Стоматологія. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Безкоштовна технічна бібліотека

КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ, ШПАРГАЛКИ
Безкоштовна бібліотека / Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Стоматологія. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Конспекти лекцій, шпаргалки

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

Стоматологія як наука
Анатомічна будова щелепно-лицьової області
Будова зубів
Іннервація щелепно-лицьової області
карієс
пульпіт
періодонтит
Ускладнення періодонтиту. Радикулярні кісти щелепи
Оснащення та обладнання стоматологічного кабінету
Аномалії розмірів, форми та числа зубів
Аномалії положення зубів
Аномалії прикусу та аномалії зубних рядів
Підвищена стирання зубів
Етіологія підвищеної стирання зубів
Клінічні прояви підвищеної стирання зубів
Лікування підвищеної стирання зубів
Двоетапне ортопедичне лікування підвищеної стирання зубів
Пародонтит
Хронічна осередкова інфекція порожнини рота
Захворювання слизової оболонки ротової порожнини
Катаральний стоматит та виразковий стоматит
Гострий афтозний стоматит та лейкоплакія
Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит (ХРАС)
Зміни, що виникають на слизовій оболонці ротової порожнини при різних захворюваннях
Гостра механічна травма слизової оболонки ротової порожнини
Хронічна механічна травма (ХМТ) слизової оболонки ротової порожнини.
Хімічні ушкодження СОПР, види наркозу
Хронічна хімічна травма (ХХТ) слизової оболонки ротової порожнини
Діагностика стану організму людини з мови
Колагенози
Захворювання трійчастого нерва
Навколощелепні абсцеси та флегмони
Флегмона піднижньощелепної області
Флегмона щічної області, позаднижньощелепного, криловидно-нижньощелепного та навкологлоточного просторів
Флегмона дна ротової порожнини
Етіологія, патогенез та патологічна анатомія остеомієліту
Клініка та діагностика гострого одонтогенного остеомієліту
Лікування остеомієліту
Сучасні пломбувальні матеріали
Композиційні матеріали. Визначення, історія розвитку
Класифікація композиційних матеріалів
Макронаповнені композиційні матеріали
Мікронаповнені та гібридні композити
Властивості композитів
Механізм зчеплення композитів із дентином
Полімеризація композитів
Вимоги під час роботи з композиційним матеріалом
Механізм адгезії між шарами композиту
Полікарбоксилатні цементи
Склоіономірні цементи
Прокладні цементи
Компомери
Методика роботи з композиційними матеріалами хімічного затвердіння (на прикладі мікрофільного композиту "Дегуфіл")
Методика застосування світлозатверджуваного композиційного матеріалу
Принципи біоміметичної побудови зубів реставраційними матеріалами

1. Стоматологія як наука

Стоматологія є відносно молодою дисципліною в медицині: як окрема галузь вона сформувалася лише у 20-х роках. XX ст. Її назва походить від двох грецьких коренів "stoma" - рот, отвір і "logos" - вчення і в буквальному перекладі означає "наука про органи ротової порожнини". У сучасному розумінні стоматологія визначається як область клінічної медицини, яка займається вивченням хвороб зубів, слизової оболонки порожнини рота, щелеп, обличчя та частково шиї, та яка розробляє методи їх діагностики, лікування та профілактики.

Прообразом сучасної стоматології в давнину були зуболікування, яке не належало в ті часи до традиційної офіційної медицини, і щелепно-лицьова хірургія, що вважалася галуззю загальної хірургії. Представниками зуболікування були переважно перукарі та ремісники, котрий іноді просто самоучки. Перша книга із зуболікування в Росії "Дентистика, або зубне мистецтво про лікування хвороб, з додатком дитячої гігієни" була написана і видана в 1829 р. штаб-лікарем Петербурзької медико-хірургічної академії (сьогодні - Петербурзька військово-медична академія) Олексієм Соболе. Але, незважаючи на це, розвиток зуболікування у Росії відбувався дуже повільно; перша зуболікарська школа була заснована лише у 1881 р. працями Н. В. Скліфосовського, А. А. Лімберга та Н. Н. Знаменського. Перше суспільство дантистів Росії було організовано 1883 р.

Наприкінці ХІХ – на початку ХХ ст. стоматологічну допомогу в основному надавали у приватних платних лікувальних закладах, послуги їх були доступні лише невеликому колу громадськості, що також не сприяло швидкому розвитку зуболікування. Тільки після першої світової війни і потім Жовтневої революції зі зміною соціального устрою життя країни з'явилися умови для швидкого розвитку практичних та наукових засад цієї галузі медицини. З розширенням та зміцненням теоретичної бази та накопиченим досвідом з'явилися передумови для злиття зуболікування та щелепно-лицьової хірургії в єдину дисципліну на основі подібності патологічних процесів та підходів до лікування. Великий внесок у розвиток стоматології в Росії внесли А. А. Лімберг, А. І. Євдокимов, Г. А. Васильєв, І. Г. Лукомський, А. Е. Рауер, Ф. М. Хітров, Д. А. Ентін, М. М. Міхельсон, М. В. Мухін.

Надалі з розвитком нової дисципліни у ній сформувалися самостійні розділи: терапевтична стоматологія, хірургічна, дитяча та ортопедична.

2. Анатомічна будова щелепно-лицьової області

Порожнину рота представлена такими органами та анатомічними утвореннями: ротовою щілиною, напередодні порожнини рота, щоками, губами, твердим небом, м'яким небом, язиком, яснами, зубами, верхньою та нижньою щелепами.

Ротова щілина обмежена губами, що утворюють з боків кути рота. Товща губ представлена круговим м'язом рота та підшкірно-жировою клітковиною. Товщу щік складають жирова тканина (комочок Біша) та пучки щічного м'яза. На внутрішній поверхні щік у проекції коронки верхнього другого великого корінного зуба є сосочкове підвищення слизової оболонки, на верхівці якого або під ним напередодні порожнини рота відкривається вивідна протока привушної слинної залози. Напередодні ротової порожнини утворено спереду – ротовою щілиною (або зімкнутими губами) та щоками з боків, ззаду – верхніми та нижніми яснами та зубами. Десни - альвеолярні відростки верхніх щелеп та альвеолярна частина нижньої щелепи, покриті слизовою оболонкою, вони охоплюють зуби у сфері шийки. Парними привушними, під'язичними та підщелепними, а також багатьма дрібними залозами слизової оболонки ротової порожнини секретується слина (до 1,5 л на добу). Завдяки їй слизова та емаль зубів постійно зволожуються. Тверде небо утворено піднебінними відростками верхніх щелеп, перпендикулярними відростками піднебінних кісток. М'яке небо представлено м'язовими волокнами, покритими слизовою оболонкою з великою кількістю слизових залоз; по сторонах від нього відходять дужки - піднебінно-мовна і піднебінно-глоточна, між якими знаходяться скупчення лімфоїдної тканини (піднебінна мигдалина). Мова - М'язовий орган, покритий слизовою оболонкою. У його будові розрізняють корінь, ширшу задню частину, тіло, середню і верхівку. У шорсткій слизовій оболонці язика виділяють чотири види сосочків, що містять смакові рецептори: ниткоподібні, листоподібні, грибоподібні, шорсткі.

Верхня щелепа – парна нерухома кістка. У її будові виділяють тіло, піднебінний відросток, що бере участь у формуванні твердого піднебіння, лобовий відросток, що бере участь у формуванні очної ямки, вилицевий відросток (з'єднується зі вилицею кісткою), альвеолярний відросток, що несе лунки зубів - альвеоли. У тілі верхньої щелепи розташовується порожнина, яка називається гайморової пазухою, що містить повітря і вистелена зсередини слизовою оболонкою. У безпосередній близькості від неї розташовуються верхівки коренів великих корінних зубів (особливо шостих), що створює умови для переходу запального процесу із зуба та довколишніх тканин у пазуху та розвитку гаймориту. Нижня щелепа – непарна рухлива кістка, що має форму підкови. У її будові виділяють тіло, що містить на верхньому краї зубні альвеоли, дві гілки, що завершуються виростковим і вінцевим відростками; виростковий відросток, з'єднуючись із суглобовою ямкою скроневої кістки, бере участь в утворенні скронево-нижньощелепного суглоба.

3. Будова зубів

У будові тимчасових та постійних зубів розрізняються такі утворення:

1) коронка - частина зуба, що виступає над ясенним краєм у порожнину рота. У свою чергу, в коронці виділяють порожнину зуба, яка при звуженні переходить у канал кореня зуба, пульпу - пухку тканину, що заповнює порожнину зуба і містить велику кількість судин та нервів;

2) шийка - частина зуба, що відокремлює його корінь від коронки та розташована під ясенним краєм;

3) корінь - Частина зуба, занурена в альвеолу щелепи, в ній проходить канал кореня зуба, що закінчується отвором; основне призначення кореня полягає в щільній фіксації зуба в альвеолі за допомогою потужного зв'язкового апарату, представленого міцними сполучнотканинними волокнами, які з'єднують шийку і корінь з пластинкою компактної кісткової речовини альвеоли.

Зв'язковий апарат зуба разом з кровоносними і лімфатичними судинами, що його забезпечують, нервами називається періодонтом. Він забезпечує щільну фіксацію зуба, а за рахунок пухкої клітковини та міжтканинної рідини між волокнами – ще й амортизацію.

У гістологічній будові зуба виділяють такі шари:

1) емаль - Найтвердіша тканина людського тіла, близька за міцністю до алмазу, вона покриває коронку і шийку зуба, найтовстіший її шар розташований над областю горбків коронки зуба, у напрямку до шийної області товщина його зменшується. Міцність емалі обумовлена високим ступенем її мінералізації;

2) дентін - друга за міцністю тканина, яка становить основну масу тканин зуба, що складається з колагенових волокон та великої кількості мінеральних солей (70 % маси дентину становить фосфорнокисле вапно); у зовнішньому шарі основної речовини дентину колагенові волокна розташовуються радіально, а у внутрішньому (околопульпарному) - тангенціально. У околопульпарном дентині, своєю чергою, виділяють предентин - найбільш глибоко розташований шар постійного зростання дентинного шару;

3) цемент покриває кореневу частину зуба, за будовою близький до кісткової тканини, має у своєму складі колагенові волокна та велику кількість неорганічних сполук;

4) пульпа представлена пухкою волокнистою сполучною тканиною з великою кількістю нервів та кровоносних судин, що є гілками відповідних артерій та нервів щелеп, а також лімфатичних судин. Нерви та артерії у вигляді судинно-нервового пучка проникають у порожнину зуба через отвір каналу кореня зуба. Пульпа виконує різні функції: трофічну, регенеративну (за рахунок запасу камбіальних елементів), що виявляється в утворенні нового замісного дентину при каріозному процесі, захисну.

4. Іннервація щелепно-лицьової області

Щелепно-лицьову область іннервують такі нерви:

1) трійчастий (V пара черепно-мозкових нервів), що виконує, крім чутливої іннервації, ще й рухову (для жувальних м'язів) і відходить від трійчастого вузла у складі трьох гілок: очного, верхньощелепного та нижньощелепного нервів;

2) лицьовий (VII пара черепно-мозкових нервів), що здійснює рухову та вегетативну (для під'язикової та піднижньощелепної слинних залоз) регуляцію, по своєму ходу він віддає гілки скроневі, вилицькі, щічні, нижньощелепну крайову та шийну.

Високі регенеративні здібності тканин щелепно-лицьової області обумовлені досить рясним кровопостачанням в основному за рахунок зовнішньої сонної артерії, яка розгалужується на язичну, лицьову, верхньощелепну та поверхневу скроневу.

Лімфатична мережа щелепно-лицьової області розвинена досить добре і забезпечує хороший лімфовідтік. Усі лімфатичні вузли цієї зони поділяються на лімфовузли обличчя, піднижньощелепної області та шиї. З області бугра верхньої щелепи і гайморової пазухи лімфа прямує в глибокі шийні лімфатичні вузли, пропальпувати які зазвичай неможливо. На шляху відтоку лімфи від зубів перший бар'єр представлений підщелепними та підпідборідними вузлами. Від тканин щелепно-лицьової області лімфа через лімфатичні судини шиї надходить у яремні лімфатичні стовбури.

Закладка зубощелепного апарату відбувається у людини на 6-7-му тижні внутрішньоутробного розвитку з ектодермального та мезодермального листків. У 6-7-місячному віці починається прорізування тимчасових або молочних зубів, яке завершується до 2,5-3 років. Анатомічна формула зубів тимчасового прикусу має вигляд: 212, тобто на кожній стороні верхньої та нижньої щелепи розташовуються два різці, один ікл і два моляри; загальна кількість тимчасових зубів дорівнює 20. У 5-6-річному віці починається прорізування зубів постійного прикусу або корінних, які до 12-13 років повністю замінюють молочні; проте цей процес завершується лише до 22-24 років із появою третіх великих корінних зубів ( " зубів мудрості " ), котрий іноді пізніше. У постійному прикусі налічується 32 зуби, їх анатомічна формула має вигляд: 2123, тобто два різці, ікло, два премоляри і три моляри з кожної сторони на верхній та нижній щелепі. Ротова порожнина разом із зубощелепним апаратом виконує різні функції в організмі людини, такі як:

1) механічне оброблення їжі;

2) хімічна обробка їжі;

3) функція звукоутворення;

4) функція дихання;

5) чутлива (аналізаторна) функція.

5. Карієс

Нині існує безліч теорій виникнення карієсу. Одна з них зводиться до того, що при недотриманні гігієни ротової порожнини утворюється наліт, який локалізується на бічних поверхнях зубів, фісурах, тобто на тих місцях, де при жуванні він не видаляється і міцно зв'язується з поверхнею зубів. До складу нальоту входять переважно полісахариди, мінеральні солі, які сприяють його ущільненню. У практичній стоматології така освіта називається "зубна бляшка", до складу якої поряд з вищевказаними компонентами входять мікроорганізми, представлені в основному стрептококами. Бактерії, у свою чергу, продукують молочну кислоту, яка демінералізує емаль і стає початком каріозного процесу. Не підлягає сумніву те що, що стійкість зубів до карієсу пов'язані з природним захистом організму. Помічено, що в осіб із ослабленою опірністю активніше утворюється м'який зубний наліт. За іншою теорією вважають, що частота народження каріозного поразки визначається як станом організму, а й властивостями і якісним складом слини. У осіб, які схильні до карієсу, слина більш в'язка, вміст мінеральних солей у ній змінено. У виникненні карієсу певну роль відіграють присутність вуглеводів у слині та проникність зубної емалі.

Каріозна пляма (macula cariosa) - пляма білястого кольору, яка представлена ділянкою помутніння емалі і більш слабким світлозаломленням. Ознак руйнування емалі немає. При зондуванні цієї ділянки дефекту емалі не виявляється. Ймовірним результатом цієї стадії є перехід до наступної стадії поверхневого карієсу (caries superficialis). Ця стадія характеризується появою шорсткості та пігментації на місці крейдової плями. Крім цього, можна виявити ділянки розм'якшення емалі. Ця стадія закінчується, коли процес поширюється протягом усього товщину емалі. Середній карієс (caries media) характеризується наявністю каріозної порожнини, яка знаходиться в шарі дентину на невеликій глибині. Стан, у якому утворюється каріозна порожнина значних розмірів, називається глибоким карієсом (caries profunda).

клінічна картина дуже чітка: відсутність спонтанних больових відчуттів, епізодичні болючі напади, що обумовлюється термічними та хімічними факторами. Після усунення цих подразників болючість зникає. Поява болю при механічному тиску говорить про глибокий карієс.

При лікуванні карієсу в першу чергу необхідно видалити уражені ділянки дентину та емалі шляхом механічної обробки за допомогою бору та бормашини. Після цього порожнину, яка більше початкової каріозної порожнини заповнюють пломбувальним матеріалом. Лікування поверхневого та середнього карієсу проводиться в один сеанс, глибокого – в 2-3 сеанси.

6. Пульпіт

У міру того, як каріозний процес поширюється на більш глибокі шари дентину, настає момент, коли залишається тонкий шар інфікованого дентину між дном каріозної порожнини та порожниною зуба. Здатність мікроорганізмів проникати через дентинні канальці ще не зруйновані шари дентину обумовлює інфікування пульпи задовго до появи перших ознак повідомлення між каріозною порожниною і порожниною зуба.

Гострий пульпіт. Існує пряма залежність між гостротою розвитку запалення пульпи зуба та вірулентністю мікроорганізмів. При гострому пульпіті відбувається здавлення ексудатом нервових закінчень, що, своєю чергою, призводить до появи болю.

клініка характеризується появою гострого мимовільного і нападоподібного болю. Найчастіше хворі не можуть точно вказати локалізацію зуба, тому що біль має розлитий характер через її іррадіацію по гілках трійчастого нерва. Приступоподібність болю обумовлюється кровонаповненням судин.

У клініці виділяють кілька видів пульпітів: гострий серозно-гнійний осередковий та гострий гнійний дифузний пульпіт. У разі серозно-гнійного пульпіту біль посилюється від холодної води, а при гнійному тимчасово вщухає.

Завдяки гнійним бактеріям серозний запальний процес швидко прогресує в гнійний, що в результаті призводить до гангрени пульпи. У свою чергу гнійний пульпіт супроводжується посиленням больових відчуттів.

При лікуванні пульпіту для зняття болю використовують анальгетики, але цей захід не завжди ефективний.

Хронічний пульпіт. Це захворювання протікає значно повільніше, ніж гострий пульпіт. Воно може супроводжуватися періодично виникаючими ниючими болями. У деяких ситуаціях будь-які патологічні відчуття можуть бути відсутніми, що пояснюється з патологоанатомічної точки зору. Відбувається заміщення загиблої тканини грануляціями. Іноді ці грануляції можуть виступати в порожнину зуба – поліп зуба.

Лікування полягає в усуненні запального процесу та попередженні його поширення, усуненні болю. Класичний спосіб лікування полягає у застосуванні миш'яковистої пасти, яку накладають на дно каріозної порожнини. Миш'як - це протоплазматична отрута, яка викликає некроз та муміфікацію пульпи та її елементів.

Після механічної ампутації пульпи приступають до наступного етапу, який полягає в медикаментозній обробці з наступним заповненням каналу кореня зуба рідким цементом, а порожнину зуба заповнюється пломбувальним матеріалом. Необхідно додати, що лікування пульпіту можна проводити за допомогою місцевого анестетика, що значно спрощує процедуру, оскільки миш'яковиста паста в даному випадку не застосовується.

7. Періодонтит

Мікроорганізми здатні викликати запалення в періодонте - зв'язковий апарат зуба, а також здатні проникати туди різними шляхами, у тому числі гематогенним.

Вирізняють гострий серозний періодонтит і гострий гнійний періодонтит. У першому випадку клініка буде характеризуватись ниючим болем з чіткою локалізацією, почуттям подовження ураженого зуба. При гострому гнійному періодонтиті спостерігатимуться місцеві та загальні зміни. Біль посилюється, набуває пульсуючого характеру з рідкісними світлими проміжками. Найчастіше виникає іррадіація болю під час гілок трійчастого нерва. Навіть легкий дотик здатний викликати сильний біль. Зуб стає рухомим внаслідок розплавлення зв'язкового апарату.

При лікуванні насамперед необхідно забезпечити відтік ексудату шляхом створення дренажу через каріозну порожнину. Для цього гангренозна пульпа видаляється екстрактором.

Хронічний періодонтит. Як правило, протікає у безсимптомній формі. Вирізняють такі види: фіброзний, гранулюючий, гранулематозний хронічний періодонтит. При фіброзному періодонтиті біль практично відсутній, пульпа заміщається грубоволокнистою сполучною тканиною. За течією цей вид періодонтиту млявий. На рентгенограмі має вигляд вузької рівномірної смужки, обмежений контурами кореня зуба та лінією платівки компактної речовини альвеоли. При цьому деформація у вигляді потовщення періодонту спостерігається у верхівки кореня зуба. При гранулюючому періодонтит відбувається утворення грануляційної тканини в періодонті. Відбувається руйнування кортикальної платівки в альвеолі. На відміну від фіброзного періодонтиту в цьому випадку відбувається руйнування платівки компактної кісткової речовини альвеоли. Дана форма періодонтиту найбільш активна, тому що до всього вона супроводжується деструкцією періодонтальної щілини та інфільтративним зростанням грануляцій. У ряді випадків можуть утворюватися нориці, які можуть прориватися на шкіру обличчя в навколощелепній ділянці. При огляді стоматологом виявляються гіперемія та набряклість біля кореня хворого зуба, а наявність нориці полегшує постановку правильного діагнозу. При гранулематозному періодонтит відбувається утворення сполучнотканинної оболонки у вигляді мішечка, прикріпленого до верхівки кореня зуба. Ця освіта отримала назву гранульоми. Внаслідок постійного збільшення розмірах гранульоми відбувається збільшення тиску на навколишню тканину, що, у свою чергу, призводить до розплавлення і відтіснення кісткових елементів альвеоли.

Єдино можливий варіант лікування даної патології - це хірургічне втручання, спрямоване видалення з околозубного вогнища запалення патологічної тканини.

8. Ускладнення періодонтиту. Радикулярні кісти щелепи

Вирізняють такі ускладнення: місцеві та загальні. До загальних ускладнень відносять явища інтоксикації як наслідок всмоктування продуктів життєдіяльності мікроорганізмів із осередку запалення. Дисемінація бактерій у різні органи, що, своєю чергою, може призвести до виникнення вторинних захворювань. До місцевих ускладнень відносять такі, як свищеві ходи та кісти. Розглянемо докладніше кілька нозологічних одиниць.

Одонтогенні нориці. Вони утворюються в результаті проникнення грануляційної тканини в товщу альвеолярного відростка, під окістя, а потім під слизову. У результаті утворюється свищевой хід лише на рівні проекції верхівки кореня зуба.

Для підтвердження діагнозу хронічного періодонтиту необхідно провести ретельну діагностику із максимальною деталізацією діагностичних прийомів. Одним із основних методів є рентгенографія хворого зуба, а також пальпаторне визначення грануляційного тяжу, що йде від альвеолярного відростка у м'які тканини.

Лікування направлено на санацію осередку інфекції (хворого зуба). При цьому в ряді випадків свищевий хід затягується самостійно, інакше роблять кюретаж грануляцій. Якщо хворий зуб не піддається консервативному лікуванню, роблять резекцію верхівки кореня зуба чи реплантацію. З метою уникнення рецидиву нориці виробляють перетин тяжа грануляцій, для чого виконують розріз довжиною 2-3 см, потім оголюють компактну пластинку альвеолярного відростка і місце виходу з кістки тяжу грануляцій. Даний тяж перетинають, потім тампонують рану марлею з йодоформом на 3-4 дні.

Радикулярні кісти щелепи - це утворення пухлиноподібної форми, які виникають у результаті запального процесу у періодонті зуба. Дане захворювання є наслідком хронічного запального процесу, в якому беруть участь залишки ембріонального епітелію, що у свою чергу утворює внутрішній шар оболонки кісти.

Клініка цього захворювання має стертий характер, тому відсутність хворобливих відчуттів часто може призвести до руйнування щелепи, як у попередньому випадку. Діагностика даного захворювання, як і в попередньому випадку, ґрунтується в основному на даних рентгенологічного дослідження. Даний вид кісти візуалізується у вигляді чітко обмеженого розрідження кісткової тканини округлої або овальної форми. Крім того, існують такі загальноприйняті методи дослідження, як пальпація, за допомогою якої можна визначити вибух нижньої щелепи.

Лікування лише хірургічне, у якому проводять часткове висічення оболонки кісти чи повне видалення оболонки. Перед тим, як приступити до цієї операції, вирішується питання про збереження зуба, що стало причиною даного патологічного процесу, а також зубів, що знаходяться по сусідству, коріння яких можуть бути залучені в патологічний процес.

9. Оснащення та обладнання стоматологічного кабінету

У поліклініках та стоматологічних відділеннях бажано виділяти кабінет первинного огляду, кабінет функціональної діагностики, кабінет для приготування амальгами, приміщення для миття та стерилізації інструментів, кабінет фізіотерапевтичної служби.

Для організації одного робочого місця в стоматологічному кабінеті, по можливості, має бути виділене просторе приміщення з гарним природним освітленням: площа його повинна становити близько 15 м² (Приблизно 4,4 х 3,5 м). Висота стель у кабінеті має становити не менше 3,3 м.

У повсякденній діяльності під час надання кваліфікованої допомоги лікар-стоматолог користується спеціальним обладнанням. До нього відносять:

1) стоматологічне крісло для хворого;

2) електричну чи турбінну бормашину;

3) стоматологічну установку;

4) стілець для лікаря.

Стоматологічне крісло призначене для зручного розташування хворого, його фіксації в положенні сидячи або лежачи, полегшення доступу до операційного поля, усунення дискомфорту і напруженості хворого.

За допомогою бормашини лікар-стоматолог здійснює основний захід у клініці терапевтичної стоматології, а саме – препарування твердих тканин зубів.

Стоматологічна установка призначена для надання допомоги у стаціонарних умовах. Забезпечена електромотором, світильником, слиновідсмоктувачем, діатермокоагулятором, апаратом для електродіагностики, блоком водяної системи, пістолетами для води та повітря. У клінічній практиці обстеження, лікування зубів та слизової оболонки порожнини рота лікар-стоматолог користується спеціальним набором інструментів. Основні з них:

1) дзеркало стоматологічне. З його допомогою досліджують ділянки ротової порожнини, недоступні прямому зору, фіксують щоки, язик, губи, а також захищають їх від травм під час роботи з гострими інструментами. Стоматологічні дзеркала бувають двох видів - плоскі, що дають справжнє відображення об'єкта, що розглядається, і увігнуті, що збільшують його;

2) стоматологічний зонд. Залежно від форми він може бути кутовим чи прямим, гострим чи притупленим;

3) стоматологічний пінцет, що використовується з метою утримання та перенесення в порожнину рота ватних тампонів для ізоляції зуба від слини;

4) прасування. За допомогою прасування (лопаточки прямої або вигнутої форми) в каріозну порожнину зуба вносять лікарські речовини;

5) стоматологічні гачки, що мають вигляд прямої або вигнутої лопаточки із загостреними ребрами;

6) екскаватор, що представляє собою ручку з гострими ложечками по обидва боки.

10. Аномалії розмірів, форми та числа зубів

Гігантські зуби - Це зуби з дуже великими, невідповідними коронками. Така патологія зустрічається найчастіше при постійному прикусі і рідше при молочному. Зазвичай уражаються різці верхньої чи нижньої щелепи, але можуть страждати й інші зуби. Лікування цього недоліку полягає у видаленні гігантських чи сусідніх із ними зубів. У тому випадку, якщо після видалення цих зубів та виправлення положення решти залишаються проміжки між зубами, вдаються до протезування та закривають відповідні дефекти.

Нерідко зустрічається і протилежна аномалія величини - дрібні зуби. Це зуби мають правильну форму, але непропорційно маленькі коронки. Такий дефект переважно зустрічається при постійному прикусі, уражаються найчастіше різці, особливо верхні та бічні. Дрібні зуби, як правило, розділені великими проміжками та спотворюють своїм виглядом гармонію обличчя. Для корекції цього дефекту застосовують покриття таких зубів коронками із пластмаси або видаляють їх з наступним протезуванням.

Аномалії форми зубів

Потворні зуби - Зуби, що мають різноманітну, неправильну форму, частіше цей дефект спостерігаються на верхній щелепі в її фронтальній ділянці. Лікуванням є виправлення форми потворного зуба шляхом протезування чи видалення його.

Шипоподібні зуби - Це зуби, що мають коронки, загострені у формі шипа. Такими можуть бути бічні зуби обох щелеп, центральні та бічні різці також нерідко страждають. Лікування таких дефектів полягає у протезуванні; часто шипоподібні зуби видаляють і надалі заміщають їх різними протезами, які можуть бути як знімними, так і незнімними.

Аномалії числа зубів

Одним з найпоширеніших прикладів цих аномалій є адентія - вроджена відсутність зубів та їх зачатків. Розрізняють дві форми адентії: часткову та повну. Лікування - протезування, якому може передувати курс ортодонтичного лікування.

Надкомплектні зуби - Надлишкові за кількістю зуби. Вони розташовуються найчастіше в області фронтальних зубів і частіше мають шиповидну форму, але можуть бути схожими на сусідні зуби. У визначенні лікувальної тактики враховується розташування зайвого зуба та її впливом геть положення комплектних зубів. У разі усунення сусідніх зубів надкомплектні зуби видаляють і проводять відповідне ортодонтичне лікування. Однак можливе і збереження надкомплектного зуба в тому випадку, якщо він розташований у дузі і не негативно впливає на сусідні зуби, форму коронки при цьому можна виправити протезуванням.

11. Аномалії положення зубів

Вестибулярне відхилення - це зміщення зубів у бік назовні від зубного ряду, таке відхилення може торкнутися один або навіть кілька зубів верхньої чи нижньої щелепи. При лікуванні цієї патології зуби, які розташовані вестибулярно, переміщують у піднебінному напрямку.

При високому чи низькому розташуванні зубів проводять їх зміщення у вертикальному напрямку. На верхній щелепі супраоклюзія – високе розташування зуба, при цьому його верхівка не доходить до площини, в якій зубні ряди стуляються; інфраоклюзія – низьке положення зуба. Лікування: зуб і суміжну з ним область альвеолярного відростка піддають витягу, для цього використовуються апарати для витягування.

Під мезіодистальним усуненням зубів розуміють їхнє неправильне розташування попереду від нормального місця положення в зубній дузі або ззаду. Піддаватися зсуву можуть однаково фронтально розташовані і бічні зуби. Основний принцип лікування - переміщення, відновлення та фіксація зубів у правильному положенні, що досягається застосуванням знімних та незнімних ортодонтичних апаратів.

Оральний нахил - неправильне положення зубів, при якому має місце зміщення зубів усередину від зубної дуги, в піднебінному напрямку або у бік язика. Зазвичай при нахилі корінь зуба знаходиться в альвеолярному відростку, і тільки його коронка відхилена убік, при корпусній дистопії зуб повністю зміщується за межі зубного ряду. Прийнятним способом лікування є роз'єднання прикусу та переміщення зубів у вестибулярному напрямку.

диастема - Широкий проміжок, що розділяє центральні різці, спостерігається в основному на верхній щелепі. Розвитку діастеми можуть сприяти різні чинники. Лікування може бути лише ортодонтичне або комплексне, що включає хірургічне втручання з наступним апаратним зближенням різців.

Поворот зуба - неправильне положення, при якому зуб знаходиться на своєму нормальному місці, але повернутий при цьому кличе косметичні та функціональні дефекти. Найчастіше деформації піддаються різці верхньої та нижньої щелепи. Лікування при цьому порушенні полягає в розвороті зуба в потрібному напрямку, наданні йому правильного положення та подальшої фіксації.

Транспозиція зубів - перестановка зубів у зубному ряду.

Скучене розташування зубів. При цій аномалії зуби розташовуються дуже тісно, при цьому вони стоять у поверненому по осі положенні і налягають один на одного.

Треми - Проміжки між зубами. Розрізняють фізіологічні та патологічні треми. Фізіологічні виникають як наслідок зростання щелеп та відносяться до особливостей молочного прикусу. Патологічні треми спостерігаються після заміни молочних зубів корінними із супутньою патологією прикусу.

12. Аномалії прикусу та аномалії зубних рядів

Це порушення буває обумовлено звуженням ділянок альвеолярних відростків щелеп або розширенням у різних місцях і виражається скупченістю зубів, вестибулярним або оральним прорізуванням зубів, частковою адентією, поворотами їх по осі, наявністю надкомплектних зубів, діастем. Розрізняють чимало форм звужених зубних рядів, ось що найчастіше зустрічаються:

1) гострокутна форма;

2) загальнозвужена форма;

3) сідлоподібна форма;

4) V-подібна форма;

5) трапецієподібна форма;

6) асиметрична форма.

Основними причинами деформації зубних дуг є недорозвинення щелеп, спричинене хворобами раннього дитячого віку. Основою лікування є розширення та скорочення зубних дуг та правильне розміщення зубів.

Аномалії прикусу

Аномалії прикусу – це відхилення у взаєминах зубних рядів верхньої та нижньої щелеп. Вирізняють такі відхилення.

Сагітальні відхилення

Прогнання (Дистальний прикус) – невідповідність зубних рядів, що характеризується вистоянням верхніх зубів або дистального зміщення нижньої щелепи. Прогнання може бути частковим або загальним.

Прогенія (Медіальний прикус) - це невідповідність зубних рядів через вистояння нижніх зубів або медіального усунення нижньої щелепи. Він може бути частковим чи повним. Причинами може бути вроджена особливість будови лицьового скелета, неправильне штучне вигодовування тощо. буд. Лікуванням досягається виправлення орального нахилу верхніх різців.

Трансверзальні відхилення

До них відносяться звуження зубних рядів, невідповідність ширини верхнього та нижнього зубних рядів. Вертикальні відхилення.

Глибокий прикус – змикання зубних рядів, при цьому передні зуби перекриваються антагоністами. Розрізняють два різновиди прикусу - вертикальну та горизонтальну. Лікування полягає в роз'єднанні прикусу, розширенні зубного ряду на щелепи, що відстає.

Відкритий прикус – наявність щілини між зубами. Ця щілина буває частіше у сфері фронтальних зубів.

Перехресний прикус – це зворотне змикання зубів правої чи лівої половини прикусу.

13. Підвищена стирання зубів

Це природний процес стирання верхнього шару зуба протягом усього життя, який спостерігається у горизонтальній та вертикальній площинах. Стирання в горизонтальній площині спостерігається на горбках іклів, по ріжучому краю різців, на жувальній поверхні премолярів та молярів. Пов'язане з цим зниження висоти коронок зубів слід як пристосувальну реакцію організму. Справа в тому, що з віком змінюється судинна система та інші тканини пародонту та скронево-нижньощелепного суглоба. Під вертикальною стирання, зокрема, розуміють стирання контактних поверхонь зуба, внаслідок чого міжзубні контактні частини перетворюються на контактні майданчики з часом. Зникнення контактів між зубами зазвичай відбувається завдяки медіальному зміщенню зубів. Відомо, що з віком відбувається осідання (ретракція) ясен та міжзубного сосочка. Це мало б призвести до утворення трикутних проміжків між зубами. Проте їхнє виникнення попереджається появою майданчика контакту. У деяких людей природна функціональна стирання уповільнена або відсутня. Це можна було б пояснити вживанням м'якої їжі, глибоким прикусом, що ускладнює бічні рухи нижньої щелепи, слабкістю жувальних м'язів.

Однак зустрічаються пацієнти, у яких є нормальний прикус, і вони вживають найрізноманітнішу їжу, а стирання настільки слабко виражена, що з віком горбики молярів і премолярів зберігаються майже незмінними. Причини цього невідомі. Часто такі пацієнти страждають на пародонтит.

Крім природної, спостерігається і підвищена стирання. Вона характеризується швидким перебігом та значною втратою емалі та дентину. Підвищена стирання зубів зустрічається у 4% людей віком від 25 до 30 років і у 35% - до 40-50 років (В. А. Алексєєв). Підвищене стирання порушує анатомічну форму зубів: зникають горбики, ріжучі краї різців, висота коронок у своїй зменшується. При прямому прикусі стирання піддаються ріжучі краї та жувальна поверхня всіх зубів, а при глибокому прикусі піддаються стирання поверхні нижніх зубів.

Виділяють три ступені стирання. При першому ступені стираються горбки і ріжучі краї зубів, другий ступінь характеризується стиранням коронки контактних майданчиків, при третій - до ясна. При цьому стирання піддаються не тільки емаль та дентин, але й вторинний (замісний) дентин. У відповідь на стирання з боку пульпи зуба розвивається захисна реакція. Вона виявляється у відкладенні вторинного дентину, що деформує порожнину зуба, котрий іноді викликає повне її зарощення. При дистрофії пульпи відкладення замісного дентину може встигати за втратою тканин зуба. Внаслідок цього може настати загибель тканин пульпи без перфорації її порожнини.

14. Етіологія підвищеної стирання зубів

Стирання емалі може супроводжуватися підвищеною чутливістю до термічних та хімічних подразників.

При збереженні пластичних властивостей пульпи гіперестезія може швидко зникнути, оскільки утворюється шар дентину.

При підвищеній стираності іноді виявляються навколоверхівкові осередки запалення.

Підвищена стирання зубів поліетиологічна. Причинами патологічного процесу можуть бути такі.

1. Функціональна недостатність твердих тканин зубів, обумовлена їх морфологічною неповноцінністю:

1) спадковою (синдром Стенсона – Капдепона);

2) уродженою;

3) набутої (наслідок нейродистрофічних процесів, розладів функції кровоносної системи та ендокринного апарату, порушень обміну речовин різної етіології).

2. Функціональне перевантаження зубів при:

1) часткову втрату зубів (при зменшенні числа антагонуючих пар зубів, змішаної функції та ін.);

2) парафункції (бруксизм, безхарчове жування та ін);

3) гіпертонусі жувальних м'язів центрального походження та гіпертонусі, пов'язаному з професією (вібрацією, фізичною напругою);

4) хронічну травму зубів.

Професійні шкідливості: кислотні та лужні некрози, запиленість, прийом соляної кислоти при ахіліях. Частина перелічених причин може викликати генералізовану стирання, а частина - лише місцеве поразка.

Очевидно, що термін "підвищена стирання" поєднує різні стани зубної системи, причини яких часто залишаються нез'ясованими, проте загальною для всіх є патологоанатомічна характеристика: швидка втрата речовини емалі та дентину всіх, можливо, тільки частини зубів.

Підвищена стирання захоплює різні поверхні зубів: жувальні, піднебінні, губні та ріжучі краї. По локалізації дефекту виділяють три форми підвищеної стирання: вертикальну, горизонтальну та змішану. При вертикальній формі підвищена стирання у пацієнтів із нормальним перекриттям передніх зубів спостерігається на піднебінній поверхні верхніх передніх та губної поверхні однойменних з ними нижніх зубів. Горизонтальна форма характеризується зменшенням твердих тканин у горизонтальній площині, внаслідок чого на жувальній або ріжучій поверхні з'являються горизонтальні фасетки стирання. Горизонтальна підвищена стирання найчастіше захоплює одночасно верхній та нижній зубні ряди. Зустрічаються пацієнти з посилено вираженим стиранням тканин зубів, що спостерігається лише на верхній щелепі, при нормальному стиранні зубів на нижній щелепі. При змішаній формі стирання може розвиватися як у вертикальній площині, так і в горизонтальній.

15. Клінічні прояви підвищеної стирання зубів

Схильність до підвищеної стирання носить обмежений та розлитий характер. Обмежена чи локалізована підвищена стирання захоплює лише окремі зуби чи групи зубів, не поширюючись по всій дузі. Зазвичай при цьому страждають передні зуби, проте премоляри та моляри також можуть бути залучені до деструктивного процесу. При генералізованій (розлитій) формі підвищена стирання відзначається по всій зубній дузі.

Залежно від компенсаторно-пристосувальної реакції зубощелепної системи підвищену стирання тканин зубів поділяють на наступні клінічні варіанти: некомпенсований, компенсований та субкомпенсований. Ці варіанти бувають як при генералізованої стирання, так і при локалізованій. Локалізована некомпенсована підвищена стирання характеризується зменшенням величини коронок окремих зубів та подальшою появою між ними щілини (відкритий прикус). Межальвеолярна висота і форма обличчя зберігаються завдяки наявності зубів, що не стерлися. Локалізована компенсована стирання викликає укорочення коронок окремих зубів, стерті зуби, при цьому стикаються з антагоністами за рахунок гіпертрофії альвеолярної частини (вакатної гіпертрофії) у цій зоні, що призводить до зубоальвеолярного подовження. Межальвеолярна висота та висота обличчя залишаються незмінними. Генералізована некомпенсована підвищена стираність твердих тканин зубів неминуче веде до зниження висоти коронок зубів, що супроводжується зниженням міжальвеолярної висоти та висоти обличчя. Нижня щелепа наближається до верхньої, можливо її дистальне зміщення. Лицьовий скелет у хворих на цю форму стираності за даними рентгено-цефалометричного аналізу (В. М. Шульков) характеризується:

1) зменшенням вертикальних розмірів усіх зубів;

2) деформацією оклюзійної поверхні;

3) зменшенням глибини різцевого перекриття та сагіттальної міжрізкової відстані;

4) зменшенням міжальвеолярної висоти;

5) зубоальвеолярним зменшенням в області верхніх іклів та перших премолярів.

Генералізована компенсована підвищена стирання тканин зубів виявляється у скороченні вертикальних розмірів коронок всіх зубів, зниженням міжальвеолярної висоти, а висота нижньої третини особи не змінюється. Зменшення коронок компенсується зростанням альвеолярного відростка.

Генералізована субкомпенсована форма підвищеної стираності зубів є наслідком недостатньо вираженого зубоальвеолярного подовження, яке повністю не компенсує втрату твердих тканин зубів, що сприяє зменшенню вертикальних розмірів нижньої третини обличчя та наближенню нижньої щелепи. Підвищена стирання може бути в поєднанні із втратою частини зубів, патологією жувальних м'язів та скронево-нижньощелепних суглобів. Клінічна картина при цьому стає ще складнішою.

16. Лікування підвищеної стирання зубів

Терапія хворих з підвищеною стиранням зубів повинна включати:

1) усунення причини;

2) заміщення втрат твердих тканин зубів ортопедичними методами.

Протезування при підвищеній стираності зубів передбачає як лікувальні, так і профілактичні цілі. Під першими мають на увазі покращення функції жування та зовнішнього вигляду хворого, під другими – попередження подальшого стирання твердих тканин зуба та профілактику захворювань скронево-нижньощелепних суглобів.

Лікування хворих полягає у:

1) відновлення анатомічної форми та величини зубів;

2) відновлення оклюзійної поверхні зубних рядів;

3) відновлення міжальвеолярної висоти та висоти нижньої третини особи;

4) нормалізації становища нижньої щелепи. Після визначення завдань вибирають кошти їхнього виконання. До них відносяться різні види штучних коронок, вкладки та знімні протези з оклюзійними накладками.

Терапія хворих з генералізованою некомпенсованою стиранням на ранніх стадіях носить профілактичний характер і полягає в протезуванні зустрічними коронками або вкладками. Кратероподібні порожнини заповнюють композиційними матеріалами.

При підвищеній стираності II ступеня здійснюється протезування штучними коронками (металокерамічними, металопластмасовими, фарфоровими) або знімними протезами з литими оклюзійними майданчиками. Відновлення форми зуба при III ступеня стирання виробляють за допомогою культових коронок, так як кореневі канали при підвищеній стирання часто бувають облітеровані та лікування таких зубів утруднене. При цьому кукси фіксують на парапульпарних штифтах.

Відновлення оклюзійної поверхні стертих зубних рядів є складним завданням, що її здійснюють різними методами. Одним із них є запис рухів нижньої щелепи за допомогою пантографа та подальше моделювання незнімних протезів або оклюзійних накладок в індивідуальному артикуляторі.

Другий метод полягає в моделюванні мостоподібних протезів і коронок по індивідуальних оклюзійних поверхнях, отриманих за допомогою внутрішньоротового запису руху нижньої щелепи на прикусних валиках з твердого воску. Воскові оклюзійні валики накладають на верхні та нижні зубні ряди по ширині відповідних зубів на 2 мм вище за передбачувану висоту коронок. Далі визначає необхідну міжальвеолярну висоту та будують протетичну площину. Наступним етапом проводять притирання валиків при різноманітних рухах нижньої щелепою. В оклюдаторі здійснюють моделювання та підбір штучних коронок.

17. Двоетапне ортопедичне лікування підвищеної стирання зубів

Спочатку виготовляють тимчасові пластмасові коронки та мостоподібні протези, ними пацієнти користуються протягом місяця. За цей період відбувається формування оклюзійних поверхонь тимчасових протезів. З другого краю етапі тимчасові протези замінюються постійними. Для цього знімають відбитки з тимчасових протезів, відливають моделі, потім у термавакуумному апараті із застосуванням полістиролу їх стискають. У ротовій порожнині після зняття тимчасових протезів отримують відбитки і створюють розбірні моделі. Відбитки зубів у полістиролі заповнюють розплавленим воском та накладають шаблон на модель. Після застигання воску полістиролові шаблони видаляються і на моделі залишається восковий відбиток індивідуально сформованої жувальної поверхні.

Відновлення висоти нижньої третини особи та положення нижньої щелепи у пацієнтів з некомпенсованою генералізованою підвищеною стирання проводиться одномоментно або поступово. Одномоментно міжальвеолярна висота може бути збільшена в межах 4-6 мм в ділянці бічних зубів за відсутності захворювання скронево-нижньощелепного суглоба та жувальних м'язів. Обов'язковим є збереження вільної міжоклюзійної відстані щонайменше 2 мм. Зміна положення нижньої щелепи проводиться одномоментно шляхом протезування або на лікувальному апараті з похилою площиною та з наступним протезуванням. Одномоментне переміщення нижньої щелепи показане хворим, у яких стирання розвинулося швидко, у яких з'явилася звичка утримувати її у висунутому положенні. Лікування та відновлення форми з анатомічної точки зору функції зубів та зовнішнього вигляду пацієнтів без зміни міжальвеолярної висоти. При стираності I ступеня лікування носить профілактичний характер і полягає у створенні трипунктного контакту на коронках зустрічних або вкладках без зміни міжальвеолярної висоти. При стираності II ступеня виникає необхідність відновлення анатомічної форми зубів без значного збільшення висоти нижньої третини особи, оскільки остання не змінена. При стиранні зубів І ступеня ортопедичне лікування проводиться декількома способами. В одних хворих, щоб здійснити перебудову альвеолярних частин з наступним протезуванням культевими коронками, проводять спеціальну підготовку. В інших хворих проводиться спеціальна підготовка порожнини рота: пломбування коренів зубів за методикою Ельбрехта та протезування знімними протезами. У третіх пацієнтів здійснюється спеціальна хірургічна підготовка, що полягає в екстракції коренів стертих зубів та частини альвеолярного гребеня. Протезування у цих хворих етапне: безпосереднє та віддалене. Лікування хворих з локалізованою стирання здійснюється за принципами, описаними вище, і залежить від форми стирання.

18. Пародонтит

Пародонтитом називається патологічний процес, до якого залучаються ясна, періодонт, кісткова тканина, альвеоли.

Причиною розвитку патології у пародонті є порушення його харчування. Трофічні зміни, у свою чергу, - результат звуження просвіту судин, що живлять, через їх склероз і нейросудинні зміни функціонального стану центральної нервової системи.

Порушення кровопостачання та харчування пародонту незмінно веде до розвитку та прогресування атрофії альвеолярних відростків верхньої щелепи, а також кругової зв'язки та всього зв'язкового апарату зуба. Вважають причинами розвитку пародонтиту такі:

1) наявність будь-якого місцевого подразника (наприклад, зубного каменю), який постійно впливає на ясна, що призводить до розвитку місцевого запалення;

2) присутність у порожнині рота специфічних мікроорганізмів, таких як амеба, зубна спірохета;

3) зміна гормонального фону та недостатність вітамінів (насамперед вітаміну С).

Клінічні симптоми Пародонтити різноманітні. Основними проявами вважаються симптоматичний гінгівіт (запалення ясен), формування патологічних ясен кишень, виділення гною з альвеол, атрофія альвеолярних відростків. Першою ознакою, що сигналізує про виникнення патологічного процесу в тканинах пародонту, є дискомфорт, неприємні відчуття у вигляді сверблячки, печіння та парестезій у ділянці краю ясен. Пізніше до цих симптомів приєднується набухання та набряклість ясенних сосочків, з'являється ціаноз ясен як наслідок застійних явищ.

Наявність вогнища хронічного запалення призводить до утворення грануляційної тканини та заміщення нею зв'язкового апарату зуба.

Загальне лікування сприяє нормалізації обмінних процесів в організмі, заповнення нестачі вітамінів (насамперед вітамінів С та Р), підвищення реактивних здібностей організму, захисних та регенеративних сил, стабілізації нервово-психічного стану: застосовуються алое, склоподібне тіло, імуномодулятори, антигістамінні препарати, проводиться аутогемотерапія. Місцеве лікування покликане нормалізувати анатомо-фізіологічний стан пародонту. Для цього проводиться санація ротової порожнини, ясенові кишені промивають перекисом водню, різними антисептиками, видаляють зуби з III ступенем рухливості. Потім проводять кюретаж видалення грануляційної тканини. З метою створення сприятливих умов для рубцювання ранової поверхні застосовують магнітно-лазерну терапію та солкосерил. Хірургічне лікування пародонтиту проводиться під місцевою анестезією, з метою оголення ясенної кишені слизову оболонку ясен розсікають і відкидають, грануляції, глибоко розташовані залишки зубного каменю та вегетації епітелію видаляють гострою ложкою, бором або лазерним променем.

19. Хронічна осередкова інфекція порожнини рота

Хронічна інфекція порожнини рота з давніх-давен була для лікарів предметом підвищеного інтересу як можлива причина багатьох соматичних захворювань. Вперше думка про те, що уражений інфекційним процесом зуб як первинне вогнище може викликати вторинні ураження внутрішніх органів, була висловлена англійським ученим Д. Гентером наприкінці ХІХ ст. виходячи з тривалих клінічних спостережень. Трохи пізніше, в 1910 р., їм же вперше було запропоновано поняття "вогнищева інфекція ротової порожнини" і "ротовий сепсис". Після Д. Гентером американський дослідник І. Розеноу під час численних експериментів дійшов висновку, що причиною інфікування організму стає неминуче кожен депульпований зуб. Такий висновок призвело до невиправданого розширення показань для екстракції зубів із ураженням пульпи. У розвиток уявлень про хронічну інфекцію порожнини рота значний внесок зробили вітчизняні лікарі-стоматологи. Так, І. Г. Лукомський у своїх працях показав і потім довів на практиці, що внаслідок тривалого перебігу хронічного запалення в прикореневій зоні в її тканинах відбуваються серйозні патофізіологічні зрушення, що призводять, у свою чергу, до накопичення токсинів та антигенів, які змінюють реактивність організму. та спотворюють імунологічні реакції на багато факторів. На сьогоднішній день достовірно відомо, що всі форми хронічного пародонтиту та періодонтиту з різноманітною мікрофлорою, що зберігаються часом протягом кількох років, є джерелами хронічного запалення та сенсибілізації організму, що незмінно впливають на багато органів та систем. Одонтогенні джерела інфекції, як хронічні осередки інтоксикації, є причиною таких захворювань, як нефрит, ендокардит, міокардит, іридоцикліт, ревматизм. У зв'язку з цим практикуючому лікарю будь-якої спеціальності ніколи не слід забувати про стан порожнини рота пацієнта як можливу причину розвитку захворювання або посилення стану та поява ускладнень. Небезпекою виникнення зазначених порушень обумовлена необхідність ретельної санації ротової порожнини. При розвитку хронічного пародонтиту практично здоровим людям рекомендуються різні види консервативного лікування, пацієнтам з вже наявною соматичною патологією уражений зуб має бути видалений для попередження поширення по організму одонтогенної інфекції. Профілактичними заходами щодо запобігання розвитку хронічних вогнищ запалення в порожнині рота є проведення планової санації порожнини рота всьому населенню, регулярне проведення профілактичних оглядів 2 рази на рік для виявлення нових локальних вогнищ інфекції, надання кваліфікованої стоматологічної допомоги всім хворим, які перебувають у спостереженні. загальнотерапевтичних клініках.

20. Захворювання слизової оболонки ротової порожнини

Ураження слизової оболонки порожнини рота носять, як правило, локальний характер і можуть виявлятися місцевими та загальними ознаками (головними болями, загальною слабкістю, підвищенням температури тіла, відсутністю апетиту); у більшості випадків пацієнти звертаються до стоматолога при вже яскраво виражених загальних симптомах. Захворювання слизової оболонки порожнини рота можуть бути первинними або бути симптомами і наслідком інших патологічних процесів в організмі (алергічних проявів, захворювань крові і шлунково-кишкового тракту, різних авітамінозів, гормональних порушень і порушень обміну речовин). Всі захворювання слизової оболонки порожнини рота запальної етіології названі терміном "стоматити", якщо в процес залучена тільки слизова оболонка губ, то говорять про хейліт, язика - про глосит, ясен - про гінгівіт, піднебіння - про палатініти.

Незважаючи на велику кількість публікацій та різних досліджень етіології, патогенезу та взаємозв'язку клінічних проявів стоматитів, багато чого в їхньому розвитку залишається невивченим і незрозумілим. Одним із найбільш визначальних факторів у виникненні запального процесу у слизовій оболонці порожнини рота вважається наявність системного захворювання, що знижує загальну резистентність до дії бактеріальної флори; ризик розвитку стоматиту зростає при наявних захворюваннях шлунка, кишечника, печінки, серцево-судинної системи, кісткового мозку та крові, залоз внутрішньої секреції. Таким чином, стан слизової оболонки ротової порожнини часто є відображенням стану всього організму, а її оцінка - важливим заходом, що дозволяє вчасно запідозрити те чи інше захворювання.

Як і у випадку з етіологією стоматитів, єдиної думки щодо їхньої класифікації ще не існує. Найбільш поширена класифікація, запропонована А. І. Рибаковим та доповнена Є. В. Боровським, в основу якої покладено етіологічний фактор; згідно з цією кваліфікацією розрізняють:

1) травматичні стоматити;

2) симптоматичні стоматити;

3) інфекційні стоматити;

4) специфічні стоматити (ураження, що виникають при туберкульозі, сифілісі, грибкових інфекціях, токсичних, променевих, лікарських ураженнях).

Травматичні, симптоматичні та інфекційні стоматити можуть протікати як гостро, так і хронічно залежно від причинного агента, стану організму та лікувальних заходів, що виконуються, специфічні ж стоматити протікають, як правило, хронічно відповідно до особливостей перебігу захворювань, вторинними проявами яких вони є.

Існує також класифікація стоматитів за клінічними проявами: катаральні, виразкові та афтозні. Така класифікація більш зручна для вивчення патологічних змін та особливостей окремих форм стоматитів.

21. Катаральний стоматит та виразковий стоматит

Катаральний стоматит є найбільш поширеним ураженням слизової оболонки ротової порожнини; розвивається в основному при недотриманні гігієнічних заходів, відсутності догляду за порожниною рота, що призводить до появи масивних зубних відкладень та руйнування зубів. Клінічно катаральний стоматит проявляється вираженою гіперемією та набряклістю слизової оболонки, її інфільтрацією, наявністю на ній білого нальоту, який потім набуває коричневого забарвлення; характерна припухлість та кровоточивість ясенних сосочків. Як і більшість запальних захворювань ротової порожнини, стоматит супроводжується наявністю неприємного запаху з рота, лабораторно визначається велика кількість лейкоцитів у зіскрібку зі слизової оболонки. Лікування катарального стоматиту має бути етіотропним: необхідно видалити відкладення зубного каменю, згладжувати гострі краї зубів. Для прискорення загоєння слизову обробляють 3% розчином перекису водню, порожнину рота кілька разів на день прополіскують теплими розчинами ромашки або календули.

Виразковий стоматит. Перебіг виразкового стоматиту важчий, хвороба може розвиватися самостійно або бути наслідком запущеного катарального стоматиту. При виразковому стоматиті на відміну катарального патологічний процес зачіпає як поверхневий шар слизової оболонки рота, а й її товщу. При цьому утворюються некротичні виразки, що проникають глибоко в тканини, що підлягають; ці ділянки некрозу можуть зливатися між собою та утворювати великі некротичні поверхні. Можливий перехід некротичного процесу на кісткову тканину щелеп та розвиток остеомієліту.

Клінічні прояви при виразковому стоматиті схожі з такими при катаральному (неприємний запах з рота, гіперемія та набряклість слизової), але відрізняються яскравішою вираженістю, появою загальної інтоксикації: головного болю, слабкості, підвищеної температури до 37,5^оС. Приблизно на 2-3-й день захворювання на окремих ділянках слизової оболонки рота утворюються білуваті або брудно-сірі нальоти, що покривають виразку поверхні. Слина набуває в'язкої консистенції, запах з рота - гнильний. Будь-яке подразнення слизової оболонки викликає різку болючість. Захворювання супроводжується збільшенням та хворобливістю регіонарних лімфатичних вузлів. У загальному аналізі крові спостерігається лейкоцитоз та підвищення рівня ШОЕ.

Лікування слід розпочинати якнайшвидше. Місцево для зрошення застосовуються антисептичні та дезодоруючі засоби: 0,1% розчин перманганату калію, 3% розчин перекису водню, розчин фурациліну (1:5000), етакридину лактат (риванол), ці препарати можна комбінувати різними способами, але наявність перекису водню і перманганату калію в будь-яких схемах обов'язково.

22. Гострий афтозний стоматит та лейкоплакія

Гострий стоматит афтозний. Для цього захворювання характерна поява на слизовій оболонці рота одиничних або множинних афт. Найчастіше воно вражає людей, які страждають на різні алергії, ревматизм, хвороби шлунково-кишкового тракту, що зазнали атаки вірусної інфекції.

Перші симптоми афтозного стоматиту, що починається - загальне нездужання, підвищення температури, апатія і пригніченість, що супроводжуються больовими відчуттями в роті, в загальному аналізі крові відзначається невелика лейкопенія і підвищення ШОЕ до 45 мм/год.

Потім на слизовій оболонці порожнини рота з'являються афти - невеликі (з чечевичне зерно) осередки округлої або овальної форми, чітко відмежовані від здорових ділянок вузькою червоною облямівкою, в центрі вони покриваються сірувато-жовтим нальотом, зумовленим відкладенням фібрину. У своєму розвитку вони проходять чотири стадії: продромальну, афтозну, виразкову та стадію загоєння.

Афти можуть гоїтися самостійно, без рубця. У лікуванні афтозного стоматиту місцево призначається ополіскування ротової порожнини дезінфікуючими розчинами, афти обробляються 3%-ним розчином метиленового синього, присипаються порошкоподібною сумішшю, що складається з ністатину, тетрацикліну і білої глини.

Загальне лікування має на увазі призначення антибіотиків (біоміцину, тетрацикліну), антигістамінних препаратів, протизапальних засобів (ацетилсаліцилової кислоти, амідопірину по 500 мг 2-5 разів на день).

Лейкоплакія

Лейкоплакія - це хронічне захворювання слизової оболонки ротової порожнини, що проявляється потовщенням епітелію слизової, зроговінням і злущуванням; Найбільш часта локалізація - слизова оболонка щоки по лінії змикання зубів, на спинці та бічних поверхнях язика, біля кута рота. Починається захворювання, як правило, безсимптомне, можливе відчуття легкої сверблячки або печіння. Морфологічно лейкоплакія є вогнище ущільнення слизової оболонки білуватого забарвлення, розміри його можуть бути різні від величини просяного зерна до всієї внутрішньої поверхні щоки. Виділяються 3 форми лейкоплакії:

1) пласка форма;

2) веррукозна форма, що характеризується ущільненням та вегетацією епітелію на уражених ділянках;

3) ерозивно-виразкова форма, що становить небезпеку у зв'язку з можливістю зловживання.

Лікування передбачає усунення всіх можливих провокуючих факторів: проведення санації ротової порожнини, утримання від куріння, вживання занадто гарячої або занадто гострої їжі, відмова від алкогольних напоїв. Якщо веррукозна форма супроводжується появою глибоких тріщин, необхідно висічення ділянки поразки та її обов'язкове гістологічне дослідження.

23. Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит (ХРАС)

ХРАС розглядається не як локальний патологічний процес, бо як прояв захворювання всього організму.

До факторів, які провокують рецидиви, слід відносити травму СОПР, переохолодження, загострення захворювань травної системи, стресові ситуації, кліматогеографічні фактори.

Розвиток алергічної реакції при ХРАС прискорюється за наявності факторів, серед яких загальновизнаним є спадковість.

Характерними морфологічними елементами при ХРАС є афти, які зазвичай локалізуються будь-якій ділянці СОПР і мають цикл розвитку 8-10 днів. Афти частіше бувають одиночні, округлої або овальної форми, мають правильні контури, облямовані тонким яскраво-червоним обідком. Елементи ураження локалізовані частіше на гіперемірованому (при симпатичному тонусі) або блідому підставі СОПР (при парасимпатичному тонусі).

Величина афт варіюється від дрібно-точкової до 5 мм у діаметрі та більше. Вони покриті жовтувато-білою фіброзною плівкою, що знаходиться на одному рівні зі слизовою оболонкою або незначно виступає вище її рівня.

ХРАС можна розділити на кілька форм: фібринозну, некротичну, гландулярну, рубцювати, деформує, ліхеноїдну.

Фібринозна форма проявляється на слизовій оболонці у вигляді жовтуватої плями з ознаками гіперемії, на поверхні якої випадає фібрин, щільно спаяний з оточуючими тканинами.

При некротичній формі короткочасний спазм судин призводить до некрозу епітелію з подальшим виразкою. Некротизований наліт не щільно спаяний з тканиною, що підлягає, і легко знімається при пошкрібанні.

У випадках гландулярної форми запальний процес, крім СОПР, залучаються і малі слинні залози в області губ, язика, лімфоглоточного кільця. З'являються ділянки гіперемії, і натомість яких слинні залози здаються піднятими з допомогою набряку.

Рубцювальна форма супроводжується пошкодженням ацинозних структур та сполучної тканини. Функція слинних залоз помітно знижена. Загоєння йде з утворенням грубого рубця.

Деформуюча форма відрізняється глибшою деструкцією сполучної тканини аж до м'язового шару. Виразка при цій формі різко болісна, носить мігруючий характер, по периферії її часто з'являються дрібні ерозії та афти.

У разі ліхеноїдної форми з'являються обмежені ділянки гіперемії на СОПР, облямовані білим валиком гіперплазованого епітелію.

24. Зміни, що виникають на слизовій оболонці ротової порожнини при різних захворюваннях

Оскільки слизова оболонка порожнини рота часто залучається до тих чи інших патологічних процесів, що протікають в організмі, дослідження її стану носить вельми інформативний характер.

Захворювання шлунково-кишкового тракту

Навіть за відсутності скарг пацієнта на будь-які порушення з боку шлунково-кишкового тракту на слизовій оболонці можуть проявлятися ті чи інші симптоми, що вказують зазвичай на загострення наявного хронічного захворювання. Особливо показовою є наявність і колір нальоту мовою. Обкладеність язика при загостреннях хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту та деяких інфекційних захворюваннях не потребує специфічного лікування.

Захворювання серцево-судинної системи

Ціаноз слизової оболонки губ, щік, язика, дна ротової порожнини досить часто супроводжує гіпертонічну хворобу і деякі вади серця. При цьому нерідко на поверхні слизової оболонки виникає відчуття печіння, поколювання, свербіж.

Для дрібно-осередкового інфаркту міокарда характерне ціанотичні забарвлення слизової оболонки, її набряк, а також сухість у роті. При гострому інфаркті міокарда слизова оболонка стає ціанотичною, на ній з'являються тріщини, ерозії, іноді виразки і навіть крововиливу.

Захворювання крові

Гранулоцитоз, що сам по собі характеризується дуже яскравою клінічною картиною, супроводжується також виразково-некротичними змінами на губах, язику, яснах, щічній поверхні слизової оболонки, на мигдаликах і навіть у ротоглотці.

Гіпохромна залізодефіцитна та перніціозна анемії. Основними проявами цих захворювань у ротовій порожнині є печіння, свербіж та поколювання в мові, атрофія та деформація сосочків його слизової оболонки, сухість у роті.

Тромбоцитопенія (хвороба Верльгофа) характеризується кровотечами, що повторюються (як правило, з ясен, але можлива й інша локалізація), які часто виникають несподівано на тлі повного благополуччя, без попереднього порушення цілісності слизової оболонки.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання. ДВС-синдром може ускладнити перебіг цілого ряду захворювань, таких як сепсис, тяжкі травми, опікова хвороба, ускладнені пологи, різні отруєння. При цьому зміни зачіпають і зовнішні покриви тіла разом зі слизовими: з'являються елементи висипу, множинні крововиливи під шкіру та підслизовий шар, кровоточивість шкіри та ясен.

псоріаз

При цьому захворюванні спинку язика покривають червоні, рожеві та білі ділянки, що чергуються між собою, мова стає схожою на географічну карту ("географічна мова"), при цьому дефекти не викликають у пацієнта ніяких неприємних відчуттів.

25. Гостра механічна травма слизової оболонки ротової порожнини

Механічні пошкодження можуть бути викликані гострою травмою внаслідок прикушування слизової оболонки під час їжі, нападу епілепсії, удару, препарування зубів під коронки (бором, зондом, диском), при пломбуванні зубів.

Відкриті рани

Найчастіше виникають практично здорових людей від одномоментного впливу травмуючого агента і швидко зникають після його усунення.

Екскоріація - ураження, при якому не зачеплений шар власне слизової оболонки, виражений больовий симптом, але кровоточивості може і не бути, що говорить про те, що сосочковий шар не розкритий.

Ерозія - це поверхове пошкодження, коли залучений епітеліальний та сосочковий шар, що пояснюється появою крапель крові, як "роси".

Клінічні прояви ран залежить від глибини поразки, виду травми, залучення судин.

Перебіг відкритої рани незалежно від виду ушкодження проходить такі стадії:

1) стадія гідратації (ексудації), що триває 1-2 дні. Хворі скаржаться на печіння, біль, що посилюються при їжі, розмові. Навколо ураження є яскраво виражені гіперемія та набряк. Відразу після травми на рану можна прикласти лід чи холодний компрес. Біль знімається застосуванням знеболювальних засобів. Рану промивають;

2) стадія дегідратації (через 1-3 доби). Біль стихає. Ця стадія характеризується утворенням кірки на шкірних покривах і нальоту на СОПР. У цей час можна призначати, крім протизапальних засобів, ферменти;

3) стадія епітелізації. Епітелізація гострих травматичних уражень настає швидко протягом 1-3 днів. При приєднанні вторинної інфекції вони тривалий час не гояться. Загоєння можливе через рубцювання. Добре зарекомендували себе репаранти: вітаміни А, Е, групи В, С, К, їх олійні розчини.

Закриті рани

Закрита рана – гематома – крововилив у навколишню судину тканину. Гематома зазнає змін протягом декількох стадій, які називають стадіями перебігу гематоми:

1) червона гематома – 1-й день. Колір гематоми обумовлений крововиливом у навколишні тканини еритроцитів. При травмі відбувається розрив судин, тромбоз, вихід формених елементів крові. Відразу після травми добре прикласти холод, провести кріоаплікацію;

2) синя гематома – 2-3-й день – пояснюється венозним застоєм, зміною формених елементів. Добре в цей період застосовувати ФТЛ, протизапальну терапію;

3) зелена гематома – 4-5-й день. Колір обумовлений утворенням та виділенням гемасидерину;

4) жовта гематома – 6-7-й день. Рекомендована терапія, що розсмоктує: ранідаза, лідаза, гіалуронідаза.

26. Хронічна механічна травма (ХМТ) слизової оболонки ротової порожнини

Вони трапляються частіше, ніж гострі. Викликаються здебільшого такими діючими причинами: каріозними зубами, недоброякісними пломбами, протезами та їх кламерами, відсутністю контактного пункту, зубним каменем.

Процес розвивається місяцями, роками. Спочатку тканини виникають явища катарального запалення (гіперемія, набряклість, болючість). Але при тривалому перебігу процесу гіперемія з яскраво-червоної стає синюшною, краї та основи ураження ущільнюються не тільки за рахунок набряку, але і в результаті розвитку щільної сполучної тканини.

Протягом хронічної механічної травми можна виділити такі стадії:

1) катаральну стадію. Вона характеризується печінням, поколюванням, почуттям садіння. Можливі глосалгія. Об'єктивно: на слизовій оболонці у місцях відповідно до дії травматичного фактора розвивається гіперемія, набряк.

2) порушення цілісності епітелію (ерозія, афта, виразка). Найчастіше вони локалізовані на бічних поверхнях язика, щоках, твердому небі. Виразка, що тривало протікає, може поширюватися на м'язову тканину, а з неба переїхати на кістку, викликаючи її перфорацію. Зазвичай краї та дно виразки гіперемовані, набряклі, при пальпації щільні, злегка болючі. Епітелій у нормі регенерується протягом 3 днів. Якщо ерозія, афта, виразка не переходять у наступну стадію, а зберігаються протягом 14 днів, відбувається переродження.

3) стадія проліферативних процесів. Це вегетація, папіломатоз.

Різновидом хронічного травматичного ушкодження слизової оболонки є пролежневий або протезний стоматити. Під протезом спочатку виникає катаральне запалення, потім ерозія і виразка, які можуть зникнути відразу після своєчасної корекції протеза. Тривале носіння такого протезу призводить до розвитку хронічного запального процесу, що супроводжується розростанням сполучної тканини в ділянці травми – виникає дольчаста фіброма або папіломатоз.

Проводиться санація ротової порожнини. Показані антисептичні полоскання перманганатом калію 1:5000, фурациліном 1:5000, 1-2% розчином бікарбонату натрію (сода), аплікації гепарину на слизову. У стадію порушення цілісності епітеліального покриву застосовують:

1) ферменти;

2) протизапальні та антисептичні аплікації, знеболювальні засоби;

3) з 3-го дня – аплікації кератопластичних засобів: галаскарбіну, олії шипшини, кератоліна.

При травматичних ураженнях, якщо при проведенні лікування виразка не гоїться протягом 10-14 днів, необхідно зробити біопсію.

27. Хімічні ушкодження СОПР, види наркозу

Хімічні ушкодження СОПР можуть бути наслідком гострого чи хронічного впливу різних речовин.

Гостра ураження виникає при випадковому попаданні сильнодіючих речовин на слизову.

Найчастіше зустрічаються медикаментозні поразки СОПР (50% всіх поразок).

Ці опіки слизової є наслідком помилок, які допускаються лікарями-стоматологами при лікуванні наступними препаратами: азотнокислим сріблом, резорцин-формаліновою сумішшю, ЕДТА, кислотою для розширення кореневих каналів (азотною, сірчаною, царською горілкою). При попаданні на слизову оболонку вони викликають сильні опіки, хворий відчуває різкий біль, сильне печіння.

Стадії опікової поразки:

1) стадія інтоксикації (гідратації, катаральних змін);

2) стадія некрозу. У ділянці ураження виникає коагуляція слизової, а залежно від тривалості та сили впливу патогенного об'єкта – некроз з подальшим утворенням ерозії чи виразки. При кислотних некрозах ділянка ураження покривається щільною плівкою (бурого кольору – від сірчаної кислоти, жовтого – від азотної, біло-сірого – від інших кислот). Слизова навколо і підлягає запалення, щільно спаяні з тканинами некрозу. Опіки лугами мають пухку поверхню, їхня консистенція подібна до холодця. Після відторгнення некротичних мас утворюються великі ерозивні поверхні та виразки;

3) стадія рубцювання. Ерозія чи виразка, покрита некротичним нальотом, перетворюється на наступну стадію - стадію рубцювання, епітелізації. Можливі вегетація, папіломатоз із явищами гіперкератозу.

При першій допомозі потрібно діяти за принципом нейтралізації кислот лугами, і навпаки. Рясні полоскання, зрошення, промивання. Найпростіше, що можна зробити при опіках кислотами, це промити ділянку ураження мильною водою, 1-2% розчином натрію бікарбонату. Луги нейтралізують слабкими розчинами кислот - 0,5-1%-ними розчинами лимонної, оцтової кислот, 0,1%-ним розчином соляної кислоти.

Хворим призначається дієта, холод на уражені ділянки.

Некроз, що виникає, лікують за допомогою знеболювальних засобів, антисептиків у вигляді аплікацій, препаратів нітрофуранового ряду (як то фурацилін, фуразолідон, фурагін). Некротичну плівку видаляють ферментами. З метою регенерації епітеліального шару застосовуються аплікації кератопластичних засобів: вініліну, масляних розчинів 1% цитралу, концентрату вітамінів А і Е, цигеролу, кератоліна.

При освіті контрактур використовують хірургічне висічення рубців.

Медикаментозні ураження мають специфіку ведення, що полягає у застосуванні спеціальних антидотів.

28. Хронічна хімічна травма (ХХТ) слизової оболонки ротової порожнини

Хронічні хімічні травми слизової оболонки мають особливий прояв. В одних випадках можуть бути у вигляді алергічної реакції уповільненого типу, в інших - у вигляді інтоксикації організму.

Тривалий контакт із отрутохімікатами викликає хронічне запалення слизової порожнини рота, ексфоліативний хейліт, лейкоплакію піднебіння, гіперкератоз.

Зміни слизової у вигляді гіперкератозів викликає дію фенолу, ртуті, антрациту, рідких смол, миш'яку та ін.

іонізуюче випромінювання

Променева хвороба.

Розрізняють гостру та хронічну форму променевої хвороби (ОЛБ). Гостра розвивається після одноразового опромінення дозами 100-1000 рад. Виявляється у чотирьох періодах.

Клінічні форми ОЛБ:

1) типова;

2) кишкова;

3) токсична;

4) нервова.

Період первинної реакції розвивається через 1-2 години після опромінення і триває до 2 діб.

З'являється нудота, блювання, диспепсія, порушується слиновиділення, виражені неврологічні симптоми, у периферичній крові знижуються лейкоцити.

Клініка: у порожнині рота сухість або гіперсалівація, зниження смаку та чутливості слизової оболонки, з'являється набряк губ та слизової оболонки інших відділів, гіперемія, можливі точкові крововиливи.

Рекомендовано зменшити надходження в організм радіоізотопів:

1) прийняти душ;

2) промити содовим розчином слизові оболонки;

3) промити шлунок, кишечник;

4) призначають радіопротектори.

Період латентний - уявного благополуччя (від кількох годин до 2-5 тижнів). У цей час не виражені клінічні симптоми. Агранулоцитоз – основний прояв, що веде до порушення захисту організму.

На СОПР – ксеростомія, яка може зніматися пілокарпіном. Можливий прийом гіркоти, які мають слиногенні властивості (мати-й-мачухи, деревію). Це період активної санації ротової порожнини, прийому препаратів, що відновлюють або захищають діяльність кровотворних органів.

Третій період (розпал захворювання). На тлі різкого погіршення загального стану в ротовій порожнині виникає клінічна картина важкої форми виразково-некротичного гінгівостоматиту. Слизова оболонка набрякає, ясенові сосочки розпушуються, некротизуються, кісткова тканина альвеолярного відростка резорбується, некротизується (променевий некроз), секвестується, можливі переломи щелеп.

29. Діагностика стану організму людини з мови

З усіх ділянок слизової оболонки ротової порожнини найбільш чуйно і рано різні зміни в організмі людини реагує поверхню мови. Інформаційну цінність представляє колір мови, вологість, наявність та розташування борозен, стан окремих зон, що є відображенням тих чи інших органів, наявність та колір нальоту. Так, серцю і легким мовою відповідає передня третина, шлунку, селезінці та підшлунковій залозі - середня, на корінь язика проектується кишечник, на його бічні поверхні - печінка і нирки, складка, що йде посередині мови, відображає стан хребта. Підвищення чутливості та знебарвлення різних ділянок говорить про порушення функціонування тих органів, з якими ці ділянки пов'язані, викривлення серединної складки свідчить про пошкодження хребта, а місця згинів побічно вказують на відділ, що страждає. Нерівномірне злущування та регенерація епітелію характерні для уражень шлунково-кишкового тракту, діатезів, глистних інвазій, токсикозів при вагітності. Тремор язика вказує на дисфункцію вегетативної нервової системи, невроз, що починається, тиреотоксикоз. Наявність тріщин, глибоких складок на мові свідчить про порушення біоенергетики організму, поява стійких відбитків зубів на ньому говорить про порушення процесів травлення.

Діагностика за кольором нальоту та кольором слизової оболонки мови:

1) язик без нальоту, тріщин і ліній, блідо-рожевий – організм здоровий;

2) жовтий наліт – порушення функцій органів травлення;

3) щільний білий наліт – інтоксикація, запори;

4) щільний білий наліт, що витончується з часом – ознака покращення стану хворого;

5) чорний наліт - тяжкі хронічні порушення функції органів травлення, що супроводжуються зневодненням та ацидозом;

6) коричневий наліт - захворювання легень та шлунково-кишкового тракту;

7) блідий язик - анемія та виснаження організму;

8) блискучий, гладкий язик – анемія;

9) фіолетова мова - захворювання крові та легень у запущеній стадії;

10) червона мова – порушення діяльності серцево-судинної системи, легень та бронхів, кровотворної системи, вказує також на інфекційний процес;

11) темно-червона мова - говорить про ті ж порушення, але прогноз гірший, можливий розвиток життєзагрозливого стану;

12) синя мова - захворювання серцево-судинної системи, нирок, легень у запущеній стадії;

13) яскраво-синя мова – передагональний стан.

30. Колагенози

Колагенові хвороби - поширена група захворювань; найчастіше ними страждають жінки молодого та середнього віку. Вони мають алергічну природу та супроводжуються розвитком аутоімунних реакцій, що ушкоджують сполучну тканину організму. Перебіг колагенозів тривалий, циклічний, прогресуючий, що супроводжується підвищенням температури тіла. Паралельно виявляються ознаки алергії, їхній розвиток провокується різними екзогенними факторами, такими як охолодження, отримання травми, потрапляння інфекції в організм, прийом лікарських засобів.

Ревматизм

Найбільш частими проявами ревматизму в щелепно-лицьовій ділянці є блідість шкірних покривів обличчя, анемічність слизової оболонки, катаральне запалення ясен, потовщення їх у вигляді валика, виразність судинного малюнка, утворення прекаріозних крейдових плям, множинний карієс.

Ревматоїдний артрит

При цій формі колагенозу змінюється колір зубів, стоншується емаль, на ній з'являються світло-жовті плями (що просвічує дентин), краї зубів стираються і можуть руйнуватися повністю, можливий розвиток васкулітів, підслизових крововиливів, петехіальних висипань на слизовій оболонці.

У скронево-нижньощелепному суглобі виражений суглобовий синдром, який проявляється короткочасною скутістю жувальних м'язів, обмеженням та хворобливістю розкриття рота, відчуттям дискомфорту у цьому суглобі.

Системна червона вовчанка

Крім наявності характерних еритематозних плям на обличчі у вигляді метелика, при системному червоному вовчаку уражаються тверді тканини зубів, через що змінюється їх колір, вони стають тьмяними, у пришийковій зоні зубів з'являються крейдяні плями, ділянки некрозу емалі з пігментацією жовтого. Слизова оболонка ротової порожнини в цей час стає гіперемованою, набряковою; по лінії змикання молярів можуть формуватися осередки помутнілого епітелію, що височіють над іншою поверхнею - так звані вовчакові плями. У гостру стадію системного червоного вовчаку в ротовій порожнині може спостерігатися різке вогненно-червоне ураження всієї слизової оболонки, на якому розрізняються еритематозні набряклі ділянки з чіткими межами, а також вогнища епітелію, що злущується, ерозії в області м'якого піднебіння.

Системна склеродермія (прогресуючий системний склероз)

Це захворювання проявляється вираженими порушеннями мікроциркуляції та розвитком склеротичних процесів, що призводять до ущільнення тканин. При цьому значно змінюється образ людини: рухливість м'яких тканин обличчя зменшується, міміка майже відсутня, зморшки згладжуються, розвивається мікростома - зменшення ротового отвору, губи витончені, через укорочення вуздечки язика його рухливість обмежена.

31. Захворювання трійчастого нерва

Невралгія трійчастого нерва. Захворювання проявляється нападами болю по ходу однієї чи кількох гілок трійчастого нерва, зустрічається нерідко.

Невралгія трійчастого нерва є поліетиологічним захворюванням, причинами його можуть бути різні інфекції (сифіліс, туберкульоз, малярія, грип, ангіна), шлунково-кишкові захворювання, гострі та хронічні інтоксикації, онкологічні ураження, судинні зміни в головному мозку, такі , стоматологічні захворювання (гайморит, хронічний періодонтит, наявність ретенованого зуба, кісти, патологія прикусу), арахноїдити

Виділяють справжню та вторинну невралгії. Справжня (або ідіопатична) невралгія є самостійним захворюванням, причину якого встановити не вдається. вторинна (або симптоматична) невралгія - це супутник якогось основного захворювання (пухлини, інфекції, інтоксикації, стоматогенних процесів, захворювань головного мозку). Клінічно невралгія трійчастого нерва проявляється нападами різкого, смикаючого або ріжучого короткочасного болю, відчуттям печіння в певній ділянці обличчя, зоні слизової оболонки ротової порожнини або в самій щелепі. Біль носить нестерпний характер, може іррадіювати в шию, потилицю, віскі, пацієнти не можуть говорити, їсти, повертати голову, бо бояться спровокувати новий больовий напад. Закінчуються болі так само швидко, як і починаються. Больовий напад може супроводжуватися розширенням зіниць, гіперемією області іннервації трійчастого нерва, підвищенням слинотечі, сльозотечею, збільшенням кількості носового секрету, судомними скороченнями мімічної мускулатури.

Зазвичай уражається одна з гілок трійчастого нерва: при невралгії першої гілки (залучається до патологічного процесу рідше, ніж другий і третій) біль сконцентрований в області чола, надбрівних дуг, переднього відділу скроневої області; невралгія другої гілки характеризується болями в області верхньої губи, нижньої повіки, крила носа, носогубної борозни, вилицевої зони, верхніх зубів, м'якого та твердого піднебіння; при невралгії третьої гілки болючість визначається області нижньої губи підборіддя, зубів, щік, язика.

Під час пальпації зон, що іннервуються трійчастим нервом, при його невралгії визначається парестезія шкіри, найбільш болючі точки, що відповідають місцям виходу його гілок: надбрів'я, підочникове та підборіддяне отвори.

Лікування невралгії трійчастого нерва має передбачати усунення первинного захворювання, принагідно з метою зняття тяжких для хворого симптомів можна призначати болезаспокійливі засоби, вітаміни групи В, прозерин, тегретол, аміназин, у деяких пацієнтів спостерігався виражений позитивний ефект після застосування бджолиної отрути, блокаду ураженої гілки новокаїном

32. Навколощелепні абсцеси та флегмони

абсцес - обмежене гнійне запалення клітковини з утворенням порожнини (і грануляційного валу), гнійно-запальний процес обмежений межами якогось одного ізольованого простору.

флегмона - гостре розлите гнійне запалення клітковини (підшкірної, міжм'язової, міжфасціальної), що характеризується тенденцією до подальшого поширення; розлитий гнійно-запальний процес, що поширюється на 2-3 і більше суміжних просторів клітини.

целюліт - серозний запальний процес у тих чи інших просторах клітковини (ЩЛО). Якщо ж запальний процес набуває розлитого характеру, то його трактують уже як флегмону.

Етіологія: ці два патологічні процеси розглядаються разом через великі труднощі з диференціальною діагностикою.

Основні ознаки топічної діагностики гнійних околощелепних флегмон одонтогенного походження:

1) ознака "причинного зуба";

2) ознака "вираженість запального інфільтрату" м'яких тканин навколощелепної області;

3) ознака "порушення рухової функції нижньої щелепи";

4) ознака "утруднення ковтання"

Класифікації абсцесів та флегмон ЧЛО:

1) за топографо-анатомічними ознаками;

2) за місцезнаходженням клітковини, в якій з'являються флегмони;

3) по вихідній локалізації інфекційно-запального процесу, виділяючи остеофлегмони та аденофлегмони;

4) за характером ексудату.

Клінічна картина: запалення, зазвичай, починається гостро. Спостерігається швидке зростання місцевих змін: інфільтрат, гіперемія, біль. У більшості хворих спостерігається підвищення температури тіла до 38-40 ° C, в окремих випадках з'являється озноб, який змінюється відчуттям жару. Крім того, відзначається загальна слабість, що обумовлюється явищем інтоксикації.

Виділяють такі стадії запального процесу:

1) серозне запалення;

2) серозно-гнійне запалення;

3) стадія відмежування інфекційного вогнища, очищення операційної рани із явищами проліферації.

Залежно від співвідношення основних компонентів запальної реакції розрізняють флегмони з переважанням явищ ексудації (серозної, гнійної) та флегмони з переважанням явищ альтерації (гнильно-некротичні).

Кінцева мета лікування хворих з абсцесами та флегмонами ЧЛО – ліквідація інфекційного процесу та повне відновлення порушених функцій організму в максимально короткий термін.

33. Флегмона піднижньощелепної області

Серед флегмон, що знаходяться біля нижньої щелепи, найчастіше зустрічається флегмона піднижньощелепного трикутника. Вона виникає внаслідок поширення інфекції із запальних вогнищ у ділянці нижніх великих корінних зубів.

Початкові клінічні прояви характеризуються появою набряклості, а потім і інфільтрату під нижнім краєм тіла нижньої щелепи. Інфільтрат порівняно швидко поширюється на всю піднижньощелепну область. Набряклість м'яких тканин переходить на область щоки та верхньобічний відділ шиї. Шкіра в піднижньощелепній ділянці натягнута, блискуча, гіперемована, у складку не береться. Відкриття рота зазвичай не порушено. У порожнині рота на боці гнійно-запального вогнища – помірна набряклість та гіперемія слизової оболонки.

При ізольованому ураженні піднижньощелепної області застосовують зовнішній доступ. Розріз шкіри довжиною 6-7 см виробляють у піднижньощелепній ділянці по лінії, що з'єднує точку, віддалену на 2 см донизу від вершини кута щелепи, з серединою підборіддя. Такий напрямок розрізу знижує ймовірність пошкодження крайової гілки лицевого нерва, яка у 25% людей опускається у вигляді петлі нижче за основу нижньої щелепи. На всю довжину шкірного розрізу розсікають підшкірну жирову клітковину і підшкірний м'яз шиї з поверхневою фасцією шиї, що огортає її. Над жолобкуватим зондом розсікають також поверхневу пластинку власної фасції шиї. Потім, розшаровуючи і розсуваючи клітковину кровоспинним затискачем, проникають між краєм щелепи і піднижньощелепною слинною залозою вглиб піднижньощелепного трикутника - до центру інфекційно-запального вогнища. Якщо на шляху зустрічається лицьова артерія та передня лицьова вена, їх краще перетнути між лігатурами. Щоб уникнути пошкодження лицьової артерії та передньої лицьової вени при розсіченні тканин під час операції, не слід наближатися скальпелем до кістки тіла нижньої щелепи, через край. Це покращує доступ до інфекційного вогнища та зменшує ймовірність вторинної кровотечі.

Абсцес і флегмону підпідборіддя розкривають паралельно краю нижньої щелепи або по середній лінії (в напрямку від нижньої щелепи до під'язикової кістки), розсікають шкіру, підшкірну жирову клітковину і поверхневу фасцію; до гнійника проникають тупим шляхом.

Прогноз при ізольованих флегмонах піднижньощелепної та підпідборідної областей у разі своєчасного проведення комплексного лікування зазвичай сприятливий.

Тривалість стаціонарного лікування хворих з флегмоною піднижньощелепної області – 12 днів, підпідборіддя – 6-8 днів; загальна тривалість тимчасової непрацездатності для хворих з флегмонами піднижньощелепної області – 15-16 днів, підпідборіддя – 12-14 днів.

34. Флегмона щічної області, позаднижньощелепного, крилоподібно-нижньощелепного та навкологлоткового просторів

Конфігурація особи різко змінена за рахунок інфільтрації, набряку щоки та прилеглих тканин: спостерігається набряк повік, губ, а іноді й у піднижньощелепній ділянці.

Вибір оперативного доступу залежить від локалізації інфільтрату. Розріз виробляють або з боку ротової порожнини, проводячи його по лінії змикання зубів з урахуванням ходу протоки привушної залози, або з боку шкірних покривів з урахуванням ходу лицевого нерва. Після евакуації гнійного ексудату в рану вводять дренаж.

Флегмона позаднижньощелепного простору

Хірургічне розтин флегмони виробляють вертикальним розрізом паралельно задньому краю гілки нижньої щелепи та залежно від поширення гнійника включають кут щелепи. Дренують порожнину гумовою трубкою.

Флегмона крилоподібно-нижньощелепного простору

Хірургічне розтин флегмони крилоподібно-щелепного простору виробляють з боку шкіри в підщелепній ділянці розрізом, що облямовує кут нижньої щелепи, відступивши від краю кістки на 2 см. Скальпелем відсікають частину сухожилля медіального крилоподібного м'яза, кровоспинно заливають в кровотечі. Гнійний ексудат виходить з-під м'язів під тиском, у порожнину вводять гумову трубку-випускник.

Флегмона навкологлоткового простору

Хірургічне розтин абсцесу навкологлоточного простору в початковій фазі виробляють внутрішньоротовим розрізом, що проходить кілька досередини і ззаду від криловидно-нижньощелепної складки, тканини розсікають на глибину до 7-8 мм, а потім розшаровують тупо кровоспинний затискач, дотримуючись внутрішньої поверхні .

При флегмоні навкологлоточного простору, що поширилася донизу (нижче за зубний ряд нижньої щелепи), внутрішньоротове розтин гнійника стає неефективним, тому відразу необхідно вдатися до розрізу з боку підщелепного трикутника ближче до кута нижньої щелепи.

Після розтину шкіри, підшкірної клітковини, поверхневої фасції, підшкірного м'яза та зовнішнього листка власної фасції шиї виявляють внутрішню поверхню медіального крилоподібного м'яза і по ній тупо розшаровують клітковину до отримання гною. Після пальцевої ревізії гнійника та об'єднання всіх його відрогів в одну загальну порожнину для дренування в першу добу вводять трубку та пухко-марлевий тампон, змочений розчином ферментів.

Тривалість стаціонарного лікування хворих з флегмоною крилоподібно-нижньощелепного простору – 6-8 днів, навкологлоткового простору – 12-14 днів; загальна тривалість тимчасової непрацездатності для хворих з флегмонами криловидно-нижньощелепного простору – 10-12 днів, навкологлоткового – 16-18 днів.

35. Флегмона дна ротової порожнини

Флегмона дна порожнини рота є гнійним захворюванням, коли в різних поєднаннях уражаються під'язикові, піднижньощелепні області, підпідборіддя трикутник.

При розлитому характері флегмони можна рекомендувати тільки широкі розрізи паралельно краю нижньої щелепи, відступаючи від нього на 2 см. Цей розріз можна зробити за показаннями будь-якої довжини аж до комірного з частковим відсіканням прикріплення щелепно-під'язикового м'яза з обох сторон- 1,5 см).

При розлитому гнійнику, що далеко спустився, розкрити його можна іншим комірцевим розрізом в області його нижнього краю, що проходить по верхній шийній складці. Обидва методи розтину забезпечують хороше дренування, відповідають законам гнійної хірургії.

Гнилісно-некротичну флегмону дна порожнини рота розкривають коміроподібним розрізом. Можна рекомендувати зробити тільки широкі розрізи (чим досягаються дренування та аерація тканин) паралельно краю нижньої щелепи, відступаючи від нього на 2 см. Цей розріз можна зробити за показаннями будь-якої довжини з частковим відсіканням прикріплення щелепно-під'язикового м'яза з обох боків (протягом 1,5-2 см). При розлитому гнійнику, що далеко спустився, розкрити його можна іншим комірцевим розрізом в області його нижнього краю, що проходить по верхній шийній складці. Обидва методи розтину забезпечують хороше дренування, відповідають законам гнійної хірургії. Всі клітинні простори (піднижньощелепні, підпідборіддя, під'язикові), залучені в запальний процес, широко розкривають і дренують. Одночасно січуть некротизовані тканини.

При локалізації гнильно-некротичної флегмони в інших просторах клітковини їх широко розкривають і дренують з боку шкірних покривів за загальноприйнятими правилами.

Таким чином, хірургічний посібник при гнильно-некротичних флегмонах в цілому ряді випадків включає трахеотомію з накладенням трахеостоми, широке розкриття флегмони, некротомію, некректомію, видалення причинного зуба (при одонтогенній природі захворювання) і ін.

Патогенетичне лікування: місцева оксигенація, що досягається періодичною інсуффляцією кисню через катетер у рану (ГБО) тканин.

Проводиться регіонарна інфузія антибіотиків. Широко застосовуються протеолітичні ферменти.

Для поширених, великих флегмон, характерна гіперергічна реакція організму, вони часто ускладнюються медіастинітом, тромбофлебітом та тромбозом судин обличчя та мозку, синусів твердої мозкової оболонки, сепсисом.

Широко повинні використовуватися гемо-, лімфосорбція, лімфовідведення, плазмаферез. У місцевому лікуванні ран доцільно використовувати місцевий діаліз, вакуумне відсмоктування ексудату, сорбенти, іммобілізовані ферменти.

36. Етіологія, патогенез та патологічна анатомія остеомієліту

Будь-який мікроорганізм може викликати остеомієліт, проте його основним збудником є золотистий стафілокок. Проте з середини 70-х років. ХХ ст. зросла роль грамнегативних бактерій, зокрема вульгарного протею, синьогнійної палички, кишкової палички та клебсієли, які частіше висіваються в асоціації зі стафілококом.

Існує безліч теорій патогенезу остеомієліту. Найбільш відомі з них – судинна, алергічна, нейрорефлекторна.

В остеомієлітичному осередку проліферативні зміни періоста, гаверсових каналів здавлюють судини ззовні, а набухання стінок самих судин зменшує їх просвіт зсередини. Все це ускладнює та порушує кровообіг у кістки, сприяючи виникненню остеомієліту.

Згідно з нейрорефлекторною теорією виникнення остеомієліту сприяє тривалий рефлекторний спазм судин з порушенням кровообігу.

У патогенезі гострого остеомієліту особливе значення мають аутогенні джерела мікрофлори. Вогнища прихованої або дрімає інфекції в каріозних зубах, мигдаликах, постійно виділяючи токсини та продукти розпаду, сприяють розвитку алергічної реакції уповільненого типу, створюють схильність організму до виникнення захворювання. У цій ситуації у сенсибілізованого організму неспецифічні подразники відіграють роль вирішального чинника і можуть викликати в кістки асептичне запалення. У цих умовах при попаданні мікробів у кровотік воно перетворюється на гострий гематогенний остеомієліт. У першу добу в кістковому мозку відзначаються явища реактивного запалення: гіперемія, розширення кровоносних судин, стаз крові з виходженням через змінену судинну стінку лейкоцитів та еритроцитів, міжклітинна інфільтрація та серозне просочування. На 1-3 добу кістковомозкова порожнина заповнюється червоним і жовтим кістковим мозком. На окремих його ділянках виявляються скупчення еозинофілів та сегментоядерних нейтрофілів, поодинокі плазматичні клітини. На 5-10 добу гнійна інфільтрація прогресує з розвитком вираженого некрозу кісткового мозку протягом; виявляються різко розширені судини з осередками крововиливів між кістковими перекладинами, множинні скупчення ексудату з величезною кількістю лейкоцитів, що розпадаються. На 15-20 добу явища гострого запалення зберігаються. У кістковому мозку видно поля, заповнені некротичними масами, детритом і оточені великими скупченнями сегментоядерних нейтрофілів та лімфоцитів. На 30-35-ту добу захворювання некроз поширюється майже на всі елементи кісткової тканини, кіркова речовина стоншується. Кістка продовжує руйнуватися, ендостальна освіта відсутня, порожнини заповнені гомогенними масами, в яких виявляються секвестри в оточенні гнійного ексудату. Секвестри належать до некротизованої тканини, яка без різких меж переходить у волокнисту сполучну тканину.

37. Клініка та діагностика гострого одонтогенного остеомієліту

При відносно повільному розвитку остеомієліту початковим симптомом стає біль у районі причинного зуба. Перкусія зуба гостро болісна, виявляється спочатку ослаблена, а потім суттєва його мобільність. Слизова оболонка в зоні ясенного краю з обох боків набрякла та гіперемована. Пальпація цієї галузі болісна.

Температура тіла зростає до 37,5-38^оЗ, частіше хворі відзначаються загальне нездужання. Подібне формування остеомієліту може бути схожим на картину періоститу. При активній динаміці остеомієліту, що виникла на певній ділянці щелепи, біль стрімко поширюється та посилюється. Найближчим часом температура тіла доходить до 40^оС. відзначається озноб. В особливо тяжких випадках у хворих відзначаються сутінкові стани.

При огляді ротової порожнини виявляється картина множинного періодонтиту: зуби, сусідні з причинними, рухливі, болючі при перкусії. Слизова оболонка ясен різко гіперемована, пухка та набрякла.

Рано виникає підокисний абсцес. Зацікавленість у запальному процесі жувальних м'язів зумовлює їхню контрактуру. На висоті розвитку гострого процесу визначається зниження чутливості шкіри підборіддя (симптом Венсана), що є результатом здавлення запальним ексудатом нижнього альвеолярного нерва. Вже у гострому періоді відзначається лімфоаденопатія регіонарних лімфовузлів.

За сприятливих умов гнійний ексудат проривається під окістя і, розплавляючи слизову оболонку, виливається в порожнину рота. Нерідко таким чином остеомієліт ускладнюється флегмоною.

Гостра стадія остеомієліту щелеп триває від 7 до 14 днів. Перехід у підгостру стадію відбувається в період утворення свищевого ходу, що забезпечує відтік ексудату з вогнища запалення.

При підгострому остеомієліті щелепи болю зменшуються, запалення слизової порожнини рота стихає, температура тіла знижується до субфебрильної, показники аналізів крові та сечі наближаються до норми. З нориці рясно виділяється гній. Патоморфологічно підгостра стадія остеомієліту характеризується поступовим обмеженням ділянки ураження кістки та початком формування секвестрів. У цей період разом з некротичним процесом спостерігаються репаративні явища. На рентгенограмі визначається ділянка остеопорозу кістки з помітною межею між здоровою та ураженою тканиною.

Підгострий остеомієліт триває в середньому 4-8 днів і без помітних ознак переходить у хронічний.

Хронічна форма остеомієліту щелеп може тривати від 4-6 днів до кількох місяців. Кінцевим результатом хронічного остеомієліту є остаточне відторгнення некротизованих кісткових ділянок із формуванням секвестрів. Самовилікування відбувається лише після ліквідації через свищевий хід всіх секвестрів, але лікування при цьому все ж таки обов'язкове.

38. Лікування остеомієліту

При гострому остеомієліті щелепи показано ранню широку періостотомію для зниження внутрішньокісткового тиску за рахунок забезпечення відтоку ексудату та попередження поширення процесу на сусідні ділянки. Необхідно також усунення основного фактора, що спричинив розвиток остеомієліту (видалення причинного зуба). Видалення зуба обов'язково має поєднуватися з антибіотикотерапією.

Також можна використовувати метод внутрішньокісткового промивання. Для цього через кортикальну пластинку в товщу кістково-мозкової речовини вводять дві товсті голки. Перша – в одного полюса межі ураження кістки, друга – в іншого. Через першу голку крапельно подається ізотонічний розчин натрію хлориду з антисептиком або антибіотиком, через другу голку рідина відтікає. Використання методу сприяє швидкому усунення процесу, зняття інтоксикації, попередження ускладнень.

У підгострій стадії остеомієліту продовжують раніше призначену терапію. При хронічній стадії із закінченням формування секвестрів слід правильно вибрати час для оперативного втручання. Видалення секвестрів слід проводити при їх остаточному відторгненні, не травмуючи здорову кістку; на рентгенограмах видно секвестри, що вільно лежать у секвестральній порожнині.

Секвестректомія проводиться залежно від площі ураження щелепи або під місцевою анестезією або під наркозом. Підхід до секвестральної порожнини зазвичай визначають за місцем виходу свищевого ходу. Широким розрізом оголюють кістку. При збереженій кортикальній платівці її трепанують у місці, де її пронизує норковий хід. Кюретажною ложкою видаляють секвестри, грануляції. Слід уникати руйнування природного бар'єру на периферії секвестральної порожнини. При виявленні секвестру, що ще не повністю відокремився, насильно його відокремлювати не слід. Необхідно залишити його з розрахунком на самостійне відторгнення та видалення через рану. Секвестральну порожнину промивають розчином перекису водню та заповнюють йодоформним тампоном, кінець якого виводять у рану. На краї рани накладають шви.

У разі спонтанного перелому нижньої щелепи з утворенням дефекту показана кісткова пластика. Після секвестректомії та створення сприймаючих майданчиків на фраментах трансплантат поміщають внакладку та зміцнюють дротяними швами.

Зуби, залучені в запальний процес і рухливими, можуть зміцнитися в міру стихання гострих явищ. Однак для збереження таких зубів іноді необхідне лікування, аналогічне до лікування при періодонтиті.

39. Сучасні пломбувальні матеріали

Пломбуванням називають відновлення анатомії та функції зруйнованої частини зуба. Відповідно матеріали, які застосовуються з цією метою, називаються пломбувальними матеріалами.

Пломбувальні матеріали поділяються на чотири групи.

1. Пломбувальні матеріали для постійних пломб.

2. Тимчасові пломбувальні матеріали (водний дентин, дентин паста, темпо, цинк-евгенолові цементи).

3. Матеріали для лікувальних прокладок.

4. Матеріали для пломбування кореневих каналів.

Вимоги до постійних пломбувальних матеріалів.

1. Технологічні (або маніпуляційні) вимоги до вихідного неотвержденного матеріалу:

1) випускна форма матеріалу повинна містити не більше двох компонентів, що легко змішуються перед пломбуванням;

2) після замішування матеріал повинен набувати пластичності або консистенції, зручної для заповнення порожнини та формування анатомічної форми;

3) пломбувальна композиція після замішування повинна мати певний робочий час, протягом якого вона зберігає пластичність і здатність до формування (як правило 1,5-2 хв);

4) час затвердіння (період переходу з пластичного стану в тверде) не повинен бути занадто великим, зазвичай 5-7 хв;

5) затвердіння має відбуватися у присутності вологи і за температури не більше 37^оС.

2. Функціональні вимоги, тобто вимоги до затвердженого матеріалу. Пломбувальні матеріали за всіма показниками повинні наближатися до показників твердих тканин зуба:

1) виявляти стійку у часі та у вологому середовищі;

2) при затвердінні давати мінімальну усадку;

3) мати певну міцність на стиск;

4) мати низьке водопоглинання і розчинність;

5) мати коефіцієнт теплового розширення, близький до коефіцієнта теплового розширення твердих тканин зуба;

6) мати малу теплопровідність.

3. Біологічні вимоги: компоненти пломбувального матеріалу не повинні надавати токсичної, сенсибілізуючої дії на тканині зуба та органи порожнини рота.

4. Естетичні вимоги:

1) пломбувальний матеріал повинен відповідати за кольором, відтінками, структурою, прозорістю твердим тканинам зуба;

2) пломба повинна мати кольоростабільність і не змінювати якості поверхні в процесі функціонування.

40. Композиційні матеріали. Визначення, історія розвитку

У 40-х роках. ХХ ст. були створені акрилові швидкотвердні пластмаси, мономером в яких був метилметакрилат, а полімером - поліметилметакрилат. Їх полімеризація здійснювалася завдяки ініціаторній системі BPO-Amin (перекису бензоїлу та аміну) під впливом температури ротової порожнини (30-40^оC), наприклад, Акрилоксид, Карбодент. Для зазначеної групи матеріалів характерні такі характеристики:

1) низька адгезія до тканин зуба;

2) висока крайова проникність, що призводить до порушення крайового прилягання пломби, розвитку вторинного карієсу та запалення пульпи;

3) недостатня міцність;

4) високе водопоглинання;

5) значна усадка при полімеризації, близько 21%;

6) невідповідність коефіцієнта теплового розширення аналогічним показником твердих тканин зуба;

7) висока токсичність;

8) низька естетичність, головним чином внаслідок зміни кольору пломби (пожовтіння) при окисленні амінної сполуки.

У 1962 р. RL BOWEN запропонував матеріал, в якому як мономер замість метилметакрилату використовувався БІС-ГМА, з більш високою молекулярною масою, а як наповнювач - кварц, оброблений силанами. Таким чином, RL BOWEN заклав основу розвитку композиційних матеріалів. Крім того, в 1965 р. М. Buonocore зробив спостереження, що адгезія пломбувального матеріалу до тканин зуба суттєво покращується після попередньої обробки емалі фосфорною кислотою. Ці два наукові досягнення послужили передумовами розвитку адгезивних методів реставрації тканин зуба. Перші композити були макронаповнені з розміром частинок неорганічного наповнювача від 10 до 100 мкм. У 1977 р. розробляються мікронаповнені композити (розмір часток неорганічного наповнювача від 0,0007 до 0,04 мкм). У 1980 р. з'являються гібридні композиційні матеріали, в яких неорганічний наповнювач містить суміш мікро та макрочастинок. У 1970 р. опубліковано повідомлення М. Buonocore про заливання фісур матеріалом, що полімеризується під впливом ультрафіолетових променів, а з 1977 р. почалося виробництво світлозатверджуваних композитів, що полімеризуються під дією блакитного кольору (довжина хвилі - 450 нм).

Композиційні матеріали - це полімерні пломбувальні матеріали, що містять апретованого, обробленого силанами неорганічного наповнювача більше 50 % за масою, тому композиційні матеріали називають наповненими полімерами на відміну від ненаповнених, які містять неорганічного наповнювача менше 50 %, (наприклад: Акрилоксид - 12 %, 43%).

41. Класифікація композиційних матеріалів

Основними компонентами композитів є органічна матриця та неорганічний наповнювач.

Існує така класифікація композиційних матеріалів.

1. Залежно від розміру частинок неорганічного наповнювача та ступеня наповнення виділяють:

1) макронаповнені (звичайні, макрофільовані) композити. Розміри частинок неорганічного наповнювача від 5 до 100 мкм, вміст неорганічного наповнювача 75-80% за масою, 50-60% за обсягом;

2) композити з малими частинками (мікронаповнені). Розмір часток неорганічного наповнювача 1-10 мкм;

3) мікронаповнені (мікрофілійовані) композити. Розміри частинок неорганічного наповнювача від 0,0007 до 0,04 мкм, вміст неорганічного наповнювача 30-60% за масою, 20-30% за обсягом. Залежно від форми неорганічного наповнювача мікронаповнені композити поділяються на:

а) негомогенні (містять мікрочастинки та конгломерати попередньо полімеризованих мікрочастинок);

б) гомогенні (містять мікрочастинки).

4) гібридні композити є сумішшю звичайних великих частинок і мікрочастинок. Найчастіше композити цієї групи містять частинки розміром від 0,004 до 50 мкм. Гібридні композити, до складу яких входять частинки не більше 1-3,5 мкм, належать до дрібнодисперсних. Кількість неорганічного наповнювача масою 75-85 %, за обсягом 64 % і більше.

2. За призначенням виділяють композити:

1) класу А для пломбування каріозних порожнин І-ІІ класу (за Блеком);

2) класу для пломбування каріозних порожнин III, IV, V класів;

3) універсальні композити (негомогенні мікронаповнені, дрібнодисперсні, гібридні).

3. Залежно від виду вихідної форми та способу затвердіння матеріали поділяються на:

1) світлозатверджувані (одна паста);

2) матеріали хімічного затвердіння (самотверді):

а) тип "паста - паста";

б) тип "порошок - рідина".

42. Макронаповнені композиційні матеріали

Перший композит, запропонований Бовеном в 1962 р., мав як наповнювач - кварцове борошно з розмірами частинок до 30 мкм. При порівнянні макронаповнених композитів з традиційними пломбувальними матеріалами (ненаповненими полімермономерними) відзначали їх меншу полімеризаційну усадку і водопоглинання, вищу міцність при розтягуванні та стисканні (у 2,5 рази), менший коефіцієнт теплового розширення. Проте тривалі клінічні випробування показали, що пломби з макронаповнених композитів погано поліруються, змінюються у кольорі, спостерігається виражене стирання пломби та зуба-антагоніста.

Головним недоліком макрофілів виявилася наявність мікропор на поверхні пломби, або шорсткість. Шорсткість виникає внаслідок значної величини та твердості частинок неорганічного наповнювача в порівнянні з органічною матрицею, а також полігональної форми неорганічних частинок, тому вони швидко кришаться при поліруванні та жуванні. В результаті спостерігається значне стирання пломби і зуба-антагоніста (100-150 мкм на рік), пломби погано поліруються, поверхневі та підповерхневі пори, їх потрібно усунути (очищаючим протруюванням, промиванням, нанесенням адгезиву, полімеризацією адгезиву, нанесенням) в іншому випадку відбудеться їхнє фарбування. Далі виробляють остаточне оздоблення (полірування) пломби. Спочатку використовують гумові, пластикові головки, гнучкі диски, штрипси, а потім полірувальні пасти. Більшість фірм для остаточної обробки випускають два різновиди паст: для попереднього та остаточного полірування, які відрізняються один від одного ступенем дисперсності абразиву. Необхідно ретельно вивчити інструкцію, оскільки час полірування пастами різних фірм відрізняється. Наприклад: полірувальні пасти фірми "Dent-sply": полірування треба починати з пасти "Prisma Gloss" протягом 63 з окремо кожної поверхні. Полірування цією пастою надає поверхні мокрий блиск (пломба блищить, якщо вона змочена слиною). Далі використовується паста "Frisra Gloss Exstra Fine" (також протягом 60 з кожної поверхні), що додасть сухий блиск (при висушуванні зуба повітряним струменем блиск композиту можна порівняти з блиском емалі). При недотриманні зазначених правил неможливе досягнення естетичного оптимуму. Пацієнта слід попередити, що сухий блиск необхідно відновлювати кожні 6 місяців. При пломбуванні порожнин II, III, IV класів контролю краєвого прилягання пломби в придесневої області, і навіть контролю контактного пункту використовуються флоссы. Флос вводиться в міжзубний проміжок, без затримок, але з великим зусиллям ковзає по контактній поверхні. Він не повинен рватися і застрягти.

43. Мікронаповнені та гібридні композити

Композити з малими частинками (мікронаповнені) за своїми властивостями близькі до макронаповнених, але у зв'язку зі зменшенням розміру частинок мають більший ступінь наповнення, менш схильні до стирання (близько 50 мкм на рік) і краще поліруються. Для пломбування в області фронтальної групи рекомендовані Visio-Fill, Visar-Fill, Prisma-Fill (світлозатверджувані), в області жувальних зубів використовуються: Р-10, Bis-Fil II (хімічного затвердіння), Estelux Post XR, Marathon, Ful-Fil , Bis-Fil I, Occlusin, Profil TLG, P-30, Sinter Fil (світлового затвердіння).

B 1977 створені мікронаповнені композити, до складу яких входять частинки неорганічного наповнювача в 1000 разів менші, ніж у макрофілів, за рахунок цього їх питома поверхня збільшується в 1000 разів. Мікрофільні композити порівняно з макрофілами легко поліруються, відрізняються високою стійкістю до кольору (світлозатверджувані), меншою стиранням, оскільки їм не властива шорсткість. Проте вони поступаються звичайним композитам за міцністю та твердістю, мають більший коефіцієнт теплового розширення, значне усадження та водопоглинання. Показанням до використання є пломбування каріозних порожнин фронтальної групи зубів (III, V класи).

Різновидом мікронаповнених композитів є негомогенно мікронаповнені композити, у складі яких знаходяться дрібнодисперсні частинки двоокису кремнію та мікронаповнені преполімеризати. При виготовленні цих композитів до основної маси, що містить мікронаповнені частинки, попередньо додають полімеризовані частинки (розмір близько 18-20 мкм), завдяки такій методиці насичення наповнювачем становить більше 80 % по масі.

Гібридні композиційні матеріали

Неорганічний наповнювач є сумішшю звичайних великих частинок і мікрочастинок. Попадання агента, що травить, на сусідній зуб, якщо він не ізольований матрицею, може призвести до розвитку карієсу.

Ушкодження кислотою слизової оболонки ротової порожнини призводить до опіку. Травлячий розчин необхідно видалити, рот прополоскати розчином лугу (5% розчином гідрокарбонату натрію) або водою. При значному пошкодженні тканин проводять лікування антисептиками, ферментами, кератопластичними препаратами.

Після травлення необхідно виключити контакт протруєної емалі з ротовою рідиною (хворий не повинен сплювати, обов'язково застосування слиновідсмоктувача), інакше мікропростору закриваються муцином слини, і адгезія композитів різко погіршується. При забрудненні емалі слиною чи кров'ю процес травлення необхідно повторити (очищувальне протруювання – 10 с).

Після промивання порожнину слід висушити повітряним струменем, емаль стає матовою.

44. Властивості композитів

1. Технологічні властивості:

1) випускна форма хімічно отверждаемых композитів містить два композити (що змішуються перед пломбуванням): "порошок - рідина", "паста - паста";

2) після замішування хімічно отверждаемые композити набувають пластичність, що вони зберігають протягом 1,5-2 хв - робочий час;

3) час затвердіння у хімічно затверділих в середньому - 5 хв, у фотополімерів - 20-40 с.

2. Функціональні властивості:

1) всі композити мають достатню адгезію, яка залежить від протруювання, виду використаних бондів або адгезивів;

2) найбільшу усадку мають композити хімічного затвердіння, переважно типу "порошок - рідина";

3) міцність на стиск і зсув найбільша у гібридних та макронаповнених композитів, менша у мікронаповнених;

4) водопоглинання найбільше у мікронаповнених, що значно знижує їхню міцність, менше у гібридів і макрофілів, так як вони містять менше органічного компонента і більше наповнювача;

5) коефіцієнт теплового розширення найбільш близький до твердих тканин у макронаповнених та гібридів у зв'язку з великим вмістом наповнювача;

6) всі композити мають малу теплопровідність.

3. Біологічні вимоги (властивості). Токсичність визначається ступенем полімеризації, який більший у фотополімерів, а отже, вони містять менше низькомолекулярних речовин і менш токсичні.

4. Естетичні характеристики. Усі хімічно отверждаемые композити змінюють колір з допомогою окислення перекису бензоїлу, макронаполненные - внаслідок шорсткості.

Завдання стоматолога полягає не тільки в тому, щоб досягти індивідуального зовнішнього вигляду, але й передбачити мінливість кольору природних зубів за будь-яких умов освітлення. Вирішення цієї задачі можливе, якщо лікар відновить коронку зуба матеріалами, що оптично точно імітують зубні тканини:

1) емаль + поверхнева емаль, емалево-дентинне з'єднання;

2) дентин + навколопульпарний дентин (пульпу не імітує).

Нарешті, штучні зубні тканини необхідно включити до реставраційної конструкції в топографічних межах природних зубних тканин, таких як:

1) центр (порожнина) зуба;

2) дентин;

3) емаль.

Повторити природний пристрій зуба – суть біоміметичного способу реставрації зубів.

45. Механізм зчеплення композитів із дентином

Патофізіологічні особливості дентину:

1) дентин складається на 50% з неорганічної речовини (головним чином, гідроксиапатит), 30% органічного (переважно колагенові волокна) та 20% води;

2) поверхня дентину неоднорідна, вона пронизана дентиновими трубочками, що містять відростки одонтобластів та воду.

Беручи до уваги перераховані вище особливості, для отримання міцного зв'язку між дентином і композитом необхідно:

1) застосовувати гідрофільні малов'язкі адгезиви;

2) видалити змащений шар або просочити його та стабілізувати. У зв'язку з цим дентинні адгезивні системи можна поділити на ІІ типи:

а) I тип - розчиняють змащений шар і декальцинуючий дентин;

б) II тип - що містять і включають змащений шар.

Методика отримання зв'язку композитів із дентином.

1. Кондиціювання - обробка дентину кислотою для розчинення змащеного шару, демінералізації поверхневого дентину, розкриття дентинових трубочок.

2. Праймування – обробка дентину праймером, тобто розчином малов'язкого гідрофільного мономеру, який проникає в демінералізований дентин, дентинні трубочки, формуючи тяжі. В результаті утворюється гібридна зона.

3. Нанесення гідрофобного адгезиву (бонду), що забезпечує зв'язок (хімічний) з композитом.

При використанні дентинних адгезивних систем типу I для видалення змазаного шару використовується розчин кислоти (кондиціонер).

4. Ізоляція.

5. Традиційне препарування порожнини зі скосом емалі під кутом 45 °.

6. Меддобробка (70%-ний спирт, ефір, 3%-ний перекис водню не використовуються).

7. Накладення лікувальної та ізолюючої прокладок (при глибокому карієсі) та ізолюючій – при середньому. Прокладки, що містять евгенол або фенол, пригнічують процес полімеризації.

8. Протруювання емалі. Протруювальний гель наноситься на скошений край емалі на 30-60 с, потім промивають і висушують порожнину протягом того ж часу.

9. Змішування двокомпонентного бонда 1:1, нанесення його на протруєну емаль та прокладку, розпилення.

10. Змішування основної та каталітичної пасти 1: 1 протягом 25 с.

11. Пломбування порожнини. Час використання приготовленого матеріалу – від 1 до 1,5 хв.

12. Остаточна обробка пломби.

46. Полімеризація композитів

Недолік всіх композитів - це полімеризаційна усадка, що становить приблизно від 0,5 до 5% Причиною усадки є зменшення відстані між молекулами мономеру в міру утворення полімерного ланцюжка. Міжмолекулярна відстань до полімеризації - близько 3-4 ангстремів, а після неї 1,54.

Поштовх реакції полімеризації дають тепло, хімічна або фотохімічна реакція, в результаті якої утворюються вільні радикали. Полімеризація відбувається у три етапи: початок, поширення та закінчення. Фаза поширення триває доти, доки всі вільні радикали не з'єднаються. У процесі полімеризації виникає усадка, і виділяється тепло, як за будь-якої екзотермічної реакції.

Композиційні матеріали володіють усадкою в межах 0,5-5,68%, в той час як усадка в пластмасах, що швидко твердіють, досягає 21%.

Полімеризаційна усадка найбільш виражена у композитів, що хімічно отверждаются.

Однокомпонентний адгезив Dyract PSA

Реакція затвердіння спочатку проходить за рахунок світлоініціюється полімеризації композитної частини мономеру, а далі в реакцію вступає кислотна частина мономеру, що веде до виділення фтору і подальшого поперечного зв'язування полімеру.

властивості:

1) надійна адгезія до емалі та дентину;

2) крайове прилягання, як і композитів, але легше досягається;

3) міцність більша, ніж у СІЦ, але менша, ніж у композитів;

4) усадка, як у композитів;

5) естетичність та властивості поверхні, наближені до композитів;

6) тривале виділення фтору.

показання:

1) III та V класи постійних зубів;

2) некаріозні поразки;

3) всі класи, за Блеком, у молочних зубах.

Dyract AP

властивості:

1) зменшено розміри частинок (до 0,8 мкм). Це підвищило стійкість до стирання, збільшило міцність, виділення фтору, покращала якість поверхні;

2) введено новий мономер, підвищено міцність;

3) удосконалено ініціаторну систему, збільшено міцність;

4) застосовано нові адгезивні системи Prime and Bond 2,0 або Prime and Bond 2,1.

показання:

1) всі класи, по Блеку, в постійних зубах, порожнини I і II класів, що не перевищують 2/3 міжгорбкової поверхні;

2) для імітації дентину ("сендвіч-техніка");

3) некаріозні поразки;

4) для пломбування молочних зубів.

47. Вимоги під час роботи з композиційним матеріалом

Вимоги пред'являються такі.

1. Піддавати джерело світла періодичної перевірки, оскільки погіршення фізичних характеристик лампи впливатиме на властивості композиту. Як правило, лампа має індикатор потужності світлового потоку, якщо його немає, можна нанести шар пломбувального матеріалу на блокнот для змішування шаром 3-4 мм та полімеризувати світлом 40 с. Потім видалити знизу шар неотвержденного матеріалу і визначити висоту маси, що повністю затверділа. Як правило, густина потужності ламп для полімеризації становить 75-100 Вт/см.².

2. Зважаючи на обмежену проникаючу здатність світла, заповнення каріозної порожнини та полімеризація пломби повинні бути інкрементними, тобто пошаровими, з товщиною кожного шару не більше 3 мм, що сприяє більш повній полімеризації та зниженню усадки.

3. У процесі роботи з матеріалом його слід захищати від сторонніх джерел світла, особливо від світла лампи стоматологічної установки, інакше станеться передчасне затвердіння матеріалу.

4. Маломощние лампи менше 75 Вт передбачають більш тривалу експозицію та зменшення товщини шарів до 1-2 мм. У зв'язку з цим збільшення температури нижче поверхні пломби на глибині 2-3 мм може досягти від 1,5 до 12,3^оЗ і призвести до пошкодження пульпи.

5. Для компенсування усадки використовується методика спрямованої полімеризації.

Таким чином, фотополімерів притаманні наступні недоліки: неоднорідність полімеризації, тривалість і трудомісткість пломбування, можливість термічного пошкодження пульпи, висока вартість, головним чином через високу вартість лампи.

Більшість недоліків фотополімерів пов'язані з недосконалістю джерела світла. Перші фотополімери отверждались ультрафіолетовим випромінювачем, пізніше були запропоновані системи з більш довгохвильовими джерелами світла (блакитне світло, довжина хвилі 400-500 нм), які безпечні для органів порожнини рота, час затвердіння скоротився з 60-90 до 20-40 с, збільшилася полімеризації при товщині матеріалу 2-2,5 мм. В даний час найбільш перспективним джерелом світла є аргоновий лазер, здатний полімеризувати на більшу глибину та ширину.

48. Механізм адгезії між шарами композиту

Побудова реставраційної конструкції заснована на склеюванні, яке за цільовим призначенням можна розділити на склеювання реставраційного матеріалу з тканинами зуба та склеювання між собою фрагментів реставраційного матеріалу (композиту або компомера), тобто пошарова техніка побудови реставрацій.

Полімеризація композитів хімічного затвердіння спрямована у бік найбільшої температури, тобто до пульпи або центру пломби, тому композити хімічного затвердіння наносять паралельно дну порожнини, оскільки усадка спрямована у бік пульпи. Усадка фотополімерів спрямована у бік джерела світла.

І клас. Для забезпечення гарного з'єднання композиту з дном та стінками його накладають косими шарами приблизно від середини дна до краю порожнини на жувальній поверхні. В першу чергу нанесений шар відсвічується через відповідну стінку (для компенсації полімеризації усадки), а потім опромінюють перпендикулярно шару композиту (для досягнення максимального ступеня полімеризації). Наступний шар накладається в іншому напрямку і відсвічується спочатку через відповідну стінку, а потім перпендикулярно шару композиту.

ІІ клас. При пломбуванні найскладнішим є створення контактних пунктів та гарної крайової адаптації у приясенній частині. З цією метою використовуються клини, матриці, матрицеутримувач. Для усунення усадки придесневу частину пломби можна виготовити з композиту хімічного затвердіння, СІЦ, оскільки його усадка спрямована до пульпи.

III клас. Шари накладаються на вестибулярну або оральну стінки з наступним відсвічуванням через відповідну стінку зуба, на яку був нанесений шар композиту.

Придіснева частина пломби при III та IV класах полімеризується аналогічно II.

V клас. Спочатку формують приясенну частину, пломби яку полімеризують, спрямовуючи світловод від ясен під кутом 45°. Усадка спрямована до прияснової стінки порожнини, в результаті досягається гарне крайове прилягання. Наступні шари полімеризують, спрямовуючи світловод перпендикулярно.

Після полімеризації останнього шару проводять фінішну обробку для видалення поверхневого шару, який легко ушкоджується та проникний для барвників.

Міцність СІЦ залежить від кількості порошку (що його більше, тим міцніше матеріал), ступеня зрілості, особливості обробки наповнювача. Наприклад, найбільшою міцністю володіють СІЦ підвищеної міцності II типу (що мають вкраплення частинок срібла в подрібнені частинки скла) і цементи прокладки III типу.

СІЦ мають низьке водопоглинання і розчинність, пов'язані зі ступенем зрілості цементу. Дозрівання СІЦ залежно від типу цементу відбувається у різні терміни.

49. Полікарбоксилатні цементи

Порошок: оксид цинку, оксид магнію, оксид алюмінію.

Рідина: 40% розчин поліакрилової кислоти.

Затверділий матеріал складається з частинок оксиду цинку, пов'язаних гелеподібною матрицею цинку поліакрилату. Іони кальцію дентину з'єднуються з карбоксильними групами поліакрилової кислоти, а іони цинку "зшивають" молекули поліакрилової кислоти.

Властивості: фізико-хімічний зв'язок з твердими тканинами, малорозчинний у слині (порівняно з ЦФЦ), не має подразнюючої дії (рідина - слабка кислота), але має низьку міцність і погану естетику. Використовується для ізолюючих прокладок, тимчасових пломб, фіксації коронок.

Співвідношення рідини та порошку 1:2, час змішування 20-30 с, готова маса тягнеться за шпателем, утворюючи зубці до 1 мм, і блищить.

Ізолювальні та лікувальні прокладки

Композиційні матеріали токсичні для пульпи зуба, тому при середньому та глибокому карієсі необхідні лікувальні та ізолюючі прокладки. Застосування дентинних адгезивів IV і V поколінь (які надійно ізолюють пульпу та компенсують усадку композитів) дозволяє обійтися без ізолюючих прокладок при середньому карієсі, а при глибокому лікувальні та ізолюючі прокладки наносять тільки на дно порожнини. Неприпустиме використання евгенолсодержащих цементів, так як евгенол інгібує полімеризацію. При пломбуванні каналів матеріалами на основі резорцин-формалінової суміші та евгенолу на гирлі каналу накладається ізолююча прокладка з фосфатцементу, склоіономерного або полікарбоксилатного цементу.

Лікувальні прокладки

При глибокому карієсі показано використання кальцій-лікувальних прокладок. Гідроксид кальцію, що входить до їх складу, створює лужний рівень рН 12-14, внаслідок чого має протизапальну, бактеріостатичну дію (виражена дегідратація) та одонтотропний вплив – стимулює утворення замісного дентину.

Лікувальні прокладки наносяться лише на дно порожнини у проекції рогів пульпи тонким шаром. Протруювання емалі та дентину проводиться після ізоляції лікувальної прокладки СІЦ (склоіономерним цементом), так як через високу крайову проникність лікувальної прокладки під нею створюється депо кислоти.

Розрізняють однокомпонентні лікувальні прокладки світлового (Basic-L) і хімічного затвердіння (Calcipulpa, Кальцидонт) і двокомпонентні хімічного затвердіння (Dycal, Recal, Calcimot, Live, Кальцесил).

Ізолювальні прокладки

Як ізолюючі прокладки можуть бути використані:

1) цинк-фосфатні цементи;

2) полікарбоксилатні;

3) склоіономірні (СІЦ).

50. Склоіономірні цементи

Пріоритет винаходу СІЦ належить Вілсону та Кейту (1971 р.).

Склоіономірні цементи - це матеріали на основі поліакрилової (поліалкенової) кислоти та подрібненого алюмо-фторсилікатного скла. Залежно від виду вихідної форми виділяють:

1) тип "порошок - рідина"

2) тип "порошок - дистильована вода"

Склоіономірні цементи класифікуються за призначенням.

І тип. Застосовується для фіксації ортопедичних та ортодонтичних конструкцій (Аквамерон, Аквацем, Гемцем, Fuji I).

II тип – відновлювальний цемент для відновлення дефектів твердих тканин зуба:

1) тип для косметичних работ. Роботи, що вимагають естетичного відновлення, при незначному оклюзійному навантаженні (Chemfill superivjr, Vitremer. Aqua Ionofill).

2) для роботи, яка потребує підвищеної міцності пломб (Ketak-molar; Argion).

III тип – прокладочні цементи (Бонд аплікан, Гемлайн, Vitrcbond, Вівоглас, Мінер, Бонд фоток, Іонобонд, Кетак Бонд, Таїм Лайн, Стіон АПХ, Base Line, Lonoseal).

IV тип – для пломбування кореневих каналів (Кетак ендо аплікан, Стіодент).

V тип – герметики (Fuji III).

Властивості СІЦ.

1. Технологічні властивості (незатвердженого матеріалу). Час змішування 10-20 с, після якого матеріал набуває пластичності, що зберігається 1,5-2 хв.

2. Функціональні характеристики. Адгезія до емалі та дентину має хімічну природу (А. Вілсон, 1972 р.) за рахунок з'єднання іонів кальцію твердих тканин зуба та карбоксильних груп поліакрилової кислоти. В результаті фінішної обробки – поверхня гладка, прозора, блискуча. При різному освітленні (прямому, проходить, бічному світлі) реставрація монолітна, не видно кордон із зубними тканинами.

СІЦ для косметичних робіт

Співвідношення порошку до рідини – від 2,2:1 до 3,0:1 (якщо рідина поліакрилова кислота) та від 2,5:1 до 6,8:1 (для матеріалів, що замішуються на дистильованій воді).

Реакція затвердіння СІЦ може бути представлена як іонна перехресна сполука між ланцюжками поліакрилової кислоти.

СІЦ підвищеної міцності (Argion, Kеtak Molar)

Підвищення міцності досягається введенням порошку сплаву амальгами, але при цьому фізичні властивості незначно змінюються. Істотне збільшення міцності та стійкості до стирання досягається введенням до складу близько 40 % за масою срібних мікрочастинок, які впікаються у частинки скла – "срібна металокераміка".

51. Прокладні цементи

Чи не прозорі і не естетичні, тому покриваються відновними матеріалами. Швидко затверджуються, набуваючи стійкості до розчинення протягом 5 хв, мають хімічну адгезію до емалі і дентину, що запобігає крайовій проникності, виділяють фтор, рентгеноконтрастні.

Співвідношення порошку та рідини - від 1,5:1 до 4,0:1,0; у структурі типу "сендвіч" не менше 3:1, так як більша кількість порошку збільшує міцність і скорочує час затвердіння.

Через 5 хв вони набувають достатньої міцності, стійкості до розчинення, можуть протруюватися 37%-ною ортофосфорною кислотою одночасно з емаллю. Змішуються вручну або в капсулах, вводяться гладилкою або шприцом.

При пломбуванні кількох порожнин СІЦ вноситься в одну порожнину та покривається іншим реставраційним матеріалом. Якщо одночасно пломбується кілька порожнин, то для виключення пересушування СІЦ ізолюється лаком. Наступне накладення композиту має бути пошаровим з дотриманням методики спрямованої полімеризації для запобігання відриву СІЦ від дентину. Міцність достатньо для заміщення дентину з подальшим покриттям іншим реставраційним матеріалом.

Світлозатверджувані СІЦ містять 10% світлозатверджуваного композиту і тверднуть під дією світлового активатора через 20-40 с. Час остаточного затвердіння, необхідне формування поліакрилових ланцюжків і придбання цементом остаточної міцності, становить приблизно 24 год. Модифіковані світлочутливими полімерами СИЦ менш чутливі до вологи і розчинення (в експерименті - через 10 хв). Перевагою таких цементів є також хімічний зв'язок із композитом. Етапи застосування склоіономерного цементу:

1) очищення зуба;

2) ізоляція зуба.

Змішування компонентів здійснюють ручним способом та за допомогою капсульної системи з подальшим введенням гладилкою або шприцом. Капсульна система змішування з наступним введенням шприцом дозволяє знизити рівень пористості, рівномірно заповнити порожнину. Час затвердіння час змішування 10-20 с, початкове затвердіння 5-7 хв, остаточне - через кілька місяців. Ці властивості неможливо змінити без втрати прозорості. Після початкового затвердіння цемент ізолюють захисним лаком на основі БІС-ГМА (краще використовувати бонд від світлоактивованих композитів), а остаточну обробку виробляють через 24 години, з наступною повторною ізоляцією лаком.

Фізичні властивості: СІЦ групи, що розглядається, недостатньо стійкі до оклюзійних навантажень, тому область їх застосування обмежується порожнинами III, V класів, ерозіями, клиноподібними дефектами, карієсом цементу, герметизація фісур, пломбуванням молочних зубів.

52. Компомери

Термін "компомер" став похідним від двох слів "композит" та "іономер".

Матеріал поєднує в собі властивості композитів та склоіономерів.

Від композитів взято адгезивну систему зв'язку, полімерну матрицю, від СІЦ - хімічний зв'язок між частинками скла (наповнювача) і матрицею, виділення фтору з маси, близькість теплового розширення тканинам зуба.

Склад композитів (на прикладі Dyract):

1) мономер (якісно новий);

2) композитна смола (ВІС-ГМА) та поліакрилова кислота;

3) особливого типу порошок;

4) рідина (від 1,67 до 5,68%) і найменше у світлозатверджуваних композитів (0,5-0,7%).

Хімічно активовані композити складаються з двох паст або рідини та порошку. До складу цих компонентів входить ініціаторна система з перекису бензоїлу та аміну.

При замішуванні базисної пасти, що містить аміновий та каталітичний компоненти, утворюються вільні радикали, які запускають полімеризацію.

Перевага такого виду полімеризації – це рівномірна полімеризація незалежно від глибини порожнини та товщини пломби, а також короткочасне виділення тепла.

Недоліки: можливі помилки при замішуванні (неправильне співвідношення компонентів), незначний робочий час для моделювання пломби, неможливість пошарового нанесення, потемніння пломби через окислення залишку амінної сполуки.

Як ініціатор полімеризації у світлополімеризованих композитах використовується світлочутлива речовина, наприклад кампферохінон, який під впливом світла з довжиною хвилі в межах 400-500 нм розщеплюється з утворенням вільних радикалів.

Світлоактивовані матеріали не вимагають змішування, тому не мають повітряної пористості, властивої двокомпонентним композитам, що хімічно отверждаем, тобто більш однорідні.

Можливі пошарові нанесення значною мірою дозволяють більш точно підібрати колір пломби. Відсутність третинного аміну надасть матеріалу стійкості до кольору. Таким чином, фототвердіючі композити більш естетичні.

Однак слід врахувати, що ступінь полімеризації неоднорідна, полімеризації усадка спрямована до джерела полімеризації. Концентрація недополімеризованих груп тим менша, чим ближче джерело світла.

Час затвердіння – 5-6 хв. Остаточна полімеризація через 24 години, тому після затвердіння треба захистити лаком (додається), наприклад, Ketak Glaze. Остаточна обробка – через 24 год.

Поданий опис є орієнтовним, не може враховувати особливості застосування різних представників великої групи склонономерних цементів, тому в усіх випадках їх використання повинно відповідати вказівкам виробника.

53. Методика роботи з композиційними матеріалами хімічного затвердіння (на прикладі мікрофільного композиту "Дегуфіл")

Перш ніж працювати з цими композиційними матеріалами, необхідно визначити показання до його використання (залежно від класифікації порожнин, по Блеку), у матеріалу - III, V класи, можливе пломбування порожнин інших класів при підготовці зуба для незнімного протезування.

1. Очищення зуба (не використовуються пасти, що містять фтор).

2. Підбір кольору провадиться методом порівняння зі шкалою при денному освітленні; зуб має бути очищений.

Методика тотального протруювання: кислотний гель наноситься спочатку на емаль, а потім на дентин. Час травлення емалі 15-60, а дентину - 10-15 с. Промивання 20-30 с. Висушування – 10 с.

Переваги:

1) економія часу – обробка тканин зуба проводиться в один етап;

2) повністю видаляється змащений шар та його пробки, розкриваються тубули, досягається відносна стерильність;

3) проникність дентину достатня на формування гібридної зони.

Недоліки:

1) при забрудненні протруєного дентину інфекція проникає у пульпу;

2) за високого ступеня усадки композиту можлива гіперестезія.

До протруювання в дентині міститься 50% гідроксіапатиту, 30% колагену та 20% води. Після протруювання - 30% колагену та 70% води. У процесі праймування вода заміщується адгезивом та формується гібридна зона. Це явище можливе лише в тому випадку, якщо колагенові волокна залишаються вологими і не спадаються, тому водяний і повітряний струмені повинні бути спрямовані на емаль, на дентин - лише відбиті. Після висушування емаль - матова, а дентин злегка згладжений, іскристий (так звана концепція вологого бондингу). При пересушуванні дентину відбувається спад колагенових волокон - "ефект спагетті", що перешкоджає проникненню праймера та утворенню гібридної зони.

Наступний етап після кондиціонування – нанесення праймера. Праймер містить малов'язкий гідрофільний мономер (наприклад, ХЕМА - гідроксиетил метакрилат), що проникає у вологий дентин; глютаральдегід (хімічний зв'язок із колагеном, денатурує, фіксує, дезінфікує білок); спирт або ацетон (зменшують поверхневий натяг води, сприяючи глибокому проникненню мономеру). Час праймування – 30 с і більше. В результаті праймування утворюється гібридна зона - зона проникнення мономеру в демінералізований дентин та тубули, глибина проникнення обмежена відростком одонтобласта.

54. Методика застосування світлозатверджуваного композиційного матеріалу

І етап. Очищає поверхню зубів від нальоту, зубного каменю.

ІІ етап. Вибір кольору матеріалу.

ІІІ етап. Ізоляція.

ІV етап. Препарування каріозної порожнини. При використанні композиційного матеріалу з емалевими адгезивами препарування здійснюють традиційно: прямий кут між дном і стінками, при II та IV класах необхідний додатковий майданчик. Обов'язково скошування краю емалі - під кутом 45° і більше збільшення площі поверхні зіткнення емалі і композиту. При V класі – полум'яподібний скіс. Якщо використовуються композити з емалево-дентинних систем IV, V поколінь можна відмовитися від традиційних принципів препарування. Скіс емалі проводиться у порожнинах V та IV; III класу – за естетичними показаннями.

V етап. Медикаментозна обробка та висушування.

VI етап. Накладення ізолюючих та лікувальних прокладок

VII етап. Протруювання, промивання, висушування.

Solitare є модифікацією облицювального матеріалу Артгласс "Heraeus kulze" і тому може бути зарахований до групи матеріалів на основі полімерного скла.

Склад: 1) органічна матриця: високомолекулярні ефіри метакрилової кислоти, що досягають аморфної високозмочуваної структури, подібно до органічного скла. Органічне скло з'єднується з обробленим силанами неорганічним наповнювачем;

2) неорганічний наповнювач:

а) поліглобулярні частинки двоокису кремнію завбільшки від 2 до 20 мкм;

б) фторскло, розмір часток – від 0,8 до 1 мкм;

в) фторсодержащее скло на основі алюмосилікату барію, середній розмір частинок - менше 1 мкм;

3) реологічно активна кремнієва кислота.

Загальна кількість неорганічного наповнювача щонайменше 90 %.

Матеріал рекомендований для пломбування I та II класів каріозних порожнин, за Блеком.

Застосовується з адгезивною системою IV покоління Solid Bond. Усадка при полімеризації складає 1,5-1,8 %, матеріал стійкий до жувального навантаження, розчинення, добре полірується, кольоровий.

Використовується за спрощеною методикою:

1) застосовується з металевими матрицями та дерев'яними клинами;

2) наноситься пошарово паралельно дну, полімеризується світлом 40 с, спрямованим перпендикулярно до пломби, товщина шарів - 2 мм і більше (крім першого шару).

Цей матеріал може бути альтернативою амальгамі і застосовуватися для пломбування жувальної групи зубів, поряд з дрібнодисперсними гібридними композитами.

55. Принципи біоміметичної побудови зубів реставраційними матеріалами

Природний зуб є напівпрозорим оптичним тілом, що складається з двох оптично різних тканин: більш прозорої та світлої емалі і менш прозорого (непрозорого - опакового) і темного дентину.

Співвідношення емалі та дентину створюють відмінності у зовнішньому вигляді різних частин коронки зуба, таких як:

1) пришийкова частина коронки, де тонка пластинка емалі поєднується з великою масою дентину;

2) середня частина коронки, де товщина емалі збільшується, а кількість дентину значно зменшується;

3) краї коронки, де тонка пластинка дентину поєднується з двома пластинками емалі.

Поєднання емалі та дентину створює також відмінності у зовнішньому вигляді різних зубів у однієї людини: світлі різці, в яких емаль поєднується з невеликою кількістю дентину; більш жовті ікла – емаль поєднується з великою кількістю дентину; Темніші моляри - кількість дентину ще більше збільшується в порівнянні з емаллю.

Коронка зуба внаслідок напівпрозорості має мінливість кольору за різних умов освітлення (вранці превалює холодне блакитне світло, увечері - тепле червоне; змінюється інтенсивність освітлення). Діапазон мінливості зубів залежить від індивідуальної прозорості коронки. Так, більш прозорі зуби мають більшу мінливість, а менш прозорі - навпаки.

За ступенем прозорості зуби можна поділити на три умовні групи:

1) абсолютно непрозорі "глухі" зуби, коли прозорий ріжучий край відсутній, внаслідок особливостей індивідуальної будови або стирання - це зуби жовтої гами. Діапазон колірних змін вестибулярної поверхні низький та виявляється при просвічуванні зуба з орального боку;

2) прозорі зуби, коли прозорий лише ріжучий край. Як правило, це зуби жовто-сірих відтінків, діапазон змін кольорів вестибулярної поверхні не значний;

3) дуже прозорі зуби, коли прозорий ріжучий край займає 1/3 чи 1/4 і контактні поверхні теж прозорі.

Помилки та ускладнення при застосуванні композиційних матеріалів, компомерів, СІЦ

На етапі очищення зубів та визначення кольору: перед визначенням кольору зубів та препаруванням каріозної порожнини необхідно очистити зуб від зубного нальоту та зняти шар пелікули. Для цього використовуються нейлонова щітка та паста, що не містить фтору, інакше визначення кольору буде зроблено неправильно. Необхідно також користуватися стандартними правилами визначення кольору зубів (шкала забарвлення, зволожений зуб, природне висвітлення). У разі естетичних реставрацій важливо визначити індивідуальну прозорість зубів.

56. Механізм зчеплення композитів із емаллю

Адгезиви та бонди застосовуються для покращення мікромеханічного зчеплення композитів з тканинами зубів, компенсації полімеризації усадки, зменшення крайової проникності.

Емаль головним чином складається з неорганічної речовини – 86 %, незначної кількості води – 12 % та органічного компонента – 2 % (за обсягом). Завдяки такому складу емаль можна висушити, тому гідрофобний органічний компонент композиту - мономер БІС-ГМА, що має гарну адгезію до емалі. Таким чином, в області емалі застосовують в'язкі гідрофобні адгезиви (бонди), основним компонентом яких є мономер БІС-ГМА.

Методика отримання зв'язку композитів із емаллю

І етап - Формування скосу під 45 ° і більше. Скіс необхідний збільшення активної поверхні зчеплення емалі і композиту.

II етап - протруювання емалі кислотою. Використовується 30-40% ортофосфорна кислота у вигляді рідини або гелю, причому гель краще, так як він добре видно і не розтікається. Період травлення для емалі – від 15 с до 1 хв.

В результаті травлення:

1) видаляється органічний наліт із емалі;

2) формується мікрошорсткість емалі за рахунок розчинення емалевих призм на глибину приблизно 40 мкм, що значно збільшує площу поверхні зчеплення композиту та емалі. Після нанесення бонда його молекули проникають у мікропростір. Адгезивна міцність композиту до протруєної емалі на 75% більше, ніж непротруєна;

3) протруєння дозволяє знизити крайову проникність на кордоні "емаль - композит".

III етап - застосування емалевих (гідрофобних) бондів на основі органічної матриці композиту (мономіра БІС-ГМА), які проникають у мікропростір протруєної емалі. А після полімеризації формують відростки, що забезпечують мікромеханічне зчеплення емалі з бондом.

Ідентифікацію зубів пацієнта проводять безпосередньо після очищення нейлоновою щіткою та професійною зубною пастою (не фторовмісною) при природному освітленні, поверхня зубів повинна бути вологою. Оцінку результату реставрації проводять не раніше ніж через 2 години після завершення роботи, краще через 1-7 днів, потім приймають рішення про необхідність корекції. Правильно виконана реставрація виглядає темнішою і прозорішою безпосередньо після завершення роботи через пересихання емалі, яка стає світлішою і менш прозорою. Після водопоглинання колір та прозорість штучних та природних зубних тканин збігаються.

IV етап - Застосування адгезивної системи.

V етап - Пломбування.

VI етап - Остаточна обробка.

Автори: Капустін К.М., Орлов Д.М.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Міжнародні стандарти аудиту. Шпаргалка

▪ Поліклінічна педіатрія. Шпаргалка

▪ Історія політичних та правових навчань. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву

MSP430FG6626 - мікроконтролер для портативних вимірювальних пристроїв 28.06.2016

Сімейство ультра-низькоспоживаючих мікроконтролерів MSP430 складається з декількох лінійок пристроїв, які відрізняються між собою набором периферії, націленої на різні програми. Спеціальна архітектура поряд з п'ятьма режимами енергозбереження оптимізована для збільшення терміну життя елементів живлення в портативних вимірювальних приладах.

Новий мікроконтролер MSP430FG6626 містить продуктивний 16-розрядний аналого-цифровий перетворювач, два 12-розрядних цифро-аналогових перетворювача, два операційні підсилювачі, компаратор, два універсальних модуля послідовного інтерфейсу, модуль USB 2.0, апаратний помножувач, модуль DMA, модуль DMA модуль годинника реального часу з функцією alarm, драйвер LCD-дисплея і до 4 висновків GPIO.

Мікроконтролер MSP430FG6626 був створений для реалізації таких пристроїв, як аналогові та цифрові системи датчиків, портативні медичні прилади, ручні промислові вимірювачі та тестери.

Основні характеристики MSP430FG6626:

Пам'ять FRAM.....128 кБайт;
Пам'ять RAM.....10 кБайт;
Інтерфейс I2C.....4;
Інтерфейс SPI.....4;
UART.....2;
DMA.....6 каналів;
Тип АЦП.....SigmaDelta;
Розрядність АЦП.....16 біт;
Входів АЦП.....10;
Модуль ЦАП.....2;
Розрядність ЦАП.....12 біт;
Апаратний помножувач.....32х32;
16-розрядний таймер...4.

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Побутові електроприлади. Добірка статей

▪ стаття Логістика. Конспект лекцій

▪ стаття Чому кропива палиться? Детальна відповідь

▪ стаття Цибуля посівна. Легенди, вирощування, способи застосування

▪ стаття Індикатори потужності АС. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Де вода? Звідки конфетті? Секрет фокусу. Секрет фокусу

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages of this page

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт