Безкоштовна технічна бібліотека

Дитячі хвороби Конспект лекцій: коротко, найголовніше

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

1. Історія вітчизняної педіатрії, організація охорони материнства. Періоди дитячого віку
2. Вигодовування дітей. Профілактика гіпогалактії. Характеристика молочних сумішей
3. Аномалії конституції в дітей віком. Варіанти діатезів (Алергічний діатез. Ексудативно-катаральний діатез. Лімфатичний діатез. Нервово-артритичний діатез)
4. Хронічні розлади харчування, гіповітаміноз у дітей (Гіпотрофія. Гіповітамінози. Недостатність вітаміну А. Недостатність вітаміну В1 (тіаміну). Недостатність вітаміну В2 (рибофлавіна). Недостатність нікотинової кислоти (вітамінів РР, В3 та ін.). Недостатність вітаміну В6 (піокси) .Недостатність вітаміну D. Недостатність вітаміну К)
5. вакцинація (Живі вакцини. Вбиті вакцини. Рекомбінантні вакцини та анатоксини. Утворення імунної відповіді. Календар щеплень та правила введення вакцин при певних видах щеплень)
6. Рахіт, рахітоподібні захворювання
7. Захворювання органів дихання. Класифікація, клініка, діагностика, лікування (Бронхіт гострий. Бронхіт хронічний. Пневмонія. Бронхіальна астма. Астматичний стан)
8. Захворювання органів травлення у дітей. Хронічний гастродуоденіт. Виразкова хвороба шлунка (Хронічний гастродуоденіт. Виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки)
9. Захворювання жовчовидільної системи у дітей (Класифікація патологічних станів жовчовивідних шляхів у дитячому віці. Дискінезії жовчовивідних шляхів. Хронічний холецистит)
10. Гострі та хронічні вірусні гепатити у дітей (Гепатит гострий. Хронічні гепатити)
11. Захворювання нирок у дітей. Класифікація (Класифікація хвороб нирок у дітей. Пієлонефрит. Хронічний пієлонефрит. Гломерулонефрит. Гострий гломерулонефрит. Підгострий дифузний гломерулонефрит. Хронічний дифузний гломерулонефрит)
12. Захворювання нирок у дітей. Гостра ниркова недостатність (ГНН). Хронічна ниркова недостатність (ХНН) (Ніркова недостатність. Преренальна ГНН. Ренальна ГНН. Парціальна ХНН)
13. Дифузні захворювання сполучної тканини. Системна червона вовчанка. Дерматоміозит. Системна склеродермія (Системний червоний вовчак. Склеродермія локалізована. Дерматоміозит)
14. Геморагічні хвороби у дітей, геморагічні діатези, тромбоцитопенічна пурпура, геморагічний васкуліт. Гемофілія, невідкладна терапія при кровотечах (Геморагічні діатези та синдроми. Типи кровоточивості. Тромбоцитопенічна пурпура. Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна – Геноха). Гемофілія А та В)
15. Анемії та лейкози у дітей (Анемія. Лейкози)
16. Патологія періоду новонародженості. Перинатальна патологія центральної нервової системи. Гемолітична хвороба новонародженого Внутрішньоутробне інфікування. Сепсис (Перинатальна патологія ЦНС. Гемолітична хвороба новонароджених. Сепсис бактеріальний новонародженого)
17. Паразитарні хвороби у дітей (Гельмінтози. Альвеококкоз. Анкілостомідози (анкілостомоз і некатороз). Дифілоботріоз. Описторхоз. Теніоз. Трихоцефалез. Фасціолез. Ехінококоз. Ентеробіоз)
18. Ревматизм у дітей та підлітків

Лекція № 1. Історія вітчизняної педіатрії, організація охорони материнства. Періоди дитячого віку

Виділення педіатрії у самостійну медичну дисципліну у Росії відбулося ХІХ ст. Перша у світі дитяча лікарня була відкрита в Парижі (1802 р.), перша дитяча лікарня в Росії була відкрита в Петербурзі (1834 р.) - Миколаївська лікарня, пізніше дитяча лікарня імені М. Ф. Філатова, друга дитяча лікарня була заснована у Москві (1842), третя дитяча лікарня в Росії була створена в Петербурзі в 1844 р.

Поліклінічну допомогу дітям до революції надавали в амбулаторних умовах при лікарнях та клініках. Після Жовтневої революції охорона материнства та дитинства була оголошена державним завданням. Розгорнулася широка мережа ясел, будинків матері та дитини, молочних кухонь, консультацій дітей грудного та раннього віку, дитячих профілактичних амбулаторій та поліклінік. Після Великої Вітчизняної війни консультації для немовлят та поліклініки були об'єднані в дитячі поліклініки. У 1998 р. у Росії була 491 дитяча поліклініка.

Дитина постійно росте та розвивається. На кожному віковому етапі свого життя він постає у своїй морфологічній, фізичній та психологічній якості. У процесі людського онтогенезу виділяється низка періодів розвитку.

1. Антенатальний період розвитку включає в себе:

1) ембріональний період (1-6-ий тиждень) – відбувається закладка та формування органів;

2) ембріофетальний період (7-8-й тиждень) – відбувається формування плаценти;

3) фетальний період (з 9-го тижня до народження) відбувається зростання плоду та тканинне диференціювання органів.

2. Інтранатальний період - Від початку появи родових сутичок до моменту перетискання пуповини та народження плода.

3. Постнатальний період розвитку включає в себе:

1) період новонародженості (до 3-4 тижнів). Виділяють:

а) ранній неонатальний період – перші 7 діб (припиняється внутрішньоутробна динаміка, з'являється легеневе дихання, починає функціонувати легеневе коло кровообігу, починається ентеральне харчування, змінюється енергетичний та водний обмін;

б) пізній неонатальний період (з 8-го дня життя до кінця 1-го місяця). У цей час відбувається розвиток аналізаторів, починають формуватися координація рухів та умовні рефлекси. Відбувається адаптація до умов життя;

2) період грудного віку (з 3-4 тижнів до 12 місяців): відбувається завершення основних процесів адаптації до позаутробного життя, інтенсивний фізичний, нервово-психічний, моторний та інтелектуальний розвиток, є недостатня морфологічна та функціональна зрілість усіх органів та систем;

3) період раннього дитячого віку (від 1 року до 3 років): покращення координації рухів, швидкий розвиток моторного мовлення та психічних функцій, значне підвищення рухової активності;

4) дошкільний період (від 3 до 6 років): більш повільне збільшення маси тіла, початок заміни молочних зубів на постійні, значне поліпшення пам'яті, вдосконалення мови, правильна побудова фраз та вимова звуків, виникнення складних взаємин з різними дітьми та дорослими, формування самолюбства ;

5) молодший шкільний період (від 7 до 11 років): продовжується процес появи постійних зубів, удосконалюються всі системи організму;

6) старший шкільний період (від 12 до 17-18 років).

Фізичний та нервово-психічний розвиток раннього дитячого віку - один із найважливіших показників стану здоров'я дитини.

Від 10 до 20 днів дитина утримує у полі зору предмет.

У 1 місяць фіксує погляд на нерухомому предметі. Дослухається до звуків, голосу, починає посміхатися. Лежачи на животі, намагається підняти й утримати голову.

У 2 місяці довго фіксує погляд. Здійснює повороти голови, що шукають, на звук. Піднімається і недовго утримує голову.

У 3 місяці, перебуваючи у вертикальному положенні, здатний утримувати погляд. Утримує голову у вертикальному положенні. За підтримки пахви міцно упирається ногами з максимальним навантаженням в тазостегнових суглобах. Вимовляє перші звуки.

У 4 місяці дізнається мати, розглядає руки, сміється, здатний захоплювати іграшки руками.

У 5 місяців дізнається голос матері, розрізняє суворі та лагідні інтонації. Починає довго лежати на животі, спираючись на долоні випрямлених рук.

У 6 місяців здатний розрізняти своє та чуже ім'я, бере іграшку. Може перевертатися з живота на спину та пересуватися. Вимовляє окремі звуки.

У 7 місяців активно займається з іграшкою, повзає. На запитання "де?" здатний поглядом знайти предмет.

У 8 місяців довго грає з іграшками, самостійно сідає, сидить, лягає, встає і переступає, тримаючись за бар'єр. Сам тримає та їсть шматочок хліба.

У 9 місяців здійснює танцювальні рухи під музику, що звучить. Зосереджено слухає музику. Переходить від предмета до предмета, дотримуючись руками. П'є з чашки, трохи притримуючи її руками.

У 10 місяців на прохання дорослого виконує різні дії (відкриває, закриває), на прохання "дай" знаходить та дає знайомі предмети.

У 11 місяців здатний самостійно стояти, робити перші кроки. Вимовляє перші слова. Тримає ложку під час годування.

У 12 місяців дізнається на фотографії знайомих людей, розглядає картинки. Самостійно сидить без опори. Розрізняє значення слів "можна" та "не можна", самостійно п'є з чашки. Знає кілька слів.

У 1 рік та 3 місяці самостійно ходить, присідає, нахиляється. Самостійно їсть густу їжу.

В 1 рік та 6 місяців переступає через перешкоди приставним кроком. Здатний із предметів різної форми за пропонованим зразком або словом підбирати предмети аналогічні на вигляд.

У 1 рік та 9 місяців починає збирати примітивні конструкції. Подолає перешкоди, чергуючи крок. Здійснює самостійні спроби одягатися і роздягатися.

У 2 роки будує речення з трьох і більше слів. Самостійно одягається, але не вміє застібати гудзики. Розуміє короткі оповідання.

У 3 роки постають питання "коли", "чому", називає 4 основні кольори. Здатний виконувати певну роль грі (наприклад, граючи з лялькою, діє від імені матері чи лікаря).

Лекція № 2. Вигодовування дітей. Профілактика гіпогалактії. Характеристика молочних сумішей

Вигодовування дитини на першому році життя жіночим молоком називається природним. У процесі ссання розвиваються щелепний апарат, м'язи рота та язика, формується правильний прикус. Вигодовування дитини грудьми матері сприятливо впливає на розвиток центральної нервової системи дитини та її психічну діяльність.

Кількісні відмінності жіночого молока та молока тварин: загальна кількість білка приблизно у 2 рази менша, ніж у молоці корови, а кількість вуглеводів у 2 рази більша. Вважають, що у середньому 100 мл жіночого молока міститься 1,2 р білка, 3,5 р жиру, 7,5 р вуглеводів. Енергетична цінність 100 мл жіночого молока становить 70 ккал.

Якісні відмінності жіночого молока та молока тварин: у жіночому молоці вміст лактоальбуміну, лактоглобуліну, імуноглобулінів значно більший, ніж казеїну. Зміст амінокислот у жіночому молоці менше, ніж у коров'ячому, та їх співвідношення більше відповідає потребам дитини першого року життя. Важливого значення набувають гідролітичні ферменти, які у жіночому молоці і що у розщепленні білка.

Основним компонентом жиру в жіночому молоці є тригліцериди. Кількість молочного цукру – лактози – у жіночому молоці більше. Якісні відмінності полягають у різній ізомерній будові молочного цукру: у жіночому молоці міститься β-лактоза, а в коров'ячому L-лактоза. α-лактоза повільніше засвоюється в тонкому кишечнику, ніж β-лактоза, і встигає дійти до товстого кишечника та стимулює зростання грампозитивної бактеріальної флори. β-лактоза стимулює синтез вітамінів групи В та впливає на склад ліпідів, зменшуючи вміст нейтральних жирів та збільшує вміст ліцетину. У жіночому молоці містяться олігоаміносахара, які стимулюють зростання біфідобактерій. Загальна кількість мінеральних солей у жіночому молоці менша, ніж у коров'ячому, що дозволяє уникати затримки осмотично активних іонів в організмі дитини перших місяців життя, що має низьку екскреторну функцію нирок.

У жіночому молоці співвідношення між фосфором і кальцієм дорівнює 1:2, а коров'ячому молоці - 1:1. Кількість вітамінів у жіночому молоці залежить від пори року і від вітамінної цінності їжі матері-годувальниці. У середньому в жіночому молоці міститься значно більше жиророзчинних вітамінів (А, Д, Е), ніж у коров'ячому.

Перше докладання до грудей має відбуватися в пологовому залі через 20-30 хв після пологів. При проведенні першого застосування дуже важливий контакт "шкіра до шкіри". Тривалість першого контакту має становити щонайменше години. Раннє прикладання до грудей сприяє також хорошому скороченню матки у післяпологовому періоді.

Підготовка жінок до успішного грудного вигодовування дітей: у першій половині вагітності харчування не потребує особливої ​​корекції, важливо лише достатнє забезпечення вітамінами та мінеральними речовинами, багатими джерелами яких є овочі та фрукти.

У другій половині вагітності, коли маса плода починає інтенсивно наростати, у жінки збільшується потреба основних харчових речовин (білку, мінеральних речовинах). Бажано, щоб до раціону входило близько 500-600 мл молока чи кисломолочних продуктів, 100-150 г сиру, 100-200 г м'яса чи риби, 500-600 г овочів, 200-300 г фруктів чи ягід.

До кінця вагітності, щоб уникнути занадто великого збільшення маси тіла, бажано кілька обмежити в раціоні кількість вуглеводів за рахунок скорочення споживання хліба, кондитерських виробів, цукру.

Для достатнього забезпечення організму вітамінами протягом вагітності рекомендується приймати вітаміни групи В та аскорбінову кислоту.

Протипоказання для раннього прикладання дитини до грудей матері: з боку матері до них відносяться нефропатія середнього та тяжкого ступеня, оперативне розродження, велика крововтрата під час пологів, розриви промежини I - II ступеня, гнійно-запальні захворювання матері, резус-негативна кров, а також тяжкі екстрагенітальні захворювання; з боку дитини до них належать оцінка за шкалою Апгар нижче 7 балів, асфіксія, родова травма, гемолітична хвороба новонародженого, вади розвитку, недоношеність, респіраторний дистрес-синдром.

Протипоказання до годування молоком матері: хвороба обміну речовин (галактоземія, фенілкетонурія), прийом матір'ю цитостатиків, радіоактивних препаратів.

Незважаючи на достатню кількість молока у матері, дитині 5-6 місяців необхідно ввести прикорм.

прикорм - це додатковий вид їжі тваринного чи рослинного походження. Правила введення прикорму: прикорм вводиться тільки здоровій дитині після подвоєння маси тіла; Прикорм слід давати перед годуванням грудьми, почавши з 5-10 г, поступово довівши до 150 г.

У другому півріччі життя дитини обсяг страв прикорму не повинен перевищувати 180 г. Новий вид прикорму вводять після повної адаптації до попереднього. Страви прикорму повинні бути гомогенними за консистенцією і не викликати труднощів при ковтанні. З віком потрібно переходити до густішої, а потім до густішої їжі. Прикорм дається в теплому вигляді ложкою сидячи в положенні. При введенні прикорму слід стежити за шкірним покривом і випорожненням дитини: якщо вона залишається нормальною, то наступного дня кількість прикорму слід збільшити. Не можна поєднувати початок запровадження прикорму з проведенням профілактичних щеплень.

Першу харчову добавку вводять у вигляді фруктового соку 3-3,5 місяці, починаючи з 1-2 ч. л., збільшуючи кількість до 20-30 мл. Фруктове пюре вводять через 3-4 тижні після соку (з 3,5-4 місяців), починаючи з 3-5 г, збільшуючи до 10-12 місяців до 80-100 мл.

У 5 місяців вводять першу страву прикорму, що замінює одне годування - овочеве пюре з кабачків, моркви, картоплі. Не можна додавати цибулю, часник, спеції.

У 6 місяців вводять каші з рису, гречі, кукурудзи, почавши з 50 г, довівши до 150 г (не можна починати прикорм із манної каші!), сир у кількості 3-5 г/кг, печиво.

З 7 місяців вводять зрілі фрукти, м'ясо у вигляді фаршу, жовток (1/4-1/2 частина).

З 8 місяців уводять кефір, хліб.

З 9 місяців дитині 1-2 десь у тиждень дають замість м'яса рибу. До року парові котлети.

Штучне вигодовування - це вигодовування, при якому дитина в першому півріччі життя як основне харчування отримує не грудне молоко, а молочні суміші. В даний час численні сухі суміші, що використовуються для штучного вигодовування здорових дітей, можна поділити на чотири групи.

I група - адаптовані суміші (для виробництва використовують коров'яче молоко, і адаптація зводиться до зниження вмісту в ньому білка та солей кальцію). До них відносять "Нан", "Нутрілон", "Хайнц", "Енфаміл".

ІІ група – частково адаптовані суміші (вони частково наближені до складу жіночого молока). До них відносяться "Малютка", "Малюк", "Мілуміл".

III група - наступні формули, тобто молочні суміші, призначені для харчування на наступному віковому етапі. До них відносяться "Хіпп-2", "Енфаміл-2".

IV група – неадаптовані суміші "Крепиш", "Здоров'я".

Змішане вигодовування - це вигодовування, у якому дитина першому півріччі життя отримує грудне молоко матері і докорм, т. е. молочну суміш, оскільки за віком дитині не можна призначити прикорм. Причинами переведення дітей на змішане вигодовування є гіпогалактія у матері та соціально-побутові фактори (наприклад, при виході матері на роботу).

Гіпогалактія – це зниження секреторної здатності молочних залоз. Розрізняють ранню гіпогалактію, що розвивається у перші 10-14 днів; пізню - у пізніші терміни; первинну нейроендокринного генезу та вторинну, обумовлену нераціональним харчуванням, порушенням режиму дня, соматичними та інфекційними захворюваннями матері.

Лактаційні кризи – це зменшення кількості молока без зовнішніх причин. Спостерігаються в перші 3 місяці лактації, іноді бувають через 6 – 8 місяців, тривалість транзиторної гіпогалактії – 3-4 дні, рідко – 6-8 днів.

Профілактика. Якомога частіше прикладати дитину до грудей, уникати нервових стресів і психічних навантажень, приймати препарати, що підсилюють лактацію, забезпечити гарне харчування з вживанням морквяного соку, настою з кропу, анісу та настою з волоських горіхів (1/2 склянки горіхів заварюють 1/2 киплячого молока в термосі і настоюють протягом 3-4 год, настій приймають по 1/3 склянки за 20 хв до годування дитини груддю).

лекція № 3. Аномалії конституції у дітей. Варіанти діатезів

Конституція - це сукупність щодо стійких морфологічних та функціональних властивостей людини, обумовлена ​​спадковістю, віком та тривалими інтенсивним впливом навколишнього середовища, що визначає функціональні здібності та реактивність організму.

Діатез - це генетично детермінована особливість організму, що визначає своєрідність його адаптивних реакцій та привертає до певної групи захворювань. Діатез не захворювання, а схильність, яка за певних умов довкілля може трансформуватися у хворобу.

1. Алергічний діатез

Алергічний діатез - аномалія конституції, що характеризується схильністю організму до алергічних, запальних захворювань. Ця аномалія конституції є досить поширеною. Виявляється зазвичай у віці 3-6 місяців і тримається протягом 1-2 років, у більшості дітей надалі зникає. Виділяють атопічний діатез, пов'язаний з алергічною реакцією на харчові та антигени неінфекційної природи, що знаходяться в контакті зі слизовою оболонкою дихальних шляхів. Аутоімунний діатез, де є підвищена чутливість шкіри до УФ-опромінення, значне підвищення рівня γ-глобулінів у крові, нерідке виявлення LE-клітин, антинуклеарних факторів у стані повного клінічного благополуччя, поліклональна активація В-лімфоцитів, а також Т-хелперів при зниженні активності Т-супресорів, підвищення рівня в крові імуноглобулінів М. Інфекційно-алергічний діатез, де є тривалі періоди підвищення ШОЕ та субфебрильної температури, після гострих респіраторно-вірусних інфекцій та захворювань носоглотки.

Етіологія, патогенез, клініка, лікування подібні до ексудативно-катарального діатезу.

2. Ексудативно-катаральний діатез

Ексудативно-катаральний діатез – це своєрідний стан реактивності дітей раннього віку, що характеризується схильністю до рецидивуючих інфільтративно-дескваматозних уражень шкіри та слизових оболонок, розвитку псевдоалергічних реакцій та затяжного перебігу запальних процесів, з лімфоїдною солозою.

Етіологія і патогенез повністю не з'ясовані, але значної ролі грають спадкова схильність, і навіть вплив чинників довкілля. Позитивний сімейний "алергічний анамнез" виявляється у 2/3-3/4 дітей з алергічним діатезом. У таких дітей визначають високий рівень імуноглибини Е в крові або надмірну секрецію та звільнення гістаміну з опасистих клітин, недостатню його інактивацію, що і визначає схильність до алергічних реакцій. Провокуючими факторами можуть бути токсикози першої та другої половини вагітності, інфекційні захворювання, вживання ліків під час вагітності, порушення харчового режиму вагітної, особливо в останні місяці вагітності мандаринів), а також під час годування груддю.

Дитина ще у внутрішньоутробному періоді може діаплацентарно сенсибілізуватися до алергенів, які циркулюють в організмі матері. У позаутробному періоді алергени передаються з грудним молоком та їжею через кишкову стінку, що має підвищену проникність, особливо у дітей грудного віку, тим більше після шлунково-кишкових захворювань, а також у період одужання від різних захворювань при втраті маси тіла та виснаженні. Потенційним сенсибілізуючим агентом може бути їжа, не піддана тепловій обробці (гоголь-моголь, збиті з білком ягоди тощо), а також такі продукти, як риба, горіхи та деякі інші, які не знижують своїх алергічних властивостей при тепловій обробці. Аллергізація може бути викликана і звичайними продуктами, якщо дитина отримує їх у надмірній кількості (перегодовування), особливо при одноманітному наборі поживних засобів. Легко стають алергенами продукти, що вживаються в той чи інший сезон або нечасто, при включенні їх до раціону у великій кількості (ягоди, овочі, горіхи та ін.), а також при введенні в раціон не покладених за віком продуктів (ікри, креветок, шоколаду) та ін.). Має значення безладне харчування, зловживання солодощами, гострими солоними стравами, введення в раціон дитини багатьох нових продуктів за короткий проміжок часу. Дитина з алергічним діатезом легко набуває підвищеної чутливості не тільки до харчових речовин, але і до таких зовнішніх алергенів, як шерсть, домашній пил.

Алергени можуть надходити в організм дитини через шкірні покриви та слизові оболонки (кон'юнктиву та ін), а також під час численних ін'єкцій, вакцинацій. У дітей з алергічним діатезом виявляються порушення в кірково-підкіркових взаємовідносинах, виявляється парасимпатична налаштованість або дистонія вегетативної нервової системи, функціональні зміни печінки у вигляді порушень обміну (жирового, вуглеводного, білкового, водного, сольового, вітамінного, КЩС), що небезразово процесі його адаптації до зовнішнього середовища та харчування.

Розвиток алергічної реакції супроводжується підвищенням у крові низки біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, лейкотрієнів та ін. Розвиток процесів аутоалергізації з постійним надходженням у кров аутоалергенів сприяє більш торпідному перебігу алергічного діатезу.

клініка. Для таких дітей характерна велика маса тіла при народженні, особливо якщо це перша дитина у сім'ї; рано з'явилися і довго зберігаються в умовах правильного догляду попрілості; себорея волосистої частини голови, що зникає і знову з'являється; що значно перевищують вікову норму збільшення маси тіла і великі її коливання під впливом несприятливих умов; позитивні шкірні проби на екзогенні алергени за відсутності будь-яких клінічних проявів алергічного діатезу.

При огляді звертають на себе увагу одутле бліде обличчя, зайва маса тіла, зниження тургору тканин (пастозний тип) або худорлявість, географічна мова, біль у животі, метеоризм.

На першому році життя діти з підвищеною нервовою збудливістю, дратівливістю, розладами сну, зниженим апетитом – примхливі, нервові. Діти погано переносять значні фізичні навантаження. Нерідко у дітей з дефіцитом імуноглобуліну А розвиваються хронічні осередки інфекції, збільшення периферичних лімфатичних вузлів, селезінки, тривалі субфебрилітети, тривалий перебіг інфекційних захворювань.

Гнейс зустрічається тільки у дітей грудного віку: брудно-сірі або коричневого кольору себорейні лусочки у вигляді чепчика або панцира на волосистій частині голови, переважно на маківці та темряві. Перебіг гнейсу зазвичай сприятливий, але в частини дітей він трансформується в себорейну екзему (набряклість, почервоніння, мокнутие, посилене кіркоутворення), яка нерідко поширюється на вушні раковини, лоб, щоки.

Найбільш частим симптомом алергічного діатезу, особливо у дітей першого року життя, є молочний струп (або кірка): на шкірі щік, часто поблизу вушних раковин утворюється різко відмежована від здорової шкіри почервоніння, набряклість, нерідко з ознаками лущення. У частини дітей молочний струп супроводжується свербінням, іноді може трансформуватися в екзему.

Завзята форма попрілості – інтертриго – один із важливих симптомів алергічного діатезу. Попрілість може бути сухою, в інших випадках спостерігається мацерація шкіри (зазвичай у опасистих, пастозних дітей грудного віку). Найважчою формою алергічного діатезу слід вважати дитячу екзему, яка буває у дітей старшого віку. Діти старшого віку може трансформуватися в нейродерміт.

Діагноз встановлюється на підставі анамнезу та клінічних даних.

Диференціальний діагноз проводять із істинною екземою, еритродерміями, дерматитами, імунодефіцитами, псоріазом, синдромом порушеного кишкового всмоктування.

Лікування. Стандартної дієти немає. Необхідно раціональне харчування, грудне годування, хоч і не виключено наявність у ньому алергенів. Дієта матері повинна бути бідна на вуглеводи, жири, кухонну сіллю і можливі алергени. У деяких випадках (жирне грудне молоко) зціджене грудне молоко піддають пастеризації (протягом 30 хв при температурі 65 °С) і верхню плівку знімають або ставлять молоко на 3-4 години в холодильник, а потім знімають вершки, після чого пастеризують. Дітям старшого віку рекомендують виключити киселі, муси, свинину, бульйон з яловичини, рибу, яйця у будь-якому вигляді, бобові культури, горіхи, спеції, приправи (помірковано обмежити жири та білки, рідину). З каш віддається перевага гречаній, увечері рекомендуються овочі, салати, запіканки. Якщо екзема стала наслідком вживання алергену, то вона за 24 години може стихнути при наступній дієті: страви з рисового відвару, 1 страва з фруктів (не жовтого забарвлення), 1 страва з овочів (картопля), 1 страва з рису з фруктовим соком (не жовтого забарвлення). Кожного наступного дня до цього основного раціону додають нову страву під контролем динаміки захворювання. Якщо на тлі алергічного діатезу діагностують дисбактеріоз, то можуть виявитися ефективними 10-денні курси лактобактеріну та біфідумбактеріну. Призначають лікарські засоби, що сприяють зменшенню сверблячки та проникності судинної стінки, седативні засоби: 3-5%-ний розчин броміду натрію, димедрол або антигістамінні засоби у віковому дозуванні. Призначають також вітаміни В₅, В₆, В₁₂, В₁₅, А, С (аскорбінова кислота може посилити свербіж) у лікувальних дозах протягом не менше 3-4 тижнів. Місцеве лікування: спочатку примочки, після зникнення набряклості, мокнутия - мазева терапія. Крім того, призначають помірно теплі ванни (не вище 38 ° С) на 10-15 хв з пшеничними висівками або картопляним борошном (400-600 г на ванну), з дубовою корою, чергою, чистотілом, з додаванням лагохілуса, перманганату калію (до світло-рожевого кольору). Застосовують загальне ультрафіолетове опромінення від 1/4 до 1 еритемної дози 15-20 разів (щодня чи через день). Усунення вогнищ вторинної інфекції також покращує загальний стан хворого.

Профілактика. Раціональне харчування вагітної і матері, що годує, особливо якщо у них є алергічна налаштованість, з вживанням помірних кількостей різноманітної, добре кулінарно обробленої їжі, з виключенням з харчування яєць, обмеженням молока (до 1-2 склянок на добу), цукру, меду, шоколаду, цукерок, горіхів, ковбас, сосисок, рибних консервів. Організація харчування дитини відповідно до віку.

Під час захворювання та в період реконвалесценції рекомендується давати дитині добре оброблену їжу в помірній кількості, уникати введення нових харчових продуктів. Необхідно дотримання правил вакцинації, яку бажано проводити лише у період ремісії та після відповідної підготовки. Потрібен гігієнічний догляд за дитиною грудного віку. Краще уникати застосування парфумів, шампунів, туалетної води. Прогноз за дотримання всіх заходів профілактики та лікування сприятливий.

3. Лімфатичний діатез

Лімфатичний діатез (лімфатико-гіпопластичний) – це спадково обумовлена ​​недостатність лімфатичної системи, пов'язана зі зниженою функцією вилочкової залози як основного органу, що контролює дозрівання лімфоцитів; характеризується генералізованим стійким збільшенням лімфатичних вузлів, дисфункцією ендокринної системи (гіпофункцією надниркових залоз, симпатоадреналової системи та ін), схильністю до алергічних та гіперергічних реакцій та інфекційних захворювань. Одним із проявів лімфатичного діатезу може бути патологія місцевого імунітету слизових оболонок, недостатність синтезу секреторних імуноглобулінів.

клініка. Диспластична статура - часто короткий тулуб, дещо подовжені кінцівки. Шкіра бліда, шкірна складка в'яла, мускулатура розвинена слабо, тонус її знижений, пастозність тканин. Лімфатичні вузли збільшені, мигдалики та аденоїди гіперплазовані, пухкі. Аденоїди після аденотомії схильні до повторного розростання. Рентгенологічно у 70% випадків відзначається збільшення вилочкової залози, що може спричинити порушення бронхіальної прохідності. Є схильність до артеріальної гіпотензії. У крові – незначний лейкоцитоз, лімфоцитоз, моноцитоз, анемія, нейтропенія.

Діагноз встановлюється на підставі анамнезу, характерного зовнішнього вигляду дитини, виявлення гіперплазії лімфатичних вузлів та вилочкової залози.

Диференціальний діагноз проводять із імунодефіцитними станами.

Лікування. Дотримання режиму дня, достатнє перебування на свіжому повітрі, процедури, що гартують, масаж, гімнастика, фізіотерапія, вітамінотерапія. Призначення адаптогенів та засобів, що стимулюють захисні сили організму та функцію надниркових залоз (дибазолу, метацилу, алое, елеутерококу, женьшеню). При персистуючій вірусній інфекції та наявності хронічних вогнищ інфекції призначають курс віферону.

Профілактика. Раціональне харчування вагітних та правильне вигодовування дитини відповідно до віку. Дотримання режиму дня, прогулянки, загартовування, масаж та гімнастика. Постійне застосування рослин адаптогенів (елеутерококу та ін) у поєднанні з вітамінами (окремими курсами по 2 тижні).

Прогноз при дотриманні лікувально-профілактичних заходів сприятливий.

4. Нервово-артритичний діатез

Нервово-артритичний діатез характеризується підвищеною нервовою збудливістю, схильністю до кетоацидозу, а надалі - схильністю до розвитку ожиріння, інтерстиціального нефриту, сечокам'яної хвороби, атеросклерозу, цукрового діабету, подагри. Порушення обміну сечової кислоти є провідним, але з єдиним лабораторним маркером.

Етіологія. З одного боку, формування успадкування патологічних властивостей обміну речовин, з іншого боку, порушення харчування сім'ї, режиму праці та відпочинку, довкілля.

Патогенез. Особливе значення мають високий рівень збудливості на будь-якому рівні рецепції, порушення обміну пуринів зі збільшенням їх вмісту в крові та сечі, низька ацетилююча здатність печінки та інші нерозшифровані її мітохондріальні дефекти.

клініка. Вже у грудному віці відзначається підвищена нервова збудливість, з віком діти стають ще більш збудливими. Психічне розвиток випереджає вікові норми: вони допитливі, жваві, запам'ятовують почуте чи ними прочитане. Іноді такі дітей мають нічні страхи, тики, хореоподібні напади, емоційна лабільність. Періодично або раптово після короткого нездужання можуть виникнути напади головного болю, нудоти, блювання, біль у животі, запах ацетону з рота, що свідчить про розвиток ацетонемічного кризу. У період кризу в крові підвищується рівень кетонових тіл, аміаку, сечової кислоти, знижується рН.

Діагноз встановлюється на підставі анамнезу, клінічних та лабораторних даних.

Диференціальна діагностика проводиться з неврозами, ревматизмом, цукровим діабетом тощо.

Лікування. Раціональний режим та дієта, загартовування, прогулянки, заняття фізкультурою. Уникати психічних навантажень, обмежити перегляд телевізора. При початкових симптомах ацетонемічного кризу або його провісників дати випити солодкий чай, фруктові соки, лужну мінеральну воду. Бажано дитину госпіталізувати до стаціонару. Роблять очисну клізму, промивання шлунка для покращення виведення кетонових тіл із кишечника. Призначають есенціалі або вітамін В₁₂, при ацетонемічній блювоті лікування спрямовано ведуть на боротьбу з ацитозом і на посилення виведення та утилізації кетонових тіл: вводять 5% розчин глюкози, 0,9% розчин натрію хлориду. Профілактика: дотримання режиму дня дитини, раціональне харчування, захист дитини від психічних навантажень.

Лекція № 4. Хронічні розлади харчування, гіповітамінози у дітей

1. Гіпотрофія

Гіпотрофія - це хронічний розлад харчування, що проявляється різним ступенем втрати маси тіла.

Етіологія, патогенез. Захворювання на поліетиологічне. Розрізняють вроджену (пренатальну) та набуту (постнатальну) гіпотрофію. Вроджена гіпотрофія насамперед зумовлена ​​захворюваннями матері або пов'язана із внутрішньоутробною гіпоксією, інфекцією плода, геномними та хромосомними мутаціями. Серед причин набутих гіпотрофій виділяють екзогенні та ендогенні.

До екзогенних причин належать аліментарні фактори (кількісний недокорм при гіпогалактії, пілоростеноз і пілороспазм або якісний недокорм при використанні невідповідних віку сумішей, пізніше введення прикорму і т. д.), інфекційні фактори, внутрішньоутробні генералізовані інфекції, інфекції лікарські отруєння (гіпервітаміноз D та ін.), анорексія внаслідок психогенної та іншої депривації, коли дитина не отримує достатньої уваги, ласки, прогулянок, масажу, недоліки догляду, режиму, виховання тощо. До ендогенних причин гіпотрофії можуть бути віднесені пренатальні енцефалопатії різного генезу, бронхолегенева дисплазія, спадкові аномалії обміну речовин та імунодефіцитні стани, вади розвитку шлунково-кишкового тракту та інших органів, ураження ЦНС, ендокринні захворювання, психопатії, неврози тощо.

В основі патогенезу гіпотрофії лежить зниження утилізації харчових речовин із порушенням процесів перетравлення, всмоктування та засвоєння їх під впливом різних факторів. Розрізняють І, ІІ та ІІІ ступеня тяжкості гіпотрофії.

клініка. Гіпотрофія I ступеня проявляється втратою маси тіла лише на 20% від належної віком. Блідість шкірних покривів та слизових оболонок. Витончується підшкірний жировий шар на животі, знижуються тургор і еластичність тканин.

Крива наростання маси тіла сплощена. Зростання дитини не відстає від норми. Інші показники, як правило, у межах норми або трохи знижені.

При гіпотрофії ІІ ступеня втрата маси тіла становить 25-30% проти вікової нормою. Підшкірний шар зберігається тільки на обличчі, особливо витончений на животі та кінцівках. Шкірні покриви сухі, бліді, в'ялі, шкіра легко збирається в складки, подекуди звисає, тургор тканин знижений. Спостерігається відставання в зростанні, знижується апетит, дитина стає слабкою, дратівливою, крикливою, плоскою, втрачає набуті раніше навички, порушується терморегуляція, дитина швидко охолоджується або перегрівається. Крива наростання маси тіла пласка.

Індекс вгодованості Чулицький дорівнює 1-10. Стілець нестійкий: "голодний" стілець (мізерний, сухий, знебарвлений, з різким і неприємним запахом) змінюється диспепсичним (зеленого кольору з неперетравленими частинками їжі, зі слизом).

При гіпотрофії ІІІ ступеня втрата маси тіла становить понад 30% від належної до віку. Наростання маси тіла відсутня, дитина значно відстає у рості. Зовнішньо - крайній ступінь виснаження, дитина нагадує скелет, обтягнутий шкірою. Шкірні покриви блідо-сірого кольору, сухі, холодні кінцівки, повністю відсутній підшкірний жировий шар. Шкірна складка не розправляється, еластичність відсутня. Слизові оболонки бліді, сухі, у роті – елементи кандидозного стоматиту (молочниці).

Індекс вгодованості Чулицький негативний. Подих поверхневий, тони серця приглушені, артеріальний тиск знижений.

Температура тіла знижена, відзначаються періодичні підйоми до субфебрильних цифр, відсутня різниця між пахвою та ректальною температурою. Інфекційні процеси протікають малосимптомно. Нерідко є ознаки підгострого рахіту.

Живіт розтягнутий, здутий або контуруються петлі кишечника. Стілець нестійкий, частіше запор, що чергується з мильно-вапняним стільцем. Дитина різко відстає у зростанні.

Діагноз гіпотрофії зазвичай не становить труднощів. Значно складніше з'ясувати причини гіпотрофії.

