Безкоштовна технічна бібліотека

Факультетська терапія. Конспект лекцій: коротко, найголовніше

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Лекція №1

1. Респіраторні алергози

Респіраторні алергози є загальні алергічні захворювання з переважним ушкодженням органів дихання.

Етіологія

Алергози розвиваються внаслідок сенсибілізації ендогенними та екзогенними алергенами.

До екзогенних алергенів неінфекційної природи відносять: побутові – пральні порошки, предмети побутової хімії; епідермальні – шерсть, шкірні лусочки домашніх тварин; пилкові - пилок різних рослин; харчові – продукти харчування; рослинні, лікарські. До алергенів інфекційної природи відносяться бактеріальні, грибкові, вірусні та ін.

Класифікація

Класифікація така.

1. Алергічний риніт чи риносинусит.

2. Алергічний ларингіт, фарингіт.

3. Алергічний трахеїт.

4. Алергічний бронхіт.

5. Еозинофільний легеневий інфільтрат.

6. Бронхіальна астма.

Симптоматика і діагностика

Алергічний риніт та риносинусит. Анамнез – наявність алергічних захворювань у батьків та близьких родичів дитини, зв'язок захворювань з алергенами.

Симптоматично виявляються гострим початком: раптове виникнення сильної сверблячки, печіння в носі, напади чхання, рясні рідкі, часто пінисті виділення з носа.

При огляді виявляється набряк слизової оболонки носової перегородки, нижніх і середніх носових раковин. Слизова має блідо-сірий з блакитним відтінком колір, поверхня блискуча з мармуровим малюнком.

При рентгенівському обстеженні на знімках черепа видно потовщення слизової оболонки верхньощелепних і передніх пазух, ґратчастого лабіринту.

Характерні позитивні шкірні проби з інфекційними та неінфекційними алергенами.

При лабораторній діагностиці – підвищення рівня імуноглобуліну Е у носовому секреті.

Алергічний ларингіт та фарингіт можуть протікати у формі ларинготрахеїту.

Характерно гострий початок, сухість слизової оболонки, почуття першіння, садіння в горлі, напади сухого кашлю, який надалі стає "гавкаючим", грубим, з'являється осиплість голосу, аж до афонії.

При розвитку стенозу з'являється інспіраторна задишка, участь допоміжних м'язів в акті дихання, втягування податливих місць грудної клітки, роздування крил носа, черевне дихання набуває більшої інтенсивності та амплітуди.

Розвивається обструкція бронхів за рахунок набряку, спазму та ексудату і, як наслідок, обструктивна вентиляційна недостатність.

Застосування антибактеріальних засобів позитивного ефекту не має, можливо навіть погіршення стану.

Лабораторні дані – позитивні шкірні проби, підвищення рівня імуноглобуліну Е у сироватці крові.

Алергічний бронхіт протікає у вигляді астматичного бронхіту.

В анамнезі є дані про алергізацію організму. На відміну від істинної бронхіальної астми при астматичному бронхіті розвивається спазм бронхів великого та середнього калібру, тому напади ядухи не виникають.

Еозинофільний легеневий інфільтрат розвивається при сенсибілізації організму.

Найчастіша причина виникнення – аскаридоз. У загальному аналізі крові з'являється висока еозинофілія (понад 10%) на фоні лейкоцитозу. У легенях з'являються осередки інфільтрації, гомогенні, без чітких меж, які зникають без сліду через 1-3 тижні. Іноді інфільтрат, зникнувши в одному місці, може виникнути в іншому.

2. Бронхіальна астма

Бронхіальна астма - інфекційно-алергічне або алергічне захворювання хронічної течії з періодично повторюваними нападами ядухи, обумовленими порушенням бронхіальної прохідності в результаті бронхоспазму, набряку слизової бронхів і скупчення в'язкого мокротиння.

Бронхіальна астма – серйозна проблема охорони здоров'я у всьому світі. Нею страждають від 5 до 7% населення Росії. Відзначається зростання захворюваності та збільшується смертність.

Класифікація (А. Д. Адо та П. К. Булатова, 1969 р.)

форма:

1) атопічна;

2) інфекційно-алергічна;

3) змішана. Тип:

1) астматичний бронхіт;

2) Бронхіальна астма. Тяжкість:

1) легкий ступінь:

а) інтермітуюча: напади бронхіальної астми рідше двох разів на тиждень, загострення короткі, від кількох годин до кількох днів. Вночі напади виникають рідко – двічі чи менше на місяць;

б) персистуюча: напади виникають не щодня, трохи більше двох на тиждень.

Вночі симптоми бронхіальної астми спостерігаються найчастіше двічі на місяць;

2) середній ступінь – проявляється щодня, потребує щоденного застосування бронхолітичних препаратів. Нічні напади виникають частіше, ніж раз на тиждень;

3) важка ступінь - бронхіальна обструкція, виражена по-різному постійно, обмежується фізична активність.

Основна ланка патогенезу бронхіальної астми – розвиток сенсибілізації організму до того чи іншого алергену з виникненням алергічного запалення у слизовій оболонці бронхіального дерева.

При збиранні анамнезу у пацієнта необхідно встановити характер першого нападу, місце та пору року, тривалість і частоту нападів, ефективність терапії, що проводиться, стан хворого у позаприступний період.

Патогенез

Основна ланка патогенезу бронхіальної астми – розвиток сенсибілізації організму до того чи іншого алергену та виникнення алергічного запалення.

клініка

Основним симптомом є наявність нападів ядухи експіраторного типу з дистанційними хрипами, приступоподібним кашлем. Вимушене становище хворого під час нападу: ноги спущені вниз, хворий сидить на ліжку, корпус нахилений уперед, руками спирається на ліжко з боків корпусу.

З'являються симптоми дихальної недостатності (участь допоміжних м'язів в акті дихання, втягнення міжреберних проміжків, ціаноз трикутника носогубного, задишка). Грудна клітина емфізематозно здута, бочкоподібна.

Перкуторно-коробковий звук, межі легень зміщуються вниз. Аускультативно - дихання ослаблене (короткий вдих, довгий видих), велика кількість сухих свистячих хрипів, вологі хрипи різного калібру. З боку серцево-судинної системи – звуження меж абсолютної серцевої тупості, тахікардія, підвищення артеріального тиску.

З боку нервової системи з'являється підвищена нервова збудливість або млявість, зміна вегетативних реакцій (потівливість, парестезія).

Лабораторна діагностика

У загальному анамнезі крові – лімфоцитоз, еозинофілія. У загальному аналізі мокротиння - еозинофілія, епітеліальні клітини, макрофаги, або кристали Шарко - Лейдена, та спіралі Куршмана.

Інструментальні методи дослідження. На рентгенографії – емфізема легень (підвищення прозорості, межі легень зміщені вниз). Спірографія: зменшення швидкості видиху (пневмотахометрія), зменшення ЖЕЛ, гіпервентиляція у спокої.

Алергологічне обстеження. Проведення шкірних проб з бактеріальними та небактеріальними алергенами дає позитивний результат. Провокаційні проби з алергенами також позитивні.

Імунологічні показники. При атопічній бронхіальній астмі зменшується рівень імуноглобулінів А та підвищується вміст імуноглобулінів Е, при змішаній та інфекційній – підвищується рівень імуноглобулінів G та А.

При атопічній формі зменшується кількість Т-лімфоцитів, при інфекційно-алергічній – підвищується.

При атопічній формі зменшено кількість супресорів та підвищено вміст Т-хелперів. При сенсибілізації грибковими агентами зростає рівень ЦВК.

Обстеження пацієнтів

Опитування (збір анамнезу, скарг). Огляд (пальпація, перкусія, аускультація). Загальний аналіз крові. Мікроскопія та посів мокротиння.

Рентгенографія органів грудної клітки. Дослідження показників зовнішнього дихання. Алергологічне, імунологічне обстеження.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз бронхіальної астми проводять із хворобами, що виявляються бронхоспастичним синдромом неалергічної природи, які називають "синдромна астма"; хронічний обструктивний бронхіт, захворювання серцево-судинної системи з лівошлуночковою недостатністю (серцева астма), істероїдні порушення дихання (істероїдна астма), механічна закупорка верхніх дихальних шляхів (обтураційна астма).

Диференціюють із захворюваннями алергічної природи: поліпози, алергічний бронхолегеневий аспергільоз з обструктивними розладами дихання.

Необхідно враховувати наявність у хворого поєднання двох та більше захворювань.

На відміну від бронхіальної астми при хронічному обструктивному бронхіті, обструктивний синдром зберігається стійко і не має зворотного розвитку навіть при лікуванні гормональними препаратами, а в мокроті при аналізі відсутня еозинофілія.

При лівошлуночковій недостатності можливий розвиток серцевої астми, яка проявляється нападом задишки у нічний час; почуття нестачі повітря та сором'язливості у грудях переростає у задуху.

Поєднується з аритмією та тахікардією (при бронхіальній астмі частіше брадикардія). На відміну від бронхіальної астми, обидві фази дихання утруднені. Приступ серцевої астми може бути тривалим (до застосування сечогінних засобів або нейрогліцерину).

Істероїдна астма має три форми. Перша форма схожа на дихальну судому. Дихання "загнаного собаки" - посилено вдих і видих. Відсутні патологічні ознаки при фізикальному обстеженні.

Друга форма ядухи спостерігається у істероїдних людей і викликається порушенням скорочення діафрагми. Під час нападу дихання утруднене чи неможливе, в області сонячного сплетення – відчуття болю.

Третя форма пов'язана із спазмом голосової щілини. Напад починається зі свисту при вдиху, на висоті нападу можлива зупинка дихання.

Для припинення нападу пацієнту пропонують вдихати гарячу водяну пару або дають наркоз.

Обтураційна астма - симптомокомплекс ядухи, в основі якого лежить порушення прохідності верхніх дихальних шляхів.

Причиною обтурації можуть бути пухлини, стороннє тіло, стеноз, аневризм аорти. Найбільше значення у постановці діагнозу належить томографічному дослідженню грудної клітки та бронхоскопії.

Поєднання симптомів задишки та ядухи буває і при інших станах (анемічна, уремічна, церебральна астма, вузликовий періартрит, карциноїдний синдром).

Поліноз, або сінна лихоманка – це самостійне алергічне захворювання, при якому відбувається сенсибілізація організму до пилку рослин.

Для цих захворювань характерні: бронхоспазм, ринорея та кон'юнктивіт. Характерна сезонність захворювань. Починається з періоду цвітіння рослин та зменшується, коли він закінчується.

Стадія загострення характеризується завзятим нежитем, різьбою в очах і сльозотечею, кашлем до розвитку нападу ядухи.

Можливе підвищення температури, артралгія. У загальному аналізі крові – еозинофілія (до 20 %). У період ремісії клінічно нічим не виявляється.

Алергічний бронхолегеневий аспергільоз - Захворювання, причиною якого стала сенсибілізація організму до грибів аспергінелів. При цьому захворюванні можливе ураження альвеол, судин легень, бронхів та інших органів.

Клінічною ознакою є симптомокомплекс бронхіальної астми (обструктивний синдром, еозинофілія, підвищення імуноглобуліну Е).

Підтвердження діагнозу здійснюється шляхом виявлення сенсибілізації шкіри до алергенів аспергілії.

Приклад діагнозу. Бронхіальна астма, атопічна форма, з окремими рецидивами, період ремісії, неускладнена.

Лікування

Мета лікування – попередити виникнення нападів ядухи, задишки при фізичному навантаженні, кашлю, нічного порушення дихання. Усунення бронхіальної обструкції. Підтримка нормальної функції легень.

Завдання терапії, що проводиться:

1) припинити вплив на організм алергену – причини захворювання. При пилковій алергії пацієнту пропонується переїзд до іншої місцевості під час цвітіння рослин. При професійній алергії – змінити місце та умови праці. При харчовій – суворе дотримання елементарної дієти;

2) проводити специфічну десенсибілізацію з подальшим виробленням блокуючих антитіл (імуноглобуліни G);

3) стабілізувати стінки опасистих клітин та перешкоджати секреції біологічно активних речовин;

4) обмежити вплив подразників на дихальні шляхи – холодного повітря, різких запахів, тютюнового диму;

5) санація хронічних осередків інфекції (зуби із запальним процесом, синусити, риніти);

6) обмежити алергічне запалення, що розвивається шляхом призначення глюкокортикоїдів в інгаляційній формі;

7) запобігти прийому нестероїдних протизапальних засобів.

Принципи лікування.

1. Елімінація алергену (виняток, виведення).

2. Бронхоспазматична терапія:

1) селективні α-адреноміметики (беротек, сальбуталон, вентосин, тербутамол, фенотирол, гуоетарин);

2) неселективні адреноміметики (адреналін, ефедрин, астмопент, фулпреналін, ізадрин, еуспіран, новодрин);

3) антагоністи фосфодіестерази, ксантини (теобраміни, теофілін, еуфілкін);

4) холінолітики (атропін, іпратропін).

3. Блокатори Н₂-рецепторів гістаміну (тавегіл, фенкарол, супрастин, атозиніл, піпольфен, дисплерон)

4. Препарати, які знижують реактивність бронхів (глюкокортикоїди, інтал, бетотифен).

5. Відхаркувальні засоби:

1) підвищують рідку фазу мокротиння (термопсис, солодковий корінь, алтей, йодид калію, хлорид алкіонію);

2) препарати-муколітики (ацетилцистеїн (АЦЦ)), рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу);

3) препарати, які поєднують у собі муколіптичний ефект із підвищенням рівня сурфактанту (бромгесин, амброкагн, лазолван).

6. Антибіотики.

7. Вібраційний масаж із постунальним дренажем.

8. Фізіотерапевтичні процедури, рефлексотерапія (акупунктура, оксигенотерапія).

9. Бронхоскопія, інтраназальна трахеобронхіальна санація.

10. Реабілітація у гнотобіологічному відділенні.

11. Сауна-терапія.

3. Бронхіти гострі

Бронхіт - це захворювання бронхів, що супроводжується запаленням слизової оболонки, що поступово розвивається, з подальшим залученням глибоких шарів стінок бронхів.

Етіологія

Найчастіше розвивається при активації, розмноженні умовно-патогенної флори організму з порушенням мукоциларного кліренсу за рахунок ГРВІ.

Сприяючий фактор – охолодження або різке нагрівання, забруднене повітря, куріння.

Збудники – віруси, бактерії, міксти, алергени.

Класифікація:

1) гострий бронхіт (простий);

2) гострий обструктивний бронхіт (з явищами бронхоспазму);

3) гострий бронхіоліт (з дихальною недостатністю);

4) рецидивний бронхіт.

Патогенез

Віруси, бактерії, міксти чи алергени розмножуються, ушкоджуючи епітелій бронхів, знижують бар'єрні властивості та викликають запалення, порушення нервової провідності та трофіки.

Звуження бронхіальних шляхів відбувається внаслідок набряку слизової оболонки, надлишку слизу в бронхах і спазму гладкої мускулатури бронхів.

клініка

Течія хвилеподібна. До кінця першого тижня хвороби кашель стає вологим, температура нормалізується.

Основним клінічним симптомом є кашель зі слизовим або гнійним мокротинням; субфебрильна температура; відсутність симптомів інтоксикації. Аускультативно – вислуховуються сухі та вологі, свистячі хрипи середнього калібру на видиху, жорстке дихання.

Хрипи розпорошені, практично зникають після кашлю. У загальному аналізі крові – помірно виражені гематологічні зрушення: підвищення ШОЕ, моноцитоз.

На рентгенографії – посилення бронхо-судинного малюнка, розширення коренів, зміни симетричні.

Гострий бронхіт обструктивний характеризується задишкою при фізичному навантаженні; болісний кашель зі бідно відокремлюваним мокротинням.

Аускультативно – подовження видиху. При форсованому диханні - свистячі хрипи на видиху. У загальному аналізі крові гематологічні зрушення – частіше лейкопенія.

На рентгенограмі – емфізема легень, підвищення прозорості легеневої тканини, розширення коренів легень.

Гострий бронхіоліт (капілярний бронхіт) характеризується генералізованим обструктивним ураженням бронхіол та дрібних бронхів.

Патогенез пов'язаний з розвитком набряку слизової оболонки стінки бронхіол, сосочковим розростанням їх епітелію.

Клінічно проявляється вираженою задишкою (до 70-90 вдихів за хвилину) на фоні стійкої фебрильної температури; підвищення нервової збудливості, пов'язане із дихальною недостатністю протягом місяця після нормалізації температури; періоральний ціаноз; аускультативно вислуховуються дрібнопухирчасті, крепетируючі асиметричні хрипи. Кашель сухий, високий тон. Грудна клітка здута.

У загальному аналізі крові – гематологічні зрушення: підвищення ШОЕ, нейтрофільний зсув, помірний лейкоцитоз.

На рентгенограмі – чергування ділянок із підвищеною щільністю з ділянками нормальної пневматизації; низьке стояння діафрагми, іноді тотальне затемнення легеневого поля, ателектази.

Рецидивуючий бронхіт діагностується за наявності протягом року трьох і більше разів захворювань із затяжним кашлем та аускультативними змінами бронхіту без астматичного компонента, але мають схильність до затяжної течії. Це захворювання не викликає незворотних змін та склерозу. Патогенез обумовлений зниженням бар'єрної функції слизової бронхів протистояти інфекціям.

Сприятливі фактори: дефекти імунітету, спадковість, схильність, забруднене повітря, пошкодження слизової бронхів екзогенними факторами, гіперреактивність бронхів. Розвивається рецидивуючий бронхіт на фоні клінічних ознак ГРВІ.

Помірна лихоманка. Кашель спочатку сухий, потім вологий, зі слизовим або слизово-гнійним мокротинням. Перкуторно-легеневий звук із коробковим відтінком. Аускультативно – жорстке дихання, сухі, вологі хрипи середнього та дрібного калібру, розсіяні з обох боків.

У загальному аналізі крові гематологічні зрушення – лейкоцитоз або лейкопенія, моноцитоз.

На рентгенограмі – посилення легеневого малюнка, розширення коренів, ателектази, гіповентиляція. Бронхологічне дослідження – ознаки бронхоспазму, уповільнене заповнення бронхів контрастом, звуження бронхів.

план обстеження

План обстеження хворого наступний.

1. Збір анамнезу (перенесені раніше ГРВІ, преморбідний фон, супутні захворювання, частота захворювань на ГРВІ, спадкова схильність, алергія на що-небудь, оцінка ефекту від лікування).

2. Огляд хворого (оцінка кашлю, дихання, форма грудної клітки).

3. Пальпація (наявність емфіземи, ателектазів).

4. Перкусія – рухливість легень при диханні, повітронаповнення.

5. Аускультація (дихання везикулярне, тверде, дифузні хрипи).

6. Дослідження крові – підвищення ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули.

7. Загальний аналіз сечі.

8. Аналіз мокротиння зі слизової носоглотки з визначенням чутливості до антибіотиків.

9. ЕКГ.

10. Вивчення вентиляційної функції легень.

11. Рентгенографія - вивчення судинного та легеневого малюнка, структура коренів легень.

12. Бронхоскопія та дослідження слизової.

13. Томографія легень.

14. Імунологічне дослідження.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться з:

1) бронхопневмонією, що характеризується локальним ураженням легень, інтоксикацією, стійким підвищенням температури тіла; рентгенологічні зміни характерні для осередкового ураження;

2) бронхіальною астмою, що супроводжується нападами ядухи, спадковою схильністю, контактом з інфекційним алергеном;

3) з вродженою чи набутою пороком серця, які характеризуються застійними явищами в легенях. Приклад діагнозу. Гострий інфекційно-алергічний обструктивний бронхіт ДН₂.

Лікування

Принципи лікування:

1) антибактеріальна терапія: антибіотики: ампіцилін, тетрациклін та інші, сульфаніламідні препарати: сульфапіридазин, сульфомонолітаксин;

2) муколітичні препарати: ацетлцистеїн, бромгексин, трипсин, хімотрипсин;

3) відхаркувальні засоби: грудний збір (мати-й-мачуха, багно, алтей, оман), бронхолітин;

4) бронхілітики: амупект, беротен;

5) ендобронхолітин: еуфілін в аерозолі;

6) вітаміни групи В, А, С (кокарбоксилаза, біплекс);

7) імуностимулятори (імунал, тимолін);

8) фізіотерапія, масаж, дихальна гімнастика.

4. Дихальна недостатність

Дихальна недостатність - це патологічний стан організму, що характеризується недостатнім забезпеченням газового складу крові, або може досягатися за допомогою компенсаторних механізмів зовнішнього дихання.

Етіологія

Розрізняють п'ять видів факторів, що призводять до порушення зовнішнього дихання:

1) ураження бронхів та респіраторних структур легень:

а) порушення структури та функції бронхіального дерева: підвищення тонусу гладкої мускулатури бронхів (бронхоспазм), набряково-запальні зміни бронхіального дерева, ураження опорних структур дрібних бронхів, зниження тонусу великих бронхів (гіпотонічна гіпокінезія);

б) ураження респіраторних елементів легеневої тканини (інфільтрація легеневої тканини, деструкція легеневої тканини, дистрофія легеневої тканини, пневмосклероз);

в) зниження функціонуючої легеневої тканини (недорозвинена легеня, здавлення та ателектаз легені, відсутність частини легеневої тканини після операції);

2) порушення кістково-м'язового каркасу грудної клітки та плеври (порушення рухливості ребер та діафрагми, плевральні спайки);

3) порушення дихальної мускулатури (центральний та периферичний параліч дихальної мускулатури, дегенеративно-дистрофічні зміни дихальних м'язів);

4) порушення кровообігу в малому колі (ураження судинного русла легень, спазм легеневих артеріол, застій крові у малому колі кровообігу);

5) порушення керування актом дихання (пригнічення дихального центру, дихальні неврози, зміни місцевих регуляторних механізмів).

Класифікація

форма:

1) вентиляційна;

2) альвеолореспіраторна.

Тип вентиляційної недостатності:

1) обструктивний;

2) рестриктивний;

3) комбінований.

Ступінь тяжкості: ДН І ступеня, ДН ІІ ступеня, ДН ІІІ ступеня.

Обструктивна вентиляційна недостатність обумовлена ​​порушенням просування потоку газу через повітропровідні шляхи легень внаслідок зменшення просвіту бронхіального дерева.

Рестриктивна вентиляційна недостатність є результатом процесів, що обмежують розтяжність легеневої тканини, та зниження легеневих обсягів. Наприклад: пневмосклероз, спайки після запалення легень, резекція легень тощо.

Комбінована вентиляційна недостатність виникає в результаті поєднання рестриктивних та обструктивних змін.

Альвеолореспіраторна недостатність розвивається внаслідок порушення легеневого газообміну внаслідок зменшення дифузійної здатності легень, нерівномірного розподілу вентиляції та вентиляційно-перфузійних відкладень легень.

Основні етапи діагностики

Дихальна недостатність І ступеня. Виявляється розвитком задишки без участі допоміжної мускулатури, у спокої відсутня.

Ціаноз носогубного трикутника непостійний, посилюється при фізичному навантаженні, занепокоєнні, зникає при диханні 40-50% киснем. Обличчя бліде, одутле. Хворі неспокійні, дратівливі. Артеріальний тиск нормальний або трохи підвищений.

Показники зовнішнього дихання: хвилинний об'єм дихання (МОД) підвищений, життєва ємність легень (ЖЕЛ) знижено, резерв дихання (РД) знижений, об'єм дихання (ОД) трохи знижений, дихальний еквівалент (ДЕ) підвищений, коефіцієнт використання кисню (КІО)₂) знижений. Газовий склад крові у спокої без зміни, можливе насичення крові киснем. Напруга вуглекислого газу крові в межах норми (30-40 мм рт. ст.). Порушень КОС не визначається.

Дихальна недостатність ІІ ступеня. Характеризується задишкою у стані спокою, втягненням поступливих місць грудної клітки (міжреберних проміжків, надключичних ямок), можливо з переважанням вдиху чи видиху; відношення П/Д₂ - 1,5: 1, тахікардія.

Ціаноз носогубного трикутника, обличчя, рук не пропадає при вдиханні 40-50% кисню. Розлита блідість шкіри, гіпергідроз, блідість нігтьових лож. Артеріальний тиск підвищується.

Періоди занепокоєння чергуються з періодами слабкості та млявості, ЖЄЛ знижена більш ніж на 25-30 %. ОД та РД знижено до 50 %. ДЕ підвищений, що відбувається через зниження утилізації кисню в легенях газового складу крові, КОС: насичення крові киснем відповідає 70-85 %, тобто зменшується до 60 мм рт. ст. Нормокапнія чи гіперкапнія вище 45 мм рт. ст. Дихальний або метаболічний ацидоз: рН 7,34 – 7,25 (при нормі 7,35 – 7,45), дефіцит основ (ВЕ) підвищений.

Дихальна недостатність ІІІ ступеня. Клінічно проявляється вираженою задишкою, частота дихань перевищує 150 % від норми, аперіодичне дихання, періодично виникає брадипное, дихання несинхронне, парадоксальне.

Відбувається зменшення чи відсутність дихальних шумів на вдиху.

Ставлення П/Д змінюється: ціаноз стає розлитим, можлива генералізована блідість, мармуровість шкірних покривів та слизових оболонок, липкий піт, артеріальний тиск знижений. Свідомість та реакція на біль різко знижено, тонус скелетних м'язів знижено. Судоми.

Прекома та кома. Показники зовнішнього дихання: МОД знижений, ЖЕЛ та ОД знижено більш ніж на 50 %, РД дорівнює 0. Газовий склад крові КОС: насичення крові киснем менше 70 % (45 мм рт. ст.).

Розвивається декомпенсований змішаний ацидоз: рН менше ніж 7,2; ВЕ більше 6-8, гіперкапнія більше 79 мм рт. ст., рівень бікарбонатів та буферних основ знижений.

План обстеження включає:

1) опитування та огляд;

2) об'єктивне обстеження (пальпація, перкусія, аускультація);

3) визначення КОС, парціального тиску₂ та СО₂ у крові;

4) Вивчення показників зовнішнього дихання.

Диференціальний діагноз

Диференціальна діагностика дихальної недостатності проводиться на підставі порівняння клінічних симптомів та показників зовнішнього дихання та тканинного дихання. При розвитку дихальної недостатності трохи більше II ступеня необхідно визначити причину її розвитку.

Наприклад, при порушенні альвеолярної прохідності диференціюють ознаки пригнічення центральної нервової системи, порушення нервово-м'язової регуляції дихання та деструктивних процесів.

При розвитку симптомів обструкції необхідно розрізняти захворювання та стани, що зумовлюють високу обструкцію (гострий стенозуючий ларингіт, трахеїт, алергічний набряк гортані, стороннє тіло) і низьку обструкцію (бронхіт, бронхіоліт, напад бронхіальної астми та астматичний статус. кровообігу).

Приклад діагнозу. Бронхопневмонія, ускладнена кардіо-респіраторним синдромом, гострий перебіг дихальної недостатності ІІ ступеня, вентиляційна обструктивна форма.

Принцип лікування:

1) створення мікроклімату (провітрювання приміщень, зволоження, аеронізація);

2) підтримання вільної прохідності дихальних шляхів (відсмоктування слизу, бронхолітичні, відхаркувальні засоби, дихальна гімнастика, вібраційний масаж із постуральним дренажем);

3) оксигенотерапія (через маску, носоглотковий катетер, кисневий намет, ШВЛ, гіпербарична оксигенація);

4) спонтанне дихання під постійним позитивним тиском (СДППД);

5) нормалізація легеневого кровотоку (еуфілін, пентамін, бензогексоній);

6) корекція КОС;

7) для покращення утилізації тканинами кисню – глюкозо-вітамінно-енергетичний комплекс (глюкоза 10-20; аскорбінова кислота, кокарбоксилаза, рибофлавін, цейхром С, пантотенат кальцію, унітіон);

8) лікування основного захворювання та супутніх патологічних станів.

5. Пневмонії гострі

Пневмонія - це інфекційне ураження альвеол, що супроводжується інфільтрацією клітинами запалення та ексудацією паренхіми у відповідь на впровадження та проліферацію мікроорганізмів у звичайно стерильні відділи респіраторного тракту. Одне із найпоширеніших захворювань органів дихання; 3-5 випадків на 1 осіб.

Етіологія

Етіологія пневмонії може бути обумовлена:

1) бактеріальною флорою (пневмококом, стрептококом, стафілококом, кишковою паличкою, протеєм тощо);

2) мікоплазмою;

3) вірусами грипу, парагрипу, герпесу, респіраторно-сенцитіальними, аденовірусами та ін;

4) грибками.

Гострі пневмонії – загальне інфекційне захворювання запальної природи мікробної, вірусної чи паразитарної етіології. Етіологія гострої пневмонії може бути обумовлена:

1) бактеріальною флорою (пневмококом, стрептококом, стафілококом, гемофільною паличкою, паличкою Фріднендера, ентеробактеріями, кишковою паличкою, протеєм);

2) мікоплазмою;

3) вірусами грипу, парагрипу, герпесу, респіраторно-сенцитіальними, аденовірусами та ін;

4) грибками.

Класифікація

форма:

1) осередкова бронхопневмонія;

2) сегментарна пневмонія;

3) інтерстиційна пневмонія;

4) крупозна пневмонія.

Течія:

1) гостре;

2) затяжне.

Тяжкість визначається вираженістю клінічних проявів або ускладнень:

1) неускладнена;

2) ускладнена (кардіореспіраторні, циркуляторні, позалегеневі ускладнення).

Критерії діагностики. Анамнестичні:

1) наявність у сім'ї захворювань органів дихання (туберкульоз, бронхіальна астма);

2) перенесені напередодні інфекції ГРВІ, аденовірусна інфекція;

3) переохолодження.

клініка

Скарги на кашель, підвищення температури, слабкість, пітливість.

Ознаки дихальної недостатності: дихання стогне, прискорене, кількість дихань до 60-80 вдхів на хвилину, роздування крил носа, втягування податливих місць грудної клітки, порушення ритму дихання, вдих довший від видиху, ціаноз шкірних покривів, носогубного трикутника ; сірий колір обличчя, блідість шкіри обличчя внаслідок гіпоксемії та гіперкапнії, обумовлене виключенням більш менш значної частини альвеол з участі в нормальному дихальному газообміні.

Характеризується синдромом інтоксикації: підвищення температури, слабкість, адинамія або збудження, що іноді супроводжується судомами, порушенням сну, зниження апетиту.

Порушення серцево-судинної системи: приглушеність серцевих тонів, тахікардія, розширення меж серця, наповнення пульсу знижено, артеріальний тиск іноді підвищено, акцент другого тону на аорті. Уповільнення серцевої функції при тяжкому перебігу пневмонії є грізним симптомом.

Зміни з боку шлунково-кишкового тракту розвиваються через зниження секреторної та ферментативної діяльності: нудота, блювання, метеоризм внаслідок порушення перистальтики, біль у животі обумовлений подразненням нижніх міжреберних нервів, що іннервують діафрагму, черевні м'язи та шкіру живота.

Об'єктивні зміни у легенях: функціональні дані виражені при сегментарних (полісегментарних) та зливних пневмоніях, менш виражені при осередкових пневмоніях та бронхопневмоніях.

Мінімальні зміни при інтерстиціальні пневмонії. Огляд і пальпація грудної клітки виявляють здуття, більше передніх відділах, напруга, що є характерною ознакою енфіземи легень.

При перкусії перкуторний звук строкатий (притуплення при перкусії чергується з ділянками тимпанічного звуку); Притуплення перкуторного звуку в нижньозадніх відділах легень притаманно пневмонії зливного характеру.

Можлива при перкусії відсутність змін через невеликий розмір запального вогнища.

При аускультації вислуховується порушення дихання: жорстке, пуерильне, ослаблене, хрипи вологі, дрібного, середнього та великого калібру залежно від залучення до запального процесу бронхів; хрипи можуть бути сухі, різноманітного характеру (свистячі, музичні). При глибокому розташуванні запальних вогнищ у легенях можлива відсутність перкуторних та аускультативних змін.

Методи дослідження

Рентгенівське дослідження: на знімках емфізематозні зміни поєднуються з осередками інфільтрації легеневої тканини. Можливе ураження всього сегмента легені, включаючи корінь на стороні ураження.

У загальному аналізі крові гематологічні зрушення: у периферичній крові нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, підвищення ШОЕ. При зниженні реактивності організму показники може бути в межах норми.

План обстеження:

1) загальний аналіз крові та сечі;

2) біохімічне дослідження сироватки крові (білкові фракції, сіалові кислоти, серомукоїд, фібрин, ЛДГ);

3) рентгенографія органів грудної клітки у двох проекціях;

4) ЕКГ;

5) дослідження крові на імуноглобуліни, Т-і В-лімфоцити;

6) бактеріологічне дослідження слизу з носоглотки, мокротиння з визначенням чутливості виділеної флори до антибактеріальних препаратів;

7) оцінка основних показників зовнішнього дихання;

8) дослідження рН та газового складу крові;

9) рентгенографія додаткових пазух за показаннями (скарги на болі при нахилах голови, при пальпації в проекції пазух, виділення з носа).

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться з бронхітом, бронхіолітом, гострою респіраторною вірусною інфекцією, гострим дисимільованим туберкульозом легень.

Приклад діагнозу. Вогнищева бронхопневмонія неускладнена, гостра течія.

Лікування

Принцип лікування:

1) хворому призначається постільний режим, аеротерапія, дієта, що відповідає тяжкості стану;

2) антибактеріальні лікарські засоби антибіотики (напівсинтетичні пеніциліни, аміноглікозиди, цефалоспорини), сульфаніламідні препарати (сульфадимезин, сульфоалопанетаксин, бісептол), нітрофуранові препарати (фурагін, фурадонін, фуразолідон);

3) лікування дихальної недостатності, усунення обструктивного синдрому (видалення слизу з верхніх дихальних шляхів, відхаркувальні та муколітичні засоби, бронхолітики);

4) антигістамінні препарати (димедрол, фенкарол, кіс-тин, телфаст);

5) підвищення імунологічної активності пацієнта (імуноглобулін, дибазол, пентоксин, метилурацил, імуномодулятори – імунал);

6) вітамінотерапія.

6. Плеврити

Плеврит є запаленням плеври, що супроводжується напругою функції і структури плевральних листків і змінює діяльність системи зовнішнього дихання.

Етіологія

Розвиток плевриту може бути пов'язаний з інфекційним агентом (стафілококом, пневмококом, туберкульозним збудником, вірусами, грибами); неінфекційним впливом - ускладнення основного захворювання (ревматизму, системного червоного вовчаку, панкреатиту).

Плеврити можуть бути невідомою етіології (ідіопатичний плеврит).

Класифікація

Класифікація така:

1) сухий плеврит (фіброзний);

2) випотний плеврит: серозний, серозно-фібринозний, гнійний, геморагічний (залежно від характеру ексудату).

критерії діагностики

В анамнезі раніше перенесені інфекційні захворювання, пневмонія, запалення придаткових пазух носа; часті переохолодження організму; наявність у сім'ї чи найближчих родичів туберкульозу чи інших захворювань органів дихання.

Клінічні ознаки плевриту виявляються хворобливим вологим кашлем з невеликою кількістю слизового мокротиння; хворий пред'являє скарги на біль у грудній клітці (однієї половини), яка посилюється при диханні.

З'являється синдром дихальної недостатності: задишка, блідість шкірних покривів, пероральний ціаноз, що посилюється при фізичному навантаженні; акроціаноз. Характеризується синдромом інтоксикації: швидкою стомлюваністю, поганим апетитом, млявістю, адинамією.

При об'єктивному огляді виявляється асиметрія ознак: вимушене становище дитини на ураженому боці з фіксацією хворої половини грудної клітки.

Сторона із осередком запалення виглядає менше, відстає в акті дихання, плече опущене.

При скупченні в плевральній порожнині ексудату при перкусії відзначається укорочення перкуторного звуку з верхньою межею, яка йде від хребта вгору назовні та внутрішньому краю лопатки (лінія Дамуазо).

Ця лінія та хребет обмежують область ясного легеневого звуку (трикутник Гарлянда). На здоровій стороні грудної клітки є трикутна ділянка скорочення перкуторного звуку (трикутник Грокко - Раухфуса).

Аускультативно: при ексудативному плевриті вислуховується різке ослаблення дихання або відсутня можливість його вислухати, при сухому плевриті - шум тертя плеври.

Додаткові методи дослідження

На рентгенограмі є косо розташоване затемнення хворої легені (рівень рідини), зміщення середостіння у здоровий бік, інфільтрати в легеневій тканині.

Аналіз крові має зміни як підвищення ШОЕ, нейтрофильного лейкоцитозу.

При дослідженні ексудату плевральної порожнини визначається його характер (серозний, гнійний, геморагічний), визначають питому вагу, характер та кількість формених елементів, рівень білка.

Для запального ексудату характерно: густина більше 1018, кількість білка більше 3%, позитивна проба Рівальта. При цитологічному дослідженні осаду на початку розвитку запалення переважають нейтрофіли.

При розвитку кількість нейтрофілів зростає, і вони можуть руйнуватися. Якщо в осаді переважають еозинофіли, то у пацієнта – алергічний плеврит. Для транссудату характерний осад із невеликою кількістю злущеного епітелію. При серозних та геморагічних плевритах посіви на прості середовища не дають результату.

Туберкульозний плеврит можна встановити при сівбі на спеціальне середовище або зараження морських свинок. Дослідження доповнюють біопсією та морфологічними дослідженнями змінених ділянок плеври при торокоскопії. За наявності ексудату у плевральній порожнині показано проведення бронхоскопії.

План обстеження:

1) біохімічний, загальний аналізи крові та сечі;

2) дослідження сироватки крові (білок, серомукоїд, сіалові кислоти, фібриноген);

3) бактеріологічні дослідження слизу зі зіва та носа, мокротиння, рідини з плевральної порожнини з визначенням чутливості виділеної флори до антибіотиків;

4) дослідження імунологічного статусу з визначенням Т-і В-лімфоцитів;

5) рентгенографія органів грудної клітки у двох проекціях у вертикальному положенні;

6) плевральна пункція;

7) туберкулінодіагностика.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться між плевритами різної етіології (плеврити ревматичні, при системному червоному вовчаку, лейкозах, лімфогранулематозі, гемофілії, захворюваннях нирок, цирозі печінки, амебіазі печінки, пухлинах, бруцельоз, бруцельоз, бруцельоз, бруцельоз, .

Приклад діагнозу:

1) ексудативний плеврит, гнійний (емпієма плеври, міжчастковий, пневмококовий);

2) сухий плеврит (фібринозний), випітний (гнійний) плеврит.

Лікування

Принцип лікування:

1) усунення больового синдрому;

2) вплив на причину, що спричинила плеврит (антибіотики, протизапальна терапія);

3) лікувальні плевральні пункції;

4) симптоматична терапія;

5) фізіотерапія, ЛФК.

7. Хронічні неспецифічні захворювання легень

Хронічні неспецифічні захворювання легень є групою захворювань з різною етіологією і патогенезом, що характеризуються ураженням легеневої тканини.

Класифікація така:

1) хронічна пневмонія;

2) вади розвитку бронхолегеневої системи;

3) спадкові захворювання легень;

4) ураження легень при спадковій патології;

5) бронхіальна астма.

Хронічна пневмонія - хронічний неспецифічний бронхолегеневий процес, що має у своїй основі незворотні структурні зміни у вигляді деформації бронхів, пневмосклерозу в одному або декількох сегментах і супроводжується запаленням у легені або бронхах.

Етіологія

Найчастіше хронічна пневмонія розвивається внаслідок рецидивуючої або затяжної пневмонії стафілококової природи при деструкції легень.

В основі хронічних вторинних пневмоній лежать імунодефіцитні стани, аспірація стороннього тіла, вади розвитку легеневої системи.

Класифікація

форма:

1) з деформацією бронхів (без їхнього розширення);

2) з бронхоектазами. Період хвороби:

1) загострення;

2) ремісія.

Тяжкість захворювання залежить від обсягу та характеру ураження, частоти та тривалості загострень, наявності ускладнень.

клініка

Хронічна пневмонія: в анамнезі повторні пневмонії із затяжним перебігом та деструкцією легень. Клінічно проявляється постійним вологим кашлем, що посилюється під час загострення.

Мокрота слизово-гнійна, найчастіше вранці. Яскраво виражені симптоми інтоксикації: блідість шкіри, ціаноз носогубного трикутника, знижений апетит. Синдром хронічної серцевої та легеневої недостатності; ціаноз, задишка, тахікардія, нігтьові фаланги у вигляді "годинного скла" та "барабанних паличок".

Грудна клітина деформована – сплощення, асиметрія в акті дихання; перкуторно - скорочення звуку над зоною ураження. Аускультативно – бронхіальне амфоричне, ослаблене дихання. Хрипи різноманітні, вологі та сухі.

Полікістоз легень характеризується вологим кашлем з гнійним мокротинням, задишкою, вибуханням і западінням окремих частин грудної клітки. Перкуторно – укорочення звуку над осередками запалення. Аускультативно – амфоричне дихання, вологі хрипи.

Поразка легень при первинних імунодефіцитних станах. Характерні часті ГРВІ, синусити, отити, гепатолієнальний синдром. Зниження імуноглобулінів певного класу. У загальному аналізі крові лімфопенія; зниження Т-і В-лімфоцитів.

Первинна легенева гіпертензія. Клінічні прояви: кашель може бути відсутнім, хворі різко виснажені, на ЕКГ – гіпертрофія правого шлуночка; на рентгенограмі – розширення коренів легень, розширення гілок легеневої артерії.

Синдром Картагенера характеризується тріадою симптомів:

1) зворотні розташування внутрішніх органів;

2) бронхоектази;

3) синусит.

Перкуторно - скорочення звуку над осередком поразки; аускультативно – вологі хрипи. На рентгенограмі - ураження легень носить дифузний характер з локалізацією переважно у базальних сегментах.

Ідіопатичний гемосидероз легень характеризується ураженням легень та відкладенням у них заліза та анемією.

У харкотинні - макрофаги з гіносідеріном. У крові підвищено вміст білірубіну непрямого. На рентгенограмі – дрібні хмароподібні (1-2 см) осередкові тіні, частіше симетричні.

Лекція №2

1. Аритмії

Аритмії – порушення серцевого ритму, зумовлені порушенням діяльності синусового вузла або активацією діяльності гетеротропних центрів.

Етіологія

Аритмії можуть виникати при змінах структури системи серця при різних захворюваннях або під впливом вегетативних, ендокринних, електролітних та інших метаболічних порушень, при інтоксикації та інших метаболічних порушеннях.

Вищевказані причини впливають на основні функції серця (автоматизм, провідність), всієї провідної системи або її відділів, визначають електричну неоднорідність міокарда, що призводить до аритмії.

Аритмія може бути викликана вродженими дефектами провідної системи.

Ступінь тяжкості аритмії залежить від тяжкості основного захворювання.

Діагностика аритмії можлива при аускультації та за наявності відповідних змін на ЕКГ. Розрізняють аритмії кардіального та екстракардіального генезу.

Кардіальні аритмії можуть виникнути при міокрадитах, вроджених вадах серця, кардіоміопатіях, ішемічній хворобі серця, гострих інфекційних захворюваннях, лікарських отруєннях.

Екстракардіальні – при пошкодженні центральної нервової системи, наявності вогнищ хронічних інфекцій, емоційних стресах, ендокринних зрушеннях, вегетативних дисфункціях. Велику роль виникненні аритмії грають порушення електролітного обміну (особливо кальцію, калію, магнію і натрію), гіпоксія, ацидоз та інших.

Класифікація

Класифікація така.

I. Порушення ритму.

1. Номотопні порушення автоматизму:

1) синусова тахікардія;

2) синусова брадикардія;

3) синусова аритмія;

4) міграція пульсу.

2. Гетеротопні порушення автоматизму:

1) пасивна гетеротопія (антивентрикулярний імпульс, що вискакує, атривентрикулярний ритм, ритм коронарного синуса, ідіовентрикулярний ритм, взаємозворотний ритм);

2) активна гетеротопія (екстрасистолія, суправентрикулярні тахікардії (синусова, передсердна, атривентрикулярна), пароксизмальна тахікардія шлуночкова, мерехтіння та тріпотіння передсердь, мерехтіння та тріпотіння шлуночків).

3. Поєднання активності двох центрів автоматизму (парасистолії):

1) парасистолія з осередком у передсерді (ізоритмічна дисоціація);

2) парасистолія з осередком у шлуночку; інтерферуюча дисоціація (або дисоціація з інтерференцією).

ІІ. Порушення провідності імпульсу:

1) синоаурікулярна блокада;

2) внутрішньопередсердна блокада (передсердна дисоціація);

3) атріовентрикулярна блокада І ступеня;

4) атріовентрикулярна блокада II ступеня (періоди Венкенбаха);

5) атріовентрикулярна блокада III ступеня (блокади 2: 1, 3: 1 тощо);

6) повна атріовентрикулярна блокада;

7) внутрішньошлуночкова блокада;

8) абберантна (відхиляється) провідність імпульсу;

9) синдром передчасного збудження шлуночків (синдром Вольфа – Паркінсона – Уайта);

10) електрична альтерація серця;

11) асистолія.

Діагностичні ознаки

Анамнез – з'ясовується давність аритмії, її динаміка, можливі причини наявності гострих захворювань, вплив токсичних факторів, фізичних та психічних травм.

клініка

При об'єктивному дослідженні слід звернути увагу до наявність клінічних уражень серця, хронічних осередків інфекції, симптомів порушення кровообігу.

Лабораторні та інструментальні методи дослідження. При аритмії на ЕКГ можна визначити форму порушення ритму; на ФКГ, ПКГ, ВІЛ діагностують різні захворювання серця (пороки, кардіоміопатії), проведення функціональних проб (Шантва та клікоортопроби) дозволяє визначити вегетативний статус, латентну серцеву недостатність.

Дані анамнезу крові дозволяють виключити запальний процес.

Біохімічний аналіз крові дозволяє судити про мінеральний обмін, стан кислотно-лужної рівноваги, запальні зміни в організмі.

Номотопні порушення автоматизму. Клінічні прояви виражаються в почастішанні, ушкодженні пульсу чи неритмічності (чергування почастішань і урежений).

На ЕКГ відзначається синусова тахікардія – зменшення відстані між зубцями Р, інтервал Т – Р укорочується; синусова брадикардія характеризується збільшенням відстані між зубцями Р та подовженням інтервалу Т – Р; синусова аритмія – відстані між зубцями Р різні, можуть зменшуватись або збільшуватись.

екстрасистолія - передчасне позачергове скорочення серця, зумовлене виникненням імпульсу поза синусовим вузлом. Екстрасистолія може виникнути при будь-якому захворюванні серця.

Половина випадків виникнення екстрасистолії пов'язана із психоемоційними перенапругами, лікарською інтоксикацією, вживанням алкоголю, курінням, застосуванням збуджуючих засобів, впливом внутрішніх органів на серце.

Можливе виникнення екстрасистолії у фізично тренованих людей (спортсменів). Екстрасистоли можуть виникати поспіль по дві або більше – парні чи групові. Ритм серця, при якому за кожною нормальною систолою слідує позачергове скорочення, називають екстрасисталією. Особливо небезпечні ранні екстрасистоли, що виникають разом із зубцем Т. Політопні екстрасистоли виникають у різних осередках та на різних рівнях і розрізняються між собою формою екстрасистолічного комплексу.

Такі зміни виникають при тяжкій патології серця. Парасистомія - імпульси випливають у правильному (частіше різкому) ритмі, збігаються з рефракторним періодом навколишньої тканини і не реалізуються.

Передсердні екстрасистоли на ЕКГ проявляються зміною форми та напрямки зубця Р та нормальним шлуночковим комплексом.

Інтервал після екстрасистоли може бути збільшений. Поєднується з порушенням передсердно-шлуночкової та внутрішньошлуночкової провідності. Передсердно-шлуночкові екстрасистоли характеризуються близьким розташуванням чи накладенням зубця Р на постійний шлуночковий комплекс. Можливе порушення внутрішньошлуночкової провідності. Пауза після екстрасистоли збільшена.

Шлуночкові екстрасистоли характеризуються деформацією комплексу QRST, зубець Р відсутній.

Вставні екстрасистоли характеризуються відсутністю постекстрасистолічної паузи на тлі брадикардії. Клінічно проявляються відчуттям почуття завмирання серця чи поштовху. При дослідженні пульсу відчувається випадання пульсової хвилі, при аускультації передчасні серцеві тони.

Параксизмальна тахікардія - це напади ектопічної тахікардії, що характеризуються правильним ритмом із частотою 140-240 в 1 хвилину з раптовим початком та раптовим закінченням. Частота серцевих скорочень збільшується у 2-3 рази від норми. Розрізняють суправентрикулярну та шлуночкову форми.

Суправентрикулярна або надшлуночкова (передсердна) пароксизмальна тахікардія характеризується строгою ритмічністю, зміною шлуночкових комплексів та деформованим зубцем Р.

Передсердно-шлункова тахікардія характеризується наявністю на ЕКГ негативного зубця Р, який слідує після комплексу QRST. Ритм регулярний. Шлуночкова тахікардія проявляється деформацією комплексу QPST, зубець Р слабо помітний; Передсердя порушуються незалежно від шлуночків.

Після нападу пароксизмальної тахікардії на ЕКГ реєструються негативні зубці Т, іноді зі зміщенням ST. Це явище називають посттахікардіальним синдромом. Клінічно проявляється відчуттям серцебиття від кількох секунд до кількох днів.

Вегетативні прояви: пітливість, рясне сечовипускання, підвищення температури тіла, посилення перистальтики кишківника. Хворі скаржаться на слабкість, що давлять біль у серці. Шлуночкова тахікардія може бути провісником мерехтіння шлуночків.

Миготлива аритмія виявляється у безладних неповних скороченнях передсердь та відсутності координованого зв'язку між діяльністю передсердь та шлуночків. М'язові волокна передсердь хаотично скорочуються. Шлуночки скорочуються аритмічно з частотою 100-150 за хвилину. Тремтіння передсердь - регулярне скорочення передсердь із частотою 250-300 за хвилину.

Мерехтіння передсердь може бути стійким або пароксизмальним. Миготлива аритмія зустрічається при мітральних вадах серця, ІХС, тиреотоксикозі, алкоголізмі. Минуча миготлива аритмія буває при інфаркті міокарда, інтоксикації серцевими глікозидами, алкоголем.

Клінічно проявляється болями в серці, відчуттям серцебиття, задишкою, занепокоєнням, характерним є дефіцит пульсу, при аускультації вислуховується безладний ритм. На ЕКГ замість зубців Р – хвилі F, частота яких коливається від 250 до 600 за хвилину, абсолютна безладність ритму, комплекси QRS без зубця R.

При тріпотінні передсердь хвилі більші, як зуби, з частотою 250-200 за хвилину. Шлуночкові комплекси часто деформовані із неправильними інтервалами. Стійка пароксизмальна миготлива аритмія обумовлює схильність до тромбоемболічних ускладнень.

Порушення провідності характеризується порушенням проведення збудження (аж до повної перерви у проведенні збудження) за провідною системою та міокардом і носить назву блокади. Залежно від місця порушення проведення розрізняють блокади: синоаурикулярну (імпульс зовсім не утворюється або не проводиться), на ЕКГ випадає черговий серцевий комплекс – тривала пауза, що дорівнює подвійному нормальному інтервалу; внутрішньопередсердну (характеризується на ЕКГ розщепленням та розширенням зуба Р) та атріовентрикулярну блокаду, внутрішньо-шлуночкову блокаду.

Атріовентрикулярна блокада буває двох ступенів; повна, неповна.

Блокада першого ступеня характеризується ЕКГ подовженням інтервалу PQ більше вікової норми. Блокада другого ступеня з періодами Самойлова - Венкенбаха характеризується поступовим наростанням інтервалу PQ із черговим випаданням скорочення шлуночків, після чого інтервал PQ відновлюється до норми, потім знову наростає.

Повна атріовентрикулярна блокада характеризується самостійним ритмом як передсердь, і шлуночків внаслідок порушення зв'язок між ними.

Передсердя скорочуються під впливом імпульсу з синусового вузла, а шлуночки з місць нижче за ураження: при аускультації - брадикардія, перший тон глухий, періодично плескає; можуть бути напади Морганьї – Адамса – Стокса, що проявляються блідістю, ціанозом, втратою свідомості, судомами, при аускультації гарматний тон Стражеска.

На ЕКГ зубці Р не пов'язані з комплексом QRS, відстань між Р рівні, інтервали R – R також рівні, а форма шлуночкового комплексу визначається методом народження імпульсу; на ФКГ різна амплітуда першого тону.

Внутрішньошлуночкова блокада діагностується за допомогою ЕКГ. На ЕКГ помірний зазубрений комплекс QRS; наявність право- або лівограми залежно від того, яка ніжка блокована; дискордантне розташування зубців R і Т у першому та третьому відведеннях.

Синдром передчасного збудження шлуночків (WPW) – на ЕКГ скорочення інтервалу PQ, розширення QRS завдяки наявності хвилі.

Диференціальний діагноз

Проводиться між різними видами порушення ритму на основі клініки та ЕКГ-дослідження.

лікування:

1) усунення причин аритмії;

2) вплив на порушений електролітний баланс (препарати калію, магнію, поляризуючі суміші);

3) антиаритмічні засоби:

а) мембраностабілізуючі – пригнічують активність ектопічних вогнищ (новокаїнамід, етмозин, атманін, ритмодан, медокаїн, дифенін);

б) адренобіоблокатори (обзидан, індеран, анаприлін, кордарон, аміодарон, атеполон, бісопропон, метопропон);

в) антагоністи калію знижують швидкість поширення збудження в атріовентрикулярній сполукі (ізоптин, фінопетин);

4) механічний (рефлекторний) вплив: тиск на каротидні синуси, очні яблука, натужування та ін;

5) електроімпульсна стимуляція;

6) хірургічне лікування.

2. Вегетосудинна дистонія

Вегетосудинна дистонія - це стан, в основі якого лежить порушення вегетативної регуляції внутрішніх органів, судин, залоз внутрішньої секреції, обумовлене дисфункцією центральної та периферичної нервової системи.

Етіологія

До виникнення вегетосудинної дистонії привертають спадкові та набуті фактори. Спадкові фактори:

1) генетична схильність (конституційні особливості діяльності вегетативної нервової системи, спадкова дисавтономія – хвороба Риней – Дія, вроджена неповноцінність вестибулярного лабіринту, підвищена чутливість м'язів судин до гуморальних впливів;

2) вади розвитку центральної нервової системи;

3) вади розвитку залоз внутрішньої секреції;

4) особистісні особливості.

Придбані фактори, що впливають стан надсегментних вегетативних центрів:

1) асфіксія, гіпоксія, при якій ушкоджуються вегетативні центри кори мозку, гіпоталамуса, судинних сплетень, що продукують спинномозкову рідину;

2) психоемоційні перенапруги;

3) набуті ураження центральної нервової системи: травми черепа, інфекції, інтоксикації, що впливають на гіпоталамус;

4) порушення режиму дня, метеорологічне вплив;

5) порушення функції ендокринної системи;

6) повторні інфекційні захворювання, осередки хронічної інфекції (тонзиліт, карієс, гайморит).

Класифікація

Тип вегетосудинної дистонії:

1) із підвищенням артеріального тиску;

2) зі зниженням артеріального тиску;

3) з кардіалгіями;

4) змішаний. Характер течії:

1) латентне;

2) перманентне;

3) параксизмальне. Характер кризів:

1) симптоматико-адреналові;

2) вагоінсулярні;

3) змішані. Фаза течії:

1) загострення;

2) ремісія.

клініка

Клініка вегето-судинної дистонії із підвищеним артеріальним тиском. Підвищення артеріального тиску внаслідок посилення активності симпатичної частини вегетативної нервової системи:

1) головний біль у скроневій або тім'яній ділянці, що часто проходить, короткочасна, виникає в кінці дня, після навантаження, потім частішає, довше триває і зникає після прийому анальгетиків або гіпотензивних засобів; запаморочення; швидка зміна настрою, гнівливість, плаксивість, дратівливість, порушення сну, серцебиття, аритмія;

2) при різкому підвищенні артеріального тиску ускладнюється симпатоадреновими кризами: АТ 160/100 - 200/100, головний біль, страх, "шум у вухах", "сітка перед очима", нудота, блювання, відчуття жару, сухість у роті, тахікардія, поліурія;

3) зміни в аналізах крові відсутні;

4) на очному дні у транзиторній стадії змін немає;

5) лабільна стадія - нерівномірність та звуження артерій сітківки, їх чутливість, розширення венул;

6) на ЕКГ: згладжений або негативний зубець Т, передсердно-шлуночкові блокади, пролапс передсердно-шлуночкового ністагму, порушення ритму (пароксизмальна тахікардія);

7) на ФКГ, ЕхоКГ, рентгенологічному дослідженні серця – патологій немає.

Вегетосудинна дистонія зі зниженням артеріального тиску. В основі артеріальної гіпотензії лежить порушення діяльності вищих центрів вегетативної нервової системи, що призводить до зниження периферичного опору (тонусу артеріол, прекапілярів) та недостатньо компенсованого збільшення серцевого викиду.

Артеріальну гіпотензію встановлюють при систолічному тиску 102 мм і нижче, діастолічному – 63 мм рт. ст. та нижче, пульсовий тиск 30-35 мм рт. ст. Характеризується головним болем давить, запамороченням. Симптоми спочатку з'являються ввечері, в задушливому приміщенні, іноді головний біль типу мігрені, блювання, нестерпність гучних звуків, яскравого світла.

Погіршення стану навесні та восени, змінений добовий ритм самопочуття (вранці – зниження працездатності, вдень – покращення, увечері – млявість).

При підвищенні функції парасимпатичної вегетативної нервової системи (ваготонія) - відчуття нестачі повітря, стиснення в грудях, раптово виникаюча задишка при фізичному навантаженні, глибокі зітхання без видимих ​​причин, напади псевдоастми ночами, пароксизмальний невротичний кашель: можливі болі в ділянці серця частіше при хвилюванні; нудота, блювання, відрижка, печія, біль у животі, запори, підвищена салівація; підвищена слабкість, швидка стомлюваність, замкнутість, сонливість, психічна виснажливість – ослаблення пам'яті, розлад уваги. При об'єктивному дослідженні шкіра легко червоніє та блідне, кисті холодні, вологі, ціанотичні; сальність шкіри підвищена на обличчі, на спині спостерігається вугровий висип; може бути алергічний висип; набряки на обличчі, кінцівках; гіпергідроз, стійкий червоний дермографізм. Гіпертрофія лімфоїдної тканини (збільшення мигдаликів, вилочкової залози, периферичних лімфовузлів).

"Вагусне" серце - зміщення лівої межі назовні, приглушеність першого тону, поява третього тону над верхівкою в горизонтальному положенні; кількість серцевих тонів ушкоджена, дихальна аритмія, тахікардія при фізичному навантаженні; іноді непритомність (синкопа) внаслідок підвищення чутливості α₂-адренорецепторів судинної стінки; вегетативні пароксизми при ваготонії протікають як вагоінсулярних кризів, що виникають при емоційному чи розумовому перенапрузі.

Тривають від кількох хвилин до декількох годин (мігренеподібний головний біль, запаморочення, зниження артеріального тиску аж до непритомності, гіпотермія, нудота, блювання, біль у животі, ядуха, пітливість, спазми гортані, напади бронхіальної астми, алергічна висипка), набряки; у аналізах крові патології немає.

На ЕКГ: вагусне серце - брадикардія, синусова аритмія, зниження амплітуди зубця Р, подовження інтервалу PQ аж до блокади І-ІІ ступеня, високий зазубрений зубець Т, зміщення сегмента ST вище ізолінії більш ніж на 1 см, міокардіодистрофія; ЕхоКГ – часто підвищення кінцевого діастолічного об'єму лівого шлуночка.

Вегетосудинна дистонія з кардіалгіями. Артеріальний тиск у межах фізіологічних коливань; болі в ділянці серця з іррадіацією в ліву руку, почуття сором'язливості в грудях, нестача повітря, задуха, парестезія в лівій руці, можливі головний біль, запаморочення, дратівливість, пітливість; характерні порушення ритму серця – пароксизмальна та непароксизмальна тахікардія, брадикардія, екстрасистолія. Загальний аналіз крові без патології.

На ЕКГ – зміни біоелектричної активності міокарда, порушення ритму.

В основі цього стану лежить функціональна кардіопатія, що розвивається внаслідок порушення нейрогуморальної регуляції серця.

Вегетосудинна дистонія за змішаним типом. В основі цього захворювання - ураження гіпоталамуса: скарги та об'єктивні дані, характерні як для симпатикотопії, так і для ваготонії (головний біль, запаморочення, підвищена стомлюваність, порушення сну, біль у серці, серцебиття); показники артеріального тиску лабільні (від гіпертензії до гіпотензії), асиметрія артеріального тиску до 10 мм рт. ст.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться із наступними захворюваннями.

1. Вегетосудинна дистонія з підвищенням артеріального тиску: із симптоматичною гіпертензією внаслідок захворювань нирок, серця та великих судин, центральної нервової системи (пухлини, травми), ендокринної системи, гіпертонічною хворобою.

2. Вегетосудинна дистонія з кардіопатіями: з кардитами різної етіології, уродженим порушенням провідної системи серця.

3. Вегетосудинна дистонія зі зниженням артеріального тиску: з фізіологічною гіпотензією підвищеної тренованості (спортсмени), адаптивною гіпотензією (у жителів високогір'я, тропіків), симптоматичною гіпотензією, гіпотиреозом, гіпофізарною недостатністю, міокардитом, інтоксикацією, інфекцією.

Лікування

Характерно для всіх типів вегетосудинної дистонії:

1) усунення етіологічних чинників;

2) раціональний режим дня, спокійна емоційна обстановка, достатній ступінь фізичної активності та нічного сну, прогулянки повітрям, психотерапія.

3. Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба – первинна артеріальна гіпертензія ексенціальна – захворювання, яке проявляється зниженням адаптаційних механізмів серцево-судинної системи, порушенням механізмів, що здійснюють гемодинаміку, підвищенням швидкості, прогресуючими змінами судин та ускладненнями. Нормальні показники артеріального тиску в осіб 20-40 років нижче 140/90, в осіб 41-60 років - нижче 145/90 мм, старше 60 років - нижче 160/90 мм рт. ст. При порушеннях добового режиму збільшується ризик гіпертензії.

Високий ризик розвитку гіпертонії в осіб із обтяженою спадковістю; ризик у п'ять разів вищий, ніж у контрольних групах. Розвиток гіпертонії залежить від сольового режиму.

Чим більша кількість кухонної солі в їжі, тим більший ризик розвитку гіпертонії. До зниження захворюваності на гіпертонію приводять:

1) підвищення пропаганди фізичної активності;

2) раціональне харчування;

3) зниження вживання солі;

4) зменшення кількості курців;

5) ефективне лікування хворих на гіпертонію.

Класифікація гіпертонічної хвороби за Г. Ф. Ланг (1950 р.)

По стадіях:

1) нейрогенна;

2) перехідна;

3) нефрогенна.

Переважно:

1) серцева;

2) мозкова;

3) ниркова.

За формою чи фазою: злоякісна.

Класифікація гіпертонічної хвороби

По стадіях.

I – функціональна.

II – гіпертрофія серця, зміни судин.

III – резистентна до лікування. За формами:

1) злоякісна;

2) доброякісна з переважною поразкою: серця, нирок, коронарних судин, головного мозку, очей. Для кожної стадії характерний певний рівень артеріального тиску.

I ступінь – 160 (179)/95 (104).

II ступінь – 180 (200)/105 (114).

III ступінь – 210 (230)/115 (129).

клініка

Захворювання починається частіше в осіб 30-60 років. Підвищення тиску в осіб віком до 30 років пов'язане найчастіше з рековаскулярною гіпертензією. Підвищення артеріального тиску в осіб віком від 60 років пов'язане з атеросклеротичним ущільненням судин. Прогресування захворювання може бути повільне (доброякісне) та швидке (злоякісне).

Стадія I (легка) характеризується невеликим підйомом артеріального тиску. Рівень артеріального тиску є нестійким, під час відпочинку хворого поступово нормалізується; захворювання фіксовано на відміну прикордонної гіпертонії. Пацієнти часто не мають жодних порушень стану здоров'я.

Іноді турбують головний біль, шум у голові, порушення сну, зниження розумової працездатності, запаморочення, носові кровотечі.

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка відсутні. На ЕКГ ознаки гіперсимпатикотонії. Ниркові функції не порушені, око не змінено.

Стадія II (середня) відрізняється вищим рівнем артеріального тиску.

Хворі часто пред'являють скарги на головний біль, запаморочення, біль у серці. Характерні гіпертонічні кризи.

З'являються ознаки ураження органів: гіпертрофія лівого шлуночка, ослаблення першого тону у верхівки серця, акцент другого тону на аорті; на ЕКГ ознаки субендокардіальної ішемії

З боку нервової системи – ознаки судинної недостатності: ішемічні транзиторні атаки, мозкові інсульти, енцефалопатії.

На очному дні – звуження артеріол, здавлення вен та їх розширення, геморагії, ексудати. Кровотік у нирках та швидкість фільтрації знижені.

Стадія ІІІ характеризується частими судинними ускладненнями. Частота ускладнень залежить від рівня стабілізації артеріального тиску, прогресування атеросклерозу. Рівень підвищення артеріального тиску сягає максимальних значень.

Хворі часто госпіталізуються до стаціонару з інфарктом міокарда, інсультом мозку, аритмією, гемофіальмом. З боку нирок виражені порушення функцій – зниження ниркового кровотоку та клубочкової фільтрації.

Вирізняють кілька клінічних форм артеріальної гіпертонії. Гіперадренергічна проявляється на початку захворювання, але може зберегтися протягом усього періоду хвороби.

Характеризується синусовою тахікардією, нестійкістю артеріального тиску зі схильністю до систолічної гіпертензії, гіпергідрозом обличчя, блиском очей; хворі відчувають пульсацію в голові, серцебиття, тривогу, озноб. Гіпергідратаційна форма гіпертонічної хвороби характеризується періорбітальним набряком, одутлістю обличчя вранці, набряком пальців рук, онімінням і парестезією.

Діурез зі схильністю до минущої олігурії. У зв'язку із швидкою затримкою натрію розвиваються водно-сольові гіпертонічні кризи.

Злоякісна форма гіпертонічної хвороби – швидко прогресуюча форма, що характеризується підвищенням артеріального тиску до високих рівнів з подальшим розвитком енцефалопатії, порушення зору, набряку легень, ниркової недостатності.

Лікування

До нефармакологічних принципів відносять:

1) зниження маси тіла за рахунок зменшення кількості жирів та вуглеводів;

2) зменшення кількості кухонної солі в раціоні до 3-х г;

3) загальна кількість рідини, що споживається 1,2-1,5 л на день;

4) боротьба з гіподинамією, лікувальна фізкультура;

5) санаторно-курортне лікування.

Ці методи ефективні в першій стадії гіпертонічної хвороби і є тлом при лікуванні інших форм. Лікарські принципи – методом титрування підбір дози до досягнення оптимального рівня артеріального тиску.

При першій стадії гіпертонічної хвороби призначають блокатор або діуретик. β-блокатори є препаратом вибору за наявності супутніх аритмії та тахікардії. Діуретики призначають при зниженні гіпертонічної хвороби з брадикардією, ожирінням, бронхолегеневою патологією (індапамід 1 раз на день вранці).

У другій стадії гіпертонічної хвороби застосовують поєднання препаратів інгібіторів АПФ, β-блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів, діуретиків.

У стадії третьої підбирають комбінацію препаратів для нормалізації артеріального тиску та збільшують дозу вищезгаданих препаратів. Лікування хворих на першій та другій стадії проводять в амбулаторно-поліклінічних умовах. У разі виникнення труднощів у підборі препаратів хворих госпіталізують.

Прогноз

Наявність у хворих на анамнезі артеріальної гіпертонії підвищує ризик розвитку інфаркту міокарда, інсульту, енцефалопатії.

4. Стенокардія

Стенокардія - захворювання, що характеризується нападом раптового болю в ділянці серця та за грудиною внаслідок гострої нестачі кровопостачання міокарда. Стенокардія – це клінічна форма ішемічної хвороби серця.

Патогенез

Захворювання обумовлено атеросклерозом вінцевих артерій серця, що спричиняє ішемію міокарда при фізичному чи емоційному перенапрузі. Появі нападу сприяє зниження струму крові до гирла коронарних артерій (артеріальна дистиеническая гіпотензія лікарського походження, зниження серцевого викиду при тахіаритмії, венозної гіпотензії; патологічні впливи з боку органів шлунково-кишкового тракту).

Основні механізми зменшення болю в момент нападу: швидке та значне зниження рівня роботи серцевого м'яза (припинення навантаження, прийом нітрогліцерину), відновлення кровотоку в ішемізованій ділянці.

Основні умови урідження та зменшення інтенсивності нападів – адекватність навантажень пацієнта до резервних можливостей його коронарного русла; розвиток кровообігу; зниження в'язкості крові; стабілізація системного кровообігу; розвиток фіброзу міокарда у зоні його ішемії.

клініка

При стенокардії у момент нападу біль має виражений час виникнення та припинення, затихання; виникає у певних умовах, обставинах; починає стихати або зменшується при дії нітрогліцерину через 3-5 хв після прийому сублінгвально. Виникнення нападу буває пов'язане з навантаженням (прискорення ходьби, при підйомі в гору, при різкому зустрічному вітрі, при підйомі тяжкості) або значною емоційною напругою.

При підвищенні навантаження біль посилюється та продовжується, а при припиненні навантаження біль зменшується або припиняється протягом декількох хвилин.

Інші ознаки доповнюють клінічну картину, але їхня відсутність не виключає цей діагноз:

1) локалізація болю за грудиною з іррадіацією в ліву руку, під лопатку зліва, в шию;

2) характер болю - давить, стискає, рідше - пекучий (подібно до печії), іноді відчуття стороннього тіла в грудях;

3) одночасно з больовим синдромом підвищується артеріальний тиск, спостерігається блідість шкірних покривів, з'являється аритмія.

Еквівалентом болю є задишка (відчуття нестачі повітря). Стенокардія спокою виникає незалежно від фізичного навантаження, частіше ночами, супроводжується задухою, почуттям нестачі повітря.

У більшості хворих перебіг стенокардії стабільний - напади виникають при певному навантаженні у певний час, не змінюються за силою та тривалістю. Інтенсивність стабільної стенокардії класифікують за функціональними класами.

До функціонального класу першого типу відносять пацієнтів, у яких стенокардія поводиться рідкісними нападами, викликаним важким фізичним навантаженням.

До функціонального класу другого типу відносяться особи, у яких напади виникають при звичайному навантаженні, але не завжди. До функціонального класу третього типу належать особи, у яких напади виникають при легкому фізичному навантаженні. До функціонального класу четвертого типу відносяться особи, у яких виникають напади при мінімальному навантаженні або за її відсутності.

Нестабільна стенокардія - напади частішають та посилюються з перших тижнів хвороби; перебіг стенокардії втрачає стабільність; напади виникають і за сильних навантажень. На ЕКГ – зниження амплітуди ST, інверсія зубця Т, аритмія. Підвищення АЛТ, АСТ.

Передінфарктна стенокардія у 30% випадків завершується інфарктом міокарда. Якщо тривалість стенокардії перевищує 30 хв та не знижується прийомом нітрогліцерину, необхідно проводити диференціальну діагностику з інфарктом міокарда.

Лікування

Купірування нападу: хворого просять заспокоїтися, прийняти сидяче положення, сублінгвальний прийом нітрогліцерину, повторний прийом нітрогліцерину через 2-3 хв за відсутності ефекту; валосердин (валокардин) – 40 крапель усередину.

У позаприступний період хворому необхідно уникати навантажень, що призводять до нападу, показаний прийом нітрогліцерину перед наступним навантаженням; усунення емоційної напруги; лікування супутніх захворювань; лікування атеросклерозу судин; розширення фізичної активності.

У міжнападний період при стенокардії першого функціонального класу призначають нітрати (кардикет, пектрол) у передбаченні значних навантажень.

При стенокардії другого функціонального класу призначають тривалий прийом -блокаторів (стенолон, метопронол, бісопронол) під контролем частоти серцевих скорочень (оптимально 60-70 за хвилину).

Нітрати курсами до припинення нападів і надалі перед навантаженнями.

При нестабільній стенокардії насамперед необхідно забезпечити хворому спокій, госпіталізувати до стаціонару; постійний прийом нітратів; гіпаринотерапія - підшкірно в черевну стінку 5000 ОД 4 рази на добу; ацетилсаліцилова кислота 100, 200 мг 1 раз на день; β-блокатори; седативні засоби.

Антагоністи кальцію (ніфедипін) призначають при стенокардії спокою, при брадикардії (ЧСС – 50-60 ударів на хвилину).

Прогноз за відсутності ускладнень є сприятливим.

5. Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда – захворювання серця, викликане гострою недостатністю кровообігу та виникненням вогнища некрозу у серцевому м'язі. Найважливіша клінічна форма ішемічної хвороби серця.

Патогенез

Причиною інфаркту є:

1) коронаротромбоз – закупорка просвіту артерії, що призводить до формування зони ішемії, а надалі – до некрозу – великовогнищевого, частіше трананурального інфаркту;

2) коронаростеноз - гостре звуження просвіту артерій набряклою атеросклеротичною бляшкою;

3) стенозуючий поширений коронаросклероз – звуження просвіту 2 – 3-х артерій серця частіше призводить до дрібноосередкових інфарктів.

клініка

Інфаркт міокарда характеризується яскраво вираженим больовим синдромом тривалістю більше 30 хв, часто багатогодинним прийомом нітрогліцерину, що не знімається. Часто хворі скаржаться на задуху або біль в епігастрії при астматичній або гастрологічній формах інфаркту міокарда.

У гострому періоді з'являється артеріальна гіпертензія (часто яскраво виражена), яка знижується після стихання болю; тахікардія, гіпертермія на 2–3 добу. У загальному аналізі крові - лейкоцитоз та підвищення ШОЕ; підвищується рівень глікемії, фібриногену, АСТ, АЛТ, ЛДГ. Аускультативно – шум тертя перикарда лівого краю грудини. На ЕКГ - розширення зубця Q, куполоподібне піднесення сегмента ST, виникає QS-форма шлуночкового комплексу, зниження амплітуди R.

У 25% випадків інфаркт міокарда не супроводжується застосуванням ЕК. Ускладнення гострого періоду – лівошлуночкова недостатність, кардіогенний шок, набряк легень, тахіаритмія з артеріальною гіпотензією, клінічна смерть внаслідок асистолії.

Поява шлуночкових ектопічних аритмій говорить про лізис тромбу та прохідність венної артерії.

Ускладнення госпітального періоду інфаркту міокарда – збудження, неадекватне ставлення до свого стану, нерідко психічні порушення, відновлення болю за грудиною, поява фібринозного перикардиту, коливання частоти ритму серця, інфаркту легені; пароксизми тахікардії, ранні шлуночкові екстрасистоли, атріовентрикулярна блокада ІІ-ІІІ ступеня; аневризму лівого шлуночка; гостра серцева недостатність, кардіогенний шок, тромбоемболія у системі легеневої артерії; емболія артерій нижніх кінцівок (постинфарктний синдром)

Для мелкоочагового інфаркту міокарда характерні самі симптоми, як і великого інфаркту міокарда, але у меншою мірою.

Диференціальний діагноз проводиться з перикардитом, емболією легеневої артерії, з масивною внутрішньою кровотечею, з гострим панкреатитом, з аневризмою аорти.

лікування:

1) безперервний вплив нітратами;

2) введення препаратів, що лізують тромб;

3) введення β-блокаторів;

4) введення хлориду калію у вигляді поляризуючої суміші. Якщо введення нітрогліцерину не дає знеболювального ефекту, то доцільним є введення наркотичних анальгетиків. Інгаляція закису азоту та кисню (1: 1).

Гепарин вводять внутрішньовенно, починаючи з 1000 ОД (ефективно в перші години (2-3) після інфаркту), інфузійну терапію гепарином продовжують 5-7 днів. Стаціонарний режим хворому, який переніс інфаркт міокарда, – не менше 21 дня. Застійні явища усуваються призначенням діуретиків.

6. Кардити

Кардит - ураження серця (ендокарда, міокарда, перикарда), субстратом якого є запалення у його класичному вигляді.

Етіологія

Кардити можуть бути різної природи: вірусної (ентеровіруси коксаки А та В, ЕСНО, простого герпесу, краснухи, цитомегалії); бактеріальної; ієрсиніозної; алергічної (лікарської, сироваткової, вакцинальної); ідіопатичної (невідомої етіології).

Класифікація

Класифікація така:

1) період виникнення захворювання (вроджений та набутий);

2) форма (щодо переважної локалізації процесу);

3) тяжкість кардиту: легкий, середньоважкий, тяжкий;

4) перебіг: гострий (до 3-х місяців), підгострий (до 18 місяців), хронічний (більше 18 місяців) (рецидивуючий; первинно-хронічні: застійний, гіпертрофічний, рестриктивний варіант);

5) форма та ступінь серцевої недостатності: лівошлуночкова I, IIA, IIБ, III ступенів; правошлуночкова I, IIA, IIБ, III ступенів; тотальна;

6) результати та ускладнення: кардіосклероз, гіпертрофія міокарда, порушення ритму та провідності: легенева гіпертензія, ураження клапанного апарату, констриктивний міоперикардит, тромбоемболічний синдром (Н. А. Білоконь, 1984).

Патогенез та клініка придбаних кардитів

Екстракардіальні ознаки: зв'язок із перенесеним ГРВІ або іншими інфекційними захворюваннями.

Кардіальні ознаки: збільшення розмірів серця, зміна звучності тонів, задишка, серцева недостатність, біль у серці, систолічний шум на верхівці; на ЕКГ: порушення автоматизму, збудливості та провідності; при рентгенологічному дослідженні: помірний рух серця за рахунок лівого шлуночка; зниження глибини пульсації; помірна або мінімальна лабораторна активність (ШОЕ, кількість лейкоцитів, білкові фракції, ДФА, С-реактивний білок бувають нормальними або трохи підвищеними).

Хронічні кардити зустрічаються у вигляді 2-х форм:

1) первинно-хронічний кардит (поволі розвивається кардит з клінічно безсимптомною початковою фазою);

2) хронічний кардит розвивається в гострому або підгострому періоді.

Екстракардіальні ознаки: стомлюваність, слабкість, рецидивні пневмонії, нудота, блювання, біль у животі.

Першими кардіальними симптомами є: задишка, систолічний шум, серцева недостатність, що раптово розвивається, тахи- і брадіаритмія.

Разом із загальними діагностичними критеріями можна виділити особливості для двох варіантів перебігу хронічних кардитів (хронічного кардиту зі збільшеною порожниною лівого шлуночка та хронічного кардиту із нормальною та зменшеною порожниною лівого шлуночка). Для хронічного кардиту зі збільшеною порожниною лівого шлуночка характерними є: розлитий верхівковий поштовх, серцевий горб, межі серця різко розширені, переважно вліво, приглушення тонів, систолічний шум недостатності мітрального клапана, тахікардія, задишка, помірне збільшення печінки; на ЕКГ: високий вольтаж зубців порушення ритму, помірне навантаження передсердь, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка; при рентгенологічному дослідженні: легеневий малюнок помірно посилений за венозним руслом; форма серця мітральна трапецієподібна, аортальна; збільшення лівих відділів серця; зниження амплітуди пульсації за контуром лівого шлуночка.

Для хронічного кардиту із зменшеною або нормальною порожниною лівого шлуночка характерні:

1) малиновий ціаноз;

2) верхівковий поштовх піднімається, локалізований; межі серця розширені в обидві сторони, тони гучні, I тон плескає, схильність до брадикардії;

3) асцит, значне збільшення печінки, тахі-і диспное;

4) на ЕКГ: високий вольтаж зубців, уповільнення атривентрикулярної провідності та внутрішньошлуночкової провідності, ознаки перевантаження обох передсердь, більше лівого; ознаки збільшення обох шлуночків, більше за правий;

5) при рентгенологічному дослідженні легеневий малюнок посилений за венозним та артеріальним руслом; форма серця як при центральному та аортальному стенозі; збільшення передсердь, правого шлуночка; амплітуда пульсації нормальна чи підвищена.

Диференціальний діагноз

Диференціюють із ревматизмом, констриктивним перикардитом, змінами при хворобах накопичення. Принципи лікування:

1) обмеження рухової активності на 2-3 тижні;

2) повноцінне харчування з достатнім вмістом вітамінів, білків, обмеженням солі, підвищеним вмістом калію;

3) антибактеріальна терапія (препарати пеніцилінового ряду);

4) нестероїдні протизапальні препарати;

5) препарати, що покращують обмінні процеси у міокарді;

6) терапія серцевої недостатності;

7) Преднізолон;

8) при хронічних кардитах курси депагіну або вольтарен 2-3 рази на рік. Для попередження шкідливої ​​дії кініків ангінін (продектин), контрикан на 1,5-2 місяці; глюкокортикоїди призначають індивідуально, оскільки хронічні імунні запалення часто резистентні до гормональної терапії.

7. Недостатність кровообігу

Гостра та хронічна недостатність кровообігу - це патологічні стани, що полягають у нездатності системи кровообігу доставляти органам та тканинам кількість крові, необхідну для їх нормального функціонування.

Етіологія

Недостатність кровообігу супроводжує не тільки хвороби серця, а й інфекційні захворювання, хвороби обміну, оперативні втручання, а також захворювання легень, печінки, нирок і всі захворювання, що призводять до зниження скорочувальної здатності міокарда, до перевантаження об'ємом, тиском, до тяжких обмінних порушень у міокарді.

Класифікація

Форма: серцева недостатність, судинна недостатність. Течія: гостра, хронічна. За походженням:

1) систолічна, діастолічна, змішана;

2) перевантаження тиском, об'ємом, первинно-міокардіальне, порушення ритмічної діяльності, комбіноване.

Клінічні варіанти: лівошлуночкова I, II A, II Б, III; правошлуночкова I, IIA, IIБ, III ступенів; тотальна.

Судинна недостатність

За течією: гостра, хронічна, перманентна, пароксизмальна.

За походженням: порушення нервової та гуморальної регуляції, зміна чутливості рецепторного апарату, структурні порушення судинної стінки, тромбоз. Клінічні варіанти: непритомність, колапс, шок, різні судинні дистонії (Н. А. Білоконь, 1987).

Критерії клінічної картини. В анамнезі поведінка та самопочуття порушено. Пацієнт пред'являє скарги на стомлюваність, задишку, кашель, біль у серці, серцебиття, зниження діурезу, набряки.

При об'єктивному огляді: шкіра бліда, ціаноз, сухість шкіри, свербіж, заїди в кутах рота, розширення венозної сітки грудей; задишка, тахікардія, набряки нижніх кінцівок чи загальні, збільшення печінки, збільшення розмірів серця; на ЕКГ: симптоми навантаження чи гіпертрофії відділів серця, порушення серцевого ритму, обмінних процесів; на рентгенограмі: зниження скорочувальної здатності серця, розширення коренів та посилення легеневого малюнка в середніх відділах легень, можливе скупчення транссудату у плевральній порожнині; підвищення УВС (понад 120-140 мм водного стовпа), ЕХОКГ дозволяє виділити компенсований і де-компенсований типи право-і лівошлуночкової недостатності.

При правошлуночковій недостатності розміри та обсяг шлуночка превалюють над масою; при лівошлуночковій - одночасно збільшуються об'єм та маса; зондування порожнин серця дозволяє оцінити вираженість серцевої недостатності: при правошлуночковій – підвищено систолічний тиск, при лівошлуночковій – діастолічний.

Хронічна серцева недостатність

Розрізняють три ступені порушення недостатності кровообігу.

НК I ступеня – прихована, ознак порушення кровообігу немає у спокої, з'являються після фізичного навантаження у вигляді стомлюваності, задишки, тахікардії, блідості. Показники приходять у норму через 10 хвилин.

НК IIA - обернена стадія, що виражається переважно недостатністю правого чи лівого серця у спокої. Частота серцевих скорочень збільшується від норми на 10-15%, частота дихання - на 15-30%, край печінки на 2-4 см нижче за реберну дугу.

Відзначається пастозність тканин, розширення меж вправо, набухання шийних вен при правошлуночковій недостатності. При лівошлуночковій – задишка, тахікардія, незвучні хрипи в нижніх відділах легень, застійне коріння, виривання дуги легеневої артерії.

НК ІІБ ступеня – тотальна; виражена задишка, кількість дихань збільшується на 30-70%, ціаноз, тахікардія (від норми на 15-30% більше), печінка виступає з-під реберної дуги на 4 см і більше, периферичні набряки, збільшення меж серця в обидві сторони, зниження діурезу, різке зниження апетиту.

НК III ступеня – дистрофічна, кахексічна, характеризується різким зниженням маси тіла, атрофією органів та тканин; число серцевих скорочень збільшується на 50-60%, кількість дихань – 70 – 100%, анасарка, цироз печінки, пневмосклероз; тотальне збільшення розмірів серця; порушення серцевого ритму.

Диференціальний діагноз

Проводиться між серцевою та судинною недостатністю.

Принцип лікування:

1) фізичний спокій до зняття декомпенсації, дієта з обмеженням рідини, солі, дієта Кареля;

2) серцеві глюкозиди в дозі насичення, потім підтримує (1/4 - 1/6 від загальної дози);

3) діуретики;

4) регуляція обміну речовин у міокарді (анаболтичні стероїди, кокарбоксилаза, АТФ, панангін);

5) вітаміни В₆, В₁₂, В₅, Е;

6) вазодилятатори (кардинет, пектрон, нопочинава);

7) гормони;

8) усунення аритмії;

9) лікування основного захворювання.

Лекція №3

Усі захворювання шлунка поділяються на функціональні та органічні. До функціональних захворювань належать порушення секреторної активності шлунка, порушення моторної активності шлунка (кардіоспазм, пілороспазм, рефлюкс).

До органічних захворювань відносять гастрити, виразкову хворобу шлунка. До захворювань шлунка відносять стани після операції (післяопераційні захворювання) та пухлини. В основі функціональних порушень можуть бути порушення режиму харчування, неправильна обробка їжі, недостатня кількість перших страв, їжа всухом'ятку, погане пережовування – аліментарні причини. Другою причиною є наявність супутніх захворювань інших ланок шлунково-кишкового тракту.

Клінічно функціональні порушення проявляються в тупих, ниючих болях в епігастрії. Болі можуть бути переймоподібного характеру і супроводжуватися почуттям тяжкості, нудотою, блюванням. Блювота приносить полегшення.

Диференціальний діагноз слід проводити з харчовою інтоксикацією, яка супроводжується підвищенням температури тіла та зневодненням.

Лікування полягає у нормалізації режиму харчування, курсовому призначенні ферментних препаратів, фітотерапії (фестал, креон, мезим-форте, болотяний аїр).

Прогноз сприятливий, але можливий перехід у гастрит чи виразкову хворобу.

1. Гострий гастрит

Гострий гастрит – гостре запалення слизової оболонки шлунка неінфекційного походження. Причиною гострого гастриту може бути порушення харчування (зміна режиму харчування, перевантаження травного тракту рясним харчуванням, копченостями, маринадами, холодною їжею (морозиво)). Гастрит може виникнути внаслідок вживання лікарських засобів (аспірин).

Клінічно проявляється почуттям тяжкості та болем в епігастрії, супроводжується рясним блюванням. Присмак гіркоти у роті. При пальпації здуття та болючість в епігастральній ділянці. Стілець нестійкий. При адекватному лікуванні прогноз є сприятливим. Лікування через три дні.

Диференціальний діагноз проводять з токсикоінфекцією, глистяною інвазією.

Лікування проводять призначенням дієти (рідкі каші, киселі, овочеве пюре, сир, відварена риба, м'ясо, черствий хліб). Ферментні препарати (мезім-форте, інзистан, коензим, панзинорм).

2. Хронічний гастрит

Хронічний гастрит - це захворювання, яке характеризується хронічним запаленням слизової оболонки шлунка, порушенням регенераторних процесів у слизовій оболонці з подальшою атрофією залоз шлунка.

Етіологія

Екзогенні фактори – фізичні (холодна, гаряча, груба їжа), хімічні (пестициди, токсини, консерванти), біологічні (надходження в організм алергенів, мікроорганізмів). До ендогенних факторів належать: підвищена кислотність, порушення слизутворення та регуляція травлення гормонами.

Класифікація

Класифікація така.

I. За походженням:

1) первинний (екзогенний гастрит);

2) вторинний (ендогенний).

ІІ. За поширеністю та локалізації процесу:

1) поширений гастрит;

2) осередковий (антральний, фундальний) гастрит.

ІІІ. За характером гістологічних змін слизової оболонки шлунка:

1) поверхневий гастрит;

2) гастрит із ураженням залоз шлунка без атрофії;

3) атрофічний гастрит (помірковано виражений з перебудовою слизової оболонки).

IV. За характером шлункової секреції:

1) із нормальною секреторною функцією;

2) зі зниженою секреторною функцією;

3) із підвищеною секреторною функцією.

V. Фази течії:

1) фаза загострення;

2) фаза неповної ремісії;

3) фаза ремісії.

клініка

Клінічно хронічний гастрит характеризується такими ознаками: хворий пред'являє скарги на біль в епігастральній ділянці під час їжі або відразу після їди. Мова обкладена біля кореня і на спинці білим або жовтуватим нальотом, при пальпації болючість в епігастрії, позитивний синдром Меллорі. Тривалість захворювання понад півроку. В анамнезі – у родичів захворювання шлунка (хронічний гастрит, виразкова хвороба).

Діагностика

Інструментальні критерії діагностики

1. ФГДС (фіброгастродуоденоскопія) – ознаки запалення в шлунку, гіперсекреція.

2. Шлункове зондування - підвищення кислотності натще, зміна кислотоутворення в базальну та стимульовану фазу як у бік гіпосекреції, так і у бік гіперсекреції.

3. Рентгенологічні дослідження: зміна складок, велика кількість вмісту натще, спазм воротаря, дванадцятипалої кишки, зміна форми шлунка (у вигляді пісочного годинника, гастроптоз).

У плані обстеження хворих мають бути збір анамнезу, огляд, аналіз крові, сечі, ФГДС з біопсією, шлункове фракційне зондування, ацидотест, рН-метрія, рентгеноскопія шлунка та дванадцятипалої кишки.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять із виразковою хворобою шлунка, езофагітом, панкреатитом.

Лікування Хронічного гастриту залежить від рівня кислотності. При підвищеній кислотності шлунка рекомендовано:

1) дієта №1;

2) антациди, Н₂-гістаміноблокатори;

3) препарати, що регулюють слизову оболонку (вентер, алаптоїн, солкосерил, актовегін);

4) фізіотерапія (лазеротерапія, КВЧ, УВЧ).

При зниженій кислотності шлунка рекомендовано:

1) дієта №2;

2) препарати, що регенерують слизову оболонку;

3) стимулятори чи замінники кислотної фракції (ацидин-пепсин, панзінорис);

4) вітаміни групи В;

5) фізіолікування (лазеротерапія, електрофорез з вітамінами В₁ і В₆).

При встановленні наявності хелікобактер пілорі доцільним є призначення денолу, антибіотикотерапії (амоксицилін, метронідазол).

3. Дискенезія жовчовивідних шляхів

Дискенезія жовчовивідних шляхів спричинена порушенням моторики жовчного міхура та проток, що характеризується болями у правому підребер'ї.

Етіологія

Первинні ДЖВП пов'язані з функціональною зміною жовчовиведення внаслідок порушення нейрогуморальних регуляторних механізмів, ендокринних порушень, алергічних реакцій, неврозів. Вторинні ДЖВП виникають рефлекторно при деяких захворюваннях на кшталт висцеро-вісцеральних рефлекторних зв'язків. До таких захворювань належать вірусний гепатит, дизентерія, токсикоінфекція.

Класифікація

Вирізняють такі типи:

1) гіпермоторну, що характеризується гіпертонією, гіперкенезією;

2) гіпомоторну, що характеризується гіпотонією, гіпокенезією;

3) змішану.

клініка

Клінічно проявляється болями: при гіпертонічній дискенезії болі носять нападоподібний характер (спазмові, колючі, ріжучі); Болі короткочасні можуть бути викликані негативними емоціями, фізичними навантаженнями.

Болі іррадіюють у праве плече, епігастральну зону. При гіпотонічній дискенезії больовий синдром проявляється постійними, ниючими, болями, що періодично посилюються, або почуттям розпирання. Болі невизначеного характеру, що давлять. Супроводжуються нудотою, іноді блюванням, гіркотою у роті, зниженням апетиту аж до анорексії.

Діагностика

Лабораторно-інструментальні дослідження виявлення дискенезії.

Фракційне дуоденальне зондування (ФДЗ) дозволяє виявити гіпертонус сфінктерів Одді та Моткенса (при збільшенні часу тривалості ІІ та ІІІ фаз ФДЗ від 10 до 30 хв). При гіпотонії – зменшення до 13 хв.

Гіперкенезія жовчного міхура супроводжується швидким спорожненням, що настає відразу або в перші 3-5 хвилин, обсяг порцій (В) не змінено; при зондуванні можуть виникнути біль. При гіпокенезії - рефлекс міхура в нормі або сповільнений, час спорожнення міхура сповільнено, кількість жовчі в порції В більше норми. При пероральній холецистографії гіпертонічна форма дискенезії характеризується прискореним або сповільненим випорожненням міхура, жовчний міхур має яйцеподібну форму. При гіпотонічній дискенезії жовчний міхур збільшено, його випорожнення уповільнено. Ще одним методом дослідження для виявлення дискенезії є ехохолецистографія.

План обстеження включає:

1) фракційне, дуоденальне зондування;

2) ехохолецистографію (УЗД);

3) пероральну холецистографію;

4) загальний аналіз крові та сечі.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять із дуоденітом, гастритом, апендицитом, глистною інвазією.

Лікування

Доцільно призначення дієти за Певзнером 5 і 5а - часте дробове харчування з обмеженням жирних, смажених, солоних, копчених страв, яєчних жовтків, здобного тіста, страв та напоїв у холодному вигляді.

При гіпомоторній дискенезії призначаються препарати, що стимулюють виділення жовчі (холеретики) – справжні холеретики (холензим, холагон); лікарські препарати, що містять кислоти (аллахол); синтетичні препарати (нікодин, циквілон); препарати рослинного походження (аїр болотний, безсмертник, кукурудза, м'ята перцева, кульбаба, шипшина); препарати, що викликають підвищення тонусу жовчних шляхів (холекінетики) – сульфат магнію, сорбіт, ксиліт, барбарис.

При гіпермоторній дискенезії: препарати, що викликають розслаблення тонусу жовчних шляхів (холеспазмолітики) – група М-холінолітиків, еуфілін; препарати рослинного походження (звіробій, кропива дводомна, ромашка).

Фізіотерапія (індуктотерапія, УВЧ, НВЧ, діадинамічні струми). Лазерне опромінення. Рефлексотерапія (аку-, електро- та лазеропунктура). Лікувальна фізкультура.

Мінеральні води:

1) при гіперкінетичній формі – маломінералізовані води (Слов'янська, Смирнівська);

2) при гіпокінетичній формі – мінеральні води високої та середньої мінералізації (Есентуки № 17, Арзні, Акаван).

Курортна терапія.

4. Гострий холецистит

Гострий холецистит – гостре запалення стінок жовчного міхура.

Етіологія

Збудником запалення є кишкова паличка, стафіло- та стрептококи. Сприятливим фактором є застій жовчі.

клініка

Клінічно проявляється гострим початком: підвищенням температури тіла, болями в правій половині живота з іррадіацією під лопатку, ключицю; нудота та блювання спостерігається у половини хворих; болі посилюються у положенні правому боці, мова обкладений нальотом, апетит відсутня, затримка стільця, тахікардія. При огляді та пальпації живіт здутий, ригідність м'язів правої половини живота. Позитивні симптоми Ортнера, Мерфі, підвищення ШОЕ.

Диференціальний діагноз

Диференціальну діагностику проводять із апендицитом, загостренням хронічного холециститу, гострим гастритом.

Лікування

Режим домашній, антибіотики (ампіокс, цепорин), спазмолітики, анальгетики.

5. Хронічний холецистит

Хронічний холецистит (некалькульозний) – вторинний хронічний процес, що розвивається на тлі дисхолії та дискенезії.

Етіологія

Розрізняють інфекційну та неінфекційну природу запалення стінок жовчного міхура. Інфекційний процес обумовлений бактеріями (частіше аутофлорою) та вірусами, інфекційний може бути викликаний дуоденобіліарним рефлюксом, паразитами, алергічними реакціями.

Сприятливі фактори: застій жовчі, порушення режиму харчування, запальні захворювання органів черевної порожнини, гострий холецистит, дисбактеріоз кишечника.

Класифікація

По локалізації: холецистит, холангіт, холецистохолангіт. За течією: гостра, хронічна (латентна, рецидивна). За фазою: загострення, стихання, ремісія.

клініка

Клінічно проявляється больовим синдромом у правому підребер'ї та епігастральній ділянці, пов'язаний в одних з прийомом гострої, солоної, жирної їжі, а в інших - поза зв'язком з прийомом їжі у будь-який час доби; болі носять різний характер - ниючі, тупі або гострі, нападоподібні; можлива іррадіація в ліву лопатку, праве плече, праву половину шиї, підключичну ділянку; тривалість болю від кількох хвилин до 2-3 год - виражена м'язова захист, особливо у правому підребер'ї; визначаються позитивні симптоми: Кера (біль у проекції жовчного міхура при пальпації на вдиху); болючість у точці Мюссі (між ніжками правого грудинно-ключично-соскоподібного м'яза), точці Мак-Кензі (в області перетину правої реберної дуги та зовнішнього краю прямого м'яза живота); диспептичний синдром: зниження апетиту, нудота, іноді блювання, відрижка, відчуття тяжкості в надчеревній ділянці, нестійкий стілець; синдром інтоксикації: слабкість, млявість, швидка стомлюваність від незначних фізичних та розумових навантажень, біль голови, запаморочення, дратівливість, блідість шкірних покривів, синьова навколо очей; зміни з боку інших органів та систем.

Збільшення печінки при холециститі непостійне, відзначається порушення її функцій (ліпідної, вуглеводної, білкової, пігментної); порушення функції підшлункової залози – зниження активності дефектів (амілази, ліпази, трипсину); порушення секреторної функції шлунка - у ранньому періоді хвороби визначається нормальна або підвищена секреторна функція шлунка, при хронічних формах - знижена зміна з боку серцево-судинної системи функціонального характеру - тахікардія, артеріальна гіпотонія, приглушеність тонів, м'який систолічний шум на верхівці та в точці.

Діагностика

Лабораторні дані:

1) дослідження жовчі, отриманої при фракційному дуоденальному зондуванні: зміна фізико-хімічних властивостей жовчі – зниження питомої ваги, зсув рН у кислий бік; мікроскопія осаду: багато слизу, збільшення числа кристалів холестерину, білірубіну, наявність цист лямблій або яєць опісторхозу; біохімічне дослідження жовчі – зміна кількості жовчних кислот, зменшення вмісту лізоциму, білірубіну та холестерину;

2) імунологічне дослідження: зниження вмісту імуноглобулінів А, G, M, лізоциму; бактеріологічне дослідження: посів жовчі на флору (норма – 1000 шт. в 1 мл);

3) загальний аналіз крові – лейкоцитоз, нейтрофілоз, підвищення ШОЕ;

4) біохімічне дослідження крові: збільшення сіалових кислот, підвищення рівня білірубіну, активності транаміназ, лужної фосфотази.

До інструментальних методів належать:

1) пероральна холецистографія, внутрішньовенна холеграфія;

2) ретроградна ендоскопічна панкреатохолангіографія;

3) ехографія;

4) тепловізорне дослідження, радіоізотопне.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять із дуоденітом, гастритом, панкреатитом, виразковою хворобою, глистною інвазією, апендицитом, туберкульозним мезаденітом.

лікування

Призначення дієти № 5б, 5а, антибактеріальні препарати, антипаразитарні засоби, десенсибілзуючі, жовчогінні та жовчосекреторні засоби, спазмолітики, біостимулятори, фітотерапія, рефлексотерапія, фізіотерапія, лікувальна гімнастика, курортне лікування.

6. Жовчнокам'яна хвороба

Жовчнокам'яна хвороба (ЖКЛ) - це обмінне захворювання гепато-біліарної системи, що супроводжується утворенням жовчних каменів у жовчних протоках (внутрішньопечінковий холестаз), в загальній жовчній протоці (холедохолітіаз) або жовчному міхурі (холецистолітіаз). Камені бувають холестеринові, холестериново-пігментно-вапняні та пігментні (білірубінові).

Етіологія

Етіологія визначається факторами, які сприяють зміні фізико-хімічних властивостей жовчі (ліпсогенність):

1) генетична схильність;

2) неправильне харчування;

3) порушення основного обміну речовин, у організмі;

4) гормональна дисфункція;

5) запальні захворювання печінки, жовчних шляхів та жовчного міхура.

Класифікація

Перша стадія – фізико-хімічна; друга - латентна, безсимптомна, камененосійство. Третя – клінічних проявів (калькульозний холецистит, ЖКБ із хронічним холециститом у фазі загострення, неповної ремісії та ремісії).

Клінічно проявляється больовим синдромом у третій стадії у вигляді печінкової коліки. Раптовий гострий біль у правому підребер'ї, частіше виникає вночі з іррадіацією під праву лопатку, ключицю, верхню щелепу, епігастральну область; одночасно з кольками з'являється нудота, блювання, що не приносить полегшення. При пальпації дефанс м'язів черевної стінки, позитивний симптом Ортнера, Кера, Мерфі.

Діагностика

У першій стадії - фракційне дуоденальне зондування з мікроскопією порції, що призводить до збільшення кристалів холестерину, білірубіну; у другій стадії - холецистографія виявляє каміння будь-якого походження та УЗД жовчного міхура виявляє каміння холестеринової природи; у третій стадії – термографія, ретроградна холангіографія, лапароскопія.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, гастродуоденітом, панкератитом та аденітом, правостороннім пієлонефритом.

Лікування

Лікування полягає у призначенні в першій та другій стадіях дієти № 5 з виключенням надмірностей у їжі, жирної, смаженої, копченої їжі. Включаються до раціону продукти з додаванням висівок, клітковини. Необхідне призначення препаратів для синтезу та секреції жовчних кислот (фенобарбітал). Пригнічення синтезу та секреції холестерину (уреодезоксихолева кислота, ліопін). Ударно-хвильова літотрипсія (піддаються камені до 3-х см, що складаються з холестерину). У третій стадії – радикальне хірургічне лікування (холецистоектомія).

7. Панкреатит гострий

Панкреатит гострий – це гостре запальне захворювання, що супроводжується аутолізом (через активацію власних ферментів) та дистрофією тканин підшлункової залози.

Етіологія

Причиною можуть бути вірусні інфекції, механічні травми живота, алергічні реакції, порушення харчування (велика кількість жирної, вуглеводистої їжі), наявність захворювань жовчних шляхів, обструкція панкреатичної протоки, судинна патологія (атеросклероз, тяжка гіпотензія), ниркова недостатність, діабет, мед, естрогени), паразитарні захворювання.

Класифікація

Класифікація така.

I. Форма:

1) інтерстиційна;

2) геморагічна;

3) панкреатонекрозна;

4) гнійна.

ІІ. Період захворювання:

1) приступний;

2) репаративний.

ІІІ. Клінічний перебіг:

1) тип: гострий, підгострий, рецидивуючий;

2) тяжкість: легка, середньоважка, важка;

3) посиндромна характеристика: панкреато-печінковий, церебральний, кардіальний синдроми та ін.

IV. Стан функції підшлункової залози.

V. Ускладнення та його характер: із боку залози: псевдокіста, абсцес, діабет; з боку інших органів: кровотеча, порушення функції серцево-судинної системи, печінки, нирок, центральної нервової системи.

клініка

Клінічна картина складається з наступних синдромів.

1. Больовий синдром характеризується інтенсивними болями в епігастрії з іррадіацією вліво, оперізувального характеру.

2. Диспептичний синдром характеризується нудотою, блюванням, яке не приносить полегшення, запором або мальдігестією.

3. Синдром інтоксикації – підвищення температури тіла, головний біль, слабкість, нездужання, гостра судинна недостатність, ДВЗ-синдром.

При огляді язик обкладений білим або жовтуватим нальотом, живіт здутий, дефанс м'язів; синдром Ходстела (ціаноз окремих ділянок передньої черевної стінки, синдром Грея – Тернера (пігментація на бічних відділах живота), синдром Грюнвальда (петехії навколо пупка), синдром Мондора (фіолетові плями на обличчі та тулубі), синдром Кера – болючість в області поперечного м'яза живота над пупком у проекції підшлункової залози (на 5-7 см вище за пупок), зона Шоффара, т. Мето-Робсона, т. Дежардена - болючість при пальпації, синдром Воскресенського (відсутність пульсації черевної аорти при натисканні в епігастрії).

Діагностика

У загальному аналізі крові лейкоцитоз, нейтрофілоз зі зсувом вліво. У сечі найвищий рівень амілази. У біохімічному аналізі крові – диспротеїнемія, підвищення амілази, ліпази, трансамінази, лужної фосфотази, білірубіну (при вторинному ураженні печінки).

На УЗД – збільшення розмірів залози з набряком тканин.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять з апендицитом, перфорацією виразки, високим заворотом кишечника, інфарктом селезінки, плевритом, гострим холециститом, нефролітіазом, гострими гінекологічними захворюваннями, аневризмою аорти, діабетичною або печінковою комою.

8. Хронічний панкреатит

Хронічний панкреатит - прогресуюче запальне захворювання, що супроводжується склерозуванням та деструкцією ендокринної тканини підшлункової залози. Є наслідком гострого панкреатиту. Розвитку хронічного панкреатиту сприяють захворювання жовчного міхура; гемохроматоз (поєднання захворювань печінки з діабетом та недостатньою функцією підшлункової залози; гіперпаратиреодизм; судинні ураження; загострення хронічного панкреатиту провокується похибками в дієті, порушенням режиму, бактеріально-вірусними інфекціями).

Класифікація

Класифікація така.

I. Форма:

1) рецидивна;

2) із постійним больовим синдромом;

3) латентна.

ІІ. Період захворювання:

1) загострення;

2) ремісія.

ІІІ. Клінічний перебіг:

1) тип: рецидивуючий;

2) тяжкість: легка, середньоважка, важка;

3) посиндромна характеристика: панкреато-печінковий, церебральний, ренальний синдроми.

IV. Стадія хвороби: початкова, розгорнуті прояви, заключна.

V. Стан функції підшлункової залози: 1) стан зовнішньої секреції:

а) без проявів зовнішньосекреторної недостатності;

б) із явищами екзогенної недостатності;

2) стан внутрішньої секреції:

а) без порушень;

б) з порушенням (гіпер-і гіпофункція інсулярного апарату). VI. Ускладнення з боку підшлункової залози.

клініка

Клінічно проявляється нападоподібними болями (ноючі, тупі або колючі), які носять оперізуючий характер, іррадіюють у поперек, ліву руку. Апетит знижений, нудота, нестійкий стілець, здуття живота, схуднення. Загострення дефанс м'язів верхньої частини живота. Болючість у точці Літо - Робсона, точці Дежардена. Позитивні симптоми Шоффара, Грота. Симптоми інтоксикації: дратівливість, іноді агресія, емоційна лабільність, синьова під очима, кон'юнктивіти, тріщини у кутах рота, явища гіповітамінозу.

Діагностика

У загальному аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, лімфоцитоз, еозинофілія, тромбоцитопенія.

У біохімічному аналізі сечі – підвищення амілази, пептидази. У біохімічному аналізі крові – підвищення амілази, ліпази, гіпо- та диспротеїнемія. Копрограма – стеаторея, креаторея, амінорея. На УЗД – збільшення залози або її відділу через набряк чи склероз.

Рентгенодіагностика – розширення дуги дванадцятипалої кишки, розширення рельєфу медіальної стінки.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять з нефроїшіаз, інвагінацією.

9. Коліт виразковий неспецифічний

Коліт виразковий неспецифічний - хронічне небактеріальне захворювання, що характеризується запально-виразковим ураженням товстої кишки і виявляється безперервним або рецидивуючим гемоколітом з розвитком у тяжчих випадках анемії та гіпотрофії.

Етіологія

Етіологія залишається нез'ясованою. Це аутоімунне захворювання. Провокуючими факторами захворювання або причинами загострення можуть стати:

1) вірусна чи бактеріальна інфекція;

2) емоційно-стресові реакції;

3) непереносимість молока;

4) спадкова схильність.

Класифікація

Класифікація така.

1. За формою хвороби: безперервна, рецидивна.

2. За ступенем тяжкості захворювання: легка, середньоважка, тяжка.

3. По довжині ураження товстої кишки: сегментарний коліт, тотальний коліт.

4. За течією: блискавичне (2-3 тижні), гостре (3-4 місяці), хронічне (більше 3 - 4-х місяців).

5. За фазою хвороби: активний процес (загострення), ремісія.

клініка

Виразність клінічних проявів залежить від тяжкості хвороби. Початок захворювання, як правило, поступовий, з'являється кров в оформленому стільці, через 2-3 місяці з'являються ознаки коліту з почастішанням стільця до 3-4 разів на добу. У деяких випадках гемоколіт передує біль переймоподібного характеру в лівій половині живота, в зоні умбілікальної або по всьому животу. Симптоми інтоксикації супроводжують коліт з підйомом температури від субфебрильної до 38,5 - 39 ° C, апетит різко знижений. Розвивається анемія та гіпотрофія.

Ускладнення – дематація, кровотеча, перфорація, стриктура товстої кишки.

Діагностика

У загальному аналізі крові – анемія, лейкоцитоз з нейтрофілозом, підвищення ШОЕ; копрограма: слиз, лейкоцитоз, еритроцити; баканаліз калу на патогенну кишкову флору негативний, можливі дані, що свідчать про дисбактеріоз; рентгеноскопія: гіперемія та набряк слизової оболонки, кровоточивість при контакті, ерозія, виразки, слиз, фібрин, гній; кількість патологічних змін залежить від ступеня тяжкості захворювання; іригографія: виявляється деформація, відсутність гаустрів, зазубреність контурів товстої кишки; при тяжкій формі - дефект наповнення; біохімічний аналіз крові – гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, підвищення – 1,2- та α-глобулінів, ДФА, проби Гесса; можлива позитивна реакція Бойдена із кишковим антигеном.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять із гострою дизентерією, хворобою Крона, туберкульозом кишечника, псевдомембранозним колітом.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Призначається дієта з підвищеним вмістом білків та вітамінів, виключається молоко та молочні продукти, обмежуються вуглеводи.

2. Вітамінотерапія.

3. Препарати заліза (ферум-лік, сорифер), альбуміни, плазми, гімеотрансфузил.

4. Саназосульфаніламіди (санозопірин, сульфосаназин). При непереносимості – ентеросептол, інтестопан.

5. Біопрепарати, анаболічні засоби (нерабон, ретаболін, інтандростеполон), лікувальні клізми з масляними препаратами та спазмолітиками.

10. Езофагіт

Езофагіт – запальне захворювання слизової оболонки стравоходу.

Етіологія

Причинами розвитку езофагітів є:

1) аліментарний фактор (прийом гарячої, подразнюючої їжі);

2) хімічний фактор (хімічні речовини – луги, кислоти, лікарські препарати та ін.;

3) травми (харчові, побутові);

4) захворювання шлунка;

5) дисфункція сфінктерного апарату.

Класифікація

Езофагіт розмежовують:

1) за походженням: первинні, вторинні езофагіти;

2) за течією: гострі, (підгострі), хронічні;

3) за характером змін слизової оболонки: катаральні, ерозивні, виразкові, гемморагічні, некротичні;

4) по локалізації: дифузні (поширені), локалізовані, рефлюкс-езофагіти;

5) за рівнем ремісії: легкі, середньоважкі, важкі;

6) ускладнення: кровотеча, перфорація.

Діагностика

Характеризується больовим синдромом з локалізацією в ділянці мечоподібного відростка; диспептичний синдром (дисфагія, відрижка, печія).

Інструментальні методи дослідження: фіброскопія – ознаки активності запалення, стан сфінктера апарату; рентгеноскопія: виняток уродженої патології, діафрагмальної грижі; рН-метрія: діагностика рефлюксу; сіанометрія: визначення функціонального стану сфінктерного апарату.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять із стравохідно-шлунковими грижами, варикозним розширенням вен стравоходу.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Призначається дієта (в гострому періоді рідка або напіврідка охолоджена їжа).

2. Антациди та в'яжучі препарати (гістал, альмагель, маолокс, вікалін, препарати вісмуту, нітрату срібла).

3. Кошти, що регулюють моторику верхніх відділів травного тракту (церукал, регіон, енгоніл).

4. Синтез-замінники (вентер, сукральфат).

5. Кислотоблокатори (Н₂-гістаміноблокатори, Н-холінолітики).

6. Фізіолікування (КВЧ та лазеротерапія, діадемічні струми).

11. Виразкова хвороба

Виразкова хвороба (шлунка або дванадцятипалої кишки) - хронічне циклічно протікає захворювання, характерною ознакою якого є утворення в період загострення виразок в областях травного тракту, що контактують з активним шлунковим соком (шлунок - фундальний, антральний відділ, дванадцятипала кишка).

Етіологія

До розвитку виразкової хвороби ведуть такі фактори:

1) спадкова схильність;

2) нейропсихічні;

3) аліментарні;

4) шкідливі звички;

5) лікарські дії;

6) інфекція (хелікобактер пілорі).

Класифікація

Виразкову хворобу за такими критеріями.

1. Клініко-ендоскопічна стадія – свіжа виразка; початок епітелізації виразкового дефекту; загоєння виразкового дефекту слизової оболонки при дуоденіті, що зберігся; клініко-ендоскопічна ремісія.

2. Фази: загострення, неповна клінічна ремісія, клінічна ремісія.

3. Локалізація: фундальний відділ шлунка, антральний відділ шлунка, цибулини дванадцятипалої кишки, постбульбарний відділ, подвійна локалізація.

4. Форма:

1) неускладнена;

2) ускладнена: кровотеча, перфорація, перивісцерит, пенетрація, стеноз воротаря.

5. Функціональна характеристика: кислотність шлункового вмісту та моторика: підвищена, знижена, нормальна.

Інша класифікація.

I. Загальна характеристика хвороби:

1) виразкова хвороба шлунка;

2) виразкова хвороба дванадцятипалої кишки;

3) виразкова хвороба неуточненої етіології;

4) виразкова гастролокальна виразка після резекції шлунка.

ІІ. Клінічна форма:

1) гостра чи вперше виявлена;

2) хронічна.

ІІІ. Течія:

1) латентне;

2) легке або рідко рецидивне;

3) середньої тяжкості або рецидивуючий (1-2 рецидиви і більше протягом року);

4) тяжкий (3 рецидиви і більше протягом року) або безперервно рецидивний розвиток ускладнень.

IV. Фаза:

1) загострення (рецидив);

2) загасне загострення (неповна ремісія);

3) ремісія.

V. Характеристика морфологічного субстрату хвороби:

1) види виразки:

а) гостра виразка;

б) хронічна виразка;

2) розміри виразки:

а) невелика (менше 0,5 см);

б) середня (0,5-1 см);

в) велика (1,1-3 см);

г) гігантська (понад 3 см);

3) стадії розвитку виразки:

а) активна;

б) рубця;

в) стадія червоного рубця;

г) стадія "білого" рубця;

д) довго не рубцюється;

4) локалізація виразки:

а) шлунок (кардія, субкардіальний відділ, тіло шлунка, антральний відділ, пілоричний відділ; передня стінка, задня стінка, мала кривизна, велика кривизна);

б) дванадцятипала кишка (цибулина, постбульбарна частина, передня стінка, задня стінка, мала кривизна, велика кривизна);

5) характеристика функцій гастродуоденальної системи (вказуються лише виражені порушення секреторної, моторної та евакуаторної функцій).

ускладнення:

1) кровотечі:

а) легені;

б) середньої тяжкості;

в) тяжкі;

г) украй важкі;

2) перфорація;

3) пенетрація;

4) стеноз:

а) компенсований;

б) субкомпенсований;

в) декомпенсований;

5) малігнізація.

клініка

Провідною скаргою є больовий синдром. Біль залежить стану нервової системи, ендокринної системи, індивідуальних особливостей, анатомічних особливостей виразки, вираженості функціональних порушень. Біль найчастіше локалізується в епігастральній ділянці, умблінкальній ділянці, розлита по всьому животу. Біль з часом стає постійним, більш інтенсивним, набуває "голодного" і нічного характеру. Характерні нудота, блювання, печія, відрижка, гіперсалівація. У хворих знижується апетит. Зростає емоційна лабільність, порушується сон, підвищується стомлюваність. Розвиваються запори чи нестійкий стілець. Гіпергідроз, артеріальна гіпотонія, брадикардія. При пальпації болючість в епігастрії або в пилородуоденальній ділянці дефанс м'язів передньої черевної стінки. Позитивний синдром Менделя, синдром Оппенховського (болючість у ділянці остистих відростків XIII-XI грудних хребців), симптом Гербета (біль у сфері поперечних відростків III поперекового хребця). При виразках, що кровоточать позитивна реакція на приховану кров. Має значення у постановці діагнозу спадкова схильність (особливо по чоловічій лінії).

Лабораторні дані Дослідження шлункової секреції (підвищення обсягу, кислотності, дебіт-години вільної соляної кислоти та активності пепсину); загальний аналіз крові: може бути еритроцитоз, постгеморагічна гіпохромна анемія, лейкопенія, при ускладненнях – підвищення ШОЕ; позитивна реакція калу на приховану кров.

Діагностика

Інструментальні методи дослідження: фіброгастродуоденоскопія: виявлення виразки;

Рентгенологічне дослідження з барієм: прямі ознаки – ніша, конвергенція складок та ін; непрямі – гіперсекреція натще, деформація цибулини, пилородуоденоспазм, спастична перистальтика; у стані гіпотонії – із застосуванням фармакологічних засобів (атропін).

При цитологічному дослідженні виявляється хеліко-бактер пілорі.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться з хронічним гастритом (з підвищеною кислотністю) та гастродуоденітом (епозивним, антральним, атрофічним гастритом, ерозивним дуоденітом).

Лікування

У момент загострення призначають постільний або напівліжковий режим. Дієта № 1а та 1б на короткий термін, потім № 1. Лікарська терапія спрямована на:

1) пригнічення агресивних властивостей шлункового соку; неселективні М-холінолітики (атропін, платифілін, метацин); селективні блокатори М₁-холінорецепторів (гастроепін, піронцепін); блокатори Н₂-рецепторів гістаміну (цислетидин, ранітидин, фамотидин); антагоністи кальцію (верапаміл, ніфедипін); антациди (альмагель, фосфамогель, гастрогель);

2) підвищення захисних властивостей слизової оболонки: уіто-протектори (карбеноксалон натрію, сукральфат, коллідний вісмут); стимулятори репарації (оксиферріскарбон натрію, піримідини);

3) нейрогуморальну регуляцію: психотропні (еленіум, седуксен, седативні засоби); блокатори дофамінових рецепторів (церукал, еглоніл);

4) антибактеріальна дія (метронідазол – за наявності хелікобактер пілорі). Фізіотерапія - КВЧ, магніто- та лазеротерапія; електрофорез лікарських засобів, гіпербарична оксигенація.

Прогноз

Прогноз при виразковій хворобі залежить від індивідуальних особливостей організму, регулярності та адекватності лікувальних заходів. У більшості пацієнтів перший курс інтенсивної терапії призводить до загоєння виразкового дефекту, але при недотриманні дієти призводить до рецидиву хвороби та ускладнень. Можливий розвиток перигастриту, перидуоденіту, стенозу пилородуодельного відділу, пенетрації (наприклад, підшлункову залозу), розвиток кровотечі та перитоніту.

диспансеризація

Після виписки зі стаціонару огляд лікарем щокварталу, потім 2 рази на рік (навесні та восени). ФГДС роблять через 6 місяців від початку загострення, щоб оцінити ефективність терапії. Протирецидивне лікування проводять двічі на рік навесні та восени протягом 3 – 4-х тижнів. Санаторно-курортне лікування проводиться не раніше, ніж через 3-6 місяців після зникнення больового синдрому та загоєння виразки в санаторіях Єсентуків, Залізноводська, Боржомі, Друскінанака.

12. Хронічний гепатит

Хронічний гепатит - це запальний деструктивний процес у печінці, що протікає без поліпшення не менше 6 місяців, з рецидивами, що клінічно характеризується астено-вегетативним, диспепсичними синдромами, гепатомегалією, порушенням показників функції печінки; морфологічно – персистенцією некрозів, запаленням, фіброзом при збереженні загальної архітектоніки печінки.

Етіологія

Причиною хронічного гепатиту можуть бути віруси гепатиту, С, D або їх поєднання, простого герпесу, цитомегалії; хімічні сполуки – ДДТ, його аналоги; медичні препарати – туберкулостатики, фенотіазинові препарати; отруйні гриби; жировий гепатоз; дисбактеріоз кишківника.

Класифікація

форма:

1) хронічний персистуючий (доброякісний) гепатит:

а) маніфестний;

б) малосимптомний (малоактивний);

2) хронічний активний (агресивний) гепатит:

а) високоактивний;

б) помірно активний;

в) полістатичний;

3) люпоїдний гепатит.

Перебіг: прогресуюча, стабільна, латентна. Фаза: загострення, ремісія. Функціональний стан печінки: компенсований, субкомпенсований, декомпенсований.

клініка

Клінічні ознаки:

1) больовий синдром: біль у правому підребер'ї, частіше тупі, ниючого характеру, не пов'язані з прийомом їжі, після фізичного навантаження; у деяких випадках болю відсутні (хронічний персистуючий гепатит (ХПГ));

2) астеновегетативний синдром; млявість, стомлюваність, слабкість, поганий сон, часті головний біль, дратівливість, плаксивість, схуднення, можливі кровотечі з носа при хронічному агресивному гепатиті;

3) риспепсичний синдром: нудота, нестійкий стілець (запори, проноси), зниження апетиту, метеоризм, мова обкладена коричнево-жовтим нальотом;

4) суб'іктеричність склер; збільшення розмірів печінки, край закруглений, щільної консистенції; може пальпуватися селезінка на 2-4 см;

5) зміни шкіри: бліда, сухувата, суб'їктерічна, при свербіння з розчісами, геморагічні прояви - геморагічний висип, екхімози, судинні зірочки на верхній половині тулуба, "голова медузи" на шкірі живота та грудей;

6) інші зміни: артралгії, артрити, алергічні висипи, лімфоденопатія, ураження нирок, лихоманка, полісерозити.

Діагностика

На першому етапі необхідно встановити наявність пошкодження печінки:

1) білірубін сироватки крові, активність трансаміназ (АЛТ, АСТ), лужної фосфотази, загальний білок, протеїно-грама, осадові проби;

2) протромбіновий час чи індекс;

3) білірубін і уробілірубініноген сечі;

4) бромсульфалеїнова проба (екскреторно-секреторна функція печінки); змінені показання проби можуть бути ранньою ознакою захворювання печінки;

5) УЗД та сканування печінки з Аі-198 дозволяють визначити локалізацію осередкового захворювання (абсцесу, ехінокока, пухлини). За допомогою методів відсіювання вдається лише припустити захворювання печінки, конкретний діагноз не встановлюється.

Другий етап – уточнення характеру або дифузного ураження печінки (тобто нозологічний діагноз):

1) лапароскопія з біопсією печінки;

2) селективна ангіографія;

3) цініякографія, гепатографія для контрастування артерій печінки, вен та судин селезінки;

4) імунологічне дослідження – визначення мітохондріальних антитіл у біоптатах печінки.

Третій етап – деталізація діагнозу – визначення активності процесу, стадії хвороби, наявності чи відсутності ускладнень (портальної гіпертензії, її ступеня, печінкової недостатності). Характер порушень оцінюють за показниками біохімічних та імунологічних тестів (імуноглобуліни, антитіла до гладкої мускулатури, мітохондрії, Т-, В-лімфоцити). Основним діагностичним методом, що верилізує діагноз, є морфологічний (пункційна біопсія з гістологічним дослідженням біоптату).

Біохімічні методи дозволяють виділити чотири основні синдроми при захворюваннях печінки:

1) синдром цитолізу – підвищення прямого білірулбіну, активності АЛТ, АСТ;

2) синдром холестазу – підвищення рівня холестерину, активності лужної фосфотази, пов'язаного білірубіну;

3) мезенхімально-запальний синдром – підвищення вмісту α-глобулінів, проби ДФА, ШОЕ, зниження сулемової проби;

4) гепатокривний синдром: зниження вмісту альбумінів, холестерину, фібриногену.

Для хронічного персистуючого гепатиту характерні відсутність яскравої клініки, показники функції печінки не порушені; морфологічно – осередкова великоклітинна інфільтрація без некрозів у платівці біоптату печінки. При хронічному агресивному гепатиті клінічна картина яскраво виражена, показники печінки різко порушені (цитоліз, холестаз, запалення, гепатокривний синдром); морфологічно - лімфо-макрофагальна інфільтрація в портальних трактах і всередині часток, некрози.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться з первинними захворюваннями печінки (пігментні гепатози, цирози, пухлини), порушенням обміну речовин (жировий гепатоз, аміноїдоз, ге-мохроматоз, глікогенози, ліпоідози), з порушенням кровообігу, вторинними інфікативними, ), захворюваннями жовчних шляхів (холангіт, порушення відтоку жовчі).

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Режим щадний, дієта, вітамінотерапія, 5% розчин глюкози ентерально.

2. Гепатопротектори (есенціалі, карсил, АТФ, еслівер-форте, ЛІВ-52).

3. Глюкокортикоїди.

4. Цитостатики (імуран).

5. Пирогенанотерапія + кишковий діаліз + кисень.

6. Плазмофорез.

7. Противірусні препарати.

8. Імунокоректори (Т-активін).

13. Цироз печінки

Цироз печінки – дифузний процес, що характеризується поєднанням фіброзу, вузлової трансформації паренхіми та наявністю фіброзних септ; поєднанням некротичних змін.

Етіологія

Розвиток цирозу складно:

1) з інфекцією (після вірусного гепатиту, бруцельозу, цитомегалії);

2) з обмінними порушеннями (ферментопатія, галактодія, глікогенозна хвороба, гіпербілірубінемія);

3) з порушенням відтоку жовчі (вроджені аномалії жовчних проток);

4) інші причини (токсико-алергічні, інфекційно-алергічні, виразковий коліт).

Класифікація

Класифікація така.

I. За морфологічною ознакою:

1) дрібновузловий;

2) великовузловий;

3) біліарний;

4) змішаний.

ІІ. За етіологією:

1) інфекційний;

2) обмінний;

3) внаслідок вродженої аномалії;

4) інші цирози.

ІІІ. По течії:

1) прогресуюче:

а) активна фаза;

б) фаза неактивна;

2) стабільний;

3) регресуючий.

IV. Типова недостатність: є/ні, портальна гіпертензія (є/ні), гіперстенізія (є/ні).

В анамнезі: хронічний гепатит, перенесений гострий вірусний гепатит (В, С, D), контакт із хворими на гострий вірусний гепатит, невчасна госпіталізація, вплив хімічних речовин, отруєння грибами, захворювання кишечника.

клініка

Клінічні синдроми такі.

1. Астено-невротичний синдром: слабкість, стомлюваність, схуднення.

2. Диспепсичний синдром: зниження апетиту, нудота, блювання, відраза до жирної їжі, дисфункція кишечника.

3. Абдомінальний синдром: тупі, ниючі болі в правому підребер'ї, не пов'язані з їдою.

4. Зміни з боку центральної нервової системи – пригнічення чи збудження.

5. Гемморагічний синдром: екхімози, гемморагічний висип, кровоточивість ясен, носові кровотечі.

6. "Судисті зірочки", венозна мережа на передній черевній стінці.

7. Печінковий запах з рота.

8. Артралгії, артрити, лімфоаденопатія.

Діагностика

Лабораторні дослідження:

1. Цитоліз – підвищення вмісту білірубіну, активності АЛТ, АСТ.

2. Холестаз – підвищення вмісту холестерину, пов'язаного білірубіну.

3. Мезенхімально-запальний синдром – підвищення α-глобулінів, зниження сулемової проби.

4. Гепатокривний синдром – зниження вмісту альбумінів, холестерину, фібриногену.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться з гострим вірусним гепатитом, хронічним гепатитом, порушенням обміну речовин, хворобами крові, хронічною серцевою недостатністю, колагенозами.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Режим.

2. Дієта.

3. Вітамінотерапія.

4. Глюкоза 5%-на всередину.

5. Гепатопротектори.

6. Цитостатики.

7. Противірусні препарати (рибоварин, ацикловір).

Лекція № 4. Хвороби органів сечовиділення

Гломерулонефрит (гострий гломерулонефрит) циклічно протікає інфекційно-алергічне захворювання нирок, що розвивається через 1-3 тижні після перенесеного інфекційного захворювання (частіше стрептококової етіології). Хронічний нефрит - форма дифузного гломерулонефриту, при якій зміни в сечі (мікрогематурія та альбумінурія) зберігається без істотної динаміки понад рік, або такі симптоми, як набряки або гіпертонія, спостерігаються більше 3-5 місяців.

Етіологія

Етіологію гломерулонефриту зазвичай пов'язують з інфекційними агентами (стрептококи, стафілококи); можливі інші "причинні" фактори (травма, інсоляція, непереносимість харчових продуктів, хімічних речовин, ліків). Пошкодження нирок при дифузному гломерулонефриті може бути спричинене антитілами до ниркової тканини, комплексами антиген - антитіло - комплемент.

Класифікація

Гломерулонефрит розмежовують.

I. Гострий гломерулонефрит.

1. Форма:

1) із гострим нефротичним синдромом;

2) із ізольованим сечовим синдромом;

3) змішана форма.

2. Активність ниркового процесу: період початкових проявів, період зворотного розвитку, перехід у хронічний гломерулонефрит.

3. Стан функції нирок: без порушення функції, порушення функції, гостра ниркова недостатність.

ІІ. Хронічний гломерулонефрит.

1. Форма:

1) нефротична форма;

2) гематурична форма;

3) змішана форма.

2. Активність ниркового процесу:

1) період загострення;

2) період часткової ремісії.

3. Стан функції нирок:

1) без порушення функції нирок;

2) із порушенням функції нирок;

3) хронічна ниркова недостатність.

ІІІ. Підгострий (злоякісний) гломерулонефрит.

Стан функції нирок:

1) із порушенням функції нирок;

2) хронічна ниркова недостатність.

клініка

Екстраренальні симптоми: нездужання, поганий апетит, млявість, нудота, блідість, температурна реакція; набряковий синдром; гіпертензійний синдром. Ренальні симптоми: олігурія, зміна кольору сечі (сеча кольору "м'ясних помиїв"), біль у животі неідентифікованого характеру, біль у ділянці попереку, азотемія. Сечовий синдром. Характер та ступінь виразності визначаються клінічною формою захворювання, тяжкістю функціональних та морфологічних порушень нирок: висока відносна щільність сечі, олігурія; протеїнурія; циліндрурія, гематурія; мікролейкоцитітурія; відсутність бактерій.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться із захворюваннями нирок при дифузних хворобах сполучної тканини, ревматичних хворобах, системних васкулітах; із спадковим нефритом, дитсметаболічними нефропатиями, інтерстиціальним нефритом, аномаліями сечовивідної системи.

Лікування

Принципи лікування.

1. Постільний режим, дієта (розвантажувальна, безсольова, з обмеженням білків).

2. Антибактеріальна терапія (1-1,5 – 2 місяці), виключаються нефротоксичні антибіотики.

3. Антигістамінні препарати (1-1,5 – 2 місяці).

4. Діуретики (фуросемід, гіпотіазид, верошпірон).

5. Гіпотензивні препарати.

6. Гепарин.

7. Антиагреганти.

8. Глюкокортикостероїди.

9. Імунодепресанти.

10. Хінолінові препарати.

11. Нестероїдні протизапальні препарати.

12. Мембраностабілізуючі препарати.

2. Пієлонефрит

Пієлонефрит – це мікробно-запальне захворювання тубулоінтерстиціальної тканини нирок.

Етіологія

Захворювання викликається кишковою паличкою, вульгарним протеєм, синьогнійною паличкою.

Класифікація

Класифікація така.

I. Форма (з патогенезу):

1) первинний;

2) вторинний:

а) обструктивний;

б) при дисембріогенезі нирок;

в) необструктивний – дисметаболічний, частіше при тубулопатіях.

ІІ. Течія:

1) гострий;

2) хронічний (маніфестна та латентна форми).

ІІІ. Період:

1) загострення (активний);

2) зворотний розвиток симптомів (часткова ремісія);

3) ремісія (клініко-лабораторна ремісія).

IV. Функція нирок:

1) без порушення функції нирок;

2) із порушенням функції нирок;

3) хронічна ниркова недостатність.

клініка

Пієлонефрит характеризується загальною слабкістю, головним болем, зниженням апетиту, болями в попереку постійного, ниючого характеру (часто односторонніми), болем у животі, хворобливим прискореним сечовипусканням, гіпертермією, ознобом, шкіра бліда, слизові бліді, обличчя пастозне боку, артеріальний тиск підвищується.

Діагностика

У загальному аналізі сечі лужна реакція, щільність знижена, сеча каламутна, помірна протеїнурія, виражена лейкоци-турія, бактеріурія, циліндрурія. Проба Нечипоренка характеризується переважанням лейкоцитурії над еритроцитурією. Проба Зимницького: зниження густини протягом доби.

Загалом аналіз крові: анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Біохімічне дослідження крові: збільшення вмісту сіалових кислот, α₂- і β-глобулінів, креатиніну, сечовини, поява С-реактивного білка.

Оглядова рентгенографія нирок: збільшення нирок та гіпотонія сечоводів (при гострому процесі – зменшення товщини паренхіми, її неоднорідність).

Екскреторна пієлографія: зміна чашково-баханкової системи.

Ультразвукове дослідження нирок: асиметрія розмірів нирок, деформація чашково-баханкової системи, неоднорідність ниркової паренхіми.

Мікційна цистоуретрографія: виявлення анатомічних та функціональних особливостей, наявність рефлюксів.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться з циститом, туберкульозом нирки, пухлиною нирки, сечокам'яною хворобою, дифузним гломерулонефритом.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Антибактеріальні, нітрофуранові препарати, сульфаніламіди.

2. Антиспастична терапія (но-шпа, папаверин, баралгін).

3. Фітотерапія (сечогінні, метолітики, антисептики).

3. Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність - порушення функції нирок, що раптово виникає, із затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного і електролітного, осмотичного обміну і кислотно-основного стану.

Етіологія

Етіологія наступна:

1) преренальна гостра ниркова недостатність обумовлена ​​шоком, обструкцією ниркових судин, розладом обміну електролітів;

2) ренальна – обумовлена ​​відсутністю нирки, гострим тубулярним або інтерстиціальним некрозом, внутрішньосудинним гемолізом;

3) постренальна – обумовлена ​​сечокам'яною хворобою, пухлинами та ін.

Класифікація

Гостру ниркову недостатність розмежовують так.

I. Форма (з етіології та патогенезу):

1) преренальна;

2) ренальна;

3) постренальна.

ІІ. Клінічні стадії:

1) початкова (шокова);

2) олігоанурічна;

3) відновлення діурезу;

4) одужання.

клініка

Початкова стадія (тривалість 1-3 дні) характеризується переважанням клініки основного захворювання, що веде до гострої ниркової недостатності; реєструються зниження діурезу, низька відносна щільність сечі.

Олігоанурічна стадія (тривалість 2-2,5 тижня) характеризується погіршенням стану хворого, олігурією чи анурією, розвитком азотемічної коми, гіперкаліємією.

Поліурична стадія (відновлення діурезу, тривалість 1-6 тижнів) характеризується поліурією, гіпо- та ізостенурією, гіпосалією (зниження натрію, калію, магнію, кальцію в сироватці крові), прогресуванням анемії; одночасно нашаровується інфекція, що є однією з основних причин появи цієї стадії.

Стадія одужання (тривалість – до 2-х років). Ознаками одужання є нормалізація концентраційної функції нирок, ліквідація анемії.

Діагностика

Сеча: каламутна, темно-бура або червона, висока протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія (зернисті та гіалінові). У загальному аналізі крові: анемія, лейкоцитоз, нейтрофілоз із токсичною зернистістю, збільшення ШОЕ. У біохімічному аналізі азотемія (залишковий азот понад 72 ммоль/л, креатинін понад 1 ммоль/л); гіперкаліємагніємія; декомпенсований метаболічний ацидоз

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться із хронічною нирковою недостатністю.

Лікування

Принципи лікування:

1) у початковий період: зменшення впливу етіологічного фактора; формування діурезу осмодіуретиками, водним навантаженням, фуросемідом; преднізолон, гепарин;

2) олігоанурічна стадія: обмеження білка та рідини; антибактеріальна терапія; гепарин; гемодіаліз (при гіперволемії, стійкій гіперкаліємії, наростанні рівня сечовини крові понад 25 ммоль/л на добу);

3) поліурична стадія: обмеження білка; дієту збагачують солями калію, кальцію, магнію, натрію, рідина не обмежують; внутрішньовенно альбумін, інсуліноглюкозотерапія; гемодіаліз (при збереженні азотемії);

4) періоди одужання: обмеження фармакотерапії; фітотерапія.

4. Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність - клінічний симптомокомплекс, обумовлений зменшенням числа і зміною функції діючих нефронів, що залишилися, що призводить до порушення гомеостатичної функції нирок. Діагностується при зниженні клубочкової фільтрації менше 20 ммоль/л на 1,73 м², що триває не менше 3 місяців; підвищення креатиніну понад 177 ммоль/л.

Етіологія

Розвиток хронічної ниркової недостатності обумовлений гломерулонефритом, обструктивним пієлонефритом, спадковим нефритом, дистрофією нирок (гіпоплазія, полікістоз).

Класифікація

Стадія, фаза, найменування.

I. А, Б, латентна.

ІІ. А, Б, азотемічна.

ІІІ. А, Б, уремічна.

Лабораторні критерії такі.

I. А. Б: креатинін: норма – до 0,18 ммоль/л; фільтрація: норма – до 50 % від належної.

ІІ. А: креатинін – 0,19 – 0,44 ммоль/л; фільтрація - 20-50% від належної.

ІІ. Б: креатинін - 0,45 - 0,71 ммоль/л та фільтрація: 10-20 % від належної.

ІІІ. А: креатинін – 0,72 – 1,254 ммоль/л; фільтрація – 5 – 10 % від належної.

ІІІ. Б: креатинін - 1,25 ммоль/л та вище; фільтрація - нижче 5% від належної.

Форма: оборотна, стабільна, прогресуюча.

Показники, що мало залежать від стадії хронічної ниркової недостатності: біохімічні - сечовина, залишковий азот, електроліти, КОС; клінічні – артеріальний тиск, анемія.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться із гострою нирковою недостатністю.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. При хронічній нирковій недостатності першої стадії лікування основного захворювання, симптоматична терапія.

2. Друга стадія ІІА: обмеження білка до 1,5 г/кг, дієта Джордано-Джиованьеті, симптоматична терапія (гіпотензивні, сечогінні, препарати кальцію, вітаміни), трансфузії еритроцитарної маси.

3. Друга стадія IIБ: починають регулярний гемодіаліз при рівні креатиніну більше 0,528 ммоль/л, кліренс креатинін – менше 10 мл/хв на 1,73 м² 2-3 рази в тиждень.

4. Трансплантація нирки.

5. Цистит

Цистит – запалення слизової оболонки сечового міхура.

Етіологія

Для розвитку захворювання має значення анатомічна особливість сечовивідних шляхів у жінок, недотримання гігіє-83

нічного режиму, переохолодження, зміна гормонального фону. Можливий розвиток алергічного чи вірусного циститу.

Класифікація

Цистит розмежовують так.

1. Первинний; вторинний.

2. Етіологія: інфекційний (неспецифічний, специфічний), хімічний, токсичний, лікарський, термічний аліментарний, неврогенний, інвазійний, післяопераційний, паразитарний.

3. Течія: гостра, хронічна.

4. Поширеність запального процесу: дифузний; осередковий (шийковий, тригоніт – сечопузирний трикутник).

5. Характер та глибина морфологічних змін: гострий, катаральний, геморагічний, грануляційний, фібринозний, виразково-катаральний, виразковий, поліпозний, кістозний, некротичний.

клініка

Помірно виражені симптоми інтоксикації; підвищення температури.

Симптоми дизурії, поліапіурія, імперативні позиви, болючість над лобком, що посилюється після сечовипускання; термінальна гематурія; сеча каламутна, можлива макрогематурія, лейкоцитурія, еритроцитурія, бактеріурія; у загальному аналізі крові: помірний лейкоцитоз та збільшення ШОЕ.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться з гострим та хронічним пієлонефритом, гострим апендицитом (при тазовому розташуванні відростка).

Лікування

Принципи лікування:

1) строгий постільний режим, дієта з винятком гострих та дратівливих страв;

2) антибіотики широкого спектра дійства у поєднанні з нітрофуринами або сульфаніламідами не менше 4-х тижнів;

3) фітотерапія для посилення діурезу (нирковий чай, польовий хвощ, мучниця);

4) місцево – тепло на ділянку сечового міхура;

5) при хронічному циститі – лікування ускладнень (міхурово-сечовідного рефлюксу).

6. Уролітіаз

Уролітіаз (сечокам'яна хвороба) - велика група неоднорідних з етіології та патогенезу синдромів, одним із клініко-морфологічних проявів яких є утворення конкрементів в органах сечовидільної системи.

Етіологія

До розвитку сечокам'яної хвороби призводить наявність сечової інфекції, застій сечі, зміна її нормального складу, порушення обміну речовин – сечокислий діатез, цистеноз, оксалоз.

клініка

Екстраренальні симптоми: помірно виражені симптоми інтоксикації, біль у животі та попереку, постійний тупий біль при великих каменях, напади гострого болю.

Ренальні симптоми: мікрогематурія – постійний симптом, лейкоцитурія (піурія), підвищена екскреція солей.

Діагностика

Рентгенологічно визначаються каміння на оглядових знімках або дефект заповнення на фоні контрастної речовини.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять із гломерулонефритом, пієлонефритом, туберкульозом, аномаліями сечової системи.

Лікування

Принципи лікування:

1) дієтична корекція – зменшення концентрації солей у сечі, збільшення діурезу до 2-х л;

2) препарати, що гальмують зростання каміння (цистенал, роватин, роватинекс, окис магнію, ортофосфати);

3) фітотерапія (метолітики);

4) мінеральні води;

5) оперативне лікування.

7. Нефротичний синдром

Нефротичний синдром - клініко-лабораторний симптомокомплекс, що включає виражені набряки, масивну протеїнурію, порушення білкового, ліпідного та водно-сольового обміну.

Етіологія

Причиною набутого нефротичного синдрому є гіалуронефрит, різні захворювання: цукровий діабет, системний червоний вовчак, амілоїдоз, новоутворення; лікарські препарати – солі азоту, пеніцилін, нестероїдні протизапальні засоби.

Єдиний клінічний прояв нефротичного синдрому характерний для генетично детермінованої патології - мікрокістозу нирок (фінський тип нефротичного синдрому). У молодих та підлітків нефротичний синдром розвивається внаслідок первинних уражень нирок. Морфологічною особливістю раннього нефротичного синдрому є мінімальна зміна нирок. Липоидный нефроз - це хвороба, коли у нирках є лише мінімальні зміни, основу лежить вроджена імунологічна недостатність і морфологічна незрілість нирок.

Класифікація

Класифікація така.

1. Природжений нефротичний синдром:

1) фінського типу;

2) сімейний нефротичний синдром, не пов'язаний із мікрокістозом.

2. Первинний нефротичний синдром:

1) нефротична форма гломерулонефриту, гормоночутливий варіант, морфологічно пов'язаний із мінімальним гломерулонефритом;

2) при інших морфологічних формах гломерулонефриту (нефротична форма гломерулонефриту, гормонорезистентний варіант, змішана форма гломерулонефриту).

3. Вторинний нефротичний синдром:

1) при системних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах;

2) при нирковому дисембріогенезі;

3) при хворобах метаболізму (патологія триптофанового обміну, цистикоз, глікогеноз);

4) при інфекційних захворюваннях (малярія, цитомегалія, туберкульоз, сифіліс);

5) при амілоїдозі;

6) при тромбозі ниркових вен;

7) при отруєннях, у тому числі при реакціях на лікарські речовини;

8) при рідкісних синдромах (саркоїдоз, серповидно-клітинна анемія).

клініка

Екстраренальні симптоми: наростаючий набряковий синдром, асцит, гідроперикард, гепатомегалія, блідість (перламутрова) шкірних покривів.

Симптоми гіпопротеїнемічної кардіопатії: задишка, тахікардія, шум систоли на верхівці, волемічний шок.

Сечовий синдром: протеїнурія, олігурія з високою відносною густиною сечі, циліндрурія.

Гіпопротеїнемія, різка диспротеїнемія (зниження альбумінів та β-глобулінів, підвищення α₂-глобулінів), гіперсолестерінемія, висока ШОЕ.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять з первинним, вторинним та вродженим нефротичним синдромом.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Постільний режим, дієта без солі, обмеження рідини (з розрахунку: попередній діурез добовий + 15 мл/кг маси тіла).

2. Глюкокортикоїди – 2-2,5 мг/кг (до 5 мг/кг) не менше 4-6 тижнів з поступовим зниженням дози при настанні ремісії. Підтримуюча доза призначається тривало – до 1,5 місяців.

3. Імунодепресанти (при гормонорезистентності – неефективності гормонів протягом 2-х місяців, або гормонозалежності), азатіаприн, 6-меркаптопурин.

4. Сечогінні (комбінація фуросеміду та верошпірону, амінорид, гіпотіазид).

5. Антибактеріальна терапія (пеніцилін, фалоспорин).

6. Гепарин, антиагреганти.

7. Симптоматична терапія, вітамінотерапія.

8. Метіндон.

8. Полікістоз нирок

Полікістоз нирок - вроджене захворювання, яке характеризується утворенням в обох нирках кіст, які збільшуються і призводять до атрофії функціонуючої паренхіми. Полікістоз відносять до спадкових захворювань, і зустрічається він у членів однієї сім'ї. Захворювання проявляється і діагностується у віці 20-40 років, але може проявити себе в юнацькому та літньому віці.

Етіологія і патогенез

Причина розвитку захворювання невідома. Патогенез обумовлений порушенням ембріонального розвитку канальців, частина яких перетворюється на кісти. Нирки збільшуються в розмірах, між кістами є прошарки паренхіми або сполучна тканина. Можливе нагноєння кіст.

клініка

Захворювання протягом багатьох років може протікати безсимптомно, може бути виявлено випадково при УЗД та обстеженні, операції чи розтині.

На ранніх стадіях малосимптомний. Внаслідок зниження маси паренхіми зменшується концентраційна функція нирок. Хворі скаржаться на поліурію, спрагу, погіршення апетиту, зниження працездатності, швидку стомлюваність, тупі болі та тяжкість у попереку, головний біль.

Діагностика

Поліурія 3-4 л/добу. Сеча безбарвна, низька щільність. Ніктурія. Ізостенурія. Протеїнурія мала. В осаді еритроцити. Можливий стан, коли макрогематурія перетворюється на профузну кровотечу. Лейкоцитурія свідчить про інфекцію, що призводить до нагноєння кіст. При цьому з'являється пропасниця, посилюється больовий синдром, наростає інтоксикація.

При пальпації промацується горбиста щільна і болісна нирка.

Поліурія сприяє виведенню токсинів з організму, при цьому азотемії може і не виявитися, але згодом функція нирок порушується та розвивається азотемія.

Стан хворого стає важчим, з'являється нудота, неприємний смак у роті. Погіршення стану сприяє хірургічне втручання, вагітність, нагноєння кіст, травма, артеріальна гіпертонія. На пізніх стадіях з'являється анемія та інші ознаки ниркової недостатності.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять з хронічним гломерулонефритом та хронічним пієлонефритом, пухлиною нирок. При кістозі нирки сильно збільшені у розмірі, і функція порушена в обох нирок.

Лікування

Лікування симптоматичне. Режим, що щадить (уникати фізичних навантажень), санування вогнищ хронічної інфекції (застудні захворювання, каріозні зуби).

При кровотечі необхідно дотримуватися постільного режиму. При приєднанні інфекції доцільним є призначення антибіотиків.

Необхідно дотримуватися дієти з обмеженням білка та солі, але харчування має бути раціональним та багатим на вітаміни. При вираженій гіпертонії артеріальної призначають гіпотензивні засоби.

При нагноєнні кіст проводять хірургічне втручання. У термінальній стадії ниркової недостатності проводять гемодіаліз чи трансплантацію нирки.

Прогноз

Найчастіше захворювання призводить до ниркової недостатності.

9. Ниркова колька

Ниркова коліка - синдром, який з'являється при деяких захворюваннях нирок, основною характеристикою якого є гострі болі в ділянці нирок.

Етіологія і патогенез

Найчастішими причинами є: нирковокам'яна хвороба, гіпергідроз, нефроптоз. Ці захворювання характеризуються порушенням уродінаміки.

Ниркова колька може виникнути при обтурації просвіту сечоводу кров'яною судиною, каменем, частиною пухлини, ка-зеозними масами при туберкульозі. Основною причиною виникнення болю є спазм сечових шляхів та ішемія, розтягнення фіброзної капсули нирки та лоханочно-нирковий рефлюкс.

клініка

Напад розвивається раптово, характеризується сильними больовими відчуттями в попереку. Фізичне навантаження провокує кольку.

Приступу може передувати відчуття дискомфорту в ділянці нирок.

Сила болю зростає, хворий неспроможна знайти становища, у якому біль менш виражена.

Біль іррадує в пахвинну область і під час сечоводів. Загалом аналіз сечі: еритроцитурія, білок, конкременти, згустки крові. Коліка може мати клінічну картину гострого живота та супроводжуватися болями в животі та парезом кишечника.

Диференціальний діагноз

Диференціальну діагностику проводять з апендицитом, холециститом, кишковою непрохідністю та панкреатитом. Якщо камінь невеликого розміру або відходить пісок, коліка проявляється частими хворобливими позивами на сечовипускання. Напад супроводжується ознобом, підвищенням температури, тахікардією, лейкоцитозом, підвищенням ШОЕ. Час тривалості нападу від кількох хвилин до багатьох годин.

Діагностика

Лабораторні дослідження, що підтверджують напад кольки: хромоцистоскопія, внутрішньовенна урографія.

Лікування

Призначення теплових процедур (грілка, ванна з температурою води 37-39 ° C), спазматичні та аналгетичні засоби. Купірувати напад добре внутрішньом'язовим введенням баралгіну та пероральним застосуванням 0,5 г баралгіну 3 рази на день. Підшкірні ін'єкції атропіну 1 мл та 1 мл промедолу або морфіну. При тривалій коліці проводять новокаїнову блокаду насіннєвого канатика. При гіпертермії хворого доцільно госпіталізувати до урологічного відділення.

Прогноз

Прогноз сприятливий за адекватного лікування.

10. Амілоїдоз нирок

У більшій кількості випадків є системне захворювання. Характеризується змінами, що призводять до позаклітинного випадання тканини амілоїду (складний білково-сахаридний комплекс), який згодом викликає порушення функції нирок. Білок амілоїду сприймається як антиген.

Етіологія і патогенез

Амілоїдоз, як правило, супроводжується інфекційним процесом в організмі (туберкульоз, сифіліс, остеомієліт) – це вторинний амілоїдоз. Амілоїдоз вторинний супроводжує ревматоїдний артрит, виразковий коліт, пухлини, септичний ендокардит. Первинний амілоїдоз розвивається при мієломній хворобі, старечому амілоїдозі. До розвитку амілоїдозу може призводити диспротеїнемія, імунологічна неспроможність організму (пригнічення Т-системи, зміна фагоцитозу).

клініка

Симптоми різноманітні та залежать від місця розташування амілоїду, ступеня поширення в органах, тривалості перебігу захворювання, наявності ускладнень. Пацієнти з амілоїдозом нирок довго не скаржаться. Потім з'являються набряки, посилення загальної слабкості, зниження активності, артеріальна гіпертонія, ниркова недостатність.

Ускладнення – тромбози вен, больовий синдром, анурія, діарея. У загальному аналізі сечі масивна протеїнурія до 40 г на добу. В аналізі крові - гіпопротеїнурія та диспротеїнурія, гіперліпідемія.

Втрата білка викликає тотальні набряки. Характерними ознаками амілоїдозу нирок є масивна протеїнурія, гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія та набряки.

В осаді сечі – білок, циліндри, еритроцити, лейкоцити. Поразки при амілоїдозі торкаються серцево-судинної системи.

Розвивається гіпотензія або гіпертензія, порушення провідності серця та порушення ритму. Зміни з боку шлунково-кишкового тракту – розвивається синдром порушення всмоктування.

Печінка збільшена, селезінка збільшена (гепатомієнальний синдром). Функція органів може бути порушена. Надалі розвивається нефротичний синдром та ниркова недостатність.

Для уточнення діагнозу проводиться біопсія тканин (нирки, слизової оболонки кишки, тканини ясна, шкіри, печінки).

Лікування

Тривалі дієтичні обмеження (солі, білків). Необхідно уникати переохолодження, впливу холодного повітря та сильної вологості. Пацієнтам з амілоїдозом необхідний теплий та сухий клімат. Санаторно-курортне лікування у Середній Азії, південний берег Криму (Ялта). Постільний режим у період появи масивних набряків чи розвитку серцевої недостатності та уремії. Необхідна вітамінотерапія. Велике значення має кортикостероїдна терапія (Преднізолон 1200-1500 мг на курс лікування). Хворим на амілоїдоз рекомендовано тривалий (1,5-2 роки) прийом сирої печінки (по 100-120 г/добу).

У початкових стадіях препарати 4-амінхіналінового ряду (делагил 0,25 г 1 раз на добу під контролем лейкопенії. Спостереження окуліста, оскільки можливе відкладення дериватів препарату в заломлюючих середовищах ока. Застосовують курси унітіолу по 5 - 10 мг внутрішньом'язово 30). Іноді застосовують колхідин, із симптоматичної терапії застосовують сечогінні, гіпотензивні засоби, можливе проведення гемодіалізу та трансплантації нирки.

11. Аномалії сечовидільної системи

Аномалії сечовидільної системи є найпоширенішими вадами розвитку. Деякі можуть призводити до ранньої загибелі в дитячому віці, інші не викликають порушення функцій сечовидільної системи і виявляються випадково при УЗД-обстеженні або томографії, а також рентгенівському обстеженні.

Частина аномалій дуже повільно прогресує і клінічно може проявитися лише у похилому віці. Деякі аномалії розвитку можуть бути тлом для розвитку іншої патології (нирковокам'яна хвороба, хронічний пієлонефрит, артеріальна гіпертонія).

Причинами виникнення аномалій можуть бути спадкова схильність, захворювання матері під час вагітності - краснуха у перші місяці; іонізуюче випромінювання, сифіліс, алкоголізм, вживання гормональних препаратів.

Якщо в одного члена сім'ї виявлено аномалію, необхідно обстежити всіх членів сім'ї.

Класифікація

Розрізняють такі групи аномалій:

1) аномалії кількості нирок – двостороння агенезія (відсутність нирок), одностороння агенезія (єдина нирка), подвоєння нирок;

2) аномалії положення нирок – момолатеральна дистопія (опущена нирка знаходиться на своєму боці); гетеролатеральна перехресна дистопія (переміщення нирки на протилежний бік);

3) аномалії взаєморозташування нирок (зрощені нирки), підковоподібна нирка, галетоподібна, S-подібна, L-подібна;

4) аномалії величини та структури нирок – аплазія, гіпоплазія, полікістозна нирка;

5) аномалії ниркової балії та сечоводів – кісти, дивертикули, роздвоєння балії, аномалії числа, калібру, форми, положення сечоводів.

12. Гідронефроз

Це захворювання розвивається внаслідок порушення відтоку сечі та характеризується розширенням лоханочно-чашкової системи, морфологічними змінами інтерстиціальної тканини нирки та атрофічними змінами ниркової паренхіми. Гідронефроз справа або зліва зустрічається однаково часто, двосторонній – у 6 – 10 % випадків від загального числа захворювання.

Етіологія і патогенез

Гідронефроз може бути вродженим та набутим. Причиною вродженого гідронефрозу може бути дискінезія сечових шляхів; вроджені вади розвитку ниркової артерії або її гілок, здавлення сечоводу, уретерації, уроджена обтурація нижніх сечових шляхів, пухлини сечових шляхів, пухлини передміхурової залози, пухлини ретроперитоніальної клітковини, шийки матки, злокачеств , травматичне ушкодження спинного мозку, що призводять до порушення відтоку сечі

Якщо перешкода для відтоку сечі знаходиться дистальніше лоханочно-сечовідного сегмента і розширюється балія і сечоводу, розвивається гідроуретеронефроз. Гідронефроз може бути асептичним та інфікованим.

Якщо гідронефроз асептичний, то патологічні зміни залежать від ступеня обтурації та тривалості захворювання. При інфекційному гідронефрозі зміни у нирках залежать від ступеня обструкції, тривалості захворювання та вірулентності інфекційного агента. У початковий період захворювання морфологічні зміни мало виражені, виявляються розширення балії та чашок. Усередині балії підвищується тиск і, як наслідок, виникає порушення ниркової функції. Ці зміни оборотні, після усунення причин порушення функції відбувається зворотний розвиток. При тривалому порушенні відтоку сечі розвиваються органічні зміни, які мають незворотний характер – обструктивний інтерстиціальний нефрит.

Можливе часткове відновлення тканини нирки та її функції. При інфікуванні гідронефрозу – обструктивний пієлонефрит.

клініка

Гідронефроз тривалий час може протікати безсимптомно. Симптоматика може виникнути при приєднанні інфекції, утворенні каменю в балії, травматичному пошкодженні нирок. З'являються перші симптоми захворювання, які дають привід для дослідження сечовидільної системи.

Гідронефроз характеризується больовим синдромом - болі в ділянці нирок у вигляді ниркової коліки з типовою локалізацією та іррадіацією по ходу сечоводів, в пахвинну область, область статевих органів, стегно, промежину. Для початкової стадії гідронефрозу характерні напади ниркової кольки. На наступній стадії відбувається заміщення балії і філіжанок сполучною тканиною, здатність активно скорочуватися втрачається.

На цій стадії гідронефроз проявляється тупими болями в ділянці нирок. Болі виникають і вдень, і в нічний час, незалежно від положення хворого. При нефроптозі, з яким диференціюють гідронефроз, хворі сплять на хворому боці. При верхній обструкції сечових шляхів дизурія виникає у момент нападу. Найважливішим симптомом гідронефрозу є гематурія. Макрогематурія у 20% випадків, мікрогематурія у більшості випадків. Гарячка з'являється у разі приєднання інфекції.

Діагностика

Методи дослідження:

1) пальпація сильно збільшеної бруньки;

2) хромоцистографія, хроноцистоскопія;

3) рентгенологічне дослідження – основою метод діагностики.

Оглядова рентгенографія дозволяє визначити розміри нирок, наявність камінців у нирках; на урограмах видно розширення балій та чашок.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять із нирковокам'яною хворобою, нефроптозом, пухлинами нирок, полікістозом нирок. Провідною ознакою є зміна рентгенограмі.

Лікування

Лікування гідронефрозу лише хірургічне. При інфікованому гідронефрозі проводять лікування антибіотиками під контролем посівів сечі та дослідження мікрофлори на чутливість до антибактеріальних препаратів.

Прогноз

Двосторонній гідронефроз призводить до порушення гомеостазу та ниркової недостатності.

13. Пієліт

Пієліт – запалення ниркової балії. Гостре запалення слизової оболонки верхніх сечових шляхів – балії та чашок – завжди супроводжується запальними змінами паренхіми нирок.

Хронічне запалення балії і чашок завжди підтримується одним із факторів, що його викликали, - хронічним запаленням інтерстиціальної тканини нирок або захворюванням, що перешкоджає ліквідації запального процесу (камінь, пухлина, звуження сечоводу).

Насамперед необхідно діагностувати захворювання, яке спричинило пієліт - хронічний пієлонефрит, інфікований нефролітіаз, гідронефроз, пухлину. Неінфікованого пієліту практично не буває, і завжди потрібно диференціювати гострий та хронічний пієліт.

У бруньки мікобактерії потрапляють гематогенним шляхом. Для розвитку туберкульозного процесу необхідний фоновий стан – імунопатологічний стан організму та ниркової тканини. Поширення процесу відбувається по сечових шляхах, лімфатичних судин.

клініка

На початку захворювання – безсимптомно. Потім виникає слабкість, стомлюваність, лихоманка (субфебрильна температура), болі тупі в ділянці нирок. В аналізі сечі – піурія, протеїнурія, лейкоцитурія. У сівбі мікобактерії витісняють іншу флору, на звичайних середовищах не ростуть. Дизурія.

Лікування

Консервативне лікування спрямоване на застосування протитуберкульозних засобів (ізоніазид 300 мг 1 раз на день, рифампіцин 300 мг 2 рази на добу разом із етамбутолом по 400 мг 3 рази на добу).

Підвищення опірності організму. Лікування в протитуберкульозному диспансері чи санаторії. Полікавернозний процес необхідно лікувати хірургічним шляхом.

Прогноз

Прогноз при ранній діагностиці та адекватному лікуванні сприятливий.

15. Нефроптоз

Нефроптоз (опущення нирки) - це стан організму, при якому нирка розташовується нижче, ніж необхідно в нормі, зміщується зі свого ложа, нирка стає рухливішою, особливо у вертикальному положенні, і перевищує фізіологічні норми.

Інша назва нефроптозу – патологічна рухливість нирки.

Етіологія і патогенез

Опущення нирки виникає у разі порушення функції зв'язкового апарату. Велике значення для збереження правильного положення нирки має жирова капсула. Зменшення об'єму цієї капсули сприяє виникненню нефроптозу. Правильне становище нирки обумовлюють також ниркові фасції та фіброзні тяжі в області верхнього полюса, а також щільна жирова клітковина між наднирковою залозою та ниркою. Існує ряд факторів, що сприяють нефроптозу: інфекційне захворювання, різке схуднення, зниження м'язового тонусу черевної стінки, травма.

Нефроптоз частіше трапляється у жінок, ніж у чоловіків. Розрізняють три стадії нефроптозу. Починаючи з другої стадії, окрім опущення, приєднується ротація. Нефроптоз другої та третьої стадії призводить до порушення ниркової гіпо- та уродінаміки, які зумовлюють клінічну картину.

клініка

У першій стадії латентна течія або тупі болі в попереку, що посилюються при фізичному навантаженні, можуть поширитись по всьому животу.

У другій стадії з'являється протеїнурія та еритроцитурія. У третій стадії болю носять постійний характері і порушують працездатність. Нефроптоз супроводжується зниженням апетиту, порушенням функції кишківника, депресією, неврастенією.

ускладнення

Пієлонефрит, венна гіпертонія нирки, артеріальна гіпертонія.

Підтвердженням діагнозу є рентгенологічне дослідження, екскреторна урографія. Диференціальний діагноз проводять із дистопією нирки, захворюваннями органів черевної порожнини та жіночої статевої сфери.

Лікування

Полягає у застосуванні еластичного бандажу, проведенні комплексу лікувальної фізкультури для зміцнення м'язів передньої черевної стінки.

Якщо хворий сильно схуд, то призначається дієта збільшення жирової тканини навколо нирки. Можливе хірургічне лікування та спостереження уролога.

16. Інтерстиціальний нефрит

Інтерстиціальний нефрит (тубулоінтерстицільна нефропатія) – абактеріальне, недеструктивне запалення сполучної тканини нирок з подальшим залученням всього нефрону.

Етіологія

На тлі функціональної неповноцінності нирок за наявності дисплазії розвивається абактеріальне пошкодження проміжної тканини нирок після перенесеного інфекційного захворювання (скарлатини, дифтерії, ангіни), отруєнь, опіків, гемолізу та травм після лікарської терапії (пеніциліном, нестероїдними протизапальними засобами).

Класифікація

Розрізняють:

1) гострий;

2) хронічний інтерстиціальний нефрит.

клініка

Больовий синдром - біль у попереку, нудота, головний біль, озноб, пітливість, олігурія аж до гострої ниркової недостатності, гіпертонія.

В аналізі сечі: гіпостенурія, протеїнурія, еритроцитурія, підвищення солей, монокулеарна та еозинофільна лейкоцитурія; раннє зниження секреторної та екскреторної функції канальців, збереження клубочкової фільтрації; при хронічному процесі розвиваються три синдроми: поліурія, артеріальна гіпотонія, слабкість, утворення каменів.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять із пієлонефритом, гломерулонефритом, спадковим нефритом.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Комплекс вітамінів (А, В₆, Е, Р).

2. Антигістамінні препарати.

3. Протисклеротичні препарати амінохінолінового ряду.

4. При гострій нирковій недостатності – гемодіаліз.

5. Фітотерапія (збір за Н. Г. Ковальовою).

Лекція №5

1. Системний червоний вовчак

Системний червоний вовчак - це хронічне полісиндромне захворювання, що розвивається на тлі генетично обумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин та їх компонентів з розвитком аутоімунного та імунокомплексного запалення сполучної тканини та судин.

Етіологія

Етіологія остаточно не з'ясована, безсумнівна генетична схильність, виключається тривала персистенція вірусу.

Сприятливі фактори: інсоляція, інфекція, переохолодження, стресові ситуації, вакцинація.

Класифікація

Класифікація така:

1) характер перебігу хвороби: гостре, підгостре, хронічне:

а) рецидивний поліартрит;

б) синдром вовчаку;

в) синдром Ребно;

г) синдром Верльгофа;

д) синдром Шегрена;

2) фаза та ступінь активності процесу: активна фаза: висока (III), помірна (II), мінімальна (I); неактивна фаза (ремісія); 3) клініко-морфологічна характеристика ураження:

а) шкіра: симптом "метелика", капілярити, ексудативна еритема, пурпура, дискоїдний вовчак;

б) суглоби: артралгії, гострий, підгострий та хронічний поліартрит;

в) серозні оболонки: полісерозит (плеврит, перикардит), випітний, сухий; перигепатит;

г) серце: перикардити, ендокардити, недостатність мітрального клапана;

д) легені: гострий та хронічний пневмоніт, пневмосклероз;

е) нирки: люпус-нефрит нефротичного або змішаного типу;

ж) сечовий синдром;

з) нервова система: менінгоенцефалополіневрит.

клініка

Захворювання найчастіше починається гостро, з підвищення температури тіла та порушення загального стану. Для цього захворювання характерна полісистемна поразка. Розрізняють великі та малі діагностичні ознаки.

Великі діагностичні ознаки:

1) "метелик" на обличчі;

2) люпус-артрит;

3) люпус-пневмоніт;

4) IE-клітини в крові (в нормі відсутні) до 5 на 1 лейкоцитів – поодинокі; 000 – 5 на 10 лейкоцитів – помірна кількість; більше 1000 – велика кількість;

5) АНФ у великому титрі;

6) аутоімунний синдром Верльгофа;

7) Кумбс-позитивна гемолітична анемія;

8) люпус-нефрит;

9) гематоксилінові тільця в біопсійному матеріалі: набухання ядер загиблих клітин із лізованим хроматином; 10)характерна патоморфологія у віддаленій селезінці (цибулинний склероз; муфти в склерозованих артеріях та артеріолах), при біопсії шкіри (васкуліт, імунофлюоресцент-не світіння імуноглобулінів на базальній мембрані в області епідермального стику), нирки номен дротяних тілець" - потовщені, просочені плазмовими білками базальні мембрани гіолярулярних капілярів). Малі діагностичні ознаки:

1) лихоманка більше 37,5 ° C протягом кількох днів;

2) невмотивована втрата маси (5 кг і більше за короткий час) та порушення трофіки;

3) капілярити та на пальцях;

4) неспецифічний шкірний синдром (багатоформна еритема, кропив'янка);

5) полісерозити – плеврит, перикардит;

6) лімфоїденопатія;

7) гепатоспленомегалія;

8) міокардит;

9) ураження ЦНС;

10) поліневрит;

11) поліміодити, поліміалгії;

12) поліартралгії;

13) синдром Ребно;

14) збільшення ШОЕ (понад 20 мм/год);

15) лейкопенія менше 4 х 109 г/л;

16) анемія (гемоглобін менше 100 г/л);

17) тромбоцитопенія (менше 100 х 109 г/л);

18) гіпергаммаглобулінемія (понад 22%);

19) АНФ у низькому титрі;

20) вільні IE-тельця;

21) змінена тромбоенастограма.

Діагноз системного червоного вовчака достовірний при поєднанні трьох великих ознак, причому одна обов'язкова: "метелик", наявність IE-клітин у великій кількості або АНФ у високому титрі, наявність гематоксилінових тілець. За наявності лише малих ознак або при поєднанні малих ознак з люпус-артритом діагноз системного червоного вовчака вважається достовірним.

Діагностичні критерії Американської ревматологічної асоціації:

1) еритема на обличчі ("метелик");

2) дискоїдний вовчак;

3) синдром Ребно;

4) алопеція;

5) фотосенсибілізація;

6) виразка в порожнині рота та носоглотки;

7) артрити без деформації;

8) IE-клітини;

9) хибнопозитивна реакція Вассермана;

10) протеїнурія;

11) циліндрурія;

12) плеврит, перикардит;

13) психоз, судоми;

14) гемолітична анемія та/або лейкопенія та/або тромбо-цитопенія.

За наявності чотирьох критеріїв діагноз системного червоного вовчаку вважається досить достовірним.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться з ревматизмом, ревматоїдним артритом, дерматоміозитом, склеродермією, вузликовим періартритом, феохромоцитомою.

Лікування

Принцип лікування:

1) кортикостероїди;

2) імунодепресанти;

3) нестероїдні протизапальні засоби;

4) симптоматичні засоби.

При системному червоному вовчаку призначають відразу преднізолон з подальшим переходом на імунорегулюючу терапію. Для системного червоного вовчаку серед імунодепресантів препаратом вибору вважається циклофосфан та ізотіоприн.

2. Дерматоміозит

Дерматоміозит – тяжке захворювання з переважним системним ураженням м'язів та шкірних покривів, неяскравою, але частою органною патологією.

Етіологія

Етіологія остаточно не з'ясовано. Має значення генетична схильність, найчастіше є вторинним процесом, що поєднується з пухлинним (10-80%).

Сприятливі фактори: інсоляція, інфекція, переохолодження, вакцинація, стресові ситуації.

Класифікація

Дерматит розмежовують за такими критеріями. Форми хвороби:

1) первинна ідіопатична:

а) дерматоміозит;

б) поліміозит;

2) вторинна пухлинна:

а) дерматоміозит;

б) поліміозит.

Перебіг хвороби: гострий, підгострий, первинно-хронічний, хронічний (раніше протікав як гострий або підгострий), з однією хвилею, хвилеподібний з безперервними рецидивами.

Фаза та ступінь активності:

1) активна фаза:

а) максимальна – I ступінь;

б) помірна - ІІ ступінь;

в) мінімальний - ІІІ ступінь;

2) неактивна фаза.

Клініка та діагностика

Шкіра та підшкірна клітковина: параорбітальна лілова еритема з набряком, без набряку; еритемно-лілові елементи під областю суглобів; судинний стаз; теленангіентазії, капілярити; поширений набряк, пойкілодермія, пролежні.

Суглоби та м'язи: ураження кістякових м'язів; кальциноз (обмежений, дифузний); артралгії, артрити, сухожильно-м'язові контрактури.

Інші органи та системи: судинно-інтерстиціальна пневмонія, аспіраційна пневмонія; міокардит, перикардит, коронарит; полірадикулоневрит; ерозивно-виразковий езофагіт; нефропатія.

Стан опорно-рухового апарату:

1) функціональна недостатність ІІІ ступеня (ФН ІІІ);

2) функціональна недостатність ІІ ступеня (ФН ІІ);

3) функціональна недостатність І ступеня (ФН I);

4) функціональна здатність збережена повністю. Основні клінічні симптоми:

1) шкірний синдром: лілова параорбітальна еритема з набряком або без набряку (дерматоміозітні окуляри), еритема над розгинальними поверхнями суглобів, іноді з атрофічними рубчиками;

2) скелетно-м'язовий синдром: ураження симетричних, переважно проксимальних груп м'язів (слабкість, біль, набряки, гіпертрофія, кальциноз);

3) вісцерально-м'язовий синдром: ураження симетричних, переважно проксимальних груп м'язів (слабкість, біль, набряки, порушення акту дихання, дисфонія, дисфагія).

Додаткові клінічні симптоми: температурна крива неправильного типу, нездужання, втрата маси тіла, пойкілодермія (поєднання різноманітних змін шкіри), поширені набряки шкіри та підшкірної клітковини, судинний стаз, некрози, артрит, артралгії, міокардит, ураження периферичної та центральної нервової системи.

Діагностика

Лабораторні дані:

1) підвищення активності лактатдегідрогенази, креатинін фосфокінази, амінотрансфераз, альдоїози, диспротеїнемія;

2) прискорене ШОЕ;

3) гіперкреатинурія;

4) електроміографічні: низькоамплітудна електрична активність аж до біоелектричного, високочутливі фасцікуляції;

5) дані морфологічного дослідження (біопсія м'язів): розвиток склеротичних процесів, атрофія м'язових волокон, кальциноз.

Діагноз дерматоміозиту вважається достовірним за наявності 2-3 ознак, причому обов'язковий шкірний та м'язовий синдром.

Захворювання починається, як правило, гостро, із високої температури, порушення загального самопочуття. Найбільш характерний симптом: ураження м'язів та суглобів.

При огляді – ущільнення м'язів, болючість та прогресуюча атрофія. Залучаються внутрішні органи (міокардити, ураження гладкої мускулатури, легень, шлунково-кишкового тракту). Захворювання супроводжується високою лабораторною активністю.

Диференціальний діагноз

Проводять із системним червоним вовчаком, ревматизмом, склеродермією, вузликовим періартритом, прогресуючою м'язовою дистрофією, міастенією.

Лікування

Принципи лікування такі:

1) глюкокортикоїди, імунодепресанти;

2) нестероїдні протизапальні засоби;

3) препарати групи амінохінолу;

4) симптоматичне лікування;

5) масаж, фізіотерапевтичне лікування (електрофорез із гіалуронідазою, теплові процедури).

3. Вузликовий періартрит

Вузликовий періартрит - імунокоплексне захворювання, в основі якого лежить поразка периферичних та вісцеральних артерій, переважно дрібного та середнього калібру, що клінічно характеризується підвищенням температури, болями в суглобах, м'язах, різним поєднанням типових синдромів (шкірного, тромботичного, неврологічного, кардиного). .

Етіологія

Етіологія досліджена недостатньо. Сприятливими факторами є: вірусна інфекція, вакцинація. У патологічний процес залучаються дрібні та середні артерії. Клініка характеризується поліморфізмом. Початок захворювання гострий. Температура має неправильний характер. Вузликовий періартрит найчастіше зустрічається у чоловіків та юнаків. Захворювання супроводжується високою лабораторною активністю.

Класифікація

Клінічний варіант:

1) переважне ураження периферичних судин;

2) переважне ураження внутрішніх органів;

3) ізольоване ураження шкіри чи внутрішніх органів.

Течія: гостра, підгостра, хронічна, рецидивна.

Клінічні синдроми: шкірний, тромботичний, м'язовий, суглобовий, неврологічний, кардіальний, нирковий (з синдромом артеріальної гіпертензії), абдомінальний, легеневий.

Ступінь дисциркуляції. Д – немає ознак дисциркуляції.

ДІ – стадія субкомпенсації (міалгія, артралгія, локальні набряки, вузлики, пневмоніт, міокардит, ізольований сечовий синдром). ДІІ - стадія декомпенсації:

А – каузалгія, набряки, ціаноз кінцівок, легеневі інфільтрати, коронарит, перикардит, абдомінальні кризи, гепатомегалія, спленомегалія, високий артеріальний тиск;

Б – некрози шкіри, слизових оболонок, дистальна гангрена, поліневрит, порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда, легень, нирок, печінки, селезінки.

ускладнення

Крововиливи в головний мозок, легеневі кровотечі, розрив коронарної аневризми; розрив печінки, селезінки, нирок, перфорація виразки кишківника, перитоніт.

результати

Повна ремісія, відносна клініко-лабораторна ремісія, інвалідність.

Клініка та діагностика

Клінічні синдроми захворювання такі.

1. Основні:

1) гіпертермія неправильного типу, що виснажують м'язові болі; підшкірні чи внутрішні вузлики; деревоподібне ліведо; суха гангрена пальців, некрози слизових та шкіри; асиметричний поліневрит; центральні судинні кризи; коронарит, інфаркт міокарда; синдром гіпереозинофільної бронхіальної астми; абдомінальний синдром; гостра артеріальна гіпертензія;

2) лабораторні: лейкоцитоз, гіпереозинофілія, австралійський антиген;

3) біопсія шкіри та м'язів: деструктивно – проліферативний васкуліт з переважним ураженням дрібних артерій;

4) аортографія: аневризми дрібних та середніх артерій нирок, печінки, селезінки, брижі, коронарних та інших артерій.

2. Допоміжні:

1) клінічні: кахексія, гіпергідроз, артралгії, гіперстезія, аполірадікулоневрит, міокардит або перикардит, судинна пневмонія або леткі легеневі інфільтрати, ентероколіт, гепатоспленомегалія;

2) лабораторні: збільшення ШОЕ, гіпергаміаглобулінемія, збільшення серомукоїду, ліпопротеїдів, фібриногену, імуноглобулінів M, G, зниження рівня Т-лімфоцитів та підвищення вмісту В-лімфоцитів;

3) біопсія шкіри та м'язів;

4) капілярит, лімфоїдномакрофагальна інфільтрація судинної стінки;

5) аортографія; деформація (стенози, оклюзія) середніх та дрібних артерій, нерівномірність контрастування органів.

Диференціальний діагноз

Проводиться з сепсисом, ревматизмом, системним червоним вовчаком, ЮРА, дерматоміозитом, феохромоцитомою, реноваскулярною гіпертонією.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Кортикостероїди.

2. Імунодепресанти.

3. Препарати амінохінолінового ряду.

4. Нестероїдні протизапальні засоби.

5. Гемодіаліз.

4. Ревматизм

Ревматизм (гостра ревматична лихоманка) – загальне інфекційно-алергічне захворювання із системним ураженням сполучної тканини з переважною локалізацією у серцево-судинній системі, а також залученням інших внутрішніх органів та систем.

Етіологія

Встановлено роль в етіології ревматизму α-гемолітичного стрептокока групи А α-форма.

Класифікація

Форми та ступеня активності:

1) активна – I, II, III ступеня активності;

2) неактивна.

Клініко-анатомічна характеристика ураження. Серце:

1) ревмокардит первинний без вад клапанів;

2) ревмокардит зворотний із пороком клапанів;

3) ревматизм без явних серцевих змін;

4) міокардіосклероз ревматичний.

Інші органи та системи:

1) поліартрит, серозити (плеврит, перитоніт, абдомінальний синдром);

2) хорея, енцефаліт, менінгоенцефаліт, церебральний васкуліт, нервово-психічні розлади;

3) васкуліти, нефрити, гепатити, пневмонія, ураження шкіри, ірит, іридоцикліт, тиреоїдит;

4) наслідки та залишкові явища перенесених позасерцевих поразок.

Характер течії: гострий, підгострий, затяжний, млявий, безперервно-рецидивуючий, латентний.

Стан кровообігу: Н0 – немає недостатності кровообігу; Н₁ - Недостатність I ступеня; Н₂ - Недостатність II ступеня; Н₃ - Недостатність III ступеня.

критерії діагностики

Критерії діагностики (Киселя – Джонса – Нестерова).

Основні: кардит, поліартрит, хорея, ревматичні вузлики, кільцева еритема, ефект від антиревматичного лікування.

Додаткові: попередня стрептококова інфекція, лихоманка, артралгія, пневмонія, стомленість, носові кровотечі, біль у животі, подовження інтервалу PQ, серологічні та біохімічні показники. Для достовірного діагнозу необхідне поєднання 2-3 основних критеріїв (з яких один обов'язково кардит) та 3-4 додаткових.

Критерії ступеня активності ревматизму.

I. Ревматизм із максимальною активністю (III ступінь).

1. Клінічний синдром: яскраві загальні та місцеві прояви хвороби з наявністю лихоманки, переважанням ексудативного компонента запалення в уражених органах та системах:

1) панкардит;

2) гострий, підгострий, дифузний міокардит;

3) підгострий ревмокардит із вираженою недостатністю кровообігу;

4) підгострий або безперервно рецидивуючий ревмокардит у поєднанні з симптомами гострого або підгострого поліартриту, плевриту, перитоніту, ревматичної пневмонії, нефриту, гепатиту, підшкірними ревматичними вузликами, кільцеподібною еритемою;

5) хорея з вираженим проявом активності.

2. Збільшення розмірів серця, зниження скорочувальної функції міокарда, плевроперикардіальні спайки.

3. Точні динамічні зміни на ЕКГ, ФКГ залежно від локалізації ревматичного процесу.

4. Зміни показників крові: нейтрофільний лейкоцитоз вище 10 х 109 г/л, ШОЕ вище 30 мм/год, С-реактивний білок (+++), фібриногенія вище 9 - 10 г/л; α2-глобуліни вище 17%; β-глобуліни – 23-25 ​​%; проба ДФА - 0,35 - 0,05 ОД, серомукоїд вище 0,6 ОД, титр антистерптолізину - 0 (АСЛ-0), анти-стрептогіалуронідази (АСГ), антистрептокінази (АСК) Ig в 3 рази вище за норму.

5. Проникність капілярів ІІ-ІІІ ступеня.

ІІ. Ревматизм із помірною активністю II ступеня.

1. Клінічний синдром: помірні клінічні прояви ревматичної атаки з помірною лихоманкою або без неї, без вираженого ексудативного компонента запалення в уражених органах:

1) підгострий ревмокардит у поєднанні з недостатністю кровообігу І-ІІ ступеня, що повільно піддається лікуванню;

2) підгострий або безперервно рецидивуючий ревмокардит у поєднанні з підгострим поліартритом, ревматичною хореєю і т.д.

2. Збільшення розмірів серця, пневмоперикардіальні спайки, що зменшуються під впливом активної антиревматичної терапії.

3. Динамічні зміни ЕКГ та ФКГ під впливом антиревматичної терапії.

4. Зміни показників крові: нейтрофільний лейкоцитоз у межах 8 - 109 г/л, ШОЕ - 20-30 мм/год, С-реактивний білок - 1-3 плюси, α₂-глобуліни 11-16%, β-глобуліни - 21-23%, проба ДФА - 0,25 - 0,3 ОД, серомукоїд - 0,3-0,6 ОД, підвищення титрів АСЛ - 0, АСГ - 1,5, 2-XNUMX рази проти нормою.

5. Проникність капілярів ІІІ ступеня.

ІІІ. Ревматизм із мінімальною активністю (I ступінь).

1. Клінічний синдром: клінічні симптоми активного ревматичного процесу виражені слабо, іноді ледве виявляються; майже повністю відсутні ознаки ексудативного компонента запалення в органах та тканинах; переважно моносиндромний характер запальних поразок:

1) затяжний, безперервно-рецидивний, латентний ревмокардит, що погано піддається лікуванню;

2) затяжний або латентний ревмокардит у поєднанні з хореєю, енцефалітом, васкулітом, іритом, ревматичними вузликами, кільцеподібною еритемою, стійкими артралгіями.

2. Рентгенологічні зміни залежить від наявності вади серця, без чіткої динаміки і натомість лікування.

3. ЕКГ-, ФКГ-зміни слабо виражені, але стійкі.

4. Показники системи крові трохи змінені або в межах верхньої межі норми.

5. Проникність капілярів І-ІІ ступеня.

Диференціальний діагноз

Залежить від вираженості основних клінічних симптомів. За наявності суглобового синдрому проводиться з ЮРА, реактивними артритами (ієрсиніозами, сальмонельозами), інфекційно-алергічним поліартритом, геморагічним васкулітом. Ревмокардит диференціюють з неспецифічними кардитами, функціональними кардіопатіями, порушеннями серцевого ритму, артріо-вентрикулярними блокадами, інфекційним ендокардитом, вродженими вадами серця.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Напівпостельний режим, при ураженні міокарда - суворий постільний режим.

2. Дієта з обмеженням вмісту кухонної солі та вуглеводів при достатньому введенні повноцінних білків та підвищеному вмісті вітамінів.

3. Бензилпеніциліну натрієва сіль, потім препарати пролонгованої дії (біцилін, біцилін-5). При непереносимості пеніцилінів – заміна цефалоспоринами.

4. Глюкокортикоїди.

5. Нестероїдні протизапальні препарати (аспірин, індометацин).

6. Препарати амінохоліну.

Успіх лікування залежить від раннього розпізнавання та лікування. Всім пацієнтам з активним ревматизмом призначають внутрішньом'язові ін'єкції пеніциліну 1 ОД (по 600 ОД 000 рази на день), а потім біцилін-400 по 000 ОД, продовжуючи введення кожні 4 днів. При непереносимості призначають еритроміцин 5 мг 1 десь у день.

Протизапальну терапію проводять преднізолоном 20 (30) мг/добу на 4 прийоми протягом двох тижнів, доводячи добову дозу до 10 мг, а потім зменшуючи по 2,5 мг щодня.

При ІІІ ступені активності можливе призначення нестероїдних протизапальних препаратів: ацетилсаліцилова кислота до 4 г/добу, індометацин 100-150 мг/добу протягом 1 - 2-х місяців. Ібупрофен призначають в амбулаторній практиці у дозі 400 мг 2-3 рази на добу.

В основі лікування ревматизму лежить система етапного лікування: стаціонар – поліклініка – санаторно-курортне лікування. У стаціонарі проводять активну протизапальну терапію, після зниження активності запального процесу хворого виписують під нагляд ревматолога, де продовжують лікування, індивідуально підібране у стаціонарі, біцил-ліном-5, препаратами амінохінолінового ряду. Третій етап включає диспансерне спостереження та профілактичне лікування хворого на ревматизм. Первинна профілактика ревматизму - організація комплексу заходів, спрямованих на ліквідацію первинної захворюваності на ревматизм: лікування стрептококової інфекції (ангіна, фарингіт, ГРЗ), підвищення рівня життя та поліпшення житлових умов. Вторинна профілактика повинна попереджати рецидиви та прогресування хвороби у осіб, які перехворіли на ревматизм, за допомогою біцилінопрофілактики протягом 5 років. Необхідне систематичне спостереження ревматолога.

5. Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит – це системне захворювання сполучної тканини, що характеризується хронічним деструктивним поліартритом. Термін був запропонований Garrod у 1859 р.

Етіологія

Етіологія не з'ясована. Деструктивні процеси зачіпають передусім суглоби. Пухка грануляційна тканина поступово руйнує хрящ та епіфізи кісток з подальшим розвитком анкілозу та деформації суглоба.

Класифікація

Захворювання розмежовують за такими критеріями:

1) суглобова форма;

2) суглобово-вісцеральна форма;

3) псевдо-септична форма, що характеризується поразкою багатьох суглобів, висцеритів, лихоманкою з ознобами та рясним пітом;

4) комбінована форма з деформуючими остеоартрозами або ревматизмом із пороком серця;

5) серопозитивна;

6) серонегативний процес за ревматоїдним фактором. Перебіг хвороби:

1) швидке;

2) повільне;

3) без помітного прогресування.

Ступінь активності процесу.

I ступінь - невеликий біль вранці та скутість, ШОЕ не більше 20 мм/год, трохи підвищений вміст фібриногену, С-реактивного білка.

II ступінь – біль у суглобах при русі та у спокої, ексудативні прояви, ранкова скутість, субфебрильна температура тіла, ШОЕ до 40 мм/год, значно підвищено вміст фібриногену, С-реактивного білка.

III ступінь – виражена та тривала ранкова скутість, значні ексудативні зміни з боку суглобів, вісцеральна поразка, висока температура тіла, ШОЕ понад 40 мм/год, дуже високий вміст фібриногену, С-реактивного білка.

Необхідне рентгенологічне дослідження, визначення рентгенологічної стадії та ступеня функціональних порушень опорно-рухового апарату.

Основна ознака - артрит або поліартрит, ураження суглобів симетричне та стійке. Найчастіше уражаються дрібні суглоби кистей та стоп, II та III п'ясткових, фалангових; ранкова скутість, біль у суглобах при русі та у спокої. Суглоби при огляді збільшені, болючі при пальпації, контури згладжені, у порожнині суглоба ексудат, шкіра гіперемована над суглобом, гаряча на дотик. Загальні симптоми інтоксикації: слабкість, порушення апетиту, зниження маси тіла, пропасниця, пітливість.

клініка

Клінічні варіанти:

1) моно-або олігоартрит (частіше кінцевого суглоба);

2) класичний варіант - симетричне та множинне ураження суглобів, поліартрит, запалення носить прогресуючий характер;

3) нестійкий поліартрит із оборотним ураженням суглобів;

4) поліартрит з гарячковим синдромом;

5) поліартрит із системними проявами характеризується вісцеральними ураженнями (серце, серозити). Розгорнута стадія характеризується артритом, що деформує.

Позасуставні ураження при ревматоїдному артриті зустрічаються часто. Найчастіше уражається серце (перикардит із випотом, міокардит).

Поразка легень проявляється сухим, малосимптомним плевритом. Можливий розвиток легеневої гіпертензії. Поразка нирок розвивається через 7 - 10 років із моменту появи суглобового симптому. З'являються ознаки аміноїдозу нирок, ревматоїдний гіалуронефрит.

При ревматоїдному артриті часто розвиваються васкуліти як шкірних висипань, ревматоїдних вузликів. Поразка очей у вигляді склериту, кератиту, іридоцикліту.

Рентгенодіагностика – остеопороз епіфізів кісток, звуження щілини суглоба, формування крайових узур.

Розрізняють ІV стадії.

I. Остеопороз без деструкції.

ІІ. Невелике звуження суглобової щілини, множинні узури.

ІІІ. Значні зміни щілини, поодинокі епіфізи.

IV. Анкілоз суглобів.

Діагностика

Виявлення ревматоїдного фактора високого титру. Підвищення фібриногену, серомукоїду, С-реактивного білка, α₂-гло-булінів.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, бруфен, напроксен, вольтарен, метіндол).

2. Базисні засоби:

1) амінохінолінові засоби (делагіл) застосовують тривало (роками);

2) солі золота (кризанол, санокризин), підтримують дози протягом 1 – 2-х років;

3) D-пеніциламін у ранніх стадіях;

4) цитостатики застосовують при системних та вісцеральних проявах.

3. Кортикостероїди.

4. Імуномодулятори (декаріс, левмамізол, тималін). Комплексна програма реабілітації включає лікувальну фізкультуру, боротьбу з гіпотрофічними процесами у м'язах, покращення рухливості суглобів, підвищення загального тонусу організму, загальної та фізичної працездатності.

5. Навчання новому стереотипу, що перешкоджає розвитку патологічних контрактур.

6. Системна склеродермія

Системна склеродермія - це дифузне захворювання сполучної тканини, що проявляється фіброзом шкіри, внутрішніх органів, судинною патологією на кшталт облітеруючого ендартеріїту з поширенням вазоспастичних порушень.

Етіологія

Етіологія не зрозуміла. Передбачається вірусне та спадкове захворювання.

Провокуючі фактори: переохолодження, вібрація, травми, контакт із деякими хімічними речовинами, нейроендокринні порушення, алергізація організму.

Класифікація

Класифікація така.

I. Характер течії: гострий, підгострий, хронічний.

ІІ. Клінічні форми:

1) типова (з характерним ураженням шкіри);

2) атипова (з осередковим ураженням шкіри);

3) переважно вісцеральна, суглобова, м'язова, судинна.

ІІІ. Стадія розвитку: початкова, генералізована, термінальна.

IV. Ступінь активності: мінімальний (I), помірний (II), високий (III).

V. Клініко-морфологічна характеристика поразок:

1) шкіра та периферичні судини: "щільний набряк", індурація, атрофія, гіперпігментація, телеангіектату, синдром Ребно, вогнищеве ураження;

2) локомоторний апарат: артралгія, поліартрит (ексудативний або фіброзно-індуративний), поліміозит, кальциноз, остеоліз;

3) серце: міокардит, кардисклероз, вада серця (частіше розвивається вада мітрального клапана);

4) легені: інтерстиціальна пневмонія, пневмосклероз (компактний або кістозний), адгезивний плеврит;

5) травний тракт: еофагіт, дуоденіт, коліт;

6) нирки: дійсна склеродермічна нирка, гіалуронефрит;

7) нервова система: поліневрит, вегетативні зрушення, нейропсихічні розлади.

Діагностика

Критерії діагностики такі.

I. Основні:

1) периферичні:

а) вазомоторні розлади (спазм дрібних судин, особливо пальців рук, від легкого відчуття мерзлякуватості до синдрому Ребно з нападами акроасфіксії та явищами "білої плями");

б) склеродермічне ураження шкіри (шкіра напружена, щільна, товста, блискуча, що зливається з підшкірно-жировим шаром, не береться до складки, амімічне обличчя);

в) остеліз та кальциноз (синдром Тіб'єржа - Вейсенбаха);

г) суглобово-м'язовий синдром із контрактурами (порушення ходи, скорочення обсягу активних рухів);

2) вісцеральні:

а) базальний пневмосклероз (при рентгенологічному дослідженні підвищена прозорість легеневої тканини, посилення судинного малюнка або мікрокористування переважно базальних відділів;

б) склеродермічна нирка (раптовий розвиток злоякісної гіпертензії із гострою нирковою недостатністю).

ІІ. Додаткові:

1) периферичні: гіперпігментація шкіри, телеангіектазії, трофічні порушення, синдром Шепрена, поліектазії, поліартралгії, міоалгії, поліміозит;

2) вісцеральні:

а) лімфоаденопатія, полісерозит, дифузний та вогнищевий нефрит, поліневрит, ураження центральної нервової системи;

б) швидке схуднення, пропасниця;

3) лабораторні: збільшення ШОЕ більше 20 мм/год, гіперпротеїнемія (понад 85 г/л), гіпергаммаглобулінемія (понад 23 %); антитіла до ДНК чи АНФ; ревматоїдний фактор; збільшення оксипроліну у плазмі, сечі.

Діагноз достовірний за наявності трьох основних (або одного з основних критеріїв, якщо ними є склеродермічне ураження нирок, остеоліз нігтьових фаланг або ураження травного тракту) та трьох або більше допоміжних критеріїв.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться з дерматоміозитом, фенілкетонурією, склеєною Буткою.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Глюкокортикоїди.

2. Імунодепресанти.

3. Відновлювальна терапія.

4. Масаж, лікувальна фізкультура.

Для поліпшення реологічних властивостей крові вводять низькомолекулярні декстрани, при розвитку кальцинозу застосовують динатрієву сіль ЕДТА, ефективні зовнішні аплікації 50% розчину димексиду, особливо з додаванням судинорозширювальних препаратів (нікотинова кислота) на ділянці ураженої шкіри. Дуже ефективне застосування гіпербаричної оксигенації, проведення плазмоферезу.

Профілактика

Обмеження контактів з хімічними агентами, що аллергізують, хворі повинні уникати переохолодження, інсоляції, вібрації.

При хронічній та підгострій течії з мінімальною активністю показано санаторно-курортне лікування: Євпаторія, П'ятигорськ. Обов'язкове призначення лікувальної фізкультури та фізіотерапевтичних процедур – ультразвук із гідрокартизоном, електрофорез із гіалуронідазою, парафінові аплікації, масаж.

7. Подагра

Подагра - це захворювання, що характеризується відкладенням кристалів уратів у суглобах та інших тканинах, що виникає внаслідок порушення метаболізму пуринових основ та сечової кислоти.

Етіологія і патогенез

Порушення метаболізму пуринових основ (що входять, переважно, до складу нуклеїнових кислот) виникає в результаті вродженого або набутого послаблення активності ферментів, що регулюють цей процес.

Характерне для подагри збільшення рівня сечової кислоти в крові (гіперурикемія) розвивається в результаті підвищеного розпаду пуринових основ або зниження екскреції сечової кислоти нирками.

Подагра може стати симптомом іншого захворювання (мієлолейкозу, вади серця). Гіперурикемія сприяє накопиченню та відкладенню у тканинах солей сечової кислоти (уратів) у вигляді мікрокристалів. Попадання уратів у синовіальну рідину призводить до запалення. Гіперурикемія знижує буферні властивості сечі та сприяє відкладенню уратів у сечових шляхах.

клініка

Захворювання розвивається частіше у чоловіків середнього віку. Формується рецидивні гострі моно-або олігоартрити суглобів нижніх кінцівок (частіше уражаються плюсни нефалангових суглобів, суглобів плюсен гомілковостопних, колінних суглобів. Іноді розвивається артрит дрібних суглобів кисті.

Подагричний артрит має ряд особливостей: загострюється вночі, інтенсивність болю зростає швидко і досягає максимуму за кілька годин. Біль яскраво виражений, рухи в суглобі неможливі, шкіра гіперемована над суглобом, можлива лихоманка, артрит може купуватися протягом декількох днів, не залишаючи змін. Провокуючі фактори: вживання продуктів з великим вмістом пуринових основ (м'яса, алкогольних напоїв), операції, травми, стреси, прийом сечогінних препаратів, рибоксину. Можливий розвиток хронічного подагричного поліартриту з періодами загострення та ремісії. У 1/4 частини хворих на подагру розвивається сечокам'яна хвороба та інтерстиціальний нефрит. Можливе відкладення кристалів під шкірою над суглобами, у хрящах вушних раковин – тофуси.

Лікування

При лікуванні використовують нестероїдні протизапальні засоби у максимальних або навіть добових дозах: вольтарен, індометацин (150-200 г/добу), бутадіон.

При рецидивуючих поліартритах, тофусах, сечокам'яній хворобі застосовують аміпуринол (довічно) у добовій дозі 0,3-0,4 г для нормалізації сечової кислоти в крові. За відсутності подагричного ураження нирок призначають уринозуричні засоби (антурак або етамід).

Обов'язковим є дотримання хворими на дієту: виключення алкоголю, обмеження продуктів, що містять велику кількість пуринових основ (м'ясо, риба), кількість жи-117.

рів має бути обмежено до 1 г/кг на добу, кількість білків – до 0,8 г/кг, кухонної солі – до 3-4 г. З харчування виключають м'ясні бульйони, печінку, мізки, обмежують щавель, салат, шпинат, бобові ; рибу та м'ясо 1 раз на тиждень у відвареному вигляді. Рясне питво із включенням лужних вод, при сечокам'яній хворобі або загостренні артриту кількість рідини збільшується до 2-3 л на день. Подагричні тофуси характеризуються мимовільним розкриттям та утворенням свищів із виділенням кристалів сечової кислоти. У таких випадках застосовують лікувальну фізкультуру, фізіотерапевтичні процедури, курортне лікування (радонові та сульфідні ванни).

Лікування хворих на подагричний криз: рясний прийом лужних вод, дієта з обмеженням пуринів.

Препарат для усунення кризу: колхіцин, алкалоїд безчасника осіннього.

Первинна профілактика полягає у раціональному харчуванні, у сім'ях, де є випадки подагри, заборона алкоголю (особливо червоних вин). Вторинна профілактика передбачає раннє виявлення та лікування подагри, попередження повторних подагричних кризів, боротьбу із позасуглобовими проявами хвороби.

8. Остеоартроз

Остеоартроз – захворювання суглобів, при якому первинні зміни в основному дегенеративного характеру і виникають у суглобовому хрящі. При остеоартрозі на відміну від артриту запальний компонент є непостійним, протікає у вигляді короткочасних загострень і маловиражений.

Етіологія

Етіологія різноманітна. Розрізняють первинний та вторинний остеоартроз. Вторинний викликається дисплазією суглобів та кісток, травмою суглоба, метаболічними та ендокринними порушеннями. При цьому уражається суглобовий хрящ. У випадках, коли шкідливих факторів не виявлено, слід говорити про первинний остеоартроз.

Патогенез

Патогенез практично однаковий для першої та другої форм захворювання. Початкові дегенеративні зміни хряща призводять до наступних змін інших тканин суглоба: остеосклероз (ущільнення) субхондральної кістки та утворення остеофітів (розростання). У синовіальній оболонці - реактивна гіперемія, осередкове запалення (синовіт) та наступний фіброз. Всі патологічні процеси, що розвиваються у суглобі та кістках, взаємопов'язані, що призводить до прогресування захворювання.

клініка

Клініка залежить від локалізації патологічного процесу. Найчастіше уражаються плюснефалангові суглоби перших пальців стоп, колінні, тазостегнові суглоби, а також дистальні та проксимальні міжфалангові суглоби кистей.

Остеоартроз плюснефалангового суглоба розвивається внаслідок аномалії переднього відділу стопи. Характерний біль при тривалій ходьбі, що зменшується у спокої, надалі можливе обмеження рухів у суглобі, його потовщення та деформація, розвиток бурситу.

Остеоартроз колінних суглобів (гоноартроз) є вторинним і розвивається внаслідок зміни положення осі гомілок – варусної чи вальгусної деформації. Характеризується болем при ходьбі, підйомі сходами, стоянні навколішки, присаджуванні навпочіпки. У міру прогресування захворювання скорочується час безболісної ходьби.

При приєднанні синовіту з'являється стартовий біль, біль при стоянні та у спокої, вночі.

На пізніх стадіях розвивається деформація суглоба, згинальна контрактура, біль постійний.

Остеоартроз кульшового суглоба найчастіше є наслідком дисплазії суглоба. Клініка відповідає клініці гоноартрозу.

Діагностика

Рентгенологічна картина остеоартрозу характеризується звуженням суглобової щілини, склерозом субхонральної кістки та розвитком остеофітів. У загальному аналізі крові та сечі змін немає.

Лікування

Найбільш важливими є профілактичні заходи та усунення причинних факторів (корекція ортопедичних дефектів, зниження надлишкової маси тіла). Необхідно зменшити фізичне навантаження на уражені суглоби, за певних умов праці – зміна професії.

Рекомендується призначення:

1) румалону мукартрину, артепарону, що уповільнюють процес остеопорозу. Проводять два курси на рік;

2) нестероїдних протизапальних препаратів (індометацин);

3) внутрішньосуглобове введення кортикостероїдів (гідрокортизон, метипред 1-3 рази через 5-7 днів).

ЛФК проводять у положенні лежачи та сидячи. Біг, тривала ходьба протипоказані, корисна їзда велосипедом, плавання.

На ранніх стадіях захворювання рекомендовано бальнеологічне лікування. При значних порушеннях функції суглоба є доцільним хірургічне лікування. Показано артроскопію при частому рецидивуванні, стійкому синовіті, при виявленні хондром - видалення їх.

Лекція №6

1. Анемії

Анемія - поліетіологічне захворювання, що характеризується зміною зовнішніх ознак (блідістю шкірних покривів, слизових, склер, нерідко маскується жовтяницею), появою порушень з боку м'язової системи (слабкості, зниження тургору тканин), відхиленнями в центральній нервовій системі. , функціональними порушеннями серцево-судинної системи (тахікардія, розширення кордонів, поява систолічного шуму в т. Боткіна та верхівці серця), розвитком гепато- та спленомегалії, зміною морфології еритроцитів (зменшенням об'єму, зміною форми, осмотичної стійкості), зміною вмісту інших клітин (лейкоцитів, тромбоцитів) пунктату кісткового мозку, електролітного обміну та вмісту заліза та магнію у сироватці крові.

Класифікація така.

1. Дефіцитні анемії: залізодефіцитні, вітамінодефіцитні, протеіндефіцитні.

2. Гіпо- та апластичні анемії: вроджена анемія Фанко-ні, анемія Дабіонда – Бієкфена, набуті анемії.

3. Гемолітичні анемії: сфероцитарна, серповидно-клітинна, аутоімунна.

За вагою:

1) легка анемія: гемоглобін у межах 90 – 110 г/л, кількість еритроцитів знижується до 3 хв;

2) анемія середньої тяжкості: гемоглобін 70-80 г/л, еритроцити до 2,5 хв;

3) тяжка анемія: гемоглобін нижче 70 г/л, еритроцити нижче 2,5 хв. За функціональним станом еритропоезу:

а) регенераторні анемії: ретіулоцитів більше 50%;

б) гіпо- та арегенераторні анемії: низький ретилуноцитоз, неадекватний ступінь тяжкості анемії. За течією: фаза загострення, підгострий і хронічний перебіг.

Залозодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія – захворювання, яке обумовлено дефіцитом заліза у сироватці крові, кістковому мозку та депо, що призводить до розвитку трофічних розладів у тканинах. Розвитку анемії передує латентний тканинний дефіцит заліза. Найчастіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків, у 14% жінок дітородного віку, які проживають у середній смузі.

Етіологія: причинами залізодефіцитної анемії є хронічні втрати крові, недостатній вихідний рівень заліза, що виявляється під час статевого дозрівання; порушення всмоктування та надходження заліза з їжею. Найчастіше поєднуються кілька несприятливих чинників. Агістральні та ентологічні анемії супроводжуються нерідко дефіцитом не тільки заліза, а й вітаміну В₁₂, фолієвої кислоти, білків.

Класифікація:

1) хронічна постгеморагічна;

2) обумовлена ​​гемоглобінурія та гемосидеринемія;

3) дефіцит заліза у донорів (вилучення 400-500 мл крові супроводжується втратою 200-250 мг заліза.).

клініка. В анамнезі недостатнє, неправильне, одностороннє харчування, часті захворювання. Сухість, шорсткість шкіри, ламкість волосся, блідість слизових, атрофія сосочків язика; функціональні зміни шлунково-кишкового тракту, що призводять до спазм стравоходу, прискореної перистальтики кишечника, сплено-і гепатомегалії.

Зміна морфології еритроцитів та біохімічних показників сироватки крові, анізоцитоз, пойкілоцитоз, зниження осмотичної здатності еритроцитів, зменшення концентрації сироваткового заліза, збільшення вмісту міді у сироватці крові.

У механізмі розвитку клінічних проявів залізодифіцитної анемії першорядне значення мають гіпоксія тканин та зниження активності більшості ферментів.

У хворих відзначається виражена слабкість, потемніння перед очима при зміні положення тіла, головний біль, запаморочення, непритомні стани, задишки, серцебиття при невеликих фізичних навантаженнях, посилені руйнування зубів, згладженість сосочків язика. У важких випадках - порушення, дискомфорт при ковтанні (симптоми Бехтерева) сухої та твердої їжі, малинове забарвлення язика, атрофічні зміни глотки та стравоходу, спастичне звуження верхньої частини стравоходу, ламкість, утворення поздовжньої або поперечної смугастості по нігтьовій платівці, койлоніхія. Перекручення смакових відчуттів (пристрасть до меду, зубного порошку, крейди, сухої крупи, вугілля, вапна, льоду, запахів бензину, гасу) говорить про порушення периферичної смакової чутливості. Хворі можуть скаржитися на м'язову слабкість, імперативні позиви на сечовипускання, енурез. Гіпорегенерація формених елементів крові спричинена зниженням проліферативної здатності кісткового мозку та неефективним гемопоезом. Диференціальний діагноз проводять з таласемією, постгеморагічними та інфекційними анеміями.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Активний режим.

2. Збалансоване харчування.

3. Препарати заліза у поєднанні з аскорбіновою кислотою та міддю.

4. Аеротерапія, масаж, гімнастика.

5. Харчові ферменти.

6. Переливання крові при вмісті гемоглобіну менше 60 г/л, препарати заліза призначаються внутрішньо між їдою, оскільки в цей проміжок відбувається краще засвоєння. При непереносимості заліза (зниження апетиту, нудота, блювання, біль в епігастрії, диспепсія, алергічні дерматози), щоб уникнути ураження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, препарати заліза вводять парентерально. До препаратів заліза відносять гемо-стимулін, ферроплекс, сорбіфер дурульоз, ферум лік. Профілактику анемії слід проводити донорам, жінкам при рясних менструаціях, частих вагітностях, дівчатам у період статевого дозрівання, при кровотечах, що часто повторюються.

Вітамінодефіцитна анемія

Перніціозна анемія (хвороба Аддісона - Бірмера) спричинена недостатністю вітаміну В₁₂, що проявляється ураженням кровотворної, травної та нервової систем Найчастіше виникає у літньому віці, з однаковою частотою у чоловіків та жінок.

Етіологія. Недостатність вітамінів рідко буває екзогенною, частіше ендогенною, пов'язаною з їх підвищеним споживанням (гельмінтози) та порушенням їх всмоктування різної природи (захворювання шлунка, синдром мальабсорбції). Порушення всмоктування вітаміну В₁₂ найчастіше спричинено атрофією слизової оболонки шлунка та відсутністю або зниженням секреції внутрішнього фактора, хлористоводневої кислоти, пепсину. Наявна спадкова схильність, пов'язана з порушенням секреції внутрішнього фактора; порушення імунних механізмів (виявлення антитіл до власних клітин). Перніціозна анемія може виникнути після гастректомії, резекції.

клініка

У хворих з перніціозною анемією шкіра набуває лимонно-жовтий відтінок, можливе утворення плямисто-коричневої пігментації. Хворі пред'являють скарги зниження маси тіла, викликане анорексією, можливе підвищення температури тіла. У половини хворих з'являються симптоми глоситу, іноді уражається слизова щік, ясен, глотки, стравоходу, розвивається діарея, печінка збільшується, селезінка часто збільшується – гепатоспленомегалія; задишка, серцебиття, екстрасистолія, слабкість, запаморочення, шум у вухах. Характерний для перніціозної анемії ревматичний синдром, що зумовлений ураженням білої речовини спинного мозку. У важких випадках з'являються ознаки ураження задніх стовпів спинного мозку, невпевнена хода, порушення координації рухів, атаксія, гіперрефлексія, тонус стоп. Рідкісними, але небезпечними симптомами є порушення психіки, максимальні спалахи, параноїдні стани.

Диференціальний діагноз проводиться із сімейною мегалобластною анемією.

План обстеження.

1. Загальний аналіз крові, сечі, калу.

2. Дослідження калу на приховану кров.

3. Аналіз крові на ретикулоцити, тромбоцити.

4. Визначення вмісту в крові заліза (при підозрі на залізодефіцитну анемію).

5. Фіброгастродуоденоскопія.

6. Колоноскопія (при неможливості іригоскопії).

7. Рентгенологічне дослідження легень.

8. Стернальна пункція, дослідження мієлограми.

9. Біохімічне дослідження крові (загальний білок та білкові фракції, білірубін, трансамінази).

10. Дослідження секреторної функції шлунка.

Принципи лікування.

1. Дієтотерапія.

2. Призначення В₁₂ та фолієвої кислоти.

3. Ферментотерапія.

4. Анаболічні гормони та інсулін.

5. Стимулююча терапія.

Найкращі результати дає лікування вітаміном В₁₂ (ціанкоболамін). У тяжких випадках внутрішньовенне введення препарату по 100-200 мкг протягом тижня. Курсова доза 1500–3000 мкг. У важких випадках та за наявності антитіл показано призначення кортикостероїдів.

Гіпо- та апластичні анемії

Група захворювань системи крові, основу яких становить зменшення продукції клітин кісткового мозку, частіше трьох-клітинних ліній: еритроцито-, лейко- та тромбоцитопоезу.

Критерії діагностики. Вроджена анемія Фанконі: в аналізі поступове наростання блідості шкіри та слизових оболонок, слабкість, млявість, що поєднуються з відставанням у фізичному розвитку, косоокість, гіперрефлексія.

У ранньому дитинстві з'являється меланінова коричнева пігментація шкіри, виявляються аномалії кісток, передпліч, великих пальців рук, деформація хребта, карликовість, що поєднуються з вадами серця, нирок (серцева, ниркова недостатність), органів чуття, центральної нервової системи (мікроцефалія); зміни з боку крові: падіння гемоглобіну, панцитопенія, зменшення ретикулоцитів, дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, зниження активності лужної фосфатази, полісахаридів.

Вроджена анемія Естрена – Дамешека. В анамнезі: проявляється на ранньому етапі розвитку дітей з поступовим розвитком блідості, дратівливості, апатії; своєрідна зовнішність: світле волосся, кирпатість, широко розставлені очі, потовщення верхньої губи з яскраво-червоною облямівкою; уповільнення темпів окостеніння у зап'ястях; виражена сплено- та гепатомегалія, зміни з боку крові; наростаюча залізодефіцитна анемія; у пунктаті кісткового мозку: блідість мозку за рахунок розвитку гіпопластичного еритропоезу.

Набуті гіпо- та апластичні анемії. В анамнезі: розвиваються після вірусних інфекцій, при схильності до алергічних реакцій на медикаменти та токсини. Вирізняється бурхливим розвитком клінічних симптомів; температурна реакція (субфебрилітет), блідість, висипання на шкірі, висип на слизових, стоматит та ангіна, кривавий стілець, слабкість, анорексія, задишка, можливі крововиливи в мозок, надниркові залози:

1) зміни з боку крові: панцитопенія, різке зниження гемоглобіну, гіперхромія та макроцитоз еритроцитів, вміст заліза у сироватці крові нормальний або підвищений;

2) у пунктаті кісткового мозку: жирові переродження, бідність форменими елементами, відсутність молодих форм мегалокаріоцитів.

План обстеження.

1. Загальний аналіз крові, сечі.

2. Аналіз крові на ретикулоцити, тромбоцити.

3. Стерильна пункція із дослідженням мієлографії.

4. Фіброгастродуоденоскопія, колоноскопія, ультразвукові дослідження печінки, підшлункової залози, нирок (для виключення новоутворення).

Диференціальний діагноз. Пригнічення кровотворення може зустрічатися при остеосклерозі та остеомієлофіброзі. Необхідно також диференціювати апластичні (гіпопластичні) анемії від гострого лейкозу, хвороби Верльгофа.

Принципи лікування.

1. Трансфузія еритроцитарної маси при гострих формах.

2. Плазмофорез із введенням свіжозамороженої плазми, альбуміну або реополіглюкіну.

3. Вплив на судинну стінку (дицинон, серотонін, рутин, аскорбінова кислота – аскорутин).

4. Глюкокортикоїди разом із масивними дозами антибіотиків; вітаміни групи В, фолієва кислота.

5. Амінокапронова кислота, анаболічні гормони (рета-болін).

6. Спленектомія.

Гемолітичні анемії

Це анемії, що розвиваються внаслідок руйнування еритроцитів.

Етіологія - група набутих та спадкових захворювань, що характеризуються внутрішньоклітинними або внутрішньосудинними руйнуваннями еритроцитів. Аутоімунні гемолітичні анемії пов'язані з утворенням антитіл до власних антитіл еритроцитів.

Критерії діагностики: спадкова мікросфероцитарна анемія (хвороба Мінковського – Шоффіра):

1) в анамнезі: перші симптоми виявляються в будь-якому віці, починаються в результаті наявного вродженого дефекту ліпоїдних структур оболонки еритроцитів, тому має значення виявлення родичів, які страждають на анемію;

2) блідість з лимонно-жовтим відтінком, вроджений стегеїн (баштовий череп, широке перенісся, високе небо, млявість, слабкість, зниження апетиту аж до анорексії, запаморочення);

3) зміни з боку серцево-судинної системи, серцебиття, задишка, систолічний шум;

4) зміни з боку шлунково-кишкового тракту: болі в животі, коліки та значне збільшення та ущільнення печінки та селезінки;

5) виразки на гомілках - зміни з боку крові: падіння кількості еритроцитів до 2,5 хв, гемоглобіну до 70 г/л, збільшення ретинулоцитів до 30-50 %, зниження мінімальної осмотичної стійкості еритроцитів при підвищеній максимальній, підвищення рівня непрямого білірубіну, уробіл сечі, стеркобіліну в шкірі;

6) у пунктаті кісткового мозку – пригнічення еритроїдного паростка.

Серповидно-клітинна анемія

Анемія розвивається у ранньому віці. Має значення сімейний анамнез, виявлення у родичів аномального гемоглобіну:

1) блідість або жовтяничність шкіри, слизових, склер, астеніація організму; характерний зовнішній вигляд: короткий тулуб, довгі тонкі кінцівки, вузькі плечі та стегна, баштовий череп, великий живіт, виразки на кінцівках, гепатоспленомегалія, розширення меж серця, аритмія, шум систоли;

2) зміни з боку крові: нормохромна анемія 2,5-3 хв, гемоглобін S або його поєднання з гемоглобіном F, анізоцитоз, пойкілоцитоз, мішенеподібні еритроцити, дефіцит ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

Автоімунна анемія:

1) в анамнезі: анемія розвивається гостро чи поступово після вірусних, бактеріальних інфекцій, на тлі ревматизму, цирозу печінки, лімфагранулематозу тощо;

2) блідість шкіри та слизових, жовтяниця у 75 % випадків, підвищена температура тіла, слабкість, сонливість, збудливість, головний біль, біль у животі, спині, спленомегалія, гематурія;

3) зміна крові: зниження рівня гемоглобіну, еритроцитів, ретикулоцитів, білірубінемія, збільшення концентрації сироваткового заліза; позитивна реакція Кумбса (виявлення антитіл до еритроцитів);

4) у сечі: гемоглобінурія;

5) у пунктаті кісткового мозку: подразнення еритроцитарного відростка.

План обстеження.

1. Загальний аналіз крові, сечі, калу.

2. Аналіз крові на ретикулоцити, тромбоцити.

3. Аналіз сечі на уробілін та білірубін.

4. Біохімічний аналіз на сечовину, креатинін, трансамі-нази (АІТ, АСТ), білірубін, загальний білок та білкові фракції.

5. Вивчення осмотичної стійкості еритроцитів.

6. Фіброгастродуоденоскопія.

7. Ультразвукове дослідження печінки, підшлункової залози та жовчного міхура.

8. Реакція Кулібса (при підозрі на аутоімунну анемію).

Диференціальний діагноз. Проводиться з гострим лейкозом, хворобою Верльгофа, сепсисом, іншими гемолітичними анеміями, при яких не виявляються сфероцитоз та підвищується осмотична стійкість еритроцитів (таласемія та ін.).

Принципи лікування.

1. Дієта.

2. Трансфузії еритроцитарної маси, вушної крові.

3. Кортикостероїди.

4. Глюкоза 5%-на з інсуліном та вітамінами В, В₂, В₁₂, В₆, С.

5. За відсутності ефекту – імунодепресанти, спленектомія, опромінення лазером.

2. Діатези геморагічні

Геморагічні діатези - група захворювань, що характеризуються порушенням гемостазу (судинного, тромбоцитарного або плазмового) і проявляються підвищеною схильністю до кровотеч і крововиливів.

Етіологія

Спадковість геморагічних станів визначається аномаліями мегакаріоцитів та тромбоцитів, дефектом плазмових факторів згортання, неповноцінністю шийних кровоносних судин.

Отримані геморагічні діатези обумовлені ДВС-синдромом, токсико-інфекційними станами, захворюваннями печінки, дією ліків.

Класифікація

Дієти розмежовують.

I. Захворювання, спричинене порушенням судинного гемостазу (вазопатії).

1. Хвороба Шенейн - Геноха (проста, ревматоїдна, абдураційна та блискавична пурпура):

1) проста форма;

2) хронічна форма.

2. Спадково-сімейна проста пурпура (Дейвіса).

3. Анулярна телеангіектатична пурпура Мабоккі.

4. Некротична пурпура Шельдона.

5. Гіперглобулінемічна пурпура Вальденстрема.

6. Спадкові геморагічні телеангіектазії.

7. Синдром Луї - Барра (капілярні телеангіектазії кон'юнктиви з атаксією та хронічною пневмонією).

8. Синдром Казабаха – Меррітт.

9. Цинга та хвороба Мімера – Барного.

ІІ. Захворювання, спричинені порушенням тромбоцитарного механізму гемостази (тромбоцитопатії, тромбоцитопенії):

1) геморагічна тромбоцитопатія, хвороба Верльгофа:

а) гостра форма;

б) хронічна форма (безперервна та рецидивна);

2) амегакаріоцитарна тромбоцитопенічна пурпура (Ландольта);

3) аутоімунна тромбоцитопенія різного походження;

4) тромбоцитопенічна гіміфрагічна пурпура з набутою аутоімунною гемолітичною анемією (синдром Фімера – Еванса);

5) тромбоцитопенічна пурпура з хронічним гнійним відтінком та ексудативним діатезом (синдром Ондрича);

6) тромботична тромбоцитопенічна пурпура Мошковича;

7) тромбоцитопенія при геангіомах (синдром Казабаха – Меррітт);

8) спадкові властивості тромбопатії:

а) тромбастенію Гланумана;

б) тромбопатія Віллібранда;

9) тромбоцитопатії у комбінації з порушенням факторів коагуляції.

ІІІ. Захворювання, спричинені порушенням факторів зсідання крові (куагулопатії):

1) гемофілія А (недолік фактора VIII):

а) спадкова;

б) сімейна;

в) спорадична;

2) гемофілія В (недолік фактора IX):

а) спадкова;

б) сімейна;

в) спорадична;

3) гемофілія С (недолік фактора XI);

4) псевдогемофілія внаслідок гіпопротромбінемії:

а) ідіопатична гіпопротромбінемія;

б) вторинні гіпопротромбінемії (геморагічна хвороба новонароджених, порушення всмоктування вітаміну К, захворювання печінки, при отруєнні хлороформом, фосфором, миш'яком);

5) псевдогемофелія Оурена:

а) уроджена форма;

б) набута форма;

6) псевдогемофелія внаслідок нестачі VII фактора:

а) уроджена форма;

б) набута форма;

7) псевдогемофелія внаслідок нестачі фібриногену (афібриногенемія):

а) уроджена форма;

б) набута форма (ДВС-синдром);

8) псевдогемофелія внаслідок нестачі X фактора;

9) псевдогемофелія внаслідок нестачі фабринази;

10) псевдогемофелія внаслідок надлишку антикоагулянтів:

а) ідіопатична;

б) імуноалергічна;

в) набуті форми.

3. Геморагічний васкуліт

Геморагічний васкуліт (хвороба Шенейн – Геноха, капіляротоксикоз, анафілактична пурпура) – інфекційно-токсино-алергічне захворювання, в основі якого лежить генералізоване гіперегічне запалення судин.

Етіологія

Причину виникнення гострого запального процесу малих суглобів шкіри, суглобів травного тракту та нирок до кінця не з'ясовано.

Ступінь активності – I, II, III.

Течія: гостра, підгостра, хронічна, рецидивна.

Вихід: одужання, перехід у хронічну форму, вихід у хронічний нефрит (А. С. Калініченко, 1970).

критерії діагностики

Клінічні:

1) геморагічний шкірний синдром: висипання зазвичай розташовується симетрично, характеризується етапністю висипання, локалізується на розгинальних поверхнях кінцівок, навколо гомілковостопних і колінних суглобів, в області стоп, рідше стегон; висипання, як правило, поліморфні: геморагічні папули, еритриматозні папули, плями; на початку захворювання висипи мають уртикальний характер, пізніше стають геморагічні, аж до некрозів, характерні рецидиви;

2) суглобовий синдром: ураження суглобів мають мігруючий поліатричний характер з переважаючою локалізацією в гомільних, гомілковостопних, ліктьових, променево-зап'ясткових суглобах, причому ураження суглобів рідко буває симетричним;

3) абдомінальний синдром: переймоподібні болі в животі різної інтенсивності; болі можуть супроводжуватися кишковою та нирковою кровотечею.

Лабораторні дослідження: гематологічні зрушення: лейкоцитоз, нейтрофілоз, еозинофілія, прискорена ШОЕ, кількість тромбоцитів іноді дещо знижена; ретракція кров'яного згустку, тривалість кровотечі та час згортання крові не порушені; часто виявляється гіперкоагуляція; аналіз сечі: у гострому періоді захворювання часто виявляється ранкова протеїнурія, гематурія; у калі при абдомінальному синдромі може бути домішка крові.

План обстеження:

1) загальний аналіз крові, сечі, калу;

2) дослідження часу згортання тромбоцитів;

3) визначення коагулограми;

4) Вивчення калу на приховану кров (реакція Грегерсена).

Диференціальний діагноз

Проводиться з тромбоцитопатиями, тромбоцитопеніями, коагулопатиями, токсичними лікарськими васкулітами, алергічними та інфекційними захворюваннями.

принципи лікування

1. Госпіталізація та постільний режим не менше трьох тижнів.

2. Дієта з винятком какао, кави, цитрусових, суниці і т.д.

3. Гепаринотерапія.

4. Нікотинова кислота у поєднанні з гепарином.

5. Преднізолон.

6. Плазмоферез (при хронічному перебігу васкуліту).

4. Тромбоцитопатії

Тромбоцитопатії - це кількісна і якісна недостатність тромбоцитарної ланки гемостазу, що клінічно проявляється геморагічні синдроми.

Етіологія

Залежно від генезу розрізняють дві групи:

1) тромбоцитопенії – зменшення кількості тромбоцитів (хвороба Верльгофа, Вільбранда – Юргенса, Франка, Казабаха – Мерріт);

2) тромбоцитопатії – порушення властивостей тромбоцитів. У переважній більшості випадків спостерігають тромбоцитопенію, в основі яких лежить імуноалергічний конфлікт.

Класифікація

За типом: первинні (ідіопатичні) та вторинні (симптоматичні) тромбоцитопенії.

Нозологічні форми: ізоімунні, трансімунні, гетероімунні, аутоімунні.

Хвороба Верльгофа

Класифікація ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури (хвороби Верльгофа)

Течія: гостра (до 6 місяців); хронічне: з рідкісними рецидивами, приватними рецидивами, безупинно рецидивуюче.

Клінічна картина пурпури: суха пурпура (шкірний синдром); волога пурпура (шкірний синдром та кровотеча).

Імунологічні випробування: позитивні, негативні.

Період: загострення, клінічна ремісія, клініко-гамотологічна ремісія.

Ускладнення: маткові, шлункові, кишкові кровотечі, постгеморагічна енцефалопатія та ін.

критерії діагностики

Клінічні: блідість шкірних покривів та імунних оболонок:

1) гіперпластичний синдром: збільшення селезінки, рідше – печінки;

2) геморагічний синдром: крововилив у шкіру, слизові оболонки (несиметрично розташовані, різної форми та величини від петехій до ектомозів, кровотечі з різних органів (носові, маткові, кишкові та ін.), позитивні ендотеміальні проби (симптоми джгута, щипка).

Лабораторні критерії:

1) у загальному аналізі крові зниження кількості тромбоцитів, зміни морфології платівок та їх функціональних властивостей (адгезії, агрегації); порушення ретракції кров'яного згустку; збільшення тривалості кровотеч, уповільнення згортання крові; зниження числа еритроцитів, ратикуноцитів у період кровотеч;

2) зміна в мієлограмі: гіперплазія мегакаріоцитарного паростка з порушенням функціональної активності мегапаріоцитів;

3) імунологічні: наявність антитромбоцитарних антитіл. План обстеження.

1. Загальний аналіз крові, сечі, калу.

2. Час згортання крові, тривалість кровотечі, кількість тромбоцитів.

3. Коагулограма.

4. Кал на приховану кров (реакція Грегерсена).

5. Дослідження пунктату кісткового мозку (мієлограма).

6. Імунологічні дослідження на наявність антитромбоцитарних антитіл.

Диференціальний діагноз

Необхідно відрізнити ідіопатичну тромбоцитопенічну пурпуру від алергічних анемій, первинних захворювань печінки у поєднанні зі спленомегалією, системним червоним вовчаком, генетично обумовленої тромбоцитопенії.

Лікування

Принципи лікування тромбоцитопенії:

1) попередження ударів та травм;

2) антибіотики при бактеріальних інфекціях;

3) трансфузії плазми та великих доз γ-глобуліну;

4) кортикостероїди;

5) спленектомія;

6) імунодепресанти (азотіоприл, ванкристин). Принципи лікування тромбоцитопатій:

1) Е-амінокапронова кислота, синтетичні протизаплідні препарати (бісекурин, мікрофолін), сульфат магнію 25% в/м, тіосульфат магнію всередину;

2) місцево, підшкірно або внутрішньом'язово моносемікарбазон адренохрому (адроксон, хромадрон, адреноксил), диціонон;

3) внутрішньовенне введення тромбоцитарної маси.

5. Коагулопатії

Коагулопатії – порушення гемостазу, в основі яких лежить дефіцит певних плазмових факторів згортання крові.

Етіологія

Спадкові коагулопатії (їх правильно називати гемофілії) викликаються генетично обумовленим зниженням чи зміною плазмових компонентів гемостазу. Придбані коагулопатії виникають при інфекційних захворюваннях, хворобах печінки та нирок, важких ентеропатіях, ревматоїдному артриті та ін.

Класифікація

Класифікація спадкових коагулопатій.

1. Гемофілії: А-дефіцит VIII фактора (синтигемофільного глобуліну); В-дефіцит IX фактора (Крістмаса); С-дефіцит XI фактора (попередника плазмового тромбопластину); Д-дефіцит XII (Хагемані).

2. Парагемофілія: дефіцит V фактора (проакцелерину); дефіцит VII фактора (проконвертін); дефіцит II фактора (протролобіна); дефіцит X фактора (Стюарта – Прауера).

3. Порушення утворення фібрину, дефіцит І фактора (фібриногену). Форми течії: легка, важка, прихована.

Діагностика

Клінічні критерії діагностики - блідість шкіри та імунних оболонок; геморагічний синдром: гамартрози, крововилив у м'які тканини при травмі шкіри та слизових оболонок (великі гематоми); гематурія; внутрішні крововиливи.

Лабораторні критерії діагностики – гематологічні: анемічний синдром (зниження числа еритроцитів та гемоглобіну, гіпохромія, ретикулоцитоз при кровоточивості), гіпокоагуляційний синдром порушення згортання крові (по Лі-Уайту більше 10 хв), збільшення часу рекальцифікації (більше 250 с); гепарину (понад 180 с), зниження плазмових факторів.

План обстеження.

1. Загальний аналіз крові, сечі.

2. Визначення часу згортання крові та кількості тромбоцитів.

3. Коагулограма, визначення антигемофільного глобуліну (АГГ).

4. Рентгенографія уражених суглобів.

Диференціальний діагноз

Проводять з тромбоцитопатиями, геморагічним васкулі-том, при гемартрозі з ревматизмом.

Лікування

Принципи лікування такі:

1) підвищення у крові рівня АГГ: введення концентратів АГГ, свіжозамороженої плазми, концентратів, що містять IX фактор; десмопресину (що підвищує рівень VIII фактора);

2) трансфузії, венопункції на фоні введення епсілон-амінокапронової кислоти;

3) попередження травм та застосування препаратів, що містять аспірин.

Лекція №7

1. Печінкова недостатність

Печінкова недостатність (ПН) - це патологічний стан, при якому розвивається невідповідність між потребами організму та можливостями печінки у задоволенні цих потреб. Печінкова недостатність буває велика (прекома та кома) та мала (будь-які порушення функції печінки без енцефалопатії). Печінкова кома - це клініко-біохімічний метаболічний синдром, який розвивається за короткого ступеня печінкової недостатності на тлі важких функціональних та морфологічних змін печінки.

Етіологія

Причинами розвитку ПН можуть бути:

1) захворювання печінки (гострий, хронічний гепатит, цироз печінки);

2) обтурація жовчних проток (жовчокам'яна хвороба, пухлини печінки або загальної жовчної протоки);

3) хронічні захворювання інших органів та систем (серця, судин сполучної тканини, ендокринні та інфекційні хвороби);

4) отруєння гепатотропними токсичними речовинами (чотирьоххлористим вуглецем, бензолом, фторотаном); медикаментозними засобами (антибіотиками, амінозином, туберкулостатиками); отруйними грибами (блідою поганкою, мухомором);

5) великі травми, опіки, розкладання тканин, синдром тривалого здавлення, оперативні втручання;

6) електролітні порушення.

Класифікація та клініка

Класифікація великої печінкової недостатності:

1) ознака – гепатогенна енцефалопатія (внаслідок токсичного впливу на мозок аміаку, фенолу, фенілаланіну, триптофану, тирозину, метіоніну жирних кислот);

2) ознака – зниження рівня індикаторів гепатопрівного синдрому (прокоагулянтів, холінестерази, холестерину, альбумінів, підвищення вмісту білірубіну, активності трансаміназ, виражений геморагічний синдром);

3) ознака: підвищення рівня глунтування (амонію, феніланіну, тирозину, метіоніну, білірубіну, трансаміназ). Форми великої печінкової недостатності:

1) печінково-клітинна (ендогенна, істинна);

2) портально-печінкова (шунтова);

3) змішана.

Прекома: характеризується наявністю 3-х ознак:

1) психічні порушення виразні;

2) немає несвідомого стану;

3) рефлекси збережені. Стадії коми.

І стадія:

1) психічні порушення чіткі під час відновлення свідомості;

2) несвідомий стан непостійний;

3) рефлекси живі.

ІІ стадія:

1) психічних порушень немає;

2) несвідомий стан постійний;

3) рефлекси збережені.

ІІІ стадія:

1) психічних порушень немає;

2) несвідомий стан постійний;

3) рефлексів немає.

Мала печінкова недостатність: при хронічному ураженні печінки (хронічний гепатит, цирози, гепатози, пухлини, повільна інтоксикація), при інтеркурентних захворюваннях, оперативних втручаннях, несприятливих впливах на організм факторів навколишнього середовища.

Мала печінкова недостатність може перерости в кому, але може статися стабілізація патологічного процесу. Клінічні ознаки відповідають основному захворюванню.

Діагностика

Лабораторні критерії:

1) індикатори гепатопрівного (гепатодепресивного) синдрому: зниження вмісту альбумінів, холестерину, прокоагулянтів;

2) навантажувальні проби: дослідження печінкового кліренсу (обсяг плазми крові, яку печінка може очистити протягом 1 хв);

3) бромсульфаленова проба – визначення маси функціонуючої паринхіми печінки за допомогою радіонуклеїдних методів (визначення швидкості виведення сполук, мічених радіоактивних вуглеців), комп'ютерна томографія;

4) загальні аналізи крові, сечі.

Велика печінкова недостатність.

Клінічні критерії:

1) синдром порушення харчування – погіршення апетиту, нудота, непереносимість жирної та білкової їжі, болі в животі, нестійкий стілець, слабкість, схуднення; зміна шкіри – сухість, виснаження, складчастість; розвиток невритів: анемія. В основі цього синдрому – порушення обмінних процесів;

2) синдром лихоманки (температура 38-40 ° C, але частіше субфебрильна), обумовлений некрозами печінки, надходженням токсичних продуктів в кров, бактеріємією;

3) синдром жовтяниці – обумовлений масивними неврозами;

4) синдром ендокринних розладів (випадання волосся, атрофія залоз внутрішньої секреції, матки, яєчок), зумовлений накопиченням естрогенів та біогенних амінів внаслідок порушення їх інактивації у печінці;

5) синдром порушеної гемодинаміки; вазодилятація внаслідок накопичення гістаміноподібних та інших вазоактивних речовин. Гіпотонія внаслідок зниження периферичного опору зі збільшенням серцевого викиду;

6) набряково-асцитичний синдром (зазвичай при цирозі печінки) пов'язаний зі зниженням синтезу альбуміну та падінням онкотичного тиску, гіперальдостеронізмом, затримкою натрію, зниженням калію;

7) печінковий запах обумовлений виділенням метилмеркапта-на, що утворюється з метіоніну, який не проходить процес деметилювання у хворій печінці;

8) синдром гіпорагічного діатезу; виникає внаслідок зниження синтезу факторів згортання, що призводить до поширення тромбозу та ДВС-синдрому. Часто виникають кровотечі;

9) зменшення розмірів печінки.

Лабораторні критерії: індикатори гепатопрівного синдрому; значні зниження вмісту альбумінів, холестерину, факторів згортання крові, падіння в динаміці трансміназ (після значного підвищення), наростання вмісту фенолу, аміаку, білірубіну (пов'язаного та незв'язаного, вітаміну В)₁₂, заліза).

Портально-печінкова (шунтова) кома

Клінічні критерії: розвивається поступово, повільно:

1) печінка збільшена, щільна, довго не тьмяніють зірочки, зберігаються печінкові долоні;

2) жовтяниця не виражена;

3) геморагічний синдром виникає рано;

4) стійкий запах сірки.

Лабораторні критерії: висока активність трансміназ (АСТ, АЛТ), різко збільшено вміст аміаку. План обстеження.

1. Загальний аналіз крові, сечі.

2. Біохімічне дослідження крові (аміак, триптофак; метонін, тирозин, фенол, фенілаланін, протеїнограма, холестерин, білірубін, лужна фосфотаза, активність трансміназ (АЛТ, АСТ) фібриноген, протромбін).

3. УЗД печінки.

4. Радіонуклідні дослідження.

5. Визначення печінкового кліренсу, маси функціонуючої паренхіми печінки (бромсульфаленова проба, комп'ютерна гамаграфія).

6. Гістологічне дослідження біоптату печінки.

Диференціальний діагноз

Проводять з коматозними станами іншого генезу: при цукровому діабеті (гіперглінічна та гіноглінічна коми), уремії, тяжкому ураженні серця та мозку.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Різке обмеження білка, виключення його з раціону.

2. Регулярне промивання кишечника (розчин для кишкового діалізу, марганцю, 2% соди).

3. Антибіотики (канаміцин, біомізин) усередину (у клізмах, через зонд) для придушення кишкової мікрофлори.

4. Гамма-амінокапронова кислота, вітаміни К, С, генопапіт кальцію – при геморагічному синдромі.

5. 5 - 10% розчин глюкози (внутрішньовенно, ентерально), 0,1-0,3% розчин хлориду калію в поєднанні з введенням низькомолекулярних кровозамінників (гемодез, неокомпенсан). Загальний об'єм рідини – не більше 2-х л.

6. Контроль діурезу, при затримці рідини – спіронолактон.

7. Корекція ацидозу (кожні 2 год внутрішньовенно 4% розчин бікарбонату натрію в поєднанні з внутрішньом'язовим і внутрішньовенним введенням кокарбоксилази).

8. Вітамінотерапія.

9. Кисень через маску чи носовий зонд.

10. Кардіотоніки.

11. Седативні засоби, що виводяться нирками (галоперидол, бутирофенн, дроперидол, оксибутират натрій).

12. L-глутамін для знешкодження аміаку.

13. Коферменти – коензим А.

14. Антипротезні препарати (трасимон, контріпал, гордокс).

15. Попередники катехоламінів – L – ДОФА.

16. Глюкокортикоїди.

17. Внутрішньопортальна інфузія лікарських речовин.

18. Плазмоферез, перитоніальний діаліз, екстракорпоральне підключення гомо- та гетеропечінки, гемосорбулія.

19. Колектомія (вимикання товстої кишки).

20. Дренування грудної лімфатичної протоки.

21. Трансплантація печінки.

2. Портальна гіпертензія

Портальна гіпертензія - стан, що характеризується підвищенням тиску у системі ворітної вени. Існує 3 види портальної гіпертензії:

1) надниркова форма – розвивається в результаті повної або часткової блокади печінкових вен, що призводить до розвитку синдрому або хвороби Бадда – Кіарі: частіше формується у жінок внаслідок тривалого застосування оральних контрацептивів, після септичних абортів, у чоловіків, які страждають на еритремію;

2) внутрішньопечінкова форма розвивається в результаті звуження венозного русла в печінці, переважно у зоні синусоїдів; так, для найчастішої причини цієї форми гіпертензії – цирозу печінки – характерна постсинусоїдальна блокада;

3) підпечінкова форма виникає внаслідок повної або часткової блокади ворітної вени та її великих гілок (селезінкова вена та ін.), Частіша причина розвитку цієї форми синусової блокади - тяжке ураження підшлункової залози (можливо, при кардіоциті або формуванні кісти). Надниркова форма портальної гіпертензії зустрічається у 2-5% випадків, внутрішньопечінкова – у 80-85%, підпечінкова у 10%. Часто трапляються змішані форми портальної гіпертензії. Клінічна картина: найчастіше при портальній гіпертензії з'являється варикозне розширення вен стравоходу та шлунка (діагностується ендоскопічним або рентгенологічним способом), спленомегалія (діагностується при пальпації, перкусії, УЗД, сцинтиграфії). Можливий розвиток асциту. Діагностується за допомогою УЗД та комп'ютерної томографії. З варикозно-розширених вен стравоходу та шлунка можлива стравохідно-шлункова кровотеча. У цих випадках потрібне ангіографічне дослідження, венокаваграфія.

Основні гепатологічні синдроми: при обстеженні хворого, що має захворювання печінки, разом із нозологічним та етнологічним діагнозом потрібно встановити:

1) активність патологічного процесу у печінці;

2) ступінь та характер печінкової недостатності;

3) вираженість та характер портальної гіпертензії.

Ці показники мають вирішальний вплив на прогноз та характер лікування.

Лекція №8

1. Хронічні розлади харчування

Хронічні розлади харчування (дистрофії) розвиваються у пацієнтів із хронічними захворюваннями шлунково-кишкового тракту, при порушенні всмоктування поживних речовин, після тяжких та тривалих інфекційних захворювань, при ендокринній патології. Характеризуються порушенням засвоєння поживних речовин тканинами організму. Розрізняють дистрофії: з дефіцитом маси тіла – гіпотрофію; з масою тіла, що відповідає зростанню – паратрофію; з надмірною масою тіла – ожиріння.

Класифікація така.

1. Тип дистрофії (за співвідношенням маси та довжини тіла): гіпотрофія (відставання маси тіла від росту); гіпостатура (відставання в масі та в зростанні); паратрофія:

1) з величезним переважанням маси тіла над зростанням;

2) з рівномірно надмірною масою та зростанням;

3) з нормальними масою тіла та зростанням.

2. Ступінь тяжкості – I, II, III.

3. Період: початковий, прогрес, стабілізація, реконвалесценція.

4. Походження: пренатальне, постнатальне, пренатально-постнатальне.

5. Етіологія:

1) екзогенна:

а) аліментарна: незбалансоване харчування;

б) інфекційна;

в) токсична;

г) порушення режиму та інші несприятливі фактори;

д) змішана;

2) ендогенна:

а) вади розвитку;

б) ендокринні та неендокринні розлади;

в) первинні (спадкові чи вроджені) ензимопатії.

Гіпотрофія

Гіпотрофія – це хронічний розлад харчування з дефіцитом маси тіла, що розвивається під впливом різноманітних факторів.

Критерії діагностики.

Клінічні:

1) товщина підшкірно-жирового шару при гіпотрофії І ступеня – виснаження на всіх ділянках тіла, крім обличчя; при II ступеня – зникнення на животі, іноді на грудях, але збереження витонченого шару на кінцівках; при III ступеня – відсутність усюди;

2) оцінка зміни маси тіла та зростання – масо-ростовий коефіцієнт;

3) зміна маси тіла: при гіпотрофії I ступеня - нижче за норму на 10-20 %, при II ступеня - на 20-30 % нижче середніх значень у людей такого ж зростання, при III ступеня - зниження на 30 % і більше (по відношенню до зростання);

4) прояв гіповітамінозів С, А, групи В на шкірі та слизових оболонках;

5) розвиток вогнищ інфекції (пневмонія, пієлонефрит, отит та ін) з малосимптомним перебігом;

6) зниження апетиту та толерантності до їжі, розлади діяльності кишечника: борошнистий стілець (при надмірному вживанні в їжу вуглеводів) – рідкий, жовто-зеленого кольору зі слизом; білковий стілець (при надлишку в раціоні білкових продуктів) - нерясні, щільні, сіро-гнильного кольору, з гнильним запахом, при почастішанні зеленого кольору і з домішкою слизу; голодний стілець - мізерний, сухий, знебарвлений, з гнильним запахом, що швидко переходить у диспептичний.

Лабораторні показники:

1) гіпопротеїнемія (у зв'язку з недостатнім надходженням білків з їжею, гіпохолестеринемія, дисглобулінемія (підвищення α₁-глобулінів), зниження альбумінно-глобулінового коефіцієнта;

2) дисбіоз кишечника (протей та асоціації різних мікроорганізмів);

3) порушення мембранного травлення (уповільнення гідролізу та всмоктування крохмалю, мальтози);

4) розвиток метаболічного ацидозу (підвищення вмісту молочної кислоти та пірувату сироватки крові);

5) зниження імунологічної активності організму (імуноглобулінів А, М, титру антитіл, фагоцитозу, лізоциму).

Диференціальний діагноз

Гіпотрофії диференціюють від усіх захворювань, які можуть ускладнюватись хронічними розладами харчування. Гіпостатуру диференціюють від нанізму та конституційної гіпосомії. Основним критерієм діагностики гіпотрофії та ступеня є товщина підшкірно-жирового шару.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Забезпечення правильного режиму живлення.

2. Дієтолікування під контролем кривої маси тіла, кількості випитої рідини та їжі за добу, частоти випорожнень, характеру випорожнень та наявності патологічних домішок.

3. Ферментні препарати (панкреатин, панзинорм, фестал).

4. Вітамінотерапія (група В, С, РР, А, Е).

5. Анаболічні гормони (нерабол, систандростендіон).

6. Біопрепарати (лактобактерин, біфідумбактерін, бакті-субтил).

7. Адаптогени (жень-шень, пантокрин, сапаран, апілак).

8. При виражених метаболічних порушеннях, різкому зниженні толерантності до їжі використовується парентеральне харчування (поліамін, альвуєм, фріамін, мепофундин, інтраліпід, ліпозан, глюкоза).

У хворих на гіпотрофію лікування має бути комплексним і включати:

1) виявлення причин гіпотрофії та спроби їх корекції чи усунення; дієтотерапію;

2) організацію раціонального режиму, догляду, масаж, гімнастику;

3) виявлення та лікування вогнищ хронічної інфекції, інших ускладнень та супутніх захворювань;

4) ферменто-вітамінотерапію, стимулююче та симптоматичне лікування.

Дієтотерапія – це основа правильного харчування хворих на гіпотрофію. Ступінь зменшення ваги та апетиту можуть не відповідати тяжкості гіпотрофії внаслідок ураження шлунково-кишкового тракту та центральної нервової системи. Основним принципом дієтотерапії при гіпотрофії є ​​двофазне харчування:

1) період з'ясування толерантності до їжі;

2) період посиленого харчування.

Велике харчове навантаження, яке вводиться різко та невчасно, може викликати зрив та диспепсію. Можливо, коли у хворого на гіпотрофію навіть при надмірному харчуванні немає наростання кривої надбавки маси тіла, а зменшення калорійності їжі призводить до підвищення маси тіла. Збільшене харчове навантаження має вводитися поступово, з контролем копрограми.

Найбільш важливими принципами дієтотерапії у хворих на гіпотрофію є:

1) застосування на ранніх етапах лікування лише легкозасвоюваної їжі (кисломолочні продукти, овочеві страви, приготовані на пару, м'ясне суфле, риба парова або відварена), оскільки у хворих на гіпотрофію часто виявляється дисбактеріоз кишечника, недостатність кишкової лактози;

2) часті прийоми їжі малими порціями (сім при гіпотрофії І ступеня, вісім - гіпотрофії ІІ ступеня, десять прийомів їжі - при гіпотрофії ІІІ ступеня);

3) адекватний систематичний контроль харчування (ведення щоденника з відмітками кількості з'їденої в кожне годування їжі), стільця, діурезу, кількості випитої та парентеральної рідини, що дається, прийому солей та ін; регулярний, раз на 5-7 днів, розрахунок харчового навантаження за білками, жирами та вуглеводами; двічі на тиждень слід проводити копрограму).

Добовий обсяг їжі при гіпотрофії І ступеня зазвичай повинен відповідати зростанню та віку, калорійність – 120 ккал/кг/добу. При гіпотрофії ІІ та ІІІ ступеня початковий добовий обсяг їжі не повинен перевищувати 2/3 - 1/2 від належного, а калорійність їжі 100/95 ккал на кг/добу. При дуже тяжкій гіпотрофії починають із добової кількості їжі не більше 60 мг/кг. Потім додають по 20 мг/кг/добу. Кількість білка 0,6 г/кг. Недостатня кількість рідини у важких випадках вводять парентерально у вигляді 5% розчину глюкози, глюкозо-сольових розчинів. При наполегливій блювоті, діареї, непрохідності шлунково-кишкового тракту необхідно застосовувати парентеральний метод введення. Необхідно враховувати, що добова кількість калію має перевищувати в 1,5 разу норму, натрію - трохи більше 2,5 ммоль/л. Відновлення нормального обсягу циркулюючої крові та підтримання та корекція порушених обмінів електролітів, стимуляція синтезу білка – основні завдання перших днів терапії при тяжких гіпотрофіях. При парентеральному харчуванні розчини додають амінокислот або альбуміни.

У період посиленого харчування при гіпотрофії І ступеня калорійність їжі має становити 200 ккал/кг на добу. Кількість білка має становити 10-15% загальної калорійності. Збільшення білка проводять з допомогою збільшення кількості сиру, м'яса. Збільшення жирів – введенням вершків, збільшенням кількості олії. Збільшення вуглеводів – введенням цукрового сиропу, компоту, каш.

Якісними ознаками ефективності лікування є підвищення емоційного стану, нормалізація апетиту, покращення стану шкіри та м'язового тонусу, щоденне збільшення маси тіла на 25-30 г, покращення травлення за даними копрограми.

Догляд за хворими ось у чому. Хворі на гіпотрофію повинні знаходитися у просторому, регулярно провітрюваному приміщенні, уникати перегріву та переохолодження. Обов'язкові теплі ванни (38 ° C), масаж та гімнастика. Необхідно проводити профілактику та санацію хронічних осередків інфекції.

Замісна ферментотерапія (мезим-форте, абомін, шлунковий сік).

Вітамінотерапія, особливо вітамінів групи В, чергуючи курси вітамінів А, РР, В₁₅, В₅, Е, В₁₂. Призначення адаптогенів (апілак, дибазол, пентон, шипшина, женьшень, анаболічні стероїди - нерабол, ретаболін).

Симптоматична терапія полягає у призначенні препаратів заліза (при анемії) та фолієвої кислоти.

Прогноз при аліментарних та аліментарно-інфекційних гіпотрофіях сприятливий.

Ожиріння

Ожиріння - це захворювання, яке проявляється надмірним вмістом жирової тканини в організмі (понад 20% у чоловіків і 25% - у жінок), а також підвищення маси тіла більш ніж на 25-30 кг/м².

Патогенез. Основною причиною ожиріння є енергетичний дисбаланс між калорійністю їжі та енергетичними витратами організму.

Цей стан розвивається в результаті похибок у харчуванні: надмірне надходження калорій з їжею та зниження енерговитрат, нераціональне харчування (надлишкова кількість вуглеводів або жирів), порушення режиму харчування – основний прийом їжі відбувається у вечірні години. Надлишок енергії, що надходить з їжею, відкладається у жирових клітинах, внаслідок чого відбувається збільшення розмірів адипоцитів та підвищення маси тіла.

Надмірна маса тіла може бути результатом порушення витрати енергії в організмі внаслідок метаболічних, ферментних розладів. У здорових людей зі збільшенням калорійності їжі підвищується швидкість обмінних процесів, що сприяє підтримці постійної маси тіла. У хворих на ожиріння адаптації основного обміну до зміни калорійності їжі не відбувається.

Ожиріння – це генетично детерміноване захворювання. У осіб, у сім'ї яких є родичі з надмірною масою тіла, відбувається наростання маси тіла навіть за раціонального харчування.

Розрізняють буру та білу жирову тканину. Біла жирова тканина містить цитохром. При надмірному харчуванні бура жирова тканина перетворює надлишок енергії на тепло і перешкоджає відкладенню її в жирових депо. Недостатнє фізичне навантаження створює в організмі надлишок енергії, що сприяє збільшенню маси тіла. Імовірність розвитку ожиріння зберігається протягом усього життя. Існує кілька факторів, що зумовлюють ожиріння (вікові, статеві, професійні, фізіологічні стани – вагітність, лактація, клімакс).

За всіх форм ожиріння порушуються центральні механізми регуляції. Порушення в одній із ланок регуляції призводить до змін харчування, відкладення та розщеплення жиру і надалі до розвитку ожиріння.

Патогенез ожиріння залежить з його причини. При екзогенно-конституційному ожирінні надлишкове надходження вуглеводів з їжею призводить до гіперінсулінізму. Інсулін обумовлює синтез тригліцеридів у жировій тканині та викликає порушення функції гіпоталамуса, розвитку вторинного діенцефального синдрому, що сприяє прогресуванню ожиріння.

Діенцефальне (гіпоталамічне ожиріння розвивається внаслідок первинного, органічного ураження ядер гіпоталамуса внаслідок травми, пухлини, менінгіту, енцефаліту, наркозу, гіпоксії). Вторинне ожиріння при ендокринній патології є наслідком гіперінсулінемії, передозування інсуліну при цукровому діабеті, нестачі гормонів з ліполітичною дією (гіпотиреоз, гіпогонадизм).

Класифікація.

1. Аліментарно-конституційне ожиріння.

2. Гіпоталамічне ожиріння.

3. Ендокринне ожиріння.

клініка. Хворі на ожиріння пред'являють різноманітні скарги: що більше виражена ступінь ожиріння, то більше хворі пред'являють скарг.

При першому ступені ожиріння скарг може і не бути. При II ступеня – з'являється слабкість, знижена працездатність, стомлюваність, періодично турбують головний біль, лабільність нервової системи, дратівливість, апатія, безсоння. При фізичному навантаженні з'являється задишка, прискорене серцебиття, ниючі болі в ділянці серця, набряки стоп і гомілок, біль у хребті, суглобах, спричинені порушенням метаболізму та підвищеним навантаженням через високу масу тіла. Хворі скаржаться на печію, метеоризм, тяжкість в епігастрії, запори, біль у правому підребер'ї, відрижку, гіркоту в роті.

При гіпоталамічному ожирінні внутрішньочерепний тиск підвищений і, як наслідок, з'являються головний біль, порушення зору, неврологічні порушення, психічні порушення (часта зміна настроїв, підвищений апетит, спрага, почуття голоду вночі).

У жінок можливе порушення менструального циклу, статевої функції, первинне або вторинне безпліддя, фіброзно-кістозна мастопатія. У чоловіків – імпотенція, гінекомастія, зменшення росту волосся на обличчі та тілі.

При гіпоталамічній формі ожиріння на перший план виходять трофічні порушення шкіри, дрібні рожеві стрії на животі та стегнах, гіперпігментація, підвищення артеріального тиску, лімфостаз нижніх кінцівок, серцева, дихальна недостатність.

При лабораторному дослідженні виявляють гіперліпідемію, гіперхолестеринемію, гіперінсулінемію, підвищений вміст АКТГ, порушення толерантності до глюкози.

Ускладнення. Зменшення тривалості життя, ризик серцево-судинних захворювань (інфаркт міокарда, інсульт), атеросклероз судин, ризик розвитку цукрового діабету, гіпертонічної хвороби, захворювань, пов'язаних з порушенням функції опорно-рухового апарату, атрофії м'язів, порушення функції нирок, репродуктивної системи, безпліддя, підвищення ризику розвитку раку передміхурової залози, прямої кишки, у жінок – раку молочних залоз, ендометрію, яєчників.

Найбільш небезпечним ускладненням є синдром Піквіка (синдром страждаючих ожирінням, що характеризується гіповентиляцією, порушенням чутливості дихального центру до гіпоксії, гіперкапнії з порушенням ритму дихання та періодами апное, легеневою гіпертензією, серцево-легеневою недостатністю, ураженням центральної нервової системи (порушенням сну).

Лікування. Основний принцип - зниження маси тіла та запобігання її збільшення. Зниження калорійності їжі, збільшення фізичного навантаження. Необхідне призначення низькокалорійної збалансованої дієти.

При ожирінні І-ІІ ступеня обмежують калорійність на 20-30%; при ІІІ-ІV ступені - на 45-50%. Зниження калорійності їжі здійснюють за рахунок зниження кількості легкозасвоюваних вуглеводів та жирів. З раціону виключаються борошняні вироби, здоба, макарони, крупи (манна), кондитерські вироби, цукор, картопля. Дозволяється житній хліб, цукрозамінник, фруктоза, вершкове та рослинне масло – 10-15 г на добу, – м'ясо, риба, молочні продукти з низьким вмістом жиру. Загальний вміст білка не обмежується не більше норми. Особливо показано вживання продуктів з великим вмістом клітковини, що сприяє швидкому насиченню, прискоренню проходження їжі через кишечник та зменшенню всмоктування поживних речовин.

Рекомендується проведення розвантажувальних днів: фруктових, овочевих, рибних, м'ясних, кефірних та рисових. Приймання їжі повинно бути не менше 5-6 на день. Останній прийом їжі – не пізніше 19 год. В амбулаторних умовах втрата маси тіла має становити 800 – 1000 г на тиждень. Повне голодування проводять лише у стаціонарі під наглядом лікаря через можливість розвитку ускладнень: зниження захисних сил організму, приєднання інфекції, загострення хронічних захворювань, вегетосудинних порушень, анемії, нервових, емоційних розладів, порушення функції печінки та нирок, втрати білка м'язовою тканиною. Перше зменшення маси тіла відбувається за рахунок збільшення обміну вуглеводів та втрати рідини. Надалі зниження маси відбувається за рахунок прискорення метаболізму жиру.

Ефективним вважається поєднання дієт з фізичними вправами, які сприяють мобілізації та посиленню метаболізму жиру, збереженню та невеликому посиленню синтезу білка у скелетній мускулатурі.

Лікарські препарати призначають на додаток до дієти та фізичних вправ. Для зменшення апетиту призначають анорексічні препарати (фепранон, теронак, регінон). Ці препарати відносяться до амфетамінів, тому курс не повинен перевищувати 1-1,5 місяці через можливість звикання, збудження. З обережністю слід призначати при артеріальній гіпертонії, захворюваннях серцево-судинної системи. Побічні ефекти: збудження, безсоння, нудота, сухість у роті, алергічні реакції, підвищення артеріального тиску. У деяких випадках синокарб призначають 1-2 рази на день. При порушенні функції яєчників лікування проводять під наглядом гінеколога.

Хворим із вторинним ожирінням проводять лікування основного захворювання.

Прогноз при тривалому та правильному лікуванні сприятливий.

2. Вітамінна недостатність (гіповітамінози та авітамінози)

Вітамінна недостатність – це патологічний стан організму, який викликаний недоліком в організмі вітаміну або комплексу вітамінів. Виділяють ІІІ стадії вітамінної недостатності.

I стадія – прегіповітаміноз (субнормальна забезпеченість вітамінами). Нестачу вітамінів на цій стадії можна виявити лише за допомогою лабораторних досліджень.

ІІ стадія – гіповітаміноз, є наслідком відносної нестачі вітамінів.

III стадія – авітаміноз, або крайній ступінь вітамінної недостатності. Нині у соціально-економічно розвинених країнах діагностується рідко.

Гіповітамінози зустрічаються часто, особливо в осіб похилого віку, вагітних, годуючих, осіб з тяжкою фізичною роботою, спортсменів, у хворих із хронічною патологією шлунково-кишкового тракту, дітей. Вітаміни не можуть синтезуватися в організмі, а повинні надходити ззовні з харчовими продуктами.

Вітаміни беруть участь у вигляді коферментів у біохімічних процесах організму.

Інтенсивне фізичне навантаження, робота на шкідливому виробництві, вагітність, лактація, кліматичні умови, інфекційні захворювання, інтоксикація, ендокринна патологія підвищують потребу у вітамінах.

Авітамінози та гіповітамінози розвиваються поступово.

Гіпо- та авітамінози поділяють на:

1) екзогенні (первинні, аліментарні), пов'язані з дефіцитом вітамінів у їжі;

2) ендогенні (вторинні), зумовлені порушенням всмоктування, транспорту, метаболізму вітамінів у організмі. Ендогенні гіповітамінози часто супроводжують: хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту (хронічний ентерит, дисбактеріоз, гельмінтози, хронічний панкреатит), онкологічні захворювання, затяжний інфекційний процес, системні захворювання сполучної тканини.

У розвитку авітамінозів можливе поєднання екзогенних та ендогенних факторів.

Сучасна класифікація вітамінної недостатності заснована на 3-х положеннях:

1) етіологічному;

2) патогенетичному;

3) клінічному.

Вітамінна недостатність може бути екзогенна (первинна) та ендогенна (вторинна). За клінічними проявами розрізняють гіповітамінози та авітамінози.

Усі вітаміни ділять на ІІІ великі групи.

I – жиророзчинні: вітаміни А, D, Е, До.

II - водорозчинні вітаміни: С, Р, В₁, В₂, В₆, РР, В₁₂, фолієва кислота, пантотенова кислота, біотин

III - вітаміноподібні сполуки: холін, інозит, вітамін V, ліпоєва кислота, оротова кислота, пангамова кислота (В₁₅).

При діагностуванні авітамінозу необхідно ретельно зібрати анамнез (вік, наявність хронічних захворювань, професійні шкідливості, вагітність, особливості харчування).

Лікування повинно включати пероральний прийом вітамінів, дієту, багату на вітаміни, достатньою кількістю білка. Навесні показано проводити профілактичний прийом вітамінів. При тяжкому ступені вітамінної недостатності введення вітамінів проводять парентерально.

Недостатність вітаміну А характеризується погіршенням зору - гемеронопією ("куряча сліпота"), ураженням очей, сухістю слизових та шкіри, гіперкератозом шкіри. Схильність до захворювань кишечника та дихальних шляхів. Вітамін А надходить з їжею у вигляді провітаміну – каротину. Продукти із високим вмістом вітаміну А: тваринні жири, м'ясо, риба, яйця, молоко, молочні продукти.

Лікування полягає у призначенні ретинолу per os. Дієта, багата на вітамін А.

Недостатність вітаміну В₁ проявляється зміною функції нервової системи, серця, кишківника. Крайній ступінь – хвороба бері-бері. При дефіциті В₁ накопичуються продукти обміну. Проявляється зниженням апетиту, нудотою, запорами, порушенням чутливості, парестезіями у нижніх кінцівках, зниженням працездатності, емоційною лабільністю.

При огляді живіт здутий, шкіра суха, язик сухуватий, сухожильні рефлекси та чутливість знижені, м'язова слабкість, тахікардія, розширені межі серця, збільшення печінки, систолічний шум на верхівці, набряки гомілок та стоп.

Порушення периферичного кровообігу, поліневрити.

Лікування проводять амбулаторно: призначають дієту, багату на вітамін В₁і пероральний прийом вітаміну 50 - 100 мг/добу або парентерально кокарбоксилазу по 1 мл.

Недостатність вітаміну В₂ - це патологічний стан, що розвивається при дефіциті в організмі рибофлавіну; характеризується ураженням слизової оболонки рота, очей та шкіри. Найчастіше недостатність вітаміну В₂ з'являється при вірусному гепатиті, хронічному коліті, цирозі, алкоголізмі і т. д. Також супроводжує хронічний кон'юнктивіт, блефарит, дерматит, тріщини шкіри, трофічні виразки. Нестача вітаміну В₂ викликає гіпоксію тканин, оскільки цей вітамін бере участь у системі дихальних ферментів.

Клініка: рання ознака – ангулярний стоматит (заїди) у вигляді тріщин, скоринок, мацерації у кутах рота. Хейноз у вигляді гіперемії з поперечною смугастістю, тріщинами губ. Глосит - гіперемія, чіткий малюнок смакових сосочків язика, відчуття печіння в мові, надалі формується "полірована мова".

Лабораторна діагностика: зниження рибофлавіну в сечі до 100 мкг на добу (N - 300 - 1000 мкг на добу).

Лікування полягає у призначенні дієти з великим вмістом вітаміну В₂. Перорально призначають 5-10 мг рибофлавіну протягом 14-30 днів. При порушенні всмоктування призначають ін'єкції рибофлавіну.

Недостатність нікотинової кислоти (ніацин, РР, вітамін В₃) - це патологічний стан організму, який викликаний нестачею вітаміну В₃. Існує дві форми недостатності: пелагра – при вираженому дефіциті, гіповітаміноз РР – при невеликій недостатності. Цей стан проявляється порушенням функції нервової системи, шлунково-кишкового тракту, порушенням трофіки шкіри та слизової оболонки. Захворювання розвивається при аліментарній недостатності, за наявності хронічної патології шлунково-кишкового тракту, нервової системи, отруєнні ягодами. Нікотинова кислота впливає на багато видів обмінних