Патологічна анатомія. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Безкоштовна технічна бібліотека

КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ, ШПАРГАЛКИ
Безкоштовна бібліотека / Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Патологічна анатомія. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Конспекти лекцій, шпаргалки

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

Введення у патологічну анатомію
Дистрофія
Паренхіматозні та білкові дистрофії
Жирова дистрофія
Стромально-судинна дистрофія
Змішані дистрофії
Некроз. Апоптоз
Морфогенез та класифікація некрозу
порушення кровообігу
Гіперемія
тромбоз
Емболія та інфаркт
запалення
Ексудативне запалення
Гнійне запалення
Катаральне, геморагічне, гнильне, змішане та проліферативне запалення
Грануломатозне запалення
Макроскопічна класифікація вогнищ туберкульозного запалення; запалення при сифілісі
Імунопатологія
Аутоімунні хвороби. Імунодефіцитні синдроми
регенерація
Види регенерацій. Загоєння ран
Процеси пристосування Q (адаптації) та компенсації
Склероз. Види
Пухлини
види пухлин
Епітеліальні пухлини
Хвороби крові. Анемія. Класифікація
Гемобластоз. Тромбоцитопатії
Ендокардит. Міокардит. Порок серця, кардіосклероз
Атеросклероз
Гіпертонічна хвороба, ІХС, цереброваскулярні захворювання, васкуліти
Хвороби органів дихання
рак легкого
Хвороби шлунка: гастрит, виразкова хвороба
Рак шлунку
Ентеріт. Ентеропатія
Коліт
Захворювання жовчовивідної системи
гепатит
Гломерулопатії. Гломерулонефрит
Амілоїдоз нирок. Гостра ниркова недостатність
Інтерстиціальний нефрит
Нирковокам'яна хвороба, полікістоз, нефросклероз, пухлини нирок
Хвороби статевих органів та молочної залози
Гіпофізарні та надниркові розлади
Захворювання щитовидної залози
цукровий діабет
Хвороби центральної нервової системи
Класифікація інфекційних хвороб
Черевний тиф
Сальмонельоз. Дизентерия. Холера
чума
Сибірка, туберкульоз, сепсис, сифіліс
Актиномікоз, кандидоз, аспергільоз
Малярія, амебіаз

1. Введення у патологічну анатомію

Патологічна анатомія вивчає структурні зміни, що у організмі хворого. Вона поділяється на теоретичну та практичну. Структура патологічної анатомії: загальна частина, приватна патологічна анатомія та клінічна морфологія. Загальна частина вивчає загальні патологічні процеси, закономірності їх виникнення в органах та тканинах за різних захворювань.

До патологічних процесів належать: некроз, порушення кровообігу, запалення, компенсаторні запальні процеси, пухлини, дистрофії, патологія клітини.

Приватна патологічна анатомія вивчає матеріальний субстрат хвороби, тобто предмет нозології.

Завдання патологічної анатомії:

1) вивчення етіології захворювання (причини та умови хвороби);

2) вивчення патогенезу захворювання (механізм розвитку);

3) вивчення морфології захворювання, тобто структурні зміни в організмі та тканинах;

4) вивчення морфогенезу захворювання, т. е. діагностичні структурні зміни;

5) вивчення патоморфозу захворювання;

6) вивчення ускладнень захворювань;

7) вивчення результатів захворювання;

8) вивчення танатогенезу (механізму смерті);

9) оцінка функціонування та стану пошкоджених органів.

Завдання практичної патологічної анатомії:

1) контроль правильності та своєчасності клінічного діагнозу (розтин). Своєчасність постановки діагнозу означає, що діагноз має бути поставлений протягом 3 діб, при тяжкому стані хворого – у перші години;

2) підвищення кваліфікації лікаря (на розтині завжди присутній лікар). По кожному випадку розходження діагнозу в клініці проводять клініко-анатомічну конференцію, де йде конкретний аналіз захворювання;

3) безпосередня участь у постановці прижиттєвого клінічного діагнозу (шляхом біопсії та дослідження операційного матеріалу).

Методи дослідження патологічної анатомії:

1) розтин тіл померлих;

2) біопсія (прижиттєве гістологічне дослідження, що проводиться з метою діагностики та визначення прогнозу захворювання).

Матеріал дослідження називається "біоптат". Залежно від способів отримання біопсії розрізняють закриті і приховані.

За структурою біоптат може бути рідким, твердим чи м'яким. За термінами біопсія ділиться на планову (результат на 6-7-му добу) та термінову (результат протягом 20 хв, тобто в момент оперативного втручання).

Рівні дослідження: організмовий, органний, системний, тканинний, клітинний, суб'єктивний та молекулярний.

2. Дистрофія

Дистрофія – це патологічний процес, який є наслідком порушення обмінних процесів, при цьому відбувається пошкодження структур клітини та поява у клітинах та тканинах організму речовин, які в нормі не визначаються.

Дистрофії класифікуються:

1) за масштабом поширеності процесу: місцеві (локалізовані) та загальні (генералізовані);

2) через виникнення: набуті та вроджені. Уроджені дистрофії мають генетичну обумовленість захворювання.

Спадкові дистрофії розвиваються внаслідок порушення обміну білків, вуглеводів, жирів, у цьому випадку має значення генетичний недолік того чи іншого ферменту, який бере участь у метаболізмі білків, жирів чи вуглеводів. Надалі тканинах відбувається накопичення не остаточно перетворених продуктів вуглеводного, білкового, жирового обміну. Цей процес може розвиватися у різних тканинах організму, але обов'язково відбувається ураження тканини центральної нервової системи. Такі захворювання отримали назву – хвороби накопичення.

Дистрофії поділяються:

1) на вигляд того обміну, який був порушений: білкові, вуглеводні, жирові, мінеральні, водні і т. д.;

2) за точкою застосування (по локалізації процесу): клітинні (паренхіматозні), неклітинні (ме-зенхімальні), які розвиваються в сполучній тканині, а також змішані (спостерігаються і в паренхімі та в сполучній тканині). Виділяють чотири патогенетичні механізми.

1. Трансформація - це здатність одних речовин перетворюватися на інші, що мають подібну будову і склад. Наприклад, цю здатність мають вуглеводи, трансформуючись у жири.

2. Інфільтрація – це здатність клітин або тканин наповнюватися надмірною кількістю різноманітних речовин.

3. Декомпозиція – характеризується розпадом внутрішньоклітинних та внутрішньотканинних структур. Відбувається розпад білково-ліпідних комплексів, що входять до складу мембран органел.

4. Перекручений синтез - відбувається утворення в клітині аномальних чужорідних речовин, які при нормальному функціонуванні організму не утворюються. Наприклад, при амілоїдній дистрофії у клітинах відбувається синтез аномального білка, з якого потім утворюється амілоїд.

p align="justify"> Для різних видів дистрофій характерно своє порушення функції тканини. При дистрофії розлад буває двояким: кількісним, зі зниженням функції, і якісним, зі збоченням функції, тобто з'являються риси, невластиві нормальній клітині. Прикладом такої збоченої функції є поява в сечі білка при захворюваннях нирок, коли є дистрофічні зміни нирки, або зміни печінкових проб, що виникають при захворюваннях печінки.

3. Паренхіматозні та білкові дистрофії

Паренхіматозні дистрофії поділяються на білкові, жирові та вуглеводні.

Білкова дистрофія - це дистрофія, коли порушується білковий обмін. Процес дистрофії розвивається усередині клітини. Серед білкових паренхіматозних дистрофій виділяють зернисту, гіаліново-краплинну, гідропічну дистрофію.

При зернистій дистрофії під час гістологічного дослідження у цитоплазмі клітин можна побачити білкові зерна. Зерниста дистрофія вражає паренхіматозні органи: нирки, печінка та серце. Ця дистрофія отримала назву каламутне або тьмяне набухання. Це має зв'язок із макроскопічними особливостями. Органи при цій дистрофії стають трохи набряклими, а поверхня на розрізі виглядає тьмяною, каламутною, як би "обшпарена окропом".

Сприяє розвитку зернистої дистрофії кілька причин, які можна поділити на 2 групи: інфекції та інтоксикації. У цьому вигляді дистрофії уражається епітелій звивистих канальців нирки. У нормальних канальцях нирок спостерігаються рівні просвіти, а при зернистій дистрофії апікальний відділ цитоплазми піддається руйнуванням, і просвіт стає зірчастою формою.

Ниркова зерниста дистрофія закінчується двома варіантами. Сприятливий результат можливий усунення причини, епітелій канальців у разі повертається до норми. Несприятливий результат настає при впливі патологічного фактора, що триває, - процес стає незворотним, дистрофія перетворюється на некроз.

Печінка при зернистій дистрофії також трохи збільшена. На розрізі тканина набуває кольору глини. Гістологічна ознака зернистої дистрофії печінки – непостійна наявність білкових зерен. Необхідно звертати увагу - є чи зруйнована балкова структура. При цій дистрофії білки поділяються на окремі групи або окремо лежать гепатоцити, що отримало назву дискомплексація печінкових балок.

Серцева зерниста дистрофія: серце зовні також трохи збільшене, міокард стає в'ялим, на розрізі нагадує варене м'ясо. Макроскопічно білкових зерен немає.

При гістологічному дослідженні критерієм дистрофії є базофілія. Волокна міокарда по-різному сприймають гематоксилін і еозин. Одні ділянки волокон інтенсивно забарвлюються гематоксиліном в бузковий, інші інтенсивно фарбуються еозином в синій.

Гіаліново-краплинна дистрофія розвивається в нирках (уражається епітелій звивистих канальців). Зустрічається при таких захворюваннях нирок, як хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, при отруєннях. У цитоплазмі клітин утворюються краплі гіаліноподібної речовини. Така дистрофія характеризується значним порушенням ниркової фільтрації.

Гідропічна дистрофія може зустрічатися у печінкових клітинах при вірусних гепатитах. При цьому в гепатоцитах утворюються великі світлі краплі, які часто заповнюють клітину.

4. Жирова дистрофія

Існує 2 види жирів. Кількість рухливих (лабільних) жирів змінюється протягом усього життя людини, вони локалізуються у жирових депо. Стабільні (нерухомі) жири включені до складу клітинних структур, мембран.

Жири здійснюють найрізноманітніші функції: опорну, захисну тощо.

Порушення жирового обміну є три патології:

1) власне жирова дистрофія (клітинна, паренхіматозна);

2) загальне ожиріння або огрядність;

3) ожиріння проміжної речовини стінок кровоносних судин (аорти та її гілок).

Власне жирова дистрофія є основою атеросклерозу. Причини жирової дистрофії можна розділити на дві основні групи: інфекції та інтоксикації. Нині основним видом хронічної інтоксикації є алкогольна інтоксикація. Нерідко можуть спостерігатися медикаментозні інтоксикації, ендокринні інтоксикації, що розвиваються при цукровому діабеті.

Жирова дистрофія спостерігається в тих же органах, що й білкова – у печінці, нирках та міокарді.

При жировій дистрофії відбувається збільшення печінки у розмірах, вона стає щільною, на зрізі – тьмяна, яскраво-жовтого кольору. Такий вид печінки отримав образну назву "гусяча печінка".

Мікроскопічні прояви: у цитоплазмі гепатоцитів з'являються жирові краплі дрібних, середніх та великих розмірів. Як правило, вони розташовуються в центрі печінкової часточки, але можуть займати її всю.

Відбувається збільшення серця, м'яз стає в'ялим, тьмяним і, якщо уважно оглянути ендокард, під ендокардом папілярних м'язів можна спостерігати поперечну смугастість, яка називається "тигрове серце".

Мікроскопічна характеристика: жир є у цитоплазмі кардіоміоцитів. Процес має мозаїчний характер - патологічна поразка поширюється на кардіоміоцити, розташовані вздовж дрібних вен.

У нирках жир локалізується в епітелії звивистих канальців. Така дистрофія зустрічається при хронічних захворюваннях нирок (нефрити, амілоїдоз), при отруєннях, загальному ожирінні.

При ожирінні порушується обмін нейтральних лабільних жирів, які надміру утворюються в жирових депо; значно збільшується маса тіла в результаті накопичення жиру в підшкірній жировій клітковині, в сальнику, брижі, в паранефральній, заочеревинній клітковині, в клітковині, що покриває серце. При ожирінні серце стає як би закупореним товстою жировою масою, а потім відбувається проникнення жиру в товщу міокарда, що викликає її жирове переродження.

У печінці при ожирінні жир може утворюватися усередині клітин. Печінка набуває вигляду "гусячої печінки", як і при дистрофії.

Диференціювати жир, що утворився, в клітинах печінки можна за допомогою кольорового фарбування: нільський блакитний має здатність забарвлювати нейтральний жир при ожирінні в червоний колір, а при дистрофії, що розвинулася, - в синій.

5. Стромально-судинна дистрофія

Стромально-судинна дистрофія – це порушення обміну у сполучній тканині, переважно у її міжклітинній речовині, накопичення продуктів метаболізму. Залежно від виду порушеного обміну мезенхімальні дистрофії поділяються на білкові (диспротеїнози), жирові (ліпідози) та вуглеводні. Серед диспротеїнозів розрізняють мукоидное набухання, фібринозне набухання, гіаліноз і амілоїдоз. Перші три пов'язані з порушенням проникності судинної стінки.

1. Мукоїдне набухання - це оборотний процес. Відбуваються неглибокі поверхневі зміни структури сполучної тканини. За рахунок дії патологічного фактора в основному речовині виникають процеси декомпозиції, тобто розпадаються зв'язки білків та аміногліканів. До факторів, що викликають набухання мукоїдів, відносяться: гіпоксії (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), імунні порушення (ревматична хвороба, ендокринні порушення, інфекційні захворювання).

2. Фібриноїдне набухання - це глибока і незворотна дезорганізація сполучної тканини, в основі якої лежить деструкція основної речовини тканини та волокон, що супроводжується різким підвищенням судинної проникності та утворенням фібриноїду. Може бути наслідком борошно-ідного набухання. Волокна руйнуються, процес має незворотний характер.

Результатом фібриноїдного набухання можуть бути некроз, гіаліноз, склероз. Навколо зони фібрино-ідного набухання накопичуються макрофаги, під дією яких клітини руйнуються і настає некроз. Макрофаги здатні виробляти монокіни, які сприяють розмноженню фібробластів. Таким чином, зона некрозу замінюється сполучною тканиною – виникає склероз.

3. Гіалінова дистрофія (гіаліноз). Це результат різних процесів: запалення, склерозу, фібрино-ідного набухання, некрозу, плазматичного просочування. Розрізняють гіаліноз судин та власне сполучної тканини. Кожен може бути поширеним (системним) та місцевим.

При місцевому гіалінозі результатом є рубці, фіброзні спайки серозних порожнин, склероз судин тощо. буд.

4. Амілоїдоз – різновид білкової дистрофії, яка є ускладненням різних захворювань (інфекційної, запальної або пухлинної природи).

У такому випадку є набутий (вторинний) амілоїдоз. Коли амілоїдоз є наслідком невідомої етіології – це первинний амілоїдоз. Мікроскопічною ознакою амілоїдозу є сальний блиск органу.

Розрізняють вторинні, або набуті, форми та ідіопатичні (первинні), спадкові (сімейні, старечі, пухлиноподібні). Вторинна форма є ускладненням різних інфекцій. Причини первинних амілоїдозів невідомі.

6. Змішані дистрофії

Про змішані дистрофії говорять у тих випадках, коли морфологічні прояви порушеного метаболізму накопичуються як у паренхімі, так і в стромі, стінці судин та тканин. Вони виникають при порушенні обміну складних білків – хромо-протеїдів, нуклеопротеїдів та ліпопротеїдів, а також мінералів.

Порушення обміну хромопротеїдів (ендогенні пігменти). Ендогенні пігменти в організмі виконують певну роль:

1) гемоглобін здійснює перенесення кисню – дихальна функція;

2) меланін захищає від УФ-променів;

3) білірубін бере участь у травленні;

4) ліпофусцин забезпечує клітину енергією за умов гіпоксії.

Всі пігменти залежно від джерела освіти поділяються на гемоглобіногенні, протеїногенні та ліпідогенні. Гемоглобінні пігменти складаються з феритину, гемосидерину та білірубіну.

Гемосидерин - це пігмент, який у невеликій кількості утворюється в нормальних умовах за природного старіння еритроцитів та їх розпаду.

Розрізняють загальний та місцевий гемосидероз. Загальний гемосидероз виникає при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів. Причини – різні інфекції (сепсис, малярія тощо), інтоксикації (солі важких металів, фтор, миш'як) та хвороби крові (анемія, лейкози, переливання крові, несумісної за групою або резус-фактором). При цьому органи збільшені в об'ємі, ущільнені на розрізі коричневого або іржавого кольору.

Місцевий гемосидероз розвивається при розпаді еритроцитів поза судинним руслом, тобто в осередках крововиливів. Найбільше значення мають 2 локалізації гемосидерозу – у речовині головного мозку та легень.

Гемосидерин з'являється в осередку крововиливу тільки в кінці 2-х - на початку 3-х діб. Крововилив, в якому його немає, називається свіжим, а де присутній – старим. Гемосидероз легень або бура індурація легень, тому що у легкому поєднуються гемо-сидероз та склероз.

Гематоїдин утворюється на 10-12 добу в дуже великих і старих осередках крововиливів, які супроводжуються деструкцією тканини. Розташовується завжди у центрі вогнища. Морфологічна картина: кристали чи ромбоподібні структури жовтого чи рожевого кольору.

Білірубін міститься у вигляді непрямого, тобто пов'язаного з альбуміном, або некон'югованого. Білірубін захоплюється гепатоцитами печінки, де здійснюється кон'югація з глюкуроновою кислотою, і такий прямий білірубін потрапляє до кишечника. Про порушення говорять при підвищенні його кількості у сироватці крові з подальшим фарбуванням шкірних покривів та слизових у жовтий колір.

Гемомеланін, або малярійний пігмент, виникає лише при малярії, тому що виробляється малярійним плазмодієм. Він впроваджується в еритроцити, а потім захоплюється клітинами ретикуло-ендотеліальної системи.

Меланін синтезується меланоцитами. Для синтезу необхідні тирозин та тирозиназні ферменти. Синтез регулюють вегетативна, ендокринна системи та самі УФ-промені.

7. Некроз. Апоптоз

Некроз – це прижиттєве омертвіння клітин та тканин організму під дією різних патогенних факторів. Основою некрозу є апоптоз.

Апоптоз - це природна та запрограмована загибель клітини в цілому або її частини. Зустрічається у фізіологічних умовах – це природне старіння (загибель еритроцитів, Т- та В-лімфоцитів), при фізіологічних атрофіях (атрофія вилочкової залози, статевих залоз, шкіри).

Апоптоз може зустрічатись при патологічних реакціях (у період регресії пухлини), при дії лікарських та патогенних факторів.

Механізм апоптозу:

1) конденсація ядра;

2) конденсація та ущільнення внутрішніх органел;

3) фрагментація клітини з формуванням апоптозних тілець.

Це невеликі органели, що мають еозинофільну цитоплазму із залишками ядра. Потім вони захоплюються фагоцитами, макрофагами, клітинами паренхіми та строми. Запалення немає.

