чи набута неповноцінність нервової та гуморальної систем регуляції судинного тонусу, особливості захисно-пристосувальних механізмів організму (типу вищої нервової діяльності, стану ендокринної системи).

Патогенез. Формування захворювання відбувається на тлі генетичної чи набутої неповноцінності нейрогормональної системи.

Відбувається формування неврозу та вісцеральних розладів, при цьому внутрішні органи залучаються до емоційного збудження вибірково.

Тип НЦА формується залежно від характеру та вираженості порушень функцій симпатоадреналової та холінергічної систем, а також від взаємин між адрено- та холінергічними процесами.

При підвищенні активності симпатоадреналової системи та відносному зниженні активності холінергічної системи відбувається формування гіпертензивного та кардіального типів НЦА (центральне або периферичне або поєднане порушення функціонування серцево-судинної системи). У разі підвищення активності холінергічної системи та відносної недостатності симпатоадреналової системи відбувається формування гіпотензивного типу НЦА.

Класифікація. У клініці найбільш поширена класифікація НЦА за Н. Н. Савицьким (1956 р.) та В. П. Нікітін (1957 р.) з виділенням наступних типів:

1) кардіального;

2) гіпертензивного;

3) гіпотензивного;

4) змішаного.

клініка. Основні синдроми: невротичний, кардіальний (алгічний чи аритмічний варіанти), гіпертонічний, гіпотонічний, синдром дихальних розладів, гіперкінетичний, астенічний, судинний.

Характерна наявність великої кількості різноманітних суб'єктивних ознак захворювання за незначності об'єктивних даних. З'являються скарги на болі в ділянці серця, що відрізняються від коронарогенных, - локалізуються в ділянці верхівки серця, мають тупий, ниючий, колючий характер. Може виникати відчуття тяжкості та здавлення. Фізична напруга нерідко не посилює біль, а купірує її (зазначається у половини хворих). Болі часто пов'язані з хвилюванням та емоційною напругою, можуть бути короткочасними або тривалими. Вони можуть іррадіювати в ліву руку та лопатку, супроводжуватися гіпералгезією в області верхівки серця, лівого плеча, не знімаються нітрогліцерином, який до того ж погано переноситься.

Можлива поява скарг, що характеризують розлад дихання - періодичного глибокого вдиху (тужливого вдиху), частого поверхневого дихання, що призводить до стану гіпервентиляції (запаморочення, потемніння в очах).

Можуть виникати відчуття жару, припливи до голови, короткочасне непритомність. Можлива наявність акроціанозу, пітливості, вираженого червоного чи білого дермографізму, "гри" вазомоторів шкірних покривів.

Можливі ознаки порушень периферичного кровообігу (типу синдрому Рейно), температурні асиметрії, лабільність пульсу, артеріального тиску, схильність до тахікардії, дихальна аритмія, обумовлена ??порушенням функції дихального центру, екстрасистолія, групові екстрасистоли, напади пароксизмальної та.

З'являються загальна слабкість, стомлюваність, дратівливість, біль голови, нестійкий сон, схильність до швидкої зміни настрою. Відзначається розсіяна увага, зниження пам'яті, запаморочення, відчуття страху.

Межі серця не змінюються, тони ясні, на верхівці іноді може вислуховуватися функціональний шум систоли, пов'язаний з прискоренням струму крові і зміною тонусу капілярних м'язів. Характер шуму змінюється під час зміни положення тіла. Шум не проводиться в ліву пахву, зменшується або зникає при фізичному навантаженні.

Динаміка змін артеріального тиску залежить від типу НЦА. Артеріальною гіпотензією вважаються цифри тиску: у віці до 25 років – 100/60 мм рт. ст. і менше, у віці старше 30 років – нижче 105/65 мм рт. ст.

Для НЦА за кардіальним типом характерні: стійка синусова (іноді пароксизмальна) тахікардія, екстрасистолія, збільшення хвилинного об'єму крові. Виражена тахікардія та зменшення пульсового тиску відзначаються при проведенні функціональних проб (ортостатичної та з фізичним навантаженням).

Для НЦА за гіпертензивним типом характерні: лабільність артеріального тиску зі схильністю до систолічної гіпертонії, збільшення ударного та хвилинного об'ємів крові, хороша переносимість ортостатичної проби із збільшенням середнього гемодинамічного тиску.

Для НЦА за гіпотензивним типом характерні непритомні або колаптоїдні стани, лабільність артеріального тиску зі схильністю до гіпотензії, приглушення серцевих тонів, тенденція до збільшення серцевого викиду, погана переносимість ортостатичної проби з падінням середнього гемодинамічного тиску, тахікардія, збільшення хвилинного об'єму крові під час фізичного навантаження ( різке зниження артеріального тиску.

Додаткове діагностичне дослідження. Діагностичне значення мають дослідження рівня катехоламінів у крові та сечі, 17-оксикортикостероїдів (збільшення кількості), рівня естрогенів (зниження кількості), дослідження функції щитовидної залози (радіомінулогічне визначення Т3, Т4 та ТТГ).

Досліджуються показники центральної гемодинаміки: при кардіальному типі відзначається збільшення хвилинного обсягу та зниження питомого периферичного опору, середній гемодинамічний тиск залишається без змін.

Проводиться дослідження показників артеріального тиску з визначенням залишкового тиску (тиску, виміряного через 10-15 хв після випадкового, одноразового) і базального тиску (тиску, виміряного вранці в умовах основного обміну).

Досліджується середній гемодинамічний тиск (інтегральна величина змінних тиску протягом одного серцевого циклу) – вимірюється тахіосцилографічним методом за Савицьким, у нормі 80-90 мм рт. ст., при НЦА за гіпертензивним типом - не перевищує 90 мм рт. ст.

Широко використовуються функціональні навантажувальні проби: проба Майстра, степ-тест, велоергометрія при НЦА за кардіальним типом, проба з дозованим фізичним навантаженням (20 присідань за 30 секунд), проба з гіпервентиляцією, проба із затримкою дихання. При НЦА за гіпертензивним та гіпотензивним типами проводяться активна та пасивна ортостатичні проби.

За наявності на ЕКГ негативних зубців Т виконуються фармакологічні навантажувальні проби: проба з індералом, хлоридом калію, атропінова, адреналінова. При виконанні електрокардіографічного дослідження можуть виявлятися: синусова тахікардія, брадикардія та аритмія, порушення атріо-вентрикулярної провідності, зміщення сегмента RS-Т нижче ізоелектричної лінії, сплощення та поява негативного зубця Т, частіше виявляються шлуночкові екстрасистоли.

Ехокардіографічне дослідження дозволяє підтвердити функціональний характер змін. Обов'язково проводяться консультації фахівців: окуліста, ендокринолога, нефролога, невропатолога, психіатра.

ускладнення. Можливий розвиток аритмій, гострої судинної недостатності (непритомності, колапсу), вегетативних кризів, ангіоневротичної стенокардії.

Лікування. Включає усунення етіологічних чинників. Повинна проводитися санація прихованих вогнищ хронічної інфекції. Обов'язково має бути відновлено нормальний режим рухової активності, тривалість сну збільшена до 10 годин на добу. У лікуванні широко використовуються немедикаментозні методи: голкорефлексотерапія, гіпноз. Призначається лікувальна фізкультура. Використовується санаторно-курортне лікування.

Перевага надається місцевим санаторіям та будинкам відпочинку. У літній період не показано перебування у спекотному кліматі.

Седативні засоби використовуються за показаннями, снодійні засоби використовуються лише при виражених розладах сну. Транквілізатори застосовуються малими дозами, короткими курсами. β-адреноблокатори застосовуються при гіпертензивному типі НЦА з тахікардією. При підвищенні активності холінергічної системи використовуються холінолітичні засоби. Зі засобів, що підвищують активність центральної нервової системи, застосовуються настоянки женьшеню, елеутерококу, китайського лимонника та ін.

Прогноз. Прогноз сприятливий, працездатність поновлюється.

ЛЕКЦІЯ №3. Гіпертонічна хвороба

Хронічно захворювання, основним проявом якого є синдром артеріальної гіпертензії, не пов'язаний з наявністю патологічних процесів, при яких підвищення артеріального тиску обумовлено відомими причинами.

Етіологія. До розвитку захворювання призводить нервово-психічна перенапруга, порушення функції статевих залоз.

Патогенез. Відбувається порушення біосинтезу симпатичних амінів, внаслідок чого підвищується тонус симпатоадреналової системи. На цьому фоні відбувається активація пресорних механізмів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та пригнічення депресорних факторів: простагландинів А, Е, кінінової системи.

Класифікація. У клінічних умовах захворювання поділяється за ступенем вираженості артеріальної гіпертензії, ступенем ризику розвитку ушкоджень в органах-мішенях, стадії розвитку гіпертонічної хвороби.

Визначення та класифікація рівнів артеріального тиску

Нормальний АТ:

1) оптимальне – менше 120 і менше 80 мм рт. ст.;

2) нормальне – менше 130 і менше 85 мм рт. ст.;

3) висока нормальна - 130-139 та 85-89 мм рт. ст.

Артеріальна гіпертензія:

І ступеня (м'яка) - 140-159 та 90-99 мм рт. ст.;

підгрупа: прикордонна - 140-149 та 90-94 мм рт. ст.;

II ступеня (помірна) - 160-179 та 100-109 мм рт. ст.;

III ступеня (важка) – більше 180 і більше 110 мм рт. ст.

Гіпертензія ізольована:

1) систолічна – більше 140 і менше 90 мм рт. ст.;

2) підгрупа: прикордонна – 140-149 і менше 90 мм рт. ст.

Визначення групи ризику

Таблиця 1. Стратифікація за рівнем ризику

Примітка: ФР – фактори ризику, ПІМ – ураження органів-мішеней, АКС – асоційовані клінічні стани.

Таблиця 2. Критерії стратифікації ризику

Рівні ризику (ризик інсульту або інфаркту міокарда протягом найближчих 10 років): низький ризик (1) – менше 15 %, середній ризик (2) – 15-20 %, високий ризик (3) – 20-30 %, дуже високий ризик ( 4) - понад 30%.

Визначення стадії гіпертонічної хвороби:

І стадія: відсутність змін в органах-мішенях;

ІІ стадія: наявність однієї або кількох змін з боку органів-мішеней;

ІІІ стадія: наявність одного або кількох асоційованих станів.

клініка. При гіпертонічній хворобі I стадії з'являються періодичні головний біль, шум у вухах, порушення сну. Знижується розумова працездатність, відзначаються запаморочення, носові кровотечі. Можлива кардіалгія.

У лівих грудних відгалуженнях можлива наявність високоамплітудних та симетричних зубців Т, хвилинний об'єм серця залишається нормальним, підвищуючись лише при фізичному навантаженні. Гіпертензійні кризи розвиваються як виняток.

При гіпертонічній хворобі ІІ стадії з'являються часті головний біль, запаморочення, задишка при фізичних навантаженнях, іноді напади стенокардії. Можлива ніктурія, розвиток гіпертензійних кризів.

Ліва межа серця зміщується вліво, у верхівки I тон ослаблений, над аортою вислуховується акцент II тону, іноді маятнико-подібний ритм. Серцевий викид у спокої нормальний або трохи знижений, при дозованому фізичному навантаженні підвищується меншою мірою, ніж у здорових осіб, швидкість поширення пульсової хвилі підвищена.

При гіпертонічній хворобі ІІІ стадії можливі два варіанти:

1) відбувається розвиток судинних катастроф в органах-мішенях;

2) відбувається значне зниження хвилинного та ударного об'ємів серця при високому рівні периферичного опору, зменшується навантаження на лівий шлуночок.

При злоякісній формі гіпертонічної хвороби відзначаються вкрай високі цифри артеріального тиску (діастолічний артеріальний тиск перевищує 120 мм рт. ст.), що призводять до розвитку виражених змін з боку судинної стінки, ішемії тканин та порушення функцій органів. Прогресує ниркова недостатність, знижується зір, з'являються схуднення, симптоми ЦНС, зміни реологічних властивостей крові.

Гіпертонічні кризи

Раптове різке підвищення артеріального тиску. Кризи бувають двох типів.

Криз I типу (гіперкінетичний) є короткочасним. Розвивається на тлі гарного самопочуття, триває від кількох хвилин до кількох годин. Виявляється різким головним болем, запамороченням, зниженням зору, нудотою, рідше блюванням. Характерно збудження, серцебиття і тремтіння у всьому тілі, півлакіурія, до кінця кризу спостерігається поліурія або рясний стілець. Підвищується артеріальний тиск систоли, збільшується пульсовий тиск. Необхідне негайне проведення зниження артеріального тиску (необов'язково до норми).

Криз II типу (еу-і гіпокінетичний) відноситься до тяжкого. Розвивається поступово, триває від кількох годин до 4-5 днів і більше. Зумовлений циркуляторною гіпоксією мозку, характерний для пізніших стадій гіпертонічної хвороби. Проявляється тяжкістю в голові, різкими головними болями, іноді парестезіями, осередковими порушеннями мозкового кровообігу, афазією. Можуть бути біль у серці ангінозного характеру, блювання, напади серцевої астми. Значно підвищується діастолічний тиск. Артеріальний тиск необхідно поступово знижувати протягом декількох годин.

Додаткове діагностичне дослідження. Обстеження включає 2 етапи: обов'язкове дослідження та дослідження для оцінки ураження органів-мішеней.

До обов'язкових досліджень належать: загальний аналіз крові та сечі, визначення калію, рівня глюкози натще, креатиніну, загального холестерину крові, проведення електрокардіографії, рентгенографії грудної клітки, огляд очного дна, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини.

До додаткових досліджень належать: проведення ехокардіографії (як найточнішого методу діагностики гіпертрофії лівого шлуночка), ультразвукове дослідження периферичних судин, визначення ліпідного спектра та рівня тригліцеридів.

ускладнення. Можливий розвиток геморагічного інсульту, серцевої недостатності, ретинопатії ІІІ-ІV ступеня, нефросклерозу (хронічної ниркової недостатності), стенокардії, інфаркту міокарда, атеросклеротичного кардіосклерозу.

Диференціальна діагностика. Проводиться з вторинними гіпертензіями: захворюваннями нирок, надниркових залоз (синдромом Іценко-Кушинга, синдромом Конна), феохромоцитомою, хворобою Іценко-Кушинга, органічними ураженнями нервової системи, гемодинамічні артеріальні гіпертензії (коарктація аорти, недостатність артеріальними гіпертензіями.

Лікування. При високому та дуже високому рівні ризику призначається негайний прийом лікарських засобів. Якщо хворого віднесено до групи середнього ризику, питання лікування приймається лікарем. Можливе спостереження з контролем над артеріальним тиском від кількох тижнів до 3-6 місяців. Лікарська терапія повинна призначатися за збереження рівня артеріального тиску понад 140/90 мм рт. ст. У групі низького ризику можливе тривале спостереження - до 6-12 місяців. Лікарська терапія призначається за збереження рівня артеріального тиску понад 150/95 мм рт. ст.

Немедикаментозні методи лікування включають відмову від куріння, зниження маси тіла, обмеження алкоголю (менше 30 г на добу у чоловіків та 20 г у жінок), збільшення фізичних навантажень, зниження споживання кухонної солі до 5 г на добу. Повинна проводитися комплексна зміна режиму харчування: рекомендується вживання рослинної їжі, зменшення жирів, збільшення калію, кальцію, що містяться в овочах, фруктах та зернових, та магнію, що міститься у молочних продуктах.

Медикаментозне лікування проводиться основними групами препаратів:

1) центрального механізму дії: центральними симпатолітиками, агоністами імідазолінових рецепторів;

2) антиадренергічними, що діють на адренергічні рецептори різної локалізації: гангліоблокаторами, постгангліонарними адреноблокаторами, неселективними α-адреноблокаторами, селективними α₁-адреноблокаторами, β-адреноблокаторами, α- та β-адреноблокаторами;

3) периферичними вазодилататорами: артеріальними міотропними діями, антагоністами кальцію, змішаними, активаторами калієвих каналів, простагландином Е₂ (простеноном);

4) діуретиками: тіазидними та тіазидоподібними, калійзберігаючими;

5) ІАПФ (інгібітори ангіотеїзину перетворюючого ферменту);

6) інгібіторами нейтральної ендопептидази;

7) антагоністами рецепторів ангіотензину ІІ (АІІ).

До антигіпертензійних препаратів 1-го ряду належать ІАПФ, β-адреноблокатори, діуретичні лікарські засоби, антагоністи кальцію, антагоністи рецепторів АІІ, α-адреноблокатори.

Ефективні комбінації препаратів:

1) діуретик та β-блокатор;

2) діуретик та інгібітор АПФ або антагоніст рецепторів до ангіотензину II;

3) антагоніст кальцію з групи дигідропіридонів та β-блокатор;

4) антагоніст кальцію та інгібітор АПФ;

5) α-блокатор та β-блокатор;

6) препарат центральної дії та діуретик. При неускладненому гіпертонічному кризі лікування може проводитися амбулаторно, призначаються перорально β-блокатори, антагоністи кальцію (ніфедипін), клонідин, короткодіючі інгібітори АПФ, петлеві діуретики, празозин.

При ускладненому гіпертонічному кризі парентерально вводяться вазодилататори (нітропрусид натрію, нітрогліцерин, енаприлат), антиадренергічні засоби (фентоламін), діуретики (фуросемід), гангліоблокатори (пентамін), нейролептики (дроперидол).

Течія. Течія тривала, з періодами ремісій, прогресування залежить від частоти та характеру загострень, тривалості періодів ремісії.

Прогноз. Прогноз захворювання визначається стадією перебігу. При І стадії - сприятливий, при ІІ-ІІІ стадіях - серйозний.

Профілактика. Профілактика захворювання має бути спрямована на лікування хворих з нейроциркуляторною дистонією, спостереження за особами, що належать до групи ризику, використання активного відпочинку. При постановці діагнозу гіпертонічної хвороби проводиться безперервне комплексне лікування.

Лекція № 4. Міокардити

Міокардити – запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної, алергічної або токсико-алергічної природи.

Етіологія. Основними факторами розвитку захворювання є бактеріальні інфекції, гнійно-септичні захворювання (пневмонія, холангіт, туберкульоз, сепсис), вірусна інфекція (віруси Коксакі, грипу, ЕСНО), алергічні фактори, інтоксикації (тиреотоксикоз, уремія, алкоголь).

Патогенез. Поразка міокарда призводить до розвитку дистрофічно-некробіотичних змін м'язових клітин. Посилюється активність клітин запального інфільтрату за рахунок гідролазу: кислої фосфатази, β-глюкоронідази, амінопептидази. При вірусній інфекції відбувається реплікація вірусів у міокарді. На цьому фоні порушується нуклеїновий обмін кардіоміоцитів, збільшується синтез колагену з розвитком фіброзної тканини.

клініка. Основними клінічними варіантами є: больовий (не супроводжується серцевою недостатністю, через 1-2 місяці – одужання), аритмічний (з тяжкими ураженнями міокарда), недостатність кровообігу (важкі дифузні ураження міокарда у поєднанні з розладами ритму та провідності), змішаний (больовий з аритмічним) , аритмічний з недостатністю кровообігу та ін), Абрамова-Фідлера (ідіопатичний міокардит тяжкого перебігу).

Захворювання починається в період реконвалесценції або на 1-2 тижні після одужання від інфекції. З'являється незрозумілий субфебрилітет, рідко - лихоманка, слабкість, нездужання, пітливість. Відзначаються кардіалгії: від неінтенсивного нетривалого колючого болю до вираженого стенокардитичного болю, відчуття серцебиття, перебоїв у роботі серця, задишка. Об'єктивно відзначається тахікардія, мале наповнення пульсу, у важких випадках – альтеруючий пульс. При тяжкому перебігу збільшуються розміри серця, артеріальний тиск нормальний або знижений. Тони серця приглушені, можливе розщеплення I тону, поява додаткових III і IV тонів, "ритму галопу", над верхівкою серця з'являється систолічний шум м'язів, може бути шум тертя перикарда.

При міокардиті Абрамова-Фідлера раптово з'являються симптоми прогресуючої серцевої недостатності, тромбоемболії нирок, легенів, селезінки.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові визначення наявності лейкоцитозу, збільшення ШОЕ. Проводяться біохімічні дослідження, у яких відзначається диспротеїнемія, збільшення вмісту α- та β-глобулінів, підвищення рівня сіалових кислот, поява С-реактивного білка, наростання активності АСТ та КФК (при тяжких формах), вірусологічне дослідження, імунологічне дослідження (зниження активності неспецифічного відповіді, збільшення вмісту IgA, IgJ, IgM, ЦВК, поява антикардіальних антитіл).

Сцинтиграфія проводиться з Ga67, причому радіоактивний галій накопичується в запальних інфільтратах.

При ЕКГ-дослідженні виявляються такі зміни: зміщення сегмента ST, зміни зубця Т - плоский, двофазний, негативний, (розширення QRST-комплексу, зниження вольтажу; можуть бути атріовентрикулярні блокади, блокада ніжок пучка Гіса; передсердні, шлуночкові тахікардії; Фідлер зміни можуть бути схожі на інфаркт міокарда.

ЕхоКГ-дослідження малоспецифічне. Виявляються гіпо- та дискінезія міокарда, накопичення малої кількості рідини в перикарді, збільшення лівого шлуночка та лівого передсердя, при міокардиті Абрамова-Фідлера дилатація порожнин, меншою мірою гіпертрофія міокарда.

ускладнення. До ускладнень захворювання належать аритмії, недостатність кровообігу, стенокардія, міокардитичний кардіосклероз, тромбоемболія.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з нейроциркуляторною дистонією, ішемічною хворобою серця, тиреотоксичною дистрофією міокарда, первинним ревмокардитом.

Лікування. У лікуванні обов'язковим є призначення постільного режиму (на 1-2 місяці, залежно від тяжкості стану). Проводиться етіотропна терапія, яка є ефективною при інфекційних міокардитах, а при вірусних міокардитах є малоефективною.

Призначаються НПЗЗ: саліцилати, похідні пірозолону (бутадіон, реопірин), індолоцтової кислоти (індометацин, метиндол), фенілпропіонової кислоти (бруфен, напроксен, фенілоцтової кислоти (вольтарен).

У лікуванні ефективні імунодепресанти, до яких належать кортикостероїди, рідше цитостатичні препарати. Лікування преднізолону проводиться 1,5-12 місяців з початковою дозою 30-60 мг/добу.

Проводиться також симптоматична терапія серцевими глікозидами, антиаритмічними препаратами, сечогінними, метаболічними засобами.

Течія. Може бути гострим, абортивним, рецидивним, латентним, хронічним.

Прогноз. При більшій частині міокардитів прогноз сприятливий, а за міокардиту Абрамова-Фідлера - серйозний.

Профілактика. До первинних заходів профілактики захворювання відносять попередження, своєчасне лікування та санацію вогнищ інфекцій, після гострих інфекцій – обмеження фізичних навантажень. Заходами вторинної профілактики є диспансерне динамічне спостереження за особами, що перехворіли.

ЛЕКЦІЯ №5. Інфекційний ендокардит

Являє собою своєрідну форму сепсису, що характеризується локалізацією збудника на клапанах серця або пристіночному ендокарді з подальшим ураженням багатьох органів та систем.

Етіологія. До збудників захворювання відноситься мікробна флора: коки (золотистий стафілокок, зелений стрептокок, S.Epidermidis, ентерококи), грамнегативні бактерії (кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка, клебсієла), гриби типу кандида, рикет.

Патогенез. Велике значення у розвитку захворювання мають фактори ризику, які знижують імунобіологічну резистентність організму. До них відносяться: набуті та вроджені вади серця (дефект міжшлуночкової перегородки, відкритий аортальний порок), малі хірургічні та стоматологічні операції, парентеральне введення наркотиків, протезування серцевих клапанів, інфекція сечового тракту, тривале використання катетерів, аборти, програмний гемодіаліз.

Ушкодження клапанного апарату серця відбувається при вадах розвитку серцевого м'яза, мікротравмах, порушенні гемодинаміки та мікроциркуляції. Розвивається інтерстиціальний вальвуліт та тромботичні вегетації. Змінюється реактивність ендокарда, активізується патогенна флора. Формуються тромбоемболічні ускладнення (інфаркти та абсцеси міокарда, мозку, легень, інших органів), бактеріальне ураження клапанів (ендокардит) з бактеріємією, осередковий нефрит. Імунна генералізація процесу супроводжується розвитком імунокомплексного нефриту, васкуліту, міокардиту, гепатиту, спленомегалії. На завершальному етапі формуються дистрофічні зміни внутрішніх органів: серця, судин, нирок, печінки, інших органів (дистрофічна фаза).

Патологічна анатомія. При цій патології найчастіше уражається аортальний клапан, рідше – мітральний. На уражених клапанах, сухожильних хордах, іноді пристіночному ендокарді утворюються виразкові дефекти, покриті масивними поліпоподібними тромботичними накладаннями. Можливі прободіння або аневризми стулок. Запальні інфільтрати складаються з лімфоїдних клітин та гістіоцитів. Надалі відбувається зморщування дозріваючої грануляційної тканини, деформація стулок клапанів.

Класифікація. При постановці діагнозу необхідно враховувати такі позиції:

1) клініко-морфологічну форму: первинну (на незмінених клапанах) та вторинну (на тлі ревматичного, сифілітичного, атеросклеротичного, вовчакового, травматичного пороків, артеріовенозних аневризм, протезованих клапанів);

2) характер течії (гострий, підгострий, хронічний (рецидивний));

3) ступінь активності процесу: I ступінь - мінімальний (ШОЕ до 20 мм/год), II ступінь - помірний (ШОЕ 20-40 мм/год), III ступінь - високий (ШОЕ більше 40 мм/год).

клініка. До основних проявів захворювання належать:

лихоманка (від субфебрильної до високої), яка довго зберігається, супроводжується ознобом, рясним потовиділенням. З'являються м'язова слабкість, біль у м'язах та суглобах, апетит знижується.

У дебюті захворювання може відзначатися озноб, холодні профузні поти, висока лихоманка, важка інтоксикація, що характерно для первинного ендокардиту. Початок захворювання може бути непомітним із розвитком нездужання, слабкості, втрати маси тіла, субфебрилітету.

Шкіра бліда з жовтяничним відтінком, з'являються петехіальні висипання, особливо на шкірі нижньої повіки (симптом Лукіна – Лібмана), хворобливі вузлики на долонях та підошвах (вузлики Ослера). Пальці нагадують барабанні палички, нігті – годинні стекла.

Поразка клапанів починається з появи шуму систоли над аортою через звуження аортального отвору. Це виникає за кілька тижнів після початку захворювання. Рідше може визначатися наявність шуму систоли над верхівкою серця, надалі при розвитку аортальної недостатності з'являється діастолічний шум над аортою. Відзначаються: тахікардія, приглушення тонів серця, порушення ритму і провідності, що характерно для міокардиту, що розвивається. З боку судин може спостерігатись розвиток тромбозів, аневризм, васкулітів, що розвиваються у внутрішніх органах. У нирках може розвиватися дифузний гломерулонефрит.

Критеріями ремісії захворювання є неодноразові негативні посіви крові, зникнення клінічних проявів, зникнення вегетацій при повторних ехоКГ.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, де може виявлятися анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ. При біохімічному дослідженні крові можна визначити наявність диспротеїнемії, гіпергаммаглобулінемії, позитивної формолової проби.

Імунологічне дослідження визначає пригнічення неспецифічної ланки імунної відповіді, активацію її гуморальної ланки (збільшення IgA, IgM, ЦВК).

Бактеріологічне дослідження крові проводиться із триразовим посівом крові. При цьому у двох посівах має бути виявлений збудник.

При ЕКГ-дослідженні виявляється порушення ритму та провідності, зниження вольтажу зубців. ЕхоКГ-дослідження виявляє наявність вегетацій на стулках ураженого клапана, ознаки пороку серця, що сформувався у вигляді недостатності, можуть бути встановлені розриви хорд, перфорації стулок.

ускладнення. До ускладнень належать інфаркт легень, набряк легень, інфаркт міокарда, серцева недостатність, інфаркт нирок, емболічні порушення мозкового кровообігу, інфаркт селезінки, емболія судин сітківки.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з ревмокардитом, ВКВ гострої та підгострої течії, бруцельозом, відкритою артеріальною протокою, ураженням аорти сифілітичного або атеросклеротичного генезу, мієломою, вісцеральною формою лімфогранулематозу, деякими пухлинами, сироватковою хорошою.

Лікування. Лікування має бути якомога раніше, проводитися обов'язково в стаціонарі. Необхідно введення протистафілококового пеніцилінозастойкого антибіотика оксациліну по 2 г кожні 4 години (12 г/добу). Після уточнення виду збудника проводиться подальший вибір антибіотиків. Внутрішньовенно вводиться антистафілококова плазма (5 вливань на курс).

Тривалість першого курсу антибіотикотерапії становить щонайменше 4-6 тижнів; при пізньому початку лікування – до 8-10 тижнів. Антибіотики повинні змінюватися кожні 2-4 тижні, введення їх може бути одночасно внутрішньовенним та внутрішньом'язовим.

Після виписки зі стаціонару проводяться подальші профілактичні антибактеріальні курси протягом 2-3 тижнів, потім через 1, 3 та 6 місяців антибактеріальним препаратом, який справляв найбільший ефект.

При виражених імунологічних проявах застосовуються преднізолон (40-60 мг/добу), нестероїдні протизапальні засоби.

У дистрофічній фазі призначаються серцеві глікозиди, препарати калію, сечогінні, при анемії – препарати заліза у поєднанні з вітамінами групи В та С.

Можливе переливання крові чи еритроцитарної маси.

Показаннями до хірургічного лікування є прогресуюча серцева недостатність, відсутність ефекту від консервативної терапії, повторні емболії, грибковий ендокардит.

Течія. При гострій формі перебіг може бути швидко прогресуючим, при підгострій формі - затяжним, при хронічній формі - рецидивуючим.

Прогноз. При гострій формі прогноз несприятливий, тривалість життя трохи більше 2 місяців. При підгострій та хронічній формах прогноз щодо сприятливий, виліковуються до 60 % хворих.

Профілактика. Складається у попередженні розвитку бактеріальних інфекцій, активному лікуванні гострих інфекцій, санації вогнищ хронічної інфекції, загартовуванні організму, проведенні вторинної профілактики в осіб, які перенесли інфекційний ендокардит.

Лекція № 6. Перикардити

Перикардити - запальні захворювання перикарда, що є найчастіше місцевим проявом певного захворювання (туберкульозу, ревматизму, дифузних захворювань сполучної тканини) або супутнім захворюванням міокарда та ендокарда.

Етіологія. Захворювання викликається різними збудниками (бактеріями, вірусами, грибами, рикетсіями, мікобактеріями, черевнотифозною та дизентерійною паличкою).

Можливий розвиток асептичних перикардитів при алергії, системних ураженнях сполучної тканини, травматичних ушкодженнях, аутоімунних процесах (постинфарктному, посткомісуротомному, захворюваннях крові, геморагічних діатезах, променевих ураженнях, гемодіалізі, злоякісних пухлинах, глибоких обмінних порушеннях.

Існує група ідіопатичних перикардитів.

Патогенез. Інфекція проникає у порожнину перикарда гематогенним чи лімфогенним шляхом. У перикарді посилюються екс-судативні процеси. У порожнині перикарду відбувається вихід фібриногену, утворення фібрину. Формується фіброзний перикардит. Під шаром фібрину руйнується мезотелій, фібринозні маси зрощуються з тканиною, що підлягає. При тотальному залученні перикарда до запального процесу можливий розвиток ексудативного перикардиту.

Накопичення великої кількості ексудату в порожнині перикарда проявляється синдромом тампонади серця. Ускладнюється діастолічне наповнення порожнин серця кров'ю з розвитком застійної недостатності за правошлуночковим типом.

Патологічна анатомія. Перикардити бувають фібринозними, серозними, серозно-фібринозними, серозно-геморагічні, геморагічні, гнійні, гнильні.

Спайковий процес не обмежується порожниною перикарда, може виходити за його межі, призводити до утворення зрощень з плеврою, середостінням, діафрагмою, з передньою грудною стінкою, можуть торкатися порожнистих і печінкових вен.

клініка. При сухому (фібринозному) перикардиті з'являються біль у серці різної сили. Болі локалізуються зазвичай у низу грудини чи області верхівки серця, иррадиируют в ліву лопатку, шию, епігастрій, в ліву руку.

Кордони та тони серця не змінені. Вислуховується шум тертя перикарда, який частіше визначається на грудині та ліворуч від парастернальної лінії. Шум вислуховується в будь-якій фазі серцевого циклу, іноді може вислуховуватися тільки в положенні сидячи або в колінно-ліктьовому положенні. Шум краще вислуховується на вдиху, має дряпаючий відтінок, вищий, ніж інші шуми серця. Може зберігатися кілька годин чи місяців.

При випітному (ексудативному) перикардиті, Який розвивається після стадії сухого перикардиту або без неї, з'являються: задишка, що зменшується в положенні сидячи, при нахилі тулуба вперед; кашель (зазвичай сухий), можливе блювання. Підвищується температура тіла, збільшуються межі серця на всі боки, зменшується чи зникає верхівковий поштовх, набухають шийні вени (пульсація візуально не визначається). Тони серця різко приглушені, можлива синусова тахікардія, шум тертя перикарда (при невеликій кількості ексудату), який при накопиченні ексудату слабшає.

При великому випоті пульс зменшується, особливо на вдиху (парадоксальний пульс), знижується артеріальний тиск, особливо систолічний.

При тампонаді серця виникають сильні болі за грудиною, колапс, тахікардія, парадоксальний пульс. При здавленні верхньої порожнистої вени можливе формування "консульської" голови, коміра Стокса. При здавленні нижньої порожнистої вени виникають: гепатомегалія, передчасний асцит, поза Брейтмана, періодичне порушення свідомості.

При адгезивному (зліпчому) перикардиті розвивається спайковий процес внаслідок гнійних, туберкульозних та геморагічних перикардитів та може протікати безсимптомно. Найчастіше відзначаються біль у серці, сухий кашель, що посилюється при фізичному напрузі. Можливе втягнення області верхівкового поштовху (симптом Салі-Чудновського), поєднання його з діастолічним венозним колапсом Фрідрейха і продіастолическим тоном кидка, облітерація порожнин та зрощення перикарда з передньою черевною стінкою) межі відносної та абсолютної тупості зливаються. При аускультації визначається тричленний характер ритму (додаткове клацання до кінця систоли, яке не змінюється від вдиху чи видиху). Можлива поява систолічного шуму, що не проводиться, над передньою поверхнею серця.

При констриктивному (здавлювальному) перикардиті в ранніх стадіях розвивається задишка, що виникає спочатку при фізичному навантаженні, потім у спокої невеликий ціаноз губ і кінчика носа. У розгорнутій стадії з'являється тріада Бека: високий венозний тиск, асцит, "мале тихе серце".

Шийні вени набухають, з'являється одутлість обличчя, ціаноз. Положення хворого на ортопное. Розвиваються трофічні розлади. Верхівковий поштовх зникає, не виявляється пальпаторно. Пульс прискорений, малої амплітуди, миготлива аритмія, артеріальний тиск знижений, особливо систолічний, підвищений венозний тиск. Розміри серця можуть бути не збільшені, тони серця приглушені. Може бути низький шум систоли, відзначаються анасарка, гідроторакс, асцит.

Даний варіант перикардиту найчастіше відзначається у чоловіків, основна причина його розвитку – туберкульоз.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, в якій виявляється лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, збільшення ШОЕ. Виразність показників залежить від запальних проявів.

Для виявлення зміни конфігурації серцевої тіні, випоту, пульсації контурів серця при хронічних перикардитах, потовщення перикарда, відкладення вапна виконується рентгенологічне дослідження.

Обов'язкове виконання ЕКГ-дослідження. При сухому перикардиті у всіх відведеннях сегмент ST піднятий над ізолінією з поступовою нормалізацією, можлива поява негативного зубця Т. ЕКГ-картина нагадує гострий інфаркт міокарда, оскільки зубець Q та комплекс QRS не змінюються, зміни сегмента ST ніколи не бувають дискордантними.

При ексудативному перикардиті відбувається зниження вольтажу всіх зубців, екстрасистолія, миготлива аритмія.

ЕхоКГ-дослідження візуалізує зміни у серці, при зондуванні серця вимірюється тиск у порожнинах. Проводиться діагностична пункція з обов'язковим цитологічним, бактеріологічним, біохімічним, імунологічним вивченням пунктату.

Диференціальна діагностика. Має проводитися з неспецифічними міокардитами, інфарктом міокарда, сухим плевритом, кардіалгіями різного походження.

Лікування. В гострому періоді призначається постільний режим, дієта з достатньою кількістю білка, вітамінів С та К, обмеження кухонної солі. Проводиться лікування основного захворювання – етіотропна терапія.

Зі засобів патогенетичної терапії застосовуються НПЗЗ (не показані при вторинному перикардиті, при інфаркті міокарда), глюкокортикоїди протягом 1-1,5 місяців (при пухлинній природі не призначаються), антигістамінні препарати, вітамін С.

За потреби використовуються засоби симптоматичної терапії.

При перикардиті, що здавлює, показано оперативне лікування (перикардектомія). Наслідки операцій є серйозними. Для лікування серцевої недостатності використовують сечогінні препарати тривалий час (іноді роками) малими дозами.

Течія. Течія може бути гострим (проходити протягом 1-2 місяців), тривалим, прогресуючим.

Прогноз. Визначається основним захворюванням. При гострих формах прогноз найчастіше сприятливий, при хронічних формах - серйозний.

Лекція № 7. Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо)

Ревматизм – системне токсико-імунологічне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу у серцево-судинній системі. Захворювання розвивається у будь-якому віці, головним чином серед підлітків та дітей (7-15 років). Жінки хворіють частіше за чоловіків.

Етіологія. Захворювання викликається β-гемолітичним стрептококом групи А.

Патогенез. Стрептококові антигени, що виділяються (стрептолізин-О, стрептокіназа, стрептогіалуронідаза) призводять до розвитку гострої фази запалення з клітинною ексудацією і фагоцитозом. У сполучній тканині відбувається розвиток репаративних процесів: клітинної проліферації, стимуляції утворення мукополісахаридів. Активізується робота імунної системи через посилення функціонування системи комплементу, лізосомальних ферментів. Поступово формується хронічне запалення з перенесенням активності на імунні механізми, колагеноутворення із формуванням процесів фіброзу.

Патологічна анатомія. Існують 4 фази розвитку морфологічних змін, тривалість кожної становить 1-2 місяці.

I фаза - борошно набухання проміжної тканини і колагенових волокон.

II фаза – фібриноїдні зміни з дезорганізацією колагенових волокон, утворенням безструктурних полів, просочених фібрином.

III фаза – утворення ашофталлалаєвських гранульом з появою навколосудинних скупчень лімфоцитів та інших клітин.

IV фаза - склероз (фіброз) з трансформацією клітин у гранульомах у фібробласти та поступовим формуванням рубця.

Серце є основним органом-мішенню при ревматизмі. Деформація клапанів серця призводить до формування їх недостатності, потім - до звуження та деформації передсердно-шлуночкових отворів.

Розвиток вад серця частіше відбувається у вигляді поєднаних і комбінованих форм.

Класифікація. У клінічній класифікації з Нестерова А. І. (1990 р.) враховуються:

1) фаза хвороби (активна чи неактивна з уточненням ступеня активності процесу – мінімальна, середня, висока);

2) клініко-анатомічна характеристика ураження серця та інших органів;

3) характер перебігу захворювання (гострий, підгострий, затяжний, безупинно рецидивуючий, латентний);

4) стан кровообігу (0, I, IIа, IIб, III ступінь порушень).

клініка. Перший період називається передревматизмом. Він триває 2-4 тижні з моменту закінчення стрептококової інфекції до початку проявів захворювання. Ревматизм ніколи не починається на висоті інфекції.

З'являються: нездужання, стомлюваність, втрата апетиту, серцебиття, поколювання в суглобах, гіпергідроз, блідість шкіри. Другий період становить ревматичну атаку. Може з'являтися лихоманка із синдромами ураження суглобів, серця (ревмокардит первинний) та інших органів. Третій період є тривалим періодом клінічних проявів. Відзначається зворотний ревмокардит із прогресуючим ураженням серця, формуванням складних вад серця.

Ревмокардит первинний

Можливе запалення всіх оболонок серця (панкардит), найчастіше уражаються ендокард та міокард. Утворюється тахікардія, рідше брадикардія. Межі серця нормальні чи помірно збільшені. При аускультації вислуховується приглушений I тон, м'який шум систоли на верхівці (пов'язаний з міокардитом). Іноді може з'являтися ІІІ тон. При наростанні інтенсивності шуму можливе формування недостатності мітрального клапана (не раніше 6 місяців від початку атаки).

Поворотний ревмокардит

Відбувається формування нових дефектів клапанного ендокарда як поєднаних і комбінованих вад серця.

Діагностичні критерії ревматизму по Киселю-Джонсу (у модифікації Американської ревматологічної асоціації, 1982). Виділяються великі та малі критерії перебігу захворювання.

До більших критеріїв належать: кардит, поліартрит, хорея, кільцеподібна еритема, підшкірні ревматичні вузлики. До малих критеріїв відносяться: попередній ревматизм, артралгії, лихоманка, підвищена ШОЕ, збільшення С-реактивного білка, лейкоцитоз, подовження інтервалу PQ на ЕКГ, підвищений титр протистрептококових антитіл у крові, виявлення стрептококового антигену.

За наявності двох великих та одного або двох малих критеріїв діагноз вважається достовірним, за наявності одного великого та двох малих – ймовірним.

Додаткове діагностичне дослідження. З лабораторних показників діагностичне значення мають дослідження загального аналізу крові (гіпохромна анемія, лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшення ШОЕ), біохімічне дослідження крові (поява С-реактивного білка, підвищення фібриногену, диспротеїнемія, α₂ -Гіперглобулінемія, підвищення вмісту гаптоглобіну, церулоплазміну, кислої фосфатази).

Повинно проводитися імунологічне дослідження визначення підвищення титру антитіл АСГ, АСЛ-О, АСК, міокардіальних антитіл.

З інструментальних методів досліджень проводиться зняття ЕКГ (визначення різних порушень ритму, провідності), доплер-ехоКГ.

Рентгенологічне дослідження буває інформативним при тяжкому процесі, коли відзначається збільшення лівих відділів серця. При першій атаці змін серця не виявляється.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитись з інфекційним міокардитом. Захворювання розвивається у розпал інфекції, йому не властиві прогресування, ознаки вальвуліту.

З захворювань сполучної тканини необхідно враховувати вузликовий періартеріїт, системний червоний вовчак, склеродермію.

При нейроциркулярної дистонії за кардіальним типом є різноманітні скарги, об'єктивні ознаки захворювання відсутні.

При синдромі первинного туберкульозу відсутні рентгенологічні симптоми первинного комплексу, протистрептококові антитіла. Проводяться проби Манту, Пірке, досліджуються туберкульозні мікобактерії у харкотинні.

Лікування. За активного ревматизму проводиться обов'язкова госпіталізація до 40-60 днів і більше.

Призначається відповідний режим: за відсутності кардиту – напівпостільний 7-10 днів, потім вільний; за наявності кардиту - строгий постільний 2-3 тижні, потім напівпостільний та вільний.

З харчування призначається стіл № 10 із вмістом білка не менше 1 г/кг, обмеженням кухонної солі до 6 г/добу.

Проводиться обов'язкове раннє призначення антибіотиків: бензилпеніциліну 1,5-4 млн. ОД на добу (залежно від ступеня активності) протягом 2 тижнів. Потім переходять на пролонговану форму: біцилін-5 по 1,5 млн. ОД кожні 2 тижні протягом 2 місяців. Після цього антибіотикотерапія проводиться кожні 3 тижні щомісяця протягом не менше 3 років хворим без кардиту в анамнезі та не менше 5 років хворим з кардитом в анамнезі. За наявності алергії на пеніцилін використовуються антибактеріальні препарати інших груп - макроліди, оральні цефалоспорини.

Глюкокортикоїдні препарати призначаються тільки при вираженому кардиті, гострому (рідше - підгострому) перебігу захворювання: преднізолон по 20-30 мг/добу 2-3 тижні, потім доза знижується до повної відміни препарату, курс лікування - 1,5-2 місяці.

Використовуються НПЗЗ у вигляді монотерапії, при рецидивному або затяжному перебігу поєднуються з препаратами хінолінового ряду (делагілом, плаквеніл багатомісячно).

З метаболічних препаратів використовуються фосфален, кокарбоксилаза, поляризуюча суміш та антиаритмічні препарати (при аритміях).

При розвитку недостатності кровообігу застосовуються салуретики: гіпотіазид, фуросемід, урегіт, антагоністи АПФ коротким курсом.

Течія. При тривалості захворювання до 6 місяців сприймається як гостре, понад 6 місяців - хронічне.

Прогноз. Визначається станом серця. Відсутність ознак клінічного формування вад протягом 6 місяців є хорошим прогностичним показником. Формування вади протягом 6 місяців відноситься до прогностично несприятливих ознак.

Профілактика. До первинної профілактики відноситься загартовування дітей з перших місяців життя, повноцінне харчування, заняття фізкультурою та спортом, покращення житлових умов, своєчасне лікування та санація вогнищ стрептококової інфекції.

Вторинна профілактика у хворих, які перенесли першу ревматичну атаку без кардиту, ефективніша до досягнення 18 років, у хворих з кардитом при першій атаці ревматизму – ефективніша до досягнення 25 років.

У хворих з клапанною пороком біцилінопрофілактика може проводитися протягом усього життя.

Лекція № 8. Пролапс мітрального клапана

Порок серця - стан, що характеризується пролабування однієї або обох стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя, що зазвичай відбувається в другій половині систоли шлуночків (у фазі вигнання). Пролапс означає "вибухання".

Етіологія. Вроджені форми відзначаються при синдромах Марфана, Емре-Данлоса, Холта-Орампа, дефект міжпредсердної перегородки, аномалії Ебштейна, зошиті Фалло.

Можлива спадкова патологія сполучної тканини (спадкування за аутосомно-домінантним типом).

Набуті форми відзначаються при ішемічній хворобі серця, ревматизмі, нейроциркуляторній дистонії, гіпертрофічній кардіоміопатії, тиреотоксикозі, травмах грудної клітки.

Патогенез. Під час систоли шлуночків кров надходить у аорту, а частково назад у ліве передсердя. Розмір зворотного струму крові (регургітації) відповідає ступеня клапанної недостатності.

Патологічна анатомія. Найчастіше відзначається пролабування передньої стулки мітрального клапана (44-77%), потім задньої стулки мітрального клапана (23%) та пролабування обох стулок мітрального клапана (33%).

Класифікація. У клінічних умовах пролапс мітрального клапана поділяється на:

1) за ступенем вираженості (I - пролабування 3-6 мм, II - пролабування 6-9 мм, III - пролабування більше 9 мм);

2) за рівнем регургітації (оцінка напівкількісна у балах (1-4));

3) за течією (легка, середня тяжкість, тяжка, безсимптомна (18 %)).

клініка. З'являються синкопальні стани з ліпотимією (відчуття, що передують втраті свідомості, з почуттям страху смерті), серцебиття, перебої в роботі серця, колючі болі в серці, що задавлюють, задишка.

Супутніми ознаками є: вузький плечовий пояс, тонкі подовжені кістки, подовжені пальці зі збільшенням рухливості суглобів кистей, подовжені нігті, гіпомастія у жінок, невиражене оволосіння на грудній клітці у чоловіків, русяве волосся, сіро-блакитні очі.

Відзначаються: слабкість, стомлюваність, головний біль, біль у колі серця, серцебиття, коливання артеріального тиску, запаморочення, непритомність.

Аускультативно вислуховується типове систолічне клацання і пізній систолічний шум. У спокої можуть виявлятися. Для їх визначення необхідно проводити пробу з фізичним навантаженням або нітрогліцерином, оскільки почастішання серцевого ритму зменшує кінцевий діастолічний об'єм.

Можуть відзначатися порушення ритму та провідності: пароксизмальні суправентрикулярні та шлуночкові тахікардії, екстрасистолії, які переважають у період неспання;

При мітральній регургітації частота шлуночкових тахікардій та екстрасистолій зростає у 2 рази, супроводжуючись розвитком недостатності кровообігу спочатку лівошлуночкової, потім тотальної.

Додаткове діагностичне дослідження. Обов'язково проводиться ЕКГ-дослідження для виявлення ознак порушення реполяризації, депресії зубця ST у II, III, аVF лівих грудних відведеннях, інверсії зубця Т, порушень ритму та провідності.

Проводяться фонокардіографічне дослідження, холтерівське ЕКГ-моніторування протягом 24-48 год, ехоКГ-дослідження (для визначення ознак пролабування, регургітації), ангіографія лівих відділів серця (при вирішенні питання про хірургічне лікування), функціональні проби з фізичним навантаженням. толерантності.

Течія. Залежить від рівня пролабування мітрального клапана. При безсимптомному та легкому перебігу захворювання протікає тривало, без прогресування, при середньотяжкому та тяжкому перебігу – тривало, з прогресуванням.

ускладнення. До основних ускладнень відносять порушення ритму та провідності, прогресування мітральної недостатності, раптову смерть (фібриляція шлуночків), інфекційний ендокардит, тромбоемболію.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з аномаліями розвитку мітрального клапана, додатковими стулками (до 3-4), додатковою хордою.

Лікування. При безсимптомному перебігу та виявленні пролапсу мітрального клапана на ЕхоКГ необхідно проводити періодичні огляди кожні 2-3 роки.

Використовуються β-блокатори у середній дозі. До антибіотикотерапії вдаються під час малих та великих хірургічних втручань для профілактики інфекційного ендокардиту. Використовуються антиаритмічні препарати Іа (хінідин, новокаїнамід) при суправентрикулярних порушеннях ритму та Іб групи (мексилетин, токленід) при шлуночкових аритміях. Використовується комбінування антиаритмічних засобів з β-блокаторами. При непереносимості препаратів призначається кордарон.

Антикоагулянтна терапія (гепарин 40-60 000 ОД/добу) використовується для профілактики тромбоемболічних ускладнень.

При мітральній регургітації (наростаючому або вираженому ступені) проводиться хірургічне лікування - протезування мітрального клапана.

Прогноз. При неускладненій течії прогноз є сприятливим, при ускладненій течії - серйозним.

Лекція № 9. Недостатність мітрального клапана

Неповне змикання стулок під час систоли лівого шлуночка внаслідок ураження клапанного апарату. В ізольованому вигляді зустрічається рідко, частіше у поєднанні зі стенозом лівого атріовентрикулярного отвору.

Етіологія. Причинами розвитку можуть бути органічні ураження стулок клапанів або хорд при атеросклерозі, ревматизмі (до 75%), інфекційному ендокардиті, дифузних захворюваннях сполучної тканини, рідше – при вісцеральних формах ревматоїдного артриту.

Можливі функціональні ураження: порушення координованої функції м'язового апарату стулок клапанів, надмірне розширення лівого шлуночка, фіброзного кільця та кругових м'язів атріовентрикулярного отвору при міокардиті, кардіопатіях, інфаркті міокарда тощо.

Патогенез. В результаті неповного змикання стулок мітрального клапана відбувається зворотний потік крові в період систоли з лівого шлуночка в ліве передсердя. Відбувається тоногенна дилатація та гіпертрофія лівого передсердя (перевантаження об'ємом), збільшення діастолічного об'єму лівого шлуночка, гіпертрофія лівого шлуночка. Ліве передсердя втрачає м'язовий тонус, у ньому підвищується тиск. Настає пасивна (венозна) легенева гіпертензія.

Компенсаторний період тривалий за рахунок одночасного надходження крові в аорту та легеневу артерію.

клініка. Клінічно відзначається збільшення меж серця у всіх напрямках. Збільшення меж серця зі зниженням функціональної активності свідчить про відносну або м'язову недостатність мітрального клапана.

На верхівці вислуховується систолічний шум та ослаблення I тону, які найчастіше відзначаються при органічній недостатності мітрального клапана.

У першому етапі відбувається компенсація клапанного дефекту, скарг не пред'являється. При розвитку пасивної (венозної) легеневої гіпертензії із застоєм у малому колі кровообігу з'являються задишка, напади серцевої астми, яка закінчується формуванням правошлуночкової недостатності.

Додаткове діагностичне дослідження. ЕКГ-дослідження проводиться для визначення ознак гіпертрофії лівого передсердя та лівого шлуночка.

Рентгенологічне дослідження встановлює збільшення розмірів серця, мітральну конфігурацію серця, відхилення стравоходу дугою великого радіусу, симптом коромисла.

ЕхоКГ-дослідження проводиться для визначення змикання стулок мітрального клапана в систолу, доплер-ЕхоКГ-дослідження - для визначення мітральної регургітації.

ускладнення. До них відносяться легенева гіпертензія, дилатація лівого передсердя.

Лікування. Може бути консервативним та хірургічним. Консервативне лікування проводиться при основному захворюванні та серцевій недостатності. Хірургічне лікування передбачає протезування мітрального клапана.

Прогноз. залежить від ступеня мітральної регургітації; середня тривалість життя близько 40 років. При розвитку серцевої недостатності прогноз несприятливий.

Лекція № 10. Мітральний стеноз

Мітральний стеноз - вада серця, обумовлена звуженням лівого атріовентрикулярного отвору, при якому створюються перешкоди руху крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Найчастіше хворіють жінки.

Етіологія. Причинами розвитку є органічні поразки (ревматизм), уроджені вади (синдром Лютембаше – мітральний стеноз з одночасним ураженням інших органів).

Патогенез. Відбувається зрощення стулок мітрального клапана, сухожильних ниток вільного краю. Площа мітрального отвору зменшується (у нормі 4-6 см²). У порожнині лівого передсердя підвищується тиск, збільшується градієнт тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком, що полегшує проходження крові.

Розвиваються гіпертрофія та тоногенна дилатація лівого передсердя, подовжується систола. Тиск у легеневих венах та капілярах, легеневій артерії підвищується. Настає рефлекторний спазм легеневих артеріол (рефлекс Китаєва), який призводить до підвищення тиску легеневої артерії. Навантаження на правий шлуночок зростають, важко спорожнення правого передсердя. Настає міогенна дилатація лівого передсердя, виражений застій у малому колі кровообігу, міогенна дилатація правого шлуночка, гіпертрофія правого передсердя.

При зменшенні отвору клапана до 1,5 см² відзначається розвиток помітних гемодинамічних порушень.

Компенсація нетривала, оскільки навантаження посідає ліве передсердя і правий шлуночок.

клініка. Хворі на астенічну статуру, інфантильні, шкірні покриви бліді, відзначається ціаноз обличчя (facies mitralis).

З'являються: задишка, слабкість, серцебиття, періодично кашель, іноді кровохаркання, задуха ночами, зрідка - дисфонія та дисфагія. Кордони серця збільшені вгору і вправо, вислуховується I тон, що плескає, пресистолічний шум, роздвоєння II тону, "котяче муркотіння", слабкий, неправильний пульс.

Додаткове діагностичне дослідження. На ЕКГ відзначається P-mitrale- розширення зубця Р та розщеплення його вершини в I, II лівих грудних відведеннях, подовження внутрішньо-передсердної провідності, гіпертрофія лівого передсердя, ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

Рентгенологічне дослідження встановлює збільшення лівого передсердя, правого шлуночка, вибухання вушка лівого передсердя, венозний застій у легенях та артеріальну гіпертензію.

При ФКГ на верхівці відзначаються: збільшення амплітуди I тону (інтервал Q - I тон менше 0,07 с), тон відкриття мітрального клапана (QS) (інтервал II тон - QS менше 0,12 с), пресистолічний та мезодіастолічні шуми, збільшення амплітуди II тони та розщеплення його на легеневій артерії.

При ЕхоКГ-дослідженні відзначається фіброз стулок мітрального клапана, односпрямований рух, збільшення порожнини лівого передсердя і правого шлуночка.

При вирішенні питання оперативному лікуванні виконується ангіографія.

ускладнення. До них відносяться застійні явища в малому колі кровообігу, кровохаркання, серцева астма, висока легенева гіпертонія, аневризма легеневої артерії, дилатація порожнин серця, мерехтіння і тріпотіння передсердь, тромбоемболії, кулястий тромб у лівому передсерді, симптоми.

Лікування. Найчастіше виконується оперативне: мітральна комісуротомія. Симптоматична терапія проводиться при недостатності кровообігу та активному ревматичному процесі.

Прогноз. Залежить від стадії та ускладнень; в середньому через 7 років після появи клініки хворі стають інвалідами, протягом 3 років помирають; більшість помирає у 40 років. При своєчасній коміссуротомії та подальшій активній протиревматичній терапії прогноз сприятливий.

Лекція № 11. Недостатність клапанів аорти

Недостатність клапанів аорти – неповне змикання напівмісячних стулок аортального клапана, що призводить до зворотного струму крові з аорти в лівий шлуночок під час його діастоли (аортальна регургітація). Найчастіше хворіють чоловіки.

Етіологія. У розвитку захворювання мають значення ревматизм, атеросклероз, інфекційний ендокардит, сифілітичний мезаортит, уроджені аномалії, дифузні хвороби сполучної тканини, травми.

Патогенез. В результаті неповного змикання стулок аортального клапана в діастолі відбувається зворотний потік крові з аорти в порожнину лівого шлуночка. Настає об'ємне діастолічне навантаження лівого шлуночка, його гіпертрофія.

Викид крові в аорту збільшується. Підвищення артеріального тиску систоли призводить до зниження діастолічного артеріального тиску. Поступово послаблюється скорочувальна здатність міокарда, настає міогенна дилатація, декомпенсація за лівошлуночковим типом.

Формуються клапанна (за рахунок руйнування або зморщування стулок) та відносна (при значній дилатації лівого шлуночка з розширенням аортального отвору) недостатності аортального клапана.

Компенсація тривала за рахунок лівого шлуночка.

клініка. Клінічні прояви у стадії компенсації відсутні. У стадії недостатності кровообігу відзначаються пульсація великих артерій, "танець каротид", симптом Мюссе, позитивний капілярний пульс, пульсація зіниць, запаморочення, непритомність, біль у ділянці серця.

Відзначається різко виражений ціаноз, збільшення меж серця вліво. У II міжребер'ї зліва вислуховується діастолічний шум, пальпується збільшена хвороблива печінка.

Задишка та ядуха виникають у стадії декомпенсації.

Додаткове діагностичне дослідження. При ЕКГ-дослідженні визначається зміщення інтервалу ST, поява двофазних чи негативних зубців Т (дистрофічні зміни у міокарді).

Рентгенологічне дослідження встановлює аортальну конфігурацію серця, вибухання IV дуги, розширення аорти на всьому протязі, її пульсацію, "танцююче серце", з вільним ретрокардіальним простором у I косій проекції, контрастований стравохід не відхиляється.

При ФКГ-дослідженні в точці Боткіна і в II міжребер'ї праворуч визначається високочастотний, малоамплітудний спадання, що зменшується, відразу після II тону, зниження амплітуди I тону над верхівкою і II тону над аортою.

Доплерівське ЕхоКГ-дослідження визначає зміну швидкості кровотоку.

ЕхоКГ-дослідження встановлює наявність дилатації, збільшення рухливості стінок лівого шлуночка (навантаження об'ємом), передчасне закриття мітральних стулок, діастолічне тріпотіння мітральних стулок, тріпотіння аортальних клапанів, відсутність їх змикання в діастолі.

ускладнення. Можливий розвиток серцевої недостатності.

Лікування. Консервативне лікування передбачає лікування основного захворювання. Використовуються серцеві глікозиди, які призначаються обережно через уповільнення серцевого ритму та збільшення серцевого викиду (можуть посилювати регургітацію), вазодилататори для депонування крові в судинній системі та зменшення регургітації (апресин у поєднанні з нітросорбідом).

При оперативному лікуванні проводиться протезування аортального клапана.

Течія. У стадії компенсації протягом тривалий, у стадії декомпенсації - швидко прогресуючий.

Прогноз. Середня тривалість життя становить 20-30 років. При своєчасному проведенні лікування прогноз щодо сприятливий.

ЛЕКЦІЯ № 12. Стеноз гирла аорти

Стеноз гирла аорти - порок серця, обумовлений звуженням аортального гирла, у якому кров важко проходить із лівого шлуночка в аорту. В ізольованому вигляді зустрічається рідко, частіше – у поєднанні з недостатністю аортальних клапанів. Найчастіше хворіють чоловіки.

Етіологія. У розвитку захворювання має значення клапанне звуження аорти при ревматизмі, атеросклерозі, інфекційному ендокардиті, гуммозному сифілісі, вродженому звуженні гирла аорти або підклапане (субаортальне) звуження при гіпертрофії міжшлуночкової перегородки.

Патогенез. В результаті звуження гирла аорти подовжується час систоли лівого шлуночка. Відбувається збільшення градієнта тиску між лівим шлуночком та аортою (понад 40 мм рт. ст.) та гіпертрофія лівого шлуночка.

Компенсація тривала з допомогою надходження крові в аорту.

клініка. Клінічні прояви у стадії компенсації відсутні. При фізичних навантаженнях, емоційному напрузі можуть з'являтися болі в ділянці серця (за типом стенокардії), задишка, запаморочення, схильність до непритомності, головний біль, що відноситься до проявів ішемічного типу.

Шкірні покриви бліді, верхівковий поштовх посилений розлитою, зміщений вліво і вниз, на рукоятці грудини праворуч у II міжребер'ї та в яремній ямці відзначається систолічне тремтіння ("котяче муркотіння").

При зниженні скоротливої функції лівого шлуночка можлива поява нападів серцевої астми, що притаманно застійного типу.

Додаткове діагностичне дослідження. При ЕКГ-дослідженні відзначається лівограма, ознаки перенапруги лівого шлуночка, може бути негативний зубець Т, блокада лівих гілок пучка Гіса.

При рентгенологічному дослідженні визначається аортальна конфігурація серця, закруглена верхівка, звуження ретрокардіального простору за рахунок гіпертрофованого та помірно розширеного лівого шлуночка.

При ЕхоКГ-дослідженні виявляється фіброз стулок клапанного апарату, зменшення їхньої амплітуди систолічного походження.

При ФКГ-дослідженні над аортою визначається ромбоподібний шум систоли, який не примикає до I тону.

Доплерівське ЕхоКГ-дослідження виявляє зміну швидкості кровотоку.

ускладнення. Можливий розвиток лівошлуночкової серцевої недостатності, набряку легень, а також порушення провідності (блокада лівої ніжки пучка Гіса, повна AV-блокада), коронарної недостатності з нападами стенокардії, можливий інфаркт міокарда, тотальна серцева недостатність.

Лікування. Консервативне лікування полягає у лікуванні основного захворювання, стенокардії (нітрати, блокатори кальцієвих каналів), серцевої недостатності. Оперативне лікування полягає в аортальній коміссуротомії, протезуванні аортального клапана.

Прогноз. При компенсованих станах прогноз є сприятливим, середня тривалість життя становить 40 років. За декомпенсованих станів прогноз серйозний.

ЛЕКЦІЯ № 13. Недостатність тристулкового клапана

Недостатність техстулкового клапана – неповне змикання стулок клапана, внаслідок чого частина крові під час систоли потрапляє з правого шлуночка у праве передсердя. Відносна недостатність тристулкового клапана зустрічається у 3 рази частіше, ніж органічна.

Етіологія. У розвитку захворювання мають значення: органічна недостатність (ревматизм, інфекційний ендокардит) та відносна недостатність при вираженій дилатації правого шлуночка (мітральний стеноз, легенева гіпертензія, кардіосклероз, пневмосклероз).

Патогенез. Під час скорочення правого шлуночка частина крові повертається у праве передсердя, яке одночасно надходить звичайна кількість крові з порожнистих вен. Відбувається дилатація правого передсердя з надлишковим надходженням крові в діастолу в правий шлуночок, дилатація та гіпертрофія правого шлуночка.).

Декомпенсація венозного застою у великому колі кровообігу розвивається зарано.

клініка. Клінічні прояви ознак недостатності правого відділу серця характеризуються помірною задишкою при фізичній напрузі, що різко не обмежує активності (як при мітральному стенозі), немає утруднення дихання в положенні лежачи. Відзначаються: слабкість, серцебиття, невизначені болі в серці, тяжкість у сфері правого підребер'я, диспептичні порушення, сонливість, набряки.

Виражений ціаноз шкіри та видимих слизових оболонок (іноді з жовтяничним відтінком), набухання та пульсація яремних вен (позитивний венний пульс), правошлуночковий серцевий поштовх, епігастральна пульсація, пульсація печінки, анасарка, асцит.

Кордони серця збільшені лише праворуч. Систолічний шум, що краще вислуховується біля правої межі серця, посилюється при вдиху, акцент на легеневій артерії відсутній, артеріальний тиск знижений, підвищено венозний тиск.

Додаткове діагностичне дослідження. При ЕКГ-дослідженні відзначається правограма, негативний зубець Т у ІІ, ІІІ стандартних відведеннях, правих грудних відведеннях, ознаки гіпертрофії правого передсердя, миготлива аритмія, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.

Рентгенологічне дослідження встановлює значне збільшення правого шлуночка та правого передсердя, зміни легеневого малюнка відсутні.

При ФКГ-дослідженні в 5-му міжребер'ї праворуч і ліворуч у грудини відразу після I тону визначається систолічний шум, що займає всю систолу; на висоті форсованого вдиху із затримкою дихання його виразність збільшується.

ЕхоКГ-дослідження виявляє підвищення амплітуди відкриття передньої стулки, дилатацію порожнини правого шлуночка, гіперкінезію його стінок.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з хронічним перикардитом, що здавлює.

Лікування. Використовується консервативне лікування та профілактичне лікування застійної недостатності кровообігу.

Прогноз. При застійній недостатності кровообігу прогноз несприятливий.

ЛЕКЦІЯ №14. Атеросклероз

Атеросклероз - захворювання організму, патоморфологічним субстратом якого є накопичення ліпідів у внутрішній та середній оболонках артерій великого та середнього калібру з подальшим відкладенням солей кальцію, розвитком рубцевої сполучної тканини. Являє одне з найпоширеніших захворювань серед населення розвинених країн. Існує понад 30 факторів ризику захворювання.

Етіологія і патогенез. Порушення обміну ліпідів призводить до зміни метаболізму та проникності судинної стінки. На поверхні судинної стінки відбувається утворення атеросклеротичних бляшок, їх виразка, формування на виразкових поверхнях тромботичних мас. Згодом маси, що утворилися на бляшках, відриваються, закупорюючи судини дрібного і середнього калібру. У самих бляшках відбувається вторинне відкладення солей кальцію.

Основні типи дисліпопротеїдемій (за Г.Ф. Фредріксоном):

1) тип 1: підвищена фракція хіломікронів, ризик атеросклерозу відсутня, трапляється дуже рідко (1: 1 000 000 осіб);

2) тип 2а: підвищена фракція ЛПНЩ, ризик атеросклерозу високий; гіперхолестеринемія може бути сімейного характеру (гетерозиготна або гомозиготна холестеринемія з високим вмістом холестерину) та несемейного характеру (з помірним вмістом холестерину); трапляється дуже часто;

3) тип 2б: підвищені фракції ЛПНГ, ЛПДНЩ (дуже низької щільності), ризик розвитку атеросклерозу дуже високий; трапляється дуже часто;

4) тип 3: підвищені фракції ЛПСШ (проміжної щільності), ризик розвитку атеросклерозу високий, поширеність – 1: 1000-5000 осіб;

5) тип 4: підвищена фракція ЛПДНЩ, ризик розвитку атеросклерозу помірний, зустрічається дуже часто; поєднується з гіпертонічною хворобою;

6) тип 5: підвищені фракції ЛПДНЩ та хіломікронів, ризик розвитку атеросклерозу помірний, зустрічається дуже рідко.

клініка. При типі 1 відзначаються еруптивні ксантоми, ліпідна інфільтрація сітківки, панкреатит, що рецидивує, гепатоспленомегалія.

При типі 2а відзначаються: ліпоїдна дуга рогівки, горбкуваті та сухожильні ксантоми, ксантелазми.

При типі 2б є: ліпоїдна дуга рогівки, ксантелазма, гіперурикемія, порушення толерантності до глюкози.

При типі 3 є долонні ксантоми, горбчасті ксантоми.

При типі 4 відзначається рецидивний панкреатит.

При типі 5 є ксантоми, задишка, гепатоспленомегалія.

Доклінічний період характеризується появою скарг на неясні болючі відчуття з боку серця, головний біль, зниження працездатності.

Клінічний період характеризується розвитком вираженого атеросклерозу різних локалізацій.

При атеросклерозі аорти відзначається систолічний шум по її ходу. При ураженні висхідної частини або дуги аорти може з'являтися симптоматична гіпертонія з підвищенням тиску систоли при нормальному або зниженому діастолічному тиску.

При атеросклерозі коронарних судин можливі клінічні прояви ішемічної хвороби серця.

При атеросклерозі судин головного мозку розвивається порушення пам'яті, запаморочення, біль голови, у важких випадках - картина інсульту, крововиливу в мозок, психози.

При атеросклерозі ниркових артерій найчастіше є стабільна артеріальна гіпертензія з високими цифрами.

При атеросклерозі артерій черевної порожнини відзначаються біль, порушення функції шлунково-кишкового тракту.

При атеросклерозі артерій нижніх кінцівок визначаються ознаки кульгавості, що перемежується.

Додаткове діагностичне дослідження. Для встановлення типу дисліпопротеїдемії проводиться біохімічне дослідження за рівнями тригліцеридів, загального холестерину, ЛПВЩ.

Досліджується білковий обмін, при якому відзначаються диспротеїнемія, зниження альбуміну, підвищення γ-глобуліну у склеротичній стадії перебігу захворювання.

Проводиться рентгенологічне дослідження, доплер-ехографія, що виявляє підвищення швидкості поширення пульсової хвилі, ангіографія, що встановлює наявність атеросклеротичних оклюзій.

Диференціальна діагностика. Необхідно виключати вторинну дисліпопротеїдемію на фоні прийому лікарських засобів, алкоголізму, цукрового діабету, захворювань щитовидної залози, нефротичного синдрому, механічної жовтяниці.

Лікування. Проведення ефективного лікування потребує зміни способу життя. Необхідно дотримуватись дієти, займатися фізичними вправами, стежити за масою тіла, припинити куріння.

Спочатку призначається дієта 1 згідно з рекомендаціями харчування при атеросклерозі. За наявності сприятливих факторів розвитку атеросклерозу призначається жорсткіша дієта 2 - при сімейній гіперхолестеринемії, наявності ІХС (ішемічна хвороба серця), при неефективності дієти І ступеня. Використовуються антиоксиданти, риб'ячий жир.

Проведення медикаментозної терапії передбачає прийом аніонообмінних смол (холестираміну 4 г 2 рази на день, колестиполу 5 г 2 рази на день, можливе збільшення до 30 г на добу, за 1 год до або після їди), інгібіторів ГМГ-СоА-редуктази (статинів), що пригнічують біосинтез холестерину на критичній стадії процесу (мевакору 10-40 мг/добу, ловакору 10-40 мг/добу, зокора, симвору 5-40 мг/добу, ліпостату 10-20 мг/добу, лісколу 20-40 мг/добу , ліпобая 100-300 мкг/добу, ліпімара 10-40 мг/добу), нікотинової кислоти у початковій дозі 100 мг внутрішньо 1-3 рази на день під час їжі з поступовим збільшенням (по 300 мг на тиждень) до 2-4 г на добу, ніацинаміду (препарату нікотинової кислоти), препаратів групи фіброєвої кислоти, що підсилюють катаболізм ЛПДНЩ (гемфіброзолу 600 мг 2 рази на день перед їжею, клофібрату 1 г 2 рази на день), препаратів з антиоксидантними властивостями (Пробукола - знижує холестерин ЛПНГ - по 500 мг 2 рази на день під час їжі).

При тяжкій гіпертригліцеридемії) показано проведення плазмаферезу.

Прогноз. Є серйозним, особливо в разі ураження коронарних судин, судин мозку, нирок.

Профілактика. При первинній профілактиці необхідно використовувати регламентування режиму харчування, обмежувати алкоголь, куріння, розширювати фізичну активність.

При вторинній профілактиці використовується щорічне визначення ліпідного профілю: при рівні тригліцеридів понад 400 мг % вимірюються ЛПНГ, дослідження повторюється через 1-8 тижнів. Якщо дані відрізняються на 30%, третє дослідження проводиться через 1-8 тижнів, розраховуються середні результати трьох вимірів. При рівні ЛПНЩ менше 100 мг% підбираються індивідуальна дієта та режим фізичної активності. При рівні ЛПНЩ більше 100 мг% призначається лікарська терапія.

Лекція № 15. Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця - ураження міокарда, обумовлене розладом коронарного кровообігу, що виникає внаслідок порушення рівноваги між коронарним кровотоком та метаболічними потребами серцевого м'яза.

Етіологія. Основне значення мають атеросклероз вінцевих артерій, вазоспазм, порушення в системі гемостазу (зміна функції тромбоцитів, підвищення згортання крові, пригнічення фібринолізу), недостатньо розвинена мережа колатерального кровообігу, гіперпродукція катехоламінів.

Патогенез. При стенокардії відзначається невідповідність кровопостачання міокарда та його потреби, розвиток ішемії. При інфаркті міокарда відбувається недостатнє кровопостачання міокарда з розвитком у ньому вогнищ ушкодження та некрозу.

Класифікація. У клінічній практиці використовується класифікація ішемічної хвороби серця за Є. І. Чазовим (1992 р.):

1) раптова смерть (первинна зупинка серця);

2) стенокардії: стенокардія напруги, що вперше виникла, стабільна (I-IV ФК (функціонального класу), прогресуюча, спонтанна стенокардія;

3) інфаркт міокарда: великовогнищевий (трансмуральний), дрібноосередковий;

4) постінфарктний кардіосклероз.

клініка.

Стенокардія

При вперше виниклі стенокардії характерний больовий синдром тривалістю менше 1 місяця.

При стабільній стенокардії I функціонального класу больовий синдром виникає при прискореній ходьбі або ходьбі середнім кроком до 1000 м (ВЕМ (велоергометрія) – 750 кгм/хв.

При стабільній стенокардії II функціонального класу больовий синдром виникає при ходьбі рівною місцевістю до 500 м (ВЕМ - 450 кгм/хв).

При стабільній стенокардії ІІІ функціонального класу больовий синдром виникає при ходьбі рівною місцевістю до 150-200 м (ВЕМ - 150-300 кгм/хв).

При стабільній стенокардії IV функціонального класу з'являється нездатність виконувати якесь навантаження без виникнення нападу стенокардії (ВЕМ не проводиться).

Прогресуюча стенокардія характеризується раптовим збільшенням частоти та тривалості нападів за однакового ступеня фізичного навантаження.

Спонтанна (вазоспастична або варіантна Принцметала стенокардія виникає в нічний годинник.

При стенокардії біль частіше локалізується за грудиною з іррадіацією в ліву руку, лопатку, шию, іноді в ліву половину щелепи, що має стискаючий пекучий характер, тривалість болю від 5-10 хв до 25-30 хв. Біль зменшується у спокої, після прийому нітрогліцерину. Можливі бради-або тахікардія, підйом артеріального тиску.

Інфаркт міокарда

Перший період представляє період провісників (продромальний). Може відзначатися стенокардія, що вперше виникла, прогресуюча стенокардія, вазоспастична стенокардія. Найгостріший період триває до 2 год. Тривалість гострого періоду до 8-10 днів, є такі варіанти перебігу:

1) ангінозний (біль за грудиною більше 20 хв), руховий неспокій, холодний липкий піт, нудота, блювання;

2) гастралгічний (болі в епігастральній ділянці);

3) астматичний (гостра лівошлуночкова недостатність);

4) аритмічний (гострі порушення ритму);

5) церебральний (недостатність церебрального кровообігу);

6) безсимптомний (відсутність клінічних проявів).

Далі слідує підгострий період тривалістю до 4-8 тижнів. Потім розвивається постінфарктний період тривалістю до 2-6 місяців.

При інфаркті міокарда основними синдромами є больовий, аритмічний, недостатність кровообігу, резорбційно-некротичний.

Больовий синдром відрізняється інтенсивністю, тривалістю (від кількох годин до доби та більше). Біль має давить, стискає, ріжучий, розриваючий характер, локалізується частіше за грудиною, рідше захоплює всю передню грудну стінку. Біль іррадіює в ліве плече, руку, іноді щелепу, надчеревну ділянку, не знімається нітрогліцерином, іноді наркотиками. Хворі збуджені, відчувають страх смерті. Шкіра бліда, слизові оболонки ціанотичні, розвиваються брадикардія, частіше помірна тахікардія, короткочасне підвищення артеріального тиску. Тони серця ослаблені, може вислуховуватись протодіастолічний ритм галопу.

Додаткове діагностичне дослідження. Обов'язково проводиться загальний аналіз крові: при стенокардії діагностичної значущості не має, а при інфаркті міокарда відзначаються прояви резорбційно-некротичного синдрому (підвищення рівня лейкоцитів у периферичній крові в першу добу, через 2-3 доби збільшення ШОЕ з поступовим зниженням кількості лейкоцитів).

Досліджуються рівні трансаміназ, специфічні для інфаркту міокарда: міоглобін, мікрофракція креатинкінази (МВ-КК mass) – ранні маркери пошкодження міокарда; тропонін, мікрофракція креатинкінази (МВ-КК) – пізні маркери ушкодження міокарда. При інфаркті міокарда відбувається підвищення активності трансаміназ, але ці показники не належать до специфічних тестів. Необхідно враховувати коефіцієнт де рітіса (ставлення АСТ/АЛТ), який при пошкодженні міокарда збільшується більше 1,33.

Проводиться біохімічне дослідження крові визначення холестерину, тригліцеридів.

ЕКГ-дослідження: при стенокардії відзначається відсутність змін на ЕКГ у безболісний період, при болях горизонтальне зміщення інтервалу ST нижче ізоелектричної лінії більше 1 мм при стенокардії напруги та підйом сегмента ST вище ізолінії більше 1 мм при стенокардії спокою. При інфаркті міокарда з'являється патологічний зубець Q глибиною більше 1/3R та шириною понад 0,03, відзначається зміщення інтервалу ST вгору від ізолінії та негативний Т.

При стенокардії рекомендується проведення коронарографії.

Навантажувальні проби проводяться визначення функціонального класу стенокардії, вирішення експертних питань після перенесеного інфаркту міокарда.

За наявності протипоказань до проб навантаження і встановлення спазму коронарних артерій виконуються фармакологічні проби.

ЕхоКГ-дослідження проводиться для оцінки функціональних параметрів серцевого м'яза, виявлення гіпокінезії та акінезії міокарда.

ускладнення. До ранніх ускладнень відносяться кардіогенний шок, набряк легень, порушення ритму та провідності, розриви міокарда (тампонада серця), гостра аневризма серця, перикардит, тромбоендокардит, клінічна смерть (фібриляція шлуночків).

Пізніми ускладненнями є стенокардія, серцева недостатність, розрив міокарда, тромбоемболія, порушення ритму, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмоніт), порушення ритму, хронічна аневризм серця.

Лікування. При стенокардії проводиться купірування больового нападу прийомом нітрогліцерину, при прогресуючій формі стенокардії вводяться судинорозширюючі засоби та ненаркотичні анальгетики.

Для профілактики повторних нападів рекомендується обмеження фізичного навантаження, боротьба з артеріальною гіпертензією, ожирінням, цукровим діабетом, гіперхолестеринемією, курінням.

Медикаментозне лікування включає застосування нітратів продовженої дії, нітроподібних засобів – нітронгу, сустаку, сустаніту, нітросорбіту, сіднофарму, ериніту. З антагоністів кальцію використовують кордафен, коринфар, верапаміл. З β-адреноблокаторів застосовуються атенолол, метапролол (егілок), небіволол (неквиток) та ін. Використовуються антиаритмічні препарати, спазмолітики (за показаннями), анаболітичні засоби, продектин).

Хірургічне лікування передбачає проведення аортокоронарного шунтування, черезшкірної транслюмінальної ангіопластики.

При інфаркті міокарда купірування больового синдрому проводиться наркотичними анальгетиками, фентанілом з дроперидолом, наркоз закисом азоту, перидуральна анестезія.

При тривалості больового синдрому до 6 годин проводиться тромболитична та антикоагулянтна терапія. Можливе введення стрептази, стрептодекази, гепарину, непрямих антикоагулянтів.

Нітрати, β-адреноблокатори застосовуються для запобігання збільшенню зони некрозу.

У підгострому періоді використовуються нітрати пролонгованої дії, непрямі антикоагулянти для зміцнення коронарного кровообігу.

При розвитку ускладнень проводиться їхнє відповідне лікування.

Течія. При стенокардії перебіг хвилеподібний, залежить від ступеня та прогресування атеросклерозу вінцевих артерій. При інфаркті міокарда перебіг може бути неускладненим, ускладненим, затяжним та рецидивуючим.

Прогноз. При стенокардії прогноз залежить від рівня вираженості атеросклерозу коронарних артерій, від частоти нападів стенокардії. За інфаркту міокарда за відсутності ускладнень прогноз сприятливий, а при ускладненнях - серйозний.

Профілактика. До первинної профілактики належать такі заходи: виявлення факторів ризику, раціональна організація режиму праці та відпочинку. Вторинна профілактика включає диспансерне спостереження за особами з нестабільними формами стенокардії, артеріальною гіпертензією.

ЛЕКЦІЯ № 16. Дилатаційна (застійна) кардіоміопатія

Кардіоміпатії - захворювання міокарда невідомої етіології, що виявляються кардіомегалією та серцевою недостатністю, за винятком ураження клапанів серця, коронарних та легеневих судин, артеріальної гіпертензії.

Дилатаційна (застійна) кардіоміопатія - пошкодження кардіоміоцитів з розвитком їх скоротливої слабкості, розширенням порожнин серця та прогресуючою хронічною серцевою недостатністю, резистентною до терапії, що проводиться. Найчастіше зустрічається у чоловіків 35-45 років, проте у жінок захворювання протікає важче.

Патогенез. Розвивається гіпоциркуляторний гемодинамічний стан зі зниженням ударного об'єму серця за підвищеного наповнення серця кров'ю. Недостатність кровообігу розвивається внаслідок первинного скорочувального дефекту у серцевому м'язі, а гіпертрофія міокарда має вторинний компенсаторний характер.

Патологічна анатомія. Відбувається різке розширення всіх порожнин серця без значного збільшення товщини стінок шлуночків (cor bovinum). Маса серця більша за норму в 2-3 рази. Збільшується лівий шлуночок у порівнянні з правим. Міокард стає в'ялим, тьмяним, чергуються ділянки гіпертрофії та атрофії кардіоміоцитів. Клапанний апарат та коронарні судини не змінюються. У порожнинах можуть бути пристінкові тромби.

клініка. З'являються екстрасистолія, шлуночкова тахікардія; миготлива аритмія (рання ознака), спочатку пароксизмального типу, яка швидко переходить у постійну форму. З'являються ознаки декомпенсації кровообігу. Систолічний артеріальний тиск знижується за збереження діастолічного артеріального тиску.

Верхівковий поштовх слабкої сили, розлитої; глухий I тон. Через підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку з'являється IV тон, відзначається акцент II тону над легеневою артерією. У верхівки серця, в 4-му міжребер'ї зліва у грудини з'являється тривалий систолічний шум в результаті мітральної регургітації крові при розширенні отвору мітрального або дисфункції папілярних м'язів. Аускультативні ознаки наростають при прогресуванні серцевої недостатності та дилатації серця та слабшають при покращенні стану.

Основні періоди захворювання

В І періоді безсимптомного перебігу скарг немає. Фракція викиду знижена до 35%, кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка 6,5 см.

Під II періоді Прогресуючого ураження міокарда з'являються симптоми хронічної серцевої недостатності - НК І-ІІ стадії. Фракція викиду 35-25%, кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка 7-7,5 см, індекс об'єму/маси лівого шлуночка не більше 1,35 мг.

В III періоді розгорнутих клінічних проявів з'являється клініка тотальної серцевої недостатності – НК ІІБ-ІІІ, виражена кардомегалія. Летальність висока від серцевої недостатності, тромбоемболічних ускладнень.

В IV періоді стабілізації настає повна чи значна регресія набряків, венозного застою з одночасним прогресуванням власне ознак недостатності кровообігу. Знижується інотропна функція серця та артеріальна перфузія органів та тканин, розвивається синдром малого викиду. Індекс об'єм/маса лівого шлуночка – 1,5 мл/г, фракція викиду до 20 % і менше.

В V термінальному періоді настає виражена дистрофія всіх внутрішніх органів, ішемічне ураження печінки, нирок, дисциркуляторна енцефалопатія, зниження маси тіла через атрофію скелетної мускулатури, можливі рецидивні тромбоемболії.

Основними критеріями діагнозу є наявність кардіомегалії, порушень ритму та провідності, прогресуючої недостатності кровообігу, резистентної до кардіотонічної терапії, тромбоемболічних ускладнень.

Додаткове діагностичне дослідження. Рекомендується проведення біохімічного дослідження крові для встановлення диспротеїнемії, гіпоальбумінемії при застійній серцевій недостатності.

ЕКГ-дослідження виявляє порушення атріовентрикулярної та внутрішньошлуночкової провідності, процесів реполяризації (депресія сегмента ST, інверсія зубця Т), шлуночкові аритмії високих градацій, миготлива аритмія, патологічний зубець Q через виражену фіброзу міакарда. хворих); зниження вольтажу зубців R та S у стандартних відведеннях, збільшення у грудних відведеннях.

Проводяться добове моніторування ЕКГ по Холтеру, ЕхоКГ-, відзначається дилатація всіх порожнин серця, в основному лівого шлуночка, зниження фракції викиду, ознаки серцевої недостатності: гідроперикард, гідроторакс, підвищення тиску в легеневій артерії, асцит, відсутність ЕхоКГ-ознаки захворювання, що призвели до серцевої недостатності), доплерівське ЕхоКГ-дослідження (мітральна та трикуспідальна регургітації, внутрішньопередсердні тромби (20-25 %), внутрішньошлуночкові тромби (50 %), значне зниження систолічної функції, діастолічна дисфункція), рентгенологічне дослідження (венозне повнокров'я, інтерстиціальний набряк легень), випіт у порожнині (гідроторакс, гідроперикард)).

ускладнення. До ускладнень відносяться постійна форма миготливої аритмії, тромбоемболії.

Диференціальна діагностика. Проводиться з випітним перикардитом, ішемічною хворобою серця, вірусним міокардитом, алкогольною міокардіодистрофією, ревматичними вадами серця, гіпертонічною хворобою.

Лікування. За наявності миготливої аритмії тахісистолічної форми, симптомах лівошлуночкової недостатності у лікуванні використовуються серцеві глікозиди (дигоксин).

β-блокатори призначаються після стабілізації стану серцевими глікозидами та діуретиками.

Застосовуються калійзберігаючі діуретики (тріамтерен, верошпірон, індапамід. При надмірному застосуванні їх можливі гіпокаліємія, зниження ОЦК (об'єму циркулюючої крові), зменшення припливу крові до серця.

Сприятливий вплив на перед- та постнавантаження з подальшим поліпшенням гемодинаміки надають інгібітори АПФ.

До додаткових засобів лікування належать периферичні вазодилататори. Нітросорбід знижує переднавантаження, знижує кінцевий діастолічний тиск у порожнині лівого шлуночка, зменшує його розміри.

Використовується також антиаритмічна терапія – кордарон, антикоагулянтна терапія, ультрафільтрація крові для зменшення застою.

З хірургічних методів лікування при неефективності консервативної терапії застосовуються вживлення кардіовертера-де-фібрилятора та трансплантація серця (при синдромі малого викиду та в періоді стабілізації).

Течія. Течія може бути зі швидким прогресуванням (1-1,5 роки), з повільним прогресуванням або рецидивуючим.

Прогноз. Несприятливий, летальність протягом 5 років становить 50%.

ЛЕКЦІЯ № 17. Гіпертрофічна кардіоміопатія

Гіпертрофічна кардіоміопатія – гіпертрофія стінок лівого шлуночка (зрідка правого) без розширення порожнини, з посиленням систолічної функції та порушенням діастолічної функції. Гіпертрофія частіше буває асиметричною з переважанням потовщення міжшлуночкової перегородки, не пов'язана з посиленою роботою серця. Чоловіки хворіють у 2 рази частіше.

Патогенез. Асиметрична гіпертрофія перегородки призводить до динамічної, потім фіксованої обструкції шляху відтоку з лівого шлуночка. Здатність міокарда до розслаблення знижується. Погіршується діастолічна функція лівого шлуночка внаслідок перевантаження цитоплазми кардіоміоцитів кальцієм та зниження еластичних властивостей міокарда на тлі гіпертрофії та кардіосклерозу. Знижується коронарний кровотік внаслідок зменшення просвіту інтрамуральних артерій на фоні проліферації інтими, зниження щільності судин в одиниці об'єму кардіоміоциту та відсутності повного розслаблення під час діастоли.

Патологічна анатомія. Виділяються 4 типи гіпертрофічної кардіоміопатії: переважна гіпертрофія верхніх відділів міжшлуночкової перегородки, ізольована гіпертрофія міжшлуночкової перегородки протягом усього, концентрична гіпертрофія лівого шлуночка, гіпертрофія верхівки серця.

Основними гемодинамічними варіантами є:

1) обструктивний;

2) із постійною обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка (у стані спокою);

3) з латентною обструкцією (немає градієнта тиску у спокої), обструкція виникає при посилених скороченнях міокарда, зменшенні припливу крові до серця, зменшенні постнавантаження (зниженні артеріального тиску, периферичного опору);

4) необструктивний (градієнт тиску відсутній).

клініка. Клінічно відзначаються задишка, що посилюється при фізичній напрузі, болі в ділянці серця, м'язова слабкість, запаморочення, непритомність, серцебиття, напади втрати свідомості. Захворювання може протікати безсимптомно або вегетодистонічним типом. Змін забарвлення шкіри та ціанозу немає. Пульс слабкого наповнення систоли. Артеріальний тиск схильний до гіпотонії, пульсова амплітуда залишається нормальною або зменшується.

Верхівковий поштовх має двофазний характер, друга хвиля виникає після подолання обструкції. Можливий пре-систолічний поштовх, що збігається за часом із систолою лівого передсердя та звучанням IV тону; можливий поштовх у ранній фазі діастоли в момент швидкого наповнення лівого шлуночка та звучання ІІІ тону. Подвійний, потрійний, четвертний верхівковий поштовхи є ознакою, патогномонічною для обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії.

При аускультації на верхівці та у точці Боткіна вислуховується систолічний шум великої варіабельності.

За необструктивної форми можливе вторинне походження кардіоміопатії, оскільки з роками підвищується схильність до порушень серцевого ритму, які можуть ускладнюватись декомпенсацією кровообігу.

Додаткове діагностичне дослідження. Найбільш діагностично значущим є ЕКГ дослідження. У цьому дослідженні виявляються ознаки гіпертрофії лівого желудочка; можлива поява атипових зубців Q - глибоких, вузьких у відведеннях II, III, аVF, V4, V5; у нижньобокових грудних відведеннях за глибокими зубцями Q слідують низькі зубці R та позитивні зубці Т; зубці Q відбивають різке потовщення міжшлуночкової перегородки; можливі ознаки синдрому WPW, порушення реполяризації, зниження сегмента ST, інверсія зубця Т.

Для виявлення шлуночкових тахікардій, фібриляцій передсердь проводять добове моніторування ЕКГ Холтером.

ЕхоКГ-дослідження виявляє зміни у товщині міжшлуночкової перегородки, яка може досягати 1,7-2 см і більше. Виявляються також гіпокінезія або акінезія (через фіброз), зменшення порожнини лівого шлуночка (у систолу порожнини стикаються), гіпертрофія базальних відділів міжшлуночкової перегородки; кальциноз мітрального клапана

ускладнення. Основними видами ускладнень є фібриляція шлуночків (ризик раптової смерті), гемодинамічний колапс (під час фізичного навантаження), серцева астма, набряк легень.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з пролапсом мітрального клапана, ішемічною хворобою серця, гіперкінетичним синдромом, мітральною недостатністю, ізольованим аортальним стенозом, застійною кардіоміопатією.

Лікування. Призначаються β-адреноблокатори у великих дозах, які збільшують наповнення лівого шлуночка, зменшують градієнт тиску та мають антиаритмічну дію.

Використовуються блокатори кальцієвих каналів. Верапаміл чинить негативний інотропний ефект на міокард, призначається по 40-80 мг 3-4 рази на день. Тривале лікування цим препаратом може призвести до пригнічення автоматизму, погіршення атріовентрикулярної вузлової провідності, надмірної негативної інотропної дії. Не можна призначати препарат при великому наповненні лівого шлуночка, при ортопное, нічній пароксизмальній задишці.

Ніфедипін недоцільний, оскільки він збільшує градієнт тиску через виражений судинорозширювальний ефект (синкопальні стани).

Використовуються антиаритмічні препарати. Кордарон призначається при шлуночкових аритміях: у перший тиждень по 600-800 мг на добу, потім по 150-400 мг щодня з дводенною перервою щотижня. Ефект від застосування препарату настає через 1-2 тижні та зберігається протягом декількох місяців після відміни. Дизопірамід показаний при надшлуночкових та шлуночкових тахікардіях.

Обмежуються фізичні навантаження, виключаються алкогольні напої, при інфекціях проводиться своєчасна антибіотикотерапія.

У лікуванні протипоказані кардіотонічні засоби, діуретики, нітрати, вазодилататори.

З хірургічних методів лікування використовується висічення частини міжшлуночкової перегородки, протезування мітрального клапана.

Течія. Відносно сприятливе захворювання прогресує повільно.

Прогноз. Тяжкий, щорічна смертність при обструктивній формі близько 1,5%, через застійну недостатність 0,2%.

ЛЕКЦІЯ № 18. Рестриктивна кардіоміопатія

Рестриктивна кардіоміопатія – зниження розтяжності міокарда з обмеженням наповнення лівого шлуночка, зменшенням ударного об'єму та розвитком серцевої недостатності. До групи, що має ці сипмтоми, входять захворювання з облітерацією порожнин шлуночків, явищами атріовентрикулярної регургітації, пристіночним тромбозом. Захворювання зустрічається вкрай рідко, часто сприймається як ускладнення ендоміокардіальної (еозинофільної) хвороби (фібропластичний міокардит Леффлера) та ендокардіального фіброзу, фіброеластозу.

Патологічна анатомія. Первинно уражається ендокард (крім ендоміокардіального фіброзу), а міокард залучається до пізніших періодів захворювання. Розвивається сполучна тканина, відбуваються облітерація порожнин шлуночків та розвиток пристінкового тромбозу, проліферація ендотеліальних клітин призводить до оклюзії дрібних судин міокарда.

клініка. Клінічні прояви характеризуються появою скарг на задишку, особливо при фізичній напрузі, болю в грудях, схуднення. У початкових періодах межі серця не змінені, надалі відбувається збільшення лівого чи правого шлуночків (де переважає фіброз), у пізніх періодах відбувається збільшення in toto. На початку тони ритмічні, прослуховується ІІІ тон, над верхівкою – систолічний шум. Симптоми серцевої недостатності наростають поступово.

Додаткове діагностичне дослідження. При ЕКГ-дослідженні визначаються зміни, характерні для дифузного ураження міокарда. При рентгенологічному дослідженні виявляється дилатація порожнин серця, венозний застій у легенях. ЕхоКГ-дослідження виявляє раннє швидке наповнення шлуночків.

Проводиться вивчення гемодинамічних показників, що встановлює підвищення тиску заповнення в обох шлуночках, підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку, тиску легеневої артерії.

При вентрикулографії визначається посилення скорочення шлуночків, гладкі контури стінок, можливий дефект наповнення у верхівці при облітерації.

За життя діагноз може бути встановлений лише проведенням ендоміокардіальної біопсії.

ускладнення. До ускладнень відносяться недостатність кровообігу, тромбоемболії, порушення ритму (рідше, ніж при гіпертрофічній кардіоміопатії).

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з амілоїдозом, гемохроматозом, саркоїдозом, склеродермією, ідіопатичним міокардитом Абрамова-Фідлера (діагностика важка навіть при аутопсії).

Лікування. На ранніх стадіях захворювання за наявності еозинофілії застосовуються кортикостероїди. Використовуються діуретики, вазодилататори, антикоагулянти (для профілактики тромбоемболії), антагоністи кальцію: впливають на діастолічну функцію лівого шлуночка.

Хірургічне лікування можливе у стадії фіброзу для видалення зміненого ендокарда, протезування мітрального та трикуспідального клапанів.

Течія. Перебіг захворювання повільно прогресує.

Прогноз. При ураженні лівого шлуночка – відносно сприятливий, при залученні до процесу клапанного апарату – сумнівний.

ЛЕКЦІЯ № 19. Аритмії внаслідок порушення утворення імпульсів

1. Синусова тахікардія

Синусова тахікардія – почастішання серцевої діяльності у стані спокою понад 90 ударів на хвилину з правильним ритмом.

Етіологія. Виникає внаслідок підвищення тонусу симпатичної нервової системи (фізичного навантаження, підвищення температури, інтоксикацій, інфекцій та ін.).

Тахікардії бувають фізіологічними (при фізичній напрузі, емоціях, страху, швидкому вставанні) та неврогенними (при неврозах).

Тахікардії можуть відзначатися при захворюваннях серцево-судинної системи, при медикаментозному та токсичному впливі, при гострих та хронічних інфекціях та анеміях.

клініка. Скарги визначаються основним захворюванням. i тон посилений, ii тон частіше ослаблений, можливі маятникоподібний ритм та ембріокардія.

На ЕКГ частота серцевого ритму більше 90 ударів за хвилину, тривалість інтервалу Р-Р менше 0,60 с, ритм правильний.

Лікування. Проводиться обмеження прийому чаю, кави, алкоголю, гострої їжі. При функціональній формі використовуються психотропні та седативні засоби, транквілізатори, нейролептики (мепробамат, діазепам), за показаннями β-блокатори (атенолол, егілок у дозах, що не знижують кількість серцевих скорочень нижче 60 ударів на хвилину). При кардіальній формі із серцевою недостатністю застосовуються серцеві глікозиди та салуретики; проводиться лікування основного захворювання.

2. Синусова брадикардія

Синусова брадикардія - урідження серцевих скорочень нижче 60, але не менше 40 за хвилину.

Етіологія. Причинами є підвищення тонусу блукаючого нерва, зниження тонусу симпатичного нерва, прямий вплив на клітини синусового вузла (гіпоксемія, інфекція).

Брадикардії бувають функціональними (вагусними) та органічними (такими, як ураження синусового вузла).

клініка. Клініка проявляється серцебиттям, непритомністю.

На ЕКГ інтервал РР більш 1 с, ритм синусовий.

Лікування. При функціональних брадикардіях лікування не проводиться. При органічних брадикардіях з частотою серцевих скорочень менше 40 ударів на хвилину та схильності до непритомності вводиться атропін 0,5-1,0 мг внутрішньовенно кожні 3 години (до 2 мг) або 0,5-1,0 мг 3-4 рази всередину, ізадрин 1,0-2,0 мг у 500 мл 5%-ного розчину глюкози внутрішньовенно крапельно, алупент 5-10 мг у 500 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно крапельно або внутрішньо по 20 мг 4-8 разів на день.

3. Синусова аритмія

Синусова аритмія - періоди почастішання і урідження серцевих скорочень, що чергуються, через нерівномірне генерування імпульсу в синусовому вузлі.

Етіологія. Причинами є коливання тонусу вагусу при диханні, органічна патологія серця (ІХС, ревмокардит, міокардит, інтоксикація дигіталісом).

клініка. Аритмії бувають дихальні (фізіологічні) та власне синусові аритмії.

На ЕКГ неправильний синусовий ритм з різницею між найдовшим та найкоротшим інтервалом Р-Р 0,16 с і більше.

Лікування. Лікування полягає у терапії основного захворювання.

4. Синдром слабкості синусового вузла

Синдром слабкості синусового вузла – пароксизми суправентрикулярної тахікардії (або миготливої аритмії) з наступним тривалим періодом вираженої синусової брадикардії. Описаний Б. Лауном 1965 р.

Етіологія. Причинами є органічні ураження серця (гострий період інфаркту міокарда, атеросклероз, міокардити, кардіопатії, інтоксикація наперстянкою, антиаритмічними засобами).

клініка. Можливі синусові брадіаритмії, випадання окремих синусових комплексів з тривалою асистолією і подальшим відновленням ритму синусовими комплексами або за рахунок імпульсів з відділів (вискакуючих комплексів).

Залежно від тривалості періодів асистолії можуть бути запаморочення, непритомність, напади Морганьї-Адамса-Стокса.

Лікування. При нерізкій брадикардії та пасивних гетеротопних аритміях лікування не проводиться. При нападах тахіаритмій та пароксизмальної тахікардії показані антиаритмічні засоби: аймалін по 50 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово, новокаїнамід внутрішньовенно або внутрішньом'язово 5 мл 10 %-ного розчину, ізоптин внутрішньовенно 5-10 мг, індерал (обзидан) 5 мг внутрішньовенно мл 0,5% розчину внутрішньовенно на 0,05 мл глюкози або ізотонічного розчину. При повторних нападах асистолії проводиться електростимуляція серця.

5. Ритм атріовентрикулярної сполуки

Ритм атріовентрикулярного з'єднання - ритм, при якому водієм ритму стає область переходу атріовентрикулярного вузла в пучок Гіса або сам стовбур пучка Гіса до його розгалуження на гілці.

Етіологія. Причинами є ваготонія (при здоровому серці), лікарські дії та порушення метаболізму (інтоксикація наперстянкою, хінідином, морфіном, гіперкаліємія, ацидоз, гіпоксія), органічні захворювання серця (ІХС, гіпертонічна хвороба, вади серця, міокардити, ревмокардит, шок).

клініка. Клінічні прояви характеризуються брадикардією з правильним ритмом 40-60 ударів за хвилину, посиленим I тоном, посиленням пульсації шийних вен.

На ЕКГ негативний зубець Р, незмінений комплекс QRST.

Лікування. Проводиться лікування основного захворювання. Використовуються атропін, ізадрин, алупент. Антиаритмічні засоби протипоказані. При гіперкаліємії та ацидозі проводиться краплинне введення бікарбонату натрію та глюкози з інсуліном. При повній атріовентрикулярній блокаді проводиться імплантація штучного водія ритму.

6. Ідіовентрикулярний ритм

Ідіовентрикулярний ритм – водієм ритму серця стає центр третього порядку з рідкісним темпом скорочення – 20-30 ударів на хвилину.

Етіологія. Причина – тяжка поразка міокарда.

На ЕКГ – змінені комплекси QRST (як при шлуночковій екстрасистолії), негативні зубці Р (збігаються із шлуночковим комплексом).

Лікування. Проводиться лікування основного захворювання.

7. Екстрасистолії

Екстрасистолія - скорочення всього серця або будь-якого його відділу під дією передчасного імпульсу з клітин провідної системи передсердь та шлуночків.

Етіологія. Причини: повторне надходження синусового імпульсу (місцева блокада), підвищення автоматизму поза синусовим вузлом.

Екстрасистолії бувають функціонального генезу (екстракардіальні), органічного генезу (наприклад, ІХС, вади серця, ураження міокарда), токсичного генезу (інтоксикація наперстянкою, адреналіном, нікотином, кофеїном, ефіром, чадним газом та ін.), механічного генезу, серце).

Класифікація. Класифікація шлуночкових екстрасистол (за Лауном).

I ступінь - одиночні рідкісні монотопні екстрасистоли не більше 60 за 1 год.

II ступінь - часті монотопні екстрасистоли понад 5 за 1 хв.

III ступінь – часті політопні поліморфні екстрасистоли.

IV ступінь – А-групові (парні), Б-3 і більше поспіль.

V ступінь – ранні екстрасистоли типу Р на Т.

Лікування. Полягає у лікуванні основного захворювання. Повинна дотримуватися дієта, режиму, застосовуватися гідротерапія. Призначаються седативні препарати, протиаритмічне лікування (за потреби). При загрозі мерехтіння шлуночків показані лідокаїн або новокаїнамід внутрішньовенно.

8. Пароксизмальна тахікардія

Пароксизмальна тахікардія - раптове почастішання серцевого ритму в результаті імпульсів, що виходять з вогнища, розташованого поза синусовим вузлом.

Етіологія. Причинами є сильні емоції, нервова перенапруга, перевтома, надмірне вживання нікотину, кава, чаю, алкоголю, тиреотоксикоз, рефлекторні впливи (при захворюваннях шлунково-кишкового тракту), синдром WPW та CLC, захворювання міокарда (ішемічна хвороба серця) , мітральний стеноз, інтоксикація наперстянкою, гіпокаліємія

Лікування. Проводиться усунення суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії масажем синокаротидної зони, використанням проби Вальсальви (тиск на очні яблука). Всередину призначається 40 мг пропранололу, повільне внутрішньовенне введення 2-4 мл 0,25 %-ного розчину ізоптину, за відсутності гіпотонії 5-10 мл 10 %-ного розчину новокаїнаміду (краще з попереднім введенням мезатону або норадреналіну), повільне в -0,25 мл 0,5%-ного розчину строфантину, за відсутності ефекту – дефібриляція.

Купірування нападу шлуночкової пароксизмальної тахікардії проводиться з використанням електроімпульсної терапії, введенням лідокаїну внутрішньовенно струминно, 5,0-20,0 мл 1%-ного розчину, потім крапельно в дозі 500 мг у 500 мл 5%-ного розчину глюкози 3-4 1-ша та 2-а доба після відновлення ритму. При неважких станах новокаїнамід призначається всередину 0,75 г і далі по 0,25 г кожні 3 години або внутрішньовенно краплинно 5,0-10,0 мл 10%-ного розчину у фізіологічному розчині або 5%-ному розчині глюкози (при зниженні АТ у поєднанні з краплинним введенням норадреналіну). Аймалін, β-блокатори; серцеві глікозиди протипоказані.

9. Миготлива аритмія (фібриляція передсердь)

Миготлива аритмія (фібриляція передсердь) - повне випадання передсердних систол. У міокарді циркулює до 350-600 імпульсів. Ритм шлуночкових скорочень неправильний.

Етіологія. Причинами є органічні ураження міокарда (ІХС, гострий інфаркт міокарда, мітральні вади, кардіопатії, міокардити), тиреотоксикоз.

Патогенез. Механізм повторного входу збудження – micro reentry, зупинка синусового вузла.

Класифікація. Фібриляція передсердь буває пароксизмальної форми, постійної форми: тахісистолічна (більше 90 ударів за хв.), нормосистолічна (60-90 ударів за хв.), брадисистолічна (менше 60 ударів за хв.).

клініка. Відзначається загальна слабкість, серцебиття, задишка. Аускультативно визначається аритмічність тонів, зміна гучності тонів; дефіцит пульсу. На ЕКГ зубці Р відсутні, шлуночкові комплекси нерегулярні, ізоелектрична лінія хвилеподібна.

ускладнення. Можливий розвиток тромбоемболії.

Лікування. Для усунення нападу використовуються седативні засоби, пропранолол всередину; при збереженні нападу - 4-8 г розведеного у воді хлориду калію, внутрішньовенне введення 5,0-10,0 мл 10% розчину новокаїнаміду.

За наявності серцевої недостатності у хворих похилого віку застосовується строфантин.

У завзятих випадках миготливої аритмії застосовують хінідин та електроімпульсну терапію.

Для запобігання нападам використовуються хінідин (0,2 г 2-4 рази на день) з пропранололом (10-40 мг 2-3 рази на день) або делагіл з пропранололом.

При постійній формі миготливої аритмії призначаються серцеві глікозиди, можливо, у поєднанні з β-адреноблокаторами.

Дефібриляція проводиться при нещодавно виниклі (до року) миготливої аритмії. Протипоказаннями до дефібриляції є тривалі аритмії, наявність в анамнезі пароксизму, активний запальний процес, кардіомегалія, тяжка недостатність кровообігу, тромбоемболія в анамнезі.

10. Тремтіння передсердь

Тремтіння передсердь - прискорені, поверхневі, але правильного ритму скорочення передсердь із частотою 200-400 за хв., що виникають внаслідок наявності патологічного вогнища збудження в передсердях. Частота скорочень шлуночків значно менша.

Етіологія. Причинами є органічні ураження серця (пороки клапанів, ІХС, тиреотоксикоз, ревмокардит, міокардити, інтоксикації).

клініка.

Форми: пароксизмальна, постійна.

На ЕКГ передсердні хвилі як зубців пили.

Лікування. Проводиться аналогічно до лікування миготливої аритмії (фібриляції передсердь).

11. Мерехтіння шлуночків (фібриляція шлуночків)

Мерехтіння шлуночків (фібриляція шлуночків) - некоординовані, асинхронні скорочення окремих м'язових волокон шлуночків.

Етіологія. Причинами є органічні захворювання серця (ІХС, гострий інфаркт міокарда, первинна зупинка кровообігу, аортальний стеноз, міокардити), серцева недостатність, післяопераційний період, гіпотермія, синдром WPW, інтоксикації, електротравми.

Патогенез. Відзначаються слабкі, безладні скорочення м'язових волокон шлуночків, напівмісячні клапани аорти не розкриваються. Ударний об'єм серця знижується до нуля, припиняється надходження крові до органів. Смерть настає протягом 4-8 хвилин.

клініка. Клінічні прояви характеризуються втратою свідомості, блідістю, холодним потом. Артеріальний тиск знижується до нуля, тони серця не вислуховуються, дихання відсутнє, зіниці розширені.

На ЕКГ - крупно- або дрібноамплітудні безладні хвилі, що йдуть без інтервалів;

Наступ смерті. i етап – стан оборотний протягом не більше 8 хв (клінічна смерть), II етап – біологічна смерть.

Реанімаційні заходи. Хворого необхідно укласти на жорстке, закинути голову, фіксувати нижню щелепу та язик, очистити порожнину рота (вставні щелепи). Проведення штучної вентиляції рот у рот або рот у ніс та непрямого масажу серця у співвідношенні 2 інгаляції та 15 масажів (працює 1 реаніматолог) або 1 інгаляція та 4 масажу (працюють 2 реаніматологи).

При неефективності проводиться триразова дефібриляція 200 Дж, 300 Дж, 360 Дж. При відсутності ефекту (дрібнохвильова фібриляція на ЕКГ або асистолія) вводиться 1 мл 0,1%-ного розчину адреналіну внутрішньовенно або 2 мл ендотрахеально, після в ендотрахеально, після введення.

При успішній реанімації проводиться внутрішньовенне введення 80-120 мг лідокаїну під контролем кислотно-лужної рівноваги, ацидоз - введення бікарбонату натрію.

При безуспішній реанімації повторне введення адреналіну внутрішньовенно струминно або інтратрахеально показано в тій же дозі кожні 3-5 хвилини з подальшою дефібриляцією в 360 Дж.

Реанімаційні заходи слід проводити протягом 40 хвилин.

Після реанімації протягом 2-3 діб внутрішньом'язово вводиться лідокаїн кожні 6-8 годин; протягом наступних 8-18 місяців призначаються β-адреноблокатори.

ЛЕКЦІЯ № 20. Аритмії внаслідок порушення проведення імпульсів

Аритмії внаслідок порушення проведення імпульсів – порушення провідності між синусовим вузлом, передсердями та шлуночками.

Етіологія. Причинами є органічні ураження серця, підвищення тонусу холінергічної системи, інтоксикації (наперстянка, β-адреноблокатори).

Порушення провідності бувають у вигляді:

1) синоатріальних чи синоаурикулярних блокад;

2) порушень внутрішньопередсердної провідності;

3) атріовентрикулярних блокад:

а) I ступеня - уповільнення передсердно-шлуночкової провідності;

б) II А ступеня (типу Мобітц I) – неповної блокади;

в) II Б ступеня (типу Мобітц II) – неповної блокади;

г) ІІІ ступеня (повної поперечної блокади);

4) внутрішньошлуночкових блокад: повної блокади лівої ніжки пучка Гіса, повної блокади правої ніжки пучка Гіса, неповної поперечної шлуночкової блокади, повної поперечної шлуночкової блокади;

5) передчасного збудження шлуночків (синдрому WPW, LGL, CLC);

6) парасистолії;

7) ектопічної активності центрів із блокадою виходу.

Лікування.

При AV-блокаді І ступеня лікування не потрібне.

При AV-блокаді II-III ступеня проксимального типу використовуються верапаміл (ізоптин), препарати калію, серцеві глікозиди.

При повній AV-блокаді, спричиненої наперстянкою, проводиться відміна препарату При збереженні блокади внутрішньовенно вводиться 0,5-1,0 мл 0,1% розчину атропіну, внутрішньом'язово 5 мл 5% розчину унітіолу 3-4 рази на день.

При повній AV-блокаді, що раптово виникла, показано введення хінідину, новокаїнаміду, аймаліна, алапініна.

При помірній синоаурикулярній блокаді при збереженні правильного ритму лікування не потрібно. У виражених випадках застосовується атропін, симпатоміметики.

При синдромі слабкості синусового вузла та проявах синдрому Морганьї-Адамса-Стокса показано імплантацію штучного водія ритму.

При шлуночкових порушеннях ритму вводяться лідокаїн, тримекаїн, дифенін. Серцеві глікозиди повністю протипоказані.

При AV-блокаді та шлуночкових порушеннях застосовують хінідин, новокаїнамід, β-блокатори, кордарон, алапінін.

Синдром WPW (Вольфа-Паркінсона-Уайта)

Синдром WPW (Вольффа-Паркінсона-Уайта) - укорочення передсердно-шлуночкової провідності, поява дельта-хвилі (зазубреності) на висхідному коліні зубця R і нападів тахіаритмії. Описаний у 1930 р., відзначається у практично здорових молодих людей із нападами тахікардії.

Етіологія. Етіологічними факторами є короткий передсердно-шлуночковий вузол, можлива наявність двох передсердно-шлуночкових вузлів, додаткові шляхи проведення імпульсів: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса.

клініка. Клінічні прояви можуть бути відсутніми. Часто є випадковою ЕКГ-знахідкою. Можливі напади надшлуночкової пароксизмальної тахікардії, рідше напади тріпотіння або мерехтіння передсердь. Раптова смерть і серцева недостатність дуже рідкісні.

На ЕКГ відзначається негативна дельта-хвиля у відведеннях II, III, аVF (необхідно диференціювати із задньодіафрагмальним інфарктом міокарда).

Лікування. При часті напади тахікардії проводиться профілактичне лікування.

Синдром LGL (Лауна-Генонг-Левіна)

Синдром LGL (Лауна-Генонг-Левіна) - укорочення PQ при незмінному комплексі QRS, можливі пароксизми надшлуночкової тахікардії.

СиндромCLC (Клерка-Леві-Крістерко)

Синдром CLC (Клерка-Леві-Крістерко) – укорочення Р-Q при незмінному комплексі QRS, можливі шлуночкові аритмії.

Парасистолія - наявність двох водіїв ритму (синусового та ектопічного), які функціонують незалежно; на ЕКГ відсутні: постійна відстань від попереднього нормального шлуночкового комплексу до ектопічного, короткий постійний міжектопічний інтервал, частіше відзначається шлуночкова парасистолія.

Ектопічна активність центрів із блокадою виходу – рідкісний варіант парасистолії, ектопічний водій ритму має більш високу швидкість, ніж основний.

ЛЕКЦІЯ № 21. Серцева недостатність

Серцева недостатність – патологічний стан, при якому серцево-судинна система нездатна забезпечувати органи та тканини необхідною кількістю крові як в умовах спокою, так і при фізичному навантаженні.

Етіологія. Основними причинами розвитку недостатності є інфекційно-запальні та токсичні ураження міокарда, порушення кровопостачання міокарда, порушення обміну, перевантаження серця тиском, перевантаження об'ємом, вади серця типу клапанної недостатності, поєднання навантаження серця та ураження міокарда, порушення серцевого ритму.

Патогенез. У початковому періоді серцевої недостатності відзначається функціонування кардіальних та екстракардіальних механізмів компенсації:

1) зростання сили серцевих скорочень (під впливом посилюючого нерва серця);

2) збільшення числа серцевих скорочень (рефлекс Бейнбріджа);

3) зниження діастолічного тиску (внаслідок розширення артеріол та капілярів);

4) підвищення споживання кисню тканинами;

5) механізми компенсації здатні до тривалого підтримання достатнього рівня гемодинаміки.

До розвитку застійної серцевої недостатності призводять:

1) активація симпатоадреналової системи з розвитком тахікардії;

2) гіпертрофія міокарда (тривалий механізм компенсації);

3) тоногенна дилатація серця (механізм Старлінга – зміщення шарів міокарда відносно один одного, веде до посилення скорочувальної функції міокарда, гіперфункції та гіпертрофії);

4) збільшення обсягу циркулюючої крові (функції нирок, збільшення продукції АКТГ та альдостерону, збільшення кількості формених елементів через гіпоксію);

5) спазм артерій (збільшення постнавантаження) та застій у венах (збільшення переднавантаження);

6) міогенна дилатація;

7) формування набряків (збільшення гідростатичного тиску у венах, затримка натрію та води, гіпоксична порізність капілярів, порушення синтезу білка);

8) дистрофічні зміни у внутрішніх органах.

Таблиця 3. Класифікація хронічної серцевої недостатності (Нью-Йоркська асоціація кардіологів)

(*ФК - функціональний клас)

клініка. Початкова стадія серцевої недостатності характеризується появою задишки при фізичному навантаженні, сухого нічного кашлю, ніктурії. Аускультативно вислуховується ритм галопу, IV тон.

Гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легень) частіше відзначається при інфаркті міокарда, гіпертонічної хвороби, аортальному пороку, хронічній ІХС. Розвивається напад серцевої астми (важка задишка внаслідок застою крові у легенях, порушення газообміну). Задишка виникає частіше в спокої вночі, з'являється ядуха, різка слабкість, холодний піт, кашель з важко відокремлюваним слизовим мокротинням, хворий приймає положення сидячи. Відзначаються дифузний ціаноз на тлі вираженої блідості шкірних покривів, у легенях жорстке дихання, незвучні дрібно- та середньопухирчасті хрипи у нижніх відділах. Тони серця у верхівки ослаблені, II тон над легеневою артерією посилено, пульс малий, частий.

При прогресуванні застійних явищ розвивається набряк легень - відбувається посилення задухи і кашлю, з'являється дихання, що клекотить, рясна пінисте мокротиння з домішкою крові. У легенях по всіх легеневих полях вислуховуються рясні різнокаліберні вологі хрипи; ритм галопу. Пульс ниткоподібний, різко прискорений.

Гостра недостатність лівого передсердя розвивається при мітральному стенозі внаслідок різкого ослаблення скорочувальної здатності лівого передсердя. Клініка схожа на прояви гострої недостатності лівого шлуночка.

Гостра правошлуночкова недостатність розвивається при емболії стовбура легеневої артерії або її гілок через занесення тромбу з вен великого кола або правих відділів серця, при пневмотораксі, тотальній пневмонії, при газовій (декомпресійній хворобі) та жировій емболії (при переломах трубчастих кісток). З'являються: прискорене дихання, ціаноз, холодний піт, біль у серці, пульс малий, частий, артеріальний тиск падає, набухання шийних вен, збільшується печінка, з'являються набряки.

Гостра судинна недостатність (непритомність, колапс, шок) розвивається при зменшенні маси крові (крововтрати та зневодненні), падінні судинного тонусу (рефлекторних порушеннях при травмах, подразненні серозних оболонок, інфаркті міокарда, емболії легеневої артерії; порушеннях іннервації центрального генезу: гіперкапнії, гострої гіпоксії; гострої гіпоксії; та інтоксикаціях). Депонування значної частини крові в судинах черевної порожнини призводить до зменшення об'єму циркулюючої крові, зниження тиску.

При непритомності відзначається раптова короткочасна втрата свідомості через недостатність кровопостачання мозку, з'являються: блідість шкірних покривів, холодний піт, похолодання кінцівок, слабкий або ниткоподібний пульс, різке зниження артеріального тиску.

При колапсі спостерігаються: запаморочення, потемніння в очах, дзвін у вухах, можлива втрата свідомості, холодний піт, похолодання кінцівок, прискорене поверхневе дихання, малий ниткоподібний пульс, падіння артеріального тиску; на відміну від непритомності велика тривалість та тяжкість проявів.

При шоці клінічні прояви подібні до колапсу, відрізняються за механізмом розвитку (пов'язані з травмою, больовим синдромом, інтоксикацією).

Хронічна лівошлуночкова серцева недостатність розвивається при аортальних вадах, мітральній недостатності, артеріальній гіпертензії, ІХС, захворюваннях з ураженням лівого шлуночка. З'являються: задишка, ціаноз, кашель; розвивається застійний бронхіт із виділенням мокротиння, кровохаркання. У легенях вислуховується жорстке дихання, у нижніх відділах вологі дрібно- та середньопухирчасті хрипи, розширення серця вліво, тахікардія, акцент II тону над легеневою артерією.

Прогресуюча легенева гіпертензія призводить до недостатності правого шлуночка.

Хронічна правошлуночкова серцева недостатність розвивається при мітральних вадах, емфіземі легень, пневмосклерозі, недостатності тристулкового клапана, уроджених вадах. Відзначається застій крові у венах великого кола кровообігу, задишка, серцебиття, набряки ніг, біль та тяжкість у правому підребер'ї, малий діурез. Виражено акроціаноз, набухання шийних вен, серцевий поштовх, епігастральна пульсація, розширення серця вправо.

Відбувається збільшення печінки, відзначаються позитивні симптоми Плеша (гепатоюгулярний рефлюкс: при натисканні на печінку збільшується набряклість шийних вен) та венний пульс, асцит, гідроторакс.

Підвищення центрального венозного тиску призводить до уповільнення кровотоку.

Додаткове діагностичне дослідження. Досліджується колоїдно-осмотичний стан крові: інтегральні показники білкового та водно-електролітного обмінів, вміст їх основних складових у плазмі (електролітів, неелектролітів, колоїдів, об'єму плазми).

Проводиться дослідження наступних показників:

1) визначення об'єму рідинних просторів (об'єму циркулюючої крові);

2) осмотичних показників (змісту натрію в сироватці, середнього обсягу еритроцитів, осмолярності);

3) розведення або гемоконцентрації в крові – концентрації гемоглобіну в крові, гематокритної величини, кількості еритроцитів у крові, концентрації загального білка у сироватці.

Досліджується електролітний баланс натрію, калію, кальцію та ін. На ЕКГ виявляються ознаки навантаження лівого чи правого передсердя та ін.

ЕхоКГ-дослідження визначає збільшення порожнин, зниження скорочувальної здатності міокарда.

Рентгенологічним дослідженням встановлюється розширення порожнин серця, центральний та периферичний венозний застій.

Доплерівське ЕхоКГ-дослідження визначає уповільнення кровотоку, зменшення ударного та хвилинного об'ємів крові, збільшення маси циркулюючої крові.

Лікування. Призначається дієтичний режим (стіл № 10) з обмеженням рідини та кухонної солі.

Для покращення скорочувальної функції міокарда призначаються серцеві глікозиди (дигіталіс, ізоланід, дигоксин, корглікон, строфантин, стимулятори β-адренергічних рецепторів (дофамін, добутамін), інгібітори АПФ (аккупро, каптоприл, берліприл 5).

Нормалізація метаболізму міокарда проводиться препаратами калію, АТФ, кокарбоксилазою, вітамінами групи В, інозин; амінокислотами, анаболічними гормонами, козааром, монізолом, моночинкве.

Призначаються діуретики – гіпотіазид, фуросемід, індапамід, тріамтерен, спіронолактон, антагоністи альдостерону (верошпірон).

Для покращення периферичного кровообігу використовуються препарати камфори, кофеїну, кордіаміну, периферичні вазодилататори: нітрогліцерин (на венозні судини), апресин (на артеріальні судини), наніпрус (змішаної дії), інгібітори фосфодіестерази (амринон, міллін);

Повинна проводитись ліквідація гіпоксії застосуванням оксигенотерапії.

Ліквідація застою у малому колі проводиться кровопусканням, застосуванням швидкодіючих сечогінних засобів – урегіт, манітол.

Для підвищення тонусу серцево-судинної системи призначаються ЛФК, масаж, вуглекислі та сірководневі ванни.

Прогноз. Залежить від тяжкості основного захворювання та функціонального класу серцевої недостатності. При І та ІІА стадіях прогноз щодо сприятливий, при ІІБ стадії – серйозний, при ІІІ стадії – несприятливий.

Лекція № 22. Пневмонії

Пневмонія - гострий інфекційно-запальний процес у легенях із залученням усіх структурних елементів легеневої тканини та обов'язковим ураженням альвеол легень.

Етіологія. Пневмонії завжди викликаються грампозитивною чи грамотрицательной мікрофлорою. При імунодефіцитних пневмоніях зустрічаються Pneumocystis carinii, Cytomega-lovirus, Herpes simplex, гриби. При аспіраційних пневмоніях виявляються анаеробні мікроорганізми.

Патогенез. При позалікарняних пневмоніях спостерігається повітряно-краплинний шлях проникнення - вдихання дрібних крапель або аспірація секрету верхніх дихальних шляхів, що містять мікроорганізми. Відбувається пошкодження ендотелію трахеобронхіального дерева з порушенням мукоциліарного кліренсу та мукоциліарного бар'єру. Порушується функціонування макрофагів, секреція лізоциму та інтерферону.

При нозокоміальних пневмоніях пригнічується кашльовий рефлекс, ушкоджується слизова оболонка трахеобронхіального дерева під час оперативного втручання та штучної вентиляції легень, а також відбувається різке зниження загального та місцевого імунного захисту на фоні імуносупресивної терапії.

Класифікація. Пневмонії по виду поділяються на позалікарняні, або домашні, амбулаторні (придбані поза лікарняним закладом), нозокоміальні, або госпітальні, внутрішньолікарняні (придбані в лікувальному закладі), аспіраційні, у осіб з тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит. імуно-супресія).

За ступенем тяжкості перебігу виділяють такі пневмонії:

1) легкий ступінь: слабка інтоксикація (свідомість ясна, лихоманка до 38 ° C, тахікардія до 90 ударів на хвилину, АТ нормальний), задишка невелика при навантаженні, у спокої немає, на рентгенограмі - вогнище ураження невелике;

2) середній ступінь: помірно виражена інтоксикація (свідомість ясна, легка ейфорія, пітливість, слабкість, лихоманка до 39 °C, тахікардія до 100 ударів на хвилину, помірне зниження АТ), задишка у спокої (кількість подихів до 30 на хвилину), на рентгенограма - виражена інфільтрація легеневої тканини;

3) тяжкий ступінь: виражена інтоксикація (температура до 39-40 ° C, адинамія, затемнення свідомості, марення, тахікардія більше 100 ударів на хвилину, колапс), задишка у спокої (30-40 дихальних рухів на хвилину), ціаноз, велика інфільтрація на рентгенограмі, часті ускладнення пневмонії. За поширеністю пневмонії бувають пайовими, сегментарними, правосторонніми, лівосторонніми.

клініка. Стадія припливу знаменується гострим початком: ознобом, головним болем, болем у грудній клітці при диханні, підвищенням температури, сухим кашлем, пізніше з'являється "іржаве" мокротиння. Може з'явитися Herpes labialis (nasalis), гіперемія щоки за ураження, роздування крил носа. При диханні уражена половина грудної клітки відстає від здорової. Перкуторно визначається легеневий звук з тимпанічним відтінком. Аускультативно вислуховується ослаблення везикулярного дихання, ніжна початкова крепітація – крепітація "indux", шум тертя плеври.

В стадії ущільнення з'являється кашель з гнійним мокротинням, постійна лихоманка, задишка, біль у грудях при диханні і кашлі, психічне збудження до психозів, Herpes, гіперемія щоки, іктеричність шкіри, склер. Посилюється голосове тремтіння, бронхофонія. Перкуторно визначається тупий звук. Аускультативно вислуховується бронхіальне дихання, шум тертя плеври.

В стадії вирішення з'являється продуктивний кашель, велика кількість мокротиння, падає температура тіла. Перкуторно визначається притуплення з тимпанічним відтінком. Аускультативно вислуховується жорстке дихання, груба крепітація – крепітація "redux", звучні вологі хрипи.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ), де виявляється лейкоцитоз понад 10-12х10⁹/_л вказує на високу ймовірність бактеріальної інфекції, понад 25х10⁹/_л та лейкопенія нижче 3х10⁹/_л є несприятливими діагностичними ознаками. У біохімічному дослідженні крові визначається диспротеїнемія. В артеріальній крові визначається гіпоксемія із зниженням кисню нижче 60 мм рт. ст., що є прогностично несприятливою ознакою.

Проводиться бактеріоскопія з забарвленням за Грамом та посів мокротиння, отриманого при глибокому відкашлювання, визначення антигенів, полімеразна ланцюгова реакція (метод перспективний, але не може бути рекомендований для широкої практики). Досліджується плевральна рідина (за наявності плеврального випоту – підрахунок лейкоцитів з лейкоцитарною формулою, визначення рН, активності ЛДГ, вмісту білка, мазок за Грамом, посів на аероби, анаероби, мікобактерії). Проводиться також фібробронхоскопія з кількісною оцінкою мікробної обсіменіння (для виключення туберкульозу легень) та рентгенографія грудної клітки.

ускладнення. Ускладнення можуть бути легеневими (плевральний випіт, емпієма плеври, деструкція (абсцедування) легеневої тканини, гострий респіраторний дистрес-синдром, гостра дихальна недостатність) та позалегеневими (інфекційно-токсичний шок, вторинна бактієремія, сепсис, перикардит, міокардит, нефрит).

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з тромбоемболією у системі легеневої артерії, ексудативним плевритом, осередковим туберкульозом, гострим животом, гострим інфарктом міокарда.

Лікування. Лікування пневмонії передбачає активний та ранній вплив на збудника, застосування раціональної антибактеріальної терапії, проведення протизапального лікування шляхом комплексного застосування фізіотерапевтичного лікування та медикаментозних препаратів (НПЗЗ), ліквідацію токсемії, корекцію порушень функцій легень та інших систем (реабілітацію), пат. Застосовуються бронхолітики у поєднанні з муколітиками для покращення дренажної функції легень (амброксол, мукодин, бромгексин, бронхікум та ін.); при бронхообструкції – бронхолітичні препарати з холіноблокуючою дією (атровент, беродуал). Хворим показана рання лікувальна дихальна гімнастика (при зниженні температури до субфебрильної та відсутності порушень гемодинаміки), фізіотерапевтичне лікування (НВЧ-поле на ділянку пневмонічного вогнища) за відсутності протипоказань (абсцедування, кровохаркання, підозра на пухлинний). Після закінчення курсу антибактеріальної терапії за відсутності протипоказань з боку шлунково-кишкового тракту призначають НПЗЗ (нестероїдні протизапальні засоби).

антибактеріальна терапія при легкій пневмонії може бути завершена після досягнення стійкої нормалізації температури (протягом 3-4 днів); тривалість лікування зазвичай 7-10 днів, при мікоплазмовій та хламідіозній пневмоніях – до 14 днів, при стафілококовій або грамнегативній пневмонії – від 14 до 21 дня, при легіонелі – 21 день.

Критеріями достатності антибактеріальної терапії температура тіла нижче 37,5 °C, відсутність інтоксикації, відсутність дихальної недостатності, відсутність гнійного мокротиння, нормалізація показників крові: лейкоцити нижче 10_л, Нейтрофіли нижче 80%, молоді нижче 6, відсутність негативної динаміки на рентгенограмі.

При важких пневмоніях застосовується двоетапний метод використання антибіотиків, перехід з парентерального на пероральний шлях введення повинен бути здійснений у якомога короткі терміни з урахуванням клінічного стану. Оптимальний варіант – використання двох лікарських форм одного антибактеріального препарату.

Критерії переходу (у середньому через 2-3 дні після початку лікування) такі: нормалізація температури (нижче 37,5 °C) при двох послідовних вимірах з інтервалом 8 год, зменшення задишки, відсутність порушення свідомості, позитивна динаміка інших симптомів захворювання, відсутність порушень гастроінтестинальної абсорбції , згоду пацієнта на пероральне лікування

Течія. Перебіг захворювання може бути гострим, затяжним та хронічним. Пневмонії мають вирішуватися за 3-4 тижні. Пневмонія, що не дозволяється протягом більше 4 тижнів і закінчується одужанням, відноситься до затяжної. Довго підтримується (понад 8 тижнів), хронічний запальний процес у склеротично зміненій та (або) карніфікаційній легеневій тканині зі сформованими незворотними змінами в бронхіальному дереві за типом локального хронічного бронхіту і клінічними проявами рецидивів запалення в одній і тій же ураженій частині легко .

Прогноз. За відсутності ускладнень прогноз сприятливий, а за наявності ускладнень визначається ними.

Профілактика. До профілактичних заходів належать такі: загартовування організму, відмова від куріння, диспансерне спостереження, вакцинація 23-валентною пневмококовою вакциною S. pneumoniae (усім особам старше 65 років, без імунологічних порушень, молодше 65 років за наявності тяжких супутніх захворювань).

Лекція № 23. Хронічний бронхіт

Хронічний бронхіт - дифузний запально-дегенеративний процес у слизовій оболонці бронхів і перибронхіальної тканини, що проявляється постійним або періодично кашлем, що виникає, з мокротинням протягом не менше 3 місяців на рік протягом 2 років і більше.

Етіологія. Причинними факторами є куріння (у курців частота хронічного бронхіту в 2-5 разів вище), інфекція (вірусна або бактеріальна), токсична дія, професійні шкідливості, недостатність α-1-антитрипсину, домашнє забруднення повітря (продуктами згоряння органічного палива, запахами їжі , опалювальними приладами).

Патогенез. Відбувається гіперплазія келихоподібних клітин бронхіальних залоз, гіперсекреція слизу в бронхах та зміна її властивостей, запальний набряк та інфільтрація слизової бронха, порушення бронхіальної прохідності та дренажної функції бронхів, порушення балансу між інгібіторами протеїназ (α-1-антитриста).

Класифікація. Хронічний бронхіт поділяється на простий, слизово-гнійний та змішаний. Залежно від особливостей клінічного перебігу всі форми хронічного бронхіту диференціюються за тяжкістю перебігу, фазою захворювання (загострення, ремісія), і навіть по ускладненням.

клініка. при простому хронічному бронхіті відзначається кашель (спочатку сухий вранці, потім з незначною кількістю слизово-гнійного мокротиння до 20 мл/добу), нездужання, слабкість, підвищена стомлюваність, аускультативно: жорстке дихання, іноді ослаблене; при слизово-гнійному хронічному бронхіті можлива поява вологих звучних хрипів дрібнопухирчастих).

При хронічний обструктивний бронхіт відзначається наростання кашлю, мокротиння, задишки, дифузний ціаноз (губ, мочок вух, акроціаноз), рідкісне глибоке дихання, бочкоподібна грудна клітка, перкуторно: зміщення меж легень вниз, їх малорухливість, коробковий звук. Аускультативно вислуховується рівномірно ослаблене дихання з подовженим видихом, розсіяні сухі хрипи, що дзижчать, зникаючі після покашлювання. Є 2 варіанти захворювання: емфізематозний (пов'язаний з панацитарною емфіземою) та бронхітичний (пов'язаний з центріацинарною емфіземою).

Додаткове діагностичне дослідження. Проводять загальний аналіз крові, де виявляють лейкоцитоз, збільшення ШОЕ при простому та слизово-гнійному бронхіті при загостреннях, гематокрит при обструктивному бронхіті у чоловіків більше 52%, у жінок понад 47%. Проводять також імунологічне дослідження крові (зниження активності неспецифічної та гуморальної ланок імунної відповіді, підвищення активності клітинної ланки при обструктивному бронхіті), дослідження мокротиння (макро- та мікровивчення – цитологія, флора), розрахунок індексу куріння людини (кількість викурених у день сигарет, 12 (кількість місяців на рік), при величині 160 є ризик щодо хронічного обструктивного бронхіту, більше 200 - віднесення до категорії "злісних курців"). Досліджують функціональний стан легень (визначення об'ємних та швидкісних показників) – застосовуються пікфлуометрія, спірографія, пневмотахометрія. Моніторують ОВФ1 (багаторічний повторний вимір спірометричного показника): у нормі у зрілому віці відзначається щорічне падіння ОВФ1 у межах 30 мл на рік; для хворих на хронічний обструктивний бронхіт характерне щорічне падіння показника ОВФ1 більше 50 мл на рік. Проводять бронхологічне дослідження (гіперемія, набряк, атрофія слизової оболонки, наявність мокротиння, дискінезія стінки бронха), комп'ютерну томографію (морфологічні зміни в легенях, їх локалізація, розміри), ЕКГ (виключення кардіального генезу симптоматики, визначення гіпертрофії правих відділів серця - правограма S V5, V6).

ускладнення. Ускладненнями захворювання можуть бути вогнищева пневмонія, емфізема легень, дихальна недостатність, хронічне легеневе серце, вторинний еритроцитоз, бронхоектази;

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з хронічною пневмонією, туберкульозом, раком легені, бронхіальною астмою.

Лікування. Лікування проводиться у фазі загострення та фазі ремісії.

В фазі загострення проводиться антибактеріальна терапія (за наявності гнійного мокротиння), призначаються М-холінолітики, β₂-агоністи, метилксантини, муколітики, антигістамінні засоби, оксигенотерапія, лікувальна бронхоскопія, фізіотерапевтичні процедури, лікувальна фізкультура, лікування ускладнень.

В фазі ремісії хворим призначають бронходилататори (за наявності показань), муколітики (застосовуються при явищах мукостазу), фізіотерапевтичні процедури, санаторно-курортне лікування.

Течія. Перебіг захворювання може бути рецидивуючим, хронічним, прогресуючим.

Профілактика. До заходів профілактики відносять наступні: своєчасне лікування гострих бронхітів та респіраторних захворювань, раннє виявлення та лікування початкових стадій хронічного бронхіту, загартовування організму (повітряні та сонячні ванни, водні процедури), заходи щодо боротьби із запиленістю та загазованістю повітря робочих приміщень, обмеження курей осередків хронічної інфекції.

Лекція № 24. Бронхоектатична хвороба

Регіонарне розширення бронхів з переважною локалізацією процесу у нижніх відділах легень, що виявляється хронічним ендобронхіальним нагноєнням.

Захворювання пов'язане з генетичними дефектами розвитку бронхів, що спостерігаються у дітей та дорослих. Чоловіки хворіють частіше. До бронхоектатичної хвороби не належать вторинні бронхоектази, при яких переважає ураження легеневої тканини у зв'язку з активним запальним процесом.

Етіологія. До етіологічних факторів відносять бронхолегеневі інфекції, аспірацію сторонніх тіл, стенози бронхів із затримкою секрету та постійним нагноєнням дистальніше за стеноз, вади розвитку бронхів, вроджену схильність (синдром Зіверта-Картагенера).

Патогенез. Порушується бронхіальна прохідність (формування обтураційного ателектазу), виникає запалення бронхів, підвищується внутрішньобронхіальний тиск, знижується еластичність та механічна стійкість бронхів, відбувається обтурація дрібних бронхів (муковісцидоз).

Класифікація. За особливостями клінічних проявів захворювання поділяється на:

1) за формою бронхоектаз (мішчасті, веретеноподібні, циліндричні, змішані);

2) за фазою захворювання (загострення, ремісія);

3) по локалізації (сегмент, сегменти, право-або лівосторонні).

клініка. Основними проявами захворювання є:

продуктивний кашель, переважно вранці, з відділенням значної кількості слизово-гнійного або гнійного мокротиння, кровохаркання, відділення мокротиння залежить від положення тіла - посилюється в стані ортопное. Хворі відзначають інтоксикацію, схуднення, підвищення температури тіла, одутлість обличчя, землистий відтінок дифузного ціанозу, занепад ураженої сторони грудної клітки. Пальці у вигляді барабанних паличок, нігті у вигляді годинникового скла (ознака гіпоксії). При перкусії визначається мозаїчність перкуторного звуку (ознака малоспецифічна). Аускультативно вислуховується жорстке дихання, осередки стійких вологих середньо-і великопухирчастих хрипів, гучні сухі хрипи.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, у якому відзначається анемія, нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшення ШОЕ. Також проводиться дослідження загального аналізу сечі (при розвитку ускладнень - поява білка), біохімічне дослідження крові (диспротеїнемія: гіпопротеїнемія, альбумінемія, гіпергаммаглобулінемія), дослідження мокротиння (макро- та мікроскопічне вивчення флори: тришарова, багато лейкоцитів). При бронхоскопії у просвіті бронхів виявляється багато мокротиння, відзначається гіперемія слизової оболонки, безперервне надходження мокротиння. При бронхографії – бронхоектази різної форми, при рентгенографії – зменшення обсягу ураженої легені, пористість легеневого малюнка. Проводиться функціональне дослідження легень.

ускладнення. Ускладненнями захворювання є легенева кровотеча, емпієма плеври, піопневмоторакс, абсцеси легень, амілоїдоз внутрішніх органів, легеневе серце.

Диференційна діагностика. Повинна проводитися з хронічною пневмонією, туберкульозом, хронічним абсцесом легені, раком легені.

Лікування. Хворим показана дієта № 15, активний позиційний дренаж за Б. Є. Вотчалом. Призначаються антибактеріальні препарати (парентерально та внутрішньобронхіально), повторні санаційні бронхоскопії, бронхолітична терапія, муколітики, десенсибілізуючі засоби, анаболічні гормони, вітаміни (групи В, С), у фазі ремісії показано санаторно-курортне лікування, при частих загостреннях на одну частку показано хірургічне лікування (сегментарна резекція, лобектомія).

Течія. Перебіг захворювання прогресує, можливі тривалі ремісії.

Прогноз. При обмеженому ураженні прогноз сприятливий, а при поширеному процесі та наявності ускладнень несприятливий.

Профілактика. До заходів профілактики відносять своєчасне лікування легеневих інфекцій, боротьбу з курінням, систематичне проведення позиційного дренажу, лікування ускладнень.

Лекція № 25. Абсцес легені

Абсцес легені - обмежене гнійне запалення легеневої тканини з деструкцією її паренхіми та бронхів, їх розплавленням та утворенням порожнини.

Етіологія. Етіологічними факторами абсцесу є обструкція бронхів сторонніми тілами, гостра пневмонія, бронхоектази, травми грудної клітки, гематогенна емболізація інфекцією.

Патогенез. Відбувається проникнення інфекційного агента в легеневу тканину (бронхогенний, гематогенний, лімфогенний шляхи, аспірація сторонніх тіл), порушення дренажної функції бронхів.

Класифікація. За особливостями клінічного перебігу захворювання поділяється:

1) за походженням: гострий абсцес легені та хронічний абсцес легені (протягом процесу понад 2 місяці);

2) по локалізації (сегмент, сегменти, право-або лівосторонні);

3) щодо ускладнень.

клініка. В гострому абсцесі легені (ОАЛ) виділяють період організації (до розтину порожнини - до 7 днів), який характеризується гострим початком (сухий надсадний кашель, озноб), зміною ознобу на проливний піт (гектична лихоманка), психічними порушеннями, одутлістю обличчя, гіперемією щік, відставанням ураженої сторони грудної клітки при диханні. ущільненням перкуторного звуку, жорстким диханням з бронхіальним відтінком, та період після розтину порожнини, Що характеризується раптовим відходженням гнійного смердючого мокротиння повним ротом, падінням температури, зменшенням інтоксикації, перкуторно над ураженим ділянкою легені визначається поява тимпаніту, при аускультації дихання амфоричне, вологі середньо-і великопухирчасті звучні хрипи. При хронічному абсцесі легені (ХАЛ) у хворих відзначається кашель зі смердючим мокротинням, кровохаркання, озноби, пітливість, одутлість обличчя, дифузний ціаноз, неприємний запах з рота, пальці у вигляді барабанних паличок, нігті у вигляді годинникового скла (ознаки гіпоксії) ділянкою вислуховується амфоричне дихання, вологі звучні хрипи.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, в якому в період організації визначається нейтрофільний лейкоцитоз із різким зрушенням вліво, збільшена ШОЕ, а в період після розтину – нормалізація показників; при ХАЛ – нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, збільшення ШОЕ. Також проводиться імунологічне дослідження крові (лімфопенія, підвищення активності неспецифічної та гуморальної ланок імунної відповіді), дослідження мокротиння (макро- та мікровивчення - цитологія, флора, еластичні волокна), рентгенологічне дослідження (у період організації - масивне затемнення з нечіткими контурами; бронх - порожнина з товстими, інфільтрованими стінками та з горизонтальним рівнем рідини;при прориві в плевру - вільна рідина та газ у плевральній порожнині).

ускладнення. Ускладненнями захворювання є сепсис, піопневмоторакс, медіастинальна та підшкірна емфіземи, емпієма плеври, легенева кровотеча, метастатичний абсцес головного мозку, легеневе серце.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з пневмонією (гострою та хронічною), туберкульозом, раком легені, сепсисом.

Течія. Течія може бути гострим та хронічним.

Лікування. Інфекційна деструкція легень лікується лише у стаціонарі, наскільки можна у відділенні торакальної хірургії. Необхідний ретельний догляд за хворими, високоякісне харчування з достатньою кількістю білка і вітамінів (дієта № 15), інфузії поживних сумішей, медикаментозне лікування, яке передбачає антибактеріальну терапію (парентерально, внутрішньовенно), можливе введення в легеневу артерію. терапію (реополіглюкін, гемодез, гемосорбція, УФО аутокрові), бронхоспазмолітичну терапію, позиційний дренаж, ендоскопічну санацію бронхів з подальшим введенням антибіотиків, ферментів, антисептиків, гемотрансфузії (при розвитку анемії), застосування анемії; засоби.

ЛЕКЦІЯ № 26. Гангрена легені

Гангрена легені - прогресуючий некроз та іпохорозний (гнильний) розпад легеневої тканини, не схильний до обмеження.

Етіологія. Збудниками захворювання є неклостридіальні анаероби.

Патогенез. Анаеробні бактерії проникають у легеневу тканину, відбувається активізація бактеріальних екзотоксинів та їх безпосередній вплив на легеневу тканину, прогресуючий некроз легеневої тканини, тромбоз судин у зоні ураження, порушення формування грануляційної тканини.

клініка. Основними проявами захворювання є кашель зі смердючим мокротинням і фрагментами легеневої тканини, гектичний характер лихоманки, біль у грудній клітці, задишка, перкуторно на початку захворювання визначається тупість, що розширюється; у період розпалу - поява ділянок тимпаніту внаслідок утворення порожнин. При пальпації визначається болючість над зоною ураження (симптом Кісслінга) та перкусії (синдром Зауербруха) (залучення до процесу плеври), пальпаторно – спочатку посилення голосового тремтіння, потім ослаблення. Аускультативно вислуховується спочатку бронхіальне дихання, потім різке ослаблення дихання.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, де визначається нейтрофільний лейкоцитоз із різким зрушенням вліво, збільшена ШОЕ. Проводиться також дослідження мокротиння (при макродослідженні мокротиння утворює 3 шари: верхній - пінистий, рідкий; середній - серозний; нижній - уривки легеневої тканини, що розпадається; мікродослідження - вивчення флори, цитології), рентгенологічне дослідження (масивна інфільтрація без чітких меж) неправильної форми).

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з туберкульозом, раком легені.

Течія. Перебіг захворювання тяжкий, прогресуючий.

Лікування. Проводиться антибактеріальна терапія (парентерально, внутрішньовенно), можливе введення в легеневу артерію. Поєднують кілька видів антибактеріальних препаратів. Проводять дезінтоксикаційну терапію (реополіглюкін, гемодез, гемосорбція, УФО аутокрові), бронхоспазмолітичну терапію, ендоскопічну санацію бронхів з наступним введенням антибіотиків, ферментів, антисептиків, гемотрансфузії (при розвитку анеміі).

Профілактика. До заходів профілактики відносять адекватне лікування гострих пневмоній, адекватний бронхіальний дренаж, санацію вогнищ хронічної інфекції, відмову від куріння.

Лекція № 27. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)

Закупорка артеріального русла легені тромбом, що утворився у венозній системі, правому передсерді, шлуночку серця, або іншим матеріалом, що потрапив у ці ділянки.

Етіологія. Етіологічним фактором є венозний тромб (у 85% випадків джерело знаходиться в системі нижньої порожнистої вени, значно рідше у правих камерах серця та венах верхніх кінцівок). Це можуть бути краплі жиру, пухлинні клітини, повітря, паразити, сторонні тіла.

К факторів ризику відносять літній вік, атеросклероз, наявність злоякісних пухлин, вагітність, прийом протизаплідних препаратів, ожиріння, варикозне розширення вен.

Патогенез. Характерна тріада Р. Вірхова: уповільнення швидкості кровотоку, підвищення згортання крові, пошкодження судинної стінки.

Легеново-артеріальна оклюзія блокує кровотік у малому колі, викликає генералізований спазм судин малого кола та бронхоспазм. Розвивається гостра легенева артеріальна гіпертензія, перевантаження правих відділів серця, аритмії, погіршуються вентиляція та перфузія легень, що супроводжуються шунтуванням праворуч наліво недостатньо оксигенованої крові, розвивається ішемія міокарда, головного мозку, нирок.

Класифікація. За особливостями клінічних проявів захворювання поділяється на:

1) за течією: гостра, підгостра, рецидивна;

2) по зоні ураження: мала (до 25% обсягу вимкненого русла), субмасивна (до 26-50%), масивна (до 51-75%), смертельна (понад 75%);

3) за тяжкістю проявів.

клініка. Основними синдромами є наступні: легенево-плевральний (бронхоспазм, задишка, кашель, кровохаркання, шум тертя плеври, поява плеврального випоту), кардіальний (поява загрудинних болів, тахікардія, акцент II тону та шуми (систолічний і діастолічний) над легеневою артерією, шум тренія гіпотонії, набухання шийних вен і ціаноз), абдомінальний (біль у правому верхньому квадранті живота), церебральний (непритомність, судоми, парези), нирковий (анурія).

За значимістю та ступенем проявів симптоми розподіляються в наступній послідовності: тахікардія, біль у грудях, задишка, кровохаркання, підвищення температури, вологі хрипи, ціаноз, кашель, шум тертя плеври, колапс.

Погрозливі симптоми розвитку ТЕЛА: підвищення температури в післяопераційному періоді (3-10-й день), лихоманка в умовах постільного режиму, неясна задишка, біль у грудях, мігруючі пневмонії, поява фібринозного плевриту, що швидко проходить, і розвиток плеврального випоту, кровохаркання, погіршення перебігу захворювання.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться дослідження мокротиння (сидерофаги), дослідження згортання крові (помірна гіперкоагуляція, підвищення рівня тромбоцитарного β-тромбоглобуліну та зниження антитромбіну III), ЕКГ: тахікардія, відхилення передсердного і шлуночкового векторів вправо, минуща блокада10 -20% випадків), рентгенологічне дослідження: розширення кореня легені, дифузне збіднення легеневого малюнка; можливі локальна олігемія, інфаркт легені, плевральні ексудати, базально розташовані ателектази, високе стояння купола діафрагми, розширення тіні серця. Також хворим показана перфузійна сцинтиграфія (реєстрація випромінювання над легенями після внутрішньовенного введення колоїдного розчину білка, міченого технецієм) – при ТЕЛА зниження випромінювання, ангіопульмонографія (контрастне рентгенівське зображення легеневих судин) – при ТЕЛА дефекти наповнення.

ускладнення. Ускладненнями захворювання є шок, інфаркт легені, абсцес легені, фібринозний або геморагічний плеврит, гостре та хронічне легеневе серце.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися із гострим інфарктом міокарда, пневмонією, що розшаровує аневризмою грудного відділу аорти.

Течія. Перебіг захворювання пов'язаний із ризиком смерті.

Лікування. при гострої ТЕЛА на першому етапі проводиться термінове внутрішньовенне введення 10 000-15 000 ОД гепарину, призначаються седативні препарати, анальгетики, дається кисень. На II етапі показані стрептокіназа (250 000 ОД внутрішньовенно крапельно), вазоактивні препарати, антиацидотична терапія, введення гепарину (5000-10 000 ОД 4 рази на добу під контролем над зсіданням крові). Серцеві глікозиди не використовуються (внаслідок підвищення тиску в легеневій артерії). На ІІІ-му етапі проводиться емболектомія - за відсутності ефекту від І-го та ІІ-го етапів лікування і не пізніше 2 годин від початку захворювання.

При рецидивуючої ТЕЛА показаний тривалий прийом антикоагулянтів непрямої дії (6-12 місяців), величина протромбінового індексу повинна перебувати в межах 40-60 %, симптоматична терапія, при неефективності хірургічного лікування - накладання П-подібних швів на нижню порожню вену або встановлення в ній фільтра Mobin-Uddin .

Профілактика Профілактикою захворювання є своєчасне лікування загрозливого контингенту, зменшення кількості тварин жирів і холестерину.

Лекція № 28. Хронічні обструктивні хвороби легень (ХОЗЛ)

Хронічні обструктивні хвороби легень – гетерогенна група легеневих захворювань, які поєднуються розладом функції зовнішнього дихання легень за обструкційним типом.

Діагностуються на пізніх стадіях, коли прогрес стає неминучим, незважаючи на використання сучасних лікувальних програм.

У ХОЗЛ входять хронічні хвороби органів дихальної системи: хронічний обструктивний бронхіт (88-90%), бронхіальна астма тяжкого перебігу (8-10%), емфізема легень (1%).

У США та Великій Британії до групи ХОЗЛ включаються також муковісцидоз, облітеруючий бронхіт, бронхоектатична хвороба. При генералізованій обструкції проводиться диференціальна діагностика.

Патогенез, клініка, діагностика та лікування окремих нозологічних форм ХОЗЛ описані самостійно.

Реабілітаційні заходи. При ХОЗЛ будь-якої тяжкості призначаються щадний режим, ЛФК, фізіотерапевтичні процедури, санаторно-курортне лікування). Показано проведення терапії серцево-судинної патології: інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, блокатори кальцієвих каналів, діуретики, дезагреганти, дигоксин (при тяжких формах ХОЗЛ, легеневому серці).

Ведення в умовах амбулаторно-поліклінічної ланки.

Необхідно раннє виявлення хворих (при легкому та середньотяжкому перебігу захворювання), раннє призначення адекватної базисної терапії (при ХОЗЛ легкої течії необхідна 3-тижнева терапія атровентом з можливим підключенням муколітиків, подальше призначення бронхолітиків за показаннями (метеоумови, роботи) ХОЗЛ середньо-важкої та тяжкої течії необхідний тривалий (постійний) прийом бронходилататорів (атровент, беродуал по 2 дози 3-4 рази на день), при необхідності додається сальтос, теопек, теодур та ін., при мукостазі – муколітики; припинено при стабілізації суб'єктивного стану та стійкої стабілізації показників пікової швидкості видиху протягом 3 місяців). Проводиться спостереження за хворими після ГРВІ або грипу з кашлем, що тривало зберігається, непродуктивним, спастичного характеру, не купується прийомом протикашльових препаратів (призначення атровента на 3 тижні).

Лекція № 29. Бронхіальна астма

Бронхіальна астма - хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, у якому грають роль багато клітин і клітинні елементи. Хронічне запалення викликає супутнє підвищення гіперреактивності дихальних шляхів, що призводить до повторюваних епізодів хрипів, що свисчать, задишки, почуття сором'язливості в грудях і кашлю, особливо вночі або рано вранці. Ці епізоди зазвичай пов'язані з поширеною, але бронхіальною обструкцією, що змінюється за своєю вираженістю, яка часто є оборотною або спонтанно, або під впливом лікування.

Подібне визначення бронхіальної астми представлено у доповіді робочої групи GINA 1995 (США), переглянутій у 2002 році; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальна стратегія лікування та профілактики бронхіальної астми.

Етіологія. Причини, що викликають розвиток захворювання, поділяються на внутрішні фактори (вроджені характеристики організму) та зовнішні фактори (модифікують ймовірність розвитку захворювання у схильних людей).

Патогенез. Відбувається формування специфічного запального процесу в бронхіальній стінці у відповідь на фактори ризику, що пошкоджують (активовані еозинофіли, гладкі клітини, макрофаги, Т-лімфоцити), розвивається обструкція бронхів, посилюється гіперреактивність бронхів. Формується підвищена схильність бронхів до звуження у відповідь вплив різних тригерів, зберігаються ознаки захворювання в безсимптомний період. Формуються стійкі структурні та функціональні зміни, що супроводжуються ремоделюванням дихальних шляхів.

Обструкція дихальних шляхів має 4 форми: гостра бронхоконстрикція (внаслідок спазму гладких м'язів), підгостра (внаслідок набряку слизової оболонки дихальних шляхів), обтураційна (внаслідок утворення слизових пробок), склеротична (склероз стінки бронхів при тривалому і тривалому). ).

Класифікація. Астма буває наступних видів: з величезним переважанням алергічного компонента, неалергічна, змішана.

При постановці діагнозу враховуються етіологія, тяжкість течії, ускладнення.

клініка. Період провісників характеризується нежиттю, чханням, сльозотечею, почуттям першіння в горлі, з'являється кашель.

В розгорнутий період хворі приймають вимушений стан (ортопное), з'являється експіраторна задишка, дистантні сухі хрипи, глибоке рідкісне дихання, дифузний ціаноз, набухання шийних вен, допоміжна мускулатура бере участь у акті дихання, відзначається розширення міжреберних проміжків. Перкуторно визначається жорстке дихання, маса сухих свистячих хрипів. Наростає тахікардія.

В період дозволів з'являється кашель з склоподібною в'язкою мокротою, що важко відокремлюється, зникають дистантні хрипи. Перкуторно визначається зменшення коробкового звуку. Аускультативно – зменшення сухих хрипів.

Додаткове інструментальне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, де виявляється лейкоцитоз, еозинофілія, збільшення ШОЕ. Визначається алергічний статус (наявність IgЕ), проводять шкірні тести з алергенами. Досліджується мокротиння (макроскопічно - в'язке, прозоре; мікроскопічно - еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена та спіралі Куршмана, нейтрофіли). Проводиться функціональне дослідження легень (дослідження ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставляться проби з бронхолітиками (дослідження гіперреактивності дихальних шляхів). Проводять неінвазивний вимір маркерів запалення дихальних шляхів (дослідження мокротиння на наявність еозинофілів або метахроматичних клітин після інгаляції гіпертонічного розчину або спонтанно виділених). На ЕКГ: навантаження правого шлуночка.

ускладнення. Ускладненнями захворювання є астматичний статус (ускладнення тяжкої бронхіальної астми), легенева та легенево-серцева недостатність, хронічне легеневе серце.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з хронічним бронхітом, серцевою астмою, пухлинами трахеї, гортані, сторонніми тілами, муковісцидозом, бронхоектазією.

Течія. Перебіг захворювання частіше прогресує, періоди загострень та ремісій.

Лікування. Цілями ведення хворих на бронхіальну астму є наступні: досягнення та підтримання контролю над симптомами хвороби, запобігання загостренню захворювання, підтримка функції легень, по можливості близької до нормальних величин, підтримання нормального рівня активності, у тому числі фізичної, виключення побічних ефектів протиастматичних засобів, запобігання розвитку бронхіальної обструкції, запобігання пов'язаній із бронхіальною астмою смертності.

Основні принципи ведення хворих на бронхіальну астму: навчання хворих на формування партнерських відносин у процесі їх ведення, оцінка та моніторування тяжкості бронхіальної астми як за допомогою запису симптомів, так і по можливості вимірювання функції легень, усунення впливу факторів ризику, розробка індивідуальних планів медикаментозної терапії для тривалого ведення дітей та дорослих, розробка індивідуальних планів усунення загострень, забезпечення регулярного динамічного спостереження.

Профілактика нападу астми передбачає:

1) навчання пацієнта правильному диханню та самоконтролю при погіршенні самопочуття – це найважливіший фактор ведення хворого;

2) усунення впливу факторів ризику.

Лікування вибирається з тяжкості перебігу, доступності протиастматичних препаратів, індивідуальних умов життя хворого для забезпечення мінімальної вираженості хронічних симптомів, включаючи нічні симптоми.

Інгаляційні глюкокортикоїди: бекотид, беклокорт, пульмікорт, інгокорт, бекладжет. Шлях запровадження інгаляційний.

Системні глюкокортикоїди: преднізон, преднізолон, метилпреднізолон. Мають мінімальний мінералкортикоїдний ефект, відносно короткий період напіввиведення, нерізко виражену дію на поперечно-смугасту мускулатуру. Шлях введення пероральний чи парентеральний.

Кромони: кромоглікат натрію (інтал), недокромил натрію (тайлед).

Стабілізують мембрану опасистих клітин і пригнічують опосередковане вивільнення з них IgE. Призначаються інгаляційно, переважно при легкій персистуючій бронхіальній астмі.

Метилксантини: теофілін, еуфілін, амінофілін, теодур, теопек, теотеолек, теотард, ретофіл. Пригнічують активність фосфодіестерази, що застосовуються для контролю перебігу бронхіальної астми. Шлях введення пероральний.

Таблиця 4. Послідовність та обсяг бронхорозширювальної терапії

Після досягнення стабілізації бронхіальної астми та її підтримки протягом 3 місяців можливе поступове зменшення підтримуючої терапії.

Інгаляційні β₂-агоністи тривалої дії: формотерол, сальметерол. Тривалість дії понад 12 годин. Розслаблюють гладку мускулатуру бронхів, посилюють мукоциліарний кліренс, зменшують судинну проникність, можуть зменшити вивільнення медіаторів з опасистих клітин та базофілів.

Інгаляційні β₂ - агоністи короткої дії: фенотерол, пірбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталін, беротек, астмопент. Тривалість дії від 4 до 6 годин. Шлях запровадження інгаляційний.

Пероральні β₂ - агоністи короткої дії: сальбутамол, тербуталін, бамбутерол (в організмі перетворюється на тербуталін). Розслаблюють гладку мускулатуру бронхів, посилюють мукоциліарний кліренс, знижують проникність судин, модулюють вивільнення медіаторів опасистих клітин та базофілів.

Антилейкотрієнові препарати: монтелукаст, пранлукаст, зафірлукаст – антагоністи рецепторів до цистеїніл-лейкотрієну, зилеутон – інгібітор 5-ліпооксигенази. Інгібітор 5-ліпооксигенази пригнічує синтез усіх лейкотрієнів, антагоністи рецепторів до цистеїніл-лейкотрієну блокують цисЛТ1-рецептори гладкої мускулатури бронхів та інших клітин, пригнічують ефекти цистеїніл-лейкотрієнів, які вивільняються з тучних клітин. Шлях введення пероральний.

Антигістамінові препарати другого покоління: (N₁ -блокатори): (акривастин, астемізол, ацеластин, цетиризин, ебастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мізоластин, терфенадин). Пригнічують розвиток алергічних реакцій. Шлях введення – пероральний.

Інші пероральні протиалергічні препарати: траніластин, репіринаст, тазаноласт, пеміроласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ібуділаст. Пригнічують активність опасистих клітин, впливають на синтез медіаторів запалення та алергії, діють як антагоністи медіаторів.

Системна нестероїдна терапія: тролеандоміцин, метотрексат, циклоспорин, препарати золота. Включають імуномодулятори при небажаних ефектах глюкокортикоїдів для зниження потреби в пероральних глюкокортикоїдах. Призначаються лише під наглядом пульмонолога. Шлях введення пероральний.

Алергенспецифічна імунотерапія: екстракти алергенів. Шлях запровадження підшкірний, вивчається можливість сублінгвального застосування.

Для швидкого усунення бронхоспазму та його симптомів використовують інгаляційні β₂-агоністи швидкої дії (сальбутамол, тербуталін, фенотерол, пірбутерол), системні глюко-кортикоїди, антихолінергічні препарати - інтратропіуму бромід - атровент, окситропіуму бромід - тровентрол (блокують ефект ацетилхоліну, шлях₂ -агоністи короткої дії.

При легкому нападі ядухи показана інгаляція β2-агоністів короткої дії (беротек або сальбутамол) до 6 разів протягом години, інгаляція холінолітиків (атровент, тровентол) одночасно або самостійно, прийом метилксантинів (еуфілін у таблетках) одночасно або самостійно.

Купірування задухи середньої тяжкості проводиться як терапія легкого нападу ядухи з додаванням (на вибір): еуфіліну 2,4%-ного - 10,0 мл внутрішньовенно струминно, ефедрину 5%-ного - 0,5 мл підшкірно, алупента 1 мл внутрішньовенно струминно. Кортикостероїди застосовують перорально або інфузійно (за відсутності ефекту). За відсутності ефекту припиняють введення β₂-агоністів.

Прогноз. При тяжкому перебігу – інвалідизація.

Профілактика. До заходів первинної профілактики відносять: контроль за особами зі спадковою схильністю до бронхіальної астми, санацію вогнищ інфекції, боротьбу з курінням, зменшення впливу тригерів бронхіальної астми та зменшення потреби у медикаментозній терапії. До заходів вторинної профілактики належать диспансерне спостереження, специфічна десенсибілізація, протирецидивне лікування, систематичний прийом бронхолітиків, санаторно-курортне лікування.

ЛЕКЦІЯ № 30. Астматичний статус (ускладнення тяжкої бронхіальної астми)

Етіологія. Причинами статусу можуть бути резистентність до симпатоміметиків та інших бронхолітиків, тотальна легенева обструкція, що швидко розвивається, розвиток гіпоксії та гіперкапнії.

клініка. Існують 3 стадії течії.

На 1 стадії відбувається невідповідність дистантних шумів (їх багато, вони інтенсивніші) та аускультативних даних (невелика кількість розсіяних сухих хрипів, дихання ослаблене), відзначається тахікардія, схильність до підвищення тиску, стійкість до серцевих глікозид, акцент і розщеплення II тону над тривога, напруженість, астенія, блідий ціаноз.

У 2 стадії наростає дихальна недостатність, тахіпное, олігопное, відбувається зниження звучності та кількості сухих хрипів, можливе їх зникнення, формування "німої" легені, гіпотонія, декомпенсований дихальний ацидоз і гіперкапнія.

У 3 стадії відзначається виражений дифузний ціаноз, непритомність за участю всіх рефлексів, синдром "німого" легені, частий і малий пульс, звучні тони серця, гіпотонія, колапс, відбувається формування гіпоксичної коми.

Лікування. Лікування полягає у відмові від ?

ЛЕКЦІЯ № 31. Емфізема легень

Емфізема легень - стан, що характеризується збільшенням розмірів повітряних просторів, розташованих дистальніше за термінальні або нереспіраторні бронхіоли, внаслідок розширення або руйнування їх стінок.

Етіологія. Причиною захворювання можуть бути хронічні обструктивні хвороби легень (хронічний бронхіт, бронхіальна астма), хронічна пневмонія, пневмоконіоз, туберкульоз.

Патогенез. Відбувається звуження просвіту бронхів, підвищення внутрішньоальвеолярного тиску, витончення стінок альвеол, порушення їхньої трофіки, еластичності, розвиток альвеоліту, руйнування міжальвеолярних перегородок.

Класифікація. Емфізема легень має форми: інтерстиціальну, медіастенальну, компенсаторну.

Клінічно емфізему легень класифікують:

1) за походженням: первинна (ідіопатична) – спадкова недостатність α-1-антрипсину, α-2-макроглобуліну, вторинна (внаслідок розвитку хронічної обструкції просвіту бронхів);

2) за характером розвитку: гостра (внаслідок раптової тривалої бронхіальної обструкції – після нападу бронхіальної астми), хронічна (внаслідок наявності постійної бронхіальної обструкції);

3) щодо ускладнень.

клініка. Первинна емфізема легень зустрічається в молодому та середньому віці, проявляється задишкою (безпричинною) експіраторного характеру, непродуктивним кашлем, появою емфізематозного (задишкового) типу обструкції ("рожеві пихальники" - для боротьби зі спаданням дихальних шляхів видих виробляється через складені в трубочку губи).

При вторинній емфіземі легень відзначається рожевий колір обличчя, сухий кашель, при загостренні хронічного бронхіту зі слизово-гнійним або гнійним мокротинням, задишка експіраторного характеру; розвивається поступово, починає турбувати на 6-7 декаді життя, бочкоподібна грудна клітка, втягнення при вдиху міжреберних проміжків, участь у диханні допоміжних м'язів, коротка шия, здуття шийних вен, акроціаноз. З'являється бронхотіческій тип обструкції ("синюшні набряки"), хворі втрачають масу тіла, нерідко сплять сидячи. При перкусії коробковий відтінок, нижні межі легень опущені на 1-2 ребра, рухливість їх обмежена, вибухання верхівок легень над ключицями. Аускультативно відзначається різко ослаблене дихання. Формується легеневе серце за правошлуночковим типом (у термінальних стадіях), збільшення печінки.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, де відзначається компенсаторний еритроцитоз, помірне підвищення ШОЕ. Проводиться функціональне дослідження легень (визначення об'ємних та швидкісних показників) – відбувається зниження швидкості форсованого видиху, зменшення індексу Тіффно, зниження життєвої ємності легень зі збільшенням загальної та залишкової ємності, зниження дифузної здатності легень). Інгаляційні тести із бронхолітиками негативні. На ЕКГ – гіпертрофія правого передсердя (збільшення Р II-III) та правого шлуночка (S I-III). p align="justify"> При рентгенологічному дослідженні - підвищення прозорості легеневих полів, низьке стояння діафрагми, розширені міжреберні проміжки. Тиск у легеневій артерії тривалий час зберігається на нормальному рівні або підвищується лише за фізичного навантаження.

ускладнення. Ускладненнями захворювання є пневмо-склероз, дихальна недостатність (І-ІІІ ступеня), легеневе серце.

Лікування. За наявності бронхолегеневої інфекції призначаються антибіотики. Показані бронходилататори (М-холінолітики, β₂ -агоністи, метилксантини), муколітики, оксигенотерапія, фізіотерапевтичні процедури, лікувальна гімнастика, санаторно-курортне лікування (за відсутності вираженої легенево-серцевої недостатності).

Профілактика. Профілактики первинної емфіземи легень немає. При вторинній емфіземі легень відповідає профілактиці хронічного бронхіту.

Течія. Хронічне, прогресуюче.

Прогноз. Несприятливий.

Лекція № 32. Рак легені

Рак легені зустрічається часто, становить від 20 до 150 випадків на 100 000 населення. Вражає переважно чоловіків віком 40-60 років.

Етіологія. Етіологія не відома.

Сприяють виникненню раку легені наступні фактори: вплив канцерогенних речовин (нікель, кобальт, залізо), вдихання пилу в гірничорудній промисловості, ароматичних речовин продуктів неповного згоряння палива в атомобільних двигунах, вплив тютюнового диму, його пасивне вдихання, хронічні запальні процеси в легенях; , імунодефіцитні стани

Патогенез. Відбувається екзофітно-ендобронхіальна поразка залізистого епітелію великих бронхів (1-го, 2-го, рідше 3-го порядку), переходить на легеневу тканину (частіше праворуч, з локалізацією у верхніх частках, рідше в нижніх та середніх частках), органи середостіння, регіональні лімфатичні вузли. Просвіт бронха закривається, відбувається порушення прохідності (обтурація бронха). Зменшується відповідна частка легені, відбувається зміщення органів середостіння у бік поразки. Розвивається вторинний запальний процес у зоні ураження, йде руйнація легеневих кровоносних судин з розвитком крововиливу та позалегеневе метастазування з ураженням печінки, мозку кісток, кісткового мозку.

клініка. Основні прояви раку легені наступні: кашель, пов'язаний з розвитком реактивного бронхіту, потім ателектаза легень, перифокальної пневмонії, розпадом легеневої тканини, характер кашлю приступоподібний, кашлюкоподібний, спочатку сухий, згодом зі слизово-гнійним мокротинням, з домішкою крові (згусток) . Відзначається біль у грудях з пошкодженого боку, інтенсивність болю наростає при проростанні пухлини у стінку грудної клітки, ураженні ребер, хребців метастазами. Задишка наростає поступово, відзначається у разі розвитку ателектазу легень, масивному випоті в плевру, здавленні органів середостіння. Відзначається підвищення температури тіла, пов'язане із запальним процесом, раковою інтоксикацією, розвитком ускладнень. Розвиваються слабкість, пітливість, стомлюваність, схуднення, западіння грудної стінки за ураження.

Перкуторно визначається притуплення звуку над осередком поразки. Аускультативно вислуховується ослаблене везикулярне дихання, за наявності плеврального випоту – шум тертя плеври.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, у якому відзначається анемія, нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшення ШОЕ. Також проводиться імунологічне дослідження крові (імунодефіцитний стан, зниження активності всіх ланок імунної відповіді), функціональне дослідження легень (зниження об'ємних та швидкісних показників), дослідження мокротиння (цитологія), рентгенологічне дослідження (варіабельність змін).

При центральному раку верхньодолевого та середньочасткового бронхів розвивається затемнення всієї частки чи сегмента із зменшенням обсягу частки легені. При раку головного бронха з'являється його стеноз з розвитком гіпоектазу, потім ателектаза всієї частки легені зі зміщенням середостіння у хвору сторону. Інфільтрація частки легені з розвитком перифокальної пневмонії відноситься до процесу з розпадом, розвитком метастазів, вторинних бронхоектазів.

При периферичному раку легені є щільна округла тінь діаметром 1-5 см, частіше у верхніх частках. Проводиться комп'ютерна томографія (для уточнення локалізації та розмірів пухлини), діагностична бронхоскопія (морфологічна характеристика пухлини: ендобронхіальне, ендофітне або екзофітне зростання, забір біоптату).

ускладнення. Ускладненнями раку легені є: бронхообструкція, легеневе серце, кровотеча, метастазування.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з пневмоніями, абсцесом легені, туберкульозом легень, доброякісними пухлинами легень (ліпома, хондрома бронха, склерозуюча гемангіома, гемартрома, тератома), ехінококозом легень, лімфогранулематозом.

Течія. Швидке прогресування.

Прогноз. Несприятливий.

Лікування. Показано раннє хірургічне лікування, променеву терапію, хіміотерапію, симптоматичне лікування ускладнень.

Профілактика. Профілактика спрямована на зменшення запиленості, загазованості повітря, боротьбу з факторами професійної шкідливості, боротьбу з курінням, ефективне лікування пневмоній.

Лекція № 33. Екзогенні алергічні альвеоліти

Екзогенні алергічні альвеоліти - група захворювань, що викликаються інтенсивною та тривалою інгаляцією антигенів органічних та неорганічних пилів та характеризуються алергічним дифузним ураженням альвеолярних та інтерстиціальних структур легень.

Загальні ознаки захворювання. Запальний процес локалізується в альвеолах та інтерстиції легень, а не в повітропровідних шляхах. Пошкоджені ділянки складаються з полінуклеарних та мононуклеарних інфільтратів, саркоїдоподібних гранульом; у пізніх стадіях – розвиток інтерстиціального фіброзу. Відбувається розвиток III та IV типів алергічних реакцій.

Етіологія. Етіологічними факторами є мікроорганізми (бактерії, гриби, найпростіші) та продукти їх життєдіяльності (білки, гліко- та ліпопротеїди, полісахариди, ферменти, ендотоксини), біологічно активні субстанції тваринного та рослинного походження, низькомолекулярні сполуки та медикаментозні препарати.

Патогенез. Відбувається пошкодження пневмоцитів І типу, порушується реепітелізація пневмоцитів ІІ типу, знижується активність супресорних Т-лімфоцитів.

клініка. Гостра стадія розвивається через 4-12 годин після контакту з алергеном. З'являються озноб, підвищення температури, кашель, задишка, нудота, міалгії та артралгії (грипо-подібний синдром), у легенях можуть вислуховуватися крепітація та вологі хрипи (пневмонієподібний синдром), може бути сухий непродуктивний кашель з експіраторною задишкою та сухими розсіяними ), при повторному контакті з алергеном симптоми можуть рецидивувати з підгострим (інтермітуючим) перебігом.

У хронічній стадії стає типовим "феномен понеділка": гострі прояви відзначаються в дні після відпочинку, до кінця робочого тижня зникають (ця форма діагностується частіше), поступово дихальна недостатність прогресує, з'являються астенічний синдром, анорексія, схуднення з формуванням хронічної форми, формуються легеневе гіпертензія та легеневе .

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові (нейтрофілія, підвищення ШОЕ, еозинофілія), імунологічне дослідження крові (активність усіх ланок імунної відповіді), ставляться шкірні проби з алергенами, інгаляційний провокаційний тест з антигеном. Проводиться рентгенологічне дослідження (зміни, які не можна пояснити іншими захворюваннями), визначення функції зовнішнього дихання: деструктивний або обструктивний типи (бронхіолоальвеоліт) дихальної недостатності та порушення дифузної здатності, що призводять до гіперкапнії, дослідження біоптатів легеневої тканини.

ускладнення. Ускладненням захворювання є дихальна недостатність, легеневе серце.

Диференціальна діагностика. У гострій стадії має проводитися з ГРВІ, грипом, гострою пневмонією, гострим бронхітом. У хронічній стадії – з ідіопатичним фіброзуючим альвеолітом, гранулематозними процесами в легенях (туберкульоз, саркоїдоз, гранулематоз Вегенера).

Лікування. У гострій фазі обов'язкова шпиталізація. Показані глюкокортикоїдні гормони: преднізолон 40-60 мг/добу 1-3 дні з подальшим зниженням протягом 3-4 тижнів; -150 місяців, потім 1 мг/добу 1,5-100 місяців, при фіброзуванні Д-пеніциламін (купреніл) по 4-5 мг на добу 50-4 місяців з наступним прийомом по 5 мг/добу протягом 150 років. Використовуються екстракорпоральні методи: плазмаферез, гемосорбція.

Течія. Тривале, прогресуюче.

Прогноз. Щодо сприятливий.

Профілактика. Заходи первинної профілактики: відпрацювання технологічних процесів виробництва, обмеження роботи на шкідливих виробництвах хворих на бронхолегеневі захворювання. Заходи вторинної профілактики: проведення диспансерного спостереження.

лекція № 34. Фіброзний альвеоліт

Фіброзний альвеоліт характеризується поширеним фіброзом легень нижче рівня термінальних бронхів (респіраторних бронхіол та альвеол), що призводить до розвитку альвеолярно-капілярного блоку та різкого зниження дифузійної здатності легень, що виявляється наростаючою легеневою недостатністю.

Захворювання щодо рідкісне, однаково часто зустрічається у чоловіків та жінок, у молодому та середньому віці.

Етіологія. Етіологія захворювання залишається невідомою. Спадкування йде за домінантним типом.

Патогенез. Розвивається інтерстиціальний набряк та запалення, формується незворотна стадія фіброзу, розвивається прогресуюча дихальна недостатність.

клініка. При гострій формі характерні прояви гострої респіраторної інфекції або пневмонії, при хронічній формі - задишка, що прогресує, кашель малопродуктивний або сухий, підвищення температури до субфебрильної (фебрильної), слабкість, стомлюваність. Виразність задишки та мізерних фізикальних проявів не відповідають один одному. Відзначається ціаноз, тахіпное, схуднення, зміна кінцевих фаланг пальців (барабанні палички, годинникове скло). Перкуторно визначається скорочення легеневого звуку, особливо над нижніми відділами. Аускультативно вислуховуються ніжні хрипи, що кріплять, виражені в базальних відділах, тахікардія, акцент II тону над легеневою артерією, в пізніх стадіях - ознаки хронічного легеневого серця.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводять загальний аналіз крові (помірний лейкоцитоз, лейкопенія, збільшення ШОЕ, ознаки анемії), біохімічне дослідження крові (диспротеїнемія, гіпергаммаглобулінемія), імунологічне дослідження крові (збільшення імуноглобулінів класів G та M, поява антиядерних антитіл), рент , його петлистість, вузликові осередкові тіні, можливе зниження прозорості легеневої тканини), функціональне дослідження легень (наявність рестриктивного характеру порушень зовнішнього дихання), дослідження газів крові (зниження дифузійної здатності).

ускладнення. Хронічне легеневе серце – основне ускладнення захворювання.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з легеневою недостатністю, легенево-серцевою недостатністю.

Лікування. Показано кортикостероїди (раніше початок застосування, тривало), поєднання кортикостероїдів з імунодепресантами. Можливе використання аферентних методів (гемосорбція, плазмаферез). У період ремісії показано використання препаратів амінохінолового ряду (Делагіл).

Течія. Перебіг захворювання рецидивуючий, прогресуючий.

Прогноз. Несприятливий, середня тривалість життя 3-5 років.

ЛЕКЦІЯ № 35. Саркоїдоз (хвороба Бенье-Бека-Шауманна)

Саркоїдоз - утворення неказеозних епітеліальних та гігантоклітинних гранульом з найбільшою локалізацією в легеневій тканині. Одночасно можуть уражатися внутрішньогрудні лімфатичні вузли, печінка, селезінка, шкіра, очі, нервова система, серце.

Етіологія. Причина захворювання не зрозуміла.

Патогенез. Імунологічний механізм розвитку – пригнічення Т-клітинної імунної відповіді. Відбувається активація альвеолярних макрофагів, скупчення їх у вигляді саркоїдних гранульом.

Класифікація. Саркоїдоз має такі різновиди: саркоїдоз легень, саркоїдоз лімфатичних вузлів, саркоїдоз легень з саркоїдозом лімфатичних вузлів.

При встановленні діагнозу враховується характер рентгенологічних змін.

клініка. На I стадії захворювання відзначається слабкість, загальне нездужання, субфебрильна температура, пітливість, біль у м'язах та суглобах, з'являється сухий кашель, задишка, припухлість суглобів, з'являється на шкірі кінцівок вузлувата еритема. Перкуторні зміни відсутні. Аускультативно вислуховується невелика кількість сухих і вологих хрипів.

На ІІ стадії захворювання наростає нездужання, слабкість, зниження апетиту, схуднення, задишка виникає вже у спокої. Перкуторно без змін. Аускультативно вислуховується збільшення кількості сухих і вологих хрипів, шум тертя плеври.

На ІІІ стадії захворювання до симптомів ІІ стадії приєднується кашель зі слизово-гнійним мокротинням, кровохаркання, ціаноз, задишка в спокої. Аускультативно вислуховується значна кількість розсіяних сухих та вологих хрипів.

Додаткове діагностичне дослідження. При загальному аналізі крові відзначається невелике збільшення ШОЕ, лімфопенія, анемія. Проводять біохімічне дослідження крові (диспротеїнемія, збільшення α- та γ-глобулінів, гіперкальціємія), імунологічне дослідження крові (зниження активності всіх ланок імунної відповіді, зниження туберкулінової чутливості), дослідження функції зовнішнього дихання (при I стадії – обструктивний тип порушення зовнішнього; II стадії - змішаний тип порушення, при III стадії - рестриктивний тип порушення), рентгенологічне дослідження (при I стадії - двостороннє збільшення розмірів прикореневих внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, при II стадії - поява множинних вогнищ у легенях, переважно в середніх та нижніх відділах та прикореневій зоні , при III стадії - виражений фіброз, великі, фокусні утворення, що зливаються).

ускладнення. Серцево-легенева недостатність є основним ускладненням захворювання.

Диференціальний діагноз. Має проводитися з туберкульозним бронхаденітом, лімфогранулематозом, ревматизмом, системними захворюваннями сполучної тканини, гепатитом.

Лікування. Хворим показано дієту з великою кількістю білка, обмеження солі. Призначаються глюкокортикоїди (при всіх формах та стадіях захворювання), курсами в 3-6 місяців і більше, початкова доза 30-40 мг, закінчення лікування після клініко-рентгенологічного ефекту, амінохінолони (делагіл), препарати калію, анаболічні стероїди (нерабол 5 мг) день, ретаболіл 50 мг 1 раз на 2-3 тижні внутрішньом'язово).

Течія. При І стадії захворювання можливе спонтанне лікування, при II - рецидивуючий, можливо лікування, при III - повільне прогресування захворювання.

Прогноз. Прогноз щодо сприятливий, летальність становить від 2 до 5%.

Лекція № 36. Хронічне легеневе серце

Гіпертрофія та (або) дилатація правих відділів серця внаслідок легеневої артеріальної гіпертензії, обумовленої захворюванням органів дихання.

Етіологія. До етіологічних факторів відносять бронхолегеневі порушення - обструктивні та рестриктивні процеси: полікістоз легень, хронічний бронхіт, бронхіальна астма, емфізема легень, дифузний пневмофіброз, гранулематози легень, васкулярні ураження, первинна легенева артеріальна гіпертензія; -діафрагмального апарату; ураження хребта, грудної клітки, їхня деформація, плевральні шварти, ожиріння.

Патогенез. Патогенетичні етапи: прекапілярна гіпертензія в малому колі кровообігу, гіпертрофія правого шлуночка, правошлуночкова серцева недостатність, розвиток легеневої артеріальної гіпертензії, збільшення хвилинного об'єму кровообігу внаслідок підвищення катехоламінів, викликаного гіпоксією, збільшення в'язкості крові внаслідок еритроцитозу у відповідь на еритроцитоз внутрішньоальвеолярного тиску при бронхообструктивних захворюваннях легень

Класифікація. Захворювання класифікують так:

1) за етіологією: бронхопульмональні, торакодіафрагмальні, васкулярні;

2) за течією: гостре (хвилини, годинник), підгостре (дні, тижні), хронічне (місяці, роки);

3) за ступенем компенсації: компенсована, декомпенсована.

клініка. Основними проявами захворювання є наступні: задишка, ціаноз (з'являється при II та III ступеня дихальної недостатності), здуття шийних вен, надчеревна пульсація, тахікардія, розширення меж серця, особливо вправо, глухість серцевих тонів, акцент II тону над легеневою артерією, збільшення та болючість печінки, периферичні набряки, малий діурез (при декомпенсованому стані).

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові (еритроцитоз, нормальна або знижена ШОЕ), дослідження загального аналізу сечі (поява білка, циліндрів при декомпенсації), біохімічне дослідження крові (диспротеїнемія), функціональне дослідження легень (дозволяє розмежовувати рівень дихальної недостатності). На ЕКГ – ознаки легеневого серця: високі зубці Р у II та III стандартних відведеннях (Р – pulmonale), правограма, виражений зубець S у I стандартному відведенні та лівих грудних відведеннях, поява Q у III відведенні. Проводиться дослідження гемодинаміки (підвищення центрального венозного тиску, уповільнення швидкості кровотоку, збільшення об'єму крові). На ЕхоКГ: збільшення товщини при компенсованому стані та порожнини при декомпенсованому стані правого шлуночка. Також проводять рентгенологічне дослідження.

ускладнення. Ускладненнями захворювання є легенево-серцева кома (гіперкапнічна енцефалопатія), кашле-непритомний синдром (втрата свідомості з судомами), виразки шлунка та дванадцятипалої кишки.

Лікування. Лікування спрямоване лікування основного захворювання. При інфекції бронхолегеневого апарату використовують антибіотики, при бронхообструкціях – бронхолітичні препарати, при ТЕЛА – антикоагулянти, фібринолітичні препарати, при торакодіафрагмальному легеневому серці – штучна вентиляція легень. Периферичні вазодилататори використовуються для зниження легеневої артеріальної гіпертензії (нітрати, апресин, блокатори кальцієвих каналів, β₂-Адреноміметики). Проводяться оксигенотерапія, кровопускання по 200-300 мл з вливанням розчинів з низькою в'язкістю (реополіглюкін) для зниження еритроцитозу, інфузії розчину гідрокарбонату натрію для зниження ацидозу. Вводять сечогінні засоби, можливе використання діуретиків різних класів одночасно, вазодилататори, антиагрегантні препарати, нестероїдні анаболізатори (АТФ, рибоксин). Показано лікувальну гімнастику, масаж, постуральний дренаж.

Профілактика. Профілактикою є попередження та своєчасне лікування хвороб органів дихання.

Течія. Перебіг захворювання хронічний, прогресуючий.

Прогноз. Несприятливий.

ЛЕКЦІЯ № 37. Плеврити

Плеврити - запальний процес у плеврі, що розвивається вдруге і є відображенням наявного в організмі самостійного захворювання (пухлина, пневмонія, туберкульоз, панкреатит, травма та ін.).

Етіологія. Етіологічними факторами захворювання є наступні: загострення туберкульозного процесу в легенях або внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, неспецифічні запальні процеси в легенях, ревматизм, колагенози, інфаркти, пухлини легень, травма грудної клітки, гострі та хронічні інфекційні захворювання (сухий плев.

Патогенез. Відбувається надмірне накопичення плевральної рідини. Це пов'язано з порушенням співвідношення між гідростатичним тиском крові в капілярах плеври і плевральної рідини, підвищенням проникності листків плеври для білка, здатністю парієтальної плеври всмоктувати його через лімфатичні ходи, і зміною співвідношення між онкотичним тиском плазми і плевральної рідини (в рази перевищує її здатність секретувати).

Існують транссудати та ексудати. Утворення транссудату відбувається при патологічних станах:

1) при лівошлуночковій недостатності; при підвищенні капілярного гідростатичного тиску у вісцеральній плеврі;

2) при правошлуночковій недостатності: при підвищенні капілярного гідростатичного тиску в парієтальній плеврі;

3) при нефротоксичному синдромі, цирозі печінки, аліментарній кахексії; при значному зниженні онкотичного тиску плазми крові, що призводить до зменшення всмоктувальної здатності листків плеври щодо рідини.

Утворення ексудату відзначається при безпосередньому залученні плеври в запальний процес або при обсіменені пухлинними клітинами.

клініка. При сухому плевриті відзначається біль у ураженій половині грудної клітки, що посилюється при диханні, кашлі; при діафрагмальному плевриті болі іррадіюють у верхню половину живота або по ходу діафрагмального нерва (в ділянку шиї). Біль найбільш різкий у початковому періоді. Температура тіла нормальна чи субфебрильна. Хворий щадить уражену сторону, лежить на здоровому боці. При пальпації визначається болючість і ригідність трапецієподібних та великих грудних м'язів (симптоми Штернберга та Поттенджера, болючість у ділянці підребер'я), обмеження дихальної рухливості легень. При аускультації дихання ослаблене, вислуховується шум тертя плеври.

При ексудативному плевриті відзначається висока температура тіла, сильні біль у грудній клітці, що посилюються при глибокому вдиху, болісний сухий кашель, пітливість, відсутність апетиту, задишка, ціаноз, відставання нормальної половини грудної клітини при диханні, згладженість міжреберних проміжків. Хворий приймає вимушений стан, лежить на хворому боці. При пальпації визначається ослаблення голосового тремтіння на ураженому боці. При перкусії визначається притуплення перкуторного звуку через накопичення рідини з утворенням характерного розташування ексудату у вигляді кривої параболічної (лінія Дамуазо). З хворого боку йде утворення трикутника Гарленда з тимпанітом (між хребтом і висхідною лінією тупості), зі здорового боку – трикутника Раухфуса-Грокко з притупленням перкуторного звуку. Відбувається зміщення органів середостіння у здоровий бік через високе стояння рідини. При аускультації вислуховується ослаблення дихання в зоні ураження, в області трикутника Гарленда – з бронхіальним відтінком, шум тертя плеври вислуховується на початку захворювання та при розсмоктуванні ексудату.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові (анемія, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ), дослідження плевральної рідини (білок вище 3 %, відносна щільність вище 1,018, позитивна проба Рівальту, в осаді багато нейтрофілів, колір солом'яно-жовтий – при ексудатах, при емпіємі – гній) рентгенологічне дослідження: інтенсивне затемнення з косою верхньою межею, зміщення середостіння в здорову сторону - при ексудатах, обмеження рухливості купола діафрагми, зниження прозорості синуса з відповідного боку.

ускладнення. Ускладненнями захворювання є гостра легенево-серцева недостатність, судинна недостатність, обмежені обсумовані плеврити, нориці, спайковий процес.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з пневмонією, спонтанним пневмотораксом, раком легені, захворюваннями кістково-суглобового та м'язового апаратів, туберкульозом.

Лікування. При сухому плевриті проводиться лікування основного захворювання. Вводяться анальгетики (до наркотичних), нестероїдні протизапальні препарати.

При плевральних випотах проводиться лікування основного захворювання, призначається дієта, багата на білок, вітаміни, обмежена сіллю, рідиною. Вводяться антибактеріальні препарати (з урахуванням чутливості флори), дезінтоксикаційна терапія (плазмозамінні розчини, вітаміни групи В, С), проводяться плевральні пункції з евакуацією плевральної рідини. Призначається десенсибілізуюча терапія.

При гідроторакс (При серцевій недостатності) вводяться діуретики, периферичні вазодилататори, серцеві глікозиди. Обмежується фізичний режим.

При випотах, пов'язаних з нефротичним синдромом та цирозом печінки, Замісне застосування білкових препаратів, обмеження солі.

При емпіємі плеври показані антибіотики, дренування плевральної порожнини, поповнення втрат білка.

При випотах, пов'язаних із пухлиною, проводиться обережне інтраплевральне введення цитостатиків (тіотеф, 5-фторурацил)

При рецидивному перебігу плевральних випотів (Неприборкані плевральні випоти) показано проведення склерозуючої терапії (зазвичай вводяться тетрациклін, оскільки він викликає асептичне запалення плевральних листків, призводить до облітерації плевральної порожнини).

При гемотораксі потрібна консультація хірурга.

Течія. Перебіг захворювання тривалий, гострий, підгострий, хронічний.

Прогноз. Прогноз залежить від основного захворювання та характеру випоту, частіше одужання.

Профілактика. Профілактика захворювання спрямована на попередження та своєчасне лікування захворювань, які можуть ускладнюватись запальними процесами в плеврі, раннє розпізнавання наявності плеврального випоту, його евакуація.

ЛЕКЦІЯ №38. Дифузний гломерулонефрит

Дифузний гломерулонефрит - імуноопосередковане запалення з переважним вихідним ураженням клубочків та залученням до патологічного процесу всіх ниркових структур, що клінічно виявляється нирковими та (або) позанирковими симптомами, що призводить до вдруге зморщеної нирки та смерті від хронічної ниркової.

Поділяється на гострий та хронічний гломерулонефрит. Справжній гострий гломерулонефрит є лише тим, який доведений прижиттєвим морфологічним дослідженням. В інших випадках розвивається хронічний гломерулонефрит, що має гострий початок.

Етіологія. Екзогенні фактори: бактерії (β-гемолітичний стрептокок групи А (штами 12, 43, 49), білий стафілокок, бичача коринебактерія, ентерококи, тифозна сальмонела, бліда трепонема, диплококи), віруси (цитомегаловірус, цитомегаловіс, гриби (Candida albicans), паразити (малярійний плазмодій, шистосома, токсоплазма), ліки, отрути, чужорідна сироватка.

Ендогенні фактори: антиген ядерної, щіткової облямівки, тиреоглобулін, імуноглобуліни, пухлинний та ембріональний антигени, карциноматозний антиген.

Фактори ризику: переохолодження.

Патогенез. Відбувається пасивний занесення імунного комплексу в клубочок, його осадження. У кровоносному руслі циркулюють антитіла, що реагують зі структурним антигеном або пусковим негломерулярним аутологічним або екзогенним антигеном. Йде гіперфільтрація, підвищення транскапілярного градієнта - прискорення склерозу в клубочках, що залишилися.

клініка. Основними синдромами гострого гломерулонефриту є такі: сечовий, набряковий, гіпертензивний, нефротичний.

Форми течії: розгорнута (циклічна) та моносимптомна (латентна).

Циклічна форма ніколи не починається на висоті інфекції, не раніше як через 14-25 днів після виникнення інфекції. Для неї характерна обов'язкова циклічність течії, розвивається гостро, з'являються слабкість, набряклість (в основному особи), біль голови, зниження діурезу, сеча кольору м'ясних помиїв, болі в попереку. Розвивається артеріальна гіпертонія (систолічний АТ не перевищує 180 мм рт. ст., діастолічний АТ – 120 мм рт. ст.), тахікардія, можуть бути ознаки гострої серцевої (лівошлуночкової) недостатності (задишка, кашель, напади серцевої астми). Відбувається розширення меж відносної серцевої тупості, систолічний шум на верхівці, акцент II тону на аорті, іноді ритм галопу, у легенях сухі та вологі хрипи. Сечовий синдром характеризується протеїнурією, циліндрурією, макро- та мікрогематурією. Протеїнурія пов'язана з грубим ушкодженням судинної стінки капілярів клубочків, через них виділяються альбуміни, глобуліни, фібриноген. Гематурія – постійна ознака. Лейкоцити незначна кількість. Набряки зберігаються 10-15 днів, до кінця 3-го тижня зникають, знижується артеріальний тиск, розвивається поліурія, сечовий синдром зберігається більше 2 місяців, з'являється гіпостенурія, тривалий час може зберігатися невелика протеїнурія (0,03-0,1 г/добу), залишкова гематурія, лейкоцитурія зникає наприкінці першого місяця.

Для латентної форми характерно поступове початок, без суб'єктивних проявів, можливі головний біль, невелика задишка чи набряки на ногах, тривалість стану до 2-6 місяців і більше, наявність ізольованого сечового синдрому. Гострий нефрит, який не дозволився протягом року, вважається хронічним гломерулонефритом.

Основні синдроми хронічного гломерулонефриту: сечовий, гіпертензійний, набряковий, гіперліпідемія, гіпопротеїнемія, анемічна, хронічна ниркова недостатність.

Форми течії: латентна, гіпертонічна, нефротична, змішана, злоякісна (підгостра), термінальна.

Латентна форма найчастіше виявляється випадково, при проведенні диспансеризації. Характерними є тривале збереження працездатності без ознак захворювання (до 10-20 років), наявність ізольованого сечового синдрому, ізогіпостенурія, низька питома вага сечі, ніктурія, можливе підвищення артеріального тиску, гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія, підвищення ШОЕ.

Тривалий час провідний та єдиний симптом гіпертонічної форми – артеріальна гіпертензія. Спочатку гіпертензія має інтермітуючий характер, надалі - постійний. При огляді відзначається видимий оком верхівковий поштовх, розширення відносної тупості серця вліво, акцент II тону над аортою, ритм галопу, при прогресуванні серцевої недостатності спостерігаються прояви застою малого кола кровообігу, кровохаркання, напади серцевої астми, рідко – набряк легенів. Очне дно: нейроретиніт виражений помірно, довго зберігається лише звуження артерій.

При нефротичній формі з'являються трофічні зміни: сухість шкіри, зниження її еластичності, гіпотрофія м'язів, розвиваються набряки через зниження онкотичного тиску, спочатку незначні вранці під очима, на кісточках, потім постійні з переходом на тулуб; гідроторакс, асцит, гідроперикард. Відбувається дисоціація білково-ліпідних співвідношень (гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія), може виникнути сечовий синдром: гематурія, зниження фільтраційної функції, артеріальний тиск не підвищується.

Для змішаної форми характерна вираженість набряків, сечового синдрому, артеріальної гіпертензії, а також прогресуючий перебіг та розвиток ниркової недостатності (протягом 2-5 років).

Для злоякісної (підгострої форми) характерно швидке та стійке зниження функції нирок, що наростають зміни очного дна.

Термінальна форма відноситься до стадії ниркової декомпенсації, пов'язана з недостатністю азотовидільної функції. Виражені нефротичний та гіпертензивний синдроми, підвищені рівні сечовини, креатиніну, індикану, знижена клубочкова фільтрація, зростає фільтраційна фракція.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові (нейрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, анемія), біохімічне дослідження крові (підвищення фібриногену, С-реактивного білка ЛДГ4-5 лужної фосфатази), дослідження загального аналізу сечі.

При гострому гломерулонефриті характерно зменшення кількості сечі до 400-700 мл/добу, рідко виникає анурія, білок - від 1 до 10 г/добу, альбумінурія знижується через 7-10 днів, кількість білка стає менше 1 г/добу, еритроцити, одиничні та зернисті циліндри, незначне збільшення кількості лейкоцитів, підвищення питомої ваги сечі.

При хронічному гломерулонефриті на стадії ниркової компенсації відбувається збільшення кількості сечі, стійке зниження питомої ваги (ізогіпостенурія), ніктурія. Відзначається незначна кількість білка, збільшення еритроцитів, переважання їх над лейкоцитами.

При хронічному гломерулонефриті на стадії ниркової декомпенсації відбувається зниження кількості сечі, підвищення білка, питомої ваги, сечовини, креатиніну, індикану в крові.

Проводиться проба Нечипоренка (визначення кількості еритроцитів, лейкоцитів і циліндрів в 1 мл сечі: в нормі еритроцитів - до 1000, лейкоцитів - до 2000, циліндрів - до 50, при гломерулонефриті еритроцитів переважають надлей лейкоцитів, циліндрів у добовому обсязі сечі: в нормі еритроцитів - до 1 000 000, лейкоцитів - до 2 000 000, циліндрів - до 100 000, при гломерулонефриті еритроцити переважають над лейкоцитами сечі більше 1 бактерій). Виробляють також визначення ферментів у сечі: трансаміназів, окислювально-відновних та їх ізоформ (ЛДГ100-000), холінестеразів (при гломеруло-нефриті збільшуються), визначення β₂-мікроглобуліну в сечі (β₂-МГ) (Оцінка функціонального стану нирок). При ушкодженні канальців реадсорбція білка порушується, екскреція β₂-МГ збільшується, інших білків не виявляється, клубочки не уражені, при ізольованому ураженні клубочків вміст β₂-МГ у межах норми, збільшуються середньомолекулярні білки (альбуміни), при змішаному процесі відзначається одночасне збільшення β₂-МГ та альбуміну.

Проводять пробу Зимницького для оцінки здатності нирок до концентрування та розведення сечі: в умовах звичайного водного та харчового режимів збирають окремо 8 порцій сечі, визначають її кількість та відносну щільність; оцінюють денний (з 8 год ранку до 8 год вечора) та нічний (з 8 год вечора до 8 год ранку) діурез, динаміку кількості, відносної щільності окремих порцій, ніктурію.

У пробі на концентрацію по Фольгарду (з сухої дією) добовий діурез зменшується до 300-500 мл, питома вага сечі зростає, досягаючи через 4-8 год 1028-1035, не нижче 1025.

Проба Реберга-Тарєєва: оцінка клубочкової фільтрації за креатиніном - 80-160 мл/хв, канальцева реабсорбція - 98-99 %, при гломерулонефриті показники знижуються; при гострому гломерулонефриті зміни минущі, при хронічному гломерулонефриті - стійкі.

Обов'язковим є ультразвукове дослідження нирок: визначення розмірів нирок, їх положення, товщини паренхіми для характеристики склеротичних процесів, деформації порожнинних систем.

Проводять біопсію нирки для уточнення діагнозу паренхіматозного захворювання; буває 3 види: відкрита (під час операції), напіввідкрита (через операційний розріз шкіри та підшкірної клітковини) та закрита, або черезшкірна (за допомогою пункційної голки). Протипоказання: геморагічні діатези, єдина нирка, полікістоз, гідро- та пієлонефрит, тяжка гіпертензія, нефрокальциноз, пухлина нирок, негативне відношення хворого.

Проводять імунологічне дослідження крові: визначення кількості основних імунокомпетентних форм лімфоцитів, імуноглобулінів класів А, М і J, загального комплементу та 3-ї фракції комплементу, кількості циркулюючих імунних комплексів для оцінки стану всіх ланок імунної відповіді, при гострому гломерулонефриті та при гострому гломерулонефриті рівень загального комплементу та 3-ї фракції, збільшується кількість циркулюючих імунних комплексів, імуноглобулінів усіх класів, зростає титр антистрептолізину О.

Проводять також ЕКГ-дослідження (ознаки гіпертрофії лівого шлуночка), дослідження очного дна (ексудація, набряк сітківки, зміна сосочків зорового нерва, що з'являються у разі розвитку хронічної ниркової недостатності).

ускладнення. Ускладненнями при гострому гломерулонефриті є гостра ниркова недостатність, гостра серцева недостатність, ниркова еклампсія. При хронічному гломерулонефриті ускладненнями є лівошлуночкова серцева недостатність, хронічна ниркова недостатність, анемія, уремічний стоматит, гастрит, коліт, бронхіт, полісерозит.

Диференціальна діагностика. при гострий гломеруло-нефрит диференціальна діагностика проводиться з хронічним гломерулонефритом, колагенозами, бактеріальним ендокардитом, осередковим нефритом, урологічними захворюваннями.

При хронічному гломерулонефриті диференціальна діагностика проводиться з гіпертонічною хворобою, серцевою недостатністю за лівошлуночковим типом, діабетичним гломерулосклерозом, цирозом печінки, амілоїдозом, застійною ниркою.

Лікування. Хворим показана дієта та режим: при достатній функції нирок обмеження білків (в межах 1 г/кг маси тіла), при розвитку артеріальної гіпертензії обмеження солі, при набряках – солі та води, обмеження у період вираженого запального процесу. Призначають глюкокортикоїди (імунодепресивна, протизапальна та десенсибілізуюча дія) - початкова доза 60 мг/добу протягом 3 тижнів, потім зниження на 5 мг протягом 4 днів до 40 мг, надалі на 2,5 мг 2-3 дні, проведення підтримуючої терапії при сечовому синдромі, що зберігається. Вводять цитостатики (при тривалому процесі, гіпертензивного синдрому, початкових ознаках ниркової недостатності, при неефективності гормонотерапії): азатіоприн (добова доза 150 мг), циклофосфамід (добова доза 200 мг) для придушення кінцевих імунних реакцій; делагін, резохін, хлорохін. Показано також антикоагулянти та антиагреганти - гепарин по 20 тис. одиниць на день протягом 5 днів, потім по 5 тис. одиниць щодня до 3-4 тижнів, курантил до 300 мг на добу всередину натщесерце 6-8 місяців; при тяжкій нирковій кровотечі апротинін (антифібринолітичний препарат), нестероїдні протизапальні засоби (метиндол) по 100-150 мг на день 1-2 місяці та більше при гострому гломерулонефриті з наявністю нефротичного синдрому. Призначаються блокатори кальцієвих каналів, інгібітори ангіотензинконвертуючого ферменту (як патогенетична терапія), зменшення протеїнурії.

Проводиться симптоматична терапія: призначаються гіпотензивні, сечогінні препарати, солі кальцію, серцеві глікозиди, десенсибілізуючі засоби, великі дози вітаміну С. електролітних розладів. При стійкому перебігу артеріальної гіпертензії необхідне підключення до патогенетичної, гіпотензивної, діуретичної терапії. Проводиться програмний гемодіаліз (за відсутності ефекту лікування, наростання ниркової недостатності), плазмаферез.

Течія. При гострому гломерулонефриті зазвичай настає повне одужання або одужання з протеїнурією, що зберігається. При хронічному гломерулонефриті в залежності від форми перебіг прогресує, з розвитком хронічної ниркової недостатності.

Прогноз. При гострому гломерулонефриті прогноз сприятливий (летальність 2%), при хронічному гломерулонефриті – сприятливий за латентної форми та несприятливий за інших форм.

Профілактика. До заходів первинної профілактики відносять санацію вогнищ інфекції, адекватне їх лікування, лише доцільну вакцинацію.

Заходи вторинної профілактики: диспансерне спостереження, лікування ускладнень та загострень, раціональне працевлаштування.

Лекція № 39. Хронічний пієлонефрит

Хронічний пієлонефрит - запальний процес із залученням ниркових балій, чашок та ниркової паренхіми та переважним ураженням інтерстиціальної тканини.

Етіологія. Етіологічними факторами є старе вогнище запального процесу в сечових шляхах, цистит, пієліт. Захворювання також може бути наслідком невиліковного гострого пієлонефриту.

Патогенез. Інфекція призводить до порушення уродінаміки, застою сечі в балії. Розвиваються пієловенозні або пієлосо-сочкові рефлюкси, порушення лімфовідтоку, стаз, зміни гемодинаміки. Відбувається розвиток запальної реакції.

Класифікація. Форми перебігу: латентна, гіпертонічна, азотемічна.

клініка. Захворювання виявляється через багато років після перенесеного запалення сечостатевої сфери. Жінки хворіють частіше. Процес може бути одно- та двостороннім. Характерна малосимптомність проявів, можливе встановлення хвороби випадково для дослідження сечі, підвищення артеріального тиску. Основні симптоми: швидка стомлюваність, головний біль, біль в епігастрії, субфебрилітет, розвиток циститу, дизурії, температура підвищується тільки при загостренні, познабування; незрозумілі лихоманки. Біль у ділянці нирок тупий, постійного характеру, посилюється при бімануальній пальпації. Анемія розвивається ще до ниркової недостатності. Артеріальна гіпертензія пов'язана з ішемією нирки, що тривалий час хворими суб'єктивно переноситься добре. Розвиваються поліурія, півлакіурія, ніктурія.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводять загальний аналіз крові (відзначається нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшення ШОЕ при загостренні, анемія), дослідження загального аналізу сечі: питома вага знижена, помірна протеїнурія, незначна циліндрурія, мікрогематурія, виражена піурія - лейкоцитів багато, переважають. При пробах Яковського-Аддіса, Нечипоренка визначення співвідношення еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів відзначається збільшення числа лейкоцитів. При латентному перебігу показовим є преднізолоновий або пірогеналовий тест (позитивний, коли після введення препарату виділяється 0,4 х 10).⁹/_л та більше лейкоцитів за 1 год).

Також проводять хроноцистоскопію, екскреторну урографію (спостерігається зменшення концентраційної здатності, порушення тонусу балії, чашок та сечоводу, розширення чашок та балій з деформацією форніксів), ультразвукове дослідження (відзначається розширення та деформація балій, чашечок, змінюється структура видиме розширення балії, шийок, зміна структури чашок, характерна асиметрія ураження навіть за двостороннього процесу).

ускладнення. Ускладненнями захворювання є вдруге зморщена нирка, ниркова хронічна недостатність, пухлина нирки.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з хронічним гломерулонефритом, амілоїдозом нирок, нефросклерозом.

Лікування. Застосовують нітропрепарати: фурагін або фурадонін по 0,1 г 3 рази на добу, нітроксолін (5-НОК) по 0,1 г 4 рази на добу, налідіксова кислота (невіграмон, неграм) по 0,5-1 г 4 рази на добу 2-3 тижні, сульфаніламіди швидкої дії (етазол, уросульфан) по 4-6 г на добу, пролонгованої дії (бісептол-480) по 1-2 г на добу до 2 тижнів, сульфален по 0,25 г 1 раз на день тривале час, антибіотики широкого спектра дії (при неефективності нітрофуранів та сульфаніламідів, при загостреннях), курс має бути коротким, але адекватним. Рекомендують вживання 1,5-2 л рідини протягом доби у вигляді води, фруктових та овочевих соків, фітотерапію протягом 2-3 тижнів, санаторно-курортне лікування.

Течія. Перебіг захворювання тривалий, з періодами загострень та ремісій.

Прогноз. Прогноз сприятливий за неускладнених форм, несприятливий при ускладненнях.

Профілактика. Заходами профілактики є своєчасне лікування гострого пієлонефриту, лікування копростазу, хронічного коліту, холециститу, санація ротової порожнини, правильне харчування з великою кількістю вітамінів, профілактична терапія рослинними препаратами.

Лекція № 40. Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність - поступово виникає і неухильно прогресує порушення функції нирок, що призводить до уремічної інтоксикації.

Етіологія. Етіологічними факторами є: хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, діабетичний гломерулонефрит, амілоїдоз, полікістоз нирок, нирковокам'яна хвороба, аденома, рак простати.

Патогенез. Патогенетичні механізми захворювання: відсутність регенерації паренхіми, невідворотні структурні зміни в паренхімі, зменшення кількості функціонуючих нефронів, їх атрофія та зморщування, порушення видільної, кровоочисної та гомеостатичної функцій, затримка в крові азотистих продуктів обміну: сечовини, сечової кислоти, сечової кислоти гуанідину, затримка фосфатів, збільшення рівня калію плазми та позаклітинної рідини, гіпокальціємія.

Класифікація. До складу хронічної ниркової недостатності входять: хронічна уремія, дифузний гломерулонефрит, що склерозує, термінальна стадія ураження нирок, інші прояви хронічної ниркової недостатності.

Таблиця 5. Стадії хронічної ниркової недостатності (за Шулутком Б. І., 1994)

клініка. при субклінічній формі спостерігається збільшення обсягу рідини, що випивається (до 3 літрів на добу), ніктурія (до 3 разів за ніч), сухість, в'ялість шкіри, її лущення, денна сонливість, слабкість, стомлюваність, шум у вухах, зниження слуху.

При клінічній формі спостерігаються ознаки легенево-серцевої недостатності, виражена анемія, зміни печінки, шлунково-кишкового тракту без порушення функцій.

При термінальній формі виражена інтоксикація: повільність, апатичність, сонливість, обличчя одутле, шкіра суха, болісний свербіж, відсутність пітливості, м'язова слабкість, м'язове посмикування, великі судоми (внаслідок зниження кальцію в крові), глибоке шумне дихання, біль у грудях, розвиток вторинних хрипи, у термінальній стадії – уремічний набряк легень. Розвиваються уремічний перикардит (аускультативно: шум тертя перикарда), гіпертензивний серцево-судинний синдром, уремічні васкуліти, вісцерити, гіпотермія. З'являється анорексія, відраза до їжі, нудота, блювання, тяжкість, повнота в епігастрії після їди, спрага. Розвивається анемія, токсичний лейкоцитоз із нейтрофільним зрушенням вліво, тромбоцитопенія, порушення зсідання крові. Відбувається ураження кісток, зміна скелета, вторинна подагра, зміна поліурій на оліго- та анурію, сечовий синдром виражений незначно.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводять дослідження креатиніну сироватки крові, дослідження азотистих продуктів обміну (залишкового азоту, сечовини, сечової кислоти), дослідження стану електролітного та мінерального обмінів, кислотно-основного стану, ультразвукове дослідження нирок, ЕКГ-дослідження.

Лікування. Хворим показана дієта (фізіологічна, повноцінна) для запобігання розпаду власного білка, можливо у поєднанні з парентеральним введенням анаболічних гормонів (ретаболіл по 50 мг внутрішньом'язово 1 раз на 10-15 днів), розширений питний режим.

Ліквідація гіперкаліємії: введення великих кількостей глюкози 40%-ної - 100 або 200 мл з додаванням 15-20 ОД інсуліну, 10%-ного розчину кальцію хлориду, 3-5%-ного розчину натрію гідрокарбонату (підвищення рівня калію крові до 7 г/ добу є абсолютним показником для підключення до штучної нирки.

Ліквідація гіпонатріємії: внутрішньовенне введення 10% розчину натрію хлориду.

Ліквідація гіпернатріємії: введення натрійдіуретиків (10% розчин глюконату кальцію), тахістину (0,125 мг).

Ліквідація ацидозу: дієта, содові клізми, внутрішньовенне введення лужних розчинів.

Ліквідація алкалозу: амоній або 200 мл 2% розчину калію хлориду;

Ліквідація анемії: тестостерон по 300 мг на тиждень 3-6 місяців або сустанон по 1 мл внутрішньом'язово 1 раз на тиждень; препарати заліза тільки при їх дефіциті, амінокислота гістидин, переливання крові тільки при гострій крововтраті та рівні гемоглобіну нижче 60-70 г/л.

Проводять гемодіаліз: гідрокарбонатний на капілярних діалізаторах на основі ацетатцелюлозних високопроникних мембран 3-5 разів на тиждень по 5 год. захворюваннях, геморагічному синдромі): діалізуюча рідина невеликими порціями на певний час вводиться в порожнину очеревини, а потім замінюється свіжим розчином. Використовують гемосорбцію: видалення крові токсичних речовин при проходженні її через колонку з активованим вугіллям, вміст токсичних речовин помітно знижується через 60 год від початку процедури.

Для зниження ниркової гіпертонії застосовують усі гіпотензивні засоби, зниження тиску до звичайних значень не показано: лише до робочого рівня для запобігання зниженню фільтраційної функції.

Для зменшення набрякового синдрому призначаються тіазидні похідні, фуросемід з можливим поєднанням з тріамтереном, верошпіроном за відсутності гіперкаліємії.

Використовують препарати рослинного походження (леспенефрил (препарат деспідоз)), трансплантацію нирки.

Прогноз. Прогноз визначається фазою ниркової недостатності, темпами її розвитку.

Профілактика. Профілактичні заходи: активне лікування основних захворювань, систематична вторинна планова профілактика хронічної ниркової недостатності, диспансеризація.

ЛЕКЦІЯ № 41. Системний червоний вовчак

Системний червоний вовчак - хронічне полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, схильних до нього.

Класифікація (за В. А. Насоновою). При постановці діагнозу необхідно проводити розподіл:

1) за формою течії: гостра, підгостра, хронічна, з безперервно рецидивною течією (злоякісна);

2) за рівнем активності (див. табл. 6);

Таблиця 6. Ступені активності системного червоного вовчака

3) по стадіях: I – початкова, II – генералізована, III – термінальна.

клініка. при гострій течії характерний гострий початок, розвиток полісиндромності за найближчі 3-6 місяців (люпус нефрит або поразка ЦНС).

При підгострій течії початок поступовий, виражена артралгія, неспецифічні ураження шкіри. Характерна хвилеподібність перебігу, розвиток полісиндромності протягом 2-3 років.

При хронічному перебігу тривалий час спостерігаються рецидиви окремих синдромів, розвиток полісиндромності на 5-10-му році, розвиток деформуючого поліартриту на 10-15-му році.

Вовчакові кризи- Прояви активності вовчакового процесу. Характерною є виражена клінічна полісимптоматика, зміни лабораторних показників, загальнотрофічні порушення.

Критеріями для встановлення діагнозу (Американська ревматологічна асоціація, 1982) є висипання в виличній ділянці ("метелик"), дискоїдний висип, фотосенсибілізація, виразки в порожнині рота - малоболючі або безболісні, артрит без деструкції хряща, двох і більше периферичних суглобів, серозит (плеврит, ураження нирок (персистуюча протеїнурія, 0,5 г/добу та більше), неврологічні порушення (судоми), гематологічні порушення, імунні порушення, поява антинуклеарних антитіл з підвищенням їхнього титру.

За наявності чотирьох та більше ознак діагноз вважається достовірним.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться дослідження загального аналізу крові (анемія, гемоглобін менше 100 г/л, нормо- або гіпохромна лейкопенія, тромбоцитопенія, у період загострень; підвищення ШОЕ), біохімічне дослідження крові (диспротеїнемія, гіпоальбумінемія, підвищення α₂-глобулінів у гострий період захворювання, γ-глобулінів у хронічний). Обов'язковим є імунологічне дослідження крові (LE-клітини, антитіла до ДНК, до нативної ДНК, рибонулеопротеїду, інших ядерних субстанцій, вивчення рівня активності імунної системи: клітинна, гуморальна, неспецифічні ланки). Також проводиться загальний аналіз сечі (питома вага, білок, ферментні елементи, епітелій, солі), біопсія шкіри (морфологічні зміни, фіксовані імунні комплекси, IgJ та IgM, комплемент).

ускладнення. Ускладненнями захворювання є хронічна ниркова недостатність, легенево-серцева недостатність, гостра недостатність надниркових залоз, цитопенія.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися із системною склеродермією, дерматоміозитом, вузликовим періартеріїтом, ревмокардитом, бактеріальним ендокардитом, ревматоїдним артритом, гемобластозами, лікарською хворобою.

Лікування. Хворим призначаються глюкортикоїди (преднізолон 50-60 мг з подальшим зниженням на 2,5-5 мг на тиждень) - протягом багатьох років, імунодепресанти (азатіоприн 100-150 мг, 6-меркаптопурин 150-200 мг, лейкеран 10-15 мг) - Кілька місяців, потім підтримує доза 50-100 мг протягом багатьох місяців, можливий розвиток ускладнень - лейкопенія, тромбоцитопенія, інфекційні ускладнення (пневмонія), диспептичні явища. Можливе використання пульс-терапії: 1000 мг метилпреднізолону 3 дні поспіль або 3 рази через день у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або по 500 мг за 2 рази з додаванням 5000 ОД гепарину та супрастину; доповнення до нормальної терапії гормонами. Застосовуються препарати 4-амінохінолінового ряду (хлорохін, делагіл, плаквеніл) по 0,75 г з подальшим зниженням до 0,25 г - кілька років, нестероїдні протизапальні препарати (бутадіон, індометацин та ін.) - кілька років, антикоагулянти (гепарин 10 -000 20 ОД під шкіру живота) – кілька місяців, антиагреганти (курантил 000-150 мг) – кілька місяців, плазмаферез, гемосорбція – до 200-5 сеансів.

Прогноз. Прогноз захворювання несприятливий.

ЛЕКЦІЯ № 42. Системна склеродермія

Дане захворювання зустрічається у жінок молодого та середнього віку.

Класифікація. При уточненні прогнозу використовується класифікація Н. Г. Гусєвої (1988):

1) за течією;

2) по стадії захворювання;

3) за рівнем активності (див. табл. 7).

Таблиця 7. Визначення прогнозу при системній склеродермії

клініка. Основними синдромами є судинний (синдром Рейно), трофічних порушень (симптом щурячого укусу, виразкові ураження), шкірний (маскоподібність обличчя, ущільнення шкіри), суглобово-м'язовий (артралгії у великих суглобах, поліартрит, фіброзний міозит, м'язова слабкість) серця - некоронарогенний склероз, міокардит, мітральний порок, перикардит, легень - пневмосклероз, травного тракту - дисфагія, гастрит, ентерит; , нестійка лихоманка).

При хронічному перебігу відбувається прогресування синдрому Рейно. З часом з'являються зміни у нігтьових фалангах, потовщення шкіри, періартикулярних тканин, утворення контрактур, остеоліз, повільно прогресуючі зміни внутрішніх органів.

При підгострій течії з'являється щільний набряк шкіри, рецидивний поліартрит, міозит, ураження внутрішніх органів.

При гострій течії - швидкопрогресуючий варіант перебігу, фібринозні та вісцеральні ураження вже в перший рік хвороби, формування склеродермічної нирки.

Додаткове діагностичне дослідження. Алгоритм обстеження відповідає діагностичній тактиці при хворобах сполучної тканини.

Критеріями для встановлення діагнозу є шкірні зміни у вигляді щільного набряку, індурації та атрофії, синдром Рейно, остеоліз, кальциноз м'яких тканин, суглобово-м'язовий синдром з розвитком контрактур, базальний пневмоніт, великовогнищевий кардіосклероз, ураження травного тракту, стравоходу, справжня склеродергічна нирка, гіпер , імунні порушення; поява антинуклеарних антитіл з підвищенням їх титру

За наявності чотирьох та більше ознак діагноз вважається достовірним.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися із системними хворобами сполучної тканини, ревматоїдним артритом, інфекційним міокардитом, атеросклеротичним кардіосклерозом, пневмоконіозом, саркоїдозом, туберкульозом, хронічними пневмоніями, раком стравоходу.

Лікування. Для лікування захворювання використовуються гормони, імунодепресанти, препарати 4-амінохінолінового ряду, нестероїдні протизапальні засоби, антикоагулянти, дезагреганти – як при інших захворюваннях сполучної тканини, анаболічні гормони при кахексії. Застосовується фізіотерапія: електрофорез із лідазою, ультразвук, парафінові аплікації; масаж, лікувальна фізкультура, радонові, сірководневі ванни при хронічній течії.

Прогноз. При хронічній течії прогноз щодо сприятливий, зі стабілізацією, при гострій і підгострій течії - несприятливий.

ЛЕКЦІЯ № 43. Вузликовий періартеріїт

Вузликовий періартеріїт - системний некротизуючий васкуліт артерій середнього та дрібного калібру з утворенням аневризм судин та вторинним ураженням органів та систем.

Захворюють переважно чоловіки.

Сприятливі фактори. Факторами ризику є непереносимість ліків, підвищена чутливість до харчових, побутових та професійних впливів, охолодження та інсоляції, наявність в анамнезі алергічних захворювань, артралгій, міалгій, генетична схильність до алергічних та системних захворювань.

клініка. Основними синдромами захворювання є астеновегетативний (схуднення, лихоманка хвилеподібного характеру з високими температурами, що не знижуються під впливом антибіотиків, слабкість, адинамія), кардіальний (синдром коронарної недостатності, можливі інфаркти), гіпертонічний (артеріальна гіпертонія), легеневий (пнев абдомінальний (біль у животі, диспепсія, кровотеча), гепатолієнальний (частіше збільшується печінка), нефротичний (нефрит, нефросклероз з типовими клінічними проявами), неврологічний (поліневрит), трофічних змін (підшкірні вузлики), суглобовий (поліартраегії), синдром : риніт, синусит з подальшим виразкою кісток і хрящів носа; легеневий васкуліт; ураження нирок з розвитком недостатності).

Варіанти перебігу: гострий, підгострий, хронічно рецидивуючий.

Критеріями діагностики є ураження нирок з артеріальною гіпертонією, типовий абдомінальний синдром, що поєднується з диспептичними розладами, пневмоніт або бронхіальна астма з високою еозинофілією, кардіальний синдром у вигляді коронариту, поліневриту.

Для діагностики необхідні три із п'яти критеріїв.

Додаткове діагностичне дослідження. Алгоритм обстеження як при системних хворобах сполучної тканини.

Таблиця 8. Клініко-морфологічні ознаки окремих нозологічних форм системних васкулітів (за Є. Н. Семенковою, 1988)

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися із системними захворюваннями сполучної тканини, інфекційними захворюваннями, бактеріальним ендокардитом, апендицитом, кишковою непрохідністю, перфорацією виразки, гемобластозами (табл. 8).

Лікування. Проводиться гормонотерапія (преднізолон по 30-40 мг 1-2 місяці з подальшим зниженням дози до підтримуючої – 10-15 мг, можливий розвиток ускладнень – стероїдних васкулітів), комбінація глюкокортикоїдів з цикло-фосфамідом та азатіоприном – до декількох років. Використовується гепарин, трентал, курантил (покращення реологічних показників крові), плазмаферез, гемосорбція до 5-6 сеансів. Фізіотерапевтичні процедури протипоказані. Проводиться симптоматичне лікування.

Прогноз. Прогноз несприятливий.

лекція № 44. Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит – хронічне системне захворювання сполучної тканини з прогресуючим ураженням переважно периферичних (синовіальних) суглобів на кшталт ерозивно-деструктивного поліартриту.

Класифікація. При постановці діагнозу проводиться поділ:

1) за клінічною характеристикою: полі-, оліго-, моноартрит, наявність вісцерити, поєднання з іншими ревматичними хворобами;

2) за наявності ревматоїдного фактора: серопозитивний, серонегативний;

3) за ступенем активності: мінімальна І, помірна ІІ, максимальна ІІІ, ремісія;

4) по рентген-стадії: I – остеопороз, II – звуження суглобових щілин, III – ерозії, IV – анкілози;

5) за функціональною недостатністю: I ступінь – професійна здатність збережена, II ступінь – втрачена, III ступінь – втрачена здатність до самообслуговування.

клініка. Основними синдромами є суглобовий (ураження в основному дрібних суглобів кистей і стоп, виразка хрящової поверхні суглобів, деформація, анкілозування, синдром ранкової скутості), кардіальний (міокардит, ендокардит з формуванням неглибокої вади серця, перикардит), легеневий (легковий) , нирковий (хронічний гломерулонефрит, амілоїдоз), трофічних порушень (ревматоїдні вузлики в періартикулярних тканинах уражених суглобів), судинний (дигітальний артеріїт в ділянці нігтьових фаланг), астеновегетативний (підвищення температури, схуднення).

Основними клінічними формами є суглобова (основна форма прояву захворювання – у 80 % випадків), доброякісна, суглобно-вісцеральна, синдром Фелті (1 % випадків – панцитопенія, збільшення селезінки та периферичних лімфатичних вузлів), злоякісна, швидко прогресуюча форма, синдром Шегрена (залучення паренхіми слинних та слізних залоз з наступною атрофією).

Основою діагностики є великі та малі критерії.

К великим критеріям відносять такі:

1) ранкову скутість;

2) біль при рухах чи болючість хоча б одного суглоба;

3) припухлість суглоба;

4) припухлість хоча б ще одного суглоба (встановлюється з інтервалом трохи більше 3 місяців);

5) симетричність припухлості суглобів;

6) підшкірні вузлики;

7) типові рентгенологічні зміни суглобів із включенням навколосуглобового остеопорозу;

8) ревматоїдний фактор у крові;

9) характерні зміни синовіальної рідини;

10) характерні гістологічні зміни синовіальної оболонки;

11) характерна гістологія ревматоїдних вузликів.

За наявності семи критеріїв діагноз вважається достовірним, менше семи критеріїв – ймовірним.

Малі критерії:

1) підшкірні ревматоїдні вузлики;

2) середні чи високі титри ревматоїдного фактора;

3) характерні рентгенологічні зміни у суглобах;

4) наявність симптому ранкової скутості (не менше 30 хв);

5) наявність ревматоїдної кисті (ульнарна девіація, "ласта моржа").

За наявності цих ознак можна встановити діагноз ревматоїдного артриту.

Додаткове діагностичне дослідження. Алгоритм обстеження відповідає прийнятому для системних хвороб сполучної тканини. Знаходять високі титри ревматоїдного фактора, при рентгенологічних дослідженнях – звуження міжсуглобових щілин, ерозії, анкілози.

ускладнення. Ускладненнями є підвивихи, анкілозування, бурсити, кісти, вторинна залізодефіцитна анемія, амілоїдоз, нейроциркуляторна дистонія змішаного генезу, рецидивні іридоцикліти, атрофічні зміни регіонарних м'язів, вторинні інфекції.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з гострим ревматизмом, реактивними поліартритами, системним червоним вовчаком, ревматоїдноподібними синдромами (хвороба Бехтерева, З'єгрена, Рейтера, псоріатична артропатія), деформуючим остеоартрозом, подагрою.

Лікування. Призначають нестероїдні протизапальні препарати (бутадіон, індометацин, вольтарен, ортофен, бруфен, напроксен, кетопрофен, понстан та ін.), перевага надається препаратам продовженої дії. Проводиться гормонотерапія (кортикостероїди, при неефективності нестероїдних протизапальних препаратів і активності процесу, що зберігається, - 15-20 мг з повільним зниженням і додаванням нестероїдних протизапальних препаратів у зростаючих дозах). Вводять цитостатичні імунодепресанти (зменшення утворення імунних комплексів та ревматоїдного фактора) – азатіоприн пр 50 мг 2-3 рази на день, хлорбутин по 2 мг 2-3 рази на день; Д-пеніцилінамін, купренив по 0,15-0,3 г 2-3 рази на день 4-5 місяців, делагіл. Базисна терапія проводиться препаратами золота (кризанол по 2 мл внутрішньом'язово 1 раз на тиждень 7-8 місяців), використовуються препарати амінохінолінового ряду: резохін, плаквеніл 0,12-0,25 г по 1 таблетці на ніч 10-12 місяців. Проводиться також плазмаферез, гемосорбція (виведення імунних комплексів).

Показано фізіотерапевтичне лікування, лікувальну фізкультуру, санаторно-курортне лікування, хірургічні методи корекції – для відновлення функції суглобів.

Течія. Перебіг захворювання залежить від форми: при суглобовій – повільно прогресуюча з поступовою деформацією суглобів (10-15 років), при суглобово-вісцеральній – швидко прогресуюча (2-3 роки).

Прогноз. При суглобовій формі прогноз сприятливий, при суглобово-вісцеральній – несприятливий.

Профілактика. Для запобігання розвитку рецидивів захворювання проводиться тривале застосування базисних препаратів, нестероїдних протизапальних засобів.

Лекція № 45. Алергія

Алергія – поява підвищеної чутливості організму до алергену у відповідь повторні контакти з ним.

алергени є антигени, що викликають алергічні реакції. Властивості алергенів за певних умов можуть набувати практично всі високо- та низькомолекулярні сполуки органічної та неорганічної природи (антигени та гаптени).

Алергени поділяються на:

1) побутові;

2) грибкові;

3) тваринного походження;

4) лікарські;

5) харчові;

6) мікробні;

7) рослинні;

8) найпростіші хімічні речовини.

Інтенсивність алергічної реакції залежить від природи алергену, експозиційної дози, шляхів надходження антигену, генотипу індивідуума, стану імунної системи.

Прояви алергенності залежить від чинників довкілля - температури повітря, вологості, швидкості вітру.

Алергічний статус асоційований із системою антигенів гісто-сумісності:

1) полінози з HLA-A1, В8;

2) атопічного дерматиту з HLA-Bw35;

3) поєднання атопічного дерматиту з ринітом з HLA-Bw40;

4) поєднання атопічного дерматиту з бронхіальною астмою з HLA-B12;

5) атопічної екземи з HLA-А1 та HLA-В8 (одночасно);

6) екзогенного алергічного альвеоліту з HLA-Bw40;

7) генетично обумовленої гіперпродукції IgE з HLA-Dw2. Ця форма успадковується за аутосомно-рецесивним типом і проявляється протягом 1-го року життя.

Закономірності імунної відповіді на вплив алергену

Розрізняють 3 стадії імунної відповіді:

І стадія – імунологічна: надання Т-лімфоцитам алергену макрофагами у комплексі з білками МНС І або ІІ класу, диференціювання СД4Т-хелперів; наростання титру антитіл; взаємодія алергену з антитілами;

ІІ стадія – патохімічна: звільнення медіаторів алергії різними клітинними елементами – гістаміну, серотоніну, кінінів, лейкотрієнів, простагландинів, фактора хемотаксису, активованих фракцій комплементу;

ІІІ стадія – патофізіологічна: розвиток клінічних проявів алергічних реакцій.

Лекція № 46. Лікарська хвороба

Лікарська хвороба пов'язана з виробленням антитіл або появою Т-лімфоцитів, специфічних до лікарського препарату або його метаболітів.

Перше повідомлення про лікарську алергію або сироваткову хворобу, викликану введенням кінської сироватки, з'явилося понад 100 років тому. До кінця 1930-х років. (Появи сульфаніламідів) ускладнення медикаментозного лікування спостерігалися у 0,5-1,5% хворих. Нині лікарська алергія лише в хворих, що у стаціонарі, виникає у 15-30 % випадків.

До причин розвитку належать повторні застосування непереносимих лікарських засобів: пеніцилінів, хімопапаїну, імунних сироваток, живих вірусних вакцин, барбітуратів, сульфаніламідів, хінідинів, хініну, алопуринолу, препаратів йоду, гідралазину, тимололу, пропранолоада, , , фенацетину, гепарину, фенілбутазону, антитиреоїдних засобів, аспірину, індометацину, опіоїдів, галотану, пеніцилулінаміну.

Шляхи формування

Розрізняють 5 типів лікарських алергічних реакцій, заснованих на класифікації Ф. Джелла та Р. Кумбса (1964 р.):

1) анафілактичний: сенсибілізація організму пов'язана з гіперпродукцією цитофільних IgE, які швидко фіксуються Fc-фрагментом на тканинних базофілах – опасистих клітинах, меншою мірою на еозинофілах та інших клітинах; це супроводжується низькою концентрацією IgE у плазмі. При зв'язуванні кожної молекули антигену з двома молекулами IgE (при обов'язковому надлишку антитіл) на поверхні опасистої клітини відбувається викид великої кількості біологічно активних речовин;

2) цитотоксичний: сенсибілізація характеризується виробленням антитіл проти антигенів, які є безпосередніми або вторинними компонентами клітинних мембран; антитілами є IgJ, рідше - IgM. Молекула імуноглобуліну зв'язується з антигеном, який знаходиться у клітинній мембрані, Fab-фрагментом; вільний Fc-фрагмент, його СН2 домен пов'язують комплемент з утворенням мембраноатакуючого комплексу, перфорацією мембрани клітини та подальшим її лізисом;

3) імунокомплексний: виникає при появі в плазмі патогенних циркулюючих імунних комплексів (ЦВК); патогенність набувається при нерозчинності ЦВК у разі дефіциту комплементу або при порушенні їх нормального кліренсу клітинами РЕМ;

4) клітинний (підвищена чутливість уповільненого типу): виникає на алергени, що входять до складу великих молекул, які потім фагоцитуються макрофагами без пошкодження антигенних детермінант; відбувається їх експресія на мембрані макрофагу та з'єднання з власним клітинним антигеном клону HLA-D; інформація з антигену на макрофазі зчитується Т-лімфоцитами, синтезується білок, комплементарний структурі антигену з експресією його на мембрану лімфоциту;

5) імунологічної стимуляції: є варіантом реакції типу 2, що розвивається при появі антитіл до клітинних рецепторів; імуноглобулін зв'язується з клітинним рецептором Fab-фрагменту і активує комплемент, але мембраноатакующий комплекс, що утворюється, призводить лише до стимуляції цього рецептора і специфічної функції клітини.

Класифікація. До ускладнень, пов'язаних з інфузією, трансфузією та лікувальними ін'єкціями, належать:

1) анафілактичний шок, пов'язаний із запровадженням сироватки;

2) судинні ускладнення, пов'язані з інфузією, трансфузією та лікувальною ін'єкцією.

Швидкість розвитку алергічних реакцій. Ранні алергічні реакції (кропив'янка та анафілактичний шок) розвиваються протягом 30 хв після повторного введення препарату.

Відстрочені алергічні реакції (кропив'янка, свербіж, бронзоспазм, набряк гортані) розвиваються через 2-72 години після повторного застосування препарату.

Пізні алергічні реакції (плямисто-папульозний висип, кропив'янка, артралгія, лихоманка) розвиваються не раніше ніж через 72 години після повторного введення препарату.

Клінічні прояви. Алергічні реакції негайного типу. Викликаються багатьма препаратами, найчастіше пеніцилінами, що розвиваються протягом 30 хв після введення препарату. З'являються кропив'янка, набряк Квінке, бронхоспазм, анафілактичний шок. Рідко під час введення пеніцилінів можуть розвиватися синдром Стівенса-Джонсона, синдром Лайєлла, інтерстиціальний нефрит, системний васкуліт, гемолітична анемія, нейтропенія, неврит.

Цитотоксичні алергічні реакції. При цій формі розвиваються гематологічні порушення: аутоімунна гемолітична анемія, тромбоцитопенія, агранулоцитоз. Уражаються нирки: при інтерстиціальному нефриті, спричиненому метициліном, з'являються антитіла до базальної мембрани ниркових канальців.

Імунокомплексні алергічні реакції. Найчастіше викликаються пеніцилінами, гетерологічними сироватками. Симптоми сироваткової хвороби з'являються через 1-3 тижні після введення сироватки. Розвиваються кропив'янка, плямисто-папульозна висипка, лихоманка, артралгія (великі суглоби), можуть збільшуватися лімфовузли, спостерігатися гломерулонефрит, периферична нейропатія, системний васкуліт, гостра запальна демієлінізуюча полірадікулонейтропатія. Можливий розвиток лікарського вовчакового синдрому, васкулітів із симптомами лихоманки, геморагічного висипу, частіше на ногах, з ураженням нирок та легень.

Алергічні реакції уповільненого типу. До них відносяться алергічний контактний дерматит (після місцевого застосування лікарських засобів), гострий пневмоніт, інтерстиціальний пневмоніт, енцефаломієліт, інтерстиціальний нефрит, гепатит, васкуліти. Для гострого та інтерстиціального пневмонітів характерні лихоманка, задишка, кашель, еозинофілія, обмежені або великі затемнення в легенях, плевральний випіт, дихальна недостатність.

При додатковому діагностичному дослідженні використовується проведення шкірних проб:

1) при алергічних реакціях негайного типу: внутрішньошкірне введення антигену проявляється гіперемією та пухирем у місці ін'єкції внаслідок дегрануляції опасистих клітин та вивільнення медіаторів запалення;

2) при алергічних реакціях уповільненого типу шкірні проби немає діагностичної цінності;

Аплікаційними пробами виявляється сенсибілізація до лікарських засобів лише місцевого застосування.

Визначається рівень специфічних IgE з постановкою радіоаллергосорбентного тесту або реакції вивільнення гістаміну опасистими клітинами.

Виконується імунологічне визначення специфічних IgJ та IgM до лікарських препаратів, фіксованих у тканинах або циркулюючих імунних комплексів (ЦВК).

Для виявлення сенсибілізованих Т-лімфоцитів проводиться постановка реакції бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ) або оцінюється продукція цитокінів. Цей метод є більш чутливим, ніж РБТЛ.

Провокаційні проби дозволяють встановити зв'язок між застосуванням препарату та виникненням алергічної реакції. Через високий ризик розвитку тяжких алергічних реакцій проби застосовують дуже рідко, лише у стаціонарі.

ускладнення. До них відносяться алергія до метаболітів лікарських засобів, псевдоалергічні реакції.

Диференціальна діагностика. Повинна проводитися з первинною побічною дією препарату, що розвивається при застосуванні лікарських засобів у терапевтичних дозах та пов'язана з їхньою прямою дією на органи-мішені.

Необхідно виключати вторинну побічну дію препарату як ускладнення медикаментозного лікування, не пов'язаного з прямою дією лікарських засобів на органи-мішені.

Необхідно також виключати:

1) ідіосинкразію, якісно змінену реакцію на препарат, зумовлену неімунними механізмами;

2) непереносимість препарату – поява побічних ефектів при призначенні лікарських засобів у низьких дозах;

3) токсичні прояви, що розвиваються при передозуванні препарату;

4) системний червоний вовчак;

5) васкуліти;

6) дерматити, захворювання шкіри.

Лікування. Насамперед проводиться скасування препарату, який спричинив алергічну реакцію.

При алергічній реакції типу I призначаються адреналін, Н₁-блокатори, при алергічних реакціях II, III та IV типів – кортикостероїди.

При анафілактичному шоці необхідно швидко оцінити прохідність дихальних шляхів, показники зовнішнього дихання та гемодинаміки. Хворий має бути покладений на спину з піднятими ногами. При зупинці дихання та кровообігу негайно приступають до серцево-легеневої реанімації.

Вище місця ін'єкції накладається джгут, кожні 10 хв його послаблюють на 1-2 хв. Підшкірно в плече або стегно вводиться розчин адреналіну 1:1000: дорослим – 0,3-0,5 мл, дітям – 0,01 мл/кг, за необхідності введення повторюється через 15-20 хв.

Місце ін'єкції введеного алергенного препарату (за винятком голови, шиї, кистей та стоп) обколюється 0,1-0,3 мл розчину адреналіну 1: 1000. При артеріальній гіпотонії 1 мл розчину адреналіну 1: 1000 розводиться в 10 мл фізіолог 1: 10 вводиться внутрішньовенно протягом 000-5 хв. Після цього при необхідності можна проводити інфузію адреналіну 10: 1. Для цього 1000 мл адреналіну 1: 1 розводиться в 1000 мл 250% розчину глюкози. Початкова швидкість введення становить 50 мкг/хв, за відсутності побічних ефектів швидкість збільшується до 1 мкг/хв.

При ішемічній хворобі серця, атеросклерозі судин головного мозку у осіб похилого віку можуть з'являтися побічні ефекти дії адреналіну.

При ціанозі та вираженій задишці проводяться інгаляції кисню з помірною або високою швидкістю (5-10 л/хв.) за допомогою маски або носового катетера. При хронічних обструктивних захворюваннях легень інгаляції кисню протипоказано, оскільки вони призводять до пригнічення дихального центру.

Для профілактики відновлення симптомів анафілактичної реакції призначаються Н₁-блокатори: дифенгідрамін - 1-2 мг/кг внутрішньовенно (протягом 5-10 хв), внутрішньом'язово або внутрішньо. Разова доза має перевищувати 100 мг. Потім препарат приймається по 25-50 мг кожні 6 годин протягом 2 діб.

Додатково можуть бути призначені Н₂-блокатори гістамінових рецепторів: циметидин використовується в дозі 300 мг (дітям 5-10 мг/кг) внутрішньовенно повільно, внутрішньом'язово або внутрішньо кожні 6-8 год, ранітидин у дозі 50 мг внутрішньовенно повільно або внутрішньом'язово кожні 6-8 год кожні 150 годин (дітям 12-2 мг/кг).

При збереженні артеріальної гіпотонії та порушенні дихання хворий переводиться в реанімаційне відділення, де проводяться такі медикаметозні заходи:

1) внутрішньовенна інфузія рідини через катетер з максимальним діаметром: 5% розчин глюкози в 0,45% розчині хлориду натрію - 2000-3000 мл/м² на добу. Протягом 1 години вводиться 500-2000 мл рідини, дітям - до 30 мл/кг. При стійкій гіпотонії використовуються також фізіологічний розчин, альбумін, колоїдні розчини;

2) при бронхоспазму використовуються β₂-адреностимулятори: 0,5-1,0 мл 0,5%-ного розчину сальбутамолу; при збереженні бронхоспазму внутрішньовенно вводять амінофілін 4-6 мг/кг протягом 15-20 хв;

3) при відсутності ефекту від проведеного лікування призначаються адреностимулятори: норадреналін внутрішньовенно, 4-8 мг норадреналіну розчиняють у 1000 мл 5%-ного розчину глюкози у воді або фізіологічному розчині, максимальна швидкість введення не повинна перевищувати 2 мл/хв, якщо хворий приймає додатково призначаються β-адреноблокатори 5-15 мкг/хв внутрішньовенно;

4) замість норадреналіну можливе призначення дофаміну, частіше у хворих із серцевою недостатністю: 200 мг дофаміну розчиняють у 500 мл 5%-ного розчину глюкози, вводять внутрішньовенно зі швидкістю 0,3-1,2 мг/кг на годину;

5) при різко вираженому набряку верхніх дихальних шляхів показана інтубація трахеї або трахеостоми;

6) кортикостероїди призначають у ранні терміни, оскільки вони запобігають рецидивуванню симптомів: гідрокортизон вводять у дозі 7-10 мг/кг внутрішньовенно, потім по 5 мг/кг внутрішньовенно кожні 6 год, тривалість лікування не більше 2-3 діб;

7) після стабілізації стану введення рідини та медикаментозних засобів триває до кількох діб (залежно від тяжкості стану).

Течія. Залежно від типу алергічної реакції. Одужання відбувається повне.

Смерть від тяжких анафілактичних реакцій настає у перші 30 хв. Серед ускладнень можливий розвиток інфаркту міокарда та інсульту.

Прогноз. При алергічній реакції i типу у разі несвоєчасного проведення реанімаційних заходів прогноз несприятливий, при алергічних реакціях ІІ, ІІІ та ІV типів – сприятливий.

Профілактика. Необхідно проводити обов'язковий збір алергічного анамнезу, виключати лікарські засоби, які часто спричиняють алергію.

При призначенні лікарських препаратів повинні враховуватися можливі перехресні реакції, що частіше розвиваються:

1) між пеніцилінами та цефалоспоринами;

2) різними аміноглікозидами (такими як стрептоміцин, канаміцин, неоміцин, гентаміцин);

3) похідними параамінобензолу (як то: сульфаніламіди, похідні сульфанілсечовини, тіазидні діуретики, прокаїн, ацетилсаліцилова кислота).

У разі неможливості відміни або заміни препарату обов'язково повинні проводитися провокаційні проби з поступовим збільшенням його доз.

Зазвичай використовується шлях введення препарату, який передбачається як основний. Препарат у дозах, що зростають, призначається кожні 15 хв (метод Безрідка). Під час розвитку під час провокаційної проби анафілактичної реакції від препарату відмовляються.

При загрозливих для життя станах та розвитку анафілактичної реакції на препарат при проведенні провокаційної проби, коли неможливо замінити препарат іншим, проводиться десенсибілізація.

При легких та середньоважких місцевих реакціях препарат вводиться повторно у тій же дозі, що викликала реакцію, після чого дозу поступово збільшують.

При анафілактичній або вираженій реакції дозу знижують, а потім збільшують більш плавно.

Автор: Мишкіна А.А.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Історія економічних вчень. Конспект лекцій

▪ Соціальна психологія. Конспект лекцій

▪ Цивільне право. Загальна частина. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву

Здоровий сон позбавляє тяги до солодкого 17.01.2018

Дослідники з Королівського коледжу Лондона стверджують, що якщо людина довго спить, вона їсть менше солодкого. В експерименті брали участь кілька десятків людей; Деякі з них інструктували на предмет того, як вони можуть продовжити собі сон (інструкції були досить прості: не пити каву на ніч, не лягає спати з повним шлунком, але й не вирушати в ліжко голодними тощо). Потім їх відправляли будинками зі спеціальними пристроями, за допомогою яких можна було стежити, скільки спить людина і як вона спить.

Відомо, що доросла людина має спати близько 7-9 годин, проте далеко не всім вдається витримувати цю норму. Ось і учасники експерименту зазвичай спали менше. Однак ті, кого попросили виконувати протягом тижня "сонну" інструкцію, справді починали спати більше - у половини з них час сну збільшився в середньому на 52-90 хвилин, а троє зуміли досягти необхідних 7-9 годин на добу.

Але найголовніше тут у тому, як змінилася їхня дієта. Виявилося, що ті, хто почав спати більше, стали їсти менше за солодкий: вони клали менше цукру в чай і каву, їх не так тягнуло на солодку випічку і т.д. В середньому довгий сон зменшував споживання цукру на 10 г на день. Щоправда, людей у дослідженні брало участь не дуже багато, і отримані результати треба ще перевіряти. Однак якщо все так, і сон дійсно допомагає забути про солодке, то рекомендації для тих, хто хоче схуднути, можна починати з поради спати довше.

Інші цікаві новини:

▪ Перша супермолекула зі штучних атомів

▪ Походження золота

▪ Монітор ASUS ROG Strix XG43VQ

▪ Датчик зображення Sony IMX224MQV з рекордно високою світлочутливістю

▪ Сі бемоль чорної дірки

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Інструкції з експлуатації. Добірка статей

▪ стаття Чудо-юдо риба-кит. Крилатий вислів

▪ стаття Скільки елементарних частинок відомо зараз? Детальна відповідь

▪ стаття Робимо холод. Дитяча наукова лабораторія

▪ стаття Іскровий дефектоскоп. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Мікропотужний стабілізований перетворювач напруги. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages of this page

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт