Безкоштовна технічна бібліотека

Лор-захворювання. Конспект лекцій: коротко, найголовніше

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

1. Исследование уха. Отоларингологический осмотр. Аномалии развития уха (Исследование уха. Отоларингологический осмотр. Аномалии развития уха)
2. Болезни наружного уха (Фурункул наружного слухового прохода. Диффузный гнойный наружный отит. Перихондрит наружного уха. Экзостозы наружного слухового прохода)
3. Хвороби середнього вуха. Гострий тубоотит. Гострий серозний середній отит
4. Болезни среднего уха. Острый гнойный средний отит
5. Мастоїдит. Адгезивний середній отит
6. Хвороби внутрішнього вуха. Лабіринтит. Отосклероз
7. Хвороби внутрішнього вуха. Хвороба Меньєра. Сенсоневральна приглухуватість
8. Ускладнення гнійних захворювань середнього та внутрішнього вуха
9. Травматическое поражение уха (Механические повреждения. Повреждения ушной раковины. Повреждения барабанной перепонки. Повреждения слуховых косточек. Перелом височных костей. Отоликворея. Инородные тела уха
10. Заболевания носа и околоносовых пазух. Травмы носа и околоносовых пазух (Травмы носа и околоносовых пазух неогнестрельного характера. Огнестрельные ранения носа и околоносовых пазух. )
11. Заболевания носа и околоносовых пазух. Инородные тела носа и околоносовых пазух (Инородные тела носа и околоносовых пазух. Носовые кровотечения)
12. Захворювання порожнини носа (Искривление перегородки носа. Кровоточащий полип перегородки носа. Передний сухой ринит. Перфорирующая язва перегородки носа. Воспалительные заболевания полости носа. Острые риниты. Острый катаральный (неспецифический) ринит)
13. Заболевания полости носа. Хронические риниты. Атрофические риниты. Вазомоторный ринит (Хронический катаральный ринит. Хронический гипертрофический ринит. Атрофические риниты. Вазомоторный ринит (нейровегетативная и аллергическая формы))
14. Воспалительные заболевания околоносовых пазух (Острые синуситы. Хронические синуситы)
15. Риногенные глазничные и внутричерепные осложнения (Глазничные осложнения. Внутричерепные осложнения)
16. Острые воспалительные заболевания глотки (Острый фарингит. Ангина)
17. Хронические заболевания глотки (Гипертрофия миндалин. Хронические воспалительные заболевания)
18. Инородные тела и повреждения глотки. Аномалии развития глотки (Повреждения глотки. Аномалии развития глотки)
19. Заболевания гортани. Инородные тела гортани (Острый ларингит. Хронические ларингиты. Повреждения гортани)

Лекція №1. Дослідження вуха. Отоларингологічний огляд. Аномалії розвитку вуха

1. Дослідження вуха. Отоларингологічний огляд

Зовнішній огляд дозволяє виявити деформацію вушної раковини, припухлість, гіперемію в області соскоподібного відростка, виділення з вуха, порушення міміки при пошкодженні лицьового нерва, збільшення лімфатичних вузлів в області козелка, соскоподібного відростка, нижче вушної раковини, післяопераційні рубці, стан входу .

При пальпації відзначаються болючість, об'єм та консистенція тканини у місцях запалення та патологічних змін.

Отоскопія здійснюється за допомогою лобового рефлектора та вушної лійки.

Рефлектор наводиться на перетинку так, щоб світловий промінь не змінював положення при закритті та відкритті лівого ока.

Для огляду правого вуха вушну лійку вводять ніжно правою рукою в початковий відділ хрящової частини слухового проходу, а лівою рукою злегка відтягують вушну раковину (при отоскопії лівого вуха – навпаки) догори та взад у дорослих, а у маленьких дітей – донизу. При цьому випрямляється слуховий прохід і перетинка стає доступною для огляду.

Для кращої видимості перетинки недосвідченому лікареві доцільно прибрати виділення у слуховому проході (сірку, скоринки епідермісу, засохлий гній) за допомогою вушного ватотримача або аттикового зонда Воячека.

У слуховому проході відзначається наявність виділень (гною, крові), припухлості його стінок у хрящовій чи кістковій частині, звужень.

При отоскопії звертається увага на розпізнавальні пункти барабанної перетинки - рукоятку молоточка, його короткий відросток, світловий конус, передню та задню молоточкові складки. Відзначається колір перетинки (у нормі перламутрово-сірий, а при отитах – різний ступінь гіперемії).

Визначається положення перетинки (втягнута, вибухає) та рухливість за допомогою оптичної лійки або імпедансометра. За наявності перфорації відзначають її розміри, форму, характер країв (при хронічному отіті краю рубцеві) та локалізацію по квадрантах (передньоверхній, передньонижній, задньоверхній та задньонижній). Розрізняють ободкові та крайові перфорації. При першій їх зберігається тканина перетинки біля барабанного кільця, а друга доходить до кістки.

Характеризуються колір, запах (гнилий сир при холестеатомі), консистенція, ступінь виділень із середнього вуха, стан слизової оболонки барабанної порожнини при перфораціях. При крайових перфораціях, насамперед у шрапнельовій частині перетинки, проводиться зондування за допомогою аттикового зонда Воячека для визначення карієсу кістки та холестеатоми. Після ретельного туалету слухового проходу та барабанної порожнини можна якісніше оцінити дані отоскопії. Виділення з вуха піддаються бактеріологічному дослідженню з метою визначення збудника та його чутливості до антибіотиків.

2. Аномалії розвитку вуха

Вроджені вади розвитку вушної раковини визначаються наочно по косметичних недоліках - макротія (збільшення розміру), мікротія (зменшення розміру) та відстовбурченість вушних раковин.

Ці дефекти виправляються за допомогою операцій. При відстовбурченості вух видаляють овальний шкірний клапоть із завушної складки.

Під час зашивання рани підтягують вушну раковину до краю шкіри соскоподібного відростка.

Макротія та мікротія усуваються за допомогою пластичних операцій.

До інших каліцтв вушної раковини відносяться вухо сатира (витягнута догори раковина у вигляді вістря), горбок Дарвіна (виступ на завитку), вухо макакі (згладженість завитків) та ін.

В області висхідної частини завитка, над козелком, бувають вроджені нориці внаслідок незарощення першої зябрової щілини. З них може надходити жовта тягуча рідина чи гній.

При закупорці свищевого отвору шкіра навколо нориці запалюється, можуть виникати кісти. У хірургічному лікуванні вад розвитку зовнішнього вуха іноді застосовуються протези вушної раковини з пластмаси.

Атрезії (зарощення) зовнішнього слухового проходу можуть супроводжуватися недорозвиненням середнього та внутрішнього вуха у вигляді відсутності слухових кісточок, кісткових зарощень середнього та внутрішнього вуха з глухотою або приглухуватістю.

Атрезії бувають перетинчасто-хрящові та кісткові, часткові та повні. 22% хворих не сприймають шепітну та розмовну мову або відчувають її біля вушної раковини, і 30% - на відстані 1-2 м.

Відзначається кондуктивна приглухуватість на рівні 40-60 дБ, при нормальній кістковій провідності з кістково-повітряним інтервалом 30-40 дБ.

У 80% осіб буває тяжкий ступінь приглухуватості, а у 14,8% - глухота. Основну групу складають пацієнти з ІІ і ІІІ ступенями приглухуватості, при дуже важких формах дисгінезії - з ІV ступенем.

За допомогою рентгенографії скроневих кісток за Шюллером, Майєром, Стенверсом, магнітно-резонансною томографією та комп'ютерною томографією з'ясовують зміни середнього та внутрішнього вуха.

Найбільш інформативна комп'ютерна томографія, яка дозволяє виявити структуру атрезії слухового проходу, стан барабанної порожнини, слухових кісточок, число завитків равлика і т.д.

Проводять контрастну рентгенографію слухової труби визначення її прохідності. Здійснюють ретельне аудіологічне обстеження.

Двостороння приглухуватість і глухота в дітей віком ведуть порушення розвитку мови і розумових здібностей. Доля таких дітей безпосередньо залежить від можливостей хірургічної та сурдопедагогічної корекції слуху та мови, тому їх необхідно оперувати раніше, у 3 – 5-річному віці, а при односторонній патології – після 10-14 років.

Хирургическое лечение заключается в создании стойкого наружного слухового прохода по типу радикальной операции уха с тимпанопластикой, предполагающей ревизию слуховых косточек, лабиринтных окон, слуховой трубы, в создании тимпанальной полости с неотимпанальной мембраной. При показаниях делается любой вариант тимпанопластики, стапедопластика или фенестрация горизонтального полукружного канала. В каждом случае операция является индивидуальной и сложной, поэтому целесообразно проводить обследование и лечение больных, прежде всего детей с пороками развития уха, тугоухостью, в квалифицированных клиниках отоларингологии или челюстно-лицевой хирургии (пластика ушной раковины).

Лекція №2. Хвороби зовнішнього вуха

Серед запальних захворювань зовнішнього вуха розрізняють обмежені та дифузні зовнішні отити. У першому випадку йдеться про фурункул, а в другому - про велику групу запальних захворювань бактеріального, грибкового, вірусного походження або дерматитів, що характеризуються вираженими алергічними реакціями. До дифузних отитів відносяться зовнішній гнійний отит, отомікоз, екзема, дерматит, бешиха, герпес і перихондрит зовнішнього вуха.

1. Фурункул зовнішнього слухового проходу

Фурункул зовнішнього слухового проходу вважається обмеженим зовнішнім отитом, який зустрічається тільки в перетинчасто-хрящової частини слухового проходу, де є волосся і сальні залози.

Етіологія, патогенез

Найчастіше стафілококова інфекція впроваджується в залози та волосяні мішечки внаслідок травми шкіри при колупанні у вухах нігтями або різними предметами, а також внаслідок закінчення гною із середнього вуха. Фурункул слухового проходу буває проявом загального фурункульозу на ґрунті деяких захворювань (цукрового діабету, гіповітамінозу).

клініка

Характерний виражений біль у вусі, що іррадіює в око, зуби, шию, іноді по всій голові. Біль залежить від тиску запаленого інфільтрату на надхрящницю, тісно спаяну зі шкірою і рясно забезпечену чутливими нервовими волокнами. Біль посилюється при рухах щелепою, жуванні, доторканні до козелка та відтягуванні вушної раковини. У зв'язку з цим отоскопію проводять обережно вузькою лійкою. Фурункул локалізується на кожній стінці слухового проходу. Чутка не змінена, але при обтурації слухового проходу виникає кондуктивна приглухуватість. Фурункул може дозволитися самостійно шляхом розсмоктування інфільтрату або, що буває частіше, розтину пустули у слуховий прохід.

Спочатку верхівці пустули відзначається жовта точка, потім формується гнійний стрижень, після відходження якого визначається кратерообразное отвір.

Барабанна перетинка не змінена. Інфільтрація тканин може поширюватися на привушну область, задню поверхню вушної раковини та область соскоподібного відростка. Нерідко збільшені та болючі при пальпації лімфатичні вузли попереду, нижче та позаду вушної раковини залежно від локалізації фурункула.

Температура тіла частіше субфебрильна. Середня тривалість захворювання – 7 днів. Фурункул на передній або нижній стінках може ускладнитися паротитом унаслідок переходу інфекції по санторінієвих щілинах. Рецидивуючий фурункул може бути пов'язаний з діабетом, тому проводять дослідження сечі та крові на вміст цукру.

Диференціальний діагноз

При вираженому завушному лімфаденіті фурункул диференціюють з мастоїдитом, що є ускладненням гострого середнього отиту. Відмінністю його є зміни барабанної перетинки та зниження слуху, а також характерний симптом мастоїдиту – нависання задньоверхньої кісткової стінки слухового проходу.

Фурункул локалізується у хрящовій частині слухового проходу. При введенні тонкої вирви за слуховий прохід, що обтурує, фурункул відновлюється слух. Іноді диференціювати ці захворювання вдається лише шляхом динамічного спостереження за хворим та за допомогою рентгенографії скроневих кісток.

Лікування

На початку захворювання застосовують антибактеріальні препарати: пеніцилін по 500 000 ОД 6 разів на добу внутрішньом'язово або ампіцилін, оксацилін, ампіокс по 0,5 г 4 рази на день, еритроміцин або тетрациклін по 100 000 ОД 4 рази на день. У слуховий прохід вводять турунду, просочену 2%-ним борним спиртом, а після розкриття фурункула - турунду, просочену гіпертонічним розчином натрію хлориду і розчином пеніциліну в новокаїні. Призначають ацетилсаліцилову кислоту, анальгін. Хороші результати дають фізіотерапевтичні методи лікування: УВЧ, НВЧ та УФО.

До хірургічного лікування фурункула вдаються рідко, коли виражені інфільтрація навколишніх тканин, регіонарний лімфаденіт та фурункул ускладнюється паротитом.

Розтин фурункула роблять під місцевою інфільтраційною анестезією очним скальпелем в області верхівки стрижня. Розширивши розріз, гнійний стрижень видаляють і слуховий прохід вводять турунду з гіпертонічним розчином хлориду натрію.

При рецидивному фурункульозі доцільно застосовувати аутогемотерапію, пивні дріжджі, загальне УФО. В окремих випадках призначають аутовакцину, стафілококовий анатоксин.

2. Дифузний гнійний зовнішній отит

Гнійне запалення шкіри слухового проходу поширюється і кісткову частину слухового проходу, підшкірний шар і нерідко - на барабанну перетинку.

Етіологія, патогенез

Причиною дифузного отиту є інфікування шкіри слухового проходу при механічній, термічній або хімічній травмах, середній гнійний отит, грип, дифтерія.

Сприяє впровадженню інфекції мацерація шкіри. Сприяють розвитку інфекції порушення обміну речовин та алергічні прояви в організмі.

клініка

Зовнішній отит протікає у гострій та хронічній формах. На гострій стадії відзначаються дифузна гіперемія, інфільтрація стінок слухового проходу, болючість при отоскопії, натисканні на козелок.

Процес більш виражений у хрящовій частині, але поширюється на кісткову частину та барабанну перетинку, викликаючи звуження слухового проходу. Відзначаються свербіж, виділення десквамованого епідермісу та гною з гнильним запахом. При грипі спостерігаються геморагічні бульбашки на стінках слухового проходу, при дифтерії утворюються брудно-сірі фібринозні нальоти, що важко знімаються.

При хронічному перебігу зовнішнього отиту симптоми менш виражені, але шкірний слуховий прохід потовщений, барабанна перетинка інфільтрована.

Диференціальний діагноз

Диференціюють зовнішній отит із середнім після ретельного туалету вуха.

При зовнішньому отіті не порушена гострота слуху. Після виключення фурункула зовнішнього слухового проходу основна увага має бути спрямована на диференціальну діагностику дифузного гнійного зовнішнього отиту з екзематозним, грибковим та вірусним отитами.

Для цього проводять посів відокремлюваного з вуха на флору та чутливість її до антибіотиків, дослідження на гриби.

Лікування

Призначається дієта з винятком гострих та пряних страв, багата на вітаміни. Проводять гіпосенсибілізуючу терапію. З цією метою можуть призначатися такі препарати: тавегіл, димедрол, піпольфен, кларитин, а також препарати кальцію.

При гострій формі процесу здійснюють промивання вуха теплим 3%-ним розчином борної кислоти, 0,05%-ним розчином фурациліну. При свербіння призначають 2-5% білу ртутну мазь або 1-2% мазь з окисом ртуті жовтою, 1% ментол в персиковому маслі.

Застосовують змащування 3-5%-ним розчином нітрату срібла, 1-2%-ним спиртовим розчином діамантового зеленого або метиленового синього. Хороший ефект дає застосування емульсії гідрокортизону, 1% преднізолонової мазі, оксикорту, 1% синтоміцинової емульсії. З медикаментозною терапією поєднуються УВЧ, НВЧ та УФО.

При хронічній формі ефективні стафілококовий анатоксин, антифагін та вакцини. Для придушення синьогнійної палички використовують поліміксин М (0,5-1% мазь або емульсія). При завзятих дифузних зовнішніх отитах, що не піддаються лікуванню, застосовують лазеротерапію, рентгенотерапію. Для підвищення опірності організму призначають аутогемотерапію, полівітаміни.

Антибіотики та сульфаніламіди рекомендуються лише при глибоких та хронічних піодерміях з урахуванням чутливості до них мікрофлори.

3. Перихондрит зовнішнього вуха

Періхондрит зовнішнього вуха - дифузне запалення надхрящниці із залученням шкіри зовнішнього вуха.

Етіологія, патогенез

Причиною перихондриту є інфекція, найчастіше синьогнійна паличка. Збудники проникають при механічній травмі, пластиці зовнішнього слухового проходу під час радикальної операції, термічній травмі (опіках, відмороженнях), фурункулі вуха, іноді грипі та туберкульозі. Розрізняють гнійний та серозний перихондрит.

клініка

В області вушної раковини з'являються болючість, набряклість і гіперемія, що поступово охоплюють всю її поверхню, за винятком мочки, що не містить хряща.

При нагноєнні та скупченні гною між хрящем та надхрящницею відзначаються флуктуація, болючість при пальпації. Температура тіла підвищена.

Потім хрящ розплавляється гнійним процесом, гине, і настає рубцева деформація раковини. Серозний перихондріт протікає менш бурхливо, ніж гнійний.

Диференціальний діагноз

Перихондрит диференціюють з бешиховим запаленням і отгематомою. При бешиховому запаленні гіперемія охоплює не тільки раковину, але і її мочку, а також нерідко поширюється за межі зовнішнього вуха.

Отгематома виникає частіше після травми, локалізується в області передньої поверхні верхньої половини вушної раковини, має фарбове забарвлення, малоболісна при пальпації, протікає з нормальною температурою тіла.

Лікування

У початковій стадії захворювання проводять місцеве та загальне протизапальне лікування.

При виявленні синьогнійної палички пеніцилін виявляється неефективним. Призначають поліміксин М (1%-ну мазь або емульсію), внутрішньо тетрациклін, олететрин або окситетрациклін по 250 000 ОД 4-6 разів на добу, еритроміцин по 250 000 ОД 4-6 разів на добу, стрептоміцин по 250 добу внутрішньом'язово.

Уражену частину раковини змащують 5%-ною настоянкою йоду, 10%-ним ляписом. Проводять фізіотерапію як УФО, УВЧ чи НВЧ. У ряді хронічних випадків використовують рентгенотерапію.

При нагноєнні роблять широкий розріз тканин паралельно контурам вушної раковини, видаляють некротизовані частини хряща, вишкрібають порожнину абсцесу ложкою і вводять тампон з антибіотиками.

Перев'язки роблять щодня. При деформації вушної раковини у віддаленому періоді здійснюють пластичну операцію.

4. Екзостози зовнішнього слухового проходу

Экзостозы представляют собой костные образования, являющиеся следствием остеодистрофических процессов височной кости. Экзостозы растут медленно, часто бессимптомно в виде экзо- и гиперостозов.

При обтурації слухового проходу з'являються шум шуму, зниження слуху, порушується процес виділення сірки або гною при отитах.

Спостерігаються дві форми екзостозів – на ніжці та плоскі. Екзостози на ніжці виходять із зовнішнього кільця кісткової частини слухового проходу. Їх діагностують при отоскопії та рентгенографії, часто як випадкову знахідку. Екзостози на ніжці легко збиваються плоским долотом під місцевою інфільтраційною анестезією ендаурально. Рецидиви не спостерігаються.

Плоскі екзостози нерідко займають майже протягом усього одну зі стінок слухового проходу. Іноді вони утворюються у районі барабанного кільця, викликаючи потовщення стінки барабанної порожнини. Плоскі екзостози бувають множинними і ускладнюють отоскопію.

До рішення про їх видалення приходять обережно, оскільки операція травматична і не завжди дає позитивні результати.

Операцію частково роблять завушним доступом. Тканина екзостозів щільна, і видалення їх за допомогою долота вимагає застосування сили, що пов'язане з можливістю пошкодження структур середнього вуха та лицевого нерва.

Лекція №3. Хвороби середнього вуха

Хвороби середнього вуха є найбільш важливою в клінічному та соціальному відношенні групою. Ними часто хворіють дорослі та особливо діти. Результатом цих хвороб є приглухуватість, що призводить до зниження соціальної активності та професійної придатності.

Крім того, захворювання середнього вуха можуть викликати внутрішньочерепні ускладнення, що загрожують смертельними наслідками.

Умовою нормального функціонування вуха є хороша вентиляція за допомогою слухової труби, яка, у свою чергу, залежить від стану верхніх дихальних шляхів.

Розрізняють гострі та хронічні середні отити, а за характером ексудату – серозні та гнійні. Захворювання середнього вуха рідко бувають первинними. У більшості випадків вони розвиваються на тлі запальних процесів верхніх дихальних шляхів, особливо при наявності факторів, що сприяють порушенню вентиляції вуха: аденоїдів, поліпів носа, викривлення перегородки носа, гіпертрофії носових раковин, синуситів та інших захворювань.

Запалення проходить три стадії: альтеративну, ексудативну та проліферативну. Гострий середній отит за характером ексудату поділяють на слизовий, серозний, гнійний, геморагічний та фібринозний. Гнійне запалення завжди веде до утворення перфорації перетинки. При гнійному отіті спостерігається виражена ексудація з послідовним переходом слизового ексудату в серозний, а потім гнійний. Виразність запалення, поширеність його та результат залежать від ступеня та тривалості порушення функції слухової труби, вірулентності мікроорганізмів, резистентності та реактивності організму людини.

1. Гострий тубоотит

Гострий тубоотит характеризується слизовою формою ексудативної стадії запалення. Так як вільного ексудату в барабанній порожнині немає, то при цій патології середнього вуха основну роль відіграє запальний процес у слуховій трубі, що призводить до порушення її функцій з помірно вираженим запаленням в барабанній порожнині.

Етіологія

Причиною гострого тубоотиту є інфекція з верхніх дихальних шляхів, яка поширюється на слухову трубу та барабанну порожнину. Інфікування слухової труби найчастіше відбувається при гострому респіраторному вірусному захворюванні, грипі, а у дітей – при скарлатині, корі, кашлюку, дифтерії та інших інфекціях, що супроводжуються катаром верхніх дихальних шляхів. Етіологічним фактором є віруси, стрептококи, стафілококи.

Патогенез

Слизова оболонка слухової труби, носоглотки та дихальної області порожнини носа покрита циліндричним миготливим епітелієм, що містить багато слизових залоз, а в області носоглоткового гирла слухової труби міститься лімфоїдна тканина, тому запалення верхніх дихальних шляхів швидко поширюється в слух.

Внаслідок запалення слухової труби порушуються її функції: вентиляційна, дренажна, барофункція та захисна. Причини порушення цих функцій бувають постійними та тимчасовими.

До постійних причин відносяться аденоїдні вегетації, гіпертрофія задніх кінців нижніх носових раковин, хронічні риніти, хоанальні та інші поліпи, викривлення перегородки носа, пухлини носоглотки, які можуть закривати гирло слухової труби і перешкоджати її вентиляційній функції. До тимчасових причин належать гострі запальні процеси верхніх дихальних шляхів. Причиною тубоотиту можуть бути різкі перепади атмосферного тиску при підйомі та спуску літака, а також при зануренні та спливанні водолазів та підводників. Аероотит у льотчиків і мареотит у моряків може мати характер тубоотиту. Підвищення тиску ззовні переноситься гірше, тому що повітря важче проникнути в барабанну порожнину через слухову трубу, що здавлена.

Функції слухової труби при тубоотиті порушуються внаслідок запалення її слизової оболонки та постійного змикання стінок. При порушенні вентиляції барабанної порожнини та негативному тиску в ній може з'явитися транссудат, що містить до 3% білка та рідше фібрин. При гострому тубоотиті, причиною якого є інфекція, транссудація не є тривалою та вираженою, оскільки виникає ексудативна стадія запалення. Ексудат убогий, слизового характеру, що дає підставу розглядати гострий тубоотит як запалення середнього вуха з переважанням патології слухової труби.

Вільного ексудату, що утворює рівень рідини, барабанної порожнини не спостерігається. Відзначаються тьмяний колір та втягнутість барабанної перетинки.

клініка

Під час гострої респіраторної вірусної інфекції або одразу після цього хворий скаржиться на одно-або двосторонню постійну або переміжну приглухуватість, шум у вухах. Закладеність вуха може бути наслідком некомпенсованого перепаду атмосферного тиску (наприклад, після польоту літаком). Відзначається втягнутість барабанної перетинки, характерними ознаками якої є укорочення рукоятки молоточка, що здається, виступ його короткого відростка назовні, деформація або зникнення світлового конуса, більш виразні передня і задня молоточкові складки.

Слух знижений внаслідок зміни гідродинаміки вушної лімфи. При імпедансометрії визначаються негативний тиск барабанної порожнини.

При незначній гіперемії барабанної перетинки припустимо проведення продування вуха після ретельної анемізації слизової оболонки носа. Характерним для гострого тубоотиту є відновлення слуху після продування вуха. Іноді хворі самі відзначають періодичне поліпшення слуху під час позіхання або висмаркування.

Лікування

Основна увага приділяється відновленню вентиляційної функції слухової труби. Для цього призначаються судинозвужувальні краплі в ніс тривалої дії (санорин, нафтизин, галазолін, тизин, називін) 3 рази на день. Зменшенню набряклості слизової оболонки сприяють антигістамінні препарати (тавегіл, супрастин, діазолін). Проводиться симптоматичне лікування гострого вірусного респіраторного захворювання. Після ретельної анемізації слизової оболонки нижніх носових раковин та усть слухових труб проводять продування вух. З фізіотерапевтичних методів лікування рекомендуються УВЧ та пневмомасаж барабанної перетинки.

При адекватному лікуванні гострий тубоотит часто проходить кілька днів. При затяжному перебігу необхідно провести рентгенограму приносових пазух для виключення гострого синуситу.

2. Гострий серозний середній отит

Гострий серозний середній отит характеризується серозною формою ексудативного запалення.

Етіологія

Причиною гострого серозного середнього отиту найчастіше є інфекція верхніх дихальних шляхів, яка через слухову трубу потрапляє до барабанної порожнини. Зазвичай це відбувається під час гострої респіраторної вірусної інфекції, грипу та інших захворювань, що протікають із запаленням дихальних шляхів. Збудниками отиту є віруси, стафілококи, стрептококи, пневмококи. У дітей причинами отиту є кір, скарлатина, кашлюк, дифтерія та ін. Серозний отит нерідко має затяжну течію, особливо у дітей, що залежить від характеру та вірулентності збудника, морфофункціонального стану середнього вуха та імунобіологічної опірності організму.

Патогенез

Запальний процес з верхніх дихальних шляхів поширюється на слизову оболонку труби та барабанну порожнину. Слизова оболонка слухової труби інфільтрується, миготливий епітелій частково гине, запалені стінки стуляються і порушуються її вентиляційна, а також дренажна функції. Негативний тиск у барабанній порожнині веде до венозного стазу та появи транссудату, а потім – серозного ексудату. Слизова оболонка інфільтрується лімфоцитами. Плоский епітелій метаплазується в циліндричний, заміщується келихоподібними секреторними клітинами, слизові залози виділяють рясний секрет. У барабанній порожнині утворюється вільна рідина.

Ця рідина може бути слизово-серозної, серозної або студнеподібної консистенції з незначною кількістю клітин і частіше стерильною.

Секрет може розсмоктатися або евакуюватися в носоглотку при нормалізації функції слухової труби, але, густий і в'язкий, він частіше організується в сполучнотканинні рубці. Адгезивний процес призводить до стійкої приглухуватості.

клініка

Відзначаються зниження слуху, шум у вусі, іноді болючі відчуття, а також відчуття переливання рідини у вусі при зміні положення голови. При отоскопії спостерігається жовтувате, молочне, коричневе або синювате забарвлення барабанної перетинки в залежності від кольору рідини, що просвічується. Іноді транссудат має вигляд спінених бульбашок, що утворилися при попаданні повітря через трубу. Коли він частково заповнює барабанну порожнину, може бути видно рівень рідини у вигляді темно-сірої лінії. Нерідко симптом просвічування секрету через барабанну перетинку залишається непоміченим у зв'язку з сприятливим перебігом отиту, що здається спочатку. Температура тіла нормальна чи субфебрильна. Внаслідок втягування або випинання перетинки та зниження рухливості звукопровідного апарату відзначається кондуктивна приглухуватість. За наявності рідини в області лабіринтних вікон погіршується і кістково-тканинна провідність, страждає також тональне сприйняття високих частот. Зі зникненням рідини в барабанній порожнині слух покращується, відновлюється кістково-тканинна провідність.

Лікування

Лікування полягає насамперед усуненні гострих запальних явищ у верхніх дихальних шляхах для нормалізації функції слухової труби та евакуації патологічного секрету з барабанної порожнини транстубарним або транстимпанальним шляхом. За відсутності вираженої загальної реакції організму антибіотики та сульфаніламідні препарати не призначаються, оскільки вони можуть сприяти більш млявому перебігу запального процесу у вусі та згущенню секрету.

Застосовуються судинозвужувальні краплі в ніс (санорин, галазолін, нафтизин, називін, тизин, імідин). Не можна користуватися таблетованими препаратами від нежиті типу ринопронту або колдакту, що містять холінолітики і знижують секрецію слизу, так як це теж робить секрет більш в'язким і важко видаляється з барабанної порожнини.

Доцільно змащувати гирло слухової труби судинозвужувальними засобами, а потім в'яжучими засобами (1-2% розчином азотнокислого срібла або 2% розчином протарголу).

У барабанну порожнину вводять за допомогою вушного металевого катетера через слухову трубу протеолетичні ферменти (трипсин, хімотрипсин - 1-2 мг на 1 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), що сприяють розрідженню секрету. Для покращення дренажної функції слухової труби показано введення глюкокортикоїдів. З метою запобігання адгезивному процесу в пізніший період вводять лідазу. Досить ефективно введення протеолетичних ферментів та лідази за допомогою електрофорезу.

Розвитку адгезивного процесу перешкоджає пневмомасаж барабанної перетинки за допомогою вушного апарату або лійки Зигля. Після ліквідації гострого риніту проводиться продування вуха Політцером або за допомогою вушного катетера. Ефективність оцінюється за допомогою отоскопа Люце. Показано застосування антигістамінних препаратів (тавегілу, супрастину, діазоліну, кларитину, димедролу), полівітамінів, ацетилсаліцилової кислоти та симптоматичних засобів.

Якщо ексудат не розсмоктується, функція слухової труби не відновлюється і слух не покращується, то застосовують хірургічні методи для евакуації секрету з барабанної порожнини – тимпанопункцію, миринготомію (парацентез) або тимпанотомію з відсмоктуванням секрету та введенням у барабанну порожнину лікарських препаратів. Тимпанопункцію та миринготомію проводять у задньонижньому квадранті барабанної перетинки. До тимпанопункції вдаються як до одноразового втручання, але іноді проводять повторно. Після миринготомії в отвір барабанної перетинки вводиться шунт з тефлону або поліетилену, що нагадує за формою котушку для ниток з краями, що виступають. Шунтування барабанної порожнини можна здійснювати і поліетиленовою трубкою завдовжки 7-8 мм. Через шунт багаторазово відсмоктують секрет із барабанної порожнини та вводять у неї лікарські речовини. Виправдано і звичайний парацентез барабанної перетинки з відсмоктуванням секрету.

Профілактика

Профілактика гострого серозного отиту полягає у попередженні гострих запальних захворювань верхніх дихальних шляхів та хірургічної санації лор-органів.

Лекція №4. Хвороби середнього вуха. Гострий гнійний середній отит

Острый гнойный средний отит. Острый гнойный средний отит является достаточно частым заболеванием. У взрослых он составляет 25-30 % патологии уха.

Ще частіше виникає гострий гнійний середній отит у дітей, особливо грудного та молодшого віку.

Етіологія

Гострий запальний процес у середньому вусі викликають стрептококи, всі види стафілококів та пневмококи. Крім того, збудниками отиту можуть бути віруси, гриби, синьогнійна паличка, протей, кишкова паличка та ін.

Патогенез

Гострий отит розвивається переважно на тлі гострої респіраторної вірусної інфекції або іншого інфекційного захворювання та є їх ускладненням. Для його виникнення велике значення мають загальні та місцеві фактори, що схиляють.

Зниження загальної резистентності організму внаслідок переохолодження, гіповітамінозу, перевтоми та комплексу інших факторів призводить до розвитку гострої респіраторної вірусної інфекції, що супроводжується запальним процесом у різних відділах верхніх дихальних шляхів, включаючи носоглотку. Запальний набряк глоткового гирла слухової труби та її слизової оболонки порушує вентиляцію середнього вуха. У ньому створюється місце найменшого опору, оскільки постійний негативний тиск у барабанній порожнині сприяє набуханню слизової оболонки барабанної порожнини та осередків соскоподібного відростка. Зниження місцевої резистентності і натомість вірусемії призводить до розвитку запалення у вусі. При грипі, скарлатині, кору причиною запального процесу у вусі є збудники цих захворювань. Такий шлях проникнення інфекції називається гематогенним. Частою причиною запалення середнього вуха є мікрофлора носоглотки, що потрапляє до нього через слухову трубу – тубарним шляхом.

При травмах барабанної перетинки інфекція може бути занесена транстимпанально. У вкрай поодиноких випадках гострий отит виникає від ретроградного поширення інфекції з порожнини черепа чи лабіринту.

Виникненню гострого отиту сприяють хронічні захворювання носа та приносових пазух, що порушують дихальну та захисну функції, аденоїди, що прикривають носоглоткові гирла слухових труб.

Отит може виникнути після різних операцій у порожнині носа, що закінчуються тампонадою (особливо задньою), та тонзилектомії.

Запалення слизової оболонки відбувається у всіх відділах середнього вуха - слухової трубі, барабанної порожнини та соскоподібного відростка, але в барабанній порожнині мукоїдне набухання, дрібноклітинна інфільтрація та артеріальна гіперемія найбільш виражені. Товщина епітеліального шару у ній зростає у 15-20 разів. У порожнині накопичується ексудат, який спочатку є серозним, а потім гнійним.

При грипозному отіті ексудат геморагічний. Набухання епітелію і рясна ексудація при порушенні дренажної функції слухової труби призводять до випинання назовні барабанної перетинки, розплавлення стінок і перфорації з виділенням вмісту назовні.

Рясні слизово-гнійні виділення поступово стають менш рясними, набуваючи гнійного характеру. Після припинення гноетечения з вуха перфорація барабанної перетинки може зарубцюватись, але закладеність вуха ще зберігається деякий час.

Критерієм одужання є нормальна отоскопічна картина та відновлення слуху.

клініка

Острый средний отит характеризуется бурным развитием и выраженной общей реакцией организма. Температура тела повышается до 38-39 °C. Число лейкоцитов в крови достигает 12 х 10⁹- 15 x 10⁹/ Л.

У клінічному перебігу гострого отиту виділяють три стадії: доперфоративну, перфоративну та репаративну.

Доперфоративна стадія характеризується больовим синдромом.

Біль відчувається в глибині вуха і має різноманітні відтінки (колючий, стріляючий, свердлюючий, пульсуючий).

Біль виникає в результаті інфільтрації слизової оболонки барабанної порожнини, а також скупчення в ній ексудату, що сприймається гілками язикоглоткового та трійчастого нервів.

Нерідко вона іррадіює в зуби, скроню, всю відповідну половину голови і посилюється при ковтанні, кашлі.

Наступним симптомом є закладеність вуха, шум у ньому внаслідок запалення та обмеження рухливості барабанної перетинки та слухових кісточок.

Об'єктивно відзначається зниження слуху на кшталт порушення звукопроведення.

Іноді при вірусному отиті страждає також внутрішнє вухо, що і у порушенні звукосприйняття.

Зазначаються об'єктивні симптоми при отоскопії. Спочатку з'являється втягування барабанної перетинки, що супроводжується укороченням світлового конуса, ін'єкцією судин по ходу рукоятки молоточка та радіальних судин перетинки.

Потім обмежена гіперемія стає розлитою, зникають розпізнавальні пункти перетинки.

Вона випинається і часто покривається білуватим нальотом. Іноді може спостерігатися болючість при пальпації та перкусії соскоподібного відростка, що обумовлено набуханням його слизової оболонки.

Перфоративная стадия наступает на 2-3-й день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха.

Поліпшується загальне самопочуття, знижується температура тіла. Спочатку виділення рясні, слизово-гнійного характеру. Спочатку вони можуть надходити з барабанної порожнини через перфорацію порціями, синхронно пульсу.

Світлові промені, що відбиваються від них при отоскопії, створюють ефект, названий пульсуючим світловим рефлексом. Контури самої перфорації найчастіше не видно.

Через кілька днів кількість виділень зменшується, вони набувають гнійного характеру. Гнотечія спостерігається в середньому 10 днів.

Репаративна стадія. При нормальному перебігу хвороби гнотечія з вуха припиняється, і перфорація барабанної перетинки самостійно рубцюється.

Усі суб'єктивні симптоми стихають, гіперемія барабанної перетинки поступово зникає. Однак протягом 5-7 днів ще спостерігаються втягнутість барабанної перетинки та закладеність вуха. Зниження слуху надалі виникає лише періодично. Пізніше слух нерідко нормалізується.

Ці явища пов'язані із поступовим відновленням вентиляційної функції слухової труби.

Грибковий отит викликається в основному дріжджоподібними грибками роду Candida та пліснявими грибами роду Aspergillus. Больовий синдром не виражений, і пацієнта непокоїть закладеність вуха.

На барабанній перетинці видно білуватий або сирний наліт, плями темно-бурого або чорного кольору. Пізніше в слуховому проході з'являється слизово-гнійне брудно-сірого кольору, що відокремлюється, іноді з гнильним запахом.

Мікологічне дослідження виділень із вуха сприяє уточненню діагнозу.

Вірусний отит (геморагічний) найчастіше спостерігається при грипі. При отоскопії на барабанній перетинці та прилеглій шкірі слухового проходу з'являються червоно-сині бульбашки, наповнені кров'ю.

Ці бульбашки можуть бути джерелом кров'янистого відокремлюваного у слуховому проході за відсутності перфорації барабанної перетинки. Вірусний отит може викликати ізольоване ураження аттика.

Іноді уражається і вушний лабіринт. Тоді виникають слухові та вестибулярні порушення. Больовий синдром виражений значною мірою.

ускладнення

До ускладнень відносять такі:

1) образование стойкой сухой перфорации барабанной перепонки;

2) перехід у хронічну форму гнійного середнього отиту;

3) розвиток адгезивного процесу;

4) виникнення гнійного мастоїдиту, лабіринтиту, менінгіту, абсцесу мозку, мозочка, синус-тромбозу та сепсису. Іноді захворювання відразу приймає млявий, затяжний характер із слабко вираженими загальними симптомами.

Перфорації барабанної перетинки не настає, а барабанної порожнини накопичується в'язкий секрет, який важко усунути.

Часто за цим розвивається ліпливий процес у барабанної порожнини, що призводить до адгезивного отиту.

Диференціальний діагноз

Диференціювати гострий гнійний середній отит доводиться найчастіше із зовнішнім гнійним отитом та фурункулом слухового проходу.

Від цих захворювань його відрізняють наявність перфорації барабанної перетинки, гноетечение із середнього вуха та кондуктивна приглухуватість.

При зовнішньому отит і особливо при фурункулі слухового проходу відзначається болючість при відтягуванні вушної раковини. Рентгенографія скроневих кісток за Шюллером сприяє діагностиці патології середнього вуха.

У всіх випадках гострого середнього гнійного отиту проводиться бактеріологічне дослідження виділень з вуха.

Лікування

Лікування отиту проводиться відповідно до стадії клінічного перебігу та його форми.

У першій стадії здійснюються купірування больового синдрому, поліпшення дренажної та вентиляційної функцій слухової труби, а також протизапальна терапія.

У вухо закопують знеболювальні краплі (5% розчин карболової кислоти в гліцерині або 20% розчин камфорного спирту).

Всередину призначають болезаспокійливі, жарознижувальні та седативні препарати (анальгін, амідопірин, ацетилсаліцилову кислоту, фенобарбітал). Назальні краплі повинні мати тривалий і виражений судинозвужувальний ефект. З цією метою застосовують санорин, нафтизин, галазолін та їх аналоги 3-4 рази на день. Застосування судинозвужувальних мазей менш переважно. Краплі на олійній основі з трав без судинозвужувального ефекту (піносол) можуть служити лише як додатковий засіб.

Антибактеріальну терапію починають із призначення антибіотиків пеніцилінового ряду (бензилпеніцилін по 500 000 ОД 6 разів на добу внутрішньом'язово або ампіокс по 0,5 г внутрішньо 4 рази на день). Одночасно застосовують гіпосенсибілізуючі засоби.

Показаний напівспиртовий компрес на вухо на ніч, а вдень - пов'язка, що зігріває. За відсутності ексудату барабанної порожнини можна застосувати УВЧ-терапию.

Роль внутрішньовушного компресу добре виконує введена в зовнішній слуховий прохід марлева турунда, змочена 3% борним спиртом.

У другій стадії (перфоративної) скасовуються знеболювальні спиртові краплі, компреси та УВЧ. Продовжують антибіо-тікотерапію та гіпосенсибілізуючу терапію, застосування судинозвужувальних крапель у ніс. Після бактеріологічного дослідження виділень з вуха призначають антибіотики, яких чутливий збудник.

При стафілококовій флорі показаний еритроміцин. По можливості уникають застосування ототоксичних антибіотиків (стрептоміцину, аміноглікозидів). За підозри на грибковий отит беруть мазок на міцелій грибів.

Головним завданням місцевого лікування є забезпечення сприятливих умов для відтоку гнійного відокремлюваного з барабанної порожнини. Для цього 2-3 рази на день робиться сухий туалет вуха з наступним введенням у зовнішній слуховий прохід марлевої турунди.

Турунда може бути сухий, щоб вбирати відокремлюване, але найчастіше змочують її антисептичними розчинами або розчинами антибактеріальних засобів.

Для цієї мети застосовують 20% розчин сульфацилу натрію, 3% розчин перекису водню, слабо-рожевий розчин перманганату калію, розчин фурациліну, а також емульсію гідрокортизону. Ці засоби призначають хворим у вигляді вушних крапель. Борний спирт на початку другої стадії отиту призначати не рекомендується, оскільки він нерідко викликає подразнення слизової оболонки барабанної порожнини та виражений больовий синдром.

При стиханні запалення барабанної порожнини застосування його показано як як бактерицидного засобу, а й у стимуляції репаративних процесів. Деякі хворі не переносять борний спирт. У таких випадках не слід його використовувати.

Можна застосовувати пеніцилін-новокаїнову меатотимпанальну блокаду. Вона полягає у введенні в завушну область 250 000-500 000 ОД натрієвої солі бензилпеніциліну, розчиненого в 3 мл 1%-ного розчину новокаїну (або 0,5%-ного розчину тримекаїну). При правильному введенні розчину спостерігається побіління шкіри задньої та верхньої стінок зовнішнього слухового проходу.

Якщо мимовільного прободіння барабанної перетинки не настає, біль у вусі посилюється, продовжує підвищуватися температура тіла, збільшується випинання перетинки, то проводиться її парацентез у задньонижньому квадранті спеціальною списоподібною парацентезною голкою.

За наявності менінгізму чи інших ускладнень отиту роблять терміновий парацентез у порядку надання невідкладної допомоги. Його краще виконувати після меатотимпанальної новокаїнової блокади.

Лікування грибкового отиту здійснюється протигрибковими антибіотиками (ністатином або леворином) у поєднанні з місцевим застосуванням фунгіцидних препаратів групи імідазолів (нітрофунгіну, канестену або амфотерицину В).

Грипозний перфоративний отит лікується за загальними правилами. Часто процес обмежується ураженням зовнішнього шару барабанної перетинки та шкіри слухового проходу. У такому разі були не розкриваються.

Шкіра слухового проходу змащується оксоліновою маззю. При ураженні внутрішнього вуха потрібно проведення інтенсивної терапії з приводу гострої сенсоневральної приглухуватості та вестибулярних розладів.

У третій стадії отиту скасовують антибіотики, припиняють туалет вуха та закопування вушних крапель. Гіпосенсибілізуюча терапія продовжується.

Основна увага після зникнення перфорації приділяється відновленню вентиляційної функції слухової труби. З цією метою продовжують застосовувати судинозвужувальні засоби в ніс, але краплі, що сильно діють, замінюють на мазі. Відновлюють УВЧ-терапію.

Проводять продування вуха за Вальсальвом або Політцером. При підозрі на виникнення спайок у барабанній порожнині призначають пневмомасаж барабанної перетинки та ендауральний іонофорез лідази.

Лекція №5. Мастоїдит. Адгезивний середній отит

1. Мастоїдит

Мастоїдит є найчастішим ускладненням гострого гнійного середнього отиту.

Він виникає при переході запалення зі слизової оболонки клітин (осередків) соскоподібного відростка на кісткову тканину із виникненням остеомієліту.

При первинному мастоїдиті патологічний процес виникає відразу в соскоподібному відростку, не торкаючись барабанної порожнини.

Вторинний мастоїдит розвивається на фоні або після гострого середнього гнійного отиту.

Етіологія

Збудниками мастоїдиту є ті ж мікроорганізми, які викликають розвиток гострого середнього гнійного отиту. У 52% випадків висівають поліфлору, що складається з вульгарного протею, синьогнійної палички та стрептокока, у 48% - різновиду стафілокока.

Патогенез

Мастоїдит у більшості випадків розвивається під кінцем гострого отиту у хворих з пневматичним типом будови соскоподібного відростка.

Переходу процесу кістку сприяє ряд чинників. До них відносяться:

1) висока вірулентність інфекції;

2) знижена загальна резистентність організму внаслідок різноманітних хронічних захворювань (діабету, нефриту);

3) утруднений відтік ексудату з барабанної порожнини;

4) виникнення блоку входу в соскоподібну печеру, що перешкоджає відтоку ексудату з антруму;

5) нераціональне лікування гострого отиту.

За наявності цих несприятливих факторів прогресує мукоидное набухання слизової оболонки відростка, дрібноклітинна інфільтрація та порушення кровообігу, що викликає заповнення клітин серозно-гнійним, гнійним або кров'яно-гнійним ексудатом.

Потім виникає остеїт – у процес залучаються кісткові перемички між клітинами. Так як остеокластичний та остеобластичний антагоністичні процеси йдуть паралельно, то перед стоншенням перегородок між осередками може спостерігатися їх потовщення.

Руйнування кісткових перемичок соскоподібного відростка призводить до утворення у ньому загальної порожнини, заповненої гноєм. Виникає емпієма відростка.

Іноді у клітинах переважає процес утворення патологічних грануляцій.

Емпієм відростка не маніфестує доти, поки гній не прокладе собі якийсь шлях відтоку. Може сформуватися кілька шляхів відтоку гною одночасно.

клініка

Найчастіше мастоїдит відзначається під кінцем гострого отиту. Для руйнування кістки потрібен певний час. Зазвичай проходить 2-3 тижні від початку гострого гнійного середнього отиту, а потім на тлі покращення клінічної картини знову відновлюються біль та гній з вуха, підвищується температура тіла і погіршується загальне самопочуття.

Знижується слух. Іноді гноетечение відсутня через порушення відтоку гною із середнього вуха. Відзначається болючість при пальпації або перкусії соскоподібного відростка, частіше в області антруму та верхівки.

Можуть спостерігатися пастозність тканин, згладженість завушної складки та відстовбурченість вушної раковини допереду залежно від вираженості запалення у відростку та інфільтрації м'яких тканин.

При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением (возобновляется пульсирующий световой рефлекс). После удаления гноя он вновь накапливается в большом количестве в слуховом проходе (симптом резервуара). Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание задневерхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита.

У цьому місці іноді утворюється фістула, через яку гній надходить у слуховий прохід.

Для підтвердження мастоїдиту проводиться рентгенографія скроневих кісток за Шюллером.

На рентгенограмі можуть відзначатися затінення осередків соскоподібного відростка, потовщення або витончення кісткових стінок при періоститі і руйнування перемичок аж до утворення порожнини при емпіємі відростка.

Іноді трапляються випадки латентної течії мастоїдиту при серозному отиті.

При всій невизначеності симптоматики все ж таки мають місце зниження слуху, тупий біль у вусі, почуття закладеності його та наявність в анамнезі запалення середнього вуха. Барабанна перетинка змінена за кольором та інфільтрована, але може бути навіть цілою, оскільки перфорація або не виникала, або вже закрилася.

На відміну від нависання задньої поверхні стінки зовнішнього слухового проходу відзначається лише згладженість кута між нею і перетинкою. При млявих мастоїдитах частіше переважає остеїт з розростанням грануляцій, без вираженого гнійного процесу.

ускладнення

Мастоїдит може ускладнюватися лабіринтитом або різними внутрішньочерепними ускладненнями, найчастішими з яких є тромбоз сигмовидного синуса та абсцес мозочка або скроневої частки головного мозку.

Інфекція розповсюджується контактним шляхом. Спостерігається також периферичний парез лицевого нерва.

Лікування

Лікування мастоїдиту найчастіше хірургічне. Консервативне лікування у початковій стадії мастоїдиту відповідає активному лікуванню гострого отиту. Масивну антибактеріальну та протизапальну терапію поєднують із частим туалетом вуха та введенням у нього лікарських препаратів.

2. Адгезивний середній отит

Наявність у барабанній порожнині транссудата або ексудату при тривалому порушенні функції слухової труби призводить до сліпчивого процесу з утворенням спайок і рубців, що обмежують рухи слухових кісточок, барабанної перетинки та лабіринтних вікон. Така гіперпластична реакція слизової оболонки з її фіброзом трактується як адгезивний середній отит.

Фактично, адгезивний отит є несприятливим результатом кількох захворювань вуха. Особливо часто він розвивається при гострому серозному отіті, що не супроводжується перфорацією барабанної перетинки, коли в'язкий слиз не може самостійно дренуватися через слухову трубу і створює так зване вухо клейке.

Тривала затримка відновлення функції слухової труби при гострому гнійному середньому отит після самовільного закриття перфорації барабанної перетинки також сприяє організації залишків запального ексудату в рубцеву тканину.

Гострий серозний середній отит при неадекватному лікуванні може перейти в адгезивний процес. Ексудат при хронічних гнійних середніх отитах, як правило, з часом призводить до утворення рубців та спайок у барабанній порожнині, особливо в області аттика, іноді повністю відмежовуючи його від мезотимпануму. Адгезивні отити поділяються на перфоративні та неперфоративні.

Патогенез

При зниженому протягом тривалого часу тиску в барабанній порожнині слизова оболонка набухає та інфільтрується лімфоцитами з утворенням зрілої сполучної тканини. Запальний ексудат або трансудат організуються у фіброзні тяжі.

Це призводить до утворення зрощень, спайок, кальцифікацій та осифікацій у порожнині середнього вуха. Гіалінізація слизової оболонки, що облягає слухові кісточки, а також спайки між барабанною перетинкою, слуховими кісточками та медіальною стінкою порожнини призводять до обмеження або повної нерухомості звукопровідної системи середнього вуха.

Виражений адгезивний процес із зарощенням аттика, розвитком рубцевої тканини в області лабіринтних вікон, що призводить до анкілозу стремена та нерухомості круглого вікна, називають тимпаносклерозом.

Тимпаносклероз є ураженням підепітеліального шару, що виражається в гіаліновій дегенерації сполучної тканини.

Постійними ознаками цієї тканини є дистрофія слизової оболонки та кістки, а також кальцифікація. Існують два типи тимпаносклерозу:

1) склерозуючий мукозит;

2) остеокластичний мукоперіостит.

Після видалення вогнищ тимпаносклерозу на їхньому місці часто утворюються грануляції та рубці.

У третини хворих, які перенесли хронічне запалення середнього вуха, є тимпаносклеротичні бляшки барабанної порожнини.

Вони локалізуються зазвичай в зонах вузьких просторів з недостатньою аерацією та більш вираженою запальною реакцією (в області входу в печеру, вікна присінка, на слухових кісточках, особливо стремена).

клініка

Для адгезивного середнього отиту характерно стійке прогресуюче зниження слуху, іноді з низькочастотним шумом у вухах. При отоскопії визначається тьмяна, потовщена, деформована або атрофована в окремих ділянках барабанна перетинка з втягуваннями, відкладеннями вапна та тонкими рухливими рубцями без фіброзного шару.

Бувають адгезивні отити майже з нормальною отоскопічною картиною та вираженою приглухуватістю після серозних отитів та тубоотитів.

Характерним є обмеження рухливості барабанної перетинки при дослідженні за допомогою пневматичної воронки Зігле. Продування вух не дає помітного покращення слуху. Нерідко порушено вентиляційну функцію слухових труб. Слух знижений за змішаним типом із переважним порушенням звукопроведення.

Погіршення кісткової провідності сприяють обмеження рухливості обох лабіринтних вікон та дистрофія слухових рецепторів при тривалому перебігу захворювання. Досвід Желле при анкілозі стремена може бути негативним, як при отосклерозі, і в інших випадках адгезивного отиту він непереконливий.

С помощью импедансной аудиометрии определяются пониженное давление в барабанной полости, ограничение подвижности барабанной перепонки (тимпанограмма типа В) или при обширных рубцах - ее гиперподатливость (тимпанограмма типа D).

Не реєструється акустичний рефлекс стремена. За допомогою контрастної рентгенографії слухової труби визначають порушення її прохідності.

Лікування

У першу чергу усувають причини, що спричинили порушення та перешкоджають відновленню функції слухової труби. Потім відновлюють функцію слухової труби за допомогою продування, введення в неї різних лікарських речовин (лідаз, емульсії гідрокортизону, трипсину), УВЧ-терапії, місцевого застосування судинозвужувальних препаратів у ніс та перорального прийому гіпосенсибілізуючих засобів. За наявності гелієвонеонового лазера проводиться опромінення стінок слухової труби за допомогою введеного у вушний катетер світловода.

З метою збільшення еластичності спайок та зменшення їх кількості в барабанну порожнину вводять лідазу (0,1 г сухої речовини, розведеної в 1 мл 0,5 %-ного розчину новокаїну), хімотрипсин (1 мл у розведенні 1: 1000), емульсію гідрокортизону шляхом тимпанопункції.

Лідазу можна вводити методом ендаурального електрофорезу або завушної меатотимпанальної ін'єкції.

Введення цих ліків поєднують з вібромасажем барабанної перетинки або її пневмомасажем за допомогою лійки Зігле.

При адгезивному отіті, тимпаносклерозі у разі відсутності ефекту від консервативного лікування проводять оперативне лікування.

Профілактика

Профілактика адгезивного середнього отиту полягає у своєчасному адекватному лікуванні запальних захворювань середнього вуха.

Лекція №6. Хвороби внутрішнього вуха. Лабіринтит. Отосклероз

1. Лабіринтит

Лабіринтит – це запальне захворювання внутрішнього вуха. Найчастіше захворювання є отогенним ускладненням середнього отиту.

Набагато рідше зустрічаються інші ускладнення, такі як менінгогенний та гематогенний лабіринтити.

Менінгогенний лабіринтит виникає переважно у дітей раннього віку і натомість епідемічного цереброспінального менінгіту.

Інфекція із субарахноїдального простору на лабіринт поширюється через водопровід равлика або внутрішній слуховий прохід. Запалення має гнійний характер і розвивається бурхливо, що призводить до раптової глухоти.

Вестибулярні симптоми можуть маскуватися проявами менінгіту. Вони чітко виражені за одностороннього процесу.

Гематогенний лабіринтит зустрічається при різних інфекційних захворюваннях і може бути серозним, гнійним та некротичним. Серозний лабіринтит розвивається повільніше, ніж гнійний менінгогенний лабіринтит.

При серозному характері запалення повного пригнічення слухової та вестибулярної функції не спостерігається. Несприятливо протікають у лабіринті гнійний та некротичний процеси. Некрози виникають від безпосередньої дії токсинів та тромбування судин.

Лабіринтит при інфекційних захворюваннях може розвинутися і натомість вторинного менінгіту як ускладнення інфекційного захворювання.

У такому разі його генез встановити дуже складно.

Отогенний лабіринтит може розвинутись як при гострому, так і при хронічному гнійному середньому отиті.

Етіологія і патогенез

Збудниками отогенного лабіринтиту можуть бути всі види поліморфної флори, які виявляються в середньому вусі при середньому отиті.

Лабіринтит виникає на тлі зниження загальної та місцевої резистентності організму за високої вірулентності мікрофлори.

При гострому гнійному середньому отит сприятливими факторами для розвитку лабіринтиту є утруднення відтоку відокремлюваного з барабанної порожнини і підвищення в ній тиску. Під впливом гнійного ексудату мембрана круглого вікна равлика та кільцеподібна зв'язка основи стремена набухають і стають проникними для токсинів.

Подальша затримка евакуації відокремлюваного з барабанної порожнини може призвести до розплавлення мембрани круглого вікна равлика і проникнення гною в перилімфатичний простір лабіринту.

Хронічний гнійний епітимпаніт може призвести до руйнування капсули лабіринту в ділянці виступу латерального напівкружного каналу з утворенням фістули у кістковій стінці. Фістула каналу може виникнути і у раніше оперованих з приводу хронічного отиту хворих при запаленні післяопераційної порожнини.

Навколо фістули утворюється грануляційний захисний вал. Значно рідше при хронічному гнійному середньому отіті фістула лабіринту виникає в області мису та основи стремена. При прогресуванні хронічного отиту запалення переходить із кісткової капсули лабіринту на перетинчастий лабіринт із розвитком дифузного гнійного лабіринтиту.

Серозне запалення викликає підвищення тиску перилимфи внаслідок того, що ендостост кістковий лабіринт, що вистилає, набухає і його розширені судини стають проникними для плазми крові.

У перилимфе з'являється небагато клітинних елементів, переважно лімфоцитів, і навіть фібрин.

Розвиток серозно-фібринозного запалення іноді призводить до підвищення внутрішньолабіринтного тиску, що відбувається розрив мембрани круглого вікна равлика і інфекція з середнього вуха проникає в лабіринт.

Гнійний ексудат складається з лейкоцитів (переважно нейтрофілів). Запальний процес переходить на перетинчастий лабіринт, що призводить до загибелі слухових та вестибулярних рецепторів.

клініка

Клінічні прояви отогенного лабіринтиту складаються із симптомів порушення слухової та вестибулярної функцій та залежать від його клінічної форми.

Виділяють обмежений, індукований, дифузний серозний та дифузний гнійний лабіринтити.

Обмежений лабіринтит. Першим симптомом обмеженого лабіринтиту до утворення фістули лабіринту є запаморочення, що виникає при різких поворотах голови та нахилах тіла.

У таких хворих може виявлятися ністагм укладання. Зниження слуху не можна повністю віднести з допомогою лабіринтиту, оскільки хронічний гнійний середній отит сам собою викликає виражену приглухуватість змішаного характеру.

Обмежений лабіринтит маніфестується пресорним ністагмом у бік ураженого вуха з утворення фістули латерального полукружного каналу.

Він виявляється при козелковій пробі або торканні зондом з ватою місця фістули під час туалету вуха і може супроводжуватися запамороченням, нудотою.

Іноді фістула, прикрита грануляціями, виявляється лише під час операції, а доопераційному періоді пресорного ністагму виявити не вдається. Прессорний ністагм відсутній при фістулі промонторіуму або підніжної пластинки стремена.

Індукований лабіринтит. При цій формі симптоми подразнення лабіринту виявляються в спонтанному ністагмі у бік хворого вуха, запаморочення та патологічних вегетативних реакцій. Поява даних симптомів пов'язана з токсичною дією продуктів гострого гнійного запалення барабанної порожнини на лабіринт через його вікна. Запальної реакції у самому лабіринті ще не спостерігається. Токсичним впливом пояснюється і зниження слуху. Патогенез індукованого лабіринтиту нагадує розвиток менінгізму у дітей внаслідок утруднення відтоку гною з барабанної порожнини при гострому середньому отиті.

Явища індукованого лабіринтиту зникають після розвантаження барабанної порожнини через перфорацію барабанної перетинки або парацентезу.

Якщо цього немає, то лабіринті виникає запальна реакція. Індукований лабіринтит може виникати після радикальної операції на вусі.

Серозний дифузний лабіринтит. При серозному лабіринтиті спостерігається зниження слуху за змішаним типом з переважним ураженням звукосприймання. У стадії серозного лабіринтиту відзначається подразнення рецепторів вестибулярного апарату, та був їх пригнічення.

Спонтанний ністагм спрямований спочатку у хвору сторону, а потім у здорову. Явлення подразнення лабіринту можуть спостерігатися протягом кількох днів.

При своєчасній ліквідації запального процесу в середньому вусі можливе повне або часткове відновлення слухової та вестибулярної функції лабіринту.

Гнійний дифузний лабіринтит характеризується яскравими клінічними проявами.

Гнійне запалення у лабіринті швидко призводить до загибелі слухових та вестибулярних рецепторів.

Фаза роздратування лабіринту короткочасна і становить кілька годин.

Під час неї різко погіршується слух і виникає спонтанний ністагм у бік хворого вуха.

Відзначаються виражене запаморочення, нудота та блювання. Хворі набувають горизонтального положення. У фазі пригнічення лабіринту ністагм змінює свій напрямок у бік здорового вуха.

Спостерігається гармонійна реакція відхилення рук та промахування обома руками у бік повільного компонента ністагму. Коли інтенсивність ністагму зменшується, хворий може вставати.

При стоянні та ходьбі він також відхиляється у бік повільного компонента ністагму. Характерною ознакою лабіринтної атаксії є зміна напряму відхилення тіла при поверненій голові.

Після стихання гострого гнійного процесу може спостерігатися млявий дифузний лабіринтит.

При сприятливому результаті захворювання лабіринт надалі проростає грануляціями з перетворенням на фіброзну та кісткову тканину. При несприятливому перебігу гнійного лабіринтиту може розвинутися гнійний лабіринтогенний менінгіт або абсцес мозку.

Про загибель лабіринту свідчить відсутність сприйняття крику із заглушенням протилежного вуха тріскачкою Барані, а також негативний результат якісної калорічної проби, яка проводиться після ліквідації запальних явищ у лабіринті та барабанній порожнині. Температура тіла субфебрильна та навіть нормальна.

Лікування

При лабіринті проводять комплексне лікування.

Так як отогенний лабіринтит є ускладненням гострого або хронічного середнього гнійного отиту, то в першу чергу проводять елімінацію гнійного вогнища в середньому вусі.

Розвантажувальною операцією при гострому отит є парацентез барабанної перетинки, а при хронічному отит - радикальна операція вуха.

За наявності мастоїдиту роблять мастоїдальну операцію. Призначають дегідратаційні, антибактеріальні та дезінтоксикаційні засоби.

Антибіотики вводять у великих дозах, при гнійному лабіринтіті – внутрішньовенно крапельно.

Показанням до лабіринтотомії є лабіринтогенний абсцес мозочка.

В даному випадку видаляється причинне вогнище і полегшується доступ до абсцесу, який зазвичай лежить поблизу лабіринту.

Профілактика

Профілактикою отогенного лабіринтиту є своєчасна діагностика та раціональне лікування гнійних захворювань середнього вуха.

За наявності фістули лабіринту своєчасне хірургічне втручання сприяє збереженню слуху та профілактиці переходу обмеженого лабіринтиту до розлитої. За наявності лабіринтних симптомів хворі з гострим гнійним середнім отитом та загостренням хронічного отиту потребують термінового напрямку до стаціонару.

2. Отосклероз

Отосклероз - своєрідне дистрофічне захворювання вуха, що вражає переважно кісткову капсулу лабіринту, що виявляється анкілозом стремена та прогресуючою приглухуватістю.

Етіологія і патогенез

Припускають, що захворювання успадковується за аутосомнодомінантним типом. Отосклеротичні вогнища зустрічаються у 40% осіб, які є носіями генетичних дефектів. Також існує думка, що отосклероз є аномалією конституції, що виявляється у неповноцінності мезенхіми організму.

Багато хто вважає, що розвиток отосклерозу пов'язаний із порушеннями метаболізму, в основі яких лежить дисфункція ендокринних залоз. Характерним є прогресування отосклерозу під час вагітності.

Хоча отосклероз вважають захворюванням вуха, при ньому можуть спостерігатися відхилення у низці систем організму (кісткової, судинної, вегетативної, ендокринної), що проявляється у відповідних клінічних ознаках.

Зміни кісткової лабіринтної капсули починаються у кістковомозкових просторах. В результаті підвищеної активності остеокластів навколо кровоносних судин кісткова тканина декальцинується, і утворюється обмежене вогнище губчастої кістки, що містить надмірну кількість кістково-мозкових просторів, багатих на кровоносні судини.

Цю фазу отосклероз називають активною. Надалі новостворена незріла губчаста кістка вдруге розсмоктується і за допомогою остеобластів перетворюється на зрілу пластинчасту кістку.

клініка

При обстеженні хворого звертають увагу на поступовий розвиток захворювання, часто двосторонній характер приглухуватості, погіршення слуху у жінок у зв'язку з вагітністю та наявність отосклерозу у родичів.

При отоскопії відзначається атрофія шкіри зовнішніх слухових проходів та барабанних перетинок за рахунок стоншення їх фіброзного шару, зниження чутливості шкіри слухових проходів. Слухові проходи широкі, не містять сірки, легко вразливі. Через атрофічну барабанну перетинку бувають добре видно слухові кісточки, а іноді спостерігається гіперемована слизова оболонка промонторіуму, що свідчить про виражену активність процесу.

Іноді трапляються екзостози зовнішніх слухових проходів. У більшості випадків барабанна перетинка має нормальний вигляд.

Може спостерігатися сухість шкірних покривів тіла, ламкість нігтів, надмірна ранимість судин, блакитність склер, патологія щитовидної та паращитовидної залоз, гіпофіза, статевих залоз.

В анамнезі відзначаються ламкість кісток, рахіт, остеомаляція та інша патологія кісткової системи.

При лабораторному дослідженні крові виявляється знижений вміст кальцію та фосфору, протеїнів, цукру. Зниження активності холінестерази у сироватці крові свідчить на користь зниження тонусу вегетативної нервової системи. Підвищується вміст АКТГ.

Порушення слуху відзначається, зазвичай, у віці 16-20 років. Характерний симптом - шум у вухах, що часто передує зниженню слуху.

Приглухуватість в результаті анкілозу стремена виникає непомітно, протягом багатьох років прогресує. Можуть бути і періоди загострень, що виявляються різким погіршенням слуху та посиленням шуму у вухах.

Вони відбуваються під впливом змін гормональної сфери у жінок при вагітності, пологах, тяжких переживаннях. Рідко спостерігається несприятлива форма захворювання, що характеризується швидким прогресуванням сенсоневральної приглухуватості.

На початку захворювання хворі скаржаться зниження слуху одне вухо. За клінічним перебігом виділяють тимпанальну, змішану та кохлеарну форми отосклерозу, які пов'язані з поширенням отосклеротичного процесу у вушному лабіринті.

При тимпанальній формі отосклерозу відзначається анкілоз підніжної платівки стремена. Слух знижений за типом порушення звукопроведення.

Поширення отосклеротичних вогнищ на кругле вікно равлика і в глиб її призводить до появи сенсоневрального компонента приглухуватості, характерного для змішаної форми отосклерозу.

Слух у цьому випадку знижений за змішаним типом. Погіршення кісткової провідності може бути пов'язане як з порушенням рухливості лабіринтних вікон, так і безпосереднім впливом отосклеротичних вогнищ на нервово-рецепторний апарат равлика.

Зберігається нормальна чутливість до ультразвуку.

Кохлеарна форма отосклерозу діагностується при зниженні тонального слуху подібно до порушення звукосприйняття.

Це може спостерігатися в результаті послідовного переходу тимпанальної форми в змішану, а потім кохлеарну форму отосклерозу при тривалому перебігу захворювання. Іноді приглухуватість розвивається досить швидко, маскуючи анкілоз стремена, що пов'язано з підвищеною активністю отосклеротичного процесу.

Лікування

Лікування тимпанальної та змішаної форм отосклерозу хірургічне.

Вирішальне значення щодо доцільності операції має стан кісткової провідності, що оцінюється за кістково-повітряним інтервалом тональної аудіограми.

Хорошими кандидатами для операції є особи із втратою слуху за кістковою провідністю до 15 дБ, а за повітряною – до 50 дБ. Протипоказанням до хірургічного лікування є активний недоброякісний перебіг остеодистрофічного процесу, у тому числі "червоний отосклероз".

Консервативне лікування отосклерозу показане з метою зниження активності отосклеротичного процесу та зменшення шуму у вухах.

Воно застосовується переважно при кохлеарной формі отосклерозу чи несприятливому його течії. Показана молочно-рослинна дієта з обмеженням солі, багата на вітаміни.

Для ущільнення губчастої кістки застосовують препарати кальцію, фосфору разом із тривалим прийомом вітаміну D₃. При гормональних порушеннях використовують паратиреоїдин та тестостерон.

Хворі на отосклероз перебувають під динамічним наглядом лікаря.

Лекція №7. Хвороби внутрішнього вуха. Хвороба Меньєра. Сенсоневральна приглухуватість

1. Хвороба Меньєра

Під хворобою Меньєра розуміють периферичний лабіринтний синдром незапального генезу, що розвивається внаслідок порушення циркуляції вушної лімфи.

Як правило, картина захворювання типова, характеризується нападами шуму у вухах, зниженням слуху, запамороченням, атаксією та вегетативними розладами (нудотою, блюванням, блідістю шкірних покривів, холодним потом).

У цьому стані у хворих не відзначалося судом, непритомності, захворювань головного мозку, гнійного процесу в середньому вусі.

Етіологія

Етіологія хвороби Меньєра остаточно не вивчена досі.

Патогенез

В основі патогенезу захворювання лежить порушення механізму регулювання тиску в лімфатичних просторах лабіринту. Підвищений внутрішньолабіринтний тиск ускладнює проведення звукової хвилі в рідинах лабіринту, а також погіршує трофіку лабіринтних рецепторів.

Значне підвищення тиску, що періодично виникає, супроводжується лабіринтним кризом, обумовленим різким пригніченням всіх сенсорних клітин лабіринту.

У такій ситуації закономірно проявляється периферичний лабіринтний синдром пригнічення, що характеризується погіршенням слуху та шумом у вусі, а також спонтанними патологічними сенсорними, соматичними і вегетативними вестибулярними реакціями.

Кризи при хворобі Меньєра більш виражені при ураженні одного або переважно одного з лабіринтів.

Внутрішньолабіринтний тиск може підвищитися з низки причин, таких як гіперпродукція ендолімфи судинної смужкою, порушення циркуляції її по ендолімфатичних протоках, а також недостатня резорбція в ендолімфатичному мішку. Крім того, внутрішньолабіринтний тиск може підвищуватися внаслідок збільшення перилімфатичного тиску. У патогенезі підвищення як лабіринтного, і внутрішньочерепного тиску основну роль грає судинний чинник. Його загальними особливостями є складний механізм регуляції судинного тонусу вегетативною нервовою системою, аномалії та асиметрії будови мозкових артерій. Асиметрія кровопостачання правої та лівої півкуль головного мозку та лабіринтів, функціонально компенсована завдяки системі візізієвого кола та колатералей, може проявлятися при різних несприятливих впливах: подразненні симпатичних періартеріальних нервових сплетень, гіпертонічному кризі, посиленні гіпотонії, психоемоції. Підвищена проникність судинної стінки виникає при порушенні водно-сольового обміну та різних гормональних розладах.

Складна будова судинної смужки, особливості живлення рецепторних клітин вушного лабіринту, що омиваються ендолімфою, певний електролітний склад різних лімфатичних середовищ, наявність у лабіринті гормонопродукуючих клітин обумовлюють його підвищену вразливість при різних порушеннях нейроендокринної, судинної регуляції. Якщо ці порушення маніфестуються лише периферичним лабіринтним синдромом без ознак центральної дисоціації та дисгармонізації патологічних вестибулярних реакцій, то в даному випадку можна говорити про хворобу Меньєра.

Неприпустимо будь-яке запаморочення чи атаксію відразу відносити на рахунок хвороби Меньєра.

Цей діагноз може встановлюватися тільки після ретельного обстеження хворого на отоларинголог, невропатолог і терапевт, щоб виключити новоутворення мозку, розсіяний склероз, атеросклероз, вегетосудинну дистонію, гіпертонічну хворобу, гіпотонію, остеохондроз шийного відділу хребет.

Клінічна картина включає такі характерні ознаки:

1) рецидивуючий характер і нападоподібність перебігу;

2) короткочасність нападів;

3) наявність усіх ознак периферичного лабіринтного синдрому;

4) наявність ознак гідропсу лабіринту та флуктуації слуху;

5) гарне самопочуття у міжприступному періоді (зникнення вестибулярних симптомів) з прогресуючим зниженням слуху;

6) поразка переважно одного вуха.

Захворювання починається з поступового зниження слуху на одне вухо, яке не помічається хворим і виявляється лише у момент першого вестибулярного кризу. Навіть якщо пацієнт звертається до отоларинголога зі скаргами на зниження слуху, то за відсутності вестибулярних симптомів це не пов'язується з дебютом хвороби Меньєра.

Хворі звертаються до лікаря в момент лабіринтної атаки, яка характеризується шумом у вусі, зниженням слуху, запамороченням системного характеру, спонтанним горизонтально-ротаторним ністагмом у бік краще вуха, що чує, тонічним відхиленням рук і промахуванням, а також відхиленням тіла в бік, протилежну ністагй. блювотою, зблідненням шкірних покривів і холодним потом. Вони займають вимушене горизонтальне положення, заплющують очі і намагаються не здійснювати рухів, які різко погіршують стан, малоконтактні і справляють враження відчуженості від навколишнього оточення.

У оборотній фазі захворювання відзначається флуктуюючий характер приглухуватості (незначне періодичне погіршення чи поліпшення слуху), який хворі рідко звертають увагу.

Така флуктуація слуху виникає через нестабільність підвищеного внутрішньолабіринтного тиску. Слух при хворобі Меньєра спочатку порушений кондуктивним типом, а потім змішаним.

Лікування

Під час нападу хворі потребують невідкладної допомоги, що щадить транспортування в положенні лежачи. Дотримується строгий постільний режим. Після нападу обсяг активних рухів голови розширюється поступово.

Консервативне лікування хвороби Меньєра спрямоване на усунення лабіринтного кризу та відновлення гідродинаміки лабіринту в найближчий період після кризу. Профілактичними заходами практично неможливо запобігти нападу хвороби Меньєра.

Купірування лабіринтного кризу досягається внутрішньом'язовим введенням 1 мл 2%-ного розчину промедолу або 2,5%-ного розчину аміназину в комбінації з 0,5-1 мл 0,1%-ного розчину атропіну сульфату і 1-2 мл 1%-ного розчину димедролу. Промедол є наркотичним анальгетиком, що знижує сумаційну здатність центральної нервової системи та має протишокову дію.

Нейролептик аміназин, маючи сильний седативний ефект, зменшує спонтанну рухову активність, пригнічує рухові оборонні рефлекси і при збереженій свідомості знижує реактивність до ендогенних та екзогенних стимулів.

Атропін є М-холінолітиком, що надає ефекти, протилежні збудженню парасимпатичних нервів, тобто парасимпатолітиком. Його центральна холіноміметична дія проявляється у зменшенні м'язової напруги. Антигістамінний препарат димедрол знімає спазм гладкої мускулатури, зменшує проникність капілярів, попереджає розвиток набряку тканин, а також седативну дію, гальмує проведення нервового збудження у вегетативних гангліях, має центральну холінолітичну дію.

Основними напрямками подальшого консервативного лікування є ліквідація метаболічного ацидозу, дегідратуюча терапія та покращення внутрішньочерепної гемодинаміки. Підвищення лужного резерву крові проводять за допомогою внутрішньовенних вливань 5% розчину гідрокарбонату натрію. Під час першого вливання вводять 50 мл розчину, а за наступних вливаннях дозу збільшують до 150 мл. Курс складається з 7 – 10 вливань. Замість гідрокарбонату натрію можна застосовувати трисамінбуфер. Максимальна доза не повинна перевищувати 1,5 г/кг на добу.

Дегідратуючий ефект отримують при внутрішньовенному введенні 10-20 мл 40%-ного розчину глюкози або внутрішньом'язовому введенні 1 мл 1%-ного розчину фуросеміду.

Потужним протинабряковим, протишоковим і стимулюючим діями мають глюкокортикоїди. Слід зазначити, що при хворобі Меньєра функція кори надниркових залоз дещо знижена, отже застосування глюкокортикоїдів не виправдане.

Доцільно 60 мг преднізолону вводити внутрішньовенно, розчиняючи 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. У розчин можна додати 10 мл панангіна, 5 мл 5%-ного розчину аскорбінової кислоти та 3 мл кокарбоксилази.

Мікроциркуляцію судин головного мозку покращують за допомогою внутрішньовенних введень різних кровозамінників (реополіглюкін, реоглюман, манітол та ін) в кількості 200-400 мл.

Наприкінці внутрішньовенного вливання розчину преднізолону та кровозамінників вводять 1 мл фуросеміду для виведення з організму надлишку рідини.

2. Сенсоневральна приглухуватість

Під сенсоневральною (звуковосприймаючою) приглухуватістю розуміють ураження слухової системи від рецептора до слухової зони кори головного мозку. Залежно від рівня патології її поділяють на рецепторну, ретрокохлеарну та центральну (стволову, підкіркову та кіркову). Поділ має умовний характер. Найчастіше зустрічається рецепторна приглухуватість.

Етіологія

Сенсоневральна приглухуватість - поліетиологічне захворювання. Її основними причинами є інфекції, травми, хронічна недостатність мозкового кровообігу, шумовібраційний фактор, невринома VIII нерва, сифіліс, радіоактивне опромінення, аномалії розвитку внутрішнього вуха, хвороби матері під час вагітності, інтоксикації деякими медикаментами, солями важких металів; ендокринні захворювання, зловживання алкоголем та курінням тютюну.

Сенсоневральна приглухуватість може бути вторинною при захворюваннях, які спочатку викликають кондуктивну або змішану приглухуватість.

Патогенез

При інфекційних хворобах уражаються гангліозні клітини, волокна слухового нерва та волоскові клітини. Менінгококи та віруси мають нейротропність, а інші збудники вибірково діють на судини, третина є вазо- та нейротропними. Під впливом інфекційних агентів порушується капілярне кровопостачання у внутрішньому вусі, і ушкоджуються волоскові клітини основного завитка равлика. Навколо слухового нерва може утворитися серозно-фібринозний ексудат з лімфоцитами, нейтрофілами, розпадом волокон та утворенням сполучної тканини. Нервова тканина вразлива, і вже через добу починається розпад осьового циліндра, мієліну та вищерозташованих центрів. Хронічні дегенеративні процеси в нервовому стовбурі ведуть до розростання сполучної тканини та атрофії нервових волокон.

В основі глухоти та приглухуватості при епідемічному цереброспінальному менінгіті лежить двосторонній гнійний лабіринтит.

При епідемічному паротиті швидко розвивається одно-або двосторонній лабіринтит або уражаються судини внутрішнього вуха, внаслідок чого настають приглухуватість, глухота з випаданням вестибулярної функції.

При грипі відзначається висока вазо- та нейротропність вірусу. Інфекція поширюється гематогенно та вражає волоскові клітини, кровоносні судини внутрішнього вуха. Найчастіше буває одностороння патологія.

Нерідко розвивається бульозно-геморагічний чи гнійний середній отит. Таким чином, патологія органу слуху при інфекційних хворобах локалізується переважно в рецепторі внутрішнього вуха та слуховому нерві.

У 20% випадків причиною сенсоневральної приглухуватості є інтоксикації. Серед них перше місце займають ототоксичні лікарські препарати: антибіотики аміноглікозидного ряду (канаміцин, неоміцин, мономіцин, гентаміцин, біоміцин, тобраміцин, нетилміцин, амікацин), стрептоміцини, цитостатики (ендоксан, цисплатин та ін). (хінадин та ін), трициклічні антидепресивні засоби, діуретики (лазікс та ін). Під впливом ототоксичних антибіотиків відбуваються патологічні зміни у рецепторному апараті. Волоскові клітини спочатку уражаються в основному завитку равлика, а потім - на всьому її протязі.

Розвивається приглухуватість по всьому частотному спектру, але більше на високі звуки. Травматичне походження приглухуватості включає травми різного генезу.

Найчастішими причинами ураження центральних відділів слухової системи є пухлини, хронічна недостатність мозкового кровообігу, запальні процеси мозку, травми черепа та ін.

Сифілітична приглухуватість може спочатку характеризуватись порушенням звукопроведення, а потім - звукосприйняття за рахунок патології у равлику та центрах слухової системи.

Корінцевою сенсоневральною приглухуватістю супроводжується невринома VIII нерва.

Прогресування кондуктивної та змішаної приглухуватості нерідко веде до ураження слухового рецептора та утворення сенсорного компонента, а потім переважання сенсоневральної приглухуватості. Вторинна сенсоневральна приглухуватість при хронічному гнійному середньому отиті, адгезивному отиті з часом може розвинутися внаслідок токсичних впливів на внутрішнє вухо мікроорганізмів, продуктів запалення та лікарських препаратів, а також вікових змін в органі слуху.

При кохлеарній формі отосклерозу причинами сенсоневрального компонента приглухуватості є поширення отосклеротичних вогнищ у барабанні сходи, розростання сполучної тканини в лабіринті перетинку з пошкодженням волоскових клітин.

клініка

За течією розрізняють гостру, хронічну форми приглухуватості, а також оборотну, стабільну та прогресуючу.

Хворі скаржаться на постійну одно-або двосторонню приглухуватість, яка виникла гостро чи поступово, з прогресуванням. Приглухуватість може стабілізуватися на тривалий час. Вона нерідко супроводжується суб'єктивним високочастотним вушним шумом від незначного, періодичного до постійного та болісного, іноді стаючи основним занепокоєнням хворого.

Лікування

Розрізняють лікування гострої, хронічної та прогресуючої сенсоневральної приглухуватості. Спочатку лікування має бути спрямоване на усунення причини приглухуватості.

Лікування гострої сенсоневральної приглухуватості та глухоти починають якомога раніше, у період оборотних змін нервової тканини – у порядку надання невідкладної допомоги. Якщо причина гострої приглухуватості не встановлена, то її розцінюють найчастіше як приглухуватість судинного генезу.

Рекомендується внутрішньовенне краплинне введення лікарських засобів протягом 8 – 10 днів (400 мл реополіглюкіну, 400 мл гемодезу через день); відразу після їх введення призначають краплинне введення 0,9% розчину натрію хлориду (500 мл) з додаванням до нього 60 мг преднізолону, 5 мл 5%-ної аскорбінової кислоти, 4 мл солкосерила, 0,05 кокарбоксилази, 10 мл панангіна. Етіотропними засобами при токсичній сенсоневральній приглухуватості є антидоти: унітіол (по 5 мл 5%-ного розчину внутрішньом'язово протягом 20 днів) і натрію тіосульфат (по 5 - 10 мл 30%-ного розчину внутрішньовенно 10 разів), а також активатор тканинного дихання кальцію пантотенат (20% розчин по 1-2 мл на день підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно).

У лікуванні гострої та професійної приглухуватості застосовується гіпербарична оксигенація – 10 сеансів по 45 хв. У рекомпресійній барокамері, інгаляції кисню чи карбогену (залежно від спастичної чи паралітичної форми судинної патології головного мозку).

Лікарські засоби (антибіотики, глюкокортикоїди, новокаїн, дибазол) вводять шляхом завушного фонофорезу або ендаурального електрофорезу.

У період стабілізації приглухуватості хворі перебувають під наглядом отоларинголога, їм проводять курси превентивного підтримуючого лікування 1-2 рази на рік.

Для внутрішньовенного краплинного введення рекомендуються кавінтон, трентал, пірацетам. Потім внутрішньо призначаються циннаризин, полівітаміни, біостимулятори та антихолінестеразні препарати. Проводиться симптоматична терапія.

Для зменшення вушного шуму застосовують рефлексотерапію, метод введення анестетиків у біологічно активні точки привушної області. Проводять магнітотерапію загальним соліноїдом та місцево або ендауральну електростимуляцію постійним імпульсним однополярним струмом. При болісному вушному шумі та неефективності консервативного лікування вдаються до резекції барабанного сплетення.

При двосторонній приглухуватості або односторонній приглухуватості та глухоті на інше вухо, що ускладнюють мовленнєве спілкування, вдаються до слухопротезування. Слуховий апарат зазвичай показаний, коли величина середньої втрати тонального слуху на частоти 500, 1000, 2000 та 4000 Гц становить 40-80 дБ, а розмовна мова сприймається на відстані не більше 1 м від вушної раковини.

Соціальною глухотою вважається втрата тонального слуху на рівні 80 дБ і більше, коли людина не сприймає крик біля вушної раковини та неможливе спілкування серед людей. Якщо слуховий апарат неефективний, а спілкування утруднене чи неможливо, людину навчають контакту з людьми з допомогою міміки, жестів. Зазвичай це застосовується в дітей віком. Якщо у дитини вроджена глухота або вона розвинулася до оволодіння мовою, то вона є глухонімою.

Лекція № 8. Ускладнення гнійних захворювань середнього та внутрішнього вуха

Самостійними формами гнійного запалення середнього вуха є гострий середній гнійний отит, мастоїдит, хронічний гнійний епітимпаніт, мезотимпаніт і гнійний лабіринтит. При їх несприятливому перебігу можуть розвинутись абсцеси в сусідніх анатомічних областях, розлите запалення мозкових оболонок (менінгіт) та речовини головного мозку (енцефаліт), а також септичний стан організму.

Етіологія

Мікрофлора, висівана з первинного джерела інфекції, переважно змішана і непостійна.

Все ж найчастіше переважає кокова флора: стафілококи, стрептококи, рідше – пневмококи та диплококи, ще рідше – протей та синьогнійна паличка. Виникнення ускладнень та варіант розвитку запальної реакції залежить від вірулентності інфекції.

Патогенез

Патогенез отогенних ускладнень є складним та неоднозначним. Крім вірулентності мікрофлори, велике значення має стан загальної резистентності організму. Зрештою саме їхнє співвідношення і визначає спрямованість і вираженість запальної реакції.

Чим вірулентніша флора, тим важче протікає запальний процес і тим складніше організму протистояти його поширенню.

Тому при гострому гнійному середньому отиті можливий розвиток отогенних внутрішньочерепних ускладнень: менінгіту, абсцесу мозку, менінгоенцефаліту та сепсису.

Особливості будови скроневої кістки та розташованих у ній структур середнього та внутрішнього вуха також визначають можливість розвитку ускладнень. Серед них виділяють розмаїтість складок і кишень слизової оболонки аттика і комірчасту структуру соскоподібного відростка, вентиляція і дренаж яких значно утруднюються при запаленні.

Ускладненнями гострого гнійного середнього отиту є мастоїдит та лабіринтит. Лабіринтит може розвинутись і при хронічному гнійному середньому отиті, прогресивно руйнуючи скроневу кістку.

На шляху поширення інфекції в порожнину черепа стоїть тверда мозкова оболонка, яка поряд з гематоенцефалічним бар'єром є серйозною перешкодою для розвитку внутрішньочерепних ускладнень.

Проте запалення, викликаючи підвищення проникності судинних стінок, сприяє подоланню інфекцією та цих бар'єрів, запальний процес виникає між твердою та павутинною оболонками мозку (субдуральний абсцес або обмежений лептоменінгіт), а також у порожнині венозних синусів (синус-тромбоз).

Подальше поширення інфекції призводить до утворення абсцесу скроневої частки головного мозку або мозочка на глибині до 2-4 см. Описаний процес поширення інфекції отримав назву "за продовженням".

При генералізації процесу внаслідок зниженої резистентності та зміненої реактивності організму можуть розвинутися внутрішньочерепні ускладнення: гнійний менінгіт, менінгоенцефаліт чи сепсис.

Септичний стан при гострому гнійному отиті у дітей розвивається гематогенно при надходженні з барабанної порожнини до крові бактерій та їх токсинів. Сприяючими факторами є гіперреактивність дитячого організму, слабкість його захисних імунних реакцій, а також утруднення відтоку гною з барабанної порожнини.

Хронічний гнійний отит призводить до сепсису через синустромбоз. Стадіями процесу є перифлебіт, ендофлебіт, пристінковий тромбоз, повний тромбоз, інфікування та розпад тромбу, септицемія та септикопіємія.

Шляхи поширення інфекції при кожному з гнійних захворювань вуха є досить конкретними. Слід звернути увагу на те, що шлях поширення інфекції може не обмежуватись одним механізмом (контактним, гематогенним, лімфогенним, лімфолабіринтогенним).

При гострому гнійному середньому отіті найчастіший шлях поширення інфекції в порожнину черепа – через дах барабанної порожнини, переважно гематогенний. На другому місці стоїть шлях у лабіринт через вікно равлика та кільцеву зв'язку вікна присінка.

Можливе гематогенне поширення інфекції в околокаротідне сплетення і звідти в кавернозний синус, а також через нижню стінку барабанної порожнини в яремну цибулину вени.

При мастоїдиті гній, розплавляючи кістку, може прориватися в завушну область, через верхівку соскоподібного відростка під м'язи шиї і через його передню стінку в зовнішній слуховий прохід.

Крім того, можливе поширення процесу в порожнину черепа до оболонок мозку, сигмоподібного синуса і мозочка, а через дах антруму - до скроневої частини головного мозку.

При хронічному гнійному епітимпаніті, крім внутрішньочерепних ускладнень, може сформуватися фістула латерального напівкружного каналу і може виникнути лабіринтит.

Іноді виникають поєднані ускладнення. Ними найчастіше бувають синус-тромбоз і абсцес мозочка, а також менінгіт та абсцес мозку. У цьому випадку доречно говорити про етапність поширення інфекції в порожнину черепа.

Основною умовою, що сприяє поширенню інфекції за межі структур середнього та внутрішнього вуха, є утруднення відтоку гнійного відділяється з барабанної порожнини і осередків соскоподібного відростка в зовнішній слуховий прохід.

клініка

На першому місці серед внутрішньочерепних отогенних ускладнень знаходиться менінгіт, на другому – абсцеси скроневої частки головного мозку та мозочка, на третьому – синус-тромбоз. Сепсис розвивається рідше.

Синус-тромбоз може ускладнитися септичним станом. Найчастішим ускладненням у дитячому віці є розлитий менінгоенцефаліт.

Отогенний розлитий гнійний менінгіт, або лептоменінгіт, - запалення м'якої та павутинної оболонок мозку з утворенням гнійного ексудату та підвищенням внутрішньочерепного тиску. Внаслідок запалення оболонок та підвищеного тиску ліквору запальна реакція поширюється на речовину мозку. Виникає енцефаліт.

Загальний стан хворого тяжкий. Спостерігається помутніння свідомості, марення. Хворий лежить на спині або на боці із закинутою головою.

Положення лежачи на боці із закинутою головою та зігнутими ногами називається "поза лягавого собаки". Розгинання голови та згинання кінцівок зумовлені роздратуванням мозкових оболонок.

Температура тіла постійно підвищена до 39-40 ° C і більше. Пульс прискорений.

Хворого турбують виражений головний біль, нудота та блювання центрального генезу, пов'язані з підвищенням внутрішньочерепного тиску. Головний біль посилюється при дії світла, звуку чи дотику до хворого.

Діагноз підтверджується менінгіальними симптомами – ригідністю потиличних м'язів, симптомом Керніга, верхнім та нижнім симптомами Брудзинського, зумовленими подразненням задніх корінців спинного мозку.

Розвиток енцефаліту діагностується з появою пірамідних симптомів Бабінського, Россолімо, Гордона, Оппенгейма, що свідчать про поразку рухових центрів кори головного мозку та передніх рогів спинного мозку.

При тяжелом течении поражаются черепно-мозговые нервы, раньше всех страдает функция отводящего нерва. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз свыше 20 x 10⁹/л - 25 x 10⁹/л, збільшена ШОЕ.

Підтверджується гнійний менінгіт патологічними змінами цереброспінальної рідини. Відзначається підвищення її тиску (у нормі воно становить 150-200 мм вод. ст., І ліквор витікає з голки зі швидкістю 60 крапель за хвилину). Рідина стає каламутною, вміст клітинних елементів зростає до десятків тисяч один мкл (плеоцитоз).

Підвищується вміст білка (норма 150-450 мг/л), зменшується кількість цукру та хлоридів (норма цукру 2,5-4,2 ммоль/л, хлоридів – 118-132 ммоль/л). При сівбі ліквору виявляється зростання мікроорганізмів.

Отогенний менінгіт на відміну епідемічного цереброспінального менінгіту розвивається повільно. Іноді трапляються блискавичні форми менінгіту при гострому гнійному середньому отиті у дітей.

Отогенні абсцеси скроневої частки головного мозку та мозочка виникають у безпосередній близькості від вогнища інфекції. Ці абсцеси є первинними на відміну глибоких і контралатеральних вторинних абсцесів при сепсисі.

У скроневій частині мозку абсцес має частіше округлу форму, а мозочку - щілинноподібну.

Найбільш сприятливо протікають гладкостінні абсцеси з добре вираженою капсулою. Однак нерідко капсула відсутня і абсцес оточений запаленою та розм'якшеною речовиною мозку.

Виділяють початкову, латентну та явну стадії розвитку абсцесу.

Початкова стадія характеризується легкими мозковими симптомами: головним болем, слабкістю, нудотою та блюванням, субфебрильною температурою тіла.

Тривалість її 1-2 тижні. Далі протягом 2-6 тижнів розвитку латентної стадії явних симптомів ураження мозку немає, але самопочуття пацієнта частіше змінено.

Погіршується настрій, розвивається апатія, відзначаються загальна слабкість, підвищена стомлюваність. Очевидна стадія триває в середньому 2 тижні.

Симптоми у явній стадії можна поділити на чотири групи: загальноінфекційні, загальномозкові, провідникові та осередкові. До першої групи відносять загальну слабкість, відсутність апетиту, затримку випорожнень, схуднення.

Температура тіла зазвичай нормальна або субфебрильна, ШОЕ підвищена, помірний лейкоцитоз без значної зміни лейкоцитарної формули крові.

Може спостерігатися епізодичне нерегулярне підвищення температури тіла.

Загальномозкові симптоми характеризуються підвищенням внутрішньочерепного тиску. Властиві біль голови, блювання без попередньої нудоти, ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга. На відміну від менінгіту спостерігається брадикардія внаслідок тиску на довгастий мозок.

Найбільше діагностичне значення мають осередкові неврологічні симптоми.

Поразка скроневої частки головного мозку (лівої - у правшої і правої - у шульг) характеризується сенсорною та амнестичною афазією.

При сенсорній афазії та збереженому слуху хворий не розуміє того, що йому кажуть. Мова його стає безглуздим набором слів.

Це відбувається внаслідок ураження центру Вернике у середніх та задніх відділах верхньої скроневої звивини. Хворий не може також читати (Олексія) і писати (Аграфія).

Амнестична афазія проявляється тим, що пацієнт замість назви предметів описує їх призначення, що пов'язано із зорово-слуховою дисоціацією внаслідок ураження нижніх та задніх відділів скроневої та тім'яної часткою.

Абсцес мозочка характеризується порушенням тонусу кінцівок, атаксією, спонтанним ністагмом та мозочковими симптомами.

При абсцесах мозку відзначаються помірний нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ до 20 мм/год і вище.

Ліквор витікає під тиском, прозорий, з невеликим вмістом білка та слабо вираженим плеоцитозом (до 100-200 клітин на 1 мкл). При прориві гною в субарахноїдальний простір розвивається вторинний менінгіт з картиною ліквору.

Дислокація структур мозку підтверджується з допомогою эхоэнцефалографии.

Точну локалізацію абсцесу встановлюють за допомогою комп'ютерної томографії чи магнітно-резонансної томографії.

За відсутності можливості виконання останніх можуть проводитися церебральна ангіографія та пневмоенцефалографія, радіоізотопна сцинтиграфія.

Отогенний сепсис. Генералізація інфекції при гострому отиті відбувається нерідко первинногематогенно, а при хронічному отиті - найчастіше після тромбофлебіту сигмовидного синуса. Рідше уражаються цибулина яремної вени, поперечний, верхній та нижній кам'янисті синуси. До проникнення гнійної інфекції в кровотік призводить інфікування та розпад тромбу. Тромбоз синусів який завжди призводить до сепсису.

Навіть у разі інфікування можлива організація. При синусогенному сепсисі прогноз у переважній більшості випадків сприятливий.

Летальність становить 2-4%. Розрізняють три клінічні форми отогенного сепсису: септицемію, септикопіємію та бактеріальний шок.

При первинно-гематогенній природі сепсису на ґрунті гострого гнійного отиту у дітей септична реакція розвивається бурхливо, але вона є порівняно легко оборотною.

Ця форма сепсису характеризується переважно септицемією та токсемією.

При вираженому зниженні резистентності та зміні реактивності можуть спостерігатися блискавичні форми сепсису. Прогноз за них несприятливий.

Характерним симптомом сепсису є гетична ремитирующая лихоманка, що супроводжується ознобом з наступним проливним потом.

Таких різких підйомів і падінь температури протягом дня може бути кілька, тому температура тіла вимірюється кожні 4 год.

У дітей температура частіше підвищена постійно.

Відзначається блідість шкірних покривів із землистим відтінком. Жовтяничність шкіри та іктеричність склер розвиваються в результаті дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВС-синдрому) та гепатоспленомегалії.

Зміни крові полягають у вираженому нейтрофільному лейкоцитозі зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, токсичної зернистості нейтрофілів, збільшенні ШОЕ, наростаючої гіпохромної анемії, гіпоальбумінемії та гіпопротеїнемії.

Лікування

Лікування отогенних ускладнень передбачає термінову елімінацію гнійного вогнища у вусі та мозку, а також інтенсивну медикаментозну терапію.

Отоларинголог виконується парацентез барабанної перетинки при гострому гнійному середньому отиті, мастоїдальна операція - при мастоїдиті і радикальна операція - при хронічному гнійному середньому отиті і лабіринтиті. Мастоїдальна та радикальна операції вуха проводяться з оголенням твердої мозкової оболонки середньої та задньої черепних ямок, а також сигмовидного синуса.

Оцінюється стан dura mater (наявність чи відсутність запальної реакції, екстрадурального абсцесу). При підозрі на субдуральний абсцес або абсцес скроневої частки головного мозку та мозочка здійснюється пункція речовини мозку на глибину до 4 см. Сигмоподібний синус також пунктується з метою діагностики тромбозу.

Абсцес мозкової тканини найчастіше розкривається голкою, й у рану вводяться дренажі.

Санація може проводитися і закритим способом шляхом пункцій і промивання порожнини абсцесу розчинами антисептиків. За наявності капсули абсцесу він видаляється із капсулою.

При виявленні тромбу в сигмоподібному синусі його стінку розсікають поздовжньо і видаляють більшу частину тромбу. При поширенні тромбозу на внутрішню яремну вену виробляють її перев'язку лише на рівні середньої третини шиї.

Інтенсивна терапія передбачає введення високих доз антибіотиків.

Після отримання результату бактеріологічного дослідження відокремлюваного з вуха, мозкового абсцесу, крові, ліквору антибіотики застосовують відповідно до чутливості до них мікрофлори.

Іншими напрямами інтенсивної терапії є дегідратація та дезінтоксикація за допомогою сечогінних засобів, розчинів різних кровозамінних речовин (реополіглюкін, реоглюман, манітол та ін), глюкокортикоїдів.

Внутрішньовенно та внутрішньом'язово можуть вводитися глюкоза, аскорбінова кислота, вітаміни групи В, антигістамінні препарати та симптоматичні засоби.

При тромбозі сигмовидного синуса під контролем рівня протромбіну та часу зсідання крові призначають антикоагулянти (гепарин по 10 000 - 80 000 ОД на добу).

При отогенному сепсисі показані переливання крові, трансфузії свіжозамороженої плазми, екстракорпоральне ультрафіолетове опромінення крові, плазмаферез, гемосорбція.

Хворі з підозрою на отогенні внутрішньочерепні ускладнення потребують термінової госпіталізації, а підтвердження діагнозу підлягають невідкладному хірургічному лікуванню.

Своєчасна діагностика, виконання парацентезу барабанної перетинки при гострому гнійному середньому отиті, а також диспансерне спостереження за хворими з хронічним гнійним середнім отитом та рання санація вуха є дієвими заходами профілактики отогенних ускладнень.

Лекція № 9. Травматична поразка вуха

По причині травми вуха можуть бути різні. Найбільш частими факторами, що пошкоджують, є механічні, хімічні і термічні. Ушкодження бувають поверхневими (без руйнування кісток) та глибокими (з тріщинами та переломами скроневих кісток).

1. Механічні ушкодження

Отгематома – крововилив між хрящем та надхрящницею вушної раковини. Причинами отгематом є травми вушної раковини. Навіть несильна травма вушної раковини може спричинити отгематому. Вона має вигляд напівкулястої гладкої припухлості багряного кольору на передній поверхні вушної раковини, буває хворобливою, флуктуючою.

Лікування

Відгематома невеликого розміру може розсмоктатися самостійно або після змащування її спиртовим розчином йоду і накладання пов'язки, що давить. За відсутності зворотного розвитку відгематоми проводять її пункцію, відсмоктування вмісту, введення кількох крапель 5%-ного спиртового розчину йоду, накладання давить. При свідченнях пункції повторюються. Якщо вони безуспішні, то відгемат розкривають і дренують. При нагноєнні, розвитку хондроперіхондриту роблять розрізи з вишкрібанням грануляцій, загиблих тканин, промивають антибіотиками, дренують і накладають пов'язку, що давить. Призначають антибіотики парентерально з огляду на чутливість до них флори. При переломах хряща вправляють уламки і накладають моделюючу пов'язку, що давить.

2. Ушкодження вушної раковини

Поверхневі ушкодження вушної раковини виникають при забитих місцях, ударах, порізах, укусах комах. Буває частковий чи повний відрив вушної раковини.

Лікування

Виробляють туалет шкіри навколо рани спиртом, накладають первинні косметичні шви під місцевою анестезією, асептичну пов'язку. Підшкірно вводять правцевий анатоксин. Призначають антибіотики внутрішньом'язово або сульфаніламідні препарати внутрішньо. За відсутності нагноєння рана гоїться первинним натягом. При нагноєнні рани шви знімають через кілька днів і лікують її за правилами гнійної хірургії (з давніх-давен звучать так: "Де гній, там розкрий"). При глибоких (колотих і різаних) ранах, відривах вушних раковин роблять первинну хірургічну обробку, видаляють сторонні тіла, нежиттєздатні тканини, потім зашивають рану. Новокаїнову анестезію виробляють із пеніциліном.

3. Ушкодження барабанної перетинки

Ушкодження барабанної перетинки виникають внаслідок підвищення або зниження тиску в слуховому проході внаслідок герметичного закриття його під час удару по вуху, падіння на нього, гри в сніжки, стрибках у воду, порушення правил компресії та декомпресії у водолазів, кесонщиків, баротравмі від вибуху, а також при лікуванні хворих на барокамеру. Цілісність барабанної перетинки може порушуватися при переломах основи черепа, піраміди скроневої кістки.

Відзначаються різкий біль у вусі, шум і приглухуватість. При отоскопії спостерігаються крововиливи в барабанну перетинку, гематома в барабанній порожнині, кровотеча з вуха та травматична перфорація до повного дефекту перетинки.

Лікування

При кров'янистих виділеннях у слуховому проході лікар обережно робить сухий туалет вуха за допомогою ватотримача або відсмоктувача для огляду барабанної перетинки. Потім у слуховий прохід вводиться стерильна суха турунда. Введення крапель у вухо та промивання його суворо протипоказані через можливе інфікування. Внутрішньом'язово призначаються антибіотики для профілактики середнього отиту, а якщо він розвивається, то застосовують лікування як при гострому гнійному середньому отиті.

Невеликі травматичні перфорації нерідко заміщаються рубцевою тканиною спонтанно. При великих свіжих сухих перфораціях доцільно наклеювати на барабанну перетинку яєчний амніон (плівку), яким, як по містку, може регенерувати епітелій і епідерміс, закриваючи перфорацію.

4. Ушкодження слухових кісточок

Ушкодження слухових кісточок можуть комбінуватися з порушенням цілісності барабанної перетинки. Розвиваються перелом молоточка, ковадла, їх вивих, зміщення пластинки основи стремена.

Якщо при отоскопії та мікроскопії не виявляється пошкодження слухових кісточок, то діагностувати це важко (кондуктивна приглухуватість залежить від стану всього ланцюга звукопровідного апарату). При цілій барабанній перетинці можна виявити розрив ланцюга слухових кісточок за допомогою тимпанометрії, коли виявляється тимпанограма типу D (гіперподатливість барабанної перетинки). При перфорації барабанної перетинки та порушенні ланцюга слухових кісточок характер їхньої патології найчастіше розпізнається під час операції – тимпанопластики.

Лікування

Виробляються різні варіанти тимпанопластики залежно від характеру травматичних ушкоджень слухових кісточок та барабанної перетинки з метою відновлення звукопроведення у середньому вусі.

5. Перелом скроневих кісток

Розрізняють поздовжній та поперечний переломи скроневої кістки.

Поздовжній перелом відповідає поперечному перелому основи черепа. При поздовжньому переломі піраміди скроневої кістки може бути розрив барабанної перетинки, так як тріщина проходить через дах барабанної порожнини верхню стінку зовнішнього слухового проходу. Відзначаються тяжкий стан, кровотеча та лікворея з вуха, порушення слуху. Можливо параліч лицьового нерва. Рентгенографія скроневих кісток підтверджує перелом чи тріщину. Переломи основи черепа і піраміди скроневої кістки за відсутності зовнішніх ран, але закінчення ліквору з вуха вважаються відкритими травмами у зв'язку з можливістю інфікування порожнини черепа.

Поперечний перелом. При поперечному переломі скроневої кістки барабанна перетинка часто не страждає, тріщина проходить через масив внутрішнього вуха, тому порушуються слухова та вестибулярна функції, виявляється параліч лицьового нерва. Кровотечі та ліквореї з вуха не буває.

Особлива небезпека переломів скроневої кістки полягає у можливому розвитку внутрішньочерепних ускладнень (отогенного пахілептоменінгіту та енцефаліту) при проникненні інфекції із середнього та внутрішнього вуха в порожнину черепа.

Звертають увагу на тяжкий стан хворого, спонтанні вестибулярні реакції (запаморочення, ністагм, відхилення рук, порушення статичної та динамічної рівноваги, нудоту та блювання), симптом подвійної плями на перев'язувальному матеріалі при кровотечі з вуха з отоліквореєю, приглухуватість або відсутність , менінгіальні та осередкові мозкові симптоми

Лікування

Перша допомога полягає у зупинці кровотечі з вуха, навіщо роблять тампонаду слухового проходу стерильними турундами чи ватою, накладають асептичну пов'язку. Транспортують хворого, лежачи на спині, забезпечуючи нерухомість. У шпиталі при підвищенні внутрішньочерепного тиску роблять люмбальну пункцію. При сильній кровотечі та ознаках внутрішньочерепного ускладнення роблять широке хірургічне втручання на середньому вусі.

Прогноз при травмі скроневої кістки залежить від характеру перелому основи черепа та неврологічної симптоматики. Великі пошкодження нерідко призводять до смерті відразу після травми. Найближчими після травми днями причиною смерті є здавлення мозку гематомою. Одужання рідко буває повним. Залишаються біль голови, запаморочення, приглухуватість або глухота, нерідко з епілептиформними нападами.

6. Отолікворея

Отолікворея, як правило, припиняється самостійно. При ліквореї, що триває, проводять операцію на середньому вусі з оголенням твердої мозкової оболонки і пластикою її дефекту скроневим м'язом.

Стійкий параліч лицьового нерва потребує хірургічної декомпресії. Кістковий канал нерва у скроневій кістці оголюється, і розкривається його епіневральна оболонка. При розриві нерва краї зшиваються чи виробляється нейропластика. Операція повинна здійснюватись до настання незворотних дегеративних змін у нерві (не пізніше 6 місяців з моменту травми).

7. Сторонні тіла вуха

Сторонні тіла у зовнішньому слуховому проході частіше зустрічаються в дітей віком, які під час ігор засовують собі у вухо різні дрібні предмети. У дорослих сторонніми тілами можуть бути уламки сірників, шматочки вати, що застрягли у слуховому проході. Іноді уві сні у вухо проникають комахи. Симптоми залежать від величини та характеру сторонніх тіл зовнішнього вуха. Сторонні тіла з гладкою поверхнею не травмують шкіру слухового проходу і не виявляються симптомами.

Інші предмети часто призводять до появи зовнішнього отиту з рановою та виразковою поверхнею. Одним із симптомів обтуруючого стороннього тіла є кондуктивна приглухуватість і шум у вусі. При частковій закупорці слухового проходу слух не погіршується. Комахи в момент руху у вусі завдають неприємних, болісних відчуттів, особливо в області барабанної перетинки.

При грубих, невдалих лікарських маніпуляціях під час спроби вилучення стороннього тіла може статися пошкодження барабанної перетинки та середнього вуха.

Розпізнавання сторонніх тіл не викликає труднощів при отоскопії та зондуванні.

Лікування

Вільнолежачі сторонні тіла видаляються за допомогою промивання вуха теплою водою або розчином фурациліну зі шприца Жане ємністю 100-150 мл. При наявності перфорації барабанної перетинки або гнійного отиту рекомендується проводити видалення зонд гудзиком Воячека або гачком. Не рекомендується видаляти стороннє тіло пінцетом або щипцями, щоб уникнути проштовхування його в глибину слухового проходу та пошкодження барабанної перетинки. Комах умертвляють закопуванням у вухо 70-градусного спирту або рідкого стерильного масла, потім вимивають їх назовні. Набряклі сторонні тіла видаляють після зменшення об'єму за рахунок закапування спирту.

При чужинних тілах, що вклинилися, у слуховому проході або впровадженні їх у барабанну порожнину, коли звичайним шляхом видалити неможливо, вдаються до хірургічного лікування. Під місцевим або загальним знеболюванням роблять завушний розріз м'яких тканин, відсепаровують, розсікають задню шкірну стінку та видаляють стороннє тіло.

Лекція № 10. Захворювання носа та приносових пазух. Травми носа та приносових пазух

Травми носа є одним із найчастіших ушкоджень людського тіла. Характер ушкодження визначається величиною чинної сили, її напрямом, особливостями травмуючого предмета. Травмовані тканини обличчя легко піддаються інфікуванню з утворенням гематом, що нагноилися, флегмон і тромбозу венозних шляхів. Вогнепальні поранення викликають, як правило, більш небезпечні ушкодження. Вони часто супроводжуються пораненням прилеглих областей, які вимагають участі у лікуванні пораненого суміжних фахівців.

1. Травми носа та приносових пазух невогнепального характеру

Травми носа та приносових пазух невогнепального характеру можуть бути закритими та відкритими.

Тупі травми зовнішнього носа супроводжуються носовою кровотечею, гематомою навколо носа та очей, деформацією зовнішнього носа, порушенням дихання та нюху. У важких випадках ушкодження захоплює глибокі відділи носа та кісткові структури суміжних областей. Найчастіше при тупих ударах, крім кісток носа, ушкоджуються кісткові структури очниці та її вміст. У цих випадках мають місце поєднані травми носа. Очне яблуко травмується різною мірою.

Тупа травма лобової кістки призводить до перелому передньої стінки лобової пазухи, що клінічно проявляється западенням, нерідко відповідним видом предмета, що травмує. Пошкодження лобових пазух, особливо в області кореня носа та медіальної стінки очної ямки, може супроводжуватися порушенням цілісності та функції лобово-носового каналу.

Сильний прямий удар, завданий в ділянку кореня носа, може призвести до дуже важкої поєднаної травми, так званої фронто-базальної (або лобово-лицьової) травми. У цих випадках при можливих мінімальних ушкодженнях шкірних покривів мають місце численні переломи кісток зовнішнього та внутрішнього носа, а також прилеглих до них кісткових утворень. Зовнішній ніс у своїй може грубо вдавлюватися всередину. Утворюється глибока лобово-носова складка. Гратчастий лабіринт грубо ушкоджується, зміщується взад, іноді на значну глибину. При цьому можуть травмуватися і структури клиноподібної кістки.

Ушкодження гратчастої кістки та її ситовидної пластинки призводить до аносмії та появи підшкірної емфіземи на обличчі, що проявляється у вигляді припухлості та крепітації. Можливе і проникнення повітря в порожнину черепа (пневмоцефалія). У деяких випадках при цих переломах утворюється вентильний клапан, який стає причиною небезпечного нагнітання повітря в порожнину черепа.

Переломи в ділянці клиноподібної кістки можуть супроводжуватися пошкодженнями стінки внутрішньої сонної артерії. У разі, якщо смерть не настала відразу після травми, ймовірно розвиток аневризми артерії, спричинений пошкодженням адвентиції. Через 2-3 тижні після травми можлива поява раптових важких носових кровотеч, що виливаються в носоглотку і пов'язані з розшаруванням аневризми, що утворилася.

клініка

У разі перелому кісток носа при зовнішньому огляді визначається виражена тією чи іншою мірою деформація зовнішнього носа.

Мають місце припухлість та набряклість м'яких тканин носа та прилеглих ділянок обличчя. Гематома поступово збільшується, що ускладнює оцінку величини деформації та проведення репозиції кісток носа.

Припухлість м'яких тканин в області носа та на обличчі може бути викликана і підшкірною емфіземою, яка при пальпації визначається як легке хрумке потріскування. Останнє є вірним свідченням ушкодження приносових пазух, насамперед ґратчастого лабіринту. Пальпаторно при переломах носових кісток і хрящів уловлюється кістково-хрящова крепітація. Діагноз перелому кісток носа підтверджується рентгенологічним дослідженням.

Гематома м'яких тканин обличчя часто супроводжується крововиливом в ділянку повік і навколо очниці (симптом окулярів). У цих випадках необхідно провести рентгенологічне дослідження, оскільки цей симптом може бути єдиною ознакою перелому основи черепа. Для уточнення діагнозу показано люмбальну пункцію. Наявність крові в лікворі вказує на субарахноїдальну кровотечу та говорить на користь перелому кісток основи черепа.

Перелом ситовидної платівки носа може супроводжуватися назальною ліквореєю, яка стає помітнішою при нахилах голови допереду. У першу добу після травми ознакою назальної ліквореї є симптом подвійної плями. Після припинення носової кровотечі виділення при назальній ліквореї набувають світлого характеру і стають схожими на виділення при вазомоторному риніті.

Переломи в хрящовому та кістковому відділах перегородки носа супроводжуються утворенням гематоми. Кров, що вилилася після удару, відшаровує надхрящницю і слизову оболонку, як правило, з обох боків. Симптомами гематоми є утруднення носового дихання, гугнявий відтінок голосу. При передній риноскопії можна побачити подушкоподібне потовщення у початковому відділі перегородки з однієї або двох сторін, що має яскраво-червоне забарвлення. Гематома має тенденцію до нагноювання та абсцедування. У цих випадках може посилитися головний біль, підвищити температуру тіла і з'явитися озноб. Подальший розвиток нагноєння гематоми перегородки носа загрожує розплавленням чотирикутного хряща з подальшим западенням спинки носа та внутрішньочерепними ускладненнями.

Лікування

Надання допомоги при забитих місцях без переломів кісток може обмежитися зупинкою кровотечі холодом на область травми (в перші години) і спокоєм потерпілого. При сильній носовій кровотечі необхідно проведення передньої петльової тампонади, а при її неефективності – і задньої тампонади носа.

Основной метод лечения переломов костей носа и других костей черепа - репозиция с последующей фиксацией их отломков. Оптимальными сроками репозиции костей носа считаются первые 5 ч после травмы или 5 дней после нее. Это связано с развитием выраженного отека окружающих мягких тканей, затрудняющего определение правильности расположения репонированных фрагментов. Репозиция производится обычно под местной анестезией (как то смазывание слизистой оболочки 5-10 %-ным раствором кокаина или 2 %-ным раствором дикаина с добавлением 2-3 капель 0,1 %-ного раствора адреналина на 1 мл анестетика и инфильтрационная анестезия в области перелома 1-2 %-ным раствором новокаина).

Вправлення уламків слід проводити в лежачому положенні хворого. Після репозиції кісток носа необхідна їхня фіксація. У всіх випадках проводиться петльова тампонада обох половин носа, яка фіксує вправлені кістки зовнішнього носа та фрагменти деформованої перегородки носа.

При встановленні гематоми перегородки носа, що підтверджується пробним пунктуванням товстою голкою, проводиться хірургічне лікування під місцевою анестезією.

Переломы верхнечелюстной пазухи, не сопровождающиеся нарушением зрения и значительными повреждениями стенок пазухи и глазницы, подтвержденные рентгенологическим исследованием, лечатся консервативно. Пункция верхнечелюстных пазух в первые 2 суток после травмы с целью установления факта гемо-синуса и для удаления излившейся крови не желательна. Однако, если на 3-4-е сутки после травмы появляются признаки воспаления (повышается температура тела, увеличивается отек и болезненность в области проекции пазухи и нижнего века), следует думать о переходе гемосинуса в пиосинус. В этом случае не следует откладывать пункцию верхнечелюстной пазухи. После удаления патологического содержимого и промывания пазухи изотоническим раствором или раствором фурациллина в ее полость вводятся антибиотики. Назначается общая антибиотикотерапия. Повторная пункция производится в соответствии с клинической динамикой.

Перелом паперової пластинки гратчастої кістки може супроводжуватися пошкодженням однієї з гратчастих артерій. Кровотеча з цієї артерії призводить до підвищення тиску в очниці, екзофтальму та порушення кровообігу в очному яблуку, що може протягом кількох годин призвести до сліпоти. Своєчасно вироблений дренуючий медіальний параорбітальний розріз із пухкою тампонадою орбітальної клітковини може врятувати зір.

Для боротьби з ліквореєю та профілактики розвитку внутрішньочерепних ускладнень хворому призначається суворий постільний режим на 3 тижні. Становище хворого на ліжку напівсидяче.

Призначаються обмеження прийому рідин та сухої їжі. Виробляються регулярні люмбальні пункції зниження внутрішньочерепного тиску.

Бажана, особливо протягом першого тижня після травми, пролонгована петльова тампонада носа.

Призначається загальна та місцева антибіотикотерапія. Якщо протягом 3-4 тижнів лікворея не ліквідується, порушується питання про оперативну пластику лікворного нориці.

При переломах лобових пазух відбувається оперативне лікування. Вдавлені кісткові фрагменти передньої стінки, що зберігають зв'язок з м'якими тканинами, репонуються обережно.

При лікуванні хворих із фронтально-базальними переломами обов'язкова участь нейрохірурга та інших суміжних спеціалістів. Оперативне лікування можливе лише при стабільному стані хворого.

2. Вогнепальні поранення носа та приносових пазух

Вогнепальні поранення носа та приносових пазух можуть бути розділені на три групи:

1) не проникають у носову порожнину та навколоносові пазухи;

2) проникаючі поранення з пошкодженням кісткових утворень носової порожнини та приносових пазух;

3) поєднані поранення з пошкодженням суміжних органів та анатомічних утворень (порожнини черепа, орбіт, вух, щелепно-лицьової зони).

Найважливішою особливістю вогнепальних поранень є рановий канал із усіма його властивостями. Осколкові поранення викликають тяжкі ушкодження.

Також значні ушкодження наносяться кулею із нестійким центром важкості.

Численні кісткові стінки та утворення, що формують лицьовий череп, також впливають на характер ранового каналу. Наявність вхідного та вихідного отворів вказує на наскрізне поранення, причому величина вхідного отвору найчастіше буває меншою за величину вихідного.

У тих випадках, коли снаряд, що проходить через м'які тканини і кістку, застряє в раневому каналі, говорять про сліпе поранення.

Ізольовані сліпі поранення носа і приносових пазух не становлять особливої ​​небезпеки. Куля або уламок, пройшовши через м'які тканини та кістки лицьового скелета, застряють в одній з пазух, викликаючи їх гнійні запалення.

Набагато небезпечнішими для життя вогнепальні поранення носа і приносових пазух, при яких ушкоджуються прилеглі області - порожнина черепа, очниці, основа черепа, крилопіднебінна ямка.

Небезпека таких поєднаних поранень обумовлена ​​розташуванням у зазначених галузях життєво важливих органів та структур.

Дрібні сторонні тіла при сліпих вогнепальних пораненнях мають тенденцію до інкапсулювання.

Великі сторонні тіла, особливо розташовані поблизу життєво важливих органів, зазвичай призводять до прогресуючих ускладнень.

У діагностиці сторонніх тіл вогнепального походження застосовують різні рентгенологічні укладання, лінійну та комп'ютерну томографію.

Порожнина носа, а також ранові канали можуть бути використані для введення рентгеноконтрастних зондів, які допомагають орієнтуватися у локалізації стороннього тіла.

Враховуючи труднощі видалення сторонніх тіл, а також можливість розвитку небезпечних функціональних та інших (зорових, внутрішньочерепних) ускладнень, В. І. Воячек запропонував схему, якої слід дотримуватись для встановлення показань до операції щодо їх вилучення.

Схема ґрунтується на чотирьох головних комбінаціях. Усі сторонні тіла поділяються на:

1) легковитягні;

2) важковитягувані;

3) викликають будь-які розлади (за обумовлюваною цими тілами реакції);

4) не викликають будь-яких розладів.

Виходять чотири комбінації:

1) доступні, але викликають розлади, - видалення обов'язково;

2) доступні, але не викликають розладів, - видалення показано при сприятливій обстановці;

3) важкодоступні, але не викликають розладів, - операція або протипоказана взагалі, або робиться у разі небезпек, що загрожують пораненому в подальшому перебігу поранення;

4) важкодоступні, але що супроводжуються розладами відповідних функцій, - показано вилучення, але через складність операції вона повинна проводитися з особливими застереженнями.

Лекція № 11. Захворювання носа та приносових пазух. Сторонні тіла носа та навколоносових пазух

1. Сторонні тіла носа та приносових пазух

Найчастіше сторонні тіла зустрічаються у дітей. У дорослих сторонні тіла потрапляють у ніс за випадкових обставин. Найбільші сторонні тіла знаходять лише у душевнохворих.

Можливі сторонні тіла носа і приносових пазух внаслідок вогнепальних поранень, при нанесенні поранення холодною зброєю або будь-яким побутовим предметом, кінчик якого, зафіксувавшись у кісткових тканинах носової порожнини, відламується.

Инородные тела, введенные через преддверие носа, обычно находятся между нижней носовой раковиной и перегородкой носа. Инородные тела, попавшие в полость носа другим путем, могут локализоваться в любом месте. Инородное тело, не извлеченное в ближайшее время, постепенно обрастает грануляциями. Выпадающие вокруг него углекислые и фосфорнокислые соли кальция образуют носовой камень - ринолит.

Ринолиты могут быть самой разнообразной формы и величины и иногда образуют как бы слепок полости носа.

клініка

Що потрапило в порожнину носа стороннє тіло рефлекторно викликає чхання, сльозотечу, ринорею. Поступово відбуваються згасання рефлексів та адаптація організму до стороннього предмета. Присутність стороннього тіла у носі викликає такі симптоми:

1) односторонню закладеність носа;

2) односторонній гнійний нежить;

3) односторонні головні болі;

4) носова кровотеча.

Діагноз

Наявність стороннього тіла допомагають встановити анамнез, риноскопія, зондування та рентгенографія.

Утворення грануляцій, що кровоточать навколо стороннього тіла, звуження носового ходу і гнійні виділення можуть симулювати інші захворювання. У диференціальній діагностиці має значення вік: сторонні тіла частіше зустрічаються в дітей віком, і вони запалення околоносовых пазух внаслідок їх недорозвиненості є винятком.

Лікування

Видалення сторонніх тіл у нових випадках не становить особливих труднощів. Іноді їх вдається видалити шляхом висморкування (краще перед цим закапати судинозвужувальні краплі). Якщо ця процедура не увінчалася успіхом, то після анемізації та анестезії слизової оболонки носа стороннє тіло може бути витягнуте за допомогою інструмента. Найбільш підходящим для цієї мети є тупий гачок, який вводиться за стороннє тіло і при зворотному русі захоплює та видаляє його.

Спроби видалити стороннє тіло пінцетом можуть призвести до проштовхування його в глибину носа. Видалення живих сторонніх тіл бажано випередити їх знерухомленням (впливом анестетиків), або у випадках з п'явкою влити в порожнину носа 10%-ний розчин кухонної солі, що викличе її скорочення. Видалення дуже великих сторонніх тіл можливе лише за допомогою операції, обсяг якої визначається залежно від величини та локалізації стороннього тіла.

2. Носові кровотечі

Причини носових кровотеч ділять на місцеві та загальні. Серед місцевих причин виділяють:

1) травми носа та приносових пазух;

2) атрофічні процеси слизової оболонки переднього відділу перегородки носа, що супроводжуються утворенням кірок, видалення яких порушує судинну стінку;

3) злоякісні пухлини носа та приносових пазух;

4) доброякісні пухлини (ангіоми, ангіофіброми);

5) сторонні тіла порожнини носа.

Загальні причини, що викликають носову кровотечу:

1) артеріальна гіпертензія та атеросклероз;

2) гострі інфекційні ураження верхніх дихальних шляхів переважно вірусного генезу;

3) септичні стани (хроніосепсис), інтоксикації, у тому числі алкогольні;

4) захворювання внутрішніх органів (цироз печінки, хронічний гломерулонефрит, вади серця, емфізема легень, пневмосклероз);

5) нейровегетативні та ендокринні вазопатії, що спостерігаються у дівчаток у період статевого дозрівання, у дівчат та жінок при порушенні функції яєчників, при токсикозі другої половини вагітності, вікарні (заміщаючі) носові кровотечі при затримці менструацій;

6) гіпо- та авітаміноз;

7) зниження атмосферного тиску, фізичне перенапруга та перегрівання.

Найчастіше носові кровотечі виникають у передньонижньому відділі носової перегородки, що пов'язано з особливістю кровопостачання даної галузі.

Саме тут закінчуються кінцеві гілки артерій, що забезпечують перегородку носа. Артеріальна та венозна мережа утворює тут кілька шарів судинного сплетення, яке легко травмується.

Найбільш важкі кровотечі спостерігаються із задньонижніх відділів порожнини носа (басейн зовнішньої сонної артерії). Кровотеча з цієї області найчастіше відзначається у хворих на гіпертонічну хворобу та атеросклероз.

При травмах носа кровотеча зазвичай виникає з верхніх відділів, що постачаються з передньої гратчастої артерії (басейн внутрішньої сонної артерії).

Клініка та діагностика

Якщо кровотеча походить з передньонижніх відділів перегородки носа, його легко вдається виявити при передній риноскопії.

При кровотечі з глибоких відділів порожнини носа джерело геморагії здебільшого встановити не вдається.

Носова кровотеча може виникнути раптово. Іноді передують продромальні явища (головний біль, шум у вухах, запаморочення, загальна слабкість). Зазвичай кровоточить одна сторона. Інтенсивність кровотечі буває різною – від невеликої аж до масивної, профузної. Найбільш важкими, загрозливими для життя є так звані сигнальні носові кровотечі, які характеризуються раптовістю, короткочасністю і великою кількістю крові. Після мимовільного припинення кровотечі розвивається важкий колапс.

Сигнальні носові кровотечі є ознакою порушення цілісності великої артеріальної судини в порожнині носа, кістках лицевого скелета, основи черепа при тяжкій травмі, аневризмі, що розшаровується, злоякісної пухлини, що розпадається.

Такі носові кровотечі є показанням для термінової госпіталізації хворого на стаціонар.

У ряді випадків виникає проблема диференціальної діагностики між носовою кровотечею та кровотечею з нижніх відділів дихальних шляхів, а також із стравоходу та шлунка. Кров при легеневій кровотечі піниста, кровотеча супроводжується кашлем, при шлунковій кровотечі – темна, що згорнулася. Слід мати на увазі, що заковтування крові при носовій кровотечі супроводжується блювотою зі згустками темної, бурого кольору крові, що згорнулася з домішкою шлункового вмісту, як і при шлунковій кровотечі. Однак стікання по задній стінці червоної крові підтверджує носову кровотечу.

Лікування

При кровотечі з переднього відділу перегородки носа слід його зупинити притисканням пальцями крила носа половини, що кровоточить, до носової перегородки. Напередодні носа краще додатково ввести адекватну грудку вати - суху або змочену 3%-ним розчином пероксиду водню. Хворий не повинен закидати голову назад, тому що при цьому на шиї перетискаються яремні вени, і кровотеча може посилитися.

Якщо перелічені заходи залишаються безуспішними, вдаються до передньої тампонади, а разі її недостатності - до задньої тампонаді носа. Найбільш відомі способи Микулича, Воячека та Лихачова. Всі види тампонади носа при носовій кровотечі бажано проводити після попередньої анестезії слизової оболонки 5 - 10%-ним розчином кокаїну або 2%-ним розчином дикаїну. Однак під час кровотечі, що триває, зробити це не завжди вдається. Тампонада залежно від стану хворого виробляється у сидячому чи лежачому положенні.

Передня тампонада носа по Микуличу. Здійснюється найшвидше і просто. Відповідна ніздря розширюється носовим дзеркалом. У порожнину носа за допомогою корнцангу вводиться приготований з марлевого бинта тампон шириною 1-2 см і довжиною до 70 см, просочений вазеліновим маслом на глибину до 6-7 см.

Необхідно стежити, щоб інструмент, що вводить тампон, був спрямований до хоана по дну носа, а не до його склепіння. Голова пацієнта не повинна закидатись назад. Поступово весь тампон укладається в порожнину носа за принципом "гармошки" знизу вгору, доки він щільно не заповнить відповідну половину носа. Надлишок тампона відрізають, а кінець, що залишився намотується на ватку.

Задня тампонада носа. До цього виду зупинки носової кровотечі вдаються, коли вичерпано всі інші способи. Задній ватно-марлевий тампон для носоглотки готують та стерилізують заздалегідь. Оптимальний розмір тампона повинен відповідати кінцевим фаланг великих пальців, складених разом. Тампон перев'язується навхрест двома товстими міцними нитками.

Після місцевої анестезії через половину носа, що кровоточить, в ротоглотку вводиться гумовий катетер, кінець якого за допомогою корнцангу виводиться через рот назовні. До виведеного кінця катетера прив'язуються обидві нитки. При виведенні катетера назад через ніс завдяки прив'язаним до нього ниткам тампон вводиться в носоглотку, щільно підтягуючись до хоан. Тримаючи нитки у натягнутому стані, виробляють передню тампонаду носа. Закінчується тампонада зав'язуванням ниток над ватним або марлевим "якорем" обов'язково бантом, що дозволяє при необхідності підтягнути носоглотковий тампон, що змістився. Третю нитку тампона без натягу укладають між щокою та ясною нижньої щелепи і фіксують її кінець смужкою лейкопластиру на щоці або в області вуха на боці тампонади. За цю нитку здійснюють видалення тампона з носоглотки після попереднього розв'язування або зрізання банта та видалення передніх тампонів.

Носоглоточный тампон бажано просочити антибіотиками, і навіть гемостатическими препаратами. Він має бути, як і інші тампони, змащений вазеліновим маслом.

Щоб уникнути інфікування, тампони в порожнині носа тримають протягом 2 діб. Більш тривале перебування тампонів у порожнині носа та в носоглотці загрожує розвитком синуситів та середнього отиту.

Всі види тампонади носа завершуються накладенням горизонтальної або при пораненні спинки носа - вертикальної пращевидних пов'язок.

Хірургічні методи зупинки носової кровотечі. Використовуються при неефективності тампонади та рецидивуючих носових кровотеч.

З метою облітерації судин слизової оболонки перегородки носа використовуються різні препарати, що склерозують (0,5-1 мл 5%-ного розчину двусолянокислого хініну).

Найчастіше при повторних носових кровотечах з переднього відділу перегородки носа виробляють відшарування слизової оболонки у сфері кровотечі з наступною тампонадою.

Якщо джерелом носової кровотечі є ґратчасті артерії (гілки внутрішньої сонної артерії), можливе ендоназальне розтин ґратчастого лабіринту на боці кровотечі.

Порожнину, що утворилася, після розкриття ґратчастих клітин туго тампонують. У разі наполегливої ​​кровотечі, що виходить із басейну зовнішньої сонної артерії, можливе кліпування щелепної артерії через верхньощелепну пазуху.

Серед методів зупинки носової кровотечі шляхом перев'язки магістральної судини протягом найбільш поширеним є перев'язка зовнішньої сонної артерії (за умови кровотечі, що виходить із судини, що належить її басейну).

Перев'язка зовнішньої сонної артерії – серйозне хірургічне втручання, що потребує достатньої хірургічної підготовленості лікаря та знання топографічної анатомії шиї. Один із поширених доступів до зовнішньої сонної артерії здійснюється по передньому краю грудинно-ключично-соскоподібного м'яза.

Слід мати на увазі, що у хворих, які страждають на ті чи інші загальні захворювання, носова кровотеча розвивається в результаті порушення гомеостазу. У зв'язку з цим поряд із місцевими заходами щодо зупинки кровотечі та компенсації крововтрати необхідно докласти зусиль для усунення причин, що викликали носову кровотечу.

Лекція №12. Захворювання порожнини носа

1. Викривлення перегородки носа

Викривлення перегородки носа є однією з найпоширеніших ринологічних патологій.

Причинами частої деформації може бути аномалії розвитку лицьового скелета, і навіть рахіт, травми. У зв'язку з тим, що перегородка носа складається з різних хрящових і кісткових структур, обмежених зверху та знизу іншими елементами лицьового черепа, ідеальний та поєднаний розвиток усіх цих компонентів зустрічається виключно рідко.

Варіації викривлення перегородки носа дуже різні. Можливі зміщення в той чи інший бік, s-подібне викривлення, утворення гребенів та шипів, підвивих переднього відділу чотирикутного хряща. Найчастіше деформація спостерігається у місці з'єднання окремих кісток та чотирикутного хряща. Особливо помітні викривлення утворюються в місцях з'єднання чотирикутного хряща із сошником та перпендикулярною пластинкою гратчастої кістки.

Деформація перегородки носа, викликаючи порушення функції зовнішнього дихання, визначає низку фізіологічних відхилень, які згадувалися під час розгляду функції носа.

У самій порожнині носа дефекти дихання знижують газообмін приносових пазух, сприяючи розвитку синуситів, а утруднення надходження повітря в нюхову щілину викликає порушення нюху.

клініка

Провідним симптомом клінічно значущого викривлення перегородки носа є одно- або двостороннє утруднення носового дихання. Іншими симптомами можуть бути порушення нюху, гугнявість, часті та завзяті нежиті.

Діагностика

Встановлюється на підставі сукупної оцінки стану носового дихання та результатів риноскопії. Слід додати, що викривлення перегородки носа нерідко узгоджується з деформацією зовнішнього носа вродженого чи набутого (зазвичай травматичного) генезу.

Лікування

Лікування лише хірургічне. Показанням до операції є утруднене носове дихання через одну або обидві половини носа. Операції на перегородці носа виробляються як попередній етап, що передує іншим оперативним втручанням чи консервативним методам лікування.

Операції на перегородці носа виробляються під місцевою чи загальною анестезією. Ушкодження слизової оболонки на суміжних ділянках перегородки призводить до утворення стійких, практично неусувних перфорацій. По краях останніх насихають кров'янисті скоринки. Великі перфорації сприяють розвитку атрофічних процесів, малі спричиняють посвистування при диханні.

Використовуються різні модифікації операцій на перегородці носа, розглянемо кілька. Перший – радикальна підслизова резекція перегородки носа за Кілліаном, другий – консервативна септум-операція за Воячеком. При першому методі видаляється більшість хрящового і кісткового кістяка перегородки. Гідність цієї операції - її порівняльна простота та швидкість виконання. Недоліки - спостерігається під час дихання флотація перегородки носа, позбавленої більшої частини кістково-хрящового кістяка, і навіть схильність до розвитку атрофічних процесів.

При другому методі видаляються тільки ті ділянки хрящового і кісткового кістяка, які не можна редресувати і поставити в правильне серединне положення. При викривленні чотирикутного хряща викроюється диск шляхом циркулярної резекції. В результаті диск, що зберігає зв'язок зі слизовою оболонкою однієї зі сторін і придбав мобільність, встановлюється в серединне положення.

Консервативні методи операції на перегородці носа - складніші у хірургічному відношенні втручання. Однак більша їх тривалість та можливі помірні реактивні явища в порожнині носа в перші тижні після операції надалі окупаються збереженням практично повноцінної перегородки носа.

2. Кровоточивий поліп перегородки носа

Це захворювання нерідко зустрічається у клінічній практиці. Характерною особливістю його є поява в передньому відділі перегородки носа з однієї зі сторін поліпозного утворення, що поступово збільшується, легко кровоточивого.

Етіологія

Етіологія який завжди ясна. Однією з причин появи поліпа є травма слизової оболонки нігтями пальців у сфері її підвищеної васкуляризації. Захворювання частіше зустрічається в осіб молодого віку та у жінок у період вагітності та лактації, що вказує на можливе значення у його утворенні ендокринних факторів. При морфологічному дослідженні, як правило, спостерігають гемангіому, у поодиноких випадках - грануляційну тканину.

клініка

Основна скарга хворого: утруднення носового дихання та часті, рясні носові кровотечі, що рецидивують при сморканні, дотику пальцем. Риноскопія дозволяє виявити поліпозне утворення червоного або багряно-червоного кольору. Ніжка поліпа зазвичай широка. При зондуванні поліп легко кровоточить.

Діагноз встановлюється на підставі анамнезу та передньої риноскопії.

Лікування

Лише хірургічне. Поліп слід видаляти разом із прилеглою слизовою оболонкою та надхрящницею носової перегородки.

Після видалення бажано провести електрокаустику або кріоаплікацію слизової оболонки по краю ранової поверхні з наступною тампонадою.

3. Передній сухий риніт. Виразка перегородки носа, що перфорує

Передній сухий риніт виникає у передньому відділі перегородки носа на місці частої травматизації слизової оболонки.

клініка

Хворі пред'являють скарги на відчуття сухості в носі, насихання кірок напередодні носа, що викликає потребу їх видалення. При риноскопії в передньому відділі перегородки носа визначається обмежена ділянка сухої, витонченої слизової оболонки, яка втратила нормальний вологий блиск, покритий сухими скоринками. Потім цьому місці може виникнути наскрізний дефект носової перегородки. Перфорація зазвичай невелика, округлої форми. Вона часто закривається сухими скоринками, при видаленні яких можлива кровотеча, а також посвистування, помітне при форсованому диханні.

Діагноз

Діагноз встановлюється на підставі даних анамнезу та передньої риноскопії.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться з туберкульозом, сифілісом та хворобою Вегенера.

Лікування

Засноване на тих самих принципах, що й лікування атрофічного риніту.

4. Запальні захворювання порожнини носа. Гострі риніти. Гострий катаральний (неспецифічний) риніт

Гострий риніт - гострий розлад функції носа, що супроводжується запальними змінами слизової оболонки.

Гострий риніт може бути самостійним запаленням порожнини носа, а також супроводжувати багато інфекційних захворювань. У визначенні гострого неспецифічного риніту широкого поширення набув термін "катар", що характеризує не так поверхово протікає процес, як патологічний стан, що супроводжується підвищеним відділенням рідини з поверхні слизової оболонки.

Етіологія і патогенез

В етіології гострого риніту мають значення маловірулентна сапрофітна флора, різні фактори неінфекційної природи, такі як механічні та хімічні подразники.

При гострих травматичних ринітах відзначається активізація постійної мікрофлори порожнини носа, дія якої приєднується до подразнення, спричиненого травмою.

У патогенезі гострого інфекційного риніту провідну роль відіграє фактор охолодження. Охолодження сприяє активізації сапрофітної флори та придбання нею патогенності, призводить до уповільнення або до повного припинення руху вій миготливого епітелію.

В результаті патогенний фактор не переміщається віями в носоглотку, де він завдяки глотковим рефлексам спльовується разом зі слизом або, потрапляючи в шлунок, піддається впливу шлункового соку, а проникає в глиб епітелію, викликаючи запальну реакцію.

клініка

Симптоми гострого риніту включають гіперемію слизової оболонки, набряк носових раковин, відчуття жару, чхання і сльозотечу. Якщо носові раковини значно збільшуються, то хворі можуть відчувати неприємне відчуття повної закупорки носа.

Закладеність носа нерідко супроводжується появою почуття тяжкості в голові, тупого болю в ділянці чола. Функціональні розлади проявляються порушенням носового дихання, нюху, зміною тембру голосу та секреції.

Утруднення дихання, викликане закупоркою просвіту носа, призводить до виключення захисних рефлексів, що виходять із рецепторного поля порожнини носа. Хворий змушений дихати ротом, що сприяє розвитку запалення слизової оболонки нижчих дихальних шляхів.

У перший період нежиті слизова оболонка носа сухіша, ніж у нормі (гіпосекреція). Потім вона змінюється гіперсекрецією спочатку у вигляді транссудату, а потім густішим слизово-гнійним відокремлюваним.

У клініці гострого риніту виділяють три стадії. Перша стадія (суха стадія) характеризується відчуттям сухості, печіння, напруги в носі. Слизова оболонка гіперемована, має сухий блиск. З'являється чхання, кашель. Об'єм носових раковин значно збільшується, у результаті при передній риноскопії видно лише нижні носові раковини. Носове дихання може бути повністю вимкнено, що призводить до аносмії та послаблення смакових відчуттів. З'являється гугнявий відтінок мови. Початку захворювання можуть передувати відчуття нездужання, розбитості, легке познабування, невелике підвищення температури тіла. Тривалість першої стадії – від кількох годин до 1-2 діб.

Друга стадія (стадія серозних виділень) починається з рясного виділення абсолютно прозорої рідкої рідини (транссудата). У цьому періоді відчуття печіння та сухості зменшуються.

Слизова оболонка набуває ціанотичного відтінку, її вологість підвищується, у нижньому і загальному носових ходах спостерігається підвищена кількість відокремлюваного. Набряк носових раковин зменшується, покращується носове дихання.

Третя стадія (стадія слизово-гнійних виділень) настає на 3 - 5-й день риніту, характеризується поступовим зменшенням кількості виділень, які стають дедалі густішими. Запальні зміни у носі поступово зменшуються. Гострий риніт може тривати від 1 до 2-3 тижнів та більше. Можливий і абортивний перебіг тривалістю 2-3 дні.

Лікування

При появі перших ознак нездужання рекомендують загальне зігрівання (гарячі ванни), прийом усередину 2-3 склянок гарячого чаю, укутування та укладання в ліжко. Одночасно показаний прийом внутрішньо ацетилсаліцилової кислоти (0,5-1,0 г) для стимуляції системи "гіпофіз - кора надниркових залоз". Широко застосовуються і різні впливи на рефлексогенні зони (суха гірчиця в панчохи, гарячі ванни для ніг, еритемна доза ультрафіолетового опромінення на область носа і обличчя, стоп, литкові м'язи, поперек). Проте всі ці заходи дають очікуваний результат лише на початку захворювання.

Медикаментозне лікування катарального риніту в основному полягає у застосуванні судинозвужувальних препаратів у ніс та призначенні антигістамінних засобів (димедролу, тавегілу, супрастину, діазоліну). Прийом судинозвужувальних препаратів найбільш раціональний у першу стадію нежиті, коли є виражений набряк слизової оболонки, що порушує носове дихання та газообмін приносових пазух. Прийом цих засобів більше 8 – 10 днів вражає вазомоторну функцію слизової оболонки. Виникає небезпека розвитку вазомоторного риніту, порушується відновлення функції миготливого епітелію. Надалі можлива поява алергічної реакції на будь-який препарат, що вводиться в ніс, а також розвиток гіпертрофічного та атрофічного риніту.

Хорошим сосудосуживающим эффектом обладают 0,5-0,1 %-ный раствор нафтизина, 0,05-0,1 %-ный раствор галазолина, 0,1 %-ная эмульсия санорина, а также 2-3 %-ный раствор эфедрина.

При вираженій запальній реакції в порожнині носа можуть бути призначені різні антимікробні препарати (2-5% розчин колларголу або протарголу, 20% розчин сульфацилу, вдування в ніс порошків сульфаніламідів і антибіотиків). Однак підвищені концентрації антибіотиків та сульфаніламідів пригнічують функцію миготливого епітелію, що уповільнює процес одужання.

Лекція №13. Захворювання порожнини носа. Хронічні риніти. Атрофічні риніти. Вазомоторний риніт

1. Хронічний катаральний риніт

Хронічний катаральний риніт розвивається в результаті гострих нежиті, що повторюються. До розвитку хронічного нежитю привертає тривала застійна гіперемія слизової оболонки носа, спричинена алкоголізмом, хронічним захворюванням серцево-судинної системи, нирок. В етіології захворювання можуть мати значення спадкові передумови, вади розвитку, порушення нормальних анатомічних взаємин, що спричиняють утруднення носового дихання. Хронічний нежить розвивається і як вторинне захворювання при патології носоглотки та приносових пазух.

клініка

Симптоми хронічного катарального риніту переважно відповідають симптомам гострого риніту, але набагато менш інтенсивні. Хворий скаржиться на виділення з носа слизового або слизово-гнійного характеру. Утруднення носового дихання посилюється (як і виділення з носа) на холоді. Часто відзначається поперемінна закладеність однієї з половин носа.

При риноскопії визначається розлита гіперемія слизової оболонки, нерідко з ціанотичним відтінком. Нижні носові раковини помірно набряклі, звужують просвіт загального носового ходу.

Хронічний катаральний риніт може супроводжуватись гіпосмією. Можливий перехід катарального запалення із порожнини носа на слизову оболонку слухової труби з подальшим розвитком тубоотиту.

Діагноз

Діагноз захворювання встановлюється на підставі скарг, анамнезу, передньої та задньої риноскопії.

Диференціальна діагностика

Для відмінності катарального хронічного риніту від гіпертрофічного проводиться анемізація слизової оболонки судинозвужувальними засобами. Помітне скорочення слизової оболонки носових раковин свідчить про відсутність істинної гіпертрофії, властивої гіпертрофічному риніту. Диференціальну діагностику між хибною та справжньою гіпертрофією можна зробити і за допомогою гудзикового зонда.

У разі хибної гіпертрофії зонд легше прогинає слизову оболонку до кісткової стінки. При істинній гіпертрофії визначається ущільнена тканина, що мало піддається тиску, що надається на неї.

Лікування

Необхідно усунення несприятливих чинників, що викликають розвиток хронічного риніту. Корисне перебування у сухому теплому кліматі, показана гідро- та курортотерапія.

Місцеве лікування полягає у застосуванні антибактеріальних і в'яжучих препаратів у вигляді 3-5% розчину протарголу (коларголу), 0,25 - 0,5% розчину сульфату цинку, 2% саліцилової мазі та ін. Призначають УВЧ на область носа, ендоназально УФО (тубус-кварц). Прогноз зазвичай сприятливий.

2. Хронічний гіпертрофічний риніт

Причини гіпертрофічного риніту самі, як і катарального.

клініка

Для гіпертрофічного риніту характерна стала закладення носа. Ускладнює носове дихання і рясна слизова і слизово-гнійне відокремлюване.

Внаслідок обтурації нюхової щілини настає гіпосмія і далі аносмія. Надалі в результаті атрофії нюхових клітин може настати есенціальна (незворотня) аносмія.

Тембр голосу у хворих стає гнусовим.

В результаті здавлення фіброзною тканиною лімфатичних щілин порушується лімфовідтікання з порожнини черепа, що викликає появу почуття тяжкості в голові, порушення працездатності та розлад сну.

Лікування

Лікування гіпертрофічного риніту переважно хірургічне. Якщо є кісткова гіпертрофія носових раковин, проводиться один із варіантів підслизового втручання. При обмеженій гіпертрофії переднього і заднього кінців нижніх носових раковин чи його нижнього краю виробляється висічення цих ділянок (конхотомія).

Дані оперативні втручання зазвичай проводяться під місцевою анестезією (як то змазування слизової оболонки 3 - 10% розчином кокаїну або 2% розчином дикаїну з додаванням 2-3 крапель 0,1% розчину адреналіну на 1 мл анестетика і внутрішньораковинне введення 5 мл 1-2%-ного розчину новокаїну або 0,5%-ного розчину тримекаїну). Операція закінчується петлевою тампонадою. Видалення тампонів виробляють через 2 доби. Однак, враховуючи можливість значної кровотечі після видалення тампонів, особливо після відсікання задніх кінців нижніх носових раковин (задня конхотомія), повне видалення тампонів можна зробити і в більш пізні терміни. Для запобігання інфекції рекомендується зрошення тампонів розчинами антибіотиків.

3. Атрофічні риніти

Простий атрофічний риніт. Ця форма хронічного риніту може бути первинною або вторинною. Вторинний атрофічний риніт є наслідком впливу різних несприятливих чинників довкілля. У розвитку атрофічного риніту відіграють роль різні травми, що викликають ушкодження тканин та кровопостачання носової порожнини.

Процес атрофії може мати локальний і дифузний характер. Суб'єктивні відчуття сухості можуть бути дуже тяжкими.

При передній риноскопії вільно проглядається задня стінка носоглотки. Слизова оболонка набуває сухого лакового блиску і покрита скоринками засохлого слизу. Коли процес захоплює нюхову зону, розвивається гіпо-та аносмія.

В окремих випадках хворі відзначають неприємний запах, що не вловлюється оточуючими.

Лікування

Необхідно усунути чи зменшити вплив шкідливих чинників довкілля. Місцево призначається курс лікування мазями та йод-гліцерином. Вранці та ввечері хворий повинен вводити в ніс на ватному тампоні діахилову мазь Воячека на 10 хв. 2 рази на тиждень лікарем або самим хворим на слизову оболонку носа змащується розчином йод-гліцерину. Таке лікування проводиться протягом 2 місяців та повторюється 3 рази на рік.

Рекомендуется также вкладывание в нос ватных тампонов с маслом шиповника или облепихи на оливковом или персиковом масле в соотношении 1:3-1:4 или с добавлением масляного раствора витамина А (не более 50 000 ME). Уместен также пероральный прием витамина А и комплекса поливитаминов с микроэлементами (например, "Витрум").

Озена. Озена характеризується хронічним атрофічним смердючим нежитем, що відрізняється глибокою атрофією всієї слизової оболонки, а також кісткових стінок носової порожнини та носових раковин. Для озени характерно виділення густого секрету, що засихає в смердючі кірки.

Етіологія та патогенез захворювання продовжують залишатися недостатньо з'ясованими дотепер. Інфекційна природа озени підтверджується закономірностями вегетування клебсієли в організмі людини. Це - постійне знаходження її у хворих на озену та відсутність у здорових людей, а також у хворих на інші захворювання. У патогенезі озені істотну роль відіграють спадково-конституційні особливості, що передаються у спадок як рецесивна ознака, навколишні умови довкілля, а також аліментарна та вегетативна недостатність.

клініка

Озена чаще всего развивается у лиц, имеющих хамепрозопию, т. е. у широколицых. Спинка носа у них обычно широкая и кажется как бы придавленной и расплюснутой, а носовые отверстия представляются обращенными кпереди и кверху. Такая форма носа нередко напоминает тот его вид, который наблюдается при некоторых формах врожденного сифилиса.

Захворювання починається зазвичай у молодому віці, частіше хворіють жінки. Після настання клімактеричного періоду багато клінічних проявів озени зменшуються.

Для хворих на озену характерна наявність вираженої атрофії слизової оболонки порожнини носа, зменшення в розмірах носових раковин, особливо нижніх. В результаті атрофії слизової оболонки та носових раковин порожнина носа стає широкою. При передній риноскопії вільно проглядаються як задня стінка носоглотки, а й глоткові гирла слухових труб. Іноді бувають видно розташовані в напрямку дозаду і вгору отвори клиноподібної пазухи. Нерідко при озені вся носова порожнина настільки заповнена кірками, що за ними не вдається бачити ні слизової оболонки, ні навіть самих раковин. Від кірок виходить надзвичайно неприємний, смердючий запах. Власне, з усіх об'єктивних ознак озени на перше місце має бути поставлений як постійний і найсуттєвіший об'єктивний симптом - сморід.

Лікування

Корки з носа видаляють шляхом промивання порожнини носа 2% розчином гідрокарбонату натрію, 1% розчином перекису водню, 0,1% розчином перманганату калію або фізіологічним розчином.

Для промивання використовують кухоль Есмарха або спеціальну лейку. Для того щоб промивна рідина не потрапила в слухову трубу і барабанну порожнину, пацієнт повинен злегка нахилити голову вперед і в бік, протилежний половині носа, що промивається. Рот прочиняється, і тоді промивна рідина, вливаючись через одну половину носа, виливається через іншу.

Корки можуть видалятися і за допомогою тампонади за Готтштейном. Тампонада обох половин носа виробляється кількома марлевими турундами чи ватними тампонами, введеними в порожнину носа спеціальним тонким шпателем.

Тампони краще вводити з якою-небудь маззю (діахілової, лужної) або з йод-гліцерином на 2-3 год. При видаленні тампонів відходять смердючі кірки, а механічне та лікарське подразнення слизової оболонки носа викликає велике виділення рідкого слизу.

Після видалення кірки порожнина носа змащується діахіловою маззю або йод-гліцерином.

При лікуванні застосовують антибіотики, активні по відношенню до клебсієлли озени: стрептоміцин, мономіцин, неоміцин, канаміцин, левоміцетин.

У більшості випадків у зв'язку з неефективністю консервативного вдаються до оперативного методу лікування озени.

4. Вазомоторний риніт (нейровегетативна та алергічна форми)

У виникненні нейровегетативної форми вазомоторного риніту головна роль відводиться функціональним змінам центральної та вегетативної нервової системи, а також ендокринної системи.

Розвитку вазомоторного риніту сприяють рефлекторні впливи, зокрема охолодження, малорухливий спосіб життя, медикаментозні препарати.

Алергічна форма вазомоторного риніту виникає при дії різних алергенів, залежно від яких виділяють сезонну та постійну (цілорічну) форми.

Патогенез

Патогенез алергічних ринітів полягає у специфічній реакції між алергеном та тканинними антитілами, внаслідок чого виділяються медіатори алергічної реакції, що сприяють розвитку клінічних проявів захворювання.

клініка

Клініка нейровегетативної форми вазомоторного риніту: утруднення носового дихання, рясні серозні або слизові виділення, напади пароксизмального чхання, відчуття сверблячки та печіння в порожнині носа.

Слизова оболонка має синюшний колір. Під час риноскопії носові раковини видаються набряклими, при натисканні на них зонтом гудзиком останній легко прогинає м'які тканини до кісткової стінки без жодного опору. Змащування слизової оболонки судинозвужувальними препаратами призводить до швидкого скорочення раковин. Поза нападом ринологічна картина може мати нормальний вигляд.

Клініка сезонного алергічного риніту (полінозу). Характерна чітка сезонність настання загострення. У цей період відзначаються пароксизми чхання, свербіж та печіння в порожнині носа, очах, гіперемія кон'юнктиви. Настають практично повна закладеність носа та виражена ринорея, яка призводить до мацерації шкіри напередодні носа. Слизова оболонка у початковому періоді різко гіперемована, у носі знаходиться значна кількість прозорої рідини. Надалі слизова оболонка набуває ціанотичного вигляду, а потім блідне. У хворих у цей період часто відзначаються свербіж в очах, гіперемія кон'юнктиви, відчуття садіння в глотці, гортані та свербіж шкіри. В окремих випадках можливий розвиток набряку Квінке та гортані. Спостерігаються різні дискомфортні прояви, біль голови, підвищена стомлюваність, порушення сну, підвищення температури тіла. Тривалість захворювання зазвичай відповідає періоду цвітіння рослин і самостійно припиняється після закінчення або після зміни пацієнтом алергізованої місцевості.

Клініка постійної (круглорічної) форми алергічного риніту. Захворювання має хронічний характер. Визначається виражена набряклість носових раковин. Слизова оболонка відрізняється блідістю. При задній риноскопії часто відзначається подушкоподібне потовщення слизової оболонки сошника, виражене з обох боків. Середні носові раковини також набряклі. При дослідженні носових раковин ґудзиковим зондом визначається їх тестова щільність, що не дозволяє відчути кісткову строму раковини. Анемізація слизової оболонки часто не призводить до помітного скорочення носових раковин. При мікроскопії слизу виявляється значна кількість еозинофільних лейкоцитів. Для алергічної форми вазомоторного риніту характерне утворення слизових поліпів, які можуть заповнювати всю носову порожнину, в окремих випадках розсовуючи кісткові стінки та деформуючи зовнішній ніс. Нерідко має місце поєднання алергічного риніту з бронхолегеневою патологією - астматичним бронхітом та бронхіальною астмою.

Лікування

Лікування при нейровегетативної формі вазомоторного риніту полягає в усуненні різних причин, що викликають захворювання. Застосовуються різні види внутрішньораковинної дезінтеграції. Рекомендуються активний рухливий спосіб життя, процедури, що гартують - короткочасне обливання холодною водою підошв ніг. Систематичне застосування судинозвужувальних засобів не рекомендується. Використовуються також акупунктура, вплив на рефлекторні зони порожнини носа.

Лікування алергічного риніту включає три основні напрямки, таких як елімінаційна терапія, імунотерапія та медикаментозна терапія. Завдання елімінаційної терапії полягає в усуненні алергенів. З медикаментозної терапії найчастіше використовуються димедрол, діазолін, супрастин, фенкарол, тавегіл, піпольфен.

Досить широко застосовуються два аерозольні місцеві антигістамінні препарати - гістимет (лівокабастін) і аллергодил (ацеластин).

Місцеві кортикостероїдні препарати застосовуються у вигляді сухих або вологих спреїв: беконазе (беклометазону дипропіонат), синтарис (флунізолід), фліксоназі (флутікозон пропіонат).

Лекція № 14. Запальні захворювання приносових пазух

Найчастіше запальний процес схильні до великих пазух.

1. Гострі синусити

Етіологія як гострих, і хронічних синуситів інфекційна. Найчастіший шлях - через природні сполучення, що повідомляють пазуху з порожниною носа. При гострих інфекційних захворюваннях зараження пазух можливе гематогенним шляхом. В етіології верхньощелепних синуситів відіграють роль і гнійні осередки зубощелепної системи, особливо великих і малих корінних зубів, що прилягають до нижньої стінки пазухи. Найбільш частою причиною виникнення одонтогенного верхньощелепного синуситу є сторонні тіла, що проникають у пазуху з порожнини рота: пломбувальний матеріал, фрагменти стоматологічних інструментів, що зламалися, корені зубів, що провалилися, турунди. Гранулеми у кореня зуба, субперіостальні абсцеси, пародонтоз також можуть призводити до виникнення одонтогенного верхньощелепного синуситу.

Найчастішою причиною розвитку гострих синуситів є гострі респіраторні захворювання. В останні роки актуальним стає грибкова поразка приносових пазух.

Патогенез

У патогенезі гострих і особливо хронічних синуситів має значення порушення вентиляції приносових пазух, викликане анатомічними дефектами порожнини носа (такими як виражене викривлення перегородки носа, гіпертрофія середніх носових раковин), а також вродженою вузькістю носа (лепторію).

При закритті соустья пазухи набряклої слизової оболонкою вміст кисню в пазусі зменшуватиметься, а вміст вуглекислого газу - збільшуватиметься. Особливо падає вміст кисню, якщо у синусі продукується гній. За наявності гною вміст кисню в пазусі наближається до нуля, вміст вуглекислоти значно збільшується, а величина рН - зменшується. Кисень поглинається не лише слизовою оболонкою, але також бактеріями та лейкоцитами. Все це сприяє розвитку анаеробної інфекції при хронічних синуситах.

Істотну роль розвитку гострих і хронічних синуситів грають алергічні процеси, і навіть імунологічна недостатність.

Важливе значення у розвитку гострих і хронічних синуситів грає порушення нормальної функції мукоцилиарного апарату слизової оболонки, викликане несприятливими чинниками довкілля, як-от холодне повітря, забруднення атмосфери шкідливими газами промислового виробництва. В результаті настає пригнічення або припинення биття вій, що призводить до затримки інфекційного початку в порожнині носа та приносових пазух і подальшому проникненню його через мембрани слизової оболонки.

Розвитку гострих і особливо хронічних синуситів сприяють хронічні захворювання, зокрема цукровий діабет.

клініка

Характерними симптомами всім синуситів є закладеність відповідної половини носа (при двосторонньому процесі - обох половин), слизові чи гнійні виділення з носа, наявність гнійної доріжки у середньому чи верхньому носовому ході, і навіть порушення нюху.

Місцеві симптоми при синуситах зумовлені локалізацією процесу. Діагностика синуситів ґрунтується на оцінці скарг, анамнезу захворювання, виявленні загальних та локальних симптомів, променевої діагностики та методах інструментального обстеження (пункції, трепанопункції та зондування навколоносових пазух).

Гострий етмоїдит. Гратчастий лабіринт першим піддається впливу будь-яких несприятливих чинників довкілля. Вузькі вивідні протоки окремих частин лабіринту легко перекриваються при набряку слизової оболонки, що сприяє розвитку запального процесу в пористих структурах ґратчастої кістки.

Характерні симптоми: підвищена температура тіла та головний біль. Місцеве захворювання проявляється у відчутті болючості, що локалізується в ділянці кореня носа та у внутрішнього кута ока, що посилюється при пальпації. Хворі відзначають закладеність носа, рясні слизово-гнійні та гнійні виділення, порушення нюху. Останнє може виявлятися у вигляді гіпо- та аносмії та обумовлено набряком нюхової зони (респіраторною аносмією). При поразці нюхового нерва аносмія має характер есенціальної.

Під час передньої риноскопії визначаються гіперемія та набряк слизової оболонки в області середнього носового ходу та середньої носової раковини, скупчення гною в середньому носовому ході. При задній риноскопії гнійні виділення можуть бути виявлені і у верхньому носовому ході, оскільки при гострому запаленні уражаються усі групи клітин решітчастого лабіринту. У тих випадках, коли внаслідок набряку слизової оболонки гнійна доріжка не виявляється, рекомендується зробити її анемізацію і через кілька хвилин повторити риноскопію. При порушенні виділення гною (при закритій емпіємі) можлива поява очних симптомів.

Гострий верхньощелепний синусит (гайморит). При цьому синусит хворих турбує головний біль, що локалізується в області проекції верхньощелепної пазухи. Однак у багатьох випадках її поширення відзначено в область чола, вилицю, скроню. Вона може іррадіювати в очничну ділянку, у верхні зуби.

Дуже характерне посилення та відчуття припливу тяжкості у відповідній половині обличчя при нахилі голови допереду. Головний біль пов'язаний із вторинною невралгією трійчастого нерва та порушенням барофункції пазухи внаслідок набряку слизової оболонки та закупорки співустя.

Можлива поява припухлості щоки на ураженому боці. Пальпація в області проекції пазухи посилює болючі відчуття. Виражений набряк обличчя, і навіть століття більш уражає ускладненого синусита. Хворі відзначають закладеність носа та слизові або гнійні виділення, а також зниження нюху на боці запалення.

Передня риноскопія дозволяє встановити гіперемію та набряк слизової оболонки нижньої та особливо середньої носової раковини. Характерна наявність серозних або гнійних виділень у середньому носовому ході, що також може бути встановлене при задній риноскопії. У тих випадках, коли виділення не виявляються (при вираженому набряку слизової оболонки, що перекриває співустя), рекомендується також зробити анемізацію області середнього носового ходу та повернути голову пацієнта у здоровий бік. При такому положенні вивідний пазухний отвір виявляється внизу, і гній (за його наявності) з'явиться в середньому носовому ході.

В результаті набряку носових раковин, як і при етмоїдіті, можлива респіраторна гемі-і аносмія. У разі токсичного ураження нюхового нерва аносмія може мати есенціальний характер. У клінічній практиці відзначається часте поєднання гострого верхньощелепного синуситу та етмоїдиту.

Гострий фронтит. Для цього захворювання поряд із загальними симптомами, властивими гарячковому стану, характерні сильний, часом гострий головний біль, що локалізується переважно в області чола, та почуття тяжкості у проекції ураженої пазухи.

Перкуторно там визначається посилення болючості, а при погладжуванні шкіри може з'явитися відчуття бархатистості, що вказує в цьому випадку на явище періоститу. При тиску пальцем в область медіального кута ока і на очну (найтоншу) стінку лобової пазухи майже завжди при гострому фронтіті посилюється болючість. Часто спостерігається набряк верхньої повіки, виражений тією чи іншою мірою. Гнійні виділення локалізуються в передніх відділах середнього носового ходу, відповідно до знаходження вивідної протоки.

Гострий сфеноїдит – запалення клиноподібної пазухи. Воно також часто поєднується із запаленням ґратчастого лабіринту, при цьому зазвичай залучаються задні клітини (задній етмоїдит). При гострому сфеноїдиті хворі скаржаться на сильні головні болі, що "розколюють голову", нерідко іррадіюють у потилицю і очницю.

Характерним є стікання гнійного слизу на задній стінці глотки, що встановлюється при мезофарингоскопії. Передня глибока риноскопія дозволяє побачити симптом уявного зарощення - змикання гіперемованої слизової оболонки задніх відділів середньої носової раковини та перегородки носа, що свідчить про залучення у процес клітин ґратчастого лабіринту (зазвичай задніх). Після анемізації та скорочення слизової оболонки в ділянці нюхової щілини ймовірно поява смужки гною. При задній риноскопії виявляється скупчення гною у склепінні носоглотки, слизова оболонка носоглотки та заднього краю сошника гіперемована та набрякла. Характерне порушення нюху.

Діагноз

Діагноз гострого синуситу встановлюється на підставі скарг, анамнезу, описаної симптоматики та результатів променевого обстеження. На рентгенологічних знімках для гострих синуситів характерне гомогенне затемнення пазух, залучених до запального процесу. Якщо знімок роблять у вертикальному положенні обстежуваного, то за наявності пазухи ексудату можна спостерігати рівень рідини.

До діагностичних та одночасно лікувальних методів належать пункції та зондування навколоносових пазух.

Лікування

Лікування неускладнених гострих синуситів, як правило, консервативне. Воно може проводитися амбулаторно та у стаціонарних умовах. Полісінити, а також синусити, що супроводжуються сильним головним болем, набряком м'яких тканин обличчя та загрозою розвитку очних і внутрішньочерепних ускладнень, повинні лікуватися в стаціонарі.

Лікування гострих синуситів, як і інших осередкових інфекцій, складається з поєднання загальних та місцевих методів. В основі місцевого лікування лежить анемізація слизової оболонки порожнини носа, яку можна здійснити, використовуючи офіцинальні судинозвужувальні засоби (нафтизин, санорин, галазолін). Найефективніше цілеспрямоване промазування лікарем слизової оболонки у сфері середнього носового ходу 3-5 %-ным розчином кокаїну чи анестетика - 2 %-ного розчину дикаїну з 3-4 краплями 0,1 %-ного розчину адреналіну на 1 мл препарату. Анемізація слизової оболонки та зменшення її об'єму сприяють розширенню пазух і полегшують відтік ексудату. Цьому також сприяють теплові процедури (Солюкс, діатермія, УВЧ). Правильно накладений на відповідну половину обличчя компрес покращує мікроциркуляцію в ділянці запального процесу, зменшує набряк м'яких тканин обличчя та слизової оболонки порожнини носа, відновлюючи прохідність соустей та дренаж пазух. УВЧ погано переноситься хворими на судинні порушення, у тому числі з вегетосудинною дистонією.

Пункція верхньощелепних пазух залишається одним із найпоширеніших методів консервативного лікування. Інші методи консервативного лікування - трепанопункція лобових пазух, пункція ґратчастого лабіринту, пункція та зондування клиноподібної пазухи - являють собою складніші маніпуляції і проводяться в стаціонарних умовах.

При необхідності повторних пункцій навколоносових пазух вдаються до постійних дренажів, що є тонкими поліетиленовими або фторопластовими трубочками, які вводяться в пазуху на весь період лікування, позбавляючи хворого від малоприємних маніпуляцій.

Через введену дренажну трубку проводять систематичне промивання пазухи ізотонічним або фурациліновим (1: 5000) розчином і вводять інші лікарські препарати (найчастіше антибіотики).

Введення лікарських розчинів у приносові пазухи можливе за методом переміщення.

При цьому методі порожнини носа за допомогою хірургічного відсмоктування створюється розрідження. Воно дозволяє видаляти з пазух патологічний вміст, і після вливання в порожнину носа лікарських розчинів останні спрямовуються в пазухи, що відкрилися.

Як загальне лікування хворих на гострий синусит призначають анальгетики, жарознижувальні, антигістамінні та антибактеріальні препарати. Може бути призначений пеніцилін по 500 000 ОД 4-6 разів на добу, а також інші антибіотики, які мають ширший спектр дії (цепорин, кефлін, кефзол). Призначення антибіотиків слід коригувати відповідно до чутливості мікрофлори, одержаної з вогнища запалення. Сульфамідні препарати (сульфадиметоксин, сульфален, бісептол) призначаються як самостійно, так і у поєднанні з антибіотиками.

При одонтогенних верхньощелепних синуситах слід видалити каріозні зуби. При цьому можливе небажане розкриття верхньощелепної пазухи. Канал, що утворився, з'єднує пазуху з порожниною рота (ороантральний свищ), може закритися самостійно або після повторних змащування йодною настойкою. В іншому випадку вдаються до пластичного закриття свища шляхом переміщення клаптя, викроєного з м'яких тканин ясен.

2. Хронічні синусити

Хронічні синусити зазвичай виникають в результаті неодноразово повторюваних і недостатньо вилікуваних гострих синуситів.

Істотне значення в їх розвитку має поєднання несприятливих факторів загального та місцевого характеру, таких як зниження реактивності організму, порушення дренажу та аерації пазухи, спричинених анатомічними відхиленнями та патологічними процесами у порожнині носа, а також захворюваннями зубів.

Разнообразие патоморфологических изменений при хронических синуситах, представляющее собой различные варианты экссудативных, пролиферативных и альтеративных процессов, определяет пестроту клинико-морфологических форм и трудности их классификации.

В даний час найбільш прийнятною продовжує залишатися класифікація хронічних синуситів, запропонована Б. С. Преображенським (1956). Відповідно до цієї класифікації розрізняють ексудативні (катаральну, серозну, гнійну) та продуктивні (пристінково-гіперпластичну, поліпозну) форми синуситів, а також холестеатомну, некротичну (альтеративну), атрофічну та алергічну синусити.

При ексудативних формах спостерігається картина дифузної запальної інфільтрації лімфоцитами, нейтрофілами та плазматичними клітинами. Вона більш виражена при гнійній, ніж при катаральній та серозній формах. У цих випадках епітелій сплощений, подекуди метаплазований. Набряк спостерігається в осередках найбільшого запалення.

При гіперпластичних формах потовщення слизової оболонки більш виражене, ніж попередніх формах. Патоморфологічні зміни носять переважно проліферативний характер за рахунок розростання сполучнотканинних елементів власного шару слизової оболонки. Відзначається утворення грануляційної тканини та поліпів. Розвиток сполучної тканини в одних ділянках може поєднуватися зі склерозом та ущільненням слизової оболонки в інших місцях. Запальний процес поширюється попри всі її верстви, захоплюючи часом і періостальний шар. Це призводить до періоститу, а при несприятливому розвитку процесу – і до остеомієліту. Внаслідок розвитку склерозу слизової оболонки та затримки резорбтивних процесів при захворюванні кістки можливе утворення псевдохолестеатоми, що є згущеним слизом без холестеринових включень і з великою кількістю лейкоцитів, а також колоній гнильних мікробів. Накопичення псевдохолестеатомних і казеозних мас і тиск на стінки навколоносових пазух, що чиниться ними, призводять до резорбції кісткової тканини та утворення свищів. В даний час встановлено, що такі форми синуситів можуть розвиватися і внаслідок пазух грибкових уражень.

Особливе місце займають алергічні форми синуситів, які поєднуються з аналогічними процесами в порожнині носа та називаються алергічними риносинуситами (риносинусопатіями). Для цієї форми характерна поява в пазухах (особливо у верхньощелепній) утворень округлої форми. Вони є локальний набряк слизової оболонки і часто неправильно називаються кістами. У цих випадках при пункції верхньощелепної пазухи голка проколює це кістоподібне утворення, і в шприц виливається серозна рідина бурштинового кольору, а стінки міхура спадають.

Принципова відмінність такої псевдокісти від істинної кісти одонтогенного походження полягає в тому, що вона має лише зовнішню епітеліальну вистилку, утворену слизовою оболонкою пазухи. Порожнина псевдокісти утворюється в результаті розщеплення власного шару слизової оболонки транссудатом, що накопичується в її товщі.

Справжня кіста одонтогенного походження має ще й внутрішню епітеліальну оболонку, що виходить з пародонту. Величина псевдокісти (алергічного набряку слизової оболонки) може змінюватися під дією гіпосенсибілізуючої терапії та призначення глюкокортикоїдів.

На рентгенограмах (краще томограмах) у випадках одонтогенних кіст може бути помічений тонкий, частково резорбований кістковий шар, що контурує кісту. Він утворений в результаті зміщення нижньої стінки верхньощелепної пазухи розвивається кістою.

Клінічні симптоми при хронічних синуситах поза стадією загострення менш виражені, ніж при гострих. В окремих хворих можливе зниження працездатності. Характер симптомів та його вираженість багато в чому залежить від форми синуситу, локалізації процесу та її поширеності. Головний біль при хронічних синуситах менш сильний, він може мати невизначений характер. Однак у ряді випадків хворі точно локалізують біль у ділянці ураженої пазухи. Закладеність носа зазвичай помірна, більш виражена при поліпозних алергічних та грибкових формах синуситу, що пов'язано з аналогічними ураженнями слизової оболонки порожнини носа. Нерідко хворі відзначають порушення нюху.

Характер виділень із носа також залежить від форми синуситу. При грибкових ураженнях вони мають певні характерні відмінності. Так, при цвілевих мікозах відокремлюване зазвичай в'язке, іноді желеподібне, має білувато-сіре або жовте фарбування. При аспергільозі виділення сірого кольору, можливі чорнуваті вкраплення, які можуть бути густими, нагадуючи холестеатомні маси. При кандидозі виділення подібні до сирої маси білястого кольору.

При грибкових синуситах нерідко спостерігаються неврологічні болі в ділянці ураженої пазухи. Найчастіше, ніж за інших форм синуситу, спостерігається припухлість м'яких тканин обличчя, зазвичай в області верхньощелепної пазухи.

При загостренні хронічних синуситів клінічна картина нагадує гострий процес ураження тієї чи іншої пазухи навколоноса і нерідко залежить від наявності або відсутності ускладнень.

Необхідно звернути увагу на здатність хронічних синуситів протікати у маловиразній латентній формі, коли клінічні симптоми недостатньо зрозумілі. Такий стан свідчить про наявність відомої рівноваги у розвитку патологічного процесу – рівноваги між організмом та хворобою. Викликаючи перенапругу та виснаження імунних механізмів, воно призводить, як правило, до розвитку тих чи інших (нерідко дуже серйозних) ускладнень.

Діагноз хронічного синуситу та варіанти його проявів встановлюються на підставі клінічних та рентгенологічних даних. Рентгенологічні, а також КТ- та МРТ-дослідження є найважливішими діагностичними методами виявлення різних форм хронічних синуситів.

Вони доповнюються пункціями (трепанопункціями) пазух та лабораторними дослідженнями (бактеріологічним, мікологічним, гістологічним та ін.) отриманого при цьому вмісту.

У діагностиці хронічних синуситів найбільш складним вважається виявлення запалення клиноподібної пазухи – хронічного сфеноїдиту.

Клиноподібна пазуха розташована в глибоких відділах основи черепа, відома в літературі як "забутий синус", діагностика захворювань якого потребує досвіду та вміння.

Близька старанність клиноподібної пазухи до діенцефальних та інших життєво важливих структур головного мозку та зорових шляхів визначає її клінічне значення та появу різних неврологічних та астеновегетативних порушень.

Симптоми хронічного сфеноїдиту відрізняються різноманітністю та невизначеністю. У хворих можливі порушення сну, втрата апетиту, погіршення пам'яті, запаморочення, поява парестезії, завзятого субфебрилітету, порушення цукрового обміну. Описано випадки розвитку в окремих хворих на тяжкий іпохондричний стан, що вимагає невідкладної неврологічної допомоги.

Поразки черепних нервів (нюхового, зорового, що відводить), розвиток тромбозу кавернозного синуса та залучення оболонок головного мозку є нерідким ускладненням хронічного сфеноїдиту.

У хворих зазвичай переважає двосторонній процес. У 70% випадків поряд з ураженням клиноподібної пазухи до запального процесу залучаються й інші навколоносові пазухи, розвивається полісинусит.

Найчастіше разом із клиноподібними пазухами запалення піддаються клітини гратчастого лабіринту (зазвичай задні) і верхньощелепні пазухи (А. С. Кисельов, Т. А. Лушнікова, 1994). Залучення у запальний процес інших параназальних синусів нерідко знижує ступінь вираженості окремих клінічних проявів сфеноїдиту та ускладнює його діагностику. Однак, незважаючи на різноманітність клінічної картини хронічного сфеноїдиту, при цілеспрямованому дослідженні можуть бути виявлені три його характерні симптоми: головний біль, стікання гнійного носоглотки, що відокремлюється, і задній стінці глотки, а також суб'єктивний неприємний запах, що відчувається тільки хворим. Головний біль – основний симптом хронічного сфеноїдиту. Головною відмінністю її є проекція постійного місця, що виникає в результаті іррадіації в те чи інше місце голови. Найчастіше біль іррадіює в тім'яну, потиличну ділянку та очницю.

Особливістю сфеноїдальних болів є їх болісність. З'являються відчуття стискання голови обручем або знаходження її як би в лещатах. При іррадіаціях болю в очницю хворі відчувають почуття, яке описують як виривання або вдавлювання очного яблука. Головні болі відрізняються сталістю, що позбавляє людину спокою, сну, вони знижують пам'ять, працездатність та інтерес до життя. В окремих випадках вони призводять хворого до стану отупіння, розвитку депресії та тривоги.

Існує ще одна особливість головного болю при хронічному сфеноїдиті - це їхня поява або посилення при перебуванні хворого на сонці або в спекотному приміщенні. Також характерна поява або посилення головного болю в нічний час, приблизно о 2-3 годині ночі. Ймовірно, це пов'язано з насиханням скоринок гнійного секрету та закупоркою вивідного отвору пазухи.

При вільному відходженні гнійного болю, що відокремлюється, можуть не турбувати хворого, проте можливі скарги на стікання гнійного мокротиння по задній стінці глотки і необхідність частого її сплювання. Це спостерігається при так званому відкритому сфеноїдиті. Навпаки, при утрудненні відтоку патологічного вмісту з пазухи (при так званому закритому сфеноїдиті) головний біль може мати нестерпний характер.

Наведені відомості про особливості головного болю при сфеноїдиті дають змогу розглядати їх як сфеноїдальний больовий синдром.

Встановлення больового синдрому визначає подальшу послідовність цілеспрямованих діагностичних досліджень. Вони включають виявлення симптомів, пов'язаних з наслідками, викликаними виділеннями гнійного секрету з клиноподібної пазухи. Ці вторинні реактивні зміни слизової оболонки глибоких відділів носа, носоглотки та задньої стінки глотки можуть розглядатися як сфеноїдальний синдром слизової оболонки (А. С. Кисельов, В. Ф. Мельник, 1993).

Третій характерний симптом хронічного сфеноїдиту - суб'єктивне відчуття неприємного запаху, що нагадує палений папір. Поява запаху викликана тим, що гнійне відокремлюване внаслідок поганого відтоку застоюється і розкладається, а вивідний отвір клиноподібної пазухи відкривається в область в безпосередній близькості до нюхової щілини.

Подальший етап дослідження хворих з підозрою на сфеноїдит полягає у проведенні рентгенологічного обстеження приносових пазух, при якому головним об'єктом уваги стають клиноподібні пазухи.

Як завершальний етап діагностичного обстеження може бути проведено діагностичне зондування пазухи через природне сполучення. При неможливості його проведення через анатомічні особливості порожнини носа вдаються до попередніх операцій (усунення викривлення перегородки носа, конхотомії). Якщо через ті чи інші причини зондування пазухи не вдається, її пунктують. Анатомічним орієнтиром при зондуванні та пункції є лінія Цукеркандля. Вона починається від переднього носового остюка у нижнього краю грушоподібного отвору напередодні носа і проходить через середину середньої носової раковини до середини передньої стінки клиноподібної пазухи. Кут між дном порожнини носа та лінією Цукеркандля становить близько 30°. Відстань від носового остюка до передньої стінки клиноподібної пазухи дорівнює 6-8,5 см і лише в окремих випадках буває більше.

При маніпуляції слід уникати більш крутого напрямку інструменту (є небезпека пошкодження ситоподібної пластинки) та застосування сили.

Ознаками влучення зонда в пазуху через вивідний отвір (або зігнутої у кінчика голки шляхом перфорації передньої стінки пазухи) є відчуття провалювання в порожнину і неможливість вертикального зміщення інструменту, який ніби фіксується і не падає вниз, коли його перестають тримати (ознака Грюнвальда). Наявність гною або слизу при відсмоктуванні шприцом або поява їх у промивній рідині під час промивання пазухи ізотонічним розчином свідчить про запальний процес.

Необхідно відзначити, що проведення описаних діагностичних процедур вимагає від лікаря гарної орієнтації у глибоких відділах носа та високої техніки маніпуляцій.

Лікування

Тактика лікування хронічних синуситів визначається клінічною формою захворювання. При загостренні хронічного синуситу його ексудативні форми (катаральна, серозна, гнійна) лікуються, як правило, консервативно. При цьому використовуються ті ж засоби та методи лікування, що застосовуються при лікуванні гострих синуситів.

Продуктивні форми хронічного синуситу (поліпозні, поліпозно-гнійні) лікуються оперативно. Незалежно від форми хронічного синуситу за наявності зорових та внутрішньочерепних ускладнень основним методом має бути оперативне лікування.

При поліпозному синуситі, що поєднується з поліпозом носа, показана попередня поліпотомія носа, яка здійснюється за допомогою поліпної петлі. Слід мати на увазі, що при видаленні поліпів, що виходять з нюхової області, можливі розрив нюхових ниток і відрив нюхових цибулин від своїх гілок, що проходять через ситоподібну пластинку, що веде до аносмії.

Оперативні втручання на приносових пазухах. Основна мета хірургічного лікування при хронічних синуситах полягає в організації умов відновлення нормальної функції ураженої околоносовой пазухи. Для цього незалежно від варіанта оперативного доступу до пазухи або групи пазух (при полісинусотомії) створюється заново або відновлюється порушене соустье пазухи з порожниною носа, що забезпечує її вільний дренаж і вентиляцію.

На сьогоднішній день відома велика кількість варіантів оперативних втручань на приносових пазухах, запропонованих для лікування синуситів. Всі вони в залежності від підходу поділяються на екстраназальні та ендоназальні. Характер анестезії при операціях на пазухах залежить від віку хворого, його загального стану, наявності супутніх захворювань, ускладнень та обсягу оперативного втручання. Анестезія може бути місцевою та загальною.

Для попередження можливих ускладнень, особливо після розширених оперативних втручань на приносових пазухах (полісинусотомії), у післяопераційному періоді протягом 5-6 днів призначаються антибіотики широкого спектру дії, нерідко в поєднанні з сульфаніламідами та ністатином, десенсибілізуючі та седативні. У ряді випадків доцільно застосування трихополу або метрагілу - препаратів, що мають етіотропну дію на анаеробну флору.

После удаления тампонов для нормализации рН полости носа в течение 2-3 дней желательно использовать щелочную мазь, необходимую для быстрейшего восстановления функции мукоцилиарного аппарата. Клиновидная пазуха (а также и другие вскрытые пазухи) в послеоперационном периоде промывается через канюлю теплым изотоническим либо фурацилиновым (1:5000) раствором.

Лекція № 15. Риногенні очні та внутрішньочерепні ускладнення

Близьке розташування носа та навколоносових пазух до очниці та порожнини черепа визначає можливість розвитку риногенних очних та внутрішньочерепних ускладнень.

Шляхи поширення інфекції:

1) контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (так называемые дегисценции); гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам);

2) лімфогенний шлях (у тому числі і по периневральних щілинах).

1. Очникові ускладнення

Виділяють такі види ускладнень:

1) реактивні набряки клітковини очниці та повік;

2) дифузне негнійне запалення клітковини очниці та повік;

3) періостит (остеоперіостит);

4) субперіостальний абсцес;

5) абсцес повік;

6) свищі повік та очної стінки;

7) ретробульбарний абсцес;

8) флегмона очниці;

9) тромбоз вен очної клітковини.

Крім того, до даної класифікації можна додати такі нозологічні форми, як неврит зорового нерва, ретробульбарний неврит і оптохіазмальний арахноїдит, що по суті представляють різні стадії одного захворювання.

Зорові порушення можуть бути викликані і кистоподібним або повітряним розтягуванням приносових пазух.

клініка

Очникові ускладнення та зорові порушення проявляються загальними та місцевими симптомами, вираженість яких залежить від характеру патологічного процесу в тій чи іншій навколоносовій пазусі, виду ускладнення та локалізації вогнища у самій очниці.

Тяжкість захворювання наростає в міру прогресування захворювання та розвитку гнійних варіантів ураження очниці - субперіостального, ретробульбарного абсцесу, флегмони очниці.

Реактивний набряк клітковини очної ямки та повік, а також їх дифузне негнійне запалення особливо часто розвиваються в дитячому віці при гострих етмоїдитах, що виникають на тлі респіраторної інфекції.

При цьому захворюванні клінічно відзначаються припухлість та почервоніння шкіри в області повік, звуження очної щілини, гіперемія та набряк кон'юнктиви, повік та очного яблука. У випадках дифузного негнійного запалення клітковини очної ямки та повік може спостерігатися хемоз (і навіть екзофтальм) зі зміщенням очного яблука в той чи інший бік залежно від локалізації ураженої пазухи.

Лікування, що покращує відтік патологічного вмісту з приносових пазух, швидко купує симптоми цього орбітального ускладнення.

Періостит (остеоперіостит). Розрізняють просту (негнійну) та гнійну форми. Простий періостит клінічно важко відрізнити від реактивного набряку та дифузного негнійного запалення клітковини очниці та повік.

Він спостерігається при катаральному запаленні пазух, гнійний – при емпіємах. Клінічно проявляється запальною інфільтрацією тканин у вигляді набряку повік та ін'єкції судин кон'юнктиви.

Локалізація хворобливої ​​припухлості залежить від локалізації запального процесу в приносових пазухах, з ліквідацією якого клінічні прояви періоститу швидко проходять.

Гнійний періостит протікає важче. Він характерна виражена загальна реакція: висока температура тіла, загальна слабкість, біль голови. Місцево на одній із стінок орбіти утворюється болісний інфільтрат, в якому можливе відшарування періоста від кістки з утворенням субперіостального (періорбітального) абсцесу.

Анатомічні особливості будови тканин орбіти визначають напрямок поширення гною, яке, як правило, відбувається не всередину очниці, а назовні, формуючи гнійний свищевий хід.

Локалізація субперіостального (періорбітального) абсцесу стає ясною після утворення свищевого ходу. При фронтитах таке мимовільне розтин абсцесу відбувається у середині верхнього орбітального краю чи області верхневнутреннего кута очниці, вище внутрішньої зв'язки повік. Там же може розташовуватися нориць при запаленні ґратчастого лабіринту, а при захворюванні верхньощелепної пазухи – у нижньому орбітальному краї.

Субперіостальний абсцес глибоких відділів очниці протікає важче. Таке ускладнення виникає частіше при гнійних процесах у задніх ґратчастих клітинах та клиноподібній пазусі, а також при прориві гною з верхньощелепної пазухи через задні відділи її внутрішньої стінки. У цьому випадку можливий розвиток центральних худобою, парезу відвідного та окорухового нервів та поява екзофтальму.

Субперіостальний абсцес, що є наслідком ураження глибоких параназальних синусів, може ускладнюватися ретробульбарним абсцесом та флегмоною очниці. При прориві гною в ретробульбарну клітковину і подальше його обмеження розвивається ретробульбарний абсцес. У разі великої вірулентності мікробів та ослаблення опірності організму обмеження абсцесу може не наступити, і тоді розвивається флегмона орбіти.

Флегмона орбіти - найважче і найнебезпечніше з усіх риносинусогенних очних ускладнень. Її розвиток завжди супроводжується бурхливою загальною реакцією організму: значно підвищується (до 39-40 ° C) температура тіла, посилюється головний біль, можлива поява нудоти та блювання.

Наростають болі в очниці, збільшуються набряк та гіперемія очей, стає значно вираженим хемоз. Завжди є екзофтальм з обмеженням рухливості очного яблука. Можливий розвиток сліпоти внаслідок порушення кровопостачання сітківки. Флегмона орбіти може передувати тромбоз її вен, що проявляється аналогічними симптомами.

Зорові порушення, спричинені кістоподібними деформаціями (розширенням) приносових пазух, можуть проявлятися у вигляді зміщення очного яблука.

До кістоподібних розширень навколоносових пазух відносяться мукоцеле та піоцеле. Розвиток кістоподібного розширення пазух характеризується закриттям співустя між пазухою та порожниною носа, у зв'язку з чим у ній накопичуються стерильний слиз (мукоцеле) або гній, що містить маловірулентну флору (піоцеле).

Провокуючим чинником розвитку цього захворювання є травма, порушує прохідність соустья пазухи з порожниною носа. Найчастіше уражаються пазухи, що мають вузькі та довгі вивідні канали та отвори.

Захворювання проявляється у збільшенні обсягу ураженої пазухи та зміщенні очного яблука, що залежить від локалізації процесу.

При ураженні лобової пазухи очне яблуко зміщується вниз і назовні, при ураженні решітчастого лабіринту - назовні і вперед, а при ураженні клиноподібної пазухи - вперед. Хворі скаржаться на відчуття тяжкості в ділянці ураженої пазухи та очниці. У ряді випадків хворих турбує косметичний дефект, що тільки збільшується.

При локалізації захворювання в області ґратчастої кістки порушується функція сльозових шляхів, що супроводжується сльозотечею.

Витончення кісткових стінок, викликане кістозним розширенням пазухи, спостерігається при пальпації як симптом пергаментного хрускоту.

Можливе також утворення дефектів у кісткових стінках кістозно розширеної пазухи. Тоді в дефект, що утворився, пролабує слизова оболонка пазухи з її мукозним вмістом.

Необхідно відзначити ще одну причину кистевидного розширення приносових пазух, яка може призвести до порушення зору аж до повної втрати - повітряне розширення. Таке повітряне збільшення пазухи називається не пневмоцеле, а пневматосинусом. Пневмоцеле є повітряною пухлиною, що утворилася в результаті скупчення повітря в порожнині черепа при порушенні цілісності стінок пневматичних порожнин (близьконосових пазух, клітин соскоподібного відростка), як правило, буває при переломах основи черепа.

Пневматосинус характеризують як повітряне розширення якоїсь навколоносової пазухи при абсолютній цілісності її кісткових стінок.

Триада симптомів, характерних для пневматосинуса клиноподібної пазухи:

1) підвищення пневматизації клиноподібної пазухи з наявністю дугоподібної деформації її верхньої стінки, опуклістю, зверненою вгору, та зміщенням її у краніальному напрямку;

2) збереження легкості пазухи;

3) прогресуюче зниження зору, спричинене атрофією зорових нервів.

Лікування

Лікування риногенних очних ускладнень необхідно проводити в стаціонарних умовах за участю оториноларингологів та офтальмологів, а в деяких випадках - і із залученням інших фахівців.

Воно має бути комплексним і часто абсолютно невідкладним, що охоплює широке коло заходів залежно від характеру ураження очної ямки та патологічного процесу в приносових пазухах.

При негнійних формах орбітальних ускладнень (таких як реактивний набряк, дифузне негнійне запалення клітковини очниці), що виникли внаслідок гострого синуситу, проводять консервативне лікування, яке повинно включати активну санацію приносових пазух шляхом їх ефективного дренування, призначення антибактеріальної та антигістамінної терапії.

При таких же ускладненнях, але розвинених внаслідок загострення хронічного запалення приносових пазух, можна поєднувати консервативні способи лікування зі щадним хірургічним втручанням.

При гнійних процесах в очниці або при наявності симптомів ураження зору (зокрема, при невриті зорового нерва або при ретробульбарному невриті) незалежно від характеру патологічного процесу в приносових пазухах необхідні широке розтин уражених приносових пазух і одночасне елімінування гнійного вогнища в очниці.

Лікування мукоцеле та піоцеле – оперативне. При ураженні лобової пазухи та ґратчастого лабіринту можливі як екстраназальний параорбітальний, так і ендоназальний доступи. Така ж поразка клиноподібної пазухи вимагає для гарантованої санації розтин її ендоназальним транссептальним доступом. У разі атрофії зорових нервів, спричиненої пневматосинусом клиноподібної пазухи, також рекомендується ендоназальне транссептальне розтин клиноподібної пазухи з обережним вишкрібанням слизової оболонки.

2. Внутрішньочерепні ускладнення

Внутрішньочерепні риногенні ускладнення - одні з найважчих та найнебезпечніших наслідків захворювань носа та приносових пазух.

В етіології головну роль відіграють респіраторні вірусні інфекції, що провокують загострення хронічних синуситів та призводять до зниження реактивності організму та активізації вторинної патогенної флори.

Найчастіше ускладнення розвиваються внаслідок загострення хронічного запалення околоносовых пазух і лише 25 % є наслідком гострого синуситу.

Необхідно додати, що багато хронічних параназальних синуситів, що закінчуються внутрішньочерепними ускладненнями, протікають у латентній, стертій формі, без виражених клінічних проявів.

Внутрішньочерепні ускладнення можуть бути наслідком вогнепальних та невогнепальних травм носа та приносових пазух, а також можливі при нагноєльних процесах в області зовнішнього носа (фурункулі, карбункулі) та порожнини носа (абсцесі носової перегородки).

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений всегда серьезен. В настоящее время при применении современных средств, включающих своевременное адекватное хирургическое вмешательство, активную антибактериальную терапию, а также терапию, корригирующую гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения, смертность заметно снизилась (до 5-10 %).

Клініка, діагностика та лікування

У клінічній практиці найбільше значення мають такі внутрішньочерепні риногенні ускладнення: арахноїдит, екстра- та субдуральний абсцес мозку, синус-тромбоз печеристого та верхнього поздовжнього синуса, менінгіт та абсцес мозку.

Риногенний арахноїдит зустрічається набагато частіше, ніж діагностується.

Він розвивається зазвичай у хворих, що страждають уповільненим латентним синуситом, що не має чіткої клінічної симптоматики.

Поразка приносових пазух може виявлятися невеликим потовщенням слинової оболонки або незначним зниженням прозорості (так званим рентгенологічним синуситом), а також окремими симптомами риніту.

У розвитку арахноїдиту поряд з інфекційним початком істотну роль відіграє аутосенсибілізація організму до продуктів розпаду тканин мозку та його оболонок, що обумовлює проліферативний характер і млявий, але прогресуючий перебіг запального процесу. Важливою ланкою в патогенезі арахноїдиту є імунна недостатність на клітинному та гуморальному рівнях.

Патоморфологічні зміни при арахноїдиті визначаються як проліферативно-ексудативний процес, що захоплює м'які оболонки мозку, павутинну, судинну та прилеглі ділянки мозкової тканини.

В результаті розвиваються два основні морфологічні варіанти арахноїдиту (сліпкий і кістозний), що призводять до порушення нормальної циркуляції цереброспінальної рідини, вираженому тією чи іншою мірою.

Клінічна картина арахноїдиту залежить від локалізації процесу та ступеня його поширеності.

Базальний риногенний арахноїдит, що локалізується у передній черепній ямці, протікає без суттєвої осередкової симптоматики і тому не завжди розпізнається. Хворі скаржаться на постійний головний біль у ділянці чола та перенісся, що супроводжується відчуттям легкого запаморочення, особливо при нахилах голови. Головний біль посилюється при закладеності носа, кашлі, тривалому фізичному, розумовому та зоровому напрузі, найчастіше при читанні.

Характерною для базального риногенного арахноїдиту є поява відчуття різі в очах при відведенні очних яблук догори, що вказує на рефлекторне подразнення мозкових оболонок.

При конвергенції очей може бути виявлена ​​легка слабкість м'язів очей на стороні ураження, що є нерідко єдиним об'єктивним неврологічним мікросимптомом обмеженого риногенного арахноїдиту.

Локалізація базального арахноїдиту в області зорової хіазми та хіазмальної цистерни мозку призводить до розвитку оптохіазмального арахноїдиту.

Оптохіазмальний арахноїдит – найбільш несприятливий варіант базального арахноїдиту. У клінічній картині переважають зорові порушення.

Прогресуюче зниження гостроти зору поєднується з концентричним звуженням полів зору, появою худобою, часто центральною, порушенням колірного зору. Це швидко призводить до тяжкої інвалідизації та соціальної обмеженості хворих, серед яких переважають особи молодого, працездатного віку.

Порушення зору часто є єдиним вираженим симптомом. Також можуть розвиватися і окорухові розлади, що вказують на залучення у запальний процес III, IV та VI пар черепних нервів.

Можлива розсіяна неврологічна мікросимптоматика: несильний головний біль, ендокринно-обмінні порушення, порушення сну.

Арахноїдит опуклої поверхні мозку зазвичай локалізується в ділянці сильвієвої борозни. У його клінічній картині основне місце займають епілептичні напади, а також моно-і геміпарези.

Для арахноїдиту задньої черепної ямки характерний гіпертензійний синдром, який проявляється нападами головного болю, блюванням, запамороченням.

Лікування хворих, які страждають на риногенний арахноїдит, має бути комплексним, що включає хірургічну санацію всіх уражених приносових пазух, а також масивну протизапальну, гіпосенсибілізуючу та дегідратаційну терапію.

Сануючу операцію (полісинусотомію) краще проводити якомога раніше, поки не розвинулися незворотні атрофічні зміни зорового нерва.

При риногенному арахноїдиті клінічні та рентгенологічні ознаки синуситу (полісінуситу), як правило, незначні.

Екстрадуральний та субдуральний абсцеси – обмежене гнійне запалення твердої мозкової оболонки (обмежений пахіменінгіт).

Екстрадуральний абсцес, як правило, виникає при поширенні інфекції контактним шляхом в результаті остеоперіоститу та каріозного процесу в стінці навколоносових пазух, наприклад, при хронічному фронтіті, рідше при етмоїдиті та сфеноїдиті. Спочатку виникає запалення обмеженої ділянки зовнішнього листка твердої мозкової оболонки, що набуває гнійного або некротичного характеру.

Поступово, при розвитку процесу, утворюється гнійник, розташований між кісткою та твердою мозковою оболонкою, обмежений спайками та грануляціями. Залежно від локалізації гнійного вогнища екстрадуральний абсцес може бути в передній (при фронтіті та етмоїдиті) та в середній (при сфеноїдиті) черепних ямках.

Основний симптом при екстрадуральному абсцесі - головний біль, який може бути розцінений як загострення синуситу. Іноді екстрадуральний абсцес протікає безсимптомно і виявляється випадковою знахідкою під час операції на ураженій приносовій пазусі, що пояснюється вільним спорожненням абсцесу через фістулу, що відкривається в пазуху.

Якщо випорожнення абсцесу утруднене, він поступово збільшується в розмірі, що може призвести до появи симптомів, характерних для об'ємного процесу і пов'язаних з підвищенням внутрішньочерепного тиску: головного болю, нудоти та блювання поза зв'язком з прийомом їжі, застійного соска зорового нерва на стороні ураження, а також брадикардії.

При екстрадуральному абсцесі можливе порушення нюху, а також порушення функції черепно-мозкових нервів (відвідного, лицьового, трійчастого, язикоглоткового та блукаючого). Внаслідок цього виникає відповідний симптомокомплекс: утруднення відведення очного яблука назовні, слабкість лицьових м'язів, ослаблення рогівкового рефлексу, парез м'якого піднебіння, що проявляється поперхуванням і гугнявістю.

Субдуральний абсцес виникає як ускладнення гострих або гострих хронічних синуситів. Він може розвиватися внаслідок поширення екстрадурального абсцесу через тверду мозкову оболонку або при гематогенному поширенні запального процесу.

Абсцес, що утворюється в субдуральному просторі, обмежується слабким демаркаційним валом, що складається з спайок павутинної оболонки, сполучно-тканинних і гліальних елементів. Звичайний результат такого абсцесу за відсутності лікування - поширення інфекції по поверхні мозкових оболонок з розвитком розлитого лептоменінгіту або інфікування тканин мозку з розвитком внутрішньомозкового абсцесу.

Субдуральний абсцес протікає не так безсимптомно, як екстрадуральний. Виразність симптомів залежить від ступеня бар'єризації процесу.

До симптомів підвищення внутрішньочерепного тиску приєднуються ознаки ураження мозкових оболонок та речовини мозку.

У хворих при загальному нездужання та гарячковому стані є помітні зміни гемограми (підвищений лейкоцитоз, зсув формули вліво, збільшення ШОЕ).

Тиск у спинномозковому просторі помірно підвищений, у лікворі, зазвичай стерильному, відзначається збільшення кількості білка та клітин, що вказує на місцевий реактивний запальний процес та подразнення оболонок мозку.

Лікування екстра- та субдурального абсцесів – хірургічне. Виробляють широке розтин уражених приносових пазух зовнішнім доступом для оголення твердої мозкової оболонки в межах здорових тканин.

Виявлений абсцес дренують. Проводиться активна антибіотикотерапія та інше медикаментозне лікування, аналогічне під час лікування менінгіту.

Синус-тромбоз. Перехід запального процесу на стінку венозних синусів призводить до розвитку синус-флебіту з подальшим тромбозом. Серед синус-тромбозів риногенного походження найчастішим і найнебезпечнішим є синус-тромбоз кавернозного синуса.

Печеристий синус, як відомо, розташовується над тілом клиноподібної кістки та її пазухи. Він є складноулаштованим венозним колектором, в який відводиться кров з різних венозних джерел.

Так, спереду в печеристий синус впадають вени очної ямки, що анастамозують, у свою чергу, з венами обличчя - лобової, надочкової, кутової та лицьової.

У цей синус також впадають вени крилоподібного сплетення, гратчасті, крилопіднебінні, вени глоткового сплетення, задня вушна та потиличні вени.

Він повідомляється з верхнім та нижнім кам'янистими синусами. Печеристий синус межує з внутрішньою сонною артерією, що відводить, блокоподібним і окоруховим нервами, а також першою та другою гілками трійчастого нерва. Саме будова синуса значною мірою пояснює клініку його тромбозу.

Синус-тромбоз печеристого синуса найчастіше розвивається при фурункулі та карбункулі носа, захворюваннях клиноподібної пазухи та задніх клітин ґратчастого лабіринту, а також при внутрішньочерепних ускладненнях.

У більшості випадків тромбофлебіт печеристого синуса виникає вдруге, будучи продовженням флебіту інших венозних судин, найчастіше очних та лицьових вен. Однак можливий розвиток тромбофлебіту печеристого синуса внаслідок поширення отогенної інфекції по кам'янистих синусах. Розвитку тромбозу кавернозного синуса сприяє його складна анатомічна будова, відмінною особливістю якої є численні сполучнотканинні перемички, що уповільнюють рух струму крові в синусі.

Синус-тромбоз проявляється симптомами загальносептичного характеру: лихоманкою, що інтермітує, з приголомшливими ознобами і проливними пітами при загальному вкрай важкому стані хворого.

Небезпека попадає в малий, а потім і у великі кола кровообігу шматочків інфікованого тромбу. В результаті можливе метастазування гнійного процесу та поява нових гнійних вогнищ у різних органах.

Крім загальних септичних симптомів, при тромбозі кавернозного синусу характерні місцеві, очні симптоми, зумовлені порушенням кровообігу очних вен. Вони можуть бути двосторонніми, але найбільше виражені на стороні поразки. Очні симптоми виявляються екзофтальмом, набряком повік і кон'юнктиви у вигляді хемозу, що наростає, випаданням корнеальних рефлексів. Внаслідок запального вогнища орбітальної клітковини та парезу окорухових нервів рух очного яблука стає обмеженим чи неможливим. Порушення кровопостачання зорового нерва та сітківки призводить до невриту зорового нерва та сліпоті. Застійні явища можуть спостерігатися також в області чола і навіть усієї відповідної половини обличчя.

Відмінною особливістю синус-тромбозу від флегмони очної ямки, що проявляється подібними симптомами, є відсутність хворобливості при тиску на очне яблуко. При синус-тромбозі можливі також двосторонні зміни в тканинах очної ямки в результаті поширення тромбозу на іншу половину синуса. Нерідко тромбоз печеристого синусу ускладнюється гнійним менінгітом, менінгоенцефалітом, абсцесом мозку, що погіршує прогноз захворювання.

Тромбоз верхнього поздовжнього синуса є набагато рідкісним ускладненням. Цей венозний синус подібно до інших внутрішньочерепних синусів утворений дублікатурою твердої мозкової оболонки і своїм переднім відділом межує із задньою стінкою лобової пазухи, вени якої впадають у цей синус. Саме тому тромбоз верхнього поздовжнього синуса виникає найчастіше при фронтитах. Інфекція може проникати не тільки гематогенно по венозних судинах пазухи, але й контактним шляхом при остеоперіоститі задньої (мозкової) стінки пазухи.

Як і за будь-якого синус-тромбозу, захворювання верхнього поздовжнього синуса проявляється общесептическими симптомами. Із загальномозкових симптомів у хворих відзначаються головний біль, сплутаність або втрата свідомості, є менінгіальний синдром.

Місцеві ознаки захворювання проявляються набряклістю м'яких тканин чола та темряви. Тромбоз верхнього поздовжнього синуса, так само як і тромбоз кавернозного синуса, може ускладнитися менінгітом, менінгоенцефалітом, абсцесом мозку, а також абсцесом мозочка, що ускладнює діагностику та посилює прогноз захворювання.

Лікування синус-тромбозу вимагає не тільки антибактеріальної терапії та оперативної санації уражених приносових пазух, але й активного застосування антикоагулянтів. У випадках, коли синус-тромбоз розвинувся як ускладнення фурункула чи карбункула носа, вдаються до перев'язки лицьової чи кутовий вен.

Антибіотики вводяться внутрішньом'язово, внутрішньовенно та внутрішньоартеріально (бажано три види антибіотиків). Для їх ендоваскулярного введення зазвичай катетеризують поверхневу скроневу артерію та підключичну вену.

Лекція №16. Гострі запальні захворювання глотки

1. Гострий фарингіт

Гострий фарингіт – гостре запалення слизової оболонки всіх відділів глотки. Це захворювання найчастіше буває супутнім при респіраторних інфекціях вірусної та мікробної етіології (грипозної, аденовірусної, кокової).

Хворий скаржиться на почуття садіння або болю в глотці, першіння, сухість, осиплість голосу, а при огляді відзначається гіперемія слизової оболонки всіх відділів глотки, скупчення в'язкого слизу на задній стінці, іноді геморагічного характеру.

Загальні симптоми – слабкість, лихоманка, дискомфорт – обумовлені основним захворюванням. Для лікування гострого фарингіту рекомендуються масляно-бальзамічні краплі в ніс, суміш у рівних кількостях обліпихової, вазелінової та ментолової олій 3-5 разів на день, теплі лужні інгаляції, змащування слизової глотки розчином Люголю на гліцерині, внутрішньо призначають ан.

Диференціальна діагностика гострого фарингіту проводиться з дифтерією, скарлатиною, кір, краснухою та іншими інфекційними захворюваннями.

При гострому фарингіті рекомендується обов'язкове взяття мазка з горлянки на коринобактерії, а хворого за потреби госпіталізують до інфекційного стаціонару.

2. Ангіна

Ангіна - гостре запалення піднебінних мигдаликів та слизової оболонки глотки.

Ангіни за клінічними даними та фарингоскопічною картиною поділяють на катаральну, фолікулярну, лакунарну, виразково-плівчасту та некротичну.

Ангіна - загальне неспецифічне інфекційно-алергічне захворювання переважно стрептококової етіології, при якому місцеві запальні зміни найбільш виражені в лімфаденоїдній тканині глотки, найчастіше в піднебінних мигдаликах та регіонарних лімфовузлах.

Проявляється клінічно у вигляді катаральної, фолікулярної та лакунарної ангіни.

Неспецифічна ангіна

Неспецифічна ангіна – катаральна, коли уражається лише слизова оболонка мигдаликів, фолікулярна – гнійне ураження фолікулів, лакунарна – гній накопичується у лакунах. Викликається, як правило, стрептококом групи А.

Однак зустрічається пневмококова ангіна, стафілококова ангіна та ангіна, в етіології якої лежить змішана кокова флора. Різновид цієї ангіни - аліментарна ангіна, що викликається епідемічним стрептококом. Мікроб вноситься, як правило, при порушенні технології приготування їжі неохайними працівниками.

Катаральна ангіна вражає слизову оболонку мигдаликів та дужок, при цьому відзначається гіперемія даних ділянок глотки, але нальоти відсутні.

Хворий відзначає біль при ковтанні, печіння в ділянці глотки. Має бактеріальну чи вірусну етіологію. Температура субфебріальна, рідше буває пропасниця.

Регіонарні лімфовузли можуть бути помірковано збільшені. Захворювання протікає 3-5 днів. Лікування - полоскання содою, шавлією, змащування мигдаликів йод-гліцерином, прийом внутрішньо аспірину.

Катаральну ангіну необхідно відрізняти від гострого фарингіту, при якому уражається слизова оболонка глотки, особливо її задня стінка.

Фолікулярна та лакунарна ангіни викликаються одними і тими ж збудниками і подібні як за клінічним перебігом, так і за загальною реакцією організму та можливими ускладненнями. Відмінність полягає у різній формі нальотів на мигдаликах.

При фолікулярній ангіні відбувається нагноєння фолікулів і загиблі лейкоцити білого кольору просвічують крізь слизову оболонку. При лакунарній ангіні запалення починається з лакун, де й накопичується гній, який виступає потім із лакун на поверхню мигдалин.

Через 1-2 дні нальоти поширюються по всій поверхні мигдаликів, і відрізнити два різновиди ангін вже не вдається. Хворі відчувають сильний біль при ковтанні, дискомфорт у горлянці, відмовляються від їжі.

Шийні лімфовузли різко збільшені, температура піднімається до 39 і навіть 40 °C.

На 2 - 3 добу проводять диференціальний діагноз з дифтерією. Вже при першому огляді у хворого необхідно взяти мазок на паличку дифтерійну, спробувати видалити наліт ватним пензликом.

Якщо наліт знімається, це говорить на користь вульгарної ангіни, якщо знімається важко, а на його місці залишається ерозія, що кровоточить, це найімовірніше дифтерія.

У сумнівному випадку необхідно обов'язково запровадити протидифтерійну сироватку.

Лікування фолікулярної та лакунарної ангін полягає в полосканнях глотки, шийному напівспиртовому компресі, призначенні анальгетиків, десенсибілізаторів (димедролу, супрастину, тавегілу), антибіотиків широкого спектра дії внутрішньом'язово. Хворим рекомендується щадна дієта.

Ангіна, що викликається аденовірусами, протікає у вигляді розлитого гострого фарингіту, хоча може супроводжуватися нальотами на мигдаликах. Характерно для аденовірусної інфекції поширене ураження лімфовузлів та дуже часте поєднання з кон'юнктивітом.

Особливо це для аденовірусу типу 3, що викликає фарингоконъюнктивальную лихоманку. Подібну картину дає і вірус грипу, проте він у 10-12% випадків може поєднуватися зі стрептококовою ангіною.

Гостре запалення мигдаликів іншої локалізації. Ангіна язичної мигдалики має характерні симптоми - болі в області глибоких відділів глотки, що різко посилюються при спробі висування мови.

Постановка діагнозу полягає у проведенні непрямої ларингоскопії за допомогою гортанного дзеркала.

Ангіна носоглоткової мигдалики. Болі локалізуються в ділянці носоглотки, з носа виділяється густе слизове, що відокремлюється, відзначається гострий нежить. При задній риноскопії видно набрякова мигдалик синюшного забарвлення, іноді з нальотами, по задній стінці глотки стікає густий слиз.

Ангіна як синдром загальних інфекційних захворювань

Ангіна при скарлатину може протікати по-різному. Найчастіше це ангіна катаральна та лакунарна.

При класичному перебігу скарлатини відзначаються характерна почервоніння м'якого піднебіння в колі зіва, що не розповсюджується за межі м'якого піднебіння, набухання шийних лімфатичних залоз і білуватий густий наліт на мові з подальшим його очищенням, коли мова набуває яскравого забарвлення.

Для постановки діагнозу необхідно враховувати всю симптоматику захворювання, насамперед скарлатинозний висип у ділянці соскоподібного відростка та згинальних поверхонь кінцівок.

Існують важкі форми скарлатини, що протікають у вигляді:

1) хибноперетинчастої ангіни з утворенням поширеного на слизовій оболонці мигдаликів, глотки, носоглотки і навіть щік фібринозного ексудату у вигляді товстої щільно спаяної з підлягає тканиною сірого кольору плівки. Відзначається яскрава гіперемія кола зіва, висип з'являється вже в перший день захворювання. Прогноз цієї форми скарлатини несприятливий;

2) виразково-некротичної ангіни, що характеризується появою сіруватих плям на слизовій оболонці, що швидко перетворюються на виразки. Може мати місце глибоке виразка з утворенням стійких дефектів м'якого піднебіння. Бічні шийні лімфовузли уражаються великим запаленням;

3) гангренозної ангіни, що спостерігається рідко. Процес починається з появи на мигдаликах брудно-сірого нальоту з наступним глибоким руйнуванням тканин до сонних артерій.

Ангіна при дифтерії може протікати у різних клінічних формах. При дифтерії нальоти виходять межі дужок. Для ангіни патогномонічним є строга межа поширення нальотів у межах мигдаликів. Якщо нальоти поширюються межі дужок, лікар має засумніватися у діагнозі неспецифічної ангіни. Існує проста діагностична проба. Наліт з мигдалика знімають шпателем і розчиняють у склянці холодної води.

Якщо вода каламутніє, наліт розчиняється, це ангіна. Якщо вода залишилася прозорою, а частки нальоту випливли, то це дифтерія.

Ангіна при корі протікає під катаральною маскою в продромальному періоді і в період висипання.

Во втором случае диагноз кори не вызывает затруднений, в продромальном периоде необходимо следить за появлением коревой энантемы в виде красных пятен на слизистой оболочке твердого неба, а также пятен Филатова-Коплика на внутренней поверхности щек у отверстия стенонова протока. Течение ангины при коревой краснухе сходно с корью.

Ангіна при грипі протікає так само, як катаральна, проте розлита гіперемія захоплює мигдалики, дужки, язичок, задню стінку горлянки.

Пика є важким захворюванням, що часто протікає разом з пикою обличчя. Починається з високої температури та супроводжується сильними болями при ковтанні. Слизова оболонка забарвлена ​​в яскраво-червоний колір з різко окресленими межами почервоніння, здається лакованою через набряк.

Ангіна при туляремії починається гостро – з ознобу, загальної слабкості, почервоніння обличчя, збільшення селезінки.

Для диференціальної діагностики важливо встановити контакт з гризунами (водяними щурами, будинковими мишами та сірими полівками) або комахами (комарами, сліпями, кліщами).

Ангіна при туляремії здебільшого виникає при зараженні аліментарним шляхом – при вживанні води, їжі після інкубаційного періоду 6-8 днів у зараженого хворого.

Іншою диференціально-діагностичною ознакою служить утворення бубонів - пакетів лімфовузлів шиї, що іноді досягають розміру курячого яйця.

Лімфовузли можуть нагноюватися. Картина глотки може нагадувати катаральну або частіше плівчасту ангіну, що помилково діагностується як дифтерія.

Ангіна при захворюваннях крові

Моноцитарна ангіна (інфекційний мононуклеоз чи хвороба Філатова) може клінічно протікати різноманітно – від катаральної до виразково-некротичної. Етіологія цього захворювання остаточно не з'ясована. Клінічно: збільшення печінки та селезінки (гепатолієнальний синдром), наявність ущільнених та хворобливих на дотик лімфатичних вузлів (шийних, потиличних, підщелепних, пахвових та пахвинних, і навіть полілімфаденіт).

Патогномонічним симптомом є поява у периферичній крові атипових мононуклеарних клітин.

Агранулоцитарна ангіна пов'язана з повним або майже повним зникненням гранулоцитів у периферичній крові із збереженням моноцитів та лімфоцитів на тлі різкої лейкопенії. Етіологія захворювання не з'ясована, воно вважається поліетиологічним. Захворювання пов'язують з непомірним та безконтрольним застосуванням лікарських засобів, таких як анальгін, пірамідон, антипірин, фенацитин, сульфаніламіди, антибіотики, левоміцетин, енап.

Клінічна картина зазвичай важка і складається з симптомів гострого сепсису та некротичної ангіни, оскільки мікроби, що населяють глотку, відносяться до умовно-патогенної флори і при виключенні лейкоцитарного захисту та інших несприятливих обставин набувають патогенності та проникають у тканини та кров. Захворювання протікає тяжко, з високою лихоманкою, стоматитом, гінгівітом, езофагітом. Печінка збільшена. Діагноз ставиться на підставі аналізу крові: різка лейкопенія, нижче 1000 лейкоцитів в 1 мм³ крові, відсутність гранулоцитів Прогноз серйозний через розвиток сепсису, набряк гортані, некрозу тканин глотки з сильною кровотечею. Лікування складається з боротьби з вторинною інфекцією – призначення антибіотиків, вітамінів, догляду за ковткою (полоскання, змащування, іригації антисептичними, в'язкими, бальзамічними розчинами), внутрішньовенного переливання лейкоцитарної маси. Прогноз при цьому захворюванні досить серйозний.

Аліментарно-токсична алейкія характерна тим, що, на відміну від агранулоцитозу, коли з периферичної крові зникають лише гранулоцити (нейтрофіли, еозинофіли), зникнення стосується всіх форм лейкоцитів. Зв'язують захворювання з потраплянням в їжу особливого грибка, що розмножується в злаках, що перезимували, залишилися неприбраними на полях, і містить дуже токсичну речовину - поїн, навіть дуже мала кількість якого призводить до контактних уражень у вигляді некрозу тканин, геморагічних виразок, що вражають весь шлунково-кишковий тракт , і навіть попадання при цьому калу на сідниці викликає їх виразка.

Отрута термостабільна, тому термічна обробка борошна (приготування випечених виробів, хліба) не зменшує його токсичності.

З боку глотки різко виражена некротична ангіна, коли мигдалики виглядають як сірі брудні ганчірки, а з рота виділяється різкий, нудотний запах.

Кількість лейкоцитів у периферичній крові до 1000 і менше, причому зернисті лейкоцити повністю відсутні. Характерні висока лихоманка, поява геморагічного висипу. Лікування в ранній стадії полягає у промиванні шлунка, клізмах, призначенні проносної, щадної дієти, внутрішньовенних вливаннях фізрозчину з вітамінами, гормонами, глюкозою, у переливанні крові, лейкоцитарної маси.

У стадії ангіни та некрозів призначають антибіотики. При різких клінічних проявах захворювання прогноз несприятливий.

Ангіни при гострих лейкозах протікають з різним ступенем важкості залежно від стадії лейкозу. Початок захворювання ангіни (як правило, катаральної) протікає відносно сприятливо, починається на тлі видимого благополуччя, і лише аналіз крові дозволяє на цій ранній стадії захворювання запідозрити гострий лейкоз, що ще раз доводить обов'язкове дослідження крові при ангінах.

Ангины при развившихся лейкозах, когда число лейкоцитов крови достигают 20 000 и более, а количество эритроцитов падает до 1-2 млн., ангина протекает крайне тяжело в виде язвенно-некротической и гангренозной формы с высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием. Присоединяются носовые кровотечения, кровоизлияния в органы и ткани, увеличение всех лимфоузлов. Прогноз неблагоприятный, больные умирают через 1-2 года. Лечение ангины симптоматическое, местное, реже назначают антибиотики, витамины.

Ангіни при інфекційних гранульомах та специфічних збудниках

Туберкульоз глотки може протікати у вигляді двох форм – гострої та хронічної. При гострій формі характерна гіперемія з потовщенням слизової оболонки дужок, м'якого піднебіння, язичка, що нагадує ангіну, температура тіла може досягати 38 ° C і вище. Спостерігаються різкі болі при ковтанні, поява на слизовій оболонці сірих горбків, потім їх виразка. Характерний анамнез, наявність інших форм туберкульозу допомагають у діагнозі.

З хронічних форм туберкульозу частіше буває виразкова, що розвивається з інфільтрацій, часто протікає без симптомів. Краї виразки підняті над поверхнею, дно вкрите сірим нальотом, після його видалення виявляються соковиті грануляції. Найчастіше виразки спостерігаються на задній стінці горлянки. Перебіг процесів у горлянці залежить від багатьох причин: загального стану хворого, його харчування, режиму, соціальних умов, своєчасного та правильного лікування.

При гострій міліарній формі туберкульозу прогноз несприятливий, процес розвивається дуже швидко з летальним кінцем через 2-3 місяці.

Лікування туберкульозу глотки, як і інших форм, стало відносно успішним після появи стрептоміцину, який вводиться внутрішньом'язово по 1 г на день в середньому протягом 3 тижнів. Непогані результати іноді дає і R-терапія.

Сифіліс горлянки. Первинний сифіліс найчастіше вражає піднебінні мигдалики. Твердий шанкер, як правило, протікає безболісно.

Зазвичай на червоному обмеженому фоні верхньої частини мигдаликів утворюється твердий інфільтрат, потім ерозія, що переходить у виразку, поверхня її має хрящову густину. Відзначаються збільшені шийні лімфовузли на боці ураження, безболісні під час пальпації.

Розвивається первинний сифіліс повільно, тижнями, зазвичай однією мигдалині.

Погіршується стан хворих при вторинній ангіні, з'являються пропасниця, різкі болі. При підозрі на сифіліс обов'язково необхідно провести реакцію Вассермана.

Вторинний сифіліс утворюється через 2-6 місяців після зараження у вигляді еритеми, папул. Еритема в горлянці захоплює м'яке небо, дужки, мигдалики, губи, поверхню щік, язика. Діагноз сифілісу на цій стадії важкий до появи папул від сочевичного зерна до боба, їх поверхня покрита нальотом з відтінком сального блиску, окружність гіперемована.

Найчастіше папули локалізуються на поверхні мигдаликів та на дужках.

Третинний період сифілісу проявляється у вигляді гуми, що виникає, як правило, через кілька років від початку захворювання. Найчастіше гуми утворюються на задній стінці глотки та м'якому небі. Спочатку з'являється обмежена інфільтрація на тлі яскравої гіперемії слизової оболонки горлянки. Скарги у період можуть бути відсутні.

При подальшому перебігу виникає парез м'якого піднебіння, відзначається влучення їжі в ніс. Перебіг третинного сифілісу дуже варіабельний, залежить від локалізації та темпів розвитку гуми, яка може вражати кісткові стінки лицевого черепа, язик, магістральні судини шиї, викликаючи рясну кровотечу, проростає в середнє вухо.

При підозрі на сифіліс обов'язковою є консультація венеролога для уточнення діагнозу та призначення раціонального лікування.

Фузоспірохетоз. Етіологічним фактором є симбіоз веретеноподібної палички та спірохети у порожнині рота. Характерним проявом хвороби є поява на поверхні піднебінних мигдаликів ерозій, покритих сіруватим, легко знімається нальотом.

У початковій стадії захворювання відсутні суб'єктивні відчуття, виразка прогресує, і лише через 2-3 тижні з'являються слабкі болі при ковтанні, можуть збільшуватись регіонарні лімфовузли на стороні ураження.

При фарингоскопії в цей період виявляється глибока виразка мигдалини, прикрита сірим смердючим нальотом, що легко видаляється. Загальні симптоми, зазвичай, не виражені.

При диференціальній діагностиці необхідно виключити дифтерію, сифіліс, рак мигдаликів, захворювання крові, навіщо роблять аналіз крові, реакція Вассермана, мазок на дифтерійну паличку.

Рідко до ураження мигдаликів приєднуються фарингіт та стоматит, тоді перебіг захворювання стає важким.

Лікування полягає у застосуванні полоскань перекисом водню, 10%-ним розчином бертолетової солі, марганцевокислого калію. Однак кращим засобом лікування є рясне змащування виразки 10% розчином мідного купоросу 2 рази на день.

Початок загоєння виразки відзначається вже третього дня, що, своєю чергою, служить і диференціальної діагностикою з сифілісом, захворюваннями крові. Прогноз за своєчасного лікування сприятливий.

Кандидомікоз глотки викликається дріжджоподібними грибами, часто у ослаблених хворих або після безконтрольного прийому великих доз антибіотиків, що викликають дисбактеріоз у ділянці глотки та травного тракту.

Виникають болі в горлі, лихоманка, на тлі гіперемії слизової оболонки глотки з'являються дрібні білі нальоти з подальшим великим некрозом епітелію мигдаликів, дужок, піднебіння, задньої стінки глотки у вигляді сірих нальотів, після видалення яких залишається ерозія.

Диференціювати захворювання доводиться із дифтерією, фузоспірохетозом, ураженнями при захворюваннях крові. Діагноз ставиться з урахуванням мікроскопування матеріалів мазка з нальотом дріжджоподібних грибів. Лікування передбачає обов'язкову відміну всіх антибіотиків, іригацію глотки слабким содовим розчином, змащування вогнищ ураження розчином Люголя на гліцерині.

Дане захворювання необхідно відрізняти від фарингомікозу, при якому в лакунах мигдалин утворюються гострі і тверді шипи, що виступають на поверхню. Оскільки відсутні ознаки запалення навколишніх тканин та суб'єктивні відчуття, захворювання тривалий час може бути не виявлено хворим. Консервативне лікування малоефективне. Як правило, доводиться видаляти уражені мигдалики.

Паратонзіллярний абсцес

Між капсулою мигдалини та глотковою фасцією знаходиться паратонзилярна клітковина, а за глотковою фасцією, латеральніше, розташовується клітковина парафарингеального простору. Ці простори заповнені клітковиною, запалення якої, а кінцевої стадії - і абсцедування визначають клініку названого захворювання. Абсцес викликається найчастіше неспецифічною флорою внаслідок тонзилогенного поширення інфекції. Починається захворювання гостро, з появи болю при ковтанні частіше з одного боку.

Зазвичай паратонзилярний абсцес виникає після перенесеної ангіни під час одужання. Під час огляду глотки відзначаються різкий набряк та гіперемія тканин навколо мигдалини (дужки, м'яке небо, язичок), випинання мигдаликів з ніші, зміщення до середньої лінії.

Абсцес формується загалом близько 2 діб. Загальні симптоми – слабкість, лихоманка, збільшення шийних лімфовузлів на боці абсцесу. Відзначено класичну тріаду паратонзилярного абсцесу: рясна слинотеча, тризм жувальних м'язів і відкрита гугнявість (в результаті паралічу м'язів піднебінної фіранки).

Лікування абсцесів призначають комбіноване: антибіотики внутрішньом'язово, враховуючи болі при ковтанні та вимушене голодування, аспірин, анальгетики, напівспиртовий компрес на бічну ділянку шиї (на боці абсцесу), антигістамінні препарати.

Одночасно проводиться хірургічне лікування. Розрізняють абсцеси передньоверхній (гній скупчується за передньою дужкою і м'яким небом біля верхнього полюса мигдалики), задній (при скупченні гною в ділянці задньої дужки), зовнішній (скупчення гною між капсулою мигдалини та глотковою фасцією). Анестезія, як правило, місцева - змащування слизової 5%-ним розчином кокаїну або 2%-ним розчином дикаїну. На скальпель намотують серветку таким чином, щоб вістря виступало не більше ніж на 2 мм, інакше можна поранити судини каротидного басейну.

Розріз проводиться при передньому абсцесі строго в сагітальній площині на середині відстані від заднього корінного зуба до язичка, потім у розріз вводять тупий зонд або кровоспинний затискач (Хольстеда) і розводять краї розрізу для кращого випорожнення абсцесу.

При видаленні гною стан хворого, зазвичай, значно поліпшується. Через добу краю розрізу знову розводять затискачем для видалення гною, що скупчився. Так само проводиться розкриття заднього абсцесу через задню дужку. Найважче і небезпечніше розтин зовнішнього абсцесу, який залягає глибше і вимагає більшої обережності через небезпеку поранення судин. Допомога при цьому може надати попередня пункція шприцом з довгою голкою, коли у разі виявлення гною розріз ведеться у напрямку пункції. Після будь-якого розрізу в глотці проводиться полоскання фурациліном. Дуже рідко зустрічається заглотковий абсцес - скупчення гною в ділянці задньої стінки глотки. Діти пов'язані з наявністю лімфатичних вузлів в ретрофарингеальном просторі, в дорослих - як продовження зовнішнього паратонзилярного абсцесу.

Лекція №17. Хронічні захворювання глотки

1. Гіпертрофія мигдаликів

У дітей відзначається схильність до гіпертрофії мигдаликів глотки, особливо носоглоткової (так звані аденоїди). У період статевого дозрівання мигдалики зазвичай атрофуються, крім піднебінних. Клініка та симптоми при аденоїдах обумовлені їх особливим розташуванням на зводі носоглотки, тому вони ускладнюють або повністю виключають носове дихання, вентиляцію слухових труб, порушують функцію глотки, що вкрай несприятливо позначається на загальному розвитку організму дитини.

Для такого стану характерні зміна рис обличчя, відкритий рот, потовщення крил носа, неправильний розвиток зубощелепної системи, порушення сну, напади кашлю, схильність до ангін, середніх отитів, пневмоній. Крім скарг, анамнезу, загального огляду для діагнозу необхідна задня риноскопія, проте вона у дітей, особливо молодшого віку, скрутна. В. І. Воячек запропонував при підозрі на аденоїди проводити передню риноскопію з попередньою анемізацією слизової носа (наприклад, розчином галазоліну або нафтизину), при цьому аденоїди досить добре видно, а при вимові хворим числа "3" спостерігається рух м'якого піднебіння для визначення нижньої межі аденоїдів.

Існує пальпаторний метод дослідження аденоїдів, при цьому лікар встає позаду дитини, що сидить, лівою рукою фіксує голову, притискаючи її до себе, а вказівним пальцем правої руки обстежує носоглотку. Величина гіпертрофії визначається трьома ступенями:

1) до верхнього краю сошника – I ступінь;

2) до середніх носових раковин – ІІ ступінь;

3) до нижніх раковин і нижче – ІІІ ступінь.

Обязательны осмотр глотки, небных миндалин, отоскопия для суждения о функции среднего уха и состоянии барабанной перепонки. Консервативное лечение аденоидов различными маслами, 0,25 %-ным раствором азотнокислого серебра, терапия ультрафиолетовыми или лазерными лучами редко дают стойкий лечебный эффект. Операция аденотомия более эффективна, особенно при сопутствующей патологии лор-органов или легких. Производится чаще под местной аппликационной анестезией путем смазывания носоглотки специальной ватной кисточкой на зонде - ватодержателе. Помощник удерживает ребенка, предварительно обернутого в простыни для фиксации рук, на коленях. Хирург отдавливает шпателем язык и осторожно вводит под контролем зрения аденотом за мягкое небо в носоглотку, мягко упираясь в свод, затем быстрым скользящим круговым движением аденотома удаляет аденоиды. Затем глотку осматривают, осушают ватными шариками, иногда удаляют свисающие в ротоглотку фрагменты аденоидов. Как правило, кровотечение незначительное, останавливается самостоятельно, осложнения редки.

Гіпертрофія піднебінних мигдаликів

Гіпертрофія піднебінних мигдаликів зустрічається у дітей рідше. Розрізняють три ступені гіпертрофії залежно від звуження зіва:

1) звуження на 1/3 – I ступінь;

2) звуження на 2/3 – II ступінь;

3) мигдалики стикаються по середній лінії - ІІІ ступінь. Неправильно вважати гіпертрофію ознакою хронічного тонзиліту, проте збільшені мигдалики, як і звичайні, можуть бути уражені хронічним процесом. Збільшення мигдаликів супроводжується кашлем, поперхиванием, гугнявістю голосу, підвищеним блювотним рефлексом, а у поєднанні з хронічним тонзилітом – частими ангінами. Лікування оперативне. Під місцевою анестезією спеціальним тонзилотомом зрізаються частини мигдаликів, які виступають за дужки. Ускладнень практично не буває.

2. Хронічні запальні захворювання

Запалення слизової оболонки глотки носить млявий характер, проявляється непостійним відчуттям болю, сухості та дискомфорту в глотці, швидкої стомлюваності голосу. Часто це буває при дії побутових та професійних факторів, у тому числі алкоголю, куріння, забруднення повітря пилом (особливо цементом), їдкими хімічними речовинами. Відзначено вплив радіоактивних домішок у повітрі.

Неабияку роль у генезі даного захворювання грає патологія носа - синусити, риніти, рясне гнійне або слизове відокремлюване. При огляді глотки відзначаються млява гіперемія, помірна сухість слизової оболонки, на задній стінці – нерідко густий слиз.

Для гіпертрофічного фарингіту характерно збільшення гранул на задній стінці глотки до розміру сочевичного зерна (гранульозний фарингіт) або бічних валиків (боковий фарингіт).

Атрофічний фарингіт. Слизова оболонка глотки бліда, витончена, виглядає, як лакована, піднебінні мигдалики, як правило, теж атрофічні. Етіологія даного захворювання до кінця не з'ясована, проте це досить поширене захворювання зустрічається більш ніж у 20% жінок та у 5-8% чоловіків. Виявляється постійною сухістю в глотці, першінням, рідко болями, швидкою стомлюваністю голосу при навантаженні, особливо у співаків, акторів, лекторів, педагогів.

Хронічний тонзиліт

Хронічний тонзиліт – хронічне запалення піднебінних мигдаликів, при ураженні інших мигдаликів вказується локалізація – хронічний аденоїдит, тонзиліт язичної мигдалики. За класифікацією виділяють дві форми хронічного тонзиліту: компенсовану та декомпенсовану. Мигдалики забезпечують як місцеві імунні реакції, так і загальні, особливо у дітей. Зазначено, що діти з віддаленими мигдаликами частіше хворіють на інфекційні захворювання. Об'єктивні симптоми носять непостійний характер: спаяність дужок з мигдаликами, їх набряклість, потовщення, гіперемія. Більш достовірними є два симптоми - наявність казеозних пробок у лакунах та збільшення регіональних (передніх шийних) лімфовузлів. Загострення хронічного тонзиліту завжди протікає як ангіни. Вік хворих на хронічний тонзиліт практично не обмежений, хворіє однакова кількість чоловіків і жінок. Консервативне лікування: антибіотики, сульфаніламіди, десенсибілізуючі препарати, інгаляційна, гормональна терапія, спеціальні суміші (мефідит, ангіноль), промивання лакун мигдалин тонкою канюлею на шприці фізіологічним розчином або антибіотиком, опромінення мигдалін лін.

Ці методи не дають стійкого ефекту, тому основним методом лікування хронічного тонзиліту є хірургічний – тонзилектомія.

Тонзилектомія виробляється переважно під місцевою, рідше - під загальною анестезією.

Дужки однієї з мигдаликів, задню стінку глотки, корінь язика змащують 2% розчином дикаїну або 5% розчином кокаїну, потім в області передньої дужки по перехідній складці роблять три ін'єкції 1% розчином новокаїну біля полюсів мигдаликів і посередині між ними латеральні капсули мигдалики в паратонзилярний простір

За цієї умови подальше відсепарування мигдаликів пройде з найменшими труднощами. Розріз проводиться скальпелем по перехідній складці у верхнього полюса, потім спеціальним распатором виробляються відшарування верхнього полюса, відокремлення від дужок і відсепарування з капсулою в паратонзилярному просторі.

Нижній полюс зрізується спеціальною петлею. Кровотеча в процесі відшарування мигдаликів і після зупиняється марлевими та ватними кульками, притисканням їх до затискачем мигдаликової ніші. Потім видаляють іншу мигдалик.

Після операції протягом доби необхідні суворий постільний режим, голод. Потім режим розширюють, призначаючи дієту, що щадить.

Через 5-7 днів хворого виписують із стаціонару для амбулаторного спостереження та звільнення з роботи протягом 7 - 10 днів. Ускладнення при тонзилектомії рідкісні, крім кровотечі з мигдаликової ніші – від 1,5 до 5 %.

Зупиняють його притисканням ватно-марлевої кульки в мигдаликовій ніші, накладенням кетгутового шва на посудину в ніші або прошивкою дужок над кулькою спеціальною голкою, або кульками з перекисом водню, амінокапроновою кислотою, гемостатичною губкою.

Слід зазначити, що ушкодження каротидних артерій, заходження шпателя або віддаленої мигдалини в горло призводять до асфіксії.

Ці ускладнення вимагають екстреної допомоги – перев'язки магістральних судин шиї чи ларингоскопії з видаленням стороннього тіла гортані.

Непоодинокі під час тонзилектомії колапс і непритомність хворого, тому хворі перед операцією повинні бути обов'язково оглянуті терапевтом та анестезіологом. У ряді випадків операцію доводиться проводити під ендотрахеальний наркоз. Техніка операції така сама.

Лекція № 18. Сторонні тіла та пошкодження глотки. Аномалії розвитку горлянки

Сторонні тіла, що є різноманітними предметами, потрапляють у горлянку при диханні або при ковтанні. Виходи перебування стороннього тіла в глотці різні: воно може бути відкашляно, викинуте з видихом, виплюнуте, вільно лежати в глотці, не травмуючи слизову, просунутися далі і стати стороннім тілом гортані, трахеї і бронхів, стравоходу, нарешті, травм. тканини, найчастіше мигдалики, грушоподібні синуси, корінь язика.

Дрібні колючі сторонні тіла, наприклад тонкі риб'ячі кістки, часто встромляються в піднебінні мигдалики, бувають видно при фарингоскопії і зазвичай легко видаляються корнцангом. Найважче буває при видаленні сторонніх тіл з гортаноглотки за допомогою непрямої ларингоскопії та гортанних щипців, а якщо це не вдається, то при прямій ларингоскопії. Якщо стороннє тіло при цьому раняче, виникає емфізема і набряк превертебрального простору клітини, потім може розвинутися таке важке ускладнення, як медіастиніт. Крім того, в результаті набряку виникає нависання задньої стінки глотки, важко огляд гортаноглотки і маніпуляції в цій області. Як правило, вищеописані сторонні тіла горлянки благополучно видаляються, не призводячи до смертельних наслідків від гострої асфіксії, як сторонні тіла гортані. Виняток становлять великі сторонні тіла, що застрягли при акті ковтання в ротоглотці, оскільки не можуть зісковзнути в стравохід з надгортанника, що в цей час закриває вхід в гортань. Якщо таке стороннє тіло хворий не зможе відхаркнути при сильному видиху або блювотному русі, можуть настати втрата свідомості та смерть.

1. Ушкодження глотки

Поранення глотки розрізняють внутрішні та зовнішні. Внутрішні ушкодження пов'язані, зазвичай, з чужорідними тілами чи випадковими предметами (частіше в дітей віком). Тактика лікування - усунення стороннього тіла, протизапальна терапія, дієта, що щадить.

Зовнішні пошкодження глотки виникають при різаних, колотих або вогнепальних ранах обличчя та шиї та відрізняються різноманітністю симптомів та ступенів тяжкості залежно від локалізації поранення та перебігу ранового каналу, що визначають пошкодження інших органів шиї, великих судин, хребта.

У діагностиці пошкоджень глотки, крім фарингоскопії, зовнішнього огляду, велике значення має рентгенографія для визначення сторонніх тіл (таких як куля, уламок, уламок холодної зброї) та пошкодження хребта.

Лікувальні заходи необхідно розпочати із зупинки кровотечі. Тут успішно може бути застосована тампонада носоглотки при кровотечі з неї або тампонаду через рановий канал (як наприклад, при пораненні яремної вени між нижньою щелепою і шилоподібним відростком). При необхідності роблять і перев'язку магістральних судин - зовнішньої і навіть загальної сонної артерій.

Іншим життєво важливим питанням є забезпечення функції дихання, яке може бути порушене і самим пораненням, та його наслідками (гематомою, набряком, запаленням). Тут може бути застосована протинабрякова терапія, а при необхідності – трахеотомія.

Після гемостазу та відновлення дихання необхідно обробити рани шиї, витягти ушкоджуючі доступні сторонні тіла. Харчування хворого також має бути забезпечене лікарем, оскільки найчастіше при таких пораненнях потрібно введення зонда в стравохід, щоб уникнути попадання їжі та рідини в ранові канали на 1-2 тижні.

2. Аномалії розвитку глотки

Аномалії розвитку глотки зустрічаються досить рідко, трохи більше 1 % із її захворювань. Насамперед це незарощення м'якого піднебіння, що призводить до порушення функції ковтання (попадання їжі та рідини в носоглотку та порожнину носа) та функції мови (відкритої гугнявості). При огляді визначається сагітальна ущелина м'якого піднебіння посередині його, нерідко язичок відсутній або, навпаки, роздвоєний. Лікування цієї аномалії хірургічне – пластика м'якого піднебіння.

Інша аномалія розвитку пов'язана з незарощення другої зябрової щілини і утворенням розгалуженого каналу, що веде з надминдаликовой ямки в глиб м'якого піднебіння. Такий канал має певне значення у патогенезі паратонзилярних абсцесів. Інших патологічних проявів із боку цієї аномалії немає. Подібна аномалія з ширшим каналом у вигляді відростка, що йде в товщу м'якого піднебіння, також має значення у розвитку абсцесів.

Третій різновид аномалій пов'язаний із незарощенням ембріональних каналів та можливим утворенням у дорослих осіб серединних та бічних свищів (кист) шиї. Ці канали беруть початок у глотці і простягаються в нижні відділи шиї. Середній канал - від кореня язика через тіло під'язикової кістки до щитовидної залози. Він при незарощенні і утворює серединну кісту шиї. Інший канал бере початок у грушоподібному синусі гортаноглотки і опускається вниз уздовж кивального м'яза, з нього може утворитися бічна кіста шиї. Обидві кісти можуть проявити себе після перенесеної інфекції або травми шиї, коли з'являється пухлиноподібне утворення, безболісне, рухливе, що поступово збільшується в розмірах. Далі воно, як правило, нагноюється і спорожняється через свищ на шкірі. Це повторюється з певною періодичністю.

Лікування цієї хірургічної патології - видалення кіст шиї, у разі серединної кісти обов'язкова резекція тіла під'язикової кістки, інакше можуть бути рецидиви.

Лекція №19. Захворювання гортані. Сторонні тіла гортані

Предмети, які можуть бути сторонніми тілами гортані, дуже різноманітні - від зуба, що випав, і елементів їжі до металевих дрібних предметів. Вони можуть лежати вільно або впроваджуватись у м'які тканини гортані.

Є відмінності у клініці сторонніх тіл залежно від їхньої локалізації. Сторонні тіла верхнього поверху гортані, включаючи вестибулярні складки та моргані шлуночок, головним чином призводять до набряку слизової оболонки, явища стенозу тут рідкісні, тільки у разі розвитку гортанної ангіни. Стороннє тіло, перебуваючи на рівні голосової щілини, може призвести до гострого стенозу через спазму голосових м'язів та змикання голосових складок. Особливо часто це буває у дітей, оскільки у них є звуження у підскладковому просторі і стороннє тіло не може провалитися в трахею, як у дорослих.

Результатом стороннього тіла гортані, як і глотки, може бути природне відторгнення в результаті кашлю, блювотних рухів або різкого видиху, а при необхідності - за допомогою непрямої або прямої ларингоскопії. В інших випадках стороннє тіло проковтується при попаданні в стравохід або проникає в трахею, бронхи. В цьому випадку може настати смерть внаслідок асфіксії.

Якщо стороннє тіло провалилося в трахею, то безпосередньої небезпеки асфіксії, як правило, не виникає. Небезпека полягає у можливому закупорюванні легеневих або пайових бронхів з наступним ателектазом легені. Сторонні тіла трахеї та бронхів витягують за допомогою трахеобронхоскопії.

1. Гострий ларингіт

Гострий ларингіт - запалення слизової оболонки гортані, яка при цьому, як правило, уражається вдруге при ГРЗ, рідше буває самостійним захворюванням, при цьому є запалення слизової оболонки трахеї. На першому місці стоять поразка голосу (дисфонія чи афонія), першіння та печіння у гортані, кашель, підвищення температури тіла. При огляді – гіперемія слизової оболонки голосових складок, інших відділів гортані, іноді – слиз на складках.

Дисфонія пояснюється набуханням слизової оболонки складок, набряком тканин морганієвих шлуночків, що порушує вільні коливання складок. Афонія виникає при парезі голосового м'яза, голосова щілина не замикається повністю, набуваючи овальної форми при фонації.

При грипі спостерігається геморагічний ларингіт, коли виникають крововиливи під слизову оболонку голосових складок. При проведенні диференціальної діагностики необхідно враховувати стан глотки, оскільки гострий ларингіт при дифтерії, кору, скарлатину рідко буває відокремленим. Головний метод лікування гострого ларингіту – інгаляції: лужні, лужно-олійні, інгаляції індивідуальним інгалятором (наприклад, “Біопарокс”), за показаннями призначають анальгетики, антигістамінні препарати, вітаміни, рідко – антибіотики. Непогано допомагають фонофорез із гідрокортизоном на область гортані або електрофорез із йодистим калієм, особливо при афонії. Застосовується і вливання різних лікарських сумішей за допомогою гортанного шприца, який має спеціальний вигнутий довгий наконечник.

Например, в равных частях берутся масло облепихи, ментоловое масло и щелочная смесь для ингаляций. Перед вливанием смесь эмульгируется добавлением 1-1,5 мл эмульсии. Под контролем непрямой ларингоскопии при фонации смесь наносится на голосовые складки. Прогноз благоприятный. Длительность заболевания 7-10 дней.

Підскладковий ларингіт (хибний круп). Цим різновидом гострого ларингіту зазвичай хворіють діти. Пояснюються ці особливості будовою гортані в дітей віком - наявністю пухкої клітковини між перстневидным і щитовидним хрящами назовні від слизової оболонки гортані, що зникає при зростанні гортані під час статевого дозрівання. Цій клітковині властивий швидкий (20-30 хв) набряк при запаленні гортані, який виникає найчастіше вночі при горизонтальному положенні дитини. Дитина при цьому прокидається в страху, метушиться, плаче, з'являється стридорозне дихання, при чистому голосі - кашель, що "гавкає". При огляді гортані відзначаються три поверхи складок - голосові, вестибулярні і нижче - набряк підскладкового простору у вигляді третіх складок. Під час нападу несправжньої крупи дитини потрібно негайно взяти на руки, надавши їй вертикальне положення, ноги опустити в гарячу ванну (42-45 ° C), інгаляція суміші гідрокортизону і галазоліну, гірчичник на груди, внутрішньо - антигістамінні препарати.

Необхідний огляд горлянки і глотки, хоча ларингоскопія у дітей вкрай важка і іноді не вдається. Сам собою помилковий круп не небезпечний, напад іноді проходить навіть без лікування при вертикальному положенні хворого, небезпечно не розпізнати дифтерію і не ввести вчасно сироватку. На користь дифтерії свідчать збільшені шийні лімфовузли, хрипкий голос, епідеміологічні дані (контакт із хворим на дифтерію, консультація інфекціоніста).

Гортанна ангіна (підслизовий ларингіт). Захворювання найчастіше викликається вульгарною флорою при механічній та термічній травмах або при переході гнійних процесів з мигдаликів, при заглоткових процесах.

Гортанна ангіна має три форми: такі як запальний набряк, абсцес гортані, флегмона гортані.

При набряку горла загальний стан порушено мало. При ларингоскопії виявляються ділянки склоподібного набряку, частіше в області надгортанника та (або) черпалоподібних хрящів. Ковтання не утруднене, помірно болюче, дихання вільне. Однак при різкому набряку можуть бути помірні порушення голосу та дихання.

Своєчасна терапія дає добрий ефект. Рекомендуються аспірин, антигістамінні препарати, зігріваючий компрес на шию, дегідратаційна терапія, наприклад внутрішньовенні вливання (преднізолон - 30 мг, 5% розчин аскорбінової кислоти - 5 мл, розчин панангіна, фізрозчин - 400 мл, лазикс - 1,5-2 мл ).

Ефект від лікування зазвичай настає швидко, прогноз сприятливий. Однак у осіб ослаблених, зі зниженим імунітетом можуть бути тяжкі ускладнення.

Абсцес гортані. Симптоми подібні до попереднього захворювання, проте виражені набагато сильніше. При ларингоскопії можна бачити не лише надгортанник та черпалоподібні хрящі, але й поширення набряку на валлекули, грушоподібні синуси. Відзначаються слинотеча та афонія через різку хворобливість ковтання та голосоутворення.

Через 3-4 дні від початку хвороби сформований абсцес спонтанно розкривається, настає полегшення. В іншому випадку абсцес розкривають спеціальним гортанним ножем. Консервативне лікування таке ж, як і при набряковому ларингіті.

Флегмона гортані - захворювання дуже важке та відносно рідкісне. Процес охоплює підслизову тканину усієї гортані. На тлі різкої лихоманки спостерігається розлад ковтання через нестерпний біль. Порушення дихання виходять першому плані. При ларингоскопії визначаються інфільтрація та гіперемія всіх стінок гортані.

У різних місцях можуть розкриватися гнійні осередки із густого темного (геморагічного) гною. Гарячка протікає з високою температурою, їй може супроводжувати зневоднення через неможливість ковтання, тому такі хворі вимагають парентерального харчування та введення сольових розчинів (наприклад, бісолі, трісолі). Через загрозу асфіксії потрібна рання трахеотомія.

Протизапальне лікування інтенсивне: великі дози сучасних антибіотиків, гормони, антигістамінні препарати, анальгетики.

Летальні результати рідкісні, проте часто настає інвалідизація у вигляді афонії, рубцевих стенозів гортані, які вимагають оперативних втручань, оскільки поряд з іншими факторами (специфічними інфекціями, травмами, сторонніми тілами) флегмона гортані може бути причиною хондроперихондриту хрящів.

Поряд із травмою (тупою, гострою, вогнепальною) частою причиною стало тривале перебування в гортані інтубаційної трубки (більше 3-5 діб) для ШВЛ. Результат – стійкі стенози гортані, які потребують хірургічного лікування.

2. Хронічні ларингіти

Картина хронічних катаральних ларингітів подібна до гострих, але їх симптоми можуть бути згладжені. Вони, як правило, поєднуються з хронічним фарингітом, течія хвилеподібна. Причини - хронічні запальні захворювання трахеї, бронхів, легень, синусити, вазомоторний риніт, несприятливі чинники середовища (часте чи постійне охолодження, домішки повітря, зловживання алкоголем).

У 100% курців уражена горло (ларингіт курця), але досить шкідливе і пасивне куріння (присутність у прокуреному приміщенні). Виражається хронічний ларингіт у стійкій дисфонії, стомлюваності голосу, його захриплості, огрубінні (голос курця).

Різновид хронічного ларингіту – атрофічний, що зустрічається при озені, фарингопатії; відзначаються збліднення та витончення слизової оболонки. Лікування таке ж, як і при гострому ларингіті, але вирішальне значення мають заходи профілактики: відмова від холодної їжі та пиття, шкідливих звичок, усунення несприятливих факторів праці та побуту, лікування захворювань легень.

Гіпертрофічний ларингіт буває розлитим і (частіше) обмеженим. При розлитому голосові складки не тільки збільшені, а й прикриті збільшеними вестибулярними, які при фонації стуляються, утворюючи своєрідний тембр голосу ("собачий голос").

Найчастіше зустрічаються обмежені гіпертрофічні ларингіти.

1) Вузлики співаків. Виникають при неправильному користуванні голосом, дуже часто зустрічаються у співаків із неправильно поставленим голосом (звідси назва), акторів, лекторів, педагогів та всіх, хто перевантажує голосовий апарат. Відбувається розростання епітелію та сполучної тканини на межі середньої та задньої третин голосових складок, величиною не більше просяного зерна. Голосова щілина повністю не замикається.

2) Пахідермія - обмежені вирости у вигляді вузликів та горбів у задніх відділах голосових складок або у міжчерпалоподібному просторі.

3) Підскладковий ларингіт - симетричне потовщення в підскладковому просторі (як при хибному крупі) без ознак ядухи, але лише зі зміною тембру та звучності голосу.

4) Випадання морганієвого шлуночка - буває одно-і двостороннім, коли видно валик між вестибулярною та голосовою складками, що іноді затуляє для огляду останню. Профілактика та лікування такі ж, як при описаних вище формах хронічного ларингіту.

Міогенні та нейрогенні паралічі гортані. Функція м'язів гортані може страждати при різних інфекціях, травмах, перенапрузі голосу, уродженої слабкості.

На першому місці серед міогенних паралічів стоїть параліч внутрішнього голосового м'яза.

Складки не стуляються при фонації, між ними залишається овальна щілина, що часто трапляється при гострих ларингітах. При ураженні бічного перснечерпалоподібного м'яза передні дві третини голосової щілини не стуляються, вона виглядає у вигляді неправильного ромба, а при паралічі міжчерпалоподібних м'язів не стуляються в задній третині голосової щілини у вигляді трикутника. При ураженні заднього голосового м'яза, що є єдиним розширювачем голосової щілини, голосова складка знаходиться посередині нерухомо, голосова щілина розширюється тільки за рахунок протилежного м'яза.

При диханні голосова щілина має форму прямокутного трикутника. Голосоутворення та дихання, однак, не порушені. При двосторонньому паралічі цих м'язів є загроза асфіксії та потрібна трахеотомія.

Однак міогенні паралічі цих м'язів-розширювачів голосової щілини - велика рідкість, зазвичай це пов'язано з пошкодженням поворотного нерва, єдиного, що іннервує цей м'яз, на відміну від м'язів-звужувачів, що мають перехресну іннервацію.

Головні причини ураження зворотного (нижньогортанного) нерва – патологія аорти, гіпертрофія серцевого м'яза, пухлини середостіння. Найчастіше при цьому уражається лівий поворотний нерв, що проходить середостіння набагато нижче правого, до рівня дуги аорти. 2,5-3% струмектомій, що виробляються хірургами, супроводжуються одностороннім, рідше двостороннім ураженням зворотного нерва.

При односторонньому ураженні нерва складка спочатку знаходиться по середній лінії, потім настає компенсація дихальної функції за рахунок перебудови тонусу звужувачів та латерального зсуву ураженої складки на одну третину просвіту. Здорова складка йде при фонації за сагіттальну лінію, черпалоподібний хрящ лягає за паралізованим.

Одностороннє ураження не потребує лікування. При двосторонньому ураженні, як правило, накладається трахеостома, а надалі проводиться операція на гортані з видаленням однієї або двох складок для ліквідації стенозу (хордектомія).

Стенози гортані. Стенози гортані та трахеї призводять до тяжких розладів дихання (аж до смерті від асфіксії). Ларингологія вивчає лише стенози гортані та верхнього (шийного) відділу трахеї, стенозами ж грудного відділу займаються торакальні хірурги.

Є відмінності і патогенезу, і клініки гострих та хронічних стенозів гортані. Гострі стенози виникають найчастіше внаслідок набряку клітковини в області вестибюля гортані, морганієвого синуса, а у дітей – і підскладкового простору, рідше – через чужорідне тіло. Гортанна ангіна (підслизовий ларингіт) - захворювання, при якому дуже швидко починається набряк вестибюля гортані, саме тут розташована мигдалина Воячека. Набряк може наростати дуже швидко: від кількох годин до 2-3 діб і навіть призводити до раптової асфіксії. Хибний круп (підскладковий ларингіт) буває тільки у дітей, оскільки у них діаметр внутрішнього півкільця щитовидного хряща набагато більше персня, і цей простір виконано пухкою клітковиною.

Набряк тут розвивається протягом 15-30 хв, як правило, вночі під час сну, коли дитина набуває горизонтального положення. Істинний круп – дифтерія гортані – є другою причиною стенозу – стороннім тілом гортані, оскільки тут утворюються плівки внаслідок некрозу слизової оболонки, що перекривають просвіт гортані.

Спостерігаються і "зовнішні" сторонні тіла, що зовні ранять слизову оболонку з наступним набряком або проникають у просвіт гортані та трахеї, звужуючи його.

За існуючою класифікацією стенози поділяють на:

1) блискавичні з повним закриттям голосової щілини;

2) гострі І, ІІ та ІІІ ступенів залежно від звуження голосової щілини відповідно до однієї третини просвіту, не більше двох третин і більше двох третин просвіту.

Хронічні стенози гортані не ділять на ступені, бо стан хворого тут більшою мірою залежить від компенсації дихальної функції хворого та пристосувальних механізмів, їх пластичності, тому при однаковій мірі стенозу стан хворих буває дуже різним.

Наочно це буває видно при стенозах трахеї, коли недостатність дихання при навантаженні, задишку хворий, а часом і лікар пояснюють серцевою недостатністю, підвищенням артеріального тиску, застоєм у малому колі кровообігу, у той час як у хворого на пухлину середостіння вже здавлює трахею до діаметра стрижня ручки, лише ретельне рентгенівське дослідження виявляє справжню причину.

В етіології хронічних стенозів гортані та трахеї лежать пухлини гортані та трахеї, травми, інфекційні гранульоми (склерома, сифіліс та туберкульоз гортані).

При компенсованих хронічних стенозах трахеотомія робиться рідко, лише в тому випадку, якщо приєднується гострий процес, що призводить до набряку та значного звуження голосової щілини.

Особливий різновид стенозів гортані виникає в результаті паралічу голосових складок (одно-двостороннього) через пошкодження нижньогортаних (поворотних) нервів, особливо часто відбувається при струмектомії (у 2,5-4% оперованих), що пояснюється проходженням зворотного нерва через щитовидну залозу. Інші причини такого ураження – травма, а лівого поворотного нерва – сифілітичний періоортит, оскільки цей нерв огинає дугу аорти.

Існує консервативне та оперативне лікування стенозів. Перше включає лікування основного захворювання і власне стенозу, як правило, парентеральне застосування лікарських засобів: сечогінних, антигістамінних препаратів, гормонів.

При блискавичних стенозах застосовується конікотомія - горизонтальне розтин конічної зв'язки, що з'єднує щитовидний і перснеподібний хрящі.

Вона легко намацується на шиї, а при її перерізі не виникає кровотечі, оскільки тут немає м'язів та судин, при цьому хірург потрапляє у підскладковий простір. Блискавичний стеноз виникає при закупорюванні гортані або на рівні гортаноглотки, де застряє велике стороннє тіло при ковтанні і фіксує надгортанник у нижньому положенні (кажуть - людина подавилася), або (що частіше у дітей) стороннє тіло потрапляє в голосову щілину, виникає спазм голосових складок серединне положення. При провалюванні стороннього тіла, що загрожує асфіксією, в трахею стенозу, як правило, не виникає, проте виникає небезпека закупорювання бронхів та ателектазу легені. Сторонні тіла видаляють за допомогою бронхоскопа. Якщо при гострих стенозах першого ступеня трахеотомія робиться вкрай рідко, то, навпаки, при стенозі третього ступеня трахеотомія абсолютно показана.

Гострий стеноз другого ступеня вимагає ретельного та виваженого аналізу для прийняття рішення про трахеотомію, щоб, з одного боку, уникнути марної травми життєво важливого органу, з іншого - не наражати можливу небезпеку на саме життя хворого.

Трахеотомія - накладення стоми на трахею в трьох класичних місцях - між 2 і 3 кільцями трахеї (верхня), між 3 і 4-м - середня, між 5 і 6-м - нижня. У першому та третьому випадках перешийок щитовидної залози зміщується вгору або вниз, а в другому випадку перешийок розсікається. Техніка трахеотомії проста – розріз шкіри робиться від краю щитовидного хряща вниз, не доходячи до яремної вирізки. Потім тупо розшаровують передні м'язи шиї, при цьому слід пам'ятати, що розшаровування має бути точно по середній лінії.

При підході до трахеї визначається перешийок щитовидної залози, що відсувається вгору або вниз або перетинається. Намічається рівень розрізу трахеї. За В. І. Воячеком, розсікається впоперек одна зі зв'язок між хрящовими кільцями трахеї (поперечна трахеотомія), сюди вводиться трахеотомічна трубка за допомогою носового дзеркала, рана ушивається в повному обсязі, щоб уникнути емфіземи клітковини шиї.

Трубка має щиток для фіксації на шиї за допомогою марлевих турунд, а під щиток міститься ватно-марлева серветка з прорізом. При необхідності трубка дренується відсмоктуванням. Поперечний розріз трахеї є профілактикою хондроперихондриту хрящових кілець. Існує і спосіб поздовжнього перерізу двох хрящів гортані (подовжня трахеотомія) з наступним введенням трубки. При цьому можливий розвиток перихондриту, тривале незагоєння стоми після видалення трубки, канюлі-носійство, коли без трубки не забезпечується адекватне дихання. Невдалий вибір способу трахеотомії по Бьорку, коли накладається п-подібне вікно з паралельними розрізами кілець трахеї та міжкільцевої зв'язки з подальшим відведенням клаптя вниз і фіксацією швами до шкіри.

Робиться такий розріз для виключення спонтанного випадання трахеотомічної трубки і через це - нову небезпеку ядухи. Такий розріз призводить до некрозу п-подібного клаптя трахеї та утворення стійкого рубцевого стенозу з необхідністю надалі пластичної операції.

Усунення рубцевих стенозів гортані є досить складним втручанням, що має свої правила, можливості та труднощі.

3. Ушкодження гортані

Травми гортані трапляються відносно рідко. Розрізняють закриті та відкриті травми, при цьому закриті ділять на внутрішні та зовнішні. Внутрішні травми виникають внаслідок сторонніх тіл, лікарських маніпуляцій (наприклад, інтубації трахеї). Особливої ​​небезпеки такі травми не становлять, крім можливості розвитку хондроперихондрита хрящової гортані, коли прогноз стає серйозним. Зовнішні закриті травми - забиті місця, здавлення гортані, переломи хрящів, під'язикової кістки, відриви гортані від трахеї. Це може статися в результаті удару по горла твердими предметами, в бійці - рубаною долоні.

Потерпілий часто втрачає свідомість, виникає шок, місцево-крововиливи, підшкірна емфізема, яка може бути поверхневою, а у разі її поширення в клітковину гортаноглотки виникає небезпека асфіксії, у таких випадках потрібна трахеостомія.

Крім зовнішнього огляду, непрямої ларингоскопії, велике значення в діагностиці травми гортані має рентгенографія (не тільки для дослідження хрящів, а й розповсюдження емфіземи по внутрішніх просторах клітин).

Прогноз при забитих місцях гортані, особливо з переломами хрящів, завжди серйозний. Хворому загрожує небезпека удушення не тільки через стеноз гортані, а й можливої ​​тампонади трахеї і бронхів кров'ю, що вилилася і запеклася, а в наступні дні можливий розвиток медіастиніту через проникнення туди інфекції. Трахеотомія у разі необхідна як відновлення дихання, але й відсмоктування крові з бронхіального дерева.

Лікування таких хворих проводиться виключно у стаціонарі. При необхідності у разі значного розмозження хрящів проводиться ларингофісура для видалення уламків, гемостазу. Живлення хворих здійснюється через зонд.

Відкриті травми гортані бувають трьох видів - різані, колоті та вогнепальні (кульові та осколкові).

Різані ушкодження гортані виникають при розсіченні шиї, як правило, у горизонтальній площині (від вуха до вуха), при цьому залежно від висоти розрізу розсікається щитопід'язична мембрана або конічна зв'язка.

У першому випадку рана зяє, добре осяжна гортаноглотка, дихання не порушено, а при низькому розрізі може порушитися дихання у зв'язку із затіканням крові. Загибель пораненого настає швидко лише у разі перерізання сонних артерій. Якщо цього не відбувається, прогноз залежить від тяжкості запалення з боку гортані та навколишніх тканин.

Колоті рани шиї з пошкодженням гортані наносяться тонкими, вузькими, довгими предметами і залишають вузький канал, який при вилученні предмета, що поранює, перекривається на своєму протязі фасціями шиї (синдром лаштунків), що сприяє утворенню емфіземи та розвитку медіастиніту, тому такий канал доводиться розсікати.

При травмах шиї будь-якого генезу, особливо при пошкодженні судин і нервів, розвивається шок, який також вимагає адекватної терапії.

Вогнепальні поранення гортані найчастіше бувають поєднаними, оскільки пошкоджуються інші органи шиї. Їх прийнято ділити на наскрізні, сліпі та дотичні.

При наскрізних пораненнях снаряд (куля), що ранить, пробиває обидві стінки гортані і йде за її межі, при сліпому - куля залишається в порожнині гортані, переміщаючись далі або в горлянку, або в трахею. При дотичному пораненні куля лише вдаряє стінку трахеї, не розриваючи її.

Лікувальні заходи будуються у два етапи – невідкладна допомога та подальша реабілітація. Невідкладна допомога включає забезпечення дихання, зупинку кровотечі, обробку вогнепальної рани (при необхідності ларингофісуру), вилучення стороннього тіла (ранящего снаряда), введення зонда для харчування. При поєднаному ураженні іноді потрібна участь інших фахівців у наданні невідкладної допомоги (наприклад, нейрохірурга, щелепно-лицевого хірурга). Етап реабілітації може бути тривалим залежно від обсягу ушкоджень.

Автори: Дроздов А.А., Дроздова М.В.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Культурологія Конспект лекцій

▪ Митна справа. Шпаргалка

▪ Шпитальна педіатрія. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем ​​з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву Світлодільний дах для сонячної теплиці 22.01.2022 Китайські дослідники розробили новий тип світлодільного даху теплиці, який може пропускати видиме світло і перетворювати ближнє інфрачервоне світло на електрику. Група дослідників з Інституту навколишнього середовища та сталого розвитку у сільському господарстві при Китайській академії сільськогосподарських наук розробила цю нову структуру покриття теплиці, що ґрунтується на використанні розщеплення сонячного спектру. Видимий світло з довжиною хвилі від 400 нанометрів (нм) до 780 нм має вирішальне значення для запуску процесу фотосинтезу тепличних рослин, але ближнє інфрачервоне світло з довжиною хвилі від 780 до 2500 нм незначно впливає на зростання рослин і може викликати перегрів теплиць. Випробування, проведені дослідницькою групою, показали, що новий сонячний дах може пропускати видиме світло з коефіцієнтом проникнення протягом дня 40%. І одночасно перетворювати ближнє інфрачервоне світло на електрику, забезпечуючи нормальне зростання тепличних рослин із меншим споживанням охолодження. Електроенергія, що виробляється дахом з фотоелектричною ефективністю протягом усього дня, що дорівнює 6,88%, також може забезпечувати щоденну роботу теплиці.

Інші цікаві новини:

▪ Терморегулююча тканина з використанням електрокалоричного ефекту

▪ Занадто багато сонця для Німеччини

▪ Розмір підпису та самолюбування

▪ Комару дощ не страшний

▪ Гіперзвукова аеродинамічна труба JF-22

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Радіоприйом. Добірка статей

▪ стаття Жуйка для очей. Крилатий вислів

▪ Що стало поштовхом до початку Великої Французької революції? Детальна відповідь

▪ стаття Рихтувальник кузовів. Типова інструкція з охорони праці

▪ стаття Сигналізатор спрацьовування реле захисту холодильника Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Електротрусишка. Фізичний експеримент

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages ​​of this page

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт

www.diagram.com.ua
2000-2024