Безкоштовна технічна бібліотека

Нервові хвороби. Конспект лекцій: коротко, найголовніше

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

1. Вчення про аналізатори (Чутливість та її розлади. Пропріоцептивне регулювання рухів)
2. Рефлекси, довільні рухи та їх розлади. Синдроми ураження центрального та периферичного мотонейронів на різних рівнях (Види рефлексів. Структури, що формують довільні та мимовільні рухи. Паралічі)
3. Спинний мозок. Будова, функції, синдроми ураження
4. Черепні нерви. Симптоми їх ураження (I пара черепних нервів - нюховий нерв. II пара черепних нервів - зоровий нерв. III пара черепних нервів - окоруховий нерв. IV пара черепних нервів - блоковий нерв. V пара черепних нервів - трійчастий нерв. VI пара черепних нервів - відвідний VII пара черепних нервів - лицьовий нерв VIII пара черепних нервів - переддверно-равликовий нерв IX пара черепних нервів - язикоглотковий нерв X пара черепних нервів - блукаючий нерв XI пара черепних нервів - додатковий нерв XII пара черепних нервів - під'язичний нерв)
5. Екстрапірамідна система. Синдроми її поразки
6. Мозочок. Будова, функції. Розлади координації рухів
7. Вищі мозкові функції. Мова, гнозіс, праксис. Синдроми ураження кори великих півкуль головного мозку (Головний мозок та його структура. Вищі мозкові функції)
8. Вегетативна нервова система
9. Кровопостачання головного та спинного мозку. Синдроми порушень васкуляризації в судинних басейнах головного та спинного мозку (Внутрішня сонна артерія. Передня мозкова артерія. Середня мозкова артерія. Передня артерія судинного сплетення. Задня мозкова артерія. Основна артерія. Мозковий артерій. Артерії довгастого мозку)
10. Менінгіти та енцефаліти. Нейросифіліс (Менінгіт. Енцефаліт. Нейросифіліс)
11. Демієлінізуючі захворювання нервової системи (Розсіяний склероз. Бічний аміотрофічний склероз)
12. Захворювання периферичної нервової системи. Полірадикулоневропатії, поліневропатії та невропатії окремих нервів (Невралгія трійчастого нерва. Одонтогенна невралгія трійчастого нерва. Дентальна плексалгія. Постгерпетична невралгія. Неврит лицевого нерва. Радикуліт. а стегна Шийна радикулопатія Грудна радикулопатія .Поразка пахвового нерва.Поразка м'язово-шкірного нерва.Поразка променевого нерва.Поразка ліктьового нерва.Невропатія серединного нерва.Поразка стегнового нерва.Парестезія стегна (хвороба Рота).Поразка сідничного нерва. Ураження нижнього сідничного нерва Ураження заднього шкірного нерва стегна Неврит сідничного нерва Неврит загального малогомілкового нерва Неврит великогомілкового нерва
13. Абсцес головного мозку
14. Епілепсія
15. Пухлини нервової системи
16. Травми головного та спинного мозку (Струс головного мозку. Забій головного мозку. Епідуральні гематоми. Субдуральні гематоми.
17. Депресії та неврози (Що ж таке депресія? Класифікація депресій. Нейрохімічні основи депресій. Антидепресанти. Критерії вибору антидепресантів. Неврози)

1. Пропріоцептивне регулювання рухів

Чутливість - здатність організму сприймати роздратування, що виходять із навколишнього середовища або від власних тканин та органів.

Механізми чутливості пояснюються на основі вчення еб аналізаторів, засновником якого є І. П. Павлов. Аналізатор складається з трьох відділів: рецептора, провідникової частини та коркового відділу. Рецептори є кінцевими утвореннями чутливих нервових волокон, які сприймають зміни в організмі або поза ним і передають його у вигляді імпульсів. Рецептори поділяються на три групи: екстеро-, пропріо- та інтерорецептори. Екстерорецептори представлені тактильними, больовими та температурними, інтерорецептори розташовуються у внутрішніх органах – хемо- та барорецептори. Пропріорецептори розташовуються у м'язах, зв'язках, сухожиллях та суглобах.

Завдяки їм людина має уявлення про становище свого гелу у просторі. Вирізняють кілька видів чутливості. Поверхнева поєднує больову, температурну та тактильну чутливість.

Глибока чутливість включає вібраційне, м'язово-суглобове почуття, почуття тиску і маси, двомірно-просторове почуття. Імпульси від рецепторів надходять до коркових відділів аналізатора по провідному шляху, що складається з трьох нейронів.

Перші нейрони провідних шляхів будь-якого виду чутливості розташовані у спинномозкових вузлах.

Другий нейрон поверхневої чутливості розташований у задніх рогах спинного мозку, куди аксони перших нейронів потрапляють через задні корінці. Там аксони других нейронів перехрещуються, входячи до складу бічних канатиків спинного мозку. Закінчуються вони у зоровому бугрі.

Третій нейрон розташований у вентролатеральному ядрі зорового бугра. Аксони третього нейрона закінчуються в корі задньої центральної звивини, проходячи попередньо через ніжку внутрішньої задньої капсули. Ділянка шляху до третього нейрона називається латеральним спиноталамічним шляхом. Від третього нейрона починається таламокорковий шлях.

Імпульси поверхневого виду чутливості потрапляють у кору мозку з протилежного боку тіла. Перший нейрон глибокої чутливості розташовується у спінальному ганглії. Його аксони у складі задніх корінців потрапляють у задні канатики спинного мозку однойменного боку. У задніх канатиках виділяють пучок Голля, медіальніший, і пучок Бурдаха, латеральніший.

Перший містить волокна від нижніх кінцівок, другий – від верхніх.

Другий нейрон провідного шляху розташований у ядрах задніх канатиків у довгастому мозку. Там волокна перехрещуються та утворюють медіальну петлю, в якій розташовуються волокна всіх видів чутливості протилежної половини тіла.

Імпульси пропріоцептивної чутливості надходять також у черв'як мозочка за допомогою шляхів Флексіга і Говерса. Таким чином, провідні шляхи поверхневого та глибокого виду чутливості мають як схожість, так і відмінності. Подібність полягає в тому, що перші нейрони знаходяться в спінальному ганглії, аксони другого нейрона перехрещуються, треті нейрони знаходяться в ядрах таламуса, їх аксони проходять через задню ніжку внутрішньої капсули і закінчуються в корі задньої центральної звивини.

Розрізняють чотири варіанти порушення чутливості: периферичний, сегментарний, провідниковий та кірковий.

Периферичний варіант розвивається в результаті поразки периферичного нерва та розташовується в зоні його іннервації.

Сегментарний варіант розвивається в результаті ураження заднього корінця або спинального ганглія у разі глибокої чутливості, у разі поверхневої чутливості – так само при ураженні заднього рога або передньої сірої спайки спинного мозку.

Провідниковий варіант порушення чутливості виникає при пошкодженні задніх або бічних канатиків мозку, стовбура мозку, таламуса, внутрішньої капсули або білої субкортикальної речовини. Дане порушення характеризується зміною чутливості нижче рівня ураження провідного шляху.

Корковий варіант виникає при ураженні певної ділянки кори головного мозку. У цьому відзначається локальне випадання чутливості.

Порушення чутливості, їх симптоми Анестезія – повне випадання чутливості всіх видів. Анестезія поділяється на геміанестезію – випадання чутливості половини тіла та моноанестезію – випадання чутливості однієї кінцівки. Якщо випаде окремий вид чутливості, то анестезія зветься парціальною.

Гіпестезія – зниження чутливості.

Гіперестезія – підвищення чутливості.

Аналгезія – випадання больової чутливості, термоанестезія – випадання температурної чутливості. До патології чутливості належить роздвоєння болю. При цьому внаслідок уколу голкою хворий спочатку відчуває дотик, а потім лише біль.

Поодиноке роздратування може сприйматися як множина - поліестезія. Хворий може неправильно локалізувати подразнення.

Зазвичай він свідчить про симетричну ділянку з протилежної половини тіла - аллохейрія. Може відзначатися збочення сприйняття (наприклад, тепло як холоду, укол як дотику гарячого тощо. буд.) - дизестезія. Можуть виникати спонтанні відчуття поколювання, повзання мурашок, стягування – парестезії.

При розвитку патологічного процесу різної локалізації можуть виникати больові симптоми, вони можуть бути місцевими, проекційними, іррадіюючими та відбитими. Місцеві болі характеризуються виникненням у місці роздратування. Проекційні болі локалізуються у сфері іннервації ураженого нерва. Іррадіюють болі виникають при ураженні якоїсь гілки нерва і локалізуються в зоні іннервації іншої гілки цього ж нерва. Відбиті болі локалізуються у певних ділянках шкіри та виникають при патології внутрішніх органів.

До болючих відчуттів відноситься каузалгія. Вона характеризується появою пекучих нападів болю, які посилюються при дотику та інших подразненнях. Ці болі локалізуються у сфері ураженого нерва. Часто виникають фантомні болі, які полягають у відчутті болю у відсутній кінцівці.

Виникнення таких болів пов'язане з розвитком рубцевих процесів у культі нерва, що створює умови для його постійного подразнення. Поразка задніх корінців спинного мозку, нервових сплетень та стовбурів викликає появу симптомів натягу. До них відносяться симптоми Ласега, Нері, Сікара, Мацкевича та Вассермана.

Симптом Ласега полягає у виникненні болю в процесі сідничного нерва при згинанні ноги в тазостегновому суглобі.

Симптом Нері полягає у виникненні болю в попереку при згинанні голови вперед.

Симптом Сікара - біль під час сідничного нерва при тильному згинанні стопи.

Симптом Мацкевича – біль на передній поверхні стегна при згинанні ноги в колінному суглобі в положенні лежачи на животі. Цей симптом говорить про патологію стегнового нерва.

Симптом Вассермана – біль на передній поверхні стегна при піднятті витягнутої ноги у положенні лежачи на животі.

При ураженні нервових стовбурів і сплетень можуть з'являтися болючі точки. Крапки Ерба розташовані вище середини ключиці на 2 см, і болючість у них виникає при ураженні плечового сплетення. Крапки Гара розташовані над остистими відростками IV і V поперекових та I крижових хребців.

Болючість виникає при ураженні попереково-крижового сплетення. Крапки Вале розташовані в місці виходу сідничного нерва з порожнини таза, в області сідничної складки, в підколінній ямці, ззаду від голівки малогомілкової кістки і ззаду від внутрішньої кісточки. Болючість виникає при цій же патології.

Порушення чутливості залежить від локалізації патологічного процесу та рівня ураження.

Поразка нервового стовбура призводить до порушення всіх видів чутливості, що локалізується у місці його іннервації.

Поразка нервових сплетень викликає місцеву болючість та порушення чутливості всіх видів, які локалізуються у зоні іннервації всіх нервів цього сплетення.

Поразка задніх корінців спинного мозку спричиняє порушення чутливості всіх видів у зонах, що відповідають ураженому сегменту. Якщо відбувається роздратування цих утворень, то виникають болі оперізувального характеру та парестезії. Якщо приєднується поразка спинального ганглія, то відповідному сегменті з'являються герпетичні висипання.

Ушкодження заднього рогу спинного мозку призводить до випадання поверхневого виду чутливості на цій стороні. Глибока чутливість у своїй зберігається.

Двостороннє ураження задніх рогів та передньої сірої спайки спинного мозку призводить до порушення поверхневого виду чутливості сегментарного типу з обох боків.

Поразка задніх канатиків спинного мозку призводить до порушення глибокої та тактильної чутливості провідникового типу. Також наголошується на порушенні координації рухів, яке посилюється при закритті очей - сенситивна атаксія.

При ураженні бічного канатика порушується поверхнева чутливість нижче місця ураження на протилежному боці провідникового типу.

Половинне ураження спинного мозку викликає розвиток синдрому Броун-Сікара. Цей синдром полягає у випаданні глибокої чутливості на цій же стороні, порушенні поверхневої чутливості на протилежному боці. На рівні ураженого сегмента спинного мозку спостерігаються сегментарні розлади чутливості. У разі повного поперечного ураження спинного мозку порушуються всі види чутливості по провідниковому типу з обох боків.

Поразка медіальної петлі викликає повне випадання всіх видів чутливості на протилежному боці. Поразка таламуса призводить до випадання всіх видів чутливості на протилежному боці.

Крім цього, відзначаються трофічні розлади, порушення зору та гіперпатії. Поразка задньої ніжки внутрішньої капсули призводить до порушення всіх видів чутливості на протилежному боці, а також до сенситивної геміатаксії та геміанопсії. Поразка кори задньої центральної звивини викликає повне випадання чутливості всіх видів на протилежному боці.

Пропріоцептивна регуляція рухів здійснюється без втручання свідомості, тобто імпульси від пропріорецепторів не досягають кори головного мозку. Зазвичай такі імпульси утворюють замкнене коло зворотного зв'язку, який за своєю суттю є рефлексом, завдяки якому забезпечується підтримка будь-якої пози або положення тіла у просторі.

ЛЕКЦІЯ №2

1. Види рефлексів

Рефлекс – реакція, яка виникає у відповідь на подразнення рецепторів у будь-якій рефлексогенній зоні. Рефлекси дають уявлення про стан різних відділів нервової системи людини. Дослідження рефлексів полягає у визначенні їхнього характеру, рівномірності, симетричності. Рефлекси може бути живими. Може відзначатись гіпорефлексія, гіперрефлексія розширеною рефлексогенною зоною), арефлексія (відсутність рефлексів). Рефлекси поділяються на глибокі, або пропріоцептивні (сухожильні, надкісткові, суглобові), і поверхневі шкірні, зі слизових оболонок).

Глибокі рефлекси виникають при перкусії молоточком сухожилля або окістя. Внаслідок цього спостерігається рухова реакція відповідних груп м'язів.

На верхніх кінцівках у нормі визначаються такі рефлекси: рефлекс із сухожилля двоголового м'яза плеча, з сухожилля триголового м'яза плеча та карпорадіальний рефлекс. Перший викликається ударом молоточка по сухожиллю біцепса, що призводить до згинання передпліччя. Другий викликається ударом молоточка по сухожиллю трицепса, що призводить до розгинання передпліччя. Карпорадіальний рефлекс викликається перкусією шилоподібного відростка променевої кістки, що призводить до згинання та пронації передпліччя та згинання пальців кисті. На нижніх кінцівках у нормі визначаються колінний та п'ятковий рефлекси. Колінний рефлекс викликається ударом молоточка по сухожиллю чотириголового м'яза стегна, що викликає розгинання гомілки. П'ятковий (ахіллів) рефлекс виникає при перкусії по ахілловому сухожиллю, що призводить до підошовного згинання стопи, оскільки скорочуються литкові м'язи.

Шкірні рефлекси виникають при штриховому подразненні певної шкірної зони ручкою неврологічного молоточка. При цьому хворий лежить на спині зі злегка зігнутими ногами. Виділяють черевні рефлекси: верхній (виникає при подразненні шкіри живота вздовж нижнього краю реберної дуги), середній (виникає при подразненні шкіри живота на рівні пупка) та нижній (виникає при подразненні шкіри паралельно пахвинній складці). Ці рефлекси полягають у скороченні м'язів живота на відповідному рівні та відхиленні пупка у бік подразнення.

Кремастерний рефлекс викликається подразненням шкіри внутрішньої поверхні стегна і полягає у підтягуванні яєчка догори внаслідок скорочення кремастерного м'яза. Підошовний рефлекс полягає у підошовному згинанні стопи та пальців у результаті штрихового подразнення зовнішнього краю підошви. Анальний рефлекс полягає у скороченні зовнішнього сфінктера заднього проходу внаслідок поколювання або штрихового подразнення шкіри навколо нього.

При ураженні пірамідного шляху виникають патологічні рефлекси. Це з розгальмовуванням спинальних автоматизмів. Патологічні рефлекси поділяються на розгинальні та згинальні.

Виділяють такі розгинальні патологічні рефлекси на нижніх кінцівках: рефлекс Бабинського (розгинання I пальця стопи в результаті штрихового подразнення шкіри зовнішнього краю підошви, до 2-2,5 років є фізіологічним), рефлекс Оппенгейма (розгинання I пальця стопи при проведенні пальців у напрямку вниз до гомілковостопного суглоба), рефлекс Гордона (повільне розгинання I пальця стопи і віялоподібне розбіжність інших пальців внаслідок здавлення литкових м'язів), рефлекс Шефера (розгинання I пальця стопи в результаті здавлювання ахілового сухожилля).

Виділяють наступні згинальні патологічні рефлекси на нижніх кінцівках: рефлекс Россолімо (згинання пальців стопи при швидкому ударі молоточком по подушечках пальців), рефлекс Бехтерева-Менделя (згинання пальців стопи при ударі молоточком по її тильній поверхні), рефлекс за її підошовною поверхнею під пальцями), рефлекс Бехтерева (згинання пальців стопи при ударі молоточком по підошовній поверхні п'яти). Згинальні патологічні рефлекси на верхніх кінцівках можуть бути такими, як рефлекс Тремнера (згинання пальців кисті при швидких дотичних подразненнях долонної поверхні кінцевих фаланг II-IV пальців), рефлекс Якобсо-на-Ласка (поєднане згинання передпліччя і пальців променевої кістки), рефлекс Жуковського (згинання пальців кисті при ударі молоточком по долонній поверхні), зап'ястково-пальцевий рефлекс Бехтерєва (згинання пальців руки в результаті перкусії молоточком тилу кисті хворого).

При підвищенні сухожильних рефлексів утворюються клонуси. Вони полягають у серії швидких ритмічних скорочень будь-якого м'яза або групи м'язів при їх розтягуванні. Можуть бути клонуси стопи та надколінної чашки. Перший полягає в ритмічних клонічних рухах протягом того часу, доки триває розтягування ахіллового сухожилля. Клонус надколінної чашки виникає при підтягуванні її догори та різкому русі в дистальному напрямку. Він полягає в ряді ритмічних скорочень і розслаблень чотириголового м'яза стегна і посмикуванні самої надколінної чашки.

При патології можуть виникати синкінезії, т. Е. Рефлекторні співдружні рухи кінцівки при довільному русі іншої кінцівки. Синкінезії бувають глобальними, імітаційними та координаторними.

2. Структури, що формують довільні та мимовільні рухи

Виділяють два основні види рухів: мимовільні та довільні.

Мимовільні рухи здійснюються за рахунок сегментарного апарату спинного мозку та мозкового стовбура. Протікають вони на кшталт простого рефлекторного акта.

Довільні рухи – це акти рухової поведінки людини (праксії). Вони здійснюються за участю кори головного мозку, екстрапірамідної системи та сегментарного апарату спинного мозку. Довільні рухи пов'язані з пірамідною системою, яка є відділом нервової системи. Центральний мотонейрон рухового провідного шляху розташований у п'ятому шарі кори прецентральної звивини головного мозку та представлений гігантськими клітинами Беца. У нижній її частині розташовані нейрони, які іннервують мускулатуру глотки та гортані. У середній частині - нейрони, що іннервують верхні кінцівки, у верхній - нейрони, що іннервують нижні кінцівки. Нейрони цієї частини кори контролюють довільні рухи кінцівок протилежної половини тіла. Це з перехрестем нервових волокон у нижньому відділі довгастого мозку. Розрізняють два шляхи нервових волокон: корково-ядерний, який закінчується на ядрах довгастого мозку, та корково-спинномозковий.

Другий шлях містить вставні нейрони у передніх рогах спинного мозку. Їхні аксони закінчуються на великих мотонейронах, розташованих там же. Їхні аксони проходить через задню ніжку внутрішньої капсули, потім 80-85% волокон перехрещуються в нижній частині довгастого мозку. Далі волокна прямують до вставних нейронів, чиї аксони, у свою чергу, вже підходять до великих альфа- і гамма-мотонейронів передніх рогів спинного мозку. Вони є периферичними мотонейронами рухового провідного шляху. Їхні аксони прямують до скелетних м'язів, здійснюючи їх іннервацію. Великі альфа-мотонейрони проводять рухові імпульси зі швидкістю 60-100 м/с. Завдяки цьому забезпечуються швидкі рухи, пов'язані з пірамідною системою. Малі альфа-мотонейрони забезпечують тонічне скорочення м'язів, пов'язані з екстрапірамідною системою. Гамма-мотонейрони передають імпульси оторетикулярної формації до про-пріорецепторів м'язів.

Пірамідний шлях починається в корі головного мозку, а саме від клітин Беца, розташованих у передній центральній звивині. Аксони цих клітин прямують до сегмента спинного мозку, який вони іннервують. Там вони утворюють синапс із великим мотонейроном або з клітинами рухових ядер черепних нервів. Волокна з нижньої третини передньої центральної звивини іннервують м'язи обличчя, язика, горлянки та гортані. Ці волокна закінчуються на клітинах ядер черепних нервів. Цей шлях називається корково-ядерним. Аксони верхніх 2/3 передньої центральної звивини закінчуються на великих альфа-мотонейронах, іннервують м'язи тулуба та кінцівок. Цей шлях називається кірково-спинномозковим. Після виходу з передньої центральної звивини волокна проходять через коліно та передні 2/3 задньої ніжки внутрішньої капсули. Потім надходять у стовбур мозку, проходять в основі ніжок мозку. У довгастому мозку волокна утворюють піраміди.

На межі між довгастим і спинним мозком більшість волокон перехрещується. Потім ця частина знаходиться в бічних канатиках спинного мозку. Неперехрещені волокна розташовані у передніх канатиках спинного мозку, утворюючи пучок Тюрка. Таким чином, ті волокна, які в довгастому мозку розташовувалися латерально, після перехреста стають медіальними.

3. Паралічі

Поразка будь-якої ділянки пірамідної колії викликає порушення довільних рухів, яке може бути повним або частковим. Повна втрата довільних рухів зветься паралічу, або плегії, часткове - парезу.

Параліч може бути центральним чи периферичним. Центральний параліч розвивається в результаті ураження пірамідного шляху протягом центрального рухового нейрона на будь-якій ділянці: у руховій зоні кори, у внутрішній капсулі, у стовбурі мозку або спинному мозку. Центральний параліч має характерні симптоми, як то м'язова гіпертонія, гіперрефлексія, розширення рефлексогенної зони, клонуси стоп, колінних чашок і кистей, патологічні рефлекси, захисні рефлекси та патологічні синкінезії. М'язова гіпертонія характеризується підвищенням тонусу згиначів руки та розгиначів ноги на одній стороні. Формується поза Верніке-Манна. Вона полягає у приведенні та згинанні руки, при цьому нога витягнута. Патологічні рефлекси можуть бути кистовими та стопними, які поділяються на згинальні та розгинальні.

Периферичний параліч розвивається внаслідок пошкодження будь-якої ділянки периферичного рухового нейрона: великих альфа-мотонейронів, клітин рухових ядер стовбура мозку, переднього корінця спинного мозку, нервового сплетення, периферичних нервів. Периферичний параліч характеризується наступними симптомами: арефлексією, м'язовою атонією, атрофією, реакцією переродження, фібрилярними чи фасцикулярними посмикуваннями м'язів.

Симптомокомплекс рухових розладів залежить від рівня ураження пірамідної колії. При ураженні периферичного нерва відзначається атрофія тієї групи м'язів, яка іннервується цим нервом, випадають рефлекси. З'являються болі, порушення чутливості та вегетативні розлади. Поразка передніх корінців спинного мозку викликає периферичний параліч м'язів, які отримують іннервацію від цього корінця, і фасцикулярні посмикування. При ураженні передніх рогів розвивається периферичний параліч у зоні іннервації даного сегмента спинного мозку.

Характерні фібрилярні посмикування м'язів, атрофії та реакції переродження. Поразка бічного канатика викликає центральний параліч м'язів нижче рівня ураження. Ушкодження кінського хвоста призводять до периферичного паралічу ніг, порушення сечовипускання, розладу чутливості в ділянці промежини, з'являються різкі болі. Поразка лише на рівні поперекового потовщення викликає млявий параліч і анестезію нижніх кінцівок; ураження грудного відділу – спастичний параліч ніг, порушення чутливості всіх видів провідникового типу; ураження шийного потовщення - центральний параліч ніг та порушення чутливості провідникового типу. Поразка у сфері перехреста викликає параліч нижньої кінцівки протилежному боці, верхньої - цієї ж. Поразка стовбура мозку призводить до центральної гемі-плегії на протилежному боці. Поразка передньої центральної звивини призводить до монопарезу.

ЛЕКЦІЯ №3

Спинний мозок розташовується в хребетному каналі і є циліндричний тяж, його довжина у дорослого становить 42-46 см. В області I шийного хребця він переходить у довгастий мозок.

На рівні I-II поперекового хребця він стоншується і переходить у тонку нитку. Товщина спинного мозку - 1 см. У ньому є два потовщення: шийне та поперекове. Спинний мозок складається з 31-32 сегмента з них 8 шийних, 12 грудних, 5 поперекових, 5 крижових і 1-2 куприкових.

Сегмент - ділянка спинного мозку, що містить передні та задні коріння. Шийне потовщення спинного мозку розташоване лише на рівні від V шийного до I грудного сегмента. Воно забезпечує іннервацію верхніх кінцівок. Поперекове потовщення розташовується від I-II поперекового до I-II крижового сегмента. Воно здійснює іннервацію нижніх кінцівок. Передні коріння спинного мозку включають рухові волокна, задні корінці - чутливі волокна. В області міжхребцевого вузла ці волокна з'єднуються та утворюють змішаний нерв. Спинний мозок має передню серединну щілину, задню серединну борозну, а також передні та задні латеральні борозни, які розташовані симетрично.

Також є передній канатик, розташований між передньою серединною щілиною та передньою латеральною борозеною; бічний канатик – між латеральними борознами (передній та задній). Задній канатик розташований між задньою серединною та задньою латеральною борознами. Передні коріння спинного мозку виходять із передньої латеральної борозни. Задні коріння входять у спинний мозок у ділянці задньої латеральної борозни. Центральна частина спинного мозку утворена сірою речовиною, периферична – білою. Обидві половини спинного мозку з'єднуються спайками сірої та білої речовини. Передня сіра спайка розташована вперед від центрального каналу, далі знаходиться передня біла спайка. Ззаду від центрального каналу спочатку знаходиться задня сіра, а потім задня біла спайка. Передні роги спинного мозку містять мотонейрони, їх аксони іннервують м'язи шиї, тулуба та кінцівок.

У міжхребцевих вузлах є первинні чутливі клітини. Задні роги містять чутливі нейрони. У білій речовині проходять волокна провідних шляхів. Завдяки їм здійснюється зв'язок спинного мозку з головним, а також різних його частин один з одним.

Передні канатики містять волокна рухових провідних шляхів. До таких шляхів відносяться передній кірково-спинно-мозковий (неперехрещений пірамідний), переддверно-спинно-мозковий (вестибулоспінальний), покришково-спинномозковий, передній ретикулярно-спинномозковий. Усі ці шляхи закінчуються на клітинах передніх рогів спинного мозку. Бічні канатики містять волокна рухових і чутливих провідних шляхів.

Рухові шляхи: латеральний кірково-спинномозковий (перехрещений пірамідний), червоноядерно-спинномозковий, ретикулярно-спинномозковий, оливо-спинномозковий. Бічні канатики містять висхідні провідні шляхи: задній спиномозочковий, передній спиномозжечковий, латеральний спино-таламічний. Задні канатики містять висхідні волокна, що утворюють тонкий і клиноподібний пучки. У спинному мозку замикаються деякі рефлекторні дуги. До нього приходять імпульси по волокнах задніх корінців. У спинному мозку вони аналізуються та передаються на клітини передніх рогів. Завдяки спинному мозку імпульси передаються до інших відділів центральної нервової системи, до кори головного мозку. Також спинний мозок виконує трофічну функцію. При пошкодженні нейронів передніх рогів порушується трофіка інервованих ними м'язів. Спинний мозок регулює функцію тазових органів. Поразка спинного мозку викликає порушення акта дефекації та сечовипускання.

Симптоми ураження описані у попередніх лекціях.

Лекція № 4. Черепні нерви. Симптоми їх ураження

1. I пара черепних нервів - нюховий нерв

Провідний шлях нюхового нерва складається з трьох нейронів. Перший нейрон має два види відростків: дендрити та аксони. Закінчення дендритів формують нюхові рецептори, що знаходяться в слизовій оболонці порожнини носа. Аксони перших нейронів проходять у порожнину черепа через пластинку гратчастої кістки, закінчуючись у нюхової цибулини на тілах других нейронів. Аксони других нейронів складають нюховий тракт, який прямує до первинних нюхових центрів.

До первинних нюхових центрів відносяться нюховий трикутник, передня продірявлена ​​субстанція та прозора перегородка. У цих центрах розташовуються тіла третіх нейронів, у яких закінчуються аксони других нейронів. Аксони третіх нейронів закінчуються в корі головного мозку протилежного боку, в нюхових нюхових проекційних властивостях. Ці області розташовуються в парагиппокампальной звивині, у її гачку.

Симптоми ураження залежать від рівня ураження провідного шляху нюхового нерва. До основних симптомів належать аносмія, гіпосмія, гіперосмія, дизосмія, нюхові галюцинації.

Найбільше значення приділяється аносмії та односторонній гіпосмії. Це з тим, що здебільшого двостороння гіпосмія і аносмія обумовлені гострим чи хронічним ринітом.

Випадання або зниження нюху є результатом ураження нюхового нерва лише на рівні нюхового трикутника. У цьому випадку уражається перший або другий нейрон провідного шляху. Поразка третього нейрона не призводить до порушення нюхової функції, оскільки даний нейрон розташований у корі мозку з обох сторін. Нюхові галюцинації є наслідком подразнення нюхового проекційного поля, що може бути при пухлинних утвореннях в області гіпокампу. Порушення нюху може бути наслідком патологічних процесів виходячи з черепа. Це пояснюється близьким розташуванням основи черепа і нюхових шляхів, що проводять.

2. II пара черепних нервів - зоровий нерв

Перші три нейрони провідного зорового шляху розташовані в сітківці ока. Перший нейрон представлений паличками та колбочками. Другі нейрони є біполярними клітинами.

Гангліозні клітини - треті нейрони провідного шляху. Їхні аксони утворюють зоровий нерв, що потрапляє в порожнину черепа через зоровий отвір у очниці. Попереду турецького сідла нерв утворює зоровий перехрест. Перехрещується лише частина волокон зорових нервів. Після перехрестя зорові волокна називаються зоровим трактом. Завдяки перехрестю волокон у кожному зоровому тракті є зорові волокна з однойменних половин сітківки правого та лівого ока. Волокна зорового тракту закінчуються у зовнішньому колінчастому тілі, подушці таламуса, у верхніх горбках четверохолмия. Частина волокон від верхніх горбків четверохолмия закінчується на нейронах додаткового ядра окорухового нерва, де знаходиться четвертий нейрон. Його аксони йдуть до війного вузла, далі до сфінктера зіниці.

У зовнішньому колінчастому тілі знаходиться наступний нейрон, аксони якого утворюють пучок Граціоле. Цей пучок закінчується в клітинах кори головного мозку, розташованих у ділянці шпорної борозни на внутрішній поверхні потиличної частки.

У цій галузі кори головного мозку закінчуються зорові волокна, що йдуть від однойменних половин сітківки правого та лівого ока.

Симптоми ураження. Зниження зору (амбліопія) або сліпота за ураження зорового нерва. Реакція зіниці світ зберігається. При поразці частини нейронів провідного шляху сітківці чи зоровому нерві формується скотома. Вона характеризується випаданням будь-якої ділянки поля зору. Скотома може бути позитивною та негативною. Розвиток двосторонньої сліпоти говорить про ураження зорових волокон у місці їхнього перехрестя.

Можливо ураження зорових волокон, що розташовуються медіально і здійснюють повний перехрест, відзначається випадання зовнішньої половини поля зору з обох сторін (так звана бітемпоральна геміанопсія), або бінозальна геміанопсія (випадання половини поля зору з внутрішньої сторони обох очей при пошкодженні частини зорових волокон) . Можлива поява гомонімної геміанопсії (випадання поля зору з однойменного боку).

Ця патологія має місце при ураженні зорового тракту, зовнішнього колінчастого тіла, задньої ніжки внутрішньої капсули, пучка Граціоле, шпорної борозни. Роздратування ділянки кори головного мозку, де розташовується кіркове зорове представництво, викликає у хворого відчуття іскор, блиску блискавок, крапок, що світяться (фотопсія).

При невриті зорового нерва відбувається ураження його периферичної частини, волокон, розташованих у сітківці ока, ретробульбарного відділу (внаслідок інфекцій, отруєнь, алкоголізму).

3. III пара черепних нервів - окоруховий нерв

Проводить шлях нерва - двонейронний. Центральний нейрон розташований у клітинах кори прецентральної звивини головного мозку. Аксони перших нейронів утворюють корково-ядерний шлях, що прямує до ядра окорухового нерва, що знаходяться з обох боків.

У головному мозку розташовуються п'ять ядер окорухового нерва, в яких знаходяться тіла других нейронів. Ці ядра є дрібно-і великоклітинними. Ядра розташовуються у середньому мозку лише на рівні верхніх горбків четверохолмия в ніжках мозку. З ядер нерва здійснюється іннервація зовнішніх м'язів ока, м'язи, що піднімає верхню повіку, м'язи, що звужує зіницю, війного м'яза. Всі волокна, що йдуть від ядер окорухового нерва, виходять з ніжок мозку, проходять через тверду мозкову оболонку, печеристий синус, через верхню щілину очей покидають порожнину черепа і потрапляє в орбіту.

Симптоми ураження. Поразка нервового стовбура призводить до паралічу всіх окорухових м'язів. При ураженні частини великоклітинного ядра порушується іннервація зовнішнього м'яза ока. Клінічно спостерігається повний параліч чи слабкість цього м'яза.

У разі повного паралічу хворий не може розплющити очей. При слабкості м'яза, що піднімає верхню повіку, хворий відкриває око частково. Якщо уражається великоклітинне ядро ​​окорухового нерва, м'яз, що піднімає верхню повіку, уражається в останню чергу, спостерігаються косоокість або зовнішня офтальмоплегія при пошкодженні тільки зовнішніх м'язів.

Пошкодження ядра окорухового часто супроводжується розвитком альтернуючого синдрому Вебера, що пов'язано з одночасним ураженням волокон пірамідного та спинотал-ного шляхів. До клінічних проявів приєднується геміплегія на стороні, протилежній до ураження. Ураження стовбура нерва характеризується зовнішньою та внутрішньою офтальмоплегією. Внутрішня офтальмоплегія супроводжується появою мідріазу, анізокорією, порушенням акомодації та реакції зіниці на світло. Мідріаз виникає в результаті паралічу сфінктера зіниці.

4. IV пара черепних нервів – блоковий нерв

Провідний шлях є двонейронним. Центральний нейрон розташований у корі нижнього відділу прецентральної звивини. Аксони центральних нейронів закінчуються в клітинах ядра блокового нерва з обох боків. Ядро розташовується в ніжці мозку в області нижніх пагорбів чотирипагорби. Там розташовані периферичні нейрони провідного шляху.

Нервові волокна, що розташовуються протягом центрального до периферичного нейрона, становлять корково-ядерний шлях. Волокна, що виходять з ядра блокового нерва, перехрещуються в ділянці мозкового вітрила. Потім волокна блокового нерва виходять позаду нижніх горбків четверохолмия і залишають речовину мозку, проходять через печеристий синус. Нерв через верхню очисну щілину потрапляє в очницю, де здійснює іннервацію верхнього косого м'яза ока. При скороченні цього м'яза очне яблуко повертається вниз і назовні.

Симптоми ураження. Ізольована поразка IV пари черепних нервів зустрічається дуже рідко. Клінічно ураження блокового нерва проявляється обмеженням рухливості очного яблука назовні та вниз. Так як порушується іннервація верхнього косого м'яза ока, очне яблуко виявляється повернутим досередини і догори. При цій патології буде характерним двоїння в очах (диплопія), що виникає при погляді вниз та в сторони.

5. V пара черепних нервів - трійчастий нерв

Він є змішаним. Чутливий провідний шлях нерва складається з нейронів. Перший нейрон знаходиться у напівмісячному вузлі трійчастого нерва, розташованому між листками твердої мозкової оболонки на передній поверхні піраміди скроневої кістки. Аксони цих нейронів утворюють загальний корінець трійчастого нерва, що входить у міст мозку і закінчується на клітинах ядра спинномозкового шляху, що відноситься до поверхневого виду чутливості. У цьому ядрі розрізняють оральну та каудальну частини: оральна відповідає за іннервацію найближче розташованої до середньої лінії області обличчя, каудальна частина - за області, найбільш віддалені від даної лінії.

У напівмісячному вузлі знаходяться нейрони, які відповідають за глибоку та тактильну чутливість. Їхні аксони проходять через стовбур мозку і закінчуються на нейронах ядра середньомозкового шляху, розташованих у покришці моста мозку.

Глибока та тактильна чутливість обличчя забезпечується за рахунок волокон з протилежного боку, що переходять за середню лінію. В обох чутливих ядрах розташовуються другі нейрони провідного чутливого шляху трійчастого нерва, аксони яких входять до складу медіальної петлі і переходять на протилежний бік, закінчуючись в таламусі, де розташований третій нейрон трійчастого нерва. Аксони третіх нейронів закінчуються в нижніх відділах пост- та прецентральної звивин.

Чутливі волокна трійчастого нерва утворюють три гілки: очний, верхньощелепний і нижньощелепний нерви. Верхньощелепний нерв має дві гілки: виличний нерв і крилопіднебінні нерви.

Вилицевий нерв здійснює іннервацію шкіри вилицевої та скроневої областей. Число крилопіднебінних нервів непостійне і коливається від 1 до 7. Чутливі волокна верхньощелепного нерва іннервують слизову оболонку порожнини носа, мигдаликів, склепіння глотки, м'якого і твердого піднебіння, основної пазухи, задніх осередків гратчастої кістки.

Продовженням цього нерва є підочноямковий нерв, який через підочноямковий отвір виходить на обличчя, де ділиться на свої кінцеві гілки. Підочноямковий нерв бере участь у чутливій іннервації шкіри нижньої повіки, зовнішнього крила носа, слизової оболонки та шкіри верхньої губи до кута рота, слизової оболонки присінка носа. Нижньощелепний нерв є змішаним. Він іннервує жувальні м'язи руховими волокнами.

Чутливі волокна іннервують підборіддя, нижню губу, дно ротової порожнини, передні дві третини язика, зуби нижньої щелепи, шкіру нижньої частини щоки, передню частину вушної раковини, барабанну перетинку, зовнішній слуховий прохід і тверду мозкову оболонку.

Симптоми ураження. При пошкодженні чи ураженні ядра спинномозкового шляху розвивається порушення чутливості сегментарного типу. У деяких випадках можлива втрата больової та температурної чутливості при одночасному збереженні глибоких видів чутливості, таких як почуття вібрації, тиску та ін. Цей феномен зветься дисоційованим розладом чутливості. У разі подразнення рухових нейронів трійчастого нерва розвивається тризм, тобто напруга жувальних м'язів тонічного характеру.

При запаленні лицевого нерва з'являється біль у ураженій половині обличчя, який частіше локалізується в ділянці вуха та за соскоподібним відростком. Рідше вона локалізується в області верхньої та нижньої губ, чола, нижньої щелепи. У разі пошкодження будь-якої гілки трійчастого нерва порушується чутливість одного або кількох видів у зоні іннервації цієї гілки. При ураженні очного нерва зникають надбрівний та рогівковий рефлекси.

Зниження або повне зникнення смакової чутливості передніх 2/3 язика з одного боку свідчить про ураження нижньощелепного нерва з однойменного боку. Також при ураженні нижньощелепного нерва зникає нижньощелепний рефлекс. Односторонній парез або параліч жувальних м'язів виникає при ураженні рухового ядра трійчастого нерва або рухових волокон нижньощелепного нерва на тій стороні.

У разі двостороннього ураження тих самих нервових утворень відбувається відвисання нижньої щелепи. Розлад різних видів чутливості у ділянках іннервації всіх гілок V пари черепно-мозкових нервів притаманно поразки напівмісячного вузла чи коріння трійчастого нерва. Відмінною особливістю ураження напівмісячного вузла є поява герпетичних висипів на шкірі.

Двигуни ядра трійчастого нерва отримують іннервацію від центральних нейронів кори головного мозку з двох сторін. Це пояснює відсутність порушення жування при ураженні центральних нейронів кори з одного боку. Порушення акту жування можливе лише при двосторонньому ураженні даних нейронів.

6. VI пара черепних нервів - відвідний нерв

Провідний шлях є двонейронним. Центральний нейрон знаходиться у нижньому відділі кори прецентральної звивини. Їхні аксони закінчуються на клітинах ядра відвідного нерва з обох боків, які є периферичними нейронами. Ядро розташоване у мосту мозку. Аксони периферичних нейронів виходять з мозку між мостом і пірамідою, огинають спинку турецького сідла, проходять через печеристий синус, верхню щілину очей, потрапляють в орбіту. Відвідний нерв здійснює іннервацію зовнішнього прямого м'яза ока, при скороченні якої очне яблуко повертається назовні.

Симптоми ураження клінічно характеризуються появою косоокості, що сходить. Характерною скаргою хворих є двоїння зображення, що знаходиться в горизонтальній площині. Часто приєднується альтернуючий синдром Гюблера з розвитком геміплегії на стороні, протилежній до ураження.

Найчастіше відбувається одночасне ураження III, IV і VI пар черепних нервів, що пов'язані з наявністю деяких анатомічних особливостей їх розташування. Волокна даних нервів близько розташовані з волокнами інших провідних шляхів у стовбурі мозку.

При ураженні заднього поздовжнього пучка, що є асоціативною системою, розвивається міжядерна офтальмоплегія. Одночасні ураження окорухових нервів пов'язані з їх близьким розташуванням один до одного в кавернозному синусі, а також до очним нервом (перша гілка трійчастого нерва), внутрішньою сонною артерією.

Крім того, одночасне ураження даних нервів пов'язане з їх близьким розташуванням при виході з порожнини черепа. При появі патологічних процесів на підставі черепа або базальної поверхні мозку в більшості випадків відбувається ізольоване ураження нерва, що відводить. Це з його великою протяжністю виходячи з черепа.

7. VII пара черепних нервів – лицьовий нерв

Він є змішаним. Двигун провідний шлях нерва - двонейронний. Центральний нейрон розташований у корі головного мозку, у нижній третині прецентральної звивини. Аксони центральних нейронів прямують до ядра лицьового нерва, розташованому на протилежному боці мосту мозку, де знаходяться периферичні нейрони рухового шляху. Аксони цих нейронів складають корінець лицевого нерва. Лицьовий нерв, проходячи через внутрішній слуховий отвір, прямує в піраміду скроневої кістки, розташовуючись в лицьовому каналі. Далі нерв виходить із скроневої кістки через шилососцеподібний отвір, входячи в привушну слинну залозу. У товщі слинної залози нерв поділяється на п'ять гілок, що утворюють привушне нервове сплетення.

Рухові волокна VII пари черепно-мозкових нервів іннервують мімічні м'язи обличчя, стрім'яний м'яз, м'язи вушної раковини, черепа, підшкірний м'яз шиї, двочеревний м'яз (її заднє черевце). У лицьовому каналі піраміди скроневої кістки від лицьового нерва відходять три гілки: великий кам'янистий нерв, придворний нерв, барабанна струна.

Великий кам'янистий нерв проходить у крилопіднебінному каналі і закінчується в крилопіднебінному вузлі. Даний нерв здійснює іннервацію слізної залози шляхом утворення анастомозу зі слізним нервом після переривання в крилопіднебінному вузлі. До складу великого кам'янистого нерва входять парасимпатичні волокна. Придбаний нерв здійснює іннервацію стременного м'яза, викликаючи її напругу, що створює умови для формування кращої чутності.

Барабанна струна іннервує передні 2/3 мови, відповідаючи за передачу імпульсів при різноманітних смакових подразненнях. Крім цього, барабанна струна здійснює парасимпатичну іннервацію під'язичної та підщелепної слинних залоз.

Симптоми ураження. При пошкодженні рухових волокон розвивається периферичний параліч м'язів обличчя на стороні ураження, що проявляється асиметрією обличчя: половина обличчя на стороні ураження нерва стає нерухомою, маскоподібною, лобною та носогубною складками згладжені, очей на ураженій стороні не закривається, розширюється очна щілина, кут рота опущений вниз .

Відзначається феномен Белла – поворот очного яблука догори при спробі закриття ока на стороні ураження. Спостерігається паралітична сльозотеча внаслідок відсутності миготіння. Ізольований параліч мімічної мускулатури обличчя характерний ушкодження рухового ядра лицьового нерва. У разі приєднання ураження корінцевих волокон до клінічної симптоматики додається синдром Мійяра-Гюблера (центральний параліч кінцівок на стороні, протилежній ураженню).

При ураженні лицевого нерва в мостомозжечковому кутку, крім паралічу мімічної мускулатури, спостерігається зниження слуху або глухота, відсутність корнеального рефлексу, що свідчить про одночасне ураження слухового та трійчастого нервів. Ця патологія має місце при запаленні області мостомозжечкового кута (арахноїдиті), невриномі слухового нерва. Приєднання гіперакузії та порушення смаку говорять про пошкодження нерва до відходження від нього великого кам'янистого нерва в передньому каналі піраміди скроневої кістки.

Поразка нерва вище барабанної струни, але нижче відходження стременного нерва характеризується розладом смаку, сльозотечею.

Параліч мімічної мускулатури у поєднанні зі сльозотечею виникає у разі ураження лицевого нерва нижче відходження барабанної струни. Можлива поразка лише корково-ядерного шляху. Клінічно спостерігається параліч м'язів нижньої половини обличчя на протилежному боці. Часто до паралічу приєднується геміплегія чи геміпарез за ураження.

8. VIII пара черепних нервів - переддверно-равликовий нерв

До складу нерва входять два корінці: равликовий, що є нижнім, і переддверний, що є верхнім корінцем.

Равликова частина нерва є чутливою, слуховою. Вона починається від клітин спірального вузла, у равлику лабіринту. Дендрити клітин спірального вузла йдуть до слухових рецепторів – волоскові клітини кортієвого органу.

Аксони клітин спірального вузла розміщуються у внутрішньому слуховому проході. Нерв проходить у піраміді скроневої кістки, потім потрапляє в стовбур мозку на рівні верхньої частини довгастого мозку, закінчуючись у ядрах равликової частини (передньому та задньому). Більшість аксонів від нервових клітин переднього равликового ядра здійснює перехрест, переходячи на інший бік мосту мозку. Менша частина аксонів не бере участі у перехресті.

Закінчуються аксони на клітинах трапецієподібного тіла та верхньої оливи з обох боків. Аксони від цих структур мозку складають латеральну петлю, що закінчується в четверохолмії та на клітинах медіального колінчастого тіла. Аксони заднього равликового ядра здійснюють перехрест в області серединної лінії дна IV шлуночка.

На протилежному боці волокна з'єднуються з аксонами латеральної петлі. Аксони заднього равликового ядра закінчуються в нижніх пагорбах чотирипагорба. Частина аксонів заднього ядра, яка бере участь у перехресті, з'єднується з волокнами латеральної петлі зі свого боку.

Симптоми ураження. При пошкодженні волокон слухових равликових ядер немає порушення функції слуху. При ураженні нерва різних рівнях можуть з'являтися слухові галюцинації, симптоми подразнення, зниження слуху, глухота. Зниження гостроти слуху чи глухота з одного боку виникає при ураженні нерва на рецепторному рівні, при ушкодженні равликової частини нерва та її переднього чи заднього ядер.

Також можуть приєднуватись симптоми подразнення у вигляді відчуття свисту, шуму, тріску. Це пояснюється роздратуванням кори середньої частини верхньої скроневої звивини різноманітними патологічними процесами цієї області, наприклад пухлинами.

Переддверна частина. У внутрішньому слуховому проході розташовується переддверний вузол, утворений першими нейронами провідного шляху вестибулярного аналізатора. Дендрити нейронів утворюють рецептори лабіринту внутрішнього вуха, розташовані в перетинчастих мішечках і в напівкружних ампулах каналів.

Аксони перших нейронів становлять переддверну частину VIII пари черепних нервів, що розташовується в скроневій кістці і потрапляє через внутрішній слуховий отвір речовина мозку в області мостомозжечкового кута. Нервові волокна переддверної частини закінчуються на нейронах вестибулярних ядер, які є другим нейронами провідного шляху вестибулярного аналізатора. Ядра переддверної частини розташовуються на дні V шлуночка, в його бічній частині, і представлені латеральним, медіальним, верхнім, нижнім.

Нейрони латерального ядра переддверної частини дають початок переддверно-спинномозковому провідному шляху, що входить до складу спинного мозку і закінчується на нейронах передніх рогів.

Аксони нейронів даного ядра утворюють медіальний поздовжній пучок, що знаходиться в спинному мозку з обох боків. Хід волокон у пучку має два напрями: низхідний і висхідний. Нисхідні нервові волокна беруть участь у освіті частини переднього канатика. Висхідні волокна розташовуються до ядра окорухового нерва. Волокна медіального поздовжнього пучка мають зв'язок з ядрами III, IV, VI пар черепних нервів, завдяки чому імпульси з півкружних каналів передаються і до ядрам окорухових нервів, викликаючи рух очних яблук при зміні положення тіла у просторі. Також є двосторонні зв'язки з мозочком, ретикулярною формацією, заднім ядром блукаючого нерва.

Симптоми ураження характеризуються тріадою симптомів: запаморочення, ністагм, порушення координації руху. Виникає вестибулярна атаксія, що виявляється хиткою ходою, відхиленням хворого у бік поразки. Запаморочення характеризується виникненням нападів тривалістю до кількох годин, які можуть супроводжуватися нудотою та блюванням. Напад супроводжується горизонтальним або горизонтально-ротаторним ністагмом. При ураженні нерва з одного боку відбувається розвиток ністагму у бік, протилежний до ураження. При подразненні вестибулярної частини розвивається ністагм у бік поразки.

Периферичне ураження переддверно-равликового нерва може бути двох видів: лабіринтний та корінцевий синдроми. У тому та іншому випадку відбувається одночасне порушення функціонування слухового та вестибулярного аналізатора. Корінковий синдром периферичного ураження переддверно-равликового нерва характеризується відсутністю запаморочення, може виявлятися порушенням рівноваги.

9. IX пара черепних нервів - язикоглотковий нерв

Цей нерв змішаний. Чутливий провідний шлях нерва є тринейронним. Тіла першого нейрона розташовуються у вузлах язикоглоткового нерва. Їх дендрити закінчуються рецепторами в задній третині язика, м'якому небі, зіві, глотці, слуховій трубі, барабанній порожнині, передній поверхні надгортанника. Аксони перших нейронів входять у мозок позаду оливи, закінчуються на клітинах ядра одиночного шляху, які є іншими нейронами. Їхні аксони перехрещуються, закінчуючись на клітинах таламуса, де розташовані тіла третіх нейронів. Аксони третіх нейронів проходять через задню ніжку внутрішньої капсули та закінчуються в клітинах кори нижньої частини постцентральної звивини. Двигун провідний шлях є двонейронним.

Перший нейрон розташовується в нижній частині прецентральної звивини. Його аксони закінчуються на клітинах подвійного ядра з обох боків, де розташовані другі нейрони. Їхні аксони іннервують волокна шилоглоткового м'яза. Від клітин переднього відділу гіпоталамуса беруть початок парасимпатичні волокна, закінчуючись на клітинах нижнього слиновидільного ядра. Їхні аксони утворюють барабанний нерв, що входить до складу барабанного сплетення. Волокна закінчуються на клітинах вушного вузла, аксони яких здійснюють іннервацію привушної слинної залози.

Симптоми ураження включають порушення смаку у задній третині язика, втрату чутливості у верхній половині глотки та смакові галюцинації, що розвиваються при подразненні кіркових проекційних областей, розташованих у скроневій частині головного мозку. Роздратування самого нерва проявляється пекучими, різної інтенсивності болями в області кореня язика і мигдаликів тривалістю 1-2 хв, що іррадіюють у піднебінну фіранку, горло, вухо. Біль провокує розмову, їду, сміх, позіхання, рух голови. Характерним симптомом невралгії у міжприступному періоді є болючість за кутом нижньої щелепи при пальпації.

10. X пара черепних нервів - блукаючий нерв

Він є змішаним. Чутливий провідний шлях є тринейронним. Перші нейрони утворюють вузли блукаючого нерва. Їх дендрити закінчуються рецепторами на твердій мозковій оболонці задньої черепної ямки, слизовій оболонці глотки, гортані, верхній частині трахеї, внутрішніх органах, шкірі вушної раковини, задній стінці зовнішнього слухового проходу. Аксони перших нейронів закінчуються на клітинах ядра одиночного шляху в довгастому мозку, що є другим нейроном. Їхні аксони закінчуються на клітинах таламуса, які є третіми нейронами. Їхні аксони проходять крізь внутрішню капсулу, закінчуючись у клітинах кори постцентральної звивини.

Двигун провідний шлях починається в клітинах кори прецентральної звивини. Їхні аксони закінчуються на клітинах других нейронів, розташованих у подвійному ядрі. Аксони других нейронів іннервують м'яке піднебіння, горло, надгортанник, верхню частину стравоходу, поперечно-смугасту мускулатуру глотки. Вегетативні нервові волокна блукаючого нерва є парасимпатичними. Вони починаються від ядер переднього відділу гіпоталамуса, закінчуючись у вегетативному дорсальному ядрі. Аксони від нейронів дорсального ядра прямують до міокарда, гладкої мускулатури внутрішніх органів та судин.

Симптоми ураження. Параліч м'язів глотки та стравоходу, порушення ковтання, що призводить до потрапляння рідкої їжі до носа. У хворого з'являється носовий відтінок голосу, він стає хрипким, що паралічем голосових зв'язок. У разі двостороннього ураження блукаючого нерва можливий розвиток афонії та ядухи. При поразці блукаючого нерва порушується діяльність серцевого м'яза, що проявляється тахікардією чи брадикардією за його подразненні. Ці порушення діяльності серця будуть виражені при двосторонній поразці. У цьому розвивається виражене порушення дихання, фонації, ковтання, серцевої діяльності.

11. XI пара черепних нервів – додатковий нерв

До його складу входять дві частини: блукаюча і спинномозкова. Провідний руховий шлях є двонейронним.

Перший нейрон знаходиться в нижній частині прецентральної звивини. Його аксони входять у ніжку мозку, міст, довгастий мозок, проходячи попередньо через внутрішню капсулу. Волокна нерва поділяються на дві частини, які закінчуються різних рівнях центральної нервової системи. Найменша частина волокон закінчується на клітинах ядра блукаючого нерва. Більшість волокон закінчується лише на рівні передніх рогів CI-CV спинного мозку з обох боків.

Другий нейрон складається з двох частин - спинномозкової та блукаючої. Волокна спинномозкової частини виходять зі спинного мозку на рівні CI-CV, утворюючи загальний стовбур, який надходить у порожнину черепа через великий потиличний отвір. Там загальний стовбур з'єднується з волокнами рухового подвійного ядра XI пари черепних нервів, утворюючи стовбур додаткового нерва, що виходить через яремний отвір із порожнини черепа. Після виходу волокна нерва поділяються на дві гілки - внутрішню та зовнішню. Внутрішня гілка перетворюється на нижній гортанний нерв. Зовнішня гілка іннервує трапецієподібну та грудино-ключично-соскоподібну м'язи.

Симптоми ураження. При односторонньому пошкодженні нерва утрудняється піднімання плечей, різко обмежується поворот голови у бік, протилежний ураженню. У цьому голова відхиляється убік ураженого нерва. При двосторонньому пошкодженні нерва неможливо здійснювати повороти голови в обидва боки, голова закинута назад.

При подразненні нерва розвивається судома м'язів тонічного характеру, що проявляється виникненням спастичної кривошиї (повернена голова у бік поразки). При двосторонньому подразненні розвиваються клонічні судоми грудино-ключично-соскоподібних м'язів, що проявляється гіперкінезом з появою кивальних рухів голови.

12. XII пара черепних нервів – під'язичний нерв

Здебільшого нерв є руховим, але в ньому є і мала частина чутливих волокон гілочки язичного нерва. Двигун провідний шлях є двонейронним. Центральний нейрон розташовується у корі нижньої третини прецентральної звивини. Волокна центральних нейронів закінчуються на клітинах ядра під'язикового нерва з протилежного боку, проходячи перед цим через внутрішню капсулу мозку в ділянці коліна моста, довгастий мозок.

Клітини ядра XII пари черепних нервів є периферичними нейронами провідного шляху. Ядро під'язикового нерва розташоване на дні ромбовидної ямки в довгастому мозку. Волокна других нейронів рухового шляху проходять через речовину довгастого мозку, а потім залишають його, виходячи в ділянці між оливою та пірамідою.

Двигуни XII пари здійснюють іннервацію м'язів, розташованих у товщі самої мови, а також м'язів, що здійснюють рух язика вперед і вниз, вгору і назад.

Симптоми ураження. При ураженні під'язичного нерва на різних рівнях можливе виникнення периферичного або центрального паралічу (парезу) м'язів язика. Периферичний параліч чи парез розвиваються у разі поразки ядра під'язикового нерва чи нервових волокон, які з даного ядра. При цьому клінічні прояви розвиваються у половині м'язів язика з боку, що відповідає поразці. Одностороннє ураження під'язикового нерва призводить до незначного зниження функції язика, що пов'язано з переплетенням м'язових волокон обох його половин.

Найважче протікає двостороннє ураження нерва, що характеризується глоссоплегією (паралічем язика). У разі ураження ділянки провідного шляху від центрального до периферичного нейрона розвивається центральний параліч м'язів язика. При цьому спостерігається відхилення мови у здоровий бік. Центральний параліч м'язів язика часто поєднується з паралічем (парезом) м'язів верхніх та нижніх кінцівок на здоровому боці.

Лекція № 5. Екстрапірамідна система. Синдроми її поразки

Екстрапірамідна система включає в себе провідні та рухові шляхи, які не проходять через піраміди довгастого мозку. Дані шляхи регулюють зворотний зв'язок між спинним мозком, стовбуром мозку, мозком і корою. До складу екстрапірамідної системи включені хвостате ядро, шкаралупа сочевицеподібного ядра, бліда куля, субталамічне ядро, чорна речовина та червоне ядро.

Центром цієї системи є спинний мозок. Ретикулярна формація розташована у покришці спинного мозку. Смугасте тіло отримує імпульси від різних ділянок кори головного мозку. Більшість імпульсів надходить від лобової рухової кори. Волокна є гальмуючими за своєю дією. Інша частина волокон надходить до смугастого тіла таламуса.

Аферентні волокна від хвостатих ядер та шкаралупи сочевицеподібного ядра йдуть до блідої кулі, а саме до його латерального та медіального сегментів. Ці сегменти відокремлюються один від одного внутрішньою медулярною пластинкою, також є зв'язок між корою головного мозку та червоним ядром, чорною субстанцією, ретикулярною формацією та субталамічним ядром. Всі перераховані вище волокна є аферентними.

Чорна речовина має зв'язки зі шкаралупою та хвостатим ядром. Аферентні волокна зменшують гальмівну функцію смугастого тіла. Еферентні волокна мають гальмівний вплив на нігростріарні нейрони.

Перший вид волокон – допамінергічні, другий – ГАМК-ергічні. Частина еферентних волокон смугастого тіла проходить через бліду кулю, її медіальний сегмент. Волокна утворюють товсті пучки, один із яких – лентикулярна петля. Більшість даних волокон від блідої кулі прямує до таламусу. Ця частина волокон становить палідоталамічний пучок, що закінчується в передніх ядрах таламуса. У задньому ядрі таламуса закінчуються волокна, що беруть початок із зубчастого ядра мозочка.

Ядра таламуса мають двосторонні зв'язки із корою. Є волокна, які йдуть від базальних ядер до спинного мозку. Дані зв'язки допомагають виконувати довільні рухи плавно. Функцію деяких утворень екстрапірамідної системи не з'ясовано.

Семіотика екстрапірамідних розладів. Головними симптомами порушень екстрапірамідної системи є дистонія (порушення тонусу м'язів) та розлади мимовільних рухів, що проявляються гіперкінезами, гіпокінезами та акінезами.

Екстрапірамідні розлади можна розділити на два клінічні синдроми: акінетико-ригідний та гіперкінетико-гіпотонічний. Перший синдром у своїй класичній формі проявляється при хворобі Паркінсона.

При цій патології пошкодження структур нервової системи є дегенеративним і призводить до втрати нейронів чорної речовини, що містять меланін, а також до втрати допамінергічних нейронів, пов'язаних зі смугастим тілом. Якщо процес є одностороннім, то прояв локалізується на протилежному боці тіла.

Однак хвороба Паркінсона зазвичай є двосторонньою. Якщо патологічний процес спадковий, то йдеться про тремтливий параліч. Якщо причина втрати нейронів є іншою, це хвороба Паркінсона чи паркінсонізм. Такими причинами можуть бути церебральний сифіліс, церебральний атеросклероз, тиф, ураження середнього мозку під час пухлини або травми, інтоксикація різними речовинами, тривалий прийом резерпіну або фенотіозину. Виділяється також постенцефалітичний паркінсонізм, що є наслідком летаргічного енцефаліту. Акінетикоригідний синдром характеризується тріадою симптомів (акінезом, ригідністю, тремором).

Акінез проявляється повільним зниженням рухливості, з поступовим випаданням мімічних та експресивних рухів. Хворому важко розпочати ходьбу. Почавши будь-який рух, хворий може зупинитися і зробити кілька непотрібних рухів чи кроків. Це відбувається внаслідок уповільнення контріннервації, що має назви пропульсії, ретропульсії або латеропульсії і залежить від напрямку додаткових рухів.

Вираз обличчя характеризується гіпо-або амімією, що пояснюється загальмованістю руху мімічних м'язів. Страждає також мова внаслідок ригідності та тремору м'язів язика. Вона стає дизартричною та монотонною. Рухи хворого стають повільними та незакінченими. Все тіло перебуває у стані антефлексії. Ригідність проявляється у м'язах розгиначів.

Під час обстеження виявляється феномен зубчастого колеса. Він у тому, що з пасивних рухах у кінцівках відзначається ступінчасте зниження тонусу м'язів антагоністів. Часто проводиться тест падіння голови: якщо підняту голову хворого, що лежить на спині, різко відпустити, то вона поступово відпускається назад, а не падає. Підвищення рефлексів немає, як і патологічних рефлексів і парезів.

Всі рефлекси стають важкою. Тремор є пасивним. Частота його становить 4-8 рухів на секунду, при паркінсонізмі тремор є антагоністичним, тобто виникає в результаті взаємодії протилежних за функцією м'язів.

Цей тремор припиняється під час виконання цілеспрямованих рухів. Механізми виникнення тріади симптомів при паркінсонізм повністю не з'ясовані. Є припущення, що акінез виникає внаслідок втрати передачі імпульсів смугасте тіло.

Іншою причиною акінезу може бути ураження нейронів чорної речовини, що призводить до припинення еферентної імпульсації гальмівної дії. Ригідність м'язів може виникати внаслідок втрати нейронів чорної речовини. При втраті даних нейронів не відбувається гальмування еферентної імпульсації до смугастого тіла та блідої кулі. Антагоністичний тремор при паркінсонізмі може розвиватися у клітинах спинного мозку, які починають передавати імпульси до мотонейронів у ритмічному порядку. У той самий час гальмові імпульси від смугастого тіла, що передаються через ці ж клітини, не надходять до спинного мозку.

Гіперкінетико-гіпотонічний синдром виникає внаслідок пошкодження смугастого тіла. Гіперкінез при цьому синдромі з'являються при пошкодженні гальмівних нейронів неостріатуму.

В нормі імпульси від цих нейронів надходять до блідої кулі та чорної речовини. При пошкодженні даних клітин до нейронів нижченаведених систем надходить надмірна кількість збудливих імпульсів. Внаслідок цього розвиваються атетоз, хорея, спастична кривошия, торсіонна дистонія, балізм.

Атетоз, як правило, розвивається внаслідок перинатального ураження смугастого тіла. Характеризується повільними, червоподібними мимовільними рухами. Відзначається перерозгинання дистальних відділів кінцівок. М'язова напруга спастично підвищується по черзі у м'язах-агоністах та м'язах-антагоністах. Довільні рухи порушуються, оскільки відзначаються гіперкінетичні рухи, що спонтанно виникають. Ці рухи можуть захоплювати м'язи обличчя та язика. У деяких випадках відзначаються спастичні напади сміху чи плачу.

Лицьовий параспазм є тонічним скороченням м'язів обличчя симетричного характеру. Може відзначатися гемі-або блефароспазм. Ця патологія полягає в ізольованому скороченні кругових м'язів очей. У деяких випадках це скорочення поєднується з судомами м'язів язика чи рота клонічного характеру. Лицьовий параспазм не проявляється уві сні, посилюється при яскравому висвітленні чи хвилюванні.

Хореічний гіперкінез з'являється у вигляді коротких посмикувань мимовільного характеру. Ці рухи розвиваються безладно у різних групах м'язів, викликаючи різноманітні рухи. Спочатку відзначається рух у дистальному, а потім у проксимальному відділах кінцівки. Такий гіперкінез може торкатися м'язів обличчя, викликаючи появу гримас.

Спастична кривошя, а також торсіонна дистонія є найважливішими синдромами дистонії. Вони розвиваються внаслідок ураження нейронів шкаралупи, центромедіанного ядра таламуса та інших ядер екстрапірамідної системи. Спастична кривошия проявляється спастичним скороченням м'язів шиї.

Ця патологія проявляється у вигляді мимовільних рухів голови, таких як повороти та нахили. Також у патологічний процес можуть залучатися грудино-ключично-соскоподібні та трапецієподібні м'язи. Торсійна дистонія проявляється рухами тулуба, а також проксимальних відділів кінцівок у вигляді обертання та поворотів.

Іноді ці рухи виражені настільки, що хворий неспроможна ходити і навіть стояти. Торсіонна дистонія буває симптоматичною та ідіопатичною. Симптоматична виникає при родовій травмі, енцефаліті, гепатоцеребральній дистрофії, жовтяниці та ранній хореї Гентінгтона.

Балістичний синдром полягає в досить швидких скороченнях м'язів проксимальних відділів кінцівок, які мають обертовий характер. Рухи за цієї патології є розгонистими внаслідок скорочення досить великих груп м'язів. Причиною патології є ураження субталамічного ядра, а також його зв'язки з блідою кулею. Цей синдром з'являється на боці, протилежній вогнищу ураження.

Міоклонічні посмикування виникають в результаті ураження червоного ядра, центрального покришкового шляху або мозочка. Виявляються швидкими скороченнями різних груп м'язів, які мають безладний характер.

Тики проявляються у вигляді швидких скорочень м'язів мимовільного характеру. Найчастіше уражаються м'язи обличчя.

Консервативні методи лікування які завжди призводять до позитивного ефекту. Застосовується стереотаксичне втручання, яке ґрунтується на тому, що при ураженні смугастого тіла втрачається його гальмівна дія на бліду кулю та чорну речовину, що призводить до надмірного стимулюючого впливу на ці утворення.

Передбачається, що гіперкінези виникають під впливом патологічної імпульсації до ядра таламуса та до кори головного мозку. Важливим є переривання цієї патологічної імпульсації.

У літньому віці часто розвивається церебральний атеросклероз, що призводить до гіперкінезів та паркінсоноподібних порушень. Найчастіше проявляється повторенням фраз, слів чи складів, і навіть деяких рухів. Дані зміни пов'язані з некротичними осередками в смугастому тілі та блідій кулі. Ці осередки виявляються посмертно як невеликих кіст і рубців - лакунарний статус.

Автоматизовані дії є різноманітними рухами і складними руховими актами, які протікають без контролю свідомості.

Клінічно проявляються за вогнища ураження, причиною патології є порушення зв'язку кори мозку з базальними ядрами. При цьому зберігається зв'язок останніх із стовбуром мозку.

ЛЕКЦІЯ № 6. Мозочок. Будова, функції. Розлади координації рухів

Мозочок є центром координації руху. Він розташований у задній черепній ямці разом із стовбуром мозку. Дахом задньої черепної ямки служить палатка мозочка. Мозок має три пари ніжок.

Ці ніжки утворені мозочковими провідними шляхами (аферентними та еферентними). Верхні мозочкові ніжки розташовані на рівні середнього мозку, середні - на рівні моста, нижні - на рівні довгастого мозку. Мозок має три частини: архі-, палео- і неоцеребеллум. Архіцеребелум включає вузлик і клаптик черв'яка мозочка, які є найбільш древніми утвореннями. Палеоцеребеллум включає передню частку мозочка, а також задню частину тіла мозочка. Аферентні волокна в старий мозок надходять з кори головного мозку (її сенсомоторної області) та спинного мозку. Неоцеребеллум є найбільш новим утворенням мозочка і включає всі інші відділи черв'яка і обох півкуль мозочка. Розвиток неоцеребеллуму знаходиться у тісному взаємозв'язку з розвитком кори головного мозку та прямоходінням. Найбільш тонкі та чіткі рухи відбувається під контролем неоцеребеллуму.

Мозок складається з двох півкуль і розташованого між ними черв'яка мозочка. У кожній півкулі знаходяться чотири пари ядер: кулясте, пробкоподібне, зубчасте та ядро ​​намету. Останнє є найдавнішим утворенням та пов'язане аферентними волокнами з архіцеребелумом. Еферентні волокна від ядра намету проходять через нижні ніжки мозочка і досягають вестибулярних ядер.

Кулясті та пробкоподібні ядра є більш новими утвореннями і пов'язані з палеоцеребеллумом аферентними волокнами. Еферентні волокна даних ядер проходять через верхні ніжки мозочка, досягаючи червоних ядер. Перераховані вище ядра мозочка знаходяться в даху IV шлуночка головного мозку. Найбільшим ядром мозочка, розташованим у його центральній частині, є зубчасте ядро. Це ядро ​​має зв'язок з нео- і палеоцеребеллумом. До зубчастого ядра надходять імпульси від клітин Пуркіньє. Еферентні волокна від зубчастого ядра проходять через верхні ніжки мозочка, досягаючи червоного ядра та вентролатерального ядра таламуса. На межі мосту та середнього мозку ці волокна перехрещуються. Від таламус волокна йдуть до рухової кори головного мозку. Всі імпульси, які надходять у мозок по аферентних волокнах, закінчуються в його корі або ядрах. Дані імпульси беруть початок у корі головного мозку, стовбурі мозку та спинному мозку. До мозочка надходять деякі імпульси, що виходять від суглобів, сухожиль і м'язів. Ці імпульси проходять по передньому і задньому спиномозочкових шляхах.

Центральні відростки від клітин спинномозкового вузла надходять у спинний мозок через його задні коріння, там вони розщеплюються на кілька колатералів. Частина коллатералей прямує до великих альфа-мотонейронів, будучи частиною рефлекторної дуги.

Інша частина колатералей сполучається з клітинами ядра Кларка, розташованого в задньому розі спинного мозку. Дане ядро ​​розташоване від VIII шийного до II поперекового сегментів по довжині спинного мозку. Клітини грудного ядра є іншими нейронами, чиї аксони утворюють задній спиномозжечковий шлях. Колатералі, що йдуть від задніх корінців шийних сегментів, входять до складу клиноподібного пучка, йдуть вгору до його ядра і додаткового клиноподібного ядра. Його аксони з'єднуються з мозочком. Третя група колатеральних аферентних волокон закінчується у задніх рогах спинного мозку. Там розташовані другі нейрони, чиї аксони утворюють передній спиномозковий шлях.

Волокна цього шляху надходять у бічний канатик. Частина перехрещується в області передньої білої спайки. У складі бічних канатиків волокна досягають мозочка, проходячи через його верхні ніжки. Попередньо волокна знову перехрещуються в області верхнього мозкового вітрила. Палеоцеребелум контролює функцію різних груп м'язів при ходьбі, стоянні та інших рухах, отримуючи інформацію від рецепторів глибокої чутливості. Вся ця інформація не досягає рівня свідомості. Через нижні ніжки мозочка проходять волокна від вестибулярних ядер, волокна оливомозжечкового заднього спиномозжечкових шляхів, волокна від додаткового клиноподібного ядра та ретикулярної формації стовбура мозку. Також через ці ніжки проходять волокна до вестибулярних ядер. За допомогою них мозок впливає на активність спинного мозку. Мозок має добре розвинені зв'язки з корою різних часток головного мозку. Волокна, що їх пов'язують, проходять через ніжки мозку.

Середні мозочкові ніжки утворені волокнами мостомозжечкового шляху, що перетинаються. Верхні ніжки мозочка включають еферентні волокна від його ядер, які прямують до червоного ядра, таламусу і ретикулярної формації стовбура мозку. Через ці ніжки проходять волокна переднього спиномозкового шляху.

Вони закінчуються в палеоцеребеллумі. Мозок має зв'язки з різними руховими шляхами. Діяльність мозочка не піддається контролю свідомості, хоча він має зв'язки з корою головного мозку. Це пояснює проблеми визначення функціонування мозочка.

Мозок бере участь у регуляції тонусу м'язів, а також забезпечує координацію рухів. Архіцеребелум отримує інформацію від вестибулярного апарату та від рецепторів, розташованих у півкружних каналах. Завдяки цьому є уявлення про становище голови у просторі та її рухах, що дозволяє мозочку забезпечувати рівновагу тіла.

При поразці архіцеребеллуму відзначається порушення рівноваги при стоянні та ходьбі – мозочкова атаксія. При закритті очей мозочкова атаксія не змінюється. Причиною її виникнення є асинергія м'язів. Також порушується реакція під час проведення ротаторної та калорічної проб. Також може спостерігатися поява ністагму. Палеоцеребеллум отримує імпульси за допомогою волокон клиновидно-мозочкового шляху від спинного мозку.

Еферентні імпульси від палеоцеребеллуму, активуючи антигравітаційну мускулатуру, формують необхідний прямостояння і прямоходіння м'язовий тонус. Еферентні волокна від ядер мозочка надходять до червоних ядрів, перетинаючи попередньо у верхніх ніжках мозочка. Функція палео- та архіцеребеллуму спрямована на контроль за тонусом скелетних м'язів. Також ці утворення координують функцію м'язів антагоністів та агоністів, визначаючи нормальну ходу та статику. При поразці палеоцеребеллума розвивається тулубна атаксія. Так як це утворення має зв'язок з неоцеребеллумом, його ізольоване пошкодження зустрічається вкрай рідко.

Атаксія – порушення координації рухів. Атаксія може супроводжуватись збереженням м'язової сили. Координація рухів відбувається завдяки участі імпульсів від про-пріорецепторів.

Атаксія ділиться на статичну, статико-локомоторну та динамічну. Статична атаксія характеризується порушенням рівноваги в сидячому та стоячому положенні. При статико-локомоторної атаксії порушується рівновага при ходьбі та стоянні. Динамічна атаксія характеризується порушенням рівноваги під час виконання будь-яких рухів, особливо з допомогою верхніх кінцівок.

Наявність статичної атаксії виявляється при проведенні пальценосової, пальцепальцевої та п'ятково-колінної проб. Пальценосова проба полягає в тому, що хворий повинен при закритих очах торкнутися кінчика носа вказівним пальцем. При пальцепальцевій пробі хворий повинен торкнутися пальця лікаря. Лікар при цьому знаходиться навпроти хворого. Перший раз проба проводиться при відкритих очах пацієнта, другий – при закритих.

Під час проведення п'ятково-колінної проби хворий перебуває у положенні лежачи спині. Йому необхідно доторкнутися п'ятою однієї ноги до коліна іншої ноги, а потім провести п'ятою вниз по гомілки. Очі при цьому мають бути заплющені. При проведенні даних проб звертають увагу на точність дій хворого та наявність інтенційного тремору.

Статична та статико-локомоторна атаксія проявляється порушенням ходи хворого. Вона стає хиткою, ноги при цьому широко розставлені. Хворий також може рівно стояти. При ходьбі хворий відхиляється у той бік, де знаходиться вогнище поразки. Статичну та статико-локомоторну атаксію також виявляють за допомогою деяких проб.

Проба Ромберга полягає в тому, що хворий має стояти із заплющеними очима. Руки при цьому витягнуті перед собою, шкарпетки та п'яти зсунуті. Існує інший варіант проби Ромберга, при якому одна нога хворого знаходиться перед іншою.

Під час проведення даної проби звертають увагу, у яку бік відхиляється тіло пацієнта.

Також проводяться проби на дисметрію та гіперметрію. Дисметрія – це порушення міри виконуваних рухів, які стають рвучкими, швидко виконуються та є надмірними. Проба, що виявляє цю патологію, полягає в тому, що хворому пропонується взяти до рук два предмети, різні за своїм обсягом. У цьому хворий неспроможна розставити пальці рук адекватно розмірам предметів. Друга проба виявлення вищевказаної патології у тому, що хворий стоїть з витягнутими вперед руками, долоні у своїй спрямовані вгору. Йому пропонується обертати руки долонями вниз. Якщо є патологія, то на боці поразки скоєні рухи виробляються повільніше і з більшою ротацією. Збільшення обсягу скоєних рухів – гіперметрія.

Порушення швидкого виконання протилежних рухів виявляється за допомогою проби на адіадохокінез. При даній пробі хворому необхідно виконувати швидкі поперемінні рухи руками у вигляді пронації та супінації.

Інший спосіб полягає в пропозиції хворому сісти зі становища лежачи. Руки при цьому мають бути схрещені на грудях. Якщо мозок вражений, це зробити неможливо. Така патологія зветься асинергії Бабинського. Вона супроводжується появою низки додаткових рухів і під час проби. Хворий може піднімати обидві ноги, хитатися з боку на бік. Під час ходьби такі хворі заносять ногу далеко вперед. Тулуб вони при цьому не нахиляють, що може призвести до падіння назад.

При пробі Шільдера хворий повинен заплющити очі, витягнути обидві руки вперед, підняти одну руку вгору, а потім опустити її до рівня, де розташована друга рука, і навпаки. При ураженні мозочка відзначається опускання піднятої руки нижче рівня витягнутої.

При ураженні мозочка відзначається поява скандованого мовлення. Вона характеризується тим, що слова стають розтягнутими, сповільненими, поштовхом. Також характерний ністагм. Він полягає у рухах очних яблук, які є ритмічними та мимовільними. У ністагму виділяють дві фази (швидку та повільну). Він має три напрямки (горизонтальний, вертикальний та ротаторний).

Часто відзначається порушення почерку, яке утворюється його розгонистістю, нерівністю, зигзагоподібністю. Порушення почерку пов'язані з патологією координації скорочень дрібних м'язів кисті.

Поразка мозочка супроводжується появою гіперкінезів різних видів. Може спостерігатися тремор або інтенційне тремтіння. Він виникає при спробі вчинити якусь цілеспрямовану дію. Тремор посилюється при досягненні кінцевої мети, що часто спостерігається під час поведінки пальценосової проби. Гіперкінези можуть проявлятися міоклоніями, що характеризуються швидкими клонічними посмикуваннями різних груп м'язів або окремих м'язових пучків. Поява тремору пов'язані з поділом у часі двох фаз довільного руху. Ці фази полягають у одночасному надходженні мозочкових та пірамідних імпульсів до передніх рогів спинного мозку. При патології мозочка його імпульси надходять у спинний мозок із запізненням, що пояснює виникнення тремору. Міоклонії виникають при поразці структур стовбура мозку.

Патологія мозочка супроводжується зниженням тонусу м'язів. Вони стають в'ялими, млявими, утворюється надмірна рухливість у суглобах, що виявляється при пасивних рухах. Сухожильні рефлекси знижуються. Гіпотонія м'язів проявляється симптомом відсутності зворотного поштовху. Хворий повинен тримати руку у витягнутому положенні перед собою. Потім необхідно згинати її в ліктьовому суглобі, що супроводжується застосуванням достатнього зусилля, оскільки лікар перешкоджає цій дії. Якщо опір зникає, то хворий ударяє із силою себе кулаком у груди. Це з неможливістю швидкого включення у дію м'язів антагоністів, що відбувається у здорової людини.

Семіотика розладів мозочка залежить від вогнища ураження. Якщо в патологічний процес залучений черв'як мозочка, то відзначається атаксія тулуба, атаксія при ходьбі, порушення статики, хворий може падати вперед або назад. Якщо уражаються півкулі мозочка, то відзначається порушення виконання пальценосової, пальцепальцевої та п'ятково-колінної проб. Також характерною є поява інтенційного тремору, який локалізується в кінцівках з боку ураження, та м'язової гіпотонії. Поразка ніжок мозку призводить до порушення різних зв'язків і проявляється характерною при цьому симптоматикою.

Лекція № 7. Вищі мозкові функції. Мова, гнозіс, праксис. Синдроми ураження кори великих півкуль головного мозку

1. Головний мозок та його структура

Головний мозок складається з двох півкуль, які розділені між собою глибоким борознам, що доходить до мозолистого тіла. Мозолисте тіло є масивним шаром нервових волокон, які з'єднують обидві півкулі головного мозку. Кожна півкуля мозку має у своєму складі п'ять часток: лобову, тім'яну, потиличну, скроневу та острівець. Поверхня головного мозку покрита корою, що має зв'язок із підкірковими структурами. Цей зв'язок здійснюється за рахунок нервових волокон, розташованих між корою і самою речовиною головного мозку. Кора мозку має борозни, з яких вона поділяється на звивини. Борозни бувають первинними, вторинними та третинними. Первинні та вторинні борозни є постійними, а третинні – ні. У корі головного мозку виділяють нову, давню, стару та проміжну кору.

Нова кора займає приблизно 96% усієї поверхні кори головного мозку. Вона включає ряд областей: потиличну, нижню і верхню тім'яну, пост-і прецентральну, скроневу, острівцеву і лімбічну. У цій корі є шість шарів: молекулярний, зовнішній зернистий, зовнішній пірамідний, внутрішній зернистий, внутрішній пірамідний мультиформний. Також кора підрозділяється на гомо-і гетеротипічну. У гомотипічній міститься шість шарів. Вона становить більшу частину кори головного мозку. У гетеротиповій корі кількість шарів або збільшено, або зменшено за рахунок роздвоєння на підшари. Стародавня кора включає такі області: нюховий горбок, діагональну область, прозору перегородку, периамигдалярную і препериформную) області. Ця кора мозку немає чіткої кордону з підкірковими структурами.

Стара кора включає такі утворення: амонів ріг, зубчасту фасцію, subiculum, taenia tecta. Вона має чітко виражений кордон із підкірковими утвореннями.

Останні два види кори головного мозку складаються з трьох або одного шару нервових клітин.

На відміну від клітин, що утворюють підкіркові структури, клітини кори менш спеціалізованими. Це пояснює досить великі компенсаторні можливості. При будь-якій патології одні нейрони кори можуть брати він функцію інших (уражених) нейронів. Такий механізм призводить до того, що досить часто патологія кори протікає зі стертою клінічною картиною. Незважаючи на це, деякі групи нейронів кори головного мозку мають тісний зв'язок із певними ділянками нервової системи. Таким чином, виділяють так звані коркові відділи аналізаторів, що складаються з ядра та розсіяних елементів.

Ядро - компактно розташована група нейронів кори головного мозку, яка має зв'язок з одним і тим же відділом нервової системи. Розсіяні елементи - клітини, що знаходяться на відстані від ядра. Вони здійснюють таку саму функцію, але менш диференційовано. У корі виділяють первинні та вторинні проекційні зони. Первинні зони розташовані у глибоких шарах кори. Їхнє роздратування викликає елементарні відчуття. Вторинні проекційні зони розташовуються у другому та третьому шарах кори. Їхнє роздратування призводить до виконання вищих мозкових функцій, таких як гнозіс і праксис. Також у корі є третинні зони, які розташовуються в лобовій та тім'яно-скронково-потиличній областях головного мозку. Завдяки даним зонам відбувається осмислення виконуваних дій за рахунок планування та контролю. Основні центри кори головного мозку У лобовій частці кори головного мозку (у передній центральній звивині та парацентральній часточці) розташований руховий центр. У п'ятому шарі кори є гігантські клітини Беца, від яких починається пірамідний шлях. У середніх шарах кори розташовуються нейрони, відповідальні за подразнення м'язів, сухожиль, кісток і суглобів. У середній лобовій звивині знаходиться центр повороту очей і голови у протилежний бік. У задньому відділі середньої лобової звивини знаходиться центр писемного мовлення. Центр координації рухів при прямоходженні, збереження рівноваги в положенні стоячи і сидячи знаходиться у верхній звивині лобової, її задніх відділах. У звивині Брока (задньої частини нижньої лобової звивини) знаходиться моторний мовний центр. Попереду від нього розташовується музичний моторний центр, завдяки якому забезпечується тональність мови, здатність до співу.

У задній центральній звивині тім'яної частки кори головного мозку розташовується проекційне поле больової, температурної та тактильної чутливості протилежної половини тіла. Центр стерогнозу розташований у цій же звивині, але ззаду від її середніх відділів. Центр розпізнавання схеми власного тіла, окремих його частин розташовується позаду від верхніх відділів тієї ж звивини. У надкраєвій звивині та нижній тім'яній часточці локалізується центр праксису. Центр, який отримує та аналізує імпульси від інтерорецепторів внутрішніх органів, розташований у нижніх відділах передньої та задньої центральних звивин.

Центр слухового аналізатора локалізується у скроневій частці кори головного мозку, а саме в середній частині верхньої скроневої звивини. У нижніх відділах скроневої частки, її зовнішньої поверхні, розташовується центр вестибулярного аналізатора. У досить давніх утвореннях головного мозку, якими є гачок і ріг амоній, розташований центр нюхового аналізатора. Завдяки йому забезпечується розпізнавання різних нюхових образів. У цих утвореннях знаходиться центр смакового аналізатора.

У задніх відділах верхньої скроневої звивини знаходиться центр Верніке - акустико-гностичний мовний центр. В безпосередній близькості від даного центру знаходиться центр, завдяки якому забезпечується розпізнавання мелодій та різних звуків.

У потиличній частці кори розташований центр зорового аналізатора. Одна частина даного центру є просто проекційною зоною, а інша забезпечує зорове орієнтування у просторі, а також зберігання та розпізнавання раніше бачених зорових образів.

Центр писемного мовлення розташовується на межі трьох часток головного мозку, а саме скроневої, тім'яної та потиличної.

2. Вищі мозкові функції

До вищих мозкових функцій відносяться мова, гнозіс і праксис.

Мовна функція тісно пов'язана з функціями письма та читання. У їхньому здійсненні бере участь кілька аналізаторів, таких як зоровий, слуховий, руховий та кінестетичний. Для правильного виконання функції мови необхідне збереження іннервації м'язів, насамперед мови, гортані, м'якого піднебіння. Також істотну роль грає безпеку і стан придаткових пазух і самої ротової порожнини, оскільки виконують резонаторну функцію при речеобразовании. Щоб мова протікала нормально, необхідна збереження функції всіх мозкових утворень. Крім головного мозку, у мовній функції беруть участь волокна пірамідного та екстрапірамідного шляхів, а також ряд черепних нервів: зоровий, окоруховий, слуховий, язикоглотковий, блукаючий, під'язичний. Усе це пояснює різноманіття мовних розладів.

Дизартрія – порушення артикуляції мови. Виникає при розладі іннервації мовного апарату. Це може бути параліч або парез мовного апарату, ураження мозочка або стріопалідарної системи.

Дислалія - ​​неправильна вимова звуків під час промови. Вона може бути функціональною та зникати під час проведення занять з логопедом.

Алалія – затримка мовного розвитку. У нормі дитина починає говорити до 1-1,5 років. У деяких випадках поява мови відбувається пізніше, хоча до цього часу дитина розуміє мову, звернену до неї. Іноді алалія виникає у зв'язку зі недоумством, у якому дитина відстає й у психічному розвитку.

Порушення мови на кірковому рівні є агнозією і апраксією. Розрізняють два види мови: сенсорну та моторну. Якщо порушується моторна мова, виникає мовна апраксія. Якщо порушується сенсорна мова, то розвивається мовна агнозія. Ці патології мови звуться афазій. Сенсорна афазія, або афазія Верніке, розвивається при ураженні лівої скроневої області, а саме середніх та задніх відділів верхньої скроневої звивини головного мозку.

Сенсорна афазія ділиться на два види (акустико-гностичну та акустико-мнестичну). При акустико-гностичній формі сенсорної афазії хворий не страждає на глухоту, але не може на слух розрізнити подібні за звучанням звуки або слова. Ця патологія призводить до того, що спотворюється зміст та розуміння зверненого мовлення.

Порушення розуміння залежить від тяжкості патологічного процесу. Якщо він далеко зайшов, то може сприйматися як іноземна, т. е. повністю втрачається її сенс. Сенсорний центр мови у нормі зберігає інформацію про різні звукові зразки, тому його ушкодження веде до втрати сенсу промови, а слуховий центр у своїй залишається непошкодженим. Сенсорний мовний центр перебуває у зв'язку з моторним центром, що зумовлює та її залучення у патологічний процес. У цьому відзначається порушення промови самого хворого. Вона стає нечіткою, хворий часто помиляється в словах, складах та звуках.

Спостерігається логорея – підвищена мовна активність, парафазія – спотворення слів та неточне їх вживання. На питання різні за своїм змістом хворий відповідає одним словом. Також характерна алексія - порушення розуміння писемного мовлення, у якому хворий стає нездатним до читання. Якщо поразка невелика, то хворий може читати текст, але однаково він може його зрозуміти. У процесі читання може спостерігатися випадання слів, складів або літер. При написанні відзначаються контамінації, тобто злите написання двох слів. Дуже рідко може відзначатися повне ізольоване порушення мовлення при повному збереженні письмової. Це субкортикальна глухота.

Акустико-мнестична афазія виникає внаслідок ураження кори середніх відділів лівої скроневої області. Характеризується порушенням пам'яті. При порушенні асоціативних зв'язків між обома мовними центрами та зоровим аналізатором хворий забуває назви предметів, структура фраз при цьому виді афазії залишається правильною.

Зазначається складність у доборі необхідних слів, що притаманно також письмовій промови. Звертане мовлення хворий розуміє. Основним є утруднення назви предметів – вербальні парафазії.

Поразка скронево-тім'яно-потиличної області лівої півкулі головного мозку призводить до виникнення семантичної афазії. Вона проявляється порушенням розуміння логіко-граматичних конструкцій. Хворим важко виконати прохання типу: "намалюй крапку над кружком" або "кружок над точкою". Хворі забувають слова, але при підказці першого стилю хворий відтворює все слово.

Поразка задньої частини нижньої лобової звивини призводить до моторної афазії або афазії Брока. При цьому уражаються центри руху язика, губ та гортані, що призводить до порушення артикуляції. Даний вид афазії протікає з поєднанням порушень усного та писемного мовлення. Хворий, розуміючи звернене мовлення, не може говорити.

Більш легкі варіанти афазії протікають із збереженням деяких слів, завдяки яким хворий може вимовляти прості речення. У реченнях в основному є іменники та дієслова в інфінітивній формі. Зазначається спотворення слів, що з перестановкою чи пропуском окремих літер чи звуків - літеральна парафазія. Для моторної афазії також характерні аграматизми, які проявляються неправильними закінченнями слів, пропусками прийменників у реченнях і т. д. У писемному мовленні спостерігаються схожі відхилення, що пов'язано з її тісним зв'язком з усною мовою. Написання під диктовку чи довільне написання порушено. Списування є можливим у зв'язку із збереженням шляхів від зорового аналізатора до кіркового центру руки. Збережено написання найпростіших фраз. Написання складних фраз супроводжується літеральними параграфіями - перестановкою букв, їх перепусткою тощо.

Зазначається порушення читання, часто воно неможливе. Якщо читання є збереженим, то спостерігаються паралексії, які проявляються тими самими порушеннями, що при усному та письмовому мовленні. Сенс прочитаного залишається незрозумілим. Великі ушкодження домінуючого півкулі мозку викликають тотальну афазію, що характеризується втратою можливості розуміння мови та вживання слів. Це з поразкою моторного і сенсорного центрів промови.

Іншим порушенням мови є мутизм - німота, що виникає в людини, яка володіє мовою.

Якщо кіркові мовні зони уражаються на початок мови, то відзначається її системне недорозвинення - алалия. Алалія поділяється на моторну та сенсорну. При моторній алалії відзначається порушення моторного мовлення як недорозвинення фонетики, лексики і граматики. У розмові дитина може пропускати склади та звуки, а також міняти їх місцями. Порушується також вимова звуків, що з оральною апраксією. Дитина розуміє звернену щодо неї мова. Письмове мовлення також порушено. Сенсорна алалія характеризується порушенням розуміння мови, яка звернена до хворого. Елементарний слух зберігається. Слуховий гноз порушений, що проявляється нерозумінням зверненої мови. Сенсорна алалія завжди супроводжується моторною алалією.

Гнозис - впізнавання, завдяки якому людина орієнтується у просторі. За допомогою гнози людина дізнається величину і форму предметів, їх просторове співвідношення. Гнозис заснований на аналізі та синтезі всіх імпульсів, що надходять від аналізаторів, а також на відкладення інформації в системі пам'яті. Розлади гнозису виникають при порушенні інтерпретації імпульсів, що надходять, а також при порушенні звіряння отриманих даних з тими образами, які зберігаються в пам'яті. Розлади гнозису звуться агнозій. Вони характеризуються втратою відчуття "знайомості" навколишніх предметів та всього світу.

Агнозія може бути тотальною. При цьому відзначається повне дезорієнтування у просторі. Ця патологія трапляється дуже рідко. Агнозії можуть бути зоровими, сенситивними, смаковими та нюховими. Зорова агнозія розвивається внаслідок поразки потиличних відділів кори мозку, характеризується порушенням впізнавання предметів, які хворий бачить. Хворий може точно описувати зовнішні якості предмета, такі як форма, величина та колір, але назвати сам предмет він не може. Якщо цей предмет потрапить до рук хворого, він відразу його дізнається. Також при зорових агнозіях може порушуватися орієнтування у просторі та зорова пам'ять.

Досить часто зорова агнозія супроводжується втратою здібності до читання. Слухові агнозії розвиваються в результаті ураження кори в області звивини Гешля. Вони характеризуються порушенням впізнавання звуків, які є раніше знайомими. Іноді хворий не може визначити напрямок звуку, його частоту. Сенситивні агнозії характеризуються розладом впізнавання тактильних, больових, температурних та пропріоцептивних образів. Така патологія й у поразки тім'яної області. До сенситивних агноз відносять астереогноз і розлад схеми тіла. Різновидом сенситивної агнозії є анозогнозія. Вона характеризується тим, що хворий не усвідомлює наявності дефекту, наприклад паралічу. Останні два види анозогнозій (смакові та нюхові) є вкрай рідкісною патологією.

Праксис – цілеспрямована дія. У процесі свого життя людина засвоює безліч рухів, що здійснюються за рахунок утворення спеціальних зв'язків у корі головного мозку. При ураженні даних зв'язків здатність до виконання якихось дій порушується або повністю втрачається, тобто формуються апраксії, при яких відсутні паралічі та парези, м'язовий тонус також не порушений, зберігаються елементарні рухові акти. Порушується тільки виконання складних рухових актів, таких як застібка гудзиків, потиск руки і т. д. Апраксія розвивається при локалізації патологічного вогнища в тім'яно-потилично-скроневій ділянці домінантної півкулі головного мозку, хоча страждають обидві половини тіла. Апраксії супроводжуються порушенням плану дій, що виявляється появою великої кількості непотрібних дій при спробі виконати будь-яку дію.

Можуть виникати і парапраксії, які полягають у тому, що дія, що виконується, тільки віддалено нагадує той акт, який необхідно було виконати. Персервації – застрявання на виконанні будь-якої дії.

Апраксії поділяються на моторні, ідеаторні та конструктивні. Моторна апраксія характеризується тим, що хворий не може виконати задані йому дії, хоча завдання є зрозумілим. Хворий виявляється неспроможна повторити дію, якщо його попередньо показати.

При ідеаторній апраксії хворий не може показати виконання дій з вигаданими предметами (наприклад, продемонструвати, як зачісуються, розмішують цукор у склянці та ін), хворий при даному виді апраксії може виконувати дії в основному автоматично. Конструктивна апраксія характеризується неможливістю хворого зробити складний руховий акт, наприклад побудувати із сірників будь-яку конструкцію.

Досить часто апраксії пов'язані з агнозиями, у яких відбувається порушення схеми тіла чи впізнавання предмета.

При цьому хворий виконує задані дії невпевнено або зовсім неправильно.

Симптоми ураження окремих ділянок кори мозку залежить від місця локалізації патологічного процесу. Можуть не симптоми поразки, а симптоми подразнення окремих кіркових областей.

Лобна частка. Ураження області передньої центральної звивини призводить до розвитку моноплегії, геміплегії та недостатності лицьового та під'язикового нервів центрального типу. Якщо відбувається роздратування цієї області, то спостерігається моторна джексонівська епілепсія - фокальні судомні напади.

При поразці коркового центру погляду, що у області заднього відділу середньої лобової звивини, спостерігаються параліч чи парез погляду. При цьому відзначається неможливість одночасного повороту очних яблук у бік ураження. При подразненні цієї області відзначається поява адверсивних судомних нападів. Вони починаються з повороту голови, а також очних яблук у бік, протилежне вогнищу ураження.

Поразка центру Брока призводить до розвитку моторної афазії. Вона може протікати у поєднанні з аграфією. При ураженні кори лобової частки відзначається поява симптомів орального автоматизму та хапальних рефлексів. Також спостерігаються характерні зміни психіки як абулії, апатії, втрати ініціативності тощо.

тім'яна частка. Поразка задньої центральної звивини призводить до моноанестезії, геміанестезії та сенситивної геміатаксії. При подразненні цієї області відбувається розвиток джексоновских нападів, які характеризуються нападами оніміння, поколювання, печіння і парестезіями у певних місцях. Поразка тім'яної частки може призводити до астереогнозу, анозогнозії, апраксії різного виду, алексії та акалькулії.

Скронева частка. Поразка області слухового аналізатора призводить до розвитку слухової агнозії. Якщо уражається центр Брока (сенсорний мовний центр), то настає сенсорна афазія. Роздратування кори скроневої області може викликати порушення пам'яті, сутінкові розлади свідомості.

Також можуть спостерігатися різні галюцинації: смакові, нюхові, слухові. Іноді з'являються напади запаморочення, що з ураженням коркового відділу вестибулярного аналізатора.

Потилична частка. Її поразка призводить до різноманітних зорових розладів: гомонімної геміанопсії, метаморфопсії, макро- та мікропсії, зорових галюцинацій, фотом. Крім даних порушень, можуть спостерігатися зниження зорової пам'яті, порушення орієнтування у просторі та контралатеральна атаксія.

Лекція № 8. Вегетативна нервова система

Лімбіко-гіпоталамо-ретикулярний комплекс. Синдроми вегетативних розладів

Вегетативна нервова система регулює всі процеси, які у організмі (функцію всіх внутрішніх органів, підтримання гомеостазу), і навіть вона виконує адаптаційно-трофічну функцію.

Вегетативні нервові волокна присутні у всіх черепних та спинномозкових нервах. У вегетативної нервової системи виділяють центральний та периферичний відділи. Центральний відділ утворений усіма клітинами та волокнами в головному та спинному мозку. Периферичний відділ включає всі інші утворення вегетативної нервової системи. Також у складі вегетативної нервової системи є симпатичний та парасимпатичний відділи, які відрізняються своїми медіаторами. У симпатичному медіатором є адреналін, а в парасимпатичному – ацетилхолін.

Центральна частина симпатичної нервової системи розташовується в корі, ядрах гіпоталамуса, стовбурі мозку, ретикулярній формації та бічних рогах спинного мозку. Периферична частина симпатичної нервової системи починається від нейронів бічних рогів спинного мозку, саме від CVIII до LII включно. Волокна даних клітин закінчуються на клітинах вузлів симпатичного стовбура, де розташовані другі нейрони. Їхні аксони входять до складу різних нервів і закінчуються у відповідних дерматомах. Деякі волокна перериваються у вузлах симпатичного стовбура, а прямують до проміжних вузлів, які розташовуються між спинним мозком і органом, що іннервується.

Від проміжних вузлів волокна симпатичних нервів йдуть до цих органів. Симпатичний стовбур розташований уздовж бічної поверхні хребта. Він має 24 пари симпатичних вузлів. З них 3 шийних, 12 грудних, 5 поперекових та 4 крижових. Симпатичне сплетення сонної артерії утворюється від волокон верхнього шийного вузла.

Від волокон нижнього - сплетення, що іннервує серце. Волокна грудних симпатичних вузлів іннервують аорту, легені, бронхи та органи черевної порожнини. Волокна поперекових вузлів прямують до органів малого тазу.

Парасимпатична нервова система ділиться на краніобульбарний та сакральний відділи. Перший відділ розташовується у головному, а другий - у спинному мозку. До складу краніобульбарного відділу включені ядро ​​Якубовича (очіруховий нерв), ядро ​​Перліа, верхнє і нижнє слиновидільні ядра (лицьовий і язикоглотковий нерви), а також вегетативне ядро ​​блукаючого нерва.

Сакральний відділ складається з нейронів, розташованих у III-V крижових сегментах спинного мозку. Їхні аксони утворюють тазовий нерв, що здійснює іннервацію прямої кишки та сечостатевих органів. Сегментарними апаратами вегетативної нервової системи є спинний мозок, вегетативні вузли та симпатичний стовбур. Надсегментарними апаратами є гіпоталамус та лімбіко-ретикулярний комплекс.

Гіпоталамус пов'язаний із головним та спинним мозком. Завдяки йому забезпечується нервово-рефлекторна та нейрогуморальна регуляція. Гіпоталамус добре кровопостачається, його кровоносні судини є проникними для білкових молекул. Область гіпоталамуса досить легко уражається, що пов'язано з його тісним зв'язком з іншими відділами нервової системи, а також близькістю до розташування кровоносних судин з ліквороносними шляхами. Ядра гіпоталамуса беруть участь у надсегментарному вегетативному регулюванні функцій. Задні його відділи відносяться до ерготропної системи, завдяки якій організм пристосовується до умов довкілля.

Задні відділи гіпоталамуса пов'язані з трофотропною системою, яка бере участь у підтримці гомеостазу. У гіпоталамусі є три групи ядер: задня, середня та передня. Роздратування різних груп ядер викликає різні патологічні зміни. Гіпоталамус бере участь у регуляції неспання та сну, обміну речовин, ендокринного фону, статевої сфери, функції всіх органів та систем організму.

Робота вегетативної нервової системи відбувається під контролем лімбіко-ретикулярного комплексу. До лімбічної області належать парагиппокамповая і поясна звивини.

Лімбічна система - це пов'язані між собою кіркові та підкіркові утворення, які мають спільні функції та характер розвитку. Лімбічна система включає прозору перегородку, склепінчасту звивину, гіпокамп, зубчасту звивину, частина нюхового шляху на підставі мозку та ін До підкіркових структур лімбічної системи відносяться гіпоталамус, хвостате ядро, ядро ​​вуздечки, шкаралупа, мигдалеподібне тіло, передній буго.

У лімбічну систему включені тісно пов'язані з ретикулярною формацією провідні шляхи висхідного та низхідного напрямів. Роздратування даної системи викликає активацію симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи.

Вегетативна нервова система бере участь у регуляції судинного тонусу та серцевої діяльності, секреторної діяльності залоз, терморегуляції, регуляції обмінних процесів, ендокринної функції, бере участь у іннервації гладкої мускулатури, виконує адаптаційно-трофічну функцію.

При збудженні симпатичного відділу вегетативної нервової системи відбувається звуження судин. Порушення парасимпатичного відділу призводить до їхнього розширення. Центри регуляції судинного тонусу знаходяться в гіпоталамусі (IV шлуночку). Руйнування цих центрів призводить до різкого зниження артеріального тиску, зупинки серця та смерті. Зміни тиску у вигляді гіпертонії, гіпотонії та його коливань спостерігаються при порушенні діяльності цих центрів.

Порушення регуляції судинного тонусу зветься вегетосудинних дистоній. Вони характеризуються лабільністю артеріального тиску, запамороченням, пітливістю, похолоданням кінцівок та ін.

Людина має ряд серцево-судинних рефлексів, дослідження яких дозволяє оцінити судинну регуляцію. Окосерцевий рефлекс Даньїні-Ашнера полягає у уповільненні пульсу на 8-10 ударів на хвилину при натисканні на передньобокові поверхні очних яблук протягом 30 с. Якщо пульс уповільнюється більш ніж на 10 ударів, це говорить про підвищеному тонусі парасимпатичного відділу. Кліностатична проба полягає у уповільненні пульсу на 10-12 ударів на хвилину при переході з вертикального горизонтальне положення. При ортостатичній пробі хворому необхідно, навпаки, перейти і з горизонтального положення вертикальне, що супроводжується почастішанням пульсу на 10-12 ударів.

Оскільки шкіра теж отримує вегетативну іннервацію, то дослідження вегетативної нервової системи необхідно досліджувати дермографізм і пиломоторный рефлекс. Дермографізм поділяється на місцевий та рефлекторний. Місцевий дермографізм викликається з допомогою штрихового подразнення шкіри тупим предметом.

Якщо тонус симпатичної нервової системи підвищений, то дермографізм – білий. Якщо підвищується тонус парасимпатичного відділу, то дермографізм – червоний. Рефлекторний дермографізм визначається під час проведення по шкірі голкою, що супроводжується появою червоної смуги. Випадання даного рефлексу відбувається у тому сегменті, який отримує іннервацію від ураженого периферичного нерва чи ділянки спинного мозку. При швидкому охолодженні шкіри холодною водою ефіром відзначається пиломоторний рефлекс. Він полягає у скороченні волоскових м'язів на боці подразнення. Випадання рефлексу відзначається лише на рівні, відповідному поразці спинного мозку. Вище та нижче рівня ураження пиломоторний рефлекс збережено.

Поразка вегетативної нервової системи супроводжується порушенням терморегуляції та потовиділення. Ці функції організму регулюються вегетативною нервовою системою, ендокринною системою, а також обмінними процесами. У діенцефальній області знаходяться найвищі центри терморегуляції. Поразка цієї області призводить до гіпертермічних кризів, які характеризуються нападоподібними підвищеннями температури тіла.

Для визначення функції вегетативної нервової системи потрібне проведення дослідження потовиділення. Дане дослідження проводиться шляхом застосування ін'єкції пілокарпіну, зігрівання у світловій ванні, призначення внутрішньо аспірину або амідопірину. Пилокарпін впливає на периферичну вегетативну систему, а саме на волокна та вузли. Зігрівання впливає на спинальний рівень. Саліцилати впливають на центри регуляції в гіпоталамусі. Якщо уражені постгангліонарні волокна вегетативної нервової системи, то застосування цих методів не викликає потовиділення. При поразці преганглионарных волокон чи бічних рогів спинного мозку потовиділення можна викликати у уражених сегментах лише ін'єкціями пілокарпіну. Якщо уражена область гіпоталамуса або її зв'язки з нейронами спинного мозку, то прийом аспірину не викликає потовиділення. Поразка гіпоталамуса часто супроводжується порушенням потовиділення в одній половині тіла. При патології вегетативної нервової системи може спостерігатись гіпергідроз.

За допомогою вегетативної нервової системи здійснюється регулювання функції тазових органів. Іннервація сечового міхура здійснюється I-III поперековими сегментами спинного мозку. Симпатичні волокна викликають скорочення сфінктера сечового міхура та одночасне скорочення детрузера. Якщо тонус симпатичної нервової системи підвищується, розвивається затримка сечі. Парасимпатична іннервація органу здійснюється від II-IV крижових сегментів. Порушення даного відділу призводить до розслаблення сфінктера та скорочення детрузер сечового міхура. Порушення сечовипускання можуть бути затримкою сечі або її нетриманням. Затримка сечі розвивається в результаті спазму сфінктера, слабкості детрузер сечового міхура або в результаті двостороннього порушення зв'язку органа з кірковими центрами. Якщо сечовий міхур переповнюється, то під тиском може відбуватися виділення сечі краплями – парадоксальна ішурія. При двосторонньому ураженні корково-спинномозкових впливів виникає тимчасова затримка сечі. Потім вона зазвичай змінюється нетриманням, яке відбувається автоматично (мимоволі-періодичне нетримання сечі). Відзначаються імперативні позиви до сечовипускання. При поразці спинномозкових центрів розвивається справжнє нетримання сечі. Воно характеризується постійним виділенням сечі краплями в міру її надходження до сечового міхура. Так як частина сечі накопичується в міхурі, розвивається цистит і виникає висхідне інфікування сечових шляхів.

Акт дефекації регулюється вегетативною нервовою системою лише на рівні II-IV крижових сегментів спинного мозку, і навіть корою мозку. Поразка структур вегетативної нервової системи викликає розлад, аналогічний до порушень сечовипускання.

Вегетативна нервова система бере участь у іннервації ока. Парасимпатичний відділ іннервує сфінктер зіниці та циліарний м'яз. Інші м'язи ока іннервуються симпатичним відділом. Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи призводить до міозу, енофтальму та невеликого опущення верхньої повіки.

Ця тріада симптомів є синдромом Бернара-Горнера. Найчастіше синдром виникає при поразці сегментів спинного мозку лише на рівні С8-Th1. Якщо відбувається подразнення цих сегментів, то спостерігається екзофтальм і мідріаз. Поразка вегетативної нервової системи різних рівнях призводить до появи різної симптоматики. Поразка вузлів симпатичного стовбура призводить до гіперпатії, каузалгії, порушення потовиділення, порушень з боку шкірних покривів, підшкірної жирової клітковини та кісток.

Поразка крилопіднебінного вузла викликає поява болю в області кореня носа, які є приступоподібними. Болі можуть іррадіювати в око, слуховий прохід, потилицю та шию. Також відзначають сльозо- та слинотечу, гіперсекрецію та гіперемію слизової носа.

Поразка вушного вузла викликає появу болю, що знаходиться вперед від вушної раковини. У деяких випадках з'являються герпетичні висипи. Поразка нервових сплетень призводить до вазомоторних, трофічних, секреторних та пиломоторних порушень у зоні їх іннервації. Поразка бічних рогів спинного мозку призводить до порушень такого ж характеру, що локалізуються в зоні сегментарної іннервації.

Поразка гіпоталамуса призводить до виникнення різноманітних синдромів. Може спостерігатися порушення сну та неспання. Іноді розвивається вегетосудинний синдром, який характеризується пароксизмальними ваготонічними або симпатоадреналовими кризами. Може виникати нейроендокринний синдром, що характеризується розладами різних видів обміну речовин, ендокринними розладами, патологією кісткової системи.

Синдром Іценка-Кушинга характеризується відкладенням жирової тканини в ділянці шиї, живота, грудей та верхнього плечового поясу. Відзначаються трофічні розлади шкіри як сухості мармурового відтінку. Характерним для цього синдрому є стійке підвищення артеріального тиску. При патології гіпоталамуса може також спостерігатися передчасне статеве дозрівання або його затримка, церебральний нанізм, нецукровий діабет.

При поразці лімбічної системи відзначаються емоційна лабільність, порушення поведінки, напади злості чи страху. У деяких випадках може з'являтися булімія, гіперсексуальність та агресивність, тобто відбувається розгальмування інстинктів. Коркові вегетативні розлади трапляються в дуже поодиноких випадках. Найчастіше зустрічається їхнє поєднання з іншими симптомами.

ЛЕКЦІЯ № 9. Кровопостачання головного та спинного мозку. Синдроми порушень васкуляризації у судинних басейнах головного та спинного мозку

Кровопостачання головного мозку здійснюється хребетними та внутрішніми сонними артеріями. Від останньої у порожнині черепа відходить очна артерія. Сама внутрішня сонна артерія поділяється на передню та середню мозкові артерії. Хребетні артерії з'єднуються між собою та утворюють базилярну артерію. Вона, своєю чергою, ділиться на дві задні мозкові артерії. Хребетно-базилярна артеріальна система пов'язана з внутрішніми сонними артеріями, у результаті утворюється артеріальне коло великого мозку, що діє як мозковий анастомоз. Відтік крові від кори головного мозку здійснюється за венами, що формують венозну мережу анастомозу. Відтік крові відбувається у венозні синуси твердої мозкової оболонки.

Хронічні захворювання аорти та артерій призводять до порушення кровотоку по судинах за рахунок облітеруючих (стенотичних) або дилатуючих (аневризматичних) уражень. Найчастішими причинами облітерації або стенозу артерій є:

1) облітеруючий атеросклероз;

2) неспецифічний аортоартеріїт;

3) облітеруючий тромбангіїт (ендартеріїт). Незалежно від причини облітерації судини утворюється то більш, то менш виражена ішемія тканин, для усунення якої застосовуються реконструктивні операції з урахуванням особливостей патологічного процесу. Характеристика облітеруючих захворювань мозкових судин наведено нижче.

1. Внутрішня сонна артерія

Вона забезпечує кров'ю більшу частину півкуль - кору лобової, тім'яної, скроневої областей, підкіркову білу речовину, підкіркові вузли, внутрішню капсулу. Оклюзирующее ураження сонної артерії (тромбоз, стеноз) - часта причина минущих і стійких уражень кровообігу; у чоловіків патологія сонної артерії трапляється частіше, ніж у жінок.

Атеросклеротичний стеноз і тромбоз частіше зустрічаються в області біфуркації загальної сонної артерії або синусі внутрішньої сонної артерії. Рідше відзначається поразка загальної або зовнішньої сонної артерії або сонних артерій з обох сторін. Патологічна звивистість та перегини сонної артерії також можуть призводити до порушення мозкового кровообігу.

Ступінь вираженості осередкових змін у мозку та клінічні прояви при оклюзирующих процесах у сонних артеріях залежать головним чином стану колатерального кровообігу.

При недостатності колатерального кровообігу виникають зазвичай дрібні осередки інфаркту мозку в зонах суміжного кровопостачання в кірково-підкіркових відділах півкулі, переважно у басейні середньої мозкової артерії. Якщо оклюзуючий процес в екстракраніальному відділі внутрішньої сонної артерії поєднується з ураженням інтракраніальних артерій, то розміри інфаркту та його топіка значною мірою залежать від патології кінцевих судин.

При інтракраніальному тромбозі внутрішньої сонної артерії, що супроводжується роз'єднанням артеріального кола великого мозку висхідним тромбозом, розвиваються великі вогнища інфаркту в басейні поверхневих і глибоких гілок середньої та передньої мозкової артерії, що супроводжуються масивною неврологією. Оклюзирующее поразка у своєму початковому періоді протікає як минучих порушень мозкового кровообігу: в хворих виникає короткочасне оніміння і слабкість у кінцівках, іноді афатичні розлади, в деяких - зниження зору одне око чи інші симптоми. Період транзиторних ішемічних порушень може мати різну тривалість.

Порушення мозкового кровообігу із стійким осередковим синдромом протікають неоднаково. Гостра форма характеризується раптовим апоплектиформним початком. Підгостра форма розвивається повільно, протягом кількох годин чи 1-2 днів. Хронічна, або псевдотуморозна форма відрізняється дуже повільним (протягом низки днів або навіть тижнів) наростанням симптомів.

Неврологічна симптоматика при оклюзуючому ураженні внутрішньої сонної артерії різноманітна. Приблизно в 20% випадків має місце альтернуючий оптико-пірамідний синдром: сліпота або зниження зору іноді з атрофією зорового нерва на боці ураженої артерії та пірамідні порушення на протилежному боці.

Ці порушення можуть виникати одночасно або часом дисоціюють: з'являються то зорові, рухові або чутливі порушення. Найчастіший симптом – парези протилежних кінцівок зазвичай кортикального типу з сильнішим ураженням руки, іноді лише монопарез.

При ураженні лівої сонної артерії часто розвивається афазія, зазвичай моторна. Можуть зустрітися також порушення чутливості, геміанопсія. Зрідка відзначаються епілептиформні напади.

При інтракраніальному тромбозі внутрішньої сонної артерії, що роз'єднує артеріальне коло великого мозку, поряд з геміплегією і гемігіпестезією спостерігаються різко виражені загальномозкові симптоми: головний біль, блювання, порушення свідомості, психомоторне збудження, вторинний стовбуровий синдром. Здавлення здорової сонної артерії викликає запаморочення, іноді непритомність, судоми у здорових кінцівках. Велике значення для діагностики має ангіографія.

При оклюзуючому ураженні сонної артерії, окрім консервативного лікування, може бути застосовано хірургічне втручання, яке найбільш доцільне при атеросклеротичному стенозі та за відсутності або малої вираженості стійкої неврологічної симптоматики.

2. Передня мозкова артерія

Поверхневі її гілки постачають кров'ю медіальну поверхню лобової і тім'яної частки, парацентральну часточку, частково орбітальну поверхню лобової частки, зовнішню поверхню першої лобової звивини, верхню частину центральних і верхньої тім'яної звивини, більшу частину мозолистого тіла (за винятком його задніх відділів). Центральні (глибокі) гілки (найбільша з них - зворотна артерія Гюбнера) постачають кров'ю переднє стегно внутрішньої капсули, передні відділи голівки хвостатого ядра, шкаралупу блідої кулі, частково гіпоталамічну область, епендиму переднього рогу бокового шлуночка.

Великі інфаркти, що охоплюють всю іригацію зону передньої мозкової артерії, розвиваються рідко. Вони можуть виникати при закупорці стовбура передньої мозкової артерії після відходження від неї передньої сполучної артерії, а також при поєднаних ураженнях судин, що перешкоджають розвитку колатерального кровообігу, що компенсує, через передню сполучну артерію.

Клінічна картина при великих інфарктах у басейні передньої мозкової артерії характеризується спастичним паралічем кінцівок протилежного боку - проксимального відділу руки та дистального відділу ноги. Нерідко спостерігається затримка (чи нетримання) сечі. Характерна наявність хапального рефлексу та симптомів орального автоматизму. При двосторонніх осередках часто відзначається порушення психіки (аспонтанність, зниження критики, послаблення пам'яті та інших.). Нерідко має місце апраксія лівої руки (при лівосторонніх осередках) як наслідок ураження мозолистого тіла. Іноді спостерігаються різко виражені розлади чутливості на паралізованій нозі.

Найчастіше в басейні передніх мозкових артерій розвиваються обмежені інфаркти, зумовлені особливостями колатерального кровообігу та нерівномірним ураженням атеро-склеротичним процесом кінцевих гілок передньої мозкової артерії.

При ураженні в зоні постачання парацентральної артерії зазвичай розвивається монопарез стопи, що імітує периферичний парез; при ураженні області, що забезпечується навколомозолистою артерією, виникає лівостороння апраксія.

При ураженні премоторної області та провідних шляхів від неї може спостерігатися так званий синдром пірамідного розщеплення, коли ступінь спастичності значно переважає над ступенем парезу і відзначається різке підвищення сухожильних рефлексів при збереженні черевних; превалюють патологічні стопні рефлекси згинального типу.

3. Середня мозкова артерія

Найбільша з артерій мозку - забезпечує кров'ю великі його відділи. Розрізняються такі гілки мозкової артерії:

1) центральні (глибокі) гілки, які відходять від початкової частини стовбура артерії та живлять значну частину підкіркових вузлів та внутрішньої капсули;

2) кіркові гілки: передня скронева артерія, що відходить від початкової частини стовбура середньої мозкової артерії і живить більшу частину скроневої області; висхідні гілки, що відходять від загального стовбура: очно-лобова, прецентральна (прероландова), центральна (роландова), передня тім'яна артерії; задня тім'яна, задня скронева та кутова артерії. Басейн середньої мозкової артерії є областю, в якій інфаркт розвивається особливо часто у зв'язку з тим, що ця артерія більше, ніж інші артерії мозку, схильна до атеросклеротичних змін, стенозування, тромбозу і в її басейні частіше спостерігаються емболії, як кардіогенні, так і артеріоартеріальні.

Іноді інфаркт мозку виникає внаслідок процесу оклюзування в сонній артерії за відсутності вираженої патології самої середньої мозкової артерії, але частіше має місце поєднане ураження внутрішньої сонної і середньої мозкової артерій.

Клінічна картина при закупорці та звуженні артерії залежить від розміру інфаркту та його локалізації, що, у свою чергу, пов'язано з рівнем процесу оклюзування та ефективністю колатерального кровообігу.

При ураженні ствола артерії до відходження глибоких гілок може страждати весь її басейн (тотальний інфаркт), при ураженні ствола артерії після відходження глибоких гілок страждає басейн лише кіркових гілок (кора і біла речовина, що підлягає). Тотальний інфаркт у басейні артерії охоплює задні відділи лобових звивин, нижні 2/3 передньої та задньої центральної звивин, оперкулярну область, значну частину тім'яної та скроневої області, острівець, напівовальний центр, внутрішню капсулу (частково переднє стегно, коліно, передні відділи заднього) , підкіркові вузли та частина зорового бугра. Басейн задніх гілок артерії страждає зазвичай лише при супутньому ураженні вертеброзазилерної системи або задньої мозкової артерії.

Клінічний синдром при тотальному інфаркті в басейні середньої мозкової артерії складається з контралатеральної геміплегії, геміанестезії та геміанопсії.

При лівопівкульних інфарктах разом з тим виникає афазія змішаного типу або тотальна, при правопівкульних - анозогнозія. Якщо басейн задніх гілок артерії не страждає, то геміанопсія відсутня, порушення чутливості менш глибокі, мова порушена зазвичай за типом моторної афазії.

При інфаркті у басейні глибоких гілок спостерігаються спастична геміплегія, непостійно – порушення чутливості, при осередках у лівій півкулі – короткочасна моторна афазія.

При великому інфаркті в басейні кіркових гілок відзначаються геміплегія або геміпарез з переважним ураженням функції руки, порушення всіх видів чутливості, геміанопсія, при лівопівкульних осередках, крім цього, - афазія змішаного типу або тотальна, порушення рахунку, листи, читання, апетії. При правопівкульних осередках у гострий період інсульту часто має місце анозогнозія та аутотопагнозія.

Інфаркт у басейні загального стовбура висхідних гілок артерії супроводжується геміплегією або геміпарезом з переважним порушенням функції обличчя та руки (брахіофаціальний тип парезу), гемігіпестезією кортикального типу, при лівопівкульних осередках – моторною афазією.

Інфаркт у басейні задніх гілок проявляється так званим тім'яно-скроневим кутовим синдромом: геміанопсією половинною або нижньоквадратною) та гемігіпестезією з астереогнозом; при тяжкому порушенні чутливості, особливо глибокої, може розвинутися так званий аферентний парез кінцівок. При лівопівкульних вогнищах, крім цих симптомів, відзначаються сенсорна та амнестична афазія, апраксія, акалькулія, аграфія та пальцева агнозія. При півкульних вогнищах можуть виникнути розлади схеми тіла.

Інфаркти в басейні окремих гілок середньої мозкової артерії протікають із більш обмеженою симптоматикою.

При інфаркті в басейні прецентральної артерії спостерігається параліч переважно нижньої частини обличчя, язика та жувальної мускулатури, при лівосторонніх осередках виникає моторна афазія.

При двосторонніх осередках у цій галузі розвивається псевдо-бульбарний синдром із порушенням артикуляції, ковтання та фонації.

При інфаркті в басейні центральної артерії спостерігається геміплегія або геміпарез з величезним переважанням парезу в руці (без афазії). При інфаркті в басейні задньої тім'яної артерії відзначається гемігіпестезія або геміанестезія на всі види чутливості, іноді з аферентним парезом. Цей синдром називають псевдоталамічним, проте за нього відсутні болі, настільки характерні при поразці зорового бугра.

Інфаркти, що виникають у глибоких відділах півкуль, часто бувають невеликі за розмірами, пов'язані з ішемією в басейні окремих стріарних гілок і нерідко відносяться до лакунарних інфарктів; в більшості випадків вони виникають у хворих на артеріальну гіпертензію, але можуть мати місце і у хворих на атеросклероз.

Поодинокі лакунарні інфаркти в цій галузі клінічно можуть проходити непомітно або супроводжуватися дуже легким минущим геміпарезом.

Двосторонні лакунарні інфаркти у лентикулярних ядрах сприяють формуванню status lacunaris. Лакунарні інфаркти в задньому стегні внутрішньої капсули зазвичай супроводжуються розвитком обмеженої симптоматики, представленої або монопарезом, геміпарезом або геміплегією, або тільки чутливими порушеннями. Двостороннє дрібне осередкове ураження мозку (лакунарний стан) може зумовити розвиток псевдобульбарного синдрому, акінетикоригідного синдрому, зниження інтелекту.

4. Передня артерія судинного сплетення

Передня ворсинчаста артерія бере участь у кровопостачанні задніх 2/3 заднього стегна, а іноді й ретролентикулярної частини внутрішньої капсули, хвостатого ядра, внутрішніх сегментів блідої кулі, бічної стінки нижнього рогу, бічного шлуночка. При оклюзії цієї артерії неврологічний дефіцит є незначним, оскільки зона зона має багато представлену мережу анастомозів; Найчастіше виникає інфаркт медіальної частини блідої кулі.

5. Задня мозкова артерія

Коркові її гілки постачають кров'ю кору і підлягає біла речовина потилично-тім'яної області, задні та медіально-базальні відділи скроневої області.

Центральні (глибокі) гілки (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные забезпечують кров'ю значну частину зорового бугра, задній відділ гіпоталамічної області, потовщення мозолистого тіла, зоровий вінець і подбугорное ядро ​​(льюісове) тіло); від артерії відходять також гілочки до середнього мозку.

Інфаркти в басейні артерії виникають у зв'язку як із закупоркою артерії або її гілки, а також через ураження основної або хребетних артерій.

Нерідко відзначається їхня поєднана поразка. Гілки задньої мозкової артерії анастомозують з іншими артеріями – середньою, передньою, артеріями судинного сплетення, гілками основної артерії; у зв'язку з цим тотальні мозкові інфаркти у басейні задньої мозкової артерії майже зустрічаються.

Інфаркт у басейні кіркових гілок задньої мозкової артерії може захопити всю потиличну частку, третю та почасти другу скроневі звивини, базальні та медіально-базальні звивини скроневої частки (зокрема, парагиппокампальную звивину).

Клінічна картина. Спостерігається гомонімна геміанопсія або верхньоквадратна геміанопсія, рідше виникають морфопсія та зорова агнозія. При лівопівкульних інфарктах можуть спостерігатися алексія та нерізко виражена сенсорна афазія. Іноді передують транзиторні амнезії.

Двосторонні інфаркти в області потиличної кори можуть супроводжуватися "трубчастим" зором, зумовленим двосторонньою геміанопсією із збереженням макулярного зору. Якщо анастомози між корковими гілками середніх і задніх мозкових артерій у відділах потиличної кори, відповідальних за макулярний зір, недостатні, виникає "кіркова" сліпота. Для останньої характерна безпека реакції зіниць світ, оскільки зорові шляхи від сітківки до мозкового стовбура не ушкоджені.

Якщо поля зору і гострота зору при мозкових інфарктах у басейні задніх мозкових артерій грубо не порушуються, можуть виявлятися ті чи інші порушення вищих зорових функцій. Так, при двосторонніх інфарктах в області стику тім'яної та потиличної областей іноді виникає синдром агнозії на обличчі (прозопагнозії), коли хворий втрачає здатність впізнавати особи рідних, знайомих за збереження здатності розпізнавання навколишніх предметів.

Цьому ж синдрому за тієї ж локалізації може супроводжувати порушення орієнтування у просторі, втрата топографічної пам'яті. При обмежених двосторонніх інфарктах у нижніх відділах потиличних часток іноді виникає порушення кольорового зору (придбана ахроматопсія). Навколишня обстановка представляється хворому при цьому позбавленої кольору, а у важких випадках він сприймає все як чорне та біле.

При поширенні інфаркту на медіально-базальні відділи скроневої області виникають виражені розлади пам'яті типу корсаковського синдрому з переважним порушенням короткочасної (оперативної) пам'яті, емоційно-афективні порушення.

Інфаркт у басейні таламоколенчатой ​​артерії охоплює зовнішню частину вентролатерального ядра зорового бугра, вентральне задньолатеральне ядро, нижні 2/3 каудального ядра, більшу частину подушки зорового бугра і латеральне колінчасте тіло.

При ураженні цієї області виникає класичний таламічний синдром Дежеріна-Руссі, що включає гемігіпестезію або геміанестезію, а також гіперпатію та дизестезію, таламічні болі в протилежному осередку половині тіла, минучий контралатеральний геміпарез; непостійно спостерігаються геміанопсія, гіперкінези атетозного або хореоатетозного характеру, геміатаксия, трофічні та вегетативні порушення.

Інфаркт у басейні таламоперфоруючої артерії руйнує задню частину гіпоталамічної області, дорсомедіальне ядро ​​зорового бугра, серединне ядро ​​Льюїса, тіло Льюїса, денторуброталамічний шлях. Клінічний синдром характеризується тяжкою атаксією та інтенційним тремором у контралатеральних кінцівках. Іноді замість тремору у руці виникає гіперкінез хореоатетозного типу чи гемібалізм.

Може також спостерігатися своєрідна тонічна постановка руки - таламічна рука: передпліччя зігнуте і пронороване, кисть також знаходиться в положенні згинання, пальці злегка зігнуті у п'ястково-фалангових суглобах, середні та кінцеві фаланги розігнуті.

6. Основна артерія

Вона дає гілки до мосту мозку (варолієвого мосту), мозочка і триває двома задніми мозковими артеріями. У 70% хворих на повну закупорку (тромбоз) артерії передують багаторазові минущі порушення кровообігу у вертебразилерній системі - напади запаморочення, дизартрія, минущі парези і паралічі кінцівок, черепних нервів та інші симптоми.

Гостра оклюзія (тромбоз) артерії супроводжується симптомами переважного ураження моста мозку з розладом свідомості до коми. Протягом кількох годин чи 2-5 днів наростають двосторонні паралічі черепних нервів (II, IV, V, VI, VII), паралічі кінцівок, порушення м'язового тонусу. Часто відзначаються двосторонні патологічні рефлекси, симптоми орального автоматизму, тризм. Спостерігаються вузькі (з шпилькову голівку) зіниці, вегетативно-вісцеральні кризи, гіпертермія, розлад життєво важливих функцій.

7. Хребетна артерія

Забезпечує кров'ю довгастий мозок, частково шийний відділ спинного мозку (передня спинальна артерія), мозок. Причинами порушення мозкового кровообігу в басейні хребетної артерії часто є атеросклеротичні стенози, тромбози, вертеброгенні зсуви і здавлення, патологічна звивистість і перегини артерії.

Вогнища інфаркту при оклюзії артерії можуть розвиватися у басейні довгастого мозку й у мозочку, а й у віддаленні - у басейні кровопостачання основний і задній мозковий артерій, оскільки є частинами єдиної вертеброба-зилярной системи.

Клінічна картина. Для оклюзує ураження екстракраніального відділу артерії характерна "плямистість" ураження різних відділів басейну вертебразилерної системи; часто мають місце вестибулярні порушення (запаморочення, ністагм), розлади статики та координації рухів, зорові та окорухові порушення, дизартрія; рідше визначаються виражені рухові та чутливі порушення. У деяких хворих відзначаються напади раптового падіння у зв'язку із втратою постурального тонусу, свідомість при цьому не вимикається. Досить часто спостерігаються розлади пам'яті, особливо на поточні події, типу корсаковського синдрому, та транзиторні амнезії.

Для закупорки інтракраніального відділу артерії характерне поєднання стійких альтернуючих синдромів ураження довгастого мозку з симптомами минущої ішемії оральних відділів мозкового стовбура, потиличних та скроневих часток. Приблизно у 75 % випадків розвиваються синдроми Валленберга-Захарченка, Бабінського-Нажотта та інші синдроми одностороннього ураження нижніх відділів мозкового стовбура. При двосторонньому тромбозі хребетної артерії виникають тяжкий розлад ковтання, фонації, порушення дихання та серцевої діяльності (бульбарний параліч).

Іноді дисциркуляція в артерії виникає внаслідок так званого подключичного синдрому обкрадання, обумовленого закупоркою безіменної артерії або початкового підключичної відділу. У цих умовах тиск у хребетній артерії на стороні закупорки падає, в ній виникає ретроградний струм крові, що відсмоктує частину крові з протилежної хребетної артерії, "обкрадаючи" мозок, при цьому кров потрапляє в підключичну артерію і далі в судини руки.

В результаті обмежується приплив крові до стовбура мозку, і можуть проявитися столові симптоми, а іноді і симптоми з боку півкуль мозку, якщо кров у хребетну артерію на стороні ураження потрапляє також і з каротидної системи. У багатьох випадках підключичний синдром обкрадання протікає латентно: клінічні симптоми з'являються лише тоді, коли уражається кілька судин, що обслуговують мозок, що обмежує процеси компенсації. Поява або посилення стовбурових симптомів можна викликати, пропонуючи хворому посилено попрацювати рукою при гомолатеральній закупорці підключичної артерії, що супроводжується збільшенням припливу крові до неї. Пульс на артеріях цієї руки зазвичай відсутній чи різко ослаблений, іноді є ознаки ішемічного ураження м'язів. Для діагностування подключичного синдрому обкрадання виробляють аксиллярную ангіографію з протилежного боку, при цьому контрастна речовина заповнює спочатку хребетну артерію тієї ж сторони, а на наступних ангіограмах виявляється вже в хребетній артерії на стороні ураження.

8. Артерії мозкового стовбура

Кровопостачання мозкового стовбура здійснюється гілками основної та хребетних артерій, а також задньою мозковою артерією. Від них відходять три групи гілок: парамедіанние артерії, які живлять головним чином середні частини мозкового стовбура в основі); короткі (обгинальні) артерії, що забезпечують кров'ю бічні відділи стовбура, і довгі обгинальні артерії, що живлять дорсолатеральні відділи стовбура і мозочка.

Інфаркти в ділянці мозкового стовбура є результатом ураження артерій вертебразилерної системи на різних рівнях. В одних випадках провідну роль грає ураження магістральної судини, в інших - ураження кінцевої судини, часто має місце їх поєднане ураження.

Клінічна картина. Для ішемічних уражень мозкового стовбура характерна відома "плямистість", розкиданість кількох, зазвичай невеликих, осередків інфаркту. Звідси великий поліморфізм клінічних проявів у різних випадках.

9. Артерії середнього мозку

Парамедіанні артерії середнього мозку відходять від задніх мозкових та основної артерії та живлять переважно середню та медіальну частини ніжок мозку.

Клінічна картина. При інфаркті в басейні цих артерій найчастіше розвивається так званий нижній синдром червоного ядра - параліч окорухового нерва на боці вогнища, атаксія та тремтіння інтенційного характеру в контралатеральних кінцівках; іноді спостерігається хореіформний гіперкінез. При інфаркті, що захоплює основу ніжок мозку, розвивається синдром Вебера. Поразка заднього поздовжнього пучка викликає параліч чи парез погляду, що іноді поєднується з ністагмом.

Короткі обгинальні артерії середнього мозку постачають кров'ю бічні відділи ніжок мозку. Вважають, що інфаркти в зоні їх кровопостачання проявляються парезом протилежних кінцівок та гемігіпестезією. Довгі огинаючі артерії середнього мозку є гілками верхньої артерії мозочка (гілки основної артерії) і чотиригорбової артерії (гілки задньої мозкової артерії); вони забезпечують кров'ю верхню мозочкову ніжку, спиноталамічний пучок, частково латеральну і медіальну петлі, центральний пучок покришки, мезенцефа-лічний корінець трійчастого нерва, сітчасту субстанцію, частково четверогір'я.

При ураженні басейну верхньої мозочкової артерії спостерігаються хореіформні та атетоїдні гіперкінези на боці вогнища, порушення бічної та температурної чутливості на протилежному боці, іноді міоклонії м'якого піднебіння. При інфаркті в басейні четверохолмной артерії спостерігаються симптоми ураження ядер окорухового нерва до повної офтальмоплегії, і навіть парези і паралічі погляду. Часто виявляються також мозочкові симптоми. При великих, особливо двосторонніх, інфарктах у сфері середнього мозку, що вражають ядра ретикулярної формації, часто відзначаються порушення свідомості та функції сну; іноді спостерігається педункулярний галюциноз як своєрідних зорових галюцинацій гіпнагогічного типу, т. е. що у період засипання.

10. Артерії мосту мозку

Парамедіанні артерії відходять від основної артерії і постачають кров'ю головним чином основу моста: пірамідні шляхи, сірі ядра мосту, власні волокна мосту та частину медіальної петлі. В області покришки іноді страждає ядро ​​нерва, що відводить.

Інфаркт у цій галузі характеризується контралатеральною геміплегією, центральним паралічем лицевого та під'язичного нервів (медіальний інфаркт мосту). М'язовий тонус у паралізованих кінцівках у початковий період після інсульту зазвичай знижений, захисні рефлекси відсутні або слабко виражені. При локалізації інфаркту в нижньому відділі моста відзначається парез погляду мостового типу (очі дивляться на паралізовані кінцівки) або параліч нерва, що відводить на стороні вогнища. Іноді до цього приєднується периферичний параліч лицьового нерва з тієї ж стороні.

Двосторонній інфаркт у басейні парамедіанних артерій мосту призводить до тетраплегії або тетрапарезу, псевдобульбарних та мозочкових синдромів. При обмежених інфарктах на підставі мосту може розвинутися легкий геміпарез, іноді монопарез кінцівок, іноді псевдобульбарні синдроми. Це тим, що пірамідні і кортикобульбарные шляхи розташовуються там як окремих пучків серед власних клітин і волокон мосту мозку.

Короткі обгинальні гілки відходять від основної артерії і постачають кров'ю бічні відділи мозку, іноді спиноталамічний шлях, а також латеральні частини медіальної петлі та пірамідного тракту. Інфаркт у басейні цих гілок призводить до розвитку латерального синдрому моста мозку. При інфаркті в середній третині бічної частини моста може бути уражене ядро ​​трійчастого нерва, при осередку в нижній третині бічної частини моста - ядро ​​лицевого нерва.

Клінічно найбільше постійно спостерігаються гомолатеральний мозочковий синдром, що поєднується з порушенням чутливості, а іноді і пірамідними знаками на протилежному боці; на боці вогнища може спостерігатися синдром Горнера.

При вогнищах у середній і нижній третині бічної частини моста у зв'язку з ураженням чутливості ядра, желатинозної субстанції трійчастого нерва і спиноталамічного пучка виникає розлад больової та температурної чутливості шкіри обличчя на боці вогнища та розлад цих видів чутливості на протилежному боці тулуба і кінцівок. може з'явитися альтернуюча гемігіпестезія або геміанестезія. При вогнищах у нижній третині бічної частини мосту поряд з основним синдромом може мати місце периферичний параліч лицевого нерва на боці вогнища.

Довгі бічні артерії є гілками трьох мозочкових артерій: верхньої, нижньої та передньонижньої.

Інфаркт оральних відділів покришки моста мозку в зоні кровопостачання верхньої артерії мозочка охоплює верхню мозочкову ніжку, спиноталамічний пучок, центральний шлях покришки, частково задній поздовжній пучок. Клінічно спостерігаються розлад больової та температурної чутливості на протилежному осередку боці, мозочкові порушення на гомолатеральній стороні, парез погляду мостового типу, іноді ністагм при погляді у бік вогнища. До цього може приєднуватись гіперкінез хореіформного або атетоїдного характеру та синдром Горнера на боці вогнища, іноді міоклонічний синдром.

При супутній дисциркуляції в коротких артеріях моста, що обгинають, може постраждати ядро ​​трійчастого нерва, іноді виникає синдром альтернуючої гемігіпестезії або геміанестезії.

Інфаркт у каудальній частині покришки мосту, кровопостачання якої здійснюється передньонижньою артерією мозочка і короткими артеріями, що обгинають, супроводжується негрубими гомолатеральними мозочковими симптомами, дисоційованим розладом чутливості на протилежній половині тіла, іноді периферичним паралічем.

При двосторонніх інфарктах у ділянці мосту буває чітко виражений псевдобульбарний синдром. При великих інфарктах в області покришки мосту, що протікають з ураженням ретикулярної формації, що активують відділів, нерідко спостерігається різний ступінь порушення свідомості (кома, сопор, оглушення, акінетичний мутизм).

Тотальне ураження мосту іноді супроводжується так званим синдромом людини, замкненої на замок, - синдромом деаферентації, коли хворий не може рухати кінцівками і говорити, однак у нього зберігаються свідомість, рухи очей та довільне миготіння, що, безперечно, полегшує контакт хворого з оточуючими.

Цей синдром є наслідком істинного паралічу кінцівок та анартрії внаслідок двостороннього ураження рухових та корково-ядерних шляхів.

11. Артерії довгастого мозку

Парамедіанні артерії в оральному відділі довгастого мозку відходять від хребетних артерій, у каутальному відділі – від передньої спинальної артерії. Вони постачають кров'ю пірамідний шлях, медіальну петлю, інфрануклеарні волокна та ядро ​​під'язичного нерва. При інфаркті в цій галузі виникає так званий медіальний синдром довгастого мозку – параліч під'язичного нерва на боці вогнища

12. Нижня задня артерія мозочка

Найбільша гілка хребетної артерії - довга артерія, що обгинає, для довгастого мозку. Вона живить ретроліварні латеральні відділи довгастого мозку (мотузкове тіло, область вестибулярних ядер, низхідне ядро ​​і корінець трійчастого нерва, спиноталамічний шлях, ядра язикоглоткового і блукаючого нервів) і мозок. Інфаркт у цій галузі розвивається при закупорці хребетної та нижньої задньої артерій мозочка, клінічно він проявляється синдромом Валленберга-Захарченко, що є латеральним синдромом довгастого мозку.

При ураженні нижніх відділів мозкового стовбура і верхніх сегментів спинного мозку, в бічних стовпах якого проходить ретикулоспінальний шлях, іноді виникає синдром Ундіна назва взята з німецької міфології) - втрата можливості автоматичного дихання внаслідок роз'єднання дихального центру довгастого мозку зі спинальними мотонейронами дихального м'яза останніх із мозковою корою залишаються збереженими. При цьому дихання в стані неспання не порушено, уві сні настає тяжке порушення дихання аж до його зупинки зі смертельними наслідками.

Спинний мозок кровопостачається за рахунок передньої та двох задніх спинномозкових артерій. Між ними є анастомози, за допомогою яких утворюються посегментарні артеріальні кільця.

Спинномозкові артерії одержують кров від корінкових артерій. Верхня система корінкових артерій віддає гілки до шийних і трьох верхніх грудних сегментів спинного мозку. Середня система корінкових артерій кровопостачає грудні сегменти з IV до VIII. Нижня система - артерія Адамкевича - кровопостачає нижні грудні, а також усі поперекові та крижові сегменти спинного мозку.

Відтік крові від спинного мозку здійснюється через корінцеві вени. По них кров відтікає в передні та задні хребетні сплетення. Вони перебувають між листками твердої мозкової оболонки. Від венозних сплетень кров надходить у шийні, хребетні, міжреберні та поперекові вени. Якщо венозні сплетення варикозно розширюються, відбувається здавлення спинного мозку в хребетному каналі.

Неврологічна симптоматика у разі порушення кровообігу в басейні передньої спинномозкової артерії залежить від рівня ураження. Якщо патологія вища за шийне потовщення, то розвивається спастична тетраплегія, порушується поверхнева чутливість, спостерігаються центральні розлади тазових функцій. Якщо вогнище розташоване у грудному відділі, то відзначається спастична параплегія ніг. Якщо порушується кровообіг у басейні задньої спинномозкової артерії, відзначаються спастичні паралічі, розлади тазових функцій і порушення глибокої чутливості. Якщо страждає артерія Адамкевича, то розвиваються парези ніг, порушується чутливість, починаючи з рівня X-XV грудних сегментів, а також нетримання чи затримка випорожнень та сечі.

ЛЕКЦІЯ № 10. Менінгіти та енцефаліти. Нейросифіліс

1. Менінгіт

Менінгіт – запалення мозкових оболонок. Розрізняють серозні та гнійні менінгіти. За патогенезу менінгіт поділяється на первинний та вторинний. За локалізації менінгіти поділяються на генералізовані та обмежені, а також базальні та конвекситальні) (на опуклій поверхні). За течією розрізняють блискавичний, гострий, підгострий та хронічний менінгіт. За ступенем вираженості менінгіт ділиться на легку, середню тяжкість, важку і вкрай важку форму. За етіологією виділяють бактеріальний, вірусний, грибковий та протозойний менінгіт.

Розрізняють три механізми розвитку менінгіту: внаслідок відкритої черепно-мозкової або хребетно-спінальної травми, лімфогенне або периневральне поширення збудника, гематогенне поширення збудника.

Патогенез включає запалення і набряк оболонок мозку, порушення циркуляції в мозкових судинах, затримку резорбції цереброспінальної рідини, розвиток водянки мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску, перерозтягнення мозкових оболонок, корінців нервів і вплив інтоксикації.

Для менінгіту характерні три синдроми: загальний інфекційний, оболонковий, синдром запальних змін цереброспінальної рідини.

Для уточнення діагнозу провадиться дослідження цереброспінальної рідини за допомогою бактеріологічних чи інших методів. Загальний інфекційний синдром включає підвищення температури тіла, озноб, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, почастішання пульсу і частоти дихання.

Менінгіальний синдром включає головний біль, блювання, менінгіальну позу, симптоми Керніга та Брудзинського, ригідність шийних м'язів. Захворювання починається з появи головного болю внаслідок подразнення рецепторів мозкових оболонок запальним процесом та токсинами. Блювота виникає при головному болі, з їдою не пов'язана. Ригідність шийних м'язів визначається при спробі пасивного згинання голови в положенні лежачи і полягає у відчутті опору, що спричиняє біль у хворого.

Симптом Керніга полягає у появі болю в попереку та нозі при спробі пасивного її розгинання в колінному суглобі. Нога при цьому зігнута в кульшовому суглобі під прямим кутом. Також відзначається підвищення чутливості до гучних звуків, різних запахів. При русі очних яблук з'являється болючість. Характерний виличний симптом Бехтерева - локальна болючість при биття по виличній дузі. Обов'язковим методом є люмбальна пункція.

Менінгіт характеризується підвищенням лікворного тиску, зміною кольору ліквору, плеоцитозом, залежно від того, серозний менінгіт чи гнійний, збільшується кількість лейкоцитів чи лімфоцитів. Також зростає кількість білка. Найбільш клінічно вираженим є менінгіт бактеріального походження.

Епідемічний цереброспінальний менінгіт викликається менінгококом Вейксельбаума, що передається крапельним та контактним шляхом. Інкубаційний період 1-5 діб. Характеризується гострим початком: температура підвищується до 40 ° C, з'являються сильні головні болі, блювання, свідомість порушується. Оболонковий синдром проявляється на третій день хвороби. Ліквор каламутний, лікворний тиск підвищений, відзначається нейтрофільний плеоцитоз, кількість білка 1-16 г/л. У крові кількість лейкоцитів до 30 X 10/л, ШОЕ підвищено. Ускладненнями захворювання можуть бути набряк мозку та гостра наднирникова недостатність.

Вторинний гнійний менінгіт може виникати при контактному, периневральному, гематогенному або лімфогенному шляху інфікування. Характерними симптомами є слабкість, підвищення температури до 40 ° C, біль голови, блювання не завжди. Через добу з'являються оболонкові симптоми та порушення психіки. Часто уражаються черепні нерви.

Лікування гнійних менінгітів включає аналгетики, протисудомні препарати, антибіотики, сульфаніламіди. Вибір антибіотика залежить від етіології. При розвитку гіповолемії проводять внутрішньовенне вливання фізрозчину. При розвитку ацидозу вводиться 4-5% розчин бікарбонат натрію (до 800 мл). Для дезінтоксикації застосовують гемодез.

Туберкульозний та вірусний менінгіт відноситься до серозних менінгітів.

Туберкульозний менінгіт – вторинне захворювання. Шлях поширення – гематогенний. Захворюванню передує продромальний період, що проявляється слабкістю, головним болем, порушеннями психіки, анорексією, субфебрильною температурою.

Через 2-3 тижні з'являється оболонковий синдром. Під час обстеження відзначається підвищення лікворного тиску. У лікворі спостерігається плеоцитоз (600-800 X 10/л), кількість білка – 2-3 г/л. Характерним є випадання осаду як фібринової сітки.

У лікворі виявляються збудники туберкульозу. У крові - лейкоцитоз та збільшення ШОЕ. Лікування включає протитуберкульозні препарати, кортикостероїди.

2. Енцефаліт

Енцефаліт – запалення головного мозку. Класифікація.

I. Первинний енцефаліт.

1. Вірусні:

1) арбовірусні, сезонні, трансмісивні:

а) кліщовий весняно-літній;

б) комарячий Японський;

в) австралійська;

г) американський;

2) вірусні без чіткої сезонності (полісезонні):

а) ентеровірусні Коксакі та ЕСНО;

б) герпетичний;

в) грипозний;

г) при сказі;

3) викликаний невідомим вірусом:

а) епідемічний (економо).

2. Мікробні та рикетсіозні:

1) при нейросифілісі, при висипному тифі.

ІІ. Енцефаліти вторинні.

1. Вірусні:

1) при кору;

2) при вітряній віспі;

3) при краснусі.

2. Поствакцинальні (АКДС, віспа вакцина, антирабічна).

3. Мікробні та рикетсіозні:

1) стафілококові;

2) стрептококовий;

3) малярійний;

4) токсоплазмний.

ІІІ. Енцефаліти, спричинені повільними інфекціями (демієлінізуючі), підгострі склерозуючі паненцефаліти.

По локалізації діляться на стовбуровий, мозочковий, мезенцифальний, діенцефальний.

За характером ексудату: гнійні, негнійні. За поширеністю: осередковий, дифузний.

Захворювання може передаватися різними шляхами, найчастіше – гематогенним. Відбувається руйнування нейронів самим вірусом та його токсинами. Уражається стінка кровоносних судин, що призводить до набряку та судинних порушень головного мозку.

Для всіх енцефалітів характерною є наявність продромального періоду, загальних мозкових симптомів, осередкових симптомів ураження центральної нервової системи. Продромальний період триває кілька днів і характеризується симптомами інфекційного захворювання. До загальних мозкових симптомів відносяться головний біль, блювання, світлобоязнь, розлади свідомості та психіки. Вогнищеві симптоми залежать від локалізації процесу.

Основним способом є дослідження ліквору. Відзначається лімфоцитарний плеоцитоз (20-100 один мкл), кількість білка збільшено, лікворний тиск підвищено. У крові – підвищення ШОЕ, лейкоцитоз. Етіологія встановлюється при бактеріологічному та серологічному дослідженні ліквору.

Кліщовий енцефаліт викликається нейротропним вірусом, який проникає аліментарно або через укус кліща. Інкубаційний період при аліментарному зараженні при укусі кліща становить 8-20 днів.

Захворювання починається гостро: температура підвищується до 40 ° C, з'являються головний біль, блювання, біль у попереку і м'язах. Можуть спостерігатися диспепсичні розлади, гіперемія шкіри. Інтервал між першим та другим підйомом температури становить 2-5 днів. Загальмозкові симптоми з'являються з перших днів захворювання, відзначаються психічні розлади.

Кліщовий енцефаліт поділяється на клінічні форми: поліомієлітичну, менінгіальну, енцефалітичну, стерту та полірадикулоневритичну. При поліомієлітичній формі на третій-четвертий день захворювання з'являються паралічі або парези проксимальних відділів рук, плечового пояса та м'язів шиї млявого характеру.

Менінгіальна форма проявляється симптомами гострого серозного менінгіту. При енцефалітичній формі спостерігаються загальномозкові та осередкові симптоми. При стертій формі переважають загальні інфекційні симптоми. При останній формі відзначаються симптоми ураження корінців та нервів. Діагностика захворювання ґрунтується на даних анамнезу. Характерним є виділення з ліквору та крові вірусу кліщового енцефаліту. На третьому-четвертому тижні хвороби у крові з'являються антитіла.

Вакцинальний енцефаліт розвивається внаслідок алергічної реакції мозку на введення вакцини. Симптоми з'являються через 1-2 тижні. Характеризується гострим початком, температура підвищується до 40 ° C, з'являються біль голови, блювання, порушення свідомості. Характерною є поява центральних паралічів. У лікворі підвищено кількість білка та цукру, лімфоцитарний цитоз.

Коревий енцефаліт розвивається через 3-5 днів після появи висипу, що характеризується гострим початком. Температура може підвищуватися, порушується свідомість, можуть з'являтися судоми. Характерні менінгіальні симптоми. Енцефаліт при вітряній віспі розвивається через тиждень після появи висипу. Підвищується температура тіла, порушується свідомість, з'являються судоми та менінгіальні симптоми. У лікворі – плеоцитоз, кількість білка підвищена, лікворний тиск збільшено.

3. Нейросифіліс

Нейросифіліс викликається блідою спірохетою. Він ділиться на ранній та пізній. Ранній нейросифіліс розвивається в перші 5 років після зараження. Характеризується ураженням мозкових оболонок та судин. Клінічно може протікати латентно без менінгіальних симптомів. З'являються біль голови, запаморочення, шум у вухах, болючість при русі очей, слабкість і нездужання. У лікворі характерні зміни: кількість білка 0,5-1,5 г/л, лімфоцитарний цитоз, позитивна реакція Вассермана.

Пізній нейросифіліс розвивається не раніше ніж 8 років після зараження. Відповідає третинному періоду сифілісу. Характеризується загальномозковими симптомами, менінгіальними симптомами, симптомами ураження черепних нервів.

Може розвиватись васкулярний сифіліс. Він характеризується змінами судинної стінки. Оболонки мозку не страждають. Нейросифіліс протікає на кшталт інсультів, які можуть бути повторними. Вогнищеві симптоми залежать від локалізації процесу. У лікворі збільшено кількість білка до 0,5-1 г/л, моноцитоз (20-70 один мкл), при спеціальних методах дослідження визначаються бліді трепонеми.

ЛЕКЦІЯ № 11. Демієлінізуючі захворювання нервової системи

1. Розсіяний склероз

Демієлінізуюче захворювання, яке характеризується багатоосередковим ураженням нервової системи та хвилеподібним перебігом. Має інфекційну етіологію. Характеризується тривалим інкубаційним періодом.

Патогенез у тому, що інфекційний агент проникає у центральну нервову систему, порушує синтез нуклеїнових кислот, руйнує мієлін. В результаті виробляються антитіла проти основного білка мієліну, що підтримують демієлінізацію.

Також відзначаються запальні та проліферативні процеси у мезенхімальній тканині. Все це призводить до утворення бляшок розсіяного склерозу. Порушується гормональна функція кори надниркових залоз, розвивається стійкий імунодефіцит. Початок захворювання повільний, малосимптомний.

Першими симптомами є ознаки ураження зорового нерва. Вони полягають у зниженні гостроти зору, чіткості, появі худобою. Можуть з'являтися мозочкові порушення, порушення чутливості у кінцівках. Можуть знижуватись або зникати черевні рефлекси.

Клінічні форми розсіяного склерозу: церебральна, цереброспінальна, спинальна, мозочкова, оптична, стовбурова. Цереброспінальна форма зустрічається найчастіше. Характеризується багатоосередковістю, з'являються мозочкові симптоми, симптоми ураження пірамідних утворень, зорової, окорухової та інших систем.

При спинальній формі з'являються симптоми ураження спинного мозку. Мозочкова форма характеризується атаксією, дисметрією, порушеннями почерку, ністагмом та скандованою мовою. Оптична форма характеризується зниженням гостроти зору. При обстеженні виявляються худоби, диск зорового нерва блідий, поля зору звужені. Стовбурова форма характеризується швидким прогресуванням.

У крові лейко-, лімфо-, нейтропенія, агрегація тромбоцитів підвищена, кількість фібриногену збільшено. У лікворі підвищено кількість білка, плеоцитоз 15-20 один мкл. У сироватці та лікворі підвищено кількість IgG, M, A. Додатковими методами дослідження є комп'ютерна та магніторезонансна томографія.

У період загострення призначаються кортикостероїди: преднізолон у дозі 1-1,5 мг/кг на добу. Через 10 днів доза знижується на 5 мг кожні 3 дні. Призначають засоби десенсибілізації: супрастин, димедрол, тавегіл. Якщо є загальноінфекційні симптоми, призначаються антибіотики. Для стимуляції імунітету призначають інтерферон. У стадії ремісії проводять дробове переливання кровозамінників, призначать імуностимулятори. Проводиться також симптоматичне лікування.

2. Бічний аміотрофічний склероз

Хронічне прогресуюче захворювання нервової системи, що характеризується ураженням рухових нейронів головного та спинного мозку, дегенерацією кірково-спинномозкових та кірково-ядерних волокон.

Етіологія та патогенез невідомі. Клінічно відзначаються симптоми ураження як центрального, і периферичного рухових мотонейронів. Початок захворювання характеризується атрофією дистальних м'язів рук, фібрилярними та фасцикулярними посмикуваннями. Поразка зазвичай симетрична. Уражаються зазвичай бічні канатики спинного мозку, що проявляється патологічними рефлексами, розширенням рефлексогенних зон, сухожильних та періостальних рефлексів.

М'язовий тонус може бути підвищений або знижений, що залежить від виду парезу. Прогресування захворювання призводить до парезу ніг. Характерним є ураження ядер IX-XII пар черепних нервів, що проявляється порушенням ковтання, артикуляції та фонації. Порушується функція мови. Глотковий рефлекс відсутній, рух голови обмежені. Якщо уражаються V і VII пари черепних нервів, то відзначається відвисання нижньої щелепи та амімічне обличчя. Додатковими методами дослідження є мієлографія та томографія.

Лікування симптоматичне. Призначаються вітаміни групи В, вітамін Е, ноотропи, анаболічні гормони.

Лекція № 12. Захворювання периферичної нервової системи. Полірадикулоневропатії, поліневропатії та невропатії окремих нервів

1. Невралгія трійчастого нерва

Невралгія трійчастого нерва буває двох форм: первинна та вторинна (симптоматична). Первинна розвивається самостійно, без будь-якої залежності від існуючого в організмі патологічного процесу або стану. Вторинна є ускладненням вже наявного захворювання. Невралгія трійчастого нерва можлива при захворюваннях зубів, приносових пазух, загальних інфекціях та інтоксикаціях, звуженні нижньощелепного або підочноямкового каналу та ін.

Патогенез захворювання різноманітний. Захворювання починається з появи периферичного джерела больової імпульсації. Внаслідок поширення больових імпульсів від периферичного джерела відбувається подразнення різних рівнів трійчастого нерва, а також периферичних вегетативних утворень обличчя.

Невралгія трійчастого нерва характеризується появою інтенсивних больових нападів тривалістю до декількох хвилин, що супроводжуються рефлекторним скороченням м'язів обличчя та вегетативними проявами, такими як гіперсалівація, сльозотеча, гіперемія обличчя.

Локалізація болю визначається зоною іннервації ураженої гілки трійчастого нерва. Міжприступний період характеризується відсутністю болю. Часто невралгія трійчастого нерва захоплює верхньощелепний або нижньощелепний нерви. Під час больового нападу або відразу після нього визначаються болючі точки, що розташовуються в місцях виходу гілок трійчастого нерва.

Крім цього, у місцях іннервації у ряді випадків виявляються ділянки гіперестезії. У міжнападному періоді органічної симптоматики немає. У період нападу біль може носити різний характер: пекучий, рвучий, ріжучий, стріляючий, колючий, що ніби б'є струмом. Больові напади можуть бути не поодинокими, а слідувати з невеликим інтервалом один за одним. Одним із методів лікування є алкоголізація периферичних гілок трійчастого нерва. При цьому ремісія настає швидко.

При малій тривалості захворювання хворим призначаються протисудомні препарати, такі як карбамазепін. Застосовують внутрішньо у таблетованій формі, починаючи з 1 таблетки (0,2 г) 1-2 рази на день щодня. Дозу препарату поступово збільшують, доводячи до 2 таблеток (0,4 г) 3-4 рази на день. У комбінації з протисудомними препаратами для посилення їхньої дії застосовують антигістамінні речовини, що вводяться внутрішньом'язово. До них відносяться піпольфен (2 мл 2,5% розчину) і димедрол (1 мл 1% розчину). Використовуються спазмолітики та вазодилататори.

До додаткових методів лікування належать фізіотерапевтичні методики: іоногальванізація з амідопірином або новокаїном, ультрафонофорез із гідрокортизоном, діадинамічні струми. У разі неефективності лікарської терапії використовують хірургічні методи лікування.

Окремо виділяється невралгія трійчастого нерва периферичного генезу, що виникає при дії патологічного процесу на периферичний відділ нерва.

Таким патологічними процесами можуть бути порушення прикусу, захворювання придаткових пазух носа, зубів і щелеп, базальні менінгіти тощо.

Виділяють такі особливості: больове вогнище на початку захворювання відповідає розташуванню первинного патологічного процесу (травми, вогнища запалення тощо). Больовий напад розвивається на тлі попередніх больових відчуттів у зоні, що іннервується ураженою гілкою трійчастого нерва. Тривалість больового нападу коливається не більше кількох діб, біль слабшає поступово.

Терапевтичний ефект від препаратів групи карбамазепіну зазвичай незначний або зовсім відсутній. До невралгій периферичного генезу належать такі види невралгій: одонтогенна невралгія, дентальна плексалгія, постгерпетична невралгія при ураженні напівмісячного вузла та ін.

2. Одонтогенна невралгія трійчастого нерва

Має місце при різних патологічних процесах зубів та щелеп, а також при неправильних методах їх лікування. Крім цього, етіологічними факторами служать різноманітні захворювання пародонту (гінгівіт), остеомієліт верхньої та нижньої щелеп, наявність залишків кісткових уламків віддаленого зуба в лунці, пульпіт, періодонтит і т. д. Можливе поєднання будь-яких факторів один з одним. Одонтогенна невралгія зазвичай вражає верхньощелепний і нижньощелепний нерви, що пояснює появу болю в ділянках іннервації цих гілок трійчастого нерва.

Клініка характеризується тривалим перебігом, яскравою вираженістю симптомів, як больових, і вегетативних.

При лікуванні використовують ненаркотичні аналгетики. У гострому періоді використовуються УВЧ-терапія, УФО, ультразвук, діадинамічні струми, модульовані синусоїдальні струми, помірне тепло на болючі зони. У період ремісії показаний електрофорез із новокаїном або хлоридом кальцію на зони хворобливості. Для ліквідації вогнища запалення використовується фонофорез із гідрокортизоном та протиінфекційні препарати.

3. Дентальна плексалгія

Клінічно характеризується інтенсивними болями в області верхньої та нижньої щелеп. Виникає при ураженні верхнього чи нижнього зубного сплетення.

Для лікування використовують місцеві анестетики, зокрема ненаркотичні анальгетики (наприклад, 5-10% лідокаїнова або анестезинова мазь 3-10 разів на добу в залежності від інтенсивності болю). Призначають також вітамінні препарати. Фізіотерапевтичні методи належать до додаткових методів лікування.

4. Постгерпетична невралгія

Етіологія – вірус оперізувального герпесу. Виділяють кілька форм захворювання: болі дифузного характеру, що локалізуються в ділянці обличчя та голови (оболонковий симптомокомплекс); гостру стадію невралгії; ранні та пізні постгерпетичні невралгії. Ранні постгерпетичні невралгії характеризуються тривалістю клінічних проявів до 6 місяців, пізні – від півроку до кількох років. Прояви відрізняються раптовим початком.

Характерним є загальне нездужання, підвищення температури тіла, поява головного болю. Тривалість цього періоду становить трохи більше 3 днів. Потім починається гостра стадія хвороби, що характеризується появою інтенсивного болю пекучого характеру в ділянках іннервації очного та верхньощелепного нервів.

У поодиноких випадках локалізація болю охоплює зони іннервації всіх гілок трійчастого нерва. Болі супроводжуються набряком і свербінням шкіри половини обличчя за ураження. Приблизно через 5 днів на ділянках іннервації пошкоджених гілок з'являються герпетичні висипання, місце розташування яких відповідає локалізації больових відчуттів.

Через 1-2 тижні герпетичні бульбашки підсихають, на їхньому місці з'являються скоринки, які згодом відпадають. При об'єктивному обстеженні на ураженій половині особи визначаються гіпостезія, гіперестезія, гіперпатія. Через 3-6 тижнів прояви захворювання безвісти зникають.

При лікуванні використовують ненаркотичні анальгетики, інтерферон, дезоксирибонуклеазу тощо. У разі появи герпетичних висипів на шкірі використовуються різноманітні мазі з антибіотиками. Як додатковий метод використовують діадинамічні струми у поєднанні з вітаміном В12 та ін.

5. Неврит лицевого нерва

Етіологія та патогенез. Найчастіше неврит лицевого нерва викликається різноманітними інфекційними агентами і натомість охолодження, гіпертонічної хвороби, травм, атеросклерозу мозкових судин та інших. У разі порушення кровообігу в хребетної артерії спостерігається ізольоване поразка лицевого нерва. Неврит може бути ускладненням таких захворювань як отит, паротит, патологічні процеси основи мозку, зокрема наявність вогнища запалення. Існує можливість раптового розвитку паралічу лицевого нерва при анестезії нижнього альвеолярного нерва.

клініка. Зазвичай неврит лицевого нерва виникає гостро з появою паралічу чи парезу мімічних м'язів. Найчастіше уражається лише одна сторона, лише у 2% випадків захворювання відзначається двостороння симптоматика.

Спочатку можлива поява слабкої хворобливості та парестезії в області соскоподібного відростка та вушної раковини. Вони передують розвитку рухових розладів на 1-2 дні або з'являються одночасно з ними. Поразка вузла колінця лицьового нерва викликає поява найінтенсивніших болів. Інші клінічні прояви невриту залежать від рівня ураження лицевого нерва. Поразка ядра провокує виникнення ізольованого паралічу (парезу) мімічних м'язів. Поєднання з симптомами ураження переддверно-равликового нерва говорить про пошкодження корінця лицьового нерва в місці виходу зі стовбура мозку.

Зустрічається ураження нерва всередині піраміди скроневої кістки до місця відходження великого кам'янистого нерва. У цьому випадку до паралічу мімічних м'язів приєднуються ксерофтальмія (сухість ока), порушення слиновиділення, смаку, гіперакузії. У разі ураження лицевого нерва нижче місця відходження великого кам'янистого нерва, але вище відходження стременного нерва замість ксерофтальмії спостерігається сльозотеча. Відсутність гіперакузії свідчить про поразку нерва після відходження стременного нерва. Наявність рухових розладів спостерігається при пошкодженні в місці виходу з отвору шилососцеподібного.

Лікування. Спочатку необхідно з'ясувати причину виникнення захворювання та усунути її за допомогою проведення комплексу лікувальних заходів, що впливають не тільки на сам етіологічний фактор, а й на всі ланки патогенезу хвороби. Необхідне призначення протизапальних препаратів, спазмолітиків, вазодилататорів. У разі вираженого больового синдрому застосовують анальгетики. Для усунення запального компонента використовуються препарати глюко-кортикоїдів, наприклад, преднізолон.

Наступною метою терапії, що проводиться, є прискорення процесів регенерації нервових волокон, відновлення їх провідності. Проводиться профілактика атрофії мімічної мускулатури та розвитку контрактур. Як додаткові методи лікування використовуються фізіотерапевтичні методики, такі як УВЧ-терапія, ультразвук з гідрокортизоном ураженої половини обличчя та соскоподібного відростка, грязьові маски на обидві половини особи.

За показаннями застосовують препарати, що покращують тканинний обмін (неробол, нероболіл, феноболін), обмін речовин. Широко застосовують вітаміни групи В, антихолінестеразні препарати (прозерин).

6. Радикуліт

Поразка корінців спинномозкових нервів, що характеризується появою болю, і навіть розладом чутливості корінного типу, рідше - периферичними парезами і паралічами. Периферичний параліч м'язів розвивається внаслідок ураження передніх корінців спинного мозку. У разі параліч обмежується зоною іннервації пошкоджених корінців. Поразка задніх корінців спинного мозку характеризується наступними клінічними проявами: болями, що оперізують, стріляючого характеру, порушенням усіх видів чутливості, зниженням або випаданням рефлексів, хворобливістю в точках виходу корінців, а також симптомами натягу.

Етіологія та патогенез. Поразка корінців спинномозкових нервів може виникати внаслідок впливу різних етіологічних чинників. Найчастіше причинами, які провокують розвиток радикулітів, є травми, запалення, різні новоутворення, остеохондроз хребетного стовпа, грижа диска, дискоз. Внаслідок пошкодження хребетного стовпа чи міжхребцевих дисків розвиваються травматичні ураження корінців спинномозкових нервів. Запальними ураженнями, що сприяють виникненню радикулопатії, є менінгіти, сифіліс, нейроалергічні процеси.

Можливий розвиток неопластичного ураження корінців, що безпосередньо пов'язане з метастазуванням злоякісних новоутворень, невриномами, менінгіомами. Найчастіше причиною розвитку радикулопатії є остеохондроз хребта, який характеризується появою дегенеративних процесів у кістковій та хрящовій тканинах хребетного стовпа. Остеохондроз хребта є хронічним захворюванням, розвиток якого пов'язаний з аутоімунними процесами, що відбуваються в організмі. Спочатку патологічні зміни зачіпають драглисте ядро.

В результаті дегенеративних змін драглисте ядро ​​піддається поступовій прогресуючій дегідратації і врешті-решт набуває крихітної будови. Після цього процес дегенеративних змін переходить на фіброзне кільце міжхребцевого диска.

Під впливом патологічних процесів відбувається звуження міжхребцевої щілини, що наслідком розволокнення фіброзного кільця, появи у ньому тріщин і зникнення пружності. В результаті вищезгаданих процесів відбувається збільшення навантаження на суглобові відростки хребців. Ділянки драглистого ядра випадають у щілини фіброзного кільця, що утворилися в результаті дегенеративних процесів. Це призводить до утворення грижі міжхребцевого диска, яка може мати різну локалізацію. При напрямку грижі кзади розвивається спинномозкова радикулопатія. Її виникнення пов'язане з тим, що грижове випинання здавлює корінці спинномозкових нервів.

Грижове випинання також може мати латеральну, задньо-латеральну, парамедіанну та серединну локалізацію. Латеральна локалізація грижового випинання призводить до стискання ділянки спинномозкового корінця, що знаходиться в міжхребцевому отворі.

У разі задньолатерального розташування грижового випинання відбувається здавлення корінця, розташованого нижче. Парамедіанне розташування грижі викликає здавлення кількох корінців, розташованих нижче за її локалізації. Здавлення корінців кінського хвоста обумовлено грижовим випинанням, що має серединну локалізацію.

Внаслідок механічних навантажень на хребетний стовп відбувається загострення спинномозкової радикулопатії. Такими механічними навантаженнями зазвичай є різкі рухи та підняття ваги. Неврологічні синдроми розвиваються в тому випадку, якщо відбувається здавлення або натяг корінців, судин, що його супроводжують, спинного мозку.

Грижове випинання може призводити до здавлення кровоносних та лімфатичних судин і, як наслідок, до порушення венозного відтоку та відтоку лімфи. Дані патологічні зміни призводять до пошкодження корінців спинномозкових нервів. Найчастіше дегенеративні процеси переважають у шийному та поперековому відділах хребта. У поодиноких випадках розвивається переважне ураження грудного відділу хребетного стовпа. Поразка попереково-крижового відділу хребетного стовпа призводить до розвитку попереково-крижового радикуліту.

Клінічна картина радикулітів включає симптоми ураження як передніх, так і задніх корінців спинного мозку. Спочатку з'являється симптоматика ураження чутливих (задніх) корінців.

Корінцевий симптомокомплекс включає симптоми подразнення і випадання. На ранніх етапах розвитку захворювання з'являються симптоми подразнення. Клінічно симптоми подразнення характеризуються посиленням періостальних та сухожильних рефлексів, появою болів, парестезій, а також гіперестезій поверхневих видів чутливості. Симптоми випадання включають ослаблення сухожильних і періостальних рефлексів аж до їх повного зникнення, сегментарну гіпестезію або анестезію.

Поразка корінців може виявлятися різноманітними симптомами: симптом Ласего, Бехтерева, Дежерина тощо. буд. Поразки корінців викликають порушення чутливості, рухів і рефлексів сегментарного типу. Можливі також трофічні розлади.

Стадія захворювання та локалізація патологічного процесу впливають на зміну складу спинномозкової рідини. Початкова стадія радикуліту характеризується подразненням корінців, що пояснює збільшення кількості клітинних елементів у спинномозковій рідині.

При прогресуванні захворювання патологічний процес переходить на корінцевий нерв. Розвивається набряк нерва, підвищується кількість білка, відзначається підвищений чи нормальний цитоз. Часто клінічна картина радикулопатії супроводжується менінгіальними симптомами. Це тісним зв'язком корінців з оболонками спинного мозку. У разі приєднання менінгіальних симптомів діагностується менінгорадикуліт. Клінічна картина радикуліту характеризується асиметрією симптомів. Симетричні симптоми радикулопатії виникають у разі вторинного радикуліту на тлі деструктивних змін у тілах хребців, що має місце при туберкульозному спондиліті, метастазуванні злоякісного новоутворення тощо. Д. Гангліорадикуліт розвивається у разі поширення патологічного процесу на спинномозковий вузол. Клінічно дане захворювання характеризується приєднанням до симптомів радикулопатії картини оперізувального лишаю, що при об'єктивному обстеженні проявляється наявністю герпетичного висипу в ділянках, які отримують іннервацію від волокон уражених корінців.

Біль при радикулопатії зветься корінцевим. Посилення корінного болю може викликатися кашлем, чханням, підняттям тяжкості, напруженням під час акту дефекації, а також поворотом тулуба та нахилами. Під час здійснення цих дій відбувається посилення внутрішньокорінної гіпертензії, чим пояснюється посилення больових відчуттів.

Основою для посилення болю є мікроциркуляторні розлади, а також набряк корінців та їх піхв. Больові симптоми та болючі точки виявляються при штучному посиленні внутрішньокорінкової гіпертензії. Виникнення корінного болю супроводжується характерними анталгічними позами, що приносять зменшення болючих відчуттів. При прийнятті хворим вимушеного становища відбувається зменшення навантаження на хвору сторону, стискання корінців та їх оболонкових піхв.

Попереково-крижовий радикуліт

Найбільш часто зустрічається симптомом попереково-крижового радикуліту є поява болів у ділянці нирок, а також нижньої кінцівки. Так як сідничний і стегновий нерви утворені волокнами корінців поперекового та крижового відділів спинного мозку, то біль може локалізуватися по ходу цих нервів. Зазвичай біль у нижній кінцівці локалізується на задній поверхні стегна, у підколінній ямці, стопі, пальцях, тобто відповідає ходу сідничного нерва.

У період загострення захворювання біль характеризується сталістю, періодично загострюється. Хворі відчувають біль навіть у стані спокою. Посилення болю відбувається при активних чи пасивних рухах. Локалізація грижового випинання впливає на клінічні прояви спинномозкової радикулопатії. Найбільш часто грижові випинання локалізуються в міжхребцевих дисках на рівні LIV-LV та (або) LV-SI. При локалізації грижі на рівні LIV-LV відбувається ураження V поперекового корінця, при локалізації LV-SI уражається I крижовий корінець. Синдром V поперекового корінця

Клінічно даний синдром характеризується появою стріляючих болів, що локалізуються у верхньому відділі сідниці, на зовнішній поверхні стегна, передній зовнішній поверхні гомілки та тильної поверхні стопи.

Крім болів, у цих ділянках нижньої кінцівки хворі відзначають появу парестезії, тобто відчуття оніміння, поколювання. При об'єктивному обстеженні відзначається зниження тонусу та гіпотрофія м'язів, що беруть участь у розгинанні I пальця стопи. На шкірі передньозовнішньої поверхні гомілки та тилу стопи відзначається порушення чутливості. Ахілов рефлекс при даній патології збережений.

Синдром I крижового корінця

При розвитку даної патології хворі пред'являють скарги на болі, що локалізуються в ділянці сідниці, задньої зовнішньої поверхні стегна та гомілки, на зовнішньому краї стопи, у п'яті, мізинці. При об'єктивному обстеженні виявляється парез м'язів, що згинають I палець стопи. При цій патології відзначається зниження чи відсутність ахіллового рефлексу.

Часто попереково-крижовий радикуліт характеризується поразкою V поперекового та I крижового корінців. Клініка при такому ураженні включатиме симптоми пошкодження обох корінців. Захворювання характеризується гострим чи поступовим початком. Хворі пред'являють скарги на різкий біль, що посилюється при рухах, локалізується в ділянці нирок.

У багатьох випадках характерний розвиток протиболевого сколіозу. З появою болю хворий приймає вимушене становище. У більшості випадків хворий знаходиться в положенні лежачи на спині зі злегка ротованої назовні і зігнутою в колінному та тазостегновому суглобах ногою. Під час ходьби хворий намагається не наступати на всю стопу ураженої кінцівки, спираючись при цьому на носок і тримаючи хвору ногу в напівзігнутому стані. В результаті об'єктивного обстеження відзначається рефлекторна напруга довгих м'язів спини, що локалізується в ділянці ураженого відділу хребта. При пальпації паравертебральних точок визначається болючість у поперековому відділі хребетного стовпа, а також в області остистих відростків IV і V поперекових та I крижових хребців.

Крім цього, виявляється болючість на нижній кінцівці в областях близького розташування сідничного нерва до шкірної поверхні. Такими областями є місця виходу сідничного нерва з порожнини таза, що розташовуються між сідничним горбом і великим рожном стегнової кістки, а також по середині сідничної складки, в підколінній ямці, ззаду від головки малогомілкової кістки, позаду медіальної кісточки, досередини від медіального краю середньої. При об'єктивному обстеженні визначаються симптоми натягу, до яких належать симптом Ласега, симптом Нері, симптом Дежеріна, симптом посадки.

Здавлення грижовим випинання корінців кінського хвоста призводить до розвитку найбільш гострих болів. З їхньої тлі розвиваються тазові порушення, анестезія у сфері промежини і параліч стоп.

При дослідженні цереброспінальної рідини у 50% випадків визначається збільшення вмісту білка до 0,4-0,9 г/л, а також білково-клітинна дисоціація. При рентгенологічному дослідженні хребетного стовпа виявляються ознаки його остеохондрозу, до яких відносяться звуження міжхребцевої щілини, сплощення поперекового лордоза і т.д.

Причинами виникнення люмбаго можуть бути міозит, міалгія в ділянці нирок або різноманітні патологічні процеси у внутрішніх органах, таких як придатки матки, нирки, пряма кишка і т.д.

Внаслідок цього факту виділяють люмбаго як м'язове захворювання, а також люмбаго, що розвивається в результаті остеохондрозу поперекового відділу хребта. Найчастіше люмбаго зустрічається як некорінцева стадія дегенеративного процесу хребетного стовпа. Люмбаго характеризується гострим больовим нападом в ділянці нирок. У цьому хворий неспроможна здійснювати рухів у поперековому відділі хребта і займає вимушене становище. Навіть незначні рухи, чхання, кашель призводять до загострення больових відчуттів. При об'єктивному обстеженні визначається м'язова напруга в ділянці нирок з одного або з двох сторін. Тривалість гострого болю становить кілька днів. У ряді випадків больовий синдром зберігається на період до 2-3 тижнів.

Як додаткові методи, необхідні для встановлення правильного діагнозу, використовують рентгенографію, комп'ютерну томографію, ЯМР-томографію, дослідження цереброспінальної рідини.

Клінічні прояви, характерні для попереково-крижової радикулопатії, можуть бути обумовлені різноманітними патологічними процесами, такими як пухлина хребетного каналу, спінальний арахноїдит, туберкульозний спондиліт і т.д.

7. Невралгія зовнішнього шкірного нерва стегна

При невралгії зовнішнього шкірного нерва стегна болю локалізуються з його зовнішньої поверхні. Неврит стегнового нерва характеризується симптомами натягу Вассермана та Мацкевича. Необхідне проведення диференціального діагнозу з артрозо-артритом кульшового суглоба.

Відмінною особливістю даного захворювання є біль, що виникає при ротації і відведенні стегна, локалізується в області тазостегнового суглоба.

Додатковим методом диференціальної діагностики є рентгенологічне дослідження кульшового суглоба, що показує наявність патологічних змін у вертлужній западині та головці стегнової кістки.

Характерними відмінними рисами кокситу є болючість при відведенні та розгинанні стегна, обмеження рухливості в тазостегновому суглобі, зміни при рентгенологічному обстеженні.

Лікування. Під час загострення захворювання показаний спокій, а також необхідні болезаспокійливі засоби. Хворому призначається постільний режим до припинення гострого болю.

При цьому хворий повинен розташовуватися на ліжку, що не прогинається. Можливе використання місцевого тепла у вигляді грілки, що має позитивну терапевтичну дію. Можливе використання місцевих процедур, таких як банки, гірчичники, розтирання.

Хорошим ефектом мають мазі з вхідним їх складом зміїною або бджолиною отрутою. Виробляють втирання даних мазей у місця локалізації болю. Використовується вітамінотерапія В1 та В12. У період загострення захворювання застосовують фізіотерапевтичне лікування: УФ-опромінення та діадинамічні струми на поперекову область, сідницю, ядро, гомілку. Для усунення больового синдрому використовують гідрокортизонові блокади, які можуть бути внутрішньошкірними, підшкірними, корінцевими, м'язовими та епідуральними.

При внутрішньошкірній новокаїновій блокаді проводиться введення в ділянку нирок паравертебрально 0,25-0,5%-ного новокаїну до утворення лимонної скоринки.

Після закінчення гострого періоду застосовують тракційну терапію, т. е. лікування витяженням, з допомогою маси тіла хворого чи з допомогою додаткових механізмів. Крім перерахованих вище методів, використовуються лікувальна фізкультура, різноманітні ванни, грязелікування і т. д. У разі затяжних больових синдромів вдаються до використання седативних препаратів і антидепресантів.

У разі стійкого больового синдрому, що не проходить після перерахованих вище заходів, виражених рухових розладів можливе використання хірургічних видів лікування. Випадання міжхребцевого диска, що призводить до стискання корінцево-спінальної артерії, тазових порушень, паралічів і парезів, є показанням до термінового хірургічного втручання.

8. Шийна радикулопатія

У клінічній картині переважає больовий синдром на кшталт прострілу. Провокуючим фактором виникнення больового синдрому є фізичне навантаження або незручний рух. У разі біль виникає раптово, у своїй голова встановлюється у вимушене становище. Зазвичай біль іррадіює у передпліччя та надлопаткову область. Характерна поява парестезії у різних областях верхньої кінцівки. Найчастіше парестезії локалізуються у пальцях. Кашель, чхання, різкі рухи головою, навантаження шийного відділу хребта, відведення чи підйом ураженої руки викликають посилення больового синдрому.

При об'єктивному обстеженні в областях, які отримують іннервацію від волокон ураженого корінця, визначається гіпестезія або анестезія (у рідкісних випадках). Можливий розвиток гіпотонії мускулатури ураженої верхньої кінцівки. Найчастіше у шийному відділі хребта уражаються коріння CVI-CVII.

Поразка даних корінців призводить до зниження рефлексів, як сухожильних, і періостальних. Найчастіше зустрічається компресійне ураження шийних корінців.

При компресійному ураженні корінців CVI та CVII клінічна картина буде різною. Компресійний корінцевий синдром на рівні CVI проявляється порушенням чутливості в ділянці шкіри, що отримує іннервацію від його волокон. Ця ділянка охоплює простір від шиї та надпліччя до

I пальця кисті ураженої кінцівки. Чутливі порушення виявляються як болю, парестезії, потім розвивається гипестезия. У патологічний процес також залучається двоголовий м'яз плеча, що проявляється його слабкістю та гіпотрофією, зниженням сухожильного рефлексу.

Компресійне ураження корінця шийного відділу спинного мозку на рівні CVII також проявляється порушенням чутливості у вигляді болю та парестезії в ділянці, що отримує іннервацію від волокон цього корінця. У цьому випадку порушення чутливості локалізується в ділянці від шиї та надпліччя до

II та III пальців кисті ураженої верхньої кінцівки. Больовий синдром часто захоплює ділянку лопатки з ураженої сторони.

Відмінною особливістю компресійного ураження корінця CVII є атрофія та слабкість триголового м'яза плеча, а також зниження або повне зникнення рефлексу з її сухожилля. Одночасне компресійне ураження шийних корінців CVI та CVII проявляється гіпотрофією м'язів передпліччя та кисті. Особливо страждають м'язи, розташовані в ділянці тенору. Поразка інших корінців шийного відділу спинного мозку зустрічається рідко, приблизно 10 % випадків можливий розвиток двосторонньої симптоматики. За цієї патології іноді з'являються симптоми вегетативних розладів. До них відносяться вегетосудинні порушення, міалгії та симпатольгії. У разі ураження шийних корінців з лівого боку больовий синдром може імітувати напад стенокардії.

Перебіг захворювання може ускладнюватись приєднанням судинної недостатності вертебрально-базилярної системи, а також спинномозковими розладами. При шийній радикулопатії больовий синдром зазвичай триває 1,5-2 тижні. У деяких випадках больовий синдром може бути тривалішим.

Терапевтична тактика включає ті ж принципи, що і при лікуванні попереково-крижового радикуліту. Особливістю лікування шийної радикулопатії є витягування шийного відділу хребта. Для цього він використовується петля Глиссона і тканинний комір.

9. Грудна радикулопатія

Поразка корінців грудного відділу спинного мозку зустрічається у поодиноких випадках.

Клінічно захворювання проявляється больовим синдромом, що локалізується в ділянці, що отримує іннервацію від волокон грудних корінців. У цій галузі розвивається гіпостезія. Біль, що локалізується в грудному відділі хребта, може бути наслідком різних патологічних процесів, що відбуваються у відділі хребетного стовпа. До таких патологічних процесів відносяться туберкульозний спондиліт, хвороба Бехтерева, стенокардія, оперізуючий лишай, метастатичний карієс хребців тощо.

Для встановлення діагнозу грудної радикулопатії в результаті остеохондрозу хребта необхідно виключити всі перелічені вище захворювання.

Терапевтична тактика включає ті ж принципи, що і при лікуванні попереково-крижового радикуліту.

10. Поразка пахвового нерва

Пахвовий нерв за своєю функцією є змішаним. Рухові волокна нерва здійснюють іннервацію дельтовидного та малого круглого м'язів. Чутливі волокна пахвового нерва входять до складу верхнього латерального шкірного нерва плеча та здійснюють іннервацію шкіри зовнішньої поверхні плеча. Поразка пахвового нерва можлива під впливом низки причин.

У більшості випадків невропатію подкрыльцового нерва викликає травма, така як перелом чи вивих плеча, вогнепальне поранення, тривале здавлення нервового волокна (наприклад, милицею), неправильне становище плеча під час сну чи наркозу тощо.

Клінічно ураження даного нерва характеризується тим, що хворий не може відвести руку до горизонтального рівня, що пояснюється розвитком паралічу та атрофії дельтоподібного м'яза. З'являється розбовтаність у плечовому суглобі. Також порушується чутливість шкіри до зовнішньої поверхні верхньої третини плеча.

11. Поразка м'язово-шкірного нерва

За своєю функцією цей нерв є змішаним. Двигуни, що входять до складу м'язово-шкірного нерва здійснюють іннервацію біцепса, плечовий та клювовидно-плечовий м'язів. Чутливі волокна нерва здійснюють іннервацію шкіри на зовнішній поверхні передпліччя. До складу м'язово-шкірного нерва входять гілки бокового нерва передпліччя.

При ураженні м'язово-шкірного нерва відзначається атрофія двоголового м'яза плеча, плечового і клювовидно-плечового м'язів. Відзначається випадання згинально-ліктьового рефлексу, а також порушення всіх видів чутливості шкіри на променевій поверхні передпліччя та тенору.

12. Поразка променевого нерва

Ця патологія зустрічається частіше за інші ураження нервів верхньої кінцівки. Поразка нерва викликається низкою причин. Нерв може уражатися під час сну у разі, якщо хворий спить на твердої поверхні, поклавши у своїй руку під голову чи під тулуб.

В основному така поразка виникає при глибокому сні, що може бути пов'язане зі сп'янінням або втомою. Це так званий сонний параліч. Також невропатія променевого нерва може виникати під впливом тривалого його здавлення милицею або джгутом внаслідок переломів плечової кістки. У деяких випадках невропатія променевого нерва може виникати внаслідок неправильної техніки проведення ін'єкції у зовнішню поверхню плеча, що може мати місце при аномальному розташуванні нерва.

У досить поодиноких випадках факторами, що провокують ураження променевого нерва, можуть бути захворювання (такі як грип, пневмонія, висипний тиф тощо) або інтоксикації (наприклад, отруєння алкоголем або свинцем). За своєю функцією променевий нерв є змішаним. Рухові волокна, що входять до його складу здійснюють іннервацію м'язів - розгиначів передпліччя, до яких відносяться трицепс, ліктьовий м'яз, м'яз кисті: променеві розгиначі зап'ястя (короткий і довгий), розгинач пальців, розгинач мізинця, довгий м'яз, що відводить великий палець. Іннервуючи перераховані вище м'язи, нерв здійснює наступні рухові функції: розгинання в ліктьовому суглобі, в променево-зап'ястковому суглобі, розгинання основних фаланг пальців, відведення великого пальця, супинацію кисті.

Чутливі волокна променевого нерва входять до складу наступних шкірних нервів: заднього шкірного нерва плеча, нижнього латерального шкірного нерва плеча, заднього шкірного нерва передпліччя. Чутливі волокна променевого нерва беруть участь в іннервації шкіри на задній поверхні плеча та передпліччя, радіальної сторони кисті, тильної поверхні I, II та III пальця кисті.

При ураженні променевого нерва на різних рівнях відзначатимуться різні клінічні прояви. Променевий нерв може уражатися в пахвовій западині, у верхній третині, середній третині та нижній третині плеча. Ураження нерва в пахвовій западині та верхній третині плеча призводить до розвитку паралічу м'язів, які отримують іннервацію від його волокон.

Характерна наступна клінічна картина: відзначається звисання кисті при піднятті руки, I палець кисті наведено до II. Хворий не може розігнути передпліччя та кисть, оскільки порушується функція м'язів-розгиначів. Відзначається неможливість відведення I пальця пензля, супінації передпліччя. Під час обстеження відзначається випадання ліктьового розгинального рефлексу, і навіть зниження карпорадиального рефлексу. Порушуються всі види чутливості на шкірі I, II та половини III пальця кисті. Розлади чутливості найчастіше виражаються як парестезій.

Поразка променевого нерва у сфері середньої третини плеча клінічно характеризується збереженням розгинання передпліччя, і навіть ліктьового розгинального рефлексу. Чутливість на шкірі плеча збережена.

При об'єктивному обстеженні відзначаються решта симптомів ураження ліктьового нерва. Поразка променевого нерва області нижньої третини плеча і верхньої третини передпліччя клінічно характеризується збереженням всіх видів чутливості на шкірі задньої поверхні передпліччя. Порушується або повністю випадає чутливість на шкірі тилу кисті, а також функція розгинача кисті та пальців.

Для визначення наявності ушкодження променевого нерва необхідно проведення кількох діагностичних тестів. У разі витягування або підняття вгору рук хворого відзначається звисання пензля на ураженому боці. При опущеній руці хворий неспроможна відвести I палець, і навіть зробити супинацію кисті. Якщо попросити хворого притиснути долоні один до одного і спробувати розвести пальці, то на ураженому боці відзначатиметься згинання пальців і ковзання ними по долоні здорової кисті. Хворий не може зробити відведення I пальця пензля і одночасно здійснити дотик тилом пензля до будь-якої площини.

13. Поразка ліктьового нерва

Поразка ліктьового нерва посідає друге місце за частотою серед поразок всіх нервів, що входять до складу плечового сплетення.

Найчастіше причиною виникнення невропатії ліктьового нерва є його здавлення області ліктьового суглоба. Дана патологія може спостерігатися у людей під час роботи з опорою ліктями об верстат, письмовий стіл і т. д. Найчастіше це зустрічається у виснажених людей. Нерв може піддаватися компресії лише на рівні зап'ястя.

Крім компресії, невропатію ліктьового нерва може викликати перелом внутрішньої виростки плеча або надвиросткові переломи. У рідкісних випадках неврит ліктьового нерва виникає при різноманітних інфекціях, наприклад висипному тифі, черевному тифі тощо. буд. По виконуваної функції ліктьовий нерв є змішаним.

Двигуни, що входять до складу нерва, здійснюють іннервацію ліктьового згинача зап'ястя, глибокого згинача пальця, м'язи, що приводить великий палець кисті. Ліктьовий згинач зап'ястя при скороченні згинання кисті, а також його відведення в ліктьову сторону. Глибокий згинач пальця здійснює згинання IV та V пальців кисті.

Крім цього, даний нерв іннервує м'язи, що приводять і пальці, що розводять. Також ліктьовий нерв іннервує червоподібні м'язи, що розгинають середні та дистальні фаланги пальців кисті. Таким чином, ліктьовий нерв виконує такі рухи: згинання та розгинання середніх та дистальних фаланг IV та V пальців пензля, розведення та приведення всіх пальців пензля, крім I, приведення великого пальця кисті.

Крім перерахованих вище рухових актів, ліктьовий нерв спільно з серединним здійснює згинання пензля в промені-зап'ястковому суглобі, а також згинання всіх пальців пензля, крім I, в основних фалангах.

До складу ліктьового нерва входять чутливі волокна, що іннервують шкіру на ліктьовій поверхні кисті, а також шкіру V і частини IV пальців кисті.

Поразка ліктьового нерва призводить до неможливості долонного згинання кисті. Втрачається можливість згинання IV і V пальців, хворий не може звести та розвести пальці кисті, а також здійснити приведення I пальця кисті.

При об'єктивному обстеженні відзначається атрофія дрібних м'язів кисті, перерозгинання пальців кисті у сфері їх основних фаланг внаслідок збереження функції променевого нерва. Середні та дистальні фаланги пальців пензля знаходяться у положенні згинання. Зовнішньо кисть ураженої кінцівки набуває вигляду пазуристої лапи. Хворий не може згинання [V і V пальців кисті при стисканні її в кулак. Відзначається неможливість згинання дистальної фаланги мізинця, а також приведення пальців кисті. Розлад чутливості проявляється у вигляді оніміння чи парестезії. Може відзначатись гіпестезія або анестезія шкіри долонної поверхні V та ліктьової половини IV пальця кисті, а також на шкірі тилу кисті в області V, IV та половини III пальців.

Крім порушень чутливості, у цих зонах іноді відзначаються вегетативні розлади у вигляді ціанозу, порушення потовиділення та локального підвищення шкірної температури. Для виявлення наявності ураження ліктьового нерва, саме його рухової функції, необхідно застосування низки проб. Хворого просять стиснути кисть у кулак. При цьому він не може зігнути IV і V пальці кисті в ділянці їх дистальних фаланг. При спробі розведення та відомості з II по V пальців кисті при положенні долоні на горизонтальній поверхні відзначається неможливість цього руху.

У аналогічному положенні кисті ураженої верхньої кінцівки хворий неспроможна здійснити рух дистальної фалангою мізинця. При спробі розтягнути смужку паперу, затиснувши її між великим та вказівним пальцями кисті, відзначається неможливість притиснення паперу великим пальцем. Це є результатом порушення функції м'яза, що наводить великий палець кисті. Хворий у разі утримує смужку паперу з допомогою згинання дистальної фаланги великого пальця кисті. Хворий може виконувати цю функцію за допомогою довгого згинача великого пальця пензля, що отримує іннервацію від неушкодженого серединного нерва.

14. Невропатія серединного нерва

Невропатія серединного нерва зустрічається рідше, ніж ушкодження ліктьового нерва.

Етіологічні чинники, що викликають невропатію серединного нерва дуже різноманітні. До них відносяться різноманітні травми верхньої кінцівки, пошкодження нерва у разі порушення техніки внутрішньовенної ін'єкції в ліктьову вену, різані рани долонної поверхні передпліччя вище променево-зап'ясткового суглоба, а також перенапруга кисті професійного характеру.

За функцією серединний нерв є змішаним. Двигуні волокна серединного нерва здійснюють іннервацію наступних м'язів верхньої кінцівки: променевого згинача кисті, довгого долонного м'яза, згинач пальців (поверхневого і глибокого), згиначів I пальця кисті (довгого і короткого), круглого і квадратного пронатора, м'язи, що протиставляє великий палець пензля.

Завдяки тому що серединний нерв здійснює іннервацію перерахованих вище м'язів верхньої кінцівки, при їх скороченні здійснюються такі види руху: згинання і розгинання II і III пальців кисті в області їх середніх і дистальних фаланг, згинання I пальця кисті в області його дистальної фаланги, протиставлення I пальця кисті іншим пальцям руки, пронація передпліччя.

Деякі види рухів здійснюються за допомогою іннервації деяких м'язів серединним нервом разом із ліктьовим. До таких видів рухових актів відноситься долонне згинання пензля, згинання пальців пензля в області їх проксимальних та середніх фаланг, виняток становить великий палець пензля.

До складу серединного нерва входять чутливі волокна, що здійснюють іннервацію шкіри на променевій поверхні кисті, долонної поверхні з I по IV палець пензля, тильної поверхні дистальних фаланг даних пальців.

Поразка серединного нерва призводить до порушення пронації, порушення долонного згинання кисті, і навіть I, II і III пальців. Відзначається порушення розгинання II та III пальця в ділянці їх дистальних фаланг. Хворий втрачає можливість згинання, II та III пальців кисті при спробі стиснути руку в кулак. Характерна неможливість протиставлення великого пальця кисті іншим.

Порушення чутливості зазвичай локалізується на долонній поверхні кисті, тієї ж поверхні I, II, III та частини V пальців, а також на тильній поверхні дистальних фаланг другого, третього та частково IV пальців кисті.

Найчастіше характерна поява болю каузалгического характеру.

При об'єктивному обстеженні на долонній поверхні передпліччя визначається болючість. Визначається атрофія м'язів кисті, особливо виражена області тенора. В результаті атрофії I палець пензля встановлюється з пальцем II в одній площині. Розвивається так звана мавпа лапа.

Також внаслідок атрофії відзначається неможливість великого пальця кисті до згинання при спробі стиснення руки у кулак. Спостерігаються вегетосудинні порушення, що виявляються у вигляді блідості та синюшності шкірних покривів, ламкості нігтів, появи ерозії та виразок, порушення потовиділення тощо.

Щоб визначити наявність ураження серединного нерва, проводиться кілька діагностичних проб. При спробі зробити подряпаючі рухи вказівним пальцем, притиснувши долоню до горизонтальної поверхні, відзначається неможливість виконання даного руху. При спробі стиснення руки в кулак відзначається неможливість згинання І, ІІ і частково ІІІ пальців кисті в ділянці їх дистальних та середніх фаланг (так звана рука пророка). Відзначається неможливість протиставлення великого пальця решті пальців кисті.

Лікування. Спочатку використовують консервативні методи лікування, такі як вітаміни групи В, антихолінестеразні препарати, фізіотерапевтичне лікування (масаж та лікувальна фізкультура). У разі відсутності позитивної динаміки протягом 1-2 місяців необхідно вдатися до хірургічних методів лікування.

15. Поразка стегнового нерва

За своєю функцією стегновий нерв є змішаним. До його складу входять рухові та чутливі волокна. Двигуни волокна стегнового нерва здійснюють іннервацію низки м'язів нижньої кінцівки. До цих м'язів відносяться здухвинно-поперековий м'яз, чотириголовий м'яз стегна і кравецький м'яз. Всі ці м'язи при скороченні виконують певні функції, що порушуються при ураженні стегнового нерва.

Здухвинно-поперековий м'яз здійснює згинання стегна в тазостегновому суглобі. Квадрицепс стегна згинає стегно, а також розгинає гомілку. Скорочення кравецького м'яза викликає згинання нижньої кінцівки в колінному та тазостегновому суглобах. Чутливі волокна стегнового нерва входять до складу передніх шкірних гілок стегнового нерва та підшкірного нерва. Передні шкірні гілки здійснюють іннервацію шкіри на передній поверхні двох нижніх третин стегна. Підшкірний нерв іннервує передньовнутрішню поверхню гомілки. Поразка стегнового нерва може локалізуватися вище пахової зв'язки чи нижче її.

При ураженні стегнового нерва нижче пахової зв'язки спостерігаються випадання колінного рефлексу, атрофія чотириголового м'яза стегна, порушення розгинання гомілки, розлади всіх видів чутливості в області дерматомів, які отримують іннервацію від підшкірного нерва.

При ураженні стегнового нерва вище пахової зв'язки спостерігається вся перерахована вище симптоматика, до якої приєднуються прояви порушення функції здухвинного поперекового м'яза. Хворий пред'являє скарги на складне становище під час ходьби та бігу, що з неможливістю приведення стегна до живота.

Крім цього, відзначається порушення всіх видів чутливості на шкірі передньої поверхні стегна. Крім всіх цих клінічних проявів, спостерігається симптом Мацкевича та симптом Вассермана.

Симптом Мацкевича полягає в тому, що при згинанні гомілки ураженої кінцівки у хворого, який перебуває в положенні лежачи на животі, з'являється біль у передній поверхні стегна. Симптом Вассермана проявляється появою болю у разі підняття витягнутої ноги догори у хворого, що у положенні лежачи на животі. При цьому біль локалізується на передній поверхні стегна.

16. Парестезія стегна (хвороба Рота)

При невралгії шкірного нерва стегна чи його невриті відзначається поява парестезії у шкірі стегна. Найчастіше дана патологія є односторонньої. Проявами хвороби є напади парестезії, що виявляються почуттям печіння, оніміння, поколювання з локалізацією у шкірі зовнішньої поверхні стегна.

При тривалому стоянні чи ходьбі парестезії посилюються. Посилення цих відчуттів вимагає негайної зупинки та відпочинку ураженої кінцівки. У разі продовження ходьби парестезії можуть переходити у пекучий біль. Приступи парестезії виникають у результаті притискання шкірного нерва стегна бандажом або поясом біля передньої верхньої клубової кістки.

Найчастіше парестезія стегна розвивається у літньому віці, що пояснюється утрудненням венозного відтоку, неповноцінністю капілярної мережі та порушенням обміну речовин. Зазвичай хвороба протікає тривалий час, протягом багатьох років.

Необхідною умовою досягнення позитивного терапевтичного ефекту є усунення безпосередньої причини, що призвела до розвитку парестезії стегна. Необхідно проведення симптоматичного лікування, що включає призначення ношпи, папаверину, також застосовуються масаж і теплові процедури.

17. Поразка сідничного нерва

Сідничний нерв за своєю функцією є змішаним. З усіх периферичних нервів сідничний нерв є найбільшим. Сідничний нерв залишає порожнину малого таза між сідничним бугром і великим рожном стегнової кістки, де розташовується сідничний отвір. Після цього сідничний нерв проходить по задній поверхні стегна, прямуючи в підколінну ямку.

В області підколінної ямки сідничний нерв розділяється дві гілки, якими є великогомілковий і малогомілковий нерви. Проходячи по задній поверхні стегна, нерв віддає ряд гілок, які здійснюють іннервацію м'язів. Цими м'язами є двоголовий м'яз стегна, напівсухожильний м'яз, напівперетинковий м'яз. Дані м'язи здійснюють згинання гомілки та обертання її всередину.

У тому випадку, якщо сідничний нерв уражається високо, то порушується функція великогомілкового і малогомілкового нервів. Випадання їх функцій клінічно проявляється анестезією шкіри в області гомілки та стопи, периферичним паралічем стопи та її пальців, а також зникненням ахіллового рефлексу. Крім цього, відзначається неможливість згинання гомілки ураженої кінцівки.

Оскільки сідничний нерв є змішаним, то його склад, крім рухових і чутливих, входять і вегетативні волокна. Це пояснює наявність низки вегетативних порушень при поразці сідничного нерва.

При пальпації ураженої кінцівки визначається різка болючість, що локалізується по ходу сідничного нерва, а також його гілок. Найбільш інтенсивні болючі відчуття розташовані в місцях, які слабо покриті м'якими тканинами. При пальпації, під час нанесення подразнення болючі відчуття іррадіюють вгору і вниз по ходу нерва.

18. Поразка великогомілкового нерва

За виконуваною функцією великогомілковий нерв є змішаним. Рухові волокна нерва здійснюють іннервацію ряду м'язів нижньої кінцівки, таких як триголовий м'яз гомілки, згиначі стопи (довгий і короткий), згиначі великого пальця стопи (довгий і короткий), м'яз, що відводить великий палець стопи, і задній великогомілковий м'яз.

При ураженні великогомілкового нерва порушуються всі рухи, що виконуються при скороченні перелічених вище м'язів нижньої кінцівки.

Чутливі волокна великогомілкового нерва входять до складу латерального дорсального шкірного нерва, а також латерального та медіального підошовних нервів. У складі шкірного нерва чутливі волокна здійснюють іннервацію шкіри на задній поверхні гомілки. У складі підошовних нервів чутливі волокна іннервують шкіру підошви та пальців. Поразка великогомілкового нерва характеризується наступними клінічними проявами: хворий неспроможна зробити підошовне згинання стопи і пальців на ураженої кінцівки, відзначається неможливість повороту стопи всередину, стопа і пальці ураженої кінцівки перебувають у розігнутому стані, таке становище зветься стопи п'яти.

Крім цього, хворий не може піднятися на пальцях стопи ураженої нижньої кінцівки і при ходьбі настає на п'яту.

Під час обстеження відзначається атрофія задньої групи м'язів гомілки, і навіть дрібних м'язів стопи. Відзначають поглиблення склепіння стопи та повне випадання ахіллового рефлексу. Окрім рухових, спостерігаються й чутливі розлади. Порушуються всі види чутливості на шкірі задньої поверхні гомілки, підошви та пальця. У великому пальці стопи ураженої кінцівки відзначається втрата м'язово-суглобового відчуття.

Для встановлення наявності ураження великогомілкового нерва проводять дослідження його рухової функції. Для цього хворому необхідно спробувати зробити підошовне згинання стопи і стати на носок досліджуваної кінцівки.

При ураженні великогомілкового нерва відзначається неможливість виконання цих рухів. Найбільш частою причиною ураження великогомілкового нерва є його травма. Зазвичай це причина виникнення болю каузалгического характеру.

19. Поразка малогомілкового нерва

Цей нерв за своєю функцією є змішаним. Загальний малогомілковий нерв поділяється на дві кінцеві гілки, якими є глибокий і поверхневий малогомілкові нерви. Двигуни входять до складу обох кінцевих гілок загального малогомілкового нерва.

Поверхневий малогомілковий нерв (а саме його рухові волокна) здійснює іннервацію малогомілкових м'язів (довгою і короткою). При скороченні дані м'язи відводять стопу назовні і піднімають її латеральний край. Рухові волокна глибокого малогомілкового нерва здійснюють іннервацію м'язів, що пронизують стопу.

Даними м'язами є розгинач стопи і розгинач пальців. Чутливі волокна загального малогомілкового нерва здійснюють іннервацію шкіри на зовнішній поверхні гомілки та тильної поверхні стопи. Поразка загального малогомілкового нерва призводить до неможливості розгинання стопи та пальців, а також відзначається неможливість ротування стопи назовні.

Під час огляду спостерігається картина "кінської стопи". Вона характеризується пронуванням та невеликим поворотом досередини. При цьому пальці стопи знаходяться у зігнутому положенні. При ходьбі відзначається неможливість хворого стати на п'яту, при цьому він зачіпає підлогу пальцями ураженої стопи.

Щоб уникнути зачеплення пальцем підлоги хворий під час ходьби високо піднімає ногу. При опусканні ураженої кінцівки хворий спочатку стосується статі носком, латеральним краєм стопи, та був всієї підошвою. На шкірі зовнішньої поверхні гомілки та тильної поверхні стопи відзначається порушення всіх видів чутливості.

Так як при ураженні загального малогомілкового нерва функція великогомілкового нерва зберігається, то порушення м'язово-суглобового почуття в пальцях стопи не відбувається. Ахілов рефлекс також залишається збереженим.

20. Поразка верхнього сідничного нерва

Верхній сідничний нерв є за своєю функцією руховим. Його волокна здійснюють іннервацію середньої та малої сідничних м'язів, а також м'язи, що натягує широку фасцію. При скороченні перерахованих вище м'язів відбувається відведення стегна назовні.

Поразка верхнього сідничного нерва викликає порушення цього руху. У разі двостороннього ураження нерва хворий при ходьбі розгойдується убік. Дане порушення зветься качиною ходою.

21. Поразка нижнього сідничного нерва

За своєю функцією нижній сідничний нерв є руховим. Його волокна здійснюють іннервацію великого сідничного м'яза. Скорочення волокон даного м'яза викликає відведення стегна назад, а також випрямлення тулуба із зігнутого положення. Поразка нижнього сідничного нерва проявляється утрудненням чи неможливістю виконання цих рухів.

22. Поразка заднього шкірного нерва стегна

За своєю функцією цей нерв є чутливим. Його волокна здійснюють іннервацію шкіри в ділянці нижнього відділу сідниці, а також задньої поверхні стегна. Поразка заднього шкірного нерва стегна клінічно проявляється порушенням чи повним випаданням всіх видів чутливості у зонах його іннервації.

23. Неврит сідничного нерва

Клінічно дана патологія проявляється розвитком парезу або паралічу стопи та пальців, порушується згинання ураженої нижньої кінцівки в колінному суглобі, послаблюється або повністю випадає рефлекс ахілів.

Крім рухових розладів, при невриті сідничного нерва відзначаються також чутливі розлади. На шкірі в області задньозовнішньої поверхні гомілки та дорсальної поверхні стопи відзначається порушення поверхневих видів чутливості периферичного характеру. Під час сідничного нерва відзначається різкий біль.

Крім цього, характерна поява трофічних та вегетативних розладів у ураженій кінцівці. При пальпації визначається різка болючість по ходу сідничного нерва. Болючість розташовується в точках Баллі. Дані точки локалізуються під сідничною складкою (місце виходу сідничного нерва), на задній поверхні стегна (підколінна ямка), на дорсальній поверхні стопи.

Для правильної постановки діагнозу необхідно визначити наявність симптомів натягу нервових стовбурів. Симптом Нері полягає у появі болю в ділянці попереку, що виникає при згинанні голови хворого. Симптом Ласего складається із двох фаз. Перша фаза характеризується появою болю в ділянці попереку при піднятті витягнутої ноги хворого. Друга фаза симптому полягає у зникненні болю при згинанні ноги хворого в колінному суглобі. Симптом Бонне: при приведенні нижньої кінцівки виникає біль у ділянці попереку або під час сідничного нерва. Симптом Сікара виявляється при згинанні або розгинанні стопи хворого та характеризується появою болів у ділянці підколінної ямки. Симптом Віленкіна виникає при сильній перкусії по сідничній ділянці і проявляється появою болю, що локалізується по ходу сідничного нерва.

24. Неврит загального малогомілкового нерва

При цій патології відзначають звисання стопи ураженої кінцівки, неможливість розгинання стопи та пальців. Хворий при ходьбі не може вставати на п'яту і тому стає на пальці стопи.

Крім рухових розладів, спостерігається порушення чутливості, що локалізуються на шкірі в області зовнішньої поверхні гомілки, дорсальної поверхні стопи, а також І та ІІ пальців. Зазвичай неврит загального малогомілкового нерва викликається травмою, вивихом колінного суглоба, а також різними інтоксикаціями, такими як алкоголь, миш'як та свинець.

25. Неврит великогомілкового нерва

При цій патології спостерігається утруднення чи неможливість підошовного згинання стопи і пальців на ураженої кінцівки. Під час огляду виявляється підняття стопи догори. При ходьбі хворий не може ставати на пальці стопи і тому спирається на п'яту. Крім даних розладів, спостерігається гіпотонія литкових м'язів, а також їхня атрофія. Зазначається випадання ахіллового рефлексу. На шкірі в області задньої поверхні гомілки та підошви стопи відзначаються порушення чутливості, а також біль пекучого, нестерпного характеру.

Лекція № 13. Абсцес головного мозку

Абсцес головного мозку – локальне скупчення гною, розташоване у тканині головного мозку. Зазвичай абсцес мозку виникає як вторинне захворювання за умови наявності інфекційного вогнища, розташованого поза центральної нервової системи. Обов'язковим є проникнення інфекційного агента у головний мозок. Одночасно може бути не один, а кілька абсцесів.

Етіологія та патогенез. Найчастіше збудниками абсцесу головного мозку є такі мікроорганізми: стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, гриби, токсоплазми, у поодиноких випадках абсцес викликається анаеробними бактеріями. За своєю патоморфологією абсцеси головного мозку поділяються на капсульовані (інтерстиціальні) та некапсульовані (паренхіматозні).

Інтерстиціальні абсцеси характеризуються наявністю сполучнотканинної капсули. Капсула відокремлює ділянку абсцесу від тканини головного мозку. Зазвичай капсула досить добре виражена та містить велику кількість гліальних елементів.

Паренхіматозні абсцеси не містять сполучнотканинної капсули. Щодо прогнозу та клінічного перебігу паренхіматозні абсцеси менш сприятливі, тому що скупчення гною не має меж і вільно переходить у тканину головного мозку. Патоморфологічний вид абсцесу залежить від реактивності ураженого організму та вірулентності інфекційного агента.

Інтерстиціальні абсцеси утворюються у разі слабкої вірулентності інфекційного агента та високої опірності організму. Паренхіматозні абсцеси виникають при низькій реактивності ураженого організму та високій вірулентності інфекційного агента. Вирізняють кілька механізмів розвитку абсцесів головного мозку: метастатичний, контактний, травматичний.

Метастатичний механізм виникнення характеризується попаданням інфекційного агента з наявного гнійного осередку гематогенним шляхом. Гнійними осередками можуть бути абсцеси, розташовані на шиї, стегні або стопі, остеомієліт, гнійні запальні захворювання легень та плеври. Контактний механізм розвитку абсцесу головного мозку характеризується переходом гнійного процесу з осередків, розташованих у утвореннях черепа, на тканину мозку.

До таких абсцесів належать отогенний та риногенний. Отогенні абсцеси зазвичай є ускладненням таких захворювань, як мастоїдит, середній гнійний отит.

Риногенні абсцеси головного мозку є ускладненням гнійних запальних захворювань придаткових пазух носа. Крім цього, контактний абсцес може бути ускладненням гнійних захворювань очної ямки, ротової порожнини та глотки.

Травматичний механізм виникнення абсцесу головного мозку зустрічається у дуже поодиноких випадках. Причиною травматичного абсцесу є черепно-мозкова травма, внаслідок якої інфекційний агент проникає у розмозжену тканину головного мозку та спричиняє розвиток локального гнійного запалення.

Виникнення абсцесу у разі закритої черепно-мозкової травми пояснюється аутоінфікуванням. При цьому в ролі інфекційного агента виступає власна мікрофлора, що набуває вірулентних властивостей.

Абсцес мозку може бути різної локалізації, що залежить від етіології. Отогенний абсцес зазвичай локалізується за первинного вогнища, у скроневій частці. У поодиноких випадках він може розташовуватися в мозочку. Абсцеси риногенного розташування часто локалізуються у лобових частках головного мозку.

Абсцеси метастатичного походження зазвичай розташовані в басейні передньої та середньої артерій мозку. Травматичні абсцеси можуть локалізуватися у вогнищі розмороженої тканини мозку, по ходу ранового каналу чи навколо стороннього тіла мозку. Зазвичай абсцес травматичного генезу інтерстиціальний, при цьому капсула утворюється через кілька тижнів після травми.

Абсцес травматичного генезу здатний розвиватися через деякий проміжок часу (місяці, навіть роки) після травми. При цьому біля ранового рубця або стороннього тіла зберігається інфекційне вогнище. При зниженні реактивності організму виникає загострення запального процесу та розвиток абсцесу головного мозку. Зниженню реактивності організму сприяють різноманітні інтоксикації та соматичні хвороби.

У деяких випадках утворення абсцесу відбувається одразу після інфікування мозкової тканини. Згодом симптоми захворювання зникають, і розвиток абсцесу сповільнюється. Загострення захворювання провокується впливом зовнішніх факторів, що призводять до послаблення реактивності організму.

Клінічна картина. Протягом розвитку абсцесу виділяються чотири стадії: початкова, латентна, явна та термінальна. Вся клінічна картина абсцесу характеризується наявністю наступних груп симптомів: загальноінфекційних, загальномозкових, осередкових.

Початкова стадія (менінгоенцефалічна) характеризується ураженням оболонок мозку на обмеженій ділянці. Відбувається поступове поширення осередку з мозкових оболонок на прилеглу ділянку тканини мозку. Відбувається формування обмеженого гнійника. Клінічно початкова стадія характеризується прогресуючим погіршенням стану хворого та симптомами інтоксикації (підвищенням температури тіла, ознобом).

Крім цього, виникають симптоми подразнення мозкових оболонок, до яких відносяться головний біль, симптом Керніга, а також верхній, середній та нижній симптоми Брудзинського. У загальному аналізі крові виявляється гіперлейкоцитоз та збільшення ШОЕ. Дані симптоми виявляються протягом кількох годин до кількох діб.

Потім розвивається друга стадія абсцесу - латентна, яка патоморфологічно характеризується відмежуванням зони некрозу та формуванням сполучнотканинної капсули, проявляється відсутністю симптомів.

Безсимптомний перебіг другої стадії абсцесу пов'язаний з активацією різноманітних адаптаційно-компенсаторних механізмів ураженого організму. У деяких випадках хворі все ж таки пред'являють скарги на слабкість, стомлюваність, апатію, зниження працездатності і т. д. Латентна стадія може тривати до декількох місяців. У разі настання декомпенсації відбувається розвиток третьої стадії абсцесу головного мозку – явної стадії (неврологічної). На цій стадії відбувається набряк мозку та набухання його речовини. При цьому порушується циркуляція спинномозкової рідини, що сформувався внаслідок латентної стадії.

Абсцес головного мозку починає чинити тиск на мозкові структури, що, у свою чергу, призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску. Ці зміни сприяють посиленню головного болю. При цьому біль може набути постійного характеру. Відзначається посилення головного болю вранці. Локалізація болю залежить від розташування абсцесу. У разі поверхневого його розташування головний біль є локальним, що пов'язано з подразненням патологічним вогнищем мозкових оболонок. Інтенсивність головного болю може бути настільки сильною, що на її висоті виникає блювота. При прогресуванні патологічного процесу можуть виникнути галюцинації та марення. Поступово стан хворого перетворюється на сопорозное.

У разі прориву гною з вогнища абсцесу у шлуночки мозку відзначається психомоторне збудження хворого. При обстеженні часто-густо відзначається наявність змін очного дна як застійного диска зорового нерва чи його неврига. Більш ніж у 50% випадків виявляється ортостатична брадикардія (до 40-50 за хвилину). З'являється осередкова симптоматика, яка залежить від локалізації абсцесу. Якщо вогнище ураження розташовується в глибині мозкової речовини і не торкається рухових зон, то локальної симптоматики може і не спостерігатися.

Відмінною особливістю абсцесу мозочка є наявність наступних клінічних симптомів: порушення координації рухів, адіадохокінезу (переважно на боці вогнища), атаксії, ністагму, гіпертензійного синдрому. Загальноінфекційними симптомами на стадії патологічного процесу є підвищення температури тіла, озноб, збільшення ШОЕ (до 50-60 мм/год), зсув лейкоцитарної формули крові вліво. Для правильної постановки діагнозу потрібно провести люмбальну пункцію. При цьому визначається підвищений внутрішньочерепний тиск.

В аналізі цереброспінальної рідини відзначається невеликий плеоцитоз (25-300 клітин), рівень альбумінів підвищений до 0,75-3 г/л. Велика кількість клітин у цереброспінальній рідині визначається у разі прориву гною з вогнища абсцесу в підпаутинний простір.

Явна стадія абсцесу мозку розвивається за досить короткий проміжок часу (7-8 днів). У разі відсутності або неправильної тактики лікування може статися прорив гною в підпаутинний простір або шлуночки мозку. У цьому відбувається розвиток вторинного менінгіту чи гнійного вентрикуліту. Поширення гною в мозковій речовині призводить до ураження стовбурових структур головного мозку, що проявляється порушенням функції судинного та дихального центрів довгастого мозку. Це визначає настання термінальної стадії перебігу абсцесу головного мозку, яка в більшості випадків призводить до смерті.

Діагностика включає правильний і повний збір анамнезу, об'єктивне обстеження і додаткові методи (інструментальні та лабораторні). Необхідно визначити наявність в організмі хронічних вогнищ інфекції, що передують черепно-мозковим травмам, а також наявність загальноінфекційних, загальномозкових та локальних симптомів абсцесу головного мозку. Необхідно провести рентгенографічне дослідження черепа, додаткових пазух носа.

Важливим для встановлення діагнозу є проведення ехоенцефалографії. При цьому дослідженні у разі розташування абсцесу у півкулі визначається зміщення серединних структур мозку. Супратенторіальне розташування абсцесу визначає зміщення сигналу в протилежний осередок сторону. Якщо абсцес є інкапсульованим, визначається вогнище з чіткими контурами. Цінним у діагностичному відношенні є метод абсцесографії. При цьому виді дослідження використовується повітря, а також важкі водорозчинні контрастні речовини.

Методом абсцесографії визначаються локалізація вогнища абсцесу, його форма та розміри. При церебральній ангіографії відзначають усунення мозкових судин, безсудинну зону. У деяких випадках у капілярній та венозній фазах визначається капсула абсцесу. Найінформативнішим методом діагностики є комп'ютерна томографія. З її допомогою можна провести диференціювання з пухлинною освітою. Комп'ютерна томографія дозволяє визначити локалізацію абсцесу, його розміри, форму, багатокамерність, а також перебіг захворювання у динаміці.

Лікування. Існують як оперативні, і консервативні методи лікування абсцесу мозку. У деяких випадках, незважаючи на те, що оперативне втручання вважається єдино правильним методом лікування даної патології, доводиться вдаватися до лікарської терапії.

Показаннями до оперативного методу лікування є сформована капсула абсцесу, що відбувається на четвертому-п'ятому тижні після виявлення перших ознак патології, а також загроза вклинення. Використовуються такі види оперативного лікування: трепанація черепа, черезшкірне дренування абсцесу. Показанням для проведення трепанації черепа є великий або множинний абсцес головного мозку. У більшості випадків виробляють абсцес з мозкової тканини разом з його капсулою. Операція доповнюється введенням пацієнта досить високих доз антибіотиків.

Дренування осередку абсцесу проводиться під обов'язковим контролем комп'ютерної томографії. Абсцес дренують через трепанаційний отвір у черепі. Даний метод лікування вважається єдино правильним у тому випадку, якщо осередок абсцесу розташований досить глибоко в головному мозку або в його функціонально значимій зоні. За показаннями можливе проведення повторного дренування ураженої ділянки.

Протипоказанням до оперативного методу лікування є множинні неоперабельні абсцеси головного мозку, абсцеси на стадії енцефаліту, глибоко розташовані абсцеси. В останньому випадку операція не виконується, тому що вона є технічно дуже складною і є велика ймовірність розвитку серйозних післяопераційних ускладнень. Як консервативне лікування використовуються препарати антибіотиків. Курс антибактеріальної терапії зазвичай становить від 6 до 8 тижнів. Спочатку призначаються антибактеріальні препарати широкого спектра дії. Потім після отримання результатів бактеріологічного дослідження цереброспінальної рідини призначаються препарати з урахуванням чутливості виділених інфекційних агентів.

У разі стрептококового ураження або ураження більшістю анаеробних мікроорганізмів призначається бензилпеніциліну натрієва сіль (пеніцилін G). Дозування у разі становить 4 млн ОД на добу. Вводиться препарат кожні 6 годин. Пеніцилін G не має ефективності щодо Bacteroides fragilis. Найефективнішим у разі абсцесів отогенного походження є метронідазол.

Даний лікарський препарат може проникати через гематоенцефалічний бар'єр і потрапляти в речовину головного мозку. Проникнення метронідазолу в осередок абсцесу залежить від властивостей капсули, що його обмежує. Метронідазол має високу активність щодо анаеробних мікроорганізмів. Дозування метронідазолу становить 3 г на добу. Вводиться він внутрішньовенно. Перша доза препарату зазвичай становить 15 мг/кг. Потім вводиться по 7,5 мг/кг кожні 6 год.

У разі непереносимості метронідазолу застосовується левоміцетин, який здатний проникати через гематоенцефалічний бар'єр, а також у порожнину абсцесу. Якщо мікроорганізмом, що спричинив утворення абсцесу головного мозку, є золотистий стафілокок, що має місце у разі абсцесів травматичного генезу, додатково призначається нафцилін. Його дозування становить 12 г на добу. Добова доза поділяється на чотири прийоми кожні 6 год.

У разі алергічної реакції на препарати пеніциліну (або якщо вони виявляються неефективними) призначається ванкоміцин. Якщо етіологічна роль належить грамнегативним бактеріям, найбільш ефективними препаратами є цефалоспорини третього покоління. При виникненні абсцесу головного мозку у хворих з ВІЛ-інфекцією зазвичай призначають сульфадіазин та піриметамін. Це пов'язано з тим, що здебільшого у таких пацієнтів абсцес викликається Toxoplasma gondii.

Дозування сульфадіазину становить 2-6 г на добу, піриметаміну – 20-50 мг на добу. За показаннями використовується призначення підтримуючої терапії. До неї відносяться заходи щодо боротьби з дегідратацією організму, корекція порушень кислотно-лужного стану організму. Для профілактики виникнення судом використовується дифенін у дозі 300-500 мг на добу. У разі набряку мозку застосовують манітол із розрахунку 0,25-0,50 мг/кг на добу, а також дексаметазон по 4 мг через кожні 4 години. Дані препарати вводяться внутрішньовенно.

Ускладненнями абсцесу головного мозку можуть бути вклинення гнійника (скроневе або транстенторіальне), прорив гною в підпаутинний простір або шлуночки мозку, рецидивування патологічного процесу, а також різноманітні ускладнення в післяопераційній рані.

Течія та прогноз. У разі раннього діагностування абсцесу головного мозку, а також призначення відповідних лікувальних заходів летальність від цієї патології не перевищує 20%.

Повна відсутність лікування призводить до прогресування хвороби, яка зазвичай закінчується смертю хворого. У типових випадках смерть настає в результаті прориву гною в шлуночки мозку або підпаутинний простір. Смертність у післяопераційному періоді досить висока і становить 30%.

Виділяють субдуральний та екстрадуральний абсцеси. Вони є обмеженим пахіменінгітом, тобто запаленням твердої мозкової оболонки.

Екстрадуральний абсцес має контактний механізм виникнення. Джерелом інфекції в більшості випадків є остоперіостит, каріозний процес, розташований у стінці приносової пазухи, що може мати місце при їх хронічних запаленнях (фронтит, етмоїдит, сфеноїдит). Початок захворювання характеризується виникненням обмеженого вогнища запалення у сфері твердої мозкової оболонки, саме її зовнішнього листка. Запалення набуває характеру гнійного чи некротичного. Патологічний процес поступово прогресує. Згодом між кісткою черепа та твердою мозковою оболонкою формується гнійне вогнище. Зазвичай він відмежовується від навколишніх тканин грануляційною тканиною та спайками. Локалізація екстрадурального абсцесу може бути різною. У разі фронтиту або етмоїдиту гнійне вогнище розташовується з передньої черепної ямки. При сфеноїдиті він знаходиться у середній черепній ямці.

Основною скаргою при екстрадуральному абсцесі є біль голови. У деяких випадках її помилково сприймають загострення хронічного синуситу. Найчастіше це захворювання протікає без будь-яких симптомів, і його виявлення є випадковим, що відбувається при різних операціях на околоносовых пазухах.

Відсутність симптомів у разі пов'язані з тим, що відбувається випорожнення абсцесу в околоносовую пазуху з допомогою фістули. У ряді випадків випорожнення абсцесу не відбувається, і він поступово збільшується в обсязі. Це збільшення призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску та появи наступних симптомів: головного болю, нудоти, блювання, застійних явищ у диску зорового нерва, брадикардії. Внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску може відбуватися здавлення нюхового тракту та нюхової цибулини, при цьому відбувається порушення нюхової функції. Можуть уражатися також відвідний, лицьовий, трійчастий, язикоглотковий, блукаючий нерви. Це призводить до гіпотонії м'язів обличчя, порушення відведення ока назовні на ураженій стороні, зниження або повного випадання рогівкового рефлексу, парез м'язового м'якого піднебіння.

Причини виникнення субдурального абсцесу різні. Він може розвиватися при проходженні екстрадурального абсцесу крізь тверду мозкову оболонку, може мати гематогенний механізм виникнення, також може бути ускладненням хронічного синуситу, що загострився.

У субдуральному просторі абсцес обмежується спайками павутинної оболонки, а також сполучно-тканинними та гліальними елементами. За відсутності лікування патологічний процес може поширитись на всю поверхню мозкових оболонок, що призводить до розвитку розлитого лептоменінгіту. У ряді випадків відбувається формування внутрішньомозкового абсцесу з ураженням речовини головного мозку. Виникнення субдурального абсцесу призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску.

Клінічна картина характеризується ознаками залучення до патологічного процесу мозкових оболонок та тканини головного мозку. В аналізах крові відзначають збільшення ШОЕ та нейтро-фільний лейкоцитоз. При дослідженні цереброспінальної рідини визначається збільшення білка та клітинних елементів.

Лікування. Використовують хірургічне лікування цих абсцесів. Дренування порожнини абсцесу проводиться шляхом розтину уражених приносових пазух, що стали причиною виникнення патологічного процесу. У післяопераційному періоді застосовують антибіотики.

Лекція № 14. Епілепсія

Епілепсія – хронічна хвороба, яка проявляється повторними, судомними чи іншими нападами, втратою свідомості та супроводжується змінами особистості. Епілепсія буває первинною та вторинною. Виділяється також епілептичний синдром, що має схожість з епілепсією.

Етіологія та патогенез досі не вивчені. В основі хвороби лежить підвищена судомна готовність. Вона обумовлена ​​особливостями обмінних процесів у головному мозку. Розвиток епілепсії можуть спровокувати травми, інфекції, інтоксикації та інші чинники довкілля. Зазначається спадковий характер захворювання.

Клінічна картина включає великі і малі судомні напади, вегетативно-вісцеральні і психічні напади, а також порушення психіки. Зазвичай початок хвороби посідає вік 5-15 років. Характеризується прогресуючим перебігом. Частота нападів та його вираженість поступово збільшуються. Характер нападів також змінюється. Великий судомний напад починається раптово. Зазвичай провісників нападів немає, хоча за 1-2 дні може погіршитися самопочуття, порушитись сон, апетит, з'явитися головний біль. Найчастіше нападу передує аура. Її характер залежить від галузі мозку, яка дратується. Аура триває кілька секунд. Потім хворий втрачає свідомість та падає. З'являються судоми. Спочатку вони є тонічними і продовжуються 15-20 с. Потім судоми стають клонічними та тривають 2-3 хв. Їхня частота поступово зменшується і настає загальне м'язове розслаблення.

Цей період характеризується розширенням зіниць, відсутністю їхньої реакції на світло, може спостерігатися мимовільне сечовипускання. Кілька хвилин свідомість залишається сопорозною, потім поступово прояснюється. Сам напад хворі не пам'ятають. Після нападу стан хворого є сонливим, млявим. Малі судомні напади характеризуються короткочасною втратою свідомості. Хворий у своїй не падає. У цей час хворі можуть здійснювати різноманітні рухи. Перебігу нападу хворі не пам'ятають. Симптоматичні епілепсії можуть виникати при пухлинах головного мозку, особливо лобової та скроневої часткою. Дані епілепсії характеризуються джексонівськими нападами. Епілептичний статус характеризується серією нападів.

У проміжках з-поміж них свідомість хворого відновлюється в повному обсязі. При кліщовому енцефаліті можливий розвиток шкірявникової епілепсії. Вона характеризується постійним посмикуванням м'язів уражених кінцівок клонічного характеру. Іноді ці посмикування переростають у великий епілептичний напад.

Симптоматична епілепсія може виникати при абсцесі мозку, гранульомах, менінгітах, енцефалітах, судинних розладах. Також епілепсія може провокуватись інтоксикацією різного генезу, а також аутоінтоксикацією. У ряді випадків епілепсія розвивається внаслідок повторної черепно-мозкової травми. Припадки у своїй виникають через кілька років після травми.

Фокальна аура може бути сенсорною, зорової, нюхової, слухової, психічної, вегетативної, моторної, мовної та сенситивної. Сенсорна аура характеризується порушеннями з боку органів чуття.

При зоровій аурі виникає бачення блискучих куль, яскравих іскор, що з поразкою потиличної частки. Можуть з'являтися складні зорові галюцинації, макро- чи мікропсія, геміанопсія, амавроз. Нюхова аура виникає при ураженні скроневої частки. Характеризується нюховими галюцинаціями, які часто поєднуються зі смаковими.

Психічна аура характерна для поразки тім'яно-скроневої області. Виявляється почуттям страху, жаху, блаженства чи радості. Вегетативна аура характеризується зміною функції внутрішніх органів, що може бути серцебиттям, посиленням перистальтики, болями в епігастрії, нудотою, ознобом.

Моторна аура виникає у разі ураження сенсомоторної області. Виявляється появою рухових автоматизмів. Сенситивна аура характеризується виникненням парестезій у різних ділянках тіла. Додатковими методами діагностики є ЕЕГ, пневмоенцефалографія, комп'ютерна та магніторезонансна томографія.

Лікування епілепсії є індивідуальним, тривалим, безперервним та комплексним. Після припинення нападів лікування має тривати протягом 2-3 років. Дозування препаратів у своїй поступово знижується.

Головним є призначення протисудомних препаратів, наприклад, фенобарбіталу (0,025-0,0125 г 1-3 рази на добу). У деяких випадках призначають кофеїн у дозі 0,015-0,05 г. Також можна призначати гексамідин, дифенін, бензонал, метиндіон. Метиндіон застосовують при епілептичному статусі. Вводять 10 мл 5% розчину внутрішньовенно. Якщо ефект відсутній, вводяться сибазон, гексенал або тіопентал-натрій.

ЛЕКЦІЯ №15. Пухлини нервової системи

Пухлини головного мозку є органічними ураженнями центральної нервової системи. По своєму патогенезу пухлини мозку відносяться до об'ємних внутрішньочерепних процесів, до яких відносяться також ураження, обумовлені кістозними і гранулематозними утвореннями, що мають інфекційну або паразитарну етіологію.

Класифікація (Л. О. Бадалян 1984).

I. Новоутворення.

1. Первинні:

1) гліоми:

а) астроцитоми, астробластоми, гліобластоми (мультиформні та уніполярні);

б) олігодендроцитоми, олігодендробластоми;

в) епендимоми, епендимобластоми, хоріоїдкарциноми, хоріоїдпапіломи;

г) медулобластоми;

д) гангліоневроми, гангліоастроцитоми, невробластоми;

2) менінгіоми, арахноїдендотеліоми, гемангіоми, ангіоретикулеми, ангіоретикулосаркоми;

3) невриноми, множинні нейрофіброми;

4) вроджені пухлини – краніофарингіоми, дермоїди, тератоми;

5) пухлини гіпофіза - аденоми, фіброми, ангіоми, саркоми та ін;

6) пухлини шишковидної залози – пінеаломи, пінеобластоми;

7) гліоми зорового нерва;

2. Метастатичні:

1) карциноми;

2) саркоми.

ІІ. Паразитарні кісти та гранульоми.

1. Ехінококоз.

2. Цистицеркоз.

ІІІ. Запальні поразки мозку.

1. Туберкульоми.

2. Сифіломи.

3. Кістозний арахноїдит.

4. Абсцес мозку.

Пухлини, що знаходяться в порожнині черепа, можуть бути первинними та метастатичними, а також доброякісними або злоякісними.

По локалізації пухлини мозку діляться за розташуванням щодо мозочкового шатра. Виділяють супратенторіальні та субтенторіальні пухлини. До супратенторіальних новоутворень відносять такі пухлини: півкулі, пухлини шишковидної залози та III шлуночка, пухлини гіпофіза, таламуса, базальних гангліїв, новоутворення середнього мозку та краніофарингіоми.

Субтенторіальні пухлини включають новоутворення мозочка, мозкового стовбура, IV шлуночка, які розташовуються нижче за мозочковий шат. У більшості випадків субтенторіальні пухлини є медуллобластоми, спонгіобластоми або астроцитоми.

Клінічна картина. Пухлини мозку проявляються загальномозковими та осередковими симптомами. Вогнищеві симптоми є наслідком підвищення внутрішньочерепного тиску, порушення динаміки ліквору, а також набряку мозку. Вогнищеві симптоми залежать від локалізації пухлини, від здавлення та усунення мозкової тканини (дислокаційні симптоми).

Підвищення внутрішньочерепного тиску є результатом збільшення обсягу головного мозку, а також порушення гемо- та ліквородинаміки. Набряк мозку викликається здавленням лікворних шляхів та появою зайвої кількості міжклітинної рідини.

У патогенезі набряку мозку важлива роль приділяється розладам гемодинаміки, зокрема механічному порушенню циркуляції крові.

Підвищується венозний тиск у судинних сплетеннях головного мозку, чому сприяє гіперсекреція цереброспінальної рідини та зниження її резорбції. При підвищенні внутрішньочерепного тиску зменшується мозковий кровотік, що призводить до гіпоксії нервової тканини та порушення мозкового метаболізму. Набряк мозку, його гіпоксія та ішемія призводять до грубих порушень обміну речовин у нервовій тканині головного мозку та загибелі нервових клітин.

На ступінь підвищення внутрішньочерепного тиску впливає локалізація пухлини та її величина. Пухлини невеликих розмірів, які розташовані в замкнутому просторі задньої черепної ямки, є причиною різко виражених загальномозкових симптомів внаслідок того, що вони швидко порушують ліквородинаміку і призводять до підвищення венозного тиску, оскільки здавлюють венозні синуси. Пухлини великих півкуль головного мозку, розташовані далеко від лікворних шляхів та венозних синусів, характеризуються тривалим безсимптомним перебігом.

Внаслідок компенсації при підвищенні внутрішньочерепного тиску загальномозкові симптоми, такі як головний біль, блювання, запаморочення, судоми та психічні розлади, зазвичай з'являються на більш пізніх стадіях захворювання.

У ряді випадків їм передує розвиток виражених осередкових симптомів. Першими симптомами підвищення внутрішньочерепного тиску найчастіше є емоційні розлади, що виявляються зниженням активної уваги, нездатністю до його концентрації та погіршенням пам'яті.

Емоційні порушення, як правило, поєднуються з вегетативно-вісцеральною дисфункцією, яка включає лабільність вазомоторів, розлади з боку серцево-судинної системи і шлунково-кишкового тракту, а також зміна значень артеріального тиску.

Вегетативно-вісцеральна дисфункція є причиною порушення діяльності галузі гіпоталамуса, яка в нормі регулює гомеостатичні функції організму та тонко реагує на порушення сталості внутрішнього середовища організму різного характеру.

Основним загальномозковим симптомом, який завжди виникає при пухлинах головного мозку, є головний біль. Головний біль поступово наростає за своєю тривалістю та інтенсивністю. На пізніх стадіях вона стає постійною. Головний біль може мати дифузний характер або локалізуватися в будь-якій певній ділянці, тобто є локалізованою. Локалізація головного болю іноді відповідає розташуванню пухлини.

У ряді випадків вона розташовується на діаметрально протилежному боці по відношенню до пухлини (наприклад, біль у лобовій ділянці при патологічному процесі в потиличній частці). Біль може мати розпираючий характер і посилюватись залежно від положення голови.

Дуже типовим є поява ранкового головного болю, який може супроводжуватися блювотою. Її причинами є венозний застій та підвищення внутрішньочерепного тиску. Цим процесам сприяє горизонтальне положення тіла та гіподинамія уві сні. Головний біль може стати і раннім симптомом, що характерно для пухлин задньої черепної ямки. При цьому біль зазвичай виникає вранці, носить різкий, раптовий характер. У цьому випадку головний біль пов'язаний із оклюзією лікворних шляхів.

Характерним симптомом мозкової пухлини є також і блювання. При об'ємних процесах головного мозку, що розташовуються субтенторіально, блювання спостерігається постійно. У цьому випадку вона може розглядатися як осередковий симптом. Зазвичай блювання не супроводжується нудотою, часто виникає на висоті головного болю, і іноді після блювання хворий відчуває полегшення.

При внутрішньочерепній гіпертензії у ряді випадків можуть з'являтися епілептиформні напади, які можливі при пухлинах головного мозку різної локалізації. Іноді є першим симптомом пухлини.

Внутрішньочерепна гіпертензія призводить до таких змін, як зниження артеріального тиску, особливо діастолічного, брадикардія та циркуляторні розлади. Порушення серцево-судинної системи зазвичай є результатом безпосереднього впливу високого тиску цереброспінальної рідини на центри регуляції. Розлади дихання проявляються зміною його частоти, амплітуди та ритму.

Декомпенсацію при підвищеному внутрішньочерепному тиску можуть викликати різні фактори, що провокують. До таких факторів відносяться травми, інфекційні захворювання, тривале перебування на сонці та ін. Ці фактори можуть спровокувати раптовий розвиток симптомів вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір або симптомів стискання головного мозку в отвір мозочкового намета. У першому випадку спостерігається різке погіршення стану хворого, що проявляється виникненням сильного болю в потиличній ділянці або в ділянці шиї, блювотою, запамороченням, відзначається порушення ритму дихання.

Порушення з боку серцево-судинної системи характеризуються зниженням артеріального тиску та брадикардією. Можливе приєднання дисфагії та дизартрії. Смерть настає раптово внаслідок розвитку паралічу дихального центру.

У тому випадку, якщо відбувається здавлення середнього мозку в отворі мозочкового намёту, то гостро розвивається картина ураження окорухових нервів, що супроводжується зниженням або повною відсутністю зіниць.

Досить часто з'являються пірамідні симптоми, можуть спостерігатися раптова втрата слуху, розлад дихання, підвищення артеріального тиску та тахікардія. Якщо стадія процесу зайде досить далеко, то розвивається децеребраційна ригідність. Якщо відбувається здавлення даху середнього мозку, то спостерігається порушення координації рухів очних яблук. Також можливий параліч погляду нагору.

При підвищенні внутрішньочерепного тиску, збільшенні об'єму пухлини, приєднанні гемо- та ліквородинамічних порушень можуть розвинутись і дислокаційні симптоми. У ряді випадків поява цих симптомів ускладнює диференціальну діагностику первинної локалізації пухлинного процесу.

При об'ємних супратенторіальних локалізаціях патологічного процесу розвиваються стовбурові дислокаційні симптоми, що включають симптоми ураження задньої черепної ямки при об'ємних процесах лобової частки і, навпаки, симптоми ураження структур передньої черепної ямки у разі пухлин у задній черепній ямці (синдром тенторіального нам). Також може розвинутись менінгіальний синдром, який є наслідком вираженої внутрішньочерепної гіпертензії. Зазвичай менінгіальний синдром формується поступово.

Ознаки внутрішньочерепної гіпертензії можуть визначатися під час проведення додаткових методів дослідження. При дослідженні очного дна виявляються застійні соски зорових нервів, що є одним із ранніх симптомів при пухлинах в області задньої черепної ямки. Наслідком застою в області очного дна є розвиток вторинної атрофії зорового нерва, що призводить до зниження гостроти зору.

Під час дослідження ліквору відзначається підвищення тиску до 300-400 мм вод. ст. Якщо пухлини порушують повідомлення між шлуночковою системою та субарахноїдальним простором, то тиск цереброспінальної рідини може бути зниженим.

Вогнищеві симптоми при пухлинах головного мозку пов'язані з безпосереднім їх впливом на мозкову тканину, порушенням кровообігу в зоні розташування пухлинного процесу, а також зміщенням та здавленням мозку.

Субтенторіальні пухлини найчастіше ростуть по середній лінії і локалізуються в черв'яку мозочка або стовбурі головного мозку. Симптоматика при цьому виді пухлин залежить від їхнього розташування щодо водопроводу мозку, IV шлуночка та базальних цистерн.

Пухлини мозочка переважно являють собою медуллобластоми, в півкулях мозочка часто розташовуються астроцитоми і медуллобластоми. Астроцитоми добре відмежовані від навколишньої тканини, що характеризуються повільним зростанням. Їх відносять до доброякісних пухлин. Медуллобластома є злоякісною пухлиною та характеризується швидким темпом зростання.

Для пухлин мозочка характерною є рання поява загальномозкових та осередкових симптомів. Головний біль часто розташовується в потиличній ділянці та супроводжується блюванням. Найчастіше з'являються болі в ділянці шиї та верхній частині спини. Внутрішньочерепна гіпертензія швидко наростає, характеризується виникненням ліквородинамічних кризів, які зумовлені закупоркою шляхів відтоку ліквору. Кризи супроводжуються гострим головним болем, запамороченням, блюванням, брадикардією, розладами дихання, а також тонічними судомами або децеребраційною ригідністю. Під час криз хворі надають вимушеного положення голові, яке залежить від локалізації пухлини.

Вогнищеві симптоми характеризуються пізнішою появою і швидким наростанням, зазвичай мають двосторонній характер. Найважливішими є розлади координації, зниження м'язового тонусу і ністагм. При розташуванні пухлини у черв'яку мозочка спостерігається порушення статичної координації. Характерним є порушення ходи: хворий хитається в обидві сторони та часто падає. При локалізації пухлинного процесу в черв'яку мозочка відзначається рівномірне зниження м'язового тонусу в кінцівках. Поразка півкуль мозочка призводить до атаксії в кінцівках на стороні поразки. Характерне порушення мови. Вона стає скандованою, нерівномірно модульованою. Ністагм зазвичай є горизонтальним, великорозмашистим.

Якщо пухлина здавлює міст мозку, то виникають симптоми ураження V, VI, VII, VIII черепних нервів, що проявляється зниженням корнеальних рефлексів, косоокістю, диплопією, асиметрією носогубних складок, а також запамороченням і шумом у вухах.

Пухлини стовбура мозку здебільшого є гліомами. Початкова стадія розвитку пухлини характеризується альтернуючими синдромами. При прогресуванні процесу симптоми стають двосторонніми, розвиваються бульбарний (або псевдобульбарний) синдром, а також парези та паралічі кінцівок.

Пухлини в області середнього мозку характеризуються розвитком окорухових розладів, птозу, диплопії, порушенням конвергенції та акомодації, а також косоокістю. Також можливий розвиток альтернуючих синдромів Вебера, Бенедикта або Клода. При поразці даху середнього мозку розвиваються парези погляду вгору чи вниз, вертикальний чи конвергуючий ністагм, зниження слуху і атаксия.

При пухлини мосту розвиваються парези погляду у бік осередку поразки, альтернирующие синдроми Мийяра-Гюблера і Фовілля, атаксія і вегетативні розлади. Якщо пухлина локалізується в області довгастого мозку, розвиваються порушення з боку дихальної та серцево-судинної системи, бульбарний та псевдобульбарний паралічі, альтернуючі синдроми Джексона, Шмідта тощо.

При пухлинах мозкового стовбура в області IV шлуночка, клінічна картина характеризується симптомами ліквородинамічних порушень та нападами оклюзії, які проявляються раптовим головним болем, блюванням, розладом свідомості, порушенням дихальної та серцево-судинної системи. Двосторонні пірамідні симптоми та залучення в процес ядер VI, VII, IX, X, XI, XII пар черепних нервів характерно для проростання пухлини на дно IV шлуночка. У ряді випадків спостерігаються мозочкові симптоми, напади тонічних судом на кшталт децеребраційної ригідності.

Пухлини лобової частки можуть протікати безсимптомно. Характерними симптомами є ейфоричність, безглуздість поведінки, безініціативність, неохайність. Відзначається зниження пам'яті та уваги. Можливий розвиток епілептичних нападів. Часто такі напади починаються з насильницького повороту голови та очей у здоровий бік, а потім розвивається загальний судомний напад. Порушення нюху притаманно пухлини виходячи з лобової частки. При ураженні лобномостових шляхів розвивається лобова атаксія, при ураженні лобової частки домінантної півкулі – моторна афазія. Якщо пухлина здавлює зоровий нерв, може розвинутися його атрофія.

Пухлини передньої центральної звивини часто проявляються джексоновськими судомними нападами, які протікають із збереженням свідомості. При цьому судоми можуть переходити до загального судомного нападу. Відзначаються рухові порушення у вигляді монопарезів при кіркових осередках та геміпарезів при глибоких осередках на стороні, протилежній вогнищу ураження. Рухові порушення характеризуються поступовим наростанням інтенсивності та вираженості, а також часто супроводжуються моторною афазією.

При крововиливах у тканину пухлини чи поруч із нею відзначається раптовий розвиток паралічів. Пухлина в центральній часточці характеризується нижнім парапарезом та центральним розладом сечовипускання. Загальмозкова симптоматика при пухлинах лобової частки головного мозку може бути відсутнім. Для пухлин оперкулярної області характерним є розвиток облизуючих, ковтальних, цмокаючих та смоктальних рухів.

Пухлини задньої центральної звивини характеризуються розвитком сенсорних джексонівських нападів, а також моно-або геміанестезії.

Пухлини скроневої частки характеризуються ранньою появою симптомів підвищення внутрішньочерепного тиску. Головний біль зазвичай є двостороннім. Виникнення осередкових симптомів може передувати виявлення застійних сосків зорових нервів. Найбільш типовим симптомом пухлини даної локалізації є епілептиформні напади, які бувають розгорнутими або малими, нерідко протікають як абсанси. Розвитку нападу часто передує поява нюхової чи смакової аури. Також можуть відзначатися слухові та зорові галюцинації.

При локалізації пухлини в глибині скроневої частки розвивається квадрантна або половинна геміанопсія на стороні, протилежній осередку поразки, яка зазвичай є гомонімною.

При утиску внутрішнього краю скроневої частки в отворі мозочкової шатки з'являються дислокаційні симптоми, до яких найчастіше відноситься синдром Вебера - ураження окорухового нерва на боці вогнища, яке поєднується з центральним геміпарезом на протилежному боці. Здавлення ніжки мозку чи медіобазальних відділів скроневої частки супроводжується галюцинаторним психозом. При цьому можуть виникати відчуття вже баченого чи ніколи не баченого. Контралатеральна скронева атаксія характерна для поразки скронево-мостових структур.

Пухлини тім'яної частки проявляються розладами чутливості, геміанестезією, моноанестезією та парестезіями. Переважно відзначається розлад таких видів чутливості, як просторовий, кінестетичний, суглобово-м'язовий і т. д. Характерний розвиток астереогнозу. При ураженні правої верхньої тім'яної частки спостерігається аутотопагнозія, псевдополімелія, псевдоамелія та анозогнозія. У ряді випадків розвиваються сенсорні джексонівські напади.

Пухлини потиличної частки проявляються у вигляді порушень зору на кшталт квадрантної або половинної геміанопсії, зорової агнозії. Також можуть з'являтися метаморфопсії, мікропсії, макропсії та зорові галюцинації.

Метастатичні пухлини мозку характеризуються швидким перебігом. Початок метастатичного пухлинного росту у ряді випадків характеризується інсультоподібним пригніченням дихання зі втратою свідомості та порушенням діяльності серцево-судинної системи.

Бластоматозний процес може характеризуватись відмежованим поширенням або дифузним проростанням мозку та його оболонок. При цій формі пухлинного процесу дуже швидко формується гіпертензійний синдром. Вогнищеві симптоми можуть бути дуже різноманітними. Досить часто спостерігаються кахексія та адинамія. Прогноз при цій патології є несприятливим.

Діагностика злоякісного новоутворення головного мозку ґрунтується на поєднанні ознак підвищеного внутрішньочерепного тиску та наявності осередкових симптомів, які поступово наростають.

З більшою точністю локалізацію процесу можуть вказувати анамнестичні дані. Діагностика також включає спеціальні клінічні методи дослідження. При дослідженні очного дна виявляють розширення вен, звуження артерій та набряк соска зорового нерва. При проведенні люмбальної пункції виявляється підвищений тиск цереброспінальної рідини, а при її дослідженні – білково-клітинна дисоціація.

При проведенні електроенцефалографії відзначаються чіткі зміни за наявності пухлин, які локалізуються ближче до поверхні півкуль головного мозку. У зоні розташування пухлини відзначається низька електрична активність, а зонах, які розташовані поруч із пухлинним освітою, реєструються патологічні повільні хвилі. Якщо пухлини розташовані глибинно, то специфічних змін на ЕЕГ немає.

Лікування. Радикальним методом лікування є хірургічне втручання, яке є більш ефективним при ранній діагностиці патологічного процесу та видаленні пухлини до розвитку тяжких симптомів загального та локального характеру. Якщо новоутворення в силу своєї локалізації або злоякісності є недоступним для хірургічного видалення, застосовується методика введення радіоактивних ізотопів безпосередньо в саму пухлину, що викликає деструкцію пухлинної тканини.

Симптоматичне лікування включає дегідратаційну терапію. Ефективним є застосування гліцерину, доза якого ведеться із розрахунку 0,5-2 г на 1 кг маси тіла. Препарат вводять внутрішньовенно, попередньо розчинивши в 30% розчині глюкози, або всередину з молоком або фруктовими соками. Внутрішньом'язове введення 25% розчину сульфату магнію дає короткочасний ефект. З метою дегідратації застосовують діуретичні засоби, такі як діакарб у комбінації з препаратами калію. Для значного зниження внутрішньочерепного тиску без розвитку вторинного набряку мозку застосовується урегіт.

Доза препарату становить до 50 мг на добу внутрішньо з хлоридом калію. У разі появи симптомів оклюзії лікворних просторів показано термінове хірургічне втручання, що включає дренаж або пункцію шлуночків, а також вентрикуло-венозний шунт.

ЛЕКЦІЯ № 16. Травми головного та спинного мозку

Травми головного мозку діляться на закриті та відкриті, які, у свою чергу, діляться на проникні та непроникні. Закрита черепно-мозкова травма поділяється на струс, забій та здавлення головного мозку.

1. Струс головного мозку

Струс головного мозку розвивається без виражених морфологічних змін і пов'язаний із черепно-мозковою травмою. В результаті травми лікворна хвиля надає патологічний вплив на стовбур мозку та гіпоталамо-гіпофізарну область.

Розлад нервової діяльності та порушення корково-підкіркової нейродинаміки пояснюється анатомо-фізіологічною особливістю та підвищеною чутливістю до травматичного пошкодження гіпоталамо-стволових відділів мозку. Раптове порушення свідомості, млявість, адинамія, загальмованість, сонливість внаслідок нанесення черепно-мозкової травми та інші клінічні прояви надалі, а також їх оборотність при відновленні нервових імпульсів пояснюється порушенням міжнейрональних зв'язків оборотного функціонального та незворотного органічного характеру на різних .

Складний патологічний процес, що розвивається внаслідок нанесення травми, зумовлений первинними ретикулокорко-субкортикальними порушеннями, до яких приєднуються дисциркуляторні явища, нейрогуморально-ендокринні та обмінні розлади, що сприяють розвитку гіпоксії, набряку та набухання мозку.

Кровоносні судини піддаються спазму або дилатації, кровотік сповільнюється, розвивається стаз, підвищується проникність стінки судини, що призводить до плазморагії та діапедезів.

Розвивається застій у венозній системі із підвищенням тиску. Порушується ліквородинаміка, що проявляється зміною продукції ліквору, порушенням його відтоку та нормальної циркуляції. Це призводить до застою ліквору в шлуночкових та субарахно-ідальних просторах.

Підвищується проникність гематоенцефалічного бар'єру, розвивається гіпоксія головного мозку, що призводить до ацидозу та посилення всіх патологічних процесів.

клініка. Насамперед струс мозку проявляється втратою свідомості, вираженість і тривалість якої залежить від тяжкості травми. Після відновлення свідомості часто відзначається ретроградна амнезія, яка може захоплювати значний період у разі тяжкої травми.

Гострий період характеризується головним болем, блюванням, нудотою, запамороченням, що посилюється при різних рухах. Часто відзначаються вегетативно-вазомоторні порушення: зміна кольору обличчя (почервоніння або збліднення), зміна пульсу, артеріального тиску, порушення дихання, підвищення температури та лейкоцитоз.

У момент травми зіниці розширено, реакція на світ млява. Після травми часто виявляється ністагм. Він може бути стійким та може зберігатися тривалий час. При русі очних яблук відзначаються біль. Можливі легкі менінгіальні явища. Якщо травма є тяжкою, то можливі зниження тонусу м'язів, асиметрія лицьової іннервації, сухожильних та шкірних рефлексів, а також патологічні рефлекси. Після відновлення свідомості хворі мляві, загальмовані, відзначаються вегетативно-вазомоторні та вестибулярні порушення. Струс мозку може бути легкого, середнього та тяжкого ступеня.

При легкому ступені втрата свідомості короткочасна. Втрата свідомості може бути відсутня. У цьому випадку хворі приголомшені, порушено орієнтування у просторі. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, блювання та загальну слабкість. Вазомоторні порушення виявляються протягом першої доби після травми.

Середня тяжкість струсу характеризується більш тривалим розладом свідомості, характерна ретроградна амнезія. Відзначається сонливість та загальмованість. Хворі пред'являють скарги на головний біль, запаморочення, нудоту, блювання та шум у вухах.

Тяжкий ступінь травм характеризується тривалою втратою свідомості, розладами з боку дихальної та серцево-судинної системи. Змінюється колір обличчя (багряне або бліде), з'являється холодний піт, акроціаноз, пульс стає частим і аритмічним, артеріальний тиск знижується, відзначаються плаваючі рухи очних яблук. Дихання характеризується затяжним вдихом та коротким видихом. Зіниці розширені, корнеальні рефлекси знижені або відсутні, так само як шкірні та сухожильні. Відзначають зниження тонусу м'язів, мимовільне сечовипускання та дефекацію.

Лікування. Необхідно забезпечити спокій хворому. Транспортування до госпіталю проводиться у лежачому положенні. Необхідне проведення рентгенологічного дослідження черепа. Екстрена допомога включає усунення розладів з боку дихальної та серцево-судинної системи, виведення зі стану шоку. Усунення розладів серцевої діяльності досягається введенням строфантину чи корглікону.

Для боротьби з шоком вводяться протишокові рідини, здійснюється переливання крові і т. д. Тривалість постільного режиму залежить від тяжкості травми і становить від 1 до 6 тижнів. За показаннями призначаються транквілізатори, гангліоблокатори, антигістамінні та нейроплегічні препарати. Симптоматичне лікування залежить від проявів струсу головного мозку.

З метою боротьби з набряком мозку проводиться дегідратаційна терапія. Для цього застосовуються осмотичні діуретики, салуретики, глюкокортикоїди.

Для діагностики внутрішньочерепного крововиливу та гіпертензійного синдрому проводиться люмбальна пункція, при якій витягується 5 мл рідини.

2. Забій головного мозку

Виявляється загальномозковими та стовбуровими порушеннями у поєднанні з осередковою симптоматикою, яка залежить від ділянки пошкодження мозкової тканини.

Симптоми виникають в результаті забиття мозкової тканини про внутрішню стінку склепіння або основи черепа. Забій характеризується розладом свідомості як сопора чи коми різної тривалості і глибини.

Вогнищеві симптоми залежать від локалізації патологічного процесу. Часто визначаються ураження лицевого нерва, парез окорухових м'язів, патологічні рефлекси, розлади руху чи чутливості, менінгіальні симптоми, підвищення температури та ін.

Перша допомога та догляд у гострому періоді після травми аналогічні такому при струсі мозку тяжкого ступеня. Після виходу із гострого періоду призначаються препарати йоду, трансцеребральний електрофорез йоду, антихолінестеразні препарати, біостимулятори.

У разі рухових порушень проводяться масаж та лікувальна гімнастика, при афатичних розладах доцільні заняття з логопедом.

3. Епідуральні гематоми

Розташовані між кісткою та твердою мозковою оболонкою. Джерелом їхнього утворення є оболонкові артерії, вени твердої мозкової оболонки, венозні синуси. Епідуральні гематоми проявляються загальномозковими та осередковими симптомами. Загальномозкові симптоми є наслідком підвищення внутрішньочерепного тиску.

Вогнищеві симптоми залежать від локалізації гематоми.

При здавленні ніжки мозку відзначають косоокість, що розходиться, птоз, розширення або звуження зіниць, реакція зіниці на світ відсутня на стороні здавлення.

При здавленні довгастого мозку спостерігаються порушення з боку дихальної та серцево-судинної системи. Сторона ураження визначається за місцем ураження окорухового нерва, що проявляється розширенням зіниці на боці здавлення, птозом, порушенням реакції зіниці на світло, що розширена на боці гематоми.

При дослідженні цереброспінальної рідини визначається невелика домішка крові. Для діагностики використовується краніографія.

Лікування включає накладання фрезевого отвору в проекції середньої оболонкової артерії. Якщо при цьому виявляється гематома, кісткову рану розширюють, гематому видаляють і зупиняють кровотечу.

4. Субдуральні гематоми

Розвиваються внаслідок пошкодження судин твердої мозкової оболонки. Характерним симптомом є головний біль розпираючого характеру, що давить. Часто спостерігається нудота, блювання, сонливість, порушення свідомості. Зіниці стають нерівномірними.

Субдуральна гематома відрізняється швидким розвитком сопору або коми першу добу після травми. Спостерігаються виражені стовбурові порушення, оболонкові симптоми, рефлекси стають асиметричними, рефлекси поступово пригнічуються.

У лікворі відзначається домішка крові, дослідження очного дна виявляє застійні диски зорових нервів. Субдуральні гематоми можуть бути хронічними, при цьому симптоматика поступово наростає протягом декількох тижнів або років після травми.

Лікування полягає у накладанні фрезевих отворів. Якщо сторона локалізації гематоми не зрозуміла, отвір накладається з обох сторін.

5. Субарахноїдальні крововиливи

Є результатом розриву судин м'якої мозкової оболонки. Ранній період після травми проявляється симптомами подразнення кори головного мозку, що включають психомоторне збудження та епілептичні напади. Можуть відзначатись менінгіальні симптоми.

При поступовому розвитку клініки хворі скаржаться на головний біль і біль у спині, локалізація якої залежить від місця ураження. Найчастіше патологія розвивається гостро, безпосередньо після травми. При цьому відзначають різкий головний біль, ранню появу менінгіальних симптомів, психомоторне збудження, ейфорію, марення. Порушення хворого змінюється його оглушеністю.

При дослідженні ліквору у ньому виявляється домішка крові.

Лікування включає застосування препаратів, що покращують згортання крові (хлорид кальцію, глюконат кальцію, вікасол). Застосовується симптоматичне лікування, люмбальні пункції, салуретики.

Перелом склепіння черепа встановлюється під час проведення рентгенограми черепа. Перелом зазвичай пов'язаний із тяжкістю травми. Якщо перелом черепа є закритим, то виявляються симптоми як струсу, так і забиття мозку.

Лінійні переломи за відсутності даних про наявність внутрішньочерепної гематоми або пошкодження мозкової тканини оперативного лікування не потребують. Операції проводяться при втиснутих переломах кісток черепа.

Перелом основи черепа є наслідком значної інтенсивності механічної дії при травмі. Діагностика даної патології ґрунтується на даних неврологічного дослідження.

Переломи черепа проявляються загальномозковими симптомами, стовбуровими порушеннями, симптомами ураження черепних нервів, оболонковими симптомами, а також кровотечею та ліквореєю з носа, вух, рота та носоглотки. Найчастіше відзначається кровотеча із зовнішнього слухового проходу, що виникає при переломі піраміди скроневої кістки з розривом барабанної перетинки. Кровотеча з носа виникає при переломі решітчастої кістки.

При переломі основної кістки відзначається кровотеча з рота та носоглотки. При лікворі відзначається пошкодження твердої мозкової оболонки. У цьому випадку говорять про пошкодження, що проникає. На наявність перелому черепа вказує тривала, рясна кровотеча з носа чи зовнішнього слухового проходу разом із неврологічними симптомами. Якщо перелом локалізується в області передньої черепної ямки, то відзначається симптом окулярів - синці у повіках та навколоочниковій клітковині.

При переломі цей симптом є симетричним і значно виражений. Іноді відзначається пізній екзофтальм. У разі перелому в ділянці середньої черепної ямки характерним є утворення гематоми над скроневим м'язом. Дана гематома визначається при пальпації у вигляді пухлини тестуватої консистенції. Перелом в області задньої черепної ямки проявляється синцем в ділянці соскоподібного відростка. При переломах основи черепа спостерігаються симптоми ураження черепних нервів.

У більшості випадків уражається лицевий та слуховий нерви. У поодиноких випадках пошкоджуються окоруховий, відвідний, блоковий, нюховий, зоровий і трійчастий нерви. У тяжкому випадку перелом основи черепа може призвести до смерті безпосередньо після травми або найближчим часом після неї.

Ускладненням у разі порушення цілісності твердої мозкової оболонки є розвиток гнійного менінгіту. Стійкими наслідками перелому черепа є головний біль, пірамідні симптоми, а також симптоми ураження черепних нервів.

Діагностика внутрішньочерепного крововиливу ґрунтується на проведенні люмбальної пункції. Якщо відзначається кровотеча та лікворея із зовнішнього слухового проходу, то його закривають стерильною марлею і накладають пов'язку.

З метою профілактики ускладнень запроваджуються антибіотики. Застосовуються препарати, що підвищують згортання крові.

Оперативне лікування проводиться при оскольчатих і вдавлених переломах в парабазальних відділах і при внутрішньочерепних крововиливах.

ЛЕКЦІЯ № 17. Депресії та неврози

Понад 20 років тому американські психологи передбачили настання "століття меланхолії". Реалістичність цього прогнозу підтверджена низкою досліджень - у 1990-ті р. у розвинених країнах розповсюдженість афективних (психічних) розладів збільшилася більш ніж у 10 разів.

Клініко-статистичними дослідженнями встановлено, що захворюваність на депресії на сьогоднішній день становить 3 %. Це означає, що щороку близько 100 млн жителів земної кулі набувають ознак депресій.

Депресія (як жодне інше психічне захворювання) пов'язані з ризиком самогубства. Це один із найтрагічніших наслідків, які призводять до передчасної смерті 15 % хворих, які страждають на цю патологію. Для суспільства в цілому це означає втрату його членів у найпродуктивнішому віці (основна кількість самогубств, пов'язаних із депресіями, посідає вік до 35 років).

Актуальність проблеми депресій у медицині, де їх частота становить 20-30 % і перевищує таке поширене захворювання, як гіпертонічна хвороба, значно зростає.

До причин виникнення депресій відносять урбанізацію, стресогенні події, міграцію та інші соціальні тенденції. Депресія супроводжує багато соматичних і психічних захворювань.

Що таке депресія?

Термін "депресія" походить від латинського визначення - придушення, придушення.

Депресія - це психічний розлад, основними ознаками якого є: зниження настрою (гіпотімія), негативна, песимістична оцінка себе, свого становища у навколишньої дійсності, свого майбутнього.

Поруч із депресії часто супроводжуються загальмованістю, зниженням спонукальних мотивів до діяльності, дисфункціями у роботі багатьох органів прокуратури та систем (серцево-судинної, дихальної, ендокринної та інших.).

Депресії обтяжують прояв, посилюють перебіг будь-якої тілесної недуги та ускладнюють її лікування. Значні складнощі пов'язані з проблемою депресії у психіатрії, наркології.

Класифікація депресій

Поняття "депресія" включає широкий спектр психопатологічних проявів, що відрізняються за біологічною структурою, за вираженістю і тривалістю розладів.

У колишній класифікації депресій вони виділялися у межах психічних захворювань (маніакально-депресивний психоз, шизофренія, психогенії та інших.).

Відповідно до клінічних проявів визначалися основні типи депресій: прості (меланхолійні, тривожні, апатичні) і складні (депресії з маренням).

Серед класичних ознак депресій можна виділити такі, як почуття туги, почуття провини, суїцидальні прояви, порушення добового ритму (коливання настрою протягом дня з максимально поганим самопочуттям вранці та невеликим поліпшенням у пообідній час та ввечері), тривога, інтелектуальне та рухове гальмування , дисфорія (похмурість, жорстокість, сварливість, демонстративна поведінка та претензії до оточуючих), ангедонія (втрата почуття насолоди, нездатність відчувати радість, задоволення, що супроводжується відчуттям психічного дискомфорту).

За сучасною класифікацією (МКБ - 10) основне значення мають варіанти перебігу депресій: єдиний депресивний епізод, повторювана (рекурентна) депресія, біполярні розлади (зміна депресивних та маніакальних фаз), циклотімія, дистимія. За ступенем вираженості депресії поділяються на легкі, помірні та важкі.

Крім вищеперелічених проявів депресіям супроводжують загальні соматичні симптоми: слабкість, артралгії (болі в суглобах), відчуття утруднення дихання, прискорене серцебиття, схуднення, болі в животі, безсоння, міалгії м'язові болі), біль у грудній клітці .

Нейрохімічні основи депресій

Різноманітність клінічних проявів депресій свідчить про участь у патогенезі взаємопов'язаних порушень нейрохімічних систем, нейромедіаторів різних груп (серотонінергічні, дофамінергічні, холінергічні, ГАМК-ергічні).

Депресія - один із постійно присутніх станів у психічних хворих. Крім того, депресії у 28% випадків спостерігаються у хворих з онкологічною патологією, при ІХС, ендокринологічних захворюваннях (цукровому діабеті, ураженнях щитовидної залози), у хірургічній практиці (до- та післяопераційні депресії).

Також виділяється група сезонних депресій, депресій пізнього віку, реактивних (психогенних) депресій, що виникають під несприятливими впливами психосоціальних стресів, психічних травм.

Провідним методом лікування депресій на етапі є психофармакотерапія. Поряд з медикаментами широко використовуються методи фізіо-, фіто- та психотерапії з елементами психокорекції та інші соціореабілітаційні методи. Проведена в комплексі з лікарським лікуванням психотерапія (переважно спрямована на корекцію депресивного спотворення мислення, зменшення агресії, безнадійності) найбільш ефективна.

Вже з початку ери психофармакології основне місце серед лікувальних впливів при депресіях належить антидепресантам (тимоаналептикам). Крім них, широко використовуються препарати інших груп:

Антипсихотики (нейролептики). Вони мають наступні властивості: знижують психомоторну активність, знімають психомоторне збудження, чинять антипсихотичну дію.

Анксіолітики (транквілізатори). Вони усувають стан тривоги, емоційної напруженості, страху, порушення сну.

Ноотропи. Це препарати, що позитивно впливають на обмінні процеси головного мозку, що підвищують стійкість мозкових структур до різних несприятливих факторів, зокрема гіпоксії та екстремальних навантажень.

Психостимулятори. Вони підвищують розумову та фізичну працездатність, витривалість, зменшують почуття втоми.

Нормотиміки. Це група препаратів, що регулюють афективні прояви.

В основному вони використовуються на етапах профілактичного лікування, як правило, у спеціалізованих психіатричних установах.

При лікуванні депресії хороший ефект дає застосування допоміжних засобів, таких як фізіо- та фітотерапія.

При дратівливості, порушенні сну використовуються трави з седативним компонентом (валеріана, собача кропива, глід, півонія, материнка).

В окрему групу виділено фітоантидепресанти. До них відносять левзею, аралію, заманиху та ін. Серед цих засобів необхідно виділити екстракт трави звіробою.

Активні речовини, що входять до його складу, дозволили створити сучасний препарат геларіум і новопасит. Препарати рослинного походження відрізняються гарною переносимістю, відсутністю побічних ефектів, можуть поєднуватись з іншими лікарськими засобами та не виявляють ознак залежності.

Особлива роль усуненні депресивних проявів належить психотерапевтичному впливу.

антидепресанти

Перші лікарські речовини, які отримали застосування в лікуванні депресій, з'явилися наприкінці 50-х років минулого століття.

У 1957 р. щодо дії деяких протитуберкульозних засобів було звернено увагу до їх ейфоризуючу дію. Препарат, який був похідним гідразиду нікотинової кислоти, викликав у хворих, які приймали його, ейфорію та загальне збудження.

Вивчення цього препарату показало, що він може бути ефективним при лікуванні хворих, які страждають на симптоми депресії. Цей препарат отримав назву "іпроніазид". Він став першим із групи психотропних засобів – антидепресантів. Тоді ж антидепресивну активність виявили і в іншого лікарського засобу - іміпраміну.

Вивчення дії іпроніазиду показало, що він пригнічує фермент моноамінооксидазу (МАО). Цей фермент дезактивує норадреналін, дофамін, серотонін (речовини-нейромедіатори, що виробляються структурами нервової системи та сприяють передачі нервового імпульсу). Саме ці речовини грають найважливішу роль діяльності центральної нервової системи, та його дисбаланс викликає ряд соматичних і псигогенних порушень, однією з є депресія. При депресіях спостерігається зниження активності передачі імпульсів у нейромедіаторних системах.

Іпроніазид гальмує накопичення та гальмування інактивації в головному мозку даних медіаторів. Це є провідним механізмом його антидепресивної дії. Іпроніазид та його аналоги склали групу антидепресантів – інгібіторів МАО. Іміпрамін не є інгібітором МАО, але також стимулює процеси передачі імпульсів ЦНС.

За хімічною структурою іміпрамін є трициклічною сполукою, тому його аналоги отримали назву "трициклічні антидепресанти".

Протягом тривалого часу ці препарати були двома основними групами антидепресантів. Їхня хімічна структура і механізм дії відрізнялися, але антидепресивна дія була подібною (а саме активує). З часом з'явилися нові антидепресанти, відмінні від інгібіторів МАО та трициклічних.

Інгібітори МАО і трициклічні сполуки виявилися ефективними препаратами, але при цьому вони мали ряд недоліків: невибірковість дії та незворотність при їх застосуванні (блокування на тривалий час моноаміно-оксидази).

Виявилося неможливим їхнє поєднання з іншими лікарськими речовинами.

Один із серйозних недоліків - так званий сирний, або тіраміновий, синдром. Він виявляється у розвитку гіпертензивних кризів та інших ускладнень при застосуванні його з їжею, що містить амінокислоти тирамін або тирозин (сиром, копченостями).

Крім того, недолік цієї групи є загальна висока токсичність (пошкоджує дію на клітини печінки та інших органів). З препаратів цієї групи обмежене застосування знаходить лише ніаламід.

Одним з видатних досягнень останніх десятиліть стало створення нових антидепресантів (інгібіторів МАО, які надають вибіркову та оборотну дію). Перший препарат цієї групи – вітчизняний антидепресант піразидол. Він має високу ефективність, широкий спектр дії і хорошу переносимість.

Трициклічні антидепресанти, як правило, інгібують одночасно зворотне нейрональне захоплення різних нейромедіаторів (норадреналіну, дофаміну, серотоніну).

Отримані антидепресанти нових хімічних груп (флуоксетин, флувоксамін та ін.), що мають більш вибіркову дію. Вибірковістю дії має також тризодон.

В даний час синтезовано низку антидепресантів, відмінних від попередніх за структурою та механізмом дії. Вони мають різноманітну хімічну будову та властивості. Головна властивість всіх антидепресантів - їх тимолептична дія, тобто позитивний вплив на афективну сферу пацієнта, що супроводжується поліпшенням настрою та загального психічного стану.

Різні антидепресанти розрізняються за сумою фармакологічних властивостей. У деяких з них тимолептична дія поєднується зі стимулюючим ефектом, а в інших (азафен, амітриптилін та ін) виражений седативний компонент.

При виборі засобу для фармакотерапії необхідно враховувати особливості пацієнта, симптоматику захворювання та рівень тяжкості депресивного стану.

Антидепресанти знайшли застосування не тільки в психіатрії та наркології. Вони використовуються при лікуванні низки захворювань, що супроводжуються депресивними проявами, у тому числі захворювань соматичної сфери (ІХС, дискінезії органів черевної порожнини, перед- та постопераційних станів та ін.).

Критерії вибору антидепресантів

Загальні (властивості препарату) – спектр психотропної активності, ефективність при попередніх депресивних проявах, зручність варіювання доз.

Індивідуальні – вік пацієнта, чутливість до психофармакологічних препаратів, соматичний стан, переваги пацієнта.

Клініко-фармакологічні ефекти антидепресантів.

Антидепресанти з моменту створення та застосування перших препаратів і до теперішнього часу діляться на дві полярні групи, незважаючи на їхню загальну тимолептичну дію: препарати зі стимулюючим та седативним ефектом. При лікуванні депресій із симптомами гальмування переважно використання антидепресантів-стимуляторів.

При тривожних депресіях застосовуються антидепресанти-седатики.

Вибір препарату обумовлений також первинними проявами депресії – позитивною та негативною афективністю.

Ознаки позитивної афективності: туга, тривога, інтелектуальне та рухове гальмування, патологічний циркадний ритм (добові коливання настрою з піком поганого самопочуття рано вранці), суїцидальні думки, іпохондричні ідеї (домінуючі) - про небезпечні.

Ознаки негативної афективності: хворобливе безпочуття, апатія, дисфорія, ангедонія, депресивна девіталізація (почуття ослаблення чи зникнення потягу життя, інстинкту самозбереження, сну, апетиту, лібідо).

Як показали клінічні спостереження, при депресіях з величезним переважанням явищ позитивної афективності дієві всі антидепресанти.

У цьому позитивний ефект залежить від своїх фармакологічних властивостей.

При тяжкій депресії, усунути яку можливо потужним психотропним впливом, переважні трициклічні антидепресанти.

При депресіях середньої тяжкості та легень препаратами вибору стають більш сучасні антидепресанти з м'яким, щадним впливом.

При терапії депресій з явищами негативної афективності може йтися про селективний вплив антидепресантів.

При цьому використання трициклічних антидепресантів не супроводжується позитивним клінічним ефектом. Вони можуть негативно впливати на загальний стан пацієнта і посилювати депресивну симптоматику.

У узагальненому вигляді це можна сформулювати в такий спосіб.

При депресіях із ознаками позитивної афективності реалізується антидепресивна дія всіх препаратів.

При депресіях з ознаками негативної ефективності тимоаналептичні властивості антидепресантів реалізуються більш вибірково.

Препаратами вибору в даному випадку будуть ті засоби, які мають велику нейрохімічну селективність і діють на одну рецепторну систему, а також антидепресанти подвійної дії.

Лікування депресій – складний процес.

Його основні етапи (вибір психотропного засобу, визначення тривалості його застосування, зміна препарату, перехід до комбінованої терапії та ін) визначаються сумою ряду факторів.

Найбільш суттєві з них:

1) тяжкість афективних розладів;

2) психопатологічна особливість депресії (переважання явищ позитивної чи негативної афективності);

3) включення до структури депресій психопатологічних проявів;

4) динаміка афективних проявів, пов'язана із застосуванням психотропних засобів (часткова чи повна ремісія, незмінність динаміки, погіршення стану);

5) толерантність до психотропних засобів – висока чи низька;

6) явища поведінкової токсичності;

7) побічні ефекти та ускладнення;

8) явища лікарської залежності.

Лікування депресій може проводитись у кілька етапів. У першому етапі призначається один препарат (монотерапія). Якщо не спостерігається зменшення афективних розладів та настання ремісії, показано зміну препарату – другий етап.

При цьому використовується антидепресант із подібним механізмом дії, але можливий перехід до препарату з іншим механізмом дії.

За відсутності позитивних результатів переходять до третього етапу – комбінованої терапії, яка передбачає поєднане застосування психотропних засобів. Одна з цілей цього етапу – терапія складних, змішаних психопатологічних станів. Інша мета – подолання резистентності, що виявилася на попередньому етапі. Тут часто використовується застосування транквілізаторів, нейролептиків у комплексі з антидепресантами.

Четвертий етап (електростимуляція) проводиться при тяжких депресіях, резистентних до психотропних засобів, а також у випадках ажитированной, тривожної депресії, станах зі стійкими суїцидальними тенденціями, при наполегливій відмові їжі.

Також це випадки, коли потрібна термінова редукція депресивної симптоматики, або випадки, за яких можливий ризик небажаних явищ психофармакотерапії перевищує ризик електроконвульської терапії.

Курс лікування, як правило, не завершується усуненням депресивного епізоду. Найчастіше необхідна підтримуюча терапія, оскільки передчасне припинення застосування психотропних засобів у 50 % випадків найближчими місяцями рецидивом депресій.

Підтримуюча терапія знижує цей ризик, сприяє збільшенню тривалості ремісій та показана за наявності 3-х і більше депресивних фаз в анамнезі або затяжного перебігу депресії.

Однак навіть у процесі підтримуючої терапії можливі загострення. У цих випадках зазвичай підвищують дозу, що підтримує, до максимальної, змінюють антидепресант або призначають поєднання антидепресанту з іншими психотропними засобами.

Неврози

Невроз – це захворювання нервової системи функціонального характеру, що виникає внаслідок перенапруги процесів вищої нервової діяльності. Неврози становлять до 1/3 всіх неврологічних хвороб.

Неврози виникають у результаті різних за тривалістю та гостротою психічних травм або хронічної перевтоми. У патогенезі відіграють роль нейродинамічні порушення вищої нервової діяльності, структури гіпоталамуса. Також відіграє роль стан вегетативної нервової системи, перенесені інфекції та інтоксикації.

У клініці неврозів переважають емоційно-афективні та соматовегетативні порушення. Хворі на неврози зберігають критичне ставлення до свого стану (на відміну від хворих на психопатії).

Вирізняють такі види неврозів: неврастенію, істеричний невроз, невроз нав'язливих станів.

Неврастенія - це найбільш часто зустрічається форма неврозів. Вона складається з психогенії та соматогенії. За клінічними проявами прийнято виділяти кілька форм неврастенії.

Гіперстенічна, яка виявляється у підвищеній збудливості, нестриманості, порушенні уваги та сну, підвищеній реакції на незначні дратівливі фактори за збереженої працездатності.

Форма дратівливої ​​слабкості характеризується зниженням працездатності у вечірній час, ослабленням уваги, плаксивістю, головними болями, емоційною збудливістю, нетерплячістю.

Пацієнти часто звертають увагу на порушення діяльності внутрішніх органів, вони недовірливі, часто впадають у стан тривоги.

Гіпостенічна форма виявляється в адинамії, наявності астенічного синдрому, апатії, швидкої стомлюваності, безсоння.

Вегетативні порушення у вигляді мерзлякуватості, підвищеного потовиділення, акроціанозу характерні для всіх форм.

Захворювання зазвичай починається у віці 20-40 років.

У лікуванні хворих на неврастенію використовуються різні методи: седативні препарати, антидепресанти, фізіотерапія (електросон, електрофорез лікарських речовин), психотерапія.

Велику увагу при лікуванні цього захворювання слід приділяти корекції соматичної сфери. Серед препаратів ефективне застосування транквілізаторів (еленіуму, діазепаму, нітразепаму).

З групи антидепресантів застосовуються в малих дозах іматриптилін, меліпрамін та ін. З психостимулюючих засобів призначають грандаксин, сіднокарб. Бажано також використовувати загальнозміцнюючі та стимулюючі засоби (вітаміни, фітопрепарати, аміналон, гліцин).

Істерія - друге за частотою стан після неврастенії. Переважно більшість пацієнтів становлять жінки. Прояви її різноманітні: припадки, істерична глухота, німота, астазія-абазія, але більшість хворих мають порушення з боку внутрішніх органів, порушення сну, лібідо.

При лікуванні істерії хороший ефект дають методи психотерапії, особливо гіпноз та фізіотерапевтичні методики (ті ж, що й при неврастенії).

Невроз нав'язливих станів трапляється досить рідко. В основному це різні фобії: кардіофобія, канцерофобія, клаустрофобія. Можуть також мати місце нав'язливі думки, спогади, нав'язливі дії (ритуали).

Зміни з боку внутрішніх органів відсутні, але є вегетативно-судинні порушення, підвищення м'язової збудливості.

При лікуванні цієї форми неврозів застосовують транквілізатори разом із фізіотерапією. Таким пацієнтам потрібні періодичні огляди психіатрів.

Автор: Дродов А.А.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Короткий зміст творів російської літератури І половини XX ст.

▪ Теорія управління. Шпаргалка

▪ Цивільне процесуальне право. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем ​​з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву Смартфон зробить автомобіль потужнішим 26.03.2020 Британське тюнінг-ательє Mountune Performance представило програму доопрацювання останнього покоління гарячого хетчбека Ford Focus ST, особливістю якої стала можливість збільшення потужності двигуна за допомогою смартфона. Фірмовий комплект M330 дозволяє збільшити потужність 280-сильного 2,3-літрового бензинового турбомотора EcoBoost на 50 к.с. і на 95 Нм підняти крутний момент. При цьому єдиною фізичною доробкою двигуна буде встановлення нового повітряного фільтра - всі інші зміни мають "цифровий" характер. Після оплати тюнінг-кита, власник машини отримує інструкцію щодо оновлення програмного забезпечення блоку управління двигуном своєї машини за допомогою смартфона зі встановленим на нього спеціальним додатком mTune SMARTflash та OBD-адаптера для автомобіля, що зв'язується з гаджетом по Bluetooth. Установка комплекту m330 дає можливість вибирати між трьома режимами роботи двигуна: базовим 280-сильним Stock Performance, більш потужним 330-сильним m330 Performance з опцією перемикання передач при повністю вичавленій педалі газу та зі збільшеною гучністю вихлопної системи, а також особливим Anti-Theft, який знерухомлює машину і служить додатковою протиугінною системою. Вартість доопрацювання Ford Focus ST складає 599 фунтів.

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ Електричні лічильники. Добірка статей

▪ стаття Основи медичних знань. Шпаргалка

▪ стаття Переклад якої книги мовами європейських народів сприяв створенню їхньої національної писемності та літературної мови? Детальна відповідь

▪ стаття Старший креатив-менеджер радіостанції. Посадова інструкція

▪ стаття Як і навіщо міняти алюміній на мідь. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Багатофункціональні мікросхеми серії МC34118 для телефонів. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages ​​of this page

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт

www.diagram.com.ua
2000-2024