Нервові хвороби. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Безкоштовна технічна бібліотека

КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ, ШПАРГАЛКИ
Безкоштовна бібліотека / Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Нервові хвороби. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Конспекти лекцій, шпаргалки

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

Чутливість та види порушення чутливості
Види рефлексів та методи їх визначення
Формування довільних та мимовільних рухів
Як влаштований спинний мозок
Екстапірамідна система та її розлади
Будова та функції мозочка
Види ураження мозочка
Будова головного мозку
Функції головного мозку та можливі порушення цих функцій
Характерна симптоматика ураження окремих ділянок кори головного мозку
Будова вегетативної та лімбічної нервової системи та їх функції
Можливі порушення вегетативної нервової системи та методи їх визначення
параліч
Порушення мозкового кровообігу: ураження внутрішньої сонної артерії
Поразка передньої та середньої мозкової артерії
Патології передньої та задньої мозкової артерії
Прояви ураження основної, хребетної артерій та артерій мозкового стовбура та середнього мозку
Симптоми ураження моста мозку
Ураження артерії довгастого мозку та нижньої задньої артерії мозочка
менінгіт
енцефаліт
Нейросифіліс
Розсіяний склероз
Клінічна картина неврології трійчастого нерва
Симптоматика одонтогенної невралгії трійчастого нерва, дентальної плексалгії та постгерпетичної невралгії
Неврит лицьового нерва
радикуліт
Невралгія зовнішнього нерва стегна
Шийна радикулопатія та грудна радикулопатія
Симптоми ураження променевого нерва
Симптоми ураження пахвового та м'язового шкірного покриву
Невропатія середнього нерва
Симптоми ураження стегнового нерва та парастезій стегна
Симптоми ураження сідничного та великогомілкового нервів
Клінічна симптоматика ураження малого гомілкового, верхнього сідничного, нижнього сідничного та заднього кісткового нервів
Клінічна симптоматика ураження сідничного та великогомілкового нервів
Причини розвитку абсцесу головного мозку
Клінічна картина абсцесу головного мозку
Діагностика лікування абсцесу головного мозку
Екстрадуральний абсцес
Епілепсія
Поняття та клінічна симптоматика пухлин нервової системи
Методи діагностики та лікування пухлин нервової системи
Ознаки струсу головного мозку
Клінічна симптоматика забиття головного мозку, епідуральної та субдуральної гематоми
Переломи черепа
Депресія
лікування депресії
невроз
Ураження I та II пари черепних нервів
Ураження III та IV пари черепних нервів
Поразка V пари черепних нервів
Ураження VI пари черепних нервів
Поразка VIII пари черепних нервів
Ураження IX-X пар черепних нервів
Поразка XI-XII пари черепних нервів

1. Чутливість та види порушення чутливості

Чутливість - здатність організму сприймати роздратування, що виходять із навколишнього середовища або від власних тканин та органів.

Аналізатор складається з трьох відділів: рецептора, провідникової частини та коркового відділу. Рецептори є кінцевими утвореннями чутливих нервових волокон, які сприймають зміни в організмі або поза ним і передають його у вигляді імпульсів. Рецептори поділяються на три групи: екстеро-, пропріо- та інтерорецептори. Екстерорецептори представлені тактильними, больовими та температурними, інтерорецептори розташовуються у внутрішніх органах – хемо- та барорецептори. Пропріорецептори розташовуються у м'язах, зв'язках, сухожиллях та суглобах. Завдяки їм людина має уявлення про становище свого тіла у просторі. Вирізняють кілька видів чутливості. Поверхнева поєднує больову, температурну та тактильну чутливість. Глибока чутливість включає вібраційне, м'язово-суглобове почуття, почуття тиску і маси, двомірно-просторове почуття.

Розрізняють чотири варіанти порушення чутливості: периферичний, сегментарний, провідниковий та кірковий. Периферичний варіант розвивається в результаті поразки периферичного нерва та розташовується в зоні його іннервації.

Сегментарний варіант розвивається в результаті ураження заднього корінця або спинального ганглія у разі глибокої чутливості, у разі поверхневої чутливості – також при ураженні заднього рога або передньої сірої спайки спинного мозку.

Провідниковий варіант порушення чутливості виникає при пошкодженні задніх або бічних канатиків мозку, стовбура мозку, таламуса, внутрішньої капсули або білої субкортикальної речовини. Дане порушення характеризується зміною чутливості нижче рівня ураження провідного шляху. Корковий варіант виникає при ураженні певної ділянки кори головного мозку. У цьому відзначається локальне випадання чутливості.

Гіпестезія – зниження чутливості.

Гіперестезія – підвищення чутливості.

Анальгезія – випадання больової чутливості.

Поодиноке роздратування може сприйматися як множина - поліестезія. Хворий може неправильно локалізувати подразнення.

Зазвичай він свідчить про симетричну ділянку з протилежної половини тіла - аллохейрія. Може відзначатися спотворення сприйняття - дизестезія. Можуть виникати спонтанні відчуття поколювання, повзання мурашок, стягування – парестезії. Поразка задніх корінців спинного мозку, нервових сплетень та стовбурів викликає появу симптомів натягу. До них належать симптоми Ласега, Нері, Сікара, Мац-кевича та Вассермана.

Симптом Ласега полягає у виникненні болю в процесі сідничного нерва при згинанні ноги в тазостегновому суглобі.

Симптом Нері полягає у виникненні болю в попереку при згинанні голови вперед.

Симптом Сікара - біль під час сідничного нерва при тильному згинанні стопи.

Симптом Мацкевича – біль на передній поверхні стегна при згинанні ноги в колінному суглобі в положенні лежачи на животі. Цей симптом говорить про патологію стегнового нерва.

Симптом Вассермана – біль на передній поверхні стегна при піднятті витягнутої ноги у положенні лежачи на животі.

2. Види рефлексів та методи їх визначення

Рефлекс – реакція, яка виникає у відповідь на подразнення рецепторів у будь-якій рефлексогенній зоні. Рефлекси дають уявлення про стан різних відділів нервової системи людини. Дослідження рефлексів полягає у визначенні їхнього характеру, рівномірності, симетричності. Рефлекси може бути живими. Може відзначатися гіпорефлексія, гіперрефлексія (з розширеною рефлексогенною зоною), арефлексія (відсутність рефлексів). Рефлекси поділяються на глибокі, або пропріоцептивні (сухожильні, надкісткові, суглобові), і поверхневі (шкірні, зі слизових оболонок).

Глибокі рефлекси виникають при перкусії молоточком сухожилля або окістя. Внаслідок цього спостерігається рухова реакція відповідних груп м'язів. На верхніх кінцівках у нормі визначаються такі рефлекси: рефлекс із сухожилля двоголового м'яза плеча, з сухожилля триголового м'яза плеча та карпорадіальний рефлекс.

Шкірні рефлекси виникають при штриховому подразненні певної шкірної зони ручкою неврологічного молоточка. Виділяють черевні рефлекси: верхній (виникає при подразненні шкіри живота вздовж нижнього краю реберної дуги), середній (виникає при подразненні шкіри живота на рівні пупка) та нижній (виникає при подразненні шкіри паралельно пахвинній складці). Ці рефлекси полягають у скороченні м'язів живота на відповідному рівні та відхиленні пупка у бік подразнення.

Виділяють такі розгинальні патологічні рефлекси на нижніх кінцівках: рефлекс Бабінського (розгинання I пальця стопи в результаті штрихового подразнення шкіри зовнішнього краю підошви, до 2-2,5 років є фізіологічним), рефлекс Оппен-гейма (розгинання I пальця стопи при проведенні пальців великогомілкової кістки у напрямку вниз до гомілковостопного суглоба), рефлекс Гордона (повільне розгинання I пальця стопи і віялоподібне розбіжність інших пальців внаслідок здавлення литкових м'язів), рефлекс Шефера (розгинання I пальця стопи внаслідок здавлювання ахіллова сухожилля).

Виділяють такі згинальні патологічні рефлекси на нижніх кінцівках: рефлекс Россолімо (згинання пальців стопи при швидкому ударі молоточком по подушечках пальців), рефлекс Бехтерева- Менделя (згинання пальців стопи при ударі молоточком по її тильній поверхні), рефлекс Жук за її підошовною поверхнею під пальцями), рефлекс Бехтерева (згинання пальців стопи при ударі молоточком по підошовній поверхні п'яти). Згинальні патологічні рефлекси на верхніх кінцівках можуть бути такими, як рефлекс Тремнера (згинання пальців кисті при швидких дотичних роздратуваннях долонної поверхні кінцевих фаланг II-IV пальців), рефлекс Якобсона-Ласка (поєднане згинання передпліччя і пальцеві пальці ), рефлекс Жуковського (згинання пальців кисті при ударі молоточком по долонній поверхні), зап'ястково-пальцевий рефлекс Бехтерєва (згинання пальців руки в результаті перкусії молоточком тилу кисті хворого). При підвищенні сухожильних рефлексів утворюються клонуси. Вони полягають у серії швидких ритмічних скорочень будь-якого м'яза або групи м'язів при їх розтягуванні.

3. Формування довільних та мимовільних рухів

Виділяють два основні види рухів: мимовільні та довільні.

Мимовільні рухи здійснюються за рахунок сегментарного апарату спинного мозку та мозкового стовбура. Протікають вони на кшталт простого рефлекторного акта.

Довільні рухи – це акти рухової поведінки людини (праксії). Вони здійснюються за участю кори головного мозку, екстрапірамідної системи та сегментарного апарату спинного мозку. Довільні рухи пов'язані з пірамідною системою, яка є відділом нервової системи. У нижній її частині розташовані нейрони, які іннервують мускулатуру глотки і гортані. У середній частині - нейрони, що іннервують верхні кінцівки, у верхній - нейрони, що іннервують нижні кінцівки. Нейрони цієї частини кори контролюють довільні рухи кінцівок протилежної половини тіла. Це з перехрестем нервових волокон у нижньому відділі довгастого мозку. Розрізняють два шляхи нервових волокон: корково-ядерний, який закінчується на ядрах довгастого мозку, та корково-спинномозковий.

Другий шлях містить вставні нейрони у передніх рогах спинного мозку. Їхні аксони закінчуються на великих мотонейронах, розташованих там же. Іхаксони проходить через задню ніжку внутрішньої капсули, потім 80-85% волокон перехрещуються в нижній частині довгастого мозку. Далі волокна прямують до вставних нейронів, чиї аксони, у свою чергу, вже підходять до великих альфа- і гамма-мотонейронів передніх рогів спинного мозку. Вони є периферичними мотонейронами рухового провідного шляху. Їхні аксони прямують до скелетних м'язів, здійснюючи їх іннервацію. Великі альфа-мотонейрони проводять рухові імпульси зі швидкістю 60-100 м/с. Завдяки цьому забезпечуються швидкі рухи, пов'язані з пірамідною системою.

Пірамідний шлях починається в корі головного мозку, а саме від клітин Беца, розташованих у передній центральній звивині. Аксони цих клітин прямують до сегмента спинного мозку, який вони іннервують. Там вони утворюють синапс із великим мотонейроном або з клітинами рухових ядер черепних нервів. Волокна з нижньої третини передньої центральної звивини іннервують м'язи обличчя, язика, глотки та гортані. Ці волокна закінчуються на клітинах ядер черепних нервів. Цей шлях називається корково-ядерним. Аксони верхніх 2/3 передньої центральної звивини закінчуються на великих альфа-мотонейронах, іннервують м'язи тулуба та кінцівок. Цей шлях називається кірково-спинномозковим. Після виходу з передньої центральної звивини волокна проходять через коліно та передні 2/3 задньої ніжки внутрішньої капсули. Надходять у стовбур мозку, проходять в основі ніжок мозку та утворюють піраміди.

На межі між довгастим і спинним мозком більшість волокон перехрещується. Потім ця частина знаходиться в бічних канатиках спинного мозку. Неперехрещені волокна розташовані у передніх канатиках спинного мозку, утворюючи пучок Тюрка.

4. Як влаштований спинний мозок

Спинний мозок розташовується в хребетному каналі і є циліндричний тяж, його довжина у дорослого становить 42-46 см. В області I шийного хребця він переходить у довгастий мозок.

На рівні I-II поперекового хребця він стоншується і переходить у тонку нитку. Товщина спинного мозку - 1 см. У ньому є два потовщення: шийне та поперекове. Спинний мозок складається з 31-32 сегмента з них 8 шийних, 12 грудних, 5 поперекових, 5 крижових і 1-2 куприкових.

Сегмент - ділянка спинного мозку, що містить передні та задні коріння. Шийне потовщення спинного мозку розташоване лише на рівні від V шийного до I грудного сегмента. Воно забезпечує іннервацію верхніх кінцівок. Поперекове потовщення розташовується від I-II поперекового до I-II крижового сегмента. Воно здійснює іннервацію нижніх кінцівок. Передні коріння спинного мозку включають рухові волокна, задні корінці - чутливі волокна. В області міжхребцевого вузла ці волокна з'єднуються та утворюють змішаний нерв. Спинний мозок має передню серединну щілину, задню серединну борозну, а також передні та задні латеральні борозни, які розташовані симетрично.

Також є передній канатик, розташований між передньою серединною щілиною та передньою латеральною борозеною; бічний канатик – між латеральними борознами (передній та задній). Задній канатик розташований між задньою серединною та задньою латеральною борознами. Передні коріння спинного мозку виходять із передньої латеральної борозни. Задні коріння входять у спинний мозок у ділянці задньої латеральної борозни. Центральна частина спинного мозку утворена сірою речовиною, периферична – білою. Обидві половини спинного мозку з'єднуються спайками сірої та білої речовини. Передня сіра спайка розташована вперед від центрального каналу, далі знаходиться передня біла спайка. Ззаду від центрального каналу спочатку знаходиться задня сіра, а потім задня біла спайка.

У міжхребцевих вузлах є первинні чутливі клітини. Задні роги містять чутливі нейрони. У білій речовині проходять волокна провідних шляхів. Завдяки їм здійснюється зв'язок спинного мозку з головним, а також різних його частин один з одним.

Передні канатики містять волокна рухових провідних шляхів. До таких шляхів відносяться передній корково-спинномозковий (неперехрещений пірамідний), переддверно-спинномозковий (вестибулос-пінальний), покришково-спинномозковий, передній ретикулярно-спинномозковий.

Рухові шляхи: латеральний кірково-спинно-мозковий (перехрещений пірамідний), червоноядерно-спинномозковий, ретикулярно-спинномозковий, оливо-спинномозковий. Бічні канатики містять висхідні провідні шляхи: задній спиномозжечковий, передній спиномозжечковий, латеральний спиноталамічний. Задні канатики містять висхідні волокна, що утворюють тонкий і клиноподібний пучки.

5. Екстапірамідна система та її розлади

Екстрапірамідна система включає в себе провідні та рухові шляхи, які не проходять через піраміди довгастого мозку. Дані шляхи регулюють зворотний зв'язок між спинним мозком, стовбуром мозку, мозком і корою. До складу екстрапірамідної системи включені хвостате ядро, шкаралупа сочевицеподібного ядра, бліда куля, субтала-мічне ядро, чорна речовина та червоне ядро.

Центром цієї системи є спинний мозок.

Семіотика екстрапірамідних розладів. Головними симптомами порушень екстрапірамідної системи є дистонія (порушення тонусу м'язів) та розлади мимовільних рухів, які проявляються гіперкінезами, гіпокінезами та акінезами.

Екстрапірамідні розлади можна розділити на два клінічні синдроми: акінетико-ригідний та гіперкінетико-гіпотонічний. Перший синдром у своїй класичній формі проявляється при хворобі Паркінсона.

При цій патології ушкодження структур нервової системи є дегенеративним і призводить до втрати нейронів чорної речовини, що містять меланін, а також до втрати допамінергічних нейронів, пов'язаних зі смугастим тілом.

Хвороба Паркінсона зазвичай є двосторонньою. Якщо патологічний процес спадковий, то йдеться про тремтливий параліч. Якщо причина втрати нейронів є іншою, це хвороба Пар-кинсона чи паркінсонізм. Такими причинами можуть бути церебральний сифіліс, церебральний атеросклероз, тиф, ураження середнього мозку при пухлині або травмі, інтоксикація різними речовинами, тривалий прийом резерпіну або фенотіозину. Виділяється також постенцефалітичний паркінсонізм, що є наслідком летаргічного енцефаліту. Акінетико-ригідний синдром характеризується тріадою симптомів (акінезом, ригідністю, тремором).

Вираз обличчя характеризується гіпо-або амімі-єю, що пояснюється загальмованістю руху мімічних м'язів. Страждає також мова внаслідок ригідності та тремору м'язів язика. Вона стає дизартричною та монотонною. Рухи хворого стають повільними та незакінченими. Все тіло перебуває у стані антефлексії. Ригідність проявляється у м'язах розгиначів.

Всі рефлекси стають важкою. Тремор є пасивним.

Гіперкінетико-гіпотонічний синдром виникає внаслідок пошкодження смугастого тіла. Гіперки-нези при цьому синдромі з'являються при пошкодженні гальмівних нейронів неостріатуму.

Спастична кривошия, а також торсіонна дистонія є найбільш важливими синдромами дистонії.

Ця патологія проявляється у вигляді мимовільних рухів голови, таких як повороти та нахили.

Міоклонічні посмикування виникають внаслідок ураження червоного ядра, центрального покришкового шляху або мозочка. Виявляються швидкими скороченнями різних груп м'язів.

Тики проявляються у вигляді швидких скорочень м'язів мимовільного характеру.

6. Будова та функції мозочка

Мозочок є центром координації руху. Він розташований у задній черепній ямці разом із стовбуром мозку. Дахом задньої черепної ямки служить палатка мозочка. Мозок має три пари ніжок.

Ці ніжки утворені мозочковими провідними шляхами (аферентними та еферентними). Верхні мозочкові ніжки розташовані на рівні середнього мозку, середні - на рівні моста, нижні - на рівні довгастого мозку. Мозок має три частини: архі-, палео- і неоцеребеллум. Архіцеребелум включає вузлик і клаптик черв'яка мозочка, які є найбільш древніми утвореннями. Палео-церебеллум включає передню частку мозочка, а також задню частину тіла мозочка. Неоцеребел-лум є найбільш новим утворенням мозочка і включає всі інші відділи черв'яка і обох півкуль мозочка. Мозок складається з двох півкуль і розташованого між ними черв'яка мозочка. У кожній півкулі знаходяться чотири пари ядер: кулясте, пробкоподібне, зубчасте та ядро намету.

Найбільшим ядром мозочка, розташованим у його центральній частині, є зубчасте ядро. Це ядро має зв'язки з нео-і палеоцеребеллу-мом. До зубчастого ядра надходять імпульси від клітин Пуркіньє. Еферентні волокна від зубчастого ядра проходять через верхні ніжки мозочка, досягаючи червоного ядра та вентролатерального ядра таламуса. На межі мосту та середнього мозку ці волокна перехрещуються. Від таламус волокна йдуть до рухової кори головного мозку. Всі імпульси, які надходять у мозок по аферентних волокнах, закінчуються в його корі або ядрах. Дані імпульси беруть початок у корі головного мозку, стовбурі мозку та спинному мозку. До мозочка надходять деякі імпульси, що виходять від суглобів, сухожиль і м'язів. Ці імпульси проходять по передньому і задньому спиномозжечкових шляхах.

Центральні відростки від клітин спинномозкового вузла надходять у спинний мозок через його задні коріння, там вони розщеплюються на кілька колатералей.

Інша частина колатералей сполучається з клітинами ядра Кларка, розташованого в задньому розі спинного мозку. Дане ядро розташоване від VIII шийного до II поперекового сегментів по довжині спинного мозку. Клітини грудного ядра є іншими нейронами, чиї аксони утворюють задній спиномозжечковий шлях.

Середні мозочкові ніжки утворені волокнами мостомозжечкового шляху, що перетинаються. Верхні ніжки мозочка включають еферентні волокна від його ядер, які прямують до червоного ядра, таламусу і ретикулярної формації стовбура мозку. Через ці ніжки проходять волокна переднього спиномозжечкового шляху.

Мозок має зв'язки з різними руховими шляхами. Діяльність мозочка не піддається контролю свідомості, хоча він має зв'язки з корою головного мозку.

Мозок бере участь у регуляції тонусу м'язів, а також забезпечує координацію рухів. Завдяки мозочку є уявлення про положення голови у просторі та її рухах, що дозволяє забезпечувати рівновагу тіла.

7. Види ураження мозочка

При поразці архіцеребеллуму відзначається порушення рівноваги при стоянні та ходьбі – мозочкова атаксія. При закритті очей мозочкова атаксія не змінюється. Причиною її виникнення є асинергія м'язів. Еферентні імпульси від палеоце-ребеллуму, активуючи антигравітаційну мускулатуру, формують необхідний для прямостояння і прямоходіння м'язовий тонус. Функція палео- та архіцеребеллуму спрямована на контроль за тонусом скелетних м'язів. Також ці утворення координують функцію м'язів антагоністів та агоністів, визначаючи нормальну ходу та статику. При поразці палеоцеребеллума розвивається тулубна атаксія.

Атаксія – порушення координації рухів.

Атаксія ділиться на статичну, статико-локомо-торну та динамічну. Статична атаксія характеризується порушенням рівноваги в сидячому та стоячому положенні. При статико-локомоторної атаксії порушується рівновага при ходьбі та стоянні. Динамічна атаксія характеризується порушенням рівноваги під час виконання будь-яких рухів, особливо з допомогою верхніх кінцівок.

Статична та статико-локомоторна атаксія проявляється порушенням ходи хворого. Вона стає хиткою, ноги при цьому широко розставлені. Хворий також може рівно стояти. При ходьбі хворий відхиляється у той бік, де знаходиться вогнище поразки. Статичну та статико-локо-моторну атаксію також виявляють за допомогою деяких проб.

Проба Ромберга полягає в тому, що хворий має стояти із заплющеними очима. Руки при цьому витягнуті перед собою, шкарпетки та п'яти зсунуті.

Існує інший варіант проби Ромберга, при якому одна нога хворого знаходиться перед іншою. Під час проведення даної проби звертають увагу, у яку бік відхиляється тіло пацієнта.

Також проводяться проби на дисметрію та гіперметрію. Дисметрія – це порушення міри виконуваних рухів, які стають рвучкими, швидко виконуються та є надмірними. Проба, що виявляє цю патологію, полягає в тому, що хворому пропонується взяти до рук два предмети, різні за своїм обсягом. У цьому хворий неспроможна розставити пальці рук адекватно розмірам предметів. Друга проба полягає в тому, що хворий стоїть з витягнутими руками вперед, долоні при цьому спрямовані вгору. Йому пропонується обертати руки долонями вниз. Якщо є патологія, то на боці поразки скоєні рухи виробляються повільніше і з більшою ротацією. Збільшення обсягу скоєних рухів – гіперметрія.

При пробі Шільдера хворий повинен заплющити очі, витягнути обидві руки вперед, підняти одну руку вгору, а потім опустити її до рівня, де розташована друга рука, і навпаки. При ураженні мозочка відзначається опускання піднятої руки нижче рівня витягнутої.

При ураженні мозочка відзначається поява скандованого мовлення.

Поразка мозочка супроводжується появою гіперкінезів різних видів. Може спостерігатися тремор або інтенційне тремтіння.

Патологія мозочка супроводжується зниженням тонусу м'язів.

8. Будова головного мозку

Головний мозок складається з двох півкуль, які розділені між собою глибоким борознам, що доходить до мозолистого тіла. Мозолисте тіло є масивним шаром нервових волокон, які з'єднують обидві півкулі головного мозку. Кожна півкуля мозку має у своєму складі п'ять часток: лобову, тім'яну, потиличну, скроневу та острівець.

Поверхня головного мозку покрита корою, що має зв'язок із підкірковими структурами. Цей зв'язок здійснюється за рахунок нервових волокон, розташованих між корою і самою речовиною головного мозку.

Кора мозку має борозни, з яких вона поділяється на звивини. Борозни бувають первинними, вторинними та третинними. Первинні та вторинні борозни є постійними, а третинні – ні. У корі головного мозку виділяють нову, давню, стару та проміжну кору.

Нова кора включає ряд областей: потиличну, нижню і верхню тім'яну, пост-і прецен-тральную, скроневу, острівцеву і лімбічну.

Стара кора включає такі утворення: амонів ріг, зубчасту фасцію, subiculum, taenia tecta

Останні два види кори головного мозку складаються з трьох або одного шару нервових клітин.

У структурі головного мозку виділяють так звані кіркові відділи аналізаторів, що складаються з ядра та розсіяних елементів.

Ядро - компактно розташована група нейронів кори головного мозку, яка має зв'язок з одним і тим же відділом нервової системи. Розсіяні елементи - клітини, що знаходяться на відстані від ядра. Вони здійснюють таку саму функцію, але менш диференційовано. У корі виділяють первинні та вторинні проекційні зони. Первинні зони розташовані у глибоких шарах кори. Їхнє роздратування викликає елементарні відчуття. Вторинні проекційні зони розташовуються у другому та третьому шарах кори. Їхнє роздратування призводить до виконання вищих мозкових функцій, таких як гнозіс і праксис.

А в лобовій частині кори головного мозку (у передній центральній звивині та парацентральній часточці) розташований руховий центр. У середній лобовій звивині знаходиться центр повороту очей і голови у протилежний бік. У задньому відділі середньої лобової звивини знаходиться центр писемного мовлення. Центр координації рухів при прямоходженні, збереження рівноваги в положенні стоячи і сидячи знаходиться у верхній лобовій звивині, її задніх відділах. У звивині Брока знаходиться моторний мовний центр. Попереду від нього розташовується музичний моторний центр, завдяки якому забезпечується тональність мови, здатність до співу.

У задній центральній звивині тім'яної частки кори головного мозку розташовується проекційне поле больової, температурної та тактильної чутливості протилежної половини тіла. Центр стерогнозу розташований у цій же звивині, але ззаду від її середніх відділів. Центр розпізнавання схеми власного тіла, окремих його частин розташовується позаду від верхніх відділів тієї ж звивини.

Центр слухового аналізатора локалізується у скроневій частці кори головного мозку, а саме в середній частині верхньої скроневої звивини.

9. Функції головного мозку та можливі порушення цих функцій

До вищих мозкових функцій відносяться мова, гно-зіс і праксис.

Мовна функція тісно пов'язана з функціями письма та читання. У їхньому здійсненні бере участь кілька аналізаторів, таких як зоровий, слуховий, руховий та кінестетичний. Для правильного виконання функції мови необхідне збереження іннервації м'язів, насамперед мови, гортані, м'якого піднебіння. Також істотну роль відіграє збереження і стан придаткових пазух і самої ротової порожнини, оскільки вони виконують резонаторну функцію при речеобразовании.

Дизартрія – порушення артикуляції мови. Виникає при розладі іннервації мовного апарату. Це може бути параліч або парез мовного апарату, ураження мозочка або стріопалідарної системи.

Дислалія - неправильна вимова звуків під час промови.

Алалія-затримка мовного розвитку. У нормі дитина починає говорити до 1-1,5 років. Іноді ала-лия виникає у зв'язку зі недоумством, у якому дитина відстає й у психічному розвитку.

Порушення мови на кірковому рівні є агнозією і апраксією. Розрізняють два види мови: сенсорну та моторну. Якщо порушується моторна мова, виникає мовна апраксія. Якщо порушується сенсорна мова, то розвивається мовна агнозія.

Гнозис - впізнавання, завдяки якому людина орієнтується у просторі. За допомогою гнози людина дізнається величину і форму предметів, їх просторове співвідношення. Розлади гнозису виникають при порушенні інтерпретації імпульсів, що надходять, а також при порушенні звіряння отриманих даних з тими образами, які зберігаються в пам'яті. Розлади гнозису звуться агнозій. Вони характеризуються втратою відчуття "знайомості" навколишніх предметів та всього світу.

Агнозія може бути тотальною. При цьому відзначається повне дезорієнтування у просторі. Агнозії можуть бути зоровими, сенситивними, смаковими та нюховими. Зорова агнозія розвивається внаслідок поразки потиличних відділів кори мозку, характеризується порушенням впізнавання предметів, які хворий бачить. Слухові агнозії розвиваються в результаті ураження кори в області звивини Гешля. Вони характеризуються порушенням впізнавання звуків, які є раніше знайомими. Сенситивні агнозії характеризуються розладом впізнавання тактильних, больових, температурних та пропріоцептивних образів.

Праксис – цілеспрямована дія. У процесі свого життя людина засвоює безліч рухів, що здійснюються за рахунок утворення спеціальних зв'язків у корі головного мозку. При ураженні даних зв'язків здатність до виконання якихось дій порушується або повністю втрачається, тобто формуються апраксії, при яких відсутні паралічі та парези, м'язовий тонус також не порушений, зберігаються елементарні рухові акти. Апраксія розвивається при локалізації патологічного вогнища в тім'яно-потилично-скроневій ділянці домінантної півкулі головного мозку, хоча страждають обидві половини тіла.

10. Характерна симптоматика ураження окремих ділянок кори головного мозку

Симптоми ураження окремих ділянок кори мозку залежить від місця локалізації патологічного процесу. Можуть не симптоми поразки, а симптоми подразнення окремих кіркових областей.

Лобна частка. Ураження області передньої центральної звивини призводить до розвитку моноплегії, геміплегії та недостатності лицьового та під'язикового нервів центрального типу. Якщо відбувається роздратування цієї області, то спостерігається моторна джексонівська епілепсія - фокальні судомні напади.

При поразці коркового центру погляду, що у області заднього відділу середньої лобової звивини, спостерігаються параліч чи парез погляду. При цьому відзначається неможливість одночасного повороту очних яблук у бік ураження.

При подразненні цієї області відзначається поява адверсивних судомних нападів. Вони починаються з повороту голови, а також очних яблук у бік, протилежне вогнищу ураження.

Поразка центру Брока призводить до розвитку моторної афазії. Вона може протікати у поєднанні з аграфією. При ураженні кори лобової частки відзначається поява симптомів орального автоматизму та хапальних рефлексів. Також спостерігаються характерні зміни психіки як абулії, апатії, втрати ініціативності тощо.

тім'яна частка. Поразка задньої центральної звивини призводить до моноанестезії, геміанестезії та сенситивної геміатаксії. При подразненні цієї області відбувається розвиток джексонов-ских нападів, які характеризуються нападами оніміння, поколювання, печіння і парестезіями у певних місцях. Поразка тім'яної частки може призводити до астереогнозу, анозогнозії, апраксії різного виду, алексії та акалькулії.

Скронева частка. Поразка області слухового аналізатора призводить до розвитку слухової агнозії. Якщо уражається центр Брока (сенсорний мовний центр), то настає сенсорна афазія. Роздратування кори скроневої області може викликати порушення пам'яті, сутінкові розлади свідомості.

Також можуть спостерігатися різні галюцинації: смакові, нюхові, слухові. Іноді з'являються напади запаморочення, що з ураженням коркового відділу вестибулярного аналізатора.

Потилична частка. Її поразка призводить до різноманітних зорових розладів: гомонімної ге-міанопсії, метаморфопсії, макро- та мікропсії, зорових галюцинацій, фотом. Крім даних порушень, можуть спостерігатися зниження зорової пам'яті, порушення орієнтування у просторі та контралатеральна атаксія.

11. Будова вегетативної та лімбічної нервової системи та їх функції

Вегетативна нервова система регулює всі процеси, які у організмі (функцію всіх внутрішніх органів, підтримання гомеостазу), і навіть вона виконує адаптаційно-трофічну функцію.

Вегетативні нервові волокна присутні у всіх черепних та спинномозкових нервах. У вегетативної нервової системи виділяють центральний та периферичний відділи. Центральний відділ утворений усіма клітинами та волокнами в головному та спинному мозку. Периферичний відділ включає всі інші утворення вегетативної нервової системи. Також у складі вегетативної нервової системи є симпатичний та парасимпатичний відділи.

Центральна частина симпатичної нервової системи розташовується в корі, ядрах гіпоталамуса, стовбурі мозку, ретикулярній формації та бічних рогах спинного мозку. Периферична частина симпатичної нервової системи починається від нейронів бічних рогів спинного мозку, саме від СТШ до LII включно. Симпатичний стовбур розташований уздовж бічної поверхні хребта. Він має 24 пари симпатичних вузлів. З них 3 шийних, 12 грудних, 5 поперекових та 4 крижових.

Від волокон нижнього - сплетення, що іннервує серце. Волокна грудних симпатичних вузлів іннервують аорту, легені, бронхи та органи черевної порожнини. Волокна поперекових вузлів прямують до органів малого тазу.

Парасимпатична нервова система ділиться на краніобульбарний та сакральний відділи. Перший відділ розташовується у головному, а другий - у спинному мозку. Сегментарними апаратами вегетативної нервової системи є спинний мозок, вегетативні вузли і симпатичний стовбур. Надсегментарними апаратами є гіпоталамус та лімбіко-ретикулярний комплекс.

Гіпоталамус пов'язаний із головним та спинним мозком. Завдяки йому забезпечується нервово-рефлекторна та нейрогуморальна регуляція.

Задні відділи гіпоталамуса пов'язані з трофотропної системою, яка бере участь у підтримці гомеостазу. Гіпоталамус бере участь у регуляції неспання та сну, обміну речовин, ендокринного фону, статевої сфери, функції всіх органів та систем організму. Робота вегетативної нервової системи відбувається під контролем лімбіко-ретикулярного комплексу. До лімбічної області відносяться пара-гіппокампова і поясна звивини.

Лімбічна система-це пов'язані між собою кіркові та підкіркові утворення, які мають загальні функції та характер розвитку. Лімбічна система включає в себе прозору перегородку, склепінчасту звивину, гіпокамп, зубчасту звивину, частину нюхового шляху на підставі мозку та ін. ламус.

Вегетативна нервова система бере участь у регуляції судинного тонусу та серцевої діяльності, секреторної діяльності залоз, терморегуляції, регуляції обмінних процесів, ендокринної функції, бере участь у іннервації гладкої мускулатури, виконує адаптаційно-трофічну функцію.

12. Можливі порушення вегетативної нервової системи та методи їх визначення

Порушення регуляції судинного тонусу зветься вегетосудинних дистоній. Вони характеризуються лабільністю артеріального тиску, запамороченням, пітливістю, похолоданням кінцівок та ін.

Поразка вегетативної нервової системи супроводжується порушенням терморегуляції та потовиділення. У діенцефальній області знаходяться найвищі центри терморегуляції. Поразка цієї області призводить до гіпертермічних кризів, які характеризуються нападоподібними підвищеннями температури тіла.

Дослідження потовиділення проводиться шляхом застосування ін'єкції пілокарпіну, зігрівання у світловій ванні, призначення внутрішньо аспірину або амідопірину. Саліцилати впливають на центри регуляції в гіпоталамусі. Якщо уражені постгангліонарні волокна вегетативної нервової системи, то застосування цих методів не викликає потовиділення. При поразці преганглионарных волокон чи бічних рогів спинного мозку потовиділення можна викликати у уражених сегментах лише ін'єкціями пілокарпіну. Якщо уражена область гіпоталамуса або її зв'язки з нейронами спинного мозку, то прийом аспірину не викликає потовиділення.

За допомогою вегетативної нервової системи здійснюється регулювання функції тазових органів. Іннервація сечового міхура здійснюється I-III поперековими сегментами спинного мозку. Симпатичні волокна викликають скорочення сфінктера сечового міхура та одночасне скорочення детрузера. Якщо тонус симпатичної нервової системи підвищується, розвивається затримка сечі. Порушення сечовипускання можуть бути затримкою сечі або її нетриманням. При двосторонньому ураженні кірково-спинно-мозкових впливів виникає тимчасова затримка сечі. Відзначаються імперативні позиви до сечовипускання. При поразці спинномозкових центрів розвивається справжнє нетримання сечі. Воно характеризується постійним виділенням сечі краплями в міру її надходження до сечового міхура. Акт дефекації регулюється вегетативною нервовою системою лише на рівні II-IV крижових сегментів спинного мозку, і навіть корою мозку. Поразка структур вегетативної нервової системи викликає розлад, аналогічний до порушень сечовипускання.

Парасимпатичний відділ іннервує сфінктер зіниці та циліарний м'яз. Інші м'язи ока іннервуються симпатичним відділом. Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи призводить до міміозу, енофтальму і невеликого опущення верхньої повіки. Ця тріада симптомів є синдромом Бернара-Горнера. Найчастіше синдром виникає при поразці сегментів спинного мозку лише на рівні С8-ТМ. Поразка вузлів симпатичного стовбура призводить до гіперпатії, каузалгії, порушення потовиділення, порушень з боку шкірних покривів, підшкірної жирової клітковини та кісток. Поразка вушного вузла викликає поява болю, що знаходиться вперед від вушної раковини. Поразка бічних рогів спинного мозку призводить до порушень такого ж характеру, що локалізуються в зоні сегментарної іннервації.

Поразка гіпоталамуса призводить до виникнення різноманітних синдромів.

13. Параліч

Поразка будь-якої ділянки пірамідної колії викликає порушення довільних рухів, яке може бути повним або частковим. Повна втрата довільних рухів зветься паралічу, або плегії, часткове - парезу.

Параліч може бути центральним чи периферичним. Центральний параліч розвивається в результаті ураження пірамідного шляху протягом центрального рухового нейрона на будь-якій ділянці: у руховій зоні кори, у внутрішній капсулі, у стовбурі мозку або спинному мозку. Центральний параліч має характерні симптоми, як то м'язова гіпертонія, гіперрефлексія, розширення рефлексогенної зони, клонуси стоп, колінних чашок і кистей, патологічні рефлекси, захисні рефлекси та патологічні синкінезії. М'язова гіпертонія характеризується підвищенням тонусу згиначів руки та розгиначів ноги на одній стороні. Формується поза Верніке-Манна. Вона полягає у приведенні та згинанні руки, при цьому нога витягнута. Патологічні рефлекси можуть бути кистовими і стопними, які поділяються на згинальні і розгинальні.

Периферичний параліч розвивається внаслідок пошкодження будь-якої ділянки периферичного рухового нейрона: великих альфа-мотонейронів, клітин рухових ядер стовбура мозку, переднього корінця спинного мозку, нервового сплетення, периферичних нервів.

Периферичний параліч характеризується наступними симптомами: арефлексією, м'язовою атонією, атрофією, реакцією переродження, фібрилярними чи фасцикулярними посмикуваннями м'язів.

Симптомокомплекс рухових розладів залежить від рівня ураження пірамідної колії. При ураженні периферичного нерва відзначається атрофія тієї групи м'язів, яка іннервується цим нервом, випадають рефлекси. З'являються болі, порушення чутливості та вегетативні розлади. Поразка передніх корінців спинного мозку викликає периферичний параліч м'язів, які отримують іннервацію від цього корінця, і фасцікулярні посмикування. При ураженні передніх рогів розвивається периферичний параліч у зоні іннервації даного сегмента спинного мозку.

Характерні фібрилярні посмикування м'язів, атрофії та реакції переродження. Поразка бічного канатика викликає центральний параліч м'язів нижче рівня ураження. Ушкодження кінського хвоста призводять до периферичного паралічу ніг, порушення сечовипускання, розладу чутливості в ділянці промежини, з'являються різкі болі. Поразка лише на рівні поперекового потовщення викликає млявий параліч і анестезію нижніх кінцівок; ураження грудного відділу – спастичний параліч ніг, порушення чутливості всіх видів провідникового типу; ураження шийного потовщення - центральний параліч ніг та порушення чутливості провідникового типу. Поразка у сфері перехреста викликає параліч нижньої кінцівки протилежному боці, верхньої - цієї ж. Поразка стовбура мозку призводить до центральної геміплегії на протилежному боці. Поразка передньої центральної звивини призводить до монопарезу.

14. Порушення мозкового кровообігу: ураження внутрішньої сонної артерії

Кровопостачання головного мозку здійснюється хребетними та внутрішніми сонними артеріями. Від останньої у порожнині черепа відходить очна артерія. Сама внутрішня сонна артерія ділиться на передню та середню мозкові артерії. Хребетні артерії з'єднуються між собою і утворюють базилярну артерію. Вона, своєю чергою, ділиться на дві задні мозкові артерії. Хребетно-базилярна артеріальна система пов'язана з внутрішніми сонними артеріями, у результаті утворюється артеріальне коло великого мозку, що діє як мозковий анастомоз. Хронічні захворювання аорти та артерій призводять до порушення кровотоку по судинах за рахунок облітеруючих або дилатуючих уражень. Найчастішими причинами облітерації або стенозу артерій є:

1) облітеруючий атеросклероз;

2) неспецифічний аортоартеріїт;

3) облітеруючий тромбангіїт (ендартеріїт).

Внутрішня сонна артерія забезпечує кров'ю більшу частину півкуль - кору лобової, тім'яної, скроневої областей, підкіркову білу речовину, підкіркові вузли, внутрішню капсулу.

Ступінь вираженості осередкових змін у мозку та клінічні прояви залежать головним чином від стану колатерального кровообігу.

При недостатності колатерального кровообігу виникають зазвичай дрібні вогнища інфаркту мозку в зонах суміжного кровопостачання в корково-підкоркових відділах півкулі, переважно в басейні середньої мозкової артерії.

При інтракраніальному тромбозі внутрішньої сонної артерії розвиваються великі осередки інфаркту в басейні поверхневих і глибоких гілок середньої та передньої мозкової артерії, що супроводжуються масивною неврологічною симптоматикою і часто призводять до летального результату. Оклюзирующее поразка у своєму початковому періоді протікає як минучих порушень мозкового кровообігу: у хворих виникає короткочасне оніміння і слабкість у кінцівках, іноді афатичні розлади зниження зору одне око чи інші симптоми.

Порушення мозкового кровообігу із стійким осередковим синдромом протікають неоднаково. Гостра форма характеризується раптовим апоплектиформним початком. Підгостра форма розвивається повільно, протягом кількох годин чи 1-2 днів. Хронічна, або псевдотуморозна форма відрізняється дуже повільним (протягом низки днів або навіть тижнів) наростанням симптомів.

Має місце альтернуючий оптико-пірамідний синдром: сліпота або зниження зору іноді з атрофією зорового нерва на боці ураженої артерії та пірамідні порушення на протилежному боці.

Найчастіший симптом – парези протилежних кінцівок зазвичай кортикального типу з сильнішим ураженням руки, іноді лише монопарез.

При ураженні лівої сонної артерії часто розвивається афазія, зазвичай моторна. Можуть зустрітися також порушення чутливості, геміанопсія.

15. Поразка передньої та середньої мозкової артерії

Поверхневі передній мозковий артерії гілки забезпечують кров'ю медіальну поверхню лобової і тім'яної частки, парацентральну часточку, частково орбітальну поверхню лобової частки, зовнішню поверхню першої лобової звивини, верхню частину центральних і верхньої тім'яної звивини, більшу частину мозолистого тіла (за винятком його задніх відділів). Центральні (глибокі) гілки (найбільша з них - зворотна артерія Гюбнера) постачають кров'ю переднє стегно внутрішньої капсули, передні відділи голівки хвостатого ядра, шкаралупу блідої кулі, частково гіпоталамічну область, епендиму переднього рогу бокового шлуночка.

При великих інфарктах у басейні передньої мозкової артерії характеризується спастичним паралічем кінцівок протилежного боку - проксимального відділу руки та дистального відділу ноги. Нерідко спостерігається затримка (чи нетримання) сечі. При двосторонніх осередках часто відзначається порушення психіки (аспонтанність, зниження критики, послаблення пам'яті та інших.). Нерідко має місце апраксія лівої руки (при лівосторонніх осередках) як наслідок ураження мозолистого тіла. Іноді спостерігаються різко виражені розлади чутливості на паралізованій нозі. При ураженні в зоні постачання парацентральної артерії зазвичай розвивається монопарез стопи, що імітує периферичний парез; при ураженні області, що постачається навколомозолистою артерією, виникає лівостороння апраксія.

Розрізняються такі гілки мозкової артерії:

1) центральні (глибокі) гілки, які відходять від початкової частини стовбура артерії та живлять значну частину підкіркових вузлів та внутрішньої капсули;

2) кіркові гілки: передня скронева артерія, що відходить від початкової частини стовбура середньої мозкової артерії і живить більшу частину скроневої області; висхідні гілки, що відходять від загального стовбура: очно-лобова, прецентральна (прероландова), центральна (роландова), передня тім'яна артерії; задня тім'яна, задня скронева та кутова артерії.

Басейн середньої мозкової артерії є областю, де інфаркт розвивається особливо часто.

При закупорці та звуженні артерії залежить від розміру інфаркту та його локалізації, що, у свою чергу, пов'язано з рівнем процесу оклюзування та ефективністю колатерального кровообігу.

Клінічний синдром при тотальному інфаркті в басейні середньої мозкової артерії складається з контралатеральної геміплегії, геміанестезії та геміанопсії. При лівопівкульних інфарктах разом з тим виникає афазія змішаного типу або тотальна, при правопівкульних - анозогнозія. Якщо басейн задніх гілок артерії не страждає, то геміанопсія відсутня, порушення чутливості менш глибокі, мова порушена зазвичай за типом моторної афазії.

При інфаркті у басейні глибоких гілок спостерігаються спастична геміплегія, непостійно – порушення чутливості, при осередках у лівій півкулі – короткочасна моторна афазія. При великому інфаркті в басейні кіркових гілок відзначаються геміплегія або геміпарез з переважним ураженням функції руки, порушення всіх видів чутливості, геміанопсія, при лівопівкульних осередках, крім цього, - афазія змішаного типу або тотальна, порушення рахунку, письма, читання.

16. Патології передньої та задньої мозкової артерії

Передня ворсинчаста артерія бере участь у кровопостачанні задніх 2/3 заднього стегна, а іноді й ретролентикулярної частини внутрішньої капсули, хвостатого ядра, внутрішніх сегментів блідої кулі, бічної стінки нижнього рогу, бічного шлуночка.

При оклюзії цієї артерії неврологічний дефіцит є незначним, оскільки зона зона має багато представлену мережу анастомозів; Найчастіше виникає інфаркт медіальної частини блідої кулі.

Коркові її гілки постачають кров'ю кору і підлягає біла речовина потилично-тім'яної області, задні та медіально-базальні відділи скроневої області.

Центральні (глибокі) гілки (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные забезпечують кров'ю значну частину зорового бугра, задній відділ гіпоталамічної області, потовщення мозолистого тіла, зоровий вінець і подбугорное ядро (льюісове) тіло); від артерії відходять також гілочки до середнього мозку.

Спостерігається гомонімна геміанопсія або верхньоквадратна геміанопсія, рідше виникають морфопсія та зорова агнозія. При лівопівкульних інфарктах можуть спостерігатися алексія та нерізко виражена сенсорна афазія. Іноді передують транзиторні амнезії.

Двосторонні інфаркти в області потиличної кори можуть супроводжуватися "трубчастим" зором, зумовленим двосторонньою геміанопсією із збереженням макулярного зору.

Якщо поля зору і гострота зору при мозкових інфарктах у басейні задніх мозкових артерій грубо не порушуються, можуть виявлятися ті чи інші порушення вищих зорових функцій. Так, при двосторонніх інфарктах в області стику тім'яної та потиличної областей іноді виникає синдром агнозії на обличчі (прозопагнозії), коли хворий втрачає здатність впізнавати особи рідних, знайомих за збереження здатності розпізнавання навколишніх предметів. Цьому ж синдрому за тієї ж локалізації може супроводжувати порушення орієнтування у просторі, втрата топографічної пам'яті. При поширенні інфаркту на медіально-базальні відділи скроневої області виникають виражені розлади пам'яті типу корсаковського синдрому з переважним порушенням короткочасної (оперативної) пам'яті, емоційно-афективні порушення.

При ураженні цієї області виникає класичний таламічний синдром Дежеріна-Руссі, що включає гемігіпестезію або геміанестезію, а також гіперпатію і дизестезію, таламічні болі в протилежному осередку половині тіла, минущий контратральний геміпарез; непостійно спостерігаються геміанопсія, гіперкінези атетозного або хореоатетозного характеру, геміатаксия, трофічні та вегетативні порушення. Інфаркт у басейні таламоперфоруючої артерії руйнує задню частину гіпоталамічної області, дорсомедіальне ядро зорового бугра, серединне ядро Льюїса, тіло Льюїса, денторуброталамічний шлях. Клінічний синдром характеризується тяжкою атаксією та інтенційним тремором у контралатеральних кінцівках.

17. Прояви ураження основної, хребетної артерій та артерій мозкового стовбура та середнього мозку

Вона дає гілки до мосту мозку (варолієвого мосту), мозочка і триває двома задніми мозковими артеріями. Повній закупорці (тромбозу) артерії передують багаторазові минущі порушення кровообігу у вертебразилерній системі – напади запаморочення, дизартрія, минущі парези та паралічі кінцівок, черепних нервів та інші симптоми. Гостра оклюзія (тромбоз) артерії супроводжується симптомами переважного ураження моста мозку з розладом свідомості до коми.

Спостерігаються вузькі (з шпилькову голівку) зіниці, вегетативно-вісцеральні кризи, гіпертермія, розлад життєво важливих функцій.

Забезпечує кров'ю довгастий мозок, частково шийний відділ спинного мозку (передня спинальна артерія), мозок.

Для оклюзує ураження екстракраніального відділу артерії характерна "плямистість" ураження різних відділів басейну вертебразилерної системи; часто мають місце вестибулярні порушення (запаморочення, ністагм), розлади статики та координації рухів, зорові та окорухові порушення, дизартрія; рідше визначаються виражені рухові та чутливі порушення. Досить часто спостерігаються розлади пам'яті, особливо на поточні події, типу корсаковського синдрому, і транзиторні амнезії.

Для закупорки інтракраніального відділу артерії характерне поєднання стійких альтернуючих синдромів ураження довгастого мозку з симптомами минущої ішемії оральних відділів мозкового стовбура, потиличних та скроневих часток.

Внаслідок цього обмежується приплив крові до стовбура мозку, і можуть проявитися столові симптоми.

Кровопостачання мозкового стовбура здійснюється гілками основної та хребетних артерій, а також задньою мозковою артерією. Від них відходять три групи гілок: парамедіанние артерії, що живлять головним чином середні частини мозкового стовбура (в основі); короткі (обгинальні) артерії, що забезпечують кров'ю бічні відділи стовбура, і довгі артерії, що обгинають, живлять дорсолатеральні відділи стовбура і мозочка.

Інфаркти в ділянці мозкового стовбура є результатом ураження артерій вертебразилерної системи на різних рівнях. Для ішемічних уражень мозкового стовбура характерна відома "плямистість", розкиданість кількох, зазвичай невеликих, осередків інфаркту.

Звідси великий поліморфізм клінічних проявів у різних випадках.

Парамедіанні артерії середнього мозку відходять від задніх мозкових та основної артерії та живлять переважно середню та медіальну частини ніжок мозку.

При інфаркті в басейні цих артерій найчастіше розвивається так званий нижній синдром червоного ядра - параліч окорухового нерва на боці вогнища, атаксія та тремтіння інтенційного характеру в контралатеральних кінцівках; іноді спостерігається хореіформний гіперкінез. При інфаркті, що захоплює основу ніжок мозку, розвивається синдром Вебера.

18. Симптоми ураження моста мозку

Парамедіанні артерії відходять від основної артерії і постачають кров'ю головним чином основу моста: пірамідні шляхи, сірі ядра мосту, власні волокна мосту та частину медіальної петлі. В області покришки іноді страждає ядро нерва, що відводить.

Інфаркт у цій галузі характеризується контралатеральною геміплегією, центральним паралічем лицевого та під'язичного нервів (медіальний інфаркт мосту). М'язовий тонус у паралізованих кінцівках у початковий період після інсульту зазвичай знижений, захисні рефлекси відсутні або слабко виражені. При локалізації інфаркту в нижньому відділі моста відзначається парез погляду мостового типу (очі дивляться на паралізовані кінцівки) або параліч нерва, що відводить на стороні вогнища. Іноді до цього приєднується периферичний параліч лицьового нерва з тієї ж стороні.

Двосторонній інфаркт у басейні парамедіанних артерій мосту призводить до тетраплегії або тетрапа-різу, псевдобульбарних та мозочкових синдромів.

Короткі огинаючі гілки відходять від основної артерії і постачають кров'ю бічні відділи мозку, іноді спиноталамічний шлях, а також латеральні частини медіальної петлі та пірамідного тракту. Інфаркт у басейні цих гілок призводить до розвитку латерального синдрому моста мозку.

Клінічно найбільш постійно спостерігаються гомолатеральний мозочковий синдром, що поєднується з порушенням чутливості, а іноді і пірамідними знаками на протилежному боці; на боці вогнища може відзначатись синдром Горнера. При вогнищах у середній та нижній третині бічної частини моста виникає розлад больової та температурної чутливості шкіри обличчя на боці вогнища та розлад цих видів чутливості на протилежному боці тулуба та кінцівок, тобто може з'явитися альтернуюча гемігіпестезія або геміанестезія.

Інфаркт оральних відділів покришки моста мозку в зоні кровопостачання верхньої артерії мозочка охоплює верхню мозочкову ніжку, спинотал-ний пучок, центральний шлях покришки, частково - задній поздовжній пучок. Клінічно спостерігаються розлад больової та температурної чутливості на протилежному осередку боці, мозочкові порушення на гомолатеральній стороні, парез погляду мостового типу, іноді ністагм при погляді у бік вогнища. Інфаркт у каудальній частині покришки моста, кровопостачання якої здійснюється переднижньою артерією мозочка і короткими обгинальними артеріями, супроводжується негрубими гомолатеральними мозочковими симптомами, дисоційованим розладом чутливості на протилежній половині боків на стороні обличчя на перуферичному пара тіла.

При двосторонніх інфарктах у ділянці мосту буває чітко виражений псевдобульбарний синдром.

Тотальне ураження мосту іноді супроводжується так званим синдромом людини, замкненої на замок, - синдромом деаферентації, коли хворий не може рухати кінцівками і говорити, однак у нього зберігаються свідомість, рухи очей та довільне миготіння, що, безперечно, полегшує контакт хворого з оточуючими.

19. Поразка артерії довгастого мозку та нижньої задньої артерії мозочка

Парамедіанні артерії в оральному відділі довгастого мозку відходять від хребетних артерій, у каутальному відділі – від передньої спинальної артерії. Вони постачають кров'ю пірамідний шлях, медіальну петлю, інфрануклеарні волокна та ядро під'язичного нерва. При інфаркті в цій галузі виникає так званий медіальний синдром довгастого мозку – параліч під'язичного нерва на боці вогнища

Найбільша гілка хребетної артерії - довга артерія, що обгинає, для довгастого мозку. Вона живить ретроліварні латеральні відділи довгастого мозку (мотузкове тіло, область вестибулярних ядер, низхідне ядро і корінець трійчастого нерва, спиноталамічний шлях, ядра язикоглоткового і блукаючого нервів) і мозок. Інфаркт у цій галузі розвивається при закупорці хребетної та нижньої задньої артерій мозочка, клінічно він проявляється синдромом Валленберга-Захарченко, що є латеральним синдромом довгастого мозку.

При ураженні нижніх відділів мозкового стовбура і верхніх сегментів спинного мозку, в бічних стовпах якого проходить ретикулоспінальний шлях, іноді виникає синдром Ундіни (назва взята з німецької міфології) - втрата можливості автоматичного дихання внаслідок роз'єднання дихального центру довгастого мозку зі спінальними мотонейронами тоді як зв'язки останніх із мозковою корою залишаються збереженими. При цьому дихання в стані неспання не порушене, уві сні ж настає тяжке порушення дихання аж до його зупинки зі смертельними наслідками.

Спинний мозок кровопостачається за рахунок передньої та двох задніх спинномозкових артерій.

Спинномозкові артерії одержують кров від корінкових артерій. Верхня система корінкових артерій віддає гілки до шийних і трьох верхніх грудних сегментів спинного мозку. Середня система корінкових артерій кровопостачає грудні сегменти з IV до VIII. Нижня система - артерія Адамкевича - кровопостачає нижні грудні, а також всі поперекові і крижові сегменти спинного мозку.

Відтік крові від спинного мозку здійснюється через корінцеві вени. По них кров відтікає в передні та задні хребетні сплетення. Вони перебувають між листками твердої мозкової оболонки. Від венозних сплетень кров надходить у шийні, хребетні, міжреберні та поперекові вени. Якщо венозні сплетення варикозно розширюються, відбувається здавлення спинного мозку в хребетному каналі.

Неврологічна симптоматика у разі порушення кровообігу в басейні передньої спинномозкової артерії залежить від рівня ураження. Якщо патологія вища за шийне потовщення, то розвивається спастична тетраплегія, порушується поверхнева чутливість, спостерігаються центральні розлади тазових функцій. Якщо вогнище розташоване у грудному відділі, то відзначається спастична параплегія ніг. Якщо порушується кровообіг у басейні задньої спинномозкової артерії, то відзначаються спастичні паралічі, розлад тазових функцій та порушення глибокої чутливості.

20. Менінгіт

Менінгіт – запалення мозкових оболонок. Розрізняють серозні та гнійні менінгіти. За патогенезу менінгіт поділяється на первинний та вторинний. За локалізації менінгіти поділяються на генералізовані та обмежені, а також базальні та конвекситальні) (на опуклій поверхні). За течією розрізняють блискавичний, гострий, підгострий та хронічний менінгіт. За ступенем вираженості менінгіт ділиться на легку, середню тяжкість, важку і вкрай важку форму. За етіологією виділяють бактеріальний, вірусний, грибковий та прото-зойний менінгіт.

Розрізняють три механізми розвитку менінгіту: в результаті відкритої черепно-мозкової або хребетно-спінальної травми, лімфогенне або периневральне поширення збудника, гематогенне поширення збудника.

Для менінгіту характерні три синдроми: загальний інфекційний, оболонковий, синдром запальних змін цереброспінальної рідини.

Для уточнення діагнозу провадиться дослідження цереброспінальної рідини за допомогою бактеріологічних чи інших методів. Загальний інфекційний синдром включає підвищення температури тіла, озноб, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, почастішання пульсу і частоти дихання.

Менінгіальний синдром включає головний біль, блювання, менінгіальну позу, симптоми Керніга та Брудзинського, ригідність шийних м'язів. Захворювання починається з появи головного болю внаслідок подразнення рецепторів мозкових оболонок запальним процесом та токсинами. Блювота виникає при головному болі, з їдою не пов'язана. Ригідність шийних м'язів визначається при спробі пасивного згинання голови в положенні лежачи і полягає у відчутті опору, що спричиняє біль у хворого.

Симптом Керніга полягає у появі болю в попереку та нозі при спробі пасивного її розгинання в колінному суглобі. Нога при цьому зігнута в кульшовому суглобі під прямим кутом. Також відзначається підвищення чутливості до гучних звуків, різних запахів. При русі очних яблук з'являється болючість. Характерний виличний симптом Бехтерева - локальна болючість при биття по виличній дузі. Обов'язковим методом є люмбальна пункція.

Менінгіт характеризується підвищенням лікворного тиску, зміною кольору ліквору, плеоцитозом, залежно від того, серозний менінгіт або гнійний, збільшується кількість лейкоцитів або лімфоцитів.

Епідемічний цереброспінальний менінгіт викликається менінгококом Вейксельбаума, що передається крапельним та контактним шляхом. Інкубаційний період 1-5 діб. Характеризується гострим початком: температура підвищується до 40 ° C, з'являються сильні головні болі, блювання, свідомість порушується. Ускладненнями захворювання можуть бути набряк мозку та гостра наднирникова недостатність.

Вторинний гнійний менінгіт може виникати при контактному, периневральному, гематогенному або лімфогенному шляху інфікування. Характерними симптомами є слабкість, підвищення температури до 40 ° C, біль голови, блювання не завжди.

Через добу з'являються оболонкові симптоми та порушення психіки. Часто уражаються черепні нерви.

21. Енцефаліт

Енцефаліт – запалення головного мозку. Класифікація.

I. Первинний енцефаліт. Вірусні:

1) арбовірусні, сезонні, трансмісивні (кліщовий весняно-літній; комаряний Японський; австралійський; американський);

2) вірусні без чіткої сезонності (ентеровірусні Коксакі та ЕСНО; герпетичний; грипозний; при сказі);

3) викликаний невідомим вірусом (епідемічний (Економо)).

Мікробні та рикетсіозні (при нейросифілісі, при висипному тифі).

ІІ. Енцефаліти вторинні. Вірусні:

1) при кору;

2) при вітряній віспі;

3) при краснусі.

Поствакцинальні (АКДС, віспа вакцина, анти-рабічна).

Мікробні та рикетсіозні (стафілококові; стрептококовий; малярійний; токсоплазмовий).

ІІІ. Енцефаліти, викликані повільними інфекціями (демієлінізуючі), підгострі склерозуючі паненцефаліти.

По локалізації діляться на стовбуровий, мозочковий, мезенцифальний, діенцефальний. За характером ексудату: гнійні, негнійні. За поширеністю: осередковий, дифузний. Захворювання може передаватися різними шляхами, найчастіше – гематогенним. Відбувається руйнування нейронів самим вірусом та його токсинами. Уражається стінка кровоносних судин, що призводить до набряку та судинних порушень головного мозку. Для всіх енцефалітів характерною є наявність продромального періоду, загальних мозкових симптомів, осередкових симптомів ураження центральної нервової системи. Продромальний період триває кілька днів і характеризується симптомами інфекційного захворювання. До загальних мозкових симптомів відносяться головний біль, блювання, світлобоязнь, розлади свідомості та психіки. Вогнищеві симптоми залежать від локалізації процесу.

Кліщовий енцефаліт викликається нейротропним вірусом, який проникає аліментарно або через укус кліща. Інкубаційний період при аліментарному зараженні при укусі кліща становить 8-20 днів. Захворювання починається гостро: температура підвищується до 40 ° C, з'являються головний біль, блювання, біль у попереку і м'язах. Можуть спостерігатися диспепсичні розлади, гіперемія шкіри. Інтервал між першим та другим підйомом температури становить 2-5 днів. Відзначаються психічні розлади. Кліщовий енцефаліт ділиться на клінічні форми: поліомієлітичну, менінгіальну, енцефалітичну, стерту та полірадикулоневритічну.

Вакцинальний енцефаліт розвивається внаслідок алергічної реакції мозку на введення вакцини. Симптоми з'являються через 1-2 тижні. Характеризується гострим початком, температура підвищується до 40 ° C, з'являються біль голови, блювання, порушення свідомості. Характерною є поява центральних паралічів. У лікворі підвищено кількість білка та цукру, лімфоцитарний цитоз.

Коревий енцефаліт розвивається через 3-5 днів після появи висипу, що характеризується гострим початком. Температура може підвищуватися, порушується свідомість, можуть з'являтися судоми. Характерні менингиальные симптоми. Енцефаліт при вітряній віспі розвивається через тиждень після появи висипу. Підвищується температура тіла, порушується свідомість, з'являються судоми та менінгіальні симптоми.

22. Нейросифіліс

Нейросифіліс викликається блідою спірохетою. Він ділиться на ранній та пізній. Ранній нейросифіліс розвивається в перші 5 років після зараження. Характеризується ураженням мозкових оболонок та судин. Клінічно може протікати латентно, без менінгіальних симптомів. З'являються біль голови, запаморочення, шум у вухах, болючість при русі очей, слабкість і нездужання. У лікворі характерні зміни: кількість білка 0,5-1,5 г/л, лімфо-цитарний цитоз, позитивна реакція Вассермана.

Пізній нейросифіліс розвивається не раніше ніж 8 років після зараження. Відповідає третинному періоду сифілісу. Характеризується загальномозковими симптомами, менінгіальними симптомами, симптомами ураження черепних нервів. Може розвиватись васкулярний сифіліс. Він характеризується змінами судинної стінки. Оболонки мозку не страждають. Нейросифіліс протікає на кшталт інсультів, які можуть бути повторними. Вогнищеві симптоми залежать від локалізації процесу. Вликворе збільшено кількість білка до 0,5-1 г/л, моноцитоз (20-70 один мкл), при спеціальних методах дослідження визначаються бліді трепонеми.

Спинна сухотка розвивається найчастіше через 16-25 років після зараження. Ця патологія виникає приблизно у 2% хворих і частіше вражає чоловіків. Симптоматика цієї форми сифілісу визначається переважною поразкою задніх стовпів і задніх корінців спинного мозку. В області задніх стовпів відзначаються явища атрофії, і ці зони виглядають як сплощені і запалі. Поряд із задніми стовпами страждають також нервові волокна задніх рогів, що з'єднують останні з передніми рогами спинного мозку (ефект-колатералі). Дегенеративним явищам здебільшого супроводжують запальні процеси, головним чином м'якої мозкової оболонки дорсальної поверхні спинного мозку.

При сухотці уражаються численні нервові структури, але найчастіше і глибоко дегенеративним процесам схильна система чутливого периферичного нейрона, що з клітинами міжхребцевих вузлів та його відростками, і навіть клітинами ядер чутливих черепно-мозкових нервів та його відростками. Ранньою ознакою є нерівномірність сухожильних рефлексів нижніх кінцівок, які спочатку знижуються, а потім зникають (спочатку колінні, потім ахіллові) при збереженні шкірних рефлексів.

Розлади тазових органів - дуже часті явища при сухоті. Раніше страждає функція сечового міхура у вигляді легкої затримки сечі при сечовипусканні, в окремих випадках настає повна затримка сечі. Досить часто може розвиватися слабкість сфінктера сечового міхура.

Ранніми, частими та характерними є зінні порушення. Вони виражаються у вигляді міозу, ані-зокорії, зміни форми зіниць, відсутності їхньої реакції на світло при збереженні акомодації. Можливо первинна атрофія зорового нерва, у зв'язку з цим можливе виникнення сліпоти. Через ураження слухового нерва відзначається зниження слуху на одне або обидва вуха. У спинній сухотці часто приєднуються явища прогресивного паралічу: різке ослаблення пам'яті, стійке безсоння, недоумство, маніакальний стан. Зустрічаються периферичні та центральні паралічі кінцівок, але вони не належать до частих проявів.

Основним методом лікування хворих усіма формами сифілісу є специфічна протисифілітична терапія, що включає застосування пеніциліну, йоду, вісмуту.

23. Розсіяний склероз

Демієлінізуюче захворювання, яке характеризується багатоосередковим ураженням нервової системи та хвилеподібним перебігом. Має інфекційну етіологію. Характеризується тривалим інкубаційним періодом.

Патогенез у тому, що інфекційний агент проникає у центральну нервову систему, порушує синтез нуклеїнових кислот, руйнує мієлін. В результаті виробляються антитіла проти основного білка мієліну, що підтримують демієлінізацію. Також відзначаються запальні та проліферативні процеси у мезенхімальній тканині. Все це призводить до утворення бляшок розсіяного склерозу. Порушується гормональна функція кори надниркових залоз, розвивається стійкий імунодефіцит. Початок захворювання повільний, малосимптомний. Першими симптомами є ознаки ураження зорового нерва. Вони полягають у зниженні гостроти зору, чіткості, появі худобою. Можуть з'являтися мозочкові порушення, порушення чутливості у кінцівках. Можуть знижуватись або зникати черевні рефлекси.

Клінічні форми розсіяного склерозу: церебральна, цереброспінальна, спинальна, мозочкова, оптична, стовбурова. Цереброспінальна форма зустрічається найчастіше. Характеризується багатоосередковістю, з'являються мозочкові симптоми, симптоми ураження пірамідних утворень, зорової, окорухової та інших систем.

При спинальній формі з'являються симптоми ураження спинного мозку. Мозочкова форма характеризується атаксією, дисметрією, порушеннями почерку, ністагмом та скандованою мовою. Оптична форма характеризується зниженням гостроти зору. При обстеженні виявляються худоби, диск зорового нерва блідий, поля зору звужені. Стовбурова форма характеризується швидким прогресуванням.

У крові лейко-, лімфо-, нейтропенія, агрегація тромбоцитів підвищена, кількість фібриногену збільшено. У лікворі підвищено кількість білка, плеоцитоз 15-20 один мкл. У сироватці та лікворі підвищено кількість IgG, M, A Додатковими методами дослідження є комп'ютерна та магніторезонансна томографія.

Хронічне прогресуюче захворювання нервової системи, що характеризується ураженням рухових нейронів головного та спинного мозку, дегенерацією кірково-спинномозкових та кірково-ядерних волокон.

Відзначаються симптоми ураження як центрального, і периферичного рухових мотонейронів. Початок захворювання характеризується атрофією ди-стальних м'язів рук, фібрилярними і фасцикулярними посмикуваннями. Поразка зазвичай симетрична. Уражаються зазвичай бічні канатики спинного мозку, що проявляється патологічними рефлексами, розширенням рефлексогенних зон, сухожильних і періодичних рефлексів.

М'язовий тонус може бути підвищений або знижений, що залежить від виду парезу. Прогресування захворювання призводить до парезу ніг. Характерним є ураження ядер IX-XII пар черепних нервів, що проявляється порушенням ковтання, артикуляції та фонації. Порушується функція мови. Глотковий рефлекс відсутній, рух голови обмежені.

24. Клінічна картина неврології трійчастого нерва

Невралгія трійчастого нерва буває двох форм: первинна та вторинна (симптоматична). Первинна розвивається самостійно, без будь-якої залежності від існуючого в організмі патологічного процесу або стану. Вторинна є ускладненням вже наявного захворювання.

Невралгія трійчастого нерва можлива при захворюваннях зубів, приносових пазух, загальних інфекціях та інтоксикаціях, звуженні нижньощелепного або підочноямкового каналу та ін.

Патогенез захворювання різноманітний. Захворювання починається з появи периферичного джерела больової імпульсації. Внаслідок поширення больових імпульсів від периферичного джерела відбувається подразнення різних рівнів трійчастого нерва, а також периферичних вегетативних утворень обличчя.

Невралгія трійчастого нерва характеризується появою інтенсивних больових нападів тривалістю до декількох хвилин, що супроводжуються рефлекторним скороченням м'язів обличчя та вегетативними проявами, такими як гіперсалівація, сльозотеча, гіперемія обличчя.

Локалізація болю визначається зоною іннервації ураженої гілки трійчастого нерва. Міжприступний період характеризується відсутністю болю. Часто невралгія трійчастого нерва захоплює верхньощелепний або нижньощелепний нерви. Під час больового нападу або відразу після нього визначаються болючі точки, що розташовуються в місцях виходу гілок трійчастого нерва.

Крім цього, у місцях іннервації у ряді випадків виявляються ділянки гіперестезії. У міжнападному періоді органічної симптоматики немає. У період нападу біль може носити різний характер: пекучий, рвучий, ріжучий, стріляючий, колючий, що ніби б'є струмом. Больові напади можуть бути не поодинокими, а слідувати з невеликим інтервалом один за одним. Одним із методів лікування є алкоголізація периферичних гілок трійчастого нерва. При цьому ремісія настає швидко.

При малій тривалості захворювання хворим призначаються протисудомні препарати, такі як карбамазепін. Застосовують внутрішньо у таблетованій формі, починаючи з 1 таблетки (0,2 г) 1-2 рази на день щодня. Дозу препарату поступово збільшують, доводячи до 2 таблеток (0,4 г) 3-4 рази на день.

Окремо виділяється невралгія трійчастого нерва периферичного генезу, що виникає при дії патологічного процесу на периферичний відділ нерва.

Таким патологічними процесами можуть бути порушення прикусу, захворювання придаткових пазух носа, зубів і щелеп, базальні менінгіти тощо.

Виділяють такі особливості: больове вогнище на початку захворювання відповідає розташуванню первинного патологічного процесу (травми, вогнища запалення тощо). Больовий напад розвивається на тлі попередніх больових відчуттів у зоні, що іннервується ураженою гілкою трійчастого нерва. Тривалість больового нападу коливається не більше кількох діб, біль слабшає поступово.

25. Симптоматика одонтогенної невралгії трійчастого нерва, дентальної плексалгії та постгерпетичної невралгії

Має місце при різних патологічних процесах зубів та щелеп, а також при неправильних методах їх лікування. Крім цього, етіологічними факторами служать різноманітні захворювання пародонту (гінгівіт), остеомієліт верхньої та нижньої щелеп, наявність залишків кісткових уламків віддаленого зуба в лунці, пульпіт, періодонтит і т. д. Можливе поєднання будь-яких факторів один з одним. Одонтогенна невралгія зазвичай вражає верхньощелепний і нижньощелепний нерви, що пояснює появу болю в ділянках іннервації цих гілок трійчастого нерва.

Клініка характеризується тривалим перебігом, яскравою вираженістю симптомів, як больових, і вегетативних. При лікуванні використовують ненаркотичні аналгетики. У гострому періоді використовуються УВЧ-терапія, УФО, ультразвук, діадинамічні струми, модульовані синусоїдальні струми, помірне тепло на болючі зони. У період ремісії показаний електрофорез із новокаїном або хлоридом кальцію на зони хворобливості. Для ліквідації вогнища запалення використовується фонофорез із гідрокортизоном та протиінфекційні препарати.

Клінічно характеризується інтенсивними болями в області верхньої та нижньої щелеп. Виникає при ураженні верхнього чи нижнього зубного сплетення.

Для лікування використовують місцеві анестетики, зокрема ненаркотичні анальгетики (наприклад, 5-10% лідокаїнова або анестезинова мазь 3-10 разів на добу в залежності від інтенсивності болю). Призначають також вітамінні препарати.

Фізіотерапевтичні методи належать до додаткових методів лікування.

Етіологія – вірус оперізувального герпесу. Виділяють кілька форм захворювання: болі дифузного характеру, що локалізуються в ділянці обличчя та голови (оболонковий симптомокомплекс); гостру стадію невралгії; ранні та пізні постгерпетичні невралгії. Ранні постгерпетичні невралгії характеризуються тривалістю клінічних проявів до 6 місяців, пізні – від півроку до кількох років. Прояви відрізняються раптовим початком.

Характерним є загальне нездужання, підвищення температури тіла, поява головного болю. Тривалість цього періоду становить трохи більше 3 днів. Потім починається гостра стадія хвороби, що характеризується появою інтенсивного болю пекучого характеру в ділянках іннервації очного та верхньощелепного нервів. У поодиноких випадках локалізація болю охоплює зони іннервації всіх гілок трійчастого нерва. Болі супроводжуються набряком і свербінням шкіри половини обличчя за ураження. Приблизно через 5 днів на ділянках іннервації пошкоджених гілок з'являються герпетичні висипання, місце розташування яких відповідає локалізації больових відчуттів.

Через 1-2 тижні герпетичні бульбашки підсихають, на їхньому місці з'являються скоринки, які згодом відпадають. При об'єктивному обстеженні на ураженій половині особи визначаються гіпостезія, гіперестезія, гіперпатія. Через 3-6 тижнів прояви захворювання безвісти зникають.

При лікуванні використовують ненаркотичні анальгетики, інтерферон, дезоксирибонуклеазу та ін.

26. Неврит лицевого нерва

Найчастіше неврит лицевого нерва викликається різноманітними інфекційними агентами і натомість охолодження, гіпертонічної хвороби, травм, атеросклерозу мозкових судин та інших. У разі порушення кровообігу в хребетної артерії спостерігається ізольоване поразка лицевого нерва. Неврит може бути ускладненням таких захворювань як отит, паротит, патологічні процеси основи мозку, зокрема наявність вогнища запалення. Існує можливість раптового розвитку паралічу лицевого нерва при анестезії нижнього альвеолярного нерва.

клініка. Зазвичай неврит лицевого нерва виникає гостро з появою паралічу чи парезу мімічних м'язів. Найчастіше уражається лише одна сторона, лише у 2% випадків захворювання відзначається двостороння симптоматика.

Спочатку можлива поява слабкої хворобливості та парестезії в області соскоподібного відростка та вушної раковини. Вони передують розвитку рухових розладів на 1-2 дні або з'являються одночасно з ними. Поразка вузла колінця лицьового нерва викликає поява найінтенсивніших болів. Інші клінічні прояви невриту залежать від рівня ураження лицевого нерва. Поразка ядра провокує виникнення ізольованого паралічу (парезу) мімічних м'язів. Поєднання з симптомами ураження преддверно-равликового нерва говорить про пошкодження корінця лицьового нерва в місці виходу зі стовбура мозку.

Зустрічається ураження нерва всередині піраміди скроневої кістки до місця відходження великого кам'янистого нерва. У цьому випадку до паралічу мімічних м'язів приєднуються ксерофтальмія (сухість ока), порушення слиновиділення, смаку, гіперакузія. У разі ураження лицевого нерва нижче місця відходження великого кам'янистого нерва, але вище відходження стременного нерва замість ксероф-тальмії спостерігається сльозотеча. Відсутність гіперакузії свідчить про ураження нерва після відходження стременного нерва. Наявність рухових розладів спостерігається при пошкодженні в місці виходу з отвору шилососцеподібного.

Лікування. Спочатку необхідно з'ясувати причину виникнення захворювання та усунути її за допомогою проведення комплексу лікувальних заходів, що впливають не тільки на сам етіологічний фактор, а й на всі ланки патогенезу хвороби. Необхідне призначення протизапальних препаратів, спазмолітиків, вазодилататорів. У разі вираженого больового синдрому застосовують анальгетики. Для усунення запального компонента використовуються препарати глюкокортикоїдів, наприклад, преднізолон.

Наступною метою терапії, що проводиться, є прискорення процесів регенерації нервових волокон, відновлення їх провідності. Проводиться профілактика атрофії мімічної мускулатури та розвитку контрактур. Як додаткові методи лікування використовуються фізіотерапевтичні методики, такі як УВЧ-терапія, ультразвук з гідрокортизоном ураженої половини обличчя та соскоподібного відростка.

27. Радикуліт

Поразка корінців спинномозкових нервів, що характеризується появою болю, і навіть розладом чутливості корінного типу, рідше - периферичними парезами і паралічами. Периферичний параліч м'язів розвивається внаслідок ураження передніх корінців спинного мозку.

Найчастіше причинами, які провокують розвиток радикулітів, є травми, запалення, різні новоутворення, остеохондроз хребетного стовпа, грижа диска, дискоз.

клініка. Клінічна картина радикулітів включає симптоми ураження як передніх, так і задніх корінців спинного мозку. Спочатку з'являється симптоматика ураження чутливих (задніх) корінців. Корінцевий симптомокомплекс включає симптоми подразнення і випадання. На ранніх етапах розвитку захворювання з'являються симптоми подразнення. Клінічно симптоми подразнення характеризуються посиленням періостальних та сухожильних рефлексів, появою болів, парестезій, а також гіперестезій поверхневих видів чутливості. Симптоми випадання включають ослаблення сухожильних і періо-сталевих рефлексів аж до їх повного зникнення, сегментарну гіпестезію або анестезію. Поразка корінців може виявлятися різноманітними симптомами: симптом Ласего, Бехтерева, Дежерина тощо. буд. Поразки корінців викликають порушення чутливості, рухів і рефлексів сегментарного типу. Можливі також трофічні розлади.

Стадія захворювання та локалізація патологічного процесу впливають на зміну складу спинномозкової рідини. Початкова стадія радикуліту характеризується подразненням корінців, що пояснює збільшення кількості клітинних елементів у спинномозковій рідині.

При прогресуванні захворювання патологічний процес переходить на корінцевий нерв. Розвивається набряк нерва, підвищується кількість білка, відзначається підвищений чи нормальний цитоз. Часто клінічна картина радикулопатії супроводжується менінгіальними симптомами. У разі приєднання менінгіальних симптомів діагностується менінгора-дикуліт. Клінічна картина радикуліту характеризується асиметрією симптомів. Гангліорадикуліт розвивається у разі поширення патологічного процесу на спинномозковий вузол. Клінічно дане захворювання характеризується приєднанням до симптомів радикулопатії картини оперізувального лишаю, що при об'єктивному обстеженні проявляється наявністю герпетичного висипу в ділянках, які отримують іннервацію від волокон уражених корінців.

Біль при радикулопатії зветься корінцевим. Посилення корінного болю може викликатися кашлем, чханням, підняттям тяжкості, напруженням під час акту дефекації, а також поворотом тулуба та нахилами. Під час здійснення цих дій відбувається посилення внутрішньокорінної гіпертензії, чим пояснюється посилення больових відчуттів. Основою для посилення болю є мікроциркуляторні розлади, а також набряк корінців та їх піхв. Больові симптоми та больові точки виявляються при штучному посиленні внутрішньокорінної гіпертензії.

Найбільш часто зустрічається симптомом по-янично-крижового радикуліту є поява болів у ділянці нирок, а також нижньої кінцівки. Так як сідничний і стегновий нерви утворені волокнами корінців поперекового та крижового відділів спинного мозку, то біль може локалізуватися по ходу цих нервів. Зазвичай біль у нижній кінцівці локалізується на задній поверхні стегна, у підколінній ямці, стопі, пальцях, тобто відповідає ходу сідничного нерва.

28. Невралгія зовнішнього нерва стегна

При невралгії зовнішнього шкірного нерва стегна болю локалізуються з його зовнішньої поверхні. Неврит стегнового нерва характеризується симптомами натягу Вассермана та Мацкевича. Необхідне проведення диференціального діагнозу з артрозо-артритом кульшового суглоба.

Відмінною особливістю даного захворювання є біль, що виникає при ротації і відведенні стегна, локалізується в області тазостегнового суглоба.

Додатковим методом диференціальної діагностики є рентгенологічне дослідження кульшового суглоба, що показує наявність патологічних змін у вертлужній западині та головці стегнової кістки.

Характерними відмінними рисами кокситу є болючість при відведенні та розгинанні стегна, обмеження рухливості в тазостегновому суглобі, зміни при рентгенологічному обстеженні.

Лікування. Під час загострення захворювання показаний спокій, а також необхідні болезаспокійливі засоби. Хворому призначається постільний режим до припинення гострого болю. При цьому хворий повинен розташовуватися на ліжку, що не прогинається. Можливе використання місцевого тепла у вигляді грілки, що має позитивну терапевтичну дію.

Можливе використання місцевих процедур, таких як банки, гірчичники, розтирання.

Хорошим ефектом мають мазі з вхідним їх складом зміїною або бджолиною отрутою. Виробляють втирання даних мазей у місця локалізації болю. Використовується вітамінотерапія В1 та В12. У період загострення захворювання застосовують фізіотерапевтичне лікування: УФ-опромінення та діадинамічні струми на поперекову область, сідницю, ядро, гомілку. Для усунення больового синдрому використовують гідрокортизонові блокади, які можуть бути внутрішньошкірними, підшкірними, корінцевими, м'язовими та епідуральними.

При внутрішньошкірній новокаїновій блокаді проводиться введення в ділянку нирок параверте-брально 0,25-0,5%-ного новокаїну до утворення лимонної скоринки.

Після закінчення гострого періоду використовують тракційну терапію, тобто лікування витяженням, за допомогою власної маси тіла хворого або за допомогою додаткових пристроїв. Крім перерахованих вище методів, використовуються лікувальна фізкультура, різноманітні ванни, грязелікування і т. д. У разі затяжних больових синдромів вдаються до використання седативних препаратів і антидепресантів.

У разі стійкого больового синдрому, що не проходить після перерахованих вище заходів, виражених рухових розладів можливе використання хірургічних видів лікування. Випадання міжхребцевого диска, що призводить до стискання корінцево-спінальної артерії, тазових порушень, паралічів і парезів, є показанням до термінового хірургічного втручання.

29. Шийна радикулопатія та грудна радикулопатія

У клінічній картині переважає больовий синдром на кшталт прострілу. Провокуючим фактором виникнення больового синдрому є фізичне навантаження або незручний рух. У разі біль виникає раптово, у своїй голова встановлюється у вимушене становище. Зазвичай біль іррадіює у передпліччя та надлопаткову область. Характерна поява парестезії у різних областях верхньої кінцівки. Найчастіше парестезії локалізуються у пальцях. Кашель, чхання, різкі рухи головою, навантаження шийного відділу хребта, відведення чи підйом ураженої руки викликають посилення больового синдрому.

При об'єктивному обстеженні в областях, які отримують іннервацію від волокон ураженого корінця, визначається гіпестезія або анестезія (у рідкісних випадках). Можливий розвиток гіпотонії мускулатури ураженої верхньої кінцівки. Найчастіше у шийному відділі хребта уражаються коріння OVI-OVII.

Поразка даних корінців призводить до зниження рефлексів, як сухожильних, і періостальних. Найчастіше зустрічається компресійне ураження шийних корінців.

При компресійному ураженні корінців OVI та OVII клінічна картина буде різною. Компресійний корінцевий синдром на рівні OVI проявляється порушенням чутливості в ділянці шкіри, що отримує іннервацію від його волокон. Ця ділянка охоплює простір від шиї та надпліччя до I пальця кисті ураженої кінцівки. Чутливі порушення виявляються як болю, парестезії, потім розвивається гипестезия. У патологічний процес також залучається двоголовий м'яз плеча, що проявляється його слабкістю та гіпотрофією, зниженням сухожильного рефлексу.

Компресійне ураження корінця шийного відділу спинного мозку на рівні CV1I також проявляється порушенням чутливості у вигляді болю та парестезії в ділянці, що отримує іннервацію від волокон цього корінця. В даному випадку порушення чутливості локалізується в ділянці від шиї та надпліччя до II та III пальців кисті ураженої верхньої кінцівки. Больовий синдром часто захоплює ділянку лопатки з ураженої сторони.

Відмінною особливістю компресійного ураження корінця CVII є атрофія та слабкість триголового м'яза плеча, а також зниження або повне зникнення рефлексу з її сухожилля. Одночасне компресійне ураження шийних корінців OVI та OVII проявляється гіпотрофією м'язів передпліччя та кисті. Особливо страждають м'язи, розташовані в ділянці тенору.

Перебіг захворювання може ускладнюватися приєднанням судинної недостатності вертебрально-базилярної системи, а також спинномозковими розладами.

При шийній радикулопатії больовий синдром зазвичай триває 1,5-2 тижні.

Терапевтична тактика включає ті ж принципи, що і при лікуванні попереково-крижового радикуліту. Особливістю лікування шийної радики-лопатії є витягування шийного відділу хребта. Про це використовується петля Глиссо-на і тканинно-ватний комір.

30. Симптоми ураження променевого нерва

Ця патологія зустрічається частіше за інші ураження нервів верхньої кінцівки. Поразка нерва викликається низкою причин. Нерв може уражатися під час сну у разі, якщо хворий спить на твердої поверхні, поклавши у своїй руку під голову чи під тулуб. В основному така поразка виникає при глибокому сні, що може бути пов'язане зі сп'янінням або втомою. Це так званий сонний параліч. Також невропатія променевого нерва може виникати під впливом тривалого його здавлення милицею або джгутом в результаті переломів плечової кістки. У деяких випадках невропатія променевого нерва може виникати внаслідок неправильної техніки проведення ін'єкції у зовнішню поверхню плеча, що може мати місце при аномальному розташуванні нерва.

У досить поодиноких випадках факторами, що провокують ураження променевого нерва, можуть бути захворювання (такі як грип, пневмонія, висипний тиф тощо) або інтоксикації (наприклад, отруєння алкоголем або свинцем). За своєю функцією променевий нерв є змішаним. Рухові волокна, що входять до його складу здійснюють іннервацію м'язів - розгиначів передпліччя, до яких відносяться трицепс, ліктьовий м'яз, м'яз кисті: променеві розгиначі зап'ястя (короткий і довгий), розгинач пальців, розгинач мізинця, довгий м'яз, що відводить великий палець. Іннервуючи перераховані вище м'язи, нерв здійснює наступні рухові функції: розгинання в ліктьовому суглобі, в променево-зап'ястковому суглобі, розгинання основних фаланг пальців, відведення великого пальця, супинацію кисті.

При ураженні променевого нерва на різних рівнях відзначатимуться різні клінічні прояви. Променевий нерв може уражатися в пахвовій западині, у верхній третині, середній третині та нижній третині плеча. Ураження нерва в пахвовій западині та верхній третині плеча призводить до розвитку паралічу м'язів, які отримують іннервацію від його волокон. Характерна наступна клінічна картина: відзначається звисання кисті при піднятті руки, I палець кисті наведено до II. Хворий не може розігнути передпліччя та кисть, оскільки порушується функція м'язів-розгиначів. Відзначається неможливість відведення I пальця кисті, супінації передпліччя.

При обстеженні відзначається випадання ліктьового розгинального рефлексу, а також зниження карпарадиального рефлексу. Порушуються всі види чутливості на шкірі I, II та половини III пальця кисті. Розлади чутливості найчастіше виражаються як парестезій.

Поразка променевого нерва в області середньої третини плеча клінічно характеризується збереженням розгинання передпліччя, а також ліктьового розгинального рефлексу. Чутливість на шкірі плеча збережена. Поразка ліктьового нерва посідає друге місце по частоті серед поразок всіх нервів, що входять до складу плечового сплетення.

Найчастіше причиною виникнення невропатії ліктьового нерва є його здавлення області ліктьового суглоба.

Крім компресії, невропатію ліктьового нерва може викликати перелом внутрішньої виростки плеча або надвиросткові переломи.

31. Симптоми ураження пахвового та м'язового шкірного покриву

Пахвовий нерв за своєю функцією є змішаним.

Рухові волокна нерва здійснюють іннервацію дельтовидного та малого круглого м'язів. Чутливі волокна пахвового нерва входять до складу верхнього латерального шкірного нерва плеча та здійснюють іннервацію шкіри зовнішньої поверхні плеча.

Поразка пахвового нерва можлива під впливом низки причин.

У більшості випадків невропатію підкрильцевого нерва викликає травма, така як перелом або вивих плеча, вогнепальне поранення, тривале здавлення нервового волокна (наприклад, милицею), неправильне положення плеча під час сну або наркозу і т.д.

Клінічно ураження даного нерва характеризується тим, що хворий не може відвести руку до горизонтального рівня, що пояснюється розвитком паралічу та атрофії дельтоподібного м'яза. З'являється розбовтаність у плечовому суглобі. Також порушується чутливість шкіри до зовнішньої поверхні верхньої третини плеча.

За своєю функцією цей нерв є змішаним. Двигуни, що входять до складу м'язово-шкірного нерва здійснюють іннервацію біцепса, плечовий та клювовидно-плечовий м'язів.

Чутливі волокна нерва здійснюють іннервацію шкіри на зовнішній поверхні передпліччя.

До складу м'язово-шкірного нерва входять гілки бокового нерва передпліччя. При ураженні м'язово-шкірного нерва відзначається атрофія двоголового м'яза плеча, плечового і клювовидно-плечового м'язів. Відзначається випадання згинально-ліктьового рефлексу, а також порушення всіх видів чутливості шкіри на променевій поверхні передпліччя та тенору.

32. Невропатія середнього нерва

Невропатія серединного нерва зустрічається рідше, ніж ушкодження ліктьового нерва.

Невропатія може бути наслідком травми верхньої кінцівки, пошкодження нерва у разі порушення техніки внутрішньовенної ін'єкції в ліктьову вену, різані рани долонної поверхні передпліччя вище променево-зап'ясткового суглоба, а також перенапруження кисті професійного характеру.

За функцією серединний нерв є змішаним. Двигуні волокна серединного нерва здійснюють іннервацію наступних м'язів верхньої кінцівки: променевого згинача кисті, довгого долонного м'яза, згинач пальців (поверхневого і глибокого), згиначів I пальця кисті (довгого і короткого), круглого і квадратного пронатора, м'язи, що протиставляє великий палець пензля.

Завдяки тому що серединний нерв здійснює іннервацію перерахованих вище м'язів верхньої кінцівки, при їх скороченні здійснюються такі види руху: згинання і розгинання II і III пальців кисті в області їх середніх і дистальних фаланг, згинання I пальця кисті в області його дистальної фаланги, протиставлення I пальця кисті решти пальців руки, пронація передпліччя.

Деякі види рухів здійснюються за допомогою іннервації деяких м'язів серединним нервом разом із ліктьовим.

До таких видів рухових актів відноситься долонне згинання пензля, згинання пальців пензля в області їх проксимальних та середніх фаланг, виняток становить великий палець пензля.

До складу серединного нерва входять чутливі волокна, що здійснюють іннервацію шкіри на променевій поверхні кисті, долонної поверхні з I по IV палець пензля, тильної поверхні ди-стальних фаланг даних пальців.

Поразка серединного нерва призводить до порушення пронації, порушення долонного згинання кисті, і навіть I, II і III пальців. Відзначається порушення розгинання II та III пальця в ділянці їх дистальних фаланг. Хворий втрачає можливість згинання І, ІІ та ІІІ пальців кисті при спробі стиснути руку в кулак. Характерна неможливість протиставлення великого пальця кисті іншим.

Порушення чутливості зазвичай локалізується на долонній поверхні кисті, тієї ж поверхні I, II, III та частини IV пальців, а також на тильній поверхні дистальних фаланг другого, третього та частково IV пальців кисті.

Найчастіше характерна поява болю каузалгического характеру.

Визначається атрофія м'язів кисті, особливо виражена області тенора. В результаті атрофії I палець пензля встановлюється з пальцем II в одній площині. Розвивається так звана мавпа лапа.

Також внаслідок атрофії відзначається неможливість великого пальця кисті до згинання при спробі стиснення руки у кулак. Спостерігаються вегетосудинні порушення, що виявляються у вигляді блідості та синюшності шкірних покривів, ламкості нігтів, появи ерозії та виразок, порушення потовиділення і т.д.

Лікування. Спочатку використовують консервативні методи лікування, такі як вітаміни групи В, антихолінестеразні препарати, фізіотерапевтичне лікування.

33. Симптоми ураження стегнового нерва та парастезій стегна

За своєю функцією стегновий нерв є змішаним. До його складу входять рухові та чутливі волокна. Двигуни волокна стегнового нерва здійснюють іннервацію низки м'язів нижньої кінцівки. До цих м'язів відносяться здухвинно-поперековий м'яз, чотириголовий м'яз стегна і кравецький м'яз. Всі ці м'язи при скороченні виконують певні функції, що порушуються при ураженні стегнового нерва.

Здухвинно-поперековий м'яз здійснює згинання стегна в тазостегновому суглобі. Квадрицепс стегна згинає стегно, а також розгинає гомілку. Скорочення кравецького м'яза викликає згинання нижньої кінцівки в колінному та тазостегновому суглобах. Чутливі волокна стегнового нерва входять до складу передніх шкірних гілок стегнового нерва та підшкірного нерва. Передні шкірні гілки здійснюють іннервацію шкіри на передній поверхні двох нижніх третин стегна. Підшкірний нерв іннервує передньовнутрішню поверхню гомілки. Поразка стегнового нерва може локалізуватися вище пахової зв'язки чи нижче її. При ураженні стегнового нерва нижче пахової зв'язки спостерігаються випадання колінного рефлексу, атрофія чотириголового м'яза стегна, порушення розгинання гомілки, розлади всіх видів чутливості в області дерматомів, які отримують іннервацію від підшкірного нерва.

При ураженні стегнового нерва вище пахової зв'язки спостерігається вся перерахована вище симптоматика, до якої приєднуються прояви порушення функції здухвинного поперекового м'яза. Хворий пред'являє скарги на складне становище під час ходьби та бігу, що з неможливістю приведення стегна до живота. Крім цього, відзначається порушення всіх видів чутливості на шкірі передньої поверхні стегна. Крім всіх цих клінічних проявів, спостерігається симптом Мацкевича та симптом Вассермана.

Симптом Мацкевича полягає в тому, що при згинанні гомілки ураженої кінцівки у хворого, який перебуває в положенні лежачи на животі, з'являється біль у передній поверхні стегна. Симптом Вассермана проявляється появою болю у разі підняття витягнутої ноги догори у хворого, що у положенні лежачи на животі. При цьому біль локалізується на передній поверхні стегна.

При невралгії шкірного нерва стегна чи його невриті відзначається поява парестезії у шкірі стегна. Найчастіше дана патологія є односторонньої. Проявами хвороби є напади парестезії, що виявляються почуттям печіння, оніміння, поколювання з локалізацією у шкірі зовнішньої поверхні стегна. При тривалому стоянні чи ходьбі парестезії посилюються. Посилення цих відчуттів вимагає негайної зупинки та відпочинку ураженої кінцівки. У разі продовження ходьби парестезії можуть переходити у пекучий біль. Приступи парестезії виникають у результаті притискання шкірного нерва стегна бандажом або поясом біля передньої верхньої клубової кістки. Найчастіше парестезія стегна розвивається у літньому віці.

Необхідною умовою досягнення позитивного терапевтичного ефекту є усунення безпосередньої причини, що призвела до розвитку парестезії стегна. Необхідно проведення симптоматичного лікування, що включає призначення ношпи, папаверину, також застосовуються масаж і теплові процедури.

34. Симптоми ураження сідничного та великогомілкового нервів

Сідничний нерв за своєю функцією є змішаним. З усіх периферичних нервів сідничний нерв є найбільшим. Сідничний нерв залишає порожнину малого таза між сідничним бугром і великим рожном стегнової кістки, де розташовується сідничний отвір. Після цього сідничний нерв проходить по задній поверхні стегна, прямуючи в підколінну ямку.

Проходячи по задній поверхні стегна, нерв віддає ряд гілок, які здійснюють іннервацію м'язів. Цими м'язами є двоголовий м'яз стегна, напівсухожильний м'яз, напівперетинковий м'яз. Дані м'язи здійснюють згинання гомілки та обертання її всередину. У тому випадку, якщо сідничний нерв уражається високо, то порушується функція великогомілкового і малогомілкового нервів. Випадання їх функцій клінічно проявляється анестезією шкіри в області гомілки та стопи, периферичним паралічем стопи та її пальців, а також зникненням ахіллового рефлексу. Крім цього, відзначається неможливість згинання гомілки ураженої кінцівки.

Оскільки сідничний нерв є змішаним, то його склад, крім рухових і чутливих, входять і вегетативні волокна. Це пояснює наявність низки вегетативних порушень при поразці сідничного нерва. При пальпації ураженої кінцівки визначається різка болючість, що локалізується по ходу сідничного нерва, а також його гілок. Найбільш інтенсивні болючі відчуття розташовані в місцях, які слабо покриті м'якими тканинами. При пальпації, під час нанесення подразнення болючі відчуття іррадіюють вгору і вниз по ходу нерва.

За виконуваною функцією великогомілковий нерв є змішаним. Рухові волокна нерва здійснюють іннервацію ряду м'язів нижньої кінцівки, таких як триголовий м'яз гомілки, згиначі стопи (довгий і короткий), згиначі великого пальця стопи (довгий і короткий), м'яз, що відводить великий палець стопи, і задній великогомілковий м'яз. При ураженні великогомілкового нерва порушуються всі рухи, що виконуються при скороченні перерахованих вище м'язів нижньої кінцівки.

Чутливі волокна великогомілкового нерва входять до складу латерального дорсального шкірного нерва, а також латерального та медіального підошовних нервів. У складі шкірного нерва чутливі волокна здійснюють іннервацію шкіри на задній поверхні гомілки. У складі підошовних нервів чутливі волокна іннервують шкіру підошви та пальців. Поразка великогомілкового нерва характеризується наступними клінічними проявами: хворий неспроможна зробити підошовне згинання стопи і пальців на ураженої кінцівки, відзначається неможливість повороту стопи всередину, стопа і пальці ураженої кінцівки перебувають у розігнутому стані, таке становище зветься стопи п'яти.

Крім цього, хворий не може піднятися на пальцях стопи ураженої нижньої кінцівки і при ходьбі настає на п'яту.

Окрім рухових, спостерігаються й чутливі розлади. Порушуються всі види чутливості на шкірі задньої поверхні гомілки, підошви та пальця. У великому пальці стопи ураженої кінцівки відзначається втрата м'язово-суглобового відчуття.

35. Клінічна симптоматика ураження малого гомілкового, верхнього сідничного, нижнього сідничного та заднього кісткового нервів

Цей нерв за своєю функцією є змішаним. Загальний малогомілковий нерв поділяється на дві кінцеві гілки, якими є глибокий і поверхневий малогомілкові нерви. Двигуни входять до складу обох кінцевих гілок загального малогомілкового нерва.

Поверхневий малогомілковий нерв (а саме його рухові волокна) здійснює іннервацію малогомілкових м'язів (довгою і короткою). При скороченні дані м'язи відводять стопу назовні і піднімають її латеральний край. Рухові волокна глибокого малогомілкового нерва здійснюють іннервацію м'язів, що пронизують стопу.

Даними м'язами є розгинач стопи і розгинач пальців. Чутливі волокна загального малогомілкового нерва здійснюють іннервацію шкіри на зовнішній поверхні гомілки та тильної поверхні стопи. Поразка загального малогомілкового нерва призводить до неможливості розгинання стопи та пальців, а також відзначається неможливість ротування стопи назовні.

Під час огляду спостерігається картина "кінської стопи". Вона характеризується пронуванням та невеликим поворотом досередини. При цьому пальці стопи знаходяться у зігнутому положенні. При ходьбі відзначається неможливість хворого стати на п'яту, при цьому він зачіпає підлогу пальцями ураженої стопи.

Щоб уникнути зачеплення пальцем підлоги хворий під час ходьби високо піднімає ногу. При опусканні ураженої кінцівки хворий спочатку стосується статі носком, латеральним краєм стопи, та був всієї підошвою. На шкірі зовнішньої поверхні гомілки та тильної поверхні стопи відзначається порушення всіх видів чутливості.

Так як при ураженні загального малогомілкового нерва функція великогомілкового нерва зберігається, то порушення м'язово-суглобового почуття в пальцях стопи не відбувається. Ахілов рефлекс також залишається збереженим.

Верхній сідничний нерв є за своєю функцією руховим. Його волокна здійснюють іннервацію середньої та малої сідничних м'язів, а також м'язи, що натягує широку фасцію. При скороченні перерахованих вище м'язів відбувається відведення стегна назовні. Поразка верхнього сідничного нерва викликає порушення цього руху. У разі двостороннього ураження нерва хворий при ходьбі розгойдується убік. Дане порушення зветься качиною ходою. За своєю функцією нижній сідничний нерв є руховим. Його волокна здійснюють іннервацію великого сідничного м'яза. Скорочення волокон даного м'яза викликає відведення стегна назад, а також випрямлення тулуба із зігнутого положення. Поразка нижнього сідничного нерва проявляється утрудненням чи неможливістю виконання цих рухів.

За своєю функцією цей нерв є чутливим. Його волокна здійснюють іннервацію шкіри в ділянці нижнього відділу сідниці, а також задньої поверхні стегна. Поразка заднього шкірного нерва стегна клінічно проявляється порушенням чи повним випаданням всіх видів чутливості у зонах його іннервації.

36. Клінічна симптоматика ураження сідничного та великогомілкового нервів

Клінічно дана патологія проявляється розвитком парезу або паралічу стопи та пальців, порушується згинання ураженої нижньої кінцівки в колінному суглобі, послаблюється або повністю випадає рефлекс ахілів.

Крім рухових розладів, при невриті сідничного нерва відзначаються також чутливі розлади. На шкірі в області задньозовнішньої поверхні гомілки та дорсальної поверхні стопи відзначається порушення поверхневих видів чутливості периферичного характеру. Під час сідничного нерва відзначається різкий біль.

Крім цього, характерна поява трофічних та вегетативних розладів у ураженій кінцівці. При пальпації визначається різка болючість по ходу сідничного нерва. Болючість розташовується в точках Баллі. Дані точки локалізуються під сідничною складкою (місце виходу сідничного нерва), на задній поверхні стегна (підколінна ямка), на дорсальній поверхні стопи.

Для правильної постановки діагнозу необхідно визначити наявність симптомів натягу нервових стовбурів. Симптом Нері полягає у появі болю в ділянці попереку, що виникає при згинанні голови хворого. Симптом Ласего складається із двох фаз. Перша фаза характеризується появою болю в ділянці попереку при піднятті витягнутої ноги хворого. Друга фаза симптому полягає у зникненні болю при згинанні ноги хворого в колінному суглобі. Симптом Бонне: при приведенні нижньої кінцівки виникає біль у ділянці попереку або під час сідничного нерва. Симптом Сіка-ра виявляється при згинанні або розгинанні стопи хворого та характеризується появою болів у ділянці підколінної ямки. Симптом Віленкіна виникає при сильній перкусії по сідничній ділянці і проявляється появою болю, що локалізується по ходу сідничного нерва.

При цій патології відзначають звисання стопи ураженої кінцівки, неможливість розгинання стопи та пальців. Хворий при ходьбі не може вставати на п'яту і тому стає на пальці стопи.

Крім рухових розладів, спостерігається порушення чутливості, що локалізуються на шкірі в області зовнішньої поверхні гомілки, дорсальної поверхні стопи, а також І та ІІ пальців. Зазвичай неврит загального малогомілкового нерва викликається травмою, вивихом колінного суглоба, а також різними інтоксикаціями, такими як алкоголь, миш'як та свинець.

При цій патології спостерігається утруднення чи неможливість підошовного згинання стопи і пальців на ураженої кінцівки. Під час огляду виявляється підняття стопи догори. При ходьбі хворий не може ставати на пальці стопи і тому спирається на п'яту. Крім даних розладів, спостерігається гіпотонія литкових м'язів, а також їхня атрофія. Зазначається випадання ахіллового рефлексу. На шкірі в області задньої поверхні гомілки та підошви стопи відзначаються порушення чутливості, а також біль пекучого, нестерпного характеру.

37. Причини розвитку абсцесу головного мозку

Абсцес головного мозку – локальне скупчення гною, розташоване у тканині головного мозку. Зазвичай абсцес мозку виникає як вторинне захворювання за умови наявності інфекційного вогнища, розташованого поза центральної нервової системи. Обов'язковим є проникнення інфекційного агента у головний мозок. Одночасно може бути не один, а кілька абсцесів.

Етіологія та патогенез. Найчастіше збудниками абсцесу головного мозку є такі мікроорганізми: стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, гриби, токсоплазми, у поодиноких випадках абсцес викликається анаеробними бактеріями. За своєю патоморфології абсцеси головного мозку поділяються на капсульовані (інтерсти-ціальні) і некапсульовані (паренхіматозні).

Інтерстиціальні абсцеси характеризуються наявністю сполучнотканинної капсули. Капсула відокремлює ділянку абсцесу від тканини головного мозку. Зазвичай капсула досить добре виражена та містить велику кількість гліальних елементів.

Паренхіматозні абсцеси не містять сполучнотканинної капсули. Щодо прогнозу та клінічного перебігу паренхіматозні абсцеси менш сприятливі, тому що скупчення гною не має меж і вільно переходить у тканину головного мозку. Патоморфологічний вид абсцесу залежить від реактивності ураженого організму та вірулентності інфекційного агента.

Інтерстиціальні абсцеси утворюються у разі слабкої вірулентності інфекційного агента та високої опірності організму. Паренхіматозні абсцеси виникають при низькій реактивності ураженого організму та високій вірулентності інфекційного агента.

Вирізняють кілька механізмів розвитку абсцесів головного мозку: метастатичний, контактний, травматичний.

Метастатичний механізм виникнення характеризується попаданням інфекційного агента з наявного гнійного осередку гематогенним шляхом. Гнійними осередками можуть бути абсцеси, розташовані на шиї, стегні або стопі, остеомієліт, гнійні запальні захворювання легень та плеври. Контактний механізм розвитку абсцесу головного мозку характеризується переходом гнійного процесу з осередків, розташованих у утвореннях черепа, на тканину мозку. До таких абсцесів належать отогенний та риногенний. Отогенні абсцеси зазвичай є ускладненням таких захворювань, як мастоїдит, середній гнійний отит.

Риногенні абсцеси головного мозку є ускладненням гнійних запальних захворювань придаткових пазух носа. Крім цього, контактний абсцес може бути ускладненням гнійних захворювань очної ямки, ротової порожнини та глотки. Травматичний механізм виникнення абсцесу головного мозку зустрічається у дуже поодиноких випадках. Причиною травматичного абсцесу є черепно-мозкова травма, внаслідок якої інфекційний агент проникає у розмозжену тканину головного мозку та спричиняє розвиток локального гнійного запалення.

Виникнення абсцесу у разі закритої черепно-мозкової травми пояснюється аутоінфікуванням. При цьому в ролі інфекційного агента виступає власна мікрофлора, що набуває вірулентних властивостей.

38. Клінічна картина абсцесу головного мозку

Протягом розвитку абсцесу виділяються чотири стадії: початкова, латентна, явна та термінальна. Вся клінічна картина абсцесу характеризується наявністю наступних груп симптомів: загальноінфекційних, загальномозкових, осередкових.

Початкова стадія (менінгоенцефалічна) характеризується ураженням оболонок мозку на обмеженій ділянці. Відбувається поступове поширення осередку з мозкових оболонок на прилеглу ділянку тканини мозку. Відбувається формування обмеженого гнійника. Клінічно початкова стадія характеризується прогресуючим погіршенням стану хворого та симптомами інтоксикації (підвищенням температури тіла, ознобом).

Крім цього, виникають симптоми подразнення мозкових оболонок, до яких відносяться головний біль, симптом Керніга, а також верхній, середній та нижній симптоми Брудзинського.

Потім розвивається друга стадія абсцесу - латентна, яка патоморфологічно характеризується відмежуванням зони некрозу та формуванням сполучнотканинної капсули, проявляється відсутністю симптомів.

Безсимптомний перебіг другої стадії абсцесу пов'язаний з активацією різноманітних адаптаційно-компенсаторних механізмів ураженого організму. У деяких випадках хворі все ж таки пред'являють скарги на слабкість, стомлюваність, апатію, зниження працездатності і т. д. Латентна стадія може тривати до декількох місяців. У разі настання декомпенсації відбувається розвиток третьої стадії абсцесу головного мозку – явної стадії (неврологічної). На цій стадії відбувається набряк мозку та набухання його речовини. При цьому порушується циркуляція спинномозкової рідини, що сформувався внаслідок латентної стадії.

Абсцес головного мозку починає чинити тиск на мозкові структури, що, у свою чергу, призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску. Ці зміни сприяють посиленню головного болю. При цьому біль може набути постійного характеру. Відзначається посилення головного болю вранці. Локалізація болю залежить від розташування абсцесу. У разі прориву гною з вогнища абсцесу у шлуночки мозку відзначається психомоторне збудження хворого.

Відмінною особливістю абсцесу мозочка є наявність наступних клінічних симптомів: порушення координації рухів, адіадохокінезу (переважно на боці вогнища), атаксії, ністагму, гіпертензійного синдрому.

Явна стадія абсцесу мозку розвивається за досить короткий проміжок часу (7-8 днів). У разі відсутності або неправильної тактики лікування може статися прорив гною в підпаутинний простір або шлуночки мозку. У цьому відбувається розвиток вторинного менінгіту чи гнійного вентрикуліту. Поширення гною в мозковій речовині призводить до ураження стовбурових структур головного мозку, що проявляється порушенням функції судинного та дихального центрів довгастого мозку. Це визначає настання термінальної стадії перебігу абсцесу головного мозку, яка в більшості випадків призводить до смерті.

39. Діагностика лікування абсцесу головного мозку

Діагностика включає правильний і повний збір анамнезу, об'єктивне обстеження і додаткові методи (інструментальні та лабораторні). Необхідно визначити наявність в організмі хронічних вогнищ інфекції, що передують черепно-мозковим травмам, а також наявність загальноінфекційних, загальномозкових та локальних симптомів абсцесу головного мозку. Необхідно провести рентгенографічне дослідження черепа, додаткових пазух носа.

Важливим для встановлення діагнозу є проведення ехоенцефалографії. При цьому дослідженні у разі розташування абсцесу у півкулі визначається зміщення серединних структур мозку. Цінним у діагностичному відношенні є метод абсцесографії. При цьому виді дослідження використовується повітря, а також важкі водорозчинні контрастні речовини.

Методом абсцесографії визначаються локалізація вогнища абсцесу, його форма та розміри. Найінформативнішим методом діагностики є комп'ютерна томографія. З її допомогою можна провести диференціювання з пухлинною освітою.

Лікування. Існують як оперативні, і консервативні методи лікування абсцесу мозку. У деяких випадках, незважаючи на те, що оперативне втручання вважається єдино правильним методом лікування даної патології, доводиться вдаватися до лікарської терапії.

Показаннями до оперативного методу лікування є сформована капсула абсцесу, що відбувається на четвертому-п'ятому тижні після виявлення перших ознак патології, а також загроза вклинення.

Використовуються такі види оперативного лікування: трепанація черепа, черезшкірне дренування абсцесу. Показанням щодо трепанації черепа є великий (чи множинні) абсцес мозку. У більшості випадків виробляють абсцес з мозкової тканини разом з його капсулою. Операція доповнюється введенням пацієнта досить високих доз антибіотиків.

Дренування осередку абсцесу проводиться під обов'язковим контролем комп'ютерної томографії. Абсцес дренують через трепанаційний отвір у черепі. Даний метод лікування вважається єдино правильним у тому випадку, якщо осередок абсцесу розташований досить глибоко в головному мозку або в його функціонально значимій зоні. За показаннями можливе проведення повторного дренування ураженої ділянки.

Протипоказанням до оперативного методу лікування є множинні неоперабельні абсцеси головного мозку, абсцеси на стадії енцефаліту, глибоко розташовані абсцеси. Як консервативне лікування використовуються препарати антибіотиків. Курс антибактеріальної терапії зазвичай становить від 6 до 8 тижнів. Спочатку призначаються антибактеріальні препарати широкого спектра дії. Потім після отримання результатів бактеріологічного дослідження цереброспінальної рідини призначаються препарати з урахуванням чутливості виділених інфекційних агентів.

У разі стрептококового ураження або ураження більшістю анаеробних мікроорганізмів призначається бензилпеніциліну натрієва сіль (пеніцилін G).

40. Екстрадуральний абсцес

Екстрадуральний абсцес має контактний механізм виникнення. Джерелом інфекції в більшості випадків є остоперіостит, каріозний процес, розташований у стінці приносової пазухи, що може мати місце при їх хронічних запаленнях (фронтит, етмоїдит, сфеноїдит). Початок захворювання характеризується виникненням обмеженого вогнища запалення у сфері твердої мозкової оболонки, саме її зовнішнього листка. Запалення набуває характеру гнійного чи некротичного. Патологічний процес поступово прогресує. Згодом між кісткою черепа та твердою мозковою оболонкою формується гнійне вогнище. Зазвичай він відмежовується від навколишніх тканин грануляційною тканиною та спайками. Локалізація екстрадурального абсцесу може бути різною. У разі фронтиту або етмоїдиту гнійне вогнище розташовується з передньої черепної ямки. При сфеної-діті він знаходиться в середній черепній ямці.

Основною скаргою при екстрадуральному абсцесі є біль голови. У деяких випадках її помилково сприймають загострення хронічного синуситу. Найчастіше це захворювання протікає без будь-яких симптомів, і його виявлення є випадковим, що відбувається при різних операціях на околоносовых пазухах.

Відсутність симптомів у даному випадку пов'язана з тим, що відбувається випорожнення абсцесу в приносову пазуху за допомогою фістули. У ряді випадків випорожнення абсцесу не відбувається, і він поступово збільшується в обсязі. Це збільшення призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску та появи наступних симптомів: головного болю, нудоти, блювання, застійних явищ у диску зорового нерва, брадикардії. В результаті підвищення внутрішньочерепного тиску може відбуватися здавлення нюхового тракту і нюхової цибулини, при цьому відбувається порушення нюхової функції. Можуть уражатися також відвідний, лицьовий, трійчастий, язикоглотковий, блукаючий нерви. Це призводить до гіпотонії м'язів обличчя, порушення відведення ока назовні на ураженій стороні, зниження або повного випадання рогівкового рефлексу, парез м'язового м'якого піднебіння.

Причини виникнення субдурального абсцесу різні. Він може розвиватися при проходженні екстрадурального абсцесу крізь тверду мозкову оболонку, може мати гематогенний механізм виникнення, також може бути ускладненням хронічного синуситу, що загострився.

У субдуральному просторі абсцес обмежується спайками павутинної оболонки, а також сполучно-тканинними та гліальними елементами. За відсутності лікування патологічний процес може поширитися на всю поверхню мозкових оболонок, що призводить до розвитку розлитого лептоме-нінгіту. Виникнення субдурального абсцесу призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску.

Клінічна картина характеризується ознаками залучення до патологічного процесу мозкових оболонок та тканини головного мозку. В аналізах крові відзначають збільшення ШОЕ та нейтрофільний лейкоцитоз. При дослідженні цереброспінальної рідини визначається збільшення білка та клітинних елементів.

Лікування. Використовують хірургічне лікування цих абсцесів.

41. Епілепсія

Епілепсія – хронічна хвороба, яка проявляється повторними, судомними чи іншими нападами, втратою свідомості та супроводжується змінами особистості. Епілепсія буває первинною та вторинною. Виділяється також епілептичний синдром, що має схожість з епілепсією.

В основі хвороби лежить підвищена судомна готовність. Вона обумовлена особливостями обмінних процесів у головному мозку. Розвиток епілепсії можуть спровокувати травми, інфекції, інтоксикації та інші фактори довкілля.

Клінічна картина включає великі і малі судомні напади, вегетативно-вісцеральні і психічні напади, а також порушення психіки. Зазвичай початок хвороби посідає вік 5-15 років. Характеризується прогресуючим перебігом. Частота нападів та його вираженість поступово збільшуються. Характер нападів також змінюється. Великий судомний напад починається раптово. Зазвичай провісників нападів немає, хоча за 1-2 дні може погіршитися самопочуття, порушитись сон, апетит, з'явитися головний біль. Найчастіше нападу передує аура. Її характер залежить від галузі мозку, яка дратується. Аура триває кілька секунд. Потім хворий втрачає свідомість та падає.

З'являються судоми. Спочатку вони є тонічними і продовжуються 15-20 с. Потім судоми стають клонічними та тривають 2-3 хв. Їхня частота поступово зменшується і настає загальне м'язове розслаблення.

Цей період характеризується розширенням зіниць, відсутністю їхньої реакції на світло, може спостерігатися мимовільне сечовипускання. Кілька хвилин свідомість залишається сопорозною, потім поступово прояснюється. Сам напад хворі не пам'ятають. Після нападу стан хворого є сонливим, млявим. Малі судомні напади характеризуються короткочасною втратою свідомості. Хворий у своїй не падає. У цей час хворі можуть здійснювати різноманітні рухи. Перебігу нападу хворі не пам'ятають. Симптоматичні епілепсії можуть виникати при пухлинах головного мозку, особливо лобової та скроневої часткою. Дані епілепсії характеризуються джексоновськими нападами. Епілептичний статус характеризується серією нападів.

Фокальна аура може бути сенсорною, зорової, нюхової, слухової, психічної, вегетативної, моторної, мовної та сенситивної. Сенсорна аура характеризується порушеннями з боку органів чуття. При зоровій аурі виникає бачення блискучих куль, яскравих іскор, що з поразкою потиличної частки. Можуть з'являтися складні зорові галюцинації, макро- чи мікропсія, геміанопсія, амавроз. Нюхова аура виникає при ураженні скроневої частки. Характеризується нюховими галюцинаціями, які часто поєднуються зі смаковими.

Психічна аура проявляється почуттям страху, жаху, блаженства чи радості. Моторна аура проявляється появою рухових автоматизмів. Сенситивна аура характеризується виникненням парестезій у різних ділянках тіла.

Лікування епілепсії є індивідуальним, тривалим, безперервним та комплексним. Після припинення нападів лікування має тривати протягом 2-3 років. Дозування препаратів у своїй поступово знижується. Головним є призначення протисудомних препаратів.

42. Поняття та клінічна симптоматика пухлин нервової системи

Пухлини головного мозку є органічними ураженнями центральної нервової системи. Пухлини мозку відносяться до внутрішньочерепних об'ємних процесів, до яких відносяться і ураження, зумовлені кистозними та гранулематозними утвореннями, що мають інфекційну або паразитарну етіологію.

Класифікація (Л. О. Бадалян 1984).

I. Новоутворення.

1. Первинні:

1) гліоми (астроцитоми, астробластоми, гліобластоми; олігодендроцитоми, олігодендробластоми; епендимоми, епендимобластоми, хоріоїдкарцино-ми, хоріоїдпапіломи; медуллобластоми; гангліо-невроми, гангліоми; гангліоми;

2) менінгіоми, арахноїдендотеліоми, гемангіоми, ангіоретикулеми, ангіоретикулосаркоми;

3) невриноми, множинні нейрофіброми;

4) вроджені пухлини – краніофарингіоми, дермоїди, тератоми;

5) пухлини гіпофіза - аденоми, фіброми, ангіоми, саркоми та ін;

6) пухлини шишковидної залози – пінеаломи, пі-необластоми;

7) гліоми зорового нерва;

2. Метастатичні (карциноми; саркоми).

ІІ. Паразитарні кісти та гранульоми.

1. Ехінококоз.

2. Цистицеркоз.

ІІІ. Запальні поразки мозку.

1. Туберкульоми.

2. Сифіломи.

3. Кістозний арахноїдит.

4. Абсцес мозку.

Пухлини мозку проявляються загальномозковими та осередковими симптомами. Вогнищеві симптоми є наслідком підвищення внутрішньочерепного тиску, порушення динаміки ліквору. Вогнищеві симптоми залежать від локалізації пухлини, від здавлення та усунення мозкової тканини. Емоційні порушення, як правило, поєднуються з вегетативно-вісцеральною дисфункцією, яка включає лабільність вазомоторів, розлади з боку серцево-судинної системи і шлунково-кишкового тракту.

Основним загальномозковим симптомом, який завжди виникає при пухлинах головного мозку, є головний біль. Головний біль поступово наростає за своєю тривалістю та інтенсивністю. На пізніх стадіях вона стає постійною. Головний біль може мати дифузний характер або локалізуватися в будь-якій певній області. Локалізація головного болю іноді відповідає розташуванню пухлини. Характерним симптомом мозкової пухлини є блювання. При об'ємних процесах головного мозку, що розташовуються субтенторіально, блювання спостерігається постійно. У цьому випадку вона може розглядатися як осередковий симптом. Зазвичай блювання не супроводжується нудотою, часто виникає на висоті головного болю, і іноді після блювання хворий відчуває полегшення.

При внутрішньочерепній гіпертензії у ряді випадків можуть з'являтися епілептиформні напади, які можливі при пухлинах головного мозку різної локалізації. Іноді є першим симптомом пухлини. Досить часто з'являються пірамідні симптоми, можуть спостерігатися раптова втрата слуху, розлад дихання, підвищення артеріального тиску та тахікардія. Якщо стадія процесу зайде досить далеко, то розвивається децеребраційна ригідність. Якщо відбувається здавлення даху середнього мозку, то спостерігається порушення координації рухів очних яблук. Також можливий параліч погляду нагору.

43. Методи діагностики та лікування пухлин нервової системи

Ознаки внутрішньочерепної гіпертензії можуть визначатися під час проведення додаткових методів дослідження. При дослідженні очного дна виявляються застійні соски зорових нервів, що є одним із ранніх симптомів при пухлинах в області задньої черепної ямки. Наслідком застою в області очного дна є розвиток вторинної атрофії зорового нерва, що призводить до зниження гостроти зору.

При розташуванні пухлини у черв'яку мозочка спостерігається порушення статичної координації. Характерним є порушення ходи: хворий хитається в обидві сторони та часто падає.

Поразка півкуль мозочка призводить до атаксії в кінцівках на стороні поразки. Характерне порушення мови. Вона стає скандованою, нерівномірно модульованою. Якщо пухлина здавлює міст мозку, то виникають симптоми ураження V, VI, VII, VIII черепних нервів, що проявляється зниженням корне-альних рефлексів, косоокістю, диплопією, асиметрією носогубних складок, а також запамороченням і шумом у вухах.

Пухлини стовбура мозку здебільшого є гліомами. Початкова стадія розвитку пухлини характеризується альтернуючими синдромами.

Пухлини в області середнього мозку характеризуються розвитком окорухових розладів, птозу, диплопії, порушенням конвергенції та акомодації, а також косоокістю. Також можливий розвиток альтернуючих синдромів Вебера, Бенедикта або Клода. При поразці даху середнього мозку розвиваються парези погляду вгору чи вниз, вертикальний чи конвергуючий ністагм, зниження слуху і атаксия.

При пухлини мосту розвиваються парези погляду у бік осередку поразки, альтернирующие синдроми Мийяра-Гюблера і Фовілля, атаксія і вегетативні розлади. При пухлинах мозкового стовбура в області IV шлуночка, клінічна картина характеризується симптомами ліквородинамічних порушень та нападами оклюзії, які проявляються раптовим головним болем, блюванням, розладом свідомості, порушенням дихальної та серцево-судинної системи. З більшою точністю локалізацію процесу можуть вказувати анамнестичні дані. Діагностика також включає спеціальні клінічні методи дослідження. При дослідженні очного дна виявляють розширення вен, звуження артерій та набряк соска зорового нерва. При проведенні люмбальної пункції виявляється підвищений тиск цереброспінальної рідини, а при її дослідженні – білково-клітинна дисоціація.

При проведенні електроенцефалографії відзначаються чіткі зміни за наявності пухлин, які локалізуються ближче до поверхні півкуль головного мозку. Радикальним методом лікування є хірургічне втручання, яке є більш ефективним при ранній діагностиці патологічного процесу та видаленні пухлини до розвитку тяжких симптомів загального та локального характеру. Якщо новоутворення в силу своєї локалізації або злоякісності є недоступним для хірургічного видалення, застосовується методика введення радіоактивних ізотопів безпосередньо в саму пухлину, що викликає деструкцію пухлинної тканини.

44. Ознаки струсу головного мозку

Струс головного мозку розвивається без виражених морфологічних змін і пов'язаний із черепно-мозковою травмою. В результаті травми лік-ворная хвиля надає патологічний вплив на стовбур мозку і гіпоталамо-гіпофізарну область.

Розлад нервової діяльності та порушення корково-підкіркової нейродинаміки пояснюється анатомо-фізіологічною особливістю та підвищеною чутливістю до травматичного пошкодження гіпоталамо-стволових відділів мозку. Раптове порушення свідомості, млявість, адинамія, загальмованість, сонливість внаслідок нанесення черепно-мозкової травми та інші клінічні прояви надалі, а також їх оборотність при відновленні нервових імпульсів пояснюється порушенням міжнейрональних зв'язків оборотного функціонального та незворотного органічного характеру на різних .

Складний патологічний процес, що розвивається внаслідок нанесення травми, обумовлений первинними ретикулокорково-субкортикальними порушеннями, до яких приєднуються дисциркуляторні явища, нейрогуморально-ендокринні та обмінні розлади, що сприяють розвитку гіпоксії, набряку та набухання мозку. Кровоносні судини піддаються спазму або дилатації, кровотік сповільнюється, розвивається стаз, підвищується проникність стінки судини, що призводить до плазморагії та діапе-дезам. Розвивається застій у венозній системі із підвищенням тиску. Порушується ліквородинаміка, що проявляється зміною продукції ліквору, порушенням його відтоку та нормальної циркуляції.

клініка. Насамперед струс мозку проявляється втратою свідомості, вираженість і тривалість якої залежить від тяжкості травми. Гострий період характеризується головним болем, блюванням, нудотою, запамороченням, що посилюється при різних рухах. Часто відзначаються вегетативно-вазомоторні порушення: зміна кольору обличчя (почервоніння або збліднення), зміна пульсу, артеріального тиску, порушення дихання, підвищення температури та лейкоцитоз. У момент травми зіниці розширено, реакція на світ млява. Після травми часто виявляється ністагм. Він може бути стійким та може зберігатися тривалий час. При русі очних яблук відзначаються біль. Можливі легкі менінгіальні явища. Якщо травма є тяжкою, то можливі зниження тонусу м'язів, асиметрія лицьової іннервації, сухожильних та шкірних рефлексів, а також патологічні рефлекси. При легкому ступені втрата свідомості короткочасна. Втрата свідомості може бути відсутня. У цьому випадку хворі приголомшені, порушено орієнтування у просторі. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, блювання та загальну слабкість. Середня тяжкість струсу характеризується більш тривалим розладом свідомості, характерна ретроградна амнезія. Відзначається сонливість та загальмованість. Хворі пред'являють скарги на головний біль, запаморочення, нудоту, блювання та шум у вухах. Тяжкий ступінь травм характеризується тривалою втратою свідомості, розладами з боку дихальної та серцево-судинної системи. Змінюється колір обличчя (багряне або бліде), з'являється холодний піт, акроціаноз. Необхідно забезпечити спокій хворому. Транспортування до госпіталю проводиться у лежачому положенні. Екстрена допомога включає усунення розладів з боку дихальної та серцево-судинної системи, виведення зі стану шоку. Усунення розладів серцевої діяльності досягається введенням строфантину чи корглікону.

45. Клінічна симптоматика забиття головного мозку, епідуральної та субдуральної гематоми

Виявляється загальномозковими та стовбуровими порушеннями у поєднанні з осередковою симптоматикою, яка залежить від ділянки пошкодження мозкової тканини.

Симптоми виникають в результаті забиття мозкової тканини про внутрішню стінку склепіння або основи черепа. Забій характеризується розладом свідомості як сопора чи коми різної тривалості і глибини.

Вогнищеві симптоми залежать від локалізації патологічного процесу. Часто визначаються ураження лицевого нерва, парез окорухових м'язів, патологічні рефлекси, розлади руху чи чутливості, менінгіальні симптоми, підвищення температури та ін.

Перша допомога та догляд у гострому періоді після травми аналогічні такому при струсі мозку тяжкого ступеня. Після виходу із гострого періоду призначаються препарати йоду, трансцеребральний електрофорез йоду, антихолінестеразні препарати, біостимулятори.

У разі рухових порушень проводяться масаж та лікувальна гімнастика, при афатичних розладах доцільні заняття з логопедом.

Розташовані між кісткою та твердою мозковою оболонкою. Джерелом їхнього утворення є оболонкові артерії, вени твердої мозкової оболонки, венозні синуси. Епідуральні гематоми проявляються загальномозковими та осередковими симптомами. Загальномозкові симптоми є наслідком підвищення внутрішньочерепного тиску.

Вогнищеві симптоми залежать від локалізації гематоми.

При здавленні ніжки мозку відзначають косоокість, що розходиться, птоз, розширення або звуження зіниць, реакція зіниці на світ відсутня на стороні здавлення.

При здавленні довгастого мозку спостерігаються порушення з боку дихальної та серцево-судинної системи. Сторона ураження визначається за місцем ураження окорухового нерва, яке проявляється розширенням зіниці на боці стискання, птозом, порушенням реакції зіниці на світло, яка розширена на боці гематоми.

При дослідженні цереброспінальної рідини визначається невелика домішка крові. Для діагностики використовується краніографія.

Розвиваються внаслідок пошкодження судин твердої мозкової оболонки. Характерним симптомом є головний біль розпираючого характеру, що давить. Часто спостерігається нудота, блювання, сонливість, порушення свідомості. Зіниці стають нерівномірними.

Субдуральна гематома відрізняється швидким розвитком сопору або коми першу добу після травми. Спостерігаються виражені стовбурові порушення, оболонкові симптоми, рефлекси стають асиметричними, рефлекси поступово пригнічуються.

У лікворі відзначається домішка крові, дослідження очного дна виявляє застійні диски зорових нервів. Субдуральні гематоми можуть бути хронічними, при цьому симптоматика поступово наростає протягом декількох тижнів або років після травми.

46. Переломи черепа

Перелом склепіння черепа встановлюється під час проведення рентгенограми черепа. Перелом зазвичай пов'язаний із тяжкістю травми.

Якщо перелом черепа є закритим, то виявляються симптоми як струсу, так і забиття мозку. Лінійні переломи за відсутності даних про наявність внутрішньочерепної гематоми або пошкодження мозкової тканини оперативного лікування не потребують. Операції проводяться при втиснутих переломах кісток черепа.

Перелом основи черепа є наслідком значної інтенсивності механічної дії при травмі. Діагностика даної патології ґрунтується на даних неврологічного дослідження. Переломи черепа проявляються загальномозковими симптомами, стовбуровими порушеннями, симптомами ураження черепних нервів, оболонковими симптомами, а також кровотечею та ліквореєю з носа, вух, рота та носоглотки. Найчастіше відзначається кровотеча із зовнішнього слухового проходу, що виникає при переломі піраміди скроневої кістки з розривом барабанної перетинки. Кровотеча з носа виникає при переломі решітчастої кістки.

При переломі основної кістки відзначається кровотеча з рота та носоглотки. При лікворі відзначається пошкодження твердої мозкової оболонки. У цьому випадку говорять про пошкодження, що проникає. На наявність перелому черепа вказує тривала, рясна кровотеча з носа чи зовнішнього слухового проходу разом із неврологічними симптомами. Якщо перелом локалізується в області передньої черепної ямки, то відзначається симптом окулярів - синці у повіках та навколоочниковій клітковині. При переломі цей симптом є симетричним і значно виражений. Іноді відзначається пізній екзофтальм. У разі перелому в ділянці середньої черепної ямки характерним є утворення гематоми над скроневим м'язом. Дана гематома визначається при пальпації у вигляді пухлини тестуватої консистенції. Перелом в області задньої черепної ямки проявляється синцем в ділянці соскоподібного відростка. При переломах основи черепа спостерігаються симптоми ураження черепних нервів. У більшості випадків уражається лицевий та слуховий нерви. У поодиноких випадках пошкоджуються окоруховий, відвідний, блоковий, нюховий, зоровий і трійчастий нерви. У тяжкому випадку перелом основи черепа може призвести до смерті безпосередньо після травми або найближчим часом після неї.

Ускладненням у разі порушення цілісності твердої мозкової оболонки є розвиток гнійного менінгіту. Стійкими наслідками перелому черепа є головний біль, пірамідні симптоми, а також симптоми ураження черепних нервів.

Діагностика внутрішньочерепного крововиливу ґрунтується на проведенні люмбальної пункції. Якщо відзначається кровотеча та лікворея із зовнішнього слухового проходу, то його закривають стерильною марлею і накладають пов'язку. З метою профілактики ускладнень запроваджуються антибіотики. Застосовуються препарати, що підвищують згортання крові. Оперативне лікування проводиться при оскольчатих і вдавлених переломах в парабазальних відділах і при внутрішньочерепних крововиливах.

47. Депресія

Депресія - це психічний розлад, основними ознаками якого є: зниження настрою (гіпотімія), негативна, песимістична оцінка себе, свого становища у навколишньої дійсності, свого майбутнього.

Поруч із депресії часто супроводжуються загальмованістю, зниженням спонукальних мотивів до діяльності, дисфункціями у роботі багатьох органів прокуратури та систем (серцево-судинної, дихальної, ендокринної та інших.).

Депресії обтяжують прояв, посилюють перебіг будь-якої тілесної недуги та ускладнюють її лікування. Значні складнощі пов'язані з проблемою депресії у психіатрії, наркології.

Поняття "депресія" включає широкий спектр психопатологічних проявів, що відрізняються за біологічною структурою, за вираженістю і тривалістю розладів.

У колишній класифікації депресій вони виділялися у межах психічних захворювань (маніакально-депресивний психоз, шизофренія, психогенії та інших.).

Відповідно до клінічних проявів визначалися основні типи депресій: прості (меланхолійні, тривожні, апатичні) та складні (депресії з маренням).

Серед класичних ознак депресій можна виділити такі, як почуття туги, почуття провини, суїцидальні прояви, порушення добового ритму (коливання настрою протягом дня з максимально поганим самопочуттям вранці та невеликим поліпшенням у пообідній час та ввечері), тривога, інтелектуальне та рухове гальмування , дисфорія (похмурість, жорстокість, сварливість, демонстративна поведінка та претензії до оточуючих), ангедонія (втрата почуття насолоди, нездатність відчувати радість, задоволення, що супроводжується відчуттям психічного дискомфорту).

За сучасною класифікацією (МКБ - 10) основне значення мають варіанти перебігу депресій: єдиний депресивний епізод, повторювана (рекурентна) депресія, біполярні розлади (зміна депресивних та маніакальних фаз), циклотімія, дистимія. За ступенем вираженості депресії поділяються на легкі, помірні та важкі.

Крім вищеперелічених проявів депресіям супроводжують загальні соматичні симптоми: слабкість, артралгії (болі в суглобах), відчуття утруднення дихання, прискорене серцебиття, схуднення, болі в животі, безсоння, міалгії (м'язові болі), болі в грудній клітці, сечовипускання.

Депресія - один із постійно присутніх станів у психічних хворих. Депресії спостерігаються у хворих з онкологічною патологією, при ІХС, ендокринологічних захворюваннях (цукровому діабеті, ураженнях щитовидної залози), у хірургічній практиці (до- та післяопераційні депресії).

Також виділяється група сезонних депресій, депресій пізнього віку, реактивних (психогенних) депресій, що виникають під несприятливими впливами психосоціальних стресів, психічних травм.

48. Лікування депресії

Провідним методом лікування депресій на етапі є психофармакотерапія. Поряд з медикаментами широко використовуються методи фі-зіо-, фіто-, та психотерапії з елементами психокорекції та інші соціореабілітаційні методи. Проведена в комплексі з лікарським лікуванням психотерапія (переважно спрямована на корекцію депресивного спотворення мислення, зменшення агресії, безнадійності) найбільш ефективна.

Вже з початку ери психофармакології основне місце серед лікувальних впливів при депресіях належить антидепресантам (тимоаналептикам). Крім них, широко використовуються препарати інших груп:

Антипсихотики (нейролептики). Вони володіють наступними властивостями: знижують психомоторну активність, знімають психомоторне збудження, викликають антипсихотичну дію.

Анксіолітики (транквілізатори). Вони усувають стан тривоги, емоційної напруженості, страху, порушення сну.

Ноотропи. Це препарати, що позитивно впливають на обмінні процеси головного мозку, що підвищують стійкість мозкових структур до різних несприятливих факторів, зокрема гіпоксії та екстремальних навантажень.

Психостимулятори. Вони підвищують розумову та фізичну працездатність, витривалість, зменшують почуття втоми.

Нормотиміки. Це група препаратів, що регулюють афективні прояви.

В основному вони використовуються на етапах профілактичного лікування, як правило, у спеціалізованих психіатричних установах.

При лікуванні депресії гарний ефект дає застосування допоміжних засобів, таких як фізіо- та фітотерапія. При дратівливості, порушенні сну використовуються трави з седативним компонентом (валеріана, собача кропива, глід, півонія, материнка).

В окрему групу виділені фітоантидепресанти. До них відносять левзею, аралію, заманиху та ін. Серед цих засобів необхідно виділити екстракт трави звіробою.

Активні речовини, що входять до його складу, дозволили створити сучасний препарат геларіум і но-во-пасит. Препарати рослинного походження відрізняються гарною переносимістю, відсутністю побічних ефектів, можуть поєднуватись з іншими лікарськими засобами та не виявляють ознак залежності.

Особлива роль усуненні депресивних проявів належить психотерапевтичному впливу.

Вивчення дії іпроніазиду показало, що він пригнічує фермент моноамінооксидазу (МАО). Цей фермент дезактивує норадреналін, дофамін, серотонін (речовини-нейромедіатори, що виробляються структурами нервової системи та сприяють передачі нервового імпульсу). Саме ці речовини грають найважливішу роль діяльності центральної нервової системи, та його дисбаланс викликає ряд соматичних і псигогенних порушень, однією з є депресія. При депресіях спостерігається зниження активності передачі імпульсів у нейромедіаторних системах.

49. Невроз

Невроз – це захворювання нервової системи функціонального характеру, що виникає внаслідок перенапруги процесів вищої нервової діяльності. Неврози становлять до 1/3 всіх неврологічних хвороб.

Неврози виникають у результаті різних за тривалістю та гостротою психічних травм або хронічної перевтоми. У патогенезі грають роль нейродинамічні порушення вищої нервової діяльності, структурах гіпоталамуса. Також відіграє роль стан вегетативної нервової системи, перенесені інфекції та інтоксикації. У клініці неврозів переважають емоційно-афективні та соматовегетативні порушення. Хворі на неврози зберігають критичне ставлення до свого стану (на відміну від хворих на психопатії).

Вирізняють такі види неврозів: неврастенію, істеричний невроз, невроз нав'язливих станів.

Неврастенія - це найбільш часто зустрічається форма неврозів. Вона складається з психогенії та со-матогенії. За клінічними проявами прийнято виділяти кілька форм неврастенії.

Гіперстенічна, яка виявляється у підвищеній збудливості, нестриманості, порушенні уваги та сну, підвищеній реакції на незначні дратівливі фактори за збереженої працездатності.

Форма дратівливої слабкості характеризується зниженням працездатності у вечірній час, ослабленням уваги, плаксивістю, головними болями, емоційною збудливістю, нетерплячістю.

Пацієнти часто звертають увагу на порушення діяльності внутрішніх органів, вони недовірливі, часто впадають у стан тривоги.

Гіпостенічна форма виявляється в адинамії, наявності астенічного синдрому, апатії, швидкої стомлюваності, безсоння.

Вегетативні порушення у вигляді мерзлякуватості, підвищеного потовиділення, акроціанозу характерні для всіх форм.

Захворювання зазвичай починається у віці 20-40 років.

У лікуванні хворих на неврастенію використовуються різні методи: седативні препарати, антидепресанти, фізіотерапія (електросон, електрофорез лікарських речовин), психотерапія.

Велику увагу при лікуванні цього захворювання слід приділяти корекції соматичної сфери. Серед препаратів ефективне застосування транквілізаторів (еленіуму, діазепаму, нітразепаму).

З групи антидепресантів застосовуються в малих дозах іматриптилін, меліпрамін та ін. З психостимулюючих засобів призначають грандаксин, сідно-карб.

Істерія - друге за частотою стан після неврастенії. Переважно більшість пацієнтів становлять жінки. Прояви її різноманітні: припадки, істерична глухота, німота, астазія-абазія, але більшість хворих мають порушення з боку внутрішніх органів, порушення сну, лібідо.

При лікуванні істерії хороший ефект дають методи психотерапії, особливо гіпноз та фізіотерапевтичні методики (ті ж, що й при неврастенії).

50. Поразка І та ІІ пари черепних нервів

Провідний шлях нюхового нерва складається з трьох нейронів. Перший нейрон має два види відростків: дендрити та аксони. Закінчення дендритів формують нюхові рецептори, що знаходяться в слизовій оболонці порожнини носа. Аксони перших нейронів проходять у порожнину черепа через пластинку гратчастої кістки, закінчуючись у нюхової цибулини на тілах других нейронів. Аксони других нейронів складають нюховий тракт, який прямує до первинних нюхових центрів.

До первинних нюхових центрів відносяться нюховий трикутник, передня продірявлена субстанція та прозора перегородка. До основних симптомів належать аносмія, гіпосмія, гіперосмія, дизосмія, нюхові галюцинації.

Найбільше значення приділяється аносмії та односторонній гіпосмії. Це з тим, що здебільшого двостороння гіпосмія і аносмія обумовлені гострим чи хронічним ринітом.

Випадання або зниження нюху є результатом ураження нюхового нерва лише на рівні нюхового трикутника. Поразка третього нейрона не призводить до порушення нюхової функції, оскільки даний нейрон розташований у корі мозку з обох сторін.

Нюхові галюцинації є наслідком подразнення нюхового проекційного поля, що може бути при пухлинних утвореннях в області гіпокампу.

Перші три нейрони провідного зорового шляху розташовані в сітківці ока. Перший нейрон представлений паличками та колбочками. Другі нейрони є біполярними клітинами.

Гангліозні клітини - треті нейрони провідного шляху. Їхні аксони утворюють зоровий нерв, що потрапляє в порожнину черепа через зоровий отвір у очниці. Попереду турецького сідла нерв утворює зоровий перехрест. Перехрещується лише частина волокон зорових нервів. Після перехрестя зорові волокна називаються зоровим трактом. Завдяки перехрестю волокон у кожному зоровому тракті є зорові волокна з однойменних половин сітківки правого та лівого ока. Волокна зорового тракту закінчуються у зовнішньому колінчастому тілі, подушці таламуса, у верхніх горбках четверохолмия.

У зовнішньому колінчастому тілі знаходиться наступний нейрон, аксони якого утворюють пучок Граци-оле. Цей пучок закінчується в клітинах кори головного мозку, розташованих у ділянці шпорної борозни на внутрішній поверхні потиличної частки.

Симптоми ураження. Зниження зору (амбліо-пія) або сліпота за ураження зорового нерва. Реакція зіниці світ зберігається. При поразці частини нейронів провідного шляху сітківці чи зоровому нерві формується скотома. Вона характеризується випаданням будь-якої ділянки поля зору. Можливо ураження зорових волокон, що розташовуються медіально і здійснюють повний перехрест, відзначається випадання зовнішньої половини поля зору з обох сторін (так звана бітемпо-ральна геміанопсія), або бінозальна геміано-псія (випадання половини поля зору з внутрішньої сторони обох очей при пошкодженні частини зорових волок , що розташовуються латерально).

51. Поразка III та IV пари черепних нервів

Проводить шлях нерва - двонейронний. Центральний нейрон розташований у клітинах кори прецен-тральної звивини головного мозку. Аксони перших нейронів утворюють корково-ядерний шлях, що прямує до ядра окорухового нерва, що знаходяться з обох боків. У головному мозку розташовуються п'ять ядер окорухового нерва, в яких знаходяться тіла других нейронів. Ці ядра є дрібно-і великоклітинними. Ядра розташовуються у середньому мозку лише на рівні верхніх горбків четверохолмия в ніжках мозку. З ядер нерва здійснюється іннервація зовнішніх м'язів ока, м'язи, що піднімає верхню повіку, м'язи, що звужує зіницю, війного м'яза. Всі волокна, що йдуть від ядер окорухового нерва, виходять з ніжок мозку, проходять через тверду мозкову оболонку, печеристий синус, через верхню щілину очей покидають порожнину черепа і потрапляє в орбіту.

Симптоми ураження. Поразка нервового стовбура призводить до паралічу всіх окорухових м'язів. При ураженні частини великоклітинного ядра порушується іннервація зовнішнього м'яза ока. Клінічно спостерігається повний параліч чи слабкість цього м'яза.

У разі повного паралічу хворий не може розплющити очей. При слабкості м'яза, що піднімає верхню повіку, хворий відкриває око частково. Якщо уражається великоклітинне ядро окорухового нерва, м'яз, що піднімає верхню повіку, уражається в останню чергу, спостерігаються косоокість або зовнішня офтальмоплегія при пошкодженні тільки зовнішніх м'язів.

Пошкодження ядра окорухового часто супроводжується розвитком альтернуючого синдрому Вебера, що пов'язано з одночасним ураженням волокон пірамідного та спиноталамічеського шляхів. До клінічних проявів приєднується геміплегія на стороні, протилежній до ураження. Ураження стовбура нерва характеризується зовнішньою та внутрішньою офтальмоплегією. Внутрішня офтальмоплегія супроводжується появою мідріазу, анізокорією, порушенням акомодації та реакції зіниці на світло. Мідріаз виникає в результаті паралічу сфінктера зіниці.

Провідний шлях є двонейронним. Центральний нейрон розташований у корі нижнього відділу прецентральної звивини. Аксони центральних нейронів закінчуються в клітинах ядра блокового нерва з обох боків. Ядро розташовується в ніжці мозку в області нижніх пагорбів чотирипагорби. Там розташовані периферичні нейрони провідного шляху.

Нервові волокна, що розташовуються протягом центрального до периферичного нейрона, становлять корково-ядерний шлях. Волокна, що виходять з ядра блокового нерва, перехрещуються в ділянці мозкового вітрила. При скороченні цього м'яза очне яблуко повертається вниз і назовні.

Симптоми ураження. Ізольована поразка IV пари черепних нервів зустрічається дуже рідко. Клінічно ураження блокового нерва проявляється обмеженням рухливості очного яблука назовні та вниз. Так як порушується іннервація верхнього косого м'яза ока, очне яблуко виявляється повернутим досередини і догори. При цій патології буде характерним двоїння в очах (диплопія), що виникає при погляді вниз та в сторони.

52. Поразка V пари черепних нервів

V пара черепних нервів є змішаною. Чутливий провідний шлях нерва складається з нейронів. Перший нейрон знаходиться у напівмісячному вузлі трійчастого нерва, розташованому між листками твердої мозкової оболонки на передній поверхні піраміди скроневої кістки. Аксони цих нейронів утворюють загальний корінець трійчастого нерва, що входить у міст мозку і закінчується на клітинах ядра спинномозкового шляху, що відноситься до поверхневого виду чутливості.

Чутливі волокна трійчастого нерва утворюють три гілки: очний, верхньощелепний і нижньощелепний нерви. Верхньощелепний нерв має дві гілки: виличний нерв і крилопіднебінні нерви.

Вилицевий нерв здійснює іннервацію шкіри вилицевої та скроневої областей. Чутливі волокна верхньощелепного нерва іннервують слизову оболонку порожнини носа, мигдаликів, склепіння глотки, м'якого та твердого піднебіння, основної пазухи, задніх осередків гратчастої кістки.

Продовженням цього нерва є підочноямковий нерв, який через підочноямковий отвір виходить на обличчя, де ділиться на свої кінцеві гілки. Підочноямковий нерв бере участь у чутливій іннервації шкіри нижньої повіки, зовнішнього крила носа, слизової оболонки та шкіри верхньої губи до кута рота, слизової оболонки присінка носа. Нижньощелепний нерв є змішаним. Він іннервує жувальні м'язи руховими волокнами.

Чутливі волокна іннервують підборіддя, нижню губу, дно ротової порожнини, передні дві третини язика, зуби нижньої щелепи, шкіру нижньої частини щоки, передню частину вушної раковини, барабанну перетинку, зовнішній слуховий прохід і тверду мозкову оболонку.

Симптоми ураження. При пошкодженні чи ураженні ядра спинномозкового шляху розвивається порушення чутливості сегментарного типу. У деяких випадках можлива втрата больової та температурної чутливості при одночасному збереженні глибоких видів чутливості, таких як почуття вібрації, тиску та ін.

При запаленні лицевого нерва з'являється біль у ураженій половині обличчя, який частіше локалізується в ділянці вуха та за соскоподібним відростком. Рідше вона локалізується в області верхньої та нижньої губ, чола, нижньої щелепи. У разі пошкодження будь-якої гілки трійчастого нерва порушується чутливість одного або кількох видів у зоні іннервації цієї гілки. При ураженні очного нерва зникають надбрівний та рогівковий рефлекси.

Зниження або повне зникнення смакової чутливості передніх 2/3 язика з одного боку свідчить про ураження нижньощелепного нерва з однойменного боку. Також при ураженні нижньощелепного нерва зникає нижньощелепний рефлекс. Односторонній парез або параліч жувальних м'язів виникає при ураженні рухового ядра трійчастого нерва або рухових волокон нижньощелепного нерва на тій стороні.

У разі двостороннього ураження тих самих нервових утворень відбувається відвисання нижньої щелепи.

53. Поразка VI пари черепних нервів

Поразка VI пари черепних нервів клінічно характеризуються появою косоокості, що сходить. Характерною скаргою хворих є двоїння зображення, що знаходиться в горизонтальній площині. Часто приєднується альтернуючий синдром Гюблера з розвитком геміплегії на стороні, протилежній до ураження.

Найчастіше відбувається одночасне ураження III, IV і VI пар черепних нервів, що пов'язані з наявністю деяких анатомічних особливостей їх розташування. Волокна даних нервів близько розташовані з волокнами інших провідних шляхів у стовбурі мозку.

При ураженні заднього поздовжнього пучка, що є асоціативною системою, розвивається міжядерна офтальмоплегія. Одночасні ураження окорухових нервів пов'язані з їх близьким розташуванням один до одного в кавернозному синусі, а також до очним нервом (перша гілка трійчастого нерва), внутрішньою сонною артерією.

Крім того, одночасне ураження даних нервів пов'язане з їх близьким розташуванням при виході з порожнини черепа. При появі патологічних процесів на підставі черепа або базальної поверхні мозку в більшості випадків відбувається ізольоване ураження нерва, що відводить. Це з його великою протяжністю виходячи з черепа. При пошкодженні рухових волокон VII пари черепних нервів розвивається периферичний параліч м'язів обличчя на стороні ураження, що проявляється асиметрією обличчя: половина обличчя на стороні ураження нерва стає нерухомою, маскоподібною, лобові та носогубна складки згладжені, око на ураженому боці не закривається, розширюється очна щілина кут рота опущений униз.

Відзначається феномен Белла – поворот очного яблука догори при спробі закриття ока на стороні ураження. Спостерігається паралітична сльозотеча внаслідок відсутності миготіння. Ізольований параліч мімічної мускулатури обличчя характерний пошкодження рухового ядра лицьового нерва. У разі приєднання ураження корінцевих волокон до клінічної симптоматики додається синдром Мійяра-Гюблера (центральний параліч кінцівок на стороні, протилежній до ураження).

При ураженні лицевого нерва в мостомозжечковому кутку, крім паралічу мімічної мускулатури, спостерігається зниження слуху або глухота, відсутність корнеального рефлексу, що свідчить про одночасне ураження слухового та трійчастого нервів. Ця патологія має місце при запаленні області мостомозжечкового кута (арахноїдиті), невриномі слухового нерва. Приєднання гіпер-кузії та порушення смаку говорять про пошкодження нерва до відходження від нього великого кам'янистого нерва в лицьовому каналі піраміди скроневої кістки.

Поразка нерва вище барабанної струни, але нижче відходження стременного нерва характеризується розладом смаку, сльозотечею.

Параліч мімічної мускулатури у поєднанні зі сльозотечею виникає у разі ураження лицевого нерва нижче відходження барабанної струни.

54. Поразка VIII пари черепних нервів

При пошкодженні волокон VIII пари черепних нервів слухових равликових ядер немає порушення функції слуху. При ураженні нерва різних рівнях можуть з'являтися слухові галюцинації, симптоми подразнення, зниження слуху, глухота. Зниження гостроти слуху чи глухота з одного боку виникає при ураженні нерва на рецепторному рівні, при ушкодженні равликової частини нерва та її переднього чи заднього ядер.

Також можуть приєднуватись симптоми подразнення у вигляді відчуття свисту, шуму, тріску. Це пояснюється роздратуванням кори середньої частини верхньої скроневої звивини різноманітними патологічними процесами цієї області, наприклад пухлинами.

Переддверна частина. У внутрішньому слуховому проході розташовується переддверний вузол, утворений першими нейронами провідного шляху вестибулярного аналізатора. Дендрити нейронів утворюють рецептори лабіринту внутрішнього вуха, розташовані в перетинчастих мішечках і в напівкружних ампулах каналів.

Аксони перших нейронів складають переддверну частину VIII пари черепних нервів, що розташовується в скроневій кістці і потрапляє через внутрішній слуховий отвір в речовину мозку в області мостомозжечкового кута.

Нервові волокна переддверної частини закінчуються на нейронах вестибулярних ядер, які є другим нейронами провідного шляху вестибулярного аналізатора. Ядра переддверної частини розташовуються на дні IV шлуночка, в його бічній частині, і представлені латеральним, медіальним, верхнім, нижнім.

Нейрони латерального ядра переддверної частини дають початок переддверно-спинномозковому провідному шляху, що входить до складу спинного мозку і закінчується на нейронах передніх рогів.

Аксони нейронів даного ядра утворюють медіальний поздовжній пучок, що знаходиться в спинному мозку з обох боків. Хід волокон у пучку має два напрями: низхідний і висхідний. Нисхідні нервові волокна беруть участь у освіті частини переднього канатика. Висхідні волокна розташовуються до ядра окорухового нерва. Волокна медіального поздовжнього пучка мають зв'язок з ядрами III, IV, VI пар черепних нервів, завдяки чому імпульси з півкружних каналів передаються і до ядрам окорухових нервів, викликаючи рух очних яблук при зміні положення тіла у просторі. Також є двосторонні зв'язки з мозочком, ретикулярною формацією, заднім ядром блукаючого нерва.

Симптоми ураження характеризуються тріадою симптомів: запаморочення, ністагм, порушення координації руху. Виникає вестибулярна атаксія, що виявляється хиткою ходою, відхиленням хворого у бік поразки. Запаморочення характеризується виникненням нападів тривалістю до кількох годин, які можуть супроводжуватися нудотою та блюванням. Напад супроводжується горизонтальним або горизонтально-ротаторним ністагмом. При ураженні нерва з одного боку відбувається розвиток ністагму у бік, протилежний до ураження. При подразненні вестибулярної частини розвивається ністагм у бік поразки.

55. Поразка IX-X пар черепних нервів

IX-X пара черепних нервів змішані. Чутливий провідний шлях нерва є тринейронним. Тіла першого нейрона розташовуються у вузлах язикоглоткового нерва. Їх дендрити закінчуються рецепторами в задній третині язика, м'якому небі, зіві, глотці, слуховій трубі, барабанній порожнині, передній поверхні надгортанника. Аксони перших нейронів входять у мозок позаду оливи, закінчуються на клітинах ядра одиночного шляху, які є іншими нейронами. Їхні аксони перехрещуються, закінчуючись на клітинах таламуса, де розташовані тіла третіх нейронів. Аксони третіх нейронів проходять через задню ніжку внутрішньої капсули та закінчуються в клітинах кори нижньої частини постцентральної звивини.

Перший нейрон розташовується в нижній частині прецентральної звивини. Його аксони закінчуються на клітинах подвійного ядра з обох боків, де розташовані другі нейрони. Їхні аксони іннервують волокна шилоглоткового м'яза. Від клітин переднього відділу гіпоталамуса беруть початок парасимпатичні волокна, закінчуючись на клітинах нижнього слиновидільного ядра.

Симптоми ураження включають порушення смаку у задній третині язика, втрату чутливості у верхній половині глотки та смакові галюцинації, що розвиваються при подразненні кіркових проекційних областей, розташованих у скроневій частині головного мозку. Роздратування самого нерва проявляється пекучими, різної інтенсивності болями в області кореня язика і мигдаликів тривалістю 1-2 хв, що іррадіюють у піднебінну фіранку, горло, вухо. Біль провокує розмову, їду, сміх, позіхання, рух голови.

Він є змішаним. Чутливий провідний шлях є тринейронним. Перші нейрони утворюють вузли блукаючого нерва. Їх дендрити закінчуються рецепторами на твердій мозковій оболонці задньої черепної ямки, слизовій оболонці глотки, гортані, верхній частині трахеї, внутрішніх органах, шкірі вушної раковини, задній стінці зовнішнього слухового проходу. Аксони перших нейронів закінчуються на клітинах ядра одиночного шляху в довгастому мозку, що є другим нейроном. Їхні аксони закінчуються на клітинах таламуса, які є третіми нейронами.

Двигун провідний шлях починається в клітинах кори прецентральної звивини. Їхні аксони закінчуються на клітинах других нейронів, розташованих у подвійному ядрі. Аксони других нейронів іннервують м'яке піднебіння, горло, надгортанник, верхню частину стравоходу, поперечно-смугасту мускулатуру глотки. Вегетативні нервові волокна блукаючого нерва є парасимпатичними. Вони починаються від ядер переднього відділу гіпоталамуса, закінчуючись у вегетативному дорсальному ядрі.

Симптоми ураження. Параліч м'язів глотки та стравоходу, порушення ковтання, що призводить до потрапляння рідкої їжі до носа. У хворого з'являється носовий відтінок голосу, він стає хрипким, що паралічем голосових зв'язок. У разі двостороннього ураження блукаючого нерва можливий розвиток афонії та ядухи. При поразці блукаючого нерва порушується діяльність серцевого м'яза, що проявляється тахікардією чи брадикардією за його подразненні.

56. Поразка XI-XII пари черепних нервів

До його складу входять дві частини: блукаюча і спинномозкова. Провідний руховий шлях є двонейронним.

Перший нейрон знаходиться в нижній частині прецен-тральної звивини. Його аксони входять у ніжку мозку, міст, довгастий мозок, проходячи попередньо через внутрішню капсулу. Волокна нерва поділяються на дві частини, які закінчуються різних рівнях центральної нервової системи.

Другий нейрон складається з двох частин - спинномозкової та блукаючої. Волокна спинномозкової частини виходять зі спинного мозку на рівні CI-CV, утворюючи загальний стовбур, який надходить у порожнину черепа через великий потиличний отвір. Після виходу волокна нерва поділяються на дві гілки - внутрішню та зовнішню. Внутрішня гілка перетворюється на нижній гортанний нерв. Зовнішня гілка іннервує трапецієподібну та грудино-ключично-соскоподібну м'язи.

Симптоми ураження. При односторонньому пошкодженні нерва утрудняється піднімання плечей, різко обмежується поворот голови у бік, протилежний ураженню. У цьому голова відхиляється убік ураженого нерва. При двосторонньому пошкодженні нерва неможливо здійснювати повороти голови в обидва боки, голова закинута назад.

При подразненні нерва розвивається судома м'язів тонічного характеру, що проявляється виникненням спастичної кривошиї (повернена голова у бік поразки). При двосторонньому подразненні розвиваються клонічні судоми грудино-клю-чично-соскоподібних м'язів.

Здебільшого нерв є руховим, але в ньому є і мала частина чутливих волокон гілочки язичного нерва. Двигун провідний шлях є двонейронним. Центральний нейрон розташовується у корі нижньої третини прецентральної звивини. Волокна центральних нейронів закінчуються на клітинах ядра під'язикового нерва з протилежного боку.

Клітини ядра XII пари черепних нервів є периферичними нейронами провідного шляху.

Двигуни XII пари здійснюють іннервацію м'язів, розташованих у товщі самої мови, а також м'язів, що здійснюють рух язика вперед і вниз, вгору і назад.

Симптоми ураження. При ураженні під'язичного нерва на різних рівнях можливе виникнення периферичного або центрального паралічу (парезу) м'язів язика. Периферичний параліч чи парез розвиваються у разі поразки ядра під'язикового нерва чи нервових волокон, які з даного ядра. При цьому клінічні прояви розвиваються у половині м'язів язика з боку, що відповідає поразці. Одностороннє ураження під'язикового нерва призводить до незначного зниження функції язика, що пов'язано з переплетенням м'язових волокон обох його половин.

Найважче протікає двостороннє ураження нерва, що характеризується глоссоплегією (паралічем язика). У разі ураження ділянки провідного шляху від центрального до периферичного нейрона розвивається центральний параліч м'язів язика. При цьому спостерігається відхилення мови у здоровий бік.

Автори: Дроздов А.А., Дроздова М.В.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Лор-захворювання. Конспект лекцій

▪ Педагогіка для освітян. Шпаргалка.

▪ Дослідження систем керування. Конспект лекцій

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву

Стандарт стиснення VESA VDC-M 17.05.2018

Асоціація VESA представила Display Compression-M (VDC-M) – новий стандарт стиснення для інтерфейсів підключення вбудованих дисплеїв мобільних пристроїв, включаючи смартфони.

Розробка, виконана у співпраці з MIPI, забезпечує вищий рівень стиснення (до 5:1) порівняно зі стандартом VESA Display Stream Compression (DSC), який забезпечує стиск до 3:1. При цьому зберігається відсутність видимої втрати якості. Розплатою підвищення ступеня стиску є ускладнення схеми. Стандарт VDC-M став третім у сімействі, яке також включає стандарт DSC 1.1, представлений у 2014 році, та стандарт DSC 1.2, опублікований у 2017 році.

Потреба в новому кодеку викликана збільшенням роздільної здатності дисплеїв. В асоціації сподіваються, що VDC-M знайде таке широке застосування, як і його попередники. У MIPI вже планують включити VDC-M до майбутньої специфікації для мобільних дисплеїв.

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Охорона праці. Добірка статей

▪ стаття Розкіш людського спілкування. Крилатий вислів

▪ стаття Чому на вершині гори прохолодніше? Детальна відповідь

▪ стаття Класифікація засобів індивідуального захисту

▪ стаття Місяць з мікроконтролерним управлінням. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Орли та решки. Секрет фокусу

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages of this page

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт