Безкоштовна технічна бібліотека

Стоматологія. Конспект лекцій: коротко, найголовніше

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

1. Стоматологія як наука. Анатомія щелепно-лицьової області (Анатомічна будова щелепно-лицьової області)
2. хвороби зубів
3. Оснащення та обладнання стоматологічного кабінету
4. Аномалії зубощелепної системи (Аномалії окремих зубів. Аномалії зубних рядів. Аномалії прикусу)
5. Підвищена стирання зубів
6. Пародонтит)
7. Хронічна осередкова інфекція порожнини рота. Захворювання слизової оболонки порожнини рота (Зміни, що виникають на слизовій оболонці порожнини рота при різних захворюваннях)
8. Механічна травма слизової оболонки ротової порожнини. Особливості регенерації (гостра механічна травма. Хронічна механічна травма (ХМТ). Хімічні пошкодження СОПР, види наркозу. Хронічна хімічна травма (ХХТ).
9. Навколощелепні абсцеси та флегмони
10. Остеомієліти щелеп (Етіологія, патогенез та патологічна анатомія остеомієліту. Клініка та діагностика гострого одонтогенного остеомієліту. Лікування)
11. Сучасні пломбувальні матеріали: класифікації, вимоги до постійних пломбувальних матеріалів (Композиційні матеріали. Визначення, історія розвитку. Хімічний склад композитів. Механізм зчеплення композитів з дентином. Вимоги при роботі з композиційним матеріалом. Механізм адгезії між шарами композиту. хімічного затвердіння (на прикладі мікрофільного композиту "Дегуфіл").Методика застосування світлозатверджуваного композиційного матеріалу.Принципи біоміметичної побудови зубів реставраційними матеріалами.

Лекція № 1. Стоматологія як наука. Анатомія щелепно-лицьової області

Стоматологія є щодо молодою дисципліною в медицині: як окрема галузь вона сформувалася лише у 20-х р. XX ст. Її назва походить від двох грецьких коренів "stoma" - рот, отвір та "logos" - вчення і в буквальному перекладі означає "наука про органи ротової порожнини". У сучасному розумінні стоматологія визначається як область клінічної медицини, яка займається вивченням хвороб зубів, слизової оболонки порожнини рота, щелеп, обличчя та частково шиї, та яка розробляє методи їх діагностики, лікування та профілактики.

Прообразом сучасної стоматології в давнину були зуболікування, яке не належало в ті часи до традиційної офіційної медицини, і щелепно-лицьова хірургія, що вважалася галуззю загальної хірургії. Представниками зуболікування були переважно перукарі та ремісники, котрий іноді просто самоучки. Перша книга із зуболікування в Росії "Дентистика, або зубне мистецтво про лікування хвороб, з додатком дитячої гігієни" була написана і видана в 1829 р. штаб-лікарем Петербурзької медико-хірургічної академії (сьогодні - Петербурзька військово-медична академія) Олексієм Соболе. Але, незважаючи на це, розвиток зуболікування у Росії відбувався дуже повільно; перша зуболікарська школа була заснована лише у 1881 р. працями Н. В. Скліфосовського, А. А. Лімберга та Н. Н. Знаменського. Перше суспільство дантистів Росії було організовано 1883 р.

Наприкінці ХІХ – на початку ХХ ст. стоматологічну допомогу в основному надавали у приватних платних лікувальних закладах, послуги їх були доступні лише невеликому колу громадськості, що також не сприяло швидкому розвитку зуболікування. Тільки після першої світової війни і потім Жовтневої революції зі зміною соціального устрою життя країни з'явилися умови для швидкого розвитку практичних та наукових засад цієї галузі медицини. З розширенням та зміцненням теоретичної бази та накопиченим досвідом з'явилися передумови для злиття зуболікування та щелепно-лицьової хірургії в єдину дисципліну на основі подібності патологічних процесів та підходів до лікування. Великий внесок у розвиток стоматології в Росії внесли А. А. Лімберг, А. І. Євдокимов, Г. А. Васильєв, І. Г. Лукомський, А. Е. Рауер, Ф. М. Хітров, Д. А. Ентін, М. М. Міхельсон, М. В. Мухін.

Надалі з розвитком нової дисципліни у ній сформувалися самостійні розділи: терапевтична стоматологія, хірургічна, дитяча та ортопедична.

1. Анатомічна будова щелепно-лицьової області

Порожнина рота представлена ​​такими органами та анатомічними утвореннями: ротовою щілиною, напередодні ротової порожнини, щоками, губами, твердим небом, м'яким небом, язиком, яснами, зубами, верхньою та нижньою щелепами.

Ротова щілина обмежена губами, що утворюють з боків кути рота. Товща губ представлена ​​круговим м'язом рота та підшкірно-жировою клітковиною. Товщу щік складають жирова тканина (комочок Біша) та пучки щічного м'яза. На внутрішній поверхні щік у проекції коронки верхнього другого великого корінного зуба є сосочкове підвищення слизової оболонки, на верхівці якого або під ним напередодні порожнини рота відкривається вивідна протока привушної слинної залози. Напередодні ротової порожнини утворено спереду - ротовою щілиною (або зімкнутими губами) і щоками з боків, ззаду - верхніми і нижніми яснами і зубами. Десни - альвеолярні відростки верхніх щелеп та альвеолярна частина нижньої щелепи, вкриті слизовою оболонкою, вони охоплюють зуби в ділянці шийки. Парними привушними, під'язичними та підщелепними, а також багатьма дрібними залозами слизової оболонки ротової порожнини секретується слина (до 1,5 л на добу). Завдяки їй слизова та емаль зубів постійно зволожуються. У слині присутні органічні та неорганічні речовини, у її складі близько 18 амінокислот, 50 ферментів, муцин, речовини з антибактеріальною активністю (лейкіни, опсоніни, лізоцим). Слина сприяє дозріванню емалі, ремінералізації, має очищувальну дію, антибактеріальну активність і в той же час сприяє утворенню зубного нальоту та зубного каменю, є середовищем для росту та розмноження мікроорганізмів. Тверде небо утворене піднебінними відростками верхніх щелеп, перпендикулярними відростками піднебінних кісток. М'яке небо представлене м'язовими волокнами, покритими слизовою оболонкою з великою кількістю слизових залоз; по сторонах від нього відходять дужки - піднебінно-мовна і піднебінно-глоточна, між якими знаходяться скупчення лімфоїдної тканини (піднебінна мигдалина). Мова - м'язовий орган, покритий слизовою оболонкою. У його будові розрізняють корінь, ширшу задню частину, тіло, середню і верхівку. У шорсткій слизовій оболонці язика виділяють чотири види сосочків, що містять смакові рецептори: ниткоподібні, листоподібні, грибоподібні, шорсткі.

Верхня щелепа – парна нерухома кістка. У її будові виділяють тіло, піднебінний відросток, що бере участь у формуванні твердого піднебіння, лобовий відросток, що бере участь у формуванні очної ямки, вилицевий відросток (з'єднується зі вилицевою кісткою), альвеолярний відросток, що несе лунки зубів - альвеоли. У тілі верхньої щелепи розташовується порожнина, яка називається гайморової пазухою, що містить повітря і вистелена зсередини слизовою оболонкою. У безпосередній близькості від неї розташовуються верхівки коренів великих корінних зубів (особливо шостих), що створює умови для переходу запального процесу із зуба та довколишніх тканин у пазуху та розвитку гаймориту. Нижня щелепа – непарна рухлива кістка, що має форму підкови. У її будові виділяють тіло, що містить на верхньому краї зубні альвеоли, дві гілки, що завершуються виростковим і вінцевим відростками; виростковий, відносяться до суглобової ямки скроневої кістки, бере участь в утворенні скронево-нижньощелепного суглоба, за рахунок якого здійснюється рух у нижній щелепі.

Закладання зубощелепного апарату відбувається у людини на 6-7-му тижні внутрішньоутробного розвитку з ектодермального та мезодермального листків. У 6-7-місячному віці починається прорізування тимчасових або молочних зубів, яке завершується до 2,5-3 років. Анатомічна формула зубів тимчасового прикусу має вигляд: 212, тобто на кожній стороні верхньої та нижньої щелепи розташовуються два різці, один ікл і два моляри; загальна кількість тимчасових зубів дорівнює 20. Одночасно відбувається активне зростання та розвиток альвеолярних відростків щелеп. Прорізування зубів - це складний і ще не до кінця вивчений процес, що регулюється нейрогуморальними факторами організму і багато в чому зазнає впливу факторів зовнішнього середовища. У 5-6-річному віці починається прорізування зубів постійного прикусу або корінних, які до 12-13 років повністю замінюють молочні; проте цей процес завершується лише до 22-24 років із появою третіх великих корінних зубів ( " зубів мудрості " ), котрий іноді пізніше. У постійному прикусі налічується 32 зуби, їх анатомічна формула має вигляд: 2123, тобто два різці, ікло, два премоляри і три моляри з кожної сторони на верхній та нижній щелепі.

У будові тимчасових та постійних зубів розрізняються такі утворення:

1) коронка - частина зуба, що виступає над ясенним краєм у порожнину рота. У свою чергу, в коронці виділяють порожнину зуба, яка при звуженні переходить у канал кореня зуба, пульпу - пухку тканину, що заповнює порожнину зуба і містить велику кількість судин та нервів;

2) шийка - частина зуба, що відокремлює його корінь від коронки і розташована під ясенним краєм;

3) корінь - частина зуба, занурена в альвеолу щелепи, у ній проходить канал кореня зуба, що закінчується отвором; основне призначення кореня полягає в щільній фіксації зуба в альвеолі за допомогою потужного зв'язкового апарату, представленого міцними сполучнотканинними волокнами, які з'єднують шийку і корінь з пластинкою компактної кісткової речовини альвеоли. Пучки цих волокон разом з яснами і окістям утворюють кругову зв'язку зуба.

Зв'язковий апарат зуба разом з кровоносними і лімфатичними судинами, що його забезпечують, нервами називається періодонтом. Він забезпечує щільну фіксацію зуба, а за рахунок пухкої клітковини та міжтканинної рідини між волокнами – ще й амортизацію.

У гістологічній будові зуба виділяють такі шари:

1) емаль - найтвердіша тканина людського тіла, близька за міцністю до алмазу, вона покриває коронку і шийку зуба, найтовстіший її шар розташований над областю горбків коронки зуба, у напрямку до шийної області товщина його зменшується. Міцність емалі обумовлена ​​високим ступенем її мінералізації: на 97 % вона представлена ​​неорганічними речовинами, більшу частину яких становлять кристали гідроксилаппатитів, 1 % маси посідає кристалізаційну воду, що утворює внутрішню гідратну оболонку кристалів. У своїй структурі емаль представлена ​​емалевими призмами та міжпрізменною речовиною ("емалевою лімфою");

2) дентин - друга за міцністю тканина, яка становить основну масу тканин зуба, що складається з колагенових волокон та великої кількості мінеральних солей (70 % маси дентину становить фосфорнокисле вапно); у зовнішньому шарі основної речовини дентину колагенові волокна розташовуються радіально (цей шар також називається плащовим), а у внутрішньому (околопульпарному) - тангенціально.

У околопульпарном дентині, своєю чергою, виділяють предентин - найбільш глибоко розташований шар постійного зростання дентинного шару. У своїй будові дентин схожий на грубоволокнисту тканину, основна речовина якої пронизана величезною кількістю (50-120 тис. на 1 мм²) найтонших (1-5 мкм в діаметрі) дентинних трубочок або канальців;

3) цемент покриває кореневу частину зуба, за будовою близький до кісткової тканини, має у своєму складі колагенові волокна та велику кількість неорганічних сполук. Він поділяється на первинний (безклітинний), що прилягає безпосередньо до дентину і покриває бічні поверхні кореня зуба, і вторинний (клітинний), що містить цементоцити і шар первинного покриває. Вторинний цемент знаходиться лише на міжкореневих поверхнях молярів та премолярів, а також на верхівці кореня зуба. Цемент – місце прикріплення зв'язкового апарату до зуба;

4) пульпа представлена ​​пухкою волокнистою сполучною тканиною з великою кількістю нервів та кровоносних судин, що є гілками відповідних артерій та нервів щелеп, а також лімфатичних судин. Нерви та артерії у вигляді судинно-нервового пучка проникають у порожнину зуба через отвір каналу кореня зуба. Пульпа виконує різні функції: трофічну, регенеративну (за рахунок запасу камбіальних елементів), що виявляється в утворенні нового замісного дентину при каріозному процесі, захисну (є біологічним бар'єром на шляху проникнення мікроорганізмів у періодонт з каріозної порожнини через канал кореня зуба), чутливу (рецептори пульпи здатні сприймати різні види подразнень, у тому числі і болючі).

Високі регенеративні здібності тканин щелепно-лицьової області обумовлені досить рясним кровопостачанням в основному за рахунок зовнішньої сонної артерії, яка розгалужується на язичну, лицьову, верхньощелепну та поверхневу скроневу. Система венозного відтоку представлена ​​по суті такою ж схемою, як і артеріальне кровопостачання, кров від щелепно-лицьової області збирається зрештою лицьовою веною, що зливається із занижньощелепною, що впадає у внутрішню яремну.

Щелепно-лицьову область іннервують такі нерви:

1) трійчастий (V пара черепно-мозкових нервів), що виконує, крім чутливої ​​іннервації, ще й рухову (для жувальних м'язів) і відходить від трійчастого вузла у складі трьох гілок: очного, верхньощелепного та нижньощелепного нервів;

2) лицьовий (VII пара черепно-мозкових нервів), що здійснює рухову та вегетативну (для під'язикової та піднижньощелепної слинних залоз) регуляцію, по своєму ходу він віддає гілки скроневі, вилицькі, щічні, нижньощелепну крайову та шийну.

Лімфатична мережа щелепно-лицьової області розвинена досить добре і забезпечує хороший лімфовідтік. Усі лімфатичні вузли цієї зони поділяються на лімфовузли обличчя, піднижньощелепної області та шиї. З області бугра верхньої щелепи і гайморової пазухи лімфа прямує в глибокі шийні лімфатичні вузли, пропальпувати які зазвичай неможливо. На шляху відтоку лімфи від зубів перший бар'єр представлений підщелепними та підпідборідними вузлами. Від тканин щелепно-лицьової області лімфа через лімфатичні судини шиї надходить у яремні лімфатичні стовбури.

Ротова порожнина разом із зубощелепним апаратом виконує різні функції в організмі людини, такі як:

1) механічне оброблення їжі. Ретельне подрібнення, перетирання, перемішування та змочування попереджає грубе пошкодження слизової оболонки стравоходу, сприяє плавному проходженню харчової грудки;

2) хімічна обробка їжі (перший етап травлення, що здійснюється за рахунок присутності в слині ферменту птіаліну, що розщеплює багато полісахаридів до дисахаридів);

3) функція звукоутворення;

4) функція дихання;

5) чутлива (аналізаторна) функція (сприйняття тактильних, температурних, смакових, фізичних та хімічних подразників безліччю рецепторів слизової оболонки ротової порожнини).

Лекція № 2. Хвороби зубів

Хвороби зубів – це найпоширеніші серед усіх захворювань. Виявляються вони більш ніж 95 % населення земної кулі. До таких захворювань відносяться карієс та його ускладнення: пульпіт та періодонтит. Зупинимося докладніше цих нозологіях.

Термін "карієс" з латинської перекладається як "гниття". Спочатку цим терміном позначалося захворювання речовини кісткового мозку, основу якого найчастіше лежав запальний процес. Пізніше Д. А. Ентін запропонував розглядати дану поразку зубів як каріозну хворобу, що згодом набуло широкого поширення та підтримки.

Нині існує безліч теорій виникнення карієсу. Одна з них зводиться до того, що при недотриманні гігієни ротової порожнини утворюється наліт, який локалізується на бічних поверхнях зубів, фісурах, тобто на тих місцях, де при жуванні він не видаляється і міцно зв'язується з поверхнею зубів. До складу нальоту входять переважно полісахариди, мінеральні солі, які сприяють його ущільненню. У практичній стоматології така освіта називається "зубна бляшка", до складу якої поряд з вищевказаними компонентами входять мікроорганізми, представлені в основному стрептококами. Бактерії, у свою чергу, продукують молочну кислоту, яка демінералізує емаль і стає початком каріозного процесу. Необхідно відзначити, що дія карієсогенних бактерій, що знаходяться в зубній бляшці, у різних людей проявляється по-різному. В одних резистентність до карієсу висока, в інших – слабка. На жаль, людей з високою резистентністю мало, що пояснює таке повсюдне поширення даного захворювання. Не підлягає сумніву те що, що стійкість зубів до карієсу пов'язані з природним захистом організму. Помічено, що в осіб із ослабленою опірністю активніше утворюється м'який зубний наліт. За іншою теорією вважають, що частота народження каріозного поразки визначається як станом організму, а й властивостями і якісним складом слини. У осіб, які схильні до карієсу, слина більш в'язка, вміст мінеральних солей у ній змінено. Відповідно до останніх даних карієс зубів виникає під впливом місцевих та загальних впливів. На сьогоднішній момент доведено, що у виникненні карієсу, крім зубних бляшок, певну роль відіграють присутність вуглеводів у слині та проникність зубної емалі.

Залежно від проявів каріозного процесу виділяють чотири форми карієсу.

Каріозна пляма (macula cariosa) - пляма білуватого кольору, яка представлена ​​ділянкою помутніння емалі і більш слабким світлозаломленням. Ознак руйнування емалі немає. При зондуванні цієї ділянки дефекту емалі не виявляється. Поверхня цієї плями гладка. У деяких випадках за нез'ясованих обставин пляма може зникати, що, у свою чергу, свідчить про суттєву роль ендогенного фактора у патогенезі зубів. Проте можливим результатом цієї стадії є перехід у наступну стадію поверхневого карієсу (caries superficialis). Ця стадія характеризується появою шорсткості та пігментації на місці крейдової плями. Крім цього, можна виявити ділянки розм'якшення емалі. Ця стадія закінчується, коли процес поширюється протягом усього товщину емалі. Середній карієс (caries media) характеризується наявністю каріозної порожнини, яка знаходиться в шарі дентину на невеликій глибині. Стан, при якому утворюється каріозна порожнина значних розмірів (дном її служить тонкий шар дентину, що відокремлює цю порожнину від зубної камери), називається глибоким карієсом (caries profunda).

Клінічна картина дуже чітка: відсутність спонтанних больових відчуттів, епізодичні болючі напади, що обумовлюється термічними та хімічними факторами. Після усунення цих подразників болючість зникає. Поява болю при механічному тиску говорить про глибокий карієс.

Поділ карієсу на кілька видів дуже умовний і істотного значення для клініки не має.

При лікуванні карієсу насамперед необхідно видалити уражені ділянки дентину та емалі шляхом механічної обробки за допомогою бору та бормашини. Після цього порожнину, яка більше початкової каріозної порожнини заповнюють пломбувальним матеріалом. Лікування поверхневого та середнього карієсу проводиться в один сеанс, глибокого – в 2-3 сеанси, щоб уникнути можливості розвитку пульпіту. Хворому з глибоким карієсом на першому відвідуванні встановлюють тимчасову пломбу, яку замінюють на постійну після закінчення контрольного терміну 7-10 днів.

Для профілактики карієсу необхідно проводити планову санацію ротової порожнини. Кожній людині приблизно 1 раз на півроку потрібно відвідувати стоматолога. Планова санація також показана і хворим із хронічними захворюваннями. До таких захворювань слід віднести ревмокардит, нефрит тощо.

Планова санація порожнини рота має велике профілактичне значення у запобіганні захворюванням шлунково-кишкового тракту. Особливого значення планова санація набуває у робочих хімічної промисловості, які мають справу з кислотами, здатними руйнувати емаль і дентин внаслідок розчинення солей фосфору, кальцію, фтору. Основу профілактичних заходів повинні становити індивідуальні запобіжні заходи, які полягають у періодичному полосканні порожнини рота 1-3%-ним розчином бікарбонату натрію, крім того, необхідно покращувати умови виробництва.

У міру того, як каріозний процес поширюється на більш глибокі шари дентину, настає момент, коли залишається тонкий шар інфікованого дентину між дном каріозної порожнини та порожниною зуба. Здатність мікроорганізмів проникати через дентинні канальці ще не зруйновані шари дентину обумовлює інфікування пульпи задовго до появи перших ознак повідомлення між каріозною порожниною і порожниною зуба. За клінічним перебігом виділяють такі варіанти пульпітів: гострі та хронічні.

Існує пряма залежність між гостротою розвитку запалення пульпи зуба та вірулентністю мікроорганізмів. При гострому пульпіті відбувається здавлення ексудатом нервових закінчень, що, своєю чергою, призводить до появи болю. У цьому запальний процес стає незворотним з допомогою різкого порушення трофіки пульпи.

Клініка характеризується появою гострого мимовільного та нападоподібного болю. Найчастіше хворі не можуть точно вказати локалізацію зуба, тому що біль має розлитий характер через її іррадіацію по гілках трійчастого нерва. Приступоподібність болю обумовлюється кровонаповненням судин, що, своєю чергою, пояснює появу нічних болів (посилення впливу блукаючого нерва).

Виявити уражений зуб непросто, як було зазначено вище. У таких випадках лікар вдається до маленької хитрості. Почергове зрошення каріозних порожнин тонким струменем води дає свої результати у вигляді болючих відчуттів у ураженому зубі. Реакція при даному виді подразнення може бути двоякою: з одного боку, біль може посилитися і продовжуватись певний час після припинення роздратування, з іншого боку, може затихнути і через якийсь час знову відновитись. У клініці виділяють кілька видів пульпітів: гострий серозно-гнійний осередковий та гострий гнійний дифузний пульпіт. У разі серозно-гнійного пульпіту біль посилюється від холодної води, а при гнійному тимчасово вщухає. Завдяки гнійним бактеріям серозний запальний процес швидко прогресує в гнійний, що в результаті призводить до гангрени пульпи. У свою чергу гнійний пульпіт супроводжується посиленням больових відчуттів.

При лікуванні пульпіту для зняття болю використовують анальгетики, але цей захід не завжди ефективний. У разі такої ситуації кожен медичний працівник повинен володіти такою навичкою надання ургентної допомоги. Насамперед необхідно виявити постраждалий зуб за допомогою маленької кюретажної ложечки (екскаватора), потім звільнити каріозну порожнину настільки, наскільки це можливо у цій ситуації. На 1-2 краплях 3%-ної карболової кислоти замішують порошок новокаїну до кашкоподібного стану. Потім невелику кількість цієї маси закладають у звільнену порожнину. Для попередження вимивання анестетика цю порожнину закривають ватяною кулькою. Карболова кислота є сильним розчинником жиру, тому вона добре проникає у пульпу. Ефект аналгезії досягається дією карболової кислоти, що припікає. Знеболюючий ефект триває приблизно 1-2 доби.

Це захворювання протікає значно повільніше, ніж гострий пульпіт. Воно може супроводжуватися періодично виникаючими ниючими болями. У деяких ситуаціях будь-які патологічні відчуття можуть бути відсутніми, що пояснюється з патологоанатомічної точки зору. Відбувається заміщення загиблої тканини грануляціями. Іноді ці грануляції можуть виступати в порожнину зуба – поліп зуба.

Лікування полягає в усуненні запального процесу та попередження його поширення, усунення болю. Класичний спосіб лікування полягає у застосуванні миш'яковистої пасти, яку накладають на дно каріозної порожнини. Миш'як - це протоплазматична отрута, яка викликає некроз і муміфікацію пульпи та її елементів. При цьому болючі відчуття зникають вже через 3-5 год після застосування пасти. Девітацію пульпи починають проводити через 24-48 год, що полягає у механічному видаленні пульпи. Необхідно уникати залишення пасти більш ніж на 48 годин, оскільки це може призвести до ускладнень у вигляді некротичного процесу в зубній альвеолі, а також може викликати гострий гастрит у випадку, якщо паста була проковтнута. Тим хворим, які не змогли з'явитися до стоматолога у призначений день та годину, паста має бути видалена будь-яким медичним працівником.

Після механічної ампутації пульпи приступають до наступного етапу, який полягає в медикаментозній обробці з наступним заповненням каналу кореня зуба рідким цементом, а порожнину зуба заповнюється пломбувальним матеріалом. Необхідно додати, що лікування пульпіту можна проводити за допомогою місцевого анестетика, що значно спрощує процедуру, оскільки миш'яковиста паста в даному випадку не застосовується.

Загибель пульпи значною мірою знижує активність емалі та опір тканин, що, у свою чергу, може стати причиною поширення інфекції, виникнення нового вогнища каріозного ураження або стати причиною ранньої втрати зуба через крихкість емалі.

Мікроорганізми здатні викликати запалення в періодонті – зв'язковому апараті зуба, а також здатні проникати туди різними шляхами, у тому числі гематогенним.

Вирізняють гострий серозний періодонтит і гострий гнійний періодонтит. У першому випадку клініка буде характеризуватись ниючим болем з чіткою локалізацією, почуттям подовження ураженого зуба. При гострому гнійному періодонтиті спостерігатимуться місцеві та загальні зміни. Біль посилюється, набуває пульсуючого характеру з рідкісними світлими проміжками.

Найчастіше виникає іррадіація болю під час гілок трійчастого нерва. Навіть легкий дотик здатний викликати сильний біль. Зуб стає рухомим внаслідок розплавлення зв'язкового апарату. Візуалізується набряк м'яких тканин та гіперемія ясен у ділянці ураженого зуба.

При лікуванні насамперед необхідно забезпечити відтік ексудату шляхом створення дренажу через каріозну порожнину. Для цього гангренозна пульпа видаляється екстрактором.

Як правило, протікає у безсимптомній формі. Вирізняють такі види: фіброзний, гранулюючий, гранулематозний хронічний періодонтит. При фіброзному періодонтиті біль практично відсутній, пульпа заміщається грубоволокнистою сполучною тканиною. За течією цей вид періодонтиту млявий. На рентгенограмі має вигляд вузької рівномірної смужки, обмежений контурами кореня зуба та лінією платівки компактної речовини альвеоли. При цьому деформація у вигляді потовщення періодонту спостерігається у верхівки кореня зуба. При гранулюючому періодонтит відбувається утворення грануляційної тканини в періодонті. Відбувається руйнація кортикальної платівки в альвеолі. На відміну від фіброзного періодонтиту у разі відбувається руйнація пластинки компактного кісткового речовини альвеоли. Дана форма періодонтиту найбільш активна, так як до всього вона супроводжується деструкцією періодонтальної щілини та інфільтративним зростанням грануляцій. У ряді випадків можуть утворюватися нориці, які можуть прориватися на шкіру обличчя в навколощелепній ділянці. При огляді стоматологом виявляються гіперемія та набряклість біля кореня хворого зуба, а наявність нориці полегшує постановку правильного діагнозу. Рентгенологічна картина зазвичай характеризується наявністю значної деформації перидонтальної щілини. При гранулематозному періодонтит відбувається утворення сполучнотканинної оболонки у вигляді мішечка, прикріпленого до верхівки кореня зуба. Ця освіта отримала назву гранульоми. Внаслідок постійного збільшення розмірах гранульоми відбувається збільшення тиску на навколишню тканину, що, у свою чергу, призводить до розплавлення та відтіснення кісткових елементів альвеоли. Необхідно відзначити, що, незважаючи на повільне зростання і практично повну відсутність симптоматики, даний вид періодонтиту не менш небезпечний, ніж інші, оскільки може призвести до руйнування кісткової тканини (спонтанного перелому нижньої щелепи).

Єдино можливий варіант лікування даної патології - це хірургічне втручання, спрямоване на видалення з навколозубного вогнища запалення патологічної тканини та виключення проникнення мікроорганізмів через канал кореня зуба. Операцією вибору є резекція верхівки кореня зуба.

Виділяють такі ускладнення: місцеві та загальні. До загальних ускладнень відносять явища інтоксикації як наслідок всмоктування продуктів життєдіяльності мікроорганізмів із осередку запалення. Дисемінація бактерій у різні органи, що, своєю чергою, може призвести до виникнення вторинних захворювань. До місцевих ускладнень відносять такі, як свищеві ходи та кісти. Розглянемо докладніше кілька нозологічних одиниць.

Одонтогенні нориці. Вони утворюються в результаті проникнення грануляційної тканини в товщу альвеолярного відростка, під окістя, а потім під слизову. У результаті утворюється свищевой хід лише на рівні проекції верхівки кореня зуба. У ряді випадків грануляційний тяж, минаючи слизову оболонку альвеолярного відростка над склепінням присінка рота, може проникати в товщу м'яких тканин, тим самим утворюючи скупчення грануляційної тканини прямо під шкірним покривом. В окремих випадках відбувається гнійне розплавлення шкіри з утворенням свищевого ходу, який, крім постійного відділення, що гнійного відокремлюється, створює косметичний дефект і завдає пацієнтові психологічний дискомфорт.

Для підтвердження діагнозу хронічного періодонтиту необхідно провести ретельну діагностику із максимальною деталізацією діагностичних прийомів. Одним із основних методів є рентгенографія хворого зуба, а також пальпаторне визначення грануляційного тяжу, що йде від альвеолярного відростка у м'які тканини.

Лікування спрямоване на санацію осередку інфекції (хворого зуба). При цьому в ряді випадків свищевий хід затягується самостійно, інакше роблять кюретаж грануляцій.

Якщо хворий зуб не піддається консервативному лікуванню, роблять резекцію верхівки кореня зуба чи реплантацію. З метою уникнення рецидиву нориці виробляють перетин тяжа грануляцій, для чого виконують розріз довжиною 2-3 см, потім оголюють компактну пластинку альвеолярного відростка і місце виходу з кістки тяжу грануляцій. Даний тяж перетинають, потім тампонують рану марлею з йодоформом на 3-4 дні.

Це утворення пухлиноподібної форми, які виникають у результаті запального процесу у періодонті зуба. Дане захворювання є наслідком хронічного запального процесу, в якому беруть участь залишки ембріонального епітелію, що у свою чергу утворює внутрішній шар оболонки кісти.

Клініка цього захворювання має стертий характер, тому відсутність хворобливих відчуттів часто може призвести до руйнування щелепи, як у попередньому випадку. Діагностика даного захворювання, як і в попередньому випадку, ґрунтується в основному на даних рентгенологічного дослідження. Даний вид кісти візуалізується у вигляді чітко обмеженого розрідження кісткової тканини округлої або овальної форми. Крім того, існують такі загальноприйняті методи дослідження, як пальпація, за допомогою якої можна визначити вибух нижньої щелепи. У деяких випадках вдаються до пункції кісти для виключення пухлинного процесу.

Лікування лише хірургічне, у якому виробляють часткове висічення оболонки кісти чи повне видалення оболонки. Перед тим, як приступити до цієї операції, вирішується питання про збереження зуба, що стало причиною даного патологічного процесу, а також зубів, що знаходяться по сусідству, коріння яких можуть бути залучені в патологічний процес. У випадках, коли зуб стійкий, здійснюють його лікування з обробкою каналу, пломбуванням цементом і резекцією верхівки кореня.

ЛЕКЦІЯ № 3. Оснащення та обладнання стоматологічного кабінету

У поліклініках та стоматологічних відділеннях бажано виділяти кабінет первинного огляду, кабінет функціональної діагностики, кабінет для приготування амальгами, приміщення для миття та стерилізації інструментів, кабінет фізіотерапевтичної служби.

Для організації одного робочого місця в стоматологічному кабінеті, по можливості, має бути виділене просторе приміщення з гарним природним освітленням: площа його повинна становити близько 15 м² (приблизно 4,4 х 3,5 м). Висота стель у кабінеті повинна становити не менше 3,3 м. Якщо в одному приміщенні передбачається організація кількох робочих місць, то на кожне додаткове крісло необхідно додати не менше ніж 7 м² площі. По можливості крісла потрібно розташовувати в один ряд, навпроти вікон, щоб забезпечити тим самим найбільший рівень природного освітлення ротової порожнини хворого і вільний приплив свіжого повітря до робочого місця. Крім того, кабінет повинен бути обладнаний припливно-витяжною вентиляцією та джерелами штучного освітлення. Стіни приміщення краще фарбувати масляними фарбами або нітрофарбами заспокійливих тонів (наприклад, світло-блакитний або салатний). Важливо, щоб підлога була рівною, без щілин і заглиблень, покрита лінолеумом з переходом на стіни на 8-10 см - це забезпечить перекриття кутових щілин між підлогою та стінами у плінтусів і створить тим самим необхідні гігієнічні вимоги та можливість роботи з амальгамою.

Також слід передбачити наявність витяжної шафи та герметичної посудини, де зберігають ртуть, готують пломби зі срібної амальгами, здійснюють стерилізацію інструментів: ці запобіжні заходи сприятимуть підтримці оптимального мікроклімату в приміщенні кабінету.

Дуже важливо прагнути використовувати приміщення стоматологічного кабінету максимально раціонально: кімната не повинна бути захаращена зайвими предметами, розміщення меблів та обладнання сприяє швидкій, чіткій та плідній роботі персоналу.

У повсякденній діяльності під час надання кваліфікованої допомоги лікар-стоматолог користується спеціальним обладнанням. До нього відносять:

1) стоматологічне крісло для хворого;

2) електричну чи турбінну бормашину;

3) стоматологічну установку;

4) стілець для лікаря.

Стоматологічне крісло призначене для зручного розташування хворого, його фіксації в положенні сидячи або лежачи, полегшення лікаря доступу до операційного поля, усунення дискомфорту та напруженості хворого, що створює сприятливі умови для проведення маніпуляцій у порожнині рота. Конструкція, інженерні рішення стоматологічних крісел удосконалюються з кожним роком, старі моделі змінюються новими, зручнішими. Однак усі вони мають низку подібних рис. Крісло стоматологічне КЗ-2 (одна з перших моделей) забезпечене масивною металевою основою, в ньому є підйомник (ємність для олії та насос), завдяки якому можливе переміщення сидіння на висоту від 520 до 720 мм від рівня підлоги. За допомогою спеціальних гвинтів його спинку можна фіксувати на різній висоті та глибині або відхиляти назад аж до горизонтального положення, є також ряд важелів, які забезпечують його похило положення та можливість переміщення навколо вертикальної осі. Інші моделі стоматологічних крісел відрізняються більш досконалою системою підйому та переміщення в різних площинах, найкращим оздобленням.

За допомогою бормашини лікар-стоматолог здійснює основний захід у клініці терапевтичної стоматології, а саме – препарування твердих тканин зубів за допомогою борів, що обертаються. Попередницями сучасних електричних та пневматичних бормашин були ножні машини, надзвичайно незручні у роботі. Удосконалення конструкції бормашин спрямоване збільшення кількості обертів при обертанні бору і зменшення розмірів самої установки. Бормашина електрична з освітлювачем БЕО-30-2 є комплексною установкою, вона включає:

1) електричну бормашину зі швидкістю обертання від 1000 до 30 тис. оборотів за хвилину;

2) світильник, що забезпечує освітленість операційного поля, близько 4000 лк на відстані 1 м;

3) вентилятор;

4) систему слиновідсмоктувача з плювальницею;

5) систему надходження води для охолодження бору.

У кабінеті бормашина кріпиться стаціонарно, до неї підводиться електрика та вода, вона підключається до загальної системи каналізації.

Стоматологічна установка призначена для надання допомоги у стаціонарних умовах. Забезпечена електромотором, світильником, слиновідсмоктувачем, діатермокоагулятором, апаратом для електродіагностики, блоком водяної системи, пістолетами для води та повітря.

Стілець для стоматолога має сидіння, що обертається, завдяки якому можна змінювати його висоту і вільно повертатися, спинка охоплює поперек лікаря, попереджаючи втому і розвиток деяких професійних захворювань.

Широке поширення у практичній діяльності лікарів-стоматологів набули апарати для електроодонотодіагностики, з їх допомогою за даними дослідження електрозбудливості больових рецепторів зуба є можливим оцінити стан пульпи та періапікальних тканин у нормальних умовах та за різних патологічних станів.

У клінічній практиці обстеження, лікування зубів та слизової оболонки порожнини рота лікар-стоматолог користується спеціальним набором інструментів. Основні з них:

1) дзеркало стоматологічне. З його допомогою досліджують ділянки ротової порожнини, недоступні прямому зору, фіксують щоки, язик, губи, а також захищають їх від травм під час роботи з гострими інструментами. Стоматологічні дзеркала бувають двох видів - плоскі, що дають справжнє відображення об'єкта, що розглядається, і увігнуті, що збільшують його. Щоб під час роботи дзеркало не запотіло, пропонується протерти його сумішшю спирту з гліцерином або трохи провести ним по внутрішній поверхні щоки пацієнта;

2) стоматологічний зонд. Залежно від форми він може бути кутовим чи прямим, гострим чи притупленим. Гострокінцевий зонд використовують для виявлення каріозних порожнин, визначення хворобливості та розм'якшення зубних тканин, повідомлення порожнини зуба з каріозною порожниною; за допомогою притупленого зонда виявляють та вимірюють глибини пародонтальних кишень, ступінь оголення кореня зуба;

3) стоматологічний пінцето, що використовується з метою утримання та перенесення в порожнину рота ватних тампонів для ізоляції зуба від слини, медикаментозної обробки каріозних порожнин, дослідження ступеня рухливості зуба, утримання та перенесення дрібних інструментів;

4) прасування. За допомогою прасування (лопаточки прямої або вигнутої форми) в каріозну порожнину зуба вносять лікарські речовини, матеріал для пломбування, здійснюють формування пломби;

5) стоматологічні гачки, що мають вигляд прямої або вигнутої лопаточки із загостреними ребрами, вони служать для видалення зубних відкладень;

6) екскаватор, що є ручкою з гострими ложечками на обох сторонах, його використовують для видалення залишків їжі, тимчасових пломб і розм'якшених залишків дентину з каріозних порожнин, надяснових і підясенних зубних відкладень.

Стерилізацію стоматологічного інструментарію проводять сухоповітряним методом (у сушильній шафі) або у спеціальних камерах при температурі 120 про З та тривалості експозиції 30-40 хв; при температурі 180 про З тривалість експозиції скорочується до 20 хв. Однак стоматологічні дзеркала, вироби з пластмаси, а також гострі та ріжучі інструменти при дії сухої жару та кип'ятіння стають непридатними, тому їх доцільно піддавати хімічній (холодній) стерилізації. Для цього їх поміщають в емальовану або пластмасову ємність із антисептичною рідиною на 40-45 хв, щільно закриваючи кришкою. Перед проведенням стерилізації предмети очищають 0,5% розчином перекису водню. Можливе використання потрійного розчину, що складається з бікарбонату натрію – 15 г, формаліну – 20 г, фенолу – 3 г на 1000 мл дистильованої води. Для хімічної стерилізації допустимо застосування 1%-ного розчину хлораміну, 1%-ного розчину хлоргексидину, 3%-ного розчину формаліну, 6%-ного розчину перекису водню, 10%-ного розчину димексиду та інших складів.

ЛЕКЦІЯ № 4. Аномалії зубощелепної системи

Аномалії зубощелепної системи - це в основному вроджена патологія, тому проявляється в ранньому віці. Усі порушення можна розділити на кілька груп:

1) аномалії окремо взятих зубів (порушення можуть стосуватися форми зубів, їх розміру, положення в ротовій порожнині, числа);

2) неправильне побудова зубних рядів;

3) порушення прикусу.

1. Аномалії окремих зубів

Гігантські зуби – це зуби з дуже великими, невідповідними коронками. Така патологія зустрічається найчастіше при постійному прикусі і рідше при молочному. Зазвичай уражаються різці верхньої чи нижньої щелепи, але можуть страждати й інші зуби. Ця аномалія форми зубів виникає частіше за порушення процесів розвитку, що призводять до злиття зачатків зубів, як результат порушення діяльності ендокринної системи та зміни гормонального фону. Гігантські зуби, у свою чергу, можуть впливати на сусідні зуби – викликати їх аномалії, перешкоджати прорізуванню інших зубів, призводити до скученості зубів. Вони можуть також розташовуватися поза зубним рядом. Основний недолік гігантських зубів - косметичний дефект на обличчі: їх незвичайний вигляд, який привертає увагу оточуючих. Лікування цього недоліку полягає у видаленні гігантських чи сусідніх із ними зубів. У тому випадку, якщо після видалення цих зубів та виправлення положення решти залишаються проміжки між зубами, вдаються до протезування та закривають відповідні дефекти.

Нерідко зустрічається прямо протилежна аномалія величини - дрібні зуби. Це зуби мають правильну форму, але непропорційно маленькі коронки. Такий дефект переважно зустрічається при постійному прикусі, уражаються найчастіше різці, особливо верхні та бічні. Причини розвитку даної аномалії невідомі: передбачається, що в основі такої невідповідності величини зубів і щелеп може лежати спадкова схильність, тобто коли дитина "успадковує" зуби невеликого розміру від одного з батьків та щелепи великої величини від іншого. Дрібні зуби, як правило, розділені великими проміжками та спотворюють своїм виглядом гармонію обличчя. Для корекції цього дефекту застосовують покриття таких зубів коронками із пластмаси або видаляють їх з наступним протезуванням.

Вестибулярне відхилення - це зміщення зубів у бік назовні від зубного ряду, таке відхилення може торкнутися один або навіть кілька зубів верхньої чи нижньої щелепи. Найчастіше ця аномалія торкається різців. Причинами таких порушень можуть бути уповільнення зміни молочних зубів корінними, дефіцит вільного місця в зубному ряду, шкідливі звички, неправильне положення зуба, порушення носового дихання, наявність надкомплектних зубів. При лікуванні даної патології зуби, які розташовані вестибулярно, переміщають у піднебінному напрямку, надають їм правильне положення та фіксують на деякий час для його збереження.

При високому чи низькому розташуванні зубів проводять їх зміщення у вертикальному напрямку. На верхній щелепі супраоклюзія – високе розташування зуба, при цьому його верхівка не доходить до площини, в якій зубні ряди стуляються; інфраоклюзія – низьке положення зуба. Іноді має місце поєднання супра- та інфраоклюзії групи зубів. Причиною такого дефекту може бути недорозвинення альвеолярного відростка або наявність будь-якої механічної перешкоди, що заважає нормальному зростанню зубів. Лікування: зуб і суміжну з ним область альвеолярного відростка піддають витягу, для цього використовуються апарати для витягування.

Під мезіодистальним усуненням зубів розуміють їхнє неправильне розташування попереду від нормального місця положення в зубній дузі або ззаду. Піддаватися зсуву можуть однаково фронтально розташовані і бічні зуби. Найбільш ймовірними причинами є неправильне положення зачатка зуба, адентія, рання втрата молочних та постійних зубів, сусідніх зі зміщеним зубом, шкідливі звички. Основний принцип лікування - переміщення, відновлення та фіксація зубів у правильному положенні, що досягається застосуванням знімних та незнімних ортодонтичних апаратів.

Оральний нахил - неправильне положення зубів, при якому має місце зміщення зубів усередину від зубної дуги, у піднебінному напрямку або у бік язика. Зазвичай при нахилі корінь зуба знаходиться в альвеолярному відростку, і тільки його коронка відхилена убік, при корпусній дистопії зуб повністю зміщується за межі зубного ряду. Такому зміщенню може бути схильний до одного або декількох зубів. Причинами є: уповільнення зміни молочних зубів, неправильне положення зачатків постійних зубів, раннє видалення молочних зубів, наявність надкомплектних зубів, скорочення вуздечки язика, звуження зубного ряду, шкідливі звички. Прийнятним способом лікування є роз'єднання прикусу та переміщення зубів у вестибулярному напрямку.

Діастема - широкий проміжок, що розділяє центральні різці, спостерігається переважно на верхній щелепі. Розвитку діастеми можуть сприяти різні фактори: адентія, низьке прикріплення потужної вуздечки верхньої губи, наявність надкомплектних зубів, наявність широкої щільної кісткової перегородки між центральними різцями, рання втрата одного з них, аномалії форми та величини зубів, неправильне розташування фронтальних зубів. Лікування може бути тільки ортодонтичне або комплексне, що включає хірургічне втручання з наступним апаратним зближенням різців.

Поворот зуба - неправильне положення, при якому зуб знаходиться на своєму нормальному місці, але повернутий при цьому кличе косметичні та функціональні дефекти. Найчастіше деформації піддаються різці верхньої та нижньої щелепи. Цей вид аномалії викликає косметичні та функціональні дефекти. Повернені по осі зуби часто є фактором, що травмує, для зубів протилежної щелепи і можуть розхитувати їх. Привертають до повороту нестачу місця в зубному ряду через його звуження або недорозвинення альвеолярного відростка, уповільнення зміни тимчасових зубів постійними, нестачу місця в зубному ряду через надкомплектні зуби або наявність так званих ретенованих зубів. Лікування при цьому порушенні полягає в розвороті зуба в потрібному напрямку, наданні йому правильного положення та подальшої фіксації.

Транспозиція зубів – перестановка зубів у зубному ряду. Причина полягає у неправильній закладці зачатків зубів.

Скучене розташування зубів. При цій аномалії зуби розташовуються дуже тісно, ​​при цьому вони стоять у поверненому по осі положенні і налягають один на одного через брак місця в зубному ряду. Такий дефект часто має місце при недорозвиненні альвеолярного відростка або базальної частини щелепи, також причиною може бути відносно велика величина зубних коронок, що заважає їм розміщуватися і рости в правильному положенні. Лікуванням є правильне розміщення зубів.

Треми – проміжки між зубами. Розрізняють фізіологічні та патологічні треми. Фізіологічні виникають як наслідок зростання щелеп та відносяться до особливостей молочного прикусу. Патологічні треми спостерігаються після заміни молочних зубів корінними із супутньою патологією прикусу, при аномаліях розташування зубів, адентії, аномаліях форми та величини зубів, зміщенні зубів.

Потворні зуби – зуби, що мають різноманітну, неправильну форму, частіше цей дефект спостерігаються на верхній щелепі у її фронтальній ділянці. Етіологія захворювання не ясна, можливим фактором вважається порушення розвитку щелеп та зубних зачатків. Лікуванням є виправлення форми потворного зуба шляхом протезування чи видалення його.

Шипоподібні зуби – це зуби, що мають коронки, загострені у формі шипа. Такими можуть бути бічні зуби обох щелеп, центральні та бічні різці також нерідко страждають. Причини такої деформації остаточно не зрозумілі; вважають, що можлива причина може бути порушення розвитку зубних зачатків. Лікування таких дефектів полягає у протезуванні; часто шипоподібні зуби видаляють і надалі заміщають їх різними протезами, які можуть бути як знімними, так і незнімними.

Одним з найпоширеніших прикладів цих аномалій є адентія - вроджена відсутність зубів та їх зачатків. Розрізняють дві форми адентії: часткову та повну. Найімовірніші причини - дефекти розвитку зовнішнього (ектодермального) зародкового листка (надалі з нього утворюється зубний зачаток), зміна гормонального тла, певну роль грає спадковість. Лікування - протезування, якому може передувати курс ортодонтичного лікування.

Надкомплектні зуби – надлишкові за кількістю зуби. Вони розташовуються найчастіше в області фронтальних зубів і частіше мають шиповидну форму, але можуть бути схожими на сусідні зуби. Етіологія появи зайвих зубів до кінця не ясна, але передбачається, що причина полягає в неправильному розвитку епітеліальної зубної платівки, яка дає початок надто великій кількості зубних зачатків. У визначенні лікувальної тактики враховується розташування зайвого зуба та її впливом геть положення комплектних зубів. У разі усунення сусідніх зубів надкомплектні зуби видаляють і проводять відповідне ортодонтичне лікування. Однак можливе і збереження надкомплектного зуба в тому випадку, якщо він розташований у дузі і не негативно впливає на сусідні зуби, форму коронки при цьому можна виправити протезуванням.

2. Аномалії зубних рядів

Це порушення буває обумовлено звуженням ділянок альвеолярних відростків щелеп або розширенням у різних місцях і виражається скупченістю зубів, вестибулярним або оральним прорізуванням зубів, частковою адентією, поворотами їх по осі, наявністю надкомплектних зубів, діастем. Розрізняють чимало форм звужених зубних рядів, ось що найчастіше зустрічаються:

1) гострокутна форма. При ній зубний ряд рівномірно звужується в області іклів;

2) загальнозвужена форма. Усі зуби (фронтальні та бічні) стоять тісно;

3) сідлоподібна форма. Зубний ряд звужується в галузі премолярів;

4) V-подібна форма. У бічних ділянках має місце звуження, а передня ділянка виступає у вигляді гострого кута;

5) трапецієподібна форма. Ряд звужений і сплощена фронтальна ділянка;

6) асиметрична форма. Звуження більше виражено на одній стороні зубного ряду будь-якої з щелеп, внаслідок цього прикус стає перехресним.

Основними причинами деформації зубних дуг є недорозвинення щелеп, спричинене хворобами раннього дитячого віку. Основою лікування є розширення та скорочення зубних дуг та правильне розміщення зубів.

3. Аномалії прикусу

Аномалії прикусу – це відхилення у взаєминах зубних рядів верхньої та нижньої щелеп. Вирізняють такі відхилення.

Прогнатія (дистальний прикус) - невідповідність зубних рядів, що характеризується вистоянням верхніх зубів або дистального зміщення нижньої щелепи. Прогнання може бути частковим або загальним. Етіологія: вроджена особливість лицьового скелета, дитячі хвороби, які впливають розвиток кісткової системи.

Прогенія (медіальний прикус) – це невідповідність зубних рядів через вистояння нижніх зубів або медіальне усунення нижньої щелепи. Він може бути частковим чи повним. Причинами може бути вроджена особливість будови лицьового скелета, неправильне штучне вигодовування тощо. буд. Лікуванням досягається виправлення орального нахилу верхніх різців.

До них відносяться звуження зубних рядів, невідповідність ширини верхнього та нижнього зубних рядів. Вертикальні відхилення.

Глибокий прикус – змикання зубних рядів, при цьому передні зуби перекриваються антагоністами. Розрізняють два різновиди прикусу - вертикальну та горизонтальну. Причинами може бути вроджена особливість будови лицевого скелета, рання втрата малярів. Лікування полягає в роз'єднанні прикусу, розширенні зубного ряду на щелепи, що відстає.

Відкритий прикус – наявність щілини між зубами. Ця щілина буває частіше у сфері фронтальних зубів.

Перехресний прикус – це зворотне змикання зубів правої чи лівої половини прикусу. Основними причинами є затримка зміни молочних зубів, неправильне прорізування

цих зубів. Лікування полягає у усуненні етіологічних факторів.

Основною пороком розвитку піднебіння є його наскрізна ущелина, одностороння або двостороння. У першому випадку носова перегородка міжщелепна кістка з'єднані з піднебінними пластинками тільки з одного боку. Лікування оперативне – подовження м'якого піднебіння.

ЛЕКЦІЯ № 5. Підвищена стирання зубів

Це природний процес стирання верхнього шару зуба протягом усього життя, який спостерігається у горизонтальній та вертикальній площинах. Стирання в горизонтальній площині спостерігається на горбках іклів, по ріжучому краю різців, на жувальній поверхні премолярів та молярів. Пов'язане з цим зниження висоти коронок зубів слід як пристосувальну реакцію організму. Справа в тому, що з віком змінюється судинна система та інші тканини пародонту та скронево-нижньощелепного суглоба. Під вертикальною стирання, зокрема, розуміють стирання контактних поверхонь зуба, внаслідок чого міжзубні контактні частини перетворюються на контактні майданчики з часом. Зникнення контактів між зубами зазвичай відбувається завдяки медіальному зміщенню зубів. Відомо, що з віком відбувається осідання (ретракція) ясен та міжзубного сосочка. Це мало б призвести до утворення трикутних проміжків між зубами. Проте їхнє виникнення попереджається появою майданчика контакту. У деяких людей природна функціональна стирання уповільнена або відсутня. Це можна було б пояснити вживанням м'якої їжі, глибоким прикусом, що ускладнює бічні рухи нижньої щелепи, слабкістю жувальних м'язів.

Однак зустрічаються пацієнти, у яких є нормальний прикус, і вони вживають найрізноманітнішу їжу, а стирання настільки слабко виражена, що з віком горбики молярів і премолярів зберігаються майже незмінними. Причини цього невідомі. Часто такі пацієнти страждають на пародонтит.

Крім природної, спостерігається і підвищена стирання. Вона характеризується швидким перебігом та значною втратою емалі та дентину. Підвищена стирання зубів зустрічається у 4% людей віком від 25 до 30 років і у 35% - до 40-50 років (В. А. Алексєєв). Підвищене стирання порушує анатомічну форму зубів: зникають горбики, ріжучі краї різців, висота коронок у своїй зменшується. При прямому прикусі стирання піддаються ріжучі краї та жувальна поверхня всіх зубів, а при глибокому прикусі піддаються стирання поверхні нижніх зубів. Підвищена стирання, виникши одного разу, неухильно наростає. Вона заглиблюється у місцях, де оголений дентин, і дещо затримується там, де збереглася емаль. Утворення кратероподібних фасеток пояснюється неоднаковою твердістю емалі та дентину. Останній м'якший і тому швидше стирається. Звідси випливає, що з втратою емалі стирання збільшується.

Виділяють три ступені стирання. При першому ступені стираються горбки і ріжучі краї зубів, другий ступінь характеризується стиранням коронки контактних майданчиків, при третій - до ясна. При цьому стирання піддаються не тільки емаль та дентин, але й вторинний (замісний) дентин. У відповідь на стирання з боку пульпи зуба розвивається захисна реакція. Вона виявляється у відкладенні вторинного дентину, що деформує порожнину зуба, котрий іноді викликає повне її зарощення. При дистрофії пульпи відкладення замісного дентину може встигати за втратою тканин зуба. Внаслідок цього може настати загибель тканин пульпи без перфорації її порожнини.

Стирання емалі може супроводжуватися підвищеною чутливістю до термічних та хімічних подразників. При збереженні пластичних властивостей пульпи гіперестезія може швидко зникнути, оскільки утворюється шар дентину. При підвищеній стираності іноді виявляється навколоверхівкові осередки запалення (гранулюючі або грануломатозні періодонтити, кісти), при цьому каріозні зміни спостерігаються не завжди. Це може бути обумовлено смертю пульпи.

Підвищена стирання зубів поліетиологічна. Причинами патологічного процесу можуть бути такі.

1. Функціональна недостатність твердих тканин зубів, обумовлена ​​їх морфологічною неповноцінністю:

1) спадковою (синдром Стенсона – Капдепона);

2) вродженою (наслідок порушення амело- та дентиногенезу при хворобах матері та дитини);

3) набутої (наслідок нейродистрофічних процесів, розладів функції кровоносної системи та ендокринного апарату, порушень обміну речовин різної етіології).

2. Функціональне перевантаження зубів при:

1) часткову втрату зубів (при зменшенні числа антагонуючих пар зубів, змішаної функції та ін.);

2) парафункції (бруксизм, безхарчування та ін.);

3) гіпертонусі жувальних м'язів центрального походження та гіпертонусі, пов'язаному з професією (вібрацією, фізичною напругою);

4) хронічну травму зубів (у тому числі при шкідливих звичках).

Професійні шкідливості: кислотні та лужні некрози, запиленість, прийом соляної кислоти при ахіліях. Частина перелічених причин може викликати генералізовану стирання, а частина - лише місцеве поразка. Наприклад, при вродженій недостатності емалі та дентину можна прогнозувати генералізовану форму підвищеної стирання, тоді як при функціональному перевантаженні в процес залучаються лише зуби, що утримують міжальвеолярну висоту.

Очевидно, що термін "підвищена стирання" поєднує різні стани зубної системи, причини яких часто залишаються нез'ясованими, проте загальною для всіх є патологоанатомічна характеристика: швидка втрата речовини емалі та дентину всіх, можливо, тільки частини зубів.

З часом, коли будуть пояснені причини та патогенез, вдасться виділити види підвищеної стирання за етіологічною ознакою. Тоді терапія цього порушення буде як симптоматичної, а й етіопатогенетично спрямованої.

Підвищена стирання захоплює різні поверхні зубів: жувальні, піднебінні, губні та ріжучі краї. По локалізації дефекту виділяють три форми підвищеної стирання: вертикальну, горизонтальну та змішану. При вертикальній формі підвищена стирання у пацієнтів із нормальним перекриттям передніх зубів спостерігається на піднебінній поверхні верхніх передніх та губної поверхні однойменних з ними нижніх зубів. У разі зворотного перекриття - ділянки стирання розташовуються навпаки - передні верхні зуби стираються з губного боку, а нижні однойменні - з язичної. Горизонтальна форма характеризується зменшенням твердих тканин у горизонтальній площині, внаслідок чого на жувальній або ріжучій поверхні з'являються горизонтальні фасетки стирання. Горизонтальна підвищена стирання найчастіше захоплює одночасно верхній та нижній зубні ряди. Зустрічаються пацієнти з посилено вираженим стиранням тканин зубів, що спостерігається лише на верхній щелепі, при нормальному стиранні зубів на нижній щелепі. При змішаній формі стирання може розвиватися як у вертикальній площині, так і в горизонтальній.

Схильність до підвищеної стирання носить обмежений та розлитий характер. Обмежена чи локалізована підвищена стирання захоплює лише окремі зуби чи групи зубів, не поширюючись по всій дузі. Зазвичай при цьому страждають передні зуби, проте премоляри та моляри також можуть бути залучені до деструктивного процесу. При генералізованій (розлитій) формі підвищена стирання відзначається по всій зубній дузі.

Залежно від компенсаторно-пристосувальної реакції зубощелепної системи підвищену стирання тканин зубів поділяють на наступні клінічні варіанти: некомпенсований, компенсований та субкомпенсований. Ці варіанти бувають як при генералізованої стирання, так і при локалізованій. Локалізована некомпенсована підвищена стирання характеризується зменшенням величини коронок окремих зубів та подальшою появою між ними щілини (відкритий прикус). Межальвеолярна висота і форма обличчя зберігаються завдяки наявності зубів, що не стерлися. Локалізована компенсована стирання викликає укорочення коронок окремих зубів, стерті зуби, при цьому стикаються з антагоністами за рахунок гіпертрофії альвеолярної частини (вакатної гіпертрофії) у цій зоні, що призводить до зубоальвеолярного подовження. Межальвеолярна висота та висота обличчя залишаються незмінними. Генералізована некомпенсована підвищена стираність твердих тканин зубів неминуче веде до зниження висоти коронок зубів, що супроводжується зниженням міжальвеолярної висоти та висоти обличчя. Нижня щелепа наближається до верхньої, можливо її дистальне зміщення. Лицьовий скелет у хворих на цю форму стираності за даними рентгеноцефалометричного аналізу (В. М. Шульков) характеризується:

1) зменшенням вертикальних розмірів всіх зубів в основному внаслідок укорочення їх коронок;

2) деформацією оклюзійної поверхні;

3) зменшенням глибини різцевого перекриття та сагіттальної міжрізкової відстані;

4) зменшенням міжальвеолярної висоти;

5) зубоальвеолярним зменшенням в області верхніх іклів та перших премолярів;

6) зменшенням коренів передніх зубів та премолярів;

7) зменшенням альвеолярних частин у сфері верхніх передніх зубів, верхніх премолярів;

8) зміною форми нижньої щелепи за рахунок зменшення її кута;

9) зближення щелеп;

10) зменшенням вертикальних лицьових розмірів та площі особи;

11) скороченням довжини зубних дуг;

12) збільшенням міжоклюзійного простору у положенні спокою нижньої щелепи.

Генералізована компенсована підвищена стирання тканин зубів виявляється у скороченні вертикальних розмірів коронок всіх зубів, зниженням міжальвеолярної висоти, а висота нижньої третини особи не змінюється. Зменшення коронок компенсується зростанням альвеолярного відростка. Лицьовий скелет у хворих на цю форму стираності характеризується:

1) зменшенням вертикальних розмірів усіх зубів;

2) відсутністю змін у положенні нижньої щелепи та збереженням вертикальних розмірів особи;

3) деформацією оклюзійної поверхні та зменшенням глибини різцевого перекриття;

4) зубоальвеолярним подовженням у ділянці всіх зубів;

5) зменшенням міжальвеолярної висоти;

6) укороченням довжини зубних дуг;

7) збільшенням довжини основи нижньої щелепи;

8) зменшенням довжини коріння передніх зубів.

Генералізована субкомпенсована форма підвищеної стираності зубів є наслідком недостатньо вираженого зубоальвеолярного подовження, яке повністю не компенсує втрату твердих тканин зубів, що сприяє зменшенню вертикальних розмірів нижньої третини обличчя та наближенню нижньої щелепи. Підвищена стирання може бути в поєднанні із втратою частини зубів, патологією жувальних м'язів та скронево-нижньощелепних суглобів. Клінічна картина при цьому стає ще складнішою.

Ортопедичне лікування при підвищеній стираності.

Виділяються такі методи обстеження хворих:

1) докладне вивчення анамнезу життя та захворювання пацієнта;

2) рентгенографія всіх зубів;

3) електроодонтодіагностика всіх зубів;

4) вивчення діагностичних моделей щелеп;

5) рентгенографія скронево-нижньощелепних суглобів.

Бажано проводити електроміографічне обстеження жувальних м'язів та рентгеноцефалометричний аналіз лицьового скелета. Терапія хворих з підвищеною стиранням зубів повинна включати:

1) усунення причини (лікування парафункцій, усунення гіпертонусу жувальних м'язів, впливів твердою їжею тощо);

2) заміщення втрат твердих тканин зубів ортопедичними методами.

Протезування при підвищеній стираності зубів передбачає як лікувальні, так і профілактичні цілі. Під першими мають на увазі покращення функції жування та зовнішнього вигляду хворого, під другими – попередження подальшого стирання твердих тканин зуба та профілактику захворювань скронево-нижньощелепних суглобів.

Цілі та завдання, методика ортопедичного лікування пацієнтів визначаються формою підвищеної стирання (компенсована, субкомпенсована, некомпенсована), ступенем стертості зубів, супутніми ускладненнями (дистальним зміщенням нижньої щелепи, частковою втратою зубів, дисфункцією скронево-нижні). Лікування хворих полягає у:

1) відновлення анатомічної форми та величини зубів;

2) відновлення оклюзійної поверхні зубних рядів;

3) відновлення міжальвеолярної висоти та висоти нижньої третини особи;

4) нормалізації становища нижньої щелепи.

Після визначення завдань вибирають кошти їхнього виконання. До них відносяться різні види штучних коронок, вкладки та знімні протези з оклюзійними накладками.

При виборі лікарських засобів слід враховувати рівень стирання, стану пародонту та вимоги естетики. Терапія хворих з генералізованою некомпенсованою стиранням на ранніх стадіях носить профілактичний характер і полягає в протезуванні зустрічними коронками або вкладками. Кратероподібні порожнини заповнюють композиційними матеріалами.

При підвищеній стираності II ступеня здійснюється протезування штучними коронками (металокерамічними, металопластмасовими, фарфоровими) або знімними протезами з литими оклюзійними майданчиками. Відновлення форми зуба при III ступеня стирання виробляють за допомогою культових коронок, так як кореневі канали при підвищеній стирання часто бувають облітеровані та лікування таких зубів утруднене. При цьому кукси фіксують на парапульпарних штифтах. Створення каналів у зубі проводиться з урахуванням зон безпеки та за допомогою внутрішньоротового паралелометра. Канали (у кількості 3-4-х) повинні бути паралельні довгій осі зуба і розташовуватись на рівній відстані від пульпи та поверхні кореня.

Відновлення оклюзійної поверхні стертих зубних рядів є складним завданням, що її здійснюють різними методами. Одним із них є запис рухів нижньої щелепи за допомогою пантографа та подальше моделювання незнімних протезів або оклюзійних накладок в індивідуальному артикуляторі.

Другий метод полягає у моделюванні мостоподібних протезів і коронок по індивідуальних оклюзійних поверхнях, отриманих за допомогою внутрішньоротового запису руху нижньої щелепи на прикусних валиках із твердого воску. Воскові оклюзійні валики накладають на верхні та нижні зубні ряди по ширині відповідних зубів на 2 мм вище за передбачувану висоту коронок. Далі визначає необхідну міжальвеолярну висоту та будують протетичну площину. Наступним етапом проводять притирання валиків при різноманітних рухах нижньої щелепою. У оклюдаторі здійснюють моделювання та підбір штучних коронок спочатку на верхньому зубному ряду по нижній площині, а потім формою протистоящих зубів моделюють нижні зуби в повній відповідності.

Третя методика передбачає двоетапне ортопедичне лікування. Спочатку виготовляють тимчасові пластмасові коронки та мостоподібні протези за методикою, яка була описана вище; ними пацієнти користуються протягом місяця. За цей період відбувається формування оклюзійних поверхонь тимчасових протезів. З другого краю етапі тимчасові протези замінюються постійними. Для цього знімають відбитки з тимчасових протезів, відливають моделі, потім у термавакуумному апараті із застосуванням полістиролу їх стискають. У ротовій порожнині після зняття тимчасових протезів отримують відбитки і створюють розбірні моделі. Відбитки зубів у полістиролі заповнюють розплавленим воском та накладають шаблон на модель. Після застигання воску полістиролові шаблони видаляються і на моделі залишається восковий відбиток індивідуально сформованої жувальної поверхні. Остаточне моделювання каркасів незнімних протезів та інші етапи проводять за загальноприйнятою методикою (І. І. Абдуллов).

Відновлення висоти нижньої третини особи та положення нижньої щелепи у пацієнтів з некомпенсованою генералізованою підвищеною стирання проводиться одномоментно або поступово. Одномоментно міжальвеолярна висота може бути збільшена в межах 4-6 мм в ділянці бічних зубів за відсутності захворювання скронево-нижньощелепного суглоба та жувальних м'язів. Обов'язковим є збереження вільної міжоклюзійної відстані щонайменше 2 мм. Зменшення міжальвеолярної висоти більш ніж на 6 мм небезпечне для жувальних м'язів, пародонту зубів та скронево-нижньощелепного суглоба розвитком патологічних змін та викликає необхідність поетапного відновлення її на лікувальних накусочних протезах. Зміна положення нижньої щелепи проводиться одномоментно шляхом протезування або на лікувальному апараті з похилою площиною та з наступним протезуванням. Одномоментне переміщення нижньої щелепи показане хворим, у яких стирання розвинулося швидко, у яких з'явилася звичка утримувати її у висунутому положенні. Зміна становища нижньої щелепи має здійснюватися під контролем рентгенівського апарату. Лікування та відновлення форми з анатомічної точки зору функції зубів та зовнішнього вигляду пацієнтів без зміни міжальвеолярної висоти. Методика ортопедичного лікування хворих визначається в першу чергу ступенем стирання зубів. При стираності I ступеня лікування носить профілактичний характер і полягає у створенні трипунктного контакту на коронках зустрічних або вкладках без зміни міжальвеолярної висоти. При стираності II ступеня виникає необхідність відновлення анатомічної форми зубів без значного збільшення висоти нижньої третини обличчя, оскільки остання не змінена. Тому хворі потребує спеціальної підготовки, яка полягає у перебудові альвеолярної частини та зміні положення відносного функціонального спокою нижньої щелепи за допомогою лікувальної накусочної пластинки. Для прискорення перебудови альвеолярної частини доцільно застосовувати кортикотомію (компактостеотомію). Після того як для протезів створено місце, за допомогою незнімних та знімних конструкцій здійснюється відновлення нормальної анатомічної форми зубів. При стиранні зубів І ступеня ортопедичне лікування проводиться декількома способами. В одних хворих, щоб здійснити перебудову альвеолярних частин з наступним протезуванням культевими коронками, проводять спеціальну підготовку. В інших хворих проводиться спеціальна підготовка порожнини рота: пломбування коренів зубів за методикою Ельбрехта та протезування знімними протезами. У третіх пацієнтів здійснюється спеціальна хірургічна підготовка, що полягає в екстракції коренів стертих зубів та частини альвеолярного гребеня. Протезування у цих хворих етапне: безпосереднє та віддалене. Лікування хворих з локалізованою стирання здійснюється за принципами, описаними вище, і залежить від форми стирання. Часткова втрата зубів може відбутися на тлі підвищеної стираності, що вже розвивається. З іншого боку, втрата молярів та премолярів може призвести до підвищеної стирання передніх зубів від того, що вони виконують змішану функцію. Клінічна картина при цьому дуже складна, оскільки на підвищену стирання нашаровується симптоматика часткової втрати зубів. У зв'язку з цим розширюються завдання протезування. До завдань, які переслідують при протезуванні з приводу підвищеної стирання, додається заміщення дефектів, що утворилися внаслідок втрати зубів. Конструкції протезів, що застосовуються під час вирішення останнього завдання, визначаються конкретної клінічної картиною. При увімкнених дефектах без змін конфігурації нижньої третини особи можливе застосування незнімних протезів. При зниженні висоти нижньої частини обличчя протезування передбачає, крім заміщення дефектів, і збільшення міжальвеолярної висоти на всіх зубах, що збереглися. Як лікувальний засіб можуть застосовуватися цільнолиті мостоподібні протези. При кінцевих дефектах показано застосування різних конструкцій знімних протезів.

ЛЕКЦІЯ №6. Пародонтит

Парадонтит є другим за частотою захворюванням, з яким трапляються лікарі-стоматологи. Тією чи іншою мірою на це захворювання страждають приблизно 50 % людей старше 30 років, які звертаються за допомогою до стоматолога. Пародонтитом називається патологічний процес, до якого залучаються ясна, періодонт, кісткова тканина, альвеоли.

Вивченням причин розвитку пародонтиту займалося багато вчених, серед них важлива роль належить вітчизняним фахівцям. Так, А. І. Євдокимов розробив теорію, за якою причиною розвитку патології в пародонті є порушення його харчування. Трофічні зміни, у свою чергу, - результат звуження просвіту судин, що живлять, через їх склероз і нейросудинні зміни функціонального стану центральної нервової системи. Відповідно до теорії А. І. Євдокимова порушення кровопостачання та харчування пародонту незмінно веде до розвитку та прогресування атрофії альвеолярних відростків верхньої щелепи, а також кругової зв'язки та всього зв'язкового апарату зуба. На противагу його теорії інші дослідники вважають причинами розвитку пародонтиту такі:

1) наявність будь-якого місцевого подразника (наприклад, зубного каменю), який постійно впливає на ясна, призводячи до розвитку місцевого запалення, зниження тканинного імунітету, приєднання бактеріального компонента, виникнення хронічного запалення та зміни стану судин;

2) присутність у порожнині рота специфічних мікроорганізмів, таких як амеба, зубна спірохета, що хвороботворно впливають на м'які тканини зуба і призводять до розвитку запалення;

3) зміна гормонального фону та недостатність вітамінів (насамперед вітаміну С), що тягне за собою зміну чутливості судин до нейрогуморальних імпульсів і, отже, до звуження їх просвіту та порушення кровопостачання та живлення тканин пародонту.

Клінічні симптоми пародонтиту різноманітні. Основними проявами вважаються симптоматичний гінгівіт (запалення ясен), формування патологічних ясен кишень, виділення гною з альвеол, атрофія альвеолярних відростків. Першою ознакою, що сигналізує про виникнення патологічного процесу в тканинах пародонту, є дискомфорт, неприємні відчуття у вигляді сверблячки, печіння та парестезій у ділянці краю ясен. Пізніше до цих симптомів приєднується набухання та набряклість ясенних сосочків, з'являється ціаноз ясен як наслідок застійних явищ. Нерідко пацієнти пред'являють скарги на неприємний запах із рота та кровоточивість ясен. Металеві коронки, протези, гострі краї пошкоджених раніше зубів, відкладення зубного каменю часто провокують загострення пародонтиту та посилюють його перебіг.

Атрофія альвеолярного відростка та зміна форми ясен веде до утворення патологічних ясенних кишень, глибина яких більше 2 мм. Наявність слини, що застрягли залишків їжі, що злущується з ясна епітелію є сприятливою умовою для розвитку мікроорганізмів у цих кишенях та утворення гноївоподібної рідини. Якщо твердим інструментом натиснути край ясна, можна побачити виділення з-під неї гною. Наявність вогнища хронічного запалення призводить до утворення грануляційної тканини і заміщення нею зв'язкового апарату зуба, відкладення залишків тканин, що зруйнувалися, неорганічних речовин, що посилює атрофічні зміни в кістковій тканині. Характерними є і загальні ознаки запалення (незначне підвищення температури, головний біль, зниження апетиту, млявість), зумовлені постійним всмоктуванням у кровотік продуктів розпаду та життєдіяльності мікроорганізмів. У клінічній картині пародонтиту деструкційні явища можуть переважати над запальними: у цьому випадку частіше спостерігатиметься ціаноз і блідість ясен, зниження її об'єму та пружності, сповзання із зуба, гнійна течія в цьому випадку не характерна, проте незмінно процес завершується атрофією альвеолярного відростка, руйнування зуба та його втратою.

Зважаючи на незавершеність суперечок про етіологію пародонтиту, важко чітко сформульовану схему патогенетичної терапії. Для встановлення можливих причин конкретного захворювання та призначення плану лікувальних заходів бажано запросити на консультацію інших фахівців (невропатолога, ендокринолога). Не можна забувати про можливий вторинний розвиток пародонтиту на тлі вже наявного в організмі патологічного процесу. Загальне лікування сприяє нормалізації обмінних процесів в організмі, заповнення нестачі вітамінів (насамперед вітамінів С та Р), підвищення реактивних здібностей організму, захисних та регенеративних сил, стабілізації нервово-психічного стану: застосовуються алое, склоподібне тіло, імуномодулятори, антигістамінні препарати; аутогемотерапія. Місцеве лікування покликане нормалізувати анатомо-фізіологічний стан пародонту. Для цього проводиться санація ротової порожнини, ясенні кишені промивають перекисом водню, різними антисептиками, видаляють зуби з III ступенем рухливості. Потім проводять кюретаж видалення грануляційної тканини. З метою створення сприятливих умов для рубцювання ранової поверхні застосовують магнітно-лазерну терапію та солкосерил. Хірургічне лікування пародонтиту проводиться під місцевою анестезією, з метою оголення яснової кишені слизову оболонку ясен розсікають і відкидають, грануляції, глибоко розташовані залишки зубного каменю та вегетації епітелію видаляють гострою ложкою, бором або лазерним променем. Для стимуляції кісткоутворення в пошкоджених ділянках застосовують заповнення ясенних кишень кістковою тирсою, можлива пересадка формалінізованої гомокості. Для стимуляції місцевого кровообігу в зоні, ураженій пародонтитом, В. І. Кулаженко запропонував метод вакуумтерапії: спеціальним апаратом у певних ділянках ясен створюється негативний тиск, що призводить до руйнування капілярів, на місці гематоми, що утворилася, утворюються нові, неушкоджені судини, що багаторазово покращує. У комплексній терапії пародонтиту доцільним є призначення фізіопроцедур: електрофорезу вітамінів, новокаїну, масажу ясен (пальцевого, гідромасажу). Для зниження навантаження на уражені зуби в період лікування можливе застосування спеціальних протезів та ортопедичних апаратів.

Лекція № 7. Хронічна осередкова інфекція порожнини рота. Захворювання слизової порожнини рота

Хронічна інфекція порожнини рота з давніх-давен була для лікарів предметом підвищеного інтересу як можлива причина багатьох соматичних захворювань. Вперше думка про те, що уражений інфекційним процесом зуб як первинне вогнище може викликати вторинні ураження внутрішніх органів, була висловлена ​​англійським ученим Д. Гентером наприкінці ХІХ ст. виходячи з тривалих клінічних спостережень. Трохи пізніше, в 1910 р., їм же вперше було запропоновано поняття "вогнищева інфекція ротової порожнини" і "ротовий сепсис". Після Д. Гентером американський дослідник І. Розеноу під час численних експериментів дійшов висновку, що причиною інфікування організму стає неминуче кожен депульпований зуб. Такий висновок призвело до невиправданого розширення показань для екстракції зубів із ураженням пульпи. У розвиток уявлень про хронічну інфекцію порожнини рота значний внесок зробили вітчизняні лікарі-стоматологи. Так, І. Г. Лукомський у своїх працях показав і потім довів на практиці, що внаслідок тривалого перебігу хронічного запалення в прикореневій зоні в її тканинах відбуваються серйозні патофізіологічні зрушення, що призводять, у свою чергу, до накопичення токсинів та антигенів, які змінюють реактивність організму. та спотворюють імунологічні реакції на багато факторів. На сьогоднішній день достовірно відомо, що всі форми хронічного пародонтиту та періодонтиту з різноманітною мікрофлорою, що зберігаються часом протягом кількох років, є джерелами хронічного запалення та сенсибілізації організму, що незмінно впливають на багато органів та систем.

Одонтогенні джерела інфекції, як хронічні осередки інтоксикації, є причиною таких захворювань, як нефрит, ендокардит, міокардит, іридоцикліт, ревматизм. У зв'язку з цим практикуючому лікарю будь-якої спеціальності ніколи не слід забувати про стан порожнини рота пацієнта як можливу причину розвитку захворювання або посилення стану та поява ускладнень. Небезпекою виникнення зазначених порушень обумовлена ​​необхідність ретельної санації ротової порожнини. При розвитку хронічного пародонтиту практично здоровим людям рекомендуються різні види консервативного лікування, пацієнтам з вже наявною соматичною патологією уражений зуб повинен бути видалений для попередження поширення по організму одонтогенної інфекції. Профілактичними заходами щодо запобігання розвитку хронічних вогнищ запалення в порожнині рота є проведення планової санації порожнини рота всьому населенню, регулярне проведення профілактичних оглядів 2 рази на рік для виявлення нових локальних вогнищ інфекції, надання кваліфікованої стоматологічної допомоги всім хворим, які перебувають у спостереженні. загальнотерапевтичних клініках.

1. Захворювання слизової оболонки ротової порожнини

Ураження слизової оболонки порожнини рота носять, як правило, локальний характер і можуть виявлятися місцевими та загальними ознаками (головними болями, загальною слабкістю, підвищенням температури тіла, відсутністю апетиту); у більшості випадків пацієнти звертаються до стоматолога при вже яскраво виражених загальних симптомах. Захворювання слизової оболонки порожнини рота можуть бути первинними або бути симптомами і наслідком інших патологічних процесів в організмі (алергічних проявів, захворювань крові і шлунково-кишкового тракту, різних авітамінозів, гормональних порушень і порушень обміну речовин). Всі захворювання слизової оболонки порожнини рота запальної етіології названі терміном "стоматити" якщо в процес залучена тільки слизова оболонка губ, то говорять про хейліт, язика - про глосит, ясен - про гінгівіт, піднебіння - про палатініти.

Незважаючи на велику кількість публікацій та різних досліджень етіології, патогенезу та взаємозв'язку клінічних проявів стоматитів, багато що в їх розвитку залишається невивченим та неясним. Одним із найбільш визначальних факторів у виникненні запального процесу у слизовій оболонці порожнини рота вважається наявність системного захворювання, що знижує загальну резистентність до дії бактеріальної флори; ризик розвитку стоматиту зростає при наявних захворюваннях шлунка, кишечника, печінки, серцево-судинної системи, кісткового мозку та крові, залоз внутрішньої секреції. Таким чином, стан слизової оболонки ротової порожнини часто є відображенням стану всього організму, а її оцінка - важливим заходом, що дозволяє вчасно запідозрити те чи інше захворювання і направити хворого до відповідного фахівця.

Як і у випадку з етіологією стоматитів, єдиної думки щодо їхньої класифікації ще не існує. Найбільш поширена класифікація, запропонована А. І. Рибаковим та доповнена Є. В. Боровським, в основу якої покладено етіологічний фактор; згідно з цією кваліфікацією розрізняють:

1) травматичні стоматити (розвиваються внаслідок дії механічного, хімічного, фізичного подразника на слизову оболонку);

2) симптоматичні стоматити (є проявами захворювань інших органів прокуратури та систем);

3) інфекційні стоматити (до них відносяться патологічні процеси, що розвиваються при корі, дифтерії, скарлатині, грипі, малярії та ін);

4) специфічні стоматити (ураження, що виникають при туберкульозі, сифілісі, грибкових інфекціях, токсичних, променевих, лікарських ураженнях).

Травматичні, симптоматичні та інфекційні стоматити можуть протікати як гостро, так і хронічно залежно від причинного агента, стану організму та лікувальних заходів, що виконуються, специфічні ж стоматити протікають, як правило, хронічно відповідно до особливостей перебігу захворювань, вторинними проявами яких вони є.

Існує також класифікація стоматитів за клінічними проявами: катаральні, виразкові та афтозні. Така класифікація більш зручна для вивчення патологічних змін та особливостей окремих форм стоматитів.

Катаральний стоматит є найпоширенішим ураженням слизової оболонки ротової порожнини; розвивається в основному при недотриманні гігієнічних заходів, відсутності догляду за ротовою порожниною, що призводить до появи масивних зубних відкладень і руйнування зубів. Такий вид стоматиту часто зустрічається у тяжкохворих пацієнтів, виконання необхідних гігієнічних заходів якими утруднено. Причинами можуть бути хронічний гастрит, дуоденіт, коліт, різні гельмінтози. Клінічно катаральний стоматит проявляється вираженою гіперемією та набряклістю слизової оболонки, її інфільтрацією, наявністю на ній білого нальоту, який потім набуває коричневого забарвлення; характерна припухлість та кровоточивість ясенних сосочків. Як і більшість запальних захворювань ротової порожнини, стоматит супроводжується наявністю неприємного запаху з рота, лабораторно визначається велика кількість лейкоцитів у зіскрібку зі слизової оболонки. Лікування катарального стоматиту має бути етіотропним: необхідно видалити відкладення зубного каменю, згладжувати гострі краї зубів. Для прискорення загоєння слизову обробляють 3% розчином перекису водню, порожнину рота кілька разів на день прополіскують теплими розчинами ромашки або календули. Їжа має бути механічно, хімічно і термічно щадною. За дотримання цих умов лікування явища стоматиту швидко минають.

Перебіг виразкового стоматиту важчий, хвороба може розвиватися самостійно або бути наслідком запущеного катарального стоматиту (при несвоєчасному зверненні за медичною допомогою, неправильному лікуванні). Найчастіше виразковий стоматит виникає у хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки або хронічний ентерит у період загострення, може спостерігатися також при захворюваннях системи крові, деяких інфекційних захворюваннях, отруєнні солями важких металів. При виразковому стоматиті на відміну катарального патологічний процес зачіпає як поверхневий шар слизової оболонки рота, а й її товщу. При цьому утворюються некротичні виразки, що проникають глибоко в тканини, що підлягають; ці ділянки некрозу можуть зливатися між собою та утворювати великі некротичні поверхні. Можливий перехід некротичного процесу на кісткову тканину щелеп та розвиток остеомієліту.

Клінічні прояви при виразковому стоматиті схожі з такими при катаральному (неприємний запах з рота, гіперемія і набряклість слизової), але відрізняються яскравішою вираженістю, появою загальної інтоксикації: головного болю, слабкості, підвищеної температури до 37,5 о С. Приблизно на 2- 3-й день захворювання на окремих ділянках слизової оболонки рота утворюються білуваті або брудно-сірі нальоти, що покривають виразку поверхні. Слина набуває в'язкої консистенції, запах з рота - гнильний. Будь-яке подразнення слизової оболонки викликає різку болючість. Захворювання супроводжується збільшенням та хворобливістю регіонарних лімфатичних вузлів. У загальному аналізі крові спостерігається лейкоцитоз та підвищення рівня ШОЕ.

Лікування слід розпочинати якнайшвидше. Місцево для зрошення застосовуються антисептичні та дезодоруючі засоби: 0,1% розчин перманганату калію, 3% розчин перекису водню, розчин фурациліну (1: 5000), етакридину лактат (риванол), ці препарати можна комбінувати різними способами, але наявність перекису водню і перманганату калію в будь-яких схемах обов'язково. Для усунення больових відчуттів застосовують аерозоль пропосолу, мазі та присипки з анестезином, внутрішньоротові ванни з 2-4%-ним розчином новокаїну. Одночасно проводяться заходи щодо усунення ознак загальної інтоксикації, вітамінотерапія, їжа призначається щадна з високою енергетичною цінністю. При необхідності застосовують також антибіотики, антигістамінні препарати, хлорид кальцію. Якщо лікування розпочато вчасно і поводилося правильно, виразкові поверхні епітелізуються через 8-10 днів, після цього потрібно провести ретельну санацію порожнини рота.

Для цього захворювання характерна поява на слизовій оболонці рота одиничних або множинних афт. Найчастіше воно вражає людей, які страждають на різні алергії, ревматизм, хвороби шлунково-кишкового тракту, що зазнали атаки вірусної інфекції. Перші симптоми афтозного стоматиту, що починається - загальне нездужання, підвищення температури, апатія і пригніченість, що супроводжуються больовими відчуттями в роті, в загальному аналізі крові відзначається невелика лейкопенія і підвищення ШОЕ до 45 мм/год. Потім на слизовій оболонці порожнини рота з'являються афти - невеликі (з чечевичне зерно) осередки округлої або овальної форми, чітко відмежовані від здорових ділянок вузькою червоною облямівкою, в центрі вони покриваються сірувато-жовтим нальотом, зумовленим відкладенням фібрину. У своєму розвитку вони проходять чотири стадії: продромальну, афтозну, виразкову та стадію загоєння. Афти можуть гоїтися самостійно, без рубця. У лікуванні афтозного стоматиту місцево призначається ополіскування ротової порожнини дезінфікуючими розчинами, афти обробляються 3%-ним розчином метиленового синього, присипаються порошкоподібною сумішшю, що складається з ністатину, тетрацикліну і білої глини. Для знеболювання застосовується завись 10% анестезину в маслі або аерозоль пропосолу. Загальне лікування має на увазі призначення антибіотиків (біоміцину, тетрацикліну), антигістамінних препаратів, протизапальних засобів (ацетилсаліцилової кислоти, амідопірину по 500 мг 2-5 разів на день). У деяких випадках можливе застосування глюкокортикостероїдів. Дієта хворому призначається щадна. Іноді (частіше у хворих, які страждають на хронічні захворювання товстого кишечника) афтозний стоматит може прийняти хронічний перебіг. У цьому випадку гострі прояви патологічного процесу можуть бути відсутніми, афти з'являються в невеликій кількості, періоди загострення припадають частіше на весну і осінь і тривають близько 7-10 днів.

Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит – одне з найпоширеніших захворювань слизової оболонки порожнини рота.

Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит (ХРАС) - хронічне захворювання слизової оболонки ротової порожнини (СОПР), що характеризується періодичними ремісіями та загостреннями з висипанням афт. За даними літератури захворювання відносно часто зустрічається в осіб обох статей віком від 20 років і становить 5-30% хворих серед інших захворювань СОПР.

Етіологія та патогенез ХРАС досі ще точно не з'ясовані. Найбільш раннім поглядом причину виникнення стоматиту слід вважати теорію механічного подразнення СОПР. Насправді травма є лише провокаційним чинником. Багато авторів висловлюються на користь вірусної етіології ХРАС. Проте експериментальні роботи не підтвердили вірусної природи захворювання. Останнім часом ХРАС розглядається не як локальний патологічний процес, бо як прояв захворювання всього організму. До факторів, які провокують рецидиви, слід відносити травму СОПР, переохолодження, загострення захворювань травної системи, стресові ситуації, кліматогеографічні фактори.

Водночас привертає увагу та обставина, що стоматит зустрічався переважно у чоловіків, які ніколи раніше не курили. Дія куріння пов'язана з підвищеним зроговінням слизової оболонки ротової порожнини, яке виникає у відповідь на постійний вплив на неї температурного фактора. Зрозуміло, це означає, що куріння слід пропагувати як засіб для профілактики стоматиту. Куріння, як доведено численними дослідженнями, причиною багатьох важких захворювань людини.

Про важливу роль сіалогенного фактора в патогенезі ХРАС говорять результати клінічних та експериментальних спостережень Є. Є. Скляра (1983). Велика кількість робіт дозволяє вважати, що роль нервової системи у розвитку ХРАС слід розглядати з позицій порушень нервової трофіки. Клініко-експериментальні дослідження дозволили підтвердити рефлекторний принцип патогенетичного зв'язку ХРАС із захворюваннями травної системи. Нерідко ураження СОПР є першим симптомом хвороб шлунка, печінки, кишківника і т.д.

Останнім часом у літературі з'явилося досить багато робіт, що підтверджують стресовий механізм розвитку ХРАС. Стресовий фактор призводить до виділення норадреналіну та дофаміну, які призводять до ішемії СОПР, а в подальшому і до деструкції з утворенням глибоких афт та виразок. Багато дослідників порівнюють ХРАС з інфарктом міокарда, оскільки під впливом психоемоційних факторів порушується система згортання крові. У 40% випадків реологічні розлади при ХРАС характеризуються випотіванням плазми через стінки посткапілярних венулів, підвищенням в'язкості та концентрації крові, уповільненням струму крові та утворенням агрегатів еритроцитів.

Глибокий гіповітаміноз С, що розвивається, при ХРАС слід вважати одним з пускових механізмів численних метаболічних порушень, що вимагає застосування цього вітаміну в лікуванні. На тлі гіповітамінозу С насамперед пригнічується процес колагеноутворення, а отже, розвиток грануляційної тканини. Виявлено пригнічення фагоцитарної та перетравлюючої функції нейтрофілів, зниження комплементарної та бактерицидної активності сироватки крові та слини, різко знижується рівень лізоциму.

Заслуговує на увагу гіпотеза, за якою мікроорганізми порожнини рота, що мають загальні антигенні детермінати аутоалергічної природи, спільно з епітелієм слизової оболонки можуть стимулювати клітинні та гуморальні імунні реакції та викликати пошкодження епітеліальних тканин. У випадках розвитку ХРАС винними мікроорганізмами є деякі види стрептокока порожнини рота та його L-форми. ХРАС розвивається на кшталт уповільненої гіперчутливості, і навіть по змішаному типу алергії, у якому спостерігаються реакції II і III типів. Ці процеси передбачають використання в лікуванні десенсибілізуючу та протиалергічну терапію, про що йдеться нижче.

Цитотоксичний тип (II) опосередкований IgE та IgM. Антиген завжди пов'язаний із клітинною мембраною. Реакція протікає за участю комплементу, що ушкоджує клітинну мембрану. При імунокомплексному типі (III) алергічної реакції імунні комплекси утворюються в судинному руслі за досить великого надходження антигену в організм. Імунні комплекси осідають на клітинних мембранах кровоносних судин, тим самим викликаючи некроз епітелію. У реакції беруть участь IgZ та IgM. На відміну від другого типу алергічної реакції, антиген при імунокомплексному типі не пов'язаний з клітиною.

При аутоімунних процесах відбувається вироблення аутоантитіл або сенсибілізованих лімфоцитів до антигенів власної тканини. Причиною порушення "заборони" імунної відповіді на "своє" може бути модифікація власних антигенів в результаті будь-яких шкідливих впливів або наявність так званих перехресних антигенів, що реагують. Останні мають подібні до будови детермінанти, властиві як клітинам організму, і бактеріям.

Аутоімунні захворювання нерідко поєднуються з лімфопроліферативними процесами та з Т-клітинним імунодефіцитом. Зокрема, при ХРАС відзначається дефект Т-супресорів. Звертає на себе увагу та обставина, що серед популяцій лімфоцитів у хворих на ХРАС кількість клітин становить 40 % за норми 25 %.

Розвиток алергічної реакції при ХРАС прискорюється за наявності факторів, серед яких загальновизнаним є спадковість.

Цікаво відзначити, що найчастіше ХРАС зустрічається в осіб із ІІ групою крові. Очевидно, що це пов'язано з великою кількістю імуноглобулінів класу Z.

Характерними морфологічними елементами при ХРАС є афти, які зазвичай локалізуються будь-якій ділянці СОПР і мають цикл розвитку 8-10 днів. Афти частіше бувають одиночні, округлої або овальної форми, мають правильні контури, облямовані тонким яскраво-червоним обідком. Елементи ураження локалізовані частіше на гіперемірованому (при симпатичному тонусі) або блідому підставі СОПР (при парасимпатичному тонусі). Величина афт варіюється від дрібноточкової до 5 мм в діаметрі і більше. Вони вкриті жовтувато-білою фіброзною плівкою, що знаходиться на одному рівні зі слизовою оболонкою або незначно виступає вище її рівня.

Відзначено, що при початковому висипанні афти локалізуються переважно в області вестибулярного відділу ротової порожнини, а при наступних рецидивах вони зазвичай виникають у місцях їх появи. Нерідко афтозні елементи мігрують, залучаючи до патологічного процесу будь-яку область або ділянку зі схильністю до охоплення задніх відділів порожнини рота. При локалізації афт в ділянці дна порожнини рота, на вуздечці язика, яснах, ретромолярній ділянці і піднебінних дужках афти мають подовжену форму підкови, у вигляді тріщин або навіть геометричних фігур з не зовсім рівними краями. Більшість хворих у момент звернення скаржаться на помірний біль, який різко посилюється при їді, розмові. Причому чим коротший проміжок між рецидивами, тим болючіше протікає процес. Досить часто погіршується загальний стан хворого, з'являються головний біль, запаморочення, безсоння, нудота, можливе приєднання субфебрильної температури та диспепсичних явищ.

ХРАС можна розділити на кілька форм: фібринозну, некротичну, гландулярну, рубцювати, деформує, ліхеноїдну. (Г. В. Банченко, І. М. Рабінович, 1987).

Фібринозна форма проявляється на слизовій оболонці у вигляді жовтуватої плями з ознаками гіперемії, на поверхні якої випадає фібрин, щільно спаяний з оточуючими тканинами. При прогресуванні процесу фібрин відкидається та утворюється афта, яка епітелізується на 6-8 днів. При фарбуванні фібрину метиленовим синім (1%-ним розчином), останній не змивається фізіологічним розчином або слиною. Ця форма ХРАС розвивається у тих ділянках СОПР, де відсутні малі слинні залози.

При некротичній формі короткочасний спазм судин призводить до некрозу епітелію з подальшим виразкою. Некротизований наліт не щільно спаяний з тканиною, що підлягає, і легко знімається при пошкрібанні. Розчин метиленового синього легко фіксується на фібринозний наліт, але легко змивається фізіологічним розчином. Епітелізація цієї форми ХРАС спостерігається на 12-20-й день. Локалізується некротична форма ХРАС на рясно васкуляризованих ділянках СОПР.

У випадках гландулярної форми запальний процес, крім СОПР, залучаються і малі слинні залози в області губ, язика, лімфоглоточного кільця. З'являються ділянки гіперемії, і натомість яких слинні залози здаються піднятими з допомогою набряку. Розчин метиленового синього фіксується тільки в області нефункціонуючих малих слинних залоз. Потім з'являється ерозія, яка швидко переходить у виразку, на дні якої видно кінцеві відділи малих слинних залоз. Основа ерозій та виразок інфільтрована. Стадія епітелізації триває до 30 діб.

Рубцювальна форма супроводжується пошкодженням ацинозних структур та сполучної тканини. Функція слинних залоз помітно знижена. Загоєння йде з утворенням грубого рубця.

Деформуюча форма відрізняється глибшою деструкцією сполучної тканини аж до м'язового шару. Виразка при цій формі різко болісна, носить мігруючий характер, по периферії її часто з'являються дрібні ерозії та афти.

У разі ліхеноїдної форми з'являються обмежені ділянки гіперемії на СОПР, облямовані білим валиком гіперплазованого епітелію. Найчастіше ця форма ХРАС зустрічається мовою.

У процесі клінічного спостереження іноді вдається відзначити афтозні елементи з коротким циклом розвитку – 3-4 дні. Б. М. Пашков (1963), А. І. Рибаков (1965), В. А. Єпішев (1968) називають їх "абортивною формою".

Цитоморфологічна картина клітинних елементів при хронічному рецидивному афтозному стоматиті характеризується певними особливостями: цитологічний склад мазків у хворих з поверхні афт представлений клітинами мало зміненого епітелію і невеликою кількістю лейкоцитів, з формуванням виразок епітеліоцитів зустрічаються рідше, кількість лейкоцитів.

Г. М. Могилевський (1975 р.) протягом ХРАС патоморфологічно виділяє три стадії процесу:

1) стадію депігментованої та еритематозної плями. На цій стадії відзначається інтерцелюлярний набряк, руйнування контактів міжклітинних цитоліз; у епітеліоцитах мембранні структури пошкоджені. У субепітеліальній основі – набряк, руйнування волокнистих структур;

2) ерозивно-виразкову стадію. Відзначаються некробіотичні та некротичні процеси, виражений лейкоцитарний інфільтрат;

3) стадію загоєння. Епітелій регенерує, відзначається функціональна активність епітеліоцитів.

Первинним елементом ураження цього захворювання слід вважати пляшечку, що утворюється в результаті вакуольної дистрофії клітин епітеліального покриву. Пухирці, як правило, не помітні при клінічному огляді. Афта, отже, вторинний елемент ураження і є виразкою з усіма властивими їй загальними особливостями. До відмітних ознак афти-виразки при ХРАС слід віднести наявність у зоні повного руйнування епітеліального покриву окремих скупчень клітин базального та парабазального його шарів, що зберігають властиві їм репродуктивні властивості. Цей факт пояснює відсутність рубцевих змін у більшості випадків при загоєнні великих та глибоких афт.

Ефективність лікування хворих на ХРАС багато в чому визначається своєчасною діагностикою, оскільки діагностичні помилки трапляються досить часто. Особливу увагу слід звернути на диференціальну діагностику ХРАС та хронічного герпетичного стоматиту (ХГС). Клінічні відмінності між цими двома нозологічними формами нечіткі, важко вловимі. Однак пильніше спостереження за динамікою цих двох захворювань з урахуванням амнестичних даних та глибокого клінічного аналізу стану хворих дозволяє виявити ті чи інші особливості, властиві цим етіологічно різним захворюванням.

Початок запальних явищ при ХГС характеризувався виникненням дрібних бульбашок, заповнених прозорим чи жовтуватим змістом.

У хворих на ХРАС відзначаються елементи ураження у вигляді плям опалового або каламутно-молочного кольору, що ледь виступають над рівнем слизової оболонки порожнини рота. Уривки епітелію в таких місцях внаслідок мацерування слиною покривали вогнище ураження у вигляді хибноперетинчастого нальоту. У подальшому осередки ураження у хворих набували вигляду ерозії жовтувато-сірого кольору, округлої або овальної форми. Для герпетичних стоматитів більш характерні дрібні (від 1 до 3 мм у діаметрі) ділянки поразки, які розташувалися переважно згруповано, у великій кількості. При ХРАС спостерігаються великі афти (від 3 до 6 мм у діаметрі) з м'якою основою, конусоподібної форми, що височіють над слизовою оболонкою, розкидані та поодинокі. При герпетичній інфекції ураження частіше локалізуються на губах. При афтозних стоматитах найчастіша локалізація афт відзначена слизової щік, мові. Загострення ХГС найчастіше поєднуються з гострими респіраторними захворюваннями, ХРАС найчастіше виникає при загостренні захворювань шлунково-кишкового тракту. Диференціальна діагностика ХРАС та ХГС представлена ​​в таблиці №1.

ХРАС необхідно диференціювати також з так званими нейтропенічними афтами, які розвиваються у хворих з нейтропенією в період різкого зменшення периферичної крові нейтрофілів.

Від сифілітичних папул афти відрізняються різкою хворобливістю, яскравою гіперемією навколо ерозії, короткочасністю існування, відсутністю блідих трепонем, негативними серологічними реакціями на сифіліс.

Афти, що виникають на слизовій оболонці порожнини рота, є одним із симптомів хвороби Бехчета, при якій їм передують або з'являються одночасно з ними інші симптоми, пов'язані з ураженням очей і шкіри статевих органів, де виникають афтозно-виразкові висипання. Хвороба Бехчет має септико-алергічний генез. Часто, крім уражень очей, слизової оболонки рота, статевих органів, вона супроводжується важкими загальними явищами, лихоманкою, ревматоїдним артритом та ін.

Аналогічний процес без ураження очей, але з патологією кишечника афтозно-виразковими висипаннями навколо анального отвору може бути діагностований як великий афтоз Турена. Рубця і деформується форми треба диференціювати з туберкульозом, сифілісом, новоутвореннями, захворюваннями крові. Диффенційно-діагностичні ознаки ХРАС із проявами туберкульозу, сифілісу та новоутворень СОПР представлені на таблиці №2.

Лікування хронічного рецидивуючого афтозного стоматиту має бути комплексним та індивідуально підібраним. Його можна розділити на загальне та місцеве.

Етіологія патогенез ХРАС досі не можуть вважатися остаточно з'ясованими. Ця обставина високою мірою лімітує призначення хворим на раціональну терапію. Далеко не завжди вдається досягти стійкого терапевтичного ефекту. Вибір методу лікування повинен ґрунтуватися насамперед на даних детального обстеження хворого, що дає можливість виробити індивідуальний план лікування.

Виходячи з тісної анатомічної та функціональної залежності порожнини рота та шлунково-кишкового тракту лікування ХРАС необхідно починати з лікування захворювань травної системи. Г. О. Айрапетян, А. Г. Веретинська (1985) пропонують застосовувати в загальному лікуванні ХРАС анаприлін. Даний препарат, вибірково блокуючи передачу нервових імпульсів у симпатичному відділі вегетативної нервової системи перериває рефлекторний вплив з пошкоджених органів черевної порожнини та оберігає тканини слизової оболонки ротової порожнини від ушкоджуючої дії високих концентрацій норадреналіну.

У практиці найчастіше застосовуються адреноблокатори: анаприлін, обзидин, тразикор. Призначають ці медикаменти в малих дозах по 1/2-1/3 таблетки 1-2 рази на день. Для блокування ацетилхоліну застосовують М-холіноблокатори: атропін, платифілін, аерон, беллатамінал.

Якщо алерген, що провокує ХРАС, не виявлено або виявлено поліалергію, то призначають неспецифічну гіпосенсибілізуючу терапію. Для цього використовують антигістамінні препарати: димедрол (0,05 г) тавегіл (0,001 г) супрастин (0,025 г). Останнім часом добре зарекомендував себе перитол (0,04 г), що надає також і протисеротоніновий ефект. Препарат призначають по 1 таблетці 2-3 десь у день. Добре поєднувати антигістамінні препарати з Е-амінокапроновою кислотою (по 0,5-1,0 г 4 рази на день). Антигістамінні препарати призначають нетривалими курсами, чергуючи їх 7-10 днів для одного препарату протягом місяця. Такі препарати, як інтал, зодитні, попереджають викид вмісту гранул з опасистих клітин, і їх можна поєднувати з антигістамінними препаратами.

Також застосовуються гіпосенсибілізуючі засоби (відвар череди, суниці лісової, вітамінні чаї, що містять плоди шипшини, смородини чорної, плоди горобини, 10% розчин желатину) внутрішньо по 30 мл 4 рази на день до їди з одночасним прийомом аскорбінової кислот ,1 г на добу курсом 1,5 тижні, тіосульфат натрію та гіпербарична оксигенація: (тиск 2 атм, тривалість сеансу 1 хв).

Враховуючи велике значення в патогенезі ХРАС активації калікреїн-кінінової системи, хворим призначити інгібітори простагландинів, які мають знеболювальну, десенсибілізуючу дію. Хорошу дію мають такі препарати: мефенамова кислота (по 0,5 г 3 рази на добу), пірроксан (0,015 г 2 рази на добу) та ін.

Для нормалізації функцій нервової системи застосовують седативні препарати. Хороший ефект отримано від імпортного препарату новопаситу. Препарати рослинного походження не викликають гіпосалівації та дають стійкий седативний ефект. Останнім часом широко застосовуються настоянки валеріани, півонії, екстракт пасифлори.

На тлі виражених невротичних станів з порушенням сну призначають транквілізатори та нейролептичні препарати: хлозепід (по 0,01 г 2-3 рази на день), нозепам (0,01 г 3 рази на день) та ін.

В останні роки в зарубіжній практиці для лікування хворих з ХРАС успішно застосовуються різні бактеріальні антигени як стимулятори імунної системи. Для імунотерапії ХРАС використовують бактеріальні алергени золотистого стафілокока, піогенного стрептокока, кишкової палички.

Дуже швидко призводить до ремісії аутогемотерапія, яка надає десенсибілізуючу та виражену стимулюючу дію на організм. внутрішньом'язові ін'єкції крові хворого взятої шприцем з вени, виробляють через 1-2 дні починаючи з 3-5 мл крові і поступово підвищуючи дозу до 9 мл. УФ-опромінена та реінфузована кров підвищує резистентність організму до інфекції, сприятливо впливає на систему гемостазу, сприяє прискоренню зміни фаз запалення, сприятливо впливає на імунологічний статус хворого, не дає ускладнень та не має протипоказань до застосування.

Чільне місце в загальному лікуванні ХРАС займає вітамінотерапія. При призначенні вітамінів доцільно враховувати синергізм та антагонізм вітамінів, взаємодію з гормонами, мікроелементами та іншими фізіологічно активними речовинами, з деякими групами лікарських препаратів.

Однак при загостренні ХРАС бажано не призначати вітаміни групи В, оскільки вони можуть посилити тяжкість захворювання через алергічні реакції. Дуже ефективне призначення хворим на вітамін Y. При використанні даного препарату спостерігається позитивний результат у 60% хворих, у яких рецидиви не відзначалися протягом 9-12 місяців.

Хворим у період загострення ХРАС забороняється вживання гострої, пряної, грубої їжі, спиртних напоїв.

Лікарські препарати, що застосовуються на першій стадії процесу, повинні мати антимікробну, некролітичну, знеболювальну дію, сприяти придушенню мікрофлори та якнайшвидшому очищенню афти або виразки. На стадії гідратації ХРАС призначають різні антисептики у вигляді полоскань та аплікацій. Необхідно пам'ятати, що чим гостріше виражений запальний процес, тим концентрація антисептика має бути меншою. Серед старих антисептиків певне значення зберегли лише перекис водню, препарати йоду та калію перманганату. Протягом останніх десятиліть створені нові хіміопрепарати, що мають виражені антимікробні властивості, малу токсичність і широкий спектр дії. Добре зарекомендував себе такий антисептик як діоксидин. Препарат дає прямий бактерицидний ефект щодо грампозитивної та грам-негативної мікрофлори, у тому числі кишкової палички, протею.

Хлоргексидин характеризується широким спектром дії, найбільш активний по відношенню до стафілококу, кишкової та синьогнійної паличок. Препарат малотоксичний, має значну поверхневу активність і дезінфікуючі властивості. При ХРАС ефективні полоскання ротової порожнини розчином хлоргексидину біглюконату.

Незважаючи на високу бактерицидність препаратів йоду, їх використання для лікування ХРАС обмежене через подразнювальну та припікаючу дію. Препарат йодопірону не має такої негативної дії за рахунок присутності полімеру - полівінілпіролідону. Найчастіше застосовують 0,5-1% розчин йодопірону у вигляді аплікацій на 10-15 хв. В останні роки з'явилися численні повідомлення про сприятливі результати лікування виразкових уражень СОПР лізоцимом, діоксидином, цитахлором, біоседом, пелоїдином, іонізованим розчином срібла, 0,1%-ним розчином хінозолу, 1%-ним спиртовим розчином хлорофіліпт (2 мл води).

Є позитивний досвід застосування суміші 0,1%-ного новоіманіну, 0,1%-ного хінозолу, 1%-ного цитралю-I в рівних кількостях. Проводяться аплікації на уражені ділянки на 12-15 хв. Для кращого проникнення лікарських речовин у підслизовий шар застосовують димексид, який може проникати через клітинні мембрани без їх пошкодження при активному транспорті лікарських засобів.

Як протизапальні засоби використовують відвари звіробою, лепехи, листя берези, лопуха великого, календули. Набряк тканин і проникність судин значно знижують під впливом препаратів рослинного походження, що володіють в'яжучими та дублячими властивостями. До них відносяться ромашка, айва, кора дуба, супліддя вільхи. Для знеболювання використовують настій листя шавлії, сік каланхоє. Для місцевої анестезії застосовують місцевоанестезуючі засоби - емульсію анестезину в соняшниковій, персиковій олії, концентрація анестезину 5-10 %, розчин новокаїну (3-5 %-ний), 1-2 %-ний розчин піромекаїну, 2-5 %-ний розчин тримекаїну ; 1-2% розчин лідокаїну.

Ненаркотичні анальгетики мають знеболювальну та протизапальну дію. Застосовують похідні саліцилової кислоти, 3-5% розчин натрію саліцилату, похідні пірозолону (10% розчин антипірину), 5% мазь "Бутадіон", хороший ефект відзначається при використанні розчину реопірину.

Похідне антранілової кислоти – мефенамова кислота. Механізм її дії пов'язаний з пригніченням протеаз, які активують ферменти калікреїн-кінінової системи, що викликають больову реакцію при запаленні. Застосовують 1% розчин у вигляді аплікацій на 10-15 хв. Знеболюючий ефект зберігається протягом 2 годин.

У початкову стадію ХРАС показані засоби, що володіють здатністю стабілізувати мембрани лізосом, тим самим перешкоджаючи утворенню медіаторів запалення (похідні мефенамової кислоти; саліцилати; лікарські засоби інгібуючі дія гідролітичних ферментів (трасилол, контрикал, пантрипін, амбен, кислота); запалення у зв'язку з наявністю функціонального антагонізму (антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, діазолін), антагоністи серотоніну (бутадіон, перитол), брадикініну (кислота мефенамова), ацетилхоліну (димедрол, електроліти кальцію, магнію). препаратів, що усувають внутрішньосудинні порушення мікроциркуляції З цією метою показано застосування препаратів, що знижують і запобігають агрегації формених елементів крові, знижують в'язкість, прискорюють кровотік, до них відносяться низькомолекулярні декстрани, антикоагулянти та фібринолітичні засоби. (Гепарин, фібріонолізин, ацетилсаліцилова кислота).

В даний час розроблені мазі на гідрофільній основі і можуть застосовуватися при лікуванні ХРАС: мазь "Левосина", "Левомеколя", "Діоксіколь", "Сульфамеколь". Дані препарати мають виражені антимікробні властивості, надають знеболювальну дію та неполітичний ефект.

Розроблено лікарські плівки для лікування ХРАС. Біорозчинні плівки містять від 1,5 до 1,6 г сульфату атропіну. Біоплівка накладається на патологічне вогнище 1 раз на добу незалежно від їди. Завдяки повільній розчинності спеціальної полімерної композиції забезпечується тривалий контакт атропіну зі слизовою оболонкою.

Враховуючи наявність алергічного компонента у патогенезі ХРАС, хворим необхідно проводити комплексний метод лікування, що включає застосування інгібіторів протеолізу. Можна проводити аплікації наступною сумішшю: контрикал (5000 ОД.), Гепарин (500 ОД.), 1 мл 1% новокаїну, гідрокортизон (2,5 мг). Цьому має передувати антисептична обробка СОПР та видалення некротичних нашарувань за допомогою ферментних препаратів: трипсину, хімотрипсину, терилітину.

У другій стадії перебігу ХРАС патогенетично обґрунтовано застосування препаратів, здатних стимулювати регенерацію. До них відносяться вінілін, мазь ацеміну, вітамін А, метилурацил. Хороший ефект має солкосерил, екстракт крові великої рогатої худоби, звільнений від протеїнів і не має антигенних властивостей. Препарат прискорює зростання грануляцій та епітелізацію ерозії чи виразки. Для стимуляції епітелізації афт-елементів доцільно призначати 1% розчин мефенамінату натрію, мазь ацеміну, 1% розчин цитралю. Аплікації виробляють 3-5 разів на день після їди. Гарною кератопластичною дією володіють природні олії: шипшини, обліпихи, сливове, кукурудзяне та ін.

Останнім часом часто в літературі зустрічаються повідомлення про застосування прополісу. Прополіс представлений сумішшю квіткового пилку, коричної кислоти, складних ефірів, провітаміну А, вітамінами В₁, В₂, Е, С, РР, Н. Прополіс має виражену протимікробну, протизапальну, знеболювальну, дезодоруючу, тонізуючу дію.

Не можна нехтувати досвідом народної медицини. Багато рецептів російських знахарів допомагають людям впоратися з недугами. Так, при стоматиті ефективний відвар осинових бруньок або кори, причому їм можна полоскати ротову порожнину при ХРАС, а також приймати внутрішньо. Листя і плоди щавлю кислого мають в'яжучу та знеболювальну дію. Полоскання порожнини рота настоєм свіжого листя городнього салату, а також його питво швидко призводять до зникнення афт.

При довго не загоюються стоматитах застосовують мазь, що складається з 75 г подрібненого свіжого кореня лопуха, який наполягають протягом доби в 200 г соняшникової олії, потім варять 15 хв на слабкому вогні і проціджують. Одним із сильних засобів лікування ХРАС у народній медицині вважається муміє. Мумійо розводять у концентрації 1 г на 1 л води (хороше муміє розчиняється в теплій воді без ознак каламуті). Приймати вранці 1 раз на добу по 50-100 г розчину. Для поліпшення регенерації можна полоскати ротову порожнину розчином муміє 2-4 рази на день.

Враховуючи етіологію та патогенез ХРАС, необхідно в осіб, які страждають на часті рецидиви, проводити 2-3 лікувальні фізіотерапевтичні курси на рік. У період ремісії для нормалізації імунобіологічної реактивності організму проводять УФ-опромінення. УФ-промені посилюють окисні реакції в організмі, сприятливо впливають на тканинне дихання, мобілізують захисну діяльність елементів ретикулогістіоцитарної системи. УФ-промені сприяють утворенню спеціального ензиму фотореактивацій, за участю якого відбувається репаративний синтез у нуклеїнових кислотах. На курс лікування призначають від 3 до 10 дій щодня.

У період епітелізації афт можливе застосування дарсонвалізації. Сеанси тривалістю 1-2 хв проводять щодня або через 1 день на курс 10-20 процедур. При багатьох афтах з метою оздоровлення організму запропонована аеро-іонотерапія. Фізіологічний ефект аероіонотерапії залежить від електричних зарядів аероіонів, які після втрати зарядів набувають здатності вступати в біохімічні реакції.

Під впливом даної процедури нормалізується температура тіла, змінюється електричний потенціал крові, прискорюється епітелізація афт і виразок, зменшуються болючі відчуття.

Незважаючи на те, що є численні публікації, присвячені проблемі етіології та патогенезу ХРАС, сутність цього патологічного процесу залишається поки що недостатньо з'ясованою. У зв'язку з цим досі немає надійних методів лікування ХРАС.

У лікуванні ХРАС необхідне призначення засобів корекції, вкладених у відновлення функції травної системи. У загальному лікуванні ХРАС має місце призначення транквілізаторів, седативної терапії. У міжрецидивний період хворим призначаються препарати, що регулюють проміжний обмін: біостимулятори, адаптогени, вітаміни. Клінічна практика останніх років переконує у необхідності імунотерапії ХРАС. За допомогою імуностимуляторів вдається досягти швидшого одужання, домогтися стійкої ремісії. У місцевому лікуванні ХРАС важливо враховувати фазу процесу, рівень тяжкості, локалізацію висипних елементів. Останнім часом клініцисти відзначають добрий ефект при використанні засобів рослинного походження.

Залишається ще багато невирішених питань у лікуванні такого поширеного захворювання ротової порожнини, як хронічний рецидивуючий афтозний стоматит. Найкращих результатів можна досягти шляхом комбінованого лікування, спрямованого одночасно на різні патогенетичні елементи, включаючи фітотерапію та фізіотерапію.

Лейкоплакія - це хронічне захворювання слизової оболонки ротової порожнини, що проявляється потовщенням епітелію слизової, зроговінням і злущуванням; Найбільш часта локалізація - слизова оболонка щоки по лінії змикання зубів, на спинці та бічних поверхнях язика, біля кута рота. Це захворювання спостерігається частіше у чоловіків віком понад 40 років. Причини розвитку лейкоплакії досі до кінця не з'ясовані, але відомо, що факторами є постійне механічне подразнення (частинами протезу, пошкодженим краєм зуба), куріння, зловживання спиртними напоями, часте вживання гострих спецій, часті термічні ураження. Починається захворювання, як правило, безсимптомне, можливе відчуття легкої сверблячки або печіння. Морфологічно лейкоплакія є вогнище ущільнення слизової оболонки білуватого забарвлення, розміри його можуть бути різні від величини просяного зерна до всієї внутрішньої поверхні щоки. Виділяються три форми лейкоплакії:

1) плоска форма (осередок поразки не підноситься над інтактною слизовою оболонкою, відсутні ознаки запалення);

2) веррукозна форма, що характеризується ущільненням та вегетацією епітелію на уражених ділянках;

3) ерозивно-виразкова форма, що характеризується наявністю тріщин, виразок, борозен, що становить небезпеку у зв'язку з можливістю зловживання.

Лікування передбачає усунення всіх можливих провокуючих факторів: проведення санації ротової порожнини, утримання від куріння, вживання занадто гарячої або занадто гострої їжі, відмова від алкогольних напоїв. Застосовувати засоби, що припікають, забороняється категорично. Пацієнту необхідно стати на диспансерний облік у стоматолога чи онколога. Якщо веррукозна форма супроводжується появою глибоких тріщин, необхідно висічення ділянки ураження та її обов'язкове гістологічне дослідження, яке визначить подальшу тактику лікування.

2. Зміни, що виникають на слизовій оболонці ротової порожнини при різних захворюваннях

Оскільки слизова оболонка порожнини рота часто залучається до тих чи інших патологічних процесів, що протікають в організмі, дослідження її стану носить вельми інформативний характер. Зміни на стінках порожнини рота можуть з'являтися як під час перебігу захворювання, так і задовго до перших його симптомів, вказуючи на порушення в органах і системах.

Навіть за відсутності скарг пацієнта на будь-які порушення з боку шлунково-кишкового тракту на слизовій оболонці можуть виявлятися ті чи інші симптоми, що вказують зазвичай на загострення наявного хронічного захворювання. Особливо показовою є наявність і колір нальоту мовою. У нормі рано вранці до сніданку язик покритий невеликою кількістю світлого нальоту, який зникає після їди. Обкладеність язика при загостреннях хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту та деяких інфекційних захворюваннях не потребує специфічного лікування. Якщо ж за наявності великої кількості щільного нальоту хворий відчуває незручність, то поверхню язика потрібно обробити тампоном, попередньо змоченим розчином перекису водню, після кожної такої процедури необхідно прополіскувати рот чистою водою.

Ціаноз слизової оболонки губ, щік, язика, дна ротової порожнини досить часто супроводжує гіпертонічну хворобу і деякі вади серця. При цьому нерідко на поверхні слизової оболонки виникає відчуття печіння, поколювання, свербіж. Для дрібноосередкового інфаркту міокарда характерне ціанотичні забарвлення слизової оболонки, її набряк, а також сухість у роті. При гострому інфаркті міокарда слизова оболонка стає ціанотичною, на ній з'являються тріщини, ерозії, іноді виразки і навіть крововиливу. Виразково-некротичні ураження слизової оболонки, що сягають часом до підслизової клітковини, нерідко розвиваються при недостатності кровообігу в III-IV стадіях, іноді ці дефекти кровоточать, особливо при натисканні. В цьому випадку необхідний ретельний, дбайливий і регулярний догляд за ротовою порожниною і виключення будь-яких можливостей травматизації слизової оболонки порожнини рота.

Гранулоцитоз, що сам по собі характеризується дуже яскравою клінічною картиною, супроводжується також виразково-некротичними змінами на губах, язику, яснах, щічній поверхні слизової оболонки, на мигдаликах і навіть у ротоглотці. Місцеве лікування полягає у проведенні антисептичної обробки, ретельному туалеті порожнини рота, застосуванні знеболювальних аплікацій, призначенні ванн; важливо також уникати травмування слизової оболонки.

При розвитку лейкозу патологічні зміни слизової оболонки ротової порожнини у вигляді крововиливів, кровоточивості ясен, появи виразок у 20 % хворих передують іншим клінічним проявам. Лікування зводиться до регулярного, дбайливого догляду за порожниною рота та терапії основного захворювання.

Гіпохромна залізодефіцитна та перніціозна анемії. Основними проявами цих захворювань у ротовій порожнині є печіння, свербіж та поколювання в мові, атрофія та деформація сосочків його слизової оболонки, сухість у роті. Необхідно проведення загального лікування, місцево можна застосовувати антисептичні розчини.

Тромбоцитопенія (хвороба Верльгофа) характеризується кровотечами, що повторюються (як правило, з ясен, але можлива й інша локалізація), які часто виникають несподівано на тлі повного благополуччя, без попереднього порушення цілісності слизової оболонки. Нерідко виникають крововиливи в підслизову оболонку та під шкіру, можуть розвиватися носові кровотечі. Постійні втрати крові зумовлюють блідість шкірних покривів, ціаноз видимих ​​слизових оболонок, низькі показники вмісту гемоглобіну в аналізах крові.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання. ДВС-синдром може ускладнити перебіг цілого ряду захворювань, таких як сепсис, тяжкі травми, опікова хвороба, ускладнені пологи, різні отруєння. При цьому зміни зачіпають і зовнішні покриви тіла разом зі слизовими: з'являються елементи висипу, множинні крововиливи під шкіру та підслизовий шар, кровоточивість шкіри та ясен.

При цьому захворюванні спинку язика покривають червоні, рожеві та білі ділянки, що чергуються між собою, мова стає схожою на географічну карту ("географічна мова"), при цьому дефекти не викликають у пацієнта ніяких неприємних відчуттів. Картина " географічної мови " зберігається в хворих протягом усього життя, але у з доброякісністю перебігу будь-якого лікування цей стан вимагає.

Так як кількість ВІЛ-інфікованих досягає великої кількості, ураження слизової оболонки, характерні для СНІДу, можна зустріти надзвичайно часто. Поява дефектів на слизовій оболонці ротової порожнини є одним з перших проявів патологічного процесу; вони викликані тим, що внаслідок порушення імунних процесів в організмі та зниження його захисних сил активізується умовно-патогенна мікрофлора ротової порожнини. Найчастіше СНІД проявляється гінгівітом, пародонтитом, приєднанням грибкової інфекції, хейлітом, появою сухості у роті, збільшенням слинних залоз. Пацієнти скаржаться на сухість слизової оболонки порожнини рота, білий наліт на язику, їх турбують печіння у різних ділянках порожнини рота, періодичний свербіж, кровоточивість ясен та їх блідий анемічний колір, болючі еритематозні плями, оголення шийок зубів та міжзубних перегородок. Ці зміни виникають при багатьох захворюваннях організму і ротовій порожнині зокрема, тому лікарю-стоматологу необхідно звертати увагу і на інші характерні особливості стану хворого: зміна загального виду хворого, схуднення, втомлений, виснажений вигляд, безсоння, знижений апетит, тривалість перебігу захворювання, збільшення Лімфатичні вузли шиї побічно можуть вказувати на СНІД. Крім цього, запідозрити наявність імунодефіциту дозволяють ознаки та ураження зубощелепної системи, як поява бородавок, тривало незагойних ранок та заїд (особливо в кутах рота), періодонтит некаріозного походження та ін.

При підтвердженні діагнозу СНІДу хворому призначається проведення ретельного та дбайливого туалету ротової порожнини, проводиться її санація; для іррадикації в осередку ураження мікрофлори та попередження впровадження вірусів використовуються протигрибкові препарати (ністатин, декамін, леворин, нізорал) та противірусні засоби (азідотімідин та ін).

При роботі з ВІЛ-інфікованими необхідно пам'ятати про надзвичайно високий рівень їхньої контагіозності. Навіть якщо інвазивні методи діагностики та лікування не застосовуються, ймовірність попадання ВІЛ у сприйнятливий організм від хворого при наданні йому допомоги становить від 0,9 до 5 %, тому при обстеженні хворих на СНІД працювати потрібно дуже акуратно, по можливості уникати забруднення рук та одягу їх виділеннями з носа, очей, зі шкіри та слизової оболонки порожнини рота.

ЛЕКЦІЯ № 8. Механічна травма слизової оболонки ротової порожнини. Особливості регенерації

1. Гостра механічна травма

Механічні пошкодження можуть бути викликані гострою травмою внаслідок прикушування слизової оболонки під час їжі, нападу епілепсії, удару, препарування зубів під коронки (бором, зондом, диском), при пломбуванні зубів, а також пораненні її ножем, виделкою, кісткою тощо.

Гостра травма СОПР може бути:

1) відкрита, тобто з порушеннями цілісності СОПР, епітеліального покриву;

2) закрита, тобто без порушень цілісності СОПР та епітеліального покриву.

Найчастіше виникають практично здорових людей від одномоментного впливу травмуючого агента і швидко зникають після його усунення.

Залежно від сили, тривалості дії фактора, що травмує, можуть виникати:

1) екскоріації (садна) (не зачеплений шар власне слизової оболонки);

2) ерозії (поверхневі шари залучені до процесу);

3) рани.

Екскоріація - ураження, при якому не зачеплений шар власне слизової оболонки, виражений больовий симптом, але кровоточивості може і не бути, що говорить про те, що сосочковий шар не розкритий.

Ерозія - це поверхове пошкодження, коли залучений епітеліальний та сосочковий шар, що пояснюється появою крапель крові, як "роси".

Залежно від чинного фактора, що ушкоджує агента, рана може бути:

1) колотою;

2) різаною;

3) рваний;

4) укушеною.

Клінічні прояви цих ран залежить від глибини поразки, виду травми, залучення судин. Так, укушена рана - найважча, тому що йде сильне інфікування. Під час укусу у рану потрапляє до 170 видів збудників. Сам вид рани (рваний) сприяє значному порушенню мікроциркуляції. Загоєння, як правило, йде вторинним натягом, через грануляційну тканину, з утворенням рубців, що іноді деформують шкірні покриви.

Перебіг відкритої рани незалежно від виду ушкодження проходить такі стадії:

1) стадія гідратації (ексудації), що триває 1-2 дні. Хворі скаржаться на печіння, біль, що посилюються при їжі, розмові. Навколо ураження є яскраво виражені гіперемія та набряк. Відразу після травми на рану можна прикласти лід чи холодний компрес. Біль знімається застосуванням знеболювальних засобів. Рану промивають розчинами антисептиків. Можна застосовувати протинабрякові засоби у випадках великих уражень (аж до сечогінних). З метою попередження інфікування рани призначають протизапальні засоби;

2) стадія дегідратації (через 1-3 доби). Біль стихає. Ця стадія характеризується утворенням кірки на шкірних покривах і нальоту на СОПР. У цей період можна призначати, крім протизапальних засобів, ферменти, що очищають ранову поверхню від кірок, лусочок, нальоту; NB! якщо рана гоїться вторинним натягом, то ферменти протипоказані, оскільки здатні розплавляти молоду, грануляційну тканину, що знову утворюється. Мікроциркуляцію покращують АСК, гепарин. Ацемін, дибунол покращують проліферативні регенераторні процеси;

3) стадія епітелізації. Епітелізація гострих травматичних уражень настає швидко протягом 1-3 днів. При приєднанні вторинної інфекції вони тривалий час не гояться. Загоєння можливе через рубцювання. Добре зарекомендували себе репаранти: вітаміни А, Е, групи В, С, К, їх масляні розчини, що містять₂, кератопластики. Сприяє регенерації солкосерил, хонсурид, метилурацил, нуклеїнат натрію, пентоксил, актовіген, сік алое або коланхое, вінілін, бальзам Шестаковського.

Закрита рана – гематома – крововилив у навколишню судину тканину. Гематома зазнає змін протягом декількох стадій, які називають стадіями перебігу гематоми:

1) червона гематома – 1-й день. Колір гематоми обумовлений крововиливом у навколишні тканини еритроцитів. При травмі відбувається розрив судин, тромбоз, вихід формен-них елементів крові. Відразу після травми добре прикласти холод, провести кріоаплікацію. Адреналін, мезатон, галазалін, ефедрин, санарин, нафтизин – місцево, особливо якщо пошкоджено СОПР. ультразвук, лазер, УВЧ, струми Дарсанваля;

2) синя гематома – 2-3-й день – пояснюється венозним застоєм, зміною формених елементів. Добре в цей період застосовувати ФТЛ, протизапальну терапію, засоби, що розсмоктують (бодягу, гепарин);

3) зелена гематома – 4-5-й день. Колір обумовлений утворенням та виділенням гемасидерину;

4) жовта гематома – 6-7-й день. Рекомендована терапія, що розсмоктує: ранідаза, лідаза, гіалуронідаза, бджолина отрута, зміїна отрута.

2. Хронічна механічна травма (ХМТ)

Вони трапляються частіше, ніж гострі. Викликаються в основному такими діючими причинами: каріозними зубами, недоброякісними пломбами, протезами та їх кламерами, відсутністю контактного пункту, зубним каменем, шкідливими звичками, аномалією розташування зубів, патологією прикусу та ін. 65-70 % ХМТ розвивається в результаті; 13-15% - через пломбу, гострі краї зубів; 10-15% - через аномалій прикусу; 5-6% - через шкідливу звичку, панто-міміку.

У літературі до 1970-х років. ХМТ розглядалася у вигляді наступних нозологічних одиниць: декубітальної виразки, протезного стоматиту, протезної гранульоми. В даний час вважають, що перелічені вище захворювання є різними стадіями перебігу однієї патології - хронічної механічної травми.

Процес розвивається місяцями, роками. Спочатку тканини виникають явища катарального запалення (гіперемія, набряклість, болючість). Але при тривалому перебігу процесу гіперемія з яскраво-червоної стає синюшною, краї та основи ураження ущільнюються не тільки за рахунок набряку, але і в результаті розвитку щільної сполучної тканини. Тривале вплив патогенного чинника призводить до розвитку виразок, ерозії, оточених помутнілим епітелієм і покритих нальотом.

Подібні поразки частіше спостерігаються у людей похилого віку, у яких є передумови для їх розвитку. У них знижений тургор слизової оболонки, збільшена щільність, змінюються податливість і рухливість СОПР.

Протягом хронічної механічної травми можна виділити такі стадії:

1) катаральну стадію. Вона характеризується печінням, поколюванням, почуттям садіння. Можливі глосалгія, парестезія.

Об'єктивно: на слизовій оболонці у місцях відповідно до дії травматичного фактора розвивається гіперемія, набряк. Морфологічне дослідження: акантоз, вакуольна дистрофія епітеліального шару, застійні капіляри.

2) порушення цілісності епітелію (ерозія, афта, виразка). Найчастіше вони локалізовані на бічних поверхнях язика, щоках, твердому небі. Вони можуть бути невеликими або великими, охоплювати велику площу тканини. Виразка, що тривало протікає, може поширюватися на м'язову тканину, а з неба переїхати на кістку, викликаючи її перфорацію. Зазвичай краї та дно виразки гіперемовані, набряклі, при пальпації щільні, злегка болючі. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, рухливі, болючі. Декубітальні виразки можуть перероджуватись у рак.

Епітелій у нормі регенерується протягом 3 днів. Якщо ерозія, афта, виразка не переходять у наступну стадію, а зберігаються протягом 14 днів, відбувається переродження.

3) стадія проліферативних процесів. Це вегетація, папіломатоз. Останній може супроводжуватись гіперкератозом.

Різновидом хронічного травматичного ушкодження слизової оболонки є пролежневий або протезний стоматити. Під протезом спочатку виникає катаральне запалення, потім ерозія і виразка, які можуть зникнути відразу після своєчасної корекції протеза. Тривале носіння такого протезу призводить до розвитку хронічного запального процесу, що супроводжується розростанням сполучної тканини в ділянці травми – виникає дольчаста фіброма або папіломатоз. До травми приєднується вторинна інфекція, що ускладнює перебіг процесу. Папіломатоз може зустрічатися на твердому піднебінні при носінні повного знімного протеза.

Диференціальна діагностика проводиться з наступними захворюваннями:

1) червоним плоским лишаєм;

2) червоним вовчаком;

3) кандидоз;

4) сифілісом;

5) туберкульозом;

6) виразково-некротичним гінгівостоматитом Венсана;

7) трофічною виразкою;

8) хворобами крові;

9) алергічними захворюваннями.

Усунення причини – запорука успіху у лікуванні захворювання. Проводиться санація ротової порожнини. Показані антисептичні полоскання перманганатом калію 1: 5000, фурациліном 1: 5000, 1-2% розчином бікарбонату натрію (сода), аплікації гепарину на слизову. У стадію порушення цілісності епітеліального покриву застосовують:

1) ферменти, що допомагають очистити поверхню від некротичної плівки;

2) протизапальні та антисептичні аплікації, знеболювальні засоби;

3) з 3-го дня – аплікації кератопластичних засобів: галаскарбіну, олії шипшини, кератоліна, масляних розчинів вітамінів А та Е, солкосерилової мазі.

При травматичних ураженнях, якщо при проведенні лікування виразка не гоїться протягом 10-14 днів, необхідно зробити біопсію.

3. Хімічні ушкодження СОПР, види наркозу

Хімічні ушкодження СОПР можуть бути наслідком гострого чи хронічного впливу різних речовин.

Гостра ураження виникає при випадковому попаданні сильнодіючих речовин на слизову. Ці поразки трапляються рідко. Можливий прийом речовин з метою суїциду (оцтової кислоти та лугу – електролітів). У лікарні ім. Калініну у святкові дні часто можна зустріти гостру хімічну травму СОПР.

Найчастіше зустрічаються медикаментозні поразки СОПР (50% всіх поразок). Ці опіки слизової є наслідком помилок, які допускаються лікарями-стоматологами при лікуванні наступними препаратами: азотнокислим сріблом, резорцин-формаліновою сумішшю, ЕДТА, кислотою для розширення кореневих каналів (азотною, сірчаною, царською горілкою). При попаданні на слизову оболонку вони викликають сильні опіки, хворий відчуває різкий біль, сильне печіння.

Стадії опікової поразки:

1) стадія інтоксикації (гідратації, катаральних змін);

2) стадія некрозу. У ділянці ураження виникає коагуляція слизової, а залежно від тривалості та сили впливу патогенного об'єкта – некроз з подальшим утворенням ерозії чи виразки. При кислотних некрозах ділянка ураження покривається щільною плівкою (бурого кольору – від сірчаної кислоти, жовтого – від азотної, біло-сірого – від інших кислот). Слизова навколо і підлягає запалення, щільно спаяні з тканинами некрозу. Опіки лугами мають пухку поверхню, їхня консистенція подібна до холодця. Після відторгнення некротичних мас утворюються великі ерозивні поверхні і виразки - різко болючі прийому їжі, розмові. Виразки при опіках дуже повільно гояться;

3) стадія рубцювання. Ерозія чи виразка, покрита некротичним нальотом, перетворюється на наступну стадію - стадію рубцювання, епітелізації. Можливі вегетація, папіломатоз із явищами гіперкератозу.

При першій допомозі потрібно діяти за принципом нейтралізації кислот лугами, і навпаки. Рясні полоскання, зрошення, промивання. Найпростіше, що можна зробити при опіках кислотами, це промити ділянку ураження мильною водою, 1-2% розчином натрію бікарбонату, окисом магнію з водою, 0,1% розчин нашатирного спирту. Луги нейтралізують слабкими розчинами кислот - 0,5-1%-ними розчинами лимонної, оцтової кислот, 0,1%-ним розчином соляної кислоти.

Хворим призначається дієта, холод на уражені ділянки.

Некроз, що виникає, лікують за допомогою знеболювальних засобів, антисептиків у вигляді аплікацій, препаратів нітрофуранового ряду (як то фурацилін, фуразолідон, фурагін). Некротичну плівку видаляють ферментами. З метою регенерації епітеліального шару застосовуються аплікації кератопластичних засобів: вініліну, масляних розчинів 1%-ного цитралу, концентрату вітамінів А та Е, цигеролу, кератоліна, олії шипшини, бальзаму Шостаковського, лініменту тезану).

При освіті контрактур використовують хірургічне висічення рубців.

Медикаментозні ураження мають специфіку ведення, що полягає у застосуванні спеціальних антидотів.

Існують такі антидоти.

Фенол, карболова кислота, резорцин:

1) 40%-ний спирт;

2) рицинова олія;

3) уснінат натрію на ялицевому бальзамі;

4) уснінат натрію з анестезином на рициновій олії.

Азотнокисле срібло (ляпис):

1) кухонна сіль;

2) розчин люголю;

3) танін;

4) міцний чай.

Миш'яковистий ангідрид:

1) 2% настоянка йоду;

2) розчин люголю;

3) йодинол;

4) йодопірон;

5) унітіол;

6) евгенол;

7) палена магнезія;

8) 10%-ний Са, Сl₂.

Спиртова настойка йоду, формалін, фтористий натрій:

1) сода питна;

2) тіосульфат натрію;

3) гіпосульфіт;

4) мильна вода;

5) вапняна вода;

6) палена магнезія;

7) 10 крапель нашатирної олії на 1 склянку води.

Марганцевокислий калій:

1) перекис водню;

2) аскорбінова кислота;

3) лимонна кислота.

Аміак, нашатирний спирт, антидюргілен (луг):

1) лимонна кислота;

2) 0,5%-ва оцтова кислота;

3) аскорбінова кислота;

4) нікотинова кислота.

Молочна кислота:

1) хлорамін 0,25%-ний;

2) сода питна.

4. Хронічна хімічна травма (ХХТ)

Причиною ХХТ найчастіше бувають професійні ушкодження. Зазнають ушкоджень лаборанти хімічної промисловості, працівники фармації, курці тощо.

Хронічні хімічні травми слизової оболонки мають особливий прояв. В одних випадках можуть бути у вигляді алергічної реакції уповільненого типу, в інших - у вигляді інтоксикації організму.

На промислових підприємствах, де ведеться робота з усунення шкідливих чинників, професійна патологія трапляється дуже рідко. Ртутні, свинцеві стоматити у важких формах відсутні.

Однак у хімічній промисловості (при виробництві радіоактивних речовин, полімерів та ін), де застосовуються сильнодіючі речовини, у робітників, які нехтують технікою безпеки, зустрічаються ураження слизової оболонки.

Для встановлення діагнозу використовують такі дані.

1. Анамнестичні дані.

2. Об'єктивні дані:

1) загальні прояви (відповідають специфічним симптомам інтоксикації);

2) місцеві прояви (неспецифічні - катаральні явища, специфічні прояви характерні кожному за агента свої).

Так, професійна лейкоплакія спостерігається у робітників, що стикаються з бензолами. Такі ж явища виявлено у шоферів, робітників коксохімічних заводів, цехів, де виробляється фенопласт.

Тривалий контакт із отрутохімікатами викликає хронічне запалення слизової порожнини рота, ексфоліативний хейліт, лейкоплакію піднебіння, гіперкератоз.

Зміни слизової оболонки у вигляді гіперкератозів викликає дію фенолу, ртуті, антрациту, рідких смол, миш'яку та ін. Диференціальна діагностика хімічних уражень представлена ​​в таблиці №3.

26 квітня 1986 р. сталася Чорнобильська трагедія, наслідки якої будуть непередбачувані довгий час. Чорнобильська АЕС працювала на цезії, період напіврозпаду якої 33 роки. Цим пояснюється ця страшна трагедія.

Одиниці випромінювання

Рентген - позасистемна одиниця експозиційної дози гамма-випромінювання, що визначається за іонізуючою дією його на повітря.

Кюрі – позасистемна одиниця активності радіоактивного ізотопу.

Радий - одиниця поглинання дози іонізуючого випромінювання.

1 рад = 0,01 Дж/кг. 100 ерг поглинається масою в 1 кг.

Доза поглинання (система СІ) – 100 рад – 1 Гр – 1 Дж/кг.

Променева хвороба. Прояв у порожнині рота

Розрізняють гостру та хронічну форму променевої хвороби (ОЛБ). Гостра розвивається після одноразового опромінення дозами 100-1000 рад. Виявляється у чотирьох періодах.

Дозою одноразового опромінення називається опромінення сумарне за 4 доби. Лейкоцит живе 4 доби, навантажується за цей час та гине. Доза одноразового опромінення не повинна перевищувати 100 рад.

ОЛБ виникає при тотальному рентген-опроміненні, гамма-опроміненні, опроміненні з лікувальною метою.

Найнебезпечнішою бомбою є протонна бомба, оскільки викликає хромосомну абберацію (мутацію). Найбільш чутливі тканини до дії випромінювання – тканини, де клітини мають високу метотичну активність, високе метотичне число. До таких тканин відносяться:

1) лімфоїдна тканина (де йде навчання лімфоцитів - "університет" або "школа" для лімфоцитів. Тканина гине, клітини не встигають навчитися, захист різко знижується;

2) кісткова тканина – дозрівання клітин кровотворної системи;

3) епітелій кишечника (ураження ШКТ);

4) епітелій яєчок у хлопчиків та яєчників у дівчаток (безпліддя та порушення спадковості).

Ступінь тяжкості ОЛЛ залежить від дози опромінення.

*див. Таблиця №4.

Клінічні форми ОЛБ:

1) типова;

2) кишкова;

3) токсична;

4) нервова.

Діагноз ставиться на підставі сукупності таких даних:

1) анамнестичні дані;

2) клінічних проявів, таких як:

а) симптоми первинної загальної реакції (нудота, блювання, слабкість);

б) зміна крові (нейтрофільний лейкоцитоз, відносна (абсолютна) лейкопенія, ураження клітин молодих генерацій (гемоцитобластів, еритробластів, мієлобластів, зрілих базофільних нормобластів, промієлоцитів));

в) зміна у латентний період (лейкопенія, тромбоцитопенія).

Прогноз залежить від дози опромінення, клінічних проявів, даних аналізу крові:

1) порушення нервової системи - чим раніше виявляються, тим гірший прогноз;

2) прояви диспепсичних синдромів через 1-2 год після опромінення – прогноз несприятливий;

3) зміни крові в першу добу – поганий прогноз;

4) ранні еритеми, епіляція – поганий прогноз.

Період первинної реакції розвивається через 1-2 години після опромінення і триває до 2 діб.

З'являється нудота, блювання, диспепсія, порушується слиновиділення, виражені неврологічні симптоми, у периферичній крові знижуються лейкоцити.

Клініка: у порожнині рота сухість або гіперсалівація, зниження смаку та чутливості слизової оболонки, з'являється набряк губ та слизової оболонки інших відділів, гіперемія, можливі точкові крововиливи.

Рекомендовано зменшити надходження в організм радіоізотопів:

1) прийняти душ;

2) промити содовим розчином слизові оболонки;

3) промити шлунок, кишечник;

4) призначають радіопротектори – речовини, що знижують надходження в організм ізотопів (куприніл, селен, перецил, настоянка йоду).

При гіпотонії рекомендуються:

1) кофеїн;

2) адреналін;

3) стрихнін;

4) глюкоза;

5) поліглюкін;

6) 0,004 г етаперазину.

Період латентний - уявного благополуччя (від кількох годин до 2-5 тижнів). У цей період не виражені клінічні симптоми: може бути епіляція, порушення салівації, можливі герпетичні ураження СОПР, причому на неороговіруючих ділянках можуть бути кандидоз, спірохітоз, у крові відзначається зниження гемоглобіну. Агранулоцитоз – основний прояв, що веде до порушення захисту організму.

У зв'язку з цим прийом антисептиків, антибіотиків не бажаний, оскільки посилює агранулоцитоз.

На СОПР – ксеростомія, яка може зніматися пілокарпіном. Можливий прийом гіркоти, які мають слиногенні властивості (мати-й-мачухи, деревію). Це період активної санації порожнини рота, прийому препаратів, що відновлюють або захищають діяльність кровотворних органів (кровозамінників – лейкоцитарної та тромбоцитарної маси). М-холіноблокатори (атропін, метацин).

Третій період (розпал захворювання). На тлі різкого погіршення загального стану в ротовій порожнині виникає клінічна картина важкої форми виразково-некротичного гінгівостоматиту. Слизова оболонка набрякає, ясенові сосочки розпушуються, некротизуються, кісткова тканина альвеолярного відростка резорбується, некротизується (променевий некроз), секвестується, можливі переломи щелеп. Слизова оболонка інших відділів порожнини рота піддана виразково-некротичному процесу з вираженою кровоточивістю тканин. Приєднання вторинної інфекції ускладнює клінічну картину виразково-некротичного процесу. Він характерна широка поширення, відсутність різких кордонів і запальної реакції оточуючих тканин. Виразки покриті брудно-сірим некротичним нальотом, що видає гнильний запах. На слизовій мові можуть бути тріщини, втрата смаку.

Шкіра стає мармуровою за рахунок крововиливів. Септичний стан організму супроводжується клінічними явищами інфікування.

Призначають для боротьби із септичними станами:

1) антибіотики (бісептол);

2) засоби, що змінюють кровотворення;

3) засоби, що нормалізують лейкопоз (фолива кислота);

4) зимозан (в/м (суспензія) по 0,002 г 1 раз на день);

5) радіопротектори (цитостатики); Неспецифічна стимуляція кровотворення:

1) метилурацил (таблетований, у свічках). Поліпшує розмноження клітин, стимулює лейкопоз;

2) міксатин 0,05. Радіозахисний ефект, седативна, снодійна дія, судинозвужувальний ефект, оскільки діє на гладку мускулатуру;

3) антигеморагічні засоби (вікасол, аскорбінова кислота, вітаміни В₁, В₆, стероїдний гормон (10-15 мг на добу))

5. Діагностика стану організму людини з мови

З усіх ділянок слизової оболонки ротової порожнини найбільш чуйно і рано різні зміни в організмі людини реагує поверхню мови. Давні індійські лікарі, користуючись аюрведичними знаннями, визначали за станом мови уражений орган та діагноз. Інформаційну цінність представляє колір мови, вологість, наявність та розташування борозен, стан окремих зон, що є відображенням тих чи інших органів, наявність та колір нальоту. Так, серцю і легким мовою відповідає передня третина, шлунку, селезінці та підшлунковій залозі - середня, на корінь язика проектується кишечник, на його бічні поверхні - печінка і нирки, складка, що йде посередині мови, відображає стан хребта. Підвищення чутливості та знебарвлення різних ділянок говорить про порушення функціонування тих органів, з якими ці ділянки пов'язані, викривлення серединної складки свідчить про пошкодження хребта, а місця згинів побічно вказують на відділ, що страждає. Нерівномірне злущування та регенерація епітелію характерні для уражень шлунково-кишкового тракту, діатезів, глистних інвазій, токсикозів при вагітності. Тремор язика вказує на дисфункцію вегетативної нервової системи, невроз, що починається, тиреотоксикоз. Наявність тріщин, глибоких складок на мові свідчить про порушення біоенергетики організму, поява стійких відбитків зубів на ньому говорить про порушення процесів травлення.

Діагностика за кольором нальоту та кольором слизової оболонки мови:

1) мова без нальоту, тріщин та ліній блідо-рожевий – організм здоровий;

2) жовтий наліт – порушення функцій органів травлення;

3) щільний білий наліт – інтоксикація, запори;

4) щільний білий наліт, що витончується з часом – ознака покращення стану хворого;

5) чорний наліт - тяжкі хронічні порушення функції органів травлення, що супроводжуються зневодненням та ацидозом;

6) коричневий наліт - захворювання легень та шлунково-кишкового тракту;

7) блідий язик - анемія та виснаження організму;

8) блискучий, гладкий язик – анемія;

9) фіолетова мова - захворювання крові та легень у запущеній стадії;

10) червона мова – порушення діяльності серцево-судинної системи, легень та бронхів, кровотворної системи, вказує також на інфекційний процес;

11) темно-червона мова - говорить про ті ж порушення, але прогноз гірший, можливий розвиток життєзагрозливого стану;

12) синя мова - захворювання серцево-судинної системи, нирок, легень у запущеній стадії;

13) яскраво-синя мова – передагональний стан; Колагенові хвороби – широко поширена група захворювань; найчастіше ними страждають жінки молодого та середнього віку. Хоча етіологія та патогенез колагенозів дотепер точно не встановлені, достеменно відомо, що вони мають алергічну природу та супроводжуються розвитком аутоімунних реакцій, що ушкоджують сполучну тканину організму. Перебіг колагенозів тривалий, циклічний, прогресуючий, що супроводжується підвищенням температури тіла. Паралельно виявляються ознаки алергії, їх розвиток провокується різними екзогенними факторами, такими як охолодження, травмування, потрапляння інфекції в організм, прийом лікарських засобів, фізіотерапевтичні процедури.

Найбільш частими проявами ревматизму в щелепно-лицьовій ділянці є блідість шкірних покривів обличчя, анемічність слизової оболонки, катаральне запалення ясен, потовщення їх у вигляді валика, виразність судинного малюнка, утворення прекаріозних крейдових плям, множинний карієс.

При цій формі колагенозу змінюється колір зубів, стоншується емаль, на ній з'являються світло-жовті плями (що просвічує дентин), краї зубів стираються і можуть руйнуватися повністю, можливий розвиток васкулітів, підслизових крововиливів, петехіальних висипань на слизовій оболонці. У скронево-нижньощелепному суглобі виражений суглобовий синдром, який проявляється короткочасною скутістю жувальних м'язів, обмеженням та хворобливістю розкриття рота, відчуттям дискомфорту у цьому суглобі.

Крім наявності характерних еритематозних плям на обличчі у вигляді метелика, при системному червоному вовчаку уражаються тверді тканини зубів, через що змінюється їх колір, вони стають тьмяними, в пришийковій зоні зубів з'являються крейдяні плями, ділянки некрозу емалі з пігментацією жовтого. Слизова оболонка ротової порожнини в цей час стає гіперемованою, набряковою; по лінії змикання молярів можуть формуватися осередки помутнілого епітелію, що височіють над іншою поверхнею - так звані вовчакові плями. У гостру стадію системного червоного вовчаку в ротовій порожнині може спостерігатися різке вогненно-червоне ураження всієї слизової оболонки, на якому розрізняються еритематозні набряклі ділянки з чіткими кордонами, а також вогнища епітелію, що злущується, ерозії в області м'якого піднебіння. Така поразка зветься енантеми, вона є характерною діагностичною ознакою.

Це захворювання проявляється вираженими порушеннями мікроциркуляції та розвитком склеротичних процесів, що призводять до ущільнення тканин. При цьому значно змінюється образ людини: рухливість м'яких тканин обличчя зменшується, міміка майже відсутня, зморшки згладжуються, розвивається мікростома - зменшення ротового отвору, губи витончені, через укорочення вуздечки язика його рухливість обмежена.

Невралгія трійчастого нерва. Захворювання проявляється нападами болю в ході однієї чи кількох гілок трійчастого нерва, зустрічається нерідко. Невралгія трійчастого нерва є поліетиологічним захворюванням, причинами його можуть служити різні інфекції (сифіліс, туберкульоз, малярія, грип, ангіна), шлунково-кишкові захворювання, гострі та хронічні інтоксикації, онкологічні ураження, судинні зміни в головному мозку, такі , стоматологічні захворювання (гайморит, хронічний періодонтит, наявність ретенованого зуба, кісти, патологія прикусу), арахноїдити Найчастіше на невралгію трійчастого нерва страждають люди старше 40 років, причому жінки хворіють частіше, ніж чоловіки.

Виділяють справжню та вторинну невралгії. Справжня (або ідіопатична) невралгія є самостійним захворюванням, причину якого встановити не вдається. Вторинна (або симптоматична) невралгія – це супутник будь-якого основного захворювання (пухлини, інфекції, інтоксикації, стоматогенних процесів, захворювань головного мозку). Клінічно невралгія трійчастого нерва проявляється нападами різкого, смикаючого або ріжучого короткочасного болю, відчуттям печіння в певній ділянці обличчя, зоні слизової оболонки ротової порожнини або в самій щелепі. Біль носить нестерпний характер, може іррадіювати в шию, потилицю, віскі, пацієнти не можуть говорити, їсти, повертати голову, бо бояться спровокувати новий больовий напад. Закінчуються болі так само швидко, як і починаються. Больовий напад може супроводжуватися розширенням зіниць, гіперемією області іннервації трійчастого нерва, підвищенням слинотечі, сльозотечею, збільшенням кількості носового секрету, судомними скороченнями мімічної мускулатури. Під час сну болю відсутні.

Зазвичай уражається одна з гілок трійчастого нерва: при невралгії першої гілки (залучається до патологічного процесу рідше, ніж другий і третій) біль сконцентрований в області чола, надбрівних дуг, переднього відділу скроневої області; невралгія другої гілки характеризується болями в області верхньої губи, нижньої повіки, крила носа, носогубної борозни, вилицевої зони, верхніх зубів, м'якого та твердого піднебіння; при невралгії третьої гілки болючість визначається області нижньої губи підборіддя, зубів, щік, язика.

Під час пальпації зон, що іннервуються трійчастим нервом, при його невралгії визначається парестезія шкіри, найбільш болючі точки, що відповідають місцям виходу його гілок: надбрів'я, підочникове та підборіддяне отвори.

Лікування невралгії трійчастого нерва повинно передбачати усунення первинного захворювання, принагідно з метою зняття тяжких для хворого симптомів можна призначати болезаспокійливі засоби, вітаміни групи В, прозерин, тегретол, аміназин, у деяких пацієнтів спостерігався виражений позитивний ефект після застосування бджолиної отрути, блокаду ураженої гілки новокаїном (курс новокаїнових блокад складається з 20-25 ін'єкцій по 3-5 мл 1% розчину, що проводяться щодня). Призначають також фізіотерапевтичні процедури: електрофорез новокаїну, парафінотерапія, напівмаска Берганьє. У випадках, що далеко зайшли, не піддаються консервативному лікуванню випадках вдаються до хірургічного лікування, основним видом якого є невротомія.

ЛЕКЦІЯ № 9. Навколощелепні абсцеси та флегмони

Абсцес - обмежене гнійне запалення клітковини з утворенням порожнини (і грануляційного валу), гнійно-запальний процес обмежений межами якогось одного ізольованого простору.

Флегмона - гостре розлите гнійне запалення клітковини (підшкірної, міжм'язової, міжфасціальної), що характеризується тенденцією до подальшого поширення; розлитий гнійно-запальний процес, що поширюється на 2-3 і більше суміжних просторів клітини.

Целюліт - серозний запальний процес у тих чи інших просторах клітковини (ЩЛО) (серозне запалення клітковини - за міжнародною номенклатурою захворювань). Якщо ж запальний процес набуває розлитого характеру, то його трактують уже як флегмону.

Етіологія: ці два патологічні процеси розглядаються разом через великі труднощі з диференціальною діагностикою.

Основні ознаки топічної діагностики гнійних околощелепних флегмон одонтогенного походження:

1) знак "причинного зуба". Мається на увазі зуб, в періапікальних або маргінальних тканинах якого розвивається або розвинулося запалення, що стало результатом гангрени пульпи або наслідком утворення маргінального періодонтиту. Такий зуб є "генератором інфекції", що поширюється і вражає тканини, що прилягають до нього, тому він умовно і названий причинним;

2) ознака "вираженість запального інфільтрату" м'яких тканин навколощелепної області. Ця ознака різко виражена при поверхневих флегмонах і слабко виражена або відсутня при глибоких флегмонах. Будь-яка флегмона супроводжується інтенсивною запальною інфільтрацією тканин. Тут йдеться лише про видимі прояви інфільтрації і, як наслідок, порушення зміни особи чи, навпаки, про відсутність, асиметрії;

3) ознака "порушення рухової функції нижньої щелепи". Будь-який запальний процес в зоні локалізації хоча б одного з жувальних м'язів тією чи іншою мірою порушує рухову функцію нижньої щелепи. Знаючи характер виконуваних жувальною мускулатурою функцій і з'ясувавши під час обстеження хворого ступінь їх порушення, з достатньою достовірністю припустити локалізацію розвитку вогнища запалення;

4) ознака "утруднення ковтання". Прояв цієї ознаки пов'язаний зі стисненням бічної стінки глотки утворюється запальним інфільтратом, і, отже, появою болю, що посилюється при спробі що-небудь проковтнути.

Класифікації абсцесів та флегмон ЧЛО:

1) за топографо-анатомічними ознаками;

2) за місцезнаходженням клітковини, в якій з'являються флегмони (поділ їх на флегмони підшкірної клітковини та на флегмони міжм'язової клітковини);

3) по вихідній локалізації інфекційно-запального процесу, виділяючи остеофлегмони та аденофлегмони;

4) за характером ексудату (серозні, гнійні, гнильно-геморагічні, гнильно-некротичні і т. д.).

Клінічна картина: запалення, зазвичай, починається гостро. Спостерігається швидке зростання місцевих змін: інфільтрат, гіперемія, біль. У більшості хворих спостерігається підвищення температури тіла до 38-40 ° C, в окремих випадках з'являється озноб, який змінюється відчуттям жару. Крім того, відзначається загальна слабість, що обумовлюється явищем інтоксикації.

Виділяють такі стадії запального процесу:

1) серозне запалення;

2) серозно-гнійне запалення (з вираженими тією чи іншою мірою ознаками альтерації);

3) стадія відмежування інфекційного вогнища, очищення операційної рани із явищами проліферації.

Залежно від співвідношення основних компонентів запальної реакції розрізняють флегмони з переважанням явищ ексудації (серозної, гнійної) та флегмони з переважанням явищ альтерації (гнильно-некротичні).

Кінцева мета лікування хворих з абсцесами та флегмонами ЧЛО – ліквідація інфекційного процесу та повне відновлення порушених функцій організму в максимально короткий термін. Досягається це проведення комплексної терапії.

При виборі конкретних лікувальних заходів слід враховувати:

1) стадію захворювання;

2) характер запального процесу;

3) вірулентність інфекційного початку;

4) тип реакції реакції організму;

5) локалізацію осередку запалення;

6) супутні захворювання;

7) вік хворого.

Основне завдання лікування хворих на гострій стадії захворювання зводиться до того, щоб обмежити зону поширення інфекційного процесу, відновити рівновагу, що існувала між осередком хронічної одонтогенної інфекції та організмом хворого.

Абсцеси та флегмони розташовуються біля верхньої щелепи - у підочній ділянці, вилицевій ділянці, орбітальній ділянці, скроневій ділянці, в ділянці підвисочної та крилопіднебінної ямок, твердого та м'якого піднебіння.

Розтин абсцесу підочноямкової області виробляють по перехідній складці слизової оболонки на рівні 1-2-3-го зубів, проте на відміну від періостотомії рекомендується тупим шляхом (зупинкою затискача) пройти догори в ікла ямку і розсунути м'язи. Крім того, необхідно мати на увазі, що звичайного дренування гумовою або целофановою смужкою іноді буває недостатньо, оскільки порожнина абсцесу, незважаючи на дренування, постійно продовжує наповнюватися гнійним ексудатом. Це пов'язано з тим, що дренажна смужка ущемляється мімічними м'язами, що скоротилися. Для досягнення повноцінного дренування можна застосувати вузьку перфоровану гумову трубку, а іноді доводиться виробляти розтин абсцесу через шкіру.

Якщо хірургічне розтин абсцесу вилицевої області виробляють по нижньому краю найбільшого вистояння гнійника з боку шкіри, то розтин флегмони найчастіше доводиться робити залежно від поширення гнійника на сусідні простори клітини. Найбільш раціональним методом є широкий розріз по проекції нижнього краю гнійника з боку шкіри з одночасним накладенням контрапертури в області поширення процесу, що намітився.

Серед флегмон, що знаходяться біля нижньої щелепи, найчастіше зустрічається флегмона піднижньощелепного трикутника. Вона виникає внаслідок поширення інфекції із запальних вогнищ у ділянці нижніх великих корінних зубів.

Початкові клінічні прояви характеризуються появою набряклості, а потім і інфільтрату під нижнім краєм тіла нижньої щелепи. Інфільтрат порівняно швидко (протягом 2-3 діб від початку захворювання) поширюється на всю піднижньощелепну ділянку. Набряклість м'яких тканин переходить на область щоки та верхньобічний відділ шиї. Шкіра в піднижньощелепній ділянці натягнута, блискуча, гіперемована, у складку не береться. Відкриття рота зазвичай не порушено. У порожнині рота на боці гнійно-запального вогнища – помірна набряклість та гіперемія слизової оболонки.

Клінічні прояви цієї флегмони досить типові і викликають труднощів при диференціальної діагностиці.

При ізольованому ураженні піднижньощелепної області застосовують зовнішній доступ. Розріз шкіри довжиною 6-7 см виробляють у піднижньощелепній ділянці по лінії, що з'єднує точку, віддалену на 2 см донизу від вершини кута щелепи, з серединою підборіддя. Такий напрямок розрізу знижує ймовірність пошкодження крайової гілки лицевого нерва, яка у 25% людей опускається у вигляді петлі нижче за основу нижньої щелепи. На всю довжину шкірного розрізу розсікають підшкірну жирову клітковину і підшкірний м'яз шиї з поверхневою фасцією шиї, що огортає її. Над жолобкуватим зондом розсікають також поверхневу пластинку власної фасції шиї. Потім, розшаровуючи і розсовуючи клітковину кровоспинним затискачем, проникають між краєм щелепи і піднижньощелепною слинною залозою вглиб піднижньощелепного трикутника - до центру інфекційно-запального вогнища. Якщо на шляху зустрічається лицьова артерія та передня лицьова вена, їх краще перетнути між лігатурами. Щоб уникнути пошкодження лицьової артерії та передньої лицьової вени при розсіченні тканин під час операції, не слід наближатися скальпелем до кістки тіла нижньої щелепи, через край. Це покращує доступ до інфекційного вогнища та зменшує ймовірність вторинної кровотечі. Після евакуації гною та антисептичної обробки в рану вводять дренажі.

Абсцес і флегмону підпідборіддя розкривають паралельно краю нижньої щелепи або по середній лінії (в напрямку від нижньої щелепи до під'язикової кістки), розсікають шкіру, підшкірну жирову клітковину і поверхневу фасцію; до гнійника проникають тупим шляхом.

Прогноз при ізольованих флегмонах піднижньощелепної та підпідборідної областей у разі своєчасного проведення комплексного лікування зазвичай сприятливий.

Тривалість стаціонарного лікування хворих з флегмоною піднижньощелепної області – 12 днів, підпідборіддя – 6-8 днів; загальна тривалість тимчасової непрацездатності для хворих з флегмонами піднижньощелепної області – 15-16 днів, підпідборіддя – 12-14 днів.

Конфігурація особи різко змінена за рахунок інфільтрації, набряку щоки та прилеглих тканин: спостерігається набряк повік, губ, а іноді й у піднижньощелепній ділянці. Шкіра щоки лиснить, не збирається в складку; слизова оболонка гіперемована, набрякла.

Вибір оперативного доступу залежить від локалізації інфільтрату. Розріз виробляють або з боку ротової порожнини, проводячи його по лінії змикання зубів з урахуванням ходу протоки привушної залози, або з боку шкірних покривів з урахуванням ходу лицевого нерва. Після евакуації гнійного ексудату в рану вводять дренаж.

Хірургічне розтин флегмони виробляють вертикальним розрізом паралельно задньому краю гілки нижньої щелепи та залежно від поширення гнійника включають кут щелепи. Дренують порожнину гумовою трубкою. При поширенні гнійника в навкологлоточний простір розріз продовжують вниз, облямовуючи кут щелепи з переходом у підщелепний трикутник, і після ретельної ревізії пальцевої порожнини протягом доби проводять дренування.

Хірургічне розтин флегмони крилоподібно-щелепного простору виробляють з боку шкіри в підщелепній ділянці розрізом, що облямовує кут нижньої щелепи, відступивши від краю кістки на 2 см. Скальпелем відсікають частину сухожилля медіального крилоподібного м'яза, кровоспинно заливають в кровотечі. Гнійний ексудат виходить з-під м'язів під тиском, у порожнину вводять гумову трубку-випускник.

Хірургічне розтин абсцесу окологлоточного простору в початковій фазі виробляють внутрішньоротовим розрізом, що проходить кілька досередини і ззаду від криловидно-нижньощелепної складки, тканини розсікають на глибину до 7-8 мм, а потім розшаровують тупо кровоспинний затискач, дотримуючись внутрішньої поверхні . Як дренаж використовують гумову смужку.

При флегмоні навкологлоточного простору, що поширилася донизу (нижче за зубний ряд нижньої щелепи), внутрішньоротове розтин гнійника стає неефективним, тому відразу необхідно вдатися до розрізу з боку підщелепного трикутника ближче до кута нижньої щелепи.

Після розтину шкіри, підшкірної клітковини, поверхневої фасції, підшкірного м'яза та зовнішнього листка власної фасції шиї виявляють внутрішню поверхню медіального крилоподібного м'яза і по ній тупо розшаровують клітковину до отримання гною. Після пальцевої ревізії гнійника та об'єднання всіх його відрогів в одну загальну порожнину для дренування в першу добу вводять трубку та пухко-марлевий тампон, змочений розчином ферментів. Тампон наступного дня видаляють, залишають 1-2 трубки.

Тривалість стаціонарного лікування хворих з флегмоною крилоподібно-нижньощелепного простору – 6-8 днів, навкологлоткового простору – 12-14 днів; загальна тривалість тимчасової непрацездатності для хворих з флегмонами криловидно-нижньощелепного простору – 10-12 днів, навкологлоткового – 16-18 днів.

Флегмона дна порожнини рота є гнійним захворюванням, коли в різних поєднаннях уражаються під'язикові, піднижньощелепні області, підпідборіддя трикутник.

При розлитому характері флегмони можна рекомендувати тільки широкі розрізи паралельно краю нижньої щелепи, відступаючи від нього на 2 см. Цей розріз можна зробити за показаннями будь-якої довжини аж до комірного з частковим відсіканням прикріплення щелепно-під'язикового м'яза з обох сторон- 1,5 см).

При розлитому гнійнику, що далеко спустився, розкрити його можна іншим комірцевим розрізом в області його нижнього краю, що проходить по верхній шийній складці. Обидва методи розтину забезпечують хороше дренування, відповідають законам гнійної хірургії. Щоб уникнути діагностичних помилок при розтині розлитої флегмони дна ротової порожнини необхідно здійснювати ревізію навкологлоточного простору. Цей захід слід розглядати не лише як лікувально-діагностичний, а й як профілактичний. З метою отримання косметично повноцінного рубця на 7-10 добу після операції, після припинення гнійної ексудації, можна накласти вторинні шви з залишенням гумових смужок-дренажів.

Гнилісно-некротичну флегмону дна порожнини рота розкривають коміроподібним розрізом. Можна рекомендувати зробити тільки широкі розрізи (чим досягаються дренування та аерація тканин) паралельно краю нижньої щелепи, відступаючи від нього на 2 см. Цей розріз можна зробити за показаннями будь-якої довжини з частковим відсіканням прикріплення щелепно-під'язикового м'яза з обох боків (протягом 1,5-2 см). При розлитому гнійнику, що далеко спустився, розкрити його можна іншим комірцевим розрізом в області його нижнього краю, що проходить по верхній шийній складці. Обидва методи розтину забезпечують хороше дренування, відповідають законам гнійної хірургії. Всі клітинні простори (піднижньощелепні, підпідборіддя, під'язикові), залучені в запальний процес, широко розкривають і дренують. Одночасно січуть некротизовані тканини. При локалізації гнильно-некротичної флегмони в інших просторах клітини їх широко розкривають і дренують з боку шкірних покривів за загальноприйнятими правилами.

Таким чином, хірургічний посібник при гнильно-некротичних флегмонах в цілому ряді випадків включає трахеотомію з накладенням трахеостоми, широке розкриття флегмони, некротомію, некректомію, видалення причинного зуба (при одонтогенній природі захворювання) і ін.

Патогенетичне лікування: місцева оксигенація, що досягається періодичною інсуффляцією кисню через катетер у рану (ГБО) тканин.

Проводиться регіонарна інфузія антибіотиків. Широко застосовуються протеолітичні ферменти прискорення очищення рани від некротизованих тканин. ФТЛ - УФ опромінення рани.

Для поширених, великих флегмон, характерна гіперергічна реакція організму, вони часто ускладнюються медіастинітом, тромбофлебітом та тромбозом судин обличчя та мозку, синусів твердої мозкової оболонки, сепсисом.

Частота випадків прогресуючого перебігу гнійних захворювань становить 3-28%. Смертність при поширених флегмонах становить від 28 до 50%, а при внутрішньочерепних ускладненнях, медіастиніті, сепсисі – від 34 до 90%.

За М. А. Губін, виділяють наступні фази захворювання - реактивну, токсичну і термінальну.

Фаза прогресуючого гнійного захворювання визначає тактику, вибір методів та засобів лікування, тривалість курсу.

Негайний комплекс лікування (хірургічне, терапевтичне типу інтенсивної терапії, ФТЛ). Спрямованість на регуляцію функцій дихання, кровообігу, обміну, нервової та ендокринної систем.

Широко повинні використовуватись гемо-, лімфосорбція, лімфовідведення, плазмаферез. У місцевому лікуванні ран доцільно використовувати місцевий діаліз, вакуумне відсмоктування ексудату, сорбенти, іммобілізовані ферменти, антибіотики, що мають імунокоригуючу дію, ультрафіолетове опромінення, лазерне, озонове та інші види впливу на рановий процес залежно від його фази.

Прогноз при флегмоні дна порожнини рота, особливо гнильно-некротичної та з розвитком ускладнень, серйозний для життя хворих. При гнильно-некротичній флегмоні запальні явища схильні до прогресування. Частіше розвиваються медіастиніти, але може бути висхідне поширення інфекції. Запальне захворювання може ускладнюватись септичним шоком, гострою дихальною недостатністю, а також сепсисом.

Тривалість стаціонарного лікування хворих з флегмонами дна ротової порожнини - 12-14 днів, загальна тривалість тимчасової непрацездатності для хворих з флегмонами дна порожнини рота - 18-20 днів. Розвиток ускладнень веде до тривалої непрацездатності, інвалідності, інколи ж до летального результату.

ЛЕКЦІЯ № 10. Остеомієліти щелеп

Остеомієліт – інфекційний запальний процес кісткового мозку, що вражає всі частини кістки і часто характеризується генералізацією. За значенням слово остеомієліт - це запалення кісткового мозку, хоча від початку під ним йшлося про запалення всієї кістки. Цей термін увів у літературу 1831 р. П. Рейно позначення запального ускладнення перелому кісток. Спроби деяких авторів замінити термін "остеомієліт", такими як "паностит", "остеїт", не увінчалися успіхом, і більшість хірургів дотримуються початкового терміну.

Запалення кістки було відомо давно. Про нього згадується у працях Гіппократа, Абу Алі Ібн Сини, А. Цельса, К. Галена та ін Але традиційне зображення клінічної картини гострого остеомієліту в 1853 р. дав французький хірург Ch. ME Chassaignac. Сучасну класифікацію остеомієліту складено з урахуванням необхідності складання звіту, заснованого на принципах кількісної оцінки різних сторін захворювання. Таким чином, було розроблено розгорнуту робочу класифікацію остеомієліту з урахуванням його етіології, стадійності, фазності, локалізації патологічного процесу та клінічного перебігу.

Класифікація остеомієліту

1. За етіологією:

1) монокультура;

2) змішана, чи асоційована, культура:

а) подвійна асоціація;

б) потрійна асоціація.

2. За клінічними формами:

1) гострий гематогенний остеомієліт;

2) генералізована форма:

а) септикотоксичний;

б) септикопіємічний;

3) місцева (осередкова) форма:

а) що розвинувся після перелому кістки;

б) вогнепальна;

в) післяопераційна форма (включаючи спицеву);

г) пострадіаційна форма;

4) атипові форми:

а) абсцес Броді (млявий внутрішньокістковий процес);

б) альбумінозний (остеомієліт Ольє);

в) антибіотичний;

г) склерозуючий (остеомієліт Гаррі).

3. Стадії та фази гематогенного остеомієліту:

1) гостра стадія:

а) інтрамедулярна фаза;

б) екстрамедулярна фаза;

2) підгостра стадія:

а) фаза одужання;

б) фаза процесу, що триває;

3) хронічна стадія:

а) фаза загострення;

б) фаза ремісії;

в) фаза одужання.

4. Локалізація процесу та клінічні форми:

1) остеомієліт трубчастих кісток;

2) остеомієліт плоских кісток.

Морфологічні форми:

а) дифузна;

б) осередкова;

в) дифузно-осередкова.

5. Ускладнення:

1) місцеві:

а) патологічний перелом;

б) патологічний вивих;

в) хибний суглоб;

2) загальні.

1. Етіологія, патогенез та патологічна анатомія остеомієліту

У 1880 р. Луї Пастер з гною хворий на остеомієліт виділив мікроб і назвав його стафілококом. Згодом було встановлено, що будь-який мікроорганізм може викликати остеомієліт, проте його основним збудником є ​​золотистий стафілокок. Проте з середини 70-х років. ХХ ст. зросла роль грам-негативних бактерій, зокрема вульгарного протею, синьогнійної палички, кишкової палички та клебсієли, які частіше висіваються в асоціації зі стафілококом. Важливим етіологічним чинником можуть і вірусні інфекції, і натомість яких розвивається 40-50 % випадків захворювання на остеомієліт.

Існує безліч теорій патогенезу остеомієліту. Найбільш відомі з них – судинна, алергічна, нейрорефлекторна.

Один із основоположників судинної теорії у 1888 р. на III з'їзді російських лікарів вказав на особливості судин дітей, що сприяють виникненню остеомієліту. Він вважав, що артерії, що живлять кістку, в метафізах розгалужуються, утворюючи велику мережу, в якій кровотік різко сповільнюється, що сприяє осіданню в ній гнійних мікробів. Однак наступні морфологічні дослідження встановили, що кінцеві судини в метафізах довгих кісток зникають вже до 2 років життя, у зв'язку з чим ідея Боброва виявилася односторонньою. Але А. Віленський у 1934 р., не заперечуючи емболічної теорії виникнення остеомієліту, вважав, що обструкція артеріальної системи епіфіза обумовлена ​​не пасивною закупоркою мікробним емболом, а розвитком запального тромбартеріїту чи тромбофлебіту. Однак останні правильно трактувати як такі, що виникають вдруге.

Значним внеском у розвиток теорії патогенезу остеомієліту стали експерименти смоленського патологоанатома професора С. М. Дерижанова (1837-1840 рр.). Автор викликав сенсибілізацію кроликів кінською сироваткою. Потім, вводячи дозу сироватки в кістковомозкову порожнину, отримував асептичний алергічний остеомієліт. Виходячи з цих дослідів, С. М. Дерижанов вважав, що бактеріальні емболи не відіграють жодної ролі у патогенезі остеомієліту. Захворювання розвивається тільки на грунті сенсибілізації організму і виникнення в кістці асептичного запалення, що настає від різних причин. В остеомієлітичному осередку проліферативні зміни періоста, гаверсових каналів здавлюють судини ззовні, а набухання стінок самих судин зменшує їх просвіт зсередини. Все це ускладнює та порушує кровообіг у кістки, сприяючи виникненню остеомієліту.

Згідно з нейрорефлекторною теорією виникнення остеомієліту сприяє тривалий рефлекторний спазм судин з порушенням кровообігу. Факторами, які провокують вазоспазм, можуть бути будь-які подразники із зовнішнього середовища. При цьому не заперечується роль сенсибілізації організму та наявності прихованої інфекції.

У патогенезі гострого остеомієліту особливе значення мають аутогенні джерела мікрофлори. Вогнища прихованої або дрімає інфекції в каріозних зубах, мигдаликах, постійно виділяючи токсини та продукти розпаду, сприяють розвитку алергічної реакції уповільненого типу, створюють схильність організму до виникнення захворювання. У цій ситуації у сенсибілізованого організму неспецифічні подразники (травма, переохолодження, перевтома, хвороби) відіграють роль вирішального фактора і можуть викликати в кістки асептичне запалення. У цих умовах при попаданні мікробів у кровотік воно перетворюється на гострий гематогенний остеомієліт. В інших випадках внаслідок перенесеного захворювання або впливу іншого неспецифічного подразника в преморбідному стані організм може виявитися знесиленим. У цій ситуації екзогенна інфекція, потрапивши до ослабленого організму, може зіграти роль пускового механізму. Одонтогенний остеомієліт щелеп розвивається якраз у результаті влучення інфекції з періодонтального вогнища до щелепної кістки.

Патоморфологічні зміни при остеомієліті зараз вивчені досить добре. У першу добу в кістковому мозку відзначаються явища реактивного запалення: гіперемія, розширення кровоносних судин, стаз крові з виходженням через змінену судинну стінку лейкоцитів та еритроцитів, міжклітинна інфільтрація та серозне просочування. На 1-3 добу кістковомозкова порожнина заповнюється червоним і жовтим кістковим мозком. На окремих його ділянках виявляються скупчення еозинофілів та сегментоядерних нейтрофілів, поодинокі плазматичні клітини. Накопичення сегментоядерних нейтрофілів відзначається і в розширених гаверсових каналах коркової речовини кістки. На 5-10 добу гнійна інфільтрація прогресує з розвитком вираженого некрозу кісткового мозку протягом; виявляються різко розширені судини з осередками крововиливів між кістковими перекладинами, множинні скупчення ексудату з величезною кількістю лейкоцитів, що розпадаються. Відзначено розростання грануляційної тканини в елементах, що оточують кістковий мозок. На 15-20-ту добу явища гострого запалення зберігаються. У кістковому мозку видно поля, заповнені некротичними масами, детритом і оточені великими скупченнями сегментоядерних нейтрофілів та лімфоцитів. Намічаються окремі ділянки ендостального кісткоутворення у вигляді примітивних кісткових перекладин. У кірковій речовині гаверсові канали розширені, з'їдені, кісткові поперечки витончені. На 30-35-ту добу захворювання некроз поширюється майже на всі елементи кісткової тканини, кіркова речовина стоншується. Кістка продовжує руйнуватися, ендостальна освіта відсутня, порожнини заповнені гомогенними масами, в яких виявляються секвестри в оточенні гнійного ексудату. Секвестри належать до некротизованої тканини, яка без різких меж переходить у волокнисту сполучну тканину. Поблизу ендосту з'являється грануляційна тканина, в якій видно масивні осередки некрозу з ділянками кісткового мозку та різко розширеними судинами, густо інфільтрованими мієлоїдними елементами різного ступеня зрілості.

Строки освіти секвестрів різні. В одних випадках вони визначаються на рентгенограмах до кінця 4 тижня, в інших, особливо при великих деструкціях, для остаточного відторгнення відмерлих ділянок потрібно 3-4 місяці. Наявність секвестрів, що відокремилися, свідчить про перехід запального процесу в хронічну стадію. Після переходу гострого запального процесу в хронічний судини кісткової тканини, що знову утворилася, поступово запустіють, в міжклітинній речовині відкладаються солі кальцію, що надають особливу щільність кісткової тканини. Чим більше існує осередок деструкції, тим більше виражені склеротичні зміни кістки. Через кілька років процесу ебурнеації кістка набуває виняткової щільності. У ній майже не визначаються судини, при обробці її долотом вона кришиться. Однак на місці перенесеного остеомієліту тривалий час, навіть роками, можуть виявлятися мікроабсцеси та осередки прихованої інфекції. Ці осередки за певних умов дають загострення чи рецидив захворювання навіть багато років.

При остеомієліті, що тривало протікає, зі свищами і частими загостреннями відбуваються значні зміни і в навколишніх м'яких тканинах. Свищі часто мають звивисті ходи, які повідомляються з порожнинами, розташованими в навколишніх м'язах. Стінки нориці та їх розгалужень покриті грануляціями, що продукують рановий секрет, який, накопичуючись у порожнинах і не маючи достатнього відтоку, періодично викликає загострення запального процесу в м'яких тканинах. У період ремісії грануляції рубцюються, нориці закриваються. Чергування періодів загострення та ремісії призводить до рубцевого переродження та атрофії м'язів, підшкірно-жирової клітковини. У щільних рубцевих тканинах іноді відкладаються солі кальцію і розвивається осифікуючий міозит.

2. Клініка та діагностика гострого одонтогенного остеомієліту

При відносно повільному розвитку остеомієліту початковим симптомом стає біль у районі причинного зуба. Перкусія зуба гостро болісна, виявляється спочатку ослаблена, а потім суттєва його мобільність. Слизова оболонка в зоні ясенного краю з обох боків набрякла та гіперемована. Пальпація цієї галузі болісна. Температура тіла збільшується до 37,5-38оС, частіше хворі відзначаються загальне нездужання. Подібне формування остеомієліту може бути схожим на картину періоститу. При активній динаміці остеомієліту, що виникла на певній ділянці щелепи, біль стрімко поширюється та посилюється. Найближчим часом температура тіла доходить до 40 о С. Відзначається озноб. В особливо тяжких випадках у хворих відзначаються сутінкові стани. Розвиток остеомієліту в таких випадках дуже схожий на гострі інфекційні хвороби.

При огляді ротової порожнини виявляється картина множинного періодонтиту: зуби, сусідні з причинними, рухливі, болючі при перкусії. Слизова оболонка ясен різко гіперемована, пухка та набрякла. Рано виникає підокисний абсцес. Зацікавленість у запальному процесі жувальних м'язів зумовлює їхню контрактуру. На висоті розвитку гострого процесу визначається зниження чутливості шкіри підборіддя (симптом Венсана), що є результатом здавлення запальним ексудатом нижнього альвеолярного нерва. Вже у гострому періоді відзначається лімфоаденопатія регіонарних лімфовузлів.

За сприятливих умов гнійний ексудат проривається під окістя і, розплавляючи слизову оболонку, виливається в порожнину рота. Нерідко таким чином остеомієліт ускладнюється флегмоною.

Також гнійний ексудат може прориватися в залежності від локалізації процесу в гайморову пазуху, викликаючи гострий гайморит, крилопіднебінну ямку, очницю, підвисочну область, до основи черепа.

Гостра стадія остеомієліту щелеп триває від 7 до 14 днів. Перехід у підгостру стадію відбувається в період утворення свищевого ходу, що забезпечує відтік ексудату з вогнища запалення.

При підгострому остеомієліті щелепи болю зменшуються, запалення слизової порожнини рота стихає, температура тіла знижується до субфебрильної, показники аналізів крові та сечі наближаються до норми. З нориці рясно виділяється гній. Патоморфологічно підгостра стадія остеомієліту характеризується поступовим обмеженням ділянки ураження кістки та початком формування секвестрів. У цей період разом з некротичним процесом спостерігаються репаративні явища. На рентгенограмі визначається ділянка остеопорозу кістки з помітною межею між здоровою та ураженою тканиною, але чітких обрисів секвестру ще немає. Завдяки розсмоктування мінеральних солей у пошкодженій ділянці кістки на рентгенограмі він обумовлюється як безструктурна кісткова тканина з досить чітко вираженою зміною ділянок просвітлення та ущільнення кістки.

Підгострий остеомієліт триває в середньому 4-8 днів і без помітних ознак переходить у хронічний.

Хронічна форма остеомієліту щелеп може тривати від 4-6 днів до кількох місяців. Кінцевим результатом хронічного остеомієліту є остаточне відторгнення некротизованих кісткових ділянок із формуванням секвестрів. Самовилікування відбувається лише після ліквідації через свищевий хід всіх секвестрів, але лікування при цьому все ж таки обов'язкове.

Постановка діагнозу хронічного остеомієліту не викликає великих труднощів. Наявність свищевого ходу з гнійним відокремленим, причинного зуба та дані рентгенограм (на рентгенограмі виявляється секвестральна порожнина, заповнена секвестрами різної величини) у більшості випадків виключають помилку. В окремих випадках необхідно провести дослідження гною для виключення кісткової форми актиномікозу.

3. Лікування

При гострому остеомієліті щелепи показано ранню широку періостотомію для зниження внутрішньокісткового тиску за рахунок забезпечення відтоку ексудату та попередження поширення процесу на сусідні ділянки. Необхідно також усунення основного фактора, що спричинив розвиток остеомієліту (видалення причинного зуба). Видалення зуба обов'язково має поєднуватися з антибіотикотерапією.

Також можна використовувати метод внутрішньокісткового промивання. Для цього через кортикальну пластинку в товщу кістковомозкової речовини вводять дві товсті голки. Перша – в одного полюса межі ураження кістки, друга – в іншого. Через першу голку крапельно подається ізотонічний розчин натрію хлориду з антисептиком або антибіотиком, через другу голку рідина відтікає. Використання методу сприяє швидкому усунення процесу, зняття інтоксикації, попередження ускладнень.

У підгострій стадії остеомієліту продовжують раніше призначену терапію. При хронічній стадії із закінченням формування секвестрів слід правильно вибрати час для оперативного втручання. Видалення секвестрів слід проводити при їх остаточному відторгненні, не травмуючи здорову кістку; на рентгенограмах видно секвестри, що вільно лежать у секвестральній порожнині.

Секвестректомія проводиться залежно від площі ураження щелепи або під місцевою анестезією або під наркозом. Підхід до секвестральної порожнини зазвичай визначають за місцем виходу свищевого ходу. Широким розрізом оголюють кістку. При збереженій кортикальній платівці її трепанують у місці, де її пронизує норковий хід. Кюретажною ложкою видаляють секвестри, грануляції. Слід уникати руйнування природного бар'єру на периферії секвестральної порожнини. При виявленні секвестру, що ще не повністю відокремився, насильно його відокремлювати не слід. Необхідно залишити його з розрахунком на самостійне відторгнення та видалення через рану. Секвестральну порожнину промивають розчином перекису водню та заповнюють йодоформним тампоном, кінець якого виводять у рану. На краї рани накладають шви.

У разі спонтанного перелому нижньої щелепи з утворенням дефекту показана кісткова пластика. Після секвестректомії та створення сприймаючих майданчиків на фрагментах трансплантат поміщають внакладку та зміцнюють дротяними швами.

Зуби, залучені в запальний процес і рухливими, можуть зміцнитися в міру стихання гострих явищ. Однак для збереження таких зубів іноді необхідне лікування, аналогічне до лікування при періодонтиті.

ЛЕКЦІЯ № 11. Сучасні пломбувальні матеріали: класифікації, вимоги до постійних пломбувальних матеріалів

Пломбуванням називають відновлення анатомії та функції зруйнованої частини зуба. Відповідно матеріали, які застосовуються з цією метою, називаються пломбувальними матеріалами. В даний час, у зв'язку з появою матеріалів, здатних відтворювати тканини зуба у первісному вигляді (наприклад, дентин - склоіономерні цементи, (СІЦ) компомери, опакові відтінки композитів; емаль - дрібнодисперсні гібридні композити), частіше використовується термін - реставрація - відновлення втрачених тканин зуба в первісному вигляді, тобто імітація тканин за кольором, прозорістю, структурою поверхні, фізико-хімічними властивостями. Під реконструкцією розуміють зміну форми, кольору, прозорості коронок природних зубів.

Пломбувальні матеріали поділяються на чотири групи.

1. Пломбувальні матеріали для постійних пломб:

1) цементи:

а) цинк-фосфатні (Фосцин, Adgesor original, Adgesor fine, Уніфас, Вісцин та ін.);

б) силікатні (Сіліцин-2, Алюмодент, Fritex);

в) силікофосфатні (Сілідонт-2, Лактодонт);

г) іономірні (полікарбоксилатні, склоіономірні);

2) полімерні матеріали:

а) ненаповнені полімер-мономірні (Акрилоксид, Карбодент);

б) наповнені полімер-мономірні (композити);

3) компомери (Dyrakt, Dyrakt AP, F-2000);

4) матеріали на основі полімерного скла (Solitaire);

5) амальгами (срібна, мідна).

2. Тимчасові пломбувальні матеріали (водний дентин, дентин паста, темпо, цинк-евгенолові цементи).

3. Матеріали для лікувальних прокладок:

1) цинк-евгенолові;

2) містять гідроокис кальцію.

4. Матеріали для пломбування кореневих каналів.

Властивості пломбувальних матеріалів розглядаються відповідно до вимог, що пред'являються до пломбувальних матеріалів.

Вимоги до постійних пломбувальних матеріалів

1. Технологічні (або маніпуляційні) вимоги до вихідного неотвержденного матеріалу:

1) випускна форма матеріалу повинна містити не більше двох компонентів, що легко змішуються перед пломбуванням;

2) після замішування матеріал повинен набувати пластичності або консистенції, зручної для заповнення порожнини та формування анатомічної форми;

3) пломбувальна композиція після замішування повинна мати певний робочий час, протягом якого вона зберігає пластичність і здатність до формування (як правило 1,5-2 хв);

4) час затвердіння (період переходу з пластичного стану в тверде) не повинен бути занадто великим, зазвичай 5-7 хв;

5) затвердіння має відбуватися у присутності вологи та при температурі не більше 37 °C.

2. Функціональні вимоги, тобто вимоги до затвердженого матеріалу. Пломбувальні матеріали за всіма показниками повинні наближатися до показників твердих тканин зуба:

1) виявляти стійку в часі та у вологому середовищі адгезію до твердих тканин зуба;

2) при затвердінні давати мінімальну усадку;

3) мати певну міцність на стиск, зсув, високу твердість і зносостійкість;

4) мати низьке водопоглинання і розчинність;

5) мати коефіцієнт теплового розширення, близький до коефіцієнта теплового розширення твердих тканин зуба;

6) мати малу теплопровідність.

3. Біологічні вимоги: компоненти пломбирувального матеріалу не повинні надавати токсичної, сенсибілізуючої дії на тканині зуба та органи порожнини рота; матеріал у ствердженому стані не повинен містити низькомолекулярних речовин, здатних до дифузії та вимивання з пломби; рН водних витяжок з неотвержденного матеріалу має бути близьким до нейтрального.

4. Естетичні вимоги:

1) пломбувальний матеріал повинен відповідати за кольором, відтінками, структурою, прозорістю твердим тканинам зуба;

2) пломба повинна мати кольоростабільність і не змінювати якості поверхні в процесі функціонування.

1. Композиційні матеріали. Визначення, історія розвитку

У 40-х роках. ХХ ст. були створені акрилові швидкотвердні пластмаси, мономером в яких був метилметакрилат, а полімером - поліметилметакрилат. Їх полімеризація здійснювалася завдяки ініціаторній системі BPO-Amin (перекису бензоїлу та аміну) під впливом температури ротової порожнини (30-40 °C), наприклад Акрилоксид, Карбодент. Для зазначеної групи матеріалів характерні такі характеристики:

1) низька адгезія до тканин зуба;

2) висока крайова проникність, що призводить до порушення крайового прилягання пломби, розвитку вторинного карієсу та запалення пульпи;

3) недостатня міцність;

4) високе водопоглинання;

5) значна усадка при полімеризації, близько 21%;

6) невідповідність коефіцієнта теплового розширення аналогічним показником твердих тканин зуба;

7) висока токсичність;

8) низька естетичність, головним чином внаслідок зміни кольору пломби (пожовтіння) при окисленні амінної сполуки.

У 1962 р. RL BOWEN запропонував матеріал, в якому як мономер замість метилметакрилату використовувався БІС-ГМА, з більш високою молекулярною масою, а як наповнювач - кварц, оброблений силанами. Таким чином, RL BOWEN заклав основу розвитку композиційних матеріалів. Крім того, в 1965 р. М. Buonocore зробив спостереження, що адгезія пломбувального матеріалу до тканин зуба суттєво покращується після попередньої обробки емалі фосфорною кислотою. Ці два наукові досягнення послужили передумовами розвитку адгезивних методів реставрації тканин зуба. Перші композити були макронаповнені з розміром частинок неорганічного наповнювача від 10 до 100 мкм. У 1977 р. розробляються мікронаповнені композити (розмір часток неорганічного наповнювача від 0,0007 до 0,04 мкм). У 1980 р. з'являються гібридні композиційні матеріали, в яких неорганічний наповнювач містить суміш мікро та макрочастинок. У 1970 р. опубліковано повідомлення М. Buonocore про заливання фісур матеріалом, що полімеризується під впливом ультрафіолетових променів, а з 1977 р. почалося виробництво світлозатверджуваних композитів, що полімеризуються під дією блакитного кольору (довжина хвилі - 450 нм).

Композиційні матеріали - це полімерні пломбувальні матеріали, що містять апретованого, обробленого силанами неорганічного наповнювача більше 50 % за масою, тому композиційні матеріали називають наповненими полімерами на відміну від ненаповнених, які містять неорганічного наповнювача менше 50 %, (наприклад: Акрилоксид - 12 %, 43%).

2. Хімічний склад композитів

Основними компонентами композитів є органічна матриця та неорганічний наповнювач.

Існує така класифікація композиційних матеріалів.

1. Залежно від розміру частинок неорганічного наповнювача та ступеня наповнення виділяють:

1) макронаповнені (звичайні, макрофільовані) композити. Розміри частинок неорганічного наповнювача від 5 до 100 мкм, вміст неорганічного наповнювача 75-80% за масою, 50-60% за обсягом;

2) композити з малими частинками (мікронаповнені). Розмір часток неорганічного наповнювача 1-10 мкм;

3) мікронаповнені (мікрофілірованис) композити. Розміри частинок неорганічного наповнювача від 0,0007 до 0,04 мкм, вміст неорганічного наповнювача 30-60% за масою, 20-30% за обсягом.

Залежно від форми неорганічного наповнювача мікронаповнені композити поділяються на:

а) негомогенні (містять мікрочастинки та конгломерати попередньо полімеризованих мікрочастинок);

б) гомогенні (містять мікрочастинки);

4) гібридні композити є сумішшю звичайних великих частинок і мікрочастинок. Найчастіше композити цієї групи містять частинки розміром від 0,004 до 50 мкм. Гібридні композити, до складу яких входять частинки не більше 1-3,5 мкм, належать до дрібнодисперсних. Кількість неорганічного наповнювача за масою 75-85%, за обсягом 64% і більше.

2. За призначенням виділяють композити:

1) класу А для пломбування каріозних порожнин І-ІІ класу (за Блеком);

2) класу для пломбування каріозних порожнин III, IV, V класів;

3) універсальні композити (негомогенні мікронаповнені, дрібнодисперсні, гібридні).

3. Залежно від виду вихідної форми та способу затвердіння матеріали поділяються на:

1) світлозатверджувані (одна паста);

2) матеріали хімічного затвердіння (самотверді):

а) тип "паста - паста";

б) тип "порошок - рідина".

Перший композит, запропонований Бовеном в 1962 р., мав як наповнювач - кварцове борошно з розмірами частинок до 30 мкм. При порівнянні макронаповнених композитів з традиційними пломбировочными матеріалами (непоповненими полімер-мономерними) відзначали їх меншу полімеризаційну усадку і водопоглинання, вищу міцність при розтягуванні та стисканні (у 2,5 рази), менший коефіцієнт теплового розширення. Проте тривалі клінічні випробування показали, що пломби з макронаповнених композитів погано поліруються, змінюються у кольорі, спостерігається виражене стирання пломби та зуба-антагоніста.

Головним недоліком макрофілів виявилася наявність мікропор на поверхні пломби, або шорсткість. Шорсткість виникає внаслідок значної величини та твердості частинок неорганічного наповнювача в порівнянні з органічною матрицею, а також полігональної форми неорганічних частинок, тому вони швидко кришаться при поліруванні та жуванні. В результаті спостерігається значне стирання пломби та зуба-антагоніста (100-150 мкм на рік), пломби погано поліруються, поверхневі та підповерхневі пори, їх потрібно усунути (очищаючим протруюванням, промиванням, нанесенням адгезиву, полімеризацією адгезиву, нанесенням) в іншому випадку відбудеться їхнє фарбування. Далі виробляють остаточне оздоблення (полірування) пломби. Спочатку використовують гумові, пластикові головки, гнучкі диски, штрипси, а потім полірувальні пасти. Більшість фірм для остаточного оздоблення випускають два різновиди паст: для попереднього та остаточного полірування, які відрізняються один від одного ступенем дисперсності абразиву. Необхідно ретельно вивчити інструкцію, оскільки час полірування пастами різних фірм відрізняється. Наприклад: полірувальні пасти фірми "Dentsply": полірування треба починати з пасти "Prisma Gloss" протягом 63 з окремо кожної поверхні. Полірування цією пастою надає поверхні мокрий блиск (пломба блищить, якщо вона змочена слиною). Далі використовується паста "Frisra Gloss Exstra Fine" (також протягом 60 з кожної поверхні), що додасть сухий блиск (при висушуванні зуба повітряним струменем блиск композиту можна порівняти з блиском емалі). При недотриманні зазначених правил неможливе досягнення естетичного оптимуму. Пацієнта слід попередити, що сухий блиск необхідно відновлювати кожні 6 місяців. При пломбуванні порожнин II, III, IV класів контролю краєвого прилягання пломби в придесневої області, і навіть контролю контактного пункту використовуються флоссы. Флос вводиться в міжзубний проміжок, без затримок, але з великим зусиллям ковзає по контактній поверхні. Він не повинен рватися і застрягти.

Ігнорування фінішного відсвічування (відсвічування кожної поверхні реставрації протягом 1 хв) може порушити міцність пломби, у результаті можливі відколи реставрації.

Композити з малими частинками (мікронаповнені) за своїми властивостями близькі до макронаповнених, але у зв'язку зі зменшенням розміру частинок мають більший ступінь наповнення, менш схильні до стирання (близько 50 мкм на рік) і краще поліруються. Для пломбування в області фронтальної групи рекомендовані Visio-Fill, Visar-Fill, Prisma-Fill (світлозатверджувані), в області жувальних зубів використовуються: Р-10, Bis-Fil II (хімічного затвердіння), Estelux Post XR, Marathon, Ful-Fil , Bis-Fil I, Occlusin, Profil TLG, P-30, Sinter Fil (світлового затвердіння).

B 1977 створені мікронаповнені композити, до складу яких входять частинки неорганічного наповнювача в 1000 разів менші, ніж у макрофілів, за рахунок цього їх питома поверхня збільшується в 1000 разів. Мікрофільні композити порівняно з макрофілами легко поліруються, відрізняються високою стійкістю до кольору (світлозатверджувані), меншою стиранням, оскільки їм не властива шорсткість. Проте вони поступаються звичайним композитам за міцністю та твердістю, мають більший коефіцієнт теплового розширення, значне усадження та водопоглинання. Показанням до використання є пломбування каріозних порожнин фронтальної групи зубів (III, V класи).

Різновидом мікронаповнених композитів є негомогенно мікронаповнені композити, у складі яких знаходяться дрібнодисперсні частинки двоокису кремнію та мікронаповнені преполімеризати. При виготовленні цих композитів до основної маси, що містить мікронаповнені частинки, додають попередньо полімеризовані частинки (розмір близько 18-20 мкм), завдяки такій методиці насичення наповнювачем становить більше 80% по масі (у гомогенно мікронаповнених наповнення по масі становить 30-40%), У зв'язку з чим ця група матеріалів міцніша, і її застосовують для пломбування фронтальних та бічних зубів.

Представниками мікронаповнених (гомогенних) композитів є такі композити.

- Див. Таблиця №5.

Неорганічний наповнювач є сумішшю звичайних великих частинок і мікрочастинок. Попадання агента, що травить, на сусідній зуб, якщо він не ізольований матрицею, може призвести до розвитку карієсу.

Ушкодження кислотою слизової оболонки ротової порожнини призводить до опіку. Травлячий розчин необхідно видалити, рот прополоскати розчином лугу (5% розчином гідрокарбонату натрію) або водою. При значному пошкодженні тканин проводять лікування антисептиками, ферментами, кератопластичними препаратами.

Після травлення необхідно виключити контакт протруєної емалі з ротовою рідиною (хворий не повинен сплювати, обов'язково застосування слиновідсмоктувача), інакше мікропростору закриваються муцином слини, і адгезія композитів різко погіршується. При забрудненні емалі слиною чи кров'ю процес травлення необхідно повторити (очищувальне протруювання – 10 с).

Після промивання порожнину слід висушити повітряним струменем, емаль стає матовою. Якщо використовувалося протруювання дентину, необхідно пам'ятати про принципи вологої адгезії. Дентин не можна пересушувати, він повинен бути вологим, іскристим, інакше повітря потрапляє в дентинні канальці, демінералізований дентин; колагеновіс волокна злипаються ("ефект спагетті"), внаслідок цього порушується формування гібридної зони та тяжів у дентинних канальцях. Результатом вищезгаданих явищ може бути виникнення гіперестезії, а також зменшується міцність прикріплення пломби до дентину.

На етапі пломбування можливі такі помилки та ускладнення. Неправильний вибір композиту, ігнорування показань щодо його застосування. Неприпустимо, наприклад, використовувати мікронаповнений матеріал на жувальній групі зубів через низьку міцність (або макронаповнений - в області фронтальних зубів, внаслідок неестетичності).

*див. Таблиця №6. Представники дрібнодисперсних гібридних композитів.

1. Технологічні властивості:

1) випускна форма хімічно отверждаемых композитів містить два композити (що змішуються перед пломбуванням): "порошок - рідина", "паста - паста". У світлоотверджуваних - одна паста, тому вони більш однорідні, відсутня повітряна пористість, вони точно дозовані на відміну від хімічно твердіють;

2) після замішування хімічно отверждаемые композити набувають пластичність, що вони зберігають протягом 1,5-2 хв - робочий час. Протягом цього часу пластичність матеріалу змінюється – він стає більш в'язким. Внесення матеріалу та його формування поза межами робочого часу призводять до порушення адгезії та випадання пломби. Отже, у хімічно отверждаемых матеріалів робочий час обмежено, фотополімерів - немає;

3) час затвердіння у хімічно затверділих в середньому - 5 хв, у фотополімерів - 20-40 с, але кожного шару, тому час постановки пломби з фотополімеру більш тривалий.

2. Функціональні властивості:

1) всі композити мають достатню адгезію, яка залежить від протруювання, виду використаних бондів або адгезивів (протруювання збільшує силу зчеплення композитів з емаллю на 75 %; емалеві бонди забезпечують силу адгезії до емалі 20 МПа, а дентинні адгезиви створюють залежно від покоління адгезиву, яка становить у I покоління - 1-3 МПа; II покоління - 3-5 МПа; III покоління - 12-18 МПа; IV та V поколінь - 20-30 МПа);

2) найбільшу усадку мають композити хімічного затвердіння, переважно типу "порошок - рідина" (від 1,67 до 5,68%). Фотоотверждаемые - близько 0,5-0,7 %, що залежить від завантаження наповнювачем: чим більше, тим менше усадка (макрофіли, гібридні мають меншу усадку, ніж мікронаповнені); крім того, усадка у фотополімерів компенсується пошаровим затвердінням, спрямованою полімеризацією;

3) міцність на стиск і зсув найбільша у гібридних та макронаповнених композитів менша у мікронаповнених, тому їх застосовують в області фронтальних зубів. Стирання найбільша у макронаповнених за рахунок шорсткості - 100-150 мкм на рік, менше у мікронаповнених, мінімальна у дрібнодисперсних гібридів - 7-8 мкм на рік та негомогенных мікронаповнених. Швидкість зносу композитів, що хімічно отверждаются, більша, ніж світлозатверджуваних, що пов'язано з внутрішньою пористістю і меншим ступенем полімеризації;

4) водопоглинання найбільше у мікронаповнених, що значно знижує їхню міцність, менше у гібридів і макрофілів, так як вони містять менше органічного компонента і більше наповнювача;

5) коефіцієнт теплового розширення найбільш близький до твердих тканин у макронаповнених та гібридів у зв'язку з великим вмістом наповнювача;

6) всі композити мають малу теплопровідність.

3. Біологічні вимоги (властивості). Токсичність визначається ступенем полімеризації, який більший у фотополімерів, а отже, вони містять менше низькомолекулярних речовин і менш токсичні. Застосування дентинних адгезивів IV і V поколінь дозволяє обійтися без ізолюючих прокладок при середньому карієсі, при глибокому дно покривається склоіономерним цементом. Хімічно отверждаемые композити, як правило, комплектуються емалевими бондами, тому передбачається використання ізолюючої прокладки (при середньому карієсі) або ізолюючої та лікувальної прокладки (при глибокому карієсі).

4. Естетичні характеристики. Усі хімічно отверждаемые композити: змінюють колір з допомогою окислення перекису бензоїлу, макронаполненные - внаслідок шорсткості. При розкритті та некректомії використовуються класичні принципи оперативної обробки каріозної порожнини. Якщо передбачається використовувати тільки емалеві бонди (адгезиви), то при формуванні каріозної порожнини необхідно дотримуватись традиційних принципів: стінки та дно обробленої порожнини повинні знаходитися під прямим кутом, формування додаткових майданчиків проводиться при порожнинах II, III, IV класів. Цілком відмовитися від класичних принципів формування каріозної порожнини можна у разі використання емалево-дентинних адгезивних систем. У цьому весь дентин чи його частина (у разі накладання прокладок на дно каріозної порожнини) використовується для зчеплення з композитом.

На етапі обробки країв емалі необхідно створювати скіс під кутом 45° і більше при порожнинах Ш, IV, V класів, а потім провести його фінування дрібнозернистим алмазним бором. Створенням скосу збільшується активна поверхня зубної емалі для зчеплення з композитом. Крім того, забезпечується плавність переходу "композит – емаль", що полегшує досягнення естетичного оптимуму. При недотриманні зазначених правил можливе випадання пломби та порушення її косметичного вигляду. У порожнинах I і II класу скіс емалі часто не створюється, оскільки композит, що стирається швидше за емалі, раніше зношується, що погіршує крайове прилягання. Крім того, може відбутися скола композиту на жувальній поверхні по лінії фальця. Фінування країв емалі проводиться завжди при пломбуванні порожнин IV класів. В результаті поверхня емалі стає гладкою, однорідною, так як видаляються відколи емалевих призм, що виникають у процесі розкриття каріозної порожнини. Відбувається зняття поверхневого безструктурного шару емалі, яким покриті пучки призм, що полегшує подальше кислотне травлення емалі. Якщо не проводити фінування то відколи емалевих призм у процесі функціонування пломби призводять до утворення ділянок ретенції, що сприяє накопиченню мікроорганізмів, зубного нальоту та розвитку вторинного карієсу.

*див. Таблиця № 7. Фізичні показники деяких композиційних пломбувальних матеріалів, що застосовуються для відновлення жувальних зубів.

Завдання стоматолога полягає не тільки в тому, щоб досягти індивідуального зовнішнього вигляду, але й передбачити мінливість кольору природних зубів за будь-яких умов освітлення. Вирішення цієї задачі можливе, якщо лікар відновить коронку зуба матеріалами, що оптично точно імітують зубні тканини:

1) емаль + поверхнева емаль, емалево-дентинне з'єднання;

2) дентин + навколопульпарний дентин (пульпу не імітує).

Нарешті, штучні зубні тканини необхідно включити до реставраційної конструкції в топографічних межах природних зубних тканин, таких як:

1) центр (порожнина) зуба;

2) дентин;

3) емаль.

Повторити природний пристрій зуба – суть біоміметичного способу реставрації зубів.

Найбільш повна імітація зовнішнього вигляду коронки можлива за відповідністю реставраційної моделі за 4 параметрами:

1) форма;

2) колір;

3) прозорість.

4) структура поверхні.

3. Механізм зчеплення композитів із дентином

Патофізіологічні особливості дентину:

1) дентин складається на 50% з неорганічної речовини (головним чином, гідроксиапатит), 30% органічного (переважно колагенові волокна) та 20% води;

2) поверхня дентину неоднорідна, вона пронизана дентиновими трубочками, що містять відростки одонтобластів та воду. Вода подається під тиском 25-30 мм рт. ст., при висушуванні кількість води збільшується, тому дентин живого зуба завжди вологий і його не можна висушити. Ступінь мінералізації дентину неоднорідний. Виділяють гіпермінералізований (перитубулярний) дентин та типомінералізований (інтертубулярний);

3) після препарування поверхню дентину покрита змащеним шаром, що містить гідроксіапатити, фрагменти колагену, відростки одонтобластів, мікроорганізми, воду. Змащений шар перешкоджає проникненню адгезиву в дентин.

Беручи до уваги перераховані вище особливості, для отримання міцного зв'язку між дентином і композитом необхідно:

1) застосовувати гідрофільні малов'язкі адгезиви (використання гідрофобних в'язких адгезивів неприпустимо, тому що дентин живого зуба неможливо висушити; в даному випадку можна провести аналогію з нанесенням олійної фарби на вологу поверхню);

2) видалити змащений шар або просочити його та стабілізувати. У зв'язку з цим дентинні адгезивні системи можна поділити на два типи:

а) I тип - розчиняють змащений шар і декальцинуючий дентин;

б) II тип - що містять і включають змащений шар (самокондиціонують).

Методика отримання зв'язку композитів із дентином

1. Кондиціювання - обробка дентину кислотою для розчинення змащеного шару, демінералізації поверхневого дентину, розкриття дентинових трубочок.

2. Праймування – обробка дентину праймером, тобто розчином малов'язкого гідрофільного мономеру, який проникає в демінералізований дентин, дентинні трубочки, формуючи тяжі. Внаслідок цього утворюється гібридна зона (мікромеханічний зв'язок адгезиву з дентином).

3. Нанесення гідрофобного адгезиву (бонду), що забезпечує зв'язок (хімічний) з композитом.

При використанні дентинних адгезивних систем типу I для видалення змазаного шару використовується розчин кислоти (кондиціонер). Якщо це слабка органічна кислота невисокої концентрації (10% лимонна, малеїнова, ЕДТА та ін), то обробку емалі проводять традиційно, тобто 30-40% ортофосфорної кислотою. В даний час широко поширений метод тотального протруєння емалі і дентину розчином 30-40% ортофосфорної кислоти. Кислотне травлення дентину не має дратівливого впливу на пульпу, тому що при карієсі формується зона склерозованого дентину; пульпіти, які спостерігаються після пломбування, пов'язані найчастіше з недостатньою герметичністю пломби.

4. Ізоляція.

5. Традиційне препарування порожнини зі скосом емалі під кутом 45 °.

6. Меддобробка (70%-ний спирт, ефір, 3%-ний перекис водню не використовуються).

7. Накладення лікувальної та ізолюючої прокладок (при глибокому карієсі) та ізолюючій – при середньому. Слід надавати перевагу стеклоиономерному цементу. Прокладки, що містять евгенол або фенол, пригнічують процес полімеризації.

8. Протруювання емалі. Протруювальний гель наноситься на скошений кран емалі на 30-60 с (молочні та депульповані зуби протруюють 120 с), потім промивають і висушують порожнину протягом такого ж часу.

9. Змішування двокомпонентного бонда 1: 1, нанесення його на протруєну емаль та прокладку, розпилення.

10. Змішування основної та каталітичної пасти 1: 1 протягом 25 с.

11. Пломбування порожнини. Час використання приготовленого матеріалу – від 1 до 1,5 хв. Час полімеризації 2-2,5 хв після змішування.

12. Остаточна обробка пломби.

Протипоказанням до використання матеріалу є алергічні реакції, незадовільна гігієна ротової порожнини.

Після застосування праймера наноситься гідрофобний адгезив або бонд (на емаль та на дентин), він забезпечує хімічний зв'язок із композитом.

Адгезиви II типу називають самопротравлюючими або самокондиціонуючими; до складу праймера, крім малов'язкого мономеру ацетону або спирту, включена кислота (малеїнова, органічні ефіри фосфорної кислоти). Під впливом самокондиціонує праймера відбуваються часткове розчинення змазаного шару, розкриття дентинних канальців і демінералізація поверхневого дентину. Одночасно відбувається просочування гідрофільними мономерами. Змащений шар при цьому не видаляється, а розпорошується, його осад випадає на поверхню дентину.

Після застосування самокондиціонуючого пpаймера використовується гідрофобний бонд. Недоліком даного виду дентинних адгезивів є їх слабка здатність протруювати емаль, тому в даний час навіть при використанні цих систем проводять методику тотального травлення.

В даний час у стоматологічній практиці застосовуються адгезивні системи IV та V покоління. Для IV покоління характерна триетапність обробки: тотальне протруювання, застосування праймера, а потім емалевого бонда. У адгезивів V покоління праймер та адгезив (бонд) об'єднані; сила зчеплення у адгезивів IV та V поколінь 20-30 МПа.

Адгезивні системи IV покоління:

1) Pro-bond (Caulk);

2) Оpti-bond (Kеrr);

3) Scotchbond Multipurpose plus (3M);

4) Аll bond, All bond 2 (Bisco);

5) АRT-bond (Coltenе), Solid bond (Heraeus Kulzer).

Адгезивні системи V покоління:

1) Оne step (Bisco);

2) Prime and bond 2.0 (Caulk);

3) Prime and bond 2,1 (Caulk);

4) Liner Bond – II тм (Kuraray);

5) Single Bond (3M);

6) Suntas Single bond (Vivadеnt);

7) Solo bond (Kеrr).

Недолік всіх композитів - це полімеризаційна усадка, що становить приблизно від 0,5 до 5% Причиною усадки є зменшення відстані між молекулами мономеру в міру утворення полімерного ланцюжка. Міжмолекулярна відстань до полімеризації - близько 3-4 ангстремів, а після неї 1,54.

Поштовх реакції полімеризації дають тепло, хімічна або фотохімічна реакція, в результаті якої утворюються вільні радикали. Полімеризація відбувається у три етапи: початок, поширення та закінчення. Фаза поширення триває доти, доки всі вільні радикали не з'єднаються. У процесі полімеризації виникає усадка, і виділяється тепло, як за будь-якої екзотермічної реакції.

Композиційні матеріали володіють усадкою в межах 0,5-5,68%, в той час як усадка в пластмасах швидкотвердне досягає 21%. Полімеризаційна усадка найбільш виражена у композитів, що хімічно отверждаются.

Однокомпонентний адгезив Dyract PSA

Реакція затвердіння спочатку проходить за рахунок світлоініціюється полімеризації композитної частини мономеру, а далі в реакцію вступає кислотна частина мономеру, що веде до виділення фтору і подальшого поперечного зв'язування полімеру.

властивості:

1) надійна адгезія до емалі та дентину;

2) крайове прилягання, як і композитів, але легше досягається;

3) міцність більша, ніж у СІЦ, але менша, ніж у композитів;

4) усадка, як у композитів;

5) естетичність та властивості поверхні, наближені до композитів;

6) тривале виділення фтору.

показання:

1) III та V класи постійних зубів;

2) некаріозні поразки;

3) всі класи, за Блеком, у молочних зубах.

Dyract AP Властивості:

1) зменшено розміри частинок (до 0,8 мкм). Це підвищило стійкість до стирання, збільшило міцність, виділення фтору, покращала якість поверхні;

2) запроваджено новий мономер. Підвищена міцність;

3) удосконалено ініціаторну систему. Збільшено міцність;

4) застосовано нові адгезивні системи Prime and Bond 2,0 або Prime and Bond 2,1.

показання:

1) всі класи, по Блеку, в постійних зубах, порожнини I і II класів, що не перевищують 2/3 міжгорбкової поверхні;

2) для імітації дентину ("сендвіч-техніка");

3) некаріозні поразки;

4) для пломбування молочних зубів.

Таким чином, Dyract АР подібний до властивостей з мікрогібридними композитами.

4. Вимоги під час роботи з композиційним матеріалом

Вимоги пред'являються такі.

1. Піддавати джерело світла періодичної перевірки, оскільки погіршення фізичних характеристик лампи впливатиме на властивості композиту. Як правило, лампа має індикатор потужності світлового потоку, якщо його немає, можна нанести шар пломбувального матеріалу на блокнот для змішування шаром 3-4 мм і полімеризувати світлом 40 с. Потім видалити знизу шар неотвержденного матеріалу і визначити висоту маси, що повністю затверділа. Як правило, густина потужності ламп для полімеризації становить 75-100 Вт/см².

2. Зважаючи на обмежену проникаючу здатність світла, заповнення каріозної порожнини та полімеризація пломби повинні бути інкрементними, тобто пошаровими, з товщиною кожного шару не більше 3 мм, що сприяє більш повній полімеризації та зниженню усадки.

3. У процесі роботи з матеріалом його слід захищати від сторонніх джерел світла, особливо від світла лампи стоматологічної установки, інакше станеться передчасне затвердіння матеріалу.

4. Маломощние лампи менше 75 Вт передбачають більш тривалу експозицію та зменшення товщини шарів до 1-2 мм. У зв'язку з цим збільшення температури нижче поверхні пломби на глибині 3-2 мм може досягти від 1,5 до 12,3 про З і призвести до пошкодження пульпи.

5. Для компенсування усадки використовується методика спрямованої полімеризації.

Таким чином, фотополімерів притаманні наступні недоліки: неоднорідність полімеризації, тривалість і трудомісткість пломбування, можливість термічного пошкодження пульпи, висока вартість, головним чином через високу вартість лампи.

Більшість недоліків фотополімерів пов'язані з недосконалістю джерела світла. Перші фотополімери отверждались ультрафіолетовим випромінювачем, пізніше були запропоновані системи з більш довгохвильовими джерелами світла (блакитне світло, довжина хвилі 400-500 нм), які безпечні для органів порожнини рота, час затвердіння скоротився з 60-90 до 20-40 с, збільшилася полімеризації при товщині матеріалу 2-2,5 мм. В даний час найбільш перспективним джерелом світла є аргоновий лазер, здатний полімеризувати на більшу глибину та ширину.

5. Механізм адгезії між шарами композиту

Побудова реставраційної конструкції заснована на склеюванні, яке за цільовим призначенням можна розділити на склеювання реставраційного матеріалу з тканинами зуба та склеювання між собою фрагментів реставраційного матеріалу (композиту або компомера), тобто пошарова техніка побудови реставрацій. (Особливості отримання надійного зв'язку композиту з емаллю та дентином будуть розглядатися у розділі Адгезія композитів до емалі та дентину). Зв'язок фрагментів композиційного матеріалу один з одним обумовлена ​​особливістю полімеризації композитів, а саме утворенням поверхневого шару (ПС).

Поверхневий шар утворюється в результаті полімеризації усадки композиту або компомера та інгібуванням процесу киснем.

Полімеризація композитів хімічного затвердіння спрямована у бік найбільшої температури, тобто до пульпи або центру пломби, тому композити хімічного затвердіння наносять паралельно дну порожнини, оскільки усадка спрямована у бік пульпи. Усадка фотополімерів спрямована у бік джерела світла. Якщо не враховувати напрям усадки при використанні фотополімерів, відбувається відрив композиту від стінок або дна, в результаті ізоляція порушується.

Методика спрямованої полімеризації дозволяє компенсувати усадку.

І клас. Для забезпечення гарного з'єднання композиту з дном та стінками його накладають косими шарами приблизно від середини дна до краю порожнини на жувальній поверхні. В першу чергу нанесений шар відсвічується через відповідну стінку (для компенсації полімеризації усадки), а потім опромінюють перпендикулярно шару композиту (для досягнення максимального ступеня полімеризації). Наступний шар накладається в іншому напрямку і відсвічується спочатку через відповідну стінку, а потім перпендикулярно шару композиту. Таким чином досягається гарне крайове прилягання і запобігає відриву країв пломби через усадку. При пломбуванні значних порожнин полімеризація проводиться з чотирьох точок через бугри молярів. Наприклад: якщо шар композиту спочатку нанесений на щісну стінку, його відсвічують в першу чергу через щісну стінку (20 с), а потім перпендикулярно поверхні шару композиту (20 с). Наступний шар накладається на язичну стінку та відсвічується через відповідну стінку, а потім перпендикулярно.

ІІ клас. При пломбуванні найскладнішим є створення контактних пунктів та гарної крайової адаптації у приясенній частині. З цією метою використовуються клини, матриці, матрицеутримувач. Для усунення усадки придесневу частину пломби можна виготовити з композиту хімічного затвердіння, СІЦ, оскільки його усадка спрямована до пульпи. При використанні фотополімеру застосовують світлопровідні клини або відбивають світло за допомогою стоматологічного дзеркала, розташовуючи його на 1 см нижче за рівень шийки зуба під кутом 45° до поздовжньої осі зуба.

ІІІ клас. Шари накладаються на вестибулярну або оральну стінки з подальшим відсвічуванням через відповідну стінку зуба, на яку був нанесений шар композиту. Потім полімеризують перпендикулярно шару. Наприклад, якщо шар композиту був спочатку нанесений на вестибулярну стінку, його спочатку полімеризують через вестибулярну, а в подальшому - перпендикулярно.

Придіснева частина пломби при III та IV класах полімеризується аналогічно II.

V клас. Спочатку формують приясенну частину, пломби яку полімеризують, направляючи світловод від ясен під кутом 45°. Усадка спрямована до прияснової стінки порожнини, в результаті досягається гарне крайове прилягання. Наступні шари полімеризують, спрямовуючи світловод перпендикулярно.

Після полімеризації останнього шару проводять фінішну обробку для видалення поверхневого шару, який легко ушкоджується та проникний для барвників.

У разі вологого (непересушеного) дентину сила зчеплення ОЩ з дентином становить до 14 МПа.

При використанні СІЦ – вітремер для обробки дентину використовується праймер, що містить НІМА та алкоголь.

Міцність СІЦ залежить від кількості порошку (що його більше, тим міцніше матеріал), ступеня зрілості, особливості обробки наповнювача. Наприклад, найбільшою міцністю володіють СІЦ підвищеної міцності II типу (що мають вкраплення частинок срібла в подрібнені частинки скла) і цементи прокладки III типу.

СІЦ мають низьке водопоглинання і розчинність, пов'язані зі ступенем зрілості цементу. Дозрівання СИЦ залежно від типу цементу відбувається у різні терміни (від кількох тижнів за кілька місяців).

Коефіцієнт теплового розширення близький до коефіцієнта теплового розширення дентину.

При наданні цементу рентгеноконтрастності погіршуються естетичні властивості (прозорість), тому цементи для косметичних робіт зазвичай не рентгеноконтрастні.

СІЦ малотоксичні для пульпи, тому що до їх складу входить слабка органічна кислота. При товщині дентину більше 0,5 мм не спостерігається подразнюючої дії на пульпу зуба. У разі значного стоншення дентину він покривається лікувальною прокладкою на основі гідроксиду кальцію у певній ділянці.

СІЦ чинять протикаріозну дію за рахунок виділення іонів фтору протягом декількох місяців, крім того, вони здатні акумулювати фтор, що виділяється з зубних паст при їх використанні, СІЦ, що містять срібло, додатково виділяють іони срібла.

Естетичні властивості високі у СІЦ для косметичних робіт, у цементів підвищеної міцності та цементів прокладки вони невисокі через значний вміст порошку та іонів фтору.

Порошок: оксид цинку, оксид магнію, оксид алюмінію.

Рідина: 40% розчин поліакрилової кислоти.

Затверділий матеріал складається з частинок оксиду цинку, пов'язаних гелеподібною матрицею цинку поліакрилату. Іони кальцію дентину з'єднуються з карбоксильними групами поліакрилової кислоти, а іони цинку "зшивають" молекули поліакрилової кислоти.

Властивості: фізико-хімічний зв'язок з твердими тканинами, малорозчинний у слині (порівняно з ЦФЦ), не має подразнюючої дії (рідина - слабка кислота), але має низьку міцність і погану естетику. Використовується для ізолюючих прокладок, тимчасових пломб, фіксації коронок.

Співвідношення рідини та порошку 1: 2, час змішування 20-30 с, готова маса тягнеться за шпателем, утворюючи зубці до 1 мм, і блищить.

Ізолювальні та лікувальні прокладки

Композиційні матеріали токсичні для пульпи зуба, тому при середньому та глибокому карієсі необхідні лікувальні та ізолюючі прокладки. Слід зауважити, що токсичність композитів пов'язана з кількістю залишкового мономеру, здатного дифундувати в дентинні канальці та ушкоджувати пульпу. Кількість залишкового мономеру більше в композитах хімічного затвердіння, так як ступінь їх полімеризації менший у порівнянні з фотополімерами, тобто світлоотверждаемые композити менш токсичні. Застосування дентинних адгезивів IV і V поколінь (які надійно ізолюють пульпу та компенсують усадку композитів) дозволяє обійтися без ізолюючих прокладок при середньому карієсі, а при глибокому лікувальні та ізолюючі прокладки наносять тільки на дно порожнини. Неприпустиме використання евгенолсодержащих цементів, так як евгенол інгібує полімеризацію. При пломбуванні каналів матеріалами на основі резорцин-формалінової суміші та евгенолу на гирлі каналу накладається ізолююча прокладка з фосфат-цементу, склоіономерного або полікарбоксилатного цементу.

Лікувальні прокладки

При глибокому карієсі показано використання кальцій-лікувальних прокладок. Гідроксид кальцію, що входить до їх складу, створює лужний рівень рН 12-14, внаслідок чого має протизапальну, бактеріостатичну дію (виражена дегідратація) та одонтотропний вплив – стимулює утворення замісного дентину.

Лікувальні прокладки наносяться лише на дно порожнини у проекції рогів пульпи тонким шаром. Збільшення об'єму та нанесення прокладки на стінки небажано внаслідок низької міцності – 6 МПа (фосфат-цемент – 10) МПа) та поганої адгезії, в іншому випадку фіксація постійної пломби погіршується. Протруювання емалі та дентину проводиться після ізоляції лікувальної прокладки СІЦ (склоіономерним цементом), так як через високу крайову проникність лікувальної прокладки під нею створюється депо кислоти, крім того, відбувається розчинення її кислотою.

Розрізняють однокомпонентні лікувальні прокладки світлового (Basic-L) і хімічного затвердіння (Calcipulpa, Кальцидонт) і двокомпонентні хімічного затвердіння (Dycal, Recal, Calcimot, Live, Кальцесил).

Ізолювальні прокладки.

Як ізолюючі прокладки можуть бути використані:

1) цинк-фосфатні цементи (ЦФЦ): Фосцин, Фосфат-цемент, Вісфат, Вісцин, Діоксівісфат, Уніфас, Adgesor, Adgcsor Fine. ІІ. Іономірні цементи (ІЦ);

2) полікарбоксилатні: Superior. Carbcfme, Carboxyfme, Білокор;

3) склоіономірні (СІЦ).

*див. Таблиця № 7. Склоіономірні цементи.

Пріоритет винаходу СІЦ належить Вілсону та Кейту (1971 р.).

Склоіономірні цементи - це матеріали на основі поліакрилової (поліалкенової) кислоти та подрібненого алюмофторсилікатного скла. Залежно від виду вихідної форми виділяють:

1) тип "порошок - рідина" (порошок - алюмофторсилікатне скло, рідина - 30-50% розчин поліакрилової кислоти). Наприклад, Майстер-дент;

2) тип "порошок - дистильована вода" (поліакрилова кислота висушена і додана в порошок, що збільшує термін зберігання матеріалу, полегшує ручне змішування, дозволяє отримати більш тонку плівку), так звані гідрофільні цементи. Наприклад, Стіон AПX, Base Line. Тип наступу. Наприклад, Лоносеал, Тайм Лайн.

За способом затвердіння виділяють такі порошки (див. таблицю № 8).

Склоіономірні цементи класифікуються за призначенням.

1 тип. Застосовується для фіксації ортопедичних та ортодонтичних конструкцій (Аквамерон, Аквацем, Гемцем, Fuji 1).

2 тип – відновлювальний цемент для відновлення дефектів твердих тканин зуба:

1) тип для косметичних работ. Роботи, що вимагають естетичного відновлення, при незначному окклюзійному навантаженні (Chemfill superivjr, Vitremer. Aqua Ionofill).

2) для роботи, яка потребує підвищеної міцності пломб (Ketak-molar; Argion).

3 тип – прокладочні цементи (Бонд аплікан, Гемлайн, Vitrcbond, Вівоглас, Мінер, Бонд фоток, Іонобонд, Кетак бонд, Таїм Лайн, Стіон АПХ, Base Line, lonoseal).

4 тип – для пломбування кореневих каналів (Кетак ендо аплікан, Стіодент).

5 тип – герметики (Fugi III).

Властивості СІЦ

1. Технологічні властивості (незатвердженого матеріалу). Час змішування 10-20 с, після якого матеріал набуває пластичності, що зберігається 1,5-2 хв (для матеріалів хімічного затвердіння).

2. Функціональні характеристики. Адгезія до емалі та дентину має хімічну природу (А. Вілсон, 1972 р.) за рахунок з'єднання іонів кальцію твердих тканин зуба та карбоксильних груп поліакрилової кислоти. Необхідними умовами міцного зв'язку є відсутність сторонніх речовин: зубного нальоту, слини, крові, змазаного шару на поверхні дентину, тому необхідна попередня обробка емалі і дентину 10% розчином поліакрилової кислоти протягом 15 с з подальшим промиванням і висушуванням. Перевагою використання поліакрилової кислоти є те, що вона використовується в цементі та її залишки не впливають на процес затвердіння цементу, крім того, активуються іони кальцію в емалі та дентині.

В результаті фінішної обробки – поверхня гладка, прозора, блискуча. При різному освітленні (прямому, прохідному, бічному світлі) реставрація монолітна, не видно кордон із зубними тканинами. При виявленні оптичної межі між зубними тканинами і пломбою (білою смужкою, "тріщина у склі") можна зробити висновок про порушення склеювання, необхідна корекція: роблять травлення, нанесення емалевого адгезиву з подальшим затвердінням.

На закінчення проводять остаточне відсвічування всіх поверхонь пломби, чим досягається максимальна міра полімеризації композиту.

Таким чином, контрольні тести на склеювання композиту:

1) при внесенні композиту порція повинна приклеюватися до поверхні та відриватися від капсули або прасування;

2) після пластичної обробки порція композиту не відокремлюється від поверхні, що склеюється, а деформується;

3) після фінішної обробки монолітне з'єднання композиту та зубних тканин, відсутні білі смужки відриву.

СІЦ для косметичних робіт (Вітремер, Кемфіл Суперіор, Аква Іонофіл).

Співвідношення порошку до рідини – від 2,2: 1 до 3,0: 1 (якщо рідина поліакрилова кислота) та від 2,5: 1 до 6,8: 1 (для матеріалів, що замішуються на дистильованій воді).

Реакція затвердіння СІЦ може бути представлена ​​як іонна перехресна сполука між ланцюжками поліакрилової кислоти. У фазі початкового затвердіння перехресні зв'язки утворюються за рахунок іонів кальцію, що розташовані на поверхні частинок. Ці двовалентні зв'язки – нестабільні та легко розчиняються у воді, а при висиханні спостерігається дегідратація. Тривалість початкової фази – 4-5 хв. У другій фазі – остаточного затвердіння – утворюються перехресні зв'язки між ланцюжками поліакрилової кислоти за допомогою менш розчинних тривалентних іонів алюмінію. В результаті утворюється тверда стабільна матриця, стійка до розчинення та висихання. Тривалість фази остаточного затвердіння становить залежно від типу цементу від 2 тижнів до 6 місяців. Особливо значне поглинання – втрата води – може відбуватися протягом 24 год., тому на цей термін необхідна ізоляція лаками. Через добу проводять обробку пломби з подальшою ізоляцією пломби лаком (обробка цементів підвищеної міцності та прокладочних цементів можлива через 5 хв, тому що вони набувають достатньої міцності та стійкості до розчинення). Тривалість часу затвердіння визначається низкою факторів:

1) мають значення розміри частинок (в цілому косметичні тверді, що повільно твердіють, мають розмір частинок до 50 мкм, тоді як I і III тип з більш швидкою реакцією затвердіння - більш дрібні частинки);

2) Збільшення кількості фтору скорочує термін дозрівання, але погіршує прозорість.

3) Зменшення вмісту кальцію лежить на поверхні частинок дозволяє скоротити терміни дозрівання, але знижує естетичність матеріалу.

4) Введення винної кислоти дозволяє скоротити кількість фтору, такі матеріали прозоріші.

5) Введення світлоактивованої матриці композиту до складу СІЦ скорочує терміни початкового затвердіння до 20-40 с.

Остаточне затвердіння світлоактивованих склоіономерних цементів (СІЦ) відбувається протягом 24 годин і більше.

СІЦ підвищеної міцності (Argion, Kеtak Molar)

Підвищення міцності досягається введенням порошку сплаву амальгами, але при цьому фізичні властивості незначно змінюються.

Істотне збільшення міцності та стійкості до стирання досягається введенням до складу близько 40 % за масою срібних мікрочастинок, які впікаються у частинки скла – "срібна металокераміка". У таких матеріалів фізичні властивості можна порівняти з амальгамою і композитами, але не такі значні, щоб сформувати край зуба і запломбувати великі ураження.

Змішування порошку та рідини у співвідношенні 4: 1 ручне або капсульне, введення гладилкою або шприцом. Час затвердіння 5-6 хв, протягом якого набуває стійкості до розчинення і стає можливою обробка пломби. Після обробки цемент ізолюється лаком.

Цементи цієї групи рентгеноконтрастні та не естетичні.

Адгезія до дентину трохи знижена за рахунок присутності іонів срібла.

Показання до застосування:

1) пломбування тимчасових зубів;

2) полімеризація лежить на поверхні композиту.

За своїм складом ПС нагадує ненаповнену адгезивну систему. У доступній для проникнення повітря ПС реакція полімеризації повністю інгібується (якщо помістити хімічний або світловий адгезив у поглиблення лотка, можна помітити, що отверждается шар, розташований на дні, що демонструє утворення ПС і проникнення кисню на певну глибину). Поверхня полімеризованої з доступом повітря порції композиту виходить блискучою, вологою. Цей шар легко знімається, ушкоджується, проникає для барвників, тому після завершення реставрації необхідно всю доступну поверхню реставрації обробити фінішними інструментами для оголення міцного, добре полімеризованого композиту.

ПС відіграє важливу позитивну роль, створюючи можливість з'єднання нової порції композиту з раніше полімеризованою. Грунтуючись на цьому поданні, формування реставрації проводиться у певній послідовності.

1. Перевірка наявності поверхневого шару, інгібованого киснем - поверхня виглядає блискучою, "вологою", блиск легко знімається. При внесенні порції композиту, внаслідок локально створеного тиску шар, інгібований киснем, видаляється, і порція композиту, що вноситься, приклеюється до поверхні. Якщо композит тягнеться за інструментом або капсулою і не приклеюється, то поверхня забруднена ротовою або ясенною рідиною або відсутня ПС. Внесену порцію видаляють і повторюють адгезивну обробку поверхні (травлення, нанесення адгезиву, полімеризацію).

2. Пластична обробка порції композиту. Приклеєна порція розподіляється по поверхні рухами, що поплескують, спрямованими від центру до периферії, при цьому витісняється шар, інгібований киснем. При підвищенні температури навколишнього середовища більше 24 °C матеріал стає надмірно пластичним і текучим, тому не передає тиск прасування; у цьому випадку шар, інгібований киснем, не витісняється. Можливо, цим обумовлено часте розшарування реставрацій, виконаних у літню пору або в жарко натопленому приміщенні. В результаті пластичної обробки при спробі відокремити інструментом порцію композиту вона деформується, але не відокремлюється. В іншому випадку необхідно продовжити пластичну обробку.

3. Полімеризація.

Прокладні цементи

Чи не прозорі і не естетичні, тому покриваються відновними матеріалами. Швидко затверджуються, набуваючи стійкості до розчинення протягом 5 хв, мають хімічну адгезію до емалі і дентину, що запобігає крайовій проникності, виділяють фтор, рентгеноконтрастні.

Співвідношення порошку та рідини - від 1,5: 1 до 4,0 1,0; у структурі типу "сендвіч" не менше 3:1, так як більша кількість порошку збільшує міцність і скорочує час затвердіння.

Через 5 хв вони набувають достатньої міцності, стійкості до розчинення, можуть протруюватися 37%-ною ортофосфорною кислотою одночасно з емаллю. Змішуються вручну або в капсулах, вводяться гладилкою або шприцом.

При пломбуванні кількох порожнин СІЦ вноситься в одну порожнину та покривається іншим реставраційним матеріалом. Якщо одночасно пломбується кілька порожнин, то для виключення пересушування СІЦ ізолюється лаком. Наступне накладення композиту має бути пошаровим з дотриманням методики спрямованої полімеризації для запобігання відриву СІЦ від дентину. Міцність достатньо для заміщення дентину з подальшим покриттям іншим реставраційним матеріалом.

Деякі цементи мають достатню міцність і можуть бути використані для ізолюючих прокладок, критерієм придатності є час затвердіння (не більше 7 хв).

Світлозатверджувані СІЦ містять 10% світлозатверджуваного композиту і тверднуть під дією світлового активатора через 20-40 с. Час остаточного затвердіння, необхідне формування поліакрилових ланцюжків і придбання цементом остаточної міцності, становить приблизно 24 год.

Модифіковані світлочутливими полімерами СІЦ менш чутливі до вологи та розчинення (в експерименті – через 10 хв). Перевагою таких цементів є також хімічний зв'язок із композитом.

Етапи застосування склоіономерного цементу:

1) очищення зуба. Підбір кольору з використанням шкали відтінку (якщо СІЦ використовується для постійної пломби);

2) ізоляція зуба.

Змішування компонентів здійснюють ручним способом та за допомогою капсульної системи з подальшим введенням гладилкою або шприцом. Капсульна система змішування з наступним введенням шприцом дозволяє знизити рівень пористості, рівномірно заповнити порожнину. Час затвердіння час змішування 10-20 с, початкове затвердіння 5-7 хв, остаточне - через кілька місяців. Ці властивості неможливо змінити без втрати прозорості. Після початкового затвердіння цемент ізолюють захисним лаком на основі БІС-ГМА (краще використовувати бонд від світлоактивованих композитів), а остаточну обробку виробляють через 24 години, з наступною повторною ізоляцією лаком.

Фізичні властивості: СІЦ групи, що розглядається, недостатньо стійкі до оклюзійних навантажень, тому область їх застосування обмежується порожнинами III, V класів, ерозіями, клиноподібними дефектами, карієсом цементу, герметизація фісур, пломбуванням молочних зубів, тимчасовим пломбуванням, деякі можуть бути використані в якості підкладки. якщо початкове затвердіння відбувається у терміни трохи більше 7 хв).

Рентгеноконтрастність: більшість цементів цієї групи не рентгеноконтрастні.

Компомери

Новий клас пломбувальних матеріалів, впроваджений у практику з 1993 р. Термін "компомер" став похідним від двох слів "композит" та "іономер". Матеріал поєднує в собі властивості композитів та склоіономерів.

Від композитів взято адгезивну систему зв'язку, полімерну матрицю, від СІЦ - хімічний зв'язок між частинками скла (наповнювача) і матрицею, виділення фтору з маси, близькість теплового розширення тканинам зуба. Зокрема, у матеріалі Дайрект АР у складі мономеру присутні як кислотні групи, так і смоли, що полімеризуються. Під дією світла відбувається полімеризація метакрилатних груп, надалі у присутності води кислотні групи реагують з частинками наповнювача. Міцність, твердість, стирання відповідають мікрогібридним композитам, що дозволяє рекомендувати Дайрект для реставрації всіх груп порожнин, імітації дентину при пломбуванні композитами.

Термін "компомер" у багатьох асоціюється з "Дайректом" (Dyract), який справді став першим матеріалом нового класу. В даний час він удосконалений і випускається новий компомер - Dyract АР (anterior, posterior) з покращеними фізико-хізичними та естетичними властивостями. Серед інших представників цього класу відомі F 2000 (ЗМ), Dyract flow.

Склад композитів (на прикладі Dyract):

1) мономер (якісно новий);

2) композитна смола (ВІС-ГМА) та поліакрилова кислота СІЦ;

3) особливого типу порошок;

4) рідина (від 1,67 до 5,68%) і найменше у світлозатверджуваних композитів (0,5-0,7%).

Хімічно активовані композити складаються з двох паст або рідини та порошку. До складу цих компонентів входить ініціаторна система з перекису бензоїлу та аміну. При замішуванні базисної пасти, що містить аміновий та каталітичний компоненти, утворюються вільні радикали, які запускають полімеризацію. Швидкість полімеризації залежить від кількості ініціатора, температури та присутності інгібіторів.

Перевага такого виду полімеризації – це рівномірна полімеризація незалежно від глибини порожнини та товщини пломби, а також короткочасне виділення тепла.

Недоліки: можливі помилки при замішуванні (неправильне співвідношення компонентів), незначний робочий час для моделювання пломби, неможливість пошарового нанесення, потемніння пломби через окислення залишку амінної сполуки. У процесі роботи з такими матеріалами швидко змінюється в'язкість, тому якщо матеріал не введений в порожнину в межах робочого часу, його адаптація до стінок порожнини утруднена.

Як ініціатор полімеризації у світлополімеризованих композитах використовується світлочутлива речовина, наприклад кампферохінон, який під впливом світла з довжиною хвилі в межах 400-500 нм розщеплюється з утворенням вільних радикалів.

Світлоактивовані матеріали не вимагають змішування, тому не мають повітряної пористості, властивої двокомпонентним композитам, що хімічно отверждаем, тобто більш однорідні.

Полімеризація відбувається за командою, тому робочий час моделювання пломб не обмежений.

Можливі пошарові нанесення значною мірою дозволяють більш точно підібрати колір пломби. Відсутність третинного аміну надасть матеріалу стійкості до кольору. Таким чином, фототвердіючі композити більш естетичні.

Однак слід врахувати, що ступінь полімеризації неоднорідна, полімеризації усадка спрямована до джерела полімеризації. Ступінь та глибина полімеризації залежать від кольору та прозорості композиту, потужності джерела світла, експозиції відстані до джерела. Концентрація недополімеризованих груп тим менша, чим ближче джерело світла.

Час затвердіння – 5-6 хв. Остаточна полімеризація через 24 год., тому після затвердіння треба захистити лаком (додається), наприклад, Ketak Glaze, Остаточна обробка - через 24 год.

Поданий опис є орієнтовним, не може враховувати особливості застосування різних представників великої групи склонономерних цементів, тому в усіх випадках їх використання повинно відповідати вказівкам виробника.

6. Методика роботи з композиційними матеріалами хімічного затвердіння (на прикладі мікрофільного композиту "Дегуфіл")

Перш ніж працювати з цими композиційними матеріалами, необхідно визначити показання до його використання (залежно від класифікації порожнин, по Блеку), у матеріалу - III, V класи, можливе пломбування порожнин інших класів при підготовці зуба для незнімного протезування.

1. Очищення зуба (не використовуються пасти, що містять фтор).

2. Підбір кольору провадиться методом порівняння зі шкалою при денному освітленні; зуб має бути очищений і зволожений. У матеріалі представлені пасти кольору А₂ або A₃.

Методика тотального протруювання: кислотний гель наноситься спочатку на емаль, а потім на дентин. Час травлення емалі 15-60, а дентину - 10-15 с. Промивання 20-30 с. Висушування – 10 с.

Переваги:

1) економія часу – обробка тканин зуба проводиться в один етап;

2) повністю видаляється змащений шар та його пробки, розкриваються тубули, досягається відносна стерильність;

3) проникність дентину достатня на формування гібридної зони.

Недоліки:

1) при забрудненні протруєного дентину інфекція проникає у пульпу;

2) за високого ступеня усадки композиту можлива гіперестезія.

Методика роботи із протруєним дентином має деякі особливості. До протруювання в дентині міститься 50% гідроксіапатиту, 30% колагену та 20% води. Після протруювання - 30% колагену та 70% води. У процесі праймування вода заміщується адгезивом та формується гібридна зона. Це явище можливе лише в тому випадку, якщо колагенові волокна залишаються вологими і не спадаються, тому водяний і повітряний струмені повинні бути спрямовані на емаль, на дентин - тільки відбиті. Після висушування емаль - матова, а дентин злегка згладжений, іскристий (так звана концепція вологого бондингу). При пересушуванні дентину відбувається спад колагенових волокон - "ефект спагетті", що перешкоджає проникненню праймера та утворенню гібридної зони (Едвард Свіфт: зв'язок із протруєним пересушеним дентином - 17 МПа, іскристим - 22 МПа).

Наступний етап після кондиціонування – нанесення праймера. Праймер містить малов'язкий гідрофільний мономер (наприклад, ХЕМА - гідроксиетил метакрилат), що проникає у вологий дентин; глютаральдегід (хімічний зв'язок із колагеном, денатурує, фіксує, дезінфікує білок); спирт або ацетон (зменшують поверхневий натяг води, сприяючи глибокому проникненню мономеру). Час праймування – 30 с і більше. В результаті праймування утворюється гібридна зона - зона проникнення мономеру в демінералізований дентин та тубули, глибина проникнення обмежена відростком одонтобласта. При значній усадці композиту створюється негативний тиск, що викликає натяг відростка, що може бути причиною післяопераційної чутливості.

7. Методика застосування світлозатверджуваного композиційного матеріалу

І етап. Очищає поверхню зубів від нальоту, зубного каменю.

ІІ етап. Вибір кольору матеріалу.

ІІІ етап. Ізоляція (ватні тампони, коффердам, слиновідсмоктувач, матриці, клини).

ІV етап. Препарування каріозної порожнини. При використанні композиційного матеріалу з емалевими адгезивами препарування здійснюють традиційно: прямий кут між дном і стінками, при II та IV класах необхідний додатковий майданчик. Обов'язково скошування, краї емалі - під кутом 45° і більше збільшення площі поверхні зіткнення емалі і композиту. При V класі – полум'яподібний скіс. Якщо використовуються композити з емалево-дентинних систем IV, V поколінь можна відмовитися від традиційних принципів препарування. Скіс емалі проводиться у порожнинах V та IV; III класу – за естетичними показаннями.

V етап. Медикаментозна обробка (спирт, ефір, перекис водню не використовуються) та висушування.

VI етап. Накладення ізолюючих та лікувальних прокладок (див. розділ "Ізолюючі лікувальні підкладки").

VII етап. Протруювання, промивання, висушування.

Solitare є модифікацією облицювального матеріалу Артгласс "Heraeus kulze" і тому може бути зарахований до групи матеріалів на основі полімерного скла.

Склад

1) органічна матриця: високомолекулярні ефіри метакрилової кислоти, що досягають аморфної високозмочуваної структури, подібно до органічного скла. Органічне скло з'єднується з обробленим силанами неорганічним наповнювачем;

2) неорганічний наповнювач;

а) поліглобулярні частинки двоокису кремнію завбільшки від 2 до 20 мкм;

б) фторскло, розмір часток – від 0,8 до 1 мкм;

в) фторсодержащее скло на основі алюмосилікату барію, середній розмір частинок - менше 1 мкм;

3) реологічно активна кремнієва кислота.

Загальна кількість неорганічного наповнювача щонайменше 90 %.

Матеріал рекомендований для пломбування I та II класів каріозних порожнин, за Блеком.

Застосовується з адгезивною системою IV покоління Solid Bond. Усадка при полімеризації складає 1,5-1,8 %, матеріал стійкий до жувального навантаження, розчинення, добре полірується, кольоровий.

Використовується за спрощеною методикою:

1) застосовується з металевими матрицями та дерев'яними клинами;

2) наноситься пошарово паралельно дну, полімеризується світлом 40 с, спрямованим перпендикулярно до пломби, товщина шарів - 2 мм і більше (крім першого шару).

Презентація Solitare відбулася в 1997 р. В даний час проводяться клінічні випробування. Отримані результати протягом 6 місяців дозволяють сподіватися, що цей матеріал може бути альтернативою амальгамі і застосовуватися для пломбування жувальної групи зубів, поряд з гібридними дрібнодисперсними композитами.

8. Принципи біоміметичної побудови зубів реставраційними матеріалами

Природний зуб є напівпрозорим оптичним тілом, що складається з двох оптично різних тканин: більш прозорої та світлої емалі і менш прозорого (непрозорого - опакового) і темного дентину.

Співвідношення емалі та дентину створюють відмінності у зовнішньому вигляді різних частин коронки зуба, таких як:

1) пришийкова частина коронки, де тонка пластинка емалі поєднується з великою масою дентину;

2) середня частина коронки, де товщина емалі збільшується, а кількість дентину значно зменшується;

3) краї коронки, де тонка пластинка дентину поєднується з двома пластинками емалі.

Поєднання емалі та дентину створює також відмінності у зовнішньому вигляді різних зубів у однієї людини: світлі різці, в яких емаль поєднується з невеликою кількістю дентину; більш жовті ікла – емаль поєднується з великою кількістю дентину; Темніші моляри - кількість дентину ще більше збільшується в порівнянні з емаллю.

Коронка зуба внаслідок напівпрозорості має мінливість кольору за різних умов освітлення (вранці превалює холодне блакитне світло, увечері - тепле червоне; змінюється інтенсивність освітлення). Діапазон мінливості зубів залежить від індивідуальної прозорості коронки. Так, більш прозорі зуби мають більшу мінливість, а менш прозорі - навпаки.

За ступенем прозорості зуби можна поділити на три умовні групи:

1) абсолютно непрозорі "глухі" зуби, коли прозорий ріжучий край відсутній, внаслідок особливостей індивідуальної будови або стирання - це зуби жовтої гами. Діапазон колірних змін вестибулярної поверхні низький та виявляється при просвічуванні зуба з орального боку;

2) прозорі зуби, коли прозорий лише ріжучий край. Як правило, це зуби жовто-сірих відтінків, діапазон змін кольорів вестибулярної поверхні не значний;

3) дуже прозорі зуби, коли прозорий ріжучий край займає 1/3 чи 1/4 і контактні поверхні теж прозорі.

9. Механізм зчеплення композитів із емаллю

Адгезія походить від лат. Adgesio "прилипання".

Бонд походить від англ. Бонд "зв'язок".

Адгезиви та бонди застосовуються для покращення мікромеханічного зчеплення композитів з тканинами зубів, компенсації полімеризації усадки, зменшення крайової проникності.

Емаль головним чином складається з неорганічної речовини – 86 %, незначної кількості води – 12 % та органічного компонента – 2 % (за обсягом). Завдяки такому складу емаль можна висушити, тому гідрофобний органічний компонент композиту - мономер БІС-ГМА, що має гарну адгезію до емалі. Таким чином, в області емалі застосовують в'язкі гідрофобні адгезиви (бонди), основним компонентом яких є мономер БІС-ГМА.

Методика отримання зв'язку композитів із емаллю

I етап - формування скосу під 45 і більше. Скіс необхідний збільшення активної поверхні зчеплення емалі і композиту.

II етап – протруювання емалі кислотою. Використовується 30-40% ортофосфорна кислота у вигляді рідини або гелю, причому гель краще, так як він добре видно і не розтікається. Період травлення для емалі – від 15 с до 1 хв. В результаті травлення:

1) видаляється органічний наліт із емалі;

2) формується мікрошорсткість емалі за рахунок розчинення емалевих призм на глибину приблизно 40 мкм, що значно збільшує площу поверхні зчеплення композиту та емалі. Після нанесення бонда його молекули проникають у мікропростір. Адгезивна міцність композиту до протруєної емалі на 75% більше, ніж непротруєна;

3) протруєння дозволяє знизити крайову проникність на кордоні "емаль - композит".

III етап - застосування емалевих (гідрофобних) бондів на основі органічної матриці композиту (мономіра БІС-ГМА), які проникають у мікропростори протруєної емалі. А після полімеризації формують відростки, що забезпечують мікромеханічне зчеплення емалі з бондом. Останній хімічно з'єднується з органічною матрицею композиту.

Ідентифікацію зубів пацієнта проводять безпосередньо після очищення нейлоновою щіткою та професійною зубною пастою (не фторовмісною) при природному освітленні, поверхня зубів повинна бути вологою. Оцінку результату реставрації проводять не раніше ніж через 2 години після завершення роботи, краще через 1-7 днів, потім приймають рішення про необхідність корекції. Правильно виконана реставрація виглядає темнішою і прозорішою безпосередньо після завершення роботи через пересихання емалі, яка стає світлішою і менш прозорою. Після водопоглинання колір та прозорість штучних та природних зубних тканин збігаються.

IV етап – застосування адгезивної системи.

V етап – пломбування.

VI етап – остаточна обробка.

Обробка емалі фторпрепаратами

Протипоказання: алергічні реакції на компоненти пломбувального матеріалу, незадовільна гігієна ротової порожнини, наявність штучного стимулятора серцевого ритму.

10. Помилки та ускладнення при застосуванні композиційних матеріалів, компомерів, СІЦ

На етапі очищення зубів та визначення кольору: перед визначенням кольору зубів та препаруванням каріозної порожнини необхідно очистити зуб від зубного нальоту та зняти шар пелікули. Для цього використовуються нейлонова щітка та паста, що не містить фтору, інакше визначення кольору буде зроблено неправильно. Необхідно також користуватися стандартними правилами визначення кольору зубів (шкала забарвлення, зволожений зуб, природне висвітлення). У разі естетичних реставрацій важливо визначити індивідуальну прозорість зубів.

Автори: Капустін К.М., Орлов Д.М.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Міжнародні стандарти аудиту. Шпаргалка

▪ Оцінка та управління нерухомістю. Конспект лекцій

▪ Акушерство та гінекологія. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем ​​з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву Китайський аналог GPS 02.01.2013 Китайська народна республіка офіційно відкрила для публічного використання в азіатсько-тихоокеанському регіоні свою альтернативу системам глобального позиціонування GPS та ГЛОНАСС під назвою Бейду (BeiDou Navigation Satellite System, скорочено BDS). Назва системи Бейду з китайської перекладається як сузір'я Велика Ведмедиця. Раніше доступ до неї був обмежений лише для військових та урядових установ КНР. Представники офіційних кіл країни заявили, що до 2020 року відсоток використання у Піднебесній національній системі позиціонування становитиме 70-80%. Аналітики стверджують, що у 2011 році частка системи GPS на місцевому ринку становила 95%. Бейду дозволяє визначити місцезнаходження користувача з точністю до 10 метрів, а швидкість руху з точністю до 20 сантиметрів в секунду. Час синхронізації сигналу становить близько 50 наносекунд. Втім, поки що вартість електронної начинки для системи Бейду в кілька разів перевершує аналогічні рішення для GPS. Проте ціни мають тенденцію падати, і китайський уряд вірить у те, що місцеві виробники швидко освоїть виробництво масових споживчих систем для Бейду. В даний час на орбіті знаходиться шість супутників системи Бейду. Влада КНР планує довести угруповання до 46 супутників протягом найближчого десятиліття. Перший супутник системи BDS був запущений Китаєм у 2000 році. Останній із поточного угруповання був виведений на орбіту 25 жовтня 2012 року. Попередня версія Бейду використовувалася з 2003 року для контролю дорожнього руху, синоптики та потреб національних рятувальних служб.

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Музиканту. Добірка статей

▪ стаття Наполеон I Бонапарт. Знамениті афоризми

▪ стаття Хто епонім коктейлю Кривава Мері? Детальна відповідь

▪ стаття Боєць худоби. Посадова інструкція

▪ стаття Як паяти SMD. Частина перша. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Програмований синтезатор частоти. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages ​​of this page

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт

www.diagram.com.ua
2000-2024