Безкоштовна технічна бібліотека

Анестезіологія та реаніматологія. Конспект лекцій: коротко, найголовніше

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

1. Поняття про реаніматологію
2. Основні маніпуляції у реанімації (Трахеостомія. Конікотомія. Пункція плевральної порожнини. Пункція та катетеризація перидурального простору. Люмбальна пункція)
3. Гострі порушення свідомості
4. Серцево-легенева реанімація
5. Невідкладні стани у пульмонології (Ларінгоспазм. Тромбоемболія легеневої артерії. Бронхіальна астма)
6. Невідкладні стани у кардіології (Інфаркт міокарда. Кардіогенний шок. Гіпертонічний криз. Порушення ритму серця, небезпечні для життя)
7. Гостра ниркова недостатність
8. Гостра печінкова недостатність
9. шок
10. Гострі отруєння (Отруєння метиловим спиртом. Отруєння етиловим спиртом. Отруєння етиленгліколем (антифризом). Отруєння дихролетаном. Отруєння отруйними грибами (мухомор, несправжні опеньки, зморшки, бліда поганка). і його сполуками.
11. Біль та анальгетики (Біль. Аналгезують лікарські засоби)
12. Наркоз. Види та стадії наркозу (Теорії наркозу. Внутрішньовенний наркоз. Інгаляційний наркоз. Етапи наркозу. Методи контролю проведення наркозу. Ускладнення наркозу)
13. Місцева анастезія (Поверхнева анестезія. Регіонарна анестезія. Анестезія шийного сплетення (АШС). Анестезія плечового сплетення (АПС). Анестезія переферичних нервів в області зап'ястя. Анестезія нижніх кінцівок. Епідуральна анестезія. Люмбальна анестезія.
14. Оцінка тяжкості хворого та моніторинг
15. Штучна вентиляція легенів
16. інфузійна терапія (Гемотрансфузія. Парентеральне харчування)

Лекція №1. Поняття про реаніматологію

Реаніматологія – це розділ клінічної медицини, що вивчає проблеми пожвавлення організму, що розробляє принципи профілактики термінальних станів, методи реанімації та інтенсивної терапії. Практичні методи пожвавлення організму поєднуються поняттям "реанімація".

Реанімація (від лат. "Оживлення" або "одушевленість") - це система заходів, спрямованих на відновлення різко порушених або втрачених життєво важливих функцій організму та виведення його з термінального стану та клінічної смерті. Ефективні реанімаційні заходи – непрямий масаж серця та штучна вентиляція легень. За їхньої неефективності протягом 30 хв констатується біологічна смерть.

Інтенсивна терапія - це комплекс заходів, що використовуються для лікування важких станів, що загрожують життю, і передбачають застосування за показаннями великого комплексу лікувальних заходів, включаючи внутрішньовенні інфузії, тривалу штучну вентиляцію легень, електрокардіостимуляцію, методи діалізу та ін.

Критичний стан - це неможливість збереження цілісності функцій організму внаслідок гострого порушення функції органу чи системи, що потребує лікарського чи апаратно-інструментального заміщення.

Термінальний стан - це прикордонний стан між життям і смертю, оборотне згасання функцій організму, що включає стадії преагонії, агонії та клінічної смерті.

Клінічна смерть - це термінальний стан, при якому відсутні кровообіг і дихання, припиняється активність кори головного мозку, але зберігаються обмінні процеси. За клінічної смерті зберігається можливість ефективного проведення реанімаційних заходів. Тривалість клінічної смерті від 5 до 6 хв.

Біологічна смерть - це незворотне припинення фізіологічних процесів у органах і тканинах, у якому реанімація неможлива. Встановлюється за сукупністю ряду ознак: відсутність спонтанних рухів, скорочень серця та пульсу на великих артеріях, дихання, реакції на больові подразники, рогівкового рефлексу, максимальне розширення зіниць та відсутність їхньої реакції на світло. Достовірними ознаками смерті є зниження температури тіла до 20 °C, поява трупних плям і м'язового задублення.

Лекція №2. Основні маніпуляції у реанімації

Черезшкірна пункція та катетеризація магістральної вени (підключичної). Показання: великі обсяги інфузійно-трансфузійної терапії, парентеральне харчування, дезінтоксикаційна терапія, внутрішньовенна антибактеріальна терапія, зондування та контрастування серця, вимірювання ЦВД, імплантація кардіостимулятора, неможливість катетеризації периферичних вен. Протипоказання: порушення системи згортання крові, запальний та гнійний процес у місці пункції та катетеризації, травма в ділянці ключиці, синдром верхньої порожнистої вени, синдром Педжета-Шреттера. Інструментарій та приладдя для пункції та катетеризації: голка для пункції, набір катетерів із пластику, набір провідників, шприц для внутрішньом'язових ін'єкцій об'ємом 10 мл, ножиці, голкотримач, хірургічна голка та шовкова лігатура, лейкопластир. Техніка. Катетеризацію проводять з дотриманням правил асептики та антисептики, обробкою рук оператора, операційного поля та обкладанням стерильним матеріалом. Положення хворого горизонтальне на спині з приведеними до тулуба руками та відворотом голови у протилежний бік.

Знеболення використовують місцеве - 0,5-1% розчин новокаїну. Пункцію краще проводити праворуч, оскільки при пункції лівої підключичної вени є небезпека пошкодити грудну лімфатичну протоку. Пункційна точка - на межі внутрішньої та середньої третини ключиці на 2 см нижче від неї. Голку проводять повільно під кутом 45° до ключиці та 30-40° до поверхні грудної клітки між ключицею та I ребром у напрямку верхнього краю грудинно-ключичного зчленування. Під час проведення голки періодично підтягують поршень шприца визначення попадання у вену, а, по ходу голки вводять новокаїн. При проколюванні вени іноді з'являється відчуття провалювання. Після попадання у вену шприц від'єднують від голки та закривають канюлю пальцем. Потім через голку вводять провідник на довжину 15-20 см і видаляють голку. По провіднику проводять катетер відповідного діаметра і разом із провідником вводять у вену на 6-8 см, після чого провідник обережно видаляють.

Для перевірки правильності стояння катетера до нього приєднують шприц і набирають у нього 2-3 мл крові, після чого ставлять заглушку або починають проводити інфузійну терапію. Катетер фіксують шовковою лігатурою до шкіри. Для цього на катетері в 3-5 мм від шкіри роблять муфту з лейкопластиру, на якій зав'язують шовк, потім пропускають через вушка катетера і знову зав'язують. Після фіксації катетера місце пункції закривають асептичною наклейкою. Ускладнення: пункція підключичної артерії, повітряна емболія, пункція плевральної порожнини, пошкодження плечового сплетення, пошкодження грудної лімфатичної протоки, пошкодження трахеї, зобної та щитовидної залози, нагноєння на місці пункції.

1. Трахеостомія

Показання: непрохідність гортані та верхнього відділу трахеї внаслідок обтурації пухлиною або стороннім тілом, параліч та спазм голосових зв'язок, різкий набряк гортані, гострі розлади дихання, аспірація блювотних мас, профілактика розвитку асфіксії при тяжких травмах грудної клітки. Інструментарій: 2 скальпелі, по 2 анатомічні та хірургічні пінцети, кілька кровоспинних затискачів, елеватор, жолобуватий зонд, 2 тупих і 1 однозубий гострий гачок, розширювач Труссо або Дешампа, хірургічні голки з голкотримачем.

Техніка

Хворий лежить на спині, під плечима валик, голова закинута назад. Якщо хворий перебуває в стані асфіксії, валик підкладається тільки в останній момент перед розкриттям трахеї. Проводять місцеву інфільтраційну анестезію 0,5-1% розчином новокаїну з додаванням адреналіну. При гострій асфіксії можна оперувати без анестезії. Розпізнавальні пункти: кут щитовидного хряща та горбок дуги перстоподібного хряща. Розріз шкіри, підшкірної клітковини та поверхневої фасції виробляють від нижнього краю щитовидного хряща до яремного виїмки по середньої лінії шиї. Серединну вену шиї відсувають або перев'язують, знаходячи білу лінію, якою тупим шляхом розсувають м'язи і оголюють перешийок щитовидної залози. Краї розрізу розсувають розширювачем Труссо, на край рани накладають лігатури та обережно вводять трахеостомічну трубку, стежачи за тим, щоб її кінець потрапив у просвіт трахеї. Операційну рану вшивають. Трубку фіксують на шиї хворого на марлеву лангету, попередньо прив'язану до щита трубки. У зовнішню трубку вставляють внутрішню.

2. Конікотомія

Хворого укладають на спину з поперечним валиком на рівні лопаток. Голову хворого закидають. Після обробки шкіри на передній поверхні шиї антисептичним розчином горло фіксують пальцями за бічні поверхні щитовидного хряща і намацують проміжок між щитовидним і перснеподібним хрящем, де розташовується конусоподібна зв'язка. Під місцевою інфільтраційною анестезією гострокінцевим скальпелем роблять поперечний розріз шкіри довжиною близько 2 см, намацують конусоподібну зв'язку і розсікають або перфорують її. У отвір, що утворився, вводять будь-яку відповідну по діаметру трахеостомічну канюлю і закріплюють її за допомогою марлевої смужки навколо шиї. За відсутності канюлі вона може бути замінена відрізком гумової або пластмасової трубки відповідного діаметра та довжини. Для попередження прослизання цієї трубки всередину трахеї зовнішній кінець її на відстані 2 см від краю проколюють у поперечному напрямку і за допомогою марлевої смужки фіксують. Конікотоми являють собою металеву трахеостомічну канюлю малого діаметра з колючим мандреном усередині неї. Після розтину шкіри над конусовидним зв'язуванням вона проколюється конікотомом, мандрен витягується, а канюля встановлюється в положенні, що забезпечує вільне надходження повітря в трахею, і закріплюється. У крайніх випадках при обструкції входу в горло і різкому порушенні прохідності дихальних шляхів вона може бути відновлена ​​за рахунок вколювання 1-2 товстих голок внутрішнім діаметром 2-2,5 мм в трахею по середній лінії нижче за рівень щитовидного хряща. Голки вводяться під гострим кутом до осі трахеї, іноді без місцевої анестезії, на глибину 1-1,5-2 см. Характерний звук виходження повітря при дихальному русі та зменшення проявів дихальної недостатності свідчить про ефективність такого невідкладного заходу до моменту оптимальної підтримки прохідності дихальних .

3. Пункція плевральної порожнини

Показання: різко утруднене дихання через стискання легенів масивним випотом при плевриті або гідротораксі, а також повітрям при клапанному пневмотораксі.

Техніка

Пункцію проводять у положенні сидячи, в асептичних умовах. Для анестезії місця проколу використовують 0,5% розчин новокаїну. Для пункції застосовують товсту голку, з'єднану з гумовою трубкою. Прокол роблять по верхньому краю ребра, так як по нижньому краю розташовуються міжреберні судини. Проникнення голки у плевральну порожнину відчувається як "провал у порожнечу". Аспірування рідини голкою підтверджує, що кінець голки знаходиться в порожнині плеври. Щоразу при відділенні наповненого шприца від гумової трубки останню необхідно перетискати кровоспинний затискач, щоб попередити засмоктування в плевральну порожнину атмосферного повітря. Після закінчення аспірації на місце проколу накладають асептичну пов'язку. Ускладнення: поранення міжреберної артерії, судин діафрагми легені, прокол шлунка чи кишки.

Інтубація трахеї. Показання: звуження гортані, патологічне дихання, гостре порушення дихання, кома ІІ та ІІІ ступеня, високий ризик аспірації при хірургічних втручаннях на органах грудної та черевної порожнини, голові та шиї, при захворюваннях горлянки, гортані та трахеї (гостре запалення, рак, туберкульоз; ін). Для інтубації використовують Ларингоскоп. Він складається з рукоятки та клинка. Найбільш широко застосовуються вигнуті клинки, оскільки вони фізіологічніші. Прямі клинки використовують при довгій шиї. Підготовка до інтубації включає перевірку обладнання та правильне розташування хворого. Слід перевірити трубку інтубації. Манжету тестують, роздмухуючи її за допомогою шприца об'ємом 10 мл. Перевіряють контакт клинка з рукояткою ларингоскопа та лампочку. Необхідно забезпечити готовність відсмоктування на випадок раптового відходження мокротиння, кровотечі чи блювання. Успішна інтубація залежить від правильності становища хворого. Голова хворого повинна розташовуватись на рівні мечоподібного відростка інтубуючого. Помірне піднесення голови при одночасному розгинанні в атлантопотиличному зчленуванні створює поліпшене положення для інтубації.

Підготовка до інтубації включає обов'язкову попередню оксигенацію. Ларингоскоп беруть у руку, що не домінує (для більшості людей це ліва), а іншою рукою широко відкривають рот хворого. Клинок вводять праворуч ротоглотки, уникаючи пошкодження зубів. Мова зміщується вліво, і клинок піднімають нагору, до склепіння глотки. Кінчик вигнутого клинка вводять у валлекулу (ямку, що розташовується на передній поверхні надгортанника), тоді як кінчиком прямого слід піднімати безпосередньо надгортанник. Рукоятку ларингоскопа просувають вгору й уперед перпендикулярно до нижньої щелепи, поки поле зору з'явиться голосові зв'язки. Опори на зуби слід уникати. Ендотрахеальну трубку беруть у праву руку і проводять через розкриту голосову щілину під контролем зору. Манжета повинна розташовуватися у верхніх відділах трахеї, але нижче за гортань. Ларингоскоп виводять із рота, знову уникаючи пошкодження зубів. Відразу після інтубації проводиться аускультація над легенями з обох боків (оскільки можливе проведення трубки в один бронх) та в епігастрії (для виключення інтубації стравоходу). Якщо трубка знаходиться в трахеї, її закріплюють у потрібному положенні тасьмами і роздмухують манжету. Манжета повинна визначатися вище за рівень перстневидного хряща, оскільки її тривале стояння в гортані може призвести до захриплості голосу в післяопераційному періоді. Ускладнення: інтубація стравоходу, бронха, розташування манжети в гортані, пошкодження зубів, вивих нижньої щелепи, ларингоспазм, рефлекторні порушення (гіпертонія, тахікардія, підвищення внутрішньочерепного тиску), травма дихальних шляхів, запалення та ін.

4. Пункція та катетеризація перидурального простору

Показання: виражений больовий синдром, хірургічні втручання, забезпечення післяопераційної аналгезії. Рівень встановлення перидурального блоку залежить від того, який орган необхідно знеболити. У таблиці № 1 наведено приклади "органів-мішені" при перидуральній пункції.

Таблиця 1

Рівні хребетного стовпа та "органи-мішені"

Інструментарій: голки для анестезії, спеціальна голка для пункції перидурального простору, шприц для проби, катетер, заглушка, фільтр кульки, серветки, лейкопластир та стерильні рукавички. Положення хворого, сидячи або лежачи на боці. При цьому коліна та підборіддя повинні бути максимально приведені до грудної клітки. Таким чином, створюється максимальне згинання хребта, при якому збільшується кут між остистими відростками сусідніх хребців і підхід до жовтої зв'язки полегшується. В асептичних умовах і під місцевою анестезією 0,5% розчину новокаїну виробляється пункція перидурального простору. Вкол голки проводиться строго перпендикулярно, але при остеохондрозі можливий кут нахилу або пункції в середньогрудному відділі. Коли голка увійде до товщі зв'язок, з неї витягають мандрен і приєднують шприц із рідиною. Подальше просування голки роблять повільно та плавно з натисканням на поршень шприца.

Рідина через значний опір зв'язок не може залишити шприц. Від'єднують шприц і вводять катетер на 5-7 см, опору не повинно бути. Витягають голку і фіксують провідник до спини лейкопластирем, виводячи його на передню поверхню грудної клітки. Заглушка із фільтром фіксується до провідника. Вводиться анестетик. Після цього визначається рівень шкірної анестезії. Ускладнення: розлад дихання та гемодинаміки, інтоксикація, пошкодження твердої мозкової оболонки, неврологічні ускладнення, перидурит.

5. Люмбальна пункція

Показання: наявність менінгіального синдрому, високий внутрішньочерепний тиск, диференціальний діагноз між ішемічним та геморагічним інсультом, черепно-мозкова травма, пухлини спинного мозку. Протипоказання: наявність запального або гнійного процесу на місці пункції, геморагічний діатез, пухлина задньої черепної ямки, дислокація стовбура, термінальний стан хворого при розмитих межах зорового нерва. Точка пункції - між 3 і 4 остистими відростками поперекових хребців. Проводиться маніпуляція в асептичних умовах під місцевою анестезією. Голка йде перпендикулярно до пупка. Укладання хворого така сама, як і при перидуральной пункції. При проходженні трьох зв'язок (зовнішньої та внутрішньої міжостисті, жовтої зв'язки) виникає відчуття провалювання, витягується мандрен з голки, і з'являється спинномозкова рідина. Після взяття ліквору дослідження вставляється мандрен і витягається голка, накладається асептична наклейка. На відміну від перидуральної пункції, відбувається пошкодження твердої мозкової оболонки. Спинномозкова рідина прозора, безбарвна, тиск 100-200 мм вод. ст., вміст білка 0,33 г/л, УВ - 1003-1008, рН = 7,35-7,40, вміст цукру дорівнює половині цукру крові (у нормі 2-3 ммоль/л), хлориди - 110-120 ммоль/л, кількість клітин до 5 лімфоцитів. Ускладнення: епідуріт, дислокація головного мозку у потиличний отвір, неврологічні розлади.

Лекція №3. Гострі порушення свідомості

Свідомість - це вища форма відображення реальної дійсності, що представляє собою сукупність психічних процесів, що дозволяють людині орієнтуватися в навколишньому світі, часу, особистості, що забезпечує його поведінку. Порушення свідомості - це загальна назва розладів інтегральної діяльності головного мозку, що виражаються в порушенні здатності адекватно сприймати, осмислювати і реагувати на навколишнє оточення, орієнтуватися в ній, запам'ятовувати події, що відбуваються, вступати в мовний контакт, виконувати довільні доцільні поведінкові акти. Існують різні варіанти пригнічення свідомості (оглушення, сопор, кома різної глибини), а також гостра сплутаність свідомості (деліріозний стан або метаболічна енцефалопатія). Ступінь порушення свідомості варіює від легкої сплутаності до коми, і чітких переходів між цими станами немає. Насправді ступінь порушення свідомості визначають по реакції хворого на подразники.

Оглушеність - це форма порушення свідомості, що характеризується загальмованістю, уповільненням та утрудненням перебігу психічних процесів, швидкою виснажливістю уваги, підвищенням порога сприйняття зовнішніх подразників, але за збереження обмеженого словесного контакту. В основі оглушеності лежить порушення уваги, тобто здатність відбирати необхідну інформацію і координувати реакції у відповідь таким чином, щоб не порушувалася логічна послідовність думок і вчинків. Найбільш поширеними причинами оглушеності є метаболічні та токсичні розлади, але іноді вона спостерігається і при осередкових ураженнях кори, особливо правої тім'яної частки. У таких хворих вдається домогтися односкладової відповіді чи виконання найпростіших інструкцій лише після наполегливих звернень щодо нього чи додаткової стимуляцією. При подальшому пригніченні свідомості можливість мовного контакту втрачається та розвивається сопор.

Сопор - це стан глибокого придушення свідомості зі втратою можливості контакту з хворим, але збереженням координованих захисних реакцій та відкриванням очей хворого у відповідь на больовий, звуковий чи інший подразник. Хворого неможливо повністю розбудити навіть за допомогою больових подразнень, він лежить із заплющеними очима. Реакція на словесні інструкції слабка або повністю відсутня, від хворого неможливо досягти відповідного слова або звуку. При подальшому гнобленні свідомості розвивається кома.

Кома - це несвідомий стан, що характеризується нечутливістю до зовнішніх подразників. Це загрозливий для життя стан пригнічення функцій центральної нервової системи та розлади регуляції життєво важливих функцій. Кома може бути викликана безліччю різних метаболічних порушень та структурних ушкоджень.

Патофізіологія коми

Найчастіше коми обумовлені:

1) внутрішньочерепними процесами із пошкодженням тканини мозку (гематома, абсцес, пухлина, епілепсія);

2) інфекційними ураженнями ЦНС (менінгіт, енцефаліт);

3) токсичним ушкодженням мозку (отруєння алкоголем, грибами, наркотиками);

4) неспроможністю мозкового кровотоку (наслідки асистолії, напади Морганьї-Адамса-Стокса);

5) метаболічними причинами (порушення водно-електролітного балансу, вуглеводного обміну, кислотно-основної рівноваги, ниркової та печінкової недостатністю);

6) розлад температурного балансу (тепловий удар, гіпотермія).

Класифікація кому

По етіології розрізняють такі коми.

1. Первинні, або інтракраніальні: травматична, судинна, інфекційна, новоутворення головного мозку, епілептична, метаболічна та гіпоксична.

2. Вторинні, або екстракраніальні: тяжка травма головного мозку.

За тяжкістю коми класифікуються таким чином.

1. Помірна кома, коли у хворого збережена реакція на болючі подразники. У відповідь на них можуть з'явитися згинальні та розгинальні рухи. Але захисні рухові реакції мають некоординований характер. Біль хворий не розплющує очі. Зіннікові та рогівкові рефлекси зазвичай збережені, черевні пригнічені, а сухожильні варіабельні. Підвищено рефлекси орального автоматизму та патологічні стопні рефлекси.

2. Глибока кома. Характеризується відсутністю будь-яких реакцій на будь-які зовнішні подразники, різноманітними змінами м'язового тонусу, зниженням або відсутністю рефлексів без двостороннього мідріазу, порушенням спонтанного дихання та серцево-судинної діяльності.

3. Термінальна кома визначається двостороннім фіксованим мідріазом, дифузною м'язовою атонією, вираженими порушеннями вітальних функцій, розладами ритму та частоти дихання, апное, різкою тахікардією; артеріальний тиск критичний чи визначається.

Обстеження хворого при комі

План обстеження хворого наступний.

1. Оцінка функціонального стану дихальної та серцево-судинної систем.

2. Загальні клінічні дослідження з урахуванням лабораторних даних, що дозволяють оцінити екстракраніальну патологію.

3. Неврологічне обстеження.

Лабораторні дослідження: загальноклінічний аналіз крові (ознаки бактеріальної чи вірусної інфекції); біохімічний аналіз крові: глюкоза, фактори згортання крові (час згортання, протромбін, фібриноген, АПТВ, антитромбін III, паракоагуляційні тести, кількість тромбоцитів), сечовина, креатинін, білірубін, АЛТ, АСТ, осмолярність, електроліти ( Ca ); токсикологічний скринінг крові, сечі, шлункового вмісту.

Інструментальні дослідження: рентгенографія черепа та шийного відділу хребта.

Консультація невропатолога (нейрохірурга) визначає подальший напрямок діагностичного пошуку: комп'ютерна чи магнітно-резонансна томографія; ЕЕГ; ультразвукова доплерографія. Люмбальна пункція з аналізом спинномозкової рідини обов'язково після:

1) консультації окуліста та виключення ознак підвищення ВЧД - набряк та елевація дисків зорового нерва;

2) виключення ознак вклинення головного мозку.

Вирізняють такі локалізації вклинення головного мозку. Діенцефальне вклинення, яке виникає при ураженні медіальної супратенторіальної локалізації і полягає у зміщенні проміжного мозку через вирізку мозочкового намета. Цей процес викликає:

1) дихання Чейн-Стокса;

2) звуження зіниць із збереженням їхньої реакції на світло;

3) параліч погляду нагору;

4) зміни психічного статусу.

Вклинення медіальних відділів скроневої частки, що виникає при ураженні латеральної супратенторіальної локалізації, полягає у зміщенні медіальних відділів скроневої частки через вирізку мозочкового намета. Виникає внаслідок цього тиск на структури середнього мозку проявляється:

1) порушенням свідомості;

2) розширеною, що не реагує на світ зіницею на стороні вклинення, що пов'язано зі здавленням III черепно-мозкового нерва;

3) геміпарезом на протилежному боці.

Рухи очних яблук порушуються не завжди. Вклинення мигдаликів мозочка, яке викликається тиском, що виштовхує нижню частину мозочка через великий потиличний отвір, що веде до здавлення довгастого мозку. Це викликає:

1) порушення свідомості;

2) порушення ритму дихання чи апное.

Лікування

Лікування має бути максимально агресивним і насамперед спрямоване на забезпечення адекватної оксигенації та стабілізації центральної гемодинаміки. При збереженому спонтанному диханні рекомендується проводити інсуффляцію зволоженого кисню через маску чи носовий катетер. За відсутності спонтанного дихання або за наявності патологічного дихання проводиться інтубація трахеї та переведення хворого на штучну вентиляцію легень. При психомоторному збудженні та реакції на ШВЛ необхідно застосування седативних препаратів (бензодіазепінів, бутирофенонів). Стабілізація центральної гемодинаміки полягає у нормалізації артеріального тиску. При гіпертонічному стані артеріальний тиск необхідно знизити, але не більше ніж на 10% від вихідного за годину. Хороший ефект дає застосування нітропрусиду натрію або сірчанокислої магнезії. При гіпотонії використовують допамін, дофамін, добутрекс та гормональні препарати.

За відсутності анамнестичних даних та неясного діагнозу проводиться терапія ex juvantibus (позитивна відповідь на медикаментозну дію, з одного боку, дає ключ до діагнозу, з іншого – допомагає виграти час для уникнення незворотних змін):

1) тіамін – 100 мг внутрішньовенно, в подальшому – по 100 мг внутрішньом'язово (особливо за наявності алкоголізму в анамнезі, при визначенні високих концентрацій етанолу в крові);

2) глюкоза - 40% розчин 60 мл внутрішньовенно (при невідомому рівні глюкози в плазмі або при рівні менше 3 ммоль/л);

3) налоксон – 0,4-1,2 мг внутрішньовенно, дробово, повторно, особливо за наявності "опіатних ознак" (сліди внутрішньовенних ін'єкцій, вузькі зіниці, центральні порушення дихання);

4) анексат (флумазеніл) – 0,2 мг за 30 с, протягом наступної хвилини ввести ще 0,3 мг, протягом кожної наступної хвилини – по 0,5 мг до загальної дози 3 мг. За відсутності ефекту можна вважати, що кома навряд чи викликана препаратами бензодіазепінового ряду;

5) при отруєнні або передозуванні відомим медикаментозним препаратом або речовиною необхідно запровадити відповідний антидот (якщо є можливість антидотної терапії).

Контроль судомного синдрому. Гіпаксія мозку, що приходить, може викликати епілептичний статус. Судорожні епізоди також можуть бути наслідком отруєння антихолінестеразними препаратами. Для лікування препаратом вибору є бензодіазепіни: мідазолам (дормікум) по 5 мг внутрішньовенно дробово до сумарної дози 30 м г, седуксен (реланіум) дробово до 10 мг, внутрішньовенно. При розвитку епілептичного статусу слідом за бензодіазепінами необхідно ввести фенітоїн у сумарній дозі 1-1,5 г зі швидкістю 50 мг/хв. При резистентності до цих препаратів необхідно вводити фенобарбітал (тіопентал) у сумарній дозі до 1000 мг шляхом повільної внутрішньовенної інфузії (необхідний контроль дихання та артеріального тиску). При рецидивуючих судомах потрібна загальна анестезія. У хворих з наявністю ЕЕГ або комп'ютернотомографічних ознак епілептичного вогнища (геморагія, неоплазія, великий ішемічний інфаркт, абсцес і т.д.) та епізодичними епілептичними нападами необхідна підтримуюча терапія фенітоїном - 300 мг один раз на добу.

Підтримання нормотермії. Необхідний контроль ректальної температури: її зниження нижче 34°C розвивається при переохолодженні, передозуванні снодійно-седативних препаратів, гіпотиреозі, хворобі Верніке. У цих випадках необхідне поступове зігрівання хворого до температури 36°C. Хворі з гіпотермією та відсутністю вітальних функцій підлягають СЛР, оскільки низька температура знижує запити кисню в серці та головному мозку, сприяє кращому результату реанімаційних заходів (за винятком випадків, що супроводжуються гіперкаліємією). Наявність лихоманки у коматозних хворих потребує активного пошуку та лікування інфекційних ускладнень. Наявність ознак менінгізму може свідчити про наявність або бактеріального менінгіту, або субарахноїдальної кровотечі (хоча з моменту виникнення кровотечі до хімічного менінгіального роздратування має пройти близько 12 годин). Іншою причиною лихоманки може бути внутрішньочерепний абсцес або субдуральна гематома. При підозрі на бактеріальний менінгіт необхідно виконати люмбальну пункцію (аналіз ліквору) та комп'ютерну томографію для визначення ознак підвищення внутрішньочерепного тиску.

Запобігання аспірації шлункового вмісту. Необхідність промивання шлунка при отруєннях та передозуванні препаратів і, отже, установки шлункового зонда підвищує ризик регургітації вмісту шлунка (за рахунок релаксації гастроезофагеального сфінктера). Отже, перед встановленням шлункового зонда необхідно проводити інтубацію трахеї з герметизацією манжетою, що є найкращим засобом для захисту дихальних шляхів.

Урологічне лікування. Для контролю діурезу необхідно встановити катетер Фолея, забезпечуючи асептичні умови та проводячи протимікробну терапію для запобігання урогенітальному сепсису.

Зниження внутрішньочерепного тиску. Підвищення ВЧД є невідкладною клінічною ситуацією, що вимагає виконання відповідних заходів, спрямованих на його зниження, що дозволяє уникнути вторинного пошкодження головного мозку за рахунок компресії тканин або зниження церебрального кровотоку. Проведення зазначених вище діагностичних заходів дозволяє встановити причини підвищення ВЧД, і, відповідно, ключовими є заходи, спрямовані на її усунення (оперативне та консервативне лікування). Гіпервентиляція, що забезпечує рівень pCO₂ 25-30 мм рт. ст. (Рівень менше 25 мм рт. ст. може викликати значне зниження мозкового кровотоку, що призводить до ішемії мозку). Обмеження запровадження рідини. Необхідно виключити розчини, що містять вільну воду (5% глюкоза). Ізотонічний розчин NaCl, необхідний підтримки осмолярності крові, потрібно вводити в половинної дозі.

Введення осмотично активних речовин. Маннітол вводиться в дозі 1-2 г/кг протягом 10-20 хв, а потім у підтримуючій дозі 0,05-0,3 г/кг кожні 6 годин. Додатково вводять фуросемід для більш ефективного зниження ВЧД. Необхідний жорсткий контроль терапії для запобігання ускладнень: зниження внутрішньосудинного об'єму, гіпотензії, гіпернатріємії, гіпокальціємії, гіпокаліємії, а також синдрому реакції у відповідь і розриву кортикальних вен при субдуральній гематомі.

Важливим заходом запобігання ускладнень служить підтримання артеріального тиску систоли на рівні 100-110 мм рт. ст. Наркотики також спричиняють зниження ВЧД. Застосування міорелаксантів сприяє зниженню ВЧД при ШВЛ (блокада підвищення внутрішньогрудного венозного тиску при ШВЛ), але вони рекомендуються лише на дуже короткий час. Використання кортикостероїдів є ефективним при збільшенні ВЧД, що розвивається внаслідок неоплазії або осередкової ішемії (інсульт) мозку. Не доведено ефективності кортикостероїдів при лікуванні підвищення внутрішньочерепного тиску внаслідок травми та загальної ішемії головного мозку. Важливо пам'ятати, що глюкокортикоїди можуть спричинити підвищення рівня глюкози у крові та, відповідно, посилити церебральну ішемію.

Види ком

Гіпоглікемічна кома виникає при передозуванні інсуліну при лікуванні цукрового діабету або при обмеженні введення вуглеводів. Розвитку коми передує булімія, дратівливість, страх. Іноді відзначаються диплопія, галюцинації, тонічні та клонічні судоми. Порушення змінюється адинамією та навпаки. Хворий швидко втрачає свідомість і покривається згодом. Шкіра волога та бліда, дихання поверхневе, ритмічне. Іноді спонтанні гіпоглікемії спостерігаються у спортсменів і після тяжкого фізичного навантаження. Якщо гіпоглікемічна кома триває більше 3 годин, можливий розвиток грубих органічних уражень ЦНС. Має значення зниження рівня цукру в крові нижче 3 ммоль. У сечі немає цукру, ні ацетону.

Лікування. Негайно вводять 20-40% глюкозу в дозі 20-30 мл внутрішньовенно болюсно. Після цього проводять контроль цукру крові та сечі.

Діабетична кома або гіперглікемічна, коли рівень глюкози крові різко збільшений. Комі передує сонливість, спрага, анорексія, нудота, блювання, біль голови. Лабораторно визначається гіперглікемія, метаболічний ацидоз, у сечі присутній цукор та ацетон (не завжди). Обличчя бліде та гіперемоване, слизові оболонки сухі, шкіра також суха, і її тургор знижений. Очні яблука запалі, можливий запах ацетону з рота. Дихання рідкісне патологічне. Гемодинаміка порушена: тахікардія, артеріальна гіпотонія, тони серця приглушені.

Лікування. Усунення гіповолемії за допомогою внутрішньовенного введення хлориду натрію в обсязі 3-5 л на добу. Інсулінотерапія полягає у введенні інсуліну короткої дії 6-10 ОД на годину інфузоматом. При зниженні глюкози крові до 11-13 ммоль/л доза інсуліну зменшується до 4-8 ОД на годину, і починається інфузія 5% глюкози для уникнення гіпоглікемічного стану.

Тиреотоксична кома спостерігається рідко, але її слід на увазі, якщо при вираженій тахікардії відсутні типові ознаки гемодинамічної недостатності міокарда і є енергетично-динамічна серцева недостатність. Зазвичай увагу до цієї можливості привертає наявність струми, блиску очей і тремору. Слід доповнити клінічну картину збиранням анамнестичних даних, оскільки дослідження, що підтверджують діагноз (основний обмін, радіоактивний йод) не можуть бути проведені.

Алкогольна інтоксикація проявляється запахом алкоголю з рота, деліріозним станом, занепокоєнням, блюванням, одутлим обличчям. Дихання уповільнене, пульс прискорений, зіниці розширені. У хворих на алкоголізм делірій розвивається на 2-3 день після відміни алкоголю. Розвиток делірію запобігає застосуванню бензодіазепінів при появі провісників (лихоманка, тремор, тахікардія, гіпертензія). При розвитку делірію препаратами вибору є: у молодих людей діазепам (внутрішньовенне введення), а у літніх хворих та хворих з порушеннями функцій печінки – лоразепам, але при необхідності швидкого досягнення ефекту краще діазепам (по 5 мг кожні 5 хв до досягнення ефекту). Описано випадки необхідності введення 2640 мг діазепаму для лікування тяжкого деліріозного стану. Додатково застосовуються - блокатори та клонідин. Також у цих станах корисне застосування нейролептиків (галоперидол, дроперидол).

При апоплексичній комі (розвивається при різних внутрішньомозкових процесах) провідним симптомом є геміплегія або параліч окремих груп м'язів. Параліч з'являється при повороті очей і голови у бік, протилежний до паралізованої: "хворий дивиться на вогнище ураження в мозку". Рот перекошений у здоровий бік: "курить трубку на хворій стороні". На боці геміплегії піднесена кінцівка швидко і важко падає на ліжко, тоді як неуражена кінцівка повільно повертається у вихідне становище.

Кома при аддісоновій хворобі (надниркова кома, що частіше розвивається при туберкульозі надниркових залоз, травмі, інфекційних захворюваннях) зустрічається рідко. Провідний симптом - патологічно низький, часто не піддається виміру артеріального тиску. Поряд із колапсом цей симптом викликається змінами вуглеводного обміну (гіпоглікемія), порушеннями електролітного балансу та водного обміну. Несподівано з'являються різка блідість, холодний піт. Порушення швидко змінюється адинамією, потім хворий втрачає свідомість. З'являється акроціаноз, шкіра стає мармуровою. На шкірі спини і кінцівок виявляється пігментація у вигляді темних плям і яскраво-червоної петехіальної висипки. Тони серця глухі. Швидко настає дегідратація та олігурія. У крові метаболічний ацидоз, гіпоглікемія та підвищення залишкового азоту.

Лікування полягає у швидкому введенні глюкокортикостероїдів у дозі 1 мг/кг. Дозу можна збільшити у 2-3 рази. Аналогічну дозу вводять внутрішньом'язово. Для боротьби з дегідратацією вводять ізотонічний розчин хлориду натрію, а потім глюкози.

Лекція №4. Серцево-легенева реанімація

Серцево-легенева реанімація (СЛР) - це комплекс хірургічних та терапевтичних заходів, що проводяться за відсутності ушкоджень, несумісних із життям, та спрямованих на відновлення та підтримку функції кардіо-респіраторної системи. Показання до проведення серцево-легеневої реанімації: проводиться у хворих з відсутністю ефективного пульсу на сонних артеріях або ниткоподібним, слабким пульсом, які перебувають у несвідомому стані та (або) за відсутності ефективних дихальних рухів. Найчастіше трапляються випадки первинної зупинки серцевої діяльності, і навіть при первинної респіраторної недостатності.

Протипоказання: травма, несумісна із життям, термінальні стадії невиліковних захворювань та біологічна смерть.

Основні принципи

Первинні зусилля при СЛР спрямовані на:

1) компресію грудей;

2) вдування повітря в легені та вентиляцію;

3) підготовку та введення лікарських препаратів;

4) встановлення та підтримання внутрішньовенного доступу;

5) спеціалізовані заходи (дефібриляція, встановлення водія ритму, інтубація трахеї).

Таким чином, для виконання повного обсягу заходів необхідно 4 особи та керівник команди. Одна людина має бути на чолі СЛР. Ця людина має інтегрувати всю наявну інформацію та встановлювати пріоритети впливу. Він повинен стежити за ЕКГ-монітором, застосуванням препаратів та забезпечувати виправлення дій інших членів команди. Він має бути усунений від виконання процедур, які відволікають від керівної ролі. Вже понад 40 років для СЛР використовують реанімаційний алфавіт Сафара. У цьому комплексі витримано послідовність дій реаніматолога, за їхньою англійською назвою позначається відповідними літерами.

A – Airway – забезпечення прохідності дихальних шляхів.

B – Breathing – штучна вентиляція легень (ШВЛ) доступним способом, наприклад при диханні "рот в рот".

C – Circulation – забезпечення гемоциркуляції – непрямий масаж серця.

D – Drugs – введення лікарських засобів.

E - Electrocardiography - реєстрація ЕКГ.

F – Fibrilation – проведення при необхідності електричної дефібриляції (кардіоверсія).

G – Gauging – оцінка первинних результатів.

H – Hypothermy – охолодження голови.

I – Intensive care – проведення інтенсивної терапії постреанімаційних синдромів.

A - Airway - забезпечення прохідності дихальних шляхів

Хворого укладають горизонтально на спину.

Голову максимально закидають, для цього лікар підкладає одну руку під шию, іншу поміщає на лоба хворого; робиться пробний вдих "від рота до рота".

Якщо хворий зі зниженим м'язовим тонусом лежить на спині, у нього може западати язик, ніби тампонуючи горлянку. Одночасно опускається надгортанник, який ще більше перекриває дихальні шляхи. З'являються: звучне дихання, потім порушення дихального ритму до його зупинки. Такі явища особливо швидко розвиваються у хворих, які непритомні.

Щоб попередити і усунути заходження мови, слід вивести вперед нижню щелепу і одночасно переперегинатися в потилично-шийному зчленуванні. Для цього тиском великих пальців на підборіддя зсувають нижню щелепу хворого вниз, а потім пальцями, поміщеними на кутах щелепи, висувають її вперед, доповнюючи цей прийом перерозгинання голови дозаду (потрійний прийом Сафара). При правильному та своєчасному проведенні цих маніпуляцій прохідність дихальних шляхів лише на рівні глотки швидко відновлюється. Причиною обтурації повітроносних шляхів можуть бути сторонні тіла (згустки крові, слиз, зубні протези тощо). Їх швидко прибирають будь-якими підручними матеріалами (серветка, хустка). Голова хворого при цьому має бути повернена у бік через небезпеку аспірації. Відновлення прохідності верхніх дихальних шляхів полегшується під час використання різних повітроводів. Найбільш доцільним є застосування S-подібного повітроводу. Для його введення рота хворого розкривають перехрещеними II і I пальцями, а трубку просувають до кореня язика так, щоб її отвір "ковзало" по піднебінні. Необхідно стежити, щоб повітропровід не змістився під час транспортування. Якщо всі описані процедури не ефективні, то можна припускати наявність обтурації повітроносних шляхів у відділах, що лежать нижче. У цих випадках потрібна пряма ларингоскопія та активна аспірація патологічного секрету, за якою слідує інтубація трахеї протягом 10-15 с. Доцільно проводити конікотомію та трахеостомію.

B - Breathing - штучна вентиляція легень (ШВЛ) доступним способом

Найбільш простим і ефективним методом штучного дихання під час реанімації вважається метод "рот в рот", коли в легені постраждалого під тиском вдується повітря реаніматолога, що видихається. Закинувши голову потерпілого, однією рукою затискають йому ніздрі, іншу руку підкладають під шию, роблять глибокий вдих, щільно притискаючи свої губи до губ постраждалого (у дітей до губ і носа одночасно) і вдують повітря в легені постраждалого, спостерігаючи за підйомом грудної клітки. час вдиху. Як тільки грудна клітка піднялася, нагнітання повітря припиняють, відсувають своє обличчя убік, знову роблять глибокий вдих, а у хворого на цей час відбувається пасивний видих.

Після 2-3 роздмухування легень визначають наявність пульсу на сонній артерії, якщо він не визначається, то переходять до штучного відновлення кровообігу. Використовують ШВЛ ручним способом за допомогою мішка, що саморозправляє типу Амбу. При застосуванні ШВЛ апаратом частота дихань становить 12-15 хв, обсяг вдиху - 0,5-1,0 л. В умовах стаціонару проводиться інтубація трахеї та переведення хворого на апарат штучної вентиляції.

C-Circulation – забезпечення гемоциркуляції - непрямий масаж серця

Закритий масаж серця є найбільш простим та оперативним способом екстреної штучної підтримки кровообігу. До закритого масажу серця слід приступати негайно, коли поставлений діагноз гострої зупинки кровообігу, без з'ясування її причин і механізмів. У випадках неефективності серцевих скорочень не слід чекати повної зупинки серця або самостійного відновлення адекватної серцевої діяльності.

Основні правила проведення закритого масажу серця.

1. Хворий повинен перебувати в горизонтальному положенні на твердій основі (підлога або низька кушетка) для запобігання можливості зміщення його тіла під посиленням рук масажуючого.

2. Зона застосування сили рук реанімуючого розташовується на нижній третині грудини, строго по середній лінії; реанімуючий може бути з будь-якого боку хворого.

3. Для проведення масажу кладуть одну долоню на іншу і роблять тиск на грудину в зоні, розташованій на 3-4 поперечних пальцях вище місця прикріплення до грудини мечоподібного відростка; випрямлені в ліктьових суглобах руки масажного розташовуються так, щоб тиск робив тільки зап'ястя.

4. Компресія грудної клітки потерпілого провадиться за рахунок тяжкості тулуба лікаря. Зміщення грудини у напрямку хребта (тобто глибина прогину грудної клітини) має становити 4-6 див.

5. Тривалість однієї компресії грудної клітки – 0,5 с, інтервал між окремими компресіями – 0,5-1 с. Темп масажу – 60 масажних рухів за хвилину. В інтервалах руки з грудини не знімають, пальці залишаються піднятими, руки повністю випрямлені в ліктьових суглобах.

При проведенні реанімаційних заходів однією людиною після двох швидких нагнітень повітря в легені хворого проводиться 15 компресій грудної клітки, тобто співвідношення "вентиляція: масаж" дорівнює 2: 15. Якщо в реанімації бере участь 2 особи, то це співвідношення становить 1: 5, тобто на одне вдування припадає 5 стискань грудної клітки.

Обов'язковою умовою масажу серця є постійний контроль його ефективності. Критеріями ефективності масажу слід вважати такі.

1. Зміна кольору шкіри: вона стає менш блідою, сірою, ціанотичною.

2. Звуження зіниць, якщо вони були розширені, з появою реакції на світло.

3. Поява пульсового поштовху на сонній і стегнової артеріях, котрий іноді променевої артерії.

4. Визначення артеріального тиску лише на рівні 60-70 мм рт. ст. при вимірі на плечі.

5. Іноді поява самостійних дихальних рухів.

За наявності ознак відновлення кровообігу, але за відсутності тенденції до збереження самостійної серцевої діяльності масаж серця проводять до досягнення необхідного ефекту (відновлення ефективного кровотоку), або до стійкого зникнення ознак життя з розвитком симптомів мозкової смерті. За відсутності ознак відновлення навіть редукованого кровотоку, незважаючи на масаж серця протягом 25-30 хв, хворого слід визнати вмираючим і реанімаційні заходи можна припинити.

D - Наркотики - введення лікарських засобів

При гострому припиненні кровообігу має починатися в гранично ранні терміни запровадження коштів, стимулюючих серцеву діяльність, за необхідності повторюватися під час реанімаційних заходів. Після початку масажу серця слід якнайшвидше ввести 0,5-1 мл адреналіну (внутрішньовенно або внутрішньотрахеально). Повторні введення можливі через 2-5 хв (сумарно до 5-6 мл). При асистолії адреналін тонізує міокард і допомагає "запустити" серце, при фібриляції шлуночків сприяє переходу дрібнохвильової фібриляції та у великохвильову, що значно полегшує дефібриляцію. Адреналін полегшує коронарний кровотік та підвищує скоротливість серцевого м'яза.

Замість адреналіну можна застосовувати ізодрин, який за ефективністю на міокард в 3 рази перевищує адреналін. Початкова доза 1-2 мл струминно внутрішньовенно, а наступні 1-2 мл 250 мл 5%-ного розчину глюкози. В умовах порушеного кровообігу прогресивно наростає метаболічний ацидоз, тому відразу ж після інфузії адреналіну внутрішньовенно вводять 4-5% розчин натрію гідрокарбонату з розрахунку 3 мл/кг маси тіла хворого. У процесі вмирання значно зростає тонус парасимпатичної нервової системи, виснажується головний мозок, тому використовують М-холінолітики. При асистолії та брадикардії вводять атропін внутрішньовенно в 0,1% розчині - 0,5-1 мл, до максимальної дози 3-4 мл. Для підвищення тонусу міокарда та зниження впливу гіперкаліємії рекомендується внутрішньовенне введення 5 мл 10% розчину кальцію хлориду. Адреналін, атропін і хлорид кальцію можуть вводитися разом в одному шприці.

При вираженій тахікардії і особливо при розвитку фібриляції показано застосування лідокаїну в дозі 60-80 мг, але оскільки він короткої дії, то проводять його інфузію зі швидкістю 2 мг/хв. Також показано застосовувати глюкокортикоїди, які, підвищуючи чутливість адренореактивних структур міокарда до катехоламінів та нормалізуючи проникність клітинних мембран, сприяють відновленню адекватної серцевої діяльності.

E - Electrocardiography - реєстрація ЕКГ

За допомогою ЕКГ дослідження визначається характер порушення серцевої діяльності. Найчастіше це можуть бути асистолія – повне припинення серцевих скорочень, фібриляція – безладне некоординоване скорочення волокон міокарда з частотою 400-500 уд/хв, при якому практично припиняється серцевий викид. Спочатку відзначається великохвильова фібриляція, яка протягом 1-2 хв переходить у дрібнохвильову з наступною асистолією. Наявність будь-якого ритму на ЕКГ краща за повну відсутність електричної активності міокарда. Отже, ключовим завданням СЛР є стимуляція електричної активності міокарда і в подальшому її модифікація ефективний (наявність пульсу) ритм.

Наявність асистолії служить маркером важкого порушення перфузії міокарда і є поганою прогностичною ознакою відновлення серцевого ритму. Однак важливо диференціювати низькоамплітудну мікрохвильову фібриляцію шлуночків та асистолію, що найкраще можна зробити у 2-3 стандартному відведенні ЕКГ. Адреналін (1 мг внутрішньовенно) та атропін (1 мг зі збільшенням дози до 2-4 мг) найбільш ефективні у відновленні електричної активності. У рефрактерних випадках ефективна корекція рівня калію та кальцію.

Фібриляція шлуночків (ФЗ)

У хворих з відсутністю пульсу має бути виконана негайна електроімпульсна терапія "наосліп" (до розпізнавання по ЕКГ причини зупинки кровообігу), оскільки ФР є найчастішою причиною раптової смерті, і успіх дефібриляції багато в чому визначається часом її виконання. Слід зазначити, що "сліпа" дефібриляція не завдасть шкоди хворим з асистолією та брадикардією і зазвичай ефективна у хворих з тахікардією та ФР. Важливо пам'ятати, що правило "сліпої" кардіоверсії не прийнятне у дітей, тому що у них набагато частіше, ніж ФР, зустрічається зупинка дихання як причина термінального стану. Успіх дефібриляції залежить від амплітуди ФР, що у свою чергу має зворотну кореляцію з тривалістю епізоду ФР. Якщо дві початкові спроби кардіоверсії є неефективними, у цьому випадку необхідно ввести адреналін для збільшення амплітуди хвиль фібриляції та збільшення судинного тонусу (у випадках відновлення серцевого ритму він дозволяє збільшувати перфузію серця, головного мозку). З іншого боку, необхідно застосовувати оптимальні дози адреналіну, щоб збільшувати запити кисню міокардом.

F - Fibrilation - проведення при необхідності електричної дефібриляції (кардіоверсія)

Фібриляція серця може бути усунутим застосуванням електричної дефібриляції. Необхідно щільно прикладати електроди до грудної клітини (у передньолатеральній позиції один електрод розташовується в області верхівки серця, другий у підключичній ділянці праворуч від грудини), що збільшує силу розряду і, відповідно, ефективність дефібриляції. У ряду хворих ефективніша переднезадня (верхівка серця - міжлопатковий простір) позиція електродів. Не можна накладати електроди поверх ЕКГ-монітора.

Слід врахувати, що електрична дефібриляція ефективна лише під час реєстрації на ЕКГ великохвильових осциляцій з амплітудою від 0,5 до 1 мВ і більше. Такі фібриляції міокарда говорять про збереження його енергетичних ресурсів і можливість відновлення адекватної серцевої діяльності. Якщо ж осциляції низькі, аритмічні та поліморфні, що спостерігається при тяжкій гіпоксії міокарда, то можливість відновлення серцевої діяльності після дефібриляції мінімальна. У цьому випадку за допомогою масажу серця, ШВЛ, внутрішньовенного введення адреналіну, атропіну, хлористого кальцію необхідно домогтися переведення фібриляції у великохвильову та лише після цього провести дефібриляцію. Перша спроба дефібриляції проводиться розрядом 200 Дж, при наступних спробах заряд збільшується до 360 Дж. Електроди повинні бути зволожені і щільно притиснуті до поверхні грудної клітки. До найпоширеніших помилок при дефібриляції, що зумовлює неефективність останньої, належать такі.

1. Тривалі перерви у масажі серця чи повна відсутність реанімаційних заходів під час підготовки дефібрилятора до розряду.

2. Нещільне притискання або недостатнє зволоження електродів.

3. Нанесення розряду на фоні низькохвильової фібриляції без проведення заходів, що підвищують енергоресурси міокарда.

4. Нанесення розряду низької чи надмірно високої напруги.

Слід зазначити, що електрична дефібриляція серця є ефективним методом корекції таких порушень серцевого ритму, як пароксизмальна шлуночкова тахікардія, тріпотіння передсердя, вузлові та надшлуночкові тахікардії, миготливі аритмії. Показанням для електричної дефібриляції на догоспітальному етапі найчастіше є пароксизмальна шлуночкова тахікардія. Особливістю проведення дефібриляцій у цих умовах є наявність свідомості у хворого та необхідність усунення реакції на біль при нанесенні електричного розряду.

G - Вимірювання - оцінка первинних результатів

Первинна оцінка результатів проводиться як для констатування стану системи кровообігу і дихання, а й у тому, щоб намітити тактику подальших лікувальних заходів. Після завершення реанімаційного процесу, у якому з'явилося відновлення серцевої діяльності, реаніматолог має здійснити низку заключних действий:

1) оцінити стан дихальних шляхів (симетричність дихання, при продовженні примусового дихання адекватність вентиляції);

2) перевірити пульсацію на центральних та периферичних артеріях;

3) оцінити фарбування шкірних покривів;

4) визначити рівень артеріального тиску;

5) виміряти обсяг циркулюючої крові (виміряти ЦВД, оцінити стан шийних вен);

6) перевірити правильність стояння катетерів у центральних венах;

7) у разі усунення фібриляції серця, що стало причиною раптової смерті, переконатися у продовженні інфузії будь-якого антифібрилярного засобу;

8) провести корекцію терапії, якщо вона проводилася пацієнту до епізоду раптової смерті.

H - Hypothermy - охолодження голови

При переохолодженні критичний час зупинки кровообігу може значно збільшитись. Для запобігання розвитку постгіпоксичної енцефалопатії слід вживати заходів, спрямованих на зниження інтенсивності обмінних процесів у мозку, а також препарати антигіпоксичної та антиоксидантної дії.

Основні заходи

1. Краніоцеребральна гіпотермія – обкладання голови та шиї пакетами з льодом, снігом, холодною водою.

2. Парентеральне введення антигіпоксантів (оксибутират натрію, мафусол, невеликі дози седативних препаратів), а також покращення реологічних властивостей крові (реополіглюкін, гемодез, гепарин, трентал).

3. Введення антагоністів кальцію (німотон, лідофлазін та ін.).

4. Введення антиоксидантів (мафусол, унітіол, вітамін С, каталаза та ін.).

I - Інтенсивна терапія - проведення інтенсивної терапії постреанімаційних синдромів

Хоча швидка позитивна відповідь на СЛР покращує шанси на сприятливий прогноз у пацієнтів, можливий розвиток у подальшому сепсису, гострої легеневої недостатності та пневмонії, що, природно, погіршує прогноз. Не характерна тривала виживання хворих із попередніми захворюваннями життєво важливих органів після СЛР, оскільки у період відбувається поглиблення їх поразок, і навіть ушкоджуються нервові центри, які забезпечують автономний контроль і підтримка захисних рефлексів. Також при використанні інтенсивної компресії грудної клітки відзначаються розриви печінки, аорти, пневмоторакс, переломи ребер та грудини. Частими ускладненнями є аспіраційний пневмоніт, судоми (за рахунок ішемії головного мозку) та лідокаїнова інтоксикація. У ряду хворих розвиваються кровотечі зі стресових виразок шлунка та дванадцятипалої кишки. Після СЛР відзначається значне підвищення рівня печінкових (і (або) скелетних м'язів) ферментів, хоча розвиток некрозів печінки та недостатність її функції зустрічаються рідко. При високоенергетичних режимах дефібриляції відзначається значне підвищення креатинфосфокінази, але підвищення МВ-фракції є тільки при повторних розрядах високої енергії.

1. Корекція КОС та водно-електролітної рівноваги. Часто після СЛР розвивається метаболічний алкалоз, гіпокаліємія, гіпохлоремія та інші електролітні розлади. Відзначається зсув рН у кисле чи лужне середовище. Ключ до корекції рН є адекватна вентиляція. Застосування бікарбонату повинно здійснюватись під контролем газового складу крові. Як правило, не існує необхідності у введенні НСЗ₃ при швидкому відновленні кровообігу та дихання. При функціонуючому серці рівень рН ~ 7,15 адекватний для роботи серцево-судинної системи. Зазвичай доза бікарбонату (1 мг/кг), що рекомендується, може викликати побічні ефекти, що включають:

1) аритмогенний алкалоз;

2) збільшена продукція CO₂;

3) гіперосмолярність;

4) гіпокаліємія;

5) парадоксальний внутрішньоклітинний ацидоз центральної нервової системи;

6) зрушення вліво кривої дисоціації гемоглобіну, що обмежує тканинне постачання₂.

Тому призначення даного препарату має бути строго за показаннями. Для усунення гіпокаліємії проводять внутрішньовенну інфузію калію хлористого в дозі 2 ммоль/кг на добу.

2. Нормалізація системи антиоксидантного захисту. В інтенсивну терапію включають комплекс антиоксидантних препаратів різноспрямованої дії - мафусол, унітіол, вітамін С, мультибіонт, токоферол, пробукол та ін.

3. Застосування антиоксидантів сприяє зменшенню інтенсивності обмінних процесів і, отже, зниженню потреби в кисні та енергії, а також максимальному використанню тієї зменшеної кількості кисню, яка є при гіпоксії. Це досягається шляхом застосування препаратів нейровегетативного захисту та антигіпоксантів (седуксен, дроперидол, гангліоблокатори, мексамін, оксибутират натрію, цитохром, гутімін та ін.).

4. Збільшення енергетичних ресурсів забезпечується шляхом внутрішньовенного введення концентрованих розчинів глюкози з інсуліном та основними коферментами, що беруть участь у утилізації енергії (вітамін В₆, кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин та ін).

5. Стимуляція синтезу білка та нуклеїнових кислот – субстратів, абсолютно необхідних для нормальної життєдіяльності клітин, синтезу ферментів, імуноглобулінів та іншого, здійснюється застосуванням анаболічних гормонів (ретаболіл, нераболіл, інсулін, ретинол), фолієвої кислоти, а також введенням розчинів.

6. Активація аеробного метаболізму досягається шляхом введення достатньої кількості субстратів окиснення (глюкоза), а також застосуванням гіперболічної оксигенації (ГБО) – цей метод забезпечує надходження необхідної кількості кисню навіть за умов різких порушень його доставки.

7. Поліпшення окислювально-відновних процесів (бурштинова кислота, рибоксин, токоферол та ін.).

8. Активна дезінтоксикаційна терапія сприяє нормалізації обмінних процесів. Для цього застосовують різні методи інфузійної терапії (желатиноль, альбумін, плазма), форсований діурез та ін. У тяжких випадках використовують екстракорпоральні методи детоксикації (гемосорбція, гемодіаліз, плазмаферез).

9. Ліквідація порушень процесів мікроциркуляції. Для цього проводять гепаринотерапію.

Немає єдиного керівництва з усіх клінічних ситуацій. Під час СЛР, що триває, неврологічні ознаки не можуть служити маркерами результату і, відповідно, на них не можна орієнтуватися при припиненні СЛР. Реанімація рідко буває ефективною, якщо понад 20 хв необхідно відновлення координованого серцевого ритму. У низці досліджень показано, що відсутність протягом 30 хв відповіді на СЛР, що проводиться у повному обсязі, за рідкісним винятком призводить до смерті. Найкращі результати зустрічаються у випадках негайної ефективної кардіоверсії. Пролонгована реанімація з добрим неврологічним результатом можлива при забезпеченні гіпотермії та глибокої фармакологічної депресії центральної нервової системи (наприклад, барбітуратами).

Методи визначення нежиттєздатності головного мозку:

1) ангіографія судин головного мозку (відсутність кровотоку);

2) ЕЕГ (пряма лінія не менше 24 год);

3) комп'ютерна томографія.

Критерії припинення СЛР:

1) якщо протягом 30 хв всі реанімаційні заходи, що правильно виконуються, не приносять ефекту - не з'являється самостійне дихання, не відновлюється кровообіг, зіниці залишаються розширеними і не реагують на світло;

2) якщо протягом 30 хв спостерігаються повторні зупинки серця, які не піддаються терапії, і водночас не спостерігається інших ознак успішної реанімації;

3) якщо в процесі реанімації було виявлено, що даному хворому вона взагалі не показана;

4) якщо протягом 45-60 хв, незважаючи на часткове відновлення дихання, у потерпілого відсутній пульс і немає жодних ознак відновлення функції мозку.

Лекція № 5. Невідкладні стани у пульмонології

Гостра дихальна недостатність – це патологічний стан організму, при якому функція апарату зовнішнього дихання недостатня для забезпечення організму киснем та адекватного виведення вуглекислоти.

Нормальний дихальний об'єм (ДО) становить 500 мл (альвеолярна вентиляція – 350 мл, мертвий простір 150 мл). Хвилинний об'єм вентиляції (МОВ) – 6-8 л. Споживання кисню – 300 мл/хв. У повітрі, що видихається кисню 16%, у вдихуваному - 21%. Кисню у суміші, що вдихається, повинно бути не менше 20 %.

Причини гострої дихальної недостатності: порушення центральної регуляції дихання або невідповідність між вентиляцією та кровотоком на рівні респіронів – кінцевих структурно-функціональних одиниць легень. Передозування наркотичних речовин (інгаляційних), наркотичних аналгетиків, гострий набряк головного мозку, порушення мозкового кровообігу, пухлини головного мозку, зменшення просвіту дихальних шляхів або повна їх обструкція, заходження мови, велика кількість мокротиння, особливо у хворих з нагноєними захворюваннями легень бронхоектази), легенева кровотеча, блювання та аспірація, ларингоспазм та бронхоспазм.

При западанні мови потрібно ставити повітропровід або надійніше проводити інтубацію і штучну вентиляцію. При накопиченні мокротиння необхідно змушувати хворого відхаркувати її. Якщо хворий у несвідомості, то проводиться санація дихальних шляхів. У тяжких хворих проводиться знеболювання та активна санація. Проводиться катетеризація трахеї, бронхіального дерева та видалення вмісту.

1. Ларингоспазм

Ларингоспазм – це змикання справжніх та хибних голосових зв'язок. І в тому, і в іншому випадку обов'язково застосовують контролітики (еуфілін). Якщо це не допомагає необхідно ввести міорелаксанти короткої дії, провести інтубацію та перевести хворого на ШВЛ. Міорелаксанти викликають дихальну недостатність у післяопераційному періоді, якщо не проведена достатня декурарізація. Зазвичай проводиться антихоліноестеразними препаратами (прозерин). На момент екстубації необхідно переконатися, що відновилися сила та м'язовий тонус (попросити підняти руку, стиснути кисть, підняти голову).

При багатьох переломах ребер частина грудної клітки при вдиху западає, розвивається так зване парадоксальне дихання, тому необхідно відновити каркас грудної клітки. Для цього хворого необхідно інтубувати, попередньо ввівши релаксанти, з подальшим переведенням на ШВЛ (поки не буде відновлено цілісність грудної клітки).

До зменшення функціонуючої легеневої паренхіми призводять: ателектаз, колапс легені, пневмонії, наслідки оперативного втручання, пневмо-, гемо-, піоторакс. Відмінності ателектазу від колапсу: ателектаз – це обструкція у розправленому стані. Цей стан характеризується наявністю невентильованого легко, через яке проходить половина циркулюючої крові, остання не оксигенується. В результаті розвивається гостра дихальна недостатність. При колапс легеня здавлюється повітрям або рідиною, що знаходяться в плевральній порожнині. При цьому циркуляція крові по здавленій легені різко зменшується, підвищується кровообіг здорової легені. Тому колапс - не настільки небезпечне ускладнення щодо розвитку гострої дихальної недостатності, як ателектаз. Перед операцією слід оцінити функцію неушкодженої легені (роздільна спірографія).

По стадії розвитку гостра дихальна недостатність поділяється на:

1) дисфункцію;

2) недостатність;

3) неспроможність протезування функції.

За швидкістю розвитку гостра дихальна недостатність поділяється на:

1) блискавичну (розвивається протягом хвилини);

2) гостру (розвивається протягом кількох годин);

3) підгостру (розвивається протягом декількох днів);

4) хронічну (триває роками).

Основні елементи інтенсивної терапії гострої дихальної недостатності: оксигенотерапія, дренажне становище хворого, фібробронхоскопія, трахеостомія, інтубація та ШВЛ, бронходилятація, гормонотерапія, ГБО.

2. Тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - це закупорка головного або середнього ствола, дрібних судинних стволів легеневої артерії, що призводить до зростання тиску в малому колі кровообігу, правошлуночкової недостатності.

Сприятливі фактори

Захворювання серцево-судинної системи – атеросклероз, ревмокардит, ревмопороки, септичний ендокардит. Захворювання вен нижніх кінцівок, патологія органів та судин малого тазу. Післяопераційні ТЕЛА особливо вимагають пильної уваги. Найчастіше емболія розвивається при операціях на: судинах нижніх кінцівок, сечовому міхурі, жіночих статевих органах, передміхуровій залозі, кістках таза та кульшовому суглобі. Істотне значення мають зміни у системі гемостазу, спонтанного фібринолізу, ретракції та організації венозних тромбів. Найбільшого ризику також схильні хворі з онкологічними захворюваннями, ожирінням, недостатністю кровообігу, змушені з різних причин довго дотримуватись постільного режиму.

Клінічна класифікація ТЕЛА

За формою: важка, середньоважка та легка.

За течією: блискавична, гостра, рецидивна.

За рівнем ураження легеневої артерії: стовбур або головні гілки, пайові (сегментарні) гілки, дрібні гілки.

Клініка та діагностика

Клінічний перебіг ТЕЛА досить варіабельний. Найбільш частими симптомами є задишка, що раптово з'явилася (ЧДД варіює від 30 і до більш ніж 50 в хвилину), прискорене дихання, блідість, частіше ціаноз, набухання шийних вен, тахікардія, артеріальна гіпотензія (аж до шоку), загрудинні. При аускультації нерідко визначається посилення II тону над легеневою артерією.

Рентгенологічні ознаки – збільшення розмірів проксимальних відділів легеневої артерії, збіднення периферичного малюнка, а також підняття купола діафрагми.

На ЕКГ може виявлятися навантаження правих відділів (легеневе серце):

1) поява зубців Q при одночасному збільшенні амплітуди зубців R та S (синдром QS);

2) поворот серця навколо поздовжньої осі правим шлуночком вперед (зміщення перехідної зони до лівих грудних відведень);

3) підйом сегмента ST з негативним зубцем Т у відведеннях III, аVF, V1-V3;

4) поява або збільшення ступеня блокади правої ніжки пучка Гіса;

5) високий загострений "легеневий" зубець Р з відхиленням його електричної осі вправо;

6) синусова тахікардія або тахісистолічна форма мерехтіння передсердь.

Ехокардіографія дозволяє виявити гостре легеневе серце, визначити вираженість гіпертензії малого кола кровообігу, оцінити структурний і функціональний стан правого шлуночка, виявити тромбоемболи в порожнинах серця і в головних легеневих артеріях, візуалізувати відкрите овальне вікно, яке може впливати на виразність. . Разом з тим, негативний результат ехокардіографії жодною мірою не виключає діагнозу легеневої емболії.

Найбільш інформативний метод діагностики – ангіографія легеневої артерії.

У профілактичних цілях використовують антикоагулянти у післяопераційному періоді. Доза гепарину становить 10 000 ОД на добу (по 2 500 ОД 4 рази). За наявності протипоказань антикоагулянти не призначають. До протипоказань належать: тяжкі ушкодження головного мозку; онкопатологія з потенційною можливістю розвитку кровотечі; тромбоцитопенія; туберкульоз легень; тяжкі хронічні захворювання паренхіми печінки та нирок з функціональною недостатністю.

Лікування

Антикоагулянтна терапія. Антикоагулянти дозволяють запобігти вторинному тромбоутворенню в легеневому судинному руслі та прогресуванні венозного тромбозу. Доцільно широке використання низькомолекулярних гепаринів (дальтепарин, еіоксапарин, фраксипарин), які в порівнянні зі звичайним нефракціонованим гепарином рідше дають геморагічні ускладнення, менше впливають на функцію тромбоцитів, мають більш тривалу дію і високу біодоступність.

Тромболітична терапія. При масивній ТЕЛА тромболітична терапія показана та виправдана у тих випадках, коли обсяг ураження порівняно невеликий, але легенева гіпертензія виражена. Найчастіше використовують стрептокіназу в дозі 100 000 ОД на 1 год. Але слід пам'ятати про тяжкі алергічні реакції. Тривалість тромболізису зазвичай становить 2-3 доби. Урокіназа та альтеплаза позбавлені антигенних властивостей, але мають високу стійкість.

Хірургічне лікування. Емболектомія показана хворим з тромбоемболією легеневого стовбура або обох головних його гілок при вкрай тяжкому ступені порушення перфузії легень, що супроводжується різко вираженими гемодинамічні розлади. Усі маніпуляції з видалення емболів після перетискання порожнистих вен повинні тривати трохи більше 3 хв, оскільки цей інтервал є критичним для хворих, операцію яким проводять за умов важкої вихідної гіпоксії. Оптимальним є виконання емболектомії в умовах штучного кровообігу, використовуючи надстернальний доступ.

3. Бронхіальна астма

Бронхіальна астма - це захворювання, в основі якого лежить хронічне запалення дихальних шляхів з аутоімунним компонентом, що супроводжується зміною чутливості та реактивності бронхів, що проявляється нападом або статусом ядухи, при постійних симптомах дихального дискомфорту, на тлі спадкової схильності до алер.

Класифікація

Класифікація бронхіальної астми така.

1. Етапи розвитку астми:

1) біологічні дефекти практично здорових людей;

2) стан передастми;

3) клінічно виражена астма.

2. Клініко-патогенетичні варіанти:

1) атопічний;

2) інфекційно-залежний;

3) аутоімунний;

4) дисгормональний;

5) нервово-психічний;

6) аспірований;

7) первинно змінена реактивність бронхів.

3. Тяжкість перебігу хвороби:

1) легеня;

2) середньої тяжкості;

3) тяжке.

4. Фази течії:

1) загострення;

2) нестабільна ремісія;

3) стійка ремісія (понад 2 роки).

5. Ускладнення:

1) легеневі – ателектаз, пневмоторакс, гостра легенева недостатність;

2) позалегеневі – легеневе серце, серцева недостатність.

6. За етіологією:

1) атопічна (екзогенна, алергічна, імунологічна);

2) неатопічна (ендогенна, неімунологічна).

Клінічні критерії ступеня перебігу ХА наведені у таблиці 2.

Таблиця 2

Клінічні критерії оцінки ступеня тяжкості перебігу БА

Астматичний статус

Астматичний статус - це напад бронхіальної астми, що не купується, що характеризується гострою обструктивною дихальною недостатністю протягом доби. Основні відмітні ознаки астматичного статусу: відсутність ефекту від звичайної бронходилятивної терапії та непродуктивний виснажливий кашель.

Класифікація астматичного статусу наведено у таблиці 3.

Таблиця 3

Класифікація астматичного статусу (Сорокіна Т. А., 1987)

АС характеризується тяжкою задишкою експіраторного характеру за участю в акті дихання допоміжної мускулатури грудної клітки та передньої черевної стінки, супроводжується зміною кольору шкірних покривів – блідість, гіперемія, ціаноз. Шкіра може бути сухою та гарячою або холодною та вологою. Характерно тахіпное, частота дихання зазвичай більше 30 за 1 хв.

Аускультативно вислуховується музичний звук, пов'язаний із проходженням повітря через звужені бронхіоли. При прогресуванні процесу виникає добре відомий феномен "німих зон" легень, який свідчить про бронхообструкцію даної галузі легень. Характерні тахікардія, підвищення артеріального тиску та хвилинного об'єму серця (МОС). Виражено зниження систолічного артеріального тиску при вдиху. Розвивається дегідратація та гіповолемія. Втрата рідини відбувається головним чином через дихальні шляхи та шкіру. Об'єм циркулюючої крові (ОЦК) зазвичай зменшений у середньому на 10% і дуже рідко підвищений. Значно зростають в'язкість крові та гематокрит до 0,50-0,60, що створює реальну загрозу легеневої тромбоемболії та потребує призначення гепарину. Концентрацію білків підвищено, загальна дегідратація проявляється спрагою, сухістю язика, підвищенням осмоляльності плазми, олігурією. Центральний венозний тиск (ЦВД) знижено до 2-5 см вод. ст. Гіповолемія схиляє до колапсу, що особливо важливо при переведенні хворих на ШВЛ. Спочатку з'являється збудження, потім психічні порушення та "дихальна паніка", яка пов'язана з почуттям нестачі повітря. Надалі настає дратівливість, сплутаність свідомості, загальмованість (аж до ступору та коми). Розвивається дихальний ацидоз.

Невідкладна терапія астматичного статусу

Оксигенотерапія. Проводиться інгаляція зволоженого₂ через носові катетери або через маску зі швидкістю 1-2 л/хв.

Адреналін стимулює a1-, b1- та b2-адренергічних рецепторів, розширює бронхи та зменшує опір дихальних шляхів. Його вводять підшкірно: при масі тіла менше 60 кг – 0,3 мл, при масі від 60 до 80 кг – 0,4 мл, при масі понад 80 кг – 0,5 мл. Еуфілін інгібує фосфодіестеразу, що сприяє накопиченню цАМФ та зняттю бронхоспазму. При призначенні еуфіліну слід враховувати протипоказання, до яких належать куріння та дитячий вік, серцева недостатність та гострий коронарний синдром, хронічні захворювання легень, печінки та нирок.

При АС навантажувальна доза еуфіліну становить 3-6 мг/кг, її вводять протягом 20 хв внутрішньовенно крапельно. Потім здійснюють підтримуючу краплинну інфузію препарату з розрахунку 0,6 мг/кг на 1 год для хворого без супутньої патології, 0,8 мг/кг на 1 год для курця, 0,2 мг/кг на 1 год при застійній серцевій недостатності, пневмонії , захворюваннях печінки та нирок, 0,4 мг/кг на 1 год при тяжких хронічних захворюваннях легень.

Ефект кортикостероїдної терапії пов'язаний із придушенням запалення дихальних шляхів та підвищеною чутливістю до b-адренергічних засобів. Чим важче АС, тим більше показань для негайної терапії кортикостероїдами. Необхідно спочатку запровадити високу дозу кортикостероїдів. Мінімальна доза – 30 мг преднізолону або 100 мг гідрокортизону, або 4 мг дексаметазону (целестону). Якщо терапія є неефективною, дозу збільшують. Не рідше, ніж через кожні 6 годин, вводять відповідні еквівалентні дози цих препаратів. Більшості хворих показана інгаляційна терапія b-адреноміметиками; (Фенотерол, алупент, сальбутамол). Винятки становлять випадки передозування симпатоміметиків.

Якщо терапія, що проводиться, не дає ефекту, показано внутрішньовенне введення b-адреноміметиків, наприклад ізопротеренолу, розведеного в 5%-ному розчині глюкози. Протипоказаннями служать захворювання серця (коронарокардіосклероз, інфаркт міокарда), виражена тахікардія та симптоми тахіфілаксії, літній вік. Швидкість введення ізопротеренолу становить 0,1 мкг/кг за 1 хв до появи тахікардії (ЧСС 130 за 1 хв або дещо більше).

Інфузійна терапія є найважливішим компонентом лікування АС, спрямованим на поповнення дефіциту рідини та ліквідацію гіповолемії, загальний обсяг інфузійної терапії 3-5 л на добу. Гідратацію здійснюють введенням розчинів, що містять достатню кількість вільної води (розчини глюкози), а також гіпо- та ізотонічних розчинів електролітів, що містять натрій та хлор. Показниками адекватної гідратації є припинення спраги, волога мова, відновлення нормального діурезу, поліпшення евакуації мокротиння, зниження гематокриту до 0,30-0,40.

Наркоз фторотаном може бути використаний при лікуванні тяжкого нападу астми, що не піддається звичайній терапії.

Штучна вентиляція легенів. Показання до переведення хворих з АС на ШВЛ повинні бути дуже суворими, оскільки вона в цьому стані часто спричиняє ускладнення та характеризується високою смертністю. У той же час ШВЛ, якщо її проводять за суворими показаннями, є єдиним методом, здатним запобігти подальшому прогресу гіпоксії та гіперкапнії.

Показання до ШВЛ:

1) неухильне прогресування АС, незважаючи на інтенсивну терапію;

2) наростання рСО₂ та гіпоксемії, підтверджене серією аналізів;

3) прогресування симптомів з боку ЦНС та кома;

4) наростаюча втома та виснаження.

Муколітики та відхаркувальні засоби діляться на дві групи.

1. Протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин) діють, розриваючи пептидні зв'язки глікопротеїдів, зменшуючи в'язкість та еластичність мокротиння. Вони ефективні при слизовій та гнійній мокроті, надаючи протизапальний ефект, але можуть викликати кровохаркання та алергічні реакції.

2. Похідні цистеїну стимулюють секреторну активність у миготливому епітелії трахеобронхіального дерева (мукосольван, мукоміст), застосовуються у вигляді аерозолю 20%-ного розчину по 2-3 мл 2-3 рази на добу.

Лекція № 6. Невідкладні стани у кардіології

1. Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда – це невідповідність між потребою міокарда в кисні та його доставкою, внаслідок чого формується обмежений некроз серцевого м'яза. Найчастіша причина – тромб, рідше – ембол, рідше спазм коронарних артерій. Тромбоз найчастіше спостерігається і натомість атеросклеротичного ушкодження коронарних артерій. За наявності атероматозних бляшок відбувається завихрення потоку крові. Атеросклеротична ураження розвивається внаслідок порушеного ліпідного обміну, збільшується згортання крові, що пов'язано зі зниженням активності опасистих клітин, що виробляють гепарин. Підвищена згортання крові та завихрення сприяють утворенню тромбів. До утворення тромбів може вести розпад атероматозних бляшок, крововиливу в них. Сприятливими факторами є чоловіча стать, вік старше 50 років, ожиріння, спадковість, психоемоційні перенапруги, важка праця.

Клініка та діагностика

Класично інфаркт міокарда починається з наростаючих болів за грудиною, що носять пекучий і давить. Характерна велика іррадіація болю в руки (частіше в ліву), спину, живіт, голову, під ліву лопатку, в ліву нижню щелепу і т. д. Хворі неспокійні, тривожні, іноді відзначають почуття страху смерті. Присутні ознаки серцевої та судинної недостатності – холодні кінцівки, липкий піт та ін. Больовий синдром тривалий, не знімається нітрогліцерином протягом 30 хв і більше. Виникають різні розлади ритму серця, падіння артеріального тиску або його підйом. Хворі суб'єктивно відзначають нестачу повітря. Перераховані вище ознаки характерні для I періоду - больового або ішемічного, тривалість якого становить від декількох годин до 2 діб. Об'єктивне збільшення АТ (потім зниження); збільшення частоти серцевих скорочень чи порушення ритму; при аускультації чути патологічний IV тон; тони серця глухі; на аорті акцент II тону; біохімічних змін крові практично немає, характерні ознаки ЕКГ.

Другий період - гострий (гарячковий, запальний), характеризується виникненням некрозу серцевого м'яза дома ішемії. Болі зазвичай проходять.

Тривалість гострого періоду до 2 тижнів. Самопочуття хворого поступово покращується, але зберігається загальна слабкість, нездужання, тахікардія. Тони серця глухі. Підвищення температури тіла, обумовлене запальним процесом у міокарді, зазвичай невелике, до 38 ° C, зазвичай з'являється на 3-й день захворювання. До кінця першого тижня температура зазвичай нормалізується. При дослідженні крові знаходять: лейкоцитоз, помірний, нейтрофільний (10-15 тис.) зі зсувом до паличок: еозинофіли відсутні або еозинопенія; поступове прискорення ШОЕ; з'являється С-реактивний білок; підвищується активність трансамінази; підвищується активність лактатдегідрогенази, креатинфосфокінази та інших маркерів інфаркту. Кардоспецифічними є КФК-МВ фракція та серцевий тропонін.

Третій період (підгострий, або період рубцювання) триває 4-6 тижнів.

Характерним йому є нормалізація показників крові (ферментів), нормалізується температура тіла, зникають й інші ознаки гострого процесу: змінюється ЕКГ, дома некрозу розвивається сполучно-тканинний рубець.

Четвертий період (період реабілітації, відновлювальний) триває від 6 місяців до 1 року. Клінічно жодних ознак немає. У цей час відбувається компенсаторна гіпертрофія інтактних м'язових волокон міокарда, розвиваються інші компенсаторні механізми. Відбувається поступове відновлення функції міокарда. На ЕКГ зберігається патологічний зубець Q.

Але слід не забувати про наявність атипових форм інфаркту міокарда, які часто зустрічаються у клінічній практиці. До них належать такі.

1. Абдомінальна форма протікає за типом патології ШКТ з болями в надчеревній ділянці, під мечоподібним відростком, у животі, що супроводжуються нудотою, блюванням. Найчастіше ця форма (абдомінальна) інфаркту міокарда зустрічається при інфаркті задньої стінки лівого шлуночка. Загалом варіант рідкісний. ЕКГ відведення ІІ, ІІІ, а VL.

2. Астматична форма характеризується ознаками серцевої астми та провокує набряк легенів як наслідок. Болі можуть бути відсутніми. Астматична форма зустрічається частіше у людей похилого віку з кардіосклерозом або при повторному інфаркті, або при дуже великих інфарктах. Виникає задишка, ядуха, кашель. Аускультативно в легенях - вологі хрипи.

3. Мозкова форма, чи церебральна. При цьому на першому плані симптоми порушення мозкового кровообігу на кшталт інсульту зі втратою свідомості зустрічаються частіше у літніх людей зі склерозом судин головного мозку. Виникає запаморочення, нудота, блювання, осередкова неврологічна симптоматика.

4. Німа, або безболева форма є випадковою знахідкою при диспансеризації. З клінічних проявів: раптом стало "погано", виникла різка слабкість, липкий піт, потім все, окрім слабкості, минає. Така ситуація характерна для інфаркту у літньому віці та при повторних інфарктах міокарда. Розвивається невмотивоване зниження толерантності до фізичного навантаження.

5. Аритмічна форма: головна ознака – пароксизмальна – тахікардія, больовий синдром може бути відсутнім. Починається з ознаки шлуночкової або надшлуночкової тахікардії, АВ-блокади II-III ступеня, гострої блокади ніжок передсердно-шлуночкового пучка. Нерідко у дебюті виникають напади Морганьї-Адамса-Стокса. У більшості випадків порушення серцевого ритму ускладнюється гіпотензією, аритмогенним шоком, гострою серцевою недостатністю.

Ознаки інфаркту міокарда на ЕКГ такі:

1) при проникаючому інфаркті міокарда або трансмуральному (тобто зона некрозу поширюється від перикарда до ендокарда): зміщення сегмента ST вище ізолінії, форма опукла догори - за типом "котячої спинки"; злиття зубця Т із сегментами ST на 1-3 день; глибокий та широкий зубець Q – основний, ознака; зменшення величини зубця R, іноді форма QS; характерні дискордантні зміни - протилежні зміщення ST і Т (наприклад, у 1-му та 2-му стандартному відведеннях порівняно з 3-им стандартним відведенням); в середньому з 3-го дня спостерігається характерна зворотна динаміка змін ЕКГ: сегмент ST наближається до ізолінії, з'являється рівномірний глибокий Т. Зубець Q також зазнає зворотної динаміки, але змінений Q і глибокий Т можуть зберігатися протягом усього життя;

2) при інтрамуральному або нетрансмуральному інфаркті міокарда: немає глибокого зубця Q, зміщення сегмента ST може бути не лише вгору, а й униз.

Основні критерії для встановлення діагнозу інфаркту міокарда:

1) клінічні ознаки;

2) електрокардіографічні ознаки;

3) біохімічні ознаки.

Ускладнення: порушення ритму серця, порушення атріовентрикулярної провідності; Дресслер, тромбоемболічні ускладнення, постінфарктна стенокардія.

Лікування

Лікування спрямоване на профілактику ускладнень, обмеження зони інфаркту, знеболювання та корекцію гіпоксії.

Зняття больового синдрому: починають із прийому нітратів. При вираженій гіпотонії проводять нейролептаналгезію - фентаніл 1-2 мл внутрішньовенно на глюкозі, дроперидол 0,25%-ний 2 мл на 40 мл 5%-ного розчину глюкози. При неповному ефекті повторно вводять через годину морфін 1% 1,0 підшкірно або внутрішньовенно струминно; омнопон 2%-ний - 1,0 підшкірно або внутрішньовенно; промедол 1%-ний - 1,0 підшкірно.

Для посилення знеболювального ефекту, зняття тривоги, занепокоєння, збудження застосовують: анальгін 50%-ний - 2,0 внутрішньом'язово або внутрішньовенно; димедрол 1%-ний - 1,0 внутрішньом'язово (седативний ефект) + аміназин 2,5%-ний - 1,0 внутрішньом'язово, внутрішньовенно (потенціювання наркотиків).

Для обмеження зони некрозу застосовують антикоагулянти (гепарин 5 тис. ОД - 1 мл болюсно з наступним внутрішньовенним введенням інфузоматом 1 тис. ОД на годину), тромболітики (фібринолізин 6 тис. ОД внутрішньовенно краплинно; стрептаза 250 тис. на фізрозчині) (Аспірин, кардіомагніл, тромбо-АСС, плавікс).

Профілактика та лікування аритмій.

1. Поляризуюча суміш, яка сприяє проникненню калію всередину клітин.

2. Лідокаїн – препарат вибору, більш ефективний при шлуночкових аритміях 80-100 мг струминно.

3. Кордарон або аміодарон 450 мг внутрішньовенно крапельно на фізіологічному розчині.

Враховуючи, що страждає насосна функція серця, показано призначення b-адреноблокаторів (егілок 12,5-25 мг), щоб посилити скорочувальну здатність міокарда. За наявності набряків на нижніх кінцівках або вологих хрипів у легенях застосовують діуретики (лазикс у дозі 40-80 мг).

Великий акцент припадає на артеріальний тиск, який необхідно або підвищувати при гіпотонії (дофамін), або знижувати (ізокет внутрішньовенно крапельно, гіпотензивні препарати – еналаприл). Для усунення гіпоксії проводять оксигенотерапію за допомогою зволоженого кисню через маску або носові катетери.

2. Кардіогенний шок

Кардіогенний шок – це критичне порушення кровообігу з артеріальною гіпотензією та ознаками гострого погіршення кровообігу органів та тканин.

Клініка та діагностика

Головною діагностичною ознакою є значне зниження артеріального тиску систоли, яке нижче 90 мм рт. ст. При цьому різниця між систолічним та діастолічним тиском (пульсовий тиск) становить 20 мм рт. ст. чи стає ще менше. Крім цього, розвивається клініка різкого погіршення перфузії органів та тканин:

1) порушення свідомості від легкої загальмованості до психозу чи коми, можлива поява осередкової неврологічної симптоматики;

2) діурез менше 20 мл/год.

Симптоми погіршення периферичного кровообігу: блідо-ціанотична, мармурова, цегляна, волога шкіра; периферичні вени, що спалися, різке зниження температури шкіри кистей і стоп; зниження швидкості кровотоку.

Величина ЦВД може бути різною. Нормальні показники ЦВД 5-8 см вод. ст.; показник нижче 5 см вод. ст. свідчить про гіповолемію та знижений артеріальний тиск, а вище 8 см вод. ст. говорить про недостатність правого шлуночка.

Діагностика кардіогенного шоку зазвичай не викликає труднощів. Складніше визначити його різновид та провідні патофізіологічні механізми. Насамперед необхідно відмежувати справжній (скоротливий) кардіогенний шок від аритмічного, рефлекторного (больового), медикаментозного шоку внаслідок правошлуночкової недостатності або повільно розриву міокарда. При проведенні інтенсивної терапії хворому з шоком важливо виключити причини зниження артеріального тиску, такі як гіповолемія, тампонада серця, напружений пневмоторакс, тромбоемболічні ускладнення і не пропустити внутрішню кровотечу, наприклад, при стресорних ерозіях або виразках шлунково-кишкового тракту.

Лікування

Показано проведення оксигенотерапії зволоженим киснем через маску чи носові катетери. Болюсно вводять антикоагулянти в дозі 10 000 ОД з наступним внутрішньовенним інфузоматом введенням по 1000 ОД на годину. Необхідно введення анальгетиків: морфін 1%-ний 1,0 мл підшкірно або внутрішньовенно струминно; анальгін 50%-ний 2 мл внутрішньом'язово, внутрішньовенно.

Судинотонізуючі засоби: кордіамін 1-4 мл внутрішньовенно; мезатон 1%-ний 1,0 г підшкірно, внутрішньовенно, на фізрозчині; норадреналін 0,2%-ний 1,0 внутрішньовенно. Справжній кардіогенний шок лікується в такий спосіб.

Для підвищення скоротливої ​​діяльності міокарда застосовується: строфантин 0,05 %-ний 0,5-0,75 г внутрішньовенно повільно на 20,0 ізотонічного розчину, корглюкон 0,01 г внутрішньовенно, також на ізотонічному розчині або на поляризуючу суміші, глюкагон 2- 4 мг внутрішньовенно крапельно на поляризуючому розчині.

Нормалізація АТ: норадреналін 0,2%-ний 2-4 мл на 1 л 5%-ного розчину глюкози або ізотонічного розчину. АТ підтримується лише на рівні 100 мм рт. ст., мезатон 1%-ний 1,0 г внутрішньовенно; кордіамін 2-4 мл, дофамін 200 мг у 400 мл реополіглюкіну або 5%-ній глюкозі. При нестійкому ефекті від вищезгаданих препаратів використовують гідрокортизон 200 мг, преднізолон 90-120 м г.

Нормалізація реологічних властивостей крові (оскільки обов'язково утворюються мікросудинні тромби, порушується мікроциркуляція). Усунення гіповолемії, оскільки відбувається пропотівання рідкої частини крові: реополіглюкін, поліглюкін - в обсязі до 100 мл зі швидкістю 50,0 мл за хв.

Корекція кислотно-лужної рівноваги (боротьба з ацидозом): бікарбонат натрію 5%-ний до 200,0 мл. Повторне введення знеболювальних засобів. Відновлення порушень ритму та провідності. Але завжди необхідно контролювати ЦВД, що дозволяє реаніматологу визначити допустиму інфузійну терапію. Хворих із кардіогенним шоком не можна навантажувати водою. Що ЦВД тим менше інфузійна терапія.

3. Гіпертонічний криз

Гіпертонічний криз - це раптове підвищення артеріального тиску до рівня, зазвичай не властивого даному хворому, що призводить до гострого регіонального порушення кровообігу та ураження органів-мішеней (серце, головний мозок, нирки, кишечник). Зовнішніми факторами, що провокують криз, можуть бути:

1) психоемоційний стрес;

2) метеорологічні впливи;

3) надмірне споживання кухонної солі.

Навесні та осінню кризи виникають частіше, ніж взимку та влітку. Кризи можуть і на тлі загострення низки хронічних захворювань. М. С. Кушаковський (1982) виділяє наступні варіанти гіпертонічних кризів: нейровегетативний, водно-сольовий, судомний (енцефалопатія).

клініка

Клінічні симптоми кризу проявляються шумом у вухах, миготінням мушок перед очима, що розпирає головним болем у потиличній ділянці, що посилюється при нахилах, напруженні, кашлі, нудотою, блюванням, порушеннями ритму серця. При кризі виникають небезпечні порушення церебрального коронарного, рідше ниркового та абдомінального кровообігу, що призводить до інсульту, інфаркту міокарда та інших тяжких ускладнень. ЕКГ виявляє гіпертрофію лівого шлуночка. Рентгенографія грудної клітки вказує на збільшення серця, деформацію аорти у вигляді цифри "3", узури ребер як результат посиленого колатерального кровотоку міжреберними артеріями. Аортографія підтверджує діагноз.

Для нейровегетативної форми кризу характерні раптове початок, збудження, гіперемія та вологість шкіри, тахікардія, прискорене рясне сечовипускання, переважне підвищення систолічного тиску зі збільшенням пульсової амплітуди. Такі кризи інакше називають адреналовими або кризами I типу. Кризи I типу зазвичай протікають щодо сприятливо, хоча можуть призводити до виникнення пароксизмальних розладів серцевого ритму чи стенокардії, а важких випадках - інфаркту міокарда.

При водно-сольовій формі криза погіршення стану наростає поступово, відзначаються сонливість, адинамія, млявість, дезорієнтованість, блідість і одутлість обличчя, набряклість. Систолічний та діастолічний тиск підвищуються рівномірно або з переважанням останнього та зменшенням пульсового. Такі кризи називають кризами ІІ типу. Кризи II типу, як правило, протікають важко і можуть ускладнюватися інфарктом міокарда, інсультом, гострою лівошлуночковою недостатністю.

Слід виділяти гіпертензивні кризи, що розвиваються внаслідок різкого припинення постійної гіпотензивної терапії, зокрема прийому b-адреноблокаторів, ніфедипіну, симпатолітиків та особливо клонідину.

Лікування

Лікування гіпертонічного кризу полягає в терміновому зниженні артеріального тиску до нормального рівня, необхідного для запобігання або обмеження уражень органів-мішеней при артеріальній гіпертензії, для запобігання ускладнень аж до летальних наслідків у найбільш тяжких випадках або стійкої втрати працездатності при розвитку інсульту, інфаркту.

При нейровегетативної формі криз зазвичай використовують внутрішньовенне струменеве, повільне введення 0,1 мг клофеліну або повторні внутрішньовенні вливання по 50 мг лабеталолу. Гіпотензивний ефект клонідину можна посилити, призначивши під язик 10 мг ніфедипіну. У винятково тяжких випадках внутрішньовенно крапельно вводять натрію нітропрусид, а за його відсутності внутрішньовенно крапельно або дуже повільно дрібно - до 50 мг пентаміну.

Основні небезпеки та ускладнення гіпотензивної терапії:

1) артеріальна гіпотензія;

2) порушення мозкового кровообігу (геморагічний чи ішемічний інсульт, енцефалопатія);

3) набряк легень;

4) стенокардія, інфаркт міокарда;

5) тахікардія.

Гіпертензивні кризи, що загрожують життю, є підставою для негайного проведення інтенсивної терапії.

Види гіпертонічних кризів.

1. Судомна форма гіпертензивного кризу (гостра важка гіпертонічна енцефалопатія).

2. Криз при феохромоцитомі.

3. Гостра артеріальна гіпертензія при захворюваннях та станах, небезпечних для життя (гострому коронарному синдромі, гострому інфаркті міокарда, що розшаровує аневризм аорти, внутрішній кровотечі).

4. Гіпертензивний криз, ускладнений набряком легень чи геморагічним інсультом.

Судомна форма гіпертензивного кризу (гостра важка гіпертонічна енцефалопатія) розвивається при злоякісній формі гіпертонічної хвороби або вторинної артеріальної гіпертензії, наприклад, при пізньому токсикозі вагітних або гострому гломерулонефриті. Кризи починаються з сильного пульсуючого, розпираючого головного болю, психомоторного збудження, багаторазового блювання, що не приносить полегшення, розлади зору; швидко настає втрата свідомості та з'являються клоніко-тонічні судоми. У хворих з артеріальною гіпертензією, що недавно виникла (при гострому гломерулонефриті, токсикозі вагітних), судомний гіпертензивний криз може розвиватися при відносно невеликому підвищенні артеріального тиску.

При судомній формі криза невідкладна допомога спрямована на усунення судомного синдрому та екстрене зниження артеріального тиску. Судорожний синдром усувають шляхом внутрішньовенного введення діазепаму. Додатково внутрішньовенно краплинно або повільно струминно, або внутрішньом'язово можна призначити 10 мл 25% розчину магнію сульфату. Для екстреного зниження артеріального тиску використовують натрію нітропрусид, лабеталол, діазоксид. Для боротьби з набряком головного мозку показано внутрішньовенне струменеве введення лазиксу.

При еклампсії, особливо при внутрішньовенному введенні, досі широко використовується сульфат магнію, який вводять у дозі 4 г на 100 мл 5% розчину глюкози. Потім, якщо треба, проводиться краплинне введення препарату, або замість подальшого краплинного введення сульфату магнію можна ввести глибоко внутрішньом'язово по 20 мл 25% розчину сульфату магнію. Внутрішньовенне введення сульфату магнію слід уникати, якщо вагітна отримує лікування антагоністами кальцію (небезпечне різке падіння артеріального тиску). Можливе при еклампсії та внутрішньовенне введення аміназину (100-250 мг), діазоксиду (300 мг). Седуксен (діазепам) вводять внутрішньовенно повільно (20-30 мг), а потім крапельно (300 мг 500 мл 5%-ного розчину глюкози).

Криз при феохромоцитомі проявляється раптовим, дуже швидким і різким підвищенням артеріального тиску, переважно систолічного, та збільшенням пульсового тиску, супроводжується блідістю шкіри, холодним потом, серцебиттям, болями в серці та надчеревній ділянці, нудотою, блюванням, пульсуючим головним болем. Під час кризи можливі підвищення температури тіла, розлади зору, слуху. Характерно зниження артеріального тиску після переходу у вертикальне положення.

Невідкладну допомогу у випадках кризу при феохромоцитомі починають з підйому головного кінця ліжка до кута 45 °, що викликає зниження артеріального тиску. Для екстреної гіпотензивної терапії препаратом вибору є фентоламін, який внутрішньовенно вводять струминно по 5 мл через 5 хв. З цією ж метою використовують внутрішньовенне струменеве введення лабеталолу по 50 мл через 5 хв або крапельне вливання 30 мл натрію нітропрусиду в 300 мл 5% розчину глюкози. Як додатковий препарат може бути корисним дроперидол (5-10 мл внутрішньовенно). Для пригнічення тахікардії призначають пропранолол у дозі 20-40 мг.

При гострому інфаркті міокарда (особливо часто відзначається при його передній локалізації), коли при кризі збільшується навантаження на міокард, зростає потреба міокарда в кисні, в першу чергу необхідно усунути важкий больовий напад за допомогою сучасних знеболювальних засобів (включаючи наркотичні анальгетики) та ввести седатив що може суттєво знизити АТ. Якщо значна гіпертонія зберігається і при цьому підвищений тонус симпатичної нервової системи, внутрішньовенно вводять b-адреноблокатори (пропранолол, метопролол, есмолол), які поряд з гіпотензивним ефектом можуть обмежити зону периінфарктної ішемії міокарда. Часто вдаються до внутрішньовенного введення нітрогліцерину, щоб викликати зниження перед- та постнавантаження. Це дозволяє контролювати рівень артеріального тиску. Однак слід уникати призначення нітропрусиду натрію, який у цих випадках може посилювати ішемію міокарда, мабуть, у зв'язку з феноменом "коронарного обкрадання" (зменшення коронарного колатерального кровотоку до зони ішемії). При збереженні артеріальної гіпертензії після гострої стадії інфаркту міокарда починають лікування основними антигіпертензивними засобами з урахуванням показань та протипоказань. Однак останніми роками у зв'язку з даними щодо вторинної профілактики найчастіше віддають перевагу b-адреноблокаторам та інгібіторам АПФ, які за відсутності протипоказань намагаються призначати ще з раннього періоду.

При розвитку гострої серцевої недостатності гіпертонічний криз усувають внутрішньовенним введенням нітрогліцерину (протипоказано при вираженому мітральному стенозі); призначають вазодилататори (хоча до них часто розвивається толерантність), ІФКА.

При наполегливій артеріальній гіпертензії у випадках тяжкої серцевої недостатності вдаються до комбінації з діуретиками, причому навіть малі дози тіазидного діуретика разом з калійзберігаючим діуретиком (тріамтереном або амілоридом) можуть не тільки нормалізувати артеріальний тиск, але і попередити появу аритмій, таких як дефіцит. (Метелиця Ст І., 1996).

При геморагічному інсульті або субарахноїдальному крововиливі АТ необхідно знижувати особливо обережно, за допомогою препаратів, гіпотензивним ефектом яких можна легко керувати (натрію нітропрусид), і до рівня, що перевищує звичайний (робочий). Будь-яке зниження артеріального тиску, що супроводжується погіршенням неврологічного статусу, слід розглядати як надмірне.

При набряку легень для екстреного зниження артеріального тиску внутрішньовенно призначають нітрогліцерин або натрію нітропрусид або пентамін, а також лазикс.

При розшаровує аневризмі аорти або її розриві застосовують внутрішньовенно такі препарати для регулювання артеріального тиску та підготовки до хірургічного лікування: нітропрусид натрію, петлеві діуретики (фуросемід), ніфедипін, пропранолол (разом з нітропрусидом натрію), метилдофа.

При кризах, зумовлених збільшенням серцевого викиду, часто спостерігається тахікардія та переважне збільшення систолічного та пульсового тиску, гарний ефект у цих випадках має внутрішньовенне введення анаприліну, а потім за необхідності фуросеміду.

4. Порушення ритму серця, небезпечні життя

Аритмія

Аритмія – це серцевий ритм, відмінний від синусового.

Нормальний серцевий ритм має такі характеристики:

1) ЧСС від 60 до 120 за хвилину;

2) водієм ритму є синусовий вузол, свідченням чого є позитивний зубець Р, що передує комплексу QRS у II стандартному відведенні та негативний в АVR;

3) інтервали RR відрізняються лише на 0,01 з;

4) власне показники, що відображають величини інтервалів та зубців у нормі.

Усі зміни на ЕКГ проводять у ІІ стандартному відведенні.

Класифікація аритмій

1. Порушення утворення імпульсів:

1) у синусовому вузлі:

а) синусова тахікардія;

б) синусова брадикардія;

в) синусова аритмія;

г) синдром слабкості синусового вузла (СССУ);

2) ектопічні аритмії:

а) екстрасистолія;

б) пароксизмальна тахікардія;

в) мерехтіння та тріпотіння передсердь;

г) мерехтіння та тріпотіння шлуночків.

2. Порушення проведення імпульсів:

1) додаткові шляхи проведення (пучки Кента);

2) блокади серця:

а) передсердна (внутрішньопередсердна);

б) атріовентрикулярна;

в) внутрішньошлуночкова.

Механізми виникнення аритмій

Зниження потенціалу спокою, порога збудливості виникає тільки на основі дефіциту клітинного калію, співвідношення "плазма - клітина" (у нормі 80 мекв калію знаходиться в клітині та 5 мекв у плазмі).

Асиметрія електрофізіологічно-метаболічного вогнища міокарда внаслідок ішемії, запалення, реперфузії при тромболізі. Електрофізіологічна слабкість вищого водія ритму. Вроджені додаткові шляхи провідності.

Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія

Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія - це напад серцебиття, що раптово виникає, з частотою 150-250 ударів на хвилину. Виділяють 3 форми:

1) передсердна;

2) вузлова;

3) шлуночкова.

Етіологія суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії найчастіше пов'язана з підвищенням активності симпатичної нервової системи. Клінічно проявляється раптовим нападом серцебиття, судини шиї пульсують, серцева діяльність переходить на інший ритм. Тривалість нападу від кількох хвилин до кількох діб. Число серцевих скорочень при шлуночковій формі зазвичай у межах 150-180 ударів за хвилину, при суправентрикулярних формах - 180-240 ударів за хвилину.

Під час нападу аускультативно характерний маятникоподібний ритм, немає різниці між І та ІІ тоном. Вона збільшує потребу міокарда в кисні і може спровокувати напад гострої коронарної недостатності.

ЕКГ-ознаки

1. Комплекси QRS не змінено.

2. При суправентрикулярній формі зубець Р зливається із Т.

Лікування починають із внутрішньовенного введення кордарону в дозі 300 мг або новокаїнаміду до 1 г, а потім аденозину 1 мл - 1%-ного (10 мг) болюсно. Використовують антагоністи кальцію верапаміл (ізоптин) внутрішньовенно болюсно у дозі 2,5-5 мг за 2-4 хв. Але його використовують при вузьких комплексах QRS, а за широких він може дати фібриляцію. Можливий прийом b-адреноблокаторів (пропранолол 20-40 мг сублінгвально).

Пароксизм мерехтіння передсердь

Пароксизм мерехтіння передсердь характеризується відсутністю передсердних комплексів, і замість ізолінії виявляються пилкоподібні хвилі тріпотіння передсердь, які найбільш виразні у відведеннях II, III, аVF з частотою 250-400 ударів на хвилину. Або передсердні комплекси відсутні, виявляються хвилі мерехтіння, велико- або дрібнохвильові коливання ізолінії, частота передсердних хвиль 350-600 ударів на хвилину.

клініка. Пульс аритмічний з хвилями різного наповнення, наявність дефіциту пульсу (різниця між ЧСС та пульсом); різні інтервали та різна гучність тонів серця при аускультації.

Лікування. При пароксизмі починається з введення дигоксину 0,25 мг (1 мл 0,025%) на 20 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно болюсно. Для досягнення бажаного ефекту насичення глікозидами рекомендується доза 1,5 мг дигоксину на добу або 3 доби.

При неускладненому пароксизмі засобом вибору є новокаїнамід, що вводиться внутрішньовенно повільно в дозі до 2000 мл протягом 30 хв (10 мл 10% розчину) з постійним контролем АТ, ЧСС, ЕКГ. Тремтіння передсердь лікується електроімпульсною терапією.

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія характеризується виявленням 3 або більше послідовних широких (більше 0,12 с) комплексів QRS з частотою 100-250 ударів за хвилину з дискордантним зміщенням сегмента ST та зубця Т у бік, протилежний основному зубцю комплексу QRS.

Піруетна, або двонаправлена, веретеноподібна шлуночкова тахікардія виникає при подовженні інтервалу QT. При цьому реєструється неправильний ритм із ЧСС 150-250 ударів за 1 хв з широкими поліморфними деформованими комплексами QRS.

Лікування. В умовах гіподинамії кровообігу потрібна електроімпульсна терапія, після чого проводиться підтримуюча терапія краплинним введенням лідокаїну. В умовах стабільної гемодинаміки засобом вибору служить лідокаїн, болюсно внутрішньовенно 1-2 мг/кг (80-100 мг) протягом 3-5 хв з подальшою краплинною інфузією протягом доби по 4 мг/хв.

Шлуночкова екстрасистолія

Шлуночкова екстрасистолія - ​​це виникнення позачергового широкого деформованого комплексу QRS, дискондартне зміщення ST і Т, повна компенсаторна пауза (інтервал між перед- та постекстрасистолічним зубцем Р дорівнює подвоєному нормальному інтервалу RR). Препаратом вибору є лідокаїн, який запроваджується за вищевикладеною схемою. Можливе застосування кордарону у дозі 300-450 мг внутрішньовенно краплинно.

Порушення АВ-провідності з розвитком непритомності (синдром Морганьї-Адамса-Стокса)

При порушенні провідності наступають різні види блокад серця, відбувається уповільнення або повне припинення проведення імпульсу провідною системою серця. Синоаурикулярна блокада характеризується порушенням функції Т-клітин та порушенням проведення імпульсів від синусового вузла до передсердь.

Розрізняють 3 ступені.

I ступінь – уповільнення проведення імпульсу. На ЕКГ – подовження інтервалу PQ більше 0,20 с. Випадання комплексу QRS. Інтервал RR стабільний.

II ступінь – випадання частини імпульсів, неповне проведення. Тип Мобітц I - у міру проведення імпульсів поступово подовжується інтервал PQ до повного випадання пульсової хвилі. QRS не змінено. У місці випадання QRS найбільша відстань RR. Прогностично цей тип порівняно сприятливий.

Тип Мобітц II з постійним інтервалом PQ та незміненим комплексом QRS. При цьому не всі імпульси доходять до шлуночків - в одних випадках проводиться кожен другий імпульс, в інших - кожен третій, і т. д., тобто відзначається періодичне випадання комплексу QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 і т д.

III ступінь – повна блокада проведення. При цьому повністю припиняється проведення імпульсів до шлуночків, у шлуночках народжується своє гетеротопне вогнище ідіовентрикулярного ритму, причому чим нижчий автоматизм, тим важча клініка. Спостерігається повна дисоціація: ритм передсердь близький до норми, а у шлуночків своя частота – 40 ударів на хвилину та менше. Остання залежить від рівня пошкодження: якщо страждає АВ вузол, 40-50 за 1 хв, якщо ніжка пучка Гіса - 20 ударів за 1 хв і менше.

Про рівень ураження також свідчить ступінь деформації комплексу QRS. Тони серця ослаблені, періодично з'являється "гарматний" I тон, коли майже збігаються за часом систоли передсердь та шлуночків. Можливо III додатковий тон. Можуть з'являтися шуми систоли вигнання на підставі серця. Часто виявляється пульсація вен, пов'язана зі скороченням передсердь, особливо виразна при гарматному тоні Стражеска.

клініка. Завмирає серце, якщо випадає один імпульс. Запаморочення, якщо випадає кілька імпульсів. Синдром Морганьї-Адамса-Стокса (непритомність), якщо випадає 6-8 комплексів.

Лікування. Для відновлення адекватного ритму вводять атропін у дозі від 0,5-1 мг до 3 мг. Кожні 3 хвилини по 1 мг до загальної дози 0,4 мг/кг. Антагоністи кальцію – ізоптин 0,04 мг/кг. При частій втраті свідомості хворого переводять на постійну електроімпульсну терапію. Але частіше кардіостимуляцію доводиться проводити "на вимогу".

Лекція №7. Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - це ускладнення низки ниркових і позаниркових захворювань, що характеризуються різким погіршенням або припиненням функції нирок і такими, що проявляються наступним симптомокомплексом: олігоанурія, азотемія, гіпергідратація, порушення КОС і водно-електролітного балансу.

До форм ГНН належать:

1) преренальна (гемодинамічна);

2) ренальна (паренхіматозна);

3) постренальна (обструктивна);

4) аренальна.

Етіологія

Причини розвитку преренальної ГНН.

1. Зниження серцевого викиду (кардіогенний шок, пароксизмальна аритмія, тампонада серця, ТЕЛА, серцева застійна недостатність).

2. Зниження судинного тонусу (сепсис, інфекційно-токсичний шок, анафілактичний шок, передозування гіпотензивних препаратів).

3. Зниження ефективного внутрішньосудинного об'єму (крововтрата, плазмовтрата, дегідратація – втрата 7-10 % маси тіла, профузна блювота, діарея, поліурія, гіповолемія при нефропатії вагітних, нефротичному синдромі, перитоніті, цирозі печінки).

4. Порушення внутрішньониркової гемодинаміки (прийом НПЗЗ, інгібіторів АПФ, рентгеноконтрастних препаратів, сандімуну).

5. Отруєння водою – гіпергідратація (неконтрольована продукція АДГ при злоякісних пухлинах, запальних захворюваннях ЦНС, передозуванні ліків – наркотики, барбітурати, антидіабетичні сульфаніламідні засоби, індометацин, амітриптилін, циклофосфамід).

Причини розвитку ренальної ГНН.

1. Ішемія нирки (шок, дегідратація).

2. Нефротоксична поразка внаслідок впливу:

1) ліків (аміноглікозиди, НПЗЗ, рентгеноконтрастні препарати, сульфаніламіди, фенацетин, барбітурати, цефалоспорини, ампіцилін, рімфапіцин, сандімун);

2) промислових нефротоксинів (солі важких металів: ртуті, хрому, кадмію, свинцю, миш'яку, платини, вісмуту, золота, урану, барію);

3) побутових нефротоксинів (етиленгліколь, метиловий спирт, дихлоретан, чотирихлористий вуглець).

3. Внутрішньоканальцева обструкція пігментами:

1) гемоглобіном (гемоліз – несумісна гемотрансфузія, отруєння грибами, оцтовою кислотою, гемолітичні анемії, гемолітико-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура);

2) уратами (подагра, імунодепресивна терапія мієломної хвороби та лейкозів при тяжкому фізичному навантаженні, у осіб, не адаптованих до спеки);

3) міоглобіном (травматичний рабдоміоліз, нетравматичний рабдоміоліз при комах, електротравмі, відмороженні, екламсії, алкогольній та героїновій міопатії, тяжкій гіпокалійємії та гіпофосфатемії, отруєнні окисом вуглецю, солями ртуті, солями ртуті;

4) запальні процеси: ОТИН лікарського та інфекційного генезу (СНІД, ГЛПС, кір, мононуклеоз, лептоспіроз, мікоплазмоз, рикетсіоз); гострий пієлонефрит, гострий гломерулонефрит;

5) некротичний папіліт (цукровий діабет, аналгетична, алкогольна нефропатія);

6) судинна патологія (васкуліти – вузликовий поліартеріїт, гранулематоз Вегенера, системна склеродермія; тромбоз артерій або вен, двостороння емболія ниркових артерій, травматичне ураження).

Причини розвитку постренальної ГНН.

1. Патологія сечоводів:

1) обструкція (камінь, згустки крові, некротичний папіліт);

2) здавлення (пухлина тазових органів, заочеревинний фіброз).

2. Патологія сечового міхура (камені, пухлини, запальна обструкція шийки сечового міхура, аденома передміхурової залози, порушення іннервації при ураженні спинного мозку та діабетичної нейропатії).

3. Стриктура уретри.

Класифікація

Класифікація ГНН по Є. М. Тареєву.

1. Шокова нирка.

2. Токсична нирка.

3. Гостра інфекційна брунька.

4. Судинна обструкція.

5. Урологічна нирка.

Варіанти перебігу ГНН: циклічна, рецидивна та необоротна.

клініка

У клінічному перебігу ГНН виділяють п'ять стадій.

I стадія ГНН початкова, вона триває з моменту виникнення етіологічного чинника до появи перших ознак. У цій стадії лікувальна тактика спрямована на усунення або пом'якшення впливу етіологічного фактора: протишокова терапія, поповнення ОЦК, боротьба з серцевою недостатністю, лужна терапія при внутрішньосудинному гемолізі, боротьба з больовим синдромом, лікування септичного стану та ін. під контролем погодинного діурезу. Чим раніше розпочато стимуляцію діурезу, тим сприятливіший прогноз.

ІІ стадія ГНН, або олігоанурічна, характеризується порушенням функції 70% нефронів. Сечовиділення менше 500 мл на добу вказує на розвиток олігурії, зниження його до 50 мл на добу. і нижче свідчить про анурію. Поряд з порушенням водовидільної спроможності нирок страждає і концентраційна, азотовидільна функції. У сечі різко знижується кількість електролітів та азоту. У цій стадії виникають найбільш виражені зміни у гемостазі.

Лікування має бути спрямоване на сталість внутрішнього середовища для того, щоб дати час та можливість регенерувати нирковому епітелію. Розвивається стан гіпергідратації внаслідок втрати електролітів при блюванні та проносі. Тому необхідно стимулювати діурез, але під контролем ЦВС. Поліпшують нирковий кровообіг. Так як необхідно проводити суворий контроль діурезу, то проводять катетеризацію сечового міхура. Порушення азотовидільної функції нирок призводить до азотемії, тому для максимального запобігання розпаду білків в організмі необхідно вводити достатню кількість вуглеводів (не менше 5 г/кг на добу). Вводять фруктозу, глюкозу, додаючи до них ксиліт (сорбіт) у пропорціях 2: 1: 1, а якщо немає фруктози, то 3 частини глюкози та 1 частина сорбіту. Якщо перебіг має важкий характер і не піддається лікуванню, тоді проводять сеанси гемодіалізу. Якщо етіологічний фактор видалений, то через 5-7 днів лікування діурез починає збільшуватись. Максимальна тривалість цієї стадії становить до 2 тижнів.

III стадія ГНН – рання поліурична. Вона характеризується прогресивним наростанням діурезу (на 200-300 мл на добу) до 3 л. Азотовиділювальна та концентраційна функції нирок ще повністю не відновилися, але поступово нормалізується концентрація калію, магнію, фосфатів. Інтенсивна терапія в ранній поліуричній стадії повинна включати ті самі заходи, що й у попередній, крім стимуляції діурезу. Нерідко потрібне застосування гемодіалізу. Виникає високий ризик дегідратації.

IV стадія ГНН - пізньої поліурії. Добовий приріст сечі досягає 500-1000 мл, а діурез може досягати 8-10 л на добу та більше. У нирках починають відновлюватись іонообмінні процеси. Різко збільшуються втрати калію, магнію, фосфору та інших електролітів, у хворих виникає небезпека дегідратації та дисмінералізації. Тому на цій стадії внутрішньовенно вводяться електроліти та рідина.

V стадія ГНН, або стадія відновлення. Відновлюється концентраційна функція нирок. Починає поступово знижуватися діурез до нормального (2-3 л на добу) та збільшуватись щільність сечі (1008-1028).

Для визначення тяжкості захворювання та ефективності лікування хворим з гострою нирковою недостатністю щодня досліджуються в крові показники КОС, концентрація електролітів, гемоглобіну, цукру, загального білка та білкових фракцій, сечовини, залишкового та сечовинного азоту, креатиніну, гематокриту, а в добовій сечі – щільність, та азоту.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Лікування шоку: протишокові заходи, глюкокортикостероїди.

2. Заповнення ОЦК: поліглюкін, реополіглюкін, плазма, альбумін, еритроцитарна маса.

3. Лікування інфекцій: адекватна антибактеріальна терапія.

4. Дегідратація: ізотонічний, гіпертонічний, гіпотонічний розчин натрію хлориду, глюкози.

5. Отруєння отрутами: вводяться антидоти.

6. Урологічна нирка: усунення обструкції.

7. Внутрішньоканальцева обструкція: безперервна до 60 год інтенсивна інфузійна лужна терапія (манітол 10%-ний розчин 3-5 мл/кг/год з ізотонічним розчином натрію хлориду, бікарбонатом натрію, глюкозою 400/600 / кг).

8. Усунення спазму судин нирок: еуфілін 2,4%-ний - 10 мл повторно через 4-6 год, курантил 0,5%-ний - 2-4-6 мл внутрішньовенно, трентал 3-5 мг/кг на добу, пентамін 0,5-1,0 мг/кг на добу, бензогексоній 0,3-0,5 мг/кг на добу, дроперидол 0,12 мг/кг на добу, допамін 1,5-3 мг/кг.

9. Стимуляція діурезу (після стабілізації АТ та ліквідації гіповолемії): еуфілін, манітол, лазикс.

10. Контроль погодинного діурезу, АТ, ЦВД.

Показання до гострого гемодіалізу: гіперкатаболічна гостра ниркова недостатність, відсутність ефекту від консервативної терапії при некатаболічній гострій нирковій недостатності протягом 2-3 діб, гіперкалійемія більше 6-6,5 ммоль/л, декомпенсований метаболічний ацидоз з дефіцитом основ понад 15 ммоль/л /л, сечовина крові більше 600 ммоль/л, гіпергідратація з розвитком набряку легень або мозку.

Лекція №8. Гостра печінкова недостатність

Гостра печінкова недостатність – це симптомокомплекс, що характеризується порушенням однієї або багатьох функцій печінки внаслідок гострого чи хронічного ушкодження її паренхіми.

Етіологія

Причинами ГНН можуть бути віруси гепатиту A, B, C, D, E, G, а також віруси герпесу, цитомегаловірус, вірус інфекційного мононуклеозу, простого та оперізувального лишаю, Коксакі, кору, септицемія, що розвивається при абсцесах печінки, гній алкоголь, промислові токсини, серцева недостатність. ГНН завжди протікає з поліорганним ураженням: у процес залучаються нирки, серцево-судинна система, легені, підшлункова залоза, головний мозок. Порушення функції нирок проявляється у вигляді гострого канальцевого некрозу. Легеневі ускладнення – аспірація шлункового вмісту або крові, ателектази, респіраторні інфекції. Гострий панкреатит та панкреонекроз можуть стати причиною смерті. Розвивається розлад гомеостазу, небезпечного життя. Печінкова недостатність пояснюється дистрофією та поширеним некробіозом гепатоцитів.

Клініка та діагностика

Клінічні прояви ГНН такі.

1. Коагулопатія обумовлена ​​дефіцитом факторів згортання та підвищенням фібринолітичної активності. Вона схиляє до спонтанної кровотечі зі слизових оболонок: можуть спостерігатися шлунково-кишкові, маткові, носові кровотечі. Можливі крововиливи у мозок. Для оцінки стану системи гемостазу визначається протромбіновий час.

2. Гіпоглікемія характеризується високим рівнем інсуліну у плазмі, що обумовлено зменшенням його захоплення печінкою. Вона призводить до швидкого погіршення неврологічного статусу та смерті хворих.

3. Порушення водно-електролітного та кислотно-основного балансу. Для термінальної стадії ГНН характерні гіпонатріємія, гіпофосфатемія, гіпокальціємія та гіпомагніємія. Зміна кислотно-основного стану немає однозначної спрямованості. Респіраторний алкалоз, пов'язаний із стимуляцією дихального центру токсичними речовинами, може змінитися респіраторним ацидозом внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску та пригнічення дихальної діяльності.

У розвитку печінкової коми як тяжкого перебігу захворювання виділяють стадії прекоми, що загрожує коми та власне коми. Розрізняють також печінково-клітинну (ендогенну) кому, що виникає внаслідок масивного некрозу паренхіми, портокавальну (обхідну, шунтову, екзогенну), обумовлену істотним винятком печінки з обмінних процесів внаслідок наявності виражених портокавальних анастомозів, і змішану кому, що зустрічається головним чином при .

У прекоматозний період розвивається прогресуюча анорексія, нудота, зменшення розмірів печінки, наростання жовтяниці, гіпербілірубінемія, збільшення вмісту жовчних кислот у крові. Надалі наростають нервово-психічні порушення, уповільнення мислення, депресія, іноді ейфорія. Характерна нестійкість настрою, дратівливість, порушується пам'ять, засмучується сон. Підвищуються сухожильні рефлекси, характерний дрібний тремор кінцівок. Розвивається азотемія. При своєчасній терапії хворі можуть вийти з цього стану, але найчастіше при тяжких незворотних змінах печінки настає кома.

У період коми можливе збудження, яке потім змінюється пригніченням (ступор) та прогресуючим порушенням свідомості аж до повної втрати. Розвиваються менінгіальні явища, патологічні рефлекси, руховий неспокій, судоми. Порушується дихання (типу Куссмауля, Чейн-Стокса); пульс малий, аритмічний; має місце гіпотермія тіла. Особа хворого змарніла, кінцівки холодні, з рота і від шкіри виходить характерний солодкуватий печінковий запах, посилюються геморагічні явища (шкірні крововиливи, кровотечі з носа, ясен, варикозно розширених вен стравоходу тощо).

Гостра печінкова недостатність розвивається швидко, за кілька годин або днів і при своєчасній терапії може бути оборотною.

Лабораторно досліджують: білірубін, сечовину та креатинін крові та сечі, параметри системи гемостазу, загальний аналіз крові та сечі, ЦВД, ЕКГ, осмолярність плазми та сечі, електроліти плазми, вільний гемоглобін плазми та сечі, АЛТ, АСТ, ЛФ, ЛДГ, протромбіновий час. При комп'ютерній томографії печінки можна виявити зменшення її розмірів, але більшість клініцистів орієнтується на клінічні та лабораторні дані.

Лікування

Своєчасна інотропна підтримка – найважливіший компонент інтенсивної терапії. Профілактика інфекційних ускладнень – призначення антибіотиків цефалоспоринового ряду у поєднанні з протигрибковими препаратами (амфотерицин-В). Гепатопротектори та мембраностабілізуючі препарати: преднізолон до 300 м г, вітамін С 500 м г, троксевазин 5 мл, етамзилат натрію 750 мг, есенціалі 30 мл, токоферол 4 мл внутрішньом'язово, цитомак 35 мг, кокарбоксилаза 300 компламін 30 мг, сирепар 40-900 мл, глутамінова кислота 5%-на 10 мл, вікасол 1 мл внутрішньовенно, вітаміни групи В.

Інгібітори протеаз, до яких належать кортрикалу 100 тис. ОД, трасилол 400 тис. ОД, антагозан, гордокс.

Стимуляція діурезу: реоглюман 400 мл, манітол, лазикс до 200 мг внутрішньовенно, еуфілін 240 мг. Для корекції коагулопатії використовують внутрішньовенне введення вітаміну К (10 мг на добу протягом 3 діб). Ефект настає через 3 години. При цьому відбувається усунення гіпопротромбінемії, пов'язаної з порушенням всмоктування вітаміну К, що виникає внаслідок дефіциту жовчних кислот. У разі кровотечі або передбачуваних інвазивних процедур (катетеризація судини, перитонеальний діаліз) вводять внутрішньовенно тромбоцитарну масу або свіжозаморожену плазму. Набряк головного мозку є частою причиною смерті. Вводять манітол із розрахунку 1 г/кг маси тіла. У хворих з нирковою недостатністю манітол призначають у поєднанні з ультрафільтрацією, щоб уникнути гіперосмолярності та гіпергідратації.

При розвитку печінкової коми призначають калію хлорид (0,4-0,5% розчин у 5% розчині глюкози об'ємом 500 мл внутрішньовенно крапельно) або розчин натрію гідрокарбонату (при метаболічному ацидозі); через носовий катетер хворі дихають зволоженим киснем.

При зниженні і артеріального, і венозного тиску внутрішньовенно вводять поліглюкін та альбумін. За наявності масивних кровотеч проводять відповідні заходи щодо їх зупинки, переливають одногрупну кров, вводять препарати, які містять фактори зсідання крові. При значних ознаках дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові внутрішньовенно вводять гепарин у дозі 10 000-15 000 ОД болюсно.

При нирковій недостатності проводять перитонеальний гемодіаліз, плазмаферез, які дають добрий результат, але перед проведенням даних маніпуляцій введення гепарину протипоказане. Для усунення психомоторного збудження та судом призначають дипразин, галоперидол, оксибутират натрію. У важких випадках вдаються до інтубації та ШВЛ.

Важливо пам'ятати, що високий ризик кровотечі, тому всі маніпуляції треба проводити з обережністю. При виведенні хворого на коматозний стан подальшим етапом є проведення інтенсивної терапії основного захворювання.

Лекція №9. Шок

Шок - це форма критичного стану організму, що проявляється множинною органною дисфункцією, що каскадно розвивається на основі генералізованої кризи циркуляції і, як правило, що закінчується летально без лікування.

Шоковий фактор - це будь-яка дія на організм, яка за силою перевищує адаптивні механізми. При шоці змінюються функції дихання, серцево-судинної системи, нирок, порушуються процеси мікроциркуляції органів та тканин та метаболічні процеси.

Етіологія і патогенез

Шок – це захворювання поліетиологічної природи. Залежно від етіології виникнення види шоку може бути різні.

1. Травматичний шок:

1) при механічних травмах - переломи кісток, рани, здавлення м'яких тканин та ін;

2) при опікових травмах (термічні та хімічні опіки);

3) при впливах низької температури – холодовий шок;

4) при електротравмах – електричний шок.

2. Геморагічний, або гіповолемічний, шок:

1) розвивається внаслідок кровотечі, гострої крововтрати;

2) внаслідок гострого порушення водного балансу відбувається зневоднення організму.

3. Септичний (бактеріально-токсичний) шок (генералізовані гнійні процеси, причиною яких є грамнегативна або грампозитивна мікрофлора).

4. Анафілактичний шок.

5. Кардіогенний шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність). Розглянуто у розділі невідкладні стани в кардіології.

При всіх видах шоку основним механізмом розвитку є вазодилатація, і в результаті цього збільшується ємність судинного русла, гіповолемія - зменшується об'єм циркулюючої крові (ОЦК), тому що мають місце різні фактори: крововтрата, перерозподіл рідини між кров'ю і тканинами або невідповідність нормального об'єму крові ємності судинного русла, що збільшується. Виникла невідповідність ОЦК та ємності судинного русла лежить в основі зменшення серцевого викиду та розладу мікроциркуляції. Останнє призводить до серйозних змін в організмі, оскільки саме тут здійснюється основна функція кровообігу – обмін речовин та кисню між клітиною та кров'ю. Настає згущення крові, підвищення її в'язкості та внутрішньокапілярне мікротромбоутворення. Згодом порушуються функції клітин до їхньої загибелі. У тканинах починають переважати анаеробні процеси над аеробними, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу. Накопичення продуктів обміну речовин, переважно молочної кислоти, посилює ацидоз.

Особливістю патогенезу септичного шоку є порушення кровообігу під дією бактеріальних токсинів, що сприяє відкриттю артеріовенозних шунтів, і кров починає обминати капілярне русло і спрямовується з артеріол у венули. За рахунок зменшення капілярного кровотоку та дії бактеріальних токсинів саме на клітину, живлення клітин порушується, що призводить до зниження постачання клітин киснем.

При анафілактичному шоці під впливом гістаміну та інших біологічно активних речовин капіляри та вени втрачають свій тонус, при цьому периферичне судинне русло розширюється, збільшується його ємність, що призводить до патологічного перерозподілу крові. Кров починає накопичуватися в капілярах та венулах, викликаючи порушення серцевої діяльності. ОЦК, що сформувалося при цьому, не відповідає ємності судинного русла, відповідно знижується хвилинний об'єм серця (серцевий викид). Застій крові, що виник, в мікроциркуляторному руслі веде до розладу обміну речовин і кисню між клітиною і кров'ю на рівні капілярного русла.

Вищеперелічені процеси призводять до ішемії печінкової тканини та порушення її функцій, що додатково посилює гіпоксію у тяжких стадіях розвитку шоку. Порушується детоксикаційна, білковоутворююча, глікогенутворююча та інші функції печінки. Розлад магістрального, регіонального кровотоку та мікроциркуляції в нирковій тканині сприяє порушенню як фільтраційної, так і концентраційної функції нирок зі зниженням діурезу від олігурії аж до анурії, що призводить до накопичення в організмі хворого азотистих шлаків, таких як сечовина, креатинін та інших. речовин. Порушуються функції кори надниркових залоз, знижується синтез кортикостероїдів (глюкокортикоїди, мінералокортикоїди, андрогенні гормони), що посилює процеси, що відбуваються. Розлад кровообігу у легенях пояснює порушення зовнішнього дихання, знижується альвеолярний газообмін, виникає шунтування крові, формуються мікротромбози, і як наслідок – розвиток дихальної недостатності, що посилює гіпоксію тканин.

клініка

Геморагічний шок є реакцією організму на крововтрату, що виникла (втрата 25-30 % ОЦК призводить до важкого шоку).

У виникненні опікового шоку чільну роль відіграють больовий фактор і потужна плазмовтрата. Олігурія і анурія, що швидко розвивається. Розвиток шоку та його тяжкість характеризуються обсягом та швидкістю крововтрати. З останнього розрізняють компенсований геморагічний шок, декомпенсований оборотний шок і декомпенсований незворотний шок.

При компенсованому шоці відзначається блідість шкіри, холодний липкий піт, пульс стає малого наповнення та частий, артеріальний тиск залишається в межах норми або дещо знижений, але незначно, зменшується сечовиділення.

При некомпенсованому оборотному шоці шкіра та слизові оболонки набувають ціанотичного забарвлення, хворий стає загальмованим, пульс малий і частий, відзначається значне зниження артеріального та центрального венозного тиску, розвивається олігурія, індекс Альговера підвищений, на ЕКГ відзначається порушення забезпечення міокарда кисню. При незворотній течії шоку свідомість відсутня, артеріальний тиск знижується до критичних цифр і може не визначатися, шкірні покриви мармурового кольору, розвивається анурія-припинення сечовиділення. Індекс Альговера високий.

Для оцінки тяжкості геморагічного шоку велике значення має визначення ОЦК, обсягу крововтрати.

Карта аналізу тяжкості шоку та оцінка отриманих результатів наведено у таблиці 4 та таблиці 5.

Таблиця 4

Карта аналізу тяжкості шоку

Таблиця 5

Оцінка результатів за сумою балів

Шоковий індекс, або індекс Альговера, є відношенням частоти пульсу до систолічного тиску. При шоці першого ступеня індекс Альговера не перевищує 1. За другого ступеня - не більше 2; при індексі більше 2 – стан характеризують як несумісний із життям.

Види шоків

Анафілактичний шок - це комплекс різних алергічних реакцій негайного типу, що досягають крайнього ступеня важкості.

Розрізняють такі форми анафілактичного шоку:

1) серцево-судинна форма, при якій розвивається гостра недостатність кровообігу, що проявляється тахікардією, часто з порушенням ритму серцевих скорочень, фібриляцією шлуночків та передсердь, зниженням артеріального тиску;

2) респіраторна форма, що супроводжується гострою дихальною недостатністю: задишкою, ціанозом, стридорозним, клекотливим диханням, вологими хрипами в легенях. Це зумовлено порушенням капілярного кровообігу, набряком легеневої тканини, гортані, надгортанника;

3) церебральна форма, обумовлена ​​гіпоксією, порушенням мікроциркуляції та набряком мозку.

За тяжкістю перебігу розрізняють 4 ступені анафілактичного шоку.

I ступінь (легкий) характеризується свербінням шкіри, появою висипу, головного болю, запаморочення, почуттям припливу до голови.

II ступінь (середньої тяжкості) – до раніше зазначених симптомів приєднуються набряк Квінке, тахікардія, зниження артеріального тиску, підвищення індексу Альговера.

III ступінь (важкий) проявляється втратою свідомості, гострою дихальною та серцево-судинною недостатністю (задишка, ціаноз, стридорозне дихання, малий частий пульс, різке зниження артеріального тиску, високий індекс Альговера).

IV ступінь (вкрай тяжкий) супроводжується втратою свідомості, тяжкою серцево-судинною недостатністю: пульс не визначається, артеріальний тиск низький.

Лікування. Лікування проводять за загальним принципом лікування шоку: відновлення гемодинаміки, капілярного кровотоку, застосування судинозвужувальних засобів, нормалізація ОЦК та мікроциркуляції.

Специфічні заходи спрямовані на інактивацію антигену в організмі людини (наприклад, пеніцилінази або b-лактамази при шоці, викликаному антибіотиками) або запобігають дії антигену на організм - антигістамінні препарати та мембраностабілізатори.

1. Внутрішньовенно інфузія адреналіну до стабілізації гемодинаміки. Можна використовувати допмін 10-15 мкг/кг/хв, а при явищах бронхоспазму та b-адреноміметики: алупент, бриканіл крапельно внутрішньовенно.

2. Інфузійна терапія в обсязі 2500-3000 мл із включенням поліглюкіну та реополіглюкіну, якщо тільки реакція не викликана цими препаратами. Натрію бікарбонат 4%-ний 400 мл, розчини глюкози для відновлення ОЦК та гемодинаміки.

3. Мембраностабілізатори внутрішньовенно: преднізолон до 600 мг, аскорбінова кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, етамзілат натрію 750 м г, цитохром-С 30 мг (зазначені добові дози).

4. Бронхолітики: еуфілін 240-480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканіл) 0,5 мг краплинно.

5. Антигістамінні препарати: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегіл 6 мл), циметидин 200-400 мг внутрішньовенно (зазначені добові дози).

6. Інгібітори протеаз: трасілол 400 тис. ОД, контрикал 100 тис. ОД.

Травматичний шок - це патологічний та критичний стан організму, що виник у відповідь на травму, при якому порушуються та пригнічуються функції життєво важливих систем та органів. Протягом травматологічного шоку розрізняють торпідну та еректильну фази.

За часом виникнення шок може бути первинним (1-2 год) та вторинним (більше 2 год після травми).

Еректильна стадія чи фаза виникнення. Свідомість зберігається, хворий блідий, неспокійний, ейфоричний, неадекватний, може кричати, кудись бігти, вириватися і т. п. У цю стадію відбувається викид адреналіну, за рахунок чого тиск і пульс деякий час можуть залишатися в нормі. Тривалість цієї фази від кількох хвилин і годин на кілька днів. Але здебільшого носить короткий характер.

Торпідна фаза змінює еректильну, коли хворий стає млявим та адинамічним, знижується артеріальний тиск та з'являється тахікардія. Оцінки обсягу тяжкості травми наведено у таблиці 6.

Таблиця 6

Оцінка обсягу тяжкості травми

Після підрахунку балів число, що вийшло, множать на коефіцієнт.

Примітки

1. За наявності ушкоджень, не зазначених у переліку обсягу та тяжкості травми, нараховується кількість балів за типом ушкодження, за тяжкістю відповідного одному з перерахованих.

2. За наявності соматичних захворювань, що знижують адаптаційні функції організму, знайдену суму балів множиться на коефіцієнт від 1,2 до 2,0.

3. У віці 50-60 років сума балів множиться на коефіцієнт 1,2, старше – на 1,5.

Лікування. Основні напрямки у лікуванні.

1. Усунення дії травмуючого агента.

2. Усунення гіповолемії.

3. Усунення гіпоксії.

Знеболення здійснюється запровадженням анальгетиків та наркотиків, виконанням блокад. Оксигенотерапія, при необхідності інтубація трахеї. Відшкодування крововтрати та ОЦК (плазма, кров, реополіглюкін, поліглюкін, еритромаса). Нормалізація обміну речовин, оскільки розвивається метаболічний ацидоз, вводиться хлористий кальцій 10% - 10 мл, хлористий натрій 10% - 20 мл, глюкоза 40% - 100 мл. Боротьба із вітамінним дефіцитом (вітаміни групи В, вітамін С).

Гормонотерапія глюкокортикостероїдами - преднізалон внутрішньовенно одноразово 90 мл, а в подальшому по 60 мл кожні 10 год.

Стимуляція судинного тонусу (мезатон, норадреналін), але лише при заповненому обсязі циркулюючої крові. У проведенні протишокової терапії беруть участь і антигістамінні препарати (димедрол, сибазон).

Геморагічний шок – це стан гострої серцево-судинної недостатності, яка розвивається після втрати значної кількості крові та призводить до зменшення перфузії життєво важливих органів.

Етіологія: травми з пошкодженням великих судин, гостра виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, розрив аневризми аорти, геморагічний панкреатит, розрив селезінки або печінки, розрив труби або позаматкова вагітність, наявність часток плаценти в матці та ін.

За клінічними даними та величиною дефіциту об'єму крові розрізняють такі ступеня тяжкості.

1. Не виражена – клінічні дані відсутні, рівень артеріального тиску в нормі. Об'єм крововтрати до 10% (500 мл).

2. Слабкий – мінімальна тахікардія, невелике зниження артеріального тиску, деякі ознаки периферичної вазоконстрикції (холодні руки та ноги). Обсяг крововтрати становить від 15 до 25% (750-1200 мл).

3. Помірна - тахікардія до 100-120 ударів за 1 хв, зниження пульсового тиску, систолічний тиск 90-100 мм рт. ст., занепокоєння, пітливість, блідість, олігурія. Обсяг крововтрати становить від 25 до 35% (1250-1750 мл).

4. Тяжка - тахікардія більше 120 ударів на хв, систолічний тиск нижче 60 мм рт. ст., часто не визначається тонометром, ступор, крайня блідість, холодні кінцівки, анурія. Обсяг крововтрати становить понад 35% (понад 1750 мл). Лабораторно у загальному аналізі крові зниження рівня гемоглобіну, еритроцитів та гематокриту. На ЕКГ виявляються неспецифічні зміни сегмента ST та зубця Т, які зумовлені недостатньою коронарною циркуляцією.

Лікування геморагічного шоку передбачає зупинку кровотечі, застосування інфузійної терапії для відновлення ОЦК, використання судинозвужувальних засобів або судинорозширювальних засобів залежно від ситуації. Інфузійна терапія передбачає внутрішньовенне введення рідини та електролітів в об'ємі 4 л (фізіологічний розчин, глюкоза, альбумін, поліглюкін). При кровотечі показано переливання одногрупної крові та плазми у загальному обсязі не менше 4 доз (1 доза становить 250 мл). Показано введення гормональних препаратів, таких як мембраностабілізатори (Преднізолон 90-120 мг). Залежно від етіології проводять специфічну терапію.

Септичний шок – це проникнення збудника інфекції з його первісного вогнища в систему крові та поширення його по всьому організму. Збудниками можуть бути: стафілококова, стрептококова, пневмококова, менінгококова та ентерококова бактерії, а також ешерихії, сальмонели та синьогнійна паличка та ін. Септичний шок супроводжується порушенням функції легеневої, печінкової та ниркової систем, синдром Мачабелі), що розвивається у всіх випадках сепсису. Протягом сепсису впливає вид збудника, особливо важливо це за сучасних методів лікування. Лабораторно відзначається прогресуюча анемія (за рахунок гемолізу та пригнічення кровотворення). Лейкоцитоз до 12 109/л, проте у важких випадках, оскільки формується різке пригнічення органів кровотворення, може спостерігатися лейкопенія.

Клінічні симптоми бактеріального шоку: озноб, висока температура, гіпотензія, суха тепла шкіра - спочатку, і потім - холодна і волога, блідість, ціаноз, порушення психічного статусу, блювота, пронос, олигурия. Характерний нейтрофілоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво до мієлоцитів; ШОЕ збільшується до 30-60 мм/год і більше. Рівень вмісту білірубіну крові збільшений (до 35-85 мкмоль/л), що також відноситься до вмісту в крові залишкового азоту. Згортання крові та протромбіновий індекс знижено (до 50-70 %), знижено вміст кальцію та хлоридів. Загальний білок крові знижений, що відбувається за рахунок альбумінів, а рівень глобулінів (альфа-глобуліни та b-глобуліни) підвищується. У сечі білок, лейкоцити, еритроцити та циліндри. Рівень вмісту хлоридів у сечі знижений, а сечовини та сечової кислоти – підвищений.

Лікування в першу чергу має етіологічний характер, тому до призначення антибактеріальної терапії необхідно визначити збудник та його чутливість до антибіотиків. Антимікробні засоби повинні використовуватись у максимальних дозах. Для терапії септичного шоку необхідно використовувати антибіотики, які перекривають весь спектр грамнегативних мікроорганізмів. Найбільш раціональною є комбінація цефтазидиму та імпінема, які довели свою ефективність по відношенню до синьогнійної палички. Такі препарати, як кліндаміцин, метронідазол, тикарцилін або іміпінем застосовують як медикаменти вибору при виникненні резистентного збудника. Якщо з крові висіяні стафілококи, потрібно обов'язково розпочинати лікування препаратами групи пеніциліну. Лікування гіпотонії полягає на першому етапі лікування адекватності об'єму внутрішньосудинної рідини. Використовують кристалоїдні розчини (ізотонічний розчин натрію хлориду, Рінгер-лактат) або колоїди (альбумін, декстран, полівінілпіролідон). Перевага колоїдів полягає в тому, що при їх введенні найбільш швидко досягаються потрібні показники тиску заповнення і залишаються такими. Якщо немає ефекту, то застосовують інотропну підтримку та (або) вазоактивні препарати. Допамін є препаратом вибору, оскільки він є кардіоселективним b-адреноміметиком. Кортикостероїди знижують загальну реакцію на ендотоксини, сприяють ослабленню лихоманки та дають позитивний гемодинамічний ефект. Преднізолон у дозі 60к 90 мг на добу.

Лекція №10. Гострі отруєння

Гострі отруєння - захворювання хімічної етіології, клінічна картина яких розвивається при одноразовому попаданні хімічних речовин в організм людини в токсичній дозі, яка здатна спричинити порушення життєво важливих функцій та створити небезпеку для життя. Через і місце виникнення виділяють такі види отруєнь.

1. Випадкові отруєння (нещасні випадки) на виробництві - вплив промислових отрут під час аварії чи порушення правил технічної безпеки під час роботи з шкідливими речовинами; у побуті - коли виникає помилкове або неправильне використання побутових хімікатів, при самолікуванні лікарськими медикаментами, їх передозуванні або при їх помилковому застосуванні, при алкогольній та наркотичній інтоксикаціях, укусах отруйних комах та змій; медичні помилки.

2. Навмисні отруєння - суїцидальні отруєння (справжні чи демонстративні) та кримінальні отруєння (з метою вбивства чи приведення у безпорадний стан); "поліцейські" (при використанні хімікатів та отрут для наведення громадського порядку) та бойові отруєння (при застосуванні хімічної зброї), у тому числі і внаслідок терористичних актів. За чисельністю постраждалих розрізняють індивідуальні, групові та масові гострі інтоксикації. Надходження токсичної речовини можливе через рот (інкорпораційні, пероральні), через дихальні шляхи (інгаляційні), незахищені шкірні покриви (перкутані) шляхом парентеральних ін'єкцій, або при введенні в пряму кишку, піхву, зовнішній слуховий прохід. У клінічному перебігу гострих отруєнь розрізняють дві стадії: токсикогенну та соматогенну. Сутність токсичної стадії полягає в тому, що речовина, що перебуває в організмі, має таку дозу, яка здатна викликати специфічний токсичний ефект. Соматогенна стадія настає після виведення або руйнування токсичної речовини і проявляється у вигляді "слідових" або залишкових порушень структурного та функціонального стану органів та систем.

Загальні принципи діагностики гострих отруєнь

1. Клінічна діагностика ґрунтується на наступних даних:

1) огляду місця події виявлення речових доказів отруєння;

2) анамнезу зі слів постраждалого чи оточуючих - можна з'ясувати, яку токсичну речовину прийняв постраждалий, час прийому токсичної речовини, дозу прийнятої токсичної речовини, шлях проникнення отруйної речовини в організм, обставини, що супроводжували розвиток отруєння та ін;

3) вивчення клінічної картини захворювання для виявлення специфічних симптомів отруєння, характерних для певної токсичної речовини або групи речовин за принципом "виборчої токсичності".

2. Лабораторна токсикологічна діагностика спрямована на якісне чи кількісне визначення токсичних речовин у біологічних середовищах організму (кров, сеча та ін.).

3. Патоморфологічна діагностика полягає у виявленні специфічних посмертних ознак отруєння та проводиться судово-медичними експертами.

1. Отруєння метиловим спиртом

Метиловий спирт поглинається всіма шляхами - дихальними, травними та надшкірними. Смертельна доза метанолу при внутрішньому прийомі коливається в межах 40-250 мл, але прийом навіть 10-20 мл може викликати сліпоту. Отруєння виникає і після прийому різних алкогольних сумішей, що містять від 1,5 до 2,5% метанолу. Після поглинання метанол поширюється на всі тканини у зв'язку з його водорозчинністю. Найбільша кількість накопичується в нирках і шлунково-кишковому тракті, найменша в мозку, м'язах і жировій тканині.

Патологоанатомічні ураження полягають у набряку головного мозку та ушкодженнях початково запального, а надалі дистрофічного характеру гангліозних клітин сітківки. В окремих випадках, крім ураження нервової системи, виявляються дегенеративні ураження печінки, нирок, легень та серцевого м'яза.

клінічна картина

У токсичному ефект метанолу можна виділити двофазність дії. У початковому періоді (I фаза) метанол впливає на організм цілою молекулою і надає переважно наркотичну дію, але слабкішу, ніж у етилового спирту. Надалі (II фаза) проявляється шкідлива дія продуктів окислення.

У клінічній картині виділяють періоди: сп'яніння, прихований або відносного благополуччя (тривалістю від кількох годин до 1-2 діб), основних проявів інтоксикації і при сприятливому результаті - зворотного розвитку.

За ступенем тяжкості розрізняють легку, середню (або офтальмічну) та важку (або генералізовану). При легкому отруєнні відзначається швидка стомлюваність, біль голови, нудота, стан легкого сп'яніння, що виникають через прихований період від 30 хв до декількох годин. Одночасне поглинання етилового та метилового спирту збільшує прихований період та послаблює тяжкість отруєння.

При отруєнні середнього ступеня тяжкості після невеликого прихованого періоду у хворого з'являється біль голови, запаморочення, гострий біль у животі (переважно в епігастральній ділянці), блювання, неспокійний стан, марення, судоми. Зрештою настає глибока кома. У хворого спостерігається гіпотермія, в окремих випадках синюха, коли розвивається дихальна недостатність центральної природи з наступною серцево-судинною недостатністю. На цій стадії зіниці розширюються, а дослідження очного дна свідчить про наявність набряку сітківки. Характерні порушення зору, такі як зниження гостроти зору, звуження поля, розширення зіниць, випадання рефлексу світ, біль у очному яблуці наступають на 2-6 день. Дослідження очного дна виявляє ознаки атрофії зорового нерва. Найбільш тяжким ускладненням є повна сліпота.

Лікування

Лікування включає такі моменти.

1. Припинення надходження отрути до організму. Припинення вживання отрути, видалення із зараженої атмосфери, видалення отрути зі шкірних покривів.

2. Видалення отрути, що не всмокталася (з ШКТ):

1) зондове промивання шлунка;

2) застосування адсорбентів або сольових проносних;

3) очисна або сифонна клізма.

3. Видалення отрути, що всмокталася:

1) форсування діурезу;

2) методи екстракорпоральної детоксикації (гемосорбція, гемодіаліз, перитонеальний діаліз, операція заміщення крові).

4. Антидотна терапія, тобто знешкодження отрути за рахунок фізичної або хімічної нейтралізації, а також конкуренції з отрутою за точки застосування.

6. Підтримка життєво важливих функцій організму.

7. Нормалізація водно-електролітного, кислотно-лужного стану організму.

8. Лікування віддалених наслідків та ускладнень.

Промивання шлунка водою або 2% розчином гідрокарбонату натрію з наступним прийомом всередину 30 г сульфату магнію (натрію) в 100 мл води. Підшкірно 2 мл кордіаміну, 1 мл 20%-ного розчину кофеїну.

При комі внутрішньовенно 5% розчин етилового спирту на 5% розчині глюкози з розрахунку 1,5-2 г алкоголю на 1 кг ваги хворого на добу. Внутрішньовенно 400 мл поліглюкіну (реополіглюкіну), 50-100 мг преднізолону, глюкозоновокаїнову суміш (400 мл 5 %-ного розчину глюкози з 25 мл 2 %-ного розчину новокаїну), 80-120 мг фуросеміду (40 ного розчину глюкози з 40 ОД інсуліну

2. Отруєння етиловим спиртом

клініка

При прийомі токсичних доз - збудження, атаксія, сопор, кома з пригніченням рефлексів, запах спирту з рота, гіперемія обличчя, кон'юнктивіт, "гра" зіниць, блювання, мимовільне сечовипускання, тахікардія, "охрипле" дихання, колапс, блювання мас.

Лікування

Промивання шлунка через товстий зонд з наступним введенням сольового проносного, сифонного клізму.

Підшкірно 1 мл 0,1%-ного розчину атропіну, 2 мл кордіаміну, 1 мл 20%-ного розчину кофеїну, при колапсі - внутрішньом'язово 1 мл 1%-ного розчину мезатону. За відсутності глоткових рефлексів - інтубація трахеї та ШВЛ.

Форсування діурезу з одночасним введенням 4%-ного розчину гідрокарбонату натрію в обсязі, розрахованому за формулою Аструпа, гіпертонічних (10- та 20%-них) розчинів глюкози з інсуліном, вітамінів групи В і С, кокарбоксилази, нікотинової кислоти.

При пригніченні дихання - внутрішньовенно повільно 3-5 мл 1,5% розчину етимізолу, 10 мл 2,4% розчину еуфіліну, 1 мл 5% розчину ефедрину, інгаляція кисню. При аспірації – екстрена санаціомна бронхоскопія. Парентеральні антибіотики.

3. Отруєння етиленгліколем (антифризом)

Середньолітальна доза приблизно 100 мл. Він швидко всмоктується у травному тракті та поширюється по всіх тканинах, створюючи максимальну концентрацію в головному мозку. Основна токсична дія спостерігається у паренхімі нирок, де розвивається некроз канальцевого епітелію, інтерстиціальний набряк, осередки геморагічного некрозу у кірковому шарі. У головному мозку виявляється набряк.

клініка

У клініці інтоксикації розрізняють 3 періоди:

1) початковий - триває до 12 год, переважають симптоми ураження ЦНС за типом алкогольного сп'яніння;

2) нейротоксичний – коли прогресують симптоми ураження ЦНС та приєднуються порушення дихання та серцево-судинної системи;

3) нефротоксичний - на 2-5 добу в клінічній картині інтоксикації переважають ураження нирок.

Тривалість та вираженість періодів інтоксикації залежить від тяжкості отруєння. У легких випадках після періоду сп'яніння (10-15 год) розвивається невелике нездужання, біль голови, нудота. Свідомість залишається ясним, ураження нирок немає.

При отруєнні середнього ступеня тяжкості на тлі симптомів сп'яніння виникають блювання, пронос, біль у надчеревній ділянці, головний біль. На 3-5 добу з'являються симптоми ураження нирок.

При важких отруєннях швидко настає втрата свідомості, виникає ригідність потиличних м'язів, клонико-тонічні судоми, підвищення температури тіла, глибоке дихання, колапс, набряк легень. Якщо хворий у першу добу не вмирає, то з 2-3-го дня розвиваються симптоми ниркової недостатності: з'являється спрага, біль у попереку, зменшується кількість сечі, аж до анурії. Печінка збільшена, болісна. Смерть настає від уремії.

Лікування

Промивання шлунка водою або 2% розчином гідрокарбонату натрію з подальшим введенням 30 г сульфату магнію в 200 мл води. Всередину 200 мл 30% розчину етилового спирту.

3-5 г гідрокарбонату натрію у 100 мл води. Рясне пиття. Внутрішньом'язово 1-2 мл кордіаміну, 1 мл 20%-ного розчину кофеїну. Внутрішньовенно 400 мл 5%-ного розчину глюкози з 5 мл 5%-ного розчину аскорбінової кислоти і 8 ОД інсуліну, глюкозоновокаїнову суміш, 400 мл поліглюкіну, 400 мл гемодезу, 80-120 г фуросеміду, 60-100.

4. Отруєння дихролетаном

Основними шляхами надходження є травний тракт, дихальні шляхи, покриви шкіри. Смертельна доза ДХЕ в людини при пероральному застосуванні становить 10-20 мл.

Токсична дія ДХЕ обумовлена ​​наркотичним впливом на ЦНС, ураженням печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту, вираженим впливом на серцево-судинну систему.

клініка

У клінічній картині провідними симптомами є: токсична енцефалопатія, гострий токсичний гастрит та гастроентерит, порушення зовнішнього дихання, токсичний гепатит, порушення функції нирок. У перші години після прийому з'являються запаморочення, атаксія, психомоторне збудження, клонико-тонічні судоми, пригнічення свідомості до коматозного стану. Однією з ранніх ознак отруєння є шлунково-кишкові розлади у вигляді нудоти, повторного блювання з домішкою жовчі.

Порушення функції зовнішнього дихання частіше відбувається за обтураційно-аспіраційним типом і пов'язане з підвищеною салівацією, бронхореєю, аспірацією. Відзначається пригнічення функції дихального центру, розвиток гіпертонусу дихальної мускулатури та ригідності грудної клітки.

Тяжким ускладненням є екзотоксичний шок, який проявляється похолоданням і ціанозом шкіри, холодним потом, задишкою, тахікардією та гіповолемією. Знижується функція виділення нирок.

За ступенем тяжкості отруєння ДХЕ поділяються такі.

1. Отруєння легкого ступеня, що характеризуються розвитком диспепсичних розладів, неяскравою неврологічною симптоматикою та легкою гепатопатією.

2. Отруєння середньої тяжкості. Протікають із явищами токсичного гастриту, гастроентериту, токсичної енцефалопатії, гепатопатії середньої тяжкості, легкої нефропатії.

3. Тяжкі отруєння протікають з вираженими проявами токсичної енцефалопатії, гепатопатії тяжкого ступеня, токсичної нефропатії, гастроентериту.

При отруєнні парами виникає головний біль, сонливість, солодкуватий присмак у роті, запах отрути з рота, подразнення слизових оболонок, втрата свідомості, гостра печінково-ниркова недостатність із жовтяничністю склер та шкірних покривів, збільшенням печінки, анурією. При прийомі внутрішньо - повторне блювання, біль у животі, рідкий стілець із запахом отрути, гіперемія склер, психомоторне збудження, що змінюється пригніченням і комою, колапс, токсичний шок, геморагічний синдром, гостра печінково-ниркова недостатність. При попаданні отрути на шкіру розвиваються явища дерматиту.

Лікування

При отруєнні парами – винесення потерпілого із зони ураження, при пригніченні дихання ШВЛ. При попаданні отрути всередину - промивання шлунка через товстий зонд з наступним введенням 3-4 столових ложок порошкоподібного активованого вугілля в 200 мл води та 150-200 мл вазелінової олії, сифонна клізма.

Внутрішньовенно 20-40 мл 30% розчину тіосульфату натрію, внутрішньом'язово 5 мл 5% розчину унітіолу. внутрішньовенно 400 мл поліглюкіну, 400 мл гемодезу, 400 мл 5%-ного розчину глюкози, 80-120 мг фуросеміду (лазиксу), 6-8 мл 5%-ного розчину аскорбінової кислоти. Внутрішньом'язово 2 мл кордіаміну, при колапсі - 1 мл 1% розчину мезатону, 1 мл 20% розчину кофеїну, 100-150 мг преднізолону. При наростанні печінково-ниркової недостатності проводиться специфічна терапія.

Внутрішньовенно струминно 400 мл поліглюкіну, 400 мл гемодезу, 400 мл 5 %-ної глюкози, 80-120 мг фуросеміду, 6-8 мл 5 %-ної аскорбінової кислоти, 100-150 мг преднізолону, при колапсі 1 мл . Внутрішньом'язово 1-2 мл 4%-ного тіаміну броміду і 6-2 мл 4%-ного піридоксину. При психомоторному збудженні 5 мл 1% розчину фенозепаму. Інгаляція кисню, при гнобленні дихання - ШВЛ через дихальну трубку.

Протягом першої доби найбільш ефективним та щадним методом є перитонеальний діаліз. До складу стандартного діалізуючого розчину входить: хлориду калію 0,3 г, натрію хлориду 8,3 г, хлориду магнію 0,1 г, хлориду кальцію 0,3 г, глюкози 6 г на 1 л води. Одномоментно в черевну порожнину хворого вводять до 2 л розчину електролітів з додаванням 500 тис. ОД пеніциліну та 1000 ОД гепарину.

У соматогенній фазі отруєння основна терапія спрямована на лікування ускладнень, що розвинулися: пневмонії, гепатопатії та ін.

5. Отруєння отруйними грибами (мухомор, несправжні опеньки, зморшки, бліда поганка)

клініка

Після прихованого періоду тривалістю від 1-2 до 36 год з'являються переймоподібні болі в животі, слинотеча, нудота, неприборкане блювання, пронос, зневоднення, колапс, делірій, галюцинації, судоми. На 2-3 добу – явища нирково-печінкової недостатності з анурією, азотемією, жовтяницею. При важких отруєннях рядками та зморшками можливий гемоліз.

Лікування

Промивання шлунка через товстий зонд з наступним введенням 3-4 столові ложки порошкоподібного активованого вугілля в 200 мл води та 30 г сульфату магнію (натрію) в 100 мл води, сифонна клізма.

Підшкірно 1 мл 0,1%-ного розчину атропіну, 2 мл кордіаміну. При отруєнні зморшками атропін як антидот не використовується.

Внутрішньовенно 400 мл поліглюкіну, 400 мл гемодезу, 400 мл 5%-ного розчину глюкози з 4-6 мл 5%-ного розчину аскорбінової кислоти, 80-120 мг фуросеміду (лазиксу). Внутрішньом'язово 1-2 мл 6% розчину тіаміну броміду і 2 мл 5% розчину піридоксину гідрохлориду (в одному шприці не вводити).

Купірування больового синдрому внутрішньом'язово введенням 1 мл 0,2%-ного розчину платифіліну, 2 мл 2%-ного розчину папаверину. При судомах, психомоторному збудженні - внутрішньом'язово 1-2 мл 3%-ного розчину фенозепаму або літичну суміш (1-2 мл 2,5%-ного розчину аміназину, 1-2 мл 1%-ного розчину димедролу, 5-10 мл 25 %-ного розчину магнію сульфату) під контролем АТ.

Форсування діурезу. У тяжких випадках – гемосорбція, ранній гемодіаліз. При важких отруєннях рядками та зморшками у разі вираженого гемолізу та відсутності можливості проведення гемодіалізу – операція заміщення крові. Корекція ацидозу введенням внутрішньовенно 4% розчину гідрокарбонату натрію в об'ємі, визначеному за формулою Аструпа. Антибіотики - бензилпеніцилін до 10 млн. ОД на добу.

Симптоматична терапія. При наростаючій печінково-нирковій недостатності - інфузійна терапія 5-10% розчином глюкози з інсуліном, вітамінами групи В і С, 20-30 тис. ОД гепарину, еуфілін.

6. Отруєння зміїною отрутою

клініка

Біль і набряклість, що швидко поширюється в місці укусу, сонливість, пригнічення дихання, колапс, внутрішньосудинний гемоліз з гемоглобінурією, виражені підшкірні крововиливи, іноді судоми. Можлива ниркова недостатність. При укусі кобри менш виражені місцеві зміни, переважають бульбарні розлади (розлади мови та ковтання, птоз, параліч рухової мускулатури) та пригнічення дихання. Показано повний спокій у горизонтальному положенні. Видавлювання з ранки перших крапель крові. Іммобілізація постраждалої кінцівки. На місце укусу – холод. Рясне пиття.

Лікування

Відсмоктування крові та лімфи з ранки (не пізніше 30-60 хв після укусу), що утворилася на місці укусу, за допомогою кровососної банки. Промивання ранки 1% розчином перманганату калію. Введення в ранку 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну. По можливості термінове введення специфічної моно або полівалентної протизміїної сироватки після попереднього внутрішньовенного введення 100-150 мл гідрокортизону або 50-100 мл преднізолону.

При укусах кобри - внутрішньовенно сироватку "Антикобра" в дозі 300 мл у поєднанні з 1 мл 0,05% розчину прозерину і повторним введенням через кожні 30 хв 1 мл 0,1% розчину атропіну.

Профілактично - протиправцеву сироватку Безредка, внутрішньовенно поляризуючу суміш, 10-15 тис. ОД гепарину, 1-2 мл 1%-ного розчину димедролу, 10 мл 10%-ного розчину хлориду (глюконату) кальцію, 5-10 мл 5%- ного розчину аскорбінової кислоти, 50-100 мг преднізолону або 100-150 мг гідрокортизону, 400 мл гемодезу, 400 мл поліглюкіну, 40-80 мг лазиксу.

Купірування больового синдрому внутрішньовенним введенням 1 мл 2%-ного розчину промедолу. При гострій дихальній недостатності – ШВЛ через дихальну трубку, інгаляція кисню. При тяжкому токсикозі – гемосорбція, при прогресуванні печінково-ниркової недостатності – гемодіаліз у поєднанні з гемосорбцією. Симптоматична терапія.

7. Отруєння концентрованими кислотами (азотна, оцтова, сірчана)

клініка

При вдиханні парів виникає подразнення очей та верхніх дихальних шляхів (сльозотеча, нежить, кашель, утруднення дихання). Можлива рефлекторна зупинка дихання. Після прихованого періоду (від 2 до 24 год) формується токсична пневмонія чи токсичний набряк легень. При попаданні у вічі, на шкіру - хімічні опіки. При прийомі внутрішньо – хімічний опік порожнини рота, глотки, стравоходу, шлунка, можливий набряк гортані з порушенням дихання. Повторне блювання з кров'ю, явища подразнення очеревини, зрідка – перфорація стравоходу чи шлунка. Колапс, шок, геморагічний синдром. Можливий внутрішньосудинний гемоліз, гемоглобінурійний нефроз з гострою нирковою (нирково-печінковою) недостатністю.

Беззондове промивання шлунка та штучне викликання блювання небезпечне через можливості повторного опіку стравоходу та аспірацію кислоти. Не вводити сольове проносне та лужні розчини.

Лікування

Промивання шлунка через товстий зонд холодною водою після попереднього введення внутрішньовенно або внутрішньом'язово 1-2 мл 2% розчину промедолу. Всередину шматочки льоду, альмагель А по 15-20 мл через кожну годину. Внутрішньовенно 800 мл поліглюкіну, 400 мл гемодезу, глюкозоновокаїнову суміш (400 мл 5 % розчину глюкози з 25 мл 2 %-ного розчину новокаїну), 50-150 мг преднізолону або 150-250 мг ЕД, 10. мг фуросеміду (лазіксу).

Купірування больового синдрому досягається внутрішньовенно введенням 1-2 мл 0,005%-ного розчину фентанілу і 2-4 мл 0,25%-ного розчину дроперидолу, при завзятих болях у животі - внутрішньом'язово 1-2 мл 0,2%-ного розчину платифіліну, 2 мл 2%-ного розчину папаверину. Інгаляція кисню з піногасником.

При наростаючому набряку гортані - внутрішньовенно 200-400 мг преднізолону, 1-2 мл 1%-ного розчину димедролу, 10-20 мл 2,4%-ного розчину еуфіліну, 1-2 мл 5%-ного розчину ефедрину. За відсутності ефекту – трахеостомія, інгаляція кисню, за показаннями – ШВЛ.

8. Отруєння миш'яком та його сполуками

клініка

Виникає металевий смак у роті, біль у животі, блювання, рідкий випорожнення, виражена дегідратація, судоми, тахікардія, зниження артеріального тиску, кома, гостра ниркова недостатність. При отруєнні миш'яковистим воднем розвивається внутрішньосудинний гемоліз, гемоглобінурія.

Лікування

Промивання шлунка через товстий зонд (2-3 рази на добу) з введенням на початку і наприкінці промивання 50 мл 5% розчину унітіолу, повторні сифонні клізми з додаванням унітіолу. Продовження антидотної терапії внутрішньовенно або внутрішньом'язово введенням 5% розчину унітіолу (до 300 мл на добу), внутрішньовенно крапельно 20 мл 10% тетацину кальцію (ЕД1А) в 400 мл 5% розчину глюкози.

При отруєння миш'яковистим воднем - внутрішньом'язово по 1-2 мл 40%-ного розчину мекаптиду (до 6-8 мл на добу).

Форсування діурезу з одночасним введенням гіпертонічних (на 10-20% розчині глюкози) полііонних розчинів, 4% розчину гідрокарбонату натрію в об'ємі, розрахованому за формулою Аструпа, глюкозоновокаїнової суміші, еуфіліну, вітамінів групи В і С, цит.

При тяжких отруєннях – ранній гемодіаліз. У процесі виконання гемодіалізу внутрішньовенно крапельно вводять 5% розчин унітіолу (30-40 мл/год при важких отруєннях, 20-30 мл/год - при середньотяжких). При гострому гемолізі та неможливості проведення гемодіалізу – операція заміщення крові.

9. Отруєння лугом

клініка

При внутрішньому прийомі розвивається хімічний опік слизової оболонки порожнини рота, стравоходу, шлунка. Болі по ходу стравоходу та в животі, блювання з домішкою крові, стравохідно-шлункові кровотечі. Можлива перфорація стравоходу, шлунка із розвитком медіастиніту, перитоніту.

При опіку гортані - захриплість голосу, афонія, утруднене (стридорозне) дихання. У важких випадках – опіковий шок, олігурія. При попаданні на шкіру – хімічний опік.

Лікування

Лікування як при отруєнні кислотами.

10. Отруєння атропіном

клініка

Сухість у роті, захриплість голосу, суха, гіперемована шкіра, розширення зіниць, задишка, серцебиття, тахікардія, спрага, нудота, утруднення при сечовипусканні.

При тяжких отруєннях - психомоторне збудження, марення, галюцинації, можливі судоми, порушення ритму серця, кома, колапс.

Лікування

При необхідності – промивання шлунка через товстий зонд, рясно змащений вазеліновим маслом, введення 3-4 ст. л. порошкоподібного активованого вугілля у 200 мл води та 30 мг сульфату магнію у 100 мл води. внутрішньовенно 2-4 мл 0,05%-ного розчину прозерину, 400-800 мл 5%-ного розчину глюкози, 40-80 мг фуросеміду (лазіксу). Рясне пиття.

Купірування психомоторного збудження і судом внутрішньом'язово введенням 1-2 мл 3%-ного розчину фенозепаму або літичної суміші (2 мл 2,5%-ного розчину аміназину, 2 мл 1%-ного розчину димедролу і 10 мл 25%-ного розчину сульфату магнію ) або 1-2 г хлоралгідрату в клізмі з 1-2 г крохмалю на 25-50 мл води, внутрішньовенно 10-15 мл 20%-ного розчину оксибутирату натрію, 2-4 мл 0,5%-ного розчину седуксену.

При вираженій тахікардії, екстрасистолії – внутрішньовенно анаприлін (1-2 мл 0,25%-ного розчину) або таблетку анаприліну (40 мг) під язик. При колапсі - внутрішньовенно 1 мл 1% розчину мезатону в 10 мл 0,9% розчину натрію хлориду. При різкій гіпертермії - внутрішньом'язово 2 мл 50% розчину анальгіну, бульбашки з льодом на великі судини і голову, вологі обгортання.

11. Отруєння конопель (гашиш, марихуана, анаша, план)

клініка

Виникає ейфорія, психомоторне збудження, яскраві зорові галюцинації, розширення зіниць, шум у вухах. Надалі слабкість, млявість, пригнічення настрою, сонливість, брадикардія, гіпотермія.

Лікування

При пероральному отруєнні - промивання шлунка через товстий зонд із наступним введенням 3-4 столових ложок порошкоподібного активованого вугілля 200 мл води. Внутрішньовенно 400-800 мл 5%-ного розчину глюкози з 5-10 мл 5%-ного розчину аскорбінової кислоти і 8-16 ОД інсуліну, 40-80 мг фуросеміду (лазиксу), внутрішньом'язово 2 мл 6%-ного розчину тіаміну броміду.

При різкому збудженні - внутрішньом'язово 3-5 мл 2,5% розчину аміназину або літичну суміш (2 мл 2,5% розчину аміназину, 1-2 мл 1% розчину димедролу і 5-10 мл 25% - ного розчину магнію сульфату) під контролем АТ. Інгаляція кисню. Форсування діурезу. У тяжких випадках вдаються до гемосорбції.

12. Отруєння кокаїном та дикаїном

клініка

Клінічно проявляється загальним збудженням, головним болем, гіперемією обличчя, розширенням зіниць, тахікардією, почастішанням дихання, підвищенням артеріального тиску, галюцинаціями. У важких випадках – судоми, кома, параліч дихання, колапс.

Лікування

Повторне промивання шлунка через товстий зонд 0,1% розчином перманганату калію з подальшим введенням 3-4 ст. л. порошкоподібного активованого вугілля у 200 мл води та 30 г сульфату магнію у 100 мл води. Внутрішньовенно 400 мл гемодезу, 400 мл 5%-ного розчину глюкози з 5-10 мл 5%-ного розчину аскорбінової кислоти, 40-80 мг фуросеміду (лазіксу).

При збудженні - фіксація потерпілого, внутрішньом'язово 1-2 мл 3% розчину фенозепаму або літичну суміш (1-2 мл 2,5% розчину аміназину, 2 мл 1% розчину димедролу і 5-10 мл 25% - ного розчину магнію сульфату) під контролем АТ.

При судомах вводять 1-2 г хлоралгідрату в клізмі з 1-2 г крохмалю в 25-50 мл води, внутрішньовенно повільно 15-20 мл 20% розчину оксибутирату натрію, при відсутності ефекту - внутрішньом'язово повільно до 20 мл 2,5 % -ного розчину тіопенталу-натрію або гексеналу

При розвитку коми - на голову міхур з льодом, внутрішньовенно 40 мл 40% розчину глюкози з 4-6 мл 5% розчину аскорбінової кислоти і 8 ОД інсуліну, внутрішньовенно повільно або внутрішньом'язово 2-4 мл 6% розчину тіаміну броміду та 2-4 мл 5%-ного розчину піридоксину гідрохлориду, 80-120 мг фуросеміду.

При вираженому гнобленні дихання проводять ШВЛ, внутрішньовенно повільно 2 мл кордіаміну, інгаляція кисню.

13. Отруєння наркотичними анальгетиками (морфін, омнопон, дроперидол)

клініка

Сонливість або несвідомий стан, звуження зіниць, гіпертонус м'язів (іноді судоми), пригнічення дихання, брадикардія, колапс. Можливий параліч дихання за збереженого свідомості хворого.

Лікування

Промивання шлунка через товстий зонд (при збереженні свідомості) з наступним введенням 3-4 столових ложок порошкоподібного активованого вугілля та 30 г сульфату натрію, сифонна клізма. Внутрішньовенно 400 мл гемодезу, 400 мл поліглюкіну, 400 мл 5%-ного розчину глюкози, 60-80 мг фуросеміду (лазиксу). Підшкірно 1-2 мл 0,1%-ного розчину атропіну, 1-2 мл кордіаміну, 1 мл 20%-ного розчину кофеїну.

При розвитку коми - на голову міхур з льодом, внутрішньовенно 40 мл 40% розчину глюкози з 5-10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти і 8 ОД інсуліну, внутрішньовенно повільно або внутрішньом'язово 2-4 мл 6% розчину тіаміну броміду та 2-4 мл 5%-ного розчину піридоксину гідрохлориду, 80-120 мг фуросеміду (лазиксу). При необхідності - катетеризація сечового міхура та вилучення сечі.

При гнобленні дихання - ШВЛ, інгаляція кисню. Гемосорбція (2-3 рази на добу до відновлення свідомості).

Лекція № 11. Біль та аналгетики

1. Біль

Біль - це неприємний сенсорний та емоційний стан, обумовлений реальним або потенційним патологічним впливом на тканини.

У ЦНС біль проводиться за двома основними провідними шляхами.

Специфічний шлях – задні роги спинного мозку, специфічні ядра таламуса, кора задньої центральної звивини. Цей шлях є малонейронним, швидким, проводить граничний, емоційно незабарвлений, точно локалізований біль (епікритичний біль).

Неспецифічний шлях - задні роги спинного мозку, неспецифічні ядра таламуса, кора лобової та тім'яної часткою дифузно. Проводить підпороговий, емоційно забарвлений, погано локалізований біль. Є повільним, багатонейронним, оскільки утворює численні колатералі до довгастого мозку, ретикулярної формації, лімбічної системи, гіпокампу. Підпорогові болючі імпульси піддаються сумації в таламусі. Проведені неспецифічним больовим шляхом імпульси збуджують емоційні центри лімбічної системи, вегетативні центри гіпоталамуса, довгастого мозку. Тому болі супроводжують страх, тяжкі переживання, почастішання дихання, пульсу, підйом АТ, розширення зіниці, диспепсичні розлади. Дію больової ноцецептивної системи протидіє антиноцецептивна система, основні нейрони якої локалізовані в околоводопроводном сірому речовині (силвієв водопровід з'єднує III і IV шлуночки). Їхні аксони утворюють низхідні шляхи до довгастого і спинного мозку і висхідні шляхи до ретикулярної формації, таламусу, гіпоталамусу, лімбічної системи, базальних ганглій та кори. Медіаторами цих нейронів є пентапептиди: метенкефалін і лейенкефалін, які мають як кінцеві амінокислоти відповідно метіонін і лейцин. Енкефаліни збуджують опіатні рецептори.

В енкефалінергічних синапсах опіатні рецептори знаходяться на постсинаптичній мембрані, але ця мембрана є пресинаптичною для інших синапсів. Опіатні рецептори асоційовані з аденілатциклазою та викликають її інгібування, порушуючи в нейронах синтез цАМФ. У результаті зменшується вхід кальцію та звільнення медіаторів, включаючи медіатори болю - пептиди: субстанція P, холецистокінін, соматостатин, глутамінова кислота. Опіатні рецептори збуджуються не лише медіаторами – енкефалінами, а й іншими компонентами антиноцецептивної системи – гормонами головного мозку (ендорфінами). Пептидні агоністи опіатних рецепторів утворюються при протеолізі пептидних речовин мозку: проопіокортину, проенкефалінів А та В. Усі ці пептиди утворюються в гіпоталамусі. Опіатні рецептори збуджують рецептори у всіх структурах головного мозку, що беруть участь у проведенні та сприйнятті болю, формуванні емоційно забарвлених реакцій на біль. При цьому зменшується виділення медіаторів болю та послаблюються всі реакції, що супроводжують біль.

2. Аналгезують лікарські засоби

Аналгетик (ацетилсаліцилова кислота, парацетамол, морфін) - це лікарський засіб, що зменшує біль різного генезу. Лікарські засоби, що зменшують біль, спровокований лише певним причинним фактором, або усувають специфічний больовий синдром, наприклад антацидні засоби, ерготамін (мігрень), карбамазепін (невралгія), нітрогліцерин (стенокардія), не належать до класичних аналгетиків. Кортикостероїди пригнічують запальну реакцію та зумовлений нею біль, але, незважаючи на широке їх використання з цими цілями, вони також не є класичними анальгетиками.

Анальгетики класифікуються на наркотичні, що діють на структури ЦНС і викликають сонливість, наприклад, опіоїди, і ненаркотичні, що діють головним чином на периферичні структури, наприклад, парацетамол, ацетилсаліцилова кислота.

Додаткові засоби, що підсилюють дію анальгетиків

Препарати цієї групи самі по собі не є аналгетиками, але при болю використовуються в поєднанні з аналгетичними засобами, так як можуть змінювати ставлення до болю, її сприйняття і нівелювати занепокоєння, страх, депресію (трициклічні антидепресанти можуть навіть викликати зменшення потреби в морфіні у хворого термінальному стані). Такими засобами можуть бути психотропні препарати, а також впливають на механізми больових відчуттів, наприклад, що усувають спазм гладкої та поперечно смугастої мускулатури.

Наркотичні анальгетики - рослинні та синтетичні засоби, вибірково зменшують сприйняття болю, що підвищують переносимість болю внаслідок зменшення емоційного забарвлення болю та його вегетативного супроводу, викликають ейфорію та лікарську залежність. Наркотичні анальгетики знижують проведення та сприйняття болю лише у межах ЦНС, пригнічують переважно неспецифічний шлях. Засоби цієї групи збуджують опіатні рецептори, створюють дію, аналогічну до ефектів пептидів антинорецецептивної системи. Тому головними механізмами знеболювання стають такі: розлад проведення больового імпульсу з аксона I нейрона, тіло якого знаходиться в спінальному ганглії, на II нейрон, що знаходиться в желатинозній субстанції задніх рогів спинного мозку. Пригнічення сумації підпорогових імпульсів у таламусі. Зниження участі у больовій реакції довгастого мозку, гіпоталамуса, лімбічної системи (неакцентоване ставлення до болю).

Класифікація наркотичних анальгетиків та їх антагоністів.

Класифікація така.

1. Похідні піпередин-фенантрену:

1) морфін;

2) кодеїн (метилморфін, в 5-7 разів слабший за морфін як анальгетик);

3) етилморфін (діонін, що дорівнює за силою морфіну).

2. Похідні фенілпіпередину:

1) промедол (у 3-4 рази слабший за морфін);

2) фентаніл (у 100-400 разів сильніший за морфін).

3. Похідні дифенілметану:

1) пірітрамід (дипідолору) - дорівнює морфіну;

2) трамадол (трамал) - дещо поступається морфіном.

4. Агоністи-антагоністи:

1) агоністи опіатних рецепторів та антагоністи опіатних рецепторів - бупренорфін (норфін) (у 25-30 разів сильніший за морфін);

2) агоністи опіатних рецепторів та антагоністи опіатних рецепторів - пентазоцин (лексир) (у 2-3 рази слабший за морфін) і буторфанол (морадол) (рівний морфіну).

Агоністи-антагоністи набагато рідше і слабші від повних агоністів викликають ейфорію та лікарську залежність.

Налорфін – самостійно (наприклад, при отруєнні барбітуратами) та при легкому отруєнні морфіном має знеболювальну дію, викликає міоз, брадикардію, посилює пригнічення дихального центру. При тяжкому отруєнні морфіном та іншими агоністами витісняє їх з опіатних рецепторів дихального центру та відновлює дихання. Викликає дисфорію, дратівливість, депресію, порушення фокусування погляду.

Повні антагоністи опіатних рецепторів

Налоксон – самостійної дії не має, ефективний як антидот при отруєннях наркотичними анальгетиками.

Застосовувати наркотичні анальгетики слід лише за гострого болю короткочасно.

Найчастіше використовують при травмах, опіках, інфаркті міокарда, перитоніті (після уточнення діагнозу та вирішення питання про операцію). Наркотичні анальгетики входять до складу літичних сумішей для потенціювання наркозу. Препарати цієї групи застосовують при післяопераційному болю в комбінації з М-холіноблокаторами та міотропними спазмолітиками. Їх призначають для припинення печінкової (пентазоцин) та ниркової (промедол) кольок. Хронічний біль є протипоказанням для призначення наркотиків, виняток – запущені форми злоякісної пухлини (дипідолору, трамадолу, агоністу-антагоністу).

Наркотичні анальгетики комбінують із психотропними засобами щодо спеціальних видів знеболювання.

Нейролептаналгезія – це знеболювання комбінацією фентанілу (сильний, діє 30-40 хв) та дроперидолу (м'який нейролептик). Дроперидол має м'яку седативну дію, купує емоційні реакції та зменшує тонус скелетної мускулатури. Також важливими ефектами дроперидолу є протиблювотний та протишоковий. Дози дроперидолу – 1:50. Комбінований препарат – таламонал. Нейролептаналгезію застосовують при малотравматичних операціях, в області нейрохірургії та в кардіології при інфаркті міокарда та ін. Основний недолік - це сильне пригнічення дихання фентанілом та збереження свідомості.

Лекція №12. Наркоз. Види та стадії наркозу

Загальне знеболювання, або наркоз, - це стан організму, що характеризується тимчасовим виключенням свідомості людини, її больової чутливості та рефлексів, а також розслабленням м'язів скелетної мускулатури, спричинене дією наркотичних анальгетиків на ЦНС. Залежно від шляхів введення наркотичних речовин в організм виділяють інгаляційний та неінгаляційний наркоз.

1. Теорії наркозу

Нині немає теорій наркозу, які чітко визначали наркотичний механізм дії анестетиків. Серед наявних теорій наркозу найбільш значущими є такі. Наркотичні засоби здатні викликати специфічні зміни у всіх органах та системах. У період, коли відбувається насичення організму наркотичним анальгетиком, відзначається певна стадійність у зміні свідомості, дихання та кровообігу пацієнта. Тому виділяють стадії, що характеризують глибину наркозу. Особливо чітко ці стадії проявляють себе під час проведення ефірного наркозу. Розрізняють 4 стадії:

1) аналгезія;

2) збудження;

3) хірургічна стадія, що поділяється на 4 рівні;

4) стадія пробудження.

Стадія аналгезії

Хворий у свідомості, але відзначається якась його загальмованість, він дрімає, питанням відповідає односложно. Поверхнева та больова чутливість відсутні, але щодо тактильної та теплової чутливості, то вони збережені. У цю стадію виконують короткочасні оперативні втручання, такі як розтин флегмон, гнійників, діагностичні дослідження тощо. Стадія короткочасна триває 3-4 хв.

Стадія збудження

У цій стадії здійснюється гальмування центрів кори великого мозку, а підкіркові центри тим часом перебувають у стані збудження. При цьому свідомість пацієнта повністю відсутня, відзначається виражене рухове та мовленнєве збудження. Хворі починають кричати, роблять спроби встати з операційного столу. Відзначається гіперемія шкірних покривів, пульс стає частішим, систолічний артеріальний тиск підвищується. Очна зіниця стає широкою, але реакція на світ зберігається, відзначається сльозотеча. Часто виникають кашель, збільшення бронхіальної секреції, іноді блювання. Хірургічне втручання і натомість порушення проводити не можна. У цей час слід продовжувати насичення організму наркотичним засобом посилення наркозу. Тривалість стадії залежить від загального стану пацієнта та досвідченості анестезіолога. Зазвичай тривалість збудження становить 7-15 хв.

Хірургічна стадія

З настанням цієї стадії наркозу хворий заспокоюється, дихання стає спокійним та рівномірним, частота серцевих скорочень та артеріальний тиск наближаються до норми. У цей період можливе проведення оперативних втручань. Залежно від глибини наркозу розрізняють 4 рівні та III стадії наркозу. Перший рівень: пацієнт спокійний, кількість дихальних рухів, кількість серцевих скорочень та артеріальний тиск наближаються до вихідних величин. Зіниця поступово починає звужуватися, його реакція світ збережена. Спостерігається плавний рух очних яблук, ексцентричне розташування. Роговичний і глоточно-гортанний рефлекси збережені. Тонус м'язової мускулатури збережено, тому порожнинні операції цьому рівні не проводять. Другий рівень: рух очних яблук припинено, вони фіксуються у центральному положенні. Зіниці розширюються, які реакція світ слабшає. Активність рогівкового та глотково-гортанного рефлексів починає слабшати з поступовим зникненням до кінця другого рівня. Дихальні рухи спокійні та рівні. Величини артеріального тиску і пульсу набувають нормальних значень. Тонус м'язів знижується, що дозволяє проводити черевно-порожнинні операції. Наркоз, як правило, проводять у період першого та другого рівня. Третій рівень – характеризується як глибокий наркоз. При цьому зіниці очі розширені з наявністю реакції на сильний світловий подразник.

Щодо рогівкового рефлексу, то він відсутній. Розвивається повне розслаблення скелетних м'язів, включаючи міжреберні м'язи. Внаслідок останнього дихальні рухи стають поверхневими або діафрагмальними. Нижня щелепа відвисає, тому що розслабляються її м'язи, корінь язика западає та закриває вхід у горло. Все перераховане призводить до зупинки дихання. Щоб попередити це ускладнення, нижню щелепу виводять уперед і дотримують її у такому положенні. На цьому рівні розвивається тахікардія, а пульс стає малого наповнення та напруження. Знижується рівень артеріального тиску. Проведення наркозу цьому рівні небезпечне життя хворого. Четвертий рівень; максимальне розширення зіниці з відсутністю реакції на світло, рогівка тьмяна і суха. Враховуючи, що розвивається параліч міжреберних м'язів, дихання стає поверховим та здійснюється шляхом рухів діафрагми. Характерна тахікардія, при цьому пульс стає ниткоподібним, частим і важковизначуваним на периферії, артеріальний тиск різко знижений або зовсім не визначається. Наркоз на четвертому рівні є небезпечним для життя пацієнта, оскільки може настати зупинка дихання та кровообігу.

Стадія пробудження

Як тільки припиняється введення наркотичних медикаментів, їх концентрація у крові зменшується, і пацієнт у зворотному порядку проходить усі стадії наркозу, настає пробудження.

2. Підготовка хворого до наркозу

Анестезіолог бере безпосередню і найчастіше головну участь у підготовці пацієнта до анестезії та оперативного втручання. Обов'язковим моментом є огляд хворого перед операцією, але при цьому важливе значення має не тільки основне захворювання, з приводу якого має бути оперативне втручання, але і наявність супутніх захворювань, про які докладно розпитує анестезіолог. Необхідно знати, чим лікувався хворий щодо даних захворювань, ефект від лікування, тривалість лікування, наявність алергічних реакцій, час останнього загострення. Якщо хворому проводиться хірургічне втручання у плановому порядку, то за потребою проводять корекцію наявних супутніх захворювань. Важлива санація ротової порожнини за наявності зубів, що хитаються і каріозних, оскільки вони можуть бути додатковим і небажаним джерелом інфекції. Анестезіолог з'ясовує та оцінює психоневрологічне стан хворого. Приміром, при шизофренії протипоказано застосування галюциногенних медикаментів (кетамін).

Проведення оперативного втручання у період психозу протипоказано. За наявності неврологічного дефіциту попередньо проводять корекцію. Велике значення для анестезіолога має алергологічний анамнез, для цього уточнюється непереносимість лікарських препаратів, а також продуктів харчування, побутової хімії та ін. Тому в премедикацію вводять десенсибілізуючі засоби (димедрол, супрастин) у великій кількості.

Важливим моментом є наявність у хворого у минулому операцій та наркозів. З'ясовується, які були наркози та чи не було ускладнень. Звертається увага на соматичний стан хворого: форма обличчя, форма та тип грудної клітки, будова та довжина шиї, вираженість підшкірної жирової клітковини, наявність набряків. Все це необхідно для того, щоб правильно підібрати метод анестезії та наркотичні засоби. Першим правилом підготовки пацієнта до знеболювання при проведенні будь-якої операції та при використанні будь-якого наркозу є очищення шлунково-кишкового тракту (через зонд промивають шлунок, проводять очисні клізми).

Для придушення психоемоційної реакції та пригнічення активності блукаючого нерва перед оперативним втручанням пацієнту проводять медикаментозну підготовку – премедикацію. На ніч призначають феназепам внутрішньом'язово. Пацієнтам із лабільною нервовою системою призначають транквілізатори (седуксен, реланіум) за добу до операції. За 40 хв до оперативного втручання внутрішньом'язово або підшкірно вводять наркотичні анальгетики: 1 мл 1-2% розчину промололу або 1 мл пентозоцину (лексиру), 2 мл фентанілу, або 1 мл 1%-ного морфіну. Для пригнічення функції блукаючого нерва та зменшення салівації вводять 0,5 мл 0,1%-ного розчину атропіну. Безпосередньо перед операцією оглядають ротову порожнину на наявність знімних зубів і протезів, які витягують.

3. Внутрішньовенний наркоз

Перевагами внутрішньовенної загальної анестезії є швидке введення пацієнта до наркозу. При цьому виді наркозу відсутнє збудження, і хворий швидко засинає. Але наркотичні медикаменти, які застосовуються при внутрішньовенному введенні, створюють короткочасну анестезію, тому їх неможливо використовувати як мононаркоз для тривалих операцій. Барбітурати – тіопентал-натрій та гексенал – здатні швидко викликати наркотичний сон, при цьому стадія збудження відсутня, а пробудження швидке. Клінічні картини наркозу, що проводиться тіопентал-натрієм та гексеналом, схожі. Гексенал має меншу пригнічуючу дію на дихальний центр. Застосовують свіжоприготовлені розчини похідних барбітурової кислоти. Вміст флакона (1 г препарату) розчиняють перед початком наркозу в 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію (1% розчин). Пунктують периферичну або центральну (за показаннями) вену та повільно вводять приготований розчин зі швидкістю 1 мл протягом 10-15 секунд. Коли ввели розчин в обсязі 3-5 мл, протягом 30 с визначають чутливість пацієнта до похідних барбітурової кислоти.

Якщо алергічної реакції немає, то продовжують введення препарату до хірургічної стадії наркозу. З моменту настання наркотичного сну при одноразовому введенні анестетика тривалість наркозу становить 10-15 хв. Для підтримки наркозу барбітурати вводяться фракційно по 100-200 мг препарату до загальної дози не більше 1 г. Під час введення барбітуратів медична сестра веде облік пульсу, артеріального тиску та дихання. Анестезіолог контролює стан зіниці, рух очних яблук, наявність рогівкового рефлексу визначення рівня анестезії. Наркоз барбітуратами, особливо тіопентал-натрієм, властиве пригнічення дихального центру, тому необхідна наявність апарату штучного дихання. Коли виникає зупинка дихання (апное), за допомогою маски дихального апарату проводять штучну вентиляцію легенів (ШВЛ).

Швидке введення тіопентал-натрію може призвести до зниження артеріального тиску та пригнічення діяльності серця. У разі припиняється введення препарату. У хірургії наркоз барбітуратами як мононаркоз застосовується при короткочасних операціях, які за тривалістю не перевищують 20 хв (наприклад розтин абсцесів, флегмон, вправлення вивихів, діагностичні маніпуляції, при репозиції кісткових уламків). Похідні барбітурової кислоти також застосовуються для вступного наркозу. Віадрил (предіон для ін'єкцій) використовується у дозі 15 мг/кг, загальна доза в середньому 1000 мг. Віадрил в основному застосовують у малих дозах разом із закисом азоту. У великих дозах препарат може викликати зниження артеріального тиску. Ускладненням його застосування є розвиток флебітів та тромбофлебітів.

З метою запобігання їх розвитку рекомендується вводити препарат повільно до центральної вени у вигляді 2,5 %-ного розчину. Віадрил використовують для проведення ендоскопічних досліджень як вступний вид наркозу. Пропанідид (епонтол, сомбревін) випускається в ампулах по 10 мл 5%-ного розчину. Доза препарату 7-10 мг/кг, вводять внутрішньовенно швидко (вся доза 500 мг за 30 с). Сон настає відразу - "на кінці голки". Тривалість наркозного сну становить 5-6 хв. Пробудження швидке, спокійне. Застосування пропанідиду спричиняє гіпервентиляцію, яка виникає одразу після втрати свідомості. Іноді може з'явитися апное. У цьому випадку слід проводити ШВЛ за допомогою дихального апарату. Негативною стороною є можливість формування гіпоксії і натомість введення препарату. Необхідний контроль артеріального тиску та пульсу. Препарат застосовують для вступного наркозу в амбулаторній хірургічній практиці для проведення малих операцій.

Оксибутират натрію вводять внутрішньовенно дуже повільно. Середня доза становить 100-150 мг/кг. Препарат створює поверхневу анестезію, тому часто використовується у поєднанні з іншими наркотичними препаратами, наприклад, барбітуратами – пропанідидом. Найчастіше застосовується для вступного наркозу.

Кетамін (кеталар) може бути використаний для внутрішньовенного та внутрішньом'язового введення. Розрахункова доза препарату 2-5 мг/кг. Кетамін може застосовуватися для мононаркозу та для вступного наркозу. Препарат спричиняє поверхневий сон, стимулює діяльність серцево-судинної системи (підвищується артеріальний тиск, частішає пульс). Введення препарату протипоказане хворим на гіпертонічну хворобу. Широко застосовується при шоці у хворих на гіпотензію. Побічними діями кетаміну можуть бути неприємні галюцинації наприкінці анестезії та при пробудженні.

4. Інгаляційний наркоз

Інгаляційний наркоз здійснюється за допомогою рідин, що легко випаровуються (летючих) - ефіру, фторотану, метокси-флюрану (пентран), трихлоретилену, хлороформу або газоподібних наркотичних речовин - закису азоту, циклопропану.

При ендотрахеальному методі наркозу наркотична речовина надходить із наркозного апарату в організм через трубку, введену в трахею. Перевага методу полягає в тому, що він здійснює вільну прохідність дихальних шляхів і може використовуватись при операціях на шиї, обличчі, голові, що виключає можливість аспірації блювотних мас, крові; зменшує кількість застосовуваної наркотичної речовини; покращує газообмін за рахунок зменшення "мертвого" простору.

Ендотрахеальний наркоз показаний при великих оперативних втручаннях, застосовується у вигляді багатокомпонентного наркозу з м'язовими релаксантами (комбінований наркоз). Сумарне використання у невеликих дозах кількох наркотичних речовин знижує токсичну дію на організм кожного з них. Сучасний змішаний наркоз застосовується задля забезпечення аналгезії, виключення свідомості, розслаблення. Аналгезія та виключення свідомості здійснюються шляхом застосування однієї чи кількох наркотичних речовин - інгаляційних чи неінгаляційних. Наркоз проводять першому рівні хірургічної стадії. М'язове розслаблення або релаксація досягається дробовим введенням м'язових релаксантів.

5. Етапи наркозу

Існує три етапи наркозу.

1. Введення у наркоз. Вступний наркоз може бути проведений будь-яким наркотичним речовиною, і натомість якого настає досить глибокий наркозний сон без стадії збудження. Головним чином, використовують барбітурати, фентаніл у комбінації із сомбревіном, промолов із сомбревіном. Часто використовують і тіопентал-натрій. Препарати використовують у вигляді 1% розчину, вводять їх внутрішньовенно в дозі 400-500 мг. На тлі вступного наркозу вводять м'язові релаксанти та проводять інтубацію трахеї.

2. Підтримка наркозу. Для підтримки загальної анестезії можна використовувати будь-який наркотичний засіб, який здатний забезпечити захист організму від операційної травми (фторотан, циклопропан, закис азоту з киснем), а також нейролептаналгезію. Наркоз підтримують на першому та другому рівнях хірургічної стадії, а для усунення м'язового напруження вводять м'язові релаксанти, які викликають міоплегію всіх груп кістякових м'язів, у тому числі дихальних. Тому основною умовою сучасного комбінованого методу знеболювання є ШВЛ, яка здійснюється шляхом ритмічного стиснення мішка або хутра або за допомогою апарату штучного дихання.

Останнім часом найбільшого поширення набула нейролептаналгезія. При цьому методі наркозу використовують закис азоту з киснем, фентаніл, дроперидол, м'язові релаксанти.

Вступний наркоз внутрішньовенний. Анестезію підтримують за допомогою інгаляції закису азоту з киснем у співвідношенні 2: 1, дробовим внутрішньовенним введенням фентанілу та дроперидолу по 1-2 мл кожні 15-20 хв. При почастішанні пульсу вводять фентаніл, при підвищенні артеріального тиску – дроперидол. Цей вид анестезії безпечніший для хворого. Фентаніл посилює знеболювання, дроперидол пригнічує вегетативні реакції.

3. Виведення з наркозу. До кінця операції анестезіолог поступово припиняє введення наркотичних речовин та м'язових релаксантів. До хворого повертається свідомість, відновлюються самостійне дихання та м'язовий тонус. Критерієм оцінки адекватності самостійного дихання є показники РВ₂, РСО₂, рН. Після пробудження, відновлення спонтанного дихання та тонусу скелетної мускулатури анестезіолог може екстубувати хворого та транспортувати його для подальшого спостереження до післяопераційної палати.

6. Методи контролю проведення наркозу

У ході загального знеболювання постійно визначають та оцінюють основні параметри гемодинаміки. Вимірюють артеріальний тиск, частоту пульсу кожні 10-15 хв. У осіб із захворюваннями серцево-судинної системи, а також при торакальних операціях необхідно проводити постійне моніторне спостереження за функцією серцевого м'яза.

Для визначення рівня анестезії можна використовувати електроенцефалографічне спостереження. Для контролю вентиляції легких та метаболічних змін під час наркозу та операції необхідно проводити дослідження кислотно-основного стану (РО₂, РСО₂, рН, ВЕ).

Під час наркозу медична сестра веде анестезіологічну карту хворого, де обов'язково фіксує основні показники гомеостазу: частоту пульсу, рівень артеріального тиску, центрального венозного тиску, частоту дихання, параметри ШВЛ. У цій карті відбувається фіксація всіх етапів анестезії та операції, вказуються дози наркотичних речовин та м'язових розслаблюючих засобів. Відзначаються всі препарати, які використовуються протягом наркозу, включаючи трансфузійні середовища. Фіксується час усіх етапів операції та введення лікарських засобів. Наприкінці операції вказується сумарна кількість всіх застосованих коштів, що також знаходить свій відбиток у наркозної карті. Робиться запис про всі ускладнення протягом наркозу та операції. Наркозна карта вкладається в історію хвороби.

7. Ускладнення наркозу

Ускладнення під час наркозу можуть виникати через неправильну техніку проведення анестезії або вплив анестезуючих засобів на життєво важливі органи. Одне з таких ускладнень – блювання. На початку введення наркозу блювота може бути пов'язаною з характером домінуючого захворювання (стеноз воротаря, кишкова непрохідність) або з безпосереднім впливом наркотичного засобу на блювотний центр. На тлі блювання небезпечна аспірація - попадання шлункового вмісту в трахею та бронхи. Шлунковий вміст, що має виражену кислу реакцію, потрапляючи на голосові зв'язки, а потім проникаючи в трахею, може призвести до ларингоспазму або бронхоспазму, внаслідок чого може виникнути порушення дихання з подальшою гіпоксією - це так званий синдром Мендельсона, що супроводжується ціанозом, брон.

Небезпечною може стати регургітація – пасивне закидання шлункового вмісту у трахею та бронхи. Це зазвичай відбувається на тлі глибокого наркозу за допомогою маски при розслабленні сфінктерів і переповненні шлунка або після введення міорелаксантів (перед інтубацією).

Попадання у легеню при блюванні або регургітації шлункового вмісту, що має кислу реакцію, призводить до важких пневмоній, часто зі смертельними наслідками.

Щоб уникнути появи блювоти та регургітації, потрібно перед наркозом видалити зі шлунка за допомогою зонда його вміст. У хворих на перитоніт і кишкову непрохідність зонд залишають у шлунку протягом усього наркозу, при цьому необхідне помірне положення Тренделенбурга. Перед початком наркозу для запобігання регургітації можна застосувати метод Селіка - натискання на перснеподібний хрящ назад, що викликає перетискання стравоходу. Якщо з'явилася блювота, необхідно швидко видалити шлунковий вміст із порожнини рота за допомогою тампона та відсмоктування, при регургітації шлунковий вміст витягують відсмоктуванням через катетер, введений у трахею та бронхи. Блювота з подальшою аспірацією може виникнути не лише під час наркозу, а й під час пробудження хворого. Для запобігання аспірації в таких випадках необхідно хворому прийняти горизонтальне положення або положення Тренделенбурга, повернути голову на бік. Потрібно вести спостереження за хворим.

Ускладнення з боку дихальної системи можуть відбуватися через порушення прохідності дихальних шляхів. Це може бути з дефектами наркозного апарату. Перед початком наркозу необхідно перевірити функціонування апарату, його герметичність та прохідність газів по дихальних шлангах. Обструкція дихальних шляхів може виникнути внаслідок заходження мови при глибокому наркозі (III рівень хірургічної стадії наркозу). Під час анестезії у верхні дихальні шляхи можуть потрапити тверді сторонні тіла (зуби, протези). Для запобігання цим ускладненням необхідно на тлі глибокого наркозу висувати і підтримувати нижню щелепу. Перед наркозом слід видалити протези, оглянути зуби пацієнта.

Ускладнення при інтубації трахеї, що здійснюється методом прямої ларингоскопії, можуть бути згруповані таким чином:

1) пошкодження зубів мечем ларингоскопа;

2) ушкодження голосових зв'язок;

3) введення інтубаційної трубки в стравохід;

4) введення інтубаційної трубки у правий бронх;

5) виходження інтубаційної трубки з трахеї або її перегин.

Описані ускладнення можуть бути попереджені чітким володінням методикою інтубації та контролем стояння трубки інтубації в трахеї над її біфуркацією (за допомогою аускультації легень).

Ускладнення органів кровообігу. Зниження артеріального тиску як у період введення в наркоз, так і під час анестезії може наступити внаслідок впливу наркотичних речовин на діяльність серця або судинно-руховий центр. Це буває при передозуванні наркотичних речовин (найчастіше фторотану). Гіпотензія може з'явитися у хворих з низьким ОЦК за оптимального дозування наркотичних речовин. Для попередження цього ускладнення треба перед наркозом заповнити дефіцит ОЦК, а під час операції, що супроводжується крововтратою, переливати кровозамінні розчини та кров.

Порушення ритму серця (шлуночкова тахікардія, екстрасистолія, фібриляція шлуночків) можуть виникнути внаслідок низки причин:

1) гіпоксії та гіперкапнії, що виникли при тривалій інтубації або при недостатній ШВЛ під час наркозу;

2) передозування наркотичних речовин – барбітуратів, фторотану;

3) застосування на тлі фторотану адреналіну, що підвищує чутливість фторотану до катехоламінів.

Для визначення серцевого ритму потрібний електрокардіографічний контроль. Лікування проводиться залежно від причини ускладнення та включає ліквідацію гіпоксії, зниження дози наркотику, використання лікарських засобів хінінового ряду.

Зупинка серця стає найнебезпечнішим ускладненням під час наркозу. Причиною його найчастіше є невірний контроль за станом хворого, помилки у техніці проведення анестезії, гіпоксія, гіперкапнія. Лікування полягає у негайному здійсненні серцево-легеневої реанімації.

Ускладнення з боку нервової системи.

Під час загальної анестезії допускається помірне зниження температури тіла внаслідок впливу наркотичних речовин на центральні механізми терморегуляції та охолодження хворого на операційній. Організм хворих із гіпотермією після анестезії намагається відновити температуру тіла за рахунок посиленого метаболізму. На цьому фоні в кінці наркозу і після нього з'являється озноб, який спостерігається після фторотанового наркозу. Для профілактики гіпотермії необхідно стежити за температурою в операційній (21-22 °C), приховувати хворого, при необхідності інфузійної терапії переливати зігріті до температури тіла розчини, проводити вдихання теплих зволожених наркотичних засобів. Набряк головного мозку є наслідком тривалої та глибокої гіпоксії під час наркозу. Лікування має бути негайним, необхідно дотримуватись принципів дегідратації, гіпервентиляції, локального охолодження головного мозку.

Ушкодження периферичних нервів.

Це ускладнення виникає за добу і більше після наркозу. Найчастіше ушкоджуються нерви верхніх та нижніх кінцівок та плечове сплетення. Це є результатом неправильного положення хворого на операційному столі (відведення руки більш ніж на 90 ° від тулуба, заведення руки за голову, фіксація руки до дуги операційного столу, укладання ніг на тримачі без прокладки). Правильне становище хворого столі виключає натяг нервових стовбурів. Лікування проводиться невропатологом та фізіотерапевтом.

Лекція №13. Місцева анастезія

1. Поверхнева анестезія

Цей вид анестезії здійснюється шляхом дотику анестезуючої речовини з тим чи іншим органом, його поверхнею. Для цієї мети застосовують 1-3% розчин кокаїну, 0,25-2% розчину дикаїну, 1-2% розчин лідокаїну, 1-5% розчин тримекаїну і 0,5-2% розчин розчин піромекаїну. Більшість місцевих анестетиків зв'язуються з інактивованими натрієвими каналами, запобігаючи їх активації та надходженню натрію в клітину при деполяризації мембран, таким чином досягається аналгезуючий ефект.

Техніка поверхневої анестезії проста і полягає у змащуванні, закопуванні розчину або його розпиленні за допомогою спеціальних пульверизаторів. Початок дії анестетика залежить від рН, за низького рН для ефекту потрібно більше часу, ніж при високому рН. Тривалість дії анестетика залежить від ступеня його зв'язування з білками. Даний вид анестезії застосовується при діагностичних маніпуляціях та в офтальмології, оториноларингології.

2. Регіонарна анестезія

Регіонарна анестезія включає плексусну, провідникову, епідуральну, паравертебральну та інші види анестезії. На відміну від загального знеболювання, регіонарна анестезія забезпечує адекватну хірургічну аналгезію за рахунок периферичної блокади больової імпульсації при збереженні нормальних вітальних функцій. Регіонарна анестезія технічно важка, і потрібні точні знання анатомо-топографічного розташування нервового сплетення або нервового провідника, чітка орієнтація в постійних розпізнавальних пунктах (кісткових виступах, артеріях, м'язах), вміння оцінити опір тканин та відчуття хворого. Для виключення больової чутливості достатньо ввести 1% розчин тримекаїну (лідокаїну), а для виключення пропріоцептивної чутливості та досягнення міорелаксації потрібно застосовувати більш концентровані розчини місцевого анестетика (наприклад, тримекаїн 2-2,5%). Відновлення чутливості йде у зворотному порядку, тобто спочатку з'являються м'язовий тонус і пропріоцептивні, а потім болючі та температурні відчуття.

Важливо враховувати, що із збільшенням концентрації та кількості місцевого анестетика його токсичність збільшується. Найбільш широкого поширення набули розчини тримекаїну 1-2%-ного, лідокаїну 1-2%-ного та бупівокаїну 0,75-0,5%-ного. Місцеві анестетики легше і швидше блокують безмієлінові та тонкі мієлінові волокна (всі вегетативні, а також провідні температуру та болючі подразнення). Товсті мієлінові волокна, що йдуть до скелетних м'язів, тактильних рецепторів і пропріорецепторів, відрізняються високою стійкістю до анестезії, тому що на них місцеві анестезії діють в області перехоплень Ранв'є. Дифузія анестетика в ліпоїдну частину нервового волокна здійснюється швидко, але тільки до того моменту, поки концентрація поза нервом не буде вищою, ніж у самому нерві. Після того, як зазначене співвідношення зміниться, анестетик дифундує у зворотному напрямку з нерва в навколишні тканини. Слабо концентровані розчини анестетика, введені у великому обсязі, поширюються широко, але їхня дифузія незначна. Концентровані розчини, введені в малих обсягах, мають добрий ступінь дифузії.

Ефект анестезії залежить від кількості анестетика, що проникає транспериневрально і викликає адекватний пороговий блок. Збільшення вдвічі концентрації анестетика, що вводиться, пролонгує анестезію на 1/3, а введення подвійного обсягу - тільки на 3-9%.

Місцеві анестетики нерідко призводять до анафілактичних реакцій. Тримекаїн: тривалість дії становить 1-1,5 год, максимальна одноразова доза 800-1000 м. Лідокаїн (ксикаїн) застосовується в 1-2 %-ному розчині, тривалість анестезії - до 2,5-3 год. Бупівокаїн (маркаїн) застосовується в 0,5-0,75%-ному розчині в максимальній одноразовій дозі 150-170 мг, тривалість дії 8-12 год. Для використання тривалих анестетиків додавання лідокаїну чітко прискорює настання ефекту, зменшуючи прихований період.

При проведенні регіонарної анестезії потрібно знати та дотримуватись загальних правил:

1) чітко знати анатомо-топографічні особливості нервових сплетень та провідників у зоні передбачуваної анестезії, а також методику виконання анестезії;

2) правильно вибрати місцевий анестетик, визначити його концентрацію, загальну дозу та спосіб підведення до нервового сплетення або провідника;

3) оцінити стан хворого та з'ясувати алергічний та фармакотерапевтичний фон;

4) попередити пацієнта про можливе збереження при провідниковій та плексусній анестезії, глибокій тактильній та пропріоцептивній чутливості;

5) здійснювати постійний контроль за гемодинамікою та диханням пацієнта після виконання анестезії;

6) до початку або відразу після анестезії виконати венепункцію та вжити заходів для запобігання можливим ускладненням;

7) проводити з дотриманням заходів асептики та антисептики, а перед пункцією з поверхні шкіри ретельно видалити хімічно активні речовини (йод, хлоргексидин та ін.);

8) перед введенням місцевого анестетика обов'язково проводити аспіраційну пробу, щоб унеможливити попадання голки до артеріальної судини;

9) пам'ятати, що парестезія, що відчувається пацієнтом під час виконання регіонарної анестезії, є обов'язковою умовою успіху отримання аналгезії; відсутність її свідчить про можливу невдачу;

10) для полегшення знаходження нервового провідника чи сплетення доцільно застосовувати електростимуляцію, подаючи на голку негативний імпульс, а до індиферентного полюса електрода, що фіксується на шкірі хворого, – позитивний (анод).

3. Анестезія шийного сплетення (АШС)

АШС, вироблена з однієї або двох сторін, дозволяє виконати всі операції на шиї, щитовидній залозі, брахіоцефальних судинах при вогнепальних пораненнях, травмах та пухлинних захворюваннях. Шийне сплетення (Рlехus сervicalis) формується з передніх гілок чотирьох верхніх шийних нервів (С₁-З₄) по виходу їх із міжхребцевих отворів. Воно розташоване на передній поверхні середнього сходового м'яза і м'яза, що піднімає лопатку, латеральніше за поперечні відростки шийних хребців. Рухові нерви шийного сплетення іннервують м'язи шиї, а чутливі - шкіру потиличної області голови, передньої та бічної поверхні шиї, підключичної області рівня I і II ребра і вушну раковину. Найбільший нерв шийного сплетення – діафрагмальний (p. рrеnicus), який формується із С₃-З₄ та рідше за рахунок додаткової гілки від С₅. Більшість чутливих нервів виходять у середині з-під заднього краю грудино-ключично-соскоподібного м'яза і розходяться в поверхневих шарах шиї, шкіри потиличної ділянки голови та верхньої частини грудей.

При анестезії чутливих нервів шийного сплетення по задньому краю в середині грудино-ключично-соскоподібного м'яза можна проводити ряд операцій на шиї, але слід пам'ятати, що анестезія має бути двосторонньою, тому що по середній лінії шиї нерви анастомозують. Для великих операцій у глибоких шарах шиї (струмектомія, видалення пухлин шиї, ларингоектомія, каротидна ендартеректомія та ін) необхідно анестезувати шийне сплетення переднім доступом. При бічному доступі виникає небезпека отримання важких ускладнень (введення розчину анестетика в субдуральний простір), тому його не використовують.

Для виконання АШС переднім доступом необхідно щоб хворий лежав на спині з невеликим валиком під шиєю. Голова повинна лежати рівно, прямо по середній лінії без повороту або злегка повернена в бік, протилежний пункції. Руки вздовж тулуба, анестезіолог стоїть біля узголів'я з боку пункції. Орієнтири: грудино-ключично-соскоподібний м'яз, під'язикова кістка, внутрішня сонна артерія та кут нижньої щелепи.

Техніка проведення анестезії

На 2 см нижче кута нижньої щелепи, допереду від грудинно-ключично-соскоподібного м'яза визначають пульсацію внутрішньої сонної артерії. Горизонтальна гілка під'язикової кістки відповідає рівню поперечного відростка хребця С₃. Точка вкола голки знаходиться на перетині лінії, що є продовженням горизонтальної гілки під'язикової кістки, з переднім краєм грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. У цій точці перетину в асептичних умовах утворюють "лимонну скоринку", і через неї направляють ін'єкційну голку зовні всередину і спереду назад, просуваючи її медіально грудинно-ключично-соскоподібного м'яза і ззаду внутрішньої сонної артерії (у проміжку між грудинно-ключично- пальпується внутрішньою сонною артерією) доти, поки у хворого не виникне парестезія або голка не вп'ється в поперечний відросток хребця С₃. Глибина вкола не перевищує 2-5 см. Голку в цьому положенні надійно фіксують і проводять аспіраційну пробу, визначаючи, чи не знаходиться кінець голки у просвіті судини.

Для анестезії з двох сторін вводять 10-12 мл 2% розчину тримекаїну. Щоб посилити анестезію шийного сплетення, можна додатково блокувати поверхневі гілки, що виходять на передню поверхню шиї. Місце їх виходу – середина заднього краю грудино-ключично-соскоподібного м'яза. Вкол голки проводиться у місці їхнього виходу під поверхневу фасцію шиї. Розчин 2%-ного тримекаїну вводять у кількості 3-5 мл краніально і каудально (віероподібно). Адекватна анестезія настає через 8-12 хв та забезпечує ефективне знеболювання у більшості пацієнтів протягом 1,5-2 год.

ускладнення

Синдром Горнера, блокада діафрагмального нерва, парез поворотного нерва, гіпотонія при внутрішньосудинному введенні анестетика. Осиплість голосу – основний симптом блокади шийного сплетення. Найбільш небезпечне ускладнення при бічному доступі – розвиток високої спинномозкової анестезії та потрапляння анестетика в порожнину IV шлуночка, симптомами чого є параліч бульбарних центрів, розширення зіниці, зниження артеріального тиску, порушення дихання та м'язова атонія. Абсолютним протипоказанням до проведення анестезії шийного сплетення є парез діафрагмального нерва з протилежного боку, ушкодження нервів шийного сплетення.

4. Анестезія плечового сплетення (АПС)

АПС дозволяє проводити всі операції на верхній кінцівці, плечовому суглобі, плечі, передпліччі та кисті: ампутації, хірургічну обробку ран з репозицією та фіксацією кісткових уламків, операції на судинах та нервах, вправлення вивиху плеча та ін. Велика частота оперативних втручань на верхній кінцівці особливо у воєнний час, висуває питання про раціональні способи анестезії при цих операціях.

Топографічно розрізняють 2 частини плечового сплетення: надключичну та підключичну. Від надключичної частини відходять гілки до глибоких м'язів шиї та м'язів плечового пояса. Підключична частина плечового сплетення складається з трьох стовбурів, що охоплюють підкрильцеву артерію з внутрішньої, задньої та зовнішньої сторін. Від стволів беруть початок довгі нерви, що йдуть до вільної частини верхньої кінцівки, і один короткий нерв - до плечового пояса. Від внутрішнього стовбура відходять ліктьовий нерв і нижній корінець до серединного нерва; від заднього стовбура відходять променевий та підкрильцевий нерви, а від зовнішнього - шкірно-м'язовий нерв і верхній корінець серединного нерва. Тому анестезія плечового сплетення можлива у різних варіантах з використанням надключичного, пахвового та подключичного доступів. З надключкових доступів найбільшого поширення набули методи анестезії в міжсходовому проміжку як найпростіші, надійніші і мають менше ускладнень.

Анестезія плечового сплетення по Winnie

Хворий лежить на спині, голова повернута на протилежний бік від місця пункції, підборіддя приведено до контралатерального надпліччя. Рука з боку пункції лежить уздовж тулуба, трохи відтягнута вниз. Орієнтири: грудино-ключично-соскоподібний м'яз, передній сходовий м'яз, міжсходовий проміжок, зовнішня яремна вена, ключиця, перстнеподібний хрящ.

Техніка проведення анестезії. Шкіру обробляють антисептичним розчином. Кзади від грудино-ключично-соскоподібного м'яза, який виразно контурує при невеликому підйомі голови, на рівні перстневидного хряща накладають кінчики пальців лівої руки на передній сходовий м'яз. При подальшому зміщенні пальців латеральніше на 0,5-1,5 см між переднім і середнім сходовими м'язами промацується міжсходовий проміжок. Він стає більш виразним при глибокому вдиху, тому що при цьому сходові м'язи напружуються. У глибині міжсходового проміжку промацуються поперечні відростки шийних хребців (відчуття твердого опору), а при посиленому натисканні кінчиком пальця часто викликається парестезія в плече або надпліччя; каудальне в міжсходовому проміжку можна промацати підключичну артерію. Міжсходовий проміжок у верхньому відділі перетинає зовнішня яремна вена. Точка вкола голки знаходиться у верхній частині міжсходового проміжку на рівні перстневидного хряща. У цій точці утворюють "лимонну скоринку", і через неї голку направляють медіально і кілька донизу, спереду назад (в дорсальному напрямку) на поперечний відросток₆ під кутом 30° до сагітальної площини. При просуванні голки всередину на відстань 1,5-4 см з'являється парестезія, а кінчик голки впирається в поперечний відросток 6-го шийного хребця. У цьому положенні голку фіксують або підтягують на 1-2 мм, і після проведення аспіраційної проби вводять 30-40 мл 2%-ного розчину тримекаїну (лідокаїну) або 0,5-0,75%-ного розчину бупівокаїну (маркаїну). Під час введення перших мл розчину місцевого анестетика у пацієнта виникає короткочасний біль ("удар струмом"), що вказує на правильне розташування кінчика голки. За відсутності парестезії можна перевірити положення кінчика голки введенням 0,5 мл 0,9% розчину натрію хлориду, взятого з холодильника. Поява почуття ломоти у верхній кінцівці свідчить про контакт холодного розчину з нервом.

Протипоказання: парез зворотного або діафрагмального нерва з протилежного боку, пошкодження нервів плечового сплетення. Можливі ускладнення: внутрішньосудинне введення розчину місцевого анестетика, особливо у хребетну артерію, швидка дифузія якого призводить до інтоксикації ЦНС; субарахноїдальне введення розчину анестетика викликає тотальний спинальний блок; Епідуральне введення призводить до високої епідуральної анестезії.

Анестезія плечового сплетення в міжсходовому проміжку за методикою С. В. Гавриліна та Л. Г. Тихонова

Основна відмінність цього від інших полягає в тому, що в місці пункції відсутні купол плеври і великі кровоносні судини. Хворий лежить на спині, голова повернута на протилежний бік від місця пункції, підборіддя приведено до контралатерального надпліччя. Під плечі підкладають невеликий валик, рука з боку пункції лежить вздовж тулуба. Орієнтири: ключиця, грудино-ключично-соскоподібний м'яз.

Техніка проведення анестезії. Точка вкола голки знаходиться на вершині перпендикуляра, відновленого від верхнього краю середини ключиці, довжина якого дорівнює ¼ довжини грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. У цій точці утворюють "лимонну скоринку", голку для внутрішньом'язових ін'єкцій вводять під кутом 60° до поверхні шкіри, при цьому голка та уявний або намальований перпендикуляр повинні знаходитися в одній площині. Голку вводять у напрямку поперечного відростка 6-го шийного хребця до появи парестезії у верхній кінцівці. За відсутності парестезії голку просувають до упору в поперечний відросток 6-го шийного хребця і після підтягування її на себе на 1-2 мм вводять 30-40 мл 2% розчину тримекаїну або лідокаїну. Глибина вкола голки становить 2-5 див.

Анестезія плечового сплетення у модифікації В. С. Соколовського

Хворий лежить на спині, голова розташована по середній лінії, руки лежать уздовж тулуба. Орієнтири: грудино-ключично-соскоподібний м'яз та ключиця.

Техніка проведення анестезії. Для полегшення знаходження точки на шкірі шиї будується трикутник з вершиною в ділянці грудино-ключичного зчленування на боці анестезії. Променями трикутника є вісь ключиці та пряма лінія, що з'єднує соскоподібний відросток із грудино-ключичним зчленуванням. На бісектрису кута АВС із середини ключиці відновлюється перпендикуляр. Місце перетину є точкою вкола голки, яка просувається під кутом 45° щодо горизонтальної площини операційного столу і перпендикулярно до осі шийного відділу хребта. На глибині 2-3 см після отримання парестезії та проведення аспіраційної проби вводять 30-40 мл 2% розчину тримекаїну (лідокаїну). Анестезія настає через 10-12 хв. При отриманні непереконливої ​​парестезії бажано скористатися електростимуляцією для ідентифікації нервового стовбура шийного сплетення.

5. Анестезія переферичних нервів у сфері зап'ястя

Для проведення операцій на кисті необхідно анестезувати ліктьовий, серединний та променевий нерви. У всіх випадках голку працюють на рівні проксимальної складки зап'ястя. При проведенні анестезії хворий лежить на спині, в області зап'ястя рука зупинена і злегка зігнута. Орієнтири: шилоподібний відросток ліктьової кістки, горохоподібна кістка, сухожилля ліктьового згинача кисті та сухожилля довгого згинача кисті.

Анестезія ліктьового нерва

Топографія ліктьового нерва. У нижній третині передпліччя ліктьовий нерв йде латеральніше сухожилля ліктьового згинача кисті і медіальніше ліктьової артерії. На рівні зап'ястя або на згинальній поверхні передпліччя проксимальніше зап'ястя на 3-5 см ліктьовий нерв ділиться на дві гілки - тильну та долонну. Тильна гілка чутлива, йде під сухожиллям ліктьового згинача пензля і виходить у підшкірну клітковину тилу кисті приблизно на рівні променево-зап'ясткового суглоба. Анастомозируясь з гілками променевого нерва, вона іннервує по 2 ½ пальців. Долонева гілка ліктьового нерва змішана і лише на рівні гороховидной кістки ділиться на дві гілки - глибоку і поверхневу. Остання чутлива та іннервує область гіпотенара 5 пальця та ліктьову сторону безіменного пальця.

Техніка проведення анестезії долонної гілки ліктьового нерва. Крапка вкола голки знаходиться на рівні проксимальної складки зап'ястя медіальне сухожилля ліктьового згинача кисті. Голку на глибину 1-2 см проводять через підшкірну клітковину до горохоподібної кістки. Після появи парестезії та при негативній аспіраційній пробі фіксують голку та вводять 3-5 мл 2%-ного розчину тримекаїну. За відсутності парестезії голку просувають до зіткнення з кісткою і при вилученні її проводять інфільтрацію тканин 2% розчином тримекаииа.

Техніка проведення анестезії тильної гілки ліктьового нерва. Точка вкола голки знаходиться на рівні перетину проксимальної складки зап'ястя з медіальним краєм сухожилля м'яза ліктьового згинача кисті. Голку направляють до шилоподібного відростка ліктьової кістки. Для отримання парестезії вводять 3-5 мл 2% розчину тримекаїну. За відсутності парестезії голку вилучають, і тканини інфільтрують 5-10 мл 2 %-ного розчину тримекаїну. Ускладнень немає.

Анестезія серединного нерва

Хворий лежить на спині, рука зупинена та випрямлена. Орієнтири: сухожилля довгого долонного м'яза, сухожилля променевого згинача кисті та проксимальна складка зап'ястя. Топографія. У нижній третині передпліччя серединний нерв проходить у медіальній борозні дуже близько до поверхні шкіри, розташовуючись під фасцією, і приблизно на 4-5 см вище дистальної шкірної складки. Медіальну борозну утворюють зовні сухожилля променевого згинача пензля, з ульнарного боку - сухожилля довгого згинача. Гілки серединного нерва іннервують 1, 2, 3 пальці та зовнішню поверхню 4 пальці, а також м'язи тенару.

Техніка проведення анестезії. Точка вкола голки знаходиться на лінії проксимальної шкірної складки зап'ястя між сухожиллям довгого долонного м'яза та променевого згинача кисті. Після перпендикулярного просування голки через підшкірну клітковину на глибину 0,5-1 см і отримання парестезії голку фіксують і вводять 3-5 мл 2% розчину лідокаїну. Якщо не вдається домогтися парестезії на глибині 1 см, тканини віялоподібно інфільтрують 5-10 мл 2% розчину тримекаїну при повільному вилученні голки.

Анестезія променевого нерва

Орієнтири: шилоподібний відросток променевої кістки, променева артерія, "анатомічна табакерка". Топографія. Поверхнева гілка променевого нерва спочатку йде на передпліччя разом з променевою артерією, а потім у нижній третині передпліччя на відстані близько 8 см від променево-зап'ясткового суглоба нерв перехрещується з сухожиллям плечолучевого м'яза і переходить на задню поверхню передпліччя, де направляється пальця та його короткий розгинач. На рівні зап'ястя у вершини "анатомічної табакерки" він ділиться на кінцеві гілки, які іннервують 1, 2 пальці та зовнішню поверхню 3 пальці. Гілки всіх трьох нервів часто анастомозують між собою в ділянці передпліччя, променево-зап'ясткового суглоба та кисті.

Техніка проведення анестезії. Точка вкола знаходиться на рівні проксимальної шкірної складки зап'ястя латеральнішої за променеву артерію на проекції вершини "анатомічної табакерки" Виготовляється вкол, і голка прямує у бік "табакерки". При появі парестезії голка фіксується, при негативній аспіраційній пробі вводиться 3-5 мл 2% розчину тримекаїну. При відсутності парестезії 5-10 мл 2%-ного розчину тримекаїну віялоподібно вводять у підлягаючі тканини, створюючи інфільтраційну "браслетку" довжиною 3-3,5 см від сухожиль короткого розгинача і довгого абдуктора великого пальця з одного боку, до довгого розгину з іншого.

6. Анестезія нижніх кінцівок

Для виконання оперативних втручань на нижній кінцівці необхідно анестезувати всі чотири великі нерви. Три з них - стегновий, замикальний і зовнішній шкірний нерв стегна - походять з поперекового сплетення, а сідничний нерв утворюється частково з поперекового та трьох гілок крижового сплетення. Кожен нерв іннервує певні зони нижньої кінцівки: стегновий – передню поверхню стегна, передньовнутрішню поверхню гомілки та тилу стопи; сідничний - тил та бічну поверхню гомілки, підошовну поверхню стопи та її зовнішній край, замикальний - внутрішню поверхню стегна; Зовнішній шкірний нерв стегна - латеральну поверхню стегна. Зони глибокої чутливості збігаються з іннервацією зон шкіри. Всі м'язи нижньої кінцівки отримують рухові волокна від стегнового і сідничного нервів, виключаючи лише групу абдукторів, що іннервуються замикаючим нервом. Колінний суглоб і передня його поверхня іннервуються стегновим нервом, внутрішня поверхня - замикаючим, бічна - зовнішнім шкірним і сідничним, задня - заднім шкірним, стегновим і сідничним нервами.

Анестезія поперекового сплетення переднім (пахвинним) доступом

Хворий лежить на спині. Орієнтири: пахова зв'язка та стегнова артерія.

Топографія. Поперекове сплетення утворюється передніми гілками корінців, що анастомозують між собою.₁-L₂-L₃ і частково передніми гілками Тh₁₂ і L₄ нервів. Сплетіння розташовується попереду поперечних відростків поперекових хребців між квадратним м'язом попереку - дорзально, великим поперековим м'язом - вентрально, тілами хребців - медіально, віддає м'язові гілки і спускається вниз у фасціальному ложі. Поперекові спинномозкові нерви мають сполучні гілки з поперековими вузлами симпатичних стовбурів, містять рухові, чутливі та симпатичні нервові волокна. Найбільш великими нервами поперекового сплетення є зовнішній шкірний нерв стегна (L₂-L₃), запірний (L₂-L₄) та стегновий (L₂-L₄) нерви. Останній є продовженням поперекового сплетення, виходить на стегно під пупартовою зв'язкою через м'язову лакуну, будучи відокремленим від медіально розташованої стегнової артерії клубової зв'язкою. Ширина стегнового нерва в цьому місці близько 0,7-0,8 см. Глибина залягання стегнового нерва в середньому 1,8-3 см. Здебільшого стегновий нерв проходить поряд з стегнової артерією, розташовуючись кілька кзади і латеральні від неї на 0,5 -1 см. Нижче пахової зв'язки нерв формує два пучки. Гілки переднього пучка іннервують чотириголовий м'яз стегна, середній і медіальний бік колінного суглоба і переходять у підшкірний нерв, що іннервує медіальну поверхню гомілки і внутрішню кісточку.

Анестезія сідничного нерва дає можливість оперувати в будь-якій ділянці нижче колінного суглоба, вправляти всі переломи кісток нижньої кінцівки, виключаючи перелом шийки стегна.

Техніка проведення анестезії. Шкіру обробляють дезінфікуючим розчином. Розчином анестетика утворюють "лимонну скоринку", після чого голку вколюють під пахвинну зв'язку на 1-1,5 см нижче останньої і на 0,5-1 см латеральніше пальпується стегнової артерії. Голка прямує через підшкірну клітковину кілька в проксимальному напрямку під пахвинну зв'язку, де на глибині 3-4 см після проколу фасції відчувається провал голки з втратою опору і може виникнути парестезія, що віддає передню поверхню стегна. У такому положенні голку фіксують великим і вказівним пальцями лівої руки, а ребром долоні лівої кисті з силою натискають на м'які тканини стегна дистальніше голки і вводять 35-40 мл 1,5% розчину тримекаїну. Тиск на м'які тканини триває 1,5-2 хв. Таким чином, анестезія стегнового нерва з перетисканням перетворюється на анестезію поперекового сплетення, що виконується з переднього доступу. Дія анестезії продовжується 2-2,5 год.

Ускладнення: можлива досить швидка резорбція розчину анестетика при поєднанні анестезії поперекового сплетення з анестезією сідничного нерва, загальна одноразова доза коду перевищила 1 г препарату.

Анестезію поперекового сплетення можна провести заднім доступом, при цьому одночасно будуть анестезовані стегновий (L₂-L₄) та замикальний нерви (L₂-L₃), стегново-статевий нерв (L₁-L₂) та латеральний шкірний нерв стегна (L₂-L₃). Положення пацієнта при анестезії – на здоровому боці із зігнутими ногами. Орієнтири: остистий відросток 4-го поперекового хребця (лінія, що з'єднує гребені клубових кісток ззаду); 3 см каудальніше по гребенях остистих відростків від остистого відростка 4-го поперекового хребця і 5 см латеральніше від останньої точки. Техніка проведення анестезії. Від остистого відростка 4-го поперекового хребця в каутальному напрямку проводять лінію довжиною 3 см, від кінця якої вгору латерально відновлюють перпендикуляр довжиною 5 см. Кінцева точка перпендикуляра, що лежить поблизу гребеня здухвинної кістки, і є точка вколу. Після створення "лимонної скоринки" голку довжиною 12-15 см вводять перпендикулярно до шкіри до контакту з поперечним відростком 5-го поперекового хребця. Краніально, зісковзуючи з поперечного відростка 5-го поперекового хребця, голка входить у товщу квадратного поперекового м'яза. При цьому на введення в неї шприцем розчину відчувається опір (або виникає пружний опір з деформацією бульбашки повітря в шприці). Голку проводять на глибину, де виникає почуття "втрати опору" (або повітряна бульбашка не деформується). Цей тест вказує на те, що голка знаходиться в фасціальному ложі між квадратною поперековою і великою поперековою м'язами. Голку фіксують на цій глибині і для досягнення анестезії вводять 35-40 мл 1,5-2% розчину тримекаїну (лідокаїну).

Можливі ускладнення: введення внутрішньом'язового розчину місцевого анестетика при неправильному положенні голки, а також швидка резорбція анестетика в кров при введенні концентрованого розчину.

Анестезія сідничного нерва з переднього доступу

Топографія. Сідничний нерв бере початок від крижового сплетення (L₄-S₃). Формується в малому тазі та залишає порожнину таза через підгрушоподібний отвір разом з артерією. Медіальніше його проходить задній шкірний нерв, а також судинно-нервовий пучок, що складається з внутрішньої статевої артерії, вени та статевого нерва. У сідничній області сідничний нерв розташовується під великим сідничним м'язом позаду близнюкових м'язів, внутрішнього замикаючого і квадратного м'яза стегна. На останній він розташовується приблизно на рівній відстані від сідничного бугра і великого рожна стегнової кістки. Як правило, у верхній частині підколінної ямки нерв ділиться на кінцеві гілки: великогомілковий і загальний малогомілковий нерви. Великогомілковий нерв проходить по середині підколінної ямки, розташовуючись латеральнішою і поверхневою підколінної вени та артерії, і разом з судинами входить у гомілково-підколінний канал. Великогомілковий нерв іннервує задню групу м'язів гомілки, всі м'язи підошви стопи, шкіру задньої поверхні гомілки, п'яти і латерального краю стопи. Від сідничного нерва відходять гілки до кульшового суглоба. В області сідничної складки він лежить поверхнево під широкою фасцією стегна назовні від довгої голівки двоголового м'яза стегна. Загальний малогомілковий нерв йде вздовж латеральної сторони підколінної ямки, огинаючи головку малогомілкової кістки. Від нього йдуть гілки до колінного суглоба та шкіри латеральної поверхні гомілки, він також іннервує м'язи гомілки, тильні м'язи стопи та шкіру тилу пальців стопи. Анестезію сідничного нерва проводять із переднього доступу. Орієнтири: передня верхня вісь клубової кістки і найбільш виступаюча частина великого рожна стегнової кістки.

Техніка проведення анестезії. Пацієнт лежить на спині Передня верхня остюка клубової кістки і найбільш виступаюча точка великого рожна стегнової кістки з'єднуються між собою прямою лінією, і з останньої точки відновлюється перпендикуляр на передню поверхню стегна. Довжина перпендикуляра дорівнює відстані між передньою верхньою остюком здухвинної кістки і великим вертолом стегнової кістки Закінчення цього перпендикуляра і є точка проекції. При фізіологічному положенні нижньої кінцівки після обробки шкіри дезінфікуючим розчином та створення "лимонної скоринки" голку довжиною 12-15 см направляють вертикально вниз до моменту упору її в малий вертлюг стегнової кістки. Після зісковзування голки з малого рожна, не змінюючи основного напрямку, голку проводять ще глибше – на 4-5 см до виникнення парестезії. Якщо досягти парестезії не вдається, голку повертають до кістки і, повернувши кінцівку на 7-10°, знову просувають голку до появи парестезії у пацієнта.

Анестезія сідничного нерва із заднього доступу

Техніка проведення анестезії. Хворий лежить на здоровому боці, анестезована кінцівка зігнута в тазостегновому і колінному суглобах під кутом 45-60 °. Від найбільш виступаючої частини великого рожна стегнової кістки проводять пряму лінію до заднього верхнього остюка клубової кістки, з середини якої в каудальному напрямку опускають перпендикуляр довжиною 4-5 см. Закінчення перпендикуляра служить точкою проекції сідничного нерва. Голку працюють під кутом 90° до передньої поверхні тіла пацієнта і просувають її до отримання парестезії або зіткнення з кісткою. При необхідності голку підтягують і вводять приблизно на 0,5 см латеральнішою або медіальнішою початковою вколою. Отримання парестезії є обов'язковим. Вводять 20-25 мл 2%-ного розчину лідокаїну (тримекаїну). Техніка анестезії не зміниться, якщо хворий лежатиме на животі.

Анестезія у підколінній ямці

Для проведення оперативних втручань на гомілки і стопі досить анестезувати великогомілковий і малогомілковий нерви в підколінній ямці. Положення пацієнта – на здоровому боці або на животі. Орієнтири: сухожилля двоголового, напівперетинчастого та напівсухожильного м'язів стегна, надколінок, литковий м'яз. Топографія. Підколінна ямка містить клітковину, судини, нерви та лімфатичні вузли. Верхню зовнішню межу утворює сухожилля двоголового м'яза стегна, верхню внутрішній - сухожилля напівперетинчастого і напівсухожильного м'язів, знизу і зовні - латеральна головка литкового м'яза, а нижню внутрішній становить медіальна головка литкового м'яза. Проекція верхнього кута підколінної ямки переважно відповідає верхньому краю надколінка у верхньому кутку ромбовидної ямки сідничного нерва і поділяється на великогомілковий і загальний малогомілковий нерви. Останній від верхнього краю прямує до латерального краю литкової кістки і напівспірально обвиває шийку голівки малогомілкової кістки. У підколінній ямці найбільш поверхово по середній лінії проходить великогомілковий нерв, глибше і всередині від нього лежить вена, а ще глибше і всередину, ближче до кістки, - підколінна артерія.

Техніка проведення анестезії. Верхній кут ромбовидної ямки знаходиться на рівні верхнього краю надколінка. Точка вкола лежить на 1-1,5 см нижче верхнього кута на бісектрисі, опущеної з цього кута, утвореного зовні сухожиллям двоголового м'яза стегна, зсередини - сухожиллями напівперетинчастого та напівсухожильного м'язів стегна. Напрямок руху голки строго вертикальний при положенні пацієнта на животі до отримання парестезії великогомілкового нерва. За відсутності парестезії голку направляють віялоподібно, підтягуючи її щоразу на рівень підшкірної клітковини. Після аспіраційної проби вводять 5-10 мл 2% розчину тримекаїну. Для блокади загального малогомілкового нерва з цієї точки голку направляють латерально під кутом 30-45° до фронтальної площини. Після отримання парестезії вводять 5-10 мл 2% розчину тримекаїну. Ускладнень та протипоказань немає.

Ускладнення регіонарної анестезії

Під час проведення РА ускладнення виникають досить рідко, і можна розділити на дві групи.

1. Специфічні, які переважно пов'язані з технічними похибками методики:

1) помилкове введення місцевого анестетика в спинномозковий канал або епідуральний простір, внутрішньовенно або внутрішньоартеріально (при анестезії шийного сплетення, анестезії поперекового сплетення пахвинним доступом);

2) прокол порожнин та органів (плевральної порожнини, легені);

3) утворення гематоми при зневажливому ставленні до пункції та пошкодження великої судини; гематома здавлює навколишню клітковину або судинно-нервовий пучок;

4) тривала та виражена гіпотонія, що виникає при швидкій резорбції місцевого анестетика;

5) травма нервового сплетення або провідника кінцем ін'єкційної голки при грубій маніпуляції;

6) відсутність аналгетичного ефекту після проведення плексусної чи провідникової анестезії.

2. Неспецифічні, що проявляються в основному загальними та місцевими реакціями організму на дію місцевого анестетика у формі токсичних та алергічних реакцій. Неспецифічні ускладнення можуть розвиватися залежно від часу, дози та місця введення анестетика. При цьому переважають ураження центральної нервової або серцево-судинної системи. Ускладнення з боку ЦНС можуть бути легкими (обмежуються лише центральним збудженням) або важкими, що проявляється гальмуванням ЦНС із можливим тотальним паралічем.

Характер неспецифічних ускладнень:

1) передозування анестетика при одномоментному введенні великої дози (понад 1 г) тримекаїну або лідокаїну внутрішньоартеріально або внутрішньовенно. При внутрішньосудинному введенні місцевого анестетика токсичні реакції проявляються одразу, а при передозуванні препарату – через 10-15 хв. Тяжкі токсичні реакції при надмірних дозах місцевих анестетиків зустрічаються вкрай рідко. Набагато частіше (аж до смерті) вони відзначаються при внутрішньосудинному введенні висококонцентрованого розчину місцевого анестетика;

2) алергічні реакції на введення місцевого анестетика, що характеризуються симптомокомплексом порушення центральної нервової та серцево-судинної систем: занепокоєння, порушення свідомості, мовні розлади, м'язові посмикування, судоми, глибоке дихання, порушення серцевого ритму, розширення QR, зниження артеріального тиску , асистолія;

3) інфекційні ускладнення при неякісній обробці операційного поля у місці проведення анестезії, недостатньої стерилізації шприців, голок та розчинів, а також за наявності місцевої інфекції шкіри (піодермія) у зоні передбачуваної маніпуляції;

4) розвиток гіпотонії при плексусної та провідникової анестезії значно рідше, ніж при епідуральній та спинномозковій, але це не зменшує важливості корекції гіповолемії;

5) при введенні концентрованих розчинів місцевих анестетиків у невеликому відсотку випадків відзначається розвиток брадикардії, яка добре усувається сульфатом атропіну. Випадки фібриляції шлуночків та зупинки серця надзвичайно рідкісні.

Протипоказання до проведення

Протипоказання є наступними.

1. Істерія.

2. Схильність до аггравації.

3. Неврологічні ускладнення: геміплегія та геміпарез передбачуваної зони анестезії, захворювання спинного мозку, розсіяний склероз, захворювання периферичних нервів.

4. Інфікування шкіри області краплі вкола голки.

5. Септицемія.

6. Схильність до кровоточивості та виражена гіповолемія після масивної крововтрати.

7. Перніціозна анемія (відносне протипоказання).

7. Епідуральна анестезія

Її суть полягає в блокаді спинномозкових нервів та їх корінців анестетиком, введеним в епідуральний простір.

Техніка проведення та зони анестезії зазначені у лекції №2.

Дози та тривалість аналгезії

1. Лідокаїн вводиться в об'ємі 4 мл (2%-ний), тривалість анестезії 4 год.

2. Маркаїн вводиться в дозі 6-10 мл (0,5%-ний), тривалість анестезії 6-8 год.

3. Наропін вводиться в дозі 4-6 мл (1%-ний), тривалість анестезії 4-6 год.

При даному виді анестезії страждає на гемодинаміку, відзначається різке зниження артеріального тиску. Тому при використанні такого виду анестезії необхідний постійний контроль за тиском пацієнта та за необхідності його корекція.

8. Люмбальна анестезія

Цей вид анестезії досягається шляхом введення анестетика в спинномозковий канал.

Техніка проведення люмбальної пункції описана в лекції № 2. Особливості полягають у тому, що рівень пункції вищий (Т₁₂-L₁, L₁-L₂) і після вилучення мандрена з голки відразу вводиться анестетик. Об'єм анестетика становить 3-5 мл. Наропін вводиться в 0,5% концентрації, лідокаїн - в 2%, маркаїн - в 0,5%. Тривалість анестезії 4-6 год. Цей вид анестезії також викликає виражену гіпотонію. При високому рівні анестезії (Т₁₂-L₁) Можливе порушення дихання. Найбільш частим ускладненням є біль голови.

9. Шийна вагосимпатична блокада за А. В. Вишневським

Хворого укладають на столі на спину таким чином, щоб рука на боці запланованої блокади звисала за край столу. Грудино-ключично-соскоподібний м'яз повинен бути розслаблений. Під плечовий пояс підкладається валик, голова відводиться у протилежний бік; при цьому положенні анатомічні контури шиї добре описуються. Поле обробляється змащуванням спиртом та йодом. Лікар стоїть на боці, однойменній блокаді. Місцем уколу служить кут, утворений перетином заднього краю грудино-ключично-соскоподібного м'яза з веною. Вказівний палець лівої руки накладають біля заднього краю кивального м'яза, вище місця перехрестя її із зовнішньою яремною веною. Сильно натискаючи пальцем на це місце, намагаються зрушити судинно-нервовий пучок до середньої лінії. При цьому палець легко обмацує передню поверхню шийних хребців. Вкол голки та просування її слід робити повільно, у напрямку догори та всередину, постійно орієнтуючись на передню поверхню хребта. Голка рухається по ходу посиланого малими порціями (2-3 см) 0,25% розчину новокаїну, чим і досягається безпека ін'єкції. Шприц протягом ін'єкції неодноразово знімають із голки з метою контролю (кров). Довівши голку до хребця, відчувають, як вона впирається у нього. Тоді тиск на голку послаблюється, внаслідок чого вона на 1-2 мм відходить, після чого вводиться від 40 до 60 мл розчину, який, поширюючись у повзучому інфільтраті по передхребцевому апоневрозу, охоплює блукаючий, симпатичний, а нерідко і діафрагмальний нерви блокуючи) передачу подразнень із плевропульмональної області. Про ефективність вагосимпатичної блокади свідчить поява симптому Горнера (звуження зіниці, звуження очної щілини та западання очного яблука). Дихальний ритм і пульс стають рідше, зменшуються задишка та ціаноз, покращується загальний стан.

Щоб уникнути попадання голки в судини шиї, слід досить сильно відсувати вказівним пальцем до середньої лінії кивальний м'яз з судинно-нервовим пучком, що підлягає. Важливо направити голку вгору і всередину, оскільки просування її в горизонтальному напрямку загрожує введенням розчину під передхребцевий апоневроз і подальшим ускладненням у вигляді больового синдрому, який не припиняється протягом доби.

Лекція № 14. Оцінка тяжкості хворого та моніторинг

Оцінка соматичного стану хворого.

1 бал – хворі, захворювання у яких має локалізований характер і, як правило, не викликає системних розладів, тобто практично здорових людей.

2 бали – сюди відносяться хворі з невираженими розладами, які помірною мірою порушують життєдіяльність організму без виражених зрушень у гомеостазі.

3 бали – хворі з життєвими системними розладами, які значно порушують функціонування організму, але не призводять до непрацездатності.

4 бали – хворі з тяжкими системними розладами, що створюють високу небезпеку для життя людини та призводять до непрацездатності.

5 балів – хворі, стан яких розглядається як критичний, високий ризик смерті протягом 24 год.

Обсяг та характер оперативного втручання:

1 бал - невеликі операції на: видалення поверхнево розташованих та локалізованих пухлин, розтин невеликих гнійників, ампутацію пальців кисті та стоп, перев'язку та видалення гемороїдальних вузлів, неускладнені апендектомії та грижосічення.

2 бали – операції середньої тяжкості: видалення поверхнево розташованих злоякісних пухлин, що потребують розширеного втручання; розтин гнійників, що локалізуються в порожнинах; ампутація та екзартикуляція верхніх та нижніх кінцівок; операції на периферичних судинах; ускладнені апендектомії та грижосічення, що вимагають розширеного втручання; пробні торакотомії та лапаротомії; інші аналогічні за складністю та обсягом втручання.

3 бали – великі хірургічні втручання: радикальні операції на органах черевної порожнини (крім перерахованих вище); радикальні операції на органах грудної порожнини; розширені ампутації кінцівок, наприклад чресподвздошнокрестцовая ампутація; операції на головному мозку

4 бали - операції на серці, великих судинах та інші складні втручання, що проводяться в особливих умовах (штучний кровообіг, гіпотермія та інше).

Екстрені оперативні втручання оцінюють, як і планові, за фізичним станом та обсягом операції, але включають в окрему групу або позначають на додаток до цифр індексом "С".

Примітка

Операційно-анестезіологічний ризик позначають так: у чисельнику вказують тяжкість вихідного стану в балах, у знаменнику - обсяг операції також у балах.

Класифікація об'єктивного статусу хворого розроблена Американським товариством анестезіологів (ASA).

1. Системні розлади відсутні.

2. Легкі системні розлади без порушення функцій.

3. Середньотяжкі та тяжкі системні захворювання з порушенням функцій.

4. Тяжке системне захворювання, яке постійно є загрозою життю і призводить до неспроможності функцій.

5. Термінальний стан, високий ризик смерті протягом доби незалежно від операції.

6. Смерть мозку, донорство органів для трансплантації.

Якщо втручання проводиться в екстреному порядку, оцінка стану доповнюється буквою "Е". Оцінка стану хворого та можлива летальність кожного випадку наведено у таблиці 7.

Таблиця 7

Оцінка стану хворого та періопераційна летальність

Моніторинг (табл. 7) це контроль функцій та процесів, виявлення небезпечних їх відхилень з метою попередження ускладнень, зокрема під час анестезії та інтенсивної терапії.

Моніторинг проводять з метою контролю:

1) за функціями хворого (електрокардіографія, пульсоксиметрія, капнографія та ін);

2) лікувальних процесів (контроль нейром'язового блоку);

3) навколишнього середовища (газового складу суміші, що вдихається);

4) роботи технічних засобів (апарату ШВЛ та ін.).

Моніторинг функцій за ступенем складності може здійснювати:

1) безперервний контроль за параметрами;

2) контроль із сигналізацією при виході параметра з ладу за встановлені межі;

3) безперервний контроль із оповіщенням при виході параметра за встановлені межі, а додатково підказка рішення;

4) те саме з проведенням заходів щодо нормалізації функції.

Актуальність моніторингу обумовлена:

1) постійно зростаючою складністю та тривалістю хірургічних втручань;

2) збільшенням тяжкості функціональних розладів у хворих;

3) ускладненням технічних засобів, що використовуються у критичній медицині.

Значення моніторингу:

1) своєчасна діагностика порушень та профілактика важких ускладнень, у тому числі зупинки серця та дихання;

2) більш адекватна тактика інтенсивної терапії та висока ефективність лікування.

Показання для моніторингу:

1) мінімального моніторингу - обов'язковий завжди при анестезії та інтенсивній терапії;

2) поглибленого моніторингу (неінвазивні та інвазивні методи) при значних порушеннях функцій організму, особливо при виникненні у хворого на поліорганну недостатність;

3) профілактичного моніторингу – при ризику розвитку критичного стану.

Стандарти моніторингу. У 1978 р. Голландською Радою охорони здоров'я запроваджено перший стандарт моніторингу в операційній, який перераховував необхідне моніторингу обладнання. У 1985 р. за пропозицією страхових компаній запропоновано Гарвардський стандарт моніторингу для анестезіології, що передбачає параметри контролю у хворих під час анестезії під час операції та режим такого контролю. Впровадження його в практику знизило ризик анестезіологічних ускладнень і зробило її безпечнішою для пацієнта.

У Росії у 1997 р. у системі МОРФ було позначено стандарти мінімального моніторингу проведення наркозу, реанімаційних заходів та інтенсивної терапії (№ 161/ДМ-2 від 24 лютого 1997 р. " Про заходи щодо забезпечення безпеки хворих під час анестезії, реанімації та інтенсивної терапії "). Дані наведені у таблиці 8, таблиці 9.

Таблиця 8

анестезія

Таблиця 9

Проведення реанімації та інтенсивної терапії

Для проведення ефективної інтенсивної терапії необхідний моніторинг серцево-судинної, дихальної та нервової систем, функцій печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту, кровотворення, гемостазу, а також енергетичного, водно-електролітного, кислотно-основного та онкоосмотичного балансу. У рівній мірі має важливе значення інтенсивний контроль за лікувальними заходами, що проводяться, та їх результатами. Важливу роль відіграє моніторинг зовнішнього та внутрішнього мікробіологічного статусу, а також застосування прогностичних критеріїв та оцінки результатів. Насамперед необхідно використовувати клінічну оцінку статусу пацієнта та неінвазивні методи моніторингу.

Клінічний моніторинг, тобто спостереження за клінічними ознаками та симптоматикою, якісними даними, є не менш важливим, ніж кількісні показники, отримані за допомогою складної техніки.

Моніторинг функцій систем

Моніторинг системи кровообігу

Моніторинг кровообігу передбачає своєчасне виявлення аритмій серця та ішемії міокарда за допомогою використання електрокардіографії.

Аритмії серця можна визначити по зубцю Р та комплексу ORS на електрокардіомоніторі у відведеннях V1 та V2 стандартного відведення від кінцівок або їх модифікацій.

Ішемію міокарда можна визначити за депресією сегмента ST, що виникла, на ЕКГ:

1) у грудному відведенні V5, а також на одній з її модифікацій – ішемія перегородки лівої бічної стінки;

2) стандартне відведення 2 від кінцівок - ішемія базальної зони міокарда в басейні правої коронарної артерії.

Косонісходящая депресія ST (елевація) є індикатором ішемії під впливом стресу.

Моніторинг гемодинаміки здійснюють шляхом:

1) вимірювання АТ;

2) вимірювання ЦВД у поєднанні з об'ємними навантажувальними пробами (це інформація про судинне наповнення);

3) визначення тиску в легеневій артерії та тиску заклинювання (ДЗЛА) за допомогою флотуючого катетера легеневої артерії - більш точний метод для оцінки внутрішньосудинного об'єму, ніж ЦВД, а також може бути мірою переднавантаження лівого шлуночка;

4) визначення серцевого викиду за допомогою термодилюційної методики методом Фіка (СO = VCO₂ / CaCO₂), різними модифікаціями методики Доплера (стравохідна доплерівська ехокардіографія), УЗД серця.

Моніторинг дихання

Моніторинг дихання здійснюють за клінічними симптомами та даними капнографії, пульсоксиметрії, волюмоспірометрії та періодичним дослідженням газів крові. При ШВЛ додатково визначають тиск у системі "апарат ШВЛ - хворий" і концентрацію кисню у суміші, що вдихається (FiO₂).

Клінічні ознаки порушення дихання: часте (більше 24-30 за хв для дорослих) поверхневе дихання, участь у диханні додаткових м'язів (грудино-ключично-соскоподібних, абдомінальних та інших, що проявляється втягуванням міжреберних проміжків, роздуванням крил носа, вимушеним напівсидячим) пітливістю, ціанозом, зміною пульсу (спочатку почастішання, а потім може бути аритмія) і АТ (підвищення, а при вираженій гіпоксії – зниження), зміною свідомості від ейфорії до коми.

Капнографія дозволяє своєчасно виявити порушення вентиляції: гіповентиляцію (збільшення концентрації СО₂ в повітрі, що видихається - FetCO₂ > 6,4%), гіпервентиляцію (FetCO₂ < 4,9%), нерівномірність вентиляції (кут нахилу альвеолярного плато капнограми – 5°). При ШВЛ, якщо відсутній капнограф, обсяг вентиляції контролюється за хвилинним об'ємом дихання (Vист.), що вимірюється за допомогою волюмоспірометра, який встановлюється на шляху видиху. Крім цього, здійснюється контроль за хвилинним об'ємом, що вдихається (Vаппар.), який необхідний для розрахунку концентрації кисню у вдихається суміші газів і визначення герметичності даної системи - "апарат ШВЛ-хворий". Контроль герметичності досягається також тиску в системі "апарат-хворий", що вимірюється за допомогою моновакуометра.

Пульсоксиметрія дозволяє своєчасно виявити порушення оксигенації у легенях, гіпоксемію (SaO₂ <94%). Крім того, на підставі характеру плетизмограми можна судити про стан мікроциркуляції та серцевий викид.

Додаткове дослідження газів крові допомагає оцінити ступінь порушення газообміну в легенях (за величиною альвеолоартеріального градієнта напруги кисню. Деякі монітори можуть забезпечувати під час проведення ШВЛ оцінку біомеханіки дихання на підставі величини податливості легень та грудної клітки (С, в нормі 60-100 мл) та опір (резистентності) дихальних шляхів (R, у нормі 2-3 см).

Моніторинг неврологічних функцій

Моніторинг неврологічних функцій здійснюють шляхом оцінки свідомості за шкалою Глазго (на підставі реакції відкривання очей, рухової та словесної відповідей на зростаючий за силою стимул: 15 балів – норма, 3 бали – смерть мозку).

Крім цього, визначають внутрішньочерепний тиск та мозковий кровотік (наприклад, за допомогою транскраніального доплерівського монітора). Монітор функції нирок здійснюють найчастіше шляхом визначення погодинного діурезу, який у нормі становить >0,5 мл/кг/год.

Лекція №15. Штучна вентиляція легень

Штучна вентиляція легень (ШВЛ) забезпечує газообмін між навколишнім повітрям (або певною сумішшю газів) і альвеолами легень, застосовується як засіб реанімації при раптовому припиненні дихання, як компонент анестезіологічного посібника і як засіб інтенсивної терапії гострої дихальної недостатності, а також деяких захворювань систем.

Сучасні методи штучної вентиляції легень (ШВЛ) можна розділити на прості та апаратні. Простий метод ШВЛ зазвичай застосовується в екстрених ситуаціях (апное, при патологічному ритмі, диханні агонального типу, при наростаючій гіпоксемії та (або) гіперкапнії та грубих порушеннях метаболізму). Простими є експіраторні способи ШВЛ (штучного дихання) з рота до рота і з рота до носа. Апаратні методи застосовують за потреби тривалої ШВЛ (від однієї години до кількох місяців і навіть років). Великі можливості має респіратор "Фаза-50". Для педіатричної практики випускається апарат "Віта-1". Респіратор приєднують до дихальних шляхів хворого через інтубаційну трубку або трахеостомічний канюлю. Апаратну ШВЛ проводять у нормочастотному режимі, який становить від 12 до 20 циклів за 1 хв. У практиці є ШВЛ у високочастотному режимі (понад 60 циклів на 1 хв), при якому виражено зменшується дихальний об'єм (до 150 мл і менше), знижується позитивний тиск у легенях наприкінці вдиху, а також внутрішньогрудний тиск, покращується приплив крові до серця. Також при високочастотному режимі полегшується звикання (адаптація) хворого на респіратору.

Існує три способи високочастотної ШВЛ: об'ємна, осциляційна та струминна. Об'ємну проводять зазвичай з частотою дихання 80-100 за 1 хв, осциляційну ШВЛ - 600-3600 за 1 хв, що забезпечує вібрацію безперервного або переривчастого газового потоку. Найбільшого поширення набула струминна високочастотна ШВЛ з частотою дихальних рухів 100-300 хв, при якій в дихальні шляхи за допомогою голки або катетера діаметром 1-2 мм вдується струмінь кисню під тиском 2-4 атм.

Струменева ШВЛ проводиться через інтубаційну трубку або трахеостому (одночасно здійснюється підсмоктування атмосферного повітря в дихальні шляхи) і через катетер, який заведений в трахею через носовий хід або черезшкірно (пункційно). Останнє важливо у тих ситуаціях, коли немає умов для здійснення інтубації трахеї. Штучну вентиляцію легень можна проводити в автоматичному режимі, але це припустимо у тих випадках, коли самостійне дихання у хворого повністю відсутнє або пригнічене фармакологічними препаратами (міорелаксантами).

Здійснюється також проведення допоміжної ШВЛ, але в цьому випадку зберігається самостійне дихання хворого. Подається газ після здійснення слабкої спроби хворого зробити вдих або хворий синхронізується до індивідуально підібраного режиму роботи апарату. Існує також режим періодичної примусової вентиляції легень (ППВЛ), який застосовується у процесі поступового переходу від штучної вентиляції легень до самостійного дихання. В даному випадку хворий дихає самостійно, але додатково дихальні шляхи подається безперервний потік газової суміші. На цьому фоні з встановленою періодичністю (від 10 до 1 разу на хвилину) апарат здійснює штучний вдих, що збігається (синхронізована ППВЛ) або не збігається (несинхронізована ППВЛ) з самостійним вдихом хворого. Поступове урідження штучних вдихів дозволяє підготувати пацієнта до самостійного дихання. Дихальні контури наведено у таблиці 10.

Таблиця 10

Дихальні контури

Ручна вентиляція за допомогою мішка або маски є легко доступною і часто достатньою для адекватного роздування легень. Успішність її, як правило, визначається правильним підбором розмірів маски та досвідченістю оператора, а не тяжкістю патології легень.

показання

1. Реанімація та підготовка пацієнта за короткий проміжок часу до подальшої інтубації.

2. Періодичне проведення ШВЛ мішком та маскою з метою профілактики постекстубаційних ателектазів.

3. Обмеження до ШВЛ мішком та маскою.

Обладнання

Використовується звичайний дихальний мішок і маска з встановленим мановакуометром або дихальний мішок з кисневою камерою.

техніка проведення

1. Необхідно розмістити щільно маску на обличчі хворого, надавши голові хворого на серединне положення з фіксацією підборіддя пальцем. Маска не повинна лежати на очах.

2. Частота дихань - зазвичай 30-50 за 1 хв.

3. Тиск вдиху – зазвичай 20-30 см вод. ст.

4. Більший тиск (30-60 см вод. ст.) допустимий при первинній реанімації у родовій діяльності жінки.

Оцінка ефективності

1. Повернення ЧСС до нормальних цифр та зникнення центрального ціанозу.

2. Екскурсія грудної клітки має бути гарною, дихання проводиться однаково добре з обох боків.

3. Дослідження газового складу крові зазвичай потрібне та проводиться при тривалій реанімації.

ускладнення

1. Пневмотораксу.

2. Здуття живота.

3. Гіповентиляційний синдром чи епізоди апное.

4. Роздратування шкіри обличчя.

5. Відшарування сітківки (при накладанні маски на очі та створенні тривалого високого пікового тиску).

6. Вентиляція маскою та мішком може погіршити стан пацієнта, якщо він активно чинить опір процедурі.

Апаратна ШВЛ

показання

1. Апное.

2. Кома у гострому періоді, навіть без ознак дихальної недостатності.

3. Судоми, які не купуються стандартною протисудомною терапією.

4. Шок будь-якої етіології.

5. Наростання у поступовій динаміці синдрому пригнічення ЦНС при гипервентиляционном синдромі.

6. При родовій спінальній травмі у новонароджених - поява на тлі задишки форсованого дихання та кріплять поширених хрипів.

7. РВ₂ капілярної крові менше 50 мм рт. ст. при спонтанному диханні сумішшю з FiO₂ 0,6 та більше.

8. РСО₂ капілярної крові понад 60 мм рт. ст. або менше 35 мм рт. ст. при спонтанному диханні.

Обладнання: "ФАЗА-5", "ВP-2001", "Infant-Star 100 або 200", "Sechrist 100 або 200", "Babylog 1", "Stephan" та ін.

принципи лікування

1. Оксигенація при ригідних легені може бути досягнута підвищенням концентрації кисню, що вдихається, підвищенням тиску вдиху, підвищенням PEEP, подовженням часу вдиху, збільшенням тиску плато.

2. Вентиляція (виведення СО₂) може бути посилена збільшенням дихального об'єму, збільшенням частоти, подовженням часу видиху.

3. Підбір параметрів ШВЛ (частоти, тиску вдиху, плато вдиху, співвідношення вдиху та видиху, РЕЄР) змінюватиметься залежно від характеру основного захворювання та реакції пацієнта на терапію.

Цілі проведення ШВЛ

1. Кисень: досягти pO₂ 50-100 мм рт. ст.

2. Утримати pСО₂ не більше 35-45 мм рт. ст.

3. Винятки: у деяких ситуаціях показники рО₂ та pСО₂ можуть відрізнятися від вищезазначених:

1) при хронічній легеневій патології вищі значення рСО₂ переносні;

2) при сильних вадах серця переносяться менші цифри pО₂;

3) залежно від терапевтичного підходу у разі легеневої гіпертензії переносяться великі або менші цифри pСО₂.

4. Показання та параметри ШВЛ завжди мають бути документовані.

техніка проведення

1. Початкові параметри ШВЛ: тиск вдиху 20-24 см вод. ст.; РЕЄР від 4-6 см вод. ст.; частота дихань 16-24 за 1 хв, час вдиху 0,4-0,6 с, ДО від 6 до 10 л/хв, МОВ (хвилинний об'єм вентиляції) 450-600 мл/хв.

2. Синхронізація із респіратором. Як правило, хворі синхронні із респіратором. Але збудження може погіршити синхронізацію, у таких випадках може знадобитися медикаментозна терапія (морфін, промедол, оксибутират натрію, міорелаксанти).

Обстеження

1. Важливою складовою обстеження є багаторазові аналізи газів крові.

2. Фізикальний огляд. Контроль за адекватністю проведення ШВЛ.

При проведенні екстреної ШВЛ простим методом достатньо спостерігати за кольором шкіри та рухами грудної клітки пацієнта. Стінка грудної клітини повинна розширюватися при кожному вдиху і опадати при кожному видиху, але якщо піднімається епігастральна область, значить повітря, що вдметься, надходить у стравохід і шлунок. Причиною частіше буває неправильне становище голови хворого.

Під час проведення тривалої апаратної ШВЛ необхідно будувати висновки про її адекватності. Якщо спонтанне дихання хворого не придушене фармакологічними препаратами, то однією з основних ознак адекватності ШВЛ є хороша адаптація хворого до респіратора. За наявності ясної свідомості у хворого має бути відчуття нестачі повітря, дискомфорту. Дихальні шуми в легенях повинні бути однаковими по обидва боки, а шкірні покриви повинні мати звичайне забарвлення.

ускладнення

1. Найбільш частими ускладненнями механічної вентиляції є: розрив альвеол з розвитком інтерстиціальної емфіземи, пневмотораксу та пневмомедіастеніту.

2. Іншими ускладненнями можуть бути: бактеріальне обсіменіння та інфікування, обтурація інтубаційної трубки або екстубація, однолегкова інтубація, пневмоперикардит з тампонадою серця, зниження венозного повернення та зменшення серцевого викиду, хронізація процесу в легенях, стеноз та обструкція.

На фоні ШВЛ можливе застосування ряду анальгетиків, які повинні забезпечувати достатній рівень та глибину анестезії у дозах, введення яких за умов самостійного дихання супроводжувалося б гіпоксемією. Підтримуючи хороше забезпечення крові киснем, ШВЛ сприяє з того що організм справляється з операційною травмою. При багатьох операціях на органах грудної клітки (легких, стравоході) застосовують роздільну інтубацію бронхів, що дозволяє при оперативних втручаннях вимикати одну легеню з вентиляції для того, щоб полегшити роботу хірурга. Така інтубація також запобігає затіканню в здорову легеню вмісту з легені, що оперується.

При операціях на гортані та дихальних шляхах використовують чрескатетерну струменеву високочастотну ШВЛ, яка полегшує огляд операційного поля та дозволяє підтримувати адекватний газообмін при розкритій трахеї та бронхах. В умовах загальної анестезії і м'язової релаксації пацієнт не в змозі реагувати на гіпоксію і гіповентиляцію, що виникла, тому важливого значення набуває контроль за вмістом газового складу крові (постійний моніторинг показників парціального тиску кисню і парціального тиску двоокису вуглецю) черезшкірним шляхом за допомогою спеціальних датчик.

У разі клінічної смерті або агонії ШВЛ є обов'язковим компонентом реанімаційного заходу. Припиняти проведення ШВЛ можна лише після того, як свідомість повністю відновлена ​​та самостійне дихання повноцінно.

У комплексі інтенсивної терапії ШВЛ є найефективнішим методом лікування гострої дихальної недостатності. Її проводять через трубку, яку вводять у трахею через нижній носовий хід або трахеостому. Особливе значення має догляд дихальними шляхами, їх адекватне дренування.

Допоміжну ШВЛ застосовують сеансами протягом 30-40 хв для лікування хворих з хронічною дихальною недостатністю.

ШВЛ використовують у хворих, які перебувають у стані коми (травма, операція на головному мозку), а також при периферичному ураженні дихальної мускулатури (полірадікулоневрит, травма спинного мозку, бічний аміотрофічний склероз). Широко використовують ШВЛ і при лікуванні хворих із травмою грудної клітки, різними отруєннями, порушеннями мозкового кровообігу, правцем, ботулізмом.

Лекція №16. Інфузійна терапія

Інфузійна терапія - це крапельне введення або вливання внутрішньовенно або під шкіру лікарських засобів та біологічних рідин з метою нормалізації водно-електролітного, кислотно-лужного балансу організму, а також для форсованого діурезу (у поєднанні з сечогінними засобами).

Показання до інфузійної терапії: всі різновиди шоку, крововтрати, гіповолемія, втрата рідини, електролітів та білків внаслідок неприборканого блювання, інтенсивного проносу, відмови від прийому рідини, опіків, захворювань нирок; порушення вмісту основних іонів (натрію, калію, хлору та ін.), ацидоз, алкалоз та отруєння.

Головні ознаки зневоднення організму: западіння очних яблук в орбіти, тьмяна рогівка, шкірні покриви сухі, нееластичні, характерне серцебиття, олігурія, сеча стає концентрованою та темно-жовтою, загальний стан пригнічений. Протипоказаннями до інфузійної терапії є гостра серцево-судинна недостатність, набряк легень та анурія.

Кристалоїдні розчини здатні заповнювати дефіцит води та електролітів. Застосовують 0,85% розчин натрію хлориду, розчини Рінгера і Рінгера-Локка, 5% розчин натрію хлориду, 5-40% розчини глюкози та інші розчини. Їх вводять внутрішньовенно і підшкірно, струминно (при вираженому зневодненні) і крапельно, обсягом 10-50 і більше мл/кг. Ці розчини не викликають ускладнень, крім передозування.

Цілі інфузійної терапії: відновлення ОЦК, усунення гіповолемії, забезпечення адекватного серцевого викиду, збереження та відновлення нормальної осмолярності плазми, забезпечення адекватної мікроциркуляції, запобігання агрегації формених елементів крові, нормалізація киснево-транспортної функції крові.

Колоїдні розчини – це розчини високомолекулярних речовин. Вони сприяють утриманню рідини в судинному руслі. Використовують гемодез, поліглюкін, реополіглюкін, реоглюман. При їх введенні можливі ускладнення, що виявляються у вигляді алергічної чи пірогенної реакції. Шляхи введення – внутрішньовенно, рідше підшкірно та крапельно. Добова доза вбирається у 30-40 мл/кг. Мають дезінтоксикаційну якість. Як джерело парентерального харчування застосовуються у разі тривалої відмови від їди або неможливості годування через рот.

Застосовують гідролізини крові та казеїну (альвезин-нео, поліамін, ліпофундин та ін). Вони містять амінокислоти, ліпіди та глюкозу. Іноді на запровадження буває алергічна реакція.

Темп та обсяг інфузії. Всі інфузії з позиції об'ємної швидкості вливання можна розмежувати за двома категоріями: дефіцит ОЦК, що вимагають і не потребують швидкої корекції. Основну проблему можуть представляти хворі, які потребують швидкої ліквідації гіповолемії. тобто темп інфузії, що проводиться, і її обсяг повинні забезпечувати продуктивність серця, щоб належним чином забезпечити регіонарну перфузію органів і тканин без значної централізації кровообігу.

У пацієнтів із вихідно здоровим серцем максимально інформативні три клінічні орієнтири: середній АТ > 60 мм рт. ст.; центральний венозний тиск – ЦВД > 2 см вод. ст.; діурез 50 мл/год. У сумнівних випадках проводять пробу з навантаженням в об'ємі: протягом 15-20 хв вливають 400-500 мл кристалоїдного розчину та спостерігають за динамікою ЦВД та діурезу. Значний підйом ЦВД без збільшення діурезу може вказувати на серцеву недостатність, що підказує необхідність провести складніші та інформативніші методи оцінки гемодинаміки. Збереження обох показників низькими говорить про гіповолемію, тоді підтримують високу швидкість вливань із повторною поетапною оцінкою. Збільшення діурезу означає преренальну олігурію (гіпоперфузію нирок гіповолемічного генезу). Інфузійна терапія у пацієнтів із недостатністю кровообігу потребує чітких знань гемодинаміки, великого та спеціального моніторного спостереження.

Декстрани - це колоїдні плазмозамінники, що зумовлює їхню високу ефективність у швидкому відновленні ОЦК. Декстрани мають специфічні захисні властивості щодо ішемічних захворювань та реперфузії, ризик яких завжди є при проведенні великих хірургічних втручань.

До негативних сторін декстранів слід віднести ризик розвитку кровотеч за рахунок дезагрегації тромбоцитів (особливо характерно для реополіглюкіну), коли виникає необхідність використання значних доз препарату (> 20 мл/кг) та тимчасова зміна антигенних властивостей крові. Декстрани небезпечні здатністю викликати "опік" епітелію канальців нирок і тому протипоказані при ішемії нирок та нирковій недостатності. Вони часто викликають анафілактичні реакції, які бувають дуже тяжкими.

Особливий інтерес становить розчин людського альбуміну, оскільки є природним колоїдом плазмозамінника. При багатьох критичних станах, що супроводжуються пошкодженням ендотелію (насамперед при всіх видах системних запальних захворювань) альбумін здатний переходити в міжклітинний простір позасудинного русла, притягуючи до себе воду та погіршуючи інтерстиціальний набряк тканин, насамперед легень.

Свіжозаморожена плазма – це продукт, взятий від одного донора. СЗП відокремлюється від цільної крові та негайно заморожується протягом 6 годин після забору крові. Тримається при температурі 30 °C у пластикових пакетах протягом 1 року. Зважаючи на лабільність факторів згортання, СЗП має бути перелито протягом перших 2 годин після швидкого розморожування при температурі 37 °C. Переливання свіжозамороженої плазми дає високий ризик зараження небезпечними інфекціями, такими як ВІЛ, гепатити В та С та ін. А для молодих жінок необхідно враховувати Rh-сумісність.

В даний час єдиним абсолютним показанням до застосування СЗП є профілактика та лікування коагулопатичних кровотеч. СЗП виконує відразу дві найважливіші функції - гемостатичну та підтримки онкотичного тиску. СЗП також переливають при гіпокоагуляції, передозуванні непрямими антикоагулянтами, при проведенні лікувального плазмоферезу, при гострому ДВС-синдромі і при спадкових захворюваннях, пов'язаних з дефіцитом факторів згортання крові.

Показниками адекватної терапії, що проводиться, є ясна свідомість хворого, теплі шкірні покриви, стабільна гемодинаміка, відсутність вираженої тахікардії і задишки, достатній діурез - в межах 30-40 мл/год.

1. Гемотрансфузія

Ускладнення гемотрансфузії: посттрансфузійні розлади системи згортання крові, тяжкі пірогенні реакції з наявністю гіпертермічного синдрому та серцево-судинною декомпенсацією, анафілактичні реакції, гемоліз еритроцитів, гостра ниркова недостатність тощо.

В основі більшості ускладнень лежить реакція відторгнення організмом чужорідної тканини. Показань до переливання цільної консервованої крові немає, тому що значний ризик посттрансфузійних реакцій та ускладнень, але найнебезпечнішим є високий ризик зараження реципієнта. При гострій крововтраті при хірургічному втручанні і адекватному поповненні дефіциту ОЦК навіть різке зниження гемоглобіну і гематокриту не загрожує життю хворого, так як споживання кисню під наркозом значно зменшується, допустима додаткова оксигенація, гемодилюція сприяє профілактиці виникнення кровообігу. т. д. Наявні в людини від природи "запаси" еритроцитів значно перевищують реальні потреби, тим більше в стані спокою, в якому в цей час перебуває пацієнт.

Рекомендації щодо призначення переливання донорської крові та еритроцитів під час операції.

1. Переливання еритроцитарної маси проводиться після відновлення ОЦК.

2. За наявності тяжкої супутньої патології, яка може призвести до смерті (наприклад, при тяжкій ішемічній хворобі серця погано переноситься виражена анемія).

3. За наявності наступних показників червоної крові хворого: 70-80 г/л для гемоглобіну та 25 % для гематокриту, а кількість еритроцитів 2,5 млн.

Показанням до переливання крові є: кровотеча та корекція гемостазу.

Види еритросередовищ: цільна кров, еритроцитарна маса, ЕМОЛТ (еритроцитарна маса, відокремлена від лейкоцитів, тромбоцитів з фізіологічним розчином). Кров вводять внутрішньовенно крапельно, за допомогою одноразової системи при швидкості 60-100 крапель за хвилину, в обсязі 30-50 мл/кг. Перед переливанням крові обов'язково проводиться визначення групи крові та резус-фактора реципієнта та донора, проводять пробу на їхню сумісність, а біля ліжка хворого проводиться біологічна проба на сумісність. При появі анафілактичної реакції трансфузія припиняється та починаються заходи щодо ліквідації шоку.

Концентрат тромбоцитів стандартний - це суспензія двічі відцентрифугованих тромбоцитів. Мінімальна кількість тромбоцитів 0,5 x 1012 на літр, лейкоцитів – 0,2 x 109 на літр.

Гемостатичні характеристики та виживання найбільш виражені в найближчі 12-24 години приготування, але препарат може бути використаний протягом 3-5 днів з моменту забору крові.

Концентрат тромбоцитів використовується при тромбоцитопенії (лейкемія, аплазія кісткового мозку), при тромбопатії з геморагічним синдромом.

2. Парентеральне харчування

При тяжких захворюваннях, що супроводжуються вираженими порушеннями гомеостазу, необхідно забезпечити організм енергетичним та пластичним матеріалом. Тому, коли харчування через рот з якихось причин порушене чи зовсім неможливо, необхідно переводити хворого на парентеральне харчування.

При критичних станах різної етіології найзначніші зміни відбуваються у метаболізмі білків – спостерігається інтенсивний протеоліз, особливо у поперечнополосатій мускулатурі.

Залежно від тяжкості процесу білки організму катаболізуються в кількості 75-150 г на добу (добові втрати білка наведені в таблиці 11). Це веде до дефіциту незамінних амінокислот, які використовуються як джерело енергії в процесі гліконеогенезу, що призводить до негативного балансу азотистого.

Таблиця 11

Добові втрати білка у критичних станах

Втрата азоту призводить до зменшення маси тіла, оскільки: 1 г азоту = 6,25 г білка (амінокислот) = 25 г м'язової тканини. Вже за добу від початку критичного стану без адекватної терапії з введенням достатньої кількості основних поживних речовин вичерпуються власні запаси вуглеводів, і організм отримує енергію від білків та жирів. У зв'язку з цим здійснюються як кількісні, а й якісні зміни метаболічних процесів.

Основними показаннями щодо парентерального харчування є:

1) аномалії розвитку шлунково-кишкового тракту (атрезія стравоходу, стеноз воротаря та інші, перед- та післяопераційний період);

2) опіки та травми ротової порожнини та глотки;

3) великі опіки тіла;

4) перитоніт;

5) паралітична непрохідність кишечника;

6) високі кишкові нориці;

7) невгамовне блювання;

8) коматозний стан;

9) тяжкі захворювання, що супроводжуються посиленням катаболічних процесів та декомпенсованими порушеннями метаболізму (сепсис, тяжкі форми пневмонії);

10) атрофія та дистрофія;

11) анорексія у зв'язку з неврозами.

Парентеральне харчування має проводитися в умовах компенсації волемічних, водно-електролітних порушень, ліквідації розладів мікроциркуляції, гіпоксемії, метаболічного ацидозу.

Основний принцип парентерального харчування – забезпечення організму адекватною кількістю енергії та білка.

З метою парентерального харчування застосовують такі розчини.

Вуглеводи: найбільш прийнятним препаратом, що застосовується у будь-якому віці, є глюкоза. Співвідношення вуглеводів у добовому раціоні має бути не менше ніж 50-60 %. Для повної утилізації потрібно витримати швидкість введення, постачати глюкозу слід інгредієнтами - інсулін 1 ОД на 4 г, калій, коферменти, що беруть участь в утилізації енергії: піридоксальфосфат, кокарбоксилаза, ліпоєва кислота, а також АТФ - 0,5-1 внутрішньовенно.

При правильному введенні висококонцентрована глюкоза не викликає осмотичного діурезу та значного підвищення рівня цукру в крові. Для проведення азотистого харчування застосовують або високоякісні білкові гідролізати (амінозол, амінон) або розчини кристалічних амінокислот. У цих препаратах вдало поєднуються незамінні та замінні амінокислоти, вони малотоксичні та рідко викликають алергічну реакцію.

Дози білкових препаратів, що вводяться, залежать від ступеня порушення білкового обміну. При компенсованих порушеннях доза білка, що вводиться - 1 г/кг маси тіла на добу. Декомпенсація білкового обміну, що виражається гіпопротеїнемією, зниженням альбумін-глобулінового коефіцієнта, підвищенням сечовини в сечі, вимагає введення підвищених доз білка (3-4 г/кг на добу) та проведення антикатаболічної терапії. Сюди включають анаболітичні гормони (ретаболіл, нераболіл - 25 мг внутрішньом'язово 1 раз на 5-7 днів), побудова програми парентерального харчування в режимі гіпераліментації (140-150 ккал/кг маси на добу), інгібітори протеаз (контрикал, трасилол 1000 на добу протягом 5-7 днів). Для адекватного засвоєння пластичного матеріалу кожен грам азоту, що вводиться необхідно забезпечити 200-220 ккал. Не слід вводити розчини амінокислот із концентрованими розчинами глюкози, оскільки вони утворюють токсичні суміші.

Відносні протипоказання до введення амінокислот: ниркова та печінкова недостатність, шок та гіпоксія.

Для корекції жирового обміну та підвищення калорійності парентерального харчування застосовуються жирові емульсії, що містять поліненасичені жирні кислоти.

Жир є найбільш калорійним продуктом, проте для його утилізації необхідно витримувати оптимальні дози та швидкість введення. Жирові емульсії не повинні вводитися разом з концентрованими полііонними розчинами глюкози, а також перед і за ними.

Протипоказання для введення жирових емульсій: печінкова недостатність, ліпемія, гіпоксемія, шокові стани, тромбогеморагічний синдром, розлади мікроциркуляції, набряк мозку, геморагічні діатези. Необхідні дані основних інгредієнтів парентерального харчування наведені в таблиці 12 і таблиці 13.

Таблиця 12

Дози, швидкість, калораж основних інгредієнтів для парентерального харчування

При призначенні парентерального харчування необхідно вводити оптимальні дози вітамінів, які беруть участь у багатьох обмінних процесах, будучи коферментами у реакціях утилізації енергії.

Таблиця 13

Дози вітамінів (мг на 100 ккал), необхідні при проведенні парентерального харчування

Програма парентерального харчування, що проводиться у будь-якому режимі, має бути складена за умов збалансованого співвідношення інгредієнтів. Оптимальне співвідношення білків, жирів, вуглеводів – 1: 1,8: 5,6. Для розщеплення та включення білків, жирів та вуглеводів у процесі синтезу необхідна певна кількість води.

Співвідношення між потребою у воді та калорійністю їжі становить 1 мл Н₂О - 1 ккал (1:

1).

Розрахунок потреби енерговитрати спокою (ЕЗП) за Харрісом-Бенедиктом:

Чоловіки – ЕЗП = 66,5 + 13,7 x маса, кг + 5 x зріст, см – 6,8 x вік (роки).

Жінки – ЕЗП = 66,5 + 9,6 x маса, кг + 1,8 x зріст, см – 4,7 x вік (роки).

Розмір ЕЗП, визначена за формулою Харріса-Бенедикта, становить середньому 25 ккал/кг на добу. Після проведеного розрахунку обирають фактор фізичної активності хворого (ФФА), фактор метаболічної активності (ФМА), що ґрунтується на клінічному статусі, та температурний фактор (ТФ), за допомогою яких буде визначена потреба в енергії (ПЕ) конкретного хворого. Коефіцієнт для розрахунку ФФА, ФМА та ТФ наведено у таблиці 14.

Таблиця 14

Коефіцієнт для розрахунку ФФА, ФМА та ТФ

Для визначення добової ПЕ множать величину ЕЗП на ФФА, ФМА і ТФ.

3. Дезінтоксикаційна терапія

При тяжких інтоксикаціях необхідна активна дезінтоксикаційна терапія, спрямована на зв'язування та виведення токсинів із організму. З цією метою найчастіше використовують розчини полівінілпіролідону (неокомпенсан, гемодез) та желатиноль, адсорбуючі та знешкоджуючі токсини, які потім виводяться нирками. Ці розчини вводять крапельно в кількості 5-10 мл/кг маси хворого, додаючи в них вітамін С і розчин калію хлористого в мінімальній кількості 1 ммоль/кг маси тіла. Виражену дезінтоксикаційну властивість має також мафусол, що є ефективним антигіпоксантом і антиоксидантом. Крім того, він покращує мікроциркуляцію та реологічні властивості крові, що також сприяє дезінтоксикаційному ефекту. При різних отруєння одним з найбільш ефективних способів дезінтоксикації є форсований діурез.

Внутрішньовенне введення рідин з метою проведення форсованого діурезу призначають при тяжких ступенях отруєнь і легших, коли хворий відмовляється пити.

Протипоказаннями до форсованого діурезу є: гостра серцево-судинна недостатність та гостра ниркова недостатність (анурія).

Проведення форсованого діурезу вимагає суворого обліку обсягу та кількісного складу рідини, що вводиться, своєчасного призначення діуретиків, чіткого клінічного та біохімічного контролю. Як основний розчин для водного навантаження запропоновано: глюкоза 14,5 г; натрію хлорид 1,2г; натрію гідрокарбонат 2,0 г; калію хлорид 2,2г; вода дистильована до 1000мл. Цей розчин ізотонічний, містить необхідну кількість гідрокарбонату натрію, концентрація калію в ньому не перевищує допустиму, а співвідношення осмотичної концентрації глюкози та солей дорівнює 2:1.

На початковому етапі форсованого діурезу доцільно ввести також плазмозамінні та будь-які дезінтоксикаційні розчини: альбумін 8-10 мл/кг, гемодез або неокомпенсан 15-20 мл/кг, мафусол 8-10 мл/кг, рефортан або інфу кг, реополіглюкін 6-8 мл/кг.

Загальна кількість розчинів, що вводяться, орієнтовно повинна перевищувати добову потребу в 1,5 рази.

Автор: Колесникова М.А.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Спільна соціологія. Конспект лекцій

▪ Митне право. Шпаргалка

▪ Історія психології. Конспект лекцій

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем ​​з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву DSP сімейства Blackfin з Flash-нам'яттю від Analog Devices 28.06.2006 Компанія Analog Devices представила мікросхеми ADSP-BF539 і ADSP-BF539F, два нові представники сімейства процесорів Blackfin. Обидва елементи мають CAN- та MOST-Bus-інтерфейси. ADSPBF539F є першим процесором Blackfin з інтегрованою Flash-пам'яттю. Крім того, Analog Devices повідомляє ще про одне сімейство процесорів Blackfin, представники якого, елементи ADSP-BF538 і ADSP-BF538F, також містять Flash-пам'ять і, згідно з ADI, призначені для додатків з галузей промисловості, медичної техніки та біометрії. Blackfin ADSP-BF539F містить на вибір 512KB або 1MB Flash-пам'яті. Йдеться про процесор з тактовою частотою 500MHz, що працює в автомобільному температурному діапазоні і підтримує операційну систему реального часу Integrity фірми Green Hills Software. Процесор може виконувати серію завдань обробки сигналів у реальному часі та підтримує такі функції, як Vehicle Network Stacks, DiagnoseCode та Download. Елементи ADSPBF538 та BF538F мають тактову частоту 500MHz та містять інтерфейси промислового стандарту, такі як CAN, SPORTs, UARTS, SPI, TWI та GPIO, а також DualDMA-Controller. ADSP-BF538F містить додатково 512 KB або 1 MB Flash-пам'яті.

Інші цікаві новини:

▪ Гумовий комп'ютер

▪ Бетон, на якому тане лід

▪ Рідина, що зберігає енергію 20 років

▪ Енергійні вікна

▪ Дослідницька експедиція вирушила на Місяць

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Електрика для початківців. Добірка статей

▪ стаття Дивись в обидва! Крилатий вислів

▪ стаття Хто був єдиним мешканцем Землі, поштову адресу якого можна було скласти із назв хімічних елементів? Детальна відповідь

▪ стаття Створення та впровадження СУОП

▪ стаття Відбілювання клею. Прості рецепти та поради

▪ стаття Симетруючий підсилювач для електретного мікрофона Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages ​​of this page

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт

www.diagram.com.ua
2000-2024