Лікування хворих має бути комплексним та включати заходи, спрямовані на усунення чи корекцію причинно значущих факторів, дієтотерапію, призначення загальнозміцнювальних процедур, ферментів та симптоматичних засобів, ліквідацію вогнищ інфекції, вітамінотерапію. У всіх випадках при призначенні дієти необхідно з'ясувати толерантність до їжі. У період посиленого харчового навантаження потрібен копрологічний контроль.

При гіпотрофії І ступеня кількість білків та вуглеводів зазвичай розраховують на 1 кг маси тіла, що має за віком, а жирів – на 1 кг існуючої маси тіла.

При гіпотрофії ІІ ступеня встановлення толерантності до їжі проводять упродовж 3-5 днів. Призначають, як правило, грудне молоко або кислі суміші (кефір, ацидофільна суміш "Малютка", біолакт та ін.).

Розрахунок спочатку ведуть на існуючу масу тіла дитини, потім приблизно належну (існуюча + 20) і лише потім на належну. Через 3-4 дні поступово збільшують білкове навантаження, потім - вуглеводне і в останню чергу - жирове.

При гіпотрофії III ступеня переважно дієтотерапію починати з введення грудного молока кожні 2 години по 20-30 мл. Довівши кількість їжі до 50 мл, зменшують кількість годівлі. Порядок збільшення навантаження білками, вуглеводами та жирами такий самий, як і при гіпотрофії ІІ ступеня, але більш поступовий. Толерантність до їжі з'ясовується протягом 2 тижнів.

При гіпотрофії II та III ступеня недостатня кількість рідини, поживних речовин та електролітів вводять внутрішньовенно краплинно: 5-10%-ний розчин глюкози, ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин Рінгера, білкові гідролізати, альбумін, протеїн (альбумін 3-5 мл/ кг;гемодез до 15 мл/кг, але не більше 200 мл;реополіглюкін 3 - 8 мл/кг та ін.). Показано проведення інсулінглюкозотерапії (п/к 1 ОД інсуліну на 5 г глюкози, що вводиться).

Лікування гіпотрофії ІІ – ІІІ ступеня необхідно проводити в стаціонарі. За наявності вогнищ інфекції призначають антибіотикотерапію (уникати нефро-, гепато- та ототоксичних препаратів), за необхідності проводять хірургічне втручання. Широко використовують ферментотерапію, вітамінотерапію.

Зі стимулюючих засобів призначають апілак, γ-глобулін, альбумін, плазму, трансфузії крові. У ряді випадків доцільно застосовувати анаболічні гормони (ретаболіл-1 мг/кг 1 раз на 2 тижні та ін.). Показані масаж та ЛФК, перебування на свіжому повітрі. Прогноз залежить від причини, що призвела до гіпотрофії, та можливостей її усунення. При первинній гіпотрофії ІІІ ступеня прогноз завжди серйозний; летальність становить до 30%.

Профілактика. По можливості забезпечення природного вигодовування, лікування гіпогалактії, раціональне вигодовування, рання діагностика захворювань новонароджених та дітей грудного віку.

2. Гіповітамінози

Гіповітаміноз - це група захворювань, викликаних недостатністю в організмі одного або багатьох вітамінів.

Вітаміни - це незамінні біологічно активні речовини, що виконують роль каталізаторів різних ферментних систем або входять до складу багатьох ферментів.

Вітаміни необхідні для нормального обміну речовин, зростання та оновлення тканин, біохімічного забезпечення всіх функцій організму. Недостатнє надходження вітамінів призводить до порушення ферментативних реакцій, гіпо- та авітамінозу з відповідною картиною захворювання.

Етіологія, патогенез. Розрізняють гіповітамінози первинні (екзогенні, зумовлені дефіцитом надходження вітамінів в організм з їжею) та вторинні (ендогенні, пов'язані з порушенням всмоктування вітамінів у шлунково-кишковому тракті або їх засвоєння, із надмірною потребою у вітамінах при лікуванні деякими антибіотиками). Також сприяють виникненню вітамінної недостатності надмірно низька або висока температура навколишнього середовища, тривала фізична або нервово-психічна напруга, захворювання ендокринних залоз, деякі професійні шкідливості та інші фактори. Особливе значення мають обмеженість раціону харчування (при недостатньому вмісті вітамінів у продуктах харчування), гельмінтози (споживання великої кількості вітамінів гельмінтами), вагітність та період лактації у жінок (підвищена потреба у вітамінах для плода та немовляти).

Полігіповітамінози часто спостерігалися в різних країнах у період соціальних та стихійних лих (війн, неврожаїв), при нераціональному (незбалансованому) харчуванні як груп людей (під час тривалих походів, подорожей тощо), так і окремих осіб (харчування консервами, сушеними) продуктами, тривале одноманітне харчування). У деяких країнах, що розвиваються, хвороби вітамінної недостатності все ще зустрічаються дуже часто.

Багато захворювань шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються синдромами недостатності травлення та недостатності всмоктування, призводять до вітамінної недостатності.

3. Недостатність вітаміну А

Недостатність вітаміну А (недостатність ретинолу) виникає при нестачі вітаміну А та каротину в їжі, порушенні його всмоктування у кишечнику та синтезу вітаміну А з каротину в організмі.

Вітамін А міститься в багатьох продуктах тваринного походження (вершковому маслі, яєчному жовтку, печінці деяких риб та морських тварин); у рослинних харчових продуктах міститься каротин, що є провітаміном А, з якого в організмі людини синтезується цей вітамін. Вітамін А жиророзчинний. Добова потреба для дорослої людини – 1,5 мг (5000 ME).

Вітамін сприяє нормальному обміну речовин, зростанню та розвитку організму, забезпечує фізіологічні функції епітелію шкірних покривів та слизових оболонок, потових, сальних та слізних залоз, органу зору.

клініка. З'являються гемералопія (нічна, або куряча, сліпота внаслідок дистрофічних змін у сітківці та зорових нервах), ксерофтальмія (сухість кон'юнктиви, освіта на ній білуватих непрозорих бляшок), кератомаляція (виразка шкіряної шкіри, гіперкератоз шкір - сухість, лущення та блідість шкіри, зроговіння волосяних фолікулів, атрофія потових і сальних залоз та ін.), схильність до гнійничкових захворювань шкіри, інфекційних уражень системи дихання, сечовиділення, травного тракту, загальне нездужання, слабкість; у дітей – затримка зростання та розвитку, неврологічні порушення.

Діагноз встановлюють на підставі анамнезу, клінічних та лабораторних даних. При біохімічному дослідженні сироватки крові вміст ретинолу при недостатності вітаміну А нижче 100 мкг/л, каротину – нижче 200 мкг/л. Офтальмологічне дослідження дозволяє визначити час темнової адаптації.

Лікування. Повноцінне харчування з включенням продуктів, багатих ретинолом і каротином (печінки, яєць, коров'ячого молока, риб'ячого жиру, шипшини, моркви, гороху, обліпихи, зеленої цибулі), препарати ретинолу в добовій дозі дорослому від 10 000 до 100 000 від ступеня тяжкості вітамінної недостатності протягом 2-4 тижнів під ретельним лікарським контролем (великі дози та безконтрольне лікування можуть спричинити гіпервітаміноз А). При гемералопії, ксерофтальмії та пігментному ретиніті одночасно призначають рибофлавін.

Профілактика. Різноманітне харчування з включенням в їжу продуктів багатих на ретинолом і каротином, в умовах вимушеного одноманітного харчування - додаткове призначення ретинолу по 1-2 драже (3300-6600 ME).

4. Недостатність вітаміну В₁ (Тіаміну)

Недостатність вітаміну В₁ (тіаміну) виникає при нестачі в їжі цього вітаміну (переважне харчування полірованим рисом у країнах Східної та Південно-Східної Азії), порушенні його всмоктування в кишечнику та засвоєння (при тяжких ураженнях кишечника, що протікають з порушенням всмоктування, завзятій блювоті, тривалому проносі і т.п. д.).

Сприяють розвитку захворювання вагітність і лактація, важка фізична праця, гарячкові захворювання, тиреотоксикоз, цукровий діабет. Добова потреба дорослої людини у вітаміні становить близько 2 мг. Вітамін В входить до складу ряду ферментів, що беруть участь у вуглеводному обміні, в організмі перетворюється на кокарбоксилазу, яка є простетичною групою ферментів, що беруть участь у вуглеводному обміні. У розвитку повної клінічної картини авітамінозу₁ має значення супутній дефіцит інших вітамінів групи В.

клініка. Проявляється поширеним ураженням периферичних нервів (поліневритом), серцево-судинної системи та набряками. Скаргами є загальна слабкість, швидка стомлюваність, біль голови, задишка і серцебиття при фізичному навантаженні. Потім приєднуються явища поліневриту: парестезії та зниження шкірної чутливості нижніх кінцівок, а пізніше та інших ділянок тіла, відчуття тяжкості та слабкості в ногах, кульгавість, швидка стомлюваність при ходьбі. Ікроножні м'язи стають твердими, болючими при пальпації. Характерна хода хворих на бері-бері: вони наступають на п'яту і потім зовнішній край стопи, шкодуючи пальці. Далі згасають сухожильні рефлекси, з'являються м'язові атрофії.

Порушення діяльності серцево-судинної системи проявляється тахікардією, дистрофічними змінами в серцевому м'язі з недостатністю кровообігу, зниженням артеріального тиску, переважно діастолічного. Спостерігаються симптоми дистрофічних уражень та порушень функцій органів травної системи, розлади зору, порушення психіки.

Відповідно до переважних симптомів, виділяють набряклу форму (з більш вираженими ураженнями серцево-судинної системи та набряками) і суху (з переважним ураженням нервової системи), а також гостру, злоякісну, блискавичну форму, що часто закінчується смертю. Важко розпізнати бері-бері у дітей раннього дитячого віку.

Діагноз встановлюють на підставі анамнезу (характеру харчування, наявності захворювань, що сприяють прояву тіамінної недостатності), характерних змін серцево-судинної та нервової систем, лабораторних даних при біохімічному дослідженні крові: при зниженні вмісту тіаміну в добовій сечі нижче 100 мкг, у годиннику (натщесерце) нижче 10 мкг, вміст кокарбоксилази в еритроцитах нижче 20-40 мкг/л. Характерно підвищення вмісту піровиноградної кислоти у плазмі (вище 0,01 г/л) та підвищене виділення її із сечею (понад 25 мг на добу). Останнім часом із цією метою використовують також низку складніших сучасних методів.

Диференціальний діагноз з інфекційними (поліомієлітом, дифтерією та ін.) та токсичними поліневритами (отруєння ртуттю, метиловим спиртом тощо) будується на обліку епідемічної обстановки, анамнезу захворювання, а також на результатах біохімічних досліджень обміну тіаміну. Диференціальний діагноз набрякової форми бері-бері з міокардитами, міокардіодистрофіями полегшується наявністю симптомів поліневриту.

Лікування. Повноцінне, багате на вітамін В харчування (злакові, сухі пивні дріжджі, печиво, яєчний жовток, горіхи, бобові, свинина, чорний хліб). При тяжких та середній тяжкості випадках лікування у стаціонарі. Постільний режим. Призначають вітамін В₁ по 30-50 мг внутрішньом'язово або підшкірно з наступним переходом на прийом внутрішньо; одночасно призначають нікотинову кислоту (25 мг), рибофлавін (10-20 мг), вітамін В₆.

Симптоматична терапія: серцево-судинні засоби, діуретики, підвищення тонусу нервової системи - ін'єкції стрихніну (1: 1000 по 1-1,5 мг). При ендогенній недостатності вітаміну В₁ викликаної хронічними захворюваннями кишківника, - їх лікування.

Профілактика. Різноманітне харчування із включенням у їжу продуктів, багатих тіаміном.

5. Недостатність вітаміну В₂ (рибофлавіну)

Недостатність вітаміну В₂ (рибофлавіну) виникає при нестачі вітаміну В₂ в їжі, порушенні його всмоктування в кишечнику, засвоєння або за підвищеного руйнування його в організмі. Рибофлавін міститься у багатьох продуктах тваринного та рослинного походження. Добова потреба дорослої людини становить 2-3 мг.

В організмі рибофлавін, взаємодіючи з АТФ, утворює флавінмоно-і флавіндинуклеотиди, що беруть участь у регулюванні окисно-відновних процесів. При арібофі лавінозі виникає клітинна гіпоксія. Рибофлавін бере участь у здійсненні зорової функції ока та синтезі гемоглобіну. У патогенезі арібофлавіноза має значення та нестача інших вітамінів групи В.

клініка. Проявляється зниженням апетиту, схудненням, головним болем, слабкістю, порушенням сутінкового зору, дистрофічними змінами шкіри та слизових оболонок, відчуттям печіння шкіри, різзю в очах, появою кон'юнктивіту, ангулярного та афтозного стоматиту (тріщин та мацерації епітелію та кірок у кутку). дерматиту, особливо вираженого в області носогубних складок, на крилах носа, вухах, сухого дерматиту, що свербить, на кистях рук.

При тривалому перебігу спостерігаються порушення нервової системи: парестезії, підвищення сухожильних рефлексів, атаксія та інше, а також гіпохромна анемія. Течія хронічна, з загостреннями у весняно-літні місяці.

Діагноз встановлюється на підставі анамнезу (характеру харчування, наявності захворювань), клінічних та лабораторних даних при біохімічному дослідженні: при зниженні вмісту рибофлавіну в добовій сечі нижче 100 мкг, часовій сечі – нижче 10 мкг, вміст у сироватці крові – нижче 3 мкг/л, еритро - Нижче 100 мкг/л). Має значення зниження темнової адаптації.

Диференціальний діагноз проводять з пелагрою, авітамінозом А, розсіяним склерозом. У сумнівних випадках найбільш доказовими є результати досліджень вмісту вітамінів у крові та сечі.

Лікування. Повноцінне харчування (дріжджі, печінка, нирки, яєчний жовток, арахіс, скумбрія, тріска, сир, сир, м'ясо, листові овочі), прийом рибофлавіну внутрішньо по 10-30 мг протягом 2-4 тижнів. Одночасно призначають інші вітаміни групи В. При ендогенній недостатності – лікування захворювань кишківника, що супроводжуються порушеннями всмоктування.

6. Недостатність нікотинової кислоти (вітамінів РР, В₃ та ін.)

Недостатність нікотинової кислоти (вітамінів РР, В₃ та ін) зумовлена ​​недостатнім надходженням цього вітаміну з їжею, недостатнім всмоктуванням його в кишечнику (при різних захворюваннях шлунка та тонкої кишки, що супроводжуються синдромом недостатності всмоктування) або підвищеною потребою в ньому (при вагітності, тяжкій фізичній роботі та ін.).

клініка. Виявляється ураженням травної, нервової систем та шкіри. З'являються втрата апетиту, сухість і печіння в роті, блювання, пронос, що чергується із запором, загальна прогресуюча слабкість. Мова яскраво-червона, набрякла, з хворобливими виразками. Атрофічні та ерозивні зміни виявляються і в інших відділах травного тракту. Поразка нервової системи проявляється загальною дратівливістю, симптомами поліневриту, іноді ознаками ураження спинного мозку (частіше задньобокових стовпів). Поразка шкіри проявляється пелагричною еритемою, що супроводжується шкірним свербінням, гіперпігментацією (переважно на відкритих ділянках тіла та кінцівках), лущенням шкіри, появою фолікулярних папул. Порушуються функції ендокринної системи, розвивається гіпопротеїнемія. У важких випадках з'являються всі симптоми пелагри, яка зустрічається у деяких країнах Африки та Азії.

Нікотинова кислота та її амід є дієвими антипелагрическими засобами, беруть участь у клітинному диханні. При їх дефіциті в організмі виникають значні порушення обміну речовин та функцій багатьох органів, дистрофічні та дегенеративні зміни в органах та тканинах, найбільш виражені у шкірі, нервовій та травній системах. Зазвичай при пелагрі спостерігаються ознаки дефіциту інших вітамінів групи В, а також амінокислоти триптофану, що міститься у повноцінних білках. Добова потреба дорослих у нікотиновій кислоті та її аміді становить 20-25 мг.

Діагноз встановлюється на підставі анамнезу, клінічних та лабораторних даних при біохімічних дослідженнях: характерно вміст N1-метилнікотинаміду у добовій сечі нижче 4 мг, у часовій сечі – нижче 0,3 мг, вміст нікотинової кислоти нижче 0,2 мг. Знижується вміст у крові та сечі інших вітамінів групи В.

Лікування у середньоважких і тяжких випадках стаціонарне: повноцінне дробове харчування з поступовим збільшенням калорійності, нікотинова кислота або нікотинамід внутрішньо по 25-100 мг на добу протягом 2-3 тижнів у поєднанні з іншими вітамінами групи В. При ендогенних формах - парентеральне введення її аміда.

Профілактика. Різноманітне збалансоване харчування з достатнім вмістом у раціоні продуктів багатих на нікотинову кислоту (курячого м'яса, м'яса, бобових, печінки, зелених овочів, риби). При ендогенній формі – своєчасна діагностика та лікування захворювань кишківника, профілактичне введення нікотинової кислоти та її аміду, додаткове введення вітаміну РР особам з підвищеною потребою у ньому.

7. Недостатність вітаміну В₆ (Піридоксину)

Спостерігається лише ендогенна форма при придушенні бактеріальної флори кишечника, що синтезує піридоксин у достатній для організму кількості, тривалим прийомом антибіотиків, сульфаніламідних та протитуберкульозних препаратів, особливо при одночасної підвищеної потреби в цьому вітаміні (при значних фізичних навантаженнях, вагітність і т.д.). Вітамін В₆ у достатній кількості міститься у багатьох продуктах рослинного та тваринного походження, особливо у дріжджах. В організмі він перетворюється на піридоксаль-5-фосфат і входить до складу ферментів, що беруть участь у дезоксилювання та переамінуванні амінокислот, обміні гістаміну, жировому обміні. Добова потреба у піридоксині у дорослих дорівнює 2-2,5 мг.

клініка. Проявляється дратівливістю або загальмованістю, безсонням, поліневритами верхніх і нижніх кінцівок, парестезіями, диспепсичними розладами, анорексією, стоматитами, себорейним і десквамативним дерматитом обличчя, волосистої частини голови, шиї, гіпохромної анемією, систем , Шкіри; в дітей віком раннього віку спостерігається затримка зростання.

Діагноз встановлюється на підставі анамнезу, клінічних та лабораторних даних при біохімічному дослідженні (зміст Н-піридоксинової кислоти в добовій сечі нижче 0,5 мг, годинний - нижче 30 мкг, вміст піридоксину в цілісній крові нижче 50 мкг/л). Після прийому 10 г триптофану виділення ксантуренової кислоти перевищує 50 мг.

Лікування. Повноцінне харчування (печінка, дріжджі, зернові та бобові, рис, арахіс). Препарати піридоксину 10-50-100 мг на день протягом 2-3 тижнів внутрішньо, при хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту – парентерально, усунення етіологічних факторів.

Профілактика. При тривалому лікуванні антибіотиками, сульфаніламідами та протитуберкульозними препаратами, а також при станах, що супроводжуються підвищеною потребою в піридоксині (при вагітності, різко підвищеному фізичному навантаженні тощо), - профілактичне призначення вітаміну В₆.

8. Недостатність вітаміну С (аскорбінової кислоти)

Вітамін С відіграє велику роль в окисно-відновних процесах, вуглеводному обміні, синтезі колагену та проколагену, нормалізації проникності судин.

клініка. Виявляється загальною слабкістю, підвищеною ламкістю капілярів з утворенням петехій, кровотеч із ясен, геморагічних випотів у суглоби та плевру, дистрофічними змінами слизових оболонок, анемізацією, порушеннями нервової системи.

Лікування. Повноцінне харчування (свіжі зелені овочі, фрукти, шипшина, цитрусові ягоди, чорна смородина, журавлина) та призначення препаратів, що містять вітамін С.

Профілактика. Повноцінне, збалансоване харчування, профілактичний прийом аскорбінової кислоти в умовах можливого виникнення її недостатності (у тривалих походах з переважним харчуванням консервованими та висушеними продуктами, жінкам у період вагітності та лактації тощо), правильне приготування їжі, що запобігає значним втратам аскорбін кулінарної обробки продуктів.

9. Недостатність вітаміну D

Найбільше значення має недостатність вітамінів D₂ (ергокальциферолу) та D₃ (Холекальциферол). Основна кількість вітаміну D утворюється в шкірі при дії на неї світла (ультрафіолетових променів), менша частина надходить із продуктами харчування. Вітамін D - жиророзчинний, міститься в невеликих кількостях у вершковому маслі, молоці, яєчному жовтку, особливо високий його вміст відзначається в печінці та жировій тканині тріски, деяких інших риб та морських тварин. В організмі бере участь у регуляції кальцієвого та фосфорного обміну. При нестачі в їжі продуктів, що містять вітамін D, а також недостатній дії сонячних променів на шкіру виникає клінічна картина дефіциту цього вітаміну у вигляді захворювання на рахіт (див. нижче лекцію Рахіт у дітей). Добова потреба дорослої людини у вітаміні D становить 100 МО, дитину-500-1000 МО.

Для діагнозу у дорослих основне значення мають дані біохімічних лабораторних досліджень (зниження вмісту неорганічного фосфору в крові нижче 30 мг/л, підвищення активності лужної фосфатази).

Лікування. Препарати вітамінів D₂ і D₃ у комбінації з препаратами кальцію та ультрафіолетовим опроміненням. Надалі – диспансерне спостереження та повторні курси лікування (передозування вітаміну D може спричинити інтоксикацію). При недостатності вітаміну D у дорослих, викликаної захворюваннями травного тракту та порушенням жовчовиділення, крім призначення препаратів вітаміну D, проводять лікування основного захворювання.

10. Недостатність вітаміну К

Недостатність вітаміну До трапляється у дорослих рідко. Зумовлена ​​припиненням надходження в кишечник жовчі, необхідної для всмоктування філохінонів (при обтурації та здавлюванні жовчних шляхів), а також хронічними захворюваннями кишечника, що супроводжуються синдромом недостатності всмоктування. Спостерігається також при передозуванні дикумарину. Вітамін К надходить в організм із їжею та частково утворюється мікрофлорою кишечника.

клініка. Геморагічний синдром (кровотечі з носа, ясен, шлунково-кишкові, внутрішньошкірні та підшкірні крововиливи).

Діагноз підтверджується даними клінічного спостереження (наявністю захворювань, що сприяють виникненню недостатності вітаміну К), а також лабораторного біохімічного дослідження: характерні гіпопротромбінемія нижче 30-35%, дефіцит проконвертину, а також IX та x факторів.

Лікування проводять у стаціонарі вітаміном К (вікасолом) під контролем рівня протромбіну та коагулограми.

Гіпополівітаміноз, поліавітаміноз зустрічаються частіше, ніж ізольована відносна або повна недостатність одного з вітамінів. У патогенезі гіповітамінозів та поліавітамінозів слід враховувати взаємний вплив деяких вітамінів, їх синергізм та антагонізм.

Проводять лікування основного захворювання, що веде до синдрому порушення всмоктування, призначають вітамінні препарати, парентеральне введення вітаміну. Профілактика: своєчасна діагностика та лікування захворювань шлунково-кишкового тракту, при яких порушується всмоктування поживних речовин та вітамінів, включення вітамінотерапії до курсу лікування хронічних захворювань травного тракту.

лекція № 5. Вакцинація

Організація профілактичної роботи серед дитячого населення включає в себе в першу чергу вакцинацію (тобто специфічну імунізацію), а також систему заходів, спрямованих на раннє виявлення захворювання та диспансерне спостереження за хворими та одужалими дітьми. Профілактичні щеплення – найважливіший засіб специфічної імунопрофілактики та ефективної боротьби з багатьма інфекційними захворюваннями. Завдяки широкому впровадженню вакцинації у світі було повністю ліквідовано натуральну віспу, в десятки разів знизилося число хворих на правець, кашлюк, кір.

Що таке вакцинація? Це створення організму людини захисту від збудника інфекції. Цей метод відомий кілька сотень років. На жаль, і в даний час не існує вакцин до всіх збудників інфекцій, але до багатьох з них створені та успішно застосовуються дані методи захисту - проти туберкульозу, гепатиту, кашлюку, дифтерії, правця, сказу, поліомієліту, краснухи, вітряної віспи, епідемічного паротиту. , кору та ін. У процесі вакцинації створюється специфічна несприйнятливість до інфекції шляхом імітації інфекційного процесу. І тому використовуються різні типи вакцин. Крім того, імунітет набувається і після перенесення інфекційного захворювання. Як і після вакцинації, так і після хвороби імунітет може бути довічний, стійкий або зберігатися протягом певного часу.

1. Живі вакцини

Вони складаються з живих, але ослаблених (атенуйованих) збудників. Як збудники беруться штами вірусів. Приклади живих вакцин: червона, грипозна, поліомієлітна Сейбіна, паротитна. Вони містять віруси, які при попаданні в організм людини викликають вироблення всіх ланок імунної відповіді (клітинної, гуморальної, секреторної). При використанні живих вакцин створюється стійкий, напружений, тривалий імунітет, але при цьому є ряд недоліків:

1) слаблений вакцинний вірус може набути вірулентності, тобто стати збудником хвороби (приклад - вакциноасоційований поліомієліт);

2) живі вакцини важко комбінувати, тому що при цьому можливе змішання вірусів та вакцина може стати малоефективною;

3) живі вакцини мають термолабільність, тобто можуть втрачати свої властивості при зміні температури зберігання. До живих вакцин відносяться також вакцини, що містять перехресно реагують компоненти, які викликають в організмі людини ослаблену інфекцію, що захищає його від тяжчої. Приклад такої вакцини – БЦЖ, що містить мікробактерії туберкульозу великої рогатої худоби;

4) живі вакцини мають низку протипоказань: їх не можна вводити хворим, які мають імунодефіцит; хворим, які застосовують стероїдні гормони, імуномодулятори (супресори); людям, які перенесли радіотерапію; пацієнтам із захворюваннями крові (з лейкозами), пухлинами лімфоїдної тканини (лімфомами), а також вагітним.

2. Вбиті вакцини

Вони містять мертві збудники, легко дозуються і комбінуються з іншими вакцинами, мають термостабільність. Вбиті вакцини викликають вироблення кількох видів антитіл, що посилюють фагоцитоз мікроорганізмів. Приклад – кашлюкова вакцина. Вона також має ад'ювантну дію, посилюючи імунну відповідь на інший антиген, що входить до складу комбінованої (асоційованої) вакцини - АКДС.

Недолік: при використанні цих вакцин виникає лише гуморальна нестійка ланка імунітету, тому вони діють лише певний час, вимагають введення у декілька прийомів та повторної вакцинації протягом усього життя. Часто вводяться з ад'ювантом (допоміжна речовина, що посилює імунну відповідь), що є сполукою алюмінію. Ад'ювант виконує роль резервуара, в якому антиген зберігається тривалий час. Всі вбиті вакцини також містять консервант (органічна сполука ртуті у кількості, безпечній для людини).

3. Рекомбінантні вакцини та анатоксини

Приклад такої вакцини – вакцина проти вірусного гепатиту В. При її приготуванні вбудовують субодиницю гена вірусу в дріжджові клітини. Потім дріжджі культивуються і їх виділяється НВsAg. Його очищають від дріжджових включень. Цей спосіб приготування вакцини називається рекомбінантним. Ця вакцина також містить консервант та адсорбент у вигляді гідроксиду алюмінію.

Анатоксини – це речовини, що виробляються збудниками. При приготуванні ряду вакцин неможливо використовувати сам збудник, тому у цих випадках береться їхній токсин. Це правцевий, дифтерійний, стафілококовий та деякі інші токсини.

Анатоксини викликають стійкий антитоксичний імунітет, їх легко комбінувати та дозувати. Їх одержують шляхом обробки токсину формальдегідом у особливих температурних умовах. При цьому токсин знешкоджується, але його імунні властивості зберігаються. Вироблюваний анатоксинами імунітет лише антитоксичний. При застосуванні анатоксинів можливе бактеріоносійство та виникнення легких форм захворювання.

4. Утворення імунної відповіді

Важливою особливістю дітей першого року життя є те, що вони мають вроджений імунітет до деяких інфекційних хвороб. Походження цього імунітету – трансплацентарне. Імуноглобуліни класу G проникають через плаценту з 16 тижня вагітності. Таким чином, плід починає отримувати готові материнські антитіла і ще у внутрішньоутробному періоді формується пасивний індивідуальний імунітет. Пасивним називається імунітет, при якому організм набуває готових антитіл, а не виробляє їх сам в ході вакцинації або перенесення інфекційного захворювання. Після народження дитини індивідуальні материнські антитіла починають руйнуватися починаючи з 2-місячного віку. До кінця першого року життя вони зникають. Таким чином, організм новонародженого протягом першого року життя захищений від тих інфекцій, антитіла яких були отримані від матері. Ці антитіла можуть заважати створюваному імунітету щеплення, і цей фактор враховується при розробці календаря щеплень.

Особливості імунної відповіді в організмі людини на проникнення антигену визначає головна система гістосумісності. Вона локалізована у 6 хромосомі та позначається HLA. HLA – це антигени, що є на лейкоцитах периферичної крові. Від них залежить висота імунної відповіді, рівень пригнічення утворення антитіл. В імунній відповіді беруть участь різні клітини: це макрофаги, Т-лімфоцити (ефекторні, хелпери, супресори, Т-клітини пам'яті). Також у цьому складному процесі беруть участь В-лімфоцити (В-клітини пам'яті), імуноглобуліни класів М, G, A, що виробляються плазматичними клітинами, цитокіни. Компоненти введеної вакцини захоплюються макрофагами, які розщеплюють антиген усередині клітини та представляють частини антигену на своїй поверхні. Т-лімфоцити розпізнають їх та активізують В-лімфоцити. В-лімфоцити стають клітинами, що утворюють антитіла.

Первинне введення вакцини проходить у 3 періоди:

1) латентний – це час між введенням антигену та появою антитіл у крові. Він може тривати від кількох діб до 2-3 тижнів, залежно від виду вакцини, дози, стану імунної системи дитини;

2) період зростання - у цей час кількість антитіл швидко збільшується. Цей період продовжується від 4 днів до 3 тижнів (залежно від виду вакцини). Особливо швидко збільшується кількість антитіл при введенні корової, паротитної вакцин, що дозволяє використовувати їх для активної імунізації при екстреній профілактиці. При введенні кашлюкових та дифтерійних компонентів АКДС рівень антитіл наростає набагато повільніше, ніж в інкубаційний період початку хвороби, тому АКДС не використовується з метою екстреної профілактики;

3) період зниження. Після досягнення максимального рівня крові кількість антитіл починає швидко знижуватися, потім процес уповільнюється. Він може тривати протягом кількох років та десятиліть.

5. Календар щеплень та правила введення вакцин при певних видах щеплень

Вакцинація БЦЖ

Вакцинацію новонароджених проводять на 4 – 7 день життя безпосередньо у палаті після огляду педіатра. Протитуберкульозна вакцина є живими мікобактеріями, висушеними в розчині глутамінату натрію. Вона випускається в ампулах, що містять 1 мг БЦЖ, що становить 20 доз 0,05 мг препарату. Для отримання необхідної дози 0,05 мг БЦЖ 0,1 мл розчину - суху вакцину БЦЖ розводять в 2 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Вакцина використовується не пізніше ніж через 2-3 години після розведення. В історії новонародженого вказується дата вакцинації та серія вакцини. В обмінній карті, що направляється до дитячої поліклініки, наголошується дата внутрішньошкірної вакцинації, серія вакцини, термін її придатності, контрольний номер та назва інституту-виробника.

Вакцина БЦЖ вводиться на межі верхньої та середньої третини зовнішньої поверхні лівого плеча після попередньої обробки шкіри 70%-ним розчином етилового спирту. Вакцину вводять строго внутрішньошкірно обсягом 0,1 мл. На місці введення утворюється папула білуватого кольору, 6 - 8 мм у діаметрі. Через 15-20 хвилин папула зникає і шкіра набуває нормального забарвлення. Місце введення не можна обробляти розчинами, що дезінфікують, а також не можна накладати пов'язку. У вакцинованих у період новонародженості дома внутрішньошкірного введення вакцини БЦЖ через 6 - 8 тижнів розвивається специфічна реакція як інфільтрату діаметром 5-10 мм із невеликим вузликом у центрі та утворенням скоринки. Зворотний розвиток змін дома щеплення відбувається протягом 2-4 місяців, після чого залишається рубчик розміром до 10 мм.

Введена також щадна імунізація препаратом вакцини БЦЖ-М, яка використовується у недоношених дітей, а також у новонароджених з гнійно-септичними захворюваннями, гемолітичною хворобою новонароджених, тяжкими пологовими травмами, генералізованими шкірними захворюваннями.

Протитуберкульозна ревакцинація здійснюється у дитячих поліклініках, амбулаторіях під керівництвом протитуберкульозного диспансеру. Повторне щеплення дітям за відсутності рубчика можна проводити тільки за епідеміологічними показаннями при негативній пробі Манту 2ТЕ, не раніше ніж через 2 роки після первинної ревакцинації. Зазвичай це робиться у віці 7 років.

Протипоказання до ревакцинації БЦЖ: перенесений у минулому туберкульоз, позитивні або сумнівні проби Манту з 2ТЕ ППД-Л, ускладнені реакції на попереднє введення БЦЖ (келоїдні рубці, хронічні захворювання у стадії загострення, алергічні хвороби у стадії загострення, злоякісні захворювання) стану).

Ускладнення після щеплень БЦЖ зазвичай спостерігаються рідко. Вони виражаються у вигляді лімфаденітів, келоїдних рубців та холодних абсцесів.

Вакцинація АКДС

Проводиться АКДС-вакциною - адсорбованим на гідраті окису алюмінію сумішшю очищених концентрованих дифтерійного та правцевого анатоксинів, а також коклюшної вакцини. Перша вакцинація проводиться у 3 місяці. Вакцинація 3-кратна. Друга – у 4,5 місяців, третя – у 6 місяців. Перша ревакцинація проводиться у віці 18 місяців. Друга – у 7 років.

Прищеплювальна доза становить 0,5 мл, вводиться внутрішньом'язово. Вакцина є високоефективною, але може викликати загальну реакцію у вигляді підвищення температури, порушення сну, апетиту, алергічних реакцій. У дітей, схильних до алергічних проявів (ексудативний діатез, астматичний бронхіт, бронхіальна астма, нейродерміт) проводиться вакцинація вакциною АДС без коклюшного компонента.

Вакцинація проти поліомієліту

Використовується пероральна жива поліомієлітна вакцина, що є сумішшю атенуйованих штамів Сейбіна 1-го, 2-го, 3-го типів, культивованих на первинній культурі клітин нирки зеленої мавпи. Випускається у рідкому вигляді у флаконах по 5 мл та у формі драже. Драже із сумішшю 3 імунологічних типів мають білий колір, 1-го типу – рожевий, 2-го типу – бузковий, 3-го типу – блакитний. У кожному драже міститься одна прищепна доза. Рідка поліомієлітна вакцина може бути у вигляді моновакцини та тривакцини. Прищеплювальна доза рідкої моновакцини міститься у 2 краплях (0,1 мл), тривакцини – у 4 краплях (0,2 мл). Для запобігання паралітичному поліомієліту необхідно 5 введень вакцини.

Специфічна профілактика всіх дітей проти поліомієліту здійснюється з 3-місячного віку триразово з інтервалом 1,5 місяця. Ревакцинацію проводять у 1-2 та 2-3 роки дворазово з інтервалом 1,5 місяця та одноразово у 6 - 7 років та у 14 років. Вакцина практично не дає побічних реакцій, її можна поєднувати з АКДП-вакциною.

Вакцинація проти краснухи

Вакцина краснушна – це жива ліофілізована атенуйована, містить також неоміцин. Випускається у вигляді моновакцини та дивакцини (паротитно-червона). Рекомендується вакцинувати моновакциною дівчат пубертатного віку та жінок дітородного віку, які не планують у найближчі кілька місяців вагітність.

Вакцинація проти паротиту

Паротитна вакцина – це жива, атенуйована, містить антибіотики групи аміноглікозидів. Вакцинуються діти з 12 місяців до 7 років, які раніше не хворіли. Вакцинація є обов'язковою для хлопчиків, оскільки одним з ускладнень після перенесеного паротиту може бути орхіт і згодом безпліддя. Вакцина вводиться підшкірно, під лопатку чи область плеча. Імунітет зберігається протягом 8 років.

профілактика кору передбачає введення протикоревої вакцини всім дітям у 12 місяців та у 7 років, а з 1990 р. тим, у кого не буде виявлено протикоревих антитіл.

Вакцинація проти вірусного гепатиту В.

Специфічна профілактика проводиться з 2001 р. всім новонародженим у перші 12 годин після народження, потім через місяць та через 6 місяців після першого введення препарату. Використовується рекомбінантна вакцина "КОМБІТЕКС"

Дітям, матері яких є носіями вірусного гепатиту В або перехворіли на нього в останньому триместрі вагітності, вакцина вводиться за такою схемою: 0-1-2-12. Зважаючи на те, що в останні роки захворюваність на вірусний гепатит В серед підлітків зросла, доцільно вакцинувати дітей у віці 8-11 років за схемою: 2 вакцинації з місячним інтервалом і подальше введення через 6 місяців.

показання до проведення щеплень:

1) планові щеплення для дітей за календарем та військовослужбовцями;

2) позапланові щеплення при загрозі професійного захворювання, проживання та майбутній поїздці на епідеміологічну територію, екстреній вакцинопрофілактиці осіб, які контактують із джерелом інфекції.

Протипоказання до проведення щеплень:

1) сильна реакція (підвищення температури тіла, у місці введеної вакцини набряк, гіперемія при першому або повторному введенні);

2) ускладнення при першому чи повторному введенні;

3) імуносупресія;

4) імунодефіцитний стан;

5) злоякісні хвороби крові, новоутворення;

6) прогресуючі захворювання нервової системи;

7) вагітність;

8) алергічні реакції, анафілактичний шок.

ЛЕКЦІЯ № 6. Рахіт, рахітоподібні захворювання

Рахіт - це захворювання дітей грудного та раннього віку з розладом кісткоутворення та недостатністю мінералізації кісток, провідною ланкою є дефіцит вітаміну D та його активних метаболітів у період найбільш інтенсивного росту організму.

Етіологія. Основним фактором є гіповітаміноз D, дефіцит вітаміну D екзогенного чи ендогенного походження. Дефіцит сонячного опромінення та перебування на свіжому повітрі, особливо взимку та восени в містах, оскільки ендогенний вітамін Д утворюється в шкірі під впливом сонячного опромінення. Харчові фактори: неправильне вигодовування та аліментарна недостатність вітаміну D, тривале штучне вигодовування неадаптованими молочними сумішами.

Перинатальні фактори: недоношеність (незрілість ферментних систем). Бурхливе зростання дитини, захворювання, що супроводжуються ацидозом, недостатнє надходження солей кальцію та фосфору.

Патогенез. Вітамін D є стероїдною сполукою і відомий у вигляді вітаміну D₂ (ергокальциферолу) та вітаміну D₃ (холекальциферолу), які близькі за будовою, фізичними, хімічними властивостями та впливом на організм людини. Вітамін D, що надходить з їжею, піддається перетворенню в печінці і нирках, в результаті утворюється 1,25-дигідрокси-вітамін D, що володіє гормоноподібною дією, ця сполука впливає на генетичний апарат клітин кишечника, підвищується синтез білка, що зв'язує кальцій і забезпечує його транспорт в організмі.

При нестачі вітаміну D порушується всмоктування та обмін кальцію, його концентрація в крові падає, що викликає реакцію паращитовидних залоз та підвищення секреції паратгормону, що регулює обмін кальцію та фосфору.

Підвищена секреція паратгормону призводить до мобілізації кальцію з кісткової тканини, придушення реабсорбції фосфатів у ниркових канальцях, у зв'язку з чим вміст неорганічних фосфатів у крові падає та різко збільшується активність лужної фосфатази. Порушення фосфатно-кальцієвого обміну призводять до розвитку ацидозу, що супроводжується порушенням збудливості нервової системи.

клініка. За тяжкістю виділяються такі ступені рахіту:

1) легка - невеликі зміни з боку нервової та м'язової систем; залишкових явищ не дає (I ступінь);

2) середньої тяжкості – виражені зміни в кістковій, м'язовій, нервовій та кровотворній системах, помірне порушення функції внутрішніх органів, невелике збільшення розмірів печінки та селезінки, анемія (II ступінь);

3) важка - різко виражені зміни з боку центральної нервової, кісткової та м'язової систем, внутрішніх органів (III ступінь).

Початковий період частіше відзначається на другому-третьому місяці, або проявляється протягом усього першого року життя. З боку вегетативної нервової системи: пітливість, облисіння потилиці. Порушення з боку нервової системи: занепокоєння, дратівливість, плаксивість, тривожний сон, м'язова дистонія. Нерізке розм'якшення країв великого джерельця та кісток по ходу стрілоподібного та лямбдоподібного швів.

Лабораторні дані. Біохімічні дослідження: нерізке зниження фосфору, нормальний вміст кальцію, збільшення активності фосфатази. Збільшення фосфору в сечі. Рентгенологічних змін немає.

У період розпалу хвороби поряд з явищами гальмування нервової системи з'являються зміни в кістках (розм'якшення кісток черепа, грудної клітки, кінцівок, кісток тазу, нижньої щелепи) і проявляється краніотабесом, дугоподібним викривленням передпліч, деформаціями грудної клітки. З'являються лобові та тім'яні горби, чотки на ребрах, потовщення епіфізів трубчастих кісток у вигляді ниток перлів, виражена м'язова гіпотонія м'язів передньої черевної стінки з формуванням жаб'ячого живота, гіпотонія серцевого м'яза (глухість тонів, тахікардія, ніжний систолічний, до деформацій хребта. Кісткові зміни, малопомітні при рахіті І ступеня і виразні при ІІ ступені, переходять у деформацію при рахіті ІІІ ступеня. При рахіті II та III ступеня селезінка та печінка збільшені.

Біохімічні дослідження: гіпофосфатемія, гіпокальціємія, підвищення активності лужної фосфатази. На рентгенограмах контури кісток змащені, видно смуги, які відповідають зонам звапніння в метафізах в період репарації. Епіфізи трубчастих кісток келихоподібні, краї метафізів бахромчасті.

До пізнього рахіту відносять рідкісні випадки захворювання, коли активні прояви його спостерігаються у віці старше 4 років. Пізній рахіт, що спостерігався у військові та перші повоєнні роки, характеризувався наявністю загальних симптомів захворювання: анорексії, пітливості, болю в ногах, стомлюваності. Кісткові деформації відмічені лише в деяких випадках.

Період реконвалестенції: зникають неврологічні та вегетативні симптоми, покращується стан, підвищується м'язовий тонус, відновлюються моторні та статичні функції, зникають запори. Відновлюється рівень фосфору, кальцію, знижується, і наближається до норми рівень лужної фосфатази.

Період залишкових явищ: зникають рахітичні зміни з боку внутрішніх органів, відновлюється тонус м'язів та зв'язкового апарату. Нормалізуються усі біохімічні показники.

Діагностика проводиться на підставі клінічних, лабораторних даних та даних рентгенологічного дослідження.

Диференціальний діагноз проводиться з низкою рахітоподібних захворювань спадкової природи - фосфат-діабетом, нирковим канальцевим ацидозом, синдромом Дебре - де Тоні - Фанконі, а також з вродженим вивихом стегна, хондродистрофіей, остеопатією при хронічній нирковій недостатності, уродженій лом.

Лікування. У раціон дитини слід своєчасно вводити овочі, фрукти. Прикорм повинен містити достатню кількість вітамінів, солей, продукти, що містять природний вітамін D₃ (Яєчний жовток, риб'ячий жир). Нормалізація режиму з достатнім перебуванням на відкритому повітрі, масаж, гімнастика. При початкових проявах доношеним дітям призначають препарати вітаміну D₂ по 300 - 800 МО на добу, курс 400 000-600 000 ME; в період розпалу при середньотяжкому та тяжкому рахіті призначають 10 000-16 000 МО на добу в 2-3 прийоми, на курс 600 000 - 800 000 ME. Під час лікування здійснити контроль чутливості дитячого організму до вітаміну D за допомогою проби Сулковича для профілактики гіпервітамінозу.

Ультрафіолетова терапія благотворно впливає в початковому періоді і при підгострому перебігу рахіту у дітей раннього віку. Масаж і гімнастику застосовують у будь-який період, але не при гострій течії.

Прогноз при своєчасно розпочатому лікуванні та усуненні причини сприятливий. При тяжкому перебігу можливі затримка психомоторного розвитку, деформація скелета та порушення постави.

Профілактика. Раціональне харчування, краще природне вигодовування, овочеві та фруктові соки, додаткове призначення вітамінів, достатня інсоляція, санітарно-гігієнічний режим, загартовування, лікувальне харчування, масаж, правильне виховання. Доцільна антенатальна профілактика у вагітних останні 2-3 місяці вагітності вітаміном D₂ по 500-1000 МО на добу. Необхідне тривале перебування на свіжому повітрі, раціональне харчування. В осінньо-зимовий період ультрафіолетове опромінення дітей із профілактичною метою необхідно розпочинати з 1-1,5 місяців життя. Слід провести два курси з інтервалом у 2 місяці. Фізіологічна потреба у вітаміні D здорової доношеної дитини на першому році життя коливається в межах 400-500 МО на добу. У тих випадках, коли дитина з якихось причин не отримує з профілактичною метою ультрафіолетове опромінення, слід призначати штучний препарат вітаміну D₂ або D₃. З метою антенатальної профілактики в останні 3-4 місяці вагітності рекомендують гендевіт по 1-2 драже на день (250-500 МО вітаміну D₂), за несприятливих умов - по 4 драже на добу. Протипоказання – вік матері понад 30 років, захворювання матері. Постнатальна профілактика проводиться з 2-3-тижневого віку по 500 ME на день (1 крапля від холу), на курс 150 000-200 000 ME.

Лекція № 7. Захворювання органів дихання. Класифікація, клініка, діагностика, лікування

1. Бронхіт гострий

Бронхіт гострий – гостре, дифузне запалення трахеобронхіального дерева. Класифікація: гострий бронхіт (простий), гострий обструктивний бронхіт, гострий бронхіоліт, гострий облітеруючий бронхіоліт, рецидивуючий бронхіт, рецидивуючий обструктивний бронхіт, хронічний бронхіт, хронічний бронхіт з облітером.

Етіологія. Захворювання викликають вірусні інфекції (віруси грипу, аденовіруси, парагрипозні, респіраторно-синцитіальні, кореві, кашлюкові віруси та ін.) та бактеріальні інфекції (стафілококи, стрептококи, пневмококи та ін.); фізичні та хімічні фактори (сухе, холодне, гаряче повітря, оксиди азоту, сірчистий газ та ін.). Привертають до захворювання охолодження, хронічна осередкова інфекція в назофарингеальній ділянці, порушення носового дихання, деформація грудної клітки.

Патогенез. Пошкоджуючий агент гематогенним і лімфогенним шляхом проникає в трахею і бронхи з повітрям, що вдихається. Гостре запалення бронхіального дерева супроводжується порушенням бронхіальної прохідності набряково-запального чи бронхоспастичного механізму. Характерні гіперемія, набухання слизової оболонки, на стінках бронхів у їхньому просвіті слизовий, слизово-гнійний або гнійний секрет, дегенеративні зміни війчастого епітелію. При важких формах запальний процес захоплює як слизову оболонку, а й глибокі тканини стінки бронхів.

клініка. Бронхіт інфекційної етіології починається з риніту, назофарингіту, помірної інтоксикації, підвищення температури тіла, слабкості, почуття розбитості, садіння за грудиною, сухого, що переходить у вологий кашель. Аускультативні ознаки відсутні або над легкими визначаються жорстоке дихання, сухі хрипи. Змін у периферичній крові немає. Такий перебіг спостерігається частіше при ураженні трахеї та великих бронхів.

При середньотяжкій течії значно виражені загальне нездужання, слабкість, з'являються сильний сухий кашель із утрудненням дихання та задишкою, болю в нижніх відділах грудної клітки та черевної стінки, пов'язані з перенапругою м'язів при кашлі. Кашель поступово переходить у вологий, мокротиння набуває слизово-гнійного або гнійного характеру. У легенях при аускультації вислуховується жорстке дихання, сухі та вологі хрипи. Температура тіла – субфебрильна. Виражених змін у периферичній крові немає.

Тяжкий перебіг хвороби спостерігається при переважному ураженні бронхіол. Гострі симптоми хвороби стихають до 4-го дня і за сприятливого результату повністю зникають до 7-го дня. Гострий бронхіт з порушенням бронхіальної прохідності має тенденцію до затяжного перебігу та переходу в хронічний бронхіт.

Тяжко протікають гострі бронхіти токсико-хімічної етіології. Захворювання починається з болісного кашлю з виділенням слизової або кров'яної мокротиння, швидко приєднується бронхоспазм (на тлі подовженого видиху вислуховуються сухі свистячі хрипи), прогресує задишка (аж до ядухи), наростають симптоми дихальної недостатності та гіпоксем. Рентгенологічно можуть визначатись симптоми гострої емфіземи легень.

Діагностика проводиться на підставі клінічних та лабораторних даних.

Лікування. Постільний режим, тепле пиття з медом, малиною, липовим кольором. Призначають противірусну та антибактеріальну терапію, вітамінотерапію (аскорбінову кислоту до 1 г на день, вітамін А по 3 мг 3 рази на день), гірчичники, банки на грудну клітку. При вираженому сухому кашлі призначають протикашльові препарати: кодеїн, лібексин та ін.

При вологому кашлі – муколітичні препарати бромгексин, амбробене та ін. Показані інгаляції відхаркувальних засобів, муколітиками, підігрітою мінеральною лужною водою, евкаліптовою, анісовою олією за допомогою парового інгалятора. Інгаляції проводять по 5 хв 3-4 десь у день (протягом 3-5 днів). Бронхоспазм купірують призначенням еуфіліну (0,15 г 3 рази на день). Показано антигістамінні препарати.

Профілактика. Усунення етіологічного фактора гострого бронхіту (переохолодження, хронічної та осередкової інфекції в дихальних шляхах та ін.).

2. Бронхіт хронічний

Бронхіт хронічний - це прогресуюче, дифузне запалення бронхів, не пов'язане з локальним або генералізованим ураженням легень і кашлем. Про хронічний характер процесу прийнято говорити, якщо кашель триває не менше 3 місяців у першому році протягом 2 років поспіль.

Етіологія. Захворювання пов'язане з тривалим подразненням бронхів різними шкідливими факторами (вдиханням повітря, забрудненого пилом, димом, окисом вуглецю, сірчистим ангідридом, оксидами азоту та іншими хімічними сполуками), курінням, рецидивною респіраторною інфекцією (головна роль при окок , рідше виникає при муковісцидозі. Сприятливі фактори: хронічні запальні, нагножувальні процеси в легенях, хронічні осередки інфекції у верхніх дихальних шляхах, зниження реактивності організму, спадкові фактори.

Патогенез. Основним патогенетичним механізмом є гіпертрофія та гіперфункція бронхіальних залоз з посиленням секреції слизу, зменшенням серозної секреції, зміною складу секреції – збільшенням у ньому кислих мукополісахаридів, що підвищує в'язкість мокротиння. У цих умовах війчастий епітелій не забезпечує спорожнення бронхіального дерева і звичайного в нормі відновлення всього шару секрету (порожнення бронхів відбувається лише за кашлю). Тривала гіперфункція призводить до виснаження мукоциліарного апарату бронхів, дистрофії та атрофії епітелію.

При порушенні дренажної функції бронхів виникає бронхогенна інфекція, активність та рецидиви якої залежать від місцевого імунітету бронхів та розвитку вторинної імунологічної недостатності, розвивається бронхіальна обструкція у зв'язку з гіперплазією епітелію слизових залоз, набряком та запальною інфільтрацією бронхальної бронхальної бронхальної бронхальної . Обструкція дрібних бронхів призводить до перерозтягування альвеол на видиху та порушення еластичних структур альвеолярних стінок і появи гіповентильованих або невентильованих зон, у зв'язку з чим кров, що проходить через них, не оксигенується, розвивається артеріальна гіпоксемія.

У відповідь на альвеолярну гіпоксію настає спазм легеневих артеріол та підвищення загального легеневого та легенево-артеріолярного опору, виникає прекапілярна легенева гіпертензія. Хронічна гіпоксемія веде до підвищення в'язкості крові, супроводжується метаболічним ацидозом, який ще більше посилює вазоконстрикцію в малому колі кровообігу. Запальна інфільтрація у великих бронхах поверхнева, а в середніх та дрібних бронхах, бронхіолах – глибока з розвитком ерозій та формуванням мезо- та панбронхіту.

Фаза ремісії проявляється зменшенням запалення, значним зменшенням ексудації, проліферацією сполучної тканини та епітелію, особливо при виразці слизової оболонки.

клініка. Початок поступовий. Першим симптомом є кашель зранку з відділенням слизової мокротиння, поступово кашель починає виникати і вночі і вдень, посилюється в холодну погоду і з роками стає постійним. Кількість мокротиння збільшується, воно стає слизово-гнійним або гнійним. З'являється задишка.

При гнійному бронхіті періодично виділяється гнійне мокротиння, але бронхіальна обструкція не виражена. хронічний Обструктивний бронхіт характеризується стійкими обструктивними порушеннями. Гнійно-обструктивний бронхіт протікає з виділенням гнійного мокротиння та обструктивними порушеннями вентиляції.

Часті загострення у періоди холодної, сирої погоди: посилюються кашель та задишка, збільшується кількість мокротиння, з'являються нездужання, швидка стомлюваність. Температура тіла нормальна або субфебрильна, можуть визначатися жорстке дихання та сухі хрипи над усією поверхнею легень.

Діагностика. Можливий невеликий лейкоцитоз із паличко-ядерним зрушенням у лейкоцитарній формулі. При загостренні гнійних бронхітів трохи змінюються біохімічні показники запалення (С-реактивний білок, сіалові кислоти, серомукоїд, фібриноген та ін.). Дослідження мокротиння: макроскопічне, цитологічне, біохімічне. При вираженому загостренні виявляють гнійний характер мокротиння, переважно нейтрофільні лейкоцити, підвищення вмісту кислих мукополісахаридів і волокон ДНК, що підсилюють в'язкість мокротиння, зниження вмісту лізоциму і т. д. Показана бронхоскопія, за допомогою якої оцінюють ендобронхіальний прояв. гіпертрофічний, геморагічний) та його вираженість (але лише до рівня субсегментарних бронхів).

Диференціальний діагноз проводять із хронічною пневмонією, бронхіальною астмою, туберкульозом. На відміну від хронічної пневмонії хронічний бронхіт протікає завжди з поступовим розвитком поширеної бронхіальної обструкції та нерідко емфіземи, дихальної недостатності та легеневої гіпертензії (хронічного легеневого серця). Рентгенологічні зміни також мають дифузний характер: перибронхіальний склероз, підвищення прозорості легеневих полів у зв'язку з емфіземою, розширення гілок легеневої артерії.

Від бронхіальної астми хронічний бронхіт відрізняє відсутність нападів ядухи.

Відмінності з туберкульозом легень пов'язані з наявністю або відсутністю ознак туберкульозної інтоксикації, мікобактерій туберкульозу в харкотинні, даних рентгенологічного та бронхоскопічного дослідження, туберкулінових проб.

Лікування. У фазі загострення хронічного бронхіту терапія має бути спрямована на ліквідацію запального процесу у бронхах, покращення бронхіальної прохідності, відновлення порушеної загальної та місцевої імунологічної реактивності.

Призначають бактеріальну терапію, яку підбирають з урахуванням чутливості мікрофлори мокротиння, призначають внутрішньо або парентерально, іноді поєднують із внутрішньотрахеальним введенням. Показано інгаляцію.

Застосовують відхаркувальні, муколітичні та бронхоспазмолітичні препарати, рясне питво для відновлення та покращення бронхіальної прохідності. Фітотерапія із застосуванням алтейного кореня, листя мати-й-мачухи, подорожника. Призначають протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин), які зменшують в'язкість мокротиння, але нині застосовуються рідко. Ацетилцистеїн має здатність розривати дисульфідні зв'язки білків слизу та викликає сильне та швидке розрідження мокротиння.

Бронхіальний дренаж покращується при використанні борошно-регуляторів, що впливають на секрет та на синтез глікопротеїдів у бронхіальному епітелії (бромгексин). При недостатності бронхіального дренажу та наявності симптомів бронхіальної обструкції до терапії додають бронхоспазмолітичні засоби: еуфілін, холіноблокатори (атропін в аерозолях), адрено-стимулятори (ефедрин, сальбутамол, беротек).

В умовах стаціонару внутрішньотрахеальні промивання при гнійному бронхіті поєднують із санаційною бронхоскопією (3-4 санаційні бронхоскопії з перервою 3 – 7 днів). Відновленню дренажної функції бронхів сприяють лікувальна фізкультура, масаж грудної клітки, фізіотерапія.

При виникненні алергічних синдромів призначають хлорид кальцію внутрішньо та внутрішньовенно антигістамінні засоби. За відсутності ефекту можливе проведення короткого (до зняття алергічного синдрому) курсу глюкокортикоїдів (добова доза не повинна перевищувати 30 мг). Небезпека активації інфекції не дозволяє рекомендувати тривалий прийом глюкокортикоїдів.

У хворих на хронічний бронхіт, ускладнений дихальною недостатністю та хронічним легеневим серцем, показано застосування верошпірону (до 150-200 мг на добу). Дієта має бути висококалорійною, вітамінізованою. Призначають аскорбінову кислоту в добовій дозі 1 г, вітаміни групи В, нікотинову кислоту, при необхідності алое, метилурацил.

При ускладненні захворювання на легеневу та легенево-серцеву недостатність застосовують оксигенотерапію, допоміжну штучну вентиляцію легень. Протирецидивна та підтримуюча терапія починається у фазі загострення, що стихає, проводиться в місцевих та кліматичних санаторіях, її призначають також при диспансеризації.

Рекомендується виділяти три групи диспансерних хворих. У першу групу включають хворих із різко вираженою дихальною недостатністю, легеневим серцем та іншими ускладненнями хвороби, із втратою працездатності; хворі потребують систематичної підтримуючої терапії, що проводиться у стаціонарі або дільничним лікарем. Огляд цих хворих проводиться не рідше одного разу на місяць. Другу групу складають хворі з частими загостреннями хронічного бронхіту та помірними порушеннями функції дихання. Огляд хворих здійснюється пульмонологом 3-4 рази на рік, протирецидивні курси призначають навесні та восени, а також після гострих респіраторних захворювань. Ефективним методом прийому лікарських засобів є інгаляційний. За показаннями проводять санацію бронхіального дерева шляхом внутрішньотрахеальних промивань, санаційної бронхоскопії. При активній інфекції застосовують антибактеріальні препарати. Третю групу складають хворі, у яких протирецидивна терапія призвела до стихання процесу та відсутності його рецидивів протягом 20 років. Їм показана сезонна профілактична терапія, що включає засоби, спрямовані на покращення бронхіального дренажу та підвищення реактивності.

3. Пневмонія

Пневмонія – це запалення легенів, що характеризується запаленням паренхіматозної, респіраторної частини легень. Класифікація за формою: гостра пневмонія ділиться на позалікарняну, внутрішньолікарняну, при перинатальній інфекції та у хворих з імунодефіцитом. За морфологічною формою: осередкова, осередкова - зливна, сегментована, пайова, інтерстиціальна. За течією: гостра, затяжна (за відсутності дозволу на пневмонічний процес у терміни від 6 до 8 тижнів). По розвитку ускладнень: легеневі (синпневмонічний плеврит, метапневмонічний плеврит, легенева деструкція, абсцес легені, пневмоторакс, піопневмоторакс), позалегеневі (інфекційно-токсичний шок, ДВС-синдром, серцево-судинна недостатність, респіраторний дистресс).

Етіологія. Як етіологічний фактор виступають різні бактерії: пневмококи, стафілококи, стрептококи, клебсієла пневмонії, грамнегативна флора та мікоплазми (позалікарняна форма); стафілокок, синьогнійна паличка (внутрішньолікарняна форма); хламідії, цитомегаловіруси (при перинатальній інфекції); різні бактерії у хворих із імунодефіцитом.

У виникненні захворювання важливу роль можуть відігравати вірусно-бактеріальні асоціації, хімічні та фізичні агенти – вплив на легкі хімічні речовини (бензин та ін), термічні фактори (охолодження або опік), радіоактивне випромінювання (етіологічні фактори зазвичай поєднуються з інфекційними). Пневмонії можуть бути наслідком алергічних реакцій у легенях або проявом системного захворювання (інтерстиціальні пневмонії при захворюваннях сполучної тканини).

Патогенез. Збудник проникає в легеневу тканину бронхогенним, гематогенним і лімфогенним шляхами з верхніх дихальних шляхів зазвичай за наявності в них гострих або хронічних осередків інфекції або з інфекційних осередків у бронхах (при хронічному бронхіті, бронхоектазах). Особливу роль у патогенезі грають порушення захисних механізмів бронхолегеневої системи, а також стану гуморального та тканинного імунітету. Виживання бактерій у легенях, їх розмноження і розповсюдження по альвеолах залежать від їх аспірації зі слизом з верхніх дихальних шляхів і бронхів (чому сприяє охолодження), від надлишкового утворення набрякової рідини, що охоплює при крупозній (пневмококовій) долю пневмонії. Одночасно можливе імунологічне пошкодження та запалення легеневої тканини внаслідок реакції на антигенний матеріал мікроорганізмів та інші алергени.

Вірусна інфекція, викликаючи запалення верхніх дихальних шляхів та бронхів, а в ряді випадків і пневмонію, ще частіше сприяє активації бактеріальної інфекції та виникненню бактеріальних осередкових або пайових пневмоній. Появі бактеріальних пневмоній зазвичай наприкінці першого або початку другого тижня після респіраторного вірусного захворювання відповідає значне зниження бактерицидної активності альвеолярно-макрофагальної системи легень. Хронічна пневмонія може виникнути внаслідок невирішеної гострої пневмонії при уповільненні та припиненні резорбції ексудату в альвеолах та формуванні пневмосклерозу, запально-клітинних змін в інтерстиціальній тканині нерідко імунологічного характеру (лімфоцитарна та плазмоклітинна інфільтрація).

Затяжному перебігу гострих пневмоній, їхнього переходу в хронічну форму сприяють імунологічні порушення, які обумовлені повторною респіраторною вірусною інфекцією, хронічною інфекцією верхніх дихальних шляхів (хронічними тонзилітами, синуситами та ін.) та бронхів.

клініка. Залежить від етіології, характеру та фази перебігу, морфологічного субстрату хвороби та його поширеності у легенях, а також ускладнень (легеневого нагноєння, плевриту та ін.). Гостра пневмонія зазвичай починається різко, нерідко після охолодження: хворий відчуває приголомшливий озноб; температура тіла підвищується до фебрильних цифр 39-40 ° С, рідше до 38 або 41 ° С; біль при диханні на боці ураженої легені посилюється при кашлі, спочатку сухому, потім вологому, з гнійним в'язким мокротинням. Стан хворого тяжкий. Шкірні покриви обличчя гіперемовані та ціанотичні. Дихання прискорене, поверхневе, з роздмухуванням крил носа.

Після застосування антибактеріальної терапії висока температура поступово знижується. Грудна клітка відстає в акті дихання на боці ураженої легені, перкусія якої в залежності від морфологічної стадії хвороби виявляє притуплений тимпаніт (стадія припливу), укорочення (притуплення) легеневого звуку (стадія червоного та сірого опікування) та легеневий звук (стадія дозволу).

Залежно від стадійного характеру морфологічних змін при аускультації виявляються відповідно посилене везикулярне дихання, бронхіальне дихання та везикулярне чи ослаблене везикулярне дихання. У фазу печінки визначаються посилене голосове тремтіння та бронхофонія. Внаслідок нерівномірності розвитку морфологічних змін у легенях перкуторна та аускультативна картини можуть бути строкатими.

Через поразку плеври (парапневмонічний серозно-фібринозний плеврит) вислуховується шум тертя плеври. У розпал хвороби пульс прискорений, м'який, відповідає зниженому АТ, з боку серцево-судинної системи приглушення I тону та акцент II тону на легеневій артерії. В аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, анемія.

p align="justify"> При рентгенологічному дослідженні визначається гомогенне затінення всієї ураженої частки або її частини, особливо на бічних рентгенограмах. Рентгеноскопія може виявитися недостатньою у перші години хвороби. Аналогічно пневмококова може протікати стафілококова пневмонія. Найчастіше вона протікає важче, супроводжуючись деструкцією легень з утворенням тонкостінних повітряних порожнин, абсцесів легень.

З явищами вираженої інтоксикації протікає стафілококова (зазвичай багатоосередкова) пневмонія, що ускладнює вірусну інфекцію бронхолегеневої системи (вірусно-бактеріальна пневмонія). Для такого роду пневмонії характерний виражений інтоксикаційний синдром, що проявляється гіпертермією, ознобом, гіперемією шкірних покривів і слизових оболонок, запамороченням, головним болем, вираженою задишкою, кровохарканням, тахікардією, нудотою, блюванням.

При тяжкому інфекційно-токсичному шоці розвивається судинна недостатність (АТ 90 – 80/60-50 мм рт. ст., блідість шкірних покривів, холодні кінцівки, поява липкого поту). З прогресуванням інтоксикаційного синдрому виявляються церебральні розлади, наростання серцевої недостатності, порушення ритму серця, розвиток шокової легені, гепаторенального синдрому, ДВЗ-синдрому, токсичного ентероколіту. Такі пневмонії можуть призвести до швидкого смерті.

Вогнищеві пневмонії, бронхопневмонії виникають внаслідок ускладнення гострих або хронічних запалень верхніх дихальних шляхів і бронхів, у хворих із застійними легкими, важкими, виснажуючими організм хворобами, у післяопераційному періоді, внаслідок жирових емболій при травмах, при тромбоемболії. Захворювання може початися ознобом, але не настільки вираженим, як при пайовій пневмонії. Температура тіла підвищується до 38-38,5 ° С, рідше. З'являється і посилюється кашель, сухий, потім зі слизово-гнійним мокротинням. Можливий біль у грудній клітці при кашлі та на вдиху.

При зливній осередковій (зазвичай стафілококовій) пневмонії стан погіршується: виражена задишка, ціаноз, укорочення легеневого звуку, дихання може бути посиленим везикулярним з бронхіальними вогнищами, вислуховуються вогнища дрібно- і середньопухирчастих хрипів.

На рентгенограмі (іноді лише на томограмі) виявляються часточкові, субсегментарні та сегментарні тіні, посилення легеневого малюнка, рентгенологічно можуть виявлятися були та вогнища абсцедування.

Діагностика. На підставі клінічних та лабораторних даних враховують укорочення перкуторного звуку, відзначають посилення везикулярного дихання, іноді з осередками бронхіального, крепітацію, дрібно- та середньопухирчасті хрипи, на рентгенограмах (іноді на томограмах) – осередкові затінення. Досліджують харкотиння або мазки з глотки на бактерії, включаючи мікобактерії туберкульозу, віруси, мікоплазму пневмонії.

Диференціальний діагноз проводять із гострим бронхітом та загостренням хронічного бронхіту (на відміну від пневмонії менш виражена інтоксикація, рентгенологічно не виявляються осередки затінення).

Лікування пневмоній при легкій течії та сприятливих побутових умовах може здійснюватися вдома, але більшість хворих потребує стаціонарного лікування. За екстреними показаннями госпіталізують хворих з пайовими та іншими пневмоніями та вираженим інфекційно-токсичним синдромом. У розпал хвороби показані постільний режим, механічно і хімічно дієта, що щадить, з обмеженням кухонної солі і достатньою кількістю вітамінів, особливо А і С. хворого переводять на дієту №15.

Відразу після взяття мокротиння, мазків чи змивів для бактеріологічного дослідження починають етіотропну антибактеріальну терапію, яку проводять під контролем клінічної ефективності, у подальшому - з урахуванням висіяної мікрофлори та її чутливості до антибіотиків.

При позалікарняній пневмонії призначають напівсинтетичні пеніциліни, пеніцили, макроліди нового покоління; при внутрішньолікарняних пневмоніях призначають "захищені" пеніциліни, аміноглікозиди, цефолоспорини другого-третього покоління, фторхінолони та інші антибіотики групи резерву; при пневмоніях із внутрішньоутробною інфекцією – макроліди нового покоління (спіроміцин, рокситроміцин, азитроміцин); при пневмоніях у хворих на імунодефіцити призначають цефалоспорини третього-четвертого покоління, фторхінолони.

При тяжких вірусно-бактеріальних пневмоніях, що нерідко виникають внаслідок взаємодії вірусу грипу і стафілококу, поряд з внутрішньовенно антибіотиками широкого спектру дії, що вводяться, показано введення специфічного донорського протигрипозного γ-глобуліну по 3-6 мл. Комбінації антибіотиків для лікування ускладненої пневмонії: цефалоспорини + напівсинтетичні пеніциліни; напівсинтетичні пеніциліни + аміноглікозиди; цефалоспорини + аміноглікозиди. Застосовують також дезінтоксикаційні засоби (гемодез та ін.). Призначається муколітична терапія, бронхолітична терапія, фізіотерапія, імунокорегуюча терапія, ЛФК.

При вираженій тахікардії, зниженні тиску систоли до 100 мм рт. ст. і нижче хворим на пневмонії призначають строфантин, сульфокамфокаїн. Виписані зі стаціонару під час клінічного одужання чи ремісії особи, які перенесли пневмонію, мають бути взяті під диспансерне спостереження. Для проведення реабілітації їх направляють до місцевих санаторій. Прогноз при пневмоніях значно покращився від початку застосування антибактеріальних засобів. Але залишається серйозним при стафілококових та "фрідлендеровських" пневмоніях, при часто рецидивуючих хронічних пневмоніях, ускладнених обструктивним процесом, дихальною та легенево-серцевою недостатністю, а також при виникненні пневмонії у осіб з тяжкими хворобами серцево-судинної та інших систем. Летальність від пневмонії у випадках залишається високої.

4. Бронхіальна астма

Бронхіальна астма - хронічне рецидивне захворювання з переважним ураженням дихальних шляхів, в основі якого лежить хронічне алергічне запалення бронхів, що супроводжується їх гіперреактивністю і періодично виникаючими нападами утрудненого дихання або задухи в результаті поширеної бронхіальної обструкції, яка обумовлена ​​бронхою.

Виділяють дві форми бронхіальної астми - імунологічну та неімунологічну - і ряд клініко-патогенетичних варіантів: атопічний, інфекційно-алергічний, аутоімунний, дисгормональний, нервово-психічний, адренергічного дисбалансу, первинно зміненої реактивності бронхів (у тому числі "аспіринова" ), холінергічний.

Етіологія і фактори ризику для виникнення бронхіальної астми у дітей: атопія, гіперреактивність бронхів, спадковість. Причини (сенсебілізуючі): побутові алергени (домашній пил, кліщі домашнього пилу), епідермальні алергени тварин, птахів та комах, грибкові алергени, пилкові алергени, харчові алергени, лікарські засоби, віруси та вакцини, хімічні речовини.

Патогенез. Загальним патогенетичним механізмом є зміна чутливості та реактивності бронхів, що визначається за реакцією прохідності бронхів у відповідь на вплив фізичних та фармакологічних факторів.

Вважають, що в 1/3 хворих (переважно в осіб, які страждають на атонічним варіантом хвороби) астма має спадкове походження. Найбільш вивчені алергічні механізми виникнення астми, в основі яких лежать IgЕ або IgG-обумовлені реакції. Центральне місце у патогенезі "аспіринової" астми відводять лейкотрієнам. При астмі фізичного зусилля порушується процес тепловіддачі з дихальних шляхів.

клініка. Захворювання нерідко починається нападоподібним кашлем, що супроводжується задишкою з відходженням невеликої кількості склоподібного мокротиння (астматичний бронхіт). Розгорнута картина бронхіальної астми характеризується появою легких, середньої тяжкості чи важких нападів ядухи. Приступ може починатися провісником (рясним виділенням рідкого секрету з носа, чхання, приступоподібним кашлем тощо).

Приступ бронхіальної астми характеризується коротким вдихом і подовженим видихом, що супроводжується чутними з відривом хрипами. Грудна клітка знаходиться в положенні максимального вдиху, хворий приймає вимушене становище, сидячи на ліжку, звісивши ноги вниз, нахиливши тулуб дещо вперед. У диханні беруть участь м'язи плечового пояса, спини, черевної стінки. При перкусії над легенями визначається коробковий звук, при аускультації вислуховується безліч сухих хрипів. Приступ частіше закінчується відділенням в'язкого харкотиння.

Тяжкі затяжні напади можуть перейти в астматичний стан - один із найбільш грізних варіантів перебігу хвороби.

5. Астматичний стан

Астматичний стан проявляється зростаючою резистентністю до бронхорозширювальної терапії та непродуктивним кашлем. Виділяють дві форми астматичного стану - анафілактичну та метаболічну. При анафілактичній формі, обумовленій імунологічними або псевдоалергійними реакціями з вивільненням великої кількості медіаторів алергічної реакції (найчастіше у осіб з підвищеною чутливістю до лікарських препаратів), виникає гострий тяжкий напад ядухи.

Метаболічна форма, обумовлена ​​функціональною блокадою β-адренергічних рецепторів, виникає внаслідок передозування симпатоміметиків при інфекції дихальних шляхів, що формується протягом декількох днів.

У початковій I стадії перестає відходити мокротиння, з'являється біль у м'язах плечового поясу, грудній клітці і в області черевного преса. Гіпервентиляція, втрата вологи з повітрям, що видихається, призводять до збільшення в'язкості мокротиння і обтурації просвіту бронхів в'язким секретом.

Освіта в задньонижніх відділах легких ділянок німої легені свідчить про перехід статусу в II стадію з явною невідповідністю між вираженістю дистанційних хрипів та їх відсутністю при аускультації. Стан хворих украй тяжкий. Грудна клітина емфізематозної форми, здута. Пульс перевищує 120 ударів за хвилину. Артеріальний тиск має тенденцію до підвищення. На ЕКГ – ознаки навантаження правих відділів серця. Формується респіраторний чи змішаний ацидоз.

У III стадії (при гіпоксично-гіперкапницькій комі) наростають задишка та ціаноз, різке збудження змінюється втратою свідомості, можливі судоми. Пульс парадоксальний, артеріальний тиск знижується. Перебіг хвороби циклічний: фаза загострення з характерними симптомами та даними лабораторно-інструментальних досліджень змінюється фазою ремісії. Ускладнення бронхіальної астми: емфізема легень, нерідко приєднання інфекційного бронхіту, при тривалому та тяжкому перебігу хвороби поява легеневого серця.

Діагностика проводиться на підставі ретельно зібраного анамнезу, типових нападів експіраторної задухи, еозинофілії в крові, особливо в мокротинні, алергологічного обстеження з проведенням шкірних та в деяких випадках провокаційних інгаляційних тестів, дослідження імуноглобулінів Е та G. Хороший аналіз анамнестичних, клінічних, рент виключити синдром бронхіальної обструкції при неспецифічних та специфічних запальних захворюваннях органів дихання, хворобах сполучної тканини, глистних інвазіях, обтурації бронхів (стороннім тілом, пухлиною), ендокринно-гуморальній патології (гіпопаратиреозі та ін.), гемодина т.д.

Лікування при бронхіальній астмі має бути строго індивідуалізовано з урахуванням варіанта перебігу, фази хвороби, наявності ускладнень, супутніх захворювань, переносимості хворим на лікарські засоби та найбільш раціонального їх застосування протягом доби. Поліклініка – алергологічний кабінет – спеціалізоване відділення стаціонару та в подальшому постійне спостереження в алергологічному кабінеті – зразкові етапи наступності у лікуванні таких хворих.

При атонічній бронхіальній астмі насамперед призначають алімінаційну терапію – максимально повне та постійне припинення контакту з алергеном. Якщо алерген ідентифікований, але ізолювати від нього хворого не можна, показано специфічну гіпосенсибілізацію у спеціалізованих алергологічних установах у фазі ремісії. Хворим на атонічну астму (особливо при неускладнених формах хвороби) призначають кромолін натрій (інтал), розпорошуючи його за допомогою спеціального інгалятора.

Якщо астма поєднується з іншими алергічними проявами, краще прийом внутрішньо кетотифену по 1 мг 2 рази на день. Ефект від обох препаратів настає поступово.

За відсутності ефекту призначають глюкокортикоїди, при середньоважких випадках бажано призначати як інгаляцій (бекотид по 50 мкг кожні 6 год). При тяжких загостреннях показаний прийом глюкокортикоїдів внутрішньо, починаючи з преднізолону по 15-20 мг на добу, після досягнення клінічного ефекту дозу поступово знижують. При харчовій алергії показано застосування розвантажувально-дієтичної терапії, що проводиться у стаціонарі. Хворим з інфекційно-алергічною формою астми рекомендують лікування аутовакциною, аутолізатом мокротиння, гетеровакцинами, які зараз готують за новою технологією. Лікування вакцинами проводять за умов спеціалізованого стаціонару.

При порушеннях у системі імунітету призначають відповідну імунокоригуючу терапію. У період ремісії проводять санацію осередків хронічної інфекції. При інфекційно-залежній формі астми показані оздоровчі заходи: фізична активність, регулярні заняття лікувальною гімнастикою, процедури, що гартують.

У зв'язку з порушенням мукоциліарного кліренсу необхідна терапія, що розріджує мокроту: рясне тепле пиття, лужні теплі інгаляції, відвар трав - багна, мати-й-мачухи та інші, муколітичні засоби. Доцільні фізичні тренування: плавання чи спокійний біг у теплому приміщенні. При добрій переносимості щотижня збільшують навантаження на 1 хв (до 60 хв).

При "аспіринової" астмі з раціону виключають продукти, що містять ацетилсаліцилову кислоту (ягоди, томати, картопля, цитрусові). Категорично заборонено прийом нестероїдних протизапальних препаратів.

При необхідності призначають інтал, задитен або кортикостероїди.

При виражених емоційних розладах необхідно кваліфіковане обстеження та лікування психотерапевта з індивідуальним підбором психотропних препаратів. Призначають психотерапію, рефлексотерапію.

Для усунення нападів астми призначають індивідуально підібрану бронхорозширювальну терапію. Оптимальну дозу бронхолітиків підбирають дослідним шляхом (від невеликої дози до найефективнішої). Позитивну дію у більшості хворих мають селективні стимулятори β₂-адренорецепторів (салбутамол, беротек та ін), які випускаються у вигляді дозованих ручних (кишенькових) інгаляторів.

Під час нападу допомагають два вдихи аерозолю. У легких випадках такі препарати можна застосовувати у вигляді таблеток.

При більш тяжких нападах використовують ін'єкції еуфілін внутрішньовенно (5-10 мл 2,4%-ного розчину, препарат застосовують також у вигляді таблеток (по 0,15 г) та свічок (0,3 г)). Передозування цих препаратів (особливо при гіпоксії) може мати кардіотоксичну дію; крім того, часте застосування симпатоміметиків зумовлює блокаду β-рецепторів.

Холіноблокатори (атропін, беладонна, платифілін) переважні при інфекційно-алергічній формі хвороби, особливо при обструкції великих бронхів. Нерідко ці препарати приєднують до інших бронхорозширювальних засобів. Ефективним препаратом цієї групи є атровент, що випускається у дозованих інгаляторах; його можна застосовувати для профілактики нападів по два вдихи 3-4 рази на добу.

Препарат незначно впливає на мукоциліарний кліренс. Різні механізми бронхіальної обструкції у кожного хворого зумовлюють доцільність комбінації препаратів. Ефективним препаратом є беродуал – комбінація беротека та атровента у вигляді дозованого інгалятора.

Лікування астматичного статусу проводять диференційовано в залежності від його стадії, форми, причини виникнення. При анафілактичній формі вводять підшкірний розчин адреналіну і відразу застосовують глюкокортикоїди, призначаючи зі 100 мг гідрокортизону внутрішньовенно крапельно. Якщо в найближчі 15-30 хв явного поліпшення не настає, вливання гідрокортизону повторюють і починають внутрішньовенне краплинне введення еуфіліну (10-15 мл 2,4%-ного розчину). Одночасно проводять оксигенотерапію через носовий катетер або маску (по 2-6 л/хв). Лікування має проводитися у блоці інтенсивної терапії. Лікування метаболічної форми астматичного статусу проводять у залежності від його стадії. Спочатку необхідно ліквідувати непродуктивний кашель, покращити відходження мокротиння за допомогою теплих лужних інгаляцій, рясного теплого пиття. Якщо астматичний стан обумовлений скасуванням або передозуванням симпатоміметиків, показано краплинне введення преднізолону по 30 мг кожні 3 год внутрішньовенно до усунення статусу. При розвитку ацидозу необхідно провести внутрішньовенне вливання 2%-ного розчину гідрокарбонату натрію. Обов'язково проводиться регідратація шляхом запровадження великої кількості рідини. При ІІ стадії астматичного стану дозу глюкокортикоїдів підвищують (преднізолон до 60 – 90-120 мг кожні 60 – 90 хв). Якщо в найближчі 1,5 години не зникає картина німої легені, показана керована вентиляція з активним розрідженням і відсмоктуванням мокротиння. У III стадії інтенсивну терапію здійснюють разом із реаніматологом. Після виведення з астматичного стану дозу глюкокортикоїдів відразу знижують удвічі, а потім поступово зменшують до підтримуючої. Необхідне диспансерне спостереження за такими хворими, максимальне скорочення дози глюкокортикоїдів, що підтримує, по можливості перехід на інгаляційне їх застосування, комбінація з іншими препаратами (задитеном, інталом, бронхоспазмолітиками та ін), переривчасте застосування глюкокортикоїдів. Використання психотропних препаратів та фізична реабілітація дозволяють звести до мінімуму ускладнення глюкокортикоїдної терапії.

У період ремісії проводять гіпосенсибілізуючу терапію, санацію вогнищ інфекції, лікувальну фізкультуру, фізичні тренування (прогулянки, плавання), фізіотерапію, санаторно-курортне лікування. Найбільше значення має лікування на місцевих курортах, оскільки стало очевидним, що процеси адаптації до нових кліматичних умов і через короткий час реадаптація не надають тренуючої дії. Значно покращує ефект комплексної терапії кваліфікована психотерапія.

Прогноз. При диспансерному спостереженні (не рідше 2 разів на рік) раціонально підібраному лікуванні прогноз сприятливий. Летальний результат може бути пов'язаний з важкими інфекційними ускладненнями, невчасною та нераціональною терапією, що прогресує легенево-серцевою недостатністю у хворих на легеневе серце.

Лекція № 8. Захворювання органів травлення у дітей. Хронічний гастродуоденіт. Виразкова хвороба шлунка

1. Хронічний гастродуоденіт

Хронічний гастродуоденіт - це хронічне запалення слизової оболонки антрального відділу шлунка та дванадцятипалої кишки, що супроводжується порушенням фізіологічної регенерації епітелію, секреторної та моторної функції шлунка.

Етіологічні фактори: ендогенні фактори (спадкова схильність, високий тип кислотоутворення, порушення слизоутворення, хронічні захворювання, що супроводжуються гіпоксією, місцеві судинні порушення, інтоксикації, хронічні захворювання печінки та жовчних шляхів); екдогенні фактори (порушення харчування, недоброякісна груба їжа, їжа всухом'ятку, поспіхом, тривалі перерви в прийомі їжі; перенесені харчові отруєння, тривалий і частий прийом ліків, психоемоційні навантаження, неврогенний стрес, заселення слизової оболонки). Класифікація за періодом захворювання: загострення, субремісії, ремісії. За механізмом розвитку розрізняють: хронічний гастрит типу А, в основі лежить аутоімунний механізм розвитку з виробленням антитіл до парієтальних клітин слизової оболонки та внутрішнього фактора; хронічний гастрит типу розвивається в результаті дії різних факторів (тривалого прийому ліків, аліментарних порушень, персистування в слизовій Helicobacter pilori); хронічний гастрит типу має рефлюксний механізм розвитку або медикаментозний в результаті прийому НПЗЗ.

клініка. Болі в животі локалізуються в епігастральній та пилородуоденальній зонах, частіше виникають натще і зменшуються після прийому пиши. Іноді спостерігаються ранні болі, що з'являються через 20-30 хв після їди, рідше відзначаються голодні болі - через 1,5-2 години після їди. Ритм болю у дітей старшого віку: голод – біль – прийом їжі – полегшення – голод. Зменшенню болю сприяє прийом невеликої кількості їжі, а посилює біль переїдання, вживання гострої, кислої їжі, фізичне навантаження. Диспепсичний синдром обумовлений порушенням моторної та секреторної функцій шлунка та дванадцятипалої кишки, проявляється нудотою, блюванням, відрижкою, печією, порушенням випорожнень у вигляді запорів, або нестійкого випорожнення з поліфекалією. Астеновегетативний синдром проявляється слабкістю, стомлюваністю, неврозоподібними станами. При пальпації живота виявляється помірна розлита болючість в епігастральній та пилородуоденальній областях.

Діагностика проводиться на підставі анамнезу клінічних та лабораторних даних. В аналізі крові – зниження еритроцитів, гемоглобіну, помірний лейкоцитоз. При ендоскопічному дослідженні виділяють поверхневий гастродуоденіт, де виявляють гіперемію та набряк слизової оболонки. При гіпертрофічному гастродуоденіті слизова набрякла, гіперемована, має зернистий вигляд, дрібноточкові крововиливи. При ерозивному гастриті і натомість гіперемії є множинні, рідше поодинокі, ерозії з пласким дном. При атрофічному (субатрофічному) гастродуоденіті - слизова бліда, складки витончені, згладжені, судинний малюнок посилений. При всіх формах можуть бути ознаки дуоденогастрального рефлюксу (зіяння воротаря, домішка жовчі у вмісті шлунка).

Проводять тести визначення Helicobacter pilori. Це імуноферментна діагностика, визначення антитіл у крові, сечі, слині, мікроскопія мазків – відбитків слизової оболонки шлунка. Рентгенологічне дослідження - за показаннями, якщо є зміни складок, велика кількість вмісту натщесерце, спазми воротаря, дванадцятипалої кишки, зміна форми шлунка.

Диференціальна діагностика. Проводиться з хронічним панкреатитом, при якому болі локалізуються зліва вище пупка з іррадіацією вліво (іноді оперізуючі болі), в аналізі крові та сечі є підвищення амілази, підвищення активності трипсину в калі, стеаторея, креаторея, при ультразвуковому дослідженні - збільшення розмірів її ехоплотності. З хронічним холециститом, при якому болі локалізуються в правому підребер'ї, при пальпації є болючість у проекції жовчного міхура, при ультразвуковому дослідженні видно потовщення стінки жовчного міхура і пластівці слизу в ньому. З хронічним ентероколітом, при якому болі локалізуються по всьому животу і зменшуються після акту дефекації, є здуття живота, погана переносимість молока, овочів, фруктів, нестійкий стілець, в копрограмі - амілорея, стеаторея, слиз, креаторея, дисертація. З виразковою хворобою, при якій болі виникають гостро, через 1-2 години після прийому їжі, включаючи виражену болючість при пальпації живота, напругу черевних м'язів; при ендоскопічному дослідженні - глибокий дефект слизової оболонки, оточений гіперемованим валом, можуть бути множинні виразки.

Лікування. Слід дотримуватися лікувально-охоронного режиму, нічний сон не менше 8 год, головна частина ліжка має бути вищою ніжною. Протипоказано різке фізичне навантаження, важку фізичну працю, потрібно своєчасно проводити лікування каріозних зубів, захворювань носоглотки, лямбліозу. Дієтотерапія: харчування має бути повноцінним та різноманітним, містити достатню кількість овочів, фруктів, кисломолочних продуктів. Їжу приймають 5-6 разів на день, останній прийом їжі не пізніше 19.00 год. Не дозволяється їжа всухом'ятку. Не слід приймати горизонтальне положення протягом 2-3 годин після їди. Протипоказані до вживання сильногазовані напої, жувальні гумки, особливо натще. Проводиться антацидна терапія (призначають альмагель, маалокс, фосфалюгель) та антисекреторна терапія (призначають Н₂-гістаміноблокатори, ранітидин по 150 мг вранці та ввечері, М-холінолітики, гастроцепін по 35 мг 2 рази на день перед їдою). Призначають препарати, що покращують захисні властивості слизової оболонки. Це протективні базисні препарати (вентер, де-нол, до їжі та на ніч таблетка розжовується та запивається водою); синтетичні простагландини (сайтотек); неспецифічні протектори слизової оболонки (актовегін, фолієва кислота, вітаміни А, Е, Б). Проводиться антихелікобактерна терапія, використовують препарати вісмуту (денол, бісмофальк), антибактеріальні препарати (амоксацилін), антимікробні препарати (метронідазол). При порушенні моторно-евакуаторної функції застосовують мотиліум, для корекції патологічного закидання дуоденального вмісту в шлунок призначають адсорбенти (смекту, ентеросгель, пшеничні висівки). Призначають фізіопроцедури: УВЧ, лазеротерапію, індуктотермію.

2. Виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки – це хронічне захворювання, характерною ознакою якого є утворення у період загострення виразок у галузі травного тракту. Основним етіологічним чинником є ​​інфекція Helicobacter pilori. Велику роль у формуванні патології відіграють психосоціальні фактори (стреси, психотравми, конфлікти в сім'ї та школі), токсико-алергічні фактори (частий прийом ліків, токсикоманія, паління, харчова та лікарська алергія), спадково-конституційні фактори (генетична схильність, астенічне тіло) .

Патогенез. Порушення рівноваги між факторами агресії (соляною кислотою, жовчю, пепсином, нікотином, НПЗЗ) та факторами захисту слизової шлунка та дванадцятипалої кишки (слизовим бар'єром, що складається з трьох шарів захисту - шару слизу та бікарбонатів, шару епітеліальних клітин). Класифікація з локалізації: шлунок, цибулина дванадцятипалої кишки, змішана локалізація; за фазою: загострення, неповна клінічна ремісія, клінічна ремісія за формою: ускладнена, неускладнена (кровотеча, перфорація, пенетрація, стеноз воротаря); за течією: вперше виявлена, що часто рецидивує менше 3 років, рідко рецидивує більше 3 років; за характером кислотоутворюючої функції: зі збереженою функцією, з підвищеною функцією, зі зниженою функцією. Клініко-ендоскопічна стадія: свіжа виразка, початок епітелізації виразкового дефекту, загоєння виразкового дефекту слизової оболонки при дуоденіті, що зберігся, клініко-ендоскопічна ремісія.

клініка. Біль стійкого і завзятого характеру, що локалізується в епігастральній або пилородуоденальній зоні. Ритм болю у дітей старшого віку: голод – біль – прийом їжі – полегшення – голод. Характерна поява нічних болів, болів у ранні ранкові години. Течія виразкової хвороби може бути латентною, і протягом тривалого часу діти не пред'являють скарг на біль у животі, зрідка спостерігаються нудота, блювання, відрижка, почуття швидкого насичення, тяжкість у животі. Астеновегетативний синдром проявляється порушенням сну, емоційною лабільністю, дратівливістю, гіпотензією, порушенням апетиту.

Діагностика. На підставі анамнезу, клінічних та лабораторних даних, при фіброгастродуоденоскопії з біопсією можна виявити виразку. Проводять тести визначення Helicobacter pilori. Це імуноферментна діагностика, визначення антитіл у крові, сечі, слині, мікроскопія мазків – відбитків слизової оболонки шлунка. Рентгенологічне дослідження застосовується у випадках, коли є підозра на аномальну будову органів верхнього шлунково-кишкового тракту.

1. Прямі ознаки – ніша, конвергенція складок.

2. Непрямі – гіперсекреція натще, деформація цибулини, пилородуоденоспазм, спастична перистальтика.

Диференціальний діагноз проводиться з хронічним гастритом, гастродуоденітом, грижею стравохідного отвору діафрагми, патологією жовчних шляхів.

Лікування. Постільний режим, дієта №1а, №1б, потім №1.

Лікування спрямоване:

1) на пригнічення агресивних властивостей шлункового соку. Застосовують селективні блокатори М₁-холінорецептори: гастроцепін, пірензепін; блокатори Н₂-гістамінових рецепторів: ранітидин, фамотидин; антациди: альмагель, фосфалюгель, гастрогель;

2) для підвищення захисного шару слизової оболонки. Призначають цітопротектори: препарати вісмуту, цитотек, сукралфат;

3) на нейрогуморальну регуляцію. Показано психотропні препарати, блокатори дофамінових рецепторів.

Крім того, визнаються антибактеріальні та антипротозойні препарати; фізіотерапія (КВЧ, магніто та лазеротерапія, гіпербарична оксигенація).

Схеми лікування антихелікобактерної терапії дітям віком до 5 років не призначають. Терапія першої лінії при вперше виявленій інфекції: діти до 7 років: денол (120 мг 2 рази на день) + метронідазол (250 мг 2 рази на день) + амоксацилін (500 мг 2 рази на день). Для дітей віком від 7 років: де-нол (240 мг 2 рази на день) + метронідазол (500 мг 2 рази на день) + амоксацилін (1000 мг 2 рази на день). Контролює якість ерадикації через 6 місяців за допомогою ендоскопічних методик.

Терапія другої лінії (за відсутності ерадикації або рецидивації виразкової хвороби): діти до 7 років: де-нол (120 мг 2 рази на день) + метронідазол (250 мг 2 рази на день) + амоксацилін (500 мг 2 рази на день) + ранітидин (150 мг 2 рази на день). Для дітей старше 7 років: денол (240 мг 2 рази на день) + метронідазол (500 мг 2 рази на день) + амоксацилін (1000 мг 2 рази на день) + омепразол (10 мг 2 рази на день).

ЛЕКЦІЯ № 9. Захворювання жовчовидільної системи у дітей

1. Класифікація патологічних станів жовчовивідних шляхів у дитячому віці

I. Дискінезія жовчного міхура та жовчовивідних шляхів:

1) гіпермоторна – гіпертонія, гіперкінезія;

2) гіпомоторна – гіпотонія, гіпокінезія;

3) змішана.

ІІ. Дискінезія жовчного міхура.

ІІІ. Запальні захворювання (холецистит, холангіт, холецистохолангіт) розрізняються за течією: гостре, хронічне; за фазою хвороби: загострення, ремісія.

IV. Вроджені вади жовчного міхура та жовчних шляхів.

V. Жовчнокам'яна хвороба.

VI. Паразитарні захворювання (описторгосп, ехінококок, гельмінтози).

VII. Пухлинні захворювання.

2. Дискінезії жовчовивідних шляхів

Дискенезії жовчних шляхів - це функціональні порушення моторики жовчного міхура та жовчних шляхів, що проявляються болями в правому підребер'ї, що призводять до порушення відтоку жовчі у дванадцятипалу кишку. Дискінезії поділяють на первинні, до яких відносяться зміни нейрогуморальних механізмів, вони розвиваються при інтоксикаціях на тлі алергічних захворювань, ендокринно-гормональних порушень, неврозу, і вторинні, які виникають рефлекторно при захворюваннях органів черевної порожнини за типом вісцеро-вісцеральних рефлексів, , жовчнокам'яної хвороби Виникнення порушення моторики жовчних шляхів та жовчної гіпертензії призводить до зміни нормального кровотоку в жовчному міхурі та жовчних протоках, що обумовлює гіпоксію з подальшою зміною проникності клітинних мембран та біохомічних процесів у клітинах слизової оболонки жовчного міхура та печінки.

клініка. Виявляється болями в животі переважно у правому підребер'ї. Болі ниючого або переймоподібного характеру супроводжуються диспепсичними розладами (нудотою, блюванням, гіркотою в роті, непереносимістю жирної їжі, нестійким випорожненням), характерною рисою є зв'язок болів з нерво-психічними та фізичними навантаженнями. Больовий синдром при гіпотонічних дискінезіях характеризується постійними болями, що переодично посилюються, і почуттям розпирання в правому підребер'ї. Больовий синдром при гіпертонічній дискінезії характеризується болями нападоподібного характеру (сутичноподібними, колючими, ріжучими), пов'язаними з емоційною та фізичною перенапругою з іррадіацією в праве плече, надчеревну та околопупочную область. При огляді привертають увагу астеновегетативні розлади, болючість при пальпації в правому підребер'ї, позитивні симптоми Керра, Ортнера, Мерфі, Мюссі.

Діагностика проводиться на підставі анамнезу, клінічних та лабораторних даних. При фракційному дуоденальному зондуванні можна виявити гіпертонус сфінктерів Одді, Люткеса, відзначається збільшення тривалості другої та третьої фаз ФДЗ від 10 до 30 хв, при гіпотонії зменшення до 1-3 хв; Гіперкінезія жовчного міхура характеризується швидким спорожненням, що настає відразу або в перші 3-5 хв, при гіпокінезії міхуровий рефлюкс в нормі або уповільнений, кількість жовчі в порції більша за норму. При мікроскопічному та біохімічному дослідженні жовчі спостерігають збільшення кількості кристалів холестерину та білірубінатів кальцію. При УЗД-холецистографії є ​​порушення скорочувальної функції жовчного міхура. При УЗД печінки та жовчного міхура є ознаки застою жовчі, аномалії жовчного міхура.

Лікування. Дієтотерапія: стіл № 5, харчування механічно, хімічно, термічно щадне. Вранці та ввечері слід вживати кисломолочні продукти. Виключити з раціону страви, що містять екстрактивні речовини, ефірні олії, перець, цибулю, часник, копченість, здобне тісто, шоколад, каву. При гіпомоторній дискенезії показані продукти з жовчогінним ефектом (вершкове та рослинне масло, яйця, вершки, сметана, чорний хліб, овочі та фрукти). При гіпермоторної дискінезії не можна вживати житній хліб, горох, холодні напої, морозиво. Жовчогінна терапія при гіпомоторній дискінезії: застосовують препарати, що стимулюють жовчоутворення (холагол, холензим); препарати, які містять жовчні кислоти (алохол, ліобіл); препарати, що викликають підвищення тонусу жовчних шляхів (сорбіт, ксиліт, сульфат магнію); препарати рослинного походження: кульбаба, шипшина, м'яту, кукурудзу). Жовчогінна терапія при гіпермоторній дискінезії: застосовують препарати, що викликають розслаблення тонусу жовчних шляхів (еуфілін); препарати рослинного походження (звіробій, ромашку, кропиву дводомну). Гарний холекінетичний ефект дають тюбажі. Мінеральні води при гіпермоторній дискінезії показані маломінералізовані "Слов'янівська", "Смирнівська"; при гіпомоторній дискінезії - мінеральні води з високою та середньою мінералізацією ("Єсентуки").

3. Хронічний холецистит

Хронічний холецистит - це запальний процес у стінці жовчного міхура бактеріального, вірусного походження, і навіть внаслідок аномалій жовчного міхура, порушень колоїдного складу жовчі, інвазії гельмінтами.

клініка. Початок хвороби частіше стертий з періодичними загостреннями, причинами яких є похибки в харчуванні, фізичні навантаження, психоемоційні розлади, інтеркурентні захворювання. У період загострення наростають симптоми інтоксикації, посилюються диспепсичні розлади. Скарги на біль у правому підребер'ї нападоподібного або тупого характеру, що посилюються після прийому жирної їжі, при бігу, ходьбі. Тривалість від кількох хвилин до 1-2 год. При пальпації живота відзначається болючість у правому підребер'ї.

Діагностика проводиться на підставі анамнезу, клінічних та лабораторних даних. В аналізі крові при гострій течії є лейкоцитоз, нейтрофілоз, підвищення ШОЕ, при хронічній течії запальна реакція виражена помірно і постійно; у біохімічному дослідженні крові при загостренні – збільшення вмісту сіалових кислот, фібрину, трансаміназ, лужної фосфатази. При ехографічному дослідженні – зменшення або збільшення жовчного міхура, потовщення стінки понад 1 мм, порушення скорочення жовчного міхура. При дослідженні жовчі - зниження питомої ваги (в нормі питома вага в порції А 1006-1007, порції 1024-1032, порції С 1007-1010), зсув рН в кислу сторону, (у нормі 6,2 - 7,5), при мікроскопії осаду – слиз, лейкоцити, циліндричний епітелій, збільшення кристалів холестерину, білірубінату кальцію, наявність цист лямблій або яєць опісторхозу.

Диференціальний діагноз проводять з дуоденітом, гастритом, панкреатитом, виразковою хворобою, глистною інвазією, апендицитом.

Лікування. Дієтотерапія № 5. Антибактеріальна терапія (напівсинтетичні пеніциліни, макроліди, цефолоспорини), антипаразитарні препарати при виявленні гельмінтів та найпростіших. Холеретики та холекінетики залежно від типу дискінетичних розладів. Вітамінотерапія. Препарати для поліпшення функції печінки (карсил, есенціал, легалон). Рефлексотерапія, фізіотерапія, лікувальна фізкультура, залежно від дискінетичних розладів. Курортне лікування.

ЛЕКЦІЯ № 10. Гострі та хронічні вірусні гепатити у дітей

1. Гепатит гострий

Гепатит гострий – запальне захворювання печінки.

Етіологія. Найчастіша причина гострого ураження печінки у людини – вірусний гепатит. Гострий гепатит може бути спричинений також ентеровірусами, збудниками кишкових інфекцій, вірусами інфекційного мононуклеозу, септичною бактеріальною інфекцією.

Існують також гострі токсичні гепатити, що викликаються лікарськими препаратами (інгібіторами МАО - похідними гідразину, ПАСК, похідними ізонікотинової кислоти, екстрактом чоловічої папороті та ін), промисловими отрутами (фосфором, фосфорорганічними інсектицидами, тринітротолу (мускарином, афалотоксином та ін.).

Гострий гепатит може виникнути як наслідок променевого (радіаційного) ураження при великих опіках тіла, тяжких інфекційних захворюваннях, токсикозах вагітних.

Патогенез полягає у безпосередньому впливі ушкоджуючого фактора на печінкову паренхіму або в імунологічних порушеннях, що виникають у відповідь на первинне ураження печінки, з наступним цитолізом уражених та інтактних гепатоцитів. У деяких випадках додаткове значення має порушення мікроциркуляції в печінці та внутрішньопечінковий холестаз.

клініка. У легких випадках гострий гепатит протікає практично безсимптомно, виявляючись лише за випадкового обстеження.

У тяжких випадках (при токсичному гепатиті) клінічні симптоми захворювання розвиваються швидко, поєднуються з ознаками загальної інтоксикації та токсичного ураження інших органів та систем.

У розпал хвороби характерні жовтяничне фарбування шкіри та слизових оболонок, білувато-глинистого кольору випорожнення, насичено-темного кольору (колір пива) сеча, геморагічні явища. Шкірні покриви оранжевого або шафранового кольору. У легких випадках жовтяниця видна лише при денному освітленні, найбільш рано з'являється жовтянне фарбування склер та слизової оболонки м'якого піднебіння. Іноді з'являються носові кровотечі, петехії; хворих турбують свербіж шкіри, брадикардія, пригнічений психічний стан, підвищена дратівливість, безсоння та інші ознаки ураження центральної нервової системи. Збільшення печінки та селезінки при пальпації слабо болісно.

Діагностика. На підставі клінічних та лабораторних даних виявляють гіпербілірубінемію (100-300 мкмоль/л і більше), підвищення активності ряду сироваткових ферментів: альдолази, аспартатамінотрансферази і особливо аланінаміно-трансферази (значно вище 40 од.), лактатдегідрогенізу. Далекі від норми показники білково-осадових проб (тимолової, сулемової та ін.). Порушено вироблення печінкою фібриногену, протромбіну, VII, V факторів згортання, внаслідок чого виникають геморагічні явища.

Диференціальний діагноз. Велике значення має ретельно зібраний анамнез, встановлення можливості професійних чи побутових інтоксикацій, облік епідеміологічної обстановки у виявленні характеру та причини захворювання. У неясних випадках насамперед слід подумати про вірусний гепатит.

Виявлення так званого австралійського антигену характерне для сироваткового гепатиту В (він виявляється у вірусоносіїв, рідко при інших захворюваннях). Механічна (підпечінкова) жовтяниця виникає гостро, зазвичай лише при закупорці загальної жовчної протоки каменем при жовчнокам'яній хворобі. Але в цьому випадку появі жовтяниці передує напад жовчної кольки; відзначають прямий білірубін у крові, стілець знебарвлений.

При гемолітичній наднирковій жовтяниці в крові визначається вільний (непрямий) білірубін, стілець інтенсивно забарвлений, осмотична резистентність еритроцитів зазвичай знижена.

При помилковій жовтяниці (внаслідок фарбування шкіри каротином при тривалому і рясному вживанні апельсинів, гарбуза, моркви) склери зазвичай не пофарбовані, гіпербілірубінемія відсутня.

Лікування. Обов'язкова госпіталізація до спеціальних відділень інфекційних лікарень, а в осередку інфекції проводять санітарно-епідемічні заходи. Призначають постільний режим, дієту, що щадить, з обмеженням жирів і збільшенням вмісту вуглеводів, велика кількість фруктових соків. У тяжких випадках проводять дезінтоксикаційну терапію.

Прогноз залежить від етіології захворювання, тяжкості поразки печінки, своєчасності лікувальних заходів.

Профілактика гострих гепатитів, полягає у дотриманні правил особистої гігієни, проведенні санітарно-епідемічних заходів, забезпеченні відповідного санітарно-технічного нагляду на підприємствах, що запобігає можливості виробничих отруєнь гепатотропними отрутами. Не слід вживати заздалегідь неїстівні або невідомі гриби, а також їстівні, але старі (які теж можуть викликати важке отруєння).

2. Хронічні гепатити

Хронічні гепатити - поліетіологічні хронічні ураження печінки запально-дистрофічного характеру з помірно вираженим фіброзом та переважно збереженою часточковою структурою печінки, що протікають без поліпшення не менше 6 місяців, що клінічно характеризуються астено-вегетативним, диспепсичними синдромами, гепатомегал запаленням, фіброзом за збереження загальної архітектоніки печінки.

Етіологія. Найбільше значення має вірусне, токсичне та токсико-алергічне ураження печінки при вірусних гепатитах, лікарських хронічних інтоксикаціях, рідше – віруси інфекційного мононуклеозу, герпесу, цитомегалії.

Патогенез. Безпосередня дія етіологічного фактора (вірусу, гепатотоксичної речовини) на печінкову паренхіму, що викликає дистрофію та некробіоз гепатоцитів та реактивну проліферацію мезенхіми.

Одним із патогенетичних механізмів переходу гострого вірусного та токсичного гепатиту до хронічного та подальшого прогресування останнього є специфічні імунологічні порушення.

клініка. Біль у печінці тупого характеру, постійна. Характерні збільшення печінки, біль чи почуття тяжкості, повноти у правому підребер'ї, диспепсичні явища; рідше виявляються жовтяниця, свербіж шкіри, субфебрилітет. Збільшення селезінки відсутня, або вона незначно збільшена. млявість, стомлюваність, зниження апетиту, відрижка, нудота, погана переносимість жирів, метеоризм, нестійкий стілець, загальна слабкість. Шкірні покриви бліді, сухі, іноді у деяких хворих виявляється нерізко виражена (субіктеричність склер і піднебіння) або помірна жовтяниця.

Діагностика. На підставі клінічних та лабораторних даних виявляється помірна гіпербілірубінемія. Позитивні результати білково-осадових проб – тимолової, сулемової та ін. У сироватці крові хворих збільшено вміст амінотрансфераз: АлАТ, АсАТ та ЛДГ, при утрудненні відтоку жовчі – лужної фосфатази. УЗД печінки та сканування печінки дозволяє визначити її розміри; при гепатитах іноді відзначається зменшене або нерівномірне накопичення радіоізотопного препарату у тканині печінки, у ряді випадків відбувається підвищене його накопичення у селезінці. Пункційна біопсія печінки та лапароскопія дозволяють точніше розрізнити ці дві форми гепатиту, а також провести диференціальну діагностику з іншими захворюваннями печінки.

Лікування. Призначають дієту з винятком гострих, пряних страв, тугоплавких тваринних жирів, смаженої їжі. Рекомендуються сир (щодня до 100-150 г), негострі сорти сиру, нежирні сорти риби у відвареному вигляді (тріска та ін.). При токсичних та токсико-алергічних гепатитах надзвичайно важливим є повне припинення контакту з відповідною токсичною речовиною. Показано застосування гепатопротекторів (карсилу, есенціалі тощо), цитостатиків, противірусних препаратів, імунокоректорів.

Лекція № 11. Захворювання нирок у дітей. Класифікація

1. Класифікація хвороб нирок у дітей

I. Спадкові та вроджені нефропатії:

1) анатомічні аномалії будови нирок та органів сечовиділення:

а) вади розвитку нирок: кількісні (агенезія, аплазія, додаткові нирки), позиційні (дистопія, нефроптоз, ротація), формальні (підковоподібні s- та l-подібні нирки);

б) вади розвитку сечоводів;

в) аномалії будови сечового міхура та уретри;

г) аномалії будови та розташування ниркових судин, включаючи лімфатичну систему;

д) аномалії іннервації сечовидільної системи із синдромом нейрогенного сечового міхура;

2) порушення диференціювання ниркової структури:

а) з кістами;

б) без кіст;

3) спадковий нефрит (без приглухуватості, з приглухуватістю);

4) туболопатії;

5) дисметаболічні нефропатії з кристалурією (оксалатурією, уратурією);

6) нефро- та уропатії при хромосомних хворобах;

7) амілоїдоз;

8) ембріональні пухлини.

II. Набуті захворювання нирок та органів сечовиділення:

1) гломерулонефрит;

2) інтерстиціальний нефрит;

3) пієлонефрит;

4) інфекція сечовивідного тракту;

5) пухлини нирок;

6) травми нирок та органів сечовиділення;

7) сечокам'яна хвороба;

8) вторинні захворювання нирок при гострих інфекціях, цукровому діабеті, опіковій хворобі.

2. Пієлонефрит

Пієлонефрит – неспецифічне інфекційне захворювання нирок, що вражає ниркову паренхіму, переважно з ураженням інтерстиціальної тканини. Причини: інфекція, порушення уродінаміки, порушення імунітету.

Етіологія. Найчастіше пієлонефрит викликається кишковою паличкою, ентерококом, протеєм, стафілококами, стрептококами. У деяких хворих на гострий пієлонефрит і у 2/3 хворих на хронічний пієлонефрит мікрофлора буває змішаною. Під час лікування мікрофлора та її чутливість до антибіотиків змінюються, що потребує повторних посівів сечі для визначення адекватних уроантисептиків.

Патогенез. Розвиток пієлонефриту значною мірою залежить від загального стану макроорганізму, зниження його імунобіологічної реактивності. Інфекція проникає в нирку, балію, потім її чашечки гематогенним або лімфогенним шляхом, з нижніх сечових шляхів по стінці сечоводу, по його просвіту - за наявності ретроградних рефлюксів. Особливе значення у розвитку пієлонефриту мають стаз сечі, порушення венозного та лімфатичного відтоку з нирки. За течією виділяють гострий та хронічний пієлонефрит; за періодом: період загострення, період часткової ремісії; період повної клініко-лабораторної ремісії.

клініка. Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла до 40 ° С, ознобу, пітливості, блідості шкірних покривів і слизових оболонок, болю в ділянці нирок, різкої хворобливості в реберно-хребетному кутку, загального нездужання, спраги, дизурії або поллакіурії, хворобливого. Головний біль, нудота, блювання, що приєднуються, вказують на швидконаростаючу інтоксикацію. Симптом Пастернацького, зазвичай, буває позитивним. При гострому двосторонньому пієлонефриті часто з'являються ознаки ниркової недостатності. Гострий пієлонефрит може ускладнюватись паранефритом, некрозом ниркових сосочків.

Діагноз ставлять на підставі анамнезу, що вказує на нещодавно перенесений гнійний гострий процес або наявність хронічних захворювань, клініко-лабораторних даних. В аналізі крові відзначаються нейтрофільний лейкоцитоз, анемія, анеозинофілія, підвищення ШОЕ. В аналізі сечі – лейкоцитурія, піурія з помірною протеїнурією та гематурією. У пробі по Зимницькому – зниження щільності сечі протягом доби. У пробі Нечипоренка - лейкоцитоз. У біохімічному дослідженні крові – збільшення вмісту сіалових кислот, креатиніну, сечовини, поява С-реактивного білка. На оглядовій рентгенограмі виявляється збільшення однієї з нирок в обсязі, при екскреторній урографії - різке обмеження рухливості ураженої нирки при диханні, відсутність або пізніша поява тіні сечовивідних шляхів на стороні ураження. призначають ультразвукове дослідження нирок, екскреторну пієлографію для виявлення зміни чашечно-милкової системи. При мікційній уретрографії виявляють анатомічні та функціональні особливості, наявність рефлюксів.

Лікування. Завдання лікування: ліквідація та зменшення мікробно-запального процесу у нирковій тканині та сечових шляхах; нормалізація обмінних порушень та функціонального стану нирок; стимуляція регенераторних процесів; зменшення склеротичних процесів в інтерстиціальній тканині. У гострому періоді призначають стіл № 7а, споживання до 2 л рідини на добу. Призначають раціональне харчування з метою зменшення навантаження на транспортні системи канальців та корекцію обмінних порушень. Потім дієту розширюють, збільшуючи у ній вміст білків та жирів. Проводять правильну організацію загального та рухового режиму, що забезпечує зменшення функціонального навантаження на нирки та покращення елімінації з організму продуктів обміну. Проводиться рання санація вогнищ інфекції, що сприяють виникненню та прогресуванню захворювання. Відновлення пасажу сечі, крово- та лімфообігу в нирковій тканині.

Для поліпшення місцевого кровообігу, зменшення болю призначають теплові процедури (зігрівальні компреси, грілки, діатермію ділянці нирок). Якщо болі не вщухають, то застосовують спазмолітики. Проводиться антибактеріальна терапія налідиксовою кислотою (невіграмоном, неграмом), курс лікування якої повинен тривати не менше 7 днів (по 0,5-1 г 4 рази на день), нітроксоліном (5-НОК), що призначається по 0,1 - 0,2 г 4 десь у день протягом 2-3 тижнів, похідними нітрофурану (фурадонином по 0,15 р 3-4 десь у день, курс лікування 5 - 8 днів). Застосування цих препаратів має бути послідовним. Не можна одночасно призначати налідиксову кислоту та нітрофуранові похідні, тому що при цьому послаблюється антибактеріальний ефект. Ефективно поєднане лікування антибіотиками та сульфаніламідами. Підбір антибіотиків здійснюється залежно від чутливості до них мікрофлори. Призначаються препарати групи пеніцилінів (ампіцилін, препарати аміноглікозидного ряду, сульфаніламіди тривалої дії), фітотерапія. Проводиться симптоматична та замісна терапія при розвитку ознак ниркової недостатності.

3. Хронічний пієлонефрит

Хронічний пієлонефрит може бути наслідком невиліковного гострого пієлонефриту, тобто може протікати без гострих явищ із початку захворювання.

клініка. Односторонній хронічний пієлонефрит проявляється тупим постійним болем у ділянці нирок на боці ураженої нирки. Дизуричні явища в більшості хворих відсутні.

Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клініко-лабораторних даних. У аналізі крові відзначають нейтрофільний лейкоцитоз. У аналізі сечі осаді сечі визначається переважання лейкоцитів з інших форменими елементами сечі. Відносна щільність сечі зберігається нормальною, одним із симптомів захворювання є бактеріурія. Якщо кількість бактерій в 1 мл сечі перевищує 100 000, необхідно визначити їх чутливість до антибіотиків і хіміопрепаратів. Артеріальна гіпертензія – частий симптом хронічного пієлонефриту, особливо двостороннього процесу. Функціональний стан нирок досліджується за допомогою хромоцистоскопії, екскреторної урографії, кліренс-методів.

При хронічному пієлонефриті рано порушується концентраційна здатність нирок, тоді як функція азотовиділення зберігається протягом багатьох років. При інфузійній урографії спочатку визначаються зниження концентраційної здатності нирок, уповільнене виділення рентгеноконтрастної речовини, локальні спазми та деформації чашок та балій. Надалі спастична фаза змінюється атонією, чашки та балії розширюються.

При диференціальної діагностики із хронічним гломерулонефритом велике значення мають характер сечового синдрому (переважання лейкоцитурії над гематурією, наявність активних лейкоцитів, значна бактеріурія при пієлонефриті), дані екскреторної урографії. Нефротичний синдром свідчить про наявність гломерулонефриту. При артеріальній гіпертензії проводять диференціальну діагностику між пієлонефритом, гіпертонічною хворобою та вазоренальною гіпертензією.

Лікування має проводитись тривало. Починати лікування слід з призначення нітрофуранів (фурадоніну, фурадантину та ін.), 5-НОК, налідіксової кислоти (неграма, невіграмона), сульфаніламідів (уросульфану, атазолу та ін), по черзі чергуючи їх. Одночасно доцільно проводити лікування журавлинним екстрактом.

При неефективності цих препаратів, загостреннях хвороб застосовують антибіотики широкого спектра дії. Призначення антибіотика щоразу має передувати визначення чутливості до нього мікрофлори.

4. Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – імуноалергічне захворювання з переважним ураженням судин клубочків – протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями та ремісіями. Варіанти гломерулонефриту:

1) нефритичний – проявляється гематурією, протеїнурією, гіпертензією, олігурією, циліндрурією, лейкоцитурією, гіповолемією, гіпокомплементемією, енцефалопатією;

2) нефротичний – висока протеїнурія, набряки, гіпопротеїнемія, можливо артеріальна гіпертензія, еритроцитурія, азотемія;

3) змішаний – виражений нефротичний синдром, значна гематурія, гіпертензія;

4) гематуричний – у сечовому синдромі переважає гематурія;

5) ізольований сечовий синдром, що проявляється екстраренальними симптомами, які виражені незначною мірою.

5. Гострий гломерулонефрит

Гострий гломерулонефрит - це циклічно протікає інфекційно-алергічне захворювання нирок, що розвивається частіше через 1-3 тижні після перенесеного інфекційного захворювання (частіше стрептококової етіології). Гострий гломерулонефрит може розвинутись у будь-якому віці, проте більшість хворих становлять особи до 40 років.

Етіологія, патогенез. Виникає захворювання найчастіше після перенесених ангін, тонзилітів, інфекцій верхніх дихальних шляхів, скарлатини та ін. Велику роль у виникненні гломерулонефриту відіграють 12-β-гемолітичний стрептокок групи А, пневмокок, респіраторні віруси, паразитарна ін. Можливе виникнення під впливом вірусної інфекції, після введення вакцин та сироваток (сироватковий, вакцинний нефрит). Охолодження викликає рефлекторні розлади кровопостачання нирок та впливає на перебіг імунологічних реакцій. Загальноприйнятим є уявлення про гломерулонефрит як імунокомплексну патологію. Появі симптомів після перенесеної інфекції передує тривалий латентний період, під час якого змінюється реактивність організму, утворюються антитіла до мікробів або вірусів.

Комплекси антиген - антитіло, взаємодіючи з комплементом, відкладаються на поверхні базальної мембрани капілярів, переважно клубочків.

клініка. Клінічні прояви гломерулонефриту у дітей

1) екстраренальні:

а) нервово-вегетативний синдром (нездужання, анорексія, млявість, нудота, блювання, поганий апетит, головний біль);

б) кардіоваскулярний синдром (гіпертензія, приглушеність тонів серця, шуми та акценти тонів серця, збільшення розмірів печінки);

в) набряковий синдром, що виявляється пастозністю, обмеженими або генералізованими набряками;

2) ренальні прояви:

а) сечовий синдром (олігурія, протеїнурія, гематурія, циліндрурія, транзиторна лімфоцитарно-мононуклеарна лейкоцитурія);

б) больовий синдром. Проявляється болем у ділянці попереку або недиференційованим болем у животі;

в) синдром ниркової недостатності (азотемія проявляється трьома основними симптомами – набряковим, гіпертонічним та сечовим).

Діагностика. У сечі знаходять білок та еритроцити. Кількість білка у сечі зазвичай коливається від 1 до 10 г/л, але нерідко сягає 20 г/л і більше. Невелика протеїнурія може бути від початку хвороби, а в деякі періоди вона навіть може бути відсутнім. Невеликі кількості білка в сечі у хворих, які перенесли гострий нефрит, спостерігаються довго і зникають лише через 3-6, а в ряді випадків навіть 9-12 місяців від початку захворювання. Гематурія – обов'язкова ознака гострого гпомерулонефриту. Буває макрогематурія та мікрогематурія, іноді кількість еритроцитів може не перевищувати 10-15 у полі зору. Циліндрура не обов'язковий симптом гпомерулонефриту. Лейкоцитурія буває незначною, проте іноді виявляють 20-30 і більше лейкоцитів у полі зору. При цьому завжди все ж таки відзначається кількісне переважання еритроцитів над лейкоцитами, що краще виявляється при підрахунку формених елементів осаду сечі за допомогою методик Аддіса - Яковського та Нечипоренка. Олігурія (400 – 700 мл сечі на добу) – перший симптом гострого нефриту. В аналізі крові зменшується вміст гемоглобіну та кількість еритроцитів, визначається підвищення ШОЕ, є незначний лейкоцитоз. Проводять пробу Реберга, Мак-Клюра – Олдріча. Досліджують функцію проксимальних звивистих канальців, призначають екскреторну урографію, ультразвукове дослідження нирок, радіоізотопну ренографію.

Розрізняють дві форми гострого гломерулонефриту.

Циклічна форма починається бурхливо. З'являються набряки, задишка, головний біль, біль у ділянці нирок, зменшується кількість сечі. В аналізах сечі – високі цифри протеїнурії та гематурії. Підвищується артеріальний тиск. Набряки тримаються 2-3 тижні, протягом хвороби настає перелом: розвивається поліурія та знижується АТ. Період одужання може супроводжуватись гіпостенурією. Однак нерідко при хорошому самопочутті хворих та практично повному відновленні працездатності може тривало, місяцями, спостерігатися невелика протеїнурія (0,03 – 0,1 г/л) та залишкова гематурія.

Латентна форма трапляється рідко, і діагностика її має велике значення, оскільки часто при цій формі захворювання стає хронічним. Ця форма гломерулонефриту характеризується поступовим початком, без будь-яких виражених суб'єктивних симптомів, і проявляється лише невеликою задишкою або набряками на ногах. У разі вдається діагностувати гломерулонефрит лише за систематичному дослідженні сечі. Тривалість щодо активного періоду при латентній формі захворювання може бути значною (2-6 місяців та більше).

Диференціальний діагноз. Проводять між гострим гломерулонефритом та загостренням хронічного гломерулонефриту. Тут має значення уточнення терміну від початку інфекційного захворювання до гострих проявів нефриту. При гострому цей термін становить 1-3 тижні, а при загостренні хронічного процесу – лише кілька днів (1-2 дні). Сечовий синдром може бути однаковим за вираженістю, але стійке зменшення відносної щільності сечі (нижче 1,015) та зниження фільтраційної функції нирок є більш характерним для загострення хронічного процесу.

Лікування. Госпіталізація до стаціонару, призначаються постільний режим та дієту. Різке обмеження кухонної солі в їжі (не більше 1,5-2 г на добу) вже саме по собі може призводити до посиленого виділення води та ліквідації набряклого та гіпертонічного синдромів. Надалі дають кавуни, гарбуз, апельсини, картопля, які забезпечують майже повністю безнатрієве харчування. Рідини можна споживати до 600-1000 мл на добу. Тривале обмеження споживання білків недостатньо обгрунтовано, оскільки затримки азотистих шлаків, зазвичай, немає, а передбачуване іноді підвищення АТ під впливом білкового харчування не доведено. З білкових продуктів краще вживати сир, і навіть яєчний білок. Жири дозволяються у кількості 50 – 80 г на добу. Задля більшої добової калорійності додають вуглеводи. Антибактеріальна терапія показана при явному зв'язку гломерунефриту з наявною інфекцією, наприклад, при хронічному тонзиліті. При хронічному тонзиліті показано тонзилектомію через 2-3 місяці після стихання гострих явищ захворювання. Застосування стероїдних гормонів – преднізону, дексаметазону можливе не раніше ніж через 3-4 тижні від початку захворювання, коли загальні симптоми (зокрема, артеріальна гіпертензія) менш виражені. Також показані кортикостероїдні гормони при нефротичній формі або тривалому перебігу гострого гломерулонефриту. Кортикостероїдна терапія впливає як на набряковий, так і на сечовий синдром. Помірна артеріальна гіпертензія не є протипоказанням до застосування кортикостероїдних препаратів. Вітамінотерапія.

Прогноз. Повне одужання.

Профілактика. Зводиться до попередження та раннього інтенсивного лікування гострих інфекційних хвороб, усунення осередкової інфекції, особливо в мигдаликах. Профілактичне значення має попередження різкого переохолодження тіла.

6. Підгострий дифузний гломерулонефрит

Підгострий дифузний гломерулонефрит має злоякісний перебіг.

клініка. Бурхливий початок захворювання, характерні набряки, виражена альбумінурія (до 10-30 г/л), а також виражені гіпопротеїнемія (45-35 г/л) та гіперхолестеринемія (до 6-10 г/л), тобто ознаки ліпоїдно- нефротичного синдрому. Одночасно спостерігається гематурія з олігурією. У аналізі сечі відносна щільність висока лише спочатку, та був вона стає низькою. Прогресивно знижується функція фільтрації нирок. Вже з перших тижнів захворювання може наростати азотемія, що призводить до розвитку уремії. Артеріальна гіпертензія при цій формі нефриту буває дуже високою та супроводжується важкими змінами на очному дні (крововиливи в сітківку, набряком дисків зорових нервів, утворенням ексудативних білих ретинальних плям).

Діагноз. Встановлюють, враховуючи швидкий розвиток ниркової недостатності, тяжку артеріальну гіпертензію, що часто тече за злоякісним типом. Про підгострий гломерулонефрит свідчить велика вираженість набряково-запального та ліпоїдно-нефротичного синдромів.

Лікування. Лікування стероїдними гормонами цієї форми гломерулонефриту менш ефективне, а в ряді випадків не показане через високу та прогресуючу артеріальну гіпертензію (АТ вище 200/140 мм рт. ст.). Останнім часом рекомендують застосовувати імунодепресанти під час ретельного контролю за морфологічним складом крові. Лікування імунодепресантами є більш ефективним у поєднанні з кортикостероїдними гормонами, які при цьому призначають у менших дозах (25-30 мг на добу). Таке поєднання як сприяє ефективності лікування, а й зменшує небезпека розвитку ускладнень як від кортикостероїдів, і від імунодепресантів (зокрема, важкої лейкопенії).

Для боротьби з набряками та артеріальною гіпертензією застосовують гіпотензивні засоби, гіпотіазид (по 50-100 мг на добу) та ін. У разі появи ознак серцевої недостатності призначають діуретики та препарати наперстянки.

7. Хронічний дифузний гломерулонефрит

Хронічний дифузний гломерулонефрит – тривало (не менше року) протікає імунологічне двостороннє захворювання нирок, при яких зміни в сечі зберігаються без істотної динаміки понад рік або набряки та гіпертензія спостерігаються понад 3-5 місяців. Це захворювання закінчується (іноді через багато років) зморщуванням нирок та смертю хворих від хронічної ниркової недостатності. Хронічний гломерулонефрит може бути як результат гострого гломерулонефриту, так і первинно-хронічним, без попередньої гострої атаки.

Етіологія, патогенез. Див. Гострий гломерулонефрит.

клініка. Як і при гострому гломерулонефриті: набряки, артеріальна гіпертензія, сечовий синдром та порушення функцій нирок. Протягом хронічного гломерулонефриту виділяють дві стадії:

1) ниркової компенсації, тобто достатньої азотовидільної функції нирок (ця стадія може супроводжуватися вираженим сечовим синдромом, але іноді довго протікає латентно, виявляючись лише невеликою альбумінурією або гематурією);

2) ниркової декомпенсації, що характеризується недостатністю азотовидільної функції нирок (сечові симптоми можуть бути менш значними; спостерігається висока артеріальна гіпертензія, набряки частіше помірні; у цій стадії виражені гіпоізостенурія та поліурія, які закінчуються розвитком азотемічної уремії).

Вирізняють такі клінічні форми хронічного гломерулонефриту.

1. Нефротична форма - Найчастіша форма первинного нефротичного синдрому. Цій формі на відміну чистого ліпоїдного нефрозу властиве поєднання нефротичного синдрому з ознаками запального ураження нирок. Клінічна картина захворювання може довго визначатися нефротичним синдромом, і лише надалі настає прогрес власне гломерулонефриту з порушенням азотовидільної функції нирок та артеріальною гіпертензією.

2. Гіпертонічна форма. Серед симптомів переважає артеріальна гіпертензія, тоді як сечовий синдром мало виражений. Зрідка хронічний гломерулонефрит розвивається за гіпертонічним типом після першої бурхливої ​​атаки гломерулонефриту, але найчастіше буває результатом виникнення латентної форми гострого гломерулонефриту. АТ досягає 180/100-200/120 мм рт. ст. і може зазнавати великих коливань протягом доби під впливом різних факторів. Розбивається гіпертрофія лівого шлуночка серця, вислуховується акцент II тону над аортою. Гіпертензія не набуває злоякісного характеру, артеріальний тиск, особливо діастолічний, не досягає високих рівнів. Спостерігаються зміни очного дна як нейроретиниту.

3. Змішана форма. При цій формі одночасно є нефротичний та гіпертонічний синдроми.

4. Латентна форма. Це досить часто виникає форма; проявляється зазвичай лише слабовираженим сечовим синдромом, без артеріальної гіпертензії та набряків. Вона може мати дуже тривалий перебіг (10-20 років і більше), що пізніше призводить до розвитку уремії. Слід також виділяти і гематуричну форму, оскільки у ряді випадків хронічний гломерулонефрит може виявлятися гематурією без значної протеїнурії та загальних симптомів (гіпертензії, набряків). Усі форми хронічного гломерулонефриту можуть періодично давати рецидиви, що нагадують або повністю повторюють картину першої гострої атаки дифузного гломерулорефриту. Часто загострення спостерігаються восени та навесні і виникають через 1-2 доби після дії подразника, найчастіше стрептококової інфекції. При будь-якій течії хронічний дифузний гломерулонефрит перетворюється на кінцеву стадію - вторинно-зморщену нирку.

Діагноз. Встановлюється на підставі анамнезу гострого гломерулонефриту та клінічної картини. Однак при латентній формі, а також при гіпертонічній та гематуричній формах захворювання його розпізнавання буває важким. Якщо в анамнезі немає певних вказівок на перенесений гострий гломерулонефрит, то при помірному сечовому синдромі проводять диференціальну діагностику з одним з багатьох одно-або двосторонніх захворювань нирок.

Диференціальний діагноз. При диференціюванні гіпертонічної та змішаної форм хронічного гломерулонефриту з гіпертонічною хворобою має значення визначення часу появи сечового синдрому по відношенню до виникнення артеріальної гіпертензії. При хронічному гломерулонефриті сечовий синдром задовго передує артеріальній гіпертензії або виникає одночасно із нею. Для хронічного гломерулонефриту характерні менша вираженість гіпертрофії серця, менша схильність до гіпертонічним кризам (за винятком загострень, що протікають з еклампсією) та рідкісний або менш інтенсивний розвиток атеросклерозу, у тому числі коронарних артерій.

На користь наявності хронічного гломерулонефриту при диференціальній діагностиці з хронічним пієлонефритом свідчать переважання в осаді сечі еритроцитів над лейкоцитами, відсутність активних і блідих при забарвленні за Штернгеймером - Мап'біну лейкоцитів, однакова величина і форма . Нефротичну форму хронічного гломерулонефриту слід диференціювати з ліпоїдним нефрозом, амілоїдозом та діабетичним гломерулосклерозом. При диференціальній діагностиці амілоїдозу нирок має значення наявність в організмі вогнищ хронічної інфекції та амілоїдної дегенерації іншої локалізації.

Лікування. Необхідно усунення вогнищ інфекції (видалення мигдаликів, санація порожнини рота тощо). Тривалі дієтичні обмеження (солі та білків). Хворі на хронічний нефрит повинні уникати охолодження, особливо впливу вологого холоду, рекомендується сухий і теплий клімат. При задовільному загальному стані та відсутності ускладнень показано санаторно-курортне лікування. Постільний режим необхідний лише у період появи значних набряків чи розвитку серцевої недостатності, при уремії. Для лікування хворих на хронічний гломерулонефрит велике значення має дієта, яку призначають залежно від форм і стадії захворювання. При нефротичній та змішаній формі (є набряки) надходження хлориду натрію з їжею не повинно перевищувати 1,5-2,5 г на добу, і припиняють солити їжу. При достатній видільній функції нирок (немає набряків) їжа повинна містити достатню кількість тваринного білка, багатого повноцінними амінокислотами, що містять фосфор, що нормалізує азотистий баланс і компенсує білкові втрати.

При гіпертонічній формі рекомендують помірно обмежувати споживання натрію хлориду до 3-4 г на добу при нормальному вмісті в дієті білків і вуглеводів. Латентна форма захворювання великих обмежень у харчуванні хворих не вимагає, воно має бути повноцінним, різноманітним та багатим на вітаміни. Вітаміни (С, комплекс, А) повинні входити в раціон і при інших формах хронічного гломерулонефриту. Основою патогенетичної терапії при цьому захворюванні є призначення кортикостероїдних препаратів. На курс лікування застосовують 1500-2000 мг преднізону, потім дозу поступово знижують. Рекомендується проводити повторні курси лікування при загостреннях або невеликі курси, що підтримують. На тлі прийому кортикостероїдних гормонів можливе загострення прихованих осередків інфекції, у зв'язку з чим антибіотики призначають одночасно або після видалення осередків інфекції (наприклад, тонзилектомії). Протипоказанням до призначення кортикостероїдів при хронічному гломерулонефриті є прогресуюча азотемія.

При помірній артеріальній гіпертензії (АТ 180/110 мм рт. ст.) до лікування додають гіпотензивні препарати. При високій артеріальній гіпертензії потрібне попереднє зниження артеріального тиску. При протипоказаннях до кортикостероїдної терапії або її неефективності рекомендується застосування негормональних імунодепресантів. Це препарати 4-амінохінолінового ряду – хінгамін (делагіл, резохін, хлорохін), гідроксихлорохін (плаквеніл). При змішаній формі хронічного гломерулонефриту (набряковий та виражений гіпертонічний синдроми) показано застосування натрійуретиків, оскільки вони мають діуретичну та гіпотензивну дію. Гіпотіазид призначають по 50-100 мг 2 рази на день, лазикс по 40-120 мг на добу, етакринову кислоту (урегіт) по 150-200 мг на добу. Салуретики краще комбінувати з антагоністом альдостерону альдактоном (верошпіроном) - по 50 мг 4 рази на день, що підвищує виділення натрію і зменшує виділення калію. Сечогінний ефект супроводжується виділенням із сечею калію, що призводить до гіпокаліємії з розвитком загальної слабкості, адинамії та порушення скорочувальної здатності серця. Тому одночасно призначають розчин калію хлориду.

При лікуванні гіпертонічної форми хронічного гломерулонефриту повинні бути призначені гіпотензивні засоби, які застосовують при лікуванні гіпертонічної хвороби (резерпін, адельфан). Однак слід уникати різких коливань артеріального тиску та його ортостатичного падіння, які можуть погіршити нирковий кровотік та фільтраційну функцію нирок.

Лекція № 12. Захворювання нирок у дітей. Гостра ниркова недостатність (ГНН). Хронічна ниркова недостатність (ХНН).

1. Ниркова недостатність

Основні функції нирок (виведення продуктів обміну, підтримка сталості водно-електролітного складу та кислотно-лужного стану) здійснюються такими процесами: нирковим кровотоком, клубочковою фільтрацією та канальцями (реабсорбція, секреція, концентраційна здатність). Не всяка зміна цих ниркових процесів призводить до тяжкого порушення ниркових функцій і може бути нирковою недостатністю.

Гостра ниркова недостатність - це синдром, що розвивається у зв'язку з раптовим вимкненням функції нирок внаслідок тяжких порушень ниркових процесів, що призводять до розладу гомеостазу, і що характеризується азотемією, порушенням водно-електролітного складу та кислотно-лужного стану організму. Гостра ниркова недостатність може виникнути раптово внаслідок гострих (найчастіше оборотних) захворювань нирок. Про гостру ниркову недостатність говорять при олігоанурії менше 300 мл/м на добу, підвищення сечовини в крові до 16 ммоль/л, за наявності ознак порушення тубулярних функцій нирок.

2. Преренальна ГНН

1. Порушення ниркової гемодинаміки – шок (травматичний, анафілактичний, бактеріальний, опіковий, при втраті рідини та електролітів).

2. Обструкція сечових шляхів та судин (тромбози та емболії різної етіології або їх спазм лікарського генезу).

3. Розлад обміну електролітів без шоку – гостра гіперкальціємія, гіперкаліємія, гіпонатріємія.

4. Гемоліз та міоліз при переливанні несумісної крові, гострої гемолітичної анемії, синдромі розмежування.

5. Ендогенні інтоксикації, пов'язані з кишковою непрохідністю.

3. Ренальна ГНН

1. Поразка нирок, пов'язана з екзогенними нефротоксинами (отруєння солями важких металів, отруйними грибами, укуси отруйних змій та комах).

2. Токсико-алергічні ураження, пов'язані з передозуванням лікарських препаратів або наявністю підвищеної до них чутливості.

3. Інфекційні хвороби (геморагічна лихоманка з нирковим синдромом, анаеробний сепсис, лептоспіроз, гемолітико-уремічний синдром).

4. Відсутність нирки (агенезія).

5. Ускладнення дифузного ниркового захворювання (гострого гломерулонефриту та гострого пієлонефриту, нефриту при геморагічному васкуліті, системному червоному вовчаку).

Постренальна гостра ниркова недостатність поділяється залежно від місця порушення прохідності сечових шляхів та причини, що призводить до обструкції (як пухлина, сечокам'яна хвороба). Стадії розвитку гострої ниркової недостатності: початкова чи шокова, олігоанурічна, відновлення діурезу, одужання. Порушення ниркової гемодинаміки та екзогенні інтоксикації викликають 90% всіх випадків ГНН. Основним механізмом пошкоджень нирок при цих формах гострої ниркової недостатності є аноксія ниркових канальців, розвиток некрозу епітелію канальців, набряк та клітинна інфільтрація інтерстиціальної тканини, пошкодження капілярів нирок (розвивається некротичний нефроз). Найчастіше ці пошкодження оборотні.

клініка. У початковий період гострої ниркової недостатності з'являються симптоми, зумовлені шоком (больовим, анафілактичним або бактеріальним), гострим отруєнням, гемолізом, інфекційним захворюванням, і вже в першу добу виявляється зниження діурезу (менше 500 мл на добу), тобто розвивається період і порушується гомеостаз. У плазмі поряд із підвищенням рівнів сечовини, креатиніну, залишкового азоту, фосфатів, сульфатів, магнію, калію знижується рівень хлору, натрію та кальцію. Сукупність цих порушень призводить до зростання симптомів гострої уремії. Також спостерігаються адинамія, втрата апетиту, нудота, блювання, олігурія-анурія. З наростанням азотемії (рівень сечовини щодня підвищується на 0,5 г/л), ацидозу, гіпергідратації та електролітних порушень з'являються сонливість, загальмованість свідомості, м'язові посмикування, посилюється задишка через ацидоз та набряк легень, рання стадія визначається рент. Можуть з'являтися болі в животі та збільшення печінки. Характерними є зміни з боку серцево-судинної системи (тахікардія, глухі тони, систолічний шум на верхівці, розширення меж серця, артеріальна гіпертензія). Розлади ритму пов'язані з гіперкаліємією: вона особливо небезпечна і може бути причиною раптової смерті.

При гіперкаліємії більше 6,5 ммоль/л на ЕКГ зубець Т високий, гострий, розширюється комплекс QRS, іноді знижуються зубець R. Блокада серця, фібриляція шлуночків можуть закінчитися зупинкою серця. В аналізі крові – анемія, лейкоцитоз, який характерний для періоду олігурії-анурії. Смерть при ГНН частіше настає від уремічної коми, порушень гемодинаміки та сепсису. При ГНН виявляється гіпоізостенурія. Період відновлення діурезу починається із збільшення діурезу більше 500 мл на добу. Поліпшення стану відбувається поступово, навіть після настання поліурії та в міру зниження рівня азотемії та відновлення гомеостазу. Під час періоду поліурії можлива гіпокаліємія (менше 3,8 ммоль/л) із зміною ЕКГ (низький вольтаж зубця Т, хвиля U, зниження сегмента SТ) та екстрасистолія. Період одужання спостерігається при нормалізації вмісту залишкового азоту у крові. Гомеостаз відновлюється. У цей час відновлюються ниркові процеси. Він триває до року та більше. Але у деяких хворих зниження клубочкової фільтрації та концентраційної здатності нирок залишається, а у деяких ниркова недостатність приймає хронічний перебіг, велику роль при цьому відіграє пієлонефрит, що приєднався.

Діагноз встановлюють на підставі клінічних та лабораторних даних, це раптове зниження діурезу, наростання азотемії та інших типових порушень гомеостазу.

Диференціальний діагноз проводять із загостренням хронічної ниркової недостатності або її термінальною стадією, де допомагають дані анамнезу, зменшення розмірів нирок при хронічному гломерулонефриті та пієлонефриті або виявлення хронічного урологічного захворювання. При гострому гломерулонефриті спостерігається висока протеїнурія.

Лікування має бути спрямоване на припинення дії ушкоджуючого фактора, що спричинив гостру ниркову недостатність, корекцію порушень гомеостазу, попередження та лікування ускладнень. Етіотропна терапія. Якщо ГНН обумовлена ​​шоком, то проводиться протишокова терапія; якщо ГНН обумовлена ​​гострим гемолізом, то проводять замінне переливання крові, плазмаферез, усунення агента, що спричинив гемоліз, введення великих доз стероїдів для попередження антитілоутворення; якщо ГНН розвинулася в результаті отруєнь, то проводять гемосорбцію з використанням антидотів, при отруєнні сульфаніламідами - вводять 4% розчин натрію гідрокарбонату з кататеризацією сечоводів; якщо ГНН розвинулася внаслідок захворювань нирок, призначають гіпотензивні препарати у поєднанні з діуретичними засобами, антикоагулянтами, плазмаферезом, екстракорпоральним діалізом. Якщо причиною гострої ниркової недостатності є бактеріальний шок, то, крім протишокових заходів, призначають антибіотики. На початку ГНН внутрішньовенно вводять 10%-ний розчин манітолу з розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла хворого. При 2-3 доби анурії лікування манітолом недоцільно. У початковому періоді олігурії-анурії діурез стимулюють фуросемідом (в/в по 160 мг 4 рази на добу).

Якщо діурез збільшується, то продовжують застосування фуросеміду, потім терапія спрямована на регулювання гомеостазу. Дієта (обмеження надходження білка та калію) має бути калорійною за рахунок достатньої кількості вуглеводів та жирів. Кількість рідини, що вводиться, повинна перевищувати діурез, а також кількість води, втраченої з блюванням і проносом, не більше ніж на 500 мл. У цей обсяг входить 400 мл 20%-ного розчину глюкози з 20 ОД інсуліну. Посиндромна терапія: при гіпергідратації вводять гіпертонічні розчини глюкози у поєднанні з діуретиками, реополіглюкіном та іншими кровозамінниками. При гіперкаліємії внутрішньовенно вводять розчин глюкози і крапельно 3-4%-ний розчин гідрокарбонату натрію.

При гіпонатріємії проводять перфузійне лікування, спрямоване на усунення гіпергідратації. При гіпокальціємії вводять препарати кальцію. При гіперфосфатемії вводять розчини гідрокарбонату натрію, кокарбоксилазу, вітаміни групи В. Антибіотики призначають з профілактичною метою, але їх дозу зменшують у 2-3 рази. Стрептоміцин, мономіцин, неоміцин в умовах анурії мають виражену ототоксичну властивість, і їх використовувати не слід (наприклад, пеніцилін призначають у дозі 50 мг/кг на добу, оксацилін 200 мг/кг на добу, цефалотин 100 мг/кг на добу, 200 мг/кг на добу. При олігурії, що триває, і наростанні симптомів уремії відбувається переведення хворого у відділення гемодіалізу, де проводять екстракорпоральне очищення за допомогою штучної нирки або перитонеального діалізу. Види діалізу: кишковий, перитонеальний, екстракорпоральний.

Показання до гемодіалізу: олігоанурія більше 1-2 днів, набряк легені, гіпергідратація з явищами набряку мозку, гіпертонія, гіперкаліємія, наростаюча азотемія, отруєння лікарськими та хімічними препаратами, рівень сечовини у плазмі більше 2 г/л, калію-6,5 ммоль/ л, декомпенсований метаболічний ацидоз та клінічна картина гострої уремії.

Протипоказання до гемодіалізу: крововилив у мозок, шлункова та кишкова кровотеча, тяжкі порушення гемодинаміки зі зниженням артеріального тиску. Протипоказаннями до перитонеального діалізу є щойно проведена операція на органах черевної порожнини та спайковий процес у черевній порожнині.

Прогноз. При своєчасному та правильному застосуванні адекватних методів лікування хворі з ГНН одужують та повертаються до нормального життя.

Хронічна ниркова недостатність розвивається поступово в результаті незворотних порушень гомеостатичних ниркових функцій з тяжким нирковим захворюванням, що прогресує, яке виникає в його кінцевій стадії. ХНН - це стан, при якому фільтраційна здатність нирок знижена до 25% від норми, а креатинін у крові перевищує 0,176 ммоль/л.

4. Парціальна ХНН

Парціальна хронічна ниркова недостатність - це ізольоване порушення функцій одного або декількох механізмів, що підтримують гомеостаз. Тотальна ХНН - це присутність повного симптомокомплексу гомеостатичних порушень, пов'язаних з включенням у процес всіх елементів нефрону.

Етіологія. Причини ХНН – хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, нефрити при системних захворюваннях, спадкові нефрити, полікістоз нирок, діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз нирок, туболопатії, хромосомні хвороби, дисметаболічні нефропатії. Патогенетичний механізм ХНН – це прогресуюче зменшення кількості діючих нефронів, що призводить до зниження ефективності ниркових процесів та порушення ниркових функцій. Морфологічна картина нирки при хронічній нирковій недостатності залежить від основного захворювання, але частіше спостерігається заміщення паренхіми сполучною тканиною та зморщування нирки. Фактори ризику ХНН: наявність у сім'ї випадків та летальних наслідків у молодому віці від ХНН; ранній, торпідний початок патології зі зниженням ниркових функцій; виявлення при біопсії в нирковій тканині ознак дисембріогенезу та склерозуючих варіантів гломерулонефриту; наявність стійкого гіпоімунного стану з ознаками аутоагресії; наростаюча нестабільність клітинних мембран за відсутності сімейної схильності до дисметаболічних нефропатій.

Стадії розвитку хронічної ниркової недостатності:

1) латентна;

2) азотемічна;

3) уремічна.

Патогенез. Перш ніж розвинеться хронічна ниркова недостатність, хронічні захворювання нирок можуть тривати від 2 до 10 років і більше. Вони проходять ряд стадій, виділення яких необхідне правильного планування лікування як захворювань нирок, і ХНН. Коли клубочкова фільтрація та канальцева реабсорбція підтримуються на нормальному рівні, основне захворювання знаходиться у стадії, що не супроводжується порушеннями ниркових процесів. З часом клубочкова фільтрація стає нижчою за норму, знижується здатність нирок концентрувати сечу, і захворювання переходить у стадію порушення ниркових процесів. У цій стадії гомеостаз збережений (ниркової недостатності немає). При подальшому зменшенні кількості діючих нефронів та швидкості клубочкової фільтрації нижче 50 мл/хв у плазмі крові підвищуються рівень креатиніну більше (0,02 г/л) та сечовини (понад 0,5 г/л). У цій стадії потрібне консервативне лікування хронічної ниркової недостатності. При фільтрації нижче 10 мл/хв азотемія та інші порушення гомеостазу ростуть, незважаючи на консервативну терапію, настає термінальна стадія хронічної ниркової недостатності, в якій необхідно застосування діалізу. При поступовому розвитку хронічної ниркової недостатності повільно змінюється гомеостаз – наростає рівень у крові креатиніну, сечовини, сульфатів, фосфатів та інших метаболітів.

Коли діурез збережено (спостерігається поліурія), вода виводиться у достатній кількості, а рівень натрію, хлору, магнію та калію у плазмі не змінюється. Постійно спостерігається гіпокальціємія, пов'язана з порушенням обміну вітаміну D та всмоктування кальцію у кишечнику. Поліурія призводить до гіпокаліємії. Часто розвивається метаболічний ацидоз. У термінальній стадії (коли виникає олігурія) швидко наростає азотемія, посилюється ацидоз, наростає гіпергідратація, розвивається гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпермагніємія та гіперкаліємія. Сукупність цих гуморальних порушень зумовлює симптоми хронічної уремії.

клініка. Скарги на швидку стомлюваність, зниження працездатності, апетиту, головний біль. Іноді відзначають неприємний смак у роті, поява нудоти та блювання. Шкірні покриви бліді, сухі, в'ялі, м'язовий тонус знижений, спостерігаються дрібні посмикування м'язів, тремор пальців і кистей, рідко з'являються болі в кістках та суглобах. Є артеріальна гіпертензія, яка найчастіше зумовлена ​​основним захворюванням нирок. Зміни серцево-судинної системи: межі серця розширені, тони приглушені, визначаються зміни на ЕКГ.

В аналізі крові – анемія, лейкоцитоз та кровоточивість. Консервативна терапія дає можливість регулювати гомеостаз і загальний стан хворого дозволяє йому працювати, але збільшення фізичного навантаження, похибки в дієті, психічна напруга, обмеження пиття, інфекція, операція можуть призвести до погіршення функції нирок. При клубочковій фільтрації нижче 10 мл/хв консервативна корекція гомеостазу неможлива. При термінальній стадії ХНН характерні емоційна лабільність (апатія змінюється збудженням), порушення нічного сну, сонливість вдень, загальмованість та неадекватність поведінки, зниження апетиту. Обличчя одутле, сіро-жовтого кольору, свербіж шкіри, на шкірі є расчесы, волосся тьмяне, ламке. З рота відчувається аміачний запах. Виникає афтозний стоматит, язик обкладений нальотом, живіт здутий, повторюються блювота, відрижка, іноді пронос, смердючий стілець, темного кольору. Наростає дистрофія, характерна гіпотермія. Наростає анемія, геморагічний синдром, м'язові посмикування стають частими та болісними. При тривалому перебігу уремії спостерігаються болі в руках і ногах, ламкість кісток, що пояснюється уремічною невропатією та нирковою остеодистрофією. Шумне дихання часто залежить від ацидозу, набряку легень чи пневмонії. Уремічна інтоксикація ускладнюється фібринозним перикардитом, плевритом, асцитом, енцефалопатією та уремічною комою.

Діагноз встановлюється на підставі даних анамнезу про хронічне захворювання нирок, клінічних та лабораторних даних.

Диференціальний діагноз проводять із гострою нирковою недостатністю, де допомагають анамнестичні дані. Енцефалопатія при ХНН відрізняється від нападу енцефалопатії при гострому гломерулонефриті поступовим розвитком, який не завжди супроводжується глибокою комою, дрібними судомними посмикуваннями окремих груп м'язів, шумним диханням, тоді як при нирковій еклампсії гострий початок, що супроводжується повною втратою сознами.

Лікування ХНН невіддільне від лікування захворювання нирок, що призвело до ниркової недостатності. У стадії, що не супроводжується порушеннями ниркових процесів, проводять етіологічну та патогенетичну терапію, яка може призвести до ремісії та повільнішого перебігу захворювання. У стадії порушення ниркових процесів призначається патогенетична терапія та симптоматичні методи лікування (гіпотензивні препарати, антибактеріальні засоби, обмеження білка у добовому раціоні – не більше 1 г на 1 кг маси тіла, санаторно-курортне лікування та ін.).

Сукупність даних заходів дозволяє відстрочити настання ХНН, а періодичний контроль за рівнем клубочкової фільтрації, ниркового кровотоку та концентраційної здатності нирок, за рівнем креатиніну та сечовини у плазмі дає можливість прогнозувати перебіг захворювання. Консервативне лікування ХНН спрямовані на відновлення гомеостазу, зниження азотемії та зменшення симптомів уремії. Вміст білка у добовому раціоні залежить від ступеня порушення функції нирок.

При клубочковій фільтрації нижче 50 мл/хв і рівні креатиніну в крові вище 0,02 г/л рекомендується знизити кількість споживаного білка до 30-40 г на добу, а при клубочковій фільтрації нижче 20 мл/хв призначається дієта з вмістом білка не більше 20 -24 г на добу. Дієта має бути висококалорійною (близько 3000 ккал), містити незамінні амінокислоти (картопляно-яєчна дієта без м'яса та риби).

Їжу готують з обмеженою (до 2-3 г) кількістю кухонної солі, а хворим із високою гіпертензією – без солі. Порушення кальцієвого обміну та розвиток остеодистрофії вимагають тривалого застосування глюконату кальцію та вітаміну D до 100 000 ME на добу, але введення вітаміну D у великих дозах при гіперфосфатемії може призвести до кальцифікації внутрішніх органів.

Для зниження рівня фосфатів у крові застосовують Альмагель по 1-2 ч. л. 4 десь у день. Лікування вимагає регулярного контролю рівня кальцію та фосфору в крові. При ацидозі в залежності від його ступеня вводять внутрішньовенно 5%-ний розчин гідрокарбонату натрію. При зниженні діурезу призначають фуросемід (лазікс) у дозах (до 1 г на добу), які забезпечують поліурію.

Для зниження артеріального тиску використовують гіпотензивні засоби у поєднанні з фуросемідом. Лікування анемії комплексне та включає призначення тестостерону пропіонату для посилення еритропоезу (по 1 мл 5%-ного масляного розчину в/м щодня) та препаратів заліза.

При гематокриті 25% і нижче призначають переливання маси еритроцитів дробовими дозами. Антибактеріальну терапію при ХНН слід застосовувати обережно: дози пеніциліну, ампіциліну, метициліну, цепорину та сульфаніламідів зменшують у 2-3 рази. Стрептоміцин, мономіцин, неоміцин при хронічній нирковій недостатності навіть у зменшених дозах можуть спричинити неврит слухового нерва та інші ускладнення. Похідні нітрофуранів при хронічній нирковій недостатності протипоказані.

При серцевій недостатності глікозиди застосовують з обережністю, у зменшених дозах, особливо при гіпокаліємії.

При лікуванні перикардиту призначають невеликі дози преднізолону, але ефективніше застосування гемодіалізу. Гемодіаліз може бути показаний при загостренні ниркової недостатності, після поліпшення стану хворого тривало проводять консервативну терапію.

Хороший ефект отримують після проведення плазмаферезу. У термінальній стадії, якщо консервативна терапія не дає ефекту та немає протипоказань, хворого переводять на лікування гемодіалізом. Регулярний гемодіаліз застосовують, коли кліренс креатиніну нижче 10 мл/хв і його рівень у плазмі перевищує 0,1 г/л.

Прогноз. Гемодіаліз і пересадка нирки змінюють долю хворих на ХНН, дозволяють продовжити їхнє життя і досягти реабілітації на роки. Відбір хворих для цих видів лікування проводиться фахівцями з центрів гемодіалізу та трансплантації органів.

Лекція № 13. Дифузні захворювання сполучної тканини. Системна червона вовчанка. Дерматоміозит. Системна склеродермія

1. Системний червоний вовчак

Системний червоний вовчак - це хронічне полісиндромне захворювання сполучної тканини і судин, що розвивається у зв'язку з генетично зумовленим недосконалістю імунорегуляторних процесів.

Етіологія. Передбачається значення вірусної інфекції і натомість генетично детермінованих порушень імунітету.

Патогенез. Освіта циркулюючих аутоантитіл, з яких найважливіше діагностичне та патогенетичне значення мають антиядерні антитіла; формування циркулюючих імунних комплексів, які, відкладаючись на базальних мембранах різних органів, викликають їх ушкодження та запалення. Такий патогенез нефриту, дерматиту, васкуліту та ін. Ця гіперреактивність гуморального імунітету пов'язана з порушеннями клітинної імунорегуляції.

Останнім часом надається значення гіперестрогенемії, що супроводжується зниженням клірексу циркулюючих імунних комплексів та ін. Доведено сімейно-генетичну схильність. Хворіють переважно молоді жінки та дівчатка-підлітки. Провокуючими факторами є інсоляція, вагітність, аборти, пологи, початок менструальної функції, інфекції (особливо у підлітків), лікарська чи поствакцикальна реакція.

клініка. Починається хвороба поступово з рецидивуючого поліартриту, астенії. Рідше буває гострий початок (висока лихоманка, дерматит, гострий поліартрит). Надалі відзначається рецидивуючий перебіг та характерна полісиндромність. Поліартрит, поліартралгії – найчастіший і ранній симптом захворювання. Уражаються переважно дрібні суглоби кистей рук (променево-зап'ясткові, гомілковостопні), рідше колінні суглоби. Характерний неерозивний тип поліартриту, навіть за наявності деформації міжфалангових суглобів, що розвивається у 10-15% хворих із хронічним перебігом. Еритематозні висипання на шкірі обличчя у вигляді метелика, на верхній половині грудної клітки у вигляді декольте, на кінцівках - також частий ознака системного червоного вовчака. Полісерозит вважається компонентом діагностичної тріади поряд з дерматитом та поліартритом. Спостерігається він практично у всіх хворих у вигляді двостороннього плевриту та перикардиту, рідше перигепатиту та (або) периспленіту. Характерно ураження серцево-судинної системи з розвитком перикардиту, до якого приєднується міокардит.

Порівняно часто спостерігається бородавчастий ендокардит Лібмана – Сакса з ураженням мітральних, аортальних та трикуспідальних клапанів.

Ознаки поразки судин входять у картину поразки окремих органів. Проте слід відзначити можливість розвитку синдрому Рейно (задовго до типової картини хвороби), ураження як дрібних, і великих судин із відповідної клінічної симптоматикою.

Поразки легень можуть бути пов'язані з основним захворюванням у вигляді вовчакового пневмоніту, що характеризується кашлем, задишкою, недзвінкими вологими хрипами в нижніх відділах легень. Рентгенологічне дослідження у таких хворих виявляє посилення та деформацію легеневого малюнка у базальних відділах легень, часом можна виявити вогнищеподібні тони.

Оскільки пневмоніт зазвичай розвивається на тлі поточного полісерозиту, описана рентгенологічна симптоматика доповнюється високим стоянням діафрагми з ознаками плевродіафрагмальних та плевроперикардіальних зрощень та дископодібними ателектазами (лінійними тінями, паралельними діафрагмі). При дослідженні шлунково-кишкового тракту відзначаються афтозний стоматит, диспепсичний синдром та анорексія.

Больовий абдомінальний синдром може бути пов'язаний як із залученням до патологічного процесу очеревини, так і з власне васкулітом – мезентеріальним, селезінковим та ін. Рідше розвиваються сегментарні ілеїти.

Поразка ретикулоэндотелиальной системи виявляється у збільшенні всіх груп лімфатичних вузлів - дуже частому і ранньому ознакі системності хвороби, і навіть у збільшенні печінки і селезінки. Власне вовчаковий гепатит розвивається вкрай рідко. Однак збільшення печінки може бути обумовлене серцевою недостатністю при панкардиті або вираженому випітному перикардит, а також розвитком жирової дистрофії печінки.

Вовчаковий дифузний гломерулонефрит (люпус-нефрит) розвивається у половини хворих зазвичай у період генералізації процесу.

Зустрічаються різні варіанти ураження нирок – сечовий, нефритичний та нефротичний синдроми.

Для розпізнавання люпус-нефриту велике значення має прижиттєва біопсія пункції з імуноморфологічним і електронно-мікроскопічним дослідженням біоптату нирки. Розвиток ниркової патології у хворих з рецидивуючим суглобовим синдромом, лихоманкою та стійко підвищеною ШОЕ вимагає виключення вовчакового генезу нефриту. Слід пам'ятати, що майже у кожного п'ятого хворого з нефротичним синдромом має місце системний червоний вовчак.

Поразка нервово-психічної сфери зустрічається у багатьох хворих у всіх фазах хвороби. На початку хвороби – астеновегетативний синдром, надалі розвиваються ознаки ураження всіх відділів центральної та периферичної нервової системи у вигляді енцефаліту, мієліту, поліневриту. Характерно ураження нервової системи у вигляді менінгоенцефаломієлополірадікулоневріту. Рідше спостерігаються епілептиформні напади. Можливі галюцинації (слухові або зорові), маячні стани та ін.

Діагностика проводиться на підставі клінічних та лабораторних даних, які мають діагностичне значення: визначення великої кількості LЕ-клітин, високих титрів антитіл до ДНК, особливо до нативної ДНК, до дезоксирибонуклеопротеїду, Sm-антигену.

Лікування. Показані нестероїдні протизапальні препарати та амінохінолінові похідні. Перші рекомендуються при суглобовому синдромі.

Імунодепресанти: вітаміни групи В, аскорбінова кислота у вигляді весняно-осіннього курсу. Хворим показано лікування у санаторіях місцевого типу (кардіологічних, ревматологічних).

Кліматобальнеологічне, фізіотерапевтичне лікування протипоказане, оскільки ультрафіолетове опромінення, інсоляція та гідротерапія можуть спричинити загострення хвороби.

2. Склеродермія локалізована

Склеродермія локалізована - це хронічне системне захворювання сполучної тканини та дрібних судин з поширеними фіброзно-склеротичними змінами шкіри та строми внутрішніх органів та симптоматикою облітеруючого ендартеріїту у формі системного синдрому Рейно.

Великий критерій. Склеродермоподібні зміни шкіри проксимальні від основних суглобів пальців.

Малі критерії.

1. Склеродактилія.

2. Ямочкоподібні рубці або втрата речовини м'яких тканин кінчиками пальців кистей та (або) стоп.

3. Двосторонній базальний фіброз легень.

Діагноз склеродермії вважається достовірним, якщо є або великий критерій, або хоча б два малі критерії.

Етіологія. Невідома. Провокуючими факторами є охолодження, травма, інфекція, вакцинація та ін.

Патогенез. Провідне значення має порушення метаболізму колагену, пов'язане з функціональною гіперактивністю фібробластів та гладком'язових клітин судинної стінки. Також фактором патогенезу є порушення мікроциркуляції, обумовлене ураженням судинної стінки та зміною внутрішньосудинних агрегатних властивостей крові.

Системна склеродермія - типова колагенова хвороба, пов'язана з надлишковим колагеноутворенням (і фіброзом), функціонально неповноцінними фібробластами та іншими колагеноутворюючими клітинами. Має значення сімейно-генетична схильність. Жінки хворіють у 3 рази частіше за чоловіків.

клініка. Клінічна картина зазвичай починається з синдрому Рейно (вазомоторних порушень), порушень трофіки та стійких артралгій, схуднення, підвищення температури тіла, астенії. Почавшись з якогось одного симптому, системна склеродермія поступово або досить швидко набуває рис багатосиндромного захворювання.

Поразка шкіри - патогномонічна ознака захворювання. Це поширений щільний набряк, надалі спостерігають ущільнення та атрофію шкіри. Найчастіше зміни локалізуються на шкірі обличчя та кінцівок, нерідко шкіра всього тулуба виявляється щільною.

Одночасно розвиваються осередкова або поширена пігментація з ділянками депігментації, телеангіектазії. Характерні виразки і гнійнички на кінчиках пальців, які довго не гояться і надзвичайно болючі, деформація нігтів, випадання волосся аж до облисіння. Нерідко розвивається фіброзуючий інтерстиціальний міозит.

М'язовий синдром супроводжується міалгіями, прогресуючим ущільненням, атрофією м'язів, зниженням м'язової сили. І рідко спостерігається гострий поліміозит із болем, припухлістю м'яза тощо.

Фіброзуючі зміни в м'язах супроводжуються фіброзом сухожилля, що призводить до м'язово-сухожильних контрактур.

Поразка суглобів пов'язана головним чином з патологічними процесами в періартікулярних тканинах (шкірі, сухожиллях, суглобових сумках, м'язах). Артралгії супроводжуються вираженою деформацією суглобів за рахунок проліферативних змін навколосуглобових тканин. Рентгенологічне дослідження не виявляє значних деструкцій.

Важлива діагностична ознака – остеоліз кінцевих, а у важких випадках і середніх фаланг пальців рук, рідше ніг. Відкладення солей кальцію в підшкірній клітковині локалізується переважно в області пальців і періартикулярних тканинах, виражається у вигляді хворобливих нерівних утворень, що іноді мимоволі розкриваються з відторгненням крихтоподібних вапняних мас.

Поразка серцево-судинної системи спостерігається майже у всіх хворих: уражаються міокард та ендокард. Склеродермічний кардіосклероз клінічно характеризується болем у ділянці серця, задишкою, екстрасистолією, приглушенням тонів і шумом систоли на верхівці, розширенням серця вліво. При рентгенологічному дослідженні відзначають ослаблення пульсації та згладженість контурів серця, при рентгенокимографії - німі зони в ділянках великовогнищевого кардіосклерозу, а у найважчих випадках утворюється аневризм серця у зв'язку із заміщенням м'язової тканини фіброзної. На ЕКГ зазвичай спостерігаються зниження вольтажу, порушення провідності до атріовентрикулярної блокади; інфарктоподібна ЕКГ буває при розвитку потужних осередків фіброзу в міокарді.

Якщо процес локалізується в ендокарді, можливий розвиток склеродермічної вади серця та ураження пристінкового ендокарда. Зазвичай страждає на мітральний клапан. Склеродермічним пороком серця властиво доброякісна течія.

Поразка дрібних артерій, артеріол обумовлює такі периферичні симптоми склеродермії як синдром Рейно, гангрена пальців. Поразка судин внутрішніх органів веде до тяжкої вісцеральної патології - крововиливів, ішемічних і навіть некротичних змін з клінічною картиною тяжкого вісцериту (розпаду легеневої тканини, "справжньої склеродермічної нирки" та ін.). Судинна патологія визначає швидкість перебігу процесу, його тяжкість та нерідко результат захворювання.

У той же час можлива поразка великих судин з клінічною картиною облітеруючого тромбангіїту; розвиваються ішемічні явища, а нерідко і гангрена пальців руки, ніг, мігруючі тромбофлебіти з трофічними виразками в області стоп та гомілок тощо.

Поразка легенів у вигляді дифузного або осередкового пневмофіброзу, супроводжується емфіземою та бронхоектазами. Скарги на задишку, утруднення глибокого вдиху, жорстке дихання, при аускультації легень вислуховуються хрипи, коробковий відтінок перкуторного звуку, зниження життєвої ємності до 40-60% від належної, двостороннє посилення та деформація легеневого малюнка; при рентгенологічному дослідженні – ознаки, які зазвичай характеризують склеродермічний пневмофіброз.

Ураження нирок проявляється частіше осередковим нефритом, і можливий розвиток дифузного гломерулонефриту з гіпертонічним синдромом та нирковою недостатністю. При швидкопрогресуючому перебігу системної склеродермії нерідко розвивається справжня склеродермічна нирка, що призводить до осередкових некрозів кори та ниркової недостатності.

Поразка стравоходу, Що виявляється дисфагією, розширенням, ослабленням перистальтики та ригідністю стінок з уповільненням пасажу барію при рентгенологічному дослідженні, спостерігається дуже часто і має важливе діагностичне значення. У зв'язку з ураженням судин можливий розвиток виразок, крововиливів, ішемічних некрозів та кровотеч у травному тракті.

Ураження нервової системи проявляється поліневритами, вегетативною нестійкістю (порушенням потовиділення, терморегуляції, вазомоторними реакціями шкіри), емоційною лабільністю, дратівливістю, плаксивістю та недовірливістю, безсонням. Лише рідко виникає картина енцефаліту чи психозу. Можлива симптоматика склерозу судин головного мозку у зв'язку з їхньою склеродермічною поразкою навіть у осіб молодого віку.

Спостерігається ураження ретикулоендотеліальної (поліадіння, а у ряду хворих та гепатоспленомегалія) та ендокринної (плюригландулярна недостатність або патологія тієї чи іншої залози внутрішньої секреції) систем. Найчастіше має місце хронічний перебіг, захворювання триває десятки років з мінімальною активністю процесу та поступовим поширенням поразок на різні внутрішні органи, функція яких довго не порушується.

Такі хворі страждають переважно від ураження шкіри, суглобів та трофічних порушень. В рамках хронічної системної склеродермії виділяють КРСТ-синдром (кальциноз, синдром Рейно, склеродактилію та телеангіектазію), що характеризується тривалим доброякісним перебігом з вкрай повільним розвитком вісцеральної патології.

При підгострому перебігу захворювання починається з артралгій, схуднення, швидко наростає вісцеральна патологія, а захворювання набуває неухильно прогресуючого перебігу з поширенням патологічного процесу на багато органів і систем. Смерть зазвичай настає через 1-2 роки від початку захворювання.

Форми осередкової склеродермії: бляшкова - набряклість, еритема, порушення шкірного малюнка та пігментації з бузково-рожевим "віночком", індурація, фіброз, атрофія. Келоїдна форма - щільні тяжі, що нагадують келоїдний рубець. Лінійна форма - ураження по ходу судинно-нервового пучка, що зачіпає фасції, м'язи та кістки; зони ліподистрофій, аміотрофій, укорочення сухожиль і порушення зростання кінцівки. Глибока підшкірна вузлувата форма локалізується на стегнах та сідницях із залученням фасцій. Ізольовані вузлики по ходу сухожиль, що нагадують ревматоїдні, і кальцинати, що трансформуються. Атипові форми - ідіопатична атрофодермія (синювато-фіолетові плями на тулубі без попередніх ущільнень); склерема Бушке - псевдосклеродермічне захворювання (щільний набряк дерми та підшкірної клітковини).

Діагностика. На підставі клінічних та лабораторних даних: зазвичай спостерігаються помірна, нормо-або гіпохромна анемія, помірні лейкоцитоз та еозинофілія, минуща тромбоцитопенія. ШОЕ нормально або помірно підвищена при хронічній течії і значно збільшена (до 50-60 мм/год) при підгострому.

Лікування. Антифіброзні засоби (D-пеніциламін, діуцифон, колхіцин, ферментативні препарати, диметилсульфоксид). Застосування НПЗЗ. Лікування імунодепресантними засобами (пригнічують аутоімунний запальний процес у сполучній тканині, гальмують надмірне фіброзоутворення), призначення глюкокортикоїдів. Застосування гіпотензивних засобів, що покращують мікроциркуляцію. Локальна терапія, масаж, ЛФК. Симптоматичне лікування при ураженні органів травлення. Санаторно-курортне лікування.

3. Дерматоміозит

Дерматоміозит - системне захворювання скелетної та гладкої мускулатури та шкіри.

Етіологія. Невідома. Припускають вірусну (Коксакі В₂) етіологію дерматоміозиту. Провокуючі фактори – охолодження, інсоляція, травма, вагітність, лікарська непереносимість, вакцинація, стресові ситуації.

Патогенез. Різноманітні імунопатологічні порушення.

клініка. Захворювання починається гостро чи підгостро з м'язового синдрому (міастенії, міалгій), артралгії, лихоманки, ураження шкіри, щільних поширених набряків. Поразки шкіри різноманітні. Найчастіше це лілова параорбітальна еритема з набряком або набряку, еритема над розгинальними поверхнями суглоба, іноді з атрофічними рубчиками. Поразка скелетних м'язів спостерігається у вигляді міалгії при русі і навіть у спокої, при натисканні і м'язової слабкості, що наростає. М'язи плечового та тазового пояса ущільнюються, збільшуються в обсязі, значно порушуються активні рухи, хворий не може самостійно сісти, підняти кінцівки, голову з подушки, утримати її сидячи або стоячи.

При значному поширенні процесу хворі, сутнісно, ​​повністю знерухомлені, а важких випадках перебувають у стані повної прострації. Ураження скелетних м'язів (слабкість, біль, набряки, ущільнення, гіпотрофія, кальциноз).

Вісцерально-м'язовий синдром, ураження симетричних (переважно проксимальних) груп м'язів, мімічних м'язів призводить до маскоподібності обличчя, ураження глоткових м'язів – до дисфагії, а інтеркостальних та діафрагми – до порушення дихання, зниження життєвої ємності легень, гіповентиляції. Може уражатися окорухова мускулатура з розвитком диплопії, страбізму, двостороннього птозу повік і т. п. Поліартралгії при русі та обмеження рухливості суглобів аж до розвитку анкілозів здебільшого обумовлені ураженням м'язів.

Спостерігається ураження міокарда запального або дистрофічного характеру, що проявляється стійкою тахікардією та лабільністю пульсу, розширенням серця вліво, приглушенням тонів, шумом систоли на верхівці, артеріальною гіпотензією.

Поразка легень пов'язана з основним захворюванням, частіше воно зумовлене інфекцією, до якої хворі схильні внаслідок гіповентиляції легень. Шлунково-кишковий тракт залучається до процесу: відзначаються анорексія, біль у животі, симптоми гастроентероколіту, гіпотонія верхньої третини стравоходу. Поразка периферичної та центральної нервової системи.

Діагностика. Слабкість проксимальних м'язів не менше 1 місяця, міалгії протягом 1 місяця за відсутності порушень чутливості, відношення концентрації креатину в сечі до суми концентрацій креатину та креатиніну в сечі перевищує 40%, Значне підвищення в крові рівня креатинфосфокінази або трансаміназ при відсутності м'язових волокон при біопсії.

Чотири ознаки – достовірний діагноз, три ознаки – ймовірний діагноз, дві ознаки – можливий діагноз.

Діагноз ставлять виходячи з клінічних, лабораторних даних. У крові зазвичай спостерігають помірний лейкоцитоз із вираженою еозинофілією, помірне підвищення ШОЕ, гіпергаммаглобулінемію. Діагностичне значення мають біохімічні дослідження крові та сечі та біопсія м'язів, особливо при хронічній та підгострій течії (виявляється потовщення м'язових волокон із втратою поперечної смугастість, фрагментацією та дистрофією аж до некрозу, спостерігається значна клітинна реакція – скупчення лімфоцитів, плазматичних клітин. ).

Лікування. При гострій та підгострій течії показані глюкокортикоїди у великих добових дозах (преднізолон). Після досягнення ефекту дозу кортикостероїдів знижують дуже повільно (по 0,5 таблетки кожні 7-10 днів) до підтримуючої дози на фоні делагілу (0,25 г), плаквенілу (0,2 г) по 1 таблетці після вечері. При розвитку стійкої ремісії глюкокортикоїди можуть бути скасовані. У комплексному лікуванні рекомендуються вітаміни групи В та аскорбінова кислота.

При вираженій стомлюваності м'язів показані прозерин та його аналоги у звичайних дозах, АТФ. При ранньому лікуванні адекватними дозами кортикостероїдів у хворих на гострий дерматоміозит настає стійке одужання. При підгострому перебігу зазвичай вдається досягти лише ремісії, що підтримується глюкокортикоїдами. При хронічному дерматоміозіті захворювання набуває хвилеподібного перебігу.

ЛЕКЦІЯ № 14. Геморагічні хвороби у дітей, геморагічні діатези, тромбоцитопенічна пурпура, геморагічний васкуліт. Гемофілія, невідкладна терапія при кровотечах

1. Геморагічні діатези та синдроми

Геморагічні діатези та синдроми – форми патології, що характеризуються схильністю до кровоточивості.

Етіологія, патогенез. Розрізняють спадкові (сімейні) форми кровоточивістю, що починається з дитячого віку, і набуті форми, здебільшого вторинні. Більшість спадкових форм пов'язана з аномаліями мегакаріоцитів і тромбоцитів, дисфункцією останніх або з дефіцитом або дефектом плазмових факторів згортання крові, а також фактора Віллебранда, рідше - з неповноцінністю дрібних кровоносних судин (телеангіектазією, хворобою). Більшість набутих форм кровоточивості пов'язана з синдромом ДВЗ, імунними та імунокомплексними ураженнями судинної стінки та тромбоцитів (більшість тромбоцитопеній), з порушеннями нормального гемопоезу, ураженням кровоносних судин. При багатьох перелічених захворюваннях порушення гемостазу носять змішаний характер і різко посилюються у зв'язку з вторинним розвитком синдрому ДВЗ, найчастіше у зв'язку з інфекційно-септичними, імунними, деструктивними або пухлинними (включаючи лейкози) процесами.

Патогенез. За патогенезу розрізняють такі групи геморагічних діатезів:

1) обумовлені порушеннями зсідання крові, стабілізації фібрину або підвищеним фібринолізом, у тому числі при лікуванні антикоагулянтами, стрептокіназою, урокіназою, препаратами дефібринуючої дії;

2) обумовлені порушенням тромбоцитарно-судинного гемостазу;

3) обумовлені порушеннями як коагуляційного, і тромбоцитарного гемостазу:

а) хвороба Віллебраїда;

б) дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (тромбогеморагічний синдром);

в) при парапротеїнеміях, гемобластозах, променевій хворобі та ін;

4) обумовлені первинним ураженням судинної стінки з можливим вторинним залученням до процесу коагуляційних та тромбоцитарних механізмів гемостазу.

Діагностика. Загальна діагностика геморагічних захворювань та синдромів ґрунтується на наступних критеріях:

1) на визначенні термінів виникнення, тривалості та особливостей перебігу захворювання (поява в ранньому дитячому, юнацькому віці або у дорослих та літніх людей, гострий або поступовий розвиток геморагічного синдрому, хронічний, рецидивний перебіг тощо);

2) на виявленні по можливості сімейного (спадкового) генезу кровоточивості або набутого характеру хвороби, уточнення можливого зв'язку розвитку геморагічного синдрому з попередніми патологічними процесами та фоновими захворюваннями;

3) на визначенні переважної локалізації, тяжкості та типу кровоточивості. Так, при хворобі Ослера – Рандю переважають і часто є єдиними завзяті носові кровотечі, при патології тромбоцитів – синяковість, маткові та носові кровотечі, при гемофіліях – глибокі гематоми та крововиливи у суглоби.

2. Типи кровоточивості

Капілярний, або мікроциркуляторний тип, властивий тромбоцитопеніям та тромбоцитопатіям, хворобі Віллебранда, а також дефіциту факторів протромбінового комплексу (VII, X, V та II), деяким варіантам гіпо- та дисфібриногенемій, помірному передозуванню антикоагулянтів. Часто поєднується з кровоточивістю слизових оболонок, меноррагії. Змішаний капілярно-гематомний тип кровоточивості - петехіально-плямисті крововиливи у поєднанні з великими, щільними крововиливами та гематомами. При спадковому генезі кровоточивості цей тип властивий тяжкому дефіциту факторів VII і XIII, важким формам, хворобі Віллебранда, а з набутих - характерний для гострих та підгострих форм ДВС-синдрому, значного передозування антикоагулянтів. Геморагічні діатези, обумовлені порушеннями в системі згортання крові. Серед спадкових форм переважна більшість випадків припадає на дефіцит компонентів фактора VIII (гемофілія А, хвороба Віллебранда) та фактора IX (гемофілія В), по 0,3-1,5% - на дефіцит факторів VII, X, V та XI. Рідкісні форми, пов'язані зі спадковим дефіцитом інших факторів, - XII дефект Хагемана, XIII (дефіцит фібринстабілізуючого фактора). Серед набутих форм, крім ДВС-синдрому, переважають коагулопатії, пов'язані з дефіцитом або депресією факторів протромбінового комплексу (II, VII, X, V) – хвороби печінки, обтураційна жовтяниця.

3. Тромбоцитопенічна пурпура

Тромбоцитопенічна пурпура – ​​первинний геморагічний діатез, зумовлений кількісною та якісною недостатністю тромбоцитарної ланки гомеостазу. У дітей до 10 років зустрічається з однаковою частотою, старше 10 років та у дорослих – частіше у осіб жіночої статі. Ця група захворювань об'єднується за принципом єдиного патогенезу тромбоцитопенії, скорочення життя тромбоцитів, викликаного наявністю антитіл до тромбоцитів або іншим механізмом їх лізису. Етіологія невідома. Механізм розвитку не вивчений. Провокуючі фактори: спадкове схильність, вірусні інфекції, профілактичні щеплення, психічні та фізичні травми. Класифікація через розвиток: вроджені, набуті; за течією: гострі, хронічні, хронічні з частими рецидивами, безперервно хронічні рецидивні; за формою: трансімунні, ізоімунні, гетероімунні, аутоімунні. Ускладнення: постгеморагічна анемія, постгеморагічна енцефалопатія.

клініка. Характерна спонтанна поява синців після незначних забитих місць, і поява геморагій різної величини та форми на шкірі, несиметричного, поліморфного характеру; можливі кровотечі з носа, ясен, матки, іноді нирок, шлунково-кишкового тракту, кровотечі виникають спонтанно. Спленомегалія відсутня. Захворювання ускладнюється хронічною залізодефіцитною анемією різної тяжкості. Перебіг захворювання може бути легким, середньої тяжкості та важким.

Діагноз встановлюється на підставі клінічних та лабораторних даних. В аналізах периферичної крові - подовження часу кровотечі за Дьюком, Айві або Борхгревінку - Ваалер, позитивні проби на ламкість капілярів, підвищений або нормальний вміст мегакаріоцитів у кістковому мозку. Позитивні проби на резистентність капілярів. Діагноз аутоімунної тромбоцитопенії передбачають на підставі відсутності сімейного анамнезу та інших ознак спадкового дефіциту тромбоцитів, а також позитивного результату стероїдної терапії.

Диференціальний діагноз проводиться з геморагічним васкулітом, лейкозами, інфекційними захворюваннями, ДВЗ-синдромом.

Лікування. Дієта, суворий постільний режим, у період геморагічного кризу. Консервативне лікування: призначення преднізолону в початковій дозі 2 мг/кг на добу перорально не менше 2-3 тижнів, після чого доза знижується, далі переводиться на перервний курс. Призначають інгібітори фібринолізу епсилон-амінокапронова кислота при виключенні ДВС-синдрому, препарати, що покращують адгезивно-агрегаційні функції тромбоцитів (етамзилат, дицинон, адроксон, препарати магнію), фітотерапію (кропиву, гематозу). Хірургічні методи лікування при неефективності медикаментозної терапії: спленектомія. Терапія імунодепресантами (азатіоприном, лейкераном, циклофосфаном, вінкристином та ін.) ізольовано або в комплексі з преднізолоном, призначають тільки при неефективності стероїдної терапії та спленектомії в умовах спеціалізованого стаціонару (і лише за життєвими показаннями). Гемостаз здійснюють шляхом тампонади, застосування амінокапронової кислоти, призначення адроксоку, етамзилат та інших симптоматичних засобів. Диспансерний нагляд протягом 5 років. Протипоказані щеплення живими вірусними вакцинами. При лікуванні слід уникати призначення аспірину, анальгіну, нітрофуранів, УВЧ, УФО, нестероїдних протизапальних засобів.

Прогноз різний. При імунологічній редукції мегакаріоцитарного паростка, а також при неефективній спленектомії прогноз погіршується. Хворі підлягають обов'язковій диспансеризації. Частоту відвідувань лікаря визначають тяжкість захворювання та програма лікування на даний момент.

4. Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна – Геноха)

Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна – Геноха) – системне інфекційно-алергічне захворювання, в основі якого лежить генералізоване запалення дрібних судин, що характеризується поліморфізмом клінічних проявів з ураженням капілярів, артеріол, венул шкіри, суглобів, черевної порожнини та нирок.

Захворювання зустрічається у 20-25% на 10 000 дитячого населення, частіше хворіють на хлопчики.

Етіологія. Причину захворювання не встановлено, проте відзначено зв'язок з перенесеною вірусною або бактеріальною інфекцією (стрептококовою ангіною або загостренням тонзиліту, фарингітом), а також після введення профілактичних щеплень вакцин і сироваток, у зв'язку з лікарською непереносимістю, гельмінтозами, охолодженням та іншими.

Патогенез пов'язаний з імунними порушеннями - підвищенням рівня циркулюючих імунних комплексів, з якими зв'язується ураження стінки судин, що призводить до підвищення їх проникності, набряку, запускаються механізми гіперкоагуляції, погіршуються реологічні властивості крові, можливе виснаження антикоагулянтної ланки згортання крові, що призводить до ішем. локалізації.

клініка. Захворювання проявляється тріадою: дрібноточковими червоними, геморагічними висипаннями, що зливаються на шкірі (пурпурою), минущими артралгіями переважно великих суглобів і абдомінальним синдромом. Початкові шкірні висипання розташовуються на розгинальних поверхнях кінцівок, поширюються на сідниці, верхні кінцівки, поперек, шию. Елементи - дрібні еритематозні плями, які спочатку при натисканні бліднуть, а через деякий час висипка стає геморагічною, елементи набувають червоно-багряного забарвлення. Далі висипка блідне, але не цвіте, і закінчується залишковою пігментацією, яка може зберігатися тривалий час. Типовим при ГВ є те, що висипка плямисто-папульозна з ексудативно-геморагічними елементами, розташованими симетрично переважно на розгинальних поверхнях нижніх і верхніх кінцівках, сідницях, вушних раковинах, внутрішній поверхні стегон, рідше на грудях, спині, обличчі.

Але іноді можливий інший характер висипу – з некрозами, еритемоподібні, везикуло-некротичні. Шкірні поразки поліморфні з допомогою підсипань.

Сверблячка не характерний. Уражаються великі суглоби (колінні, ліктьові, гомілковостопні). Зазначають припухлість, болючість, гіперемія суглобів. Найчастіше поразка несиметрична.

Артрит швидко минає, не викликаючи стійких деформацій. Мігруючі симетричні поліартрити, зазвичай великих суглобів, супроводжуються болем різного характеру - від короткочасної ломоти до найгострішої, що призводить хворих до знерухомленості.

Артрит нерідко збігається за часом з появою та локалізацією пурпури. Блідість шкірних покривів, змарніле обличчя, запалі очі, загострені риси обличчя, сухий язик.

Абдомінальний синдром характеризується раптовими переймоподібними, дуже різкими болями в животі, частіше біля пупка, що симулюють апендицит, холецистит, панкреатит, кишкову коліку. Біль посилюється при пальпації, можливі ознаки подразнення очеревини. Хворі зазвичай лежать на боці, притиснувши ноги до живота, кидаються.

Нерідко до патологічного процесу залучаються нирки у вигляді гематуричного гломерулонефриту за рахунок ураження капілярів клубочків. Однак під час гломерулонефриту в хронічний ниркова патологія може бути різноманітною - від сечового синдрому до дифузного гломерулонефриту гіпертонічного або змішаного типу.

При загальному сприятливому перебігу нефриту можливі наслідки в хронічний прогресуючий нефрит із нирковою недостатністю. Інші клінічні ознаки (ураження ЦНС, геморагічні пневмонії, міокардити та серозити) спостерігаються рідко та розпізнаються при спеціальних дослідженнях.

Діагностика проводиться на підставі анамнезу, клінічних та лабораторних даних. В аналізі крові – помірний лейкоцитоз, нейтрофілоз, еозинофілія, збільшення ШОЕ.

У біохімічному аналізі крові спостерігається диспротеїнемія. Збільшення С-реактивного білка, АСТ, АЛТ, імуноглобулінів в аналізі сечі, помірна протеїнурія з мікрогематурією.

Диференціальний діагноз проводять із ревматизмом, шкірними хворобами, захворюваннями шлунково-кишкового тракту.

Лікування. Постільний режим. Гіпоалергенна дієта, обмеження кухонної солі, екстрактивних речовин. Проводиться ентеросорбція, анти-або дезагрегантна терапія та антиоксидантна терапія для покращення мікроциркуляції (курантил, трентал, тіклопідин).

Призначають антикоагулянти - гепарин 150-300 од/кг на добу (3-4 прийоми п/к). Антигістамінні препарати – діазолін, тавегіл, фенкарол. Глюкокортикоїди показані у всіх випадках тяжкого перебігу. Інфузійна терапія використовується для покращення реологічних властивостей крові, нормалізації об'єму циркулюючої крові, зниження коагуляційного потенціалу крові (в/в крапельно реополіглюкін, контрикал, гордокс, трасилол).

Антибіотикотерапія призначається за наявності зв'язку з перенесеною бактеріальною інфекцією або за наявності декомпенсованих вогнищ хронічної інфекції.

При хвилеподібній течії та рецидивах необхідні альтернативні засоби лікування: нестероїдні протизапальні засоби лікування (ортофен, диклофенак натрію, піроксикам, моваліс). Мембраностабілізатори (вітамін Е, ретинол, рутин) показані при вираженій шкірній пурпурі, нефриті. Імунокорегуючі препарати (дибазол, інтерферон). Антиметаболіти (азатіоприн), цитостатики. Симптоматична терапія включає санацію хронічних осередків, дегельмінтизацію, знеболювальні засоби, спазмолітики, антациди. Прогноз сприятливий.

Диспансерне спостереження протягом 5 років, медичне звільнення від профілактичних щеплень на 2 роки від стійкої ремісії.

5. Гемофілія А та В

Гемофілія А і В - рецесивно успадковані, зчеплені зі статтю (Х-хромосомою) захворювання, що характеризуються різко уповільненою згортанням крові та підвищеною кровоточивістю через недостатність коагуляційної активності VIII або IX плазмових факторів згортання крові; хворіють особи чоловічої статі, успадковується жіночою лінією, передається через дочок гемофіліка його онукам. Генетичні дефекти характеризуються недостатнім синтезом або аномалією факторів VIII – гемофілія А, фактора IX – гемофілія В, фактора XI – гемофілія С, фактора XII – гемофілія Д. Тимчасовий (від кількох тижнів до декількох місяців) набутий дефіцит факторів VIII, рідше – IX, що супроводжується сильною кровоточивістю, спостерігається і у чоловіків, і у жінок (особливо у післяпологовому періоді, у осіб з імунними захворюваннями) внаслідок появи у крові у високому титрі антитіл до цих факторів.

Патогенез. Порушення початкового етапу внутрішнього механізму згортання крові, внаслідок чого різко подовжується загальний час згортання цільної крові та показники більш чутливих тестів – аутокоагуляційного, активованого, парціального, тромбопластинового часу тощо.

Протромбіновий час (індекс) та кінцевий етап згортання, а також усі параметри тромбоцитарного гемостазу (кількість тромбоцитів та всі види їх агрегації) не порушуються. Проби на ламкість мікросудин (манжеточна та ін) залишаються нормальними.

клініка. З раннього дитячого віку в осіб чоловічої статі відзначені рясні та тривалі кровотечі після будь-яких, навіть малих, травм та операцій, включаючи екстракцію зубів, прикуси губ та язика тощо. внутрішні органи. Діти, які страждають на гемофілію, відрізняються крихкістю, блідою тонкою шкірою і слабо розвиненим підшкірним жировим шаром. Кровотечі в порівнянні з причиною, що їх викликала, завжди бувають надмірними. Найчастіше уражаються великі суглоби. Повторні крововиливи в той самий суглоб ведуть до запальних змін його, деформації та анкілозу. Можливі завзяті рецидивні шлунково-кишкові та ниркові кровотечі.

Тяжкість захворювання відповідає ступеню дефіциту антигемофілічних факторів: при вкрай тяжких формах їх рівень нижчий за 1%, при тяжких-1-2%, середній тяжкості-3-5%, легені - більше 5%. Однак при травмах та операціях загроза розвитку небезпечних для життя кровотеч зберігається і при легких формах гемофілії, і лише підтримання рівня факторів VIII або IX вище 30-50% забезпечує надійний гемостаз.

Діагноз встановлюють на підставі клінічних та лабораторних даних, аналізу даних родоводу (чоловіки по материнській лінії з кровоточивістю), подовження загального часу зсідання крові (норма 8 хв за Лі-Уайтом) при нормальних показниках протромбінового та тромбінового тестів. Пренатальна діагностика: визначення антигену факторів VIII, IX та їх згортання в крові плода (з 10-го тижня гестації шляхом пункції хоріону). Ранній амніоцентез. Сонографія. Пункція пуповини.

Диференціальний діагноз проводиться з набутими вазопатіями, хворобою Віллебранда, парагемофілією.

Лікування засноване на замісному відшкодуванні недостатнього фактора, використовують концентрати VIII, IX факторів, за відсутності - кріоципітат (містить VIII фактор), концентрат нативної плазми (містить XI фактор), свіжозаморожену плазму.

При гемофілії як кровоспинний засіб може використовуватися сироватка крові людини і тварин. Кровоточива рана має бути добре затампонована.

При гемофілії А слід переливати свіжу кров, оскільки при зберіганні у консервованій крові швидко інактивується антигемофільний глобулін А.

При гемофілії можна переливати звичайну донорську кров, бо вона містить достатню кількість компонента тромбопластину плазми. Трансфузії еритромаси показані при важкій анемії, що гостро розвинулася, за вітальними показаннями.

Локальний гомеостаз і загальне підвищення згортання крові у хворих на гемофілію здійснюється за допомогою аплікації тромбіну, гемостатичних губок, фібринових плівок, желатину, пов'язок, що давлять, іммобілізації кінцівок.

При введенні антигемофільних препаратів спочатку Е-амікапронову кислоту внутрішньовенно або перорально. Для зупинки кровотечі зазвичай достатньо переливання малих доз крові. Рани слід очистити від згустків та промити розчином пеніциліну в ізотонічному розчині натрію хлориду. Потім накладають марлю, просочену одним з кровоспинних (адреналіном, перекисом водню та ін) і багатих на тромбопластином засобів (гемостатичні губки, грудне молоко). При лікуванні крововиливів у суглоби використовують глюкокортикоїдні гормони (внутрішньосуглобово), хірургічну корекцію з видаленням зміненої синовіальної оболонки.

При крововиливах у суглобах і м'язових гематомах необхідно забезпечити спокій ураженої кінцівки, холод на суглоб, гемостаз. Проведення масажу, ЛФК, фізіолікування показано після припинення кровотечі.

Особливості ведення хворого. Заборонені внутрішньом'язові ін'єкції, всі препарати призначаються тільки перорально або внутрішньовенно. При будь-якій локалізації та тяжкості кровотечі, при порушенні цілісності шкірних покривів показання до негайного (навіть уночі) введення антигемофільних препаратів. Будь-які хірургічні втручання можливі лише після запровадження препаратів антигемофільного глобуліну. Хворий повинен 1 раз на квартал відвідувати стоматолога, який має досвід лікування хворих на гемофілію.

При необхідності екстракції зуба за 30 хв до операції виробляють трансфузію кріопреципітату та призначають амінокапронову кислоту всередину. Через 6 годин знову вводять кріопреципітату. Амінокапронову кислоту дають протягом тижня. Кріопреципітат вливають щодня 3 дні, а потім через день до епітелізації лунки.

Прогноз при сучасному лікуванні сприятливий.

Профілактика. Медико-генетичне консультування.

ЛЕКЦІЯ № 15. Анемії та лейкози у дітей

1. Анемія

Анемія (малакровість) - це поліетиологічне захворювання, що характеризується зниженням вмістом гемоглобіну, часто у поєднанні із зменшенням кількості еритроцитів.

клініка. Захворювання проявляється зміною зовнішніх ознак (блідістю шкірних покривів, слизових, склер), слабкістю, запамороченням, задишкою, тахікардією, порушенням пам'яті, появою порушень з боку м'язової системи (слабкості, зниження тургору тканин), відхиленнями в центральній нервовій системі (млявістю, апатії легкою збудливістю), функціональними порушеннями з боку серцево-судинної системи (розширенням кордонів, появою систолічного шуму), розвитком гепатомегалії та спленомегалії, зменшенням у крові загальної кількості гемоглобіну, еритроцитів, їхньої осмотичної стійкості.

Класифікація анемій. Первинні (спадкові) та вторинні (придбані).

По причині:

1) дефіцитні анемії, залізодефіцитні, вітамінодефіцитні, протеїнодефіцитні;

2) гіпо- та апластичні анемії: вроджена анемія Фанконі, анемія Даймонда – Блекфена, набуті анемії;

3) гемолітичні анемії: сфероцитарна, серповидно-клітинна, аутоімунна.

За вагою:

1) легка анемія - гемоглобін у межах 90-110 г/л, кількість еритроцитів знижується до 3 млн.;

2) анемія середньої тяжкості – гемоглобін 70 – 80 г/л, число еритроцитів знижується до 2,5 млн.;

3) важка анемія – гемоглобін нижче 70 г/л, число еритроцитів нижче 2,5 млн.

За колірним показником:

1) нормохромні;

2) гіперхромні;

3) гіпохромні.

Залізодефіцитні анемії характеризуються зниженням вмісту гемоглобіну через дефіцит заліза, пов'язані з порушенням синтезу порфіринів, таласемії, вмісту еритроцитів в результаті його порушення при надходженні, засвоєнні або патологічних втрат.

Етіологія. Антенатальні причини:

1) порушення матково-плацентарного кровообігу, плацентарна недостатність (токсикози, загроза переривання та переношування вагітності, гіпоксемічний синдром, загострення соматичних та гострих інфекційних захворювань);

2) фетоматеринські та фетоплацентарні кровотечі;

3) внутрішньоутробна мелена;

4) недоношеність, багатоплідність;

5) глибокий та тривалий дефіцит заліза в організмі вагітної.

Інтернатальні причини:

1) фетоплацентарна трансфузія;

2) передчасне або пізнє перев'язування пуповини;

3) інтернатальні кровотечі через травматичні акушерські посібники та (або) аномалій розвитку плаценти та судин пуповини.

Постнатальні:

1) недостатнє надходження заліза з їжею (раннє штучне вигодовування, використання неадаптованих молочних сумішей, вигодовування коров'ячим чи козячим молоком, незбалансована дієта, позбавлена ​​достатнього вмісту м'ясних продуктів);

2) підвищення потреби в залозі у дітей з прискореними темпами зростання (недоношені, діти з великою масою тіла при народженні, діти з лімфатичним типом конституції, діти пре- та пубертатного періоду);

3) підвищена втрата заліза через кровотечі різної етіології, порушення кишкового всмоктування (спадкові та набуті синдроми мальабсорбції, хронічні захворювання кишечника, геморрагічні маткові кровотечі у дівчаток у період становлення менструального циклу в пубертаті), порушення обміну заліза в організмі через гормональні порушення (Пре-і пубертатний гормональний дисбаланс), порушення транспорту заліза через зниження активності або вмісту трансферину в організмі.

клініка. В анамнезі - недостатнє, неправильне харчування, млявість, підвищена стомлюваність, сухість, шорсткість шкірних покривів, ламкість нігтів, викривлення та поперечна смугастість нігтів, випадання волосся, спотворення смаку та нюху, астеновегетативні порушення, порушення процесів кишкового всмоктування . За вмістом гемоглобіну та еритроцитів анемії поділяються на легені (гемоглобін у межах 90-109 г/л, еритроцитів менше 4-3,5 x 10¹²), анемії середньої тяжкості (гемоглобін у межах 89 - 70 г/л, еритроцитів менше 3,5 x 10¹²), важкі анемії (гемоглобін менше 70 г/л, еритроцити менше 2,5 x 10¹²).

Діагностика - на підставі клінічних та лабораторних даних. в аналізі крові – зменшення еритроцитів, гемоглобіну, концентрації сироваткового заліза, зменшення елементів крові, анізоцитоз, пойкілоцитоз. Колірний показник зазвичай низький (іноді нижче 0,5); виражена гіпохромія еритроцитів, їх анізоцитів, пойкілоцитоз; ШОЕ зазвичай трохи збільшена. Найважливішим показником хвороби є зниження рівня заліза в сироватці (норма-13-28 ммоль/л для чоловіків; 11-26 ммоль/л для жінок). Низький рівень сироваткового заліза та феритину, а також підвищення рівня загальної залізозв'язувальної здатності сироватки.

Лікування направлено на усунення дефіциту заліза та відновлення необхідного його запасу в організмі. Терапію необхідно розпочати з усунення причин її викликаючих та організації правильного, збалансованого харчування (до раціону повинні включатися продукти, багаті на вітаміни та залізо, особливо м'ясні). Лікування препаратами заліза, що парентерально вводяться, менш ефективно, ніж прийом його у вигляді таблеток всередину.

Для внутрішньом'язового введення застосовують жектофер, фербітол, ферум Лек та ін. Останній препарат випускають і для внутрішньовенного введення. Показанням до парентерального введення заліза при залізодефіцитній анемії є важкі ентерити, стани після великих резекцій тонкої кишки (але не резекцій шлунка). Дози призначають із розрахунку 1,5 мг заліза на 1 кг маси тіла на добу. Жектофер вводять внутрішньом'язово по 2 мл на день хворому з масою тіла 60 кг. Переливання крові при вмісті гемоглобіну нижче 60 г/л. Прийом препаратів заліза посилює кістково-мозкову продукцію еритроцитів та супроводжується підйомом рівня ретикулоцитів у крові через 8-12 днів після початку терапії (факт, що має диференційно-діагностичне значення).

Прогноз сприятливий. Диспансерне спостереження протягом 12 місяців.

Анемії, пов'язані з дефіцитом вітаміну В₁₂ незалежно від причин цього дефіциту характеризуються появою в кістковому мозку мегалобластів, внутрішньокістномозковим руйнуванням еритроцитів, тромбоцитопенією та нейтропенією, атрофічними змінами слизової оболонки шлунково-кишкового тракту та змінами нервової системи.

Етіологія. Недостатність вітамінів рідко буває екзогенної (частіше ендогенної) природи, пов'язаної з підвищеним споживанням (при гельмінотозах) та порушенням їх всмоктування різної природи (при захворюваннях шлунка, синдромі мальабсорбції).

Патогенез. Дефіцит вітаміну В₁₂ частіше пов'язаний з порушенням вироблення глікопротеїну, що сполучається з харчовим вітаміном В₁₂ та забезпечує його всмоктування (внутрішній фактор). Нерідко перші ознаки захворювання виникають після перенесеного ентериту, гепатиту. У першому випадку це пов'язано з порушенням всмоктування вітаміну В₁₂ у тонкій кишці, у другому - з витрачанням його запасів у печінці, що є основним депо вітаміну В₁₂. Розвиток В₁₂-Дефіцитна анемія після тотальної гастректомії (коли повністю ліквідується секреція внутрішнього фактора) відбувається через 5 - 8 років і більше після операції. Протягом цього терміну хворі живуть запасами вітаміну в печінці при мінімальному поповненні його за рахунок незначного всмоктування тонкої кишки, не сполученого з внутрішнім фактором вітаміну. Рідкісною формою В₁₂-Дефіцитної анемії є порушення асиміляції вітаміну при інвазії широким лентецом, коли паразит поглинає велику кількість вітаміну В₁₂. Причинами порушеного всмоктування вітаміну В₁₂ при ураженні кишечника може бути важкий хронічний ентерит, дивертикулез тонкої кишки, термінальний ілеїт, виникнення сліпої петлі тонкої кишки після операції у ній.

клініка дефіциту вітаміну В₁₂ характеризується ураженням кровотворної тканини, травної та нервової систем. З'являються слабкість, стомлюваність, серцебиття при фізичному навантаженні. Шлункова секреція пригнічена, можлива стійка ахлоргідрія. Нерідко спостерігаються ознаки глоситу - полірована мова, відчуття печіння в ній. Шкірні покриви злегка жовтушні, у сироватці крові збільшено рівень непрямого білірубіну (за рахунок підвищеної загибелі гемоглобінотримаючих мегалобластів кісткового мозку). Визначається невелике збільшення селезінки, рідше печінки.

Діагностика - на підставі клінічних та лабораторних даних. В аналізі крові - гіперхромна анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, різко виражений анізоцитоз еритроцитів поряд з дуже великими (понад 12 мкм у діаметрі) клітинами - мегапоцитами, різкий пойкілоцитоз, підвищене насичення еритроцитів гемоглобіном , Тромбоцитопенія, лейкопенія. Дослідження кісткового мозку виявляє різке збільшення у ньому числа елементів еритроїдного ряду з переважанням мегалобластів. Клітини червоного ряду, що дуже нагадують мегалобласти, можуть зустрічатися при гострому еритромієлозі, який, як і В₁₂-Дефіцитна анемія, супроводжується невеликою жовтяничністю, часто поєднується з лейко-і тромбоцитопенією. Однак при цьому лейкозі немає настільки вираженого анізо-і пойкілоцитозу, як при В₁₂-дефіцитної анемії, а головне - у кістковому мозку поряд з мегалобластоподібним та клітинами зустрічаються у великій кількості мієлобласти або недиференційовані бласти. У сумнівних випадках слід після пункції кісткового мозку розпочати терапію вітаміном В₁₂, яка при₁₂-дефіцитна анемія через 8-10 днів призведе до різкого зростання в крові відсотка ретикулоцитів (рецикулоцитарний криз), підйому рівня гемоглобіну, зникнення в крові вираженого анізоцитозу, а в кістковому мозку - мегалобластів.

Лікування. Ціанкобаламін (вітамін В₁₂) вводять щодня підшкірно в дозі 200-500 мг 1 раз на день протягом 4-6 тижнів. Після нормалізації кровотворення та складу крові, що настає через 1,5-2 місяці, вітамін вводять 1 раз на тиждень протягом 2-3 місяців, потім протягом півроку 2 рази на місяць (у тих же дозах, що й на початку курсу). Надалі хворих слід поставити диспансерний облік; профілактично їм вводять вітамін В₁₂ 1-2 рази на рік короткими курсами з 5-6 ін'єкцій. Ця рекомендація може бути змінена залежно від динаміки показників крові, стану кишківника, функції печінки.

Фолієводефіцитна анемія - мегалобластна анемія, подібна до проявів з В₁₂-Дефіцитної анемії; розвивається при дефіциті фолієвої кислоти. Порушення всмоктування фолієвої кислоти спостерігається у вагітних, які страждають на гемолітичну анемію, у недоношених дітей, при вигодовуванні їх козячим молоком, у осіб, які перенесли резекцію тонкої кишки, при целіакії, а також при тривалому прийомі протисудомних препаратів типу фенобарбіталу, дифеніна.

клініка аналогічна, як за дефіциту вітаміну В₁₂.

Діагностика - на підставі клінічних та лабораторних даних. В аналізі крові – зниження рівня фолієвої кислоти в еритроцитах та сироватці крові.

Профілактика. Призначення фолієвої кислоти особам, які перенесли її дефіцит, вагітним, які хворіють на гемолітичну анемію.

Гіпо- та апластичні анемії. В основі цього захворювання лежить зменшення продукції клітин кісткового мозку.

Гемолітичні анемії розвиваються внаслідок руйнування еритроцитів, характеризуються збільшенням у крові вмісту продуктів розпаду еритроцитів – білірубіну або вільного гемоглобіну або появою гемосидерину в сечі. Важлива ознака – значне наростання у крові ретикулоцитів за рахунок підвищення продукції клітин червоної крові. Кістковий мозок при гемолітичних анеміях характеризується значним збільшенням числа клітин червоного ряду.

Анемія постгеморагічна гостра - недокрів'я внаслідок гострої крововтрати протягом короткого терміну.

Етіологія. Причиною крововтрати можуть бути травми, хірургічне втручання, кровотеча при виразці шлунка або дванадцятипалої кишки з розширених вен стравоходу, при порушенні гемостазу, позаматкової вагітності, захворюваннях легень і т.п.

Патогенез складається з явищ гострої судинної недостатності, обумовленої гострим спустошенням судинного русла, втратою плазми; при масивній крововтраті настає і гіпоксія через втрату еритроцитів, коли ця втрата вже не може бути компенсована прискоренням циркуляції за рахунок збільшення серцевих скорочень.

клініка. Судинні порушення (серцебиття, задишка, падіння артеріального та венозного тиску, блідість шкірних покривів та слизових оболонок).

Лікування починають із зупинки кровотечі.

Спадкові анемії, пов'язані з порушенням синтезу порфіринів (сидероахрестичні анемії), характеризуються гіпохромією еритроцитів, підвищенням рівня сироваткового заліза, відкладенням заліза з картиною гемосидерозу органів.

Патогенез пов'язаний з порушенням синтезу протопорфірину, що веде до порушення зв'язування заліза та накопичення його в організмі при різко порушеному утворенні гемоглобіну.

клініка. Скарги відсутні або відзначають невелику слабкість, стомлюваність. Найчастіше страждають чоловіки. Хвороба успадковується за рецесивним типом, успадкування зчеплене з Х-хромосомою. На початку хвороби відзначається невелике збільшення селезінки, надалі у зв'язку з підвищеним відкладенням заліза в органах розвивається гемосидероз печінки (печінка збільшується та стає щільною), підшлункової залози (з'являється картина цукрового діабету). Накопичення заліза в серцевому м'язі призводить до тяжкої недостатності кровообігу, гемосидероз яєчок супроводжується розвитком евнухоїдизму. Іноді шкіра набуває сірого відтінку.

Діагностика - на підставі клінічних та лабораторних даних. В аналізі крові – виражена гіпохромія еритроцитів (колірний показник 0,4 – 0,6), рівень гемоглобіну знижений, меншою мірою змінено число еритроцитів, підвищено рівень сироваткового заліза. Морфологічно відзначають анізоцитоз, пойкілоцітоз, іноді невелика кількість мішенеподібних форм. Зміст ретикулоцитів зазвичай нормальний.

Лікування. Призначають піридоксин (вітамін В₆) по 1 мл 5%-ного розчину в/м 2 рази на день. При ефективній терапії через 1,5 тижнів різко зростає вміст ретикулоцитів, а потім підвищується і рівень гемоглобіну.

Мегалобластні анемії - група анемій, загальною ознакою яких є виявлення в кістковому мозку своєрідних еритрокаріоцитів зі структурними ядрами, що зберігають ці риси на пізніх стадіях диференціювання (результат порушення синтезу ДНК і РНК у клітинах, званих мегалобластами), в більшості випадків мегалобластова анемія. Оскільки синтез нуклеїнових кислот стосується всіх кістковомозкових клітин, найчастішими ознаками хвороби є зменшення числа тромбоцитів, лейкоцитів, збільшення числа сегментів у гранулоцитах.

2. Лейкози

Лейкози - це загальна назва злоякісних пухлин, що виникають з кровотворних клітин і вражають кістковий мозок. Захворюваність коливається від 1 до 5 на 1 дитячого населення з піком у віці від 000 до 000 років. Хронічний мієлолейкоз - це пухлина, що виникає з клітин, що диференціюються - попередників мієлопоезу.

Етіологія. Не встановлено, але найпоширеніша теорія – вірусно-генетична. Роль факторів, що послаблюють реактивність організму: імунодефіцитні стани, хромосомні аномалії, вроджена та гіпопластична анемія Фанконі, іонізуюче випромінювання, акселерація з лімфатизмом.

Патогенез. Лейкозні клітини є потомством однієї кістково-мозкової кровотворної клітини, що мутувала, втратила здатність до дозрівання, але зберігає здатність до розмноження.

Пухлинна прогресія при лейкозах: пригнічення нормальних ростів кровотворення, зміна морфології ураженої кровотворної клітини і пухлинних клітин, що виходять з її клону, метастазують і ростуть поза органами кровотворення; виділення лейкозними клітинами речовин, що пригнічують нормальне кровотворення; самопідтримуваність лейкемічного клону та динамічність його властивостей у процесі лікування з набуттям великої агресивності та стійкості до дії цитостатиків.

Класифікація: гострі лейкози (можуть бути лімфобластними та мієлобластними) та хронічні лейкози.

клініка. Основні синдроми – це анемічний, інтоксикаційний, геморагічний, проліферативний, кістково-суглобовий, ураження внутрішніх органів, нервової системи, інфекційні ускладнення.

Діагностика - на підставі клінічних та лабораторних даних, аналізу периферичної крові, мієлограми, цитохімічного дослідження бластів крові та кісткового мозку.

Диференціальний діагноз проводять з інфекційним мононуклеозом, інфекційним лімфоцитозом, лейкемоїдними реакціями при інфекційних захворюваннях, лікарській хворобі та отруєннях.

Лікування препаратами, що мають імунодепресивний та цитостатичний ефекти за періодами індукції, консолідації, реіндукції. Симптоматична терапія, лікування інфекційних ускладнень.

Лекція № 16. Патологія періоду новонародженості. Перинатальна патологія центральної нервової системи. Гемолітична хвороба новонародженого Внутрішньоутробне інфікування. Сепсис

1. Перинатальна патологія ЦНС

Етіологія. Пошкодження ЦНС виникає внаслідок нестачі в крові плода або новонародженого кисню, що може бути спричинене низкою причин: асфіксією плода, зумовленою захворюваннями та інтоксикаціями матері або обумовленою захворюваннями плода, порушеннями матково-плацентарного кровообігу.

Патогенез. До розвитку захворювань можуть призвести невідповідність розмірів родових шляхів матері та плоду, затяжні пологи, акушерські посібники під час пологів. При розвитку пошкоджень ЦНС внаслідок гіпоксії розвиваються метаболічний ацидоз, гіперкаліємія, гіпонатріємія, гіпоглікемія, циркуляторні розлади, що призводять до набряку мозку, загибелі нервових клітин та розвитку енцефалопатії. Вирізняють такі періоди дії шкідливого фактора: ембріональний, ранній фетальний (28 тижнів), перинатальний. Періоди хвороби: гостра до першого місяця; підгострий до 3-4 місяців; відновлювальний від 2-4 до 12 місяців; іноді до 2 років.

клініка. За ступенем тяжкості виділяються: легкий ступінь (оцінка за шкалою Апгар 6 - 7 балів), проявляється порушеннями гемоліквородинаміки, що пов'язано з короткочасним гіпоксичним станом, оборотними морфофункціональними зрушеннями, у дітей - порушення сну, рухові занепокоєння, горизонтальний ністагм, м'язовий тонус функцію ссання, ковтання збережено. Середньоважкий ступінь є наслідком несприятливого перебігу анте- та інтранатальних періодів розвитку. Виявляється оцінкою за шкалою Апгар 4-5 балів, відзначається пригнічення рефлексів, зниження м'язового тонусу, ціаноз покривів шкіри, порушення терморегуляції. Гіпертензійний синдром характеризується порушенням мозкового кровообігу, вибуханням тім'ячків, нападами судом, симптомом заходу сонця, вираженими геморагічними явищами, вродженою недостатністю функціональних систем, дистрофічними змінами.

Тяжкий ступінь є наслідком ушкоджуючих факторів під час вагітності та під час пологів, характеризується набряком мозку, масивними крововиливами, глибокими порушеннями метаболізму, дегенеративними змінами, атрофіями, гліозом.

Оцінка за шкалою Апгар не менше 3 балів, атонія та пригнічення рефлексів, порушення серцевої діяльності. Діти малорухливі, крик слабкий або відсутній, шкірні покриви сіро-ціанотичні, холодні на дотик. Дихання нерівномірне, поверхневе, тони серця глухі, схильність до брадикардії. Відзначається розлад ссання та ковтання. Діти лежать із закинутою головою. Може виникати судомний синдром.

Лікування. Проводиться дегідратація мозку шляхом введення сухої плазми, сірчанокислої магнезії, антигеморрагічних засобів, седативна терапія.

Засоби, що покращують окисно-відновні процеси (кокарбоксилаза, АТФ), з метою запобігання гіпоксичному пошкодженню мозку інтенсивна терапія може включати методи гіпербаричної оксигенації.

Профілактика. Своєчасне лікування акушерської патології матері, санітарно-освітня робота серед матерів, боротьба з алкоголізмом та курінням, раціональне ведення пологів.

2. Гемолітична хвороба новонароджених

Гемолітична жовтяниця новонароджених обумовлена ​​імунологічним конфліктом між матір'ю та плодом через несумісність з еритроцитарними антигенами.

Етіологія. Найбільш часто обумовлена ​​несумісністю плода і матері за резус-конфліктом або АВО-антигенами, рідше має місце несумісність за іншими резус-(С, Е, с, d, e) або М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd- антигенів.

Патогенез. Будь-який із зазначених антигенів (частіше D-резус-антиген), проникаючи в кров резус-негативної матері, викликає утворення в її організмі специфічних антитіл, які через плаценту надходять у кров плода, де руйнують відповідні антигенсодержащіе еритроцити.

У патогенезі імунологічного конфлікту між матір'ю та плодом можна виділити три етапи: перший етап – це імунізація матері при антигенній несумісності. Виникає при переливанні несумісної крові у будь-які періоди життя. Повторні аборти через порушення цілісності плацентарного бар'єру при пізніх токсикозах вагітності та хворобах матері. Відбувається утворення ізоантитіл, і починається ізоімунологічний конфлікт із поразкою плода. Антитіла ушкоджують мембрану та порушують обмін речовин еритроцитів, що призводить до передчасного внутрішньосудинного гемолізу та підвищеного утворення непрямого білірубіну. У разі виникнення антитіл під час вагітності гемолітична хвороба новонароджених розвивається внутрішньоутробно. Якщо антитіла проникають під час пологів, захворювання розвивається після пологів у вигляді жовтяничної форми.

Найбільш тяжким ускладненням гемолітичної хвороби новонародженого є ядерна жовтяниця, обумовлена ​​токсичною дією непрямого білірубіну на ядра основи мозку. Чинниками ризику ядерної жовтяниці є недоношеність, асфіксія, охолодження, гіпоглікемія. Виділяють три основні форми: набряклу, жетушну, анемічну.

клініка. Набрякова форма найважча: діти народжуються недоношеними, проявляється загальним набряком при народженні, накопиченням рідини в порожнинах (плевральній, серцевій сумці, черевній), різкою блідістю з жовтяничністю, збільшенням печінки, селезінки. В аналізах крові – різка анемія, значна кількість нормо- та еритробластів.

Поєднання різкої анемії та гіпопротеїнемії сприяє розвитку серцевої недостатності, яка і призводить до смерті (внутрішньоутробно або відразу після народження). Прогноз несприятливий.

Жовтянична форма - найчастіша клінічна форма, що проявляється на перший-другий день життя дитини. Відзначається жовтяничне фарбування склер, слизових, збільшуються печінка та селезінка, спостерігається пастозність тканин. Діти мляві, адинамічні, погано смокчуть. Рефлекси знижено. Виражена анемія (рівень гемоглобіну нижче 160 г/л), відзначають псевдолейкоцитоз, ретикулоцитоз, еритро- та нормобластоз. Яскравою примарою є збільшений вміст непрямого білірубіну в крові (100-265-342 мкмоль/л і більше). Сеча темна, кал звичайного забарвлення. Надалі може спостерігатися підвищений вміст прямого білірубіну. Білірубінова інтоксикація наростає і проявляється млявістю, відрижками, блюванням, патологічним позіханням, зниженням м'язового тонусу. Потім з'являються класичні ознаки ядерної жовтяниці: м'язовий гіпертонус, ригідність потиличних м'язів, опістотонус, різкий "мозковий" крик, гіперестезія, вибухання великого джерельця, судоми, посмикування м'язів, позитивний симптом заходу сонця, ністагм, апное і повна зупинка. Через 2-3 тижні стан хворого покращується, але надалі виявляються ознаки дитячого церебрального паралічу (атетоз, хореоатетоз, паралічі, парези, затримка психофізичного розвитку, глухота, дизартрія та ін.).

Анемічна форма - найбільш доброякісна, зустрічається в 10-15% випадків і проявляється блідістю шкірних покривів, поганим апетитом, млявістю, збільшенням печінки та селезінки, анемією, ретикулоцитозом, нормобластозом, помірним підвищенням білірубіну.

Діагноз встановлюється на підставі анамнезу та клінічних симптомів, визначення групи крові та резус-приналежності матері та дитини, аналізу крові дитини, визначення, рівня білірубіну, титру резус-антитіл або α- та β-аглютинінів у крові та молоці матері. З метою антенатальної діагностики визначають рівень білірубіну в навколоплідних водах та резус-антитіл.

Диференціальний діагноз проводять із спадковими гемолітичними жовтяницями, крововиливами, поліцитемією.

Лікування може бути як консервативним, і оперативним (за показаннями). Консервативне лікування: проведення інфузійної терапії з метою корекції метаболічних зрушень та дезінтоксикація (в/в вливання 5% розчину глюкози, альбуміну, плазми, АТФ, фенобарбіталу по 10 мг/(кг на добу).

Механічне видалення білірубіну шляхом замінного переливання крові. Фототерапія (лампи синього чи блакитного кольору, сеанс 3 год з інтервалами 2 год, всього за добу час опромінення становить 12-16 год). Симптоматична терапія (сечогінні, вітаміни групи В).

Оперативне лікування: абсолютним показанням до замінного переливання крові є гіпербілірубінемія вище 342 мкмоль/л, з темпом наростання білірубіну вище 6 мкмоль/л та при рівні його у пуповинній крові вище 60 мкмоль/л. У більшості випадків замінне переливання крові проводять за способом Даймонду через пуповинну вену за допомогою поліетиленового або металевого катетера. Для цих цілей використовують свіжоконсервовану одногрупну кров (краще резус-негативну). Розрахунок – 120-170 мл крові на 1 кг маси тіла.

Перебіг та прогноз захворювання залежать від форми. При рівні білірубіну 257-342 мкмоль/л і більше, навіть якщо не розвинулася ядерна жовтяниця, майже у 1/3 дітей мають місце відхилення у нервово-психічному статусі. Якщо проведено замінне переливання крові, то протягом 1-2 місяців спостерігається нормохромна гіпо-або норморегенераторна анемія.

З метою профілактики всіх вагітних жінок обстежують резус-приналежність.

При резус-негативній крові у вагітної жінки кожні 1-1,5 місяці визначають титр антирезус-антитіл. При наростанні титру показано запровадження анти-D-глобуліну. Рекомендується збереження першої вагітності та перерва 4-5 років перед наступною. Діти, які перенесли гемолітичну хворобу новонароджених, перебувають на диспансерному обліку зі щомісячним оглядом невропатолога, ортопеда, окуліста. Дається відведення від щеплень тривалістю до 1 року.

3. Сепсис бактеріальний новонародженого

Сепсис бактеріального новонародженого - це генералізація бактеріальної інфекції, що характеризується проривом місцевих та регіонарних захисних бар'єрів, виходом збудника в загальний кровотік, розвитком токсикозу та поліорганної недостатності на тлі імунологічної перебудови та пригнічення неспецифічної резистентності організму.

Етіологія. Збудником неонатального сепсису є різні патогенні та умовно-патогенні госпітальні штами мікроорганізмів, як грамнегативних (кишкова паличка, синьогнійна паличка, клебсієли, ентеробактерії, протей), так і грампозитивні (стафіллоккок, стрептококи, трепдіокок).

Сприяючими факторами щодо сепсису є фактори, що знижують захисні властивості природних шляхів, - багаторазові катетеризації пупкової та центральних вен, інтубації трахеї, штучна вентиляція легень, уроджені дефекти, гострі респіраторні вірусні інфекції, ураження шкіри; фактори, що гнітять імунологічну реактивність новонародженого, - ускладнений антенатальний період, патологічний перебіг пологів, що призводить до асфіксії, внутрішньоутробна гіпоксія, незрілість новонародженого, внутрішньочерепна родова травма; фактори, що збільшують ризик масивного бактеріального обсіменіння дитини, - тривалий безводний проміжок, особливо за наявності у матері хронічних вогнищ інфекції, несприятлива санітарно-епідеміологічна обстановка в пологовому будинку.

Патогенез. Вхідні ворота інфекції – пупкова ранка, травмовані шкірні покриви та слизові оболонки, а також непошкоджена шкіра та слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту. Інфікування дитини може відбуватися внутрішньоутробним шляхом, у процесі пологів та після народження. На місці впровадження інфекції утворюється первинне запальне вогнище, уражаються прилеглі судини та тканини. Розвиваються дегенеративно-некротичні зміни стінок судин, звідки патогенні мікроби поширюються гематогенно по всьому організму новонародженого, надаючи за рахунок своїх ферментів та токсинів шкідливу дію на тканини та органи, викликаючи тяжкий патологічний процес з глибокими порушеннями гомеостазу. Під впливом ферментів мікроорганізмів відбувається лізис клітин, у результаті посилюється інтоксикація.

клініка. Розрізняють гострий (протягом 3-6 тижнів), підгострий (1,5-3 місяці), затяжний (більше 3 місяців) і блискавичний перебіг хвороби. Залежно від вхідних воріт інфекції розрізняють пупковий, шкірний, легеневий, кишковий, отогенний сепсис.

Якщо септичний процес виникає в антенатальному періоді і дитина вже народжується хворим, її стан тяжкий: відзначаються підвищення температури, шкірні покриви блідо-сірого забарвлення з великими дерматитами, геморагічна висипка, набряклість, ексикоз, відрижка, блювання, жовтяниця, збільшення печінки та селі первісна втрата маси тала, зелене забарвлення у плодових вод.

Сепсис, що розвинувся інтра- та постнатально, частіше проявляється поступовим початком захворювання - погіршенням загального стану на першому або другому тижні життя дитини, субфебрильною температурою, блідістю шкіри з поступовим придбанням сірого або землістого відтінку, млявістю, відмовою від грудей, зригуванням, блюванням, тіла, ущільненням кривої маси тіла, збільшенням тривалості та посиленням вираженості жовтяниці, геморагічними явищами на слизових оболонках, піодермією, набряком передньої черевної стінки та кінцівок.

Відзначаються затримка муміфікації та відділення пупкового залишку, тривала кровоточивість пупкової рани з пізньою епітелізацією, довго не відпадає кров'яниста скоринка в центрі пупка, симптом пупка, що вторинно розкрився, омфаліт, нестійкий ступ, інтерстиціальна пневмонія та ін.

Ослаблення фізіологічних рефлексів, адинамія, м'язова гіпотонія, занепокоєння, випорожнення зі слизом і зеленню, здуття живота, набряклість або пастозність черевної стінки, гіперемія шкіри над артеріями, посилення сітки підшкірних венозних судин, потовщення пупкової пухлини, потовщення пупкової рани.

Для септикопіємічної форми характерно виникнення гнійних вогнищ найчастіше в головному мозку з розвитком гнійного менінгіту. Розвиток пневмонії, виразково-некротичного ентероколіту, пієлонефриту, отиту, кон'юнктивіту тощо.

Діагностика проводиться на підставі клінічної картини та лабораторних даних. У периферичній крові анемія, нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувами лейкоцитарної формули вліво, моноцитоз, тромбопенії, підвищення рівня білірубіну в сироватці крові, лужної фосфатази, тимолової проби, порушення співвідношення аспаргінової та аланінової трансаміназ; у сечі – минущі альбумінурія, бактеріо- та лейкоцитурія. Виділення збудника з крові дитини є цінним, але необов'язковим діагностичним критерієм.

Лікування. Терміново госпіталізують до спеціалізованих відділень патології новонароджених за необхідності хірургічного втручання. Вигодовування материнським молоком (груди матері або зціджене грудне молоко через зонд, із соски).

Лікування симптоматичне із застосуванням антибіотиків широкого спектра дії у поєднанні з препаратами, що стимулюють захисні механізми та відновлюють біологічну рівновагу.

При поліпшенні стану хворого застосовують засоби активної імунізації - стафілококовий анатоксин, аутовакцину, стафілококовий бактеріофаг, препарати, що стимулюють імуногенез. Все це використовують у комплексі з такими біологічно активними речовинами, як лактобактерин, біфідумбактерин та вітаміни.

Септицемія, спричинена Золотистий стафілокок протікає з бурхливим злоякісним перебігом, зі швидким розвитком поліорганної недостатності, швидким виснаженням, декомпенсацією всіх видів обміну, токсичним делірієм, септичним ендокардитом, гепатолієнальним синдромом, інфекційно-токсичним нефрозом, ендотоксичним шоком.

Етіологія. Збудниками є різні патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми (стафіллоккок, стрептокок, кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка, анаеробні бактерії).

клініка. Переважають симптоми інтоксикації. Розвиваються загальне виснаження, жовтяничність шкіри та слизових оболонок, геморагії на шкірі, слизових, серозних оболонках, крововилив у порожнину шлунка, внутрішні органи та надниркові залози. З боку ЦНС – порушення. Септицемія характеризується інтоксикацією організму без локальних гнійно-запальних осередків, у той час як при септикопіємії виявляються піємічні вогнища (абсцеси, флегмони, менінгіт, отит, пневмонії деструктивного типу з плевральними ускладненнями тощо).

Лекція № 17. Паразитарні хвороби у дітей

1. Гельмінтози

Гельмінтози - захворювання, що викликаються паразитичними хробаками, що оселилися в організмі - гельмінтами та їх личинками.

Класифікація гельмінтозів. За біологічним принципом: нематодози (круглі черв'яки), цестодози (стрічкові), трематодози (сисуни).

За епідеміологічними: геогельмінтози, біогельмінтози, контактні.

Аскаридоз

Етіологія. Збудник – аскарида, що паразитує у дорослій стадії у тонкій кишці. Тривалість життя аскарид близько року. У міграційній стадії (перші 6 - 8 тижнів після зараження) личинки аскарид мають механічну та сенсибілізуючу дію, викликаючи крововилив, еозинофільні інфільтрати в тканинах різних органів. У кишковій фазі (через 8 тижнів після ураження) дорослі аскариди викликають загальні токсико-алергічні та нервово-рефлекторні реакції організму та різноманітні місцеві механічні впливи.

клініка. Міграційна фаза часто протікає під маскою ГРЗ, бронхіту (включаючи нездужання, сухий кашель або убоге мокротиння, субфебрильну температуру, сухі та вологі хрипи в легенях).

Можливі кропив'янка, везикульозний висип на кистях і стопах, леткі еозинофільні інфільтрати в легенях. У кишковій фазі розрізняють шлунково-кишкову форму (слинотеча, нудота, зниження апетиту, переймоподібні болі навколо пупка, іноді розлади випорожнень та шлункової секреції); гіпотонічну (зниження АТ, слабкість) та неврологічну (запаморочення, головний біль, стомлюваність, порушення сну, вегетативно-судинні розлади) форми.

ускладнення. Аскаридозна непрохідність кишечника, аскаридозний апендицит, перфоративний перитоніт, аскаридоз печінки з розвитком жовтяниці, піддіафрагмального абсцесу, аскаридоз підшлункової залози із симптомами гострого панкреатиту, заповзання аскарид у дихальні шляхи з розвитком.

Діагноз ґрунтується на лабораторних даних, на виявленні личинок нематод у харкотинні та антитіл – у крові, при пізній кишковій фазі – яєць аскарид у фекаліях.

Лікування. Для вигнання молодих особин та дорослих аскарид застосовують піперазин, левамізол, комбантрин. Піперазин призначають після їди 2 рази на день з інтервалом між прийомами 2-3 години протягом 2 днів поспіль у дозі 1,5-2 г на прийом (3-4 г на добу). Ефективність підвищується прийому піперазину після вечері, перед сном. Левамізол (декаріс) призначається після їди в дозі 150 мг одноразово, пірантел рекомендується одноразово після їди з розрахунку 10 мг/кг. Лікування киснем проводять натще або через 3-4 години після сніданку 2-3 дні поспіль.

Прогноз. За відсутності ускладнень, які потребують хірургічного втручання, сприятливий.

Профілактика. Масове обстеження населення та лікування всіх інвазованих аскаридозом. Охорона ґрунту городів, садів, ягідників від забруднення фекаліями. Ретельне миття та обварювання окропом овочів, фруктів. Заходи особистої гігієни.

2. Альвеококкоз

Етіологія, патогенез. Збудник – личинкова стадія альвеокока. Зараження відбувається після потрапляння онкосфер в рот після зіткнення із забрудненими шкірками лисиць, песців, собак, з водою непроточних водойм і при вживанні лісових ягід, зібраних в ендемічній місцевості. Скупчення личинок (зазвичай печінки) інфільтрують і проростають у тканини, порушують кровопостачання органів, викликають дегенерацію і атрофію тканини.

клініка. Довго залишається безсимптомним, відзначається прогресуюче збільшення печінки, з'являються тяжкість і тиск у правому підребер'ї, тупий біль, що ниє.

Через кілька років печінка стає бугристою і дуже щільною. Може розвинутися жовтяниця, іноді збільшується селезінка. При розпаді вузлів підвищується температура тіла, спостерігається пітливість.

Діагноз. На підставі лабораторних даних – лейкоцитоз, еозинофілія, підвищення ШОЕ, гіперпротеїнемія, гіпергаммаглобулінемія. Ставлять серологічні реакції з альвеококовим антигеном. Для уточнення локалізації використовують рентгенологічне та ультразвукове дослідження, сканування печінки, комп'ютерну томографію. Пробна пункція забороняється через небезпеку обсіменіння інших органів.

Диференціальний діагноз. Диференціюють з пухлинами, ехінококозом і цирозом печінки.

Лікування. Хірургічне та симптоматичне.

3. Анкілостомідози (анкілостомоз та некатороз)

Етіологія, патогенез. Збудники - анкілостома і деякий, які паразитують у тонкій кишці людини, частіше у дванадцятипалій кишці. Зараження відбувається при впровадженні личинок через шкіру або при ковтанні їх із забрудненими овочами, фруктами, водою. Личинки здійснюють міграцію по великому та малому колам кровообігу, що триває 7-10 днів. У тонкій кишці личинки перетворюються на статевозрілі особини і через 4-6 тижнів починають відкладати яйця. Тривалість життя анкілостомід від кількох місяців до 20 років. У період міграції личинки спричиняють токсико-алергічні явища.

Дорослі гельмінти – гематофаги. При фіксації до слизової оболонки кишки вони травмують тканини, призводять до утворення геморагії, викликають кровотечі, анемізацію, підтримують стан алергії, дискінезію шлунково-кишкового тракту та диспепсію.

клініка. Свербіж шкіри і печіння, астмоїдні явища, лихоманка, еозинофілія. У пізній стадії з'являються нудота, слинотеча, блювання, біль у животі, розлад функції кишечника (запор або пронос), здуття живота.

Діагноз. Підтверджується виявленням яєць у калі та зрідка у дуоденальному вмісті.

Лікування. Дегельмінтизацію проводять комбантрином чи левамізолом. При вираженій анемії (гемоглобін нижче 67 г/л) застосовують препарати заліза, трансфузії еритроцитної маси.

Прогноз. Найчастіше сприятливий.

Профілактика. В осередках анкілостомідозів не слід ходити босоніж і лежати на землі без підстилки. Необхідно ретельне миття та обварювання окропом фруктів, овочів, ягід перед вживанням їх у їжу, не можна пити некип'ячену воду.

4. Дифілоботріоз

Етіологія, патогенез. Збудник – лентець широкий. Тривалість його життя становить десятки років. Зараження людини відбувається при вживанні в їжу свіжої, недостатньо просоленої ікри та сирої риби (щуки, окуня, омуля та ін.). Стрічка, що прикріплюється до слизової оболонки кишки своїми ботріями, травмує її. Великі скупчення паразита можуть закупорити просвіт кишечника. Продукти обміну гельмінту сенсибілізують організм.

клініка. Характерні нудота, слабкість, запаморочення, біль у животі, нестійкий випорожнення, виділення при дефекації уривків стробіли.

Діагноз. Підтверджується виявленням яєць лентеця та уривків стробіли у фекаліях.

Лікування. При вираженій анемії до гельмінтизації призначають вітамін по 300-500 мкг в/м 2-3 рази на тиждень протягом місяця, препарати заліза, гемостимулін, гематоген. Для дегельмінтизації застосовують фенасал, екстракт чоловічої папороті, відвар із насіння гарбуза.

Прогноз. За відсутності ускладнень – сприятливий.

Профілактика. Не можна вживати в їжу сиру, непроварену або недостатньо просолену та пров'ялену рибу, а також "живу" щучу ікру.

5. Описторгосп

Етіологія, патогенез. Збудник – двоустка котяча, яка паразитує у жовчних протоках печінки, жовчному міхурі та протоках підшлункової залози людини, котів, собак та ін. В організмі людини паразит живе 20-40 років. Зараження відбувається при вживанні в їжу сирої (мороженої), слабо просоленої та недостатньо просмаженої риби коропових порід (язя, чебака, ялинця та ін.). Описторхіси травмують слизові оболонки панкреатичних та жовчних проток, створюють перешкоди відтоку жовчі, сприяють розвитку кістозних розширень та новоутворень печінки. Надають токсичну та нервово-рефлекторну дію.

клініка. Інкубаційний період – близько 2 тижнів. У ранньому періоді можуть бути підвищення температури, біль у м'язах та суглобах, блювання, пронос, болючість та збільшення печінки, рідше селезінки, лейкоцитоз та висока еозинофілія, алергічні висипання на шкірі. У хронічній стадії скарги на біль у надчеревній ділянці, правому підребер'ї, що віддається в спину і ліве підребер'я, напади болю типу жовчопузирної коліки.

Часті запаморочення, різні диспепсичні явища. Виявляють резистентність м'язів у правому підребер'ї, збільшення печінки, зрідка іктеричність склер, збільшення жовчного міхура, симптоми панкреатиту. Найчастіше при опісторхозі розвиваються явища холециститу, дискінезії жовчних шляхів, хронічного гепатиту та панкреатиту, рідше – симптоми гастродуоденіту, ентероколіту. Описторгосп може протікати безсимптомно.

Діагноз. Грунтується на виявленні в калі та дуоденальному вмісті яєць гельмінтів.

Лікування. Дегельмінтизацію проводять мебендазол (вермокс).

Профілактика. Роз'яснення населенню небезпеки вживання в їжу сирої, талої та морозива (струганина), слабо просоленої та недостатньо просмаженої риби.

6. Теніоз

Етіологія. Збудник - ціп'як свинячий, який може паразитувати у людини не тільки в статевозрілій, а й у личинковій стадії, викликаючи захворювання - цистицеркоз. Дорослий гельмінт паразитує у тонкій кишці протягом багатьох років. Зараження людей теніозом відбувається при вживанні сирого або напівсирого м'яса, що містить фіни.

Діагноз ставлять на підставі повторного дослідження калу на наявність члеників гельмінтів та слизу з періанальних складок (шляхом зіскрібка) на наявність яєць ціп'яка.

Лікування. Лікування вермоксом. Іноді застосовують ефірний екстракт чоловічої папороті та насіння гарбуза.

Профілактика. Не можна вживати непроварену і непрожарену свинину.

7. Трихоцефальоз

Етіологія, патогенез. Збудник - волосоголовець, який паразитує в товстій кишці людини. Тривалість життя паразита близько 5 років. Волосоголовці травмують слизову оболонку кишки, є гематофагами та сприяють інокуляції мікрофлори, викликають рефлекторні реакції в інших органах черевної порожнини. Продукти їхнього обміну сенсибілізують організм.

клініка. Турбують слинотечу, зниження (рідше підвищення) апетиту, біль у правій половині живота та епігастрії, нудота, запор або пронос, іноді відзначаються головний біль, запаморочення, неспокійний сон, дратівливість; можливі помірна гіпохромна анемія та невеликий лейкоцитоз. При слабкій інтенсивності інвазія власоголові протікає безсимптомно.

Діагноз. Встановлюють при виявленні в калі яєць волосоголовець.

Лікування. Призначають мебендазол та інші антигельмінтні препарати. Попередньо хворому ставлять очисну клізму.

Прогноз. Сприятливий.

8. Фасціолез

Етіологія, патогенез. Збудники – печінкова та гігантська двоустки. Основне джерело інвазії людей – різні сільськогосподарські тварини. Зараження людини зазвичай відбувається в теплу пору року при ковтанні личинок фасціоли з водою, щавлем, салатом та іншою зеленню. Тривалість життя гельмінтів у організмі становить близько 10 років. Мають значення травматизація та токсико-алергічне пошкодження гепатобіліарної системи. Можливе занесення фасціол в інші тканини та органи.

клініка. Захворювання характеризується еозинофілією, алергічними явищами, розладами функції печінки та жовчного міхура, що нагадують симптоми опісторхозу (жовтяниця та напади жовчопузирної коліки спостерігаються частіше).

Діагноз. Діагноз ранньої стадії фасціолізу важкий, тому що яйця гельмінтів виділяються лише через 3-4 місяці після зараження. Використовують імунологічні методи. У пізній стадії діагноз ґрунтується на виявленні яєць фасціол у дуоденальному вмісті та калі.

Лікування. Призначають антигельмінтні препарати і після дегельмінтизації призначають жовчогінні засоби протягом 1-2 місяців. Необхідна тривала (не менше року) диспансеризація хворих.

Прогноз при лікуванні сприятливий.

Профілактика. Заборона вживання води із стоячих водойм, ретельне миття та обварювання окропом зелені.

9. Ехінококоз

Етіологія. Збудник гідатидного ехінококозу личинкова стадія дрібної цестоди, що має сколекс з 4 присосками та гачами та 3-4 проглотиди, наповнених яйцями. Личинка - це однокамерний міхур, стінка якого складається з двох шарів (зовнішнього та внутрішнього), із клітин, які утворюють дрібні пристінкові випинання. Порожнина міхура заповнена рідиною. Яйця ехінокока високостійкі у зовнішньому середовищі, витримують висушування та вплив низьких температур.

Епідеміологія. Має широке поширення у всьому світі, зараження населення дуже широко, частіше хворіють пастухи, мисливці та особи, які мають постійний контакт із остаточними господарями ехінокока.

Резервуар та джерело інвазії. Остаточними господарями є м'ясоїдні тварини, свійські тварини, собака, лисиця, вовк, у яких у кишечнику паразитує зрілий черв'як; його членики, що містять яйця, виділяються з калом у зовнішнє середовище. Проміжними господарями є травоїдні та всеїдні тварини (вівці, кози, свині, коні, гризуни).

Механізм передачі інвазії. Фекально-оральний (в результаті заковтування інвазійних яєць еххінокока при контакті з собаками, вівцями, на вовні яких можуть бути яйця гельмінта), шлях передачі харчовий, водний, побутовий.

Патогенез. При заковтуванні людиною яєць ехінокока в шлунку та кишечнику вони вивільняються з онкосфери, через кишкову стінку проникають у кров, потім у печінку, де формується личинкова стадія ехінокока. Зростаючий міхур здавлює навколишні тканини (легкого, бронхів, судин) і залучає до патологічного процесу плевру з появою симптомів об'ємного утворення. Загибель паразита призводить до приєднання бактеріальної інфекції та утворення абсцесу легені.

клініка. Болі в грудній клітці різного характеру, сухий кашель, потім з гнійним мокротинням, кровохаркання, задишка. Якщо міхур проривається в бронх, з'являється сильний кашель, ціаноз, ядуха, у мокротинні може виявлятися вміст міхура. При нагноєнні ехінококових бульбашок розвивається абсцес легені.

При ехінококоз печінки хворі втрачають апетит, з'являються слабкість, схуднення, головний біль, зниження працездатності, почуття тяжкості в епігастрії. Біль у правому підребер'ї, збільшення печінки, ущільнення та болючість при пальпації, нудота, блювання, розлад стільця. У поодиноких випадках субектеричність шкіри та поява жовтяниці.

Діагностика. На підставі клініко-лабораторних даних з використанням серологічних реакцій (РСК, РНГА, реакція латекс-аглютинації з антигеном з рідини ехінококових пухирів), додаткових методів досліджень, рентгенологічне дослідження органів грудної клітки, комп'ютерна томографія легень, УЗД легень.

Лікування. Зазвичай хірургічним шляхом.

Профілактика. Попередження зараження тварин та людини, дотримання правил особистої гігієни, періодичне гельмінтологічне обстеження собак та своєчасна дегельмінтизація заражених тварин та людини. Особливого значення має інформація медичних та ветеринарних установ.

10. Ентеробіоз

Етіологія. Збудник гострика самка довжиною 9-12 см, самці 3-4 см. Самці після запліднення гинуть, самки виходять з анального отвору та відкладають яйця на періанальній ділянці та в промежині. Зараження відбувається в результаті заковтування інвазійних яєць. Можлива аутоінвазія. У верхньому відділі тонкої кишки інвазійні личинки залишають яйцеві оболонки і в товстій кишці досягають статевої зрілості. Гостриці присмоктуються до слизової оболонки кишечника і проникають до м'язового шару, виробляючи токсини.

клініка. При незначній інвазії скарги можуть бути відсутніми. З'являються свербіж навколо ануса, розчісування, інфікування, прискорене випорожнення з патологічними домішками. Симптоми інтоксикації, у дівчаток вульвовагініти.

Діагностика. На підставі виявлення яєць гостриків у калі або за допомогою зіскрібка на яйця гостриків. У крові – еозинофілія.

Лікування. Мебендазол (вермокс) від 2 до 10 років по 25-50 мг/кг одноразово, пірантел (комбантрин) 10 мг/кг (одноразово після сніданку, розжувати), піперазин до 1 року 0,2 2 рази 5 днів; 2-3 роки – 0,3; 4-5 років – 0,5; 6 – 8 років – 0,5; 9-12 років-1,0; 13-15 років-1,5.

Профілактика. Дотримання особистої гігієни

ЛЕКЦІЯ № 18. Ревматизм у дітей та підлітків

Ревматизм – це системне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серця.

Етіологія, патогенез. Основний етіологічний фактор при гострих формах захворювання – β-гемолітичний стрептокок групи А.

У хворих із затяжними та безперервно рецидивними формами ревмокардиту встановити зв'язок захворювання зі стрептококом часто не вдається. У розвитку ревматизму особливого значення надають імунних порушень.

Припускають, що сенсибілізуючі агенти (стрептокок, вірус, неспецифічні антигени і т. д.) можуть призводити на перших етапах імунного запалення в серці, а потім зміну антигенних властивостей його компонентів з перетворенням їх в аутоантигени і розвитком аутоімунного процесу. Важливу роль розвитку ревматизму грає генетичне нахил.

Класифікація ревматизму: необхідно виділяти насамперед неактивну чи активну фазу хвороби. Активність може бути мінімальною (I ступеня), середньою (II ступеня) та максимальною (III ступеня). Для судження про неї використовуються як вираженість клінічних проявів, і зміни лабораторних показників.

Класифікацію проводять також з локалізації активного ревматичного процесу (кардит, артрит, хорея і т. д.), станом кровообігу та перебігу хвороби. Виділяється гострий перебіг ревматизму, підгострий, затяжний, безперервно рецензуючий і латентний (клінічно безсимптомний).

Виділення латентної течії виправдане лише ретроспективної характеристики ревматизму: латентне формування пороку серця тощо.

клініка. Найчастіше захворювання розвивається через 1-3 тижні після перенесеної ангіни або рідше за іншу інфекцію. При повторних атаках цей термін може бути меншим. Рецидиви хвороби часто розвиваються після будь-яких інтеркурентних захворювань, оперативних втручань, фізичних навантажень. Проявом ревматизму є поєднання гострого мігруючого і повністю оборотного поліартриту великих суглобів з помірно вираженим кардитом.

Початок захворювання гострий, бурхливий, рідше підгострий. Швидко розвивається поліартрит, що супроводжується ремітуючою лихоманкою до 38-40 ° С з добовими коливаннями 1-2 ° С і сильним потом, але зазвичай без ознобу.

Першим симптомом ревматичного поліартриту є гострий біль у суглобах, що наростає, що посилюється при найменших пасивних і активних рухах. До болю приєднується набряклість м'яких тканин у ділянці суглобів, і одночасно з'являється випіт у суглобовій порожнині. Шкіра над ураженими суглобами гаряча, їх пальпація різко болюча, обсяг рухів через біль обмежений.

Характерно симетричне ураження великих суглобів - зазвичай колінних, променево-зап'ясткових, гомілковостопних, ліктьових. Типова "летючість" запальних змін, що проявляється у швидкому та зворотному розвитку артритичних явищ в одних суглобах і так само швидкому їх наростанні в інших.

Усі суглобові прояви зникають безвісти; навіть без лікування вони тривають трохи більше 2-4 тижнів. Ревматичний міокардит при відсутності супутньої вади протікає неважко зі скаргами на слабкі болі або неясні неприємні відчуття в серці, легку задишку при навантаженнях, рідше - на серцебиття або перебої.

При перкусії серце нормальних розмірів або помірно збільшено вліво, при аускультації та ФКГ характерні задовільна звучність тонів або невелике приглушення I тону, іноді виникнення III, рідше IV тону, м'язовий шум систоли на верхівці серця та проекції мітрального клапана.

Артеріальний тиск нормальний або помірно знижений. На ЕКГ – сплощення, розширення та зазубреність зубця Р та комплексу QRS, рідше подовження інтервалу PQ більше 0,2 с. У ряду хворих реєструються невелике зміщення інтервалу SТ донизу від ізоелектричної лінії та зміни зубця Т (низький, негативний, рідше двофазний насамперед у відведеннях V1 - V3). Рідко спостерігаються екстрасистоли, атріовентрикулярна блокада ІІ або ІІІ ступеня, внутрішньожепудочкова блокада, вузловий ритм.

Дифузний ревматичний міокардит проявляється бурхливим запаленням міокарда з вираженим набряком і порушенням функції. З початку захворювання турбують виражена задишка, що змушує приймати положення ортопное, постійний біль у серці, прискорене серцебиття. Характерно "блідий ціаноз", набухання шийних вен.

Серце значно та дифузно розширене, верхівковий поштовх слабкий. Тони різко приглушені, часто вислуховується чіткий III тон (протодіастолічний ритм галопу) та виразний, але м'який шум систоли. Пульс частіший, слабкого наповнення. Артеріальний тиск знижено.

Венозний тиск швидко підвищується, але з приєднанням колапсу падає. На ЕКГ відзначають зниження вольтажу всіх зубців, сплощення зубця Р, зміна інтервалу SТ, атріовентрикулярну блокаду.

Результатом ревматичного міокардиту за відсутності активного лікування може бути міокардитичний кардіосклероз, вираженість якого часто відбиває ступінь поширеності міокардиту. Вогнищевий кардіосклероз не порушує функції міокарда.

Дифузному міокардитичному кардіосклерозу властиві ознаки зниження скорочувальної функції міокарда: ослаблення верхівкового поштовху, приглушення тонів (особливо I), шум систоли.

Ревматичний ендокардит, що є причиною ревматичних вад серця, дуже бідний симптомами. Його істотним проявом служить чіткий шум систоли при достатній звучності тонів і відсутності ознак вираженого ураження міокарда.

На відміну від шуму, пов'язаного з міокардитом, ендокардитичний шум буває грубішим, а іноді має музичний відтінок. Його звучність зростає при зміні становища хворого чи після навантаження.

Достовірною ознакою ендокардиту є мінливість вже існуючих шумів і особливо виникнення нових при мінливих (тим більше – при нормальних) межах серця. Легкі і досить швидкозникаючі діастолічні шуми, що вислуховуються іноді на початку ревматичної атаки на проекції мітрального клапана або судинах, частково також можуть бути пов'язані з ендокардитом.

Глибокий ендокардит (вальвуліт) стулок мітрального або аортального клапанів у ряду хворих має відображення на ехокардіограмі: потовщення стулок, їх "кудлатість", множинні ехосигнали від них. Перикардит у клініці сучасного ревматизму трапляється рідко.

Сухий перикардит проявляється постійним болем у ділянці серця та шумом тертя перикарда, що вислуховується частіше вздовж лівого краю грудини. Інтенсивність шуму різна, зазвичай він визначається обох фазах серцевого циклу. На ЕКГ характерно зміщення інтервалу SТ вгору у всіх відведеннях на початку захворювання. Надалі ці інтервали поступово повертаються до ізоелектричної лінії, одночасно утворюються двофазні або негативні зубці Т. Іноді дані ЕКГ непоказові. Сухий перикардит сам собою не викликає збільшення серця.

Ексудативний перикардит - сутнісно подальша стадія розвитку сухого перикардиту. Часто першою ознакою появи випоту буває зникнення болю у зв'язку з роз'єднанням запалених листків перикарда ексудатом, що накопичується. З'являється задишка, що посилюється в положенні лежачи. Область серця при великій кількості ексудату дещо вибухає, міжребер'я згладжені, верхівковий поштовх не пальпується.

Серце значно збільшується та набуває характерної форми трапеції або круглого графину. Пульсація контурів при рентгеноскопії мала. Тони та шуми дуже глухі (у зв'язку з випотом). Пульс частий, малого наповнення, зниження артеріального тиску. Венозний тиск майже завжди підвищений, відзначається набухання шийних і навіть периферичних вен. Електрокардіограма в основному така сама, як при сухому перикардиті; додатковим симптомом буває лише помітне зниження вольтажу комплексу QRS.

Істотне діагностичне значення має ехокардіографія, яка безперечно встановлює наявність рідини в серцевій сумці. При ураженні шкіри практично патогномонична кільцева еритема, що представляє собою рожеві кільцеподібні елементи, що ніколи не сверблять, розташовані переважно на шкірі внутрішньої поверхні рук і ніг, живота, шиї та тулуба. Вона виявляється лише у 1-2% хворих. Ревматичні вузлики, що описуються в старих посібниках, в даний час практично не зустрічаються. Вузлова еритема, геморагії, кропив'янка зовсім не характерні.

При ураженні нирок виявляються незначно виражені протеїнурія та гематурія (внаслідок генералізованого васкуліту та ураження ниркових клубочків та канальців), зміни нервової системи та органів чуття.

Мала хорея, типова "нервова форма" ревматизму, зустрічається переважно у дітей, особливо дівчаток. Вона проявляється поєднанням емоційної лабільності з м'язовою гіпотонією та насильницькими химерними рухами тулуба, кінцівок та мімічної мускулатури.

Мала хорея може протікати з рецидивами, проте до 17-18 років майже завжди закінчується. Особливостями цієї форми є порівняно невелика поразка серця та незначно виражені лабораторні показники активності ревматизму.

Діагностика перевіриться на підставі анамнезу, клінічних та лабораторних даних. В аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, тромбоцитоз, наростання ШОЕ до 40-60 мм/год. Характерно наростання титрів протистрептококових антитіл: антистрептогіапуронідази та антистрептокінази більше 1 : 300, антистрептолізину більше 1 : 250. Висота титрів протистрептококових гнобителів та їх динаміка не відображають ступінь активності.

У біохімічному дослідженні підвищення рівня фібриногену плазми вище 4 г/л, глобулінів вище 10%, γ-глобулінів вище 20%, серомукоїду вище 0,16 г/л, поява крові С-реактивного білка.

Найчастіше біохімічні показники активності паралельні величинам ШОЕ.

Виділяють великі діагностичні критерії ревматизму (кардит, поліартрит, хорея, кільцева еритема, ревматичні вузлики) та малі (лихоманка (не нижче 38 °С), артралгії, перенесений у минулому ревматизм або наявність ревматичної вади серця, підвищена ШОЕ або позитивна реактивний білок, подовжений інтервал РQ на ЕКГ.

Діагноз вважається достовірним, якщо у пацієнта є два великі критерії і один малий, або один великий і два малих, але лише в тому випадку, якщо одночасно існує один з наступних доказів попередньої стрептококової інфекції: нещодавно перенесена скарлатина (яка є безперечним стрептококовим захворюванням) ; висівання стрептокока групи А зі слизової оболонки глотки; підвищений титр антистрептолізину Про або інших стрептококових антитіл.

Лікування. Дотримуватись постільного режиму на 2-3 тижні і більше. У дієті рекомендується обмежити кухонну сіль, вуглеводи, достатнє введення болків та вітамінів. Виняток продуктів, що викликають алегризацію.

Антибактеріальна терапія бензилпеніциліну натрієвою сіллю протягом 2 тижнів, потім препарати пролонгованої дії (біцилін-5).

При непереносимості пеніцилінів заміна цефолоспоринами, макролідами. Призначають вітамінотерапію, препарати калію. Патогенетична терапія: глюкокортикоїди (Преднізолон). Нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, вольтарен).

Препарати амінохіноліну (резохін, делагіл) - при млявій, затяжній та хронічній течії. Імунодепресанти застосовують рідко. Проводиться симптоматична терапія серцевої недостатності. При показаннях призначають сечогінну терапію. На прояви малої хореї антиревматичні препарати не впливають.

У цих випадках до терапії рекомендується приєднати люмінал або психотропні засоби типу аміназину або особливо седуксена. Для ведення пацієнтів з хореєю особливе значення має спокійна обстановка, доброзичливе ставлення оточуючих, навіювання хворому на впевненість у повному одужанні.

У необхідних випадках потрібно вжити заходів, що запобігають самоушкодженню пацієнта внаслідок насильницьких рухів.

Лікування у стаціонарі 1,5-2 місяці, потім лікування у місцевому санаторії 2-3 місяці, де проводиться лікування хронічних осередків інфекції та диспансерне спостереження дільничного педіатра та кардіоревматолога.

профілактика: первинна правильне лікування стрептококової інфекції, санація вогнищ хронічної інфекції, раціональне харчування.

Вторинна профілактика включає проведення біцилін-медикаментозної профілактики всім хворим незалежно від віку та наявності або відсутності пороку серця, що перенесли достовірний ревматичний процес.

Прогноз сприятливий.

Автор: Гаврилова Н.В.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Нервові хвороби. Конспект лекцій

▪ Стоматологія. Шпаргалка

▪ Загальна історія. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем ​​з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву Створення сильних магнітних полів імпульсом лазерного світла 06.04.2020 Протягом останнього десятиліття або навіть двох, сильні магнітні поля використовуються в багатьох галузях науки і техніки, включаючи матеріалознавство, медицину і т.п. Однак, апаратні засоби, що дозволяють отримувати такі магнітні поля, досить сильно відстають у розвитку в порівнянні з потребами, що постійно зростають. Нещодавно дослідницька група з університету Оттави та деяких інших канадських наукових установ знайшла новий спосіб генерації магнітних полів великої сили за допомогою імпульсів лазерного світла. Більш того, цей спосіб дозволяє "включити і вимкнути" магнітне поле дуже швидко, що відкриває цілий ряд абсолютно нових перспектив для його практичного використання. Виконана канадськими вченими робота базується на результатах попередніх досліджень, які були спрямовані на використання лазерів для прискорення процесу генерації магнітного поля. У цих дослідженнях імпульси лазерного світла використовувалися для забезпечення руху електронів у плазмі круговою траєкторією, але такий підхід вимагає використання надзвичайно потужних лазерів, які самі по собі є рідкістю і знаходяться лише в невеликій кількості лабораторій у всьому світі. Під час нових досліджень вчені використовували лазерний промінь не з вихровою, як раніше, а з азимутально-векторною поляризацією. Електричне поле в такому промені має форму радіальних кіл навколо центру променя, і це поле змушує електрони плазми рухатися кільцевою траєкторією, що генерує магнітне поле, спрямоване вздовж напрямку променя лазерного світла. Для синхронізації руху електронів використовується світло другого лазера, частота якого вдвічі вища за частоту першого, і такий метод дозволяє домогтися прискореного руху електронів у момент піку напруженості електричного поля, створюваного світлом першого лазера. Проведені розрахунки показали, що імпульс основного лазера з енергією 11.3 мікроджоуля та додатковий імпульс з енергією 1.9 мікроджоуля та подвоєною частотою здатні згенерувати магнітне поле, силою 8 Тесла, яке протримається протягом 50 фемтосекунд часу. А чергування імпульсів дозволить отримати імпульсне магнітне поле, яке діятиме практично постійно. Однак, якщо використовувати такий підхід для вивчення властивостей магнітних матеріалів, то швидке включення та вимкнення настільки сильного магнітного поля, швидше за все, просто зруйнує досліджувані зразки, для запобігання такому потрібний ряд додаткових захисних заходів. Однак, і в тому вигляді, в якому він є сьогодні, новий лазерний метод створення сильних магнітних полів вже може бути використаний в областях оптоелектроніки та спинтроніки для створення швидкодіючих ключів та перемикачів, які забезпечують роботу пристроїв, побудованих на основі згаданих технологій.

Інші цікаві новини:

▪ Китай підігріє Японію

▪ Безшумні джерела живлення Mean Well LSP-160

▪ NXP показала надкомпактний високоточний MEMS-синтезатор частоти

▪ Протимікробна сталь

▪ Ботанічний інститут РАН обплутаний Інтернет-павутиною

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Радіоуправління. Добірка статей

▪ стаття Вибираємо камін. Поради домашньому майстру

▪ стаття Чому алмаз сяє? Детальна відповідь

▪ стаття Укладач-пакувальник. Типова інструкція з охорони праці

▪ стаття Самостійне складання акустичної системи. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Система телетексту. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages ​​of this page

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт

www.diagram.com.ua
2000-2024