Прояв некрозу залежить від сили та характеру патогенного фактора, стану самого макроорганізму.

Зовнішні (макроскопічні) ознаки некрозу:

1) структура тканин у зоні некрозу порушена, тканина безструктурна;

2) консистенція тканин може бути щільною, коли тканина суха; це виникає в тих випадках, коли тканина багата на білки і містить мало води та активність гідролітичних ферментів незначна (у міокарді, печінці, селезінці та нирках); зона некрозу може бути м'якою, коли тканина містить велику кількість вологи, мало білка, активні гідролітичні ферменти (головний мозок, кишечник); сухий некроз може перейти у вологий у разі появи інфекції;

3) колір тканини у зоні некрозу може бути чорним або брудно-зеленим (при гангрені), що пов'язано з утворенням пігменту під впливом гнильних мікробів; вид сірої маси має тканину головного мозку, жовто-сірий колір при туберкульозі та в кишечнику, червоний або червоно-синій колір при інфаркті легені;

4) запах у зоні некрозу при гангрені пов'язаний з тим, що гнильні мікроорганізми (синьогнійна паличка, клостридії) здатні виробляти сірководень, який взаємодіє з сульфідом заліза.

Мікроскопічні ознаки некрозу: зміни виникають у паренхімі та стромі. У ядрі відбувається каріопікноз (ущільнення хроматину та зменшення ядра), каріорексис (розпад ядра на окремі фрагменти) та каріолізис (ядро повністю розчиняється).

8. Морфогенез та класифікація некрозу

Морфогенез некрозу:

1) паранекроз – дистрофії із оборотним характером;

2) некробіоз – дистрофічні процеси поглиблюються та стають незворотними;

3) смерть клітини – клітина закінчує своє функціонування, морфологія збережена;

4) аутоліз чи стадія власне некрозу – чітко видно всі морфологічні ознаки.

Аутоліз - це процес руйнування та самоперетравлення клітини під дією гідролітичних ферментів власних структур, а також під дією протеолітичних ферментів лейкоцитів та макрофагів.

Некроз класифікують в такий спосіб. 1. За етіологією:

1) травматичний некроз обумовлений дією різних фізичних факторів (високих температур, концентрованих лугів та кислот);

2) токсичний некроз викликають токсини бактерій та хімічні токсини (так гостра ниркова недостатність може виникнути під дією солей, ртуті, сурогатів, лікарських речовин);

3) трофоневротичний некроз виникає при зниженні судинної та нервової трофіки тканини (пролежні);

4) судинний некроз виникає при припиненні припливу крові до тканин, при тромбоемболії, тромбозах, при тривалому спазмі судин та морфологічних явищах інфаркту (селезінка, міокард, головний мозок, легені, кишечник, нирки);

5) алергічний некроз пов'язані з дією токсичних імунних комплексів.

2. За механізмом розвитку:

1) прямий некроз – безпосередній вплив на тканину патогенного фактора (травматичний, токсичний);

2) непрямий некроз – обумовлений впливом на тканину не самого патогенного фактора, а опосередковано через судини, нерви тощо.

3. За клініко-морфологічними формами:

1) коагуляційний або сухий некроз: сирний при туберкульозі та сифілісі; воскоподібний – у м'язах; фібриноїдний при порушеннях сполучної тканини та в клапанах;

2) колікваційний некроз (у речовині головного мозку та кишечнику) – інфаркт;

3) гангрена - некроз тканини, який повідомляється із зовнішнім середовищем, інфікується гнильними мікробами з відторгненням мертвої тканини в результаті. Локалізація гангрени: нижні та верхні кінцівки, внутрішні органи, які повідомляються із зовнішнім середовищем (легкі, товстий кишечник, апендикс, сечовий міхур та матка). Гангрена може бути сухою та вологою. Для сухої гангрени необхідне порушення кровообігу, для вологої – венозний стаз, набряки, лімфостаз.

9. Порушення кровообігу

Розлади кровообігу поділяються на 7 основних варіантів:

1) гіперемія, чи повнокров'я;

2) кровотеча, або геморагія;

3) тромбоз;

4) емболія;

5) ішемія, або місцева недокрів'я;

6) інфаркт;

7) стаз.

Венозна гіперемія виявляється у підвищеному кровонаповненні тканини, має значення утруднення відтоку крові, тоді як артеріальний приплив не змінюється чи кілька знижений.

Кровотеча - це вихід крові з порожнини серця та судин у навколишнє середовище чи порожнину тіла. Крововилив - це різновид кровотечі, для якого характерне скупчення крові в тканинах. Можлива внутрішня кровотеча в порожнину (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс тощо). За давністю крововиливи діляться на старі (за наявності гемосидерину) та свіжі.

По виду змін тканин розрізняються:

1) крововиливи типу гематоми – завжди супроводжуються деструкцією тканин;

2) петехії, або екхімози – дрібні точкові крововиливи, які локалізуються на шкірі чи слизових оболонках;

3) геморагічна інфільтрація, або просочування; не викликає руйнування тканини;

4) синці.

Механізми крововиливів: розрив стінки, роз'єднання стінки та діапедез еритроцитів. Результат: гематома в речовині головного мозку перетворюється на кісту, яка містить серозний вміст. У м'яких тканинах гематома розсмоктується чи нагноюється.

Тромбоз - це процес прижиттєвого згортання крові в просвіті судини або в порожнинах серця. Це незворотна денатурація білків та формених алементів крові.

Емболія - це перенесення кров'ю частинок, які в нормі в ній не спостерігаються.

Існує три центральні напрямки руху амболів по колах кровообігу:

1) із лівого серця до артеріальної системи;

2) із вен великого кола кровообігу через праве серце в легеневий стовбур;

3) по воротній вені.

Інфаркт - або некроз, що виникає в результаті припинення кровопостачання тканини; за кольором виділяються інфаркти білий, червоний та білий із червоним обідком. За формою, що з видом кровообігу, розрізняються неправильний і конічний (у нирках, легких). За консистенцією може бути сухий та вологий.

Стаз - це зупинка струму крові в судинах мікро-циркуляторного кола, в результаті чого виникають гемоліз і згортання крові.

10. Гіперемія

Венозна гіперемія може бути місцевою та загальною.

При венозному застої, що швидко розвивається, виникає набряк тканини, але він утворюється не у всіх тканинах, а в порожнинах і тих органах, де є простір для розміщення рідини (у нирках і печінці).

Транссудат (набрякова рідина) – виникає при венозному застої, часто прозорий, а тканини, які він омиває, – незміненого, нормального кольору.

Ексудат – рідина плазмового походження, яка виникає при запаленні. Вона каламутна, сірувато-жовтого чи червоного кольору. Тканини, що омиваються акссудатом, набувають тьмяного відтінку.

При гіперемії, що повільно розвивається, тканина піддається бурій індурації.

Індурація - це ущільнення, що виникає в умовах хронічної гіпоксії. Будь-яка тканина організму, яка потрапляє до умов кисневого голодування, починає активно розвивати свою строму, причому за рахунок сполучної тканини. Збільшення строми є пристосувальною реакцією, оскільки разом із стромою в тканині проростають капіляри, що сприяє компенсації гіпоксії, інакше кажучи, настає склероз.

Мікроскопічна картина: розширені та переповнені кров'ю венули.

Місцевий венозний застій: зазвичай має зв'язок із закупоркою або з перетисканням якоїсь магістральної вени. Загальна венозна гіперемія буває 3 основних видів: застій малого кола кровообігу, застій великого кола кровообігу, застій ворітної вени. Причини застою в малому колі: лівоже-лудочкова недостатність, мітральний та аортальний вади, здавлення пухлиною середостіння легеневих вен – найрідкісніша причина. При гострому венозному застої малого кола, що розвивається від кількох хвилин до кількох годин, розвивається набряк легень. Причина смерті: серцева та серцево-легенева недостатність.

Причини застою великого кола кровообігу: венозний застій по малому колу кровообігу, дифузні склеротичні зміни в легенях, правожелудочкова недостатність, здавлення пухлиною стовбурів порожнистих вен. При швидко застої, що розвивається, розвивається набряк (при гіперемії великого кола кровообігу - набряк шкіри і м'яких тканин), що носить назву анасарка.

Форми набряків: набряк черевної порожнини – асцит, набряк плевральної порожнини – гідроторакс, набряк порожнини перикарда – гідроперикард і т. д. Ціаноз має зв'язок з розширенням вен і виражений тим сильніше, чим далі від серця знаходиться тканина.

Застій у системі ворітної вени причинно пов'язаний зазвичай з печінкою: виникають дифузні склеротичні зміни - цироз, рідко застійна інду-рація веде до того, що в печінкових часточках капіляри здавлюються сполучною тканиною.

Портальна гіпертензія включає низку клінічних проявів:

1) асцит;

2) варикозне розширення печінкових портокаваль-них анастомозів (вен стравоходу та шлунка, вен прямої кишки, вен передньої черевної стінки);

3) застійне збільшення селезінки (спленомегалія) з подальшою індурацією.

11. Тромбоз

Причини:

1) зміни судинної стінки при запальних процесах, ангіоневротичних спазмах, атеросклерозі, при гіпертонічній хворобі;

2) зміни швидкості та напрямки кровотоку (при серцевій недостатності);

3) ряд причин, пов'язаних із зміною хімічного складу крові: зі збільшенням грубодисперсних білків, фібриногену, ліпідів. Такі стани спостерігаються при злоякісних пухлинах, атеросклерозі.

Механізм тромбоутворення складається з IV стадій:

I – фаза аглютинації тромбоцитів;

II – коагуляція фібриногену, утворення фібрину;

III – аглютинація аритроцитів;

IV – преципітація – осадження у згустки різних білків плазми.

Залежно від місця та умов, за яких відбулося утворення тромбу, різняться:

1) білі тромби (тромбоцити, фібрини, лейкоцити). Ці тромби утворюються при швидкому кровотоку в артеріях;

2) червоні тромби (тромбоцити, фібрини, аритроцити) виникають в умовах повільного кровотоку, найчастіше у венах;

3) змішані: місце прикріплення називається головкою, тіло вільно розташоване у просвіті судини;

4) гіалінові тромби – дуже рідкісний варіант (вони складаються із зруйнованих аритроцитів, тромбоцитів, білкового преципітату). Саме білковий преципітат і створює схожість із хрящем. Ці тромби утворюються в артеріолах та венулах.

По відношенню до просвіту судини різняться тромби:

1) закупорюючі (обтуруючі), тобто просвіт судини закритий масою тромбу;

2) пристінкові;

3) у камерах серця та в аневризмах зустрічаються кулясті тромби.

Виходи:

1) найчастіший - організація, т. е. відбувається проростання сполучної тканини;

2) петрифікація – відкладення вапна;

3) вторинне розм'якшення (колікування) тромбу - розвивається внаслідок двох причин: мікробний фер-ментоліз (при проникненні мікробів у тромб) та місцевий ферментоліз, що розвивається за рахунок власних ферментів, що звільняються при пошкодженні.

12. Емболія та інфаркт

Розрізняють 7 видів емболії.

1. Тромбоамболія: причиною відриву тромбу є його розм'якшення, але він може відірватися і сам від місця прикріплення.

2. Тканинна (клітинна) амболія спостерігається при злоякісних пухлинах, коли відбувається проростання ракових чи саркомних клітин у кров'яне русло, клітини відриваються від пухлини та циркулюють із током крові; при застряганні у дистантних гілках внутрішніх органів викликають пухлинну амболію. Дані дистантні пухлинні вузлики стосовно материнської пухлини є метастазами, а процес називається метастазуванням. При раку шлунка метастазування відбувається через ворітну вену в печінку.

3. Мікробна амболія розвивається при гнійному запаленні. Гній розплавляє за допомогою своїх ферментів навколишні тканини, у тому числі і судини, мікроби отримують можливість впроваджуватися в кров через розплавлену судину та циркулювати по всьому організму. Чим більший гнійник, тим більша ймовірність застосування мікробів у кров. Стан, що при атом спостерігається, називається сепсисом.

4. Жирова амболія розвивається при масштабних переломах трубчастих кісток із розміщенням. У вени потрапляють жирові краплі (з кісткового мозку) і облітерують капіляри легень.

5. Повітряна амболія буває під час поранення великих вен.

6. Газова амболія зустрічається при кесонній хворобі (наприклад, відбувається різке піднесення водолазів) - змінюється газовий склад крові, в ній починають спонтанно з'являтися бульбашки азоту (при високому тиску - як правило, під час занурення - азот перетворюється в крові більшою мірою, а при підйомі азот не встигає вийти з крові).

7. Емболія чужорідними тілами - при русі куль та осколків проти течії крові під впливом сили тяжкості (ретроградно) або по кровотоку.

Серцевий напад.

Стадії розвитку інфаркту.

1. Ішемічна стадія немає макроскопічної картини і триває найчастіше кілька годин (до 8-10 год). Мікроскопічно: зникнення глікогену та важливих ферментів у клітинах.

2. Стадія некрозу – макро- та мікроскопічно інфаркт має характерний вираз. Тривалість стадії – до доби.

3. Стадія результату - найчастіше закінчується організацією. У головному мозку відбувається формування порожнини – кісти, у серці та інших органах йде організація та утворення рубця. На ато йде тиждень чи більше.

13. Запалення

Запалення - це комплексна захисна стро-мально-судинна реакція організму у відповідь на дію патологічного фактора.

По етіології розрізняють 2 групи запалень:

1) банальні;

2) специфічні.

Специфічним є запалення, що викликається певними причинами (збудниками). Це запалення, яке викликається мікобактеріями туберкульозу, запалення при лепрі (проказі), сифілісі, актиномікозі. Запалення, що викликаються іншими біологічними факторами (кишкова паличка, коки), фізичними, хімічними факторами, належать до банальних запалень.

За часом перебігу запалення виділяють:

1) гостре – протікає 7-10 днів;

2) хронічне – розвивається від 6 місяців і більше;

3) підгостре запалення - за тривалістю знаходиться між гострим та хронічним.

По морфології (патологоанатомічна класифікація) розрізняють ексудативне та проліферативне (продуктивне) запалення. Причини запалення можуть бути хімічними, фізичними та біологічними.

Фази запалення - альтерація, проліферація та ексудація. У фазі альтерації відбувається ушкодження тканини, яке патологічно проявляється у вигляді деструкції та некрозу. Відбуваються активація та викид біологічно активних речовин, тобто запускаються процеси медіації. Медіаторами запалення клітинного генезу є опасисті клітини, тромбоцити, базофіли, лімфоцити та моноцити; медіатори плазмового генезу - колекреїн-кінінова система, комплементарна, згортається і антизгортається системи. Дії цих медіаторів впливають протягом наступної фази запалення - ексудації. Медіатори підвищують проникність судин мікроциркуляторного русла, активують хемотаксис лейкоцитів, внутрішньосудинне згортання крові, вторинну альтерацію у вогнищі запалення та включення імунних механізмів. Під час ексудації в осередку запалення виникають артеріальна та венозна гіперемії, підвищується проникність судинної стінки. Проліферація характеризується тим, що в осередку запалення у великій кількості накопичуються клітини крові, а також клітини гістогенного генеза. Нейтрофіли з'являються за кілька хвилин. Лейкоцити виконують функцію фагоцитозу. Нейтро-філи через 12 год втрачають глікоген, заповнюються жиром і перетворюються на гнійні тільця. Моноцити, що залишили судинне русло, є макрофагами (прості і складні), які здатні до фагоцитозу. Розрізняють три види макрофагів. Прості макрофаги транспортуються до епітеліоїдних клітин, вони витягнуті, мають одне ядро і схожі на епітелій (при туберкульозі). Гігантські клітини, які більше звичайних у 15-30 разів, виникають шляхом злиття кількох епітеліоїдних клітин. Вони круглої форми, а ядра знаходяться чітко по периферії та називаються клітини Піро-гова-Лангханса. Гігантська клітина сторонніх тіл може миттєво трансформуватися у гістіоцити. Вони круглі, а ядра розташовані у центрі.

14. Ексудативне запалення

Ексудативне запалення - це запалення, у якому переважають процеси ексудації. Умови виникнення:

1) вплив шкідливих факторів на судини мікроциркуляторного русла;

2) наявність особливих факторів патогенності (гнійна флора, виділення хемотаксисів); розрізняють самостійні та несамостійні види екс-судативного запалення. Самостійні види зустрічаються власними силами, а несамостійні види приєднуються до них. До самостійних відносяться серозне запалення, фібринозне та гнійне. До несамостійних - катаральне, геморагічне та гнильне запалення. Також розрізняють змішане запалення – це комбінація щонайменше 2-х видів запалення.

Серозне запалення характеризується скупченням рідкої частини ексудату, що містить близько 2,5% білка та різні клітинні форми (тромбоцити, лейкоцити, макрофаги) та клітини місцевих тканин. Локалізація повсюдно - у шкірі, слизових, серозних оболонках та в паренхімі органів. У серозних порожнинах скупчення рідини називаються ексудативний перикардит, плеврит, перитоніт. Самі оболонки набряклі, повнокровні, а між ними знаходиться рідина. Паренхіматозні органи стають збільшеними, в'ялими, на розрізі тканина тьмяна, сіра, що нагадує варене м'ясо. Мікроскопічні види: розширені міжклітинні простори, розриви між клітинами, клітини перебувають у стані дистрофії. Ексудат здавлює органи, порушуючи їхню функцію. Але в основному результат сприятливий, іноді доводиться випускати велику кількість ексудату.

Результатом серозних запалень у паренхіматозних органах є дифузне дрібноосередкове склерозування та функціональні порушення.

Фібринозне запалення: ексудат представлений фібриногеном. Фібриноген – білок крові, який, виходячи за межі судин, перетворюється на нерозчинний фібрин. Нитки фібрину, що переплітаються, формують на поверхнях органів плівки - сіруваті, різної товщини. Виникає на слизових, серозних оболонках, і навіть на шкірі. Залежно від того, як плівка пов'язана з поверхнею, розрізняють крупозне (утворюється на слизових, вистелених одношаровим епітелієм) - якщо плівка легко відокремлюється від тканини, що підлягає, і дифтеричне (на багатошаровому епітелії) - якщо плівка погано відокремлюється. Результат фібринозного запалення залежить від виду запалення. Для крупозних плівок характерна легка відокремлюваність, при цьому базальна мембрана не страждає, відбувається повна епітелізація. На серозних оболонках - відторгнення плівки в порожнину, яка завжди встигає резорбуватися макрофагами, і відбувається організація.

В результаті утворюються фіброзні зрощення між парієтальним та вісцеральним листками відповідної серозної оболонки – спайки, які обмежують рухливість органів. Іноді під плівками відбувається утворення глибоких дефектів – ерозії, виразки.

15. Гнійне запалення

При гнійному запаленні ексудат представлений поліморфоядерними лейкоцитами, включає в себе загиблі лейкоцити, зруйновані тканини. Колір від білого до жовто-зеленого. Повсюдна локалізація. Причини різноманітні; насамперед - кокова флора. До гнійної флори відносяться стафіло- та стрептококи, менінгококи, гонококи та палички – кишкова, синьогнійна. Одним з факторів патогенності цієї флори є так звані лейкоци-дини, вони викликають підвищення хемотаксису лейкоцитів на себе та їх загибель. Надалі при загибелі лейкоцитів відбувається виділення факторів, що стимулюють хемотаксис нових лейкоцитів у вогнищі запалення. Протеолітичні ферменти, що виділяються при руйнуванні, здатні руйнувати як свої тканини, так і тканини організму. Тому є правило: "бачиш гній - випусти його", щоб не допустити руйнування власних тканин.

Розрізняють такі види гнійного запалення.

1. Флегмона – дифузне, розлите, без чітких меж, гнійне запалення. Відбувається дифузна інфільтрація лейкоцитами різних тканин (найчастіше - підшкірно-жирової клітковини, а також стінки порожнистих органів, кишечника - флегмонозний апендицит). Флегмонозне запалення може виникнути у паренхімі будь-яких органів.

2. Абсцес – осередкове, відмежоване гнійне запалення. Виділяють гострий та хронічний абсцес. Гострий абсцес має неправильну форму, нечітку, розмиту межу, розпаду у центрі немає. Хронічний абсцес відрізняється правильною формою, з чіткими межами та зоною розпаду в центрі. Чіткість кордону пов'язана з тим, що по периферії абсцесу відбувається розростання сполучної тканини. У стінці такого абсцесу розрізняють кілька шарів – внутрішній шар, представлений піогенною мембраною з грануляційної тканини, а зовнішня частина стінки утворена сполучною фіброзною тканиною. При зв'язку абсцесу із зовнішнім середовищем за допомогою анатомічних каналів (у легенях) у порожнині утворюється повітряний простір, а гній розташовується по горизонталі (це помітно на рентгенограмі).

3. Емпієма - гнійне запалення в анатомічних порожнинах (емпієму плеври, гайморових пазух, жовчного міхура). Результат гнійного запалення залежить від розмірів, форми, локалізації вогнищ. Гнійний ексудат може розсмоктатися, іноді розвивається склероз – рубцювання тканини.

Ускладнення у вигляді роз'їдання оточуючих тканин протеолитическими ферментами може призвести до формування свищів - каналів, якими гнійник спорожняється назовні (самоочищення) чи серозну оболонку (наприклад, абсцес легені може призвести до розвитку емпієми плеври, печінки - до гнійного перитону. ); кровотеча; виснаження; інтоксикація і т.д.

16. Катаральне, геморагічне, гнильне, змішане та проліферативне запалення

Катаральне запалення - до ексудату домішується слиз. Відбувається стікання ексудату із запаленої поверхні. Типова локалізація – слизові оболонки. Результат катарального запалення – повне відновлення слизової оболонки.

Геморагічний запалення характеризується домішкою еритроцитів до ексудату. Ексудат стає червоного кольору, потім у міру руйнування пігментів набуває чорного кольору. Характерно при вірусних інфекціях, таких як грип, кір, натуральна (чорна) віспа, при ендогенних інтоксикаціях, наприклад інтоксикація азотистими шлаками при хронічній нирковій недостатності.

Гнильне (гангренозне) запалення виникає внаслідок приєднання до вогнищ запалення гнильної флори, насамперед фузоспірохетозної. Найчастіше зустрічається в органах, які мають зв'язок із зовнішнім середовищем: гнильні гангрени легені, кінцівок, кишечника і т. д. Розпадаються тканини тьмяні, зі смердючим специфічним запахом.

Змішане запалення. Про нього говорять, коли має місце поєднання запалень (серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічне або фібринозно-геморагічне).

Продуктивне (проліферативне запалення) - переважає фаза проліферації, в результаті чого утворюються осередкові або дифузні клітинні інфільтрати, які можуть бути поліморфно-клітинними, лімфоцитарно-клітинними, макрофагальними, плазмоклітинними, гігантоклітинними та епітеліоїдно-клітинними. Однією з основних умов розвитку проліферативного запалення є відносна стійкість ушкоджуючих факторів у внутрішніх середовищах організму, можливість персистувати у тканинах.

Особливості проліферативного запалення:

1) хронічний хвилеподібний перебіг;

2) локалізація переважно у сполучних тканинах, а також у тканинах, клітини яких мають здатність до проліферації – епітелій шкіри, кишки.

У морфології найбільш характерною особливістю є утворення грануляційної тканини. Грануляційна тканина - це молода, незріла сполучна тканина, що росте. Її формування визначається класичними біологічними властивостями. Зростання та функціонування тканини - процеси антагоністичні. Якщо тканина починає добре функціонувати, її зростання сповільнюється, і навпаки.

Різновиди продуктивного запалення:

1) проміжне, або інтерстиціальне;

2) грануломатозне;

3) продуктивне запалення навколо тварин-паразитів;

4) гіпертрофічні розростання.

Межувальне запалення зазвичай розвивається у стро-мі паренхіматозних органів; має дифузний характер. Може зустрічатися в інтерстиції легень, міокарда, печінки, нирок.

Результат цього запалення – дифузний склероз. Функція органів при дифузних склерозах різко погіршується.

17. Грануломатозне запалення

Гранул оматозне запалення - це осередкове продуктивне запалення, при якому в тканині виникають вогнища з клітин, що мають здатність до фагоцитозу. Такі осередки називаються грануломи. Грануломатозне запалення зустрічається при ревматизмі, туберкульозі, професійних захворюваннях - при осіданні на легенях різних мінеральних та інших речовин. Макроскопічна картина: гранулома має маленькі розміри, її діаметр 1-2 мм, вона ледь помітна неозброєним оком. Мікроскопічна будова грануломи залежить від фази диференціювання фагоцитуючих клітин. Попередником фагоцитів вважається моноцит, який диференціюється в макрофаг, потім в епітеліоїдну клітину, а далі в гігантську багатоядерну клітину. Існує два типи багатоядерних клітин: гігантська клітина сторонніх тіл та гігантська багатоядерна клітина Пирогова-Лангханса. Грануломи поділяються на специфічні та неспецифічні. Специфічним називається особливий варіант продуктивного грануло-матозного запалення, який викликають особливі збудники та який розвивається на імунній основі. Специфічними збудниками є мікобактерії туберкульозу, бліда трепонема, гриби-актиноміцети, мікобактерії лепри, збудники риносклероми.

Особливості специфічного запалення:

1) хронічний хвилеподібний перебіг без схильності до самолікування;

2) здатність збудників викликати розвиток всіх трьох типів запалень залежно від стану реактивності організму;

3) зміна запальних тканинних реакцій, обумовлена зміною імунологічної реактивності організму;

4) у морфологічному плані для запалення характерне утворення специфічних гранул, які мають характерну будову залежно від збудника.

Запалення при туберкульозі: мікобактерія туберкульозу здатна викликати альтеративне, ексудативне, проліферативне запалення. Альтеративне запалення розвивається найчастіше при гіпоергії, яка обумовлена зниженням захисних сил організму. Морфологічно проявляється казеозним некрозом. Ексудативне запалення зазвичай виникає в умовах гіперергії – підвищеної чутливості до антигенів, токсинів мікобактерій. Мікобактерія при попаданні в організм здатна там довгий час персистувати, тому розвивається сенсибілізація.

Морфологічна картина: відбувається локалізація вогнищ у різних органах та тканинах. Спочатку в осередках накопичується серозний, фібринозний або змішаний ексудат, надалі осередки піддаються казеозному некрозу. Якщо захворювання виявлено до казеозного некрозу, лікування може призвести до розсмоктування ексудату. Продуктивне запалення розвивається за умов специфічного туберкульозного нестерильного імунітету. Морфологічним проявом буде утворення специфічних туберкульозних гранул (у вигляді "просяного зерна"). Найчастіше в центрі грануломи маленький осередок некрозу.

18. Макроскопічна класифікація вогнищ туберкульозного запалення; запалення при сифілісі

Вогнища класифікують на 2 групи: міліарні і великі. Міліарні вогнища найчастіше продуктивні, але можуть бути альтеративними та ексудативними.

З великих осередків виділяють:

1) ацинозний; макроскопічно він нагадує трилисник, тому що складається з трьох злиплих міліарних вогнищ; виділяють також продуктивний та аль-теративний;

2) казеозне вогнище - за розмірами воно схоже на ягідку тутову або ягоду малини. Колір чорний. Запалення переважно завжди продуктивне, сполучну тканину адсорбують пігменти;

3) часточковий;

4) сегментарний;

5) пайові осередки.

Пайові осередки - це ексудативні осередки. Виходи – рубцювання, рідше некроз. У ексудативних вогнищ - інкапсуляція, петрифікація, осифікація. Для великих осередків характерне утворення вторинної коліквації, відбувається розрідження щільних мас. Рідкі маси здатні спорожнюватися, назовні та на місці цих осередків залишаються порожнини – каверни.

Запалення при сифілісі. Розрізняють первинний, вторинний, третинний сифіліс. Первинний сифіліс – запалення найчастіше ексудативне, тому що зумовлено гіперергічними реакціями.

Морфологічна картина: прояв твердого шанкеру в місці застосування спірохети - виразка з блискучим дном і щільними краями. Зазвичай шанкер рубцюється. Вторинний сифіліс продовжується від кількох місяців до кількох років і супроводжується нестійким станом перебудови імунної системи. В основі є гіперергічна реакція, тому запалення буває ексудативним. Характерна спірохетемія. Вторинний сифіліс протікає з рецидивами, при яких спостерігаються висипання – на шкірі висипу та на слизових оболонках енантема, які безслідно (без рубцювання) зникають.

Запалення набуває продуктивного характеру в 3-й фазі захворювання - при третинному сифілісі. Формуються специфічні сифілітичні гра-нуломи – гуми. Макроскопічно в центрі сифілітичної гуми є осередок клейкоподібного некрозу, навколо нього грануляційна тканина з великою кількістю судин та клітин. Локалізація повсюдно - кишечник, кістки та ін. Результатом гумм є рубцювання з спотворенням (грубою деформацією органу). Другий варіант перебігу продуктивного запалення при третинному сифілісі - проміжне (інтерстиціальне) запалення. Найчастіше відзначається локалізація в печінці та в аорті – сифілітичний аортит. Результатом є локальне розширення (аневризм аорти), яке здатне розірватися, може також утворитися тромб.

Неспецифічні грануломи немає характерних рис. Вони зустрічаються при ряді інфекційних (при ревматизмі, висипному тифі, черевному тифі) та неінфекційних захворювань (при склерозі, сторонніх тілах). Результат подвійний - рубцювання або некроз.

19. Імунопатологія

Імунопатологія вивчає процеси та хвороби, що виникли внаслідок імунного конфлікту, та порушення імунологічного гомеостазу. Імунна відповідь може бути специфічною та неспецифічною. Неспецифічна імунна відповідь складається з механічного захисту, гуморального та клітинного механізмів.

Механічний захист - це перший бар'єр на шляху патогенезу і здійснюється епітеліальним покривом за рахунок руху вій (кашель, блювання, чхання, перистальтика, слізна рідина тощо).

Гуморальний механізм забезпечується здатністю рідких середовищ організму вбивати збудника. Так, кров, слина, слізна рідина, секрет кишечника – багаті на лізоцин, інтерферон, антибактеріальні субстрати.

Клітинний імунітет функціонує за рахунок клітин, таких як нейтрофіли, базофіли, макрофаги, купферові клітини та інші, які здатні фагоцитувати.

Специфічна імунна відповідь складається зі специфічності, імунної пам'яті та розпізнавання.

Специфічність – це захист лише проти конкретного збудника.

Пам'ять - це властивість організму зберігати імунітет протягом усього наступного життя як захист від повторної інфекції.

Розпізнавання "свій-чужий" - це здатність диференціювати свої тканини від чужих і виробляти антитіла до чужих клітин.

Імунні реакції поділяються на гуморальні та клітинні (центральні та периферичні). До центральних відносять вилочкову залозу, кістковий мозок, мигдалики та групу лімфатичних вузлів внутрішніх органів. До периферичних - лімфовузли, селезінку, кров та ретикуло-ендотеліальну систему.

Форми специфічних реакцій, з яких складається імунологія: вироблення антитіл, гіперчутливість негайного типу, гіперчутливість уповільненого типу, імунологічна пам'ять та імунологічна толерантність. Реакція гіперчутливості негайного типу має морфологію гострого імунного запалення. Йому властиві швидкість розвитку, переважання альтернативних та судинно-ексудативних змін, повільний перебіг репаративних процесів.

Альтеративні зміни характерні для судин, основної речовини та волокнистих структур сполучної тканини. Вони представлені плазматичним просочуванням, мукоїдним та фібриноїдним набуханням, фібриноїдним некрозом. У вогнищі запалення з'являються грубодисперсні білки, фібрин, нейтрофіли, імунні комплекси та еритроцити. У зв'язку з цим найбільш характерними (для реакції гіперчутливості негайного типу) є фібринозний та фібринозно-геморагічний ексудати.

Лімфоцитарна та макрофагальна інфільтрації в осередку імунного конфлікту є виразом хронічного імунного запалення при даній реакції.

Аутоімунізація (аутоалергія, аутоагресія) - це стан, що характеризується появою реакцій імунної системи на нормальні антигени власних тканин.

20. Аутоімунні хвороби. Імунодефіцитні синдроми

Аутоімунні хвороби – це хвороби, в основі яких лежить аутоімунізація. Розрізняють дві групи аутоімунних захворювань:

1) органоспецифічні імунні хвороби, що розвиваються у зв'язку з пошкодженням фізіологічних бар'єрів імунологічно відокремлених органів, що дозволяє імунній системі реагувати на їх незмінені антигени виробленням аутоантитіл та сенсибілізованих лімфоцитів. До цієї групи входять тиреоїдит (хвороба Хасімото), енцефаломієліт, поліневрит, розсіяний склероз, ідіопатична аддісонова хвороба, асперматогенія, симптоматична офтальмія;

2) органоспецифічні аутоімунні захворювання; провідними при цих захворюваннях є порушення контролю імунологічного гомеос-тазу лімфоїдної системи. До цієї групи аутоімунних захворювань відносять системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, системну склеродермію, дематоміазит, вторинну тромботичну тромбоцитопенічну пурпуру.

Імунодефіцитні синдроми – це крайні прояви недостатності імунної системи.

Вони можуть бути первинні, зумовлені недорозвиненням (гіпоплазія, аплазія) імунної системи, - спадкові та вроджені, або вторинні (придбані), що виникають у зв'язку з хворобою або лікуванням, що проводиться. Первинні імунодефіцитні синдроми можуть бути вираженням недостатності: клітинного та гуморального імунітету.

Комбіновані імунодефіцитні стани:

1) агаммаглобулінемія (гіпоплазія вилочкової залози та периферичної лімфоїдної тканини, лім-фопенія, часті інфекційні захворювання);

2) атаксія, телеангіектазія Луї-Барр (гіпоплазія вилочкової залози та периферичної лімфоїдної тканини, лімфопенія, атрофія кори мозочка, телеангіектазія бульбарної кон'юнктиви, мезен-хімальні злоякісні пухлини), рецидив;

3) синдром Незелофа (гіпоплазія вилочкової залози та периферичної лімфоїдної тканини, лімфо-співу, сепсис).

Синдром недостатності клітинного імунітету – синдром Дайджорджа (відсутність вилочкової залози та навколощитовидних залоз, відсутність Т-лім-фоцитів).

Синдроми недостатності гуморального імунітету:

1) синдром Брутона (вилочкова залоза збережена, але відсутні В-залежні зони та клітини плаз-моцитарного ряду в лімфатичних вузлах та селезінці; часті інфекційні захворювання);

2) синдром Веста (структура лімфоїдної тканини збережена, часті інфекції шлунково-кишкового тракту та дихальних шляхів у поєднанні з аутоімунними хворобами, алергія).

До вторинних імунодефіцитних синдромів відноситься синдром набутого імунного дефіциту або СНІД.

До розвитку вторинних імунодефіцитних синдромів ведуть також інші інфекції, лейкози, злоякісні лімфоми, тимома, саркоїдоз.

21. Регенерація

Регенерація – це відновлення структурних елементів тканини замість загиблих. Це відновлення як структури, і функції. До факторів, що впливають на перебіг регенерації, відносяться: загальні (вік, інтенсивність обмінних процесів, стан кровотворної та імунної систем та ін.) та місцеві (стан судин, нейротрофіки, лімфообігу, структурно-функціональні особливості органів тканин, обсяг пошкодження).

Механізми регуляції регенерації:

1) гуморальні фактори – речовини викидаються в кров та стримують проліферацію, підвищують синтез ДНК та знижують мітотичну активність;

2) гормональні фактори:

а) соматотропний гормон гіпофіза стимулює проліферацію та активну регенерацію;

б) мінералокортикоїди стимулюють, а глюкокортикостероїди стримують вплив на регенерацію;

в) гормони щитовидної залози стимулюють процес регенерації;

3) імунні фактори – лімфоцити виконують інформаційну роль, Т-лімфоцити стимулюють ефект загоєння, а В-лімфоцити пригнічують;

4) нервові механізми регуляції насамперед пов'язані з трофічною функцією нервової системи;

5) функціональні механізми - з функціональним запасом органу та (або) тканини.

Фази регенерації: 1) фаза проліферації – відбувається збільшення числа клітин чи ультраструктур; ця фаза здійснюється за рахунок факторів зростання: тромбоцитарного, епідермального, фібробластичного, макрофагального та лімфоцитарного;

2) фаза диференціювання – молоді клітини дозрівають, відбувається їх структурно-функціональна спеціалізація.

Класифікація регенерацій:

1) за рівнем регенерації: молекулярний, клітинний, субклітинний, тканинний, органний, системний;

2) формою:

а) клітинна регенерація виникає у тих органах або тканинах (в епідермісі, епітелії слизових оболонок, ендотелії та мезотелії серозних оболонок, сполучної та кровотворної тканинах), де знаходяться лабільні клітини, які мають обмежений термін життя; здійснюється ця форма регенерації шляхом збільшення числа клітин (гіперплазія);

б) змішана регенерація виникає в органах та тканинах, що містять стабільні клітини (легкі, печінка, нирки, підшлункова залоза, ендокринні залози); регенерація здійснюється шляхом гіперплазії самих клітин;

в) внутрішньоклітинна регенерація відбувається виключно у гангліозних клітинах ЦНС.

22. Види регенерацій. Загоєння ран

Види регенерації: фізіологічна, репаративна та патологічна.

Фізіологічна регенерація не пов'язана з дією будь-якого пошкоджуючого фактора і здійснюється за допомогою апоптозу. Апоптоз – це генетично запрограмована загибель клітини у живому організмі. Жодної запальної реакції не відбувається.

Репаративна регенерація відбувається при виникненні різних факторів, що ушкоджують (травма, запалення). Повна регенерація, або реституція, - повне структурне та функціональне відновлення; неповна регенерація, або субституція, виникає в органах із внутрішньоклітинною формою регенерації та в органах із змішаною формою регенерації, але при великому пошкодженні.

Патологічна регенерація може бути надмірною (гіперрегенерація), уповільненою (гіпогене-рація), метаплазією та дисплазією. Надмірна регенерація виникає при вираженій активації першої фази регенерації. Гіпорегенерація має місце, коли фаза проліферації протікає мляво. Це відбувається в таких органах та тканинах, де є хронічне запалення і де часто порушуються процеси судинної та нервової трофіки. Метаплазія виникає в органах та тканинах із клітинною формою регенерації, і нерідко їй передує хронічне запалення. При анеміях та хворобах крові відбувається метаплазія жовтого кісткового мозку у червоний. Це компенсаторний механізм. Дисплазія виникає при порушенні проліферації та при диференціюванні клітин, тому з'являються атипові клітини, тобто мають різні форми та величину, що мають великі гіперхромні ядра. Такі клітини з'являються серед звичайних епітеліальних клітин.

Розрізняють три ступені дисплазії: легка, помірна, важка (коли майже всі клітини епітеліального пласта стають атиповими та діагностуються як рак на місці).

Протягом регенерації сполучної тканини розрізняють 3 етапи.

1. Утворення молодої, незрілої сполучної – грануляційної – тканини.

2. Утворення волокнистої сполучної тканини.

3. Утворення рубцевої сполучної тканини, у якій містяться товсті грубі колагенові волокна.

Загоєння ран відноситься до репаративної регенерації. Розрізняють чотири види: безпосереднє закриття дефекту епітелієм, що наповзає, загоєння під струпом, загоєння первинним і вторинним натягом. Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву - це найпростіше загоєння, що полягає в наповзанні епітелію на поверхневий дефект і закриття епітеліальним шаром. Загоєння під струпом стосується дрібних дефектів, на поверхні яких виникає скоринка (струп), що підсихає, зі згорнутої крові і лімфи.

Первинним натягом відбувається загоєння глибоких ран із ушкодженням як шкіри, а й глибоколежачих тканин; рубчик на 10-15 добу. Вторинним натягом гояться рани інфіковані, розморожені, забруднені та з нерівними краями; гояться через очищення лейкоцитами і макрофагами на 5-6 добу.

23. Процеси пристосування Q (адаптації) та компенсації

Здатність організму пристосовуватися (адаптуватися) до умов навколишнього середовища, що змінилися, виробилася в процесі філо- і онтогенезу.

Пристосування в патології може відображати різні функціональні стани: функціональна напруга, зниження або збочення функцій тканини (органу), у зв'язку з цим може виявлятися різними патологічними процесами: атрофією, гіпертрофією (гіперплазією), організацією, перебудовою тканин, метаплазією та дисплазією.

Атрофія - це прижиттєве зменшення клітин тканин та органів обсягом, і навіть зниження і навіть припинення їх функцій. Зустрічається як у межах норми, і при патології.

Види атрофій:

1) фізіологічна - можливо в ході розвитку організму (еволюційна) і в ході старіння (інволюційна);

2) патологічна – ділиться на загальну та місцеву. Загальна атрофія або кахексія може бути наслідком різних причин – аліментарна при нестачі харчування, порушенні процесів всмоктування в кишечнику тощо. Виснаження – при інших захворюваннях (хронічні інфекції, такі як туберкульоз, бруцельоз, хронічна дизентерія).

Вихід: процес оборотний при своєчасному та комплексному лікуванні. Необоротний чи різко виражений процес не підлягає лікуванню.

Місцева атрофія може бути нейротичною (нейротрофічною), дисфункціональною, наслідком недостатності кровообігу, тиску, дії хімічних та фізичних факторів. Нейротична атрофія виникає тоді, коли порушується зв'язок тканин органів із нервовою системою. Дисфункціональна (іммобілізаційна) атрофія виникає від бездіяльності при переломах та вивихах.

Під впливом променевої енергії атрофія особливо виражена у кістковому мозку, статевих органах.

Гіпертрофія (гіперплазія) - це збільшення обсягу клітини або тканини за рахунок розмноження клітин або збільшення їх кількості та розмірів внутрішньоклітинних ультраструктур. До адаптивних відносяться два види гіпертрофій: нейрогуморальні та гіпертрофічні розростання.

Організація – це заміщення сполучною тканиною вогнищ некрозу різного походження, а також тромбів, згустків крові, фібринозного ексудату.

Метаплазія - це перехід одного виду тканини в інший, споріднений до неї вигляд. Найчастіше зустрічається в епітелії та сполучній тканині, рідше в інших тканинах.

Дисплазія - це виражені порушення проліферації та диференціювання епітелію з розвитком клітинної адаптації та порушенням гістоархітекто-ніки. Це поняття тканинного імунітету. Виділяють три стадії дисплазії: легка, середня та важка.

Компенсація – приватний вид пристосування; виникає в умовах патології у кожному пошкодженому органі і тоді, коли в організмі має місце його функціональна напруженість. Стадії компенсації: становлення, закріплення та декомпенсація.

24. Склероз. Види

Класифікація

Склероз - це патологічний процес, що веде до дифузного або осередкового ущільнення внутрішніх органів, судин, сполучнотканинних структур у зв'язку з надлишковим розростанням зрілої щільної сполучної тканини. Помірно виражений склероз називається фіброзом. Виражений склероз називається цирозом.

Класифікація.

1. По етіології та патогенезу:

1) склероз як результат хронічного продуктивного запалення інфекційного, інфекційно-алергічного та імунопатологічного генезу, а також викликаного сторонніми тілами;

2) склероз як результат системної (ревматичні хвороби, системні вроджені дисплазії) та локальної (контрактура Дюпюїтрена, келоїд) дезорганізації сполучної тканини;

3) замісний склероз як результат некрозу та атрофії тканини внаслідок порушень кровообігу та обміну, впливу фізичних та хімічних факторів;

4) формування рубців внаслідок загоєння ран та виразкових дефектів;

5) організація тромбів, гематом, фібринозних накладень, утворення спайок, облітерація серозних порожнин.

2. По морфогенезу:

1) новоутворення молодої сполучної тканини за рахунок проліферації фібробластів, посилений синтез ними колагену, фібриллогенез та утворення фібринозно-рубцевої тканини;

2) посилений синтез колагену фібробластами і фібриллогенез без вираженої гіперплазії клітин, зміна співвідношення клітин і волокнистих структур на користь останніх, перетворення пухкої сполучної тканини на фіброзну, а також наростання маси та зміна структури спеціалізованих видів сполучної тканини; 3) склероз при колапсі строми внаслідок некрозу чи атрофії паренхіми внутрішніх органів. 3. По можливості оборотності склеротичних змін склеротичні процеси можуть бути лабільними або незворотними, стабільними або частково оборотними, прогресуючими або незворотними.

Регуляція зростання сполучної тканини при склерозі здійснюється як центральними (нейроендо-кринні), так і місцевими (регуляторні системи) механізмами.

25. Пухлини

Пухлина - це патологічний процес, що характеризується нестримним розмноженням клітин, при цьому порушуються зростання та диференціювання клітин внаслідок змін їхнього генетичного апарату. Властивості пухлини: автономне та безконтрольне зростання, атипізм, анаплазія або нові властивості, які не притаманні нормальній клітині та катаплазія.

Будова пухлини за формою: форма вузла, капелюшки гриба, блюдцеподібна, у вигляді сосочків, у вигляді цвітної капусти і т. д. Поверхня: гладка, горбиста, сосочкова. Локалізація: у товщі органу, на поверхні, у вигляді поліпа, що дифузно пронизує. На розрізі може бути у вигляді однорідної біло-сірої тканини, сіро-рожевої (риб'яче м'ясо), волокнистої будови (у яєчках). Розміри пухлини залежать від швидкості та тривалості її зростання, походження та розташування. За ступенем диференціювання та зростання пухлина може бути:

1) експансивний, тобто росте сама з себе, відсуваючи тканини. Паренхіматозні елементи, що оточують пухлинну тканину, атрофуються, і пухлина як би оточена капсулою. Зростання при цьому сповільнене і частіше носить доброякісний характер. Злоякісно протікає у щитовидній залозі та нирках;

2) опозиційне зростання за рахунок неопластичної трансформації нормальних клітин у пухлинні клітини;

3) інфільтруючий ріст. При цьому пухлина росте в навколишні тканини та руйнує їх. Зростання відбувається у напрямку найменшого опору (по міжтканинних щілинах, по ходу нервових волокон, кровоносних та лімфатичних судин).

По відношенню до росту пухлини до просвіту порожнистого органу розрізняють: ендофітний (інфільтруючий ріст углиб стінки органа) і екзофітний ріст (в порожнину органу).

Гомологічні пухлини - їхня будова відповідає будові органу, в якому розвиваються (це зрілі диференційовані пухлини). Гетерологічні пухлини: їх клітинна структура відрізняється від органу, в якому розвиваються (мало-або недиференційовані пухлини). Доброякісні пухлини гомологічні, повільно ростуть, високодиференційовані, не дають метастазів і не впливають на організацію. Злоякісні пухлини складаються з мало або недиференційованих клітин, втрачають схожість з тканиною, мають клітинний атипізм, швидко ростуть і дають метастази.

Метастази можуть бути гематогенними, лімфогенними, імплантаційними та змішаними. У доброякісних пухлин тканинну приналежність визначити легко (на відміну злоякісних).

Якщо гістогенез злоякісної пухлини не вдається визначити, то така пухлина зветься бластоми: великоклітинні, веретеноклітинні, поліморфно-клітинні.

Бластоми - це комбіновані групи пухлин, оскільки різні злоякісні пухлини можуть трансформуватися в бластому.

Неепітеліальні або мезенхімальні пухлини розвиваються із сполучної, жирової, м'язової тканини, кровоносних та лімфатичних судин, синовіальної тканини та кісткової.

26. Види пухлин

Пухлини сполучної тканини:

1) доброякісні – фіброми – можуть зустрічаються скрізь, де є сполучна тканина. Найчастіша локалізація – дерма. Фіброма є чітко виражений вузол. Виділяють два види фібром: м'яка фіброма (більше пухлинних клітин) і тверда (більше колагенових волокон). М'яка фіброма молодша, у міру старіння перетворюється на тверду;

2) злоякісні пухлини – фібросаркоми – виникають з елементів фасції, сухожилля, з окістя. Локалізуються частіше на кінцівках, переважно у молодому та зрілому віці. Фібросаркома є вузол без чітких кордонів.

Пухлини кісткової тканини бувають:

1) доброякісні – остеома. Спостерігається у дрібних кістках кінцівок, кістках черепа. Зростає у вигляді вузла (екзостозу);

2) злоякісні – остеосаркома. Переважна локалізація – кінці довгих трубчастих кісток та метаепіфізарні зчленування. Зустрічається переважно у молодому віці (до 30 років). Остеосаркома – одна з найбільш злоякісних пухлин – рано метастазує.

Пухлини хрящової тканини бувають:

1) доброякісні – хондроми.

Локалізація в епіфізах трубчастих кісток, кістках тазу, голівці стегна, дрібних кістках кисті; форми:

а) екхондрому (розташування на поверхні кістки);

б) енхондрому (всередині кістки).

2) злоякісні – хондросаркома.

Локалізація та ж, що й у хондроми.

4. Пухлини судинної тканини.

З артерій, капілярів – ангіоми, лімфатичних судин – лімфоангіоми. Ангіоми бувають вроджені (багряно-синюшні плями) та набуті. Злоякісні судинні пухлини зустрічаються дуже рідко (гемангіоендотеліома).

5. Пухлини м'язової тканини

Гладкі м'язи. Доброякісні пухлини – лейоміоми. Локалізація: м'які тканини нижніх кінцівок, внутрішні органи (ЖКТ). Найчастіше в матці – фіброміома – це лейоміома, яка зазнала фіброзу. Фіброміома - це не стільки пухлина, скільки дисгормональний проліферативний процес, який виникає у жінок при порушенні балансу статевих гормонів. Злоякісні: лейоміосаркоми. Зустрічаються в матці, м'яких тканинах кінцівок. Їх характерні ранні метастази.

Поперечно-смугасті м'язи.

Пухлини поперечно-смугастих м'язів:

1) доброякісні – рабдоміоми;

2) злоякісні – рабдоміосаркоми. Одні із найбільш злоякісних пухлин. Трапляються вкрай рідко.

6. Пухлини кровотворної тканини

Серед пухлин кровотворної тканини розрізняють:

1) лейкози;

2) лімфоми (лімфосаркома, ретикулосаркома, плаз-моцитома або мієлома, лімфогрануломатоз).

27. Епітеліальні пухлини

Епітеліальні пухлини розвиваються з плоского або залізистого епітелію, що не виконує будь-якої специфічної функції. Це епідерміс, епітелій порожнини рота, стравоходу, ендометрію, сечовивідних шляхів і т.д.

До доброякісних пухлин відносять папілому та аденому. Папілома - це пухлина із плоского або перехідного епітелію. Вона має кулясту форму, щільна або м'яка, з поверхнею сосочкового виду, розміром від просяного зерна до великої горошини. Розташовується над поверхнею шкіри або слизової оболонки на широкій або вузькій основі. При травмі папілома легко руйнується та запалюється, у сечовому міхурі може давати кровотечу. Після видалення папіломи в окремих випадках рецидивують, іноді малигнізують. Аденома - це пухлина залозистих органів та слизових оболонок, вистелених призматичним епітелієм. Має вигляд добре відмежованого вузла м'якої консистенції, на розрізі тканина біло-рожева, іноді пухлини виявляються кісти. Розміри різні – від кількох міліметрів до десятків сантиметрів. Аденоми слизових оболонок виступають над їх поверхнею як поліпа. Аденома має органоїдну будову і складається з клітин призматичного та кубічного епітелію. До злоякісних відносять:

1) рак на місці – це форма раку без інвазивного (інфільтруючого) росту, але з вираженим атипізмом та проліферацією епітеліальних клітин з атиповими мітозами;

2) плоскоклітинний (епідермальний) рак розвивається в шкірі та в слизових оболонках, покритих плоским або перехідним епітелієм (порожнина рота, стравохід, шийка матки, піхва). Пухлина може бути ороговеючою (утворюються ракові перлини) і неороговіруючою;

3) аденокарцинома (залізистий рак) розвивається із призматичного епітелію слизових оболонок та епітелію залоз;

4) слизовий (колоїдний) рак - аденогенна карцинома, клітини якої мають ознаки як морфологічного, так і функціонального атипізму. Ракові клітини продукують величезну кількість слизу та в ній гинуть;

5) солідний рак – це недиференційований рак із вираженим атипізмом. Клітини раку розташовуються в ідеї трабекул, розділених прошарками сполучної тканини;

6) фіброзний рак або скир - це форма недиференційованого раку, представленого вкрай атиповими гіперхромними клітинами, розташованими серед пластів і тяжів грубоволокнистої сполучної тканини;

7) дрібноклітинний рак - це недиференційований рак, що складається з мономорфних лімфоцито-подібних клітин, що не утворюють будь-яких структур, строма вкрай убога;

8) медулярний (аденогенний) рак. Його основна риса – переважання паренхіми над стромою, якої дуже мало. Пухлина м'яка, біло-рожевого кольору. Представлена пластами атипових клітин, містить багато мітозів, швидко росте та рано піддається некрозу;

9) змішані форми раку (диморфні раки) складаються із зачатків двох видів епітелію (плоського та циліндричного).

28. Хвороби крові. Анемія. Класифікація

Хвороби крові розвиваються внаслідок порушення регуляції кровотворення та кроворуйнування, що проявляється змінами у периферичній крові. Таким чином, за станом показників периферичної крові можна сказати про порушення функціонування або червоного паростка, або білого паростка. При зміні червоного паростка спостерігається зменшення чи збільшення вмісту гемоглобіну та кількості еритроцитів, порушення форми еритроцитів, порушення синтезу гемоглобіну. Зміни білого паростка проявляються зменшенням чи збільшенням вмісту лейкоцитів чи тромбоцитів. Але аналіз периферичної крові не завжди є достовірним та реально відображає патологічний процес.

Найбільш повне уявлення про стан кровотворної системи дає дослідження пунктату кісткового мозку (грудини) та трепанобіопсії (гребінь клубової кістки). Усі хвороби крові діляться на анемії, гемобластози, тромбоцитопенії та тромбо-цитопатії.

Анемії – це група захворювань, що характеризується зменшенням загальної кількості гемоглобіну. У периферичній крові можуть з'являтися еритроцити різної величини (пойкілоцитоз), форми (анізоцитоз), різного ступеня забарвлення (гіпохромія, гіперхромія), включення (базофільні зерна або тільця Жоллі, базофільні кільця або кільця Кабо).

А по кістковому пунктату судять про форму анемії за станом еритропоезу (гіпер-або гіпорегенерація) та за типом еритропоезу (еритробластичний, нормобластичний та мегалобластичний).

Причини формування анемії різні: крововтрата, посилення кроворуйнування, недостатня еритропоетична функція.

Класифікація анемій

По етіології: постгеморагічні, гемолітичні та внаслідок порушення кровотворення. За характером течії: хронічні та гострі. Відповідно до стану кісткового мозку: регенераторна, гіпорегенераторна, гіпопластична, апластична та диспластична.

Анемії внаслідок крововтрати можуть бути хронічними та гострими.

Дефіцитні анемії (внаслідок порушення кровотворення), виникають внаслідок нестачі заліза (залізодефіцитна), вітаміну В12 та фолієвої кислоти (В12 -дефіцитна анемія), гіпо- та апластичні анемії. Залізодефіцитна анемія гіпохром-на. В12-дефіцитна анемія мегалобластична гіперхромна.

Гіпо- та апластичні анемії є наслідком глибокої зміни кровотворення, особливо молодих елементів гемопоезу. Відбувається пригнічення до придушення гемопоезу. Гемолітичні анемії виникають внаслідок переважання процесів кроворуйнування над кровотворенням. Класифікуються на анемії з внутрішньосудинними позасудинним гемолізом. Анемії з внесосу-дистим гемолізом діляться на еритроцитопатії, еритроцитоферментопатії та геміоглобінопатії.

29. Гемобластози. Тромбоцитопатії

Гемобластози – пухлини системи крові – поділяються на дві великі групи: лейкози (системні пухлинні захворювання кровотворної тканини) та лімфоми (регіонарні пухлинні захворювання кровотворної чи лімфатичної тканини).

Класифікація пухлин кровотворної та лімфатичної тканини.

1. Лейкози (системні пухлинні захворювання кровотворної тканини):

1) гострі лейкози - недиференційований, міє-лобластний, лімфобластний, плазмобластний, монобластний, еритромієлобластний та мегака-ріобластний;

2) хронічні лейкози:

а) мієлоцитарного походження - мієлоїдний, еритромієлоїдний лейкоз, еритремія, справжня поліцитемія;

б) лімфоцитарного походження - лімфо-лейкоз, лімфоматоз шкіри, парапротеїнемі-чеські лейкози, мієломна хвороба, первинна макроглобулінемія, хвороба важких ланцюгів;

в) моноцитарного ряду – моноцитарний лейкоз та гістеоцитоз.

2. Лімфоми (регіонарні пухлинні захворювання кровотворної або лімфатичної тканини):

1) лімфосаркома - лімфоцитарна, пролімфоци-тарна, лімфобластна, імунобластна, лімфо-плазмоцитарна, африканська;

2) грибоподібний мікоз;

3) хвороба Сезарі;

4) ретикулосаркома;

5) лімфогрануломатоз (хвороба Ходжкіна).

Лейкоз (лейкемія) – це прогресуюче розростання лейкозних клітин. Спочатку вони розростаються в органах кровотворення, а потім гематогенно закидаються в інші органи та тканини, викликаючи там лейкозні інфільтрати.

Лейкози - це поліетиологічне захворювання, т. е. його формуванню сприяє ряд факторів. Виділяють три основні: віруси, іонізуюче випромінювання та хімічні речовини.

Лімфоми – це регіонарні пухлинні захворювання кровотворної та лімфатичної тканини. Лімфо-саркома – це злоякісна пухлина із клітин лімфоцитарного ряду. Грибоподібний мікоз – це відносно доброякісна Т-клітинна лімфома шкіри. При хворобі Сезарі в пухлинному інфільтраті шкіри, кістковому мозку та крові знаходять атипові мононуклеарні клітини з серповидними ядрами - клітини Сезарі. Ретикулосаркома – це злоякісна пухлина з ретикулярних клітин та гістіоцитів.

Лімфогрануломатоз – первинне пухлинне захворювання лімфатичної системи. Процес виникає уніцентрично, поширення відбувається за допомогою метастазування.

Тромбоцитопатії – група захворювань та синдромів, в основі яких лежить порушення гемостазу. Поділяються на придбані та вроджені тромбо-цитопатії (синдром Чедіака-Хігасі, тромбастенія Гланцмана).

Патологічна анатомія: виявляються як геморагічного синдрому.

30. Ендокардит. Міокардит. Порок серця, кардіосклероз

Серед захворювань серцево-судинної системи найбільше значення мають: ендокардит, міокардит, вади серця, кардіосклероз, атеросклероз, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, цереброваскулярні хвороби та васкуліти.

Ендокардит – запалення ендокарда (внутрішньої оболонки серця). Розрізняють первинний (септичний, фібропластичний) та вторинний (інфекційний) ендокардити.

Патологічна анатомія. Парієтальний ендокард шлуночків серця стає різко потовщеним за рахунок фіброзу, еластичні волокна заміщаються колагеновими, на поверхні ендокарда з'являються тромботичні маси.

Характерні тромбози та тромбоемболічні ускладнення у вигляді інфарктів та крововиливів.

Міокардит – запалення міокарда, тобто м'язи серця. Може бути вторинним, внаслідок впливу вірусів, бактерій, рикетсій та ін. Як самостійне захворювання проявляється ідіопатичним міокардитом, коли запальний процес протікає тільки в міокарді.

Патологічна анатомія. Серце збільшено в розмірах, в'яле, порожнини розтягнуті. М'язи на розрізі строкаті, клапани інтактні. Виділяють 4 морфологічні форми:

1) дистрофічний, чи деструктивний, тип;

2) запально-інфільтративний тип;

3) змішаний тип;

4) судинний тип.

В інших органах відзначається застійне повнокров'я, дистрофічні зміни паренхіматозних елементів, тромбоемболії судин, інфаркти та крововиливу в легенях, головному мозку, нирках, кишечнику, селезінці тощо.

3. Порок серця - це стійке незворотне порушення у будові серця, що порушує його функцію. Розрізняють набуті та вроджені вади серця, компенсовані та декомпенсовані. Порок може бути ізольованим та поєднаним.

Патологічна анатомія. Порок мітрального клапана проявляється недостатністю або стенозом чи їх поєднанням. При стенозі в стулках клапана з'являються судини, потім сполучна тканина стулок ущільнюється, вони перетворюються на рубцеві, іноді обвапнюються. Відзначаються склероз та петрифікація фіброзного кільця. При недостатності мітрального клапана розвивається компенсаторна гіпертрофія стінки лівого шлуночка.

Порок аортального клапана. Відзначається зрощення стулок клапана між собою, в склерозовані стулки відкладається вапно, що призводить як до звуження, так і до недостатності. Серце гіпертрофується за рахунок лівого шлуночка. Пороки трикуспідального клапана і клапана легеневої артерії мають таку ж патологоанатомічну картину.

4. Кардіосклероз – розростання сполучної тканини в серцевому м'язі. Розрізняють дифузний та осередковий (рубець після інфаркту міокарда) кардіосклероз. Патологоанатомічно осередковий кардіосклероз представлений білуватими смужками. Дифузний кардіосклероз або міофіброз характеризується дифузним потовщенням та огрубленням строми міокарда за рахунок новоутворення у ній сполучної тканини.

31. Атеросклероз

Атеросклероз - хронічне захворювання, що виникає в результаті порушення жирового та білкового обміну, що характеризується ураженням артерій еластичного та м'язово-еластичного типу у вигляді осередкового відкладення в інтимі ліпідів та білків та реактивного розростання сполучної тканини.

Етіологія. Обмінні (гіперхолестеринемія), гормональні (при цукровому діабеті, гіпотиреозі), гемодинамічні (підвищення судинної проникності), нервові (стрес), судинні (інфекційне ураження, травми) та спадкові фактори.

Мікроскопія. Мікроскопічно виділяють такі види атеросклеротичних змін.

1. Жирові плями або смужки - це ділянки жовтого або жовто-сірого кольору, які схильні до злиття. Вони не піднімаються над поверхнею інтими і містять ліпіди (забарвлюються суданом).

2. Фіброзні бляшки - це щільні, овальні або округлі, білі або біло-жовті утворення, що містять ліпіди і інтими, що підносяться над поверхнею. Вони зливаються між собою, мають бугристий вигляд і звужують судину.

3. Ускладнення ураження виникає в тих випадках, коли в товщі бляшки переважає розпад жиробілкових комплексів і утворюється детріт (атероми).

4. Кальциноз або атерокальциноз - це завершальна стадія атеросклерозу, яка характеризується відкладенням у фіброзні бляшки солей кальцію, тобто звапнінням.

При мікроскопічному дослідженні також визначають стадії морфогенезу атеросклерозу.

1. Доліпідна стадія характеризується підвищенням проникності мембран інтими та мукоїдним набуханням, накопичуються білки плазми, фібриноген, глікозаміноглікани.

2. Ліпоїдозна стадія характеризується осередковою інфільтрацією інтими ліпідами, ліпопротеїдами, білками. Все це накопичується в гладких клітинах і макрофагах, які називаються пінисті або ксантомні клітини.

3. Ліпосклероз характеризується розростанням молодих сполучних елементів інтими з подальшим її дозріванням та формуванням фіброзної бляшки, в якій з'являються тонкостінні судини.

4. Атероматоз характеризується розпадом ліпідних мас, які мають вигляд дрібнозернистої аморфної маси з кристалами холестерину та жирних кислот. При цьому наявні судини можуть також руйнуватися, що призводить до крововиливу в товщу бляшки.

5. Стадія виразки характеризується утворенням атероматозної виразки. Її краї підриті і нерівні, дно утворене м'язовим, котрий іноді зовнішнім шаром стінки судини.

6. Атерокальциноз характеризується відкладанням в атероматозні маси вапна. Утворюються щільні платівки - покришки бляшки.

Клініко-морфологічно виділяють: атеросклероз аорти, коронарних та мозкових судин, атеросклероз артерій нирок, кишечника та нижніх кінцівок. Результатом є ішемія, некроз та склероз. А при атеросклерозі судин кишечника та нижніх кінцівок може розвинутися гангрена.

32. Гіпертонічна хвороба, ІХС, цереброваскулярні захворювання, васкуліти

Гіпертонічна хвороба – хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є стійке підвищення артеріального тиску. Класифікація. За характером перебігу: злоякісна та доброякісна гіпертензія. По етіології: первинна та вторинна гіпертензія. Клініко-морфо-логічні форми: серцева, мозкова та ниркова. У механізмі розвитку бере участь ряд факторів – нервовий, рефлекторний, гормональний, нирковий та спадковий.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – група захворювань, зумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку.

Безпосередніми причинами є тривалий спазм, тромбоз, атеросклеротична оклюзія, а також психоемоційна перенапруга.

Патогенетичні фактори ішемічної хвороби такі ж, як при атеросклерозі та гіпертонічній хворобі.

Течія носить хвилеподібний характер із короткими кризами, на тлі хронічної недостатності коронарного кровообігу.

Інфаркт міокарда – це ішемічний некроз серцевого м'яза.

Класифікація.

За часом виникнення: найгостріша (перший годинник), гостра (2-3 тижні), підгостра (3-8 тижнів) і стадія рубцювання.

По локалізації: в басейні передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії, в басейні гілки гілки лівої вінцевої артерії і основному стовбурі лівої вінцевої артерії.

По локалізації зони некрозу: передньоперегородковий, передньоверхівковий, передньобоковий, високий передній, поширений передній, задньо-діафрагмальний, задньобазальний, задньобоковий і поширений задній.

За поширеністю: дрібноосередковий, великовогнищевий і трансмуральний.

За течією: некротична стадія та стадія рубцювання. У некротичну стадію (гістологічно) інфаркт являє собою зону некрозу, в якому періва-скулярно зберігаються острівці збереженого міокарда. Зона некрозу відмежована від здорової тканини демаркаційною лінією (лейкоцитарна інфільтрація).

Цереброваскулярні захворювання – це захворювання, що виникають внаслідок гострого порушення мозкового кровообігу. Розрізняють транзиторну ішемічну атаку та інсульт. Інсульт може бути геморагічним та ішемічним. При транзиторній ішемічній атаці зміни носять оборотний характер.

Васкуліти - це захворювання, що характеризуються запаленням та некрозом судинної стінки. Розрізняють місцеві (перехід запального процесу на судинну стінку з навколишніх тканин) та системні васкуліти.

Класифікація.

За типом запальної реакції поділяються на некротичні, деструктивно-продуктивні та гранулома-тозні. По глибині ураження судинної стінки діляться на ендоваскуліт, мезоваскуліт та периваскуліт, а при поєднанні на ендомезоваскуліт та панваскуліт. По етіології: на вторинні та первинні васкуліти.

33. Хвороби органів дихання

Серед захворювань органів дихання найбільше значення мають гострий бронхіт, гострі запальні та деструктивні захворювання легень, хронічні неспецифічні захворювання легень, рак бронхів та легень, плеврит.

Гострий бронхіт - це гостре запалення бронхіального дерева. Етіологія: віруси та бактерії. Сприятливими факторами є переохолодження, хімічні фактори та пил, а також загальний стан імунної системи.

Розрізняють первинні та вторинні пневмонії (як ускладнення багатьох захворювань). Первинні пневмонії поділяються на інтерстиціальну, паренхіматозну та бронхопневмонію, вторинні пневмонії – на аспіраційні, гіпостатичні, післяопераційні, септичні та імунодефіцитні. За поширеністю пневмонії діляться на міліарну, ацинозну, часточкову, зливну, сегментарну, полісегментарну та пайову. За характером запального процесу пневмонії можуть бути серозними, серозно-лейкоцитарними, серозно-десквамативними, серозно-геморагічними, гнійними, фібринозними та геморагічними.

Гострі деструктивні процеси у легенях.

Абсцес - це порожнина, заповнена запальним ексудатом. Абсцес легені може бути пнев-могенного характеру, тоді спочатку виникає некроз легеневої тканини та її гнійне розплавлення. Розплавлена гнійно-некротична маса виділяється через бронхи з харкотинням, утворюється порожнина.

Гангрена легенів характеризується як важкий результат будь-якого запального процесу у легенях. Легенева тканина піддається вологому некрозу, стає сіро-брудною та має смердючий запах.

Хронічні неспецифічні захворювання легень.

Механізм їхнього розвитку різний. Бронхогенний - полягає у порушенні дренажної функції легень і веде до групи захворювань, що називаються хронічними обструктивними захворюваннями легень. Пневмогенний механізм призводить до хронічних необструктивних захворювань легень. Пневмонітогенний механізм призводить до хронічних інтерстиціальних захворювань легень.

Хронічний бронхіт - це гострий бронхіт, що затягнувся. Мікроскопічна картина різноманітна. Переважають явища хронічного слизового або гнійного катара з наростаючою атрофією слизової оболонки, кістозним перетворенням залоз, метаплазією покривного призматичного епітелію на багатошаровий плоский, збільшенням числа келихоподібних клітин.

Бронхоектаз - це розширення бронхів у вигляді циліндра або мішка, яке може бути вродженим та набутим, одиничним та множинним. У стінці бронхоектазу відзначаються ознаки хронічного запалення. Еластичні та м'язові волокна заміщені сполучною тканиною. Порожнина заповнена гноєм. Легенева тканина, яка оточує бронхоекта, різко змінена. У ній виникають абсцеси та поля фіброзу. У судинах розвивається склероз. Відбувається формування легеневого серця.

Емфізема легень - патологічний стан, що характеризується надлишковим вмістом повітря в легенях та збільшенням їх розмірів.

Бронхіальна астма – захворювання, що характеризується нападами експіраторної задишки, що виникають внаслідок порушення прохідності бронхів. Причинами виникнення захворювання є алергени або інфекційні агенти або їх комбінація.

34. Рак легені

Існує наступна класифікація раку легені.

1. По локалізації:

1) прикореневий (центральний), який виходить із стовбурового, пайового та початкової частини сегментарного бронха;

2) периферичний, що виходить із периферичного відділу сегментарного бронха та його гілок, а також з альвеолярного епітелію;

3) змішаний.

2. За характером зростання:

1) екзофітний (ендобронхіальний);

2) ендофітний (екзобронхіальний та перибронхіальний).

3. За мікроскопічною формою:

1) бляшкоподібний;

2) поліпозний;

3) ендобронхіальний дифузний;

4) вузлуватий;

5) розгалужений;

6) вузлувато-розгалужений.

4. За мікроскопічним виглядом:

1) плоскоклітинний (епідермоїдний);

2) аденокарцинома, недиференційований ан-пластичний рак (дрібноклітинний і великоклітинний);

3) залізисто-плоскоклітинний рак;

4) карцинома бронхіальних залоз (аденоїдно-кистозна і мукоепідермальна).

Прикореневий рак розвивається в слизовій оболонці стовбурової, пайової та початкової частини сегмента бронхів. Прикореневий рак частіше має будову плоскоклітинного вигляду, ніж інших видів. Периферичний рак частіше має залізистий вигляд та розвивається з альвеолярного епітелію, тому він безболісний і виявляється випадково при профілактичних оглядах або коли переходить на плевру. Плоскоклітинний епідермальний рак при високій диференціації характеризується утворенням кератину багатьма клітинами та формуванням ракових перлин. Для помірно диференційованого раку характерні мітози та поліморфізм клітин. Низькодиференційований рак проявляється ще більшим поліморфізмом клітин, великим числом мітозів, кератин визначається лише в окремих клітинах. При високодиференційованій аденокарциномі клітини ацинарних, тубулярних або сосочкових структур продукують слиз. Помірно диференційована аденокарцинома має залізо-сто-солоїдну будову, в ній зустрічається велика кількість мітозів. Низькодиференційована складається з солідних структур, та її полігональні клітини продукують слиз. Недиференційований анапластичний рак легені буває дрібноклітинним та великоклітинним. Дрібноклітинний рак складається з дрібних лімфоподібних або вівсяноподібних клітин з гіперхромним ядром, клітини ростуть у вигляді пластів або тяжів. Крупноклітинний рак представлений великими поліморфними та багатоядерними клітинами, які продукують слиз. Залізисто-плоскоклітинний рак легені - змішаний рак, оскільки він є поєднанням аденокарциноми і плоскоклітинного раку.

35. Хвороби шлунка: гастрит, виразкова хвороба

Найбільш поширені гастрит, виразкова хвороба та рак.

Гастрит – це запалення слизової оболонки шлунка. Розрізняють гострий та хронічний гастрит. При гострому гастриті запалення може охоплювати весь шлунок (дифузний гастрит) або певні ділянки (вогнищевий гастрит). Останній ділиться на фундальний, антральний, пилороантральний та пило-родуоденальний гастрити. Залежно від особливостей морфологічних змін слизової оболонки шлунка виділяють такі форми гострого гастриту:

1) катаральний, чи простий;

2) фібринозний;

3) гнійний (флегмозний);

4) некротичний.

Хронічний гастрит може бути аутоімунним (гастрит типу А) та неімунним (гастрит типу В). При аутоімунному гастриті відбувається утворення антитіл до парієтальних клітин, тому частіше уражається фундальний відділ. У зв'язку з ураженням обкла-дкових клітин вироблення соляної кислоти знижено. При неімунному гастриті уражається антральний відділ і вироблення соляної кислоти помірно знижено. Топографічно розрізняють антральний, фундаментальний і пангастрит. Хронічний гастрит характеризується тривало існуючими дистрофічними та некробіотичними змінами епітелію слизової оболонки, внаслідок чого відбуваються порушення його регенерації та структурна перебудова слизової оболонки.

Виразкова хвороба - це хронічне рецидивне захворювання, що морфологічно виражається утворенням виразок шлунка або дванадцятипалої кишки. По локалізації виділяють виразки, які у пилородуоденальной зоні чи тілі шлунка, хоча існують і поєднані форми.

Причини утворення виразок різні: інфекційний процес, алергічні, токсичні та стресорні фактори, лікарські та ендокринні фактори, а також післяопераційні ускладнення (пептичні виразки). Важливо відзначити наявність сприятливих факторів - це старечий вік, чоловіча стать, перша група крові і т.д.

У ході формування виразки важливу роль відводять ерозії, яка є дефектом слизової оболонки, що не проникає за межі м'язового шару. Ерозія утворюється в результаті некрозу ділянки слизової оболонки з подальшим крововиливом та відторгненням мертвої тканини.

Гостра виразка має неправильну округлу або овальну форму і нагадує вирву. У міру очищення від некротичних мас виявляється дно гострої виразки, подане м'язовим шаром. Дно забарвлене (за рахунок гематину) у брудно-сірий або чорний колір.

Розрізняють період ремісії та загострення. У період ремісії у краях виразки рубцева тканина, слизова оболонка по краях потовщена та гіперемована. У період загострення в області дна та країв виразки з'являється широка зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташовується фі-бринозно-гнійний або гнійний ексудат.

36. Рак шлунка

Існує наступна класифікація раку шлунка.

1. По локалізації розрізняють: пілоричний, малої кривизни тіла з переходом на стінки, кардіальний, великий кривизни, фундальний і тотальний.

2. За характером зростання виділяють три форми:

1) з переважно екзофітним зростанням (бляшко-видний, поліпозний, фунгозний, або грибоподібний, та виразковий);

2) з переважно ендофітним інфільтруючим зростанням (інфільтративно-виразковий, дифузний);

3) з екзоендофітним зростанням, або змішаний.

3. Мікроскопічно виділяють аденокарциному (тубулярну, папілярну, муцинозну), недиференційований (солідний, скирозний, пристінково-клітинний), плоскоклітинний, залізисто-плоскоклітинний (аденоканкроїд) і рак, що не класифікується.

Патологічна анатомія. Бляшкоподібний рак уражає підслизовий шар. Поліпозний рак сіро-рожевого або сіро-червоного кольору і багатий на кровоносні судини. Ці дві форми раку гістологічно мають будову аденокарциноми чи недиференційованого раку. Фунгозний рак є вузлуватим утворенням з ерозіями на поверхні, а також крововиливами або фібринозно-гнійними накладаннями. Пухлина м'яка, сіро-рожева або сіро-червона та добре обмежена; гістологічно представлена аденокарциномою. Виразковий рак по генезу - це злоякісна пухлина, він представлений первинно-виразковим, блюдцеподібним раком іраком з хронічної виразки (виразка-рак). Первинно-виразковий рак мікроскопічно представлений недиференційованим раком. Блюдцеподібний рак є круглим утворенням, що досягає великих розмірів, з валикоподібними білуватими краями і з виразкою в центрі. Дно виразки може бути представлене іншими (сусідними) органами. Гістологічно представлений аденокарциномою. Виразка-рак характеризується утворенням дома виразки і проявляється розростанням рубцевої тканини, склерозом і тромбозом судин, руйнацією м'язового шару дні виразки і потовщенням слизової оболонки навколо виразки. Гістологічно має вигляд аденокарциноми, рідше недиференційованого раку. Інфільтративно-виразковий рак характеризується вираженою канкрозною інфільтрацією стінки та виразкою пухлини, а гістологічно представлений аденокарци-номою або недиференційованим раком. Дифузний рак проявляється потовщенням стінки шлунка, пухлина щільна, білувата і нерухома.

Слизова оболонка має нерівну поверхню, а складки нерівномірної товщини з ерозіями. Поразки можуть бути обмеженими та тотальними. У міру зростання пухлини стінка шлунка зморщується. Гістологічно рак представлений недиференційованою формою карциноми. Перехідні форми мають різні клініко-морфологічні форми.

37. Ентеріт. Ентеропатія

Ентерит, або запалення тонкого кишечника: по локалізації розрізняють запалення дванадцятипалої кишки (дуоденіт), худої кишки (еюніт) та клубової (ілеїт). Ентерит може бути хронічним та гострим. Гострий ентерит гістологічно може бути катаральним, фібринозним, гнійним та некротично-виразковим. При катаральному ентериті слизова оболонка повнокровна, набрякла, покрита серозним, серозно-слизовим або серозно-гнійним ексудатом. Запальний процес охоплює підслизовий шар. Епітелій піддається дистрофії та десквамації, келихоподібні клітини гіперплазовані, відзначаються дрібні ерозії та крововиливи. При фіброзному ентерит слизова оболонка некротизована і пронизана фібринозним ексудатом, на поверхні сірі або сіро-коричневі накладання.

Залежно від глибини некрозу запалення може бути крупозним та дифтеритичним, при відторгненні останнього утворюються глибокі виразки. При гнійному ентерит стінки кишки просочуються гноєм або утворюються гнійнички. При будь-якому вигляді процесу розвиваються гіперплазія та ретикуломакрофа-гальна трансформація лімфатичного апарату кишки. При хронічному ентериті розрізняють дві форми - без атрофії слизової оболонки та атрофічний ентерит. Для ентериту без атрофії слизової оболонки характерні нерівномірна товщина ворсинок і поява булавовидних потовщень їх ди-сталевих відділів. Цитоплазма ентероцитів ворсинок вакуолізована. Між ентероцитами апікальних відділів прилеглих ворсинок з'являються спайки, строма ворсинок інфільтрована плазматичними клітинами, лімфоцитами та еозинофілами. Клітинний інфільтрат спускається з крипти, яка може бути кістозно розширена. Інфільтрат розсуває крипти та доходить до м'язового шару слизової оболонки.

Ентеропатія - це хронічне захворювання тонкої кишки, в основі якого лежать спадкові та набуті ферментні порушення ентероцитів.

Серед ентеропатій розрізняють:

1) дисахаридозну недостатність;

2) гіперкатаболічну гіпопротеїнемічну ентеропатію;

3) глютенову ентеропатію.

Патологічна анатомія. Мають місце різні ступені вираженості дистрофічних та атрофічних змін. Коротшаються і потовщуються ворсинки, зменшується число ентероцитів, вони вакуолізуються і втрачають мікроворсинки. Поглиблюються крипти та потовщується мембрана, а слизова оболонка інфільтрується плазматичними клітинами, лімфоцитами та макрофагами. У пізніші терміни ворсинки відсутні, і відзначається різкий склероз слизової оболонки. При гіперкатаболічній гіпо-протеїнемічній ентеропатії (у поєднанні з вищеописаною патологоанатомічною картиною) відзначається різке розширення лімфатичних капілярів та судин кишкової стінки. Гістоферментохімічне дослідження біоптатів слизової оболонки кишки дозволяє визначити ферментні порушення для певного виду ентеропатії.

38. Коліт

Коліт – це запалення товстого відділу кишечника. При поразці переважно сліпого відділу говорять про тифліт, поперечно-ободового відділу - про трансверзит, сигмоподібного - про сигмоїдит і пряму кишку - про проктит. Запалення усієї товстої кишки називається панколіт. Запалення може бути хронічним та гострим.

Гострий коліт має 7 форм. Катаральний коліт проявляється гіперемією та набряком слизової оболонки, а на її поверхні є серозний, слизовий або гнійний ексудат. Фібринозний коліт залежно від глибини некрозу слизової оболонки та проникнення фібринозного ексудату може бути крупозним та дифтеритичним.

Гнійний коліт характеризується флегмонозним запаленням. При геморагічному коліті в стінці кишки виникають множинні крововиливи, і вона просочується кров'ю. При некротичному коліті некрозу піддається як слизовий, а й підслизовий шар. Гангренозний коліт є варіантом некротичного. При виразковому коліті у слизовому шарі кишки утворюються виразки, і, як наслідок, відбуваються дистрофічні чи некротичні зміни стінки кишки. Хронічний коліт буває без атрофії слизової оболонки та атрофічний. При хронічному коліті без атрофії слизової оболонки остання набрякла, тьмяна, зерниста, сіро-червона або червона, з наявністю множинних крововиливів та ерозій. Призматичний епітелій піддається дес-квамації та потовщенню. Число келихоподібних клітин у криптах збільшується, а крипти вкорочені, з розширеним просвітом.

Слизова оболонка інфільтрована лімфоцитами, плазматичними клітинами, еозинофілами, з наявністю крововиливів.

Ступінь інфільтрації може бути від помірної до вираженої дифузної. При хронічному атрофічному коліті призматичний епітелій потовщується, число криптів зменшується, а гладком'язові елементи гіперплазовані. У слизовій оболонці переважають гістіолімфоцитарна інфільтрація та розростання сполучної тканини.

Неспецифічний виразковий коліт - це хронічне рецидивне захворювання, яке проявляється запаленням товстої кишки з нагноєнням, виразкою, геморагіями та результатом склеротичної деформації стінки. Це захворювання алергічної природи, що характеризується аутоімунною агресією. Локалізується у прямій, сигмоподібній або поперечно-ободовій кишці. Іноді патологічний процес локалізується у всій товстій кишці. Морфологічно виділяють гостру та хронічну форми неспецифічного виразкового коліту. При гострій формі стінка кишки набрякла, гіперемована, з наявністю множинних ерозій та поверхневими виразками неправильної форми. Іноді виразки можуть глибоко проникати у м'язовий шар. При хронічній формі відзначається різка деформація кишки – вона стає коротшою, потовщується та ущільнюється. Просвіт кишки звужується. Превалюють репаративно-склеротичні процеси. Виразки гранулюються та рубцюються, епітелізуються неповністю. Утворюються псевдополіпи. У судинах відзначається продуктивний ендоваскуліт, стінки склерозуються.

Запалення має продуктивний характер і проявляється у вигляді інфільтрації стінки кишки лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами.

39. Захворювання жовчовивідної системи

Гепатоз - це захворювання печінки, що характеризується дистрофією та некрозом гепатоцитів. Може мати спадковий та набутий характер. Токсична дистрофія печінки розвивається внаслідок вірусної інфекції, алергії та при інтоксикаціях. Мікроскопічно в перші дні відзначається жирова дистрофія гепатоцитів центрів часточок, що швидко змінюється їх некрозом. В результаті виникає постнекротичний цироз печінки.

Жировий гепатоз – це хронічне захворювання, що характеризується підвищеним накопиченням жиру у гепатоцитах. Причиною є метаболічні та ендокринні порушення. При цьому печінка великих розмірів, жовта або червоно-коричнева, її поверхня гладка. У гепатоцитах визначається жир. За поширеністю розрізняють дисеміноване ожиріння (уражаються поодинокі гепатоцити), зональне (групи гепатоцитів) і дифузне ожиріння. Ожиріння гепатоцитів може бути пилоподібним, дрібно-і велико-краплинним. Виділяють три стадії жирового гепатозу - просте ожиріння, ожиріння в поєднанні з некробіозом гепатоцитів і мезенхі-мально-клітинної реакцією і ожиріння з перебудовою, що починається, часточкової структури печінки.

Цироз печінки - це хронічне захворювання, що характеризується структурною перебудовою печінки та рубцевим зморщуванням. Основними патологічними процесами при цирозі є дистрофія та некроз гепатоцитів, збочена регенерація, дифузний склероз, а також структурна перебудова та деформація органу. Печінка стає щільною, горбкуватою, як правило, зменшена в розмірах, рідко - збільшена. Макроскопічно виділяють види цирозу: неповний септальний, дрібновузловий, великовузловий та змішаний. Мікроскопічно виділяють монолобулярний (захоплює одну печінкову часточку), мультилобулярний (захоплює кілька печінкових часточок) та мономультилобулярний цирози. У гепатоцитах виникають гідропічна або балонна дистрофія та некроз. Всі перераховані вище патологічні процеси носять незворотний характер, що веде до постійного прогресування печінкової недостатності і, отже, до загибелі хворого.

Найпоширенішим захворюванням є холецистит, який може бути гострим та хронічним. При гострому холециститі розвивається катаральне, фібринозне або гнійне запалення. Він може ускладнюватися проривом стінки міхура і жовчним перитонітом.

Рак жовчного міхура розвивається на тлі кальку-лізного холециститу і локалізується в ділянці шийки або дна міхура. Рак зазвичай має будову аденокарциноми.

Хвороби підшлункової залози представлені запальним та онкологічним процесами.

Панкреатит – це запалення підшлункової залози. За течією виділяють гострий та хронічний панкреатит.

Рак підшлункової залози може розвиватися у будь-якому відділі, але найчастіше – у головці підшлункової залози. Рак розвивається з епітелію проток (аденокарцинома) або з ацинусів паренхіми (ацинарний або альвеолярний рак). Пухлина має вигляд сіро-білого вузла. Смерть хворого настає від метастазів.

40. Гепатит

Гепатит – це запалення печінки. По етіології розрізняють первинний та вторинний гепатити. За течією – гострий та хронічний гепатит. Первинний гепатит розвивається внаслідок гепатотропного вірусу, прийому алкоголю чи ліків. Вторинний гепатит є наслідком іншої хвороби, наприклад інфекції (жовта лихоманка, черевний тиф, дизентерія, малярія, сепсис, туберкульоз), інтоксикації (тиреотоксикоз, гепатотоксичні отрути), ураження шлунково-кишкового тракту, системних захворювань.

Вірусний гепатит виникає внаслідок ураження печінки вірусом. Розрізняють віруси: А (HAV), (HBV), С (HCV), Д (HDV), Е (HEV). Найпоширенішими в даний час є віруси В і С. Розрізняються такі клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту: гостра циклічна (жовтянична), безжовтянична, некротична (блискавична, злоякісна), холестатична та хронічна. При гострій циклічній формі розрізняють стадію розпалу захворювання та стадію одужання.

У стадії розпалу балкова будова печінки порушується, і спостерігається виражений поліморфізм гепатоцитів. Переважає гідропічна та балонна дистрофія гепатоцитів, у різних відділах часточок зустрічаються вогнищеві та зливні некрози гепатоцитів. У стадії одужання печінка приймає нормальні розміри, гіперемія зменшується, капсула печінки дещо потовщена, тьмяна, між капсулою та очеревиною зустрічаються невеликі спайки. Для некротичного гепатиту характерний прогресуючий некроз паренхіми печінки. Печінка зменшується в розмірах, стає зморшкуватою і набуває сіро-коричневого або жовтого кольору.

В основі холестатичної форми гепатиту лежать внутрішньопечінковий холестаз та запалення жовчних проток. Мікроскопічно переважають ознаки холестазу. Жовчні капіляри та протоки переповнені жовчю, жовчний пігмент накопичується в гепато-цитах та в зірчастих ретикулоендотеліоцитах.

Хронічна форма гепатиту представлена активним і персистуючим гепатитами.

При хронічному активному гепатиті розвиваються дистрофія та некроз гепатоцитів. Характерна клітинна інфільтрація портальної, перипортальної та внутрішньопортальної склерозованої строми печінки.

Хронічний персистуючий холангіт характеризується інфільтрацією лімфоцитами, гістіоцитами та плазматичними клітинами склерозованих портальних полів. Зірчасті ретикулоендотеліоцити гіперплазовані, відзначаються осередки некрозу ретикулярної строми. Структура печінкових часточок та прикордонної платівки збережена. Дистрофічні процеси виражені мінімально. Некроз гепатоцитів зустрічається рідко. Смерть при вірусному гепатиті виникає внаслідок гострої чи хронічної печінкової недостатності. Алкогольний гепатит виникає внаслідок алкогольної інтоксикації. При гострій формі алкогольного гепатиту печінка щільна і бліда, з червоними ділянками. Гепатоцити некротизовані, інфільтровані нейтрофілами, і в них з'являється велика кількість алкогольного гіаліну (тельця Маллорі).

41. Гломерулопатії. Гломерулонефрит

Гломерулонефрит - це інфекційно-алергічне або невстановлене природи захворювання, в основі якого лежить двостороннє дифузне або вогнищеве негнійне запалення клубочкового апарату нирок з наявністю ниркових та позаниркових проявів. До ниркових симптомів відносять олігурію, протеїнурію, гематурію, циліндрурію, а до позаниркових - артеріальну гіпертонію, гіпертрофію лівого шлуночка та передсердя, диспротеїнемію, набряки, гіперазотемію та уремію.

Класифікація.

1. По етіології розрізняють гломерулонефрит встановленої етіології (віруси, бактерії, найпростіші) та невстановленої етіології.

2. За нозологією виділяють первинний, як самостійне захворювання, та вторинний гломерулоне-фріт (як прояв іншого захворювання).

3. За патогенезу гломерулонефрит може бути імунологічно обумовленим та імунологічно необумовленим.

4. За течією - гострий, підгострий та хронічний.

5. Топографічно виділяють інтракапілярний (патологічний процес локалізується в судинному клубочку) та екстракапілярний (патологічний процес у капсулі клубочка) гломерулонефрит.

6. За характером запалення – ексудативний, проліферативний та змішаний.

7. За поширеністю – дифузний та вогнищевий гломерулонефрит.

При гострому гломерулонефриті нирки збільшені, набряклі, темно-червоні піраміди, кора сірувато-коричневого кольору з дрібним червоним кропом на поверхні і розрізі або з сіруватими напівпрозорими точками (строката нирка).

При хронічному перебігу гломерулонефриту нирки зморщені, зменшені у розмірах, щільні з дрібнозернистою поверхнею. На розрізі шар ниркової тканини тонкий, тканина суха, малокровна, сірого кольору. Виділяють мезангіальний та фібропластичний типи. Мезангіальний гломерулонефрит розвивається внаслідок проліферації мезангіоцитів у відповідь на відкладення під епітелієм та у мезангії імунних комплексів. Фібропластичний гломерулоне-фрит характеризується склерозом та гіалінозом капілярних петель та утворенням спайок у порожнині капсули.

Результат хронічного гломерулонефриту несприятливий. Патологічний процес призводить до ниркової недостатності, що проявляється азотемічною уремією.

Нефротичний синдром характеризується протеінурією, диспротеїнемією, гіпопротеїнемією, гіперліпідемією та набряками. Розрізняють первинний (ідіопатичний) нефротичний синдром та вторинний – як прояв ниркового захворювання.

Первинний нефротичний синдром може виявлятися трьома захворюваннями:

1) ліпоїдним нефрозом;

2) мембранозною нефропатією;

3) фокальним сегментарним склерозом.

42. Амілоїдоз нирок. Гостра ниркова недостатність

Амілоїдоз нирок, як правило, є вторинним захворюванням (при ревматоїдному артриті, туберкульозі, бронхоектазах і т. д.), а при вродженій патології має первинний характер.

На протязі амілоїдозу розрізняють латентну, проте-інуричну, нефротичну та азотемічну стадії.

У латентну стадію нирки макроскопічно не змінено. Мембрана клубочків потовщена і двоконтурна, просвіти аневризматично розширені. Цитоплазма епітелію канальців просякнута білковими гранулами. В інтермедіальній зоні та пірамідах строма просочена білками плазми.

У протеїнуричну стадію амілоїд утворюється не тільки в пірамідах, а й клубочках. Він відкладається в мезангії та капілярних петлях, а також в арте-ріолах. Епітелій канальців схильний до гіаліново-крапельної або гідропічної дистрофії, а в їх просвіті виявляються циліндри.

У нефротичній стадії кількість амілоїду збільшується, локалізується в капілярних петлях, артеріолах і артеріях, по ходу мембрани канальців. У пірамідах та інтермедіальній зоні склероз; амі-лоїдоз посилюється і носить дифузний характер. Канальці розширені та забиті циліндрами.

В азотемічній стадії відзначається збільшення росту амілоїду і склеротичних процесів, що збільшує кількість нефронів, що гинуть.

Гостра ниркова недостатність – синдром, який виникає внаслідок некрозу епітелію канальців та глибоких порушень крово- та лімфообігу. У розвитку даної патології виділяють дві основні причини – інтоксикацію та інфекцію. Патологоанатомічно виділяють 3 стадії.

1. Початкова шокова стадія характеризується венозною повнокровністю інтермедіальної зони та пірамід при осередковій ішемії кіркового шару (капіляри, що спалися). Епітелій канальців головних відділів схильний до гіаліново-крапельної, гідропічної або жирової дистрофії. Просвіти канальців нерівномірно розширені, містять циліндри, котрий іноді кристали міоглобіну.

2. Олігоанурічна стадія характеризується вираженими некротичними процесами канальців головних відділів. Базальна мембрана дистальних канальців піддається деструкції (тубулорексіс). Набряк інтерстиція посилюється, і до нього приєднується лейкоцитарна інфільтрація та геморагія. Циліндри перекривають нефрон.

3. Стадія відновлення діурезу характеризується зменшенням набряку інфільтрації нирки, а багато клубочків стають повнокровними. Формуються осередки склерозу.

Макроскопічна картина нирок у всіх стадіях однакова. Нирки збільшені, набряклі, набряклі, фіброзна капсула напружена і легко знімається.

Корковий шар широкий, блідо-сірого кольору і різко відмежований від темно-червоних пірамід, у балії відзначаються крововиливи. Результат різний: можливе і одужання, і смерть.

43. Інтерстиціальний нефрит

Існують такі види інтерстиціальних нефритів.

1. Тубуло-інтерстиціальний нефрит - це патологічний процес, що характеризується імунно-запальними ураженнями інтерстиції та канальців нирок. Причини різноманітні: інтоксикація, інфекція, метаболічні порушення, імунологічні та сенсибілізуючі процеси, онкологія та спадкова патологія. Розрізняють первинний та вторинний тубуло-інтерстиціальний нефрит (при синдромі Гудпасчера, реакції відторгнення нирки).

При гострому тубуло-інтерстиціальному нефриті виникають набряк та інфільтрація інтерстиції нирок. Залежно від клітин, які інфільтрують, виділяють лімфогістіоцитарний (лімфоцити та макрофаги), плазмоцитарний (плазмоцити та плазмобласти), еозинофільний (еозинофіли) та грануломатозний (грануломи) варіанти. Клітинний інфільтрат розповсюджується периваскулярно, руйнуючи нефроцити.

При хронічному тубуло-інтерстиціальному нефриті лімфогістіоцитарна інфільтрація строми поєднується зі склерозом, а дистрофія нефроцитів – з їхньою регенерацією. Серед клітин інфільтрату переважають лімфоцити та макрофаги, а базальна мембрана потовщена. Результатом є нефросклероз.

2. Пієлонефрит - це інфекційна природа захворювання, що характеризується ураженням ниркової балії, чашок і речовини нирок, з переважним ураженням проміжної тканини. Пієлонефрит може бути гострим та хронічним.

При гострому пієлонефриті макроскопічно нирка збільшена, тканина набрякла, повнокровна, капсула легко знімається. Порожнини балійок і чашок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм, їх слизова оболонка тьмяна, з осередками крововиливів. На розрізі ниркова тканина строката, з наявністю жовто-сірих ділянок, оточених зоною повнокров'я та геморагією.

Мікроскопічно виявляються повнокровність та лейкоцитарна інфільтрація балії та чашок, осередки некрозу слизової оболонки. Межувальна тканина набрякла та інфільтрована лейкоцитами. Канальці схильні до дистрофії, а їх просвіти забиті циліндрами. Процес має або осередковий, або дифузний характер.

При хронічному пієлонефриті поєднуються процеси склерозу з ексудативно-некротичними: чашечки та балії склерозуються, слизова оболонка поліпозна, перехідний епітелій заміщується багатошаровим.

У тканині нирки виражено проміжне хронічне запалення з розростанням сполучної тканини. Канальці дистрофовані та атрофовані, а збережені - різко розтягнуті, їх епітелій сплощений, просвіт заповнений колоїдоподібним вмістом.

Артерії та вени склерозовані. При тривалому перебігу розвивається пієлонефритична зморщена нирка.

44. Нирковокам'яна хвороба, полікістоз, нефросклероз, пухлини нирок

Нирковокам'яна хвороба (нефролітіаз) – захворювання, що характеризується утворенням каменів у ниркових філіжанках, баліях та сечоводах. Процес має хронічний характер.

Внаслідок порушення відтоку сечі виникають пі-елоектазія та гідронефроз з атрофією ниркової паренхіми. Лоханка та сечовід розширені, приєднується запалення, що призводить до пієлонефриту аж до розплавлення паренхіми. Після запального процесу паренхіма склерозується або повністю заміщається склерозованою жировою клітковиною (жирове заміщення нирки). На місці обтурації каменем може утворитися пролежень з перфорацією сечоводу.

Полікістоз нирок - це спадкове захворювання нирок з двостороннім кістозом паренхіми. Як правило, це тривале поточне захворювання, що має безсимптомний характер. Ранні прояви цього захворювання говорять про злоякісний перебіг.

Нирки при цьому захворюванні нагадують грона винограду, тканина яких складається з безлічі кісток різної величини і форми, заповнених серозною рідиною, колоїдними масами або напіврідким шоколадним вмістом. Кісти вистелені кубічним епітелієм. Іноді в стінці кісти розташовується зморщений судинний клубочок. Ниркова тканина між кістами атрофована. Результат несприятливий – хворі помирають від ниркової недостатності.

Нефросклероз – це сплощення та деформація нирок внаслідок розростання сполучної тканини. Макроскопічно нирки щільні, поверхня крупно-і дрібнобугриста. Ниркова тканина зазнає структурної перебудови за рахунок розростання сполучної тканини. Нирка зморщується.

Проявом нефросклерозу є хронічна ниркова недостатність. Яскравою клінічною ознакою хронічної ниркової недостатності є уремія. При цьому виникає аутоінтоксикація, уражаються сечовиною всі органи, насамперед органи та системи, що виконують екскреторну функцію організму (шкіра, легені, шлунково-кишковий тракт). При цьому домінують метаболічні ушкодження (некрози міокарда), продуктивне запалення (сліпливий перикардит, облітерація порожнини серцевої сорочки), зміни кісток (остеопороз, остеосклероз, амілоїдоз) та ендокринної системи (гіперплазія навколощитовидної залози).

Пухлини нирок класифікуються в такий спосіб.

1. Епітеліальні пухлини:

1) аденома (темноклітинна, світлоклітинна та ацидофільна);

2) нирково-клітинний рак (світлоклітинний, зерно-стоклітинний, залізистий, саркомоподібний, змішаноклітинний);

3) нефробластома чи пухлина Вільмса.

2. Мезенхімальні пухлини утворюються із сполучної та м'язової тканини, з кровоносних та лімфатичних судин, носять доброякісний та злоякісний характер.

3. Пухлини ниркових балій:

1) доброякісні (перехідна папілома);

2) рак балії (перехідноклітинний, плоскоклітинний та залізистий).

45. Хвороби статевих органів та молочної залози

Хвороби статевих органів та молочної залози діляться на дисгормональні, запальні та пухлинні.

Дисгормональні хвороби. До них відносять нодулярну гіперплазію та аденому передміхурової залози, залозисту гіперплазію слизової оболонки матки, ендоцервікоз, аденоматоз та поліпи шийки матки, доброякісну дисплазію молочної залози.

Нодулярну гіперплазію та аденому передміхурової залози за гістологічним типом ділять на 3 форми:

1) залізиста гіперплазія;

2) м'язово-фіброзна (стромальна) гіперплазія;

3) змішана форма.

Залізиста гіперплазія слизової оболонки матки розвивається в результаті порушення гормонального балансу і надходження в організм надлишкової кількості фолікуліну або прогестерону.

Ендоцервікоз - це скупчення залоз у товщі піхвового відділу шийки матки зі зміненим епітелієм; розрізняють:

1) проліферуючий ендоцервікоз;

2) простий ендоцервікоз;

3) загоювальний ендоцервікоз.

Аденоматоз шийки матки є скупчення під покривним епітелієм піхвової частини матки залозистих утворень, вистелених одним шаром кубічного епітелію.

Доброякісну дисплазію молочної залози характеризують порушене диференціювання епітелію та його атипія та порушені гістос-труктури; розрізняються:

1) непроліферативна форма;

2) ролиферативна форма.

На тлі перелічених вище патологічних процесів може розвинутися рак, тому їх вважають передраковими станами.

Класифікують запальні захворювання статевих органів та молочної залози наступним чином.

1. Ендометрит – запалення слизової оболонки матки.

2. Мастит – запалення молочної залози.

3. Орхіт – запалення яєчка.

4. Простатит – запалення передміхурової залози. Пухлини статевих органів та молочних залоз.

Пухлини бувають такі.

1. Рак матки топографічно ділиться на рак шийки матки та тіла матки. Рак шийки матки може бути неінвазивним та інвазивним. Розрізняють рак у вагінальній частині шийки матки (зростає екзофітно і рано виразкується) і рак цервікального каналу (має ендофітний ріст).

2. Рак яєчок є наслідком озлоякісності епітеліальних серозних або муцинозних пухлин і має вигляд буг-ристого вузла різного розміру.

3. Рак молочної залози мікроскопічно представлений вузлуватою та дифузною формами, а також раком соска та соскового поля (рак Педжета).

4. Рак передміхурової залози.

46. Гіпофізарні та надниркові розлади

Ендокринна система людини складається з двох систем - це периферична ендокринна система та гіпоталамо-гіпофізарна система. Вони тісно пов'язані та здатні регулювати один одного. Хвороби ендокринної системи можуть бути вродженими та набутими.

Виявляються у вигляді гіпофункції, гіперфункції та дисфункції. Структурна перебудова проявляється у вигляді дистрофії, атрофії чи дисплазії.

Гіпофізарні розлади бувають такі.

1. Акромегалія виникає в результаті надлишку со-матотропного гормону. Проявляється стимуляцією росту сполучної, хрящової та кісткової тканини, а також паренхіми та строми внутрішніх органів (серце, нирки, печінка). Причиною є аденокарцинома передньої частки гіпофіза.

2. Гіпофізарний нанізм розвивається при вродженому недорозвиненні гіпофіза або порушення його тканини в дитячому віці. Виявляється загальним недорозвиненням при збереженні пропорційності. Статеві органи недорозвинені.

3. Церебрально-гіпофізарна кахексія проявляється у наростаючій кахексії, атрофії внутрішніх органів та зниженні функції статевих органів. Мікроскопічно у передній частці гіпофіза локалізуються осередки некрозу чи рубці з їхньої місці. У проміжному мозку відзначаються дистрофічні чи запальні зміни. Іноді зміни мозку переважають над гіпофізарними.

4. Хвороба Іценка-Кушинга виникає завдяки гіперсекреції адренокортикотропного гормону.

Виникає двостороння гіперплазія кори надниркових залоз із надмірною продукцією глюкокортикостероїдів. Клінічно проявляється ожирінням (переважно за чоловічим типом).

Адіпозогенітальна дистрофія характеризується патологічними змінами в гіпофізі та гіпоталамусі, що розвиваються внаслідок пухлини або нейроінфекції. Проявляється прогресуючим ожирінням, недорозвиненням та зниженням функції статевих органів.

Нецукровий діабет виникає при ураженні задньої частки гіпофіза та проміжного мозку. Відбувається виключення антидіуретичного гормону і, як наслідок, порушення концентраційної фуркації нирок. Клінічно проявляється спрагою (полідипсією) та сечовинученням (полідипсією).

Надниркові розлади.

Аддісонова хвороба чи бронзова хвороба. Захворювання характеризується ураженням переважно кіркової речовини надниркових залоз, при цьому зменшується або повністю припиняється продукція глюкокортикостероїдів та статевих гормонів. Причини: метастази, аутоімунне ураження, амілоїдоз, крововиливи, туберкульоз, порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи. Відзначаються гіперпігментація шкіри та слизових оболонок, атрофія міокарда, зменшення просвіту аорти та магістральних судин. Острівцеві клітини підшлункової залози гіперплазовані, слизова оболонка шлунка атрофована. Лімфоїдна тканина та вилочкова залоза гіперплазовані.

47. Захворювання щитовидної залози

Зоб (току) – це збільшення щитовидної залози. Морфологічно зоб поділяється на:

1) дифузний;

2) вузловий;

3) дифузно-вузловий. Гістологічно різняться:

1) колоїдний зоб;

2) паренхіматозний зоб.

Колоїдний зоб гістологічно представлений фолікулами різної величини, заповнені колоїдом. Епітелій може розростатися у вигляді сосочків.

Виникає розлад кровообігу в залозі, формуються вогнища некрозу та звапніння, сполучна тканина розростається. На розрізі зоб вузловий та щільний.

Паренхіматозний зоб характеризується проліферацією епітелію фолікулів. Епітелій розростається у вигляді солідних структур із формуванням дрібних фолікулоподібних утворень без колоїду або з невеликою його кількістю. Процес має дифузний характер і має вигляд однорідної м'ясистої тканини сіро-рожевого кольору.

Клінічно розрізняють:

1) ендемічний зоб;

2) спорадичний зоб;

3) дифузний токсичний зоб. Ендемічний зоб розвивається внаслідок нестачі йоду у воді. При цьому щитовидна залоза значно збільшується в розмірах, за будовою може бути колоїдною або паренхіматозною. Функція залози знижена.

Спорадичний зоб гістологічно та морфологічно різноманітний. Заліза збільшується у розмірі, функціонально не страждає, може стискати органи. У поодиноких випадках можливі помірна сосочкова проліферація епітелію фолікулів та скупчення інфільтратів у стромі залози.

Дифузний токсичний (тиреотоксичний) зоб. Причиною є вироблення аутоантитіл до рецепторів тиреоцитів. Морфологічно відзначають переродження призматичного епітелію фолікулів у циліндричний, епітелій піддається проліферації з утворенням сосочків, строма лімфоци-тарно інфільтрується, колоїд змінює свої властивості та погано сприймає барвники.

Міокард гіпертрофований, його проміжна тканина набрякла та лімфоїдно інфільтрована, надалі розвивається проміжний склероз. У печінці виникає серозний набряк із переходом у фіброз. Нервові клітини дистрофічно змінені. Кора надниркових залоз атрофується. Лімфоїдна тканина гіперплазується.

Тиреоїдит.

Тиреоїдит – це справжнє аутоімунне захворювання. Мікроскопічно відзначається дифузна інфільтрація тканини залози лімфоцитами та плазматичними клітинами з утворенням лімфоїдних фолікулів. Паренхіма залози заміщується сполучною тканиною.

48. Цукровий діабет

Цукровий діабет – захворювання, обумовлене відносною або абсолютною недостатністю інсуліну.

Класифікація:

1) спонтанний діабет (інсулін-залежний 1-й тип та інсулін-незалежний 2-й тип);

2) діабет вагітних;

3) вторинний діабет;

4) латентний діабет.

До факторів ризику з етіології та патогенезу відносяться:

1) генетично детерміновані порушення функції та кількості b-клітин (зниження синтезу інсуліну, порушення перетворення преінсуліну на інсулін, синтез аномального інсуліну);

2) фактори зовнішнього середовища, порушення цілісності та функціонування b-клітин (віруси, аутоімунні хвороби, ожиріння, підвищення активності адренергічної нервової системи).

Інсулінова недостатність порушує синтез глікогену, підвищується цукор у крові (гіперглікемія), з'являється цукор у сечі (глюкозурія). За рахунок нео-глікогенезу відбувається синтез глюкози, що призводить до гіперліпідемії, ацетонемії та кетонемії. Усі перелічені речовини призводять до ацидозу. Уражаються судини та виникають діабетичні мікроан-гіопатії та макроангіопатії.

Патологічна анатомія. Насамперед уражаються острівцеві апарати підшлункової залози, відбуваються зміни в печінці, судинному руслі та нирках. Підшлункова залоза зменшена у розмірі, виникають її ліпоматоз та склероз. Більшість острівців зазнають атрофії та гіалінозу, а інші острівці компенсаторно гіпертрофуються. Печінка збільшена, і клітини печінки піддаються ожирінню. Діабетична мак-роангіопатія проявляється атеросклерозом артерій еластичного та м'язового типів. При діабетичній мікроангіопатії базальна мембрана мікро-циркуляторного русла піддається плазморагічному просочуванню, а в подальшому - склерозу і гіалінозу. При цьому з'являється ліпогіалін. Цей процес носить генералізований характер. Нирки при діабеті уражаються у вигляді діабетичного гломерулонефриту та гломерулосклерозу. Виникає проліферація мезангіальних клітин, у яких посилюється утворення мембраноподібної речовини, що призводить до гіалінозу мезанглію та загибелі клубочків. Процес може мати дифузний характер, вузлуватий і змішаний. Можливо ексудативний прояв діабетичної нефропатії, при цьому на капілярних петлях клубочків утворюються фібринові шапочки, епітелій вузлового сегмента нефрону змінюється, він стає високим зі світлою напівпрозорою мембраною, в якій виявляється глікоген. Смерть при діабеті виникає внаслідок гангрени кінцівок, інфаркту міокарда, уремії та рідко – від діабетичної коми.

49. Хвороби центральної нервової системи

Хвороби центральної нервової системи поділяються на:

1) дистрофічні (дегенеративні) захворювання, що характеризуються переважанням ушкоджень нейронів різної локалізації;

2) демієлінізуючі захворювання, що характеризуються первинним ураженням мієлінових оболонок (первинна демієлінізація) або аксонів (вторинна демієлінізація);

3) запальні захворювання поділяються на менінгіти, енцефаліти та менінгоенцефаліти.

Хвороба Альцгеймера клінічно проявляється вираженими інтелектуальними розладами та емоційною лабільністю, при цьому осередкова неврологічна симптоматика відсутня. Морфологічно характеризується атрофією головного мозку, переважно - лобових, скроневих та потиличних областей. Може розвиватись гідроцефалія.

Бічний аміотрофічний склероз (хвороба Шарко) – прогресуюче захворювання центральної нервової системи, яке характеризується одночасним ураженням рухових нейронів передніх та бічних стовпів спинного мозку та периферичних нервів. Клінічно проявляється розвитком спастичних парезів м'язів рук з подальшим приєднанням м'язової атрофії, підвищенням сухожильних та періостальних рефлексів. Причина невідома.

Розсіяний склероз (множинний склероз) – хронічне прогресуюче захворювання, що характеризується утворенням у головному та спинному мозку розсіяних вогнищ демієлінізації, у яких відбувається розростання глії з формуванням вогнищ склерозу (бляшок). Причина захворювання невідома, хоча передбачається вірусна етіологія. Зовні поверхневі відділи головного та спинного мозку мало змінені. Іноді можливі набряк та потовщення м'яких мозкових оболонок.

Енцефаліт – запалення головного мозку, пов'язане з інфекцією, інтоксикацією чи травмою. Причиною інфекційних енцефалітів є віруси, бактерії та гриби.

1. Вірусний енцефаліт виникає в результаті вірусної поразки (арбовірус, вірус герпесу, ентеровірус, цитомегаловірус, вірус сказу і т. д.). За течією захворювання може бути гострим, підгострим і хронічним. Етіологічна діагностика полягає у проведенні серологічних тестів.

2. Кліщовий енцефаліт - це гостре вірусне природно-осередкове захворювання з трансмісивним або аліментарним шляхом передачі. Викликається вірусом кліщового енцефаліту, який відноситься до арбові-русів. Захворювання характеризується сезонністю. Інкубаційний період – 7-20 днів. Хвороба починається гостро з лихоманки, сильного головного болю, порушень свідомості, іноді можливі епілептичні напади, менінгіальні симптоми, парези та паралічі. Мікроскопічно відзначаються (при гострій формі) переважання циркуляторних порушень та запальна ексудативна реакція, часто виникають периваскулярні інфільтрати та нейронофагія. При затяжному перебігу переважають проліферативна реакція глії та осередкова деструкція нервової системи. Хронічне перебіг енцефаліту характеризується фібрилярним гліозом, демієлінізацією, іноді атрофією певних відділів мозку.

50. Класифікація інфекційних хвороб

Інфекційними називаються хвороби, що викликаються інфекційними агентами – вірусами, бактеріями, грибами. Інфекційний процес залежить стану макроорганізму, імунної системи, від характеру взаємодії макро- і мікроорганізму, від особливостей мікроорганізму тощо.

Співіснування макро- та мікроорганізмів буває трьох видів.

1. Симбіоз – мікро- та макроорганізм співіснують на користь кожного.

2. Комменсалізм - мікро- і макроорганізм не впливають один на одного.

3. Паразитизм – життя мікроба за рахунок макроорганізму. Інфекція може бути екзогенною, коли збудник проникає через вхідні ворота, та ендогенною (аутоінфекція), коли відбувається активація власної мікрофлори.

Класифікація.

За біологічним фактором:

1) антропонози – інфекційні хвороби, що зустрічаються тільки у людини;

2) антропозоонози – інфекційні хвороби як людини, так і тварин;

3) біоценози - це група антропонозів та антропо-зоонозів, що передаються через укуси комах.

За етіологічною ознакою:

1) вірусні інфекції;

2) рикетсіози;

3) бактеріальні інфекції;

4) грибкові інфекції;

5) протозойні інфекції;

6) паразитарні інфекції.

За механізмом передачі:

1) кишкові інфекції;

2) інфекції дихальних шляхів;

3) трансмісивні чи кров'яні інфекції;

4) інфекції зовнішніх покривів;

5) інфекції з різним механізмом передачі.

За характером клініко-анатомічних проявів розрізняють інфекції з переважним ураженням:

1) шкірних покривів, клітковини та м'язів;

2) дихальних шляхів;

3) травного тракту;

4) нервової системи;

5) серцево-судинної системи;

6) кровоносної системи;

7) сечостатевих шляхів.

За характером перебігу розрізняють гострі, хронічні, латентні (приховані) та повільні інфекції.

Відбувається зміна лімфатичних вузлів у вигляді фолікулярної гіперплазії, а потім змінюється виснаженням лімфоїдної тканини.

Саркома Капоші (множина ідіопатична геморагічна саркома) проявляється багряно-червоними плямами, бляшками та вузлами, розташованими на шкірі дистальних відділів нижніх кінцівок з наявністю виразок. Можлива інволюція з утворенням рубців та депігментованих плям.

51. Черевний тиф

Черевний тиф - це гостре інфекційне захворювання групи антропонозів. Збудник – черевнотифозна паличка. Інкубаційний період – 10-14 днів. Збіг клінічних циклів перебігу черевного тифу з певними циклами анатомічних змін у лімфатичних утвореннях кишечника послужило основою побудови схеми морфологічних змін на стадіях.

На першій стадії морфологічних змін, що збігається зазвичай з 1-м тижнем захворювання, в лімфатичному апараті кишок спостерігається картина так званого мозкоподібного набухання - запальної інфільтрації пейєрових бляшок і солітарних фолікулів.

У другій стадії, що відповідає 2-му тижні захворювання, відбувається некротизація набряклих пейєрових бляшок і солітарних фолікулів (стадія некрозу). Некроз зазвичай захоплює тільки поверхневі шари лімфатичного апарату кишечника, але іноді може доходити до м'язової і навіть до серозної оболонки.

У третій стадії (період утворення виразок), що приблизно відповідає 3-му тижні захворювання, відбувається відторгнення відмерлих ділянок пейєрових бляшок і солітарних фолікулів та утворення виразок. Цей період небезпечний можливими тяжкими ускладненнями (кишкова кровотеча, перфорація).

Четверта стадія (період чистих виразок) відповідає кінцю 3-го та 4-го тижня захворювання; у цьому періоді дно черевнотифозної виразки стає широким, воно очищається та покривається тонким шаром грануляційної тканини.

Наступна фаза (період загоєння виразок) характеризується процесом загоєння виразок і відповідає 5-6 тижні хвороби.

Морфологічні зміни можуть поширюватися на товсту кишку, жовчний міхур, печінку. При цьому на слизовій оболонці жовчного міхура виявляють характерні для черевного тифу виразки, а в печінці – тифозні грануломи; Захворювання протікає з симптомами ураження цих органів (жовтяниця, ахолічний стілець, підвищений вміст у крові білірубіну і т. д.). Ураження кишечника при черевному тифі та паратифі завжди поєднується з ураженням регіонарних лімфатичних залоз брижі, а нерідко – і заочеревинних залоз. При мікроскопії в них відзначається така ж макрофагальна реакція, як і в лімфатичному апараті стінки кишки. У збільшених лімфатичних вузлах брижі спостерігаються вогнища некрозу, що в окремих випадках захоплюють не тільки головну масу лімфатичного вузла, але й переходять на передній листок черевного покриву, що може викликати картину брижово-перфоративного перитоніту.

52. Сальмонельоз. Дизентерия. Холера

Сальмонельоз - це кишкова інфекція, що викликається сальмонелою; відноситься до антропозоонозів.

При гастроінтер-стинальній формі сальмонельозу, що найчастіше зустрічається, макроскопічно виявляється наявність набряку, гіперемії, дрібних крововиливів і виразок у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту. Крім зазначених змін, при тяжких та септичних формах хвороби нерідко спостерігаються ознаки дистрофії та вогнища некрозу у печінці, нирках та інших органах. Зворотний розвиток морфологічних змін у більшості хворих настає на 3-му тижні хвороби.

Дизентерія – це гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки та явищами інтоксикації. Макроскопічно в просвіті кишки містяться напіврідкі або кашкоподібні маси з домішкою слизу та іноді з прожилками крові.

Холера – це найгостріше інфекційне захворювання (антропоноз) з переважним ураженням шлунка та тонкої кишки. Збудники – вібріон азіатської холери Коха та вібріон Ель-Тор. Патологічна анатомія холери складається із змін місцевого та загального характеру.

Місцеві трансформації формуються (головним чином) у тонкій кишці. Перші 3-4 дні позначаються як алгідний (холодний) етап холери. Слизова оболонка тонкої кишки протягом усього повнокровна, набрякла, з невеликими крововиливами. У стінці кишки виявляється багато вібріонів. У цілому нині зміни відповідають картині найгострішого серозного чи серозно-десквамативного ентериту. Лімфатичні вузли брижі дещо збільшені. Брюшина повнокровна, суха, з точковими крововиливами. Густа темно-червона кров у кровоносних судинах, порожнинах серця, на розрізах паренхіматозних органів. Серозні оболонки сухі, покриті липким слизом, що тягнеться у вигляді ниток. Жовчоутворення порушується. Жовчний міхур збільшений у розмірах, наповнений прозорою світлою жовчю - "біла жовч". Нирка набуває характерного вигляду (так звана строката нирка) - кірковий шар набухає, блідий, а піраміди заповнюються кров'ю і набувають ціанотичного відтінку. Петлі тонкої кишки розтягнуті, в просвіті її знаходиться велика кількість (3-4 л) безбарвної рідини, яка не має запаху, нагадує "рисовий відвар", без домішки жовчі та запаху калу, іноді схожа на "м'ясні помої". У рідині є у великій кількості холерні вібріони.

У головному та спинному мозку, у клітинах симпатичних вузлів виникають дистрофічні, іноді запальні явища; можуть спостерігатися крововилив у тканині мозку.

53. Чума

Чума - це найгостріше інфекційне захворювання, що викликається паличкою чуми. Розрізняють бубонну, шкірно-бубонну (шкірну), первинно-легеневу та первинно-септичну форми чуми: 1) бубонна чума характеризується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, зазвичай пахових, рідше – пахвових та шийних. Такі лімфовузли називаються первинними чумними бубонами 1-го порядку. Вони збільшені, спаяні, тестуваті, нерухомі, на розрізі темно-червоного кольору з осередками некрозу. Навколо бубона розвивається набряк. Мікроскопічно спостерігається картина гострого серозно-геморагічного лімфаденіту, у тканині накопичується маса мікробів. Характерною є проліферація ретикулярних клітин. Внаслідок розвитку некрозу відбуваються гнійне запалення та розплавлення тканини лімфовузла, формуються виразки, які за сприятливого результату рубцюються. Гематогенний розвиток інфекції призводить до швидкого розвитку чумної бактеріємії та септицемії, що виявляються висипом, множинними геморагіями, гематогенним ураженням лімфатичних вузлів, селезінки, вторинною чумною пневмонією, дистрофією та некрозом паренхіматозних органів. Висипка може мати вигляд пустул, папул, еритеми, з обов'язковим утворенням геморагій, некрозу та виразок. Множинні геморагії спостерігаються в серозних та слизових оболонках. Селезінка збільшена в 2-4 рази, септична, в'яла, формуються вогнища некрозу, спостерігається лейкоцитарна реакція на некроз. Вторинна пневмонія, що виникає внаслідок гематогенного занесення інфекції, має осередковий характер. Велика кількість темно-червоних вогнищ з ділянками некрозу є серозно-геморагічним запаленням, де виявляється безліч збудників. У паренхіматозних органах можна спостерігати дистрофічні та некротичні зміни;

2) шкірно-бубонна (шкірна) форма чуми відрізняється від бубона тим, що в місці зараження виникає первинний афект. Він представлений "чумною флік-тіною" (бульбашка з серозно-геморагічним вмістом), або чумним геморагічним карбункулом. На місці карбункула відзначаються набряк, ущільнення шкіри, яка стає темночервоною;

3) первинно-легенева чума надзвичайно контагіозна. При первинно-легеневій чумі виникає пайова плевропневмонія. Плеврит серозно-геморагічний.

4) первинно-септична чума характеризується картиною сепсису без видимих вхідних воріт інфекції з дуже важким перебігом. Значно виражений геморагічний синдром (крововиливи у шкірі, слизових оболонках, внутрішніх органах).

54. Сибірська виразка, туберкульоз, сепсис, сифіліс

Сибірка - гостре інфекційне захворювання, що характеризується важким перебігом, при якому відбувається ураження шкіри та внутрішніх органів; відноситься до групи антропозоонозів. Збудник сибірки - нерухома паличка Bacterium anthracis, що утворює високостійкі суперечки: у воді та грунті вони зберігаються десятиліттями. Розрізняють такі клініко-анатомічні форми сибірки:

1) шкірну (кон'юнктивальну, як різновид шкірної);

2) кишкову;

3) первинно-легеневу;

4) первинно-септичну.

Туберкульоз – це хронічне інфекційне захворювання, яке викликається мікобактерією туберкульозу. Патологоанатомічно виділяють 3 основні види:

1) первинний туберкульоз;

2) гематогенний туберкульоз;

3) вторинний туберкульоз.

Класична форма морфологічного прояву первинного туберкульозу – первинний туберкульозний комплекс. У 90% випадків осередки формування первинного туберкульозного комплексу - це верхні та середні відділи легень, але можливо й у тонкій кишці, кістках тощо.

Виділяються 4 фази перебігу первинного туберкульозу легень:

1) пневмонічна;

2) фаза розсмоктування;

3) фаза ущільнення;

4) формування вогнища Гону. Результати первинного туберкульозного комплексу:

1) загоєння з інкапсуляцією, звапнінням або окостенінням;

2) прогресування з розвитком різних форм генералізації, приєднанням неспецифічних ускладнень типу ателектазу, пневмосклерозу та ін.

Розрізняють 7 форм вторинного туберкульозу: гострий осередковий, фібринозо-осередковий, інфільтративний, гострий кавернозний, циротичний туберкульоз, ка-зеозну пневмонію та туберкулому.

Сепсис – це загальне інфекційне захворювання, що виникає у зв'язку із існуванням в організмі вогнища інфекції. Основними морфологічними особливостями сепсису є тяжкі дистрофічні та некробіотичні зміни у внутрішніх органах, запальні процеси різного ступеня вираженості в них, а також суттєва перебудова органів імунної системи. Найбільш типову морфологічну картину має сепсис при септикопіємії. Головна морфологічна ознака септицемії – генералізовані судинні порушення: стаз, лейкостаз, мікротромбоз, геморагія.

Сифіліс, або люес - це хронічне інфекційне венеричне захворювання, збудником якого є бліда трепонема. Бліді тре-понеми потрапляють на шкіру або слизову оболонку здорової людини; через наявні мікротріщини в роговому шарі, котрий іноді через міжклітинні щілини непошкодженого покривного епітелію, відбувається швидке використання всередину тканин.

55. Актиномікоз, кандидоз, аспергільоз

Грибкові захворювання (мікози) – це група захворювань, що викликаються грибами. При одних мікозах відбувається екзогенне зараження (трихофенія, парша, актиномікоз, нокардіоз, кокцидіомікоз), а за інших екзогенне, тобто відбувається розвиток аутоінфекції під впливом несприятливих факторів (кандидоз, аспергільоз, пеніцильоз, мукормікоз).

Розрізняють грибкові захворювання шкіри (дерматомікози) та внутрішніх органів (вісцеральні мікози).

1. Дерматомікози поділяються на 3 групи: епідер-мікози, поверхневі та глибокі дерматомікози:

1) епідермікози характеризуються ураженням епідермісу та викликаються епідермофітами різних видів (висівкоподібний лишай, епідермофітія);

2) при поверхневому дерматомікозі основні зміни розвиваються в епідермісі (трихофітія та парша);

3) глибокі дерматомікози характеризуються поразкою власне дерми, але епідерміс також страждає.

2. Вісцеральні мікози за етіологічним фактором розрізняються:

1) захворювання, що викликаються променистими грибами (актиномікоз, нокардіоз);

2) захворювання, що викликаються дріжджоподібними та дріжджовими грибами (кандидоз, бластомікози);

3) захворювання, що викликаються пліснявими грибами (аспергільоз, пеніцильоз, мукормікоз);

4) захворювання, що викликаються іншими грибами (кок-цідіоідомікоз, риноспоридіоз, споротрихоз, гі-стоплазмоз).

Актиномікоз - це вісцеральний мікоз, що характеризується хронічною течією, утворенням гнійників та гранулом. Викликається анаеробним променистим грибом Actinomyces Israeli.

Кандидоз, або молочниця, викликається дріжджоподібними грибами роду Candida. Це аутоінфекційне захворювання, що виникає при дії несприятливих факторів або прийому антибактеріальних препаратів. Може протікати локально (шкіра, слизові, шлунково-кишковий тракт, сечостатеві органи, легені, нирки) і генералізовано. При локальному кандидозі найчастіше уражаються слизові оболонки, покриті багатошаровим плоским епітелієм. Гриб росте поверхнево, з'являються бурі накладення, що складаються з ниток псевдомицелия, що переплітаються, злущених клітин епітелію і нейтрофілів. При проникненні гриба в товщу слизової оболонки утворюються фокуси її некрозу. Некротичні ділянки відмежовуються від здорової тканини демаркаційним валом нейтрофілів. При тривалому процесі формується грануляційна тканина; процес закінчується фіброзом. Генералізований кандидоз характеризується попаданням грибів у кровоносне русло та появою метастатичних вогнищ (кандидозна септикопіємія).

Аспергільоз викликається кількома видами роду Aspergillus. Як аутоінфекція – протікає при лікуванні високими дозами антибіотиків, стероїдних гормонів та цитостатиків.

56. Малярія, амебіаз

Малярія - це гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання, що має різні клінічні форми залежно від терміну дозрівання збудника, що характеризується гарячковими пароксизмами, гіпохромною анемією, збільшенням селезінки та печінки.

Захворювання викликається кількома видами найпростіших роду Plasmodium. Потрапивши у кров при укусі комара, плазмодії проходять складний цикл розвитку, паразитують в еритроцитах людини, розмножуючись безстатевим шляхом (шизогонією). Враховуючи існування декількох видів плазмодій, виділяють триденну, чотириденну та тропічну форми малярії.

При триденній малярії руйнуються еритроцити та виникає анемія. Продукти, що вивільняються при розпаді еритроцитів (гемомеланін), захоплюються клітинами макрофагальної системи, що призводить до збільшення селезінки та печінки, гіперплазії кісткового мозку. Органи заповнюються пігментом і стають темно-сірого, а іноді й чорного кольору. Селезінка збільшена і повнокровна. Надалі відбувається гіперплазія клітин, які фагоцитують пігмент. Пульпа стає темною.

При хронічному перебігу селезінка ущільнюється за рахунок склеротичних процесів на розрізі сіро-чорного кольору; її маса може сягати 3-5 кг. Печінка збільшена у розмірах, повнокровна, сіро-чорного кольору. Кістковий мозок плоских і трубчастих кісток має темно-сіре забарвлення, клітини гіперплазовані з наявністю пігменту. Розвивається надпечінкова жовтяниця.

Патологічна анатомія чотириденної малярії схожа на триденну. Тропічна малярія відрізняється від інших видів тим, що еритроцити, що містять шизонти, накопичуються в термінальних відділах кров'яного русла, де розвиваються.

Смерть таких хворих характерна для тропічної малярії, що ускладнюється комою.

Амебіаз, або амебна дизентерія, - це хронічне протозойне захворювання, в основі якого лежить хронічний виразковий коліт, що рецидивує. Викликається найпростішими з класу корененіжок – Entamoeba histolitica Потрапляючи у стінку товстої кишки, амеба та продукти її життєдіяльності викликають набряк та гістолизу, некроз слизової оболонки, утворення виразок. Некротично-виразкові зміни найчастіше локалізуються у сліпій кишці. Мікроскопічно ділянки некрозу слизової оболонки набряклі і пофарбовані в брудно-сірий або зеленуватий колір. Зона некрозу проникає глибоко в підслизовий та м'язовий шари. При утворенні виразки краю її стають підритими та нависають над дном. Амеби розташовуються на кордоні між некротизованою тканиною, що збереглася. Може приєднуватись вторинна інфекція – тоді виникає інфільтрат із нейтрофілів і з'являється гній. Формується флег-монозна, або гангренозна, форма коліту. Глибокі виразки гояться рубцем. Лімфатичні вузли збільшені, але амеб у них немає. Ускладнення можуть бути кишковими та позакишковими. З кишкових найбільш небезпечні прободні виразки, що супроводжуються кровотечами, утворенням рубців, що стенозують, після загоєння виразок, розвитком запальних інфільтратів навколо ураженої кишки. З позакишкових ускладнень найбільш небезпечний абсцес печінки.

Автор: Колесникова М.А.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Конфліктологія. Шпаргалка

▪ Теорія організації. Конспект лекцій

▪ Урологія. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву

Найшвидший робот 18.06.2006

Баскські робототехніки зробили найшвидшого робота для розкладання дрібних дрібниць.

Коли потрібно виконати якусь монотонну роботу, організатор виробництва стоїть перед дилемою: найняти низькокваліфікованого робітника за малі гроші або купити промислового робота за великі. Якщо мета - отримання максимально високого прибутку, то, начебто, очевидно перше рішення. Проте соціальні чинники здатні зробити вигідним друге.

Мабуть, керуючись цими міркуваннями, робототехніки продовжують удосконалювати свої твори. Наприклад, інженери з баскської компанії "Фатронік" зробили найшвидшого робота для укладання в коробки чого завгодно. Рекорд швидкості він продемонстрував на виставці в Більбао, що пройшла в березні 2006 року: він розкладає і вирівнює 200 невеликих (до 2 кг вагою) об'єктів за хвилину, що на 20% більше, ніж виконує будь-який інший з наявних роботів цього типу.

Робот-укладач може обертатися навколо своєї осі та здійснювати маніпуляторами руху у трьох напрямках. А положення об'єкта, що укладається, він розпізнає за допомогою системи чорно-білого або кольорового зору, яка і віддає команду маніпуляторам.

Творці робота вважають, що він чудово покладе цукерки або печива в коробки, запакує шоколадки, проконтролює якість овочів і розфасує їх або подасть різні продукти від риби та м'яса до компакт-дисків у пакувальну машину.

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Аудіо та відеоспостереження. Добірка статей

▪ стаття Сіддхартха Гаутама (Будда). Знамениті афоризми

▪ стаття Що таке Велике переселення народів? Детальна відповідь

▪ стаття Способи винесення постраждалих. Медична допомога

▪ стаття Перетворювач для лампи денного світла з контролером Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Стабілізований блок живлення на шість значень вихідної напруги, 220/3,4,5,6,7.5,9,12 вольт 0,25 ампер. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages of this page

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт