Шпитальна педіатрія. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Безкоштовна технічна бібліотека

КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ, ШПАРГАЛКИ
Безкоштовна бібліотека / Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Шпитальна педіатрія. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Конспекти лекцій, шпаргалки

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

1. Класифікація первинних імунодефіцитних станів у дітей

імунітет - спосіб забезпечення та підтримки антигенного гомеостазу.

Імунодефіцити - зниження функціональної активності основних компонентів системи імунітету, що веде до порушення антигенного гомеостазу організму і насамперед до зниження здатності організму захищатися від мікробів, що виявляється в підвищеній інфекційній захворюваності.

Класифікація імунодефіцитних станів:

1) первинні імунодефіцити;

2) вторинні імунодефіцити.

Первинні імунодефіцити - це генетично детерміновані моногенні захворювання, що передаються за аутосомнорецесивною або Х-зчепленою ознакою. Зустрічається і аутосомнодомінантний тип успадкування.

Первинні імунодефіцити – це вроджені порушення стану імунітету з дефектами одного чи кількох його компонентів (клітинного чи гуморального імунітету, фагоцитозу, системи комплементу).

Класифікація первинних імунодефіцитних станів:

1) патологія гуморальної ланки імунітету, тобто недостатність вироблення антитіл;

2) патологія клітинної ланки імунітету, опосередкована Т-лімфоцитами;

3) комбіновані форми (ТКІН) гуморальної та лімфоцитарної недостатності.

клінічна картина імунодефіцитний стан має загальні риси.

1. Рецидивні та хронічні інфекції дихальних шляхів, придаткових пазух, шкіри, слизових оболонок, шлунково-кишкового тракту, що викликаються опортуністичними інфекціями, найпростішими, грибами, що мають тенденцію до генералізації, септицемії та торпідні до звичайної реакції.

2. Гематологічні дефіцити: лейкоцитопенії, тромбоцитопенії, анемії.

3. Аутоімунні розлади: артрити, склеродермія, хронічний активний гепатит, тиреоїдит.

4. Іноді ІДС поєднуються з алергічними реакціями у вигляді екземи, набряку Квінке.

5. Найчастіше зустрічаються при ІДС пухлини та лімфопроліферативні захворювання.

6. Часто ІДС поєднуються з вадами розвитку.

7. У хворих на ІДС відзначаються розлади травлення, діарейний синдром, синдром мальабсорбції.

8. Хворі на ІДС відрізняються незвичайними реакціями на вакцинацію.

9. Ретикулярна дисгенезія (дефект дозрівання лімфоїдних та мієлоїдних клітин).

Тяжка комбінована імунна недостатність проявляється в 1-і місяці життя: симптоми тяжкого поліорганного інфекційного процесу з гіпотрофією. З боку органів дихання – бронхо-легеневе ураження. З боку шлунково-кишкового тракту – діарея.

2. Діагностика первинних імунодефіцитів. Принципи терапії

Діагностика первинних імунодефіцитних станів полягає в наступному:

1) відбір дітей із ризиком первинного ІДС (необхідно приділяти увагу):

а) родоводу дитини із зазначенням у ній випадків смерті дітей у сім'ї у ранньому віці від запальних захворювань;

б) розвитку щеплених, повторних, хронічних, мультифокальних та незвично поточних інфекцій, паразитарних та грибкових захворювань;

в) наявності у родоводі аутоімунних, алергічних та пухлинних процесів, гемопатій та патології, пов'язаної зі статтю;

г) наявності асоційованих синдромів (відставання у фізичному розвитку, ендокринопатії, шкірні та неврологічні прояви та ін.);

2) в оцінці імунної системи дітей необхідно враховувати:

а) негативні проби Манту після вакцинації та ревакцинації БЦЖ;

б) дисплазію тимусу у дітей молодшого та середнього віку;

в) відсутність збільшення регіонарних лімфовузлів у відповідь на запальний процес;

г) гіпоплазію мигдаликів або, навпаки, різко виражену гіпертрофію мигдаликової тканини та лімфовузлів у поєднанні з рецидивними запальними процесами;

3) оцінка рутинних лабораторних тестів:

а) виявлення в клінічному аналізі крові: гемолітичної або гіпопластичної анемії, нейтропенії, тромбоцитопенії, абсолютної лімфопенії (менше 1000 в 1 мм3), відсутність плазматичних клітин у відповідь на гостру інфекцію - все це може свідчити про синдром недостатності в Т-і В- системах. б) аналіз протеїнограми – виявлення гіпопротеїнемії та гіпоальбумінемії, низького рівня дозволяє грубо, але достовірно судити про стан деяких імунних функцій;

4) виявлення яскравих клінічних неімунологічних маркерів:

а) атаксія та бульбарні телеангіектазії – при синдромі Луї – Барра;

б) вади розвитку магістральних судин та судоми на тлі гіпокальціємії – при синдромі Ді Джорджа.

Лікування. Принципи терапії первинних імунодефіцитних станів:

1) госпіталізація для поглиблених імунологічних та молекулярних досліджень та вибору методу терапії;

2) адекватна замісна імунотерапія, що дозволяє багатьом хворим вести нормальний спосіб життя;

3) проведення трансплантації кісткового мозку – радикального та майже рутинного методу лікування багатьох форм ІДС;

4) відмова від розгляду хворого з вродженим ІДС як безперспективного у терапевтичному відношенні.

3. Вторинні імунодефіцитні стани. Класифікація

Вторинні імунодефіцитні стани характеризуються порушенням гуморального та клітинного імунітету, синтезу компонентів комплементу, відсутністю або зниженням активності цитотоксичних лімфоцитів та макрофагів. У дитячому віці призводять до зриву поствакцинального імунітету та неефективності програм вакцинації.

Вторинні імунодефіцитні стани - це порушення імунної системи, що розвиваються в постнеонатальному періоді у дітей або у дорослих і не є результатом генетичних дефектів. Причини, що призводять до розвитку вторинних імунодефіцитних станів: дефект харчування, хронічні вірусні та бактеріальні інфекції, хіміо- та кортикостероїдна терапія, нераціональне використання лікарських препаратів, вікова атрофія тимусу, вплив радіації, незбалансоване харчування, неякісна , множинні травми, стреси, вплив отрутохімікатів, інші фактори зовнішнього середовища

Класифікація-Класифікація вторинних імунодефіцитних станів 1. Системні, що розвиваються внаслідок ураження імуногенезу (при променевих, токсичних, інфекційних та стресорних ураженнях).

2. Місцеві, що характеризуються регіональним ураженням імунокомпетентних клітин (локальні порушення імунного апарату слизових, шкіри та інших тканин, що розвинулися внаслідок місцевих запальних, атрофічних та гіпоксичних порушень).

Захворювання, що супроводжуються вторинними імунодефіцитними станами

1. Інфекційні захворювання: протозойні та глистяні хвороби; бактеріальні, вірусні та грибкові інфекції.

2. Порушення харчування: виснаження, кахексія, синдром мальабсорбції та ін.

3. Екзогенні та ендогенні інтоксикації – при нирковій та печінковій недостатності, при отруєннях та ін.

4. Пухлини лімфоретикулярної тканини (лімфолейкоз, тимома, гранулематоз та інші новоутворення).

5. Хвороби обміну (цукровий діабет).

6. Втрати білка при кишкових захворюваннях, при нефротичному синдромі, опіковій хворобі та ін.

7. Дія різних видів випромінювання.

8. Сильні тривалі стреси.

9. Дія лікарських препаратів.

10. Блокада імунними комплексами та антитілами лімфоцитів при алергічних та аутоімунних захворюваннях.

При синдромі порушення протиінфекційного захисту – адекватна антибактеріальна, противірусна, протигрибкова та антипаразитарна терапія; імуномодулюючі препарати; раціональний режим антигенних навантажень, що включають вакцинацію Лікування синдрому алергії - роз'єднання з причиннозначущими алергенами, елімінація продуктів порушеного обміну, замісна ферментотерапія, гіпосенсибілізуючий вплив, імуномодулюючі заходи за індивідуальною програмою. При лікуванні захворювань, пов'язаних із розвитком аутоімунного синдрому, безперспективна антибактеріальна терапія; показані цитостатики, екстракорпоральні методи лікування, внутрішньовенне введення імуноглобулінсодержащих препаратів. У стадії стихання запального процесу – імуномодулююча терапія та препарати, що містять цитокіни, – лейкінферон, інтерферон, реаферон та ін. У всіх випадках – санація вогнищ хронічних інфекцій.

4. Лікування вторинних імунодефіцитних станів

Лікування. Замісна терапія різними імунними препаратами (імуноглобуліни; антитоксичні, антигрипозні та антистафілококові сироватки).

Корекція транзиторних форм вторинних імунодефіцитних станів.

1. Досягнення періоду ремісії:

1) виключаються антигенні навантаження (роз'єднання хворого з колективом);

2) санація вогнищ інфекцій у сім'ї;

3) зменшення впливу інших соціальних чинників;

4) необхідно виключити контакт із алергенами вакцинами;

5) лікувальні заходи організовуються в амбулаторних умовах;

6) проводяться дезінтоксикація та ентеральна сорбція;

7) використовуються комплекси вітамінів, мікроелементів та різних антиоксидантів;

8) індивідуально протизапальні заходи (при необхідності – антибактеріальні препарати);

9) відновлення функцій ШКТ.

2. При стиханні активності патологічних процесів:

1) призначаються імунотропні препарати, що містять фактори вилочкової залози та кісткового мозку (тактавін, тималін, тимоген, мієлопід);

2) вибір конкретного препарату ґрунтується на тестах визначення чутливості лімфоцитів до препаратів;

3) інші препарати цього плану призначаються лише після попереднього етапу реабілітації хворих;

4) при індивідуальному виборі лікарського засобу досягнення позитивного результату терапії стає закономірним;

5) з'являється можливість запобігання гострим та загостренням хронічних захворювань.

3. Лікування основної патології:

1) при неврологічній патології - препарати, що покращують мікроциркуляцію та обмінні процеси в ЦНС, гіпотензивні та діуретичні засоби;

2) при первинних вегетосудинних дистоніях – психотерапія членів сім'ї; зниження переважної активності відділів ВНС;

3) при обмінно-конституційних порушеннях – мембраностабілізуючі засоби, дієта;

4) при хронічних інфекційних процесах – антибактеріальні, противірусні, протигрибкові та антипаразитарні препарати; індуктори неспецифічного захисту організму;

5) для всіх хворих – препарати, що покращують метаболічні процеси.

5. Вегетативно-судинна дистонія

Симпатичний відділ вегетативної нервової системи регулює переважно адаптаційно-трофічні процеси в ситуаціях, що потребують напруженої психічної та фізичної діяльності. Парасимпатичний відділ вегетативної нервової системи виявляє свою основну функцію поза періодом напруженої активності організму, переважно в період "відпочинку", та регулює анаболічні процеси, інсулярний апарат, функції травлення, спорожнення порожнистих органів, сприяє підтримці сталості гомеостазу. Вегетативна реактивність – це зміни вегетативних реакцій на внутрішні та зовнішні подразники. Подразниками можуть бути фармакологічні препарати (мезатон, адреналін та ін), а також фізичні дії (холод, тепло, тиск на рефлексогенні зони та ін.).

Виділяють 3 варіанти вегетативної реактивності:

1) нормальний (симпатикотонічний);

2) гіперсимпатикотонічний;

3) симпатикотонічний.

Вегетативне забезпечення - це підтримання оптимального рівня функціонування вегетативної нервової системи, забезпечує адекватну роботу різних органів та систем в умовах навантаження. Клінічні прояви у деяких хворих у вигляді стомлюваності, дратівливості, порушень сну, зниження больової чутливості з різними сенестопатіями. З ознак вегетативної дисфункції може бути серцебиття зі схильністю до синусової брадикардії чи тахікардії; суправентрикулярна екстрасистолія; пароксизмальна тахікардія. Патологічні вазомоторні реакції можуть проявлятися відчуттям припливів жару, холоду, зниженням або підвищенням артеріального тиску, блідістю шкірних покривів або гіперемією шкірних покривів, загальною або місцевою пітливістю, порушенням секреторної функції, моторною дисфункцією шлунково-кишкового тракту, порушенням статевої функції.

Лікування.

1. Патогенетична терапія, симптоматична терапія.

2. Лікування тривале відновлення рівноваги між відділами вегетативної нервової системи, при цьому потрібно більше часу, ніж формування дисбалансу з-поміж них.

3. Комплексний підхід, що включає різні види на організм.

4. Вибірковість терапії в залежності від варіанта вегетативної дистонії як при постійному (перманентному), так і кризовому (пароксизмальному) перебігу.

Основні седативні засоби у терапії вегетодистонії дітей.

1. Засоби рослинного походження (валеріана, собача кропива, звіробій, калина, м'ята, материнка, буркун, меліса).

2. Транквілізатори (седуксен, тазепам, еленіум, мепроман).

3. Нейролептики (санопакс, терален, френолон). Немедикаментозна терапія включає: правильну організацію праці та відпочинку; дотримання порядку дня; заняття фізичною культурою; раціональне харчування; психотерапію; водолікування та бальнеотерапію; фізіотерапію; масаж; голкорефлексотерапію (за показаннями). Види спорту при вегетативної дистонії в дітей віком (оздоровче плавання, велосипед, спортивна ходьба, лижі, ковзани). Водолікування в залежності від варіанта вегетативної дистонії, фізіотерапія.

6. Артеріальна гіпертензія

Артеріальні гіпертензії - це підвищення тиску крові від гирла аорти до артеріол включно.

Класифікації атеріальної гіпертензії: первинна артеріальна гіпертензія та вторинна артеріальна гіпертензія.

Етіологія, патогенез. Етіопатогенез артеріальної гіпертензії.

1. Етіологічні фактори: психоемоційні дії, гіпоксія мозку, вікова нейроендокринна перебудова, перинатальні порушення, навантаження кухонною сіллю.

2. Сприятливі фактори першої лінії: гіперреактивність нервових центрів, що регулюють артеріальний тиск; порушення функції норадреналінових депосимпатичних структур. Відбувається розвиток прикордонної артеріальної гіпертензії.

3. Сприятливі фактори другої лінії: ослаблення гіпертензивної функції нирок, порушення пресорної системи ренінангіотензин 2-альдостерон, зміна клітинних мембран.

Розвиток гіпертонічної хвороби різних форм.

До препубертатного віку підвищення артеріального тиску спостерігається частіше при захворюваннях нирок, ендокринної патології, коарктації аорти, феохромоцитомі тощо.

Класифікація. Класифікація рівнів артеріального тиску та ступеня вираженості артеріальної гіпертензії.

1-й ступінь. Систолічний - 140-159 мм рт. ст., діастолічний - 90-99 мм рт. ст.

Прикордонний ступінь: систолічний – 140-149 мм рт. ст., діастолічний - 90-94 мм рт. ст.

Другий ступінь. Систолічний - 160-179 мм рт. ст., діастолічний - 100-109 мм рт. ст.

Третій ступінь. Систолічне – понад 180 мм рт. ст., діастолічний – понад 110 мм рт. ст.

Клінічні прояви. Часто виявляються випадково, при захворюваннях сечовидільної системи зазвичай підвищуються цифри і максимального, і мінімального тиску. Гіпертензію при коарктації аорти діагностують за низьким тиском на нижніх кінцівках, наявністю шуму систоли.

У препубертатному та пубертатному віці гіпертонічні стани зустрічаються при вегетосудинній дистонії. Гіпертензія нестійка, тиск коливається протягом доби, можна відзначити тісний зв'язок із емоційними факторами. Відзначаються скарги на погане самопочуття, дратівливість, легку стомлюваність, біль у серці, відчуття жару тощо. буд. При об'єктивному обстеженні тахікардія, неадекватна реакція на фізичне навантаження, вегетативна лабільність.

Лікування. Лікування артеріальної гіпертензії при вегетосудинній дистонії: показано седативну терапію - бром з валеріаною, седуксен, нормалізація режиму дня, обов'язкове перебування на свіжому повітрі, дітям показано помірне фізичне навантаження та заняття спортом з поступово зростаючими навантаженнями. При артеріальній гіпертензії за показаннями можна застосовувати діуретики, інгібітори АПФ, β2-адреноблокатори, L-адреноблокатори, L- та β-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів.

профілактика: правильний режим дня, харчування, заняття фізкультурою та спортом, досить тривалий сон.

7. Кардіоміопатія у дітей

Класифікація кардіоміопатій:

1) дилатаційні (ДКМП);

2) гіпертрофічні (ГКМП);

3) рестриктивні (РКМП);

4) аритмогенна правого шлуночка (АКМП).

Дилатаційна кардіоміопатія є різке розширення порожнини шлуночків, особливо лівого.

Клінічні прояви. У будь-якому віці, у будь-якої статі (частіше у чоловіків), ознаки серцевої недостатності (до тотальної), зниження артеріального тиску, розширення меж серця, кардіомегалія.

Аускультативно: глухість I тону на верхівці, роздвоєння, ритм галопу. Органи дихання: тимпаніт або притуплення праворуч, ліворуч – дрібнопухирчасті вологі хрипи.

Діагностика.

ЕКГ-тахікардія, аритмія, поява зубця R та ("-") зубця Т; ФКГ – I тон ослаблений, систолічний, прото-діастолічний шум; ЕхоКГ – дилатація всіх відділів серця, ЕхоКГ – дилатація порожнини лівого шлуночка (КДДлж = 56 мм), зниження скорочувальної здатності міокарда (фр. викиду 0,34), ЕхоКГ – симетрична гіпертрофія міокарда Тзспж = Тмжп = 28, мітральна.

Лікування. Принципи лікування.

I. Консервативне.

1. Інгібітори АПФ (капотен, еналаприл, ренітек).

2. Блокатори рецепторів до ангіотензину-2 (козаан, діован).

3. Діуретики.

4. β-адреноблокатори (карведіол).

5. Антиагреганти, антикоагулянти. ІІ. Хірургічний.

Гіпертрофічна кардіоміопатія

Гіпертрофічна КМП виражена гіпертрофією лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки.

Клінічні прояви. Найчастіше у хлопчиків, є сімейні форми, задишка, біль у серці, розширення меж серця, ослаблення I тону на верхівці, акцент II тону над легеневою артерією, мінливий систолодіастолічний шум по лівому краю грудини, розвиток серцево-судинної недостатності за лівошлуночковим типом.

Діагностика. ЕКГ – ознаки гіпертрофії лівого передсердя та лівого шлуночка; зубець Q змінений у II-III відп., V4, V6.

ЕхоКГ – потовщення міжшлуночкової перегородки, зниження обсягу лівого шлуночка. Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки залежить від розмірів серця, зміщення мітрального клапана вперед.

Карнітінова КМП

Гіпертрофія шлуночків: КДДлж = 65 мм, атріомегалія, ФВ = 0,2, мітральна регургітація ІІ-ІІІ-го ступеня.

Лікування. Хірургічне – септальна міоектомія.

1. Протезування клапанів – двокамерна постійна стимуляція.

2. Консервативне:

1) обмеження фізичного навантаження;

2) дієта з обмеженням солі та води;

3) ?-адреноблокатори;

4) блокатори Ca-каналів;

5) антиаритміки інших груп;

6) інгібітори АПФ.

Серцеві глікозиди при ГКМП протипоказані.

8. Хвороби перикадра у дітей

Клініко-морфологічна класифікація уражень перикарду

1. Пороки розвитку перикарда (аномалії):

1) дефекти повні;

2) дефекти часткові;

3) дефекти відшнурування перикарда (дивертикули та кісти).

2. Перикардити:

1) гострі (сухі фібринозні, ексудативні);

2) хронічні (тривалість – 3 міс.);

3) сліпчуватість (безсимптомний, здавлюючий, з порушенням функції ССС, але без явищ здавлення серця);

4) ексудативні (з помірним порушенням функції ССС, але без рубцевого здавлення серця);

5) ексудативний.

3. Пухлини перикарда (вади розвитку перикарда):

1) дефекти перикарда (повні та часткові);

2) дефекти відшнурування перикарда. Ембріогенез цих аномалій пов'язаний із порушеннями формування перикарда на ранніх стадіях розвитку (перші 6 тижнів).

До вроджених дефектів перикарда належать такі.

1. Часткова лівостороння відсутність перикарда 70%. Ускладнюється утворенням грижі, утиском серця у місці дефекту. Виникають болі в грудній клітці, задишка, непритомні стани або настання раптової смерті. Лікування хірургічне – перикардіопластика.

2. Повна відсутність перикарда проявляється симптомом "вільного серця": болі в ділянці серця, задишка, серцебиття, іноді непритомність; при перкусії незвичайна рухливість серця на лівому боці зміщується до аксиллярной лінії, а при опущенні голови переміщається вгору.

3. Часткова правостороння відсутність перикарда-17%.

4. Вроджені відшнурування перикарда.

5. Перикардіальні кісти (ніжні, тонкостінні утворення, не спаяні з навколишніми тканинами і наповнені прозорою рідиною, - "ключова вода", але вона може бути кров'яною (при травмі) та гнійною (при запаленні).

6. Дивертикули перикарда – кісти та дивертикули перикарду у дитячому віці протікають безсимптомно. Іноді можуть спостерігатися болі та задишка.

Для часткових дефектів перикарду немає прямих клінічних та рентгенологічних ознак, вони виявляються при супутніх захворюваннях.

Кісти перикарду. Кісти перикарда поділяються на псевдокісти та осумковані та багатокамерні перикардіальні випоти ехінококові кісти (виникають після розриву таких кіст у печінці та легенях).

Клініка: в більшості випадків кісти не проявляються клінічно і виявляються випадково при рентгенографії у вигляді гомогенних рентгеноконтрастних утворень овальної форми, зазвичай, у правому кардіодіафрагмальному кутку. Скарги на почуття дискомфорту у грудній клітці, задишку, кашель чи серцебиття, зумовлене стиском серця.

Для лікування вроджених та запальних кіст застосовуються черезшкірна аспірація та склерозування етанолом. Хірургічне висічення ехінококових кіст не рекомендується.

9. Перікардит. клініка. Види. Діагностика

Перикардит - це запалення вісцерального та парієтального листка, може бути фібринозне, гнійне, геморагічне, серозне.

Етіологія- Вірусні захворювання, тяжкі септичні, частіше стафілококові, процеси, ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини.

Патогенез- Патогенез алергічної або автоімунної природи, при інфекційному перикардиті інфекція є пусковим механізмом, також не виключається пряме пошкодження оболонок серця бактеріальним або іншими агентами.

Клінічні прояви- Гострий серознофібринозний перикардит проявляється основними симптомами - гострий біль у ділянці серця, що іррадіює у плече та епігастральну ділянку і проходить у вертикальному положенні та при нахилі вперед. Іноді біль у животі, що симулюють гострий живіт.

Гострий ексудативний перикардит розвивається, коли запальний процес серцевої оболонки супроводжується тотальним ураженням.

Клініка: верхівковий поштовх серця зміщений вгору і всередині від нижньої межі тупості. Межі серця змінюються залежно від становища тіла хворого. Тони серця в нижніх відділах ослаблені.

Хронічний ексудативний перикардит. Клінічна картина залежить від швидкості накопичення ексудату. Зазвичай різко погіршується загальний стан, з'являється задишка, тупі біль у серці, хворий приймає вимушене становище.

Верхівковий поштовх ослаблений, тони серця різко приглушені.

Хронічний сліпчивий (адгезивний, констриктивний) перикардит.

Перикард і обидва його листки потовщуються, вісцеральний і парієтальний, зростаються як між собою, так і з міокардом, що підлягає.

Початок поступовий, розвивається набряковий синдром, з'являється ентеропатія зі втратою протеїнів, що веде до гіпоальбумінемії з подальшим посиленням набрякового синдрому, розвитком гепатомегалії, асциту та виражених набряків кінцівок. Пульс малий, АТ із малою амплітудою. Тони серця ослаблені, ритм галопу.

Діагностика.

Діагностика гострого перикардиту: при аускультації шум тертя перикарду (одно-, дво- та трифазний).

ЕКГ.

Стадія I: увігнутий підйом сегмента ST у передніх та задніх відведеннях, відхилення сегмента PR протилежні полярності зубця P.

Рання стадія II: з'єднання ST повертається до ізолінії, відхилення інтервалу PR зберігається. Пізня стадія II: зубці T поступово згладжуються, починається їхня інверсія.

Стадія ІІІ: генералізована інверсія зубців T.

Стадія IV: відновлення вихідних показників ЕКГ, що спостерігалися до розвитку перикардиту.

ЕхоКГ: випіт типів BD.

Ознаки тампонади серця

Аналізи крові:

1) визначення ШОЕ, рівня Среактивного білка та лактатди гідрогенази, числа лейкоцитів (маркери запалення);

2) визначення рівня тропоніну I та MB-фракції креатин-фосфокінази (маркери пошкодження міокарда).

10. Хронічна серцева недостатність у дітей. клініка. Діагностика

Серцева недостатність - це стан, у якому серце, попри достатній приплив крові, не забезпечує потреба організму у кровопостачанні. Причини хронічної недостатності кровообігу: пряма дія на міокард (токсичний, інфекційний, травматичне), серцево-судинні захворювання.

Класифікація. Класифікація хронічної серцевої недостатності (за Стражесько-Василенком).

І стадія. Компенсована.

ІІА стадія. Декомпенсована оборотна.

IIB стадія. Декомпенсована малооборотна.

ІІІ стадія. Термінальна.

Патогенез. Патогенез хронічної серцевої недостатності проявляється зменшенням або збільшенням кровонаповнення, кровотоку або тиску в центральних або периферичних ланках кровообігу.

Клінічні форми

1. Застійна лівошлуночкова недостатність проявляється частіше при мітральному пороку.

Клінічні прояви: задишка, ортопное, при аускультації з'являються ознаки застою в легенях.

2. Лівошлуночкова недостатність характерна для аортальної вади, ІХС, артеріальної гіпертензії.

Клінічні прояви: недостатність мозкового кровообігу, що виявляється запамороченням, потемнінням в очах, непритомністю, коронарною недостатністю.

3. Застійна правошлуночкова недостатність виявляється при мітральному, трикуспідальному пороку або констриктивному перикардиті.

Клінічні прояви: набухання шийних вен, підвищений венозний тиск, акроціаноз, збільшена печінка, периферичні та порожнинні набряки.

4. Правошлуночкова недостатність спостерігається при стенозі легеневої артерії та легеневої гіпертензії.

Клінічні прояви хронічної серцевої недостатності

I стадія хронічної серцевої недостатності Скарги на слабкість. При об'єктивному огляді - блідість шкірних покривів. Ознаки серцевої недостатності лише при великому фізичному навантаженні: задишка, тахікардія. Гемодинаміка не порушена.

IIA стадія хронічної серцевої недостатності

Скарги: порушення сну, підвищена стомлюваність. Ознаки серцевої недостатності у спокої:

1) лівошлуночкова серцева недостатність, задишка (немає кашлю), тахікардія;

2) правошлуночкова серцева недостатність - збільшення печінки та її болючість, пастозність увечері на нижніх кінцівках (набряків немає).

IIB стадія хронічної серцевої недостатності

Скарги: дратівливість, плаксивість. Всі ознаки серцевої недостатності у спокої: іктеричність, ціанотичність шкіри, зниження діурезу, розширення меж серця, глухі тони, аритмія.

ІІІ стадія хронічної серцевої недостатності

Кахексічний кровообіг, схуднення, шкіра кольору "легкої засмаги". Набряководистрофічне кровообіг (спрага, набряки, порожнинні набряки (набряк легень)).

11. Лікування хронічної серцевої недостатності у дітей

принципи лікування

1. Серцеві глікозиди.

2. Діуретики.

3. Інгібітори АПФ

4. ?-адреноблокатори.

Тактика лікування хронічної серцевої недостатності

I стадія – базисна терапія основного захворювання.

Стадія IIA - діуретики.

IIB стадія – діуретики, серцеві глікозиди.

III стадія – діуретики, серцеві глікозиди, перефіричні вазодилататори.

У I стадії необхідно дотримуватися режиму праці та відпочинку, помірні фізичні вправи. У важких стадіях фізичні навантаження мають бути обмежені, призначається постільний, напівліжковий режим. Повноцінна легкозасвоювана їжа, багата на білки, вітаміни, калій. При схильності до затримки рідини та при артеріальній гіпертензії показано помірне обмеження кухонної солі. Серцеві глікозиди призначаються у дозах, близьких до максимально переносимих.

Спочатку застосовують дозу, що насичує, потім добову дозу зменшують в 1,5-2 рази. При глікозидній інтоксикації призначають унітіол (5% розчин 5-20 мл внутрішньовенно, потім внутрішньом'язово по 5 мл 3-4 рази на добу). За показаннями проводять антиаритмічну терапію. Дигоксин призначають 2 рази на добу в таблетках по 0,00025 г або парентерально по 0,5-1,5 мл 0,025% розчину (період насичення), потім по 0,25-0,75 мг (підтримуюча доза) на добу .

Підбір дозування серцевих глікозидів повинен проводитись у стаціонарі. Діуретики застосовують при набряках, збільшенні печінки, застійних змін у легенях. Використовують найменші ефективні дози на фоні лікування серцевими глікозидами.

Гіпотаазид застосовують у таблетках по 0,025 г, петлевий діуретик фуросемід або лазикс у таблетках по 0,04 г або парентерально. Периферичні вазодилататори призначають у тяжких випадках при неефективності серцевих глікозидів та діуретиків. При стенозі (мітральному, аортальному), а також при систолічному (артеріальний тиск знижено від 100 мм рт. ст. і нижче) їх не слід застосовувати. Переважно венозні дилататори, нітропрепарати знижують тиск наповнення шлуночків при застійній недостатності. Вазодилататори венулоартеріолярної дії: каптоприл у добовій дозі 0,025-2 г.

Препарати калію можна разом призначати із серцевими глікозидами, сечогінними препаратами та стероїдними гормонами.

Необхідно забезпечення потреби калію за рахунок дієти (чорнослив, курага, абрикоси, персиковий, абрикосовий, сливовий сік з м'якоттю). Калію хлорид призначають внутрішньо тільки в 10% розчині по 1 ст. л.

Калій (антагоніст альдостерону спіронолактон (верошпірон)) у таблетках має помірну діуретичну дію, що проявляється на 2-5-й день лікування.

12. Порушення серцевого ритму в дітей віком. Порушення функції автоматизму

Номотопні порушення ритму. Синусова аритмія проявляється в почастішанні, що періодично виникають, і урідженні серцевого ритму. Скарг хворих не пред'являють. Синусова аритмія часто пов'язана з фазами дихання, може зустрічатися у здорових дітей. Дихальна аритмія проявляється, коли на вдиху частота серцевих скорочень збільшується, але в видиху частота серцевих скорочень зменшується.

Синусова брадикардія – зменшення числа серцевих скорочень. Зустрічається у здорових дітей спортсменів, при вегетосудинній дистонії за ваготонічним типом, при ревматизмі, гіпотиреозі, черепномозковій травмі, пухлинах мозку, деяких інфекційних захворюваннях. Скарг хворих не пред'являють. Синусова тахікардія – збільшення числа серцевих скорочень. З'являється при фізичній та емоційній напрузі, підвищенні температури тіла, органічних захворюваннях серця, різних інфекціях та інтоксикаціях, тиреотоксикозі.

Гетеротопні порушення ритму. Вузловий ритм - підвищення автоматичної функції атріовентрикулярного вузла та зниження автоматичної здатності синусового вузла внаслідок функціональних чи органічних змін. Скарг не пред'являють, іноді скарги на пульсацію в ділянці шиї, що відзначається при одночасному скороченні передсердь та шлуночків. При аускультації серця визначається посилення першого тону. На ЕКГ – негативний зубець Р передує комплексу QRS, інтервал RR укорочений. Спостерігається періодична зміна ритму від синусового до атріовентрикулярного вузла.

При цьому серце збуджується під впливом імпульсів, що почергово виходять із синусового вузла, потім з провідної системи передсердь, далі з атріовентрикулярного з'єднання і знову відбувається міграція водія ритму в тій же послідовності. Скарг немає, об'єктивних змін немає.

Клінічна картина зводиться до основного захворювання (ревматизм, інтоксикація). На ЕКГ змінюється форма, амплітуда, положення зубця Р, а також тривалість інтервалу Р-Q, який при переміщенні до атріовентрикулярного вузла стає коротшим.

екстрасистолія - передчасне скорочення всього серця або окремої його частини, що виникає під впливом додаткового вогнища збудження, що походить від синусового вузла.

Причини: запальні, дистрофічні, дегенеративні, токсичні, механічні ушкодження та неврогенні порушення.

Залежно від місця виникнення розрізняють шлуночкову, передсердну, атріовентрикулярну.

Екстрасистоли можуть бути поодинокі, множинні, можуть виникати після кожного скорочення у певній послідовності (бігемія) або після двох скорочень (тригемія). Екстрасистоли, що виникають у різних ектопічних центрах, називаються політопними. Скарги частіше не пред'являють, іноді відзначаються неприємні відчуття у серці (завмирання, зупинка, сильний поштовх).

13. Екстрасистолія

Причини: запальні, дистрофічні, дегенеративні, токсичні, механічні ушкодження та неврогенні порушення. Залежно від місця виникнення розрізняють шлуночкову, передсердну, атріовентрикулярну. Екстрасистоли можуть бути поодинокі, множинні, можуть виникати після кожного скорочення у певній послідовності (бігемія) або після двох скорочень (тригемія). Екстрасистоли, що виникають у різних ектопічних центрах, називаються політопними. Скарги частіше не пред'являють, іноді відзначаються неприємні відчуття у серці (завмирання, зупинка, сильний поштовх). При аускультації серця відзначаються додаткові пульсові удари, додаткові тони серця.

При передсердній екстрасистолії збудження з ектопічного вогнища настає раніше за монотопне збудження і після передчасного скорочення серця настає тривала неповна компенсаторна пауза. На ЕКГ - деформований зубець Р передчасний або нашарується на попередній зубець Р, скорочення інтервалу R-Р, комплекс QRS не змінений, помірно збільшений інтервал Т-Р.

На ЕКГ шлуночкові екстрасистолії проявляються:

1) передчасним виникненням комплексу QRS без попереднього зубця Р;

2) комплекс QRS з високим вольтажем, розширений, розщеплений, зазубрений, перехідний зубець Т без інтервалу S-Т;

3) дискоординатним напрямком зубця Т по відношенню до максимального зубця комплека QRS з високим волтажем, розширений, розщеплений, зазубрений, перехідний зубець Т без інтервалу ST;

3) дискоординатним напрямком зубця Т по відношенню до максимального зубця комплексу ORS ектрасистоли;

4) подовження компенсаторної паузи після екстрасистоли відстань між двома інтервалами RR, що включають екстрасистолу, дорівнює двом нормальним циклам.

Виділяють право- та лівошлуночкові екстрасистоли: при правошлуночковій екстрасистолі в 1 відведенні найбільший зубець R комплексу QRS, екстрасистоли спрямовані вгору, а в III відведенні найбільшим є зубець S, спрямований вниз.

При лівошлуночковому типі в 1 відведенні найбільший зубець S комплексу QRS екстрасистоли спрямовані вниз, III відведенні найбільшим є зубець R, спрямований вгору. Походження функціональної екстрасистоли внаслідок порушення позасерцевої, частіше вегетативної регуляції.

Основні ознаки функціональної екстрасистоли (найчастіше зустрічається в препубертатному та пубертатному віці):

1) лабільна протягом доби, змінюється при зміні положення тіла, при фізичному навантаженні;

2) у дітей виявляються ознаки вегетосудинної дистонії, осередки хронічної інфекції, ендокринні порушення;

3) при застосуванні спеціальних методів дослідження не виявляються порушення скорочувальної здатності міокарда.

14. Порушення серцевого ритму в дітей віком. Пароксизмальна тахікардія. Миготлива аритмія

аритмії - це розлади ритму серця та провідності, що зустрічаються при вроджених вадах серця, набутих захворюваннях серця, дисфункції центральної та вегетативної нервової системи.

Класифікація аритмій серця.

1. Порушення функції автоматизму – порушення утворення імпульсу збудження:

1) номотопні порушення ритму (порушення утворення імпульсу в синусовому вузлі) (синусова аритмія, синусова тахікардія, синусова брадикардія);

2) гетеротопні порушення ритму (імпульс зароджується поза синусовим вузлом).

2. Пасивні ектопічні ритми:

1) вузловий ритм;

2) міграція водія ритму (від синусового вузла до атріовентрикулярного з'єднання).

3. Активні ектопічні ритми:

1) екстрасистолія;

2) пароксизмальна тахікардія;

3) мерехтіння передсердь та шлуночків;

4) тріпотіння передсердь та шлуночків.

4. Розлади функції провідності (блокади), уповільнення, повна затримка проведення збудження за провідниковою системою:

а) синоаурікулярна блокада;

б) атріовентрикулярна блокада;

в) внутрішньопередсердна блокада;

г) внутрішньошлуночкова блокада;

д) блокада ніжок пучка Гіса.

пароксизмальнатахікардія - це напад різкого почастішання серцебиття, що у 2-3 рази перевищує нормальний ритм.

Скарги у дітей старшого віку на неприємні відчуття в ділянці серця, відчуття напруги в шиї, запаморочення, непритомні стани, біль у підложечковій ділянці, животі. У дітей раннього віку пароксизмальна тахікардія супроводжується судомними та диспепсичними явищами. При об'єктивному огляді задишка, ціаноз, пульсація вен, застійні явища у легенях, збільшення печінки, пульс не піддається підрахунку, малого наповнення, зниження артеріального тиску.

Виділяють передсердну, атріовентрикулярну, шлуночкову форми пароксизмальної тахікардії.

На ЕКГ при передсердній пароксизмальній тахікардії виявляється довгий ряд передсердних екстрасистол з різким укороченням інтервалу Т-Р, нашарування зубця Р на зубець Т з деформацією його, комплекс QRS не змінений або помірно деформований, атріовентрикулярна пароксизмальна тахікардія характеризується багаторазовим , або зміщенням їх на комплекс QRS, або злиттям їх із зубцем Т.

Миготлива аритмія - це порушення правильної діяльності передсердь у зв'язку з появою в передсердя одного чи кількох вогнищ збудження. Скарги на погіршення самопочуття, почуття страху, тривоги.

На ЕКГ зубець Р відсутній і уповільнюється хвилями різної величини та форми. Комплекс QRS не змінений, інтервал S-Т нижче за ізоелектричну лінію, зубець Т та ізоелектрична лінія деформовані хвилями мерехтіння.

15. Розлади функції провідності

Блокади проявляються уповільненням (неповна блокада) або повним припиненням (повна блокада) проведення імпульсів від синусового вузла до кінцевих розгалужень системи серця, що проводить.

Класифікація.

1. Синоаурікулярна блокада.

2. Внутрішньопередсердна блокада.

3. Атріовентрикулярна блокада (І-ІІІ ступеня).

4. Внутрішньошлуночкова блокада (блокада ніжок пучка Гіса).

Синоаурикулярна блокада – порушення проведення збудження від синусового вузла до міокарда передсердь.

Причини: вегетативна дисфункція з ваготонією, незрілість синусового вузла у новонароджених, гіперкаліємія, інтоксикація лікарськими препаратами, дегенеративні та запальні зміни у синусовому вузлі та міокарді. Скарг нема.

На ЕКГ виникають періодичні випадання окремих скорочень серця (повних циклів Р-Р) і їх місці реєструється пауза, рівна подвійному інтервалу Р-Р.

Внутрішньопередсердна блокада - порушення проведення імпульсу міжпередсердними провідними шляхами, внаслідок чого порушується синхронність діяльності обох передсердь. Зустрічається при захворюваннях із збільшенням передсердь при ревматизмі, кардидах, пороках серця.

На ЕКГ – зміна амплітуди та тривалості зубця Р, який може бути розщепленим, роздвоєним у I відведенні, двогорбим у I, II та V відведеннях.

Атріовентрикулярна блокада ступеня) з'являється в результаті уповільнення або повного припинення проведення збудження від передсердь до шлуночків.

Класифікація блокад:

1) неповні (І, ІІ ступеня);

2) повні (ІІІ ступеня);

3) функціональні, уроджені, набуті.

Причини вегетосудинної дистонії за ваготонічним типом:

1) вроджені вади розвитку провідної системи серця, що поєднуються з вродженими вадами серця;

2) ревматизм;

3) тахіаритмії;

4) прогресуюча м'язова дистрофія;

5) травми;

6) емболії;

7) колагенози;

8) інтоксикації лікарськими засобами (дигоксин).

Лікування.

За відсутності життєвих показань застосовувати протиаритмічні препарати не слід. Особливе значення з протиаритмічних засобів мають: 10% розчин хлористого кальцію по 1 год., дес., ст. л. залежно від віку 3-4 десь у день, новокаїнамід по 0,1-0,5 р 2-3 десь у день, /3-адреноблокаторы.

Під час нападу пароксизмальної тахікардії використовують засоби механічного збудження блукаючого нерва (натискання на синуси сонної артерії, очні яблука, викликання блювотного рефлексу натисканням на корінь язика), застосовують ізоптин внутрішньовенно в дозі 0,3-0,4 мл новонародженим, до 1 - 0,4-0,8 мл, 1-5 років - 0,8-1,2 мл, 5- 10 років - 1,2-1,6 мл, 10 років і старше - 1,6-2,0 мл та препарати наперстянки.

16. Системні васкуліти у дітей

Мікроскопічний поліангіїт (мікроскопічний поліартеріїт) – некротизуючий васкуліт з невеликою кількістю або відсутністю імунних депозитів, з переважним ураженням дрібних судин.

клініка. У клініці домінують симптоми гломерулонефриту та легеневого капіляриту.

Синдром Чарджа-Стросса - гранулематозне запалення, що залучає дихальний тракт, пов'язане з астмою та еозинофілією, і некротизуючий васкуліт, що вражає дрібні та середні судини.

Гранулематоз Вегенера - гранулематозне запалення респіраторного тракту, що некротизує васкуліт судин дрібного та середнього калібру, що зазвичай поєднується з некротизуючим гломерулонефритом.

Виділяють три форми: локалізовану, перехідну, генералізовану. Лабораторні критерії: прискорення ШОЕ, лейкоцитоз, гіпергаммаглобулінемія.

Критерії діагнозу.

1. Виразково-некротична ураження верхніх дихальних шляхів.

2. Прогресуючі ділянки некрозу ЛОР-органів із деструкцією хрящів.

3. Залучення очної орбіти.

4. Велика кількість еозинофілів, гранульоми в біоптаті слизової оболонки носа, перегородки, піднебіння.

Хвороба Бехчету

Хвороба Бехчета - це васкуліт, що вражає артерії дрібного та середнього калібру і проявляється клінічною тріадою: рецидивуючим афтозним стоматитом, виразково-некротичними змінами статевих органів та ураженням очей.

Діагностичні критерії. Рецидивна виразка ротової порожнини (не менше 3-х разів протягом року): малі афти, великі афти, герпетиформні висипання. Також дві з наступних ознак: рецидивні виразки геніталій, ураження очей (передній, задній увеїт). Поразка шкіри (вузлувата еритема, псевдофол лікуліти, папулопустульозні запалення, акнеформні вузлики). Освіта пустул у місцях ін'єкцій.

17. Вузликовий поліартеріїт

Системні васкуліти - це гетерогенна група захворювань з первинними запальними та некротичними змінами судинної стінки.

Етіологія системних васкулітів: віруси (цитомегаловіруси, вірус гепатиту), бактерії (стрептококи, стафілококи, сальмонели), паразитарні захворювання (аскариди, філаріотоз).

Класифікація васкулітів 1. Первинні васкуліти з утворенням гранульом (гігантоклі точний артеріїт, артеріїт Такаясу, гранулематоз Вегенера, синдром Чарджа-Стросса) і без утворення гранульом (вузликовий поліартеріїт, хвороба Кавасакі, мікроскопічний поліангіт).

2. Побічні васкуліти при ревматичних хворобах (аортит при ревматоїдному артриті, ревматоїдний васкуліт, васкуліт при ревматичних захворюваннях), при інфекціях (аортит при сифілісі, гепатиті В, ВІЛ-інфекції).

Вузликовий поліартеріїт

Вузликовий поліартеріїт це некротизуюче запалення артерій середнього та дрібного калібру без утворення гранульом.

клініка

Клінічні варіанти

1. Тромбоангіїтичний (ювенільний) – ураження судин шкіри.

2. Вісцеральний (класичний):

1) ураження судин легень;

2) ураження судин ШКТ;

3) ураження судин нирок;

4) ураження судин серця.

Діагностичні критерії. Зниження маси тіла більш ніж на 4 кг, сітчасте ліведо на шкірі, міалгія, слабкість, зниження артеріального тиску (особливо діастолічного), артеріографічні зміни судин (аневризму, оклюзія). Біопсія – некротизуючий васкуліт.

Лікування- Глюкокортикоїди, цитостатики, симптоматична терапія (ангіопротектори, антигіпертен-зивні, антикоагулянти). Геморагічний васкуліт - це системне запальне захворювання,! дА, депозитами, що викликає ураження переважно капілярів, артеріол і венул шкіри, суглобів, черевної порожнини та нирок, в основі якого лежить множинний тромбоваскуліт. Найчастіше зустрічається у дітей 4-11 років і є класичним імунокомплексним захворюванням.

Клінічні синдроми- Шкірний синдром макулопапульозного висипання на нижніх кінцівках з переходом на сідниці, живіт.

Суглобовий синдром – поліартралгії, артрит великих суглобів без деформації.

Абдомінальний синдром - різкі спастичні болі в животі, що посилюються після їди; нудота блювота.

Нирковий синдром – мікро, макрогематурія, важкий капіляротоксичний гломерулонефрит.

Поразка ЦНС – головний біль, інсульти, субдуральні гематоми, убдуральні гематоми.

Діагностичні критерії- пурпура, що Пальпується, вік початку захворювання - молодше 20 років, напади болів у животі, гематурія, в біоптаті - гранулоцитарна інфільтрація в стінках артеріол і венул.

Лікування. Виняток провокуючих факторів, санація вогнищ інфекції, лікування основного захворювання, антикоагулянти та антиагреганти, протизапальна терапія, місцеве лікування.

18. Ниркова недостатність, її види

Ниркова недостатність - цей синдром розвивається при тяжких порушеннях ниркових процесів, призводить до розладу гемостазу, характеризується азотемією, порушенням водноелектролітного складу та кислотнолужного стану організму.

Гостра ниркова недостатність виникає раптово внаслідок гострих, найчастіше оборотних захворювань нирок.

Причини гострої ниркової недостатності:

1) порушення ниркової гемодинаміки (шок, колапс та ін.);

2) екзогенні інтоксикації: укуси отруйних змій, комах, лікарські препарати, отрути, що застосовуються у народному господарстві, побуті, лікарські препарати;

3) інфекційні хвороби (геморагічна лихоманка з нирковим синдромом та лептоспіроз);

4) гострі захворювання нирок (гострий гломерулонефрит та гострий пієлонефрит);

5) обструкція сечових шляхів;

6) аренальний стан (травма чи видалення єдиної нирки).

Ниркова недостатність характеризується зміною гомеостатичних констант (рН, осмолярність та ін.) внаслідок значного порушення функцій нирок і є результатом або ускладненням захворювань, умовно поділених на ренальні (гломерулонефрит, пієлонефрит), преренальні (гіповолемія, дегідратація, ДВЗ) та постренальні ( ).

Гостра ниркова недостатність характеризується раптовим порушенням гомеостазу (гіперазотемія, електролітні порушення, ацидоз) внаслідок гострого порушення основних функцій нирок (азотовидільна, регуляція КОС, водноелектролітного балансу). Гостра ниркова недостатність може розвинутись при захворюваннях, що виявляються гіпотензією та гіповолемією (шок, опік та ін.) з подальшим зменшенням ниркового кровотоку; ДВС синдром при септичному шоці, ГУС; при гломерулонефриті, пієлонефриті; при кірковому некрозі нирок у новонароджених; при утрудненні відтоку сечі з нирок. Розрізняють 4 періоди ГНН:

1) початковий період;

2) олігоануричний період;

3) поліуричний період;

4) період одужання.

Хронічна ниркова недостатність поступово розвивається в результаті прогресуючої незворотної втрати функціонуючої паренхіми.

Діагностується у дітей із захворюваннями органів сечовиділітрельної системи при збереженні у них протягом 3-6 місяців та зниженні клубочкової фільтрації менше 20 мл/хв, збільшенні рівня сироваткового креатиніну, сечовини. Понад 50 хвороб проявляються ураженням нирок і призводять до хронічної ниркової недостатності, для якої характерне прогресування та незворотність.

19. Клінічна картина гострої ниркової недостатності

клініка- Початковий період характеризується симптомами основного захворювання (отруєння, шок больовий, анафілактичний чи бактеріальний), гемолізом, гострим отруєнням, інфекційним захворюванням. У першу добу можна знайти зниження діурезу (менше 500 мл/сут), т. е. починається період олігурії, анурії, змінюється гомеостаз. У плазмі підвищено рівень креатиніну, сечовини, залишкового азоту, сульфатів, фосфатів, магнію, калію, знижено рівень натрію, хлору, кальцію.

Адинамія, зниження апетиту, з'являється нудота, блювання, у перші дні можна спостерігати олігурію, анурію. При наростанні азотемії рівень сечовини щодня підвищується на 0,5 г/л, при наростанні ацидозу, гіпергідратації та ектролітних порушень спостерігаються м'язові посмикування, загальмованість, сонливість, з'являється задишка через ацидоз, набряк легенів, рання стадія якого визначається рент. Характерні зміни з боку серцево-судинної системи: тахікардія, розширення меж серця, при аускультації з'являються глухі серцеві тони, шум систоли на верхівці, шум тертя перикарда. Порушення серцевого ритму розвивається внаслідок гіперкаліємії, що може спричинити смерть. При гіперкаліємії на ЕКГ реєструється високий, гострий зубець Т, розширений комплекс QRS, знижений зубець R. Блокада серця та фібриляція шлуночків можуть призвести до зупинки серця. Анемія розвивається у всі періоди гострої ниркової недостатності. Для періоду олігурії, анурії характерна поява лейкоцитозу.

Можуть виникати скарги на біль у животі, збільшення печінки, симптоми гострої уремії. Смерть при гострій нирковій недостатності розвивається і натомість уремічної коми, зміни гемодинаміки, сепсису. При гострій нирковій недостатності з'являється гіпоізостенурія.

Олігоануричний період проявляється швидким (протягом кількох годин) зниженням діурезу до 100-300 мл/добу з низькою питомою вагою сечі не більше 1012, триває 8-10 днів, поступовим наростанням слабкості, анорексією, нудотою, блюванням, свербежем шкіри. При необмеженому введенні рідини та солі виникають гіперволемія, гіпертензія; можуть з'явитися периферичні набряки та набряк легень.

Швидко підвищується гіперазотемія (до 5-1 5 ммоль/добу сечовини, креатиніну більше 2 ммоль/л), виражений ацидоз, гіперкаліємія (до 9 ммоль/л), гіпонатріємія (нижче 115 ммоль/л) зумовлюють уремічну кому. Крововиливи, шлунково-кишкові кровотечі, зниження гемоглобіну, лейкоцитів до 2,0 X 109/л. Колір сечі червоний через макрогематурію, протеїнурія зазвичай невелика - досягає 9%.

Період одужання триває близько 1 року та проявляється поступовим відновленням ренальних функцій.

При лікуванні перитонеальним діалізом та гемодіалізом у комплексній терапії гострої ниркової недостатності летальність знизилася до 20-30 %, рідко відзначається результат у хронічну ниркову недостатність, а також розвиток ГНН на фоні хронічної ниркової недостатності.

20. Преренальна та ренальна ниркова недостатність

Преренальна гостра ниркова недостатність. Етіологія. До порушення ниркового кровотоку призводить дегідратація, гіповолемія, гемодинамічні розлади.

Діагноз преренальна гостра ниркова недостатність встановлюється на підставі рівня натрію в сечі менше 15 мекв/л, екс-кретованої фракції натрію (30Na) менше 1%. ЕФ-Na = (Na+сечі/Na+плазми)/(креатинін сечі//креатинінплазми). 100%. Індекс ниркової недостатності (ІСН) < 1%, ІСН = Na+ сечі/(креатинін сечі/креатинін плазми). 100%. Відношення сечовина сечі/сечовина плазми > 10, креатинін сечі/креатинін плазми > 40, осмолярність сечі > 500 мос-моль/кг. Рівень калію в сечі – не менше 40 мекв/л. Регідратаційна терапія збільшує діурез та ОЦК. СКФ збільшується при покращенні серцевої діяльності.

Лікування Преренальна ГНН спрямована на відновлення перфузії та функції нирок.

1. Катетеризацію вени призначають для введення лікарських засобів. Іноді потрібний моніторинг ЦВС.

2. Відновлюють ОЦК.

3. Якщо після відновлення ОЦК зберігаються олігурія, анурія, призначають манітол - 20% розчин у дозі 0,5 г/кг, внутрішньовенно протягом 10-20 хв, а в подальшому діурез повинен збільшитися на 6 мл/кг, якщо цього не відбувається, введення манітолу припиняють.

4. Після відновлення ОЦК вводять пробну дозу фуросеміду, 1 мг/кг внутрішньовенно.

5. Якщо зберігається значна олігурія або анурія, необхідно виключити паренхіматозну або постренальну ГНН.

Ренальна (паренхіматозна) ГНН

Етіологія. Тривале виражене зниження ниркової перфузії в анамнезі говорить про гострий канальцієвий некроз. Іншими причинами паренхіматозної гострої ниркової недостатності може бути гломерулонефрит, злоякісна артеріальна гіпертонія, гемолітикоуремічний синдром, уратова нефропатія та васкуліт.

Оцінюють функцію нирок.

Для паренхіматозної ГНН характерні такі ознаки:

1) відношення креатиніну сечі/креатиніну крові < 20;

2) осмолярність сечі нижче 350 мосмоль/кг;

3) рівень натрію сечі вище 40 мекв/л, ЕФNa > 3%, ІСН > 1%;

4) сцинтиграфія нирок оцінює нирковий кровотік, функцію нирок, також з допомогою цього можна виключити кортикальний некроз нирок, УЗД дозволяє виключити обструкцію сечових шляхів.

Необхідно стежити за рівнем глюкози в крові за допомогою експресметоду, підготувати все для гемодіалізу. Екстрений гемодіаліз показаний, якщо рівень калію в плазмі більше 7,5 мекв/л і не є ефективними попередні заходи. Ацидоз зазвичай знижується під час введення глюкози. Можна призначати для введення бікарбонату, цитрату, лактату в дозі 1-3 мекв/л. Але слід пам'ятати, що 1 мекв/л містить 1 мекв/л натрію та калію. Лікування тяжкого ацидозу утруднене через гіпергідратацію, показаний гемодіаліз.

Діуретики при анурії не застосовують.

21. Постренальна гостра ниркова недостатність. Діагностика. Лікування

Етіологія. Обструкція сечових шляхів розвивається при вроджених аномаліях клапана, при структурних порушеннях сечовипускального каналу, гематурії, пухлини або ретроперитонеальному фіброзі.

Обстеження та діагностика. Обструкція сечових шляхів встановлюється виходячи з анамнезу (вроджені аномалії розвитку сечових шляхів, статевих органів, травми нижніх відділів живота); пальпується об'ємне утворення у бічних відділах живота, переповнений сечовий міхур. Анурія може вказувати на двосторонню обструкцію сечоводів. Проводять УЗД та сцинтиграфію нирок. Якщо ці методи не можна провести, визначають рівень креатиніну в сироватці, менше 5 мг/% - показано екскреторну урографію.

Лікування. Призначається патогенетична терапія з причини, що викликала гостру ниркову недостатність. Слід провести плазмаферез, обсяг якого можна визначити тяжкістю стану хворого, ступенем інтоксикації. При розладах гемодинаміки призначають протишокову терапію, поповнення крововтрати переливанням компонентів крові, кровозамінників (в/в крапельно вводять 100-400 мг преднізолону). При гіпотонії (після поповнення крововтрати) призначають внутрішньовенне краплинне введення 1 мл 0,2% розчину норадреналіну в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію.

При отруєннях використовують заходи для видалення отрути з організму. При великому внутрішньосудинному гемодіалізі, якщо гематокрит нижче 20%, виробляють замінне переливання крові або плазми.

Якщо причиною є бактеріальний шок, то призначають протишокову терапію та антибіотики. У початковому періоді олігуріїанурії для стимуляції діурезу призначають фуросемід внутрішньовенно по 160 мг 4 рази на добу.

Подальша терапія має бути спрямована на врегулювання гомеостазу. Призначають дієту з обмеженням надходження білка та калію, але з достатньою калорійністю за рахунок вуглеводів та жирів. Кількість рідини, що вводиться, повинна бути більше діурезу, кількості води, втраченої з блюванням і проносом, не більше ніж на 500 мл, в цей об'єм повинно входити 400 мл 20%-ного розчину глюкози з 20 ОД інсуліну, при гіперкаліємії внутрішньовенно вводять 10- 20 мл 10%-ного розчину глюконату кальцію, також внутрішньовенно краплинно 200 мл 5%-ного розчину гідрокарбонату натрію (після встановлення ступеня ацидозу і під контролем рН крові). Показання до гемодіалізу та перитонеального діалізу: якщо рівень сечовини у плазмі більше 2 г/л, калію – понад 6,5 ммоль/л; якщо є декомпенсований метаболічний ацидоз; якщо є клінічні прояви гострої уремії.

Протипоказаннями є крововилив у мозок, шлункова кровотеча, кишкова кровотеча, тяжкі гемодинамічні порушення, зниження артеріального тиску. Протипоказанням до перитонеального діалізу є щойно проведена операція на органах черевної порожнини, спайковий процес у черевній порожнині. Лікування включає хірургічне втручання чи відведення сечі. Обструкцію нижніх сечових шляхів виявляють та усувають за допомогою катетеризації сечового міхура, обструкцію сечоводів виявляють при УЗД.

Після відновлення прохідності сечових шляхів розвивається поліурія, що призводить до зневоднення; у цих випадках вводять 0,45%-ний NaCl.

22. Клінічні прояви хронічної ниркової недостатності

клініка. Скарги на швидку стомлюваність, зниження працездатності, біль голови, зниження апетиту. ХНН відрізняється поступовим розвитком слабкості, блідості шкіри, анорексії. Іноді відзначають неприємний смак у роті, з'являються нудота та блювання.

М'язовий тонус знижений, спостерігаються дрібні посмикування м'язів, тремор пальців та кистей. З'являються болі в кістках та суглобах. Розвивається анемія, з'являються лейкоцитоз та кровоточивість. Розвивається артеріальна гіпертензія при основному захворюванні нирок. Межі серця розширені, при аускультації тони серця приглушені, характерні зміни на ЕКГ (іноді пов'язані з дискаліємією). Консервативна терапія регулює гомеостаз, загальний стан хворого задовільний, але фізичні навантаження, психічні напруження, похибки в дієті, інфекція, операція можуть призвести до погіршення функції нирок та появи уремічних симптомів. Артеріальний тиск нормальний у початковій та поліуричній стадіях, в олігоануричній та уремічній стадіях з'являється артеріальна гіпертензія. У поліуричній стадії хронічної ниркової недостатності (діурез досягає 2-3 л/добу), яка може тривати роками, гіперазотемія виражена помірно, клубочкова фільтрація - 20-30 мл/хв, відносна щільність сечі нижче відносної щільності плазми крові (1010-1012). При вроджених нефропатіях (протеїнурія до 1 г на добу) з'являється протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія. В олігоануричній стадії різко погіршується стан хворого, що обумовлено приєднанням геморагічного синдрому, серцево-судинної недостатності. При клубочковій фільтрації нижче 10 мл/хв проводиться консервативна терапія, гомеостаз неможливий. Для термінальної стадії хронічної ниркової недостатності характерні емоційна лабільність (апатія змінюється збудженням), порушення нічного сну, загальмованість, неадекватна поведінка. Одутле обличчя, серожовтого кольору, свербіж шкіри, на шкірних покривах розчеси, волосся тьмяне, ламке, дистрофія, характерна гіпотермія. Зниження апетиту. Голос хрипкий. З рота утворюється аміачний запах, розвивається афтозний стоматит. Мова обкладена нальотом, блювання, відрижка.

Іноді пронос, стул смердючий, темного кольору. З'являється анемія, геморагічний синдром, м'язові посмикування.

При тривалій уремії з'являються болі в руках та ногах, ламкість кісток, що можна пояснити уремічною нефропатією та нирковою остеодистрофією. Уремічна інтоксикація може ускладнюватись перикардитом, плевритом, асцитом, енцефалопатією та уремічною комою. У дітей з хронічною нирковою недостатністю спостерігаються симптоми рахіту (болі в кістках і м'язах, кісткові деформації, затримка росту), що пов'язано з недостатньою продукцією біологічно активного метаболіту вітаміну D.

У цей період наростають анемія, гіперкаліємія, порушення функції нирок за осмотичним розведенням, що призводить до розвитку гіповолемії при неадекватному введенні рідини.

23. Лікування хронічної ниркової недостатності

Лікування. Лікування ХНН разом із лікуванням основного захворювання нирок, що призводить до ниркової недостатності.

У початковій стадії, коли немає порушення ниркових процесів, призначають етіотропну та патогенетичну терапію, яка вилікує хворого та запобігатиме розвитку ниркової недостатності або призведе до ремісії та повільного перебігу захворювання. У стадії порушених ниркових процесів патогенетична терапія проводиться із симптоматичними методами лікування (гіпотензивні препарати, антибактеріальне лікування, обмеження білка у добовому раціоні, санаторно-курортне лікування та ін.).

Консервативне лікування хронічної ниркової недостатності спрямоване на відновлення гомеостазу, зниження азотемії, зниження симптомів уремії.

Швидкість клубочкової фільтрації нижче 50 мл/хв, рівень креатиніну в крові вище 0,02 г/л - необхідно знизити кількість споживаного білка до 30-40 г/добу. Дієта повинна бути висококалорійною та містити незамінні амінокислоти (картопляно-яєчна дієта без м'яса та риби). Їжу готують з обмеженою (до 2-3 г) кількістю кухонної солі. Для зниження рівня фосфатів у крові використовують альмагель по 1-2 ч. л. 4 десь у день. Під час лікування необхідний контроль рівня кальцію та фосфору в крові. При ацидозі в залежності від ступеня вводять внутрішньовенно 100-200 мл 5%-ного розчину гідрокарбонату натрію.

При зниженні діурезу призначають лазикс у дозах (до 1 г на добу), які забезпечують поліурію. Для зниження артеріального тиску призначають гіпотензивні засоби.

При анемії призначають залізні препарати. При гематокриті 25% і нижче показано переливання еритроцитної маси дробовим введенням. Антибіотики та їх хіміотерапевтичні препарати при хронічній нирковій недостатності застосовують обережно: дози зменшують у 2-3 рази. Похідні нітрофуранів при хронічній нирковій недостатності протипоказані. При серцевій недостатності та хронічній нирковій недостатності серцеві глікозиди застосовують обережно у зменшених дозах, особливо при гіпокаліємії. Гемодіаліз може бути показаний при загостренні ниркової недостатності після стихання загострення.

У разі поліпшення стану хворого проводять консервативну терапію. Хороший ефект при хронічній нирковій недостатності дають курси плазмаферезу.

У термінальній стадії хворого переводять на гемодіаліз.

Регулярний гемодіаліз використовують, коли кліренс креатиніну нижче 10 мл/хв, а рівень його у плазмі перевищує 0,1 г/л. ХНН необхідно диференціювати від ГНН, яку відрізняє раптовий початок з олігоануричною стадією та зворотним розвитком, від нейрогіпофізарного нецукрового діабету, відмінність у тому, що відсутня гіперазотемія та інші ознаки хронічної ниркової недостатності, від анемічного синдрому та інших захворювань (гіпопластична). при яких відсутні симптоми хронічної ниркової недостатності.

Прогноз. Гемодіаліз та пересадка нирки змінюють долю хворих з хронічною нирковою недостатністю, дозволяє продовжити життя та досягти реабілітації. Відбір хворих для цих видів лікування проводять фахівці центрів гемодіалізу та трансплантації органів.

24. Класифікація дифузних хвороб сполучної тканини у дітей

Класифікація ревматичних хвороб.

1. Ревматизм.

2. Ювенільний ревматоїдний артрит.

3. Анкілозуючий спондиліт.

4. Інші спондилоартропатії.

5. Системний червоний вовчак.

6. Васкуліти:

1) геморагічний васкуліт (Шейлен-Геноха);

2) вузликовий періартеріїт (поліартеріїт у дітей раннього віку, хвороба Кавасакі, хвороба Вегенера);

3) артеріїт Такаясу.

7. Дерматоміозит.

8. Склеродермія.

9. Важко ревматичні синдроми, що класифікуються.

10. Різні захворювання, що асоціюються з ревматичними симптомами та ознаками у дітей:

1) доброякісні ревматоїдні вузлики;

2) вузликова еритема;

3) хвороба Лайма;

4) саркоїдоз;

5) синдром Стівена-Джонсона;

6) синдром Гудпасчера;

7) симптоми фіброзиту та фіброміалгії;

8) синдром Бехчету;

9) синдром Шегрена.

11. Неревматичні захворювання, подібні до клініки з ревматичними.

Дифузні хвороби сполучної тканини (ДБСТ, колагенози) - це імунопатологічне ураження сполучної тканини з системним ушкодженням судин та різних органів, що прогресує.

В етіології ДБСТ можна назвати 3 групи провідних чинників.

1-й фактор - генетична схильність, що підтверджується епідеміологічними дослідженнями, хворобою близьких родичів, близнюків та виявленням маркерів окремих захворювань за системою HLA

2-й фактор - пусковий механізм, в якості якого виступають віруси, що містять РНК і повільно реагують (ретровіруси), і хронічна персистуюча інфекція, що передається трансплацентарно.

3-й фактор - вирішальний: стресова ситуація, гіперінсоляція, переохолодження.

За всіх ДБСТ визначають ступінь активності хвороби; характер течії; наявність вісцеральних уражень: функціональну здатність хворого за станом органів та систем, залучених до процесу; характер ускладнень. У продромі ДБСТ є ряд загальних ознак, що поєднують різні нозологічні форми: невмотивована слабкість, гіподинамія, зниження апетиту та маси тіла; лихоманка, стійка до дії антибіотиків, нестероїдних протизапальних препаратів та реагує на лікування ГК; ураження шкіри та слизових; суглобовий синдром; лімфоаденопатія; збільшення печінки та селезінки; стійкі моно чи полівісцерити.

У групі ДБСТ виділяють 4 "великі колагенози".

1. Системний червоний вовчак (ВКВ).

2. Системна склеродермія (ССД).

3. Прогресуючий склероз.

4. Дерматоміозит (ДМ).

25. Системний червоний вовчак

Системна червона вовчанка - це хронічне полісиндромне захворювання сполучної тканини та судин, що розвивається у зв'язку з генетично обумовленим недосконалістю імунорегуляторних процесів.

Етіологія– Передбачається значення вірусної інфекції на тлі генетично детермінованих порушень імунітету.

Сімейно-генетична схильність, хворіють частіше за дівчатка, жінки. Провокуючі фактори: інсоляція, вагітність, аборти, пологи, початок менструальної функції, інфекції (особливо у підлітків), лікарська чи поствакцинальна реакція.

клініка. Починається хвороба поступово, з рецидивуючого поліартриту, астенії. Рідше буває гострий початок (висока лихоманка, дерматит, гострий поліартрит). Надалі відзначається рецидивуючий перебіг. Поліартрит, поліартралгії – ранній симптом захворювання. Поразка дрібних суглобів кистей рук, променезап'ясткові, гомілковостопні, рідше - колінні суглоби. Ерітематозні висипання на шкірі обличчя у вигляді "метелика", у верхній половині грудної клітки у вигляді декольте, наконечностях теж характерна ознака системного червоного вовчака. Полісерозит, дерматит, поліартрит – діагностична тріада. Характерно ураження серцево-судинної системи з розвитком перикардиту, до якого приєднується міокардит. Поразка легень може бути пов'язана з основним захворюванням у вигляді вовчакового пневмоніту, проявляється кашлем, задишкою, при аускультації в нижніх відділах легень вологі хрипи. При дослідженні шлунково-кишкового тракту виявляється афтозний стоматит, розвивається диспепсичний синдром та анорексія. Поразка ретикулоэндотелиальной системи проявляється як збільшення всіх груп лімфатичних вузлів, збільшення печінки, селезінки.

У кожного п'ятого хворого з нефротичним синдромом може бути системний червоний вовчак і ураження нервовопсихічної сфери у хворих може розвинутися у всіх фазах захворювання.

У початковій стадії діагностується астеновегетативний синдром, потім з'являються характерні ознаки ураження центральної та периферичної нервової системи у вигляді енцефаліту, поліневриту, мієліту. Дуже рідко можуть розвинутись епілептиформні напади. Діагностика на підставі клінічних та лабораторних даних, які мають особливе діагностичне значення, визначає велику кількість LE-клітин, високих титрів антитіл до ДНК, особливо до нативної ДНК, до дезоксирибонуклеопротеїду, Sm-антигену.

Лікування- Показані нестероїдні протизапальні засоби та амінохінолінові похідні. Нестероїдні протизапальні препарати призначають за суглобового синдрому. Імунодепресанти, вітаміни групи В, аскорбінова кислота під час весняно-осіннього курсу. Хворим призначають лікування у санаторіях місцевого типу (кардіологічних, ревматологічних). Клімато-бальнеологічне, фізіотерапевтичне лікування протипоказане, оскільки ультрафіолетове опромінення, інсоляція та гідротерапія можуть спричинити загострення хвороби.

26. Склеродермія локалізована

Це хронічне системне захворювання сполучної тканини, дрібних судин з поширеною фіброносклеротичною зміною шкірних покривів та строми внутрішніх органів та симптоматикою облітеруючого ендартеріїту у формі системного синдрому Рейно.

Великі критерії: склеродермоподібні зміни шкіри проксимально від основних суглобів пальців.

Малі критерії:

1) склеродактилія;

2) ямочкоподібні рубці або втрата речовини м'яких тканин кінчиків пальців, кистей та/або стоп;

3) двосторонній базальний фіброз легень. Системна склеродермія - це колагенова хвороба, яка пов'язана з підвищеним колагеноутворенням та фіброзом, функціонально неповноцінними фідробластами та іншими колагенутворюючими клітинами. Схильність сімейногенетична, жінки хворіють у 3 рази частіше за чоловіків.

клініка. Клінічна картина зазвичай починається з синдрому Рейно (вазомоторних порушень), порушень трофіки та стійких артралгій, схуднення, підвищення температури тіла, астенії.

Системна склеродермія починається з одного будь-якого симптому і швидко набуває рис багатосиндромного захворювання. Поразка шкіри - характерна ознака захворювання.

Найпоширеніший - щільний набряк, надалі відбувається ущільнення та атрофія шкіри. Найчастіше зміни локалізуються на шкірі обличчя, кінцівок, дуже рідко шкіра всього тулуба стає щільною.

М'язовий синдром проявляється у вигляді міалгій, характеризується прогресуючим ущільненням, потім атрофією м'язів, зниженням м'язової сили.

Поразка суглобів пов'язана головним чином із патологічним процесом періартикулярної тканини (шкірі, сухожиллях, суглобових сумках, м'язах).

Особлива діагностична ознака – остеоліз кінцевих, а також у важких випадках і середніх фаланг пальців рук, дуже рідко – ніг. Ураження легень у вигляді дифузного або осередкового пневмофіброзу, супроводжується емфіземою та бронхоектазами. Скарги на задишку, утруднення глибокого вдиху, жорстке дихання. Системна склеродермія частіше має хронічний перебіг, і захворювання триває кілька десятків років з мінімальною активністю процесу та поступовим поширенням ураження на різні внутрішні органи, функції яких тривалий час не порушуються. Ці хворі страждають переважно на захворювання шкірних покривів і суглобів з трофічними порушеннями. Смерть таких хворих настає через 1-2 роки від початку захворювання. Форми осередкової склеродермії.

1. Бляшкова форма.

2. Келоїдна форма.

3. Лінійна форма.

4. Глибока підшкірна вузлувата форма.

5. Атипові форми.

Лікування. Принципи лікування такі.

1. Антифіброзними засобами.

2. Застосування НПЗЗ.

3. Лікування імунодепресантними засобами.

4. Застосування гіпотензивних засобів.

27. Дерматоміозит

Дерматоміозит - системне захворювання скелетної, гладкої мускулатури та шкіри.

Етіологія– Етіологія не відома. Передбачають вірусну (Коксакі В2) етіологію дерматоміозиту. Провокуючими факторами є інсоляція, охолодження, травма, вагітність, лікарська нестерпність, вакцинація, стресові ситуації.

Патогенез. Різноманітні імунопатологічні порушення.

клініка. Захворювання починається з гострої або підгострої течії, з м'язового синдрому у вигляді міастенії, міалгії, також розвивається артралгія, з'являється лихоманка, при ураженні шкіри клінічна картина у вигляді щільних, поширених набряків.

Поразки шкіри різноманітні, частіше лілова пара-орбітальна еритема з набряком чи без набряку, еритема над розгинальними поверхнями суглоба, іноді з атрофічними рубчиками.

Поразка скелетних м'язів спостерігається у вигляді міалгії при русі та у спокої, що проявляється у вигляді болючості при натисканні та наростаючій слабкості. Значно порушені активні рухи, хворий не може самостійно сісти, підняти голову з подушки та утримати її сидячи або стоячи, підняти кінцівки. При великому поширеному процесі хворі повністю знерухомлені, а важких випадках перебувають у стані повної прострації. При поразці скелетних м'язів з'являється слабкість, біль, набряки, ущільнення м'язів, гіпотрофія м'язів, кальциноз. Може уражатися окорухова мускулатура з розвитком диплопії, страбізму, двостороннього птозу повік і т. п. Поліартралгії при русі проявляються обмеженням рухливості суглобів аж до розвитку анкілозів, переважно обумовлені ураженням м'язів. Спостерігається поразка міокарда запального чи дистрофічного характеру.

Поразка легень пов'язана з основним захворюванням, частіше воно зумовлене інфекцією, до якої хворі схильні внаслідок гіповентиляції легень. Шлунково-кишковий тракт також залучається до процесу, відзначаються анорексія, біль у животі, з'являються симптоми гастроентероколіту, гіпотонія верхньої третини стравоходу. Поразка периферичної та центральної нервової системи.

Діагностика. Критерії діагностики дерматоміозиту такі.

1. Слабкість проксимальних м'язів не менше одного місяця.

2. Міалгії протягом одного місяця за відсутності порушень чутливості.

3. Відношення концентрації креатину в сечі до суми концентрацій креатину та креатиніну в сечі, що перевищує 40%.

Лікування- При гострій та підгострій течії показані глюкокортикоїди у великих добових дозах (преднізолон).

Після досягнення ефекту дозу кортикостероїдів знижують дуже повільно (по півтаблетки кожні 7-10 днів), до підтримуючої дози, на тлі делагілу (0,25 г), плаквенілу (0,2 г) по 1 таблетці після вечері.

У комплексному лікуванні призначаються вітаміни групи В, аскорбінова кислота. При вираженій стомлюваності м'язів призначаються прозерин та його аналоги у звичайних дозах, АТФ.

28. Хронічні запори

Етіологія. Причини розвитку: неправильний режим харчування, придушення позивів на дефекацію, лікарські речовини, органічні місцеві причини.

клініка. Частота випорожнень стає рідше трьох разів на тиждень, консистенція калу стає більш щільною ("овечий кал"), з'являються труднощі, пов'язані з випорожненням кишки. Хронічні запори поділяються на:

1) функціональні, які поділяються на аліментарні, дискінетичні, психоневрогенні, ендокринні, запальні;

2) органічні.

До функціональних хронічних запорів відносяться випадки рідкісного спорожнення кишечника, коли не вдається виявити будь-яку органічну причину даного стану.

Діагностика. Діагностика хронічних запорів така.

1. Висока проктолоноскопія.

2. Проктосигмоїдоскопія в комбінації з іригоскопією.

3. Фракційне рентгенологічне введення барію тонкою кишкою.

Лікування. Дієтотерапія хронічних запорів.

1. Чорний та білий хліб з висівками, бобові; крупи: вівсяна, гречана та ячна.

2. М'ясо з великою кількістю сполучної тканини.

3. Сирі овочі та фрукти, сухофрукти.

4. Соління, солодкі киселі та компоти.

5. Кисломолочні продукти. Вода, фруктові соки, мінеральні води (Есентуки № 4 та 17).

Дієтотерапія запорів у грудному віці.

1. Фруктові соки, овочеві пюре.

2. Капустяний та буряковий соки, пюре з чорносливу.

3. Суміш "Фрісовом" (при відрижках, запорах, кишкових коліках).

4. Суміш "Семпербіфідус" (лактолактулоза) та ін.

Дієтотерапія запорів інших вікових групах.

1. Пшеничні висівки.

2. Морська капуста (ламінарія).

3. Термоконтрастні рідини для пиття.

4. Біологічно активні добавки (з харчовими волокнами).

принципи лікування

1. Проносні антраглікозиди (листя сенни, ревеню; тисасем, сенадексин); синтетичні (фенолфталеїн, бісакодил); лактулоза (нормазі, порталак), хілакфорте.

2. Регулятори моторики (реглан, церукал, мотіліум, координакс).

3. При болях група резерпіну, спазмолітики. Протизапальні у мікроклізмах.

4. Фітотерапія.

5. Фізіотерапія.

6. Лікувальна фізкультура.

7. Психотерапія.

29. Органічні розлади товстої кишки. Хронічний коліт. Амілоїдоз товстої кишки

Хронічний коліт. Класифікація хронічного коліту.

1. По локалізації процесу:

1) правосторонній;

2) лівосторонній;

3) трансверзит;

4) тотальний.

2. Фаза процесу:

1) загострення;

2) ремісія.

3. Тип дискінезії кишечника:

1) гіпомоторна;

2) гіпермоторна;

3) змішана.

Діагностика хронічного коліту.

1. Ректороманоскопія (катаральний або катарально-фолікулярний проктосигмоїдит).

2. Іригографія, іригоскопія (потовщення та розширення складок та їх переривчастість; згладженість гаустр; звуження кишки).

3. Колонофіброскопія (гіперемія, набряк і гіпертрофія складок слизової, розширений судинний малюнок; слизова, як правило, позбавлена блиску, може бути білуватою).

4. Морфологія (дистрофічні зміни, повнокровність судин та крововиливу, набряк та ін.).

Лікування хронічного коліту.

1. Дієта №4 (на 3-5 днів), потім дієта №4б.

2. Протизапальні: сульфаніламіди; азо-сполуки (сульфасалазин), салофальк та салозинал; інтетрікс; 5-НОК (нітроксолін), нікодин.

3. Корекція дисбіозу кишечника.

4. Спазмолітичні та міотропні (атропін, но-шпа, папаверин та ін).

5. Вітамінотерапія.

6. Фітотерапія.

7. Фізіотерапія.

8. Місцеве лікування.

9. Лікувальна фізкультура.

10. Мінеральні води.

Амілоїдоз товстої кишки. Амілоїдоз товстої кишки – це часткова або повна паралітична кишкова непрохідність.

Шлунково-кишкові кровотечі. Виразки слизової оболонки кишки. Синдром порушеного всмоктування.

Лікування при амілоїдозі товстої кишки.

1. Похідні 4-амінохіноліну (хлорохін, делагіл, плаквеніл); кортикостероїди (Преднізолон); імунокоректори (Т - і В активін, левамізол).

2. Засоби стимуляції резорбції амілоїду: аскорбінова кислота, анаболічні гормони.

3. Колхіцин, диметилсульфоксид, преднізолон. При вторинному амілоїдозі слід передусім проводити лікування основного захворювання.

30. Неспецифічний виразковий коліт

Неспецифічний виразковий коліт (НЯК) - це аутоімунне запальнодистрофічне ураження слизової оболонки товстої кишки з розвитком геморагій та ерозій, формуванням позакишкових проявів хвороби та ускладнень місцевого та системного характеру.

Основні причини розвитку НЯК:

1) вірусні чи бактеріальні;

2) непереносимість молока;

3) емоційностресові реакції;

4) порушення біоценозу кишечника та навколишнього середовища;

5) спадкова схильність;

6) імунологічні зміни та алергічні реакції на харчові продукти (найчастіше на коров'яче молоко).

Діагностика неспецифічного виразкового коліту. При дослідженні крові (анемія, прискорення ШОЕ, лейкоцитоз, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія):

1) копрограма;

2) бактеріологічне дослідження калу;

3) ректороманоскопія;

4) іригоскопія, іригографія.

Ендоскопія при НЯК: активна стадія – почервоніння, втрата судинного малюнка; зернистість слизової оболонки; ранимість при контакті, петехії, кровоточивість; слиз, гній; виразки слизової оболонки, плоскі, зливні, поверхневі; псевдополіпи (запального, а не пухлинного характеру); безперервне поширення від прямої кишки у проксимальному напрямку; "поворотний ілеїт". Неактивна стадія – бліда, атрофічна слизова оболонка.

Лікування. Хвороба Крона - це гранулематозне запалення будь-якої ділянки травного тракту з розвитком виразок слизової оболонки, звужень просвіту, нориць та позакишкових проявів хвороби.

Лікування НЯК та хвороби Крона.

1. Раціональна дієта: часте, дрібне харчування.

2. Базисна медикаментозна терапія: азосполуки (сульфасалазин, салазопірин, салазопіридазин; салофальк, салозинал); ангіопротектори (трентал, пармідин); полівітаміни. При хворобі Крона (азатіоприн, циклоспорин, метотрексат).

3. Кортикостероїди.

4. Еубіотики (інтетрікс, трихопол, ерцефуріл, ентерол).

5. Лікування дисбактеріозу кишечника.

6. Інфузійна терапія. Гемосорбція та плазмоферез.

7. Анаболічні гормони.

8. Лікування анемії: препарати заліза (ферумлік, ектофер) парентерально.

9. Антигістамінні засоби (діазолін, супрастин, тавегіл).

10. Нормалізація функції кишечника спазмолітики та анальгетики (папаверин, но-шпа, галідор); ферменти (панкреатин, панзінорм, дигестал, мезимфорт); імодіум; боротьба із запорами (висівки, вазелінове масло).

11. Седативні засоби.

12. Димефосфон.

13. Сандостатин – аналог соматостатину.

14. Фітотерапія.

15. Фізіолікування.

16. Місцеве лікування.

17. Хірургічне лікування.

31. Кишкова мікрофлора у дітей. Функції

Три фази мікробного заселення ШКТ у дитини: перша – асептична, тривалістю від 10 до 20 год; друга – початкового заселення мікроорганізмами, тривалість від 2-х до 4-х днів залежно від зовнішніх екологічних факторів, характеру харчування та часу прикладання до грудей; третя – стабілізації мікрофлори (до 1 міс.).

Кишкова мікрофлора є комплексною, динамічно збалансованою екосистемою. Містить понад 500 різних видів бактерій. У 1 г фекалій міститься понад 1011 бактерій. Кишкова мікрофлора піддається частим порушенням під впливом несприятливих факторів. Більшість мікроорганізмів кишечника становить так звана облігатна (індигенна) мікрофлора (біфідобактерії, лактобактерії, непатогенна кишкова паличка та ін). На 92-95% мікрофлора кишечника складається з облігатних анаеробів.

Факультативна (УП та сапрофітна) мікрофлора непостійна, значних біологічних функцій не має, представлена бактеріями – цитробактери, мікрококи, протей, дріжджоподібні гриби, клостридії. Склад кишкової мікрофлори досить індивідуальний і формується у перші дні життя дитини. Важливим чинником формування нормальної мікрофлори кишечника є природне вигодовування.

Жіноче молоко містить велику кількість речовин, які сприяють заселенню кишечника певними видами мікроорганізмів у певних кількостях (стафілококії та ін.). Склад кишкової флори дитини після двох років практично не відрізняється від складу у дорослого: більшість становлять анаероби, які погано піддаються культивуванню.

Щільність бактерій у шлунку, худої, здухвинної та ободової кишках дорівнює відповідно 1, 10, 100 та 1 000 000 тис. в 1 мл вмісту кишечника. Функції кишкової мікрофлори.

1. Захисна:

1) бар'єр проти мікробної контамінації (кисле середовище, конкуренція колоній);

2) зниження проникності слизової оболонки для макромолекул.

2. Імунна:

1) синтез факторів імунного захисту (лізоцим, комплемент, пропердин);

2) стимуляція дозрівання лімфоїдного апарату кишечника та синтезу Ig;

3) стимуляція дозрівання фагоцитів.

3. Метаболічна:

1) синтез вітамінів групи В;

2) обмін заліза;

3) обмін жовчних кислот.

4. Травна:

1) розщеплення вуглеводів;

2) синтез ферментів;

3) пристінне травлення;

4) регуляція всмоктування;

5) стимуляція моторики ШКТ.

32. Класифікація дисбактеріозу. Клінічні форми. Етапи

Класифікація дисбактеріозу.

I стадія - зниження кількості та рівня активності біфідо та лактобактерій. Зміни аеробної флори.

II стадія – збільшення або різке зниження E. coli. Поява неповноцінних штамів E. coli та атипових видів ентеробактерій.

ІІІ стадія – високі титри асоціацій умовнопатогенної мікрофлори. Різке зниження біфідо та лактобактерій або пригнічення їх активності.

IV стадія - різке зниження біфідо-і лактобактерій або тиск їх активності. Виражений дисбаланс мікрофлори.

Високі титри бактерій роду протею, синьогнійної палички, клостридій.

Клінічна картина дисбіозу кишечника: рідкий або нестійкий стілець з домішкою слизу, зелені або частинками неперетравленої їжі. Рідше – запори; відрижка, блювання; метеоризм, бурчання по ходу кишкових петель. Болі у животі (постійно).

Молочниця, обкладена мова; гіперемія навколо анусу. Анорексія, погане наростання маси тіла.

Клінічні форми дисбактеріозу.

1. Компенсована (латентна компенсована): Порушення нормального складу мікрофлори. Клінічна симптоматика відсутня.

2. Субкомпенсована (місцева субкомпенсована): порушення нормального складу мікрофлори, симптоми запалення кишківника з інтоксикацією та бактеріємією.

3. Декомпенсована (генералізована декомпенсована): поява метастатичних запальних вогнищ, інтоксикація та бактеріємія, розвиток сепсису та септицемії.

План обстеження та діагностика дисбактеріозу: гемограма, розширена копрограма, цитокопрограма, бактеріологічне дослідження калу, рН калу; цукрова крива; активність трипсину; біохімічний аналіз крові; елімінаційні проби (виключення глютену, молочних продуктів, солодких овочів та фруктів); визначення хлоридів поту, УЗД органів черевної порожнини.

Показання для дослідження кишкової мікрофлори (на дисбактеріоз):

1) дисфункція кишківника після застосування антибактеріальних препаратів;

2) тривалий період реконвалесценції після ОКИ;

3) хронічні кишкові розлади без виділення патогенних бактерій;

4) харчова алергія;

5) хронічні захворювання ШКТ у поєднанні з метеоризмом, діареєю та запорами;

6) синдром подразненого кишечника.

Етапи корекції дисбактеріозу:

1) дієтотерапія;

2) нормалізація кишкової мікрофлори;

3) адсорбція та виведення токсичних продуктів з кишечника;

4) відновлення нормального травлення;

5) усунення порушень моторики кишечника;

6) корекція імунного статусу;

7) нормалізація обміну речовин.

33. Дієтотерапія при завзятих запорах та відсутності вираженого больового синдрому

Дієта № 3 – стимулююча перистальтику кишечника.

1. Нежирне відварене м'ясо, риба; гречана, рисова чи вівсяна каша; прісний сир, білий черствий хліб, макарони та вермішель.

2. Додавання в їжу висівок, хліб із борошна грубого помелу.

3. Фруктові соки, мед, солодкі страви, газовані напої, овочі, солона їжа, продукти в холодному вигляді, білі вина та високомінеральні мінеральні води (Арзні, Єсентуки № 17).

Дієтотерапія при діареї. Рекомендуються.

1. Білий черствий хліб та сухарі з нього, сухе печиво.

2. Слизові рисові та вівсяні супи; рисова, вівсяна та манна каша; свіжий сир, страви із варених овочів; омлети, яйце некруто; желе, муси та соки з айви, груші, кизилу, моркви, чорної смородини та чорниці.

3. Теплі та гарячі страви, міцний чай, какао, натуральні червоні вина.

Забороняються: жирні продукти, сирі фрукти, молоко, пшенична та перлова каша.

Обмежуються: рослинна клітковина та цукор (не більше 40 г на день).

Дієтотерапія при бродильній диспепсії (виражений метеоризм; рясний, пінистий, кислий стілець).

Рекомендуються.

1. Збільшення кількості білкових продуктів у відвареному вигляді (м'ясо, риба).

2. Неконцентровані бульйони, вуха, омлет, варена або запечена картопля.

3. Використання гвоздики, лаврового листа, перцю.

Забороняються: мед, варення, цукерки, кавуни, банани, виноград, молоко та рослинна клітковина – на 1-2 тижні.

Дієтотерапія при гнильній диспепсії (часті головні болі, ознаки інтоксикації, помірний метеоризм, спазми та болі в дистальних відділах кишечника).

Необхідно дотримуватись наступних рекомендацій.

1. Перші 2 дні – голод (відвар шипшини, слабо солодкий чай).

2. З 3-го дня сухе печиво, сухарі із білого хліба. З 5-6-го дня рисова каша на воді та кисломолочні продукти.

3. Надалі – овочева дієта. Забороняються: білкова їжа та груба клітковина. Обмежуються: жири.

Антибактеріальні препарати: не порушують рівноваги мікробної флори в кишечнику - інтетрикс - комбінація 3-х антисептиків із групи 8-оксихінолонів, ефективних проти патогенних бактерій та грибів.

34. Біологічно активні добавки

Біологічні активні речовини застосовують для поліпшення функції та регуляції мікробіоценозу ШКТ, профілактики та лікування: дієтичні добавки, функціональне харчування, пробіотики, пребіотики, синбіотики, бактеріофаги, біотерапевтичні агенти.

Дієтичні добавки – природні поживні речовини: вітаміни, мінерали, протеїни, ферменти, рослинні продукти.

Вимоги до дієтичних добавок, які повинні містити один або кілька поживних компонентів: вітаміни, мінерали, трави та інші рослини, амінокислоти.

Не призначаються для застосування як основна звичайна їжа або єдине джерело живлення. Використовуються лише як доповнення до основного раціону для підвищення щоденного споживання певних поживних компонентів. Під функціональним харчуванням слід розуміти готові для продажу харчові продукти, до яких додано біопрепарати.

Функціональне харчування визначається як модифікований продукт харчування, що забезпечує поліпшення здоров'я оптимальніше порівняно з вихідним продуктом. Функціональне харчування включає антиоксиданти, каротиноїди, травні ферменти, йогурти і молочні продукти з додаванням в них про і пребіотиків. Ацидобіф - харчова добавка для дітей старше 1 року з лактазною недостатністю, непереносимістю молочного білка та дисбактеріозом кишечника, що містить лакто та біфідобактерії. Еугалан форте - харчова добавка для дорослих та дітей старше 3-х років, що містить біфідобактерії та лактулозу.

Пробіотики – препарати на основі мікроорганізмів (ліофілізовані порошки, що містять біфідобактерії та лактобактерії). Пробіотики - це препарати та продукти харчування, до складу яких входять речовини мікробного та немікробного походження.

При природному способі введення сприятливий ефект на фізіологічні функції та біохімічні реакції організму через оптимізацію його мікроекологічного статусу. Пробіотики (еубіотики) - живі, ослаблені штами мікроорганізмів: частіше біфідолактобактерії, рідше - дріжджі, які виходячи з терміна "пробіотик", належать до нормальних мешканців кишківника здорової людини. Сучасні вимоги до пробіотиків: натуральне походження, стійкість до дії кислоти шлункового соку та жовчі, здатність колонізувати кишечник, антагонізм до патогенних бактерій. Показання для застосування пробіотиків: діарея, пов'язана з прийомом антибіотиків, інфекційні діареї, профілактика діареї, синдром подразненої кишки, гастроінтестинальний синдром при алергії, запальні захворювання.

Пробіотики – препарати, моно та полікомпонентні препарати: біфідумбактерин, лактобактерин, біфікол, колібактерин, примадофілюс, флорадофілюс, біфінорм, субамін.

Пребіотики - неперетравні інгредієнти їжі, які сприяють вибірковій стимуляції росту та метаболічної активності однієї або кількох груп бактерій (лактобактерій, біфідо-бактерій) у товстій кишці. Пребіотики речовини: фруктозоолігосахариди, галактоолігосахариди (у молочних продуктах, кукурудзяних пластівцях, крупах, хлібі, цибулі ріпчастій, цикорії польовому, часнику, бананах та інших).

35. Класифікація екзімопатій

Класифікація.

Патогенетична класифікація.

1. Екзокринна панкреатична недостатність:

1) кістофіброз підшлункової залози;

2) хронічне порушення харчування з дефіцитом білка та калорій;

3) синдром Швахмана-Даймонду;

4) хронічний панкреатит із екзокринною недостатністю;

5) специфічні ферментні дефекти (ліпази, трипсиноген).

2. Недостатність жовчних кислот:

1) обструкція жовчовивідних шляхів (атрезія жовчних шляхів, жовчнокам'яна хвороба, рак головки підшлункової залози);

2) резекція клубової кишки;

3) цироз печінки, хронічний гепатит (зменшення секреції);

4) дисбактеріоз.

3. Порушення функцій шлунка:

1) постгастректомічний синдром;

2) ваготомія;

3) злоякісна анемія, спричинена дефіцитом вітаміну В12.

4. Порушення моторики:

1) гіпертиреоз;

2) цукровий діабет;

3) склеродермія;

4) амілоїдоз.

5. Патологія слизової оболонки кишечника:

1) целіакія;

2) лактазна недостатність;

3) сахаразна та ізомальтазна недостатність (комбінована);

4) ексудативна ентеропатія;

5) непереносимість білка коров'ячого молока (і/або сої);

6) недостатність ентерокінази;

7) α-, β-ліпопротеїнемія (синдром Бассена-Корнцвейга);

8) порушення транспорту амінокислот (триптофану, метіоніну, лізину та ін);

9) вітамін В12 мальабсорбція (транскобаламін-II дефіцит);

10) уроджені порушення процесів абсорбції фолієвої кислоти;

11) діарея, що хлорує;

12) вітамін D-залежний рахіт;

13) ентеропатичний акродерматит;

14) синдром Менкеса (синдром кучерявого волосся);

15) хвороба Крона;

16) мальабсорбція після перенесеного ентериту;

17) тропічна спру;

18) хвороба Уіппла;

19) хронічні інфекції (імунодефіцит);

20) первинний імунний дефіцит (Віскотта-Олдріча синдром);

21) уроджений короткий кишечник;

22) синдром короткої кишки після резекції;

23) еозинофільний гастроентерит.

36. Класифікація хронічних гепатитів. Основи хронічних дифузних захворювань печінки

Класифікація хронічних гепатитів.

1. Вірусний (B, C, D, E, F, G).

2. Аутоімунний (віруси Епштейн-Барра, цитомегалії, Коксакі, простого герпесу).

3. Лікарський (туберкулостатики, фенотіазини, отруйні гриби, ДДТ та його аналоги).

4. Криптогенний (етіологія не встановлена, можливо, вірусна). Цироз печінки у дитячому віці зустрічається рідко, але займає значне місце серед хвороб печінки у дітей.

Етіологія: гострий вірусний гепатит (B, C, D), судинні порушення (синдром та хвороба Бадді-Кіарі), звуження v. portae – вроджене або внаслідок запалення.

Клінічні прояви: збільшена, горбиста, щільна печінка із обов'язково збільшеною селезінкою. Яскраво виражені системні порушення, ускладнення (розширення вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен (колатералі між v. portae і порожнистими венами), морфологічні - масивне запалення в портальних трактах і гексогональних часточках, вузли-регенерати, фіброзування, дистрофія гепатоцитів .

Основи терапії хронічних дифузних захворювань печінки.

Один з основних механізмів руйнування печінкової клітини - надмірна активація перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та виснаження системи антиоксидантного захисту.

Фармакологічна регуляція ПОЛ гепатопротекторами та антиоксидантами – найбільш важливий напрям лікування хронічних захворювань печінки.

При вірусних ХЗП противірусні препарати: віферон (рекомбінантний інтерферонреферон з додаванням антиоксидантів, інтерферонінтрон А); можна з попереднім коротким курсом преднізолону.

Базова (безлікова) терапія - традиційна і призначається всім хворим незалежно від етіології ураження печінки. Включає в себе охоронний режим (обмеження фізичних навантажень, постільний режим у періоди загострень), адекватне лікувальне харчування (стіл № 5, при загостреннях - 5а), комплекс полівітамінів.

Важливо – попередження дисфункції ШКТ та кишкової аутоінтоксикації (призначення ферментів, еубіотиків, проносних). Гепатопротектори та антиоксиданти використовуються тільки у хворих дітей з активністю запального процесу та гіперферментемією. Препарати рослинного походження з мембраностабілізуючою, антитоксичною та жовчогінною дією (карсил, легалон, гепатофальк, ЛІВ-52, галстена, гепабене, тиквеол, хофітол, гептрал, силімар, танацехол та ін.). Купірування холестазу – адсорбенти (холестирамін, білігнін, поліфепам), гептрал, препарати урсодезоксихолевої кислоти (урсофальк, урсосан), гемо та плазмасорбція. При вираженому цитолізі та порушенні білковосин-тетичної та дезінтоксикаційної функцій печінки - внутрішньовенне введення дезінтоксикаційних засобів (полііонні буферні розчини, 5%-ний розчин глюкози), білкових препаратів (альбумін, плазма, свіжегепаринізована кров, фактори згортання , амінофузин, гепастерил, аміностерил); методи екстракорпоральної детоксикації

37. Ускладнення після застосування лікарських засобів

ускладнення поділяються на:

1) медикаментозні, які поділяються на побічні дії лікарських препаратів;

2) токсичні ефекти лікарських засобів;

3) ускладнення, пов'язані з раптовим скасуванням лікарського препарату;

4) індивідуальна непереносимість лікарського препарату.

Побічна дія ліків: небажана дія лікарського препарату, зумовлена його структурою та властивостями, які він чинить на організм поряд з основними його діями. Токсичні ефекти ліків можуть бути зумовлені: передозуванням, швидким насиченням організму, швидким введенням середніх і навіть мінімальних доз, недостатньою функцією виділення організму, порушенням процесів знешкодження ліків в організмі (при первинній печінковій недостатності).

Ускладнення внаслідок швидкого скасування лікарських препаратів: синдром відміни, абстиненція, загострення тих симптомів, для яких було проведено лікування. Індивідуальна непереносимість ліків поділяється на незвичайну та збочену реакцію. Незвичайна реакція організму на звичайні дози ліків, нешкідливих більшості людей. Індивідуальна непереносимість – це хвороба зміненої реактивності, хвороба організму.

До індивідуальної непереносимості належать ідіосинкразія, алергічна реакція.

Ідіосинкразія – це генетично обумовлене, своєрідне реагування на певні ліки при першому прийомі.

Причиною ідіосинкразії є недостатня кількість або низька активність ферментів (наприклад, брак ферменту глюкозо-6-фосфат ДГ у відповідь на прийом деяких ліків хінідину, СА препаратів, аспірину, піразалонів, антибіотиків призводить до розвитку гемолітичної анемії). Чинники розвитку лікарської хвороби такі.

1. Безконтрольне застосування лікарських препаратів як лікарями, і самими хворими; наявність основного захворювання, що змінює реактивність організму, а змінена реактивність проявляється у несподіваних ефектах при застосуванні лікарських препаратів.

2. Поліпрагмазія, що створює умови для полівалентної сенсибілізації; неповноцінне харчування при застосуванні лікарських препаратів може змінювати реактивність організму та переносимість лікарських препаратів.

3. Вікове зниження участі ензимних систем у розщепленні та знешкодженні деяких речовин (вища чутливість дітей до барбітуратів та саліцилатів, у літніх – до СГ).

4. Генетична обумовленість низки лікарських поразок.

5. Ступінь і темп сенсибілізації організму частково залежить від шляхів введення ліків (місцеві аплікації та інгаляції призводять до підвищеної чутливості організму; при внутрішньовенному введенні препаратів сенсибілізація організму менше, ніж при внутрішньом'язовому та внутрішньовенному).

38. Алергічні реакції. Класифікація

алергічні реакції - це найчастіша причина непереносимості певних лікарських засобів.

Під алергією розуміють змінену реактивність організму на дію цієї речовини внаслідок високої спадкової чутливості організму.

Лікарська хвороба – це одна з найбільш значущих клінічних форм алергічної реакції організму на медикаменти.

Необхідні щаблі для розвитку лікарської алергії:

1) перетворення лікарського препарату на таку форму, яка здатна взаємодіяти з білками;

2) перетворення лікарського препарату на таку форму, яка може реагувати з білками організму з утворенням повноцінного антигену;

3) імунна реакція організму на цей комплекс, що утворився чужорідним, у вигляді синтезу антитіл через утворення імуноглобулінів.

Стадії алергічних проявів: Преімунологіческая - це утворення повних (повноцінних) алергенів (антигенів).

Імунологічна, коли у тканинах шокових органів відбувається реакція "антигенантитіло". Реакція антигенантитіло - це специфічна реакція, що викликається лише введенням специфічного алергену.

Патохімічна реакція - в результаті утворення комплексу антиген - антитіло вивільняються біологічно активні речовини (гістамін, гепарин, серотонін та ін), реакція неспецифічна. Патофізіологічна реакція проявляється дією біологічно активних речовин на різні органи та тканини.

Класифікація алергічних реакцій

1. Реакція негайного типу пов'язана з наявністю в крові циркулюючих антитіл. Ця реакція виникає через 30-60 хв після введення лікарського препарату та після характеризується гострими проявами: місцевим лейкоцитозом, в аналізі крові – еозинофілія.

2. Реакція сповільненого типу зумовлена присутністю антитіл у тканинах та органах, що супроводжується місцевим лімфоцитозом, виникає через 1-2 доби після прийому лікарського препарату.

Класифікація алергічних реакцій за патогенетичним типом.

1. Справжні (алергічні) реакції поділяються на хімергічні (В-залежні) та кітергічні (Т-залежні):

1) хімергічні алергічні реакції викликаються реакцією антигену з антитілами, утворення яких пов'язане з В-лімфоцитами;

2) кітергічні алергічні реакції із сполукою алергену сенсибілізованими лімфоцитами.

2. Хибні (псевдоалергічні, не імунологічні) реакції – не мають імунологічної стадії у своєму розвитку.

39. Класифікація лікарської хвороби

1. Гострі форми: анафілактичний шок, бронхіальна астма, набряк Квінке, вазомоторний риніт, гостра гемолітична анемія.

2. Затяжні форми: сироваткова хвороба, синдром Лайєла, лікарські васкуліти та ін.

3. Легка (свербіж, набряк Квінке, кропив'янка), при якій симптоми зникають через 3 дні після застосування антигістамінних препаратів; середньої тяжкості (кропив'янка, екзематозний дерматит, багатоформна еритема, лихоманка до 39 °C, полі-або моноартрит, токсикоалергічний міокардит). Симптоми зникають через 4-5 днів, але потребують призначення ГК у середніх дозах 20-40 мг.

4. Тяжка форма (анафілактичний шок, ексфоліативний дерматит, синдром Лайєла), ураження внутрішніх органів (міокардит з розладами ритму, нефротичний синдром). Усі симптоми зникають через 7-10 днів поєднаного призначення ГК, імуномодуляторів та антигістамінних препаратів.

Діагностика лікарської хвороби: ретельно зібраний алергологічний анамнез. Слід враховувати, що багато пацієнтів не приймають за ліки препарати, які вони використовують щодня (седативні, проносні, анальгетики, очні краплі, краплі в ніс).

Шкірні алергічні проби (в/к, скарифікаційні, аплікаційні) дають різко позитивну реакцію з певними лікарськими алергенами.

Лікування лікарської хвороби: режим постільний; дієта не дратівлива, із достатнім введенням рідини; скасування прийому всіх медикаментів; десенсибілізуюча терапія (хлористий кальцій, антигістамінні засоби, кальцій, глюкокортикоїди); специфічна гіпосенсибілізація малоефективна; не проводиться при панцитопенії; симптоматична терапія.

Лікування анафілактичного шоку

1. П/к ввести 0,5-1 мл 0,1% розчину адреналіну.

2. Попередження аспірації блювотних мас.

3. В/в ввести 10,0 мл 10% розчину хлористого Са або в/к 10,0 мл 10% розчину глюконату Са.

4. В/в струминно, потім краплинно 300-500 мл 5%-ного розчину глюкози або фізрозчину + 0,5-1 мл 0,1%-ного розчину адреналіну або 1,0 мл 1%-ного розчину мезатону з ГК.

5. При бронхоспазму - 10 мл 2,4%-ного розчину еуфіліну, новокаїнова блокада.

6. При набряку гортані – трахеостомія, зволожений кисень.

7. Антигістамінні засоби (супрастин 2%-ний - 2,0, тавегіл 0,1%-ний - 1,0, димедрол 1%-ний - 1,0).

8. Серцеві глікозиди.

9. При анафілактичному шоку пеніцилінової етіології – до 1 млн. ОД пеніциліназ, повторно – через 6-8 год.

10. Реанімація (штучна вентиляція легень, закритий масаж серця при припиненні дихальної та серцевої діяльності).

40. Гельмінтози в дітей віком. Аскаридоз

гельмінтози - Захворювання, що розвиваються при локалізації в організмі паразитичних хробаків-гельмінтів та їх личинок.

Класифікація гельмінтозів:

1) за біологічним принципом: нематодози (круглі черв'яки), цестодози (стрічкові), трематодози (сисуни);

2) по епідеміологічному: геогельмінтози, біогельмінтози, бонтактні.

Аскаридоз

Збудник – аскарида, що паразитує у дорослій стадії у тонкому кишечнику. Тривалість життя аскарид – близько року. У стадії міграції (перші 6-8 тижнів після зараження) личинки аскарид мають механічну та сенсибілізуючу дію, викликаючи еозинофільні інфільтрати в тканинах різних органів та породжуючи крововиливи. У кишковій фазі (через 8 тижнів після ураження) дорослі аскариди викликають токсикоалергічні та нервово-рефлекторні реакції організму, різноманітні місцеві механічні дії.

клініка. Міграційна фаза часто протікає під маскою ГРЗ, бронхіту (нездужання, сухий кашель або убога мокрота, субфебрильна температура, сухі та вологі хрипи в легенях).

Можливі кропив'янка, везикульозний висип на кистях і стопах, можуть виникати леткі інфільтрати в легенях.

У кишковій фазі розрізняють шлунково-кишкову форму, що виявляється слинотечею, нудотою, зниженням апетиту, переймоподібними болями навколо пупка, іноді розладом випорожнень і шлункової секреції; гіпотонічну форму, що проявляється зниженням артеріального тиску, слабкістю; неврологічну форму, що виявляється запамороченням, головним болем, стомлюваністю, порушенням сну, вегетативно-судинними розладами.

ускладнення.

Аскаридозна непрохідність кишечника, аскаридозний апендицит; перфоративний перитоніт; аскаридоз печінки із виникненням жовтяниці, піддіафрагмального абсцесу; аскаридоз підшлункової залози з клінічними проявами гострого панкреатиту; заповзання аскарид у дихальні шляхи з розвитком асфіксії.

Діагноз- На підставі лабораторних даних ґрунтується на виявленні личинок нематод у харкотинні, антитіл у крові, пізньої кишкової фази яєць аскарид у фекаліях.

Лікування- Для вигнання молодих особин та дорослих аскарид використовують піперазин, левамізол, комбантрин. Піперазин призначають після їди 2 рази на день, проміжок між прийомом препарату 2-3 години, протягом 2-х днів, рекомендована доза 1,5-2 г на прийом (3-4 г/добу). Ефективність підвищується прийому піперазину після вечері перед сном. Декаріс (левамізол) призначають після їди в дозі 150 мг один раз, пірантел призначається одноразово після їди з розрахунку 10 мг/кг маси тіла.

Лікування киснем проводять натще або через 3-4 години після їжі, бажано вранці, 2-3 дні поспіль.

Прогноз і профілактика.

Прогноз за відсутності ускладнень, які потребують хірургічного лікування, є сприятливим.

Профілактика: масове обстеження населення та лікування всіх осіб, інвазованих аскаридозом. Охорона ґрунту городів, садів, ягідників від забруднення фекаліями. Ретельне промивання та обварювання окропом овочів, фруктів.

41. Ехінококоз

Ехінококоз - Це серйозне парацитарне захворювання.

Етіологія. Збудник гідатозного ехінококозу - личинкова стадія дрібної цестоди, що має сколекс з 4 присосками та гачами та 3-4 проглотиди, наповнених яйцями. Личинка - це однокамерний міхур, стінка якого складається з двох шарів клітин, зовнішнього та внутрішнього, які утворюють дрібні пристінні випинання. Порожнина міхура заповнена рідиною. Яйця ехінокока високостійкі у зовнішньому середовищі, витримують висушування та вплив низьких температур.

Епідеміологія. Має широке поширення у всьому світі, зараження населення дуже широко, частіше хворіють пастухи, мисливці та особи, які мають постійний контакт із остаточними господарями ехінокока. Резервуар та джерело інвазії: остаточними господарями є м'ясоїдні тварини, домашні тварини (собака, лисиця, вовк), у яких у кишечнику паразитує зрілий черв'як; його членики, що містять яйця, виділяються з фекаліями у зовнішнє середовище. Проміжними господарями є травоїдні та всеїдні тварини (вівці, кози, свині, коні, гризуни).

Механізм передачі інвазії: фекально-оральний (в результаті заковтування інвазійних яєць ехінокока при контакті з собаками, вівцями, на шерсті яких можуть бути яйця гельмінта), шлях передачі - харчовий, водний, побутовий.

Патогенез. При заковтуванні людиною яєць ехінококо в шлунку і кишечнику вони вивільняються з онкосфери, через кишкову стінку проникають у кров, потім у печінку, де формується личинкова стадія ехінококозу. Зростаючий міхур здавлює навколишні тканини, легені, бронхів, судин і залучає до патологічного процесу плевру з появою симптомів об'ємного утворення.

Загибель паразита призводить до приєднання бактеріальної інфекції та утворення абсцесу легені.

клініка. Болі в грудній клітці різного характеру, сухий кашель, потім з гнійним мокротинням, кровохаркання, задишка. Якщо міхур проривається в бронх, з'являється сильний кашель, ціаноз, ядуха, у мокротинні може виявлятися вміст міхура. При нагноєнні ехінококових бульбашок розвивається абсцес легені. При ехінококозі печінки хворі втрачають апетит, з'являється слабкість, схуднення, головний біль, зниження працездатності, почуття тяжкості в епігастрії. Біль у правому підребер'ї, збільшення печінки, ущільнення та болючість при пальпації, нудота, блювання, розлад стільця. У поодиноких випадках субектеричність шкіри та поява жовтяниці.

Діагностика. На підставі клініколабораторних даних з використанням серологічних реакцій (РСК, РНГА, реакція латекс аглютинації з антигеном з рідини ехінококових пухирів), додаткових методів дослідження, рентгенологічне дослідження органів грудної клітки, комп'ютерна томографія легень, УЗД легень.

Лікування. Зазвичай хірургічним шляхом.

Профілактика. Попередження зараження тварин та людини, дотримання правил особистої гігієни, періодичне гельмінтологічне обстеження собак та своєчасна дегельмінтизація заражених тварин та людини. Особливого значення має інформація медичних та ветеринарних установ.

42. Ревматизм. Класифікація. Клініка ревматичного поліартриту

Ревматизм - Це системне запальне захворювання сполучної тканини з характерним ураженням серця.

Етіологія, патогенез. Основний етіологічний фактор при гострих формах захворювання - b-гемолітичний стрептококи групи А. У пацієнтів із затяжними та безперервно рецидивними формами ревмокардиту встановити зв'язок захворювання зі стрептококом часто не вдається. У розвитку ревматизму особливого значення надають імунних порушень.

Припускають, що сенсибілізуючі агенти в організмі (стрептокок, віруси, неспецифічні антигени і т. д.) можуть призводити на перших етапах розвитку імунних запалень у серці, а потім до порушення антигенних властивостей його компонентів з перетворенням їх в аутоантигени і розвитком аутоіммун. Особливу роль розвитку ревматизму грає генетичне нахил.

Класифікація. Необхідно виявляти насамперед неактивну чи активну фазу захворювання.

Активність може бути мінімальною (I ступеня), середньою (II ступеня) та максимальною (III ступеня).

Для визначення рівня активності використовуються вираженість клінічних проявів, і навіть зміни лабораторних показників.

Класифікація з локалізації активності ревматичного процесу (кардит, артрит, хорея і т. д.), стану кровообігу та перебігу захворювання.

Виділяють гострий перебіг ревматизму, підгострий перебіг, затяжний перебіг, безперервно рецидивуючий перебіг та латентний перебіг захворювання. Виділення латентної течії виправдане лише ретроспективних характеристик ревматизму: латентне формування пороку серця тощо.

клініка. Найчастіше захворювання розвивається через 1-3 тижні після перенесеної ангіни, іноді – іншої інфекції.

При рецидивах цей термін може бути меншим. Рецидиви хвороби часто розвиваються після будь-яких інтеркурентних захворювань, оперативних втручань, фізичних навантажень. Проявом ревматизму є поєднання гострого мігруючого та оборотного повністю поліартриту великих суглобів з помірно вираженим кардитом. Початок захворювання гострий, бурхливий, рідко підгострий. Поліартрит розвивається швидко, супроводжується ремітуючою лихоманкою до 38-40 ° C з добовими коливаннями в 1-2 ° C, сильним потовиділенням, але частіше без ознобу.

Першим симптомом ревматичного поліартриту є гострий біль у суглобах, що наростає та посилює при найменших пасивних та активних рухах. До болю приєднується набряклість м'яких тканин у ділянці суглобів і одночасно з'являється випіт у суглобовій порожнині. Шкірні покриви над ураженим суглобом гарячі, при пальпації суглоба різка болючість, обсяг рухів обмежений через біль.

Характерною ознакою є симетричне ураження великих суглобів - частіше колінних, променево-зап'ясткових, гомілковостопних, ліктьових. Типова "летючість" запальних змін, що виявляється у швидкому та зворотному розвитку артритичних проявів в одних суглобах і такому ж швидкому наростанні в інших суглобах. Усі суглобові зміни зникають безвісти навіть без лікування, вони тримаються не більше 2-4-х тижнів.

43. Перикардит

Перикардит у клініці ревматизму трапляється рідко.

Сухий перикардит клінічно проявляється постійними больовими відчуттями в ділянці серця та шумом тертя перикарда, який частіше вислуховується вздовж лівого краю грудини.

Інтенсивність шуму при аускультації різна, часто він визначається обох фазах серцевого циклу. На ЕКГ виявляється зміщення інтервалу ST вгору у всіх відведеннях на самому чолі захворювання. При подальшому розвитку ці інтервали повертаються до ізоелектричної лінії, також одночасно утворюються двофазні або негативні зубці Т. Сухий перикардит сам не здатний викликати збільшення серця.

Ексудативний перикардит є подальшою стадією розвитку сухого перикардиту. Основною першою клінічною ознакою появи випоту стає зникнення болю у зв'язку з роз'єднанням запальних листків перикарда, що накопичується ексудатом.

Клінічні прояви у вигляді задишки, що посилюється, коли хворий лягає. Область серця при великій кількості ексудату збухає, міжребер'я згладжені, верхівковий поштовх не пальпується. Серце значно збільшено і набуває форми трапеції або круглого графіту. Пульсація контурів при рентгеноскопії мала. При аускультації тони і шуми глухі (оскільки є випіт). Пульс частий, малого заповнення; артеріальний тиск знижено. Венозний тиск завжди підвищений, з'являється набухання шийних та периферичних вен.

Електрокардіограма така сама, як при сухому перикардиті, додатковим симптомом може бути помітне зниження вольтажу комплексу QRS. Особливе діагностичне значення має ехокардіографія, яка встановлює наявність рідини у серцевій сумці. При ураженні шкірних покривів практично характерна кільцева еритема, що є рожевими кільцеподібними елементами, які ніколи не сверблять і розташовуються переважно на шкірних покривах внутрішньої поверхні рук і ніг, а також живота, шиї, тулуба. Вона виявляється лише у 1-2% хворих. "Ревматичні вузлики", що описуються в старих посібниках, зараз практично не зустрічаються. Також не характерні вузлова еритема, геморагії, кропив'янка. При ураженні нирок виявляються слабко виражені протеїнурія та гематурія (внаслідок генералізованого васкуліту та ураження ниркових клубочків та канальців).

Поразки нервової системи та органів чуття. Мала хорея, найбільш типова "нервова форма" ревматизму, спостерігається переважно у дітей, особливо у дівчаток. Мала хорея характеризується поєднанням емоційної лабільності з м'язовою гіпотонією та насильницькими рухами тулуба, мімічної мускулатури та кінцівок.

Мала хорея протікає із рецидивами, проте вже до 17-18 років практично завжди закінчується. Особливістю цієї форми може бути порівняно невелика поразка серця, а також незначні лабораторні показники активності ревматизму.

44. Діагностика та лікування ревматизму

діагностика: на підставі анамнезу, клінічних та даних лабораторних досліджень. В аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, тромбоцитоз, наростання ШОЕ до 40-60 мм/год. Характерно наростання титрів протистрептококових антитіл: антистрептогіапуронідази та антистрепто-кінази більше 1: 300, антистрептолізину більше 1: 250. Висота титрів протистрептококових антитіл та їх динаміка не показує ступінь активності ревматів. У біохімічному дослідженні підвищення рівня фібриногену плазми вище 4 г/л, глобулінів вище 10 %, серомукоїду – вище 0,16 г/л, поява в аналізі крові С-реактивного білка. У багатьох випадках біохімічні показники активності паралельні величині ШОЕ. Вирізняють великі діагностичні критерії ревматизму: поліартрит, кардит, кільцева еритема, хорея, ревматичні вузлики. Вирізняють малі діагностичні критерії ревматизму: лихоманка, артралгії, перенесений у минулому ревматизм, наявність ревматичного пороку серця, підвищена ШОЕ, позитивна реакція на С-реактивний білок, подовження інтервалу Р-Q на ЕКГ.

Діагноз можна вважати достовірним, якщо у хворого є два великі критерії діагностики і один малий критерій діагностики або один великий і два малих критерії діагностики, але тільки в тому випадку, якщо одночасно існують обидва з таких доказів, можна судити про попередню стрептококову інфекцію: нещодавно перенесена скарлатина (яка є безперечним стрептококовим захворюванням); висівання стрептокока групи А зі слизової оболонки глотки; підвищення титру антистрептолізину Про або інших стрептококових антитіл.

Лікування. Дотримуватись постільного режиму на 3 тижні і більше.

У дієті показано обмеження кухонної солі, вуглеводів, достатнє введення білків та вітамінів. Виняток продуктів, що викликають аллергізацію. Антибактеріальна терапія бензилпеніциліну, натрієва сіль застосовується 2 тижні, потім препарати пролонгованої дії – біцилін-5, при непереносимості пеніцилінів – заміна цефалоспоринами, макролідами.

Призначають вітамінотерапію, препарати калію. Патогенетична терапія: глюкокортикоїди, преднізолон. Нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, вольтарен). Препарати амінохіноліну (резохін, делагіл) - при млявій, затяжній та хронічній течії. Імунодепресанти застосовують рідко.

Проводиться симптоматична терапія серцевої недостатності. При показаннях призначають сечогінну терапію. Лікування у стаціонарі – 1,5-2 місяці, потім лікування у місцевому санаторії 2-3 місяці, де проводиться лікування хронічних осередків інфекції та диспансерне спостереження у дільничного педіатра та кардіоревматолога.

профілактика: первинне правильне лікування стрептококової інфекції, санація вогнищ хронічної інфекції, раціональне харчування. Вторинна профілактика включає проведення біциліномедикаментозної профілактики всім хворим незалежно від віку та наявності або відсутності пороку серця, що перенесли достовірний ревматичний процес. Прогноз – сприятливий.

45. Бронхообструктивний синдром у дітей

Основні причини обструкції дихальних шляхів у дітей

1. Обструкції верхніх дихальних шляхів:

1) придбані:

а) алергічні риніти;

б) поліпи носа;

в) гіпертрофія мигдаликів;

г) запалення надгортанника;

д) вірусний ларинготрахеїт;

е) ларингоспазм (при спазмофілії);

ж) стороннє тіло;

з) уроджений стридор;

і) заходження мови при несвідомому стані;

к) механічне здавлення трахеї та бронхів;

2) уроджені:

а) тимомегалія;

б) збільшення лімфовузлів;

в) пухлина.

2. Обструкція великих внутрішньогрудних дихальних шляхів:

1) звуження просвіту (аномалія розвитку, пухлина, рубець, стороннє тіло);

2) здавлення ззовні (пухлина, аномальна судина);

3) надлишкове спадання внаслідок слабкості хрящових кілець та (або) мембранозної частини (трахеомаляція).

3. Обструкції нижніх дихальних шляхів:

1) вірусний бронхіоліт;

2) бронхіальна астма;

3) аспірація блювотних мас;

4) сторонні тіла;

5) муковісцидоз;

6) альфа1-антитрипсинова недостатність.

Механізми порушень при обструктивному синдромі.

1. Оборотні:

1) запальний набряк та інфільтрація слизової та підслизової набряк;

2) порушення мукоциліарного транспорту, обтурація просвіту бронхів в'язким секретом;

3) бронхоспазм.

2. Необоротні:

1) фібропластичні зміни стінок бронхів.

2) стеноз, деформація та облітерація просвіту бронхів.

3) експіраторний колапс бронхів, наявність емфіземи легень.

Захисні механізми дихального апарату.

1. Механічний.

2. Біохімічний.

3. Імунологічний.

46. Гострий бронхіт. Клініка

Бронхообструктивний синдром - Клінічний симптомокомплекс, що спостерігається у хворих з генералізованим порушенням прохідності бронхіальних шляхів, провідний прояв його - експіраторна задишка, напади ядухи. Захворювання, що супроводжуються обструкцією дихальних шляхів.

Гострі бронхіти – часті захворювання: на 1000 дітей перших років життя припадає 200-250 випадків.

Етіологія. Переважна більшість бронхітів – вірусні захворювання. Респіраторно-синцітіальний вірус - 50%, віруси парагрипу - 21%, мікоплазма пневмонії - 8,3%, цитомегало вірус - 6,3%, риновіруси - 4,2%, коронавіруси - 4,1%, еховіруси I серотипи - 2% грипу А – 2 %, аденовіруси – 2 %.

Бактеріальні агенти відносяться до рідкісних або не відіграють ніякої ролі факторів в етіології бронхітів. Бактеріальна флора частіше виявляється у "несвистячих", ніж у "свистячих".

клініка. Клінічні симптоми бронхіальної обструкції на тлі ГРВІ у дітей раннього віку:

1) гострий початок захворювання;

2) свистяче дихання;

3) варіабельність сухих та вологих хрипів;

4) здуття грудної клітки;

5) задишка (досягає 60-80 за 1 хв);

6) втягування яремної ямки та міжреберних проміжків (гіпоксемія);

7) низька температура тіла.

Крім основних симптомів, можуть зустрічатися:

1) риніт;

2) частий болісний кашель;

3) роздмухування крил носа (гіпоксемія);

4) відмова від грудей;

5) втрата апетиту;

6) наявність дрібних кріплять хрипів, частіше дифузних;

7) розлад стільця;

8) поганий сон;

9) ціаноз (гіпоксемія);

10) апное (гіпоксемія).

Лабораторні дані. Аналіз крові: червона кров – без особливостей, прискорена ШОЕ, лейкоцитоз. Рентгенологічні дані характеризуються підвищенням прозорості легеневих полів, збільшенням передньозаднього діаметра грудної клітки за рахунок переповнення легень повітрям, емфіземи, високим стоянням купола діафрагми, прикореневою інфільтрацією. Майже в 1/3 хворих видно розсіяні ділянки ущільнень, які можна пояснити розвитком ателектазів у відповідь обструкцію.

Приблизно у 44% випадків рентгенологічна картина залишається нормальною. Посів відокремлюваного з носа та трахеї - звичайна флора.

Вірусологічне дослідження – методом імунофлюоресценції, підвищення титру АТ у крові.

47. Дихальна недостатність. клінічна картина

дихальна недостатність

Дихальна (вентиляційно-легенева) недостатність характеризується такими порушеннями, при яких легеневий газообмін погіршений або відбувається ціною надмірних енергетичних витрат.

Види дихальної недостатності:

1) вентиляційна;

2) розподільно-дифузійна (шунтодифузійна, гіпоксемічна);

3) механічна.

клініка.

І ступінь. Задишка варіює без участі допоміжної мускулатури в акті дихання; у спокої, як правило, відсутня. Ціаноз періоральний, непостійний, що посилюється при занепокоєнні, зникає при диханні 40-50% киснем; блідість обличчя. Артеріальний тиск нормальний, рідше помірно підвищений. Ставлення пульсу до дихань дорівнює 3,5-2,5: 1; тахікардія. Поведінка неспокійне чи порушено.

ІІ ступінь. Задишка в спокої стала, за участю допоміжної мускулатури в акті дихання, втягненням поступливих місць грудної клітки; може бути і з переважанням вдиху або видиху, тобто свистяче дихання, видих, що кректить. Ціаноз періоральний особи, рук постійний, не зникає при диханні 40-50%-ним киснем, але зникає в кисневому наметі; генералізована блідість шкіри, пітливість, блідість нігтьових лож. Артеріальний тиск підвищено. Ставлення пульсу до дихань дорівнює 2-1,5: 1, тахікардія. Поведінка: млявість, сомнолентність, адинамія, що змінюється короткочасними періодами збудження; зниження м'язового тонусу.

ІІІ ступінь. Задишка виражена (частота дихання – понад 150 % від норми); поверхневе дихання, періодична брадипное, десинхронізація дихання, парадоксальне дихання.

Зменшення чи відсутність дихальних шумів на вдиху. Ціаноз генералізований; є ціаноз слизових оболонок, губ, не проходить при диханні 100% киснем; генералізована мармуровість або блідість шкіри із синьовою; липкий піт. Артеріальний тиск знижено. Ставлення пульсу до дихань варіює. Поведінка: млявість, сомнолентність, свідомість та реакція на біль пригнічені; м'язова гіпотонія, кома; судоми.

Причини гострої дихальної недостатності в дітей віком.

1. Респіраторні – гострий бронхіоліт, пневмонія, гострий ларинготрахеїт, хибний круп, бронхіальна астма, вроджені вади розвитку легень.

2. Серцево-судинні – вроджені захворювання серця, серцева недостатність, набряк легень, периферичні дисциркуляторні порушення.

3. Нейром'язові – енцефаліт, внутрішньочерепна гіпертензія, депресивні стани, поліомієліт, правець, епілептичний статус.

4. Травми, опіки, отруєння, оперативні втручання на головному мозку, органах грудної клітки, отруєння снодійними, наркотичними, седативними препаратами.

5. Ниркова недостатність.

48. Класифікація вад розвитку бронхо-легеневої системи. Хронічні та набуті захворювання у дітей

Порок розвитку - це аномалія в більшості випадків внутрішньоутробного розвитку, що спричинила грубі зміни будови і функції органу або тканини.

Класифікація вад розвитку бронхолегеневої системи.

1. Пороки, пов'язані з недорозвиненням органу загалом чи його анатомічних, структурних, тканинних елементів:

1) агенезія легень;

2) аплазія легень;

3) гіпоплазія легені;

4) кістозна гіпоплазія (полікістоз);

5) трахеобронхомегалія (синдром Муньє-Куна);

6) синдром Вільямса-Кемпбелла;

7) вроджена пайова емфізема.

2. Пороки, пов'язані з наявністю надлишкових дизембріогенетичних формувань:

1) додаткову легеню (частка) із звичайним кровопостачанням або з аномальним кровопостачанням;

2) кіста легені зі звичайним кровопостачанням або з аномальним кровопостачанням;

3) гамартома та інші пухлиноподібні утворення.

3. Незвичайне анатомічне розташування структур легені, що іноді має клінічне значення:

1) зворотне розташування легень (синдром Картегенера);

2) дзеркальна легеня;

3) трахеальний бронх;

4) частка непарної вени.

4. Локалізовані порушення будови трахеї та бронхів:

1) стенози;

2) дивертикули;

3) трахеостравохідні нориці. 5. Аномалії кровоносних та лімфатичних судин:

1) стенози легеневої артерії та її гілок;

2) варикозне розширення легеневих вен;

3) множинні артеріовенозні нориці без чіткої локалізації.

Спадкові захворювання органів дихання становлять, поданими різними авторами, від 5 до 35 % загальної кількості хворих з неспецифічними захворюваннями легень.

Хронічні захворювання легень у дітей (С. Ю. Каганов, 2003).

1. Інфекційно-запальні хвороби.

2. Вроджені вади розвитку бронхолегеневої системи.

3. Спадкові хвороби легень.

4. Поразки легень при інших спадкових захворюваннях.

5. Алергічні хвороби легень. Набуті захворювання:

1) поширений тип патологічних змін, що спричиняють обструкцію;

а) алергічний запалення, бронхіальна астма;

б) інфекційне запалення;

2) рецидивуючий та хронічний обструктивний бронхіт;

3) локальний тип патологічних змін, що спричиняють обструкцію (механічні фактори);

4) стороннє тіло, пухлина, інфекційна гранульома, постравматичні рубцеві стенози.

49. Вроджені вади розвитку бронхолегеневої системи

Вроджені вади розвитку - це стійкі морфологічні зміни органу або організму, що виходять за межі варіацій їх будови і виникають внутрішньоутробно внаслідок порушень розвитку зародка, плода або іноді народження дитини як наслідок порушення подальшого формування органів. Переважна більшість вад розвитку пов'язана зі спадковою патологією.

З процесами тератогенних чинників пов'язано лише 3-5 % всіх вад розвитку.

Щаблі порушення ембріонального розвитку легені (Monaldi, 1959).

До першого ступеня відноситься агенезія легені внаслідок відсутності первинної бронхіальної нирки.

При другому ступені відзначається порушення розвитку первинної бронхіальної нирки, що призводить до недорозвинення головного бронха та аплазії легені. Ці вади виникають на 3-4-му тижні ембріонального періоду.

Третій ступінь порушення відбувається на 30-40-й день внутрішньоутробного розвитку та характеризується наявністю гіпоплазії легені.

Четвертий ступінь (II-V місяць внутрішньоутробного періоду) визначається порушенням розвитку дрібних бронхів та призводить до виникнення полікістозу легень.

Діагностика вроджених та спадкових захворювань легень: вважають, що з численних легеневих симптомів найбільшу об'єктивну значущість у діагностиці захворювань органів дихання мають кашель, мокротиння, кровохаркання.

Інші важливі симптоми: задишка, ціаноз, зміна форми грудної клітки (западання, сплощення, кілеподібне вибухання грудини), "барабанні палички", "вартові скла", перкусія: укорочення перкуторного звуку, зміщення серця в бік патологічно зміненої легені, аускультація: картини (ослаблене дихання, його відсутність, різноманітні хрипи). Вроджені вади розвитку легень.

1. Агенезія, аплазія та гіпоплазія легень.

2. Полікістоз легень.

3. Вроджена лобарна емфізема.

4. Синдром Вільямса-Кемпбелла.

5. Трахеобронхомегалія (синдром Муньє-Куна).

6. Аномалії розгалужень бронхів.

Агенезія легені - Відсутність легені разом з головним бронхом.

Аплазія легені - Відсутність легені за наявності рудиментарного головного бронха.

Гіпоплазія легені - є головний і пайовий бронхи, які закінчуються функціонально недосконалим рудиментом, легенева тканина недорозвинена, агенезія, аплазія та гіпоплазія легень.

Клінічна картина: кашель, задишка. Повторні пневмонії, бронхіти. Діти відстають у фізичному розвитку. Деформація грудної клітини - западіння чи сплощення за пороку. У дітей з гіпоплазією легені спостерігається кілеподібне вибухання грудини (компенсаторна емфізема неураженої легені). Органи середостіння зміщені у бік пороку.

50. Патологія сполучної тканини. Альвеолярний мікролітіаз, альвеолярний протеїноз

Патологія сполучної тканини може супроводжувати спадково-обумовлену патологію сполучної тканини (синдром Марфана, синдром Елерса-Данлоса, недостатність ахантитрипсину).

Клінічна картина. Раптовий різкий колючий біль у грудях, що посилюється при глибокому вдиху, задишка, перкуторно на стороні ураження "коробковий" звук, різке ослаблення дихальних шумів (аускультація), зміщення серцевої тупості в протилежний бік.

Рентгенологічно визначається наявність повітря у плевральній порожнині, спадання легені.

Лікування. Лікування при спонтанному пневмотораксі – дренування плевральної порожнини з постійною активною аспірацією (по Белау).

Альвеолярний мікролітіаз характеризується утворенням у легеневих альвеолах найдрібніших конкрементів, які складаються з вуглекислого кальцію та тіофосфатів з невеликою домішкою солей заліза та слідами магнію.

Внаслідок відкладення конкрементів виникає альвеолярно-капілярний блок, порушуються вентиляційно-перфузійні відносини. Успадковується за аутосомнорецесивним типом.

Патогенез. Утворення конкрементів в альвеолах пов'язане з порушеннями продукції альвеолярної рідини, а також розлад обміну вугільної кислоти - альвеолярний мікролітіаз. Захворювання зустрічається у всіх вікових групах.

Клінічні прояви. Клінічна картина різноманітна.

Характерна невідповідність між мізерною клінічною картиною та рентгенологічними змінами.

Симптоматика може взагалі не бути; може турбувати задишка, ціаноз, зниження толерантності до навантажень.

У міру прогресування процесу приєднуються ознаки хронічного запалення легень: кашель, мокротиння, пропасниця, з'являються "барабанні палички", легеневе серце.

Діагностика. При рентгенологічному дослідженні виявляються дрібні дифузні тіні кам'янистої густини, розташовані переважно у нижніх та середніх відділах легень; відзначається ущільнення плеври (диференціюється з туберкульозом).

Лікування. Симптоматичне.

Прогноз. Несприятливий; смерть від легенево-серцевої недостатності.

Альвеолярний протеїноз обумовлений накопиченням в альвеолах білковоліпоідної речовини. Гістологічна картина характеризується наявністю у просвіті альвеол зернистого ексудату з ШІК-позитивною реакцією. Передається за аутосомнорецесивним типом.

Патогенез. Генетичний дефект, що призводить до синтезу дефектного сурфактанту, який не має поверхнево-активних властивостей; цей ліпо-протеїн характеризується сильною ШІК-позитивною реакцією; заповнення альвеол ліпопротеїном обумовлює зміни функцій легень та відповідну клінічну симптоматику: прогресуюча задишка, кашель, біль у грудній клітці, кровохаркання; надалі формується легеневе серце із відповідною симптоматикою.

Діагностика. При рентгенографії визначаються двосторонні дрібновогнищеві (дрібноточкові) затемнення, що мають тенденцію до злиття, надалі виявляються фіброзні зміни.

Лікування. Лікувальний бронхоальвеолярний лаваж; призначення трипсину, хімотрипсину.

51. Муковісцидоз

Муковісцидоз (Кістозний фіброз підшлункової залози) характеризується системним ураженням екзокринних залоз за рахунок підвищення в'язкості їх секрету, що стосовно бронхолегеневої системи обумовлює різке порушення очисної функції бронхів і бронхіальної прохідності.

Часте моногенне захворювання, обумовлене мутацією гена муковісцидозу, що характеризується ураженням екзокринних залоз, життєво важливих органів і систем і зазвичай має важкий перебіг і прогноз.

У більшості країн Європи та Північної Америки МВ хворіють від 1:2000 до 1:4000 новонароджених. У Росії 1: 12 000 новонароджених.

Успадковується за аутосомнорецесивним типом, тобто обидва батьки повинні бути носіями мутантного гена. Імовірність народження хворого на МВ у такій сім'ї 25 %, 2-5 % населення - носії гена МВ.

клініка. У бронхолегеневій системі в'язкий секрет, накопичуючись у просвіті бронхів, призводить до повної обтурації дрібних бронхіол. Внаслідок інфікування патогенною мікрофлорою розвивається гнійне запалення. Найбільш часті збудники: стафілокок і синьогнійна паличка. Руйнується бронхіальна стінка. Формуються бронхоектази, легеневе серце.

У хворих на муковісцидоз "не працює" хлорний канал на апікальній частині мембрани клітини, що призводить до порушення виходу хлору з клітини, що сприяє підвищеному догляду з просвіту всередину клітини іонів натрію, а за ним і водного компонента міжклітинного простору. Наслідком є згущення секретів залоз зовнішньої секреції (бронхо-легенева система, підшлункова залоза, слинні залози, статеві залози).

Наявність у сім'ї захворювань легень та кишечника, мертвонароджень, спонтанних абортів.

З народження – сухий, надсадний кашель.

Раннє початок безперервно рецидивуючого бронхолегеневого запалення. Виснаження та відставання у фізичному розвитку. Дихальна недостатність. "Барабанні палички".

Кільоподібне вибухання грудини.

ФВС - стійкі обструктивні та рестриктивні порушення. Часто висів Pseudomonas. Легенєве серце. Практично у всіх хворих екскреторна недостатність підшлункової залози.

Ураження ШКТ при муковісцидозі:

1) рефлюксезофагіт;

2) виразковий езофагіт;

3) гастрит;

4) дуоденіт;

5) біліарний рефлюкс;

6) виразка шлунка та дванадцятипалої кишки;

7) копростаз;

8) меконіальний ілеус;

9) затримка евакуації меконію;

10) каловий ілеус;

11) інвагінація кишечника;

12) біліарний цироз;

13) портальна гіпертензія;

14) гострий панкреатит;

15) жирове переродження підшлункової залози;

16) цукровий діабет.

52. Групи пошуку для виключення муковісцидозу

Вирізняють такі групи. У грудному віці:

1) рецидивні або хронічні респіраторні симптоми (кашель, задишка);

2) рецидивна або хронічна пневмонія;

3) відставання у фізичному розвитку;

4) неоформлений, рясний, маслянистий і смердючий стілець;

5) хронічна діарея;

6) затяжна неонатальна жовтяниця;

8) тепловий удар або дегідратація при спекотній погоді;

9) хронічна гіпоелектролітемія;

10) дані сімейного анамнезу про смерть дітей на першому році життя або наявність сібсів із подібними клінічними проявами;

11) гіпопротеїнемія/набряки.

Група пошуку для виключення муковісцидозу у дітей дошкільного віку:

1) стійкий кашель з або без гнійного мокротиння;

2) діагностично неясна рецидивна або хронічна задишка;

3) відставання в масі тіла та зростанні;

4) випадання прямої кишки;

6) хронічна діарея;

7) симптом "барабанних паличок";

8) кристали солі на шкірі;

9) гіпотонічна дегідратація;

10) гіпоелектролітемія та метаболічний алколоз;

11) гепатомегалія чи діагностично неясне порушення функції печінки.

Група пошуку для виключення муковісцидозу у дітей шкільного віку:

1) хронічні респіраторні симптоми неясної етіології;

2) pseudomonas aeruginosa у харкотинні;

3) хронічний синусит;

4) назальний поліпоз;

5) бронхоектази;

6) симптом "барабанних паличок";

7) хронічна діарея;

8) синдром дистальної інтестинальної обструкції;

9) панкреатит;

10) випадання прямої кишки;

11) цукровий діабет у поєднанні із респіраторними симптомами;

12) гепатомегалія;

13) захворювання печінки неясної етіології.

Група пошуку для виключення муковісцидозу у підлітків та дорослих:

1) гнійне захворювання легень неясної етіології;

2) симптом "барабанних паличок";

3) панкреатит;

4) синдром дистальної інтестинальної обструкції;

5) цукровий діабет у поєднанні із респіраторними симптомами;

6) ознаки цирозу печінки та портальної гіпертензії;

7) відставання у зростанні;

8) затримка статевого розвитку;

9) стерильність з азооспермією в осіб чоловічої статі;

10) зниження фертильності в осіб жіночої статі.

53. Лікування муковісцидозу

Лікування. Цілі терапії хворого на муковісцидоз.

1. Підтримка життя пацієнта, максимально наближеного до життя здорових дітей.

2. Контроль за респіраторними інфекціями.

3. Забезпечення адекватного харчування. Обов'язкові напрямки лікування:

1) лікувальна фізкультура (фізіотерапія, кінезітерапія);

2) муколітична терапія;

3) антимікробна терапія;

4) ферментотерапія (препарати підшлункової залози);

5) вітамінотерапія;

6) дієтотерапія;

7) лікування ускладнень;

8) кінезітерапія. Методики:

1) постуральний дренаж;

2) перкусія та вібрація грудної клітки (клопфмасаж);

3) активний цикл дихання;

4) аутогенний дренаж;

5) дихальні вправи за допомогою флаттера та ПЕП-маски.

Інгаляційна терапія (бронхолітики, муколітики, антибіотики).

Рекомендації Центру муковісцидозу.

1. За 5 хв до інгаляції прийняти бронхолітик (сальбутамол тощо).

2. Ретельно висморкатися.

3. Прийняти правильне положення: сісти прямо, розправити грудну клітку, плечі та лопатки опущені вниз.

4. Інгаляція муколітика (цетилцистеїн, фізіологічний розчин та ін.) 8-10 хв.

5. Кінезітерапія: дихальна гімнастика, дренаж, ЛФК.

6. Інгаляція антибіотика та через спейсер топічного кортикостероїду.

У разі застосування пульмозиму, його інгалюють через 30-40 хв після інгаляції інших препаратів.

Ступінчастий підхід до лікування муковісцидозу. St. Aureus.

1. Антибіотики до 2-4 міс. в році, з них 1-2 курси внутрішньовенно або внутрішньом'язово (1-2 препарати).

2. РЕР-терапія. Pseudomonas aeruginosa.

1. Антибіотики – 2-4 курси внутрішньовенно по 14 днів (2 препарати).

Усього антибіотики до 4-6 місяців на рік.

2. Гепатотропні препарати.

3. Бактерійні препарати.

1. Антибіотики – 4-6 курсів внутрішньовенно по 14-20 днів (2-3 препарати).

2. Гепатотропні препарати.

3. Бактерійні препарати.

4. Антимікотики в інгаляціях.

5. НПЗЗ.

6. Гормональні препарати.

54. Хронічний бронхіт. Етіологія. Патогенез

Хронічний бронхіт - це прогресуюче дифузне запалення бронхів, не пов'язане з локальним або генералізованим ураженням легень, проявляється кашлем. Про хронічний бронхіт можна говорити, якщо кашель продовжується протягом 3-х місяців в 1-му році - 2 роки поспіль.

Етіологія. Захворювання пов'язане з тривалим подразненням бронхів різними шкідливими факторами (вдихання повітря, забрудненого пилом, димом, окисом вуглецю, сірчистим ангідридом, оксидами азоту та іншими сполуками хімічної природи) і рецидивуючої респіраторної інфекції, велика роль рідше виникає при муковісцидозі. Сприятливі фактори - хронічні запальні, нагноєльні процеси в легенях, хронічні осередки інфекції та хронічні захворювання, що локалізуються у верхніх дихальних шляхах, зниження реактивності організму, спадкові фактори.

Патогенез. Основним патогенетичним механізмом є гіпертрофія та гіперфункція бронхіальних залоз з посиленням виділення слизу, зі зменшенням серозної секреції та зміною складу секреції, а також збільшенням у ньому кислих мукополісахаридів, що підвищує в'язкість мокротиння. У цих умовах війчастий епітелій не покращує спорожнення бронхіального дерева, зазвичай у нормі відбувається оновлення всього шару секрету (часткове очищення бронхів можливе лише за кашлю). Тривала гіперфункція характеризується виснаженням мукоциліарного апарату бронхів, розвитком дистрофії та атрофії епітелію. При порушенні дренажної функції бронхів виникає бронхогенна інфекція, активність та рецидиви якої залежать від місцевого імунітету бронхів та виникнення вторинної імунологічної недостатності. При розвитку бронхіальної обструкції у зв'язку з гіперплазією епітелію слизових залоз, спостерігаються набряки та запальні ущільнення бронхіальної стінки, обтурація бронхів, надлишок в'язкого бронхіального секрету, бронхоспазм. При обструкції дрібних бронхів розвивається перерозтягнення альвеол на видиху та порушення еластичних структур альвеолярних стінок і поява гіповентильованих або невентильованих зон, у зв'язку з чим кров, що проходить через них, не оксигенується і відбувається розвиток артеріальної гіпоксемії. У відповідь на альвеолярну гіпоксію розвивається спазм легеневих артеріол та підвищення загального легеневого та легенево артеріолярного опору; розвивається перикапілярна легенева гіпертензія. Хронічна гіпоксемія призводить до підвищення в'язкості крові, якою супроводжує метаболічний ацидоз, що ще сильніше збільшує вазоконстрикцію в малому колі кровообігу. Запальна інфільтрація у великих бронхах поверхнева, а в середніх та дрібних бронхах, бронхіолах – глибока з розвитком ерозій та формуванням мезої панбронхіту. Фаза ремісії проявляється зменшенням запалення і великим зменшенням ексудації, проліферації сполучної тканини та епітелію, особливо при виразки слизової оболонки.

55. Клінічні прояви та діагностика хронічних бронхітів

Хронічні бронхіти – це найпоширеніша форма хронічних неспецифічних захворювань легень.

Початок розвитку захворювання поступовий. Перший і основний симптом - кашель вранці з відходженням слизового мокротиння, поступово кашель починає виникати будь-якої доби, посилюється в холодну погоду і з роками стає постійним. Збільшується кількість мокротиння, мокротиння стає слизово-гнійним або гнійним. З'являється задишка. При гнійному бронхіті періодично може виділятися гнійне мокротиння, але бронхіальна обструкція мало виражена.

хронічний Обструктивний бронхіт проявляється стійкими обструктивними порушеннями. Гнійно-обструктивний бронхіт характеризується виділенням гнійного мокротиння та обструктивними порушеннями вентиляції. Часті загострення під час холодної сирої погоди: посилюється кашель, задишка, кількість мокротиння збільшується, з'являється нездужання, швидка стомлюваність. Температура тіла нормальна або субфебрильна, може визначатися жорстке дихання та сухі хрипи над усією легеневою поверхнею.

Діагностика. Можливий невеликий лейкоцитоз із паличкоядерним зрушенням у лейкоцитарній формулі. При загостренні гнійних бронхітів відбувається незначна зміна біохімічних показників запалення (підвищується Среактивний білок, сіалові кислоти, фіброноген, серомукоїд та ін.). Дослідження мокротиння: макроскопічне, цитологічне, біохімічне. При вираженому загостренні мокротиння набуває гнійного характеру: велика кількість нейтрофільних лейкоцитів, підвищений вміст кислих мукополісахаридів і волокон ДНК характер мокротиння, переважно нейтрофільні лейкоцити, підвищення рівня кислих мукополісахаридів і волокон ДНК, які посилюють в'язкість мокротиння та зниження кількості ток.

Бронхоскопія, за допомогою якої оцінюють ендобронхіальні прояви запального процесу, стадії розвитку запального процесу: катаральна, гнійна, атрофічна, гіпертрофічна, геморагічна та його виразність, але переважно до рівня субсегментарних бронхів.

Диференціальний діагноз проводять із хронічною пневмонією, бронхіальною астмою, туберкульозом. На відміну від хронічної пневмонії, хронічний бронхіт завжди розвивається з поступового початку, з поширеною бронхіальною обструкцією та часто емфіземою, дихальною недостатністю та легеневою гіпертензією з розвитком хронічного легеневого серця. При рентгенологічному дослідженні зміни мають також дифузний характер: перибронхіальний склероз, підвищена прозорість легеневих полів у зв'язку з емфіземою, розширенням гілок легеневої артерії. Від бронхіальної астми хронічний бронхіт відрізняється відсутністю нападів ядухи, з туберкульозом легень пов'язаний з наявністю або відсутністю симптомів туберкульозної інтоксикації, мікобактерій туберкульозу в харкотинні, результатів рентгенологічного та бронхоскопічного дослідження, туберкулінових проб.

56. Лікування хронічних бронхітів

Лікування. У фазі загострення хронічного бронхіту терапію спрямовують на ліквідацію запального процесу, покращення прохідності бронхів, а також відновлення порушеної загальної та місцевої імунологічної реактивності. Призначають антибіотібактеріальну терапію, яку підбирають з урахуванням чутливості мікрофлори мокротиння, призначають внутрішньо або парентерально, іноді комбінують із внутрішньотрахеальним введенням. Показано інгаляцію. Застосовують відхаркувальні, муколітичні та бронхоспазмолітичні препарати, рясне питво для відновлення та покращення бронхіальної прохідності.

Фітотерапія із застосуванням алтейного кореня, листя матері та мачухи, подорожника. Призначають протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин), які зменшують в'язкість мокротиння, але нині застосовуються рідко. Ацетилцистеїн має здатність розривати дисульфідні зв'язки білків слизу, що сприяє сильному і швидкому розрідженню мокротиння. Бронхіальний дренаж покращується при використанні мукорегуляторів, що впливають на секрет та на вироблення глікопротеїдів у бронхіальному епітелії (бромгексин). При недостатності бронхіального дренажу та наявних симптомів бронхіальної обструкції до лікування додають бронхоспазмолітичні засоби: еуфілін, холіноблокатори (атропін в аерозолях), адреностимулятори (ефедрин, сальбутамол, беротек). В умовах стаціонару внутрішньотрахеальні промивання при гнійному бронхіті необхідно поєднувати із санаційною бронхоскопією (3-4 санаційні бронхоскопії з перервою 3-7 днів). При відновленні дренажної функції бронхів використовують лікувальну фізкультуру, масаж грудної клітки, фізіотерапію. При розвитку алергічних синдромів застосовують хлорид кальцію та антигістамінні засоби; за відсутності ефекту можна призначати короткий курс глюкокортикоїдів для зняття алергічного синдрому, але добова доза не повинна перевищувати 30 мг. Небезпека активації інфекційних агентів не дозволяє використовувати тривалий час глюкокортикоїди. У хворих з хронічним бронхітом, ускладненою дихальною недостатністю та хронічним легеневим серцем показано використання верошпірону (до 150-200 мг на добу).

Їжа хворих має бути висококалорійною, вітамінізованою. Застосовують аскорбінову кислоту 1 г на добу, нікотинову кислоту, вітаміни групи; при необхідності алое, метилурацил. При розвитку ускладнень такого захворювання, як легенева та легенево-серцева недостатність, застосовують оксигенотерапію, допоміжну штучну вентиляцію легень.

Протирецидивну та підтримуючу терапію призначають у фазі стихання загострення, проводиться у місцевих та кліматичних санаторіях, цю терапію призначають при диспансеризації.

Рекомендують виділяти 3 групи диспансерних хворих.

1-ша група. До неї включені хворі з легеневим серцем, з різко вираженою дихальною недостатністю та іншими ускладненнями, із втратою працездатності.

2-я група. До неї входять хворі з частими загостреннями хронічного бронхіту, і навіть помірними порушеннями функції органів дихання.

3-я група. До неї входять хворі, у яких протирецидивна терапія призвела до затихання процесу та відсутності рецидивів протягом 2-х років.

Автор: Павлова Н.В.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Аудит. Конспект лекцій

▪ Теорія бухгалтерського обліку. Конспект лекцій

▪ Зарубіжна література ХІХ століття у стислому викладі. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Управління об'єктами за допомогою повітряних потоків 04.05.2024

Розвиток робототехніки продовжує відкривати перед нами нові перспективи у сфері автоматизації та управління різними об'єктами. Нещодавно фінські вчені представили інноваційний підхід до управління роботами-гуманоїдами із використанням повітряних потоків. Цей метод обіцяє революціонізувати способи маніпулювання предметами та відкрити нові горизонти у сфері робототехніки. Ідея управління об'єктами за допомогою повітряних потоків не є новою, проте донедавна реалізація подібних концепцій залишалася складним завданням. Фінські дослідники розробили інноваційний метод, який дозволяє роботам маніпулювати предметами, використовуючи спеціальні повітряні струмені як "повітряні пальці". Алгоритм управління повітряними потоками, розроблений командою фахівців, ґрунтується на ретельному вивченні руху об'єктів у потоці повітря. Система керування струменем повітря, що здійснюється за допомогою спеціальних моторів, дозволяє спрямовувати об'єкти, не вдаючись до фізичного. ...>>

Породисті собаки хворіють не частіше, ніж безпородні 03.05.2024

Турбота про здоров'я наших вихованців – це важливий аспект життя кожного власника собаки. Однак існує поширене припущення про те, що породисті собаки більш схильні до захворювань у порівнянні зі змішаними. Нові дослідження, проведені вченими з Техаської школи ветеринарної медицини та біомедичних наук, дають новий погляд на це питання. Дослідження, проведене в рамках Dog Aging Project (DAP), що охопило понад 27 000 собак-компаньйонів, виявило, що чистокровні та змішані собаки в цілому однаково часто стикаються з різними захворюваннями. Незважаючи на те, що деякі породи можуть бути більш схильні до певних захворювань, загальна частота діагнозів у обох груп практично не відрізняється. Головний ветеринарний лікар Dog Aging Project, доктор Кейт Криві, зазначає, що існує кілька добре відомих захворювань, що частіше зустрічаються у певних порід собак, що підтримує думку про те, що чистокровні собаки більш схильні до хвороб. ...>>

Випадкова новина з Архіву

Названо найважчий рік в історії людства 28.12.2019

Різні дослідження показали, що найскладнішим для людей видався 536 нашої ери, коли на Євразію опустився туман невідомого походження. На думку історика Майкла Маккорміка, цей рік можна вважати періодом страшнішим за чуму 1349 року.

536 рік також можна вважати страшнішим за 1918-й, коли виник штам грипу, який убив 100 млн осіб. Як зазначав історик із Візантії Прокопій Кесарійський, територія Європи, Середнього Сходу та Азії виявилася накрила густим туманом, який не сходив упродовж 18 місяців. Люди жили такий тривалий період у сутінках. Від катаклізму зі 100% ймовірністю постраждав не один мільйон людей.

Для з'ясування, що ж сталося, вчені досліджували лід зі шведського льодовика. Він дозволив дізнатися, що у 536 році н.е. в Ісландії активізувався вулкан. Попіл огорнув усю Євразію. Виверження повторилися у 540 та 547 роках, вони значно послабили європейську економіку на сторіччя.

Інші цікаві новини:

▪ Панорамна камера GoPro Max 360

▪ Електробус на водні

▪ На Місяці виявлено новий тип ґрунту

▪ Переоцінка екранного часу

▪ HDD 4 Тбайт від Hitachi

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ Розділ сайту Нормативна документація з охорони праці. Добірка статей

▪ стаття Не миттям, то катанням. Крилатий вислів

▪ стаття За рахунок чого живе людина, яка взагалі не має пульсу? Детальна відповідь

▪ стаття Пожежна безпека в установі. Типова інструкція з охорони праці

▪ стаття Правила експлуатації електропроводок. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Підсилювач потужності УКХ радіостанції. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages of this page

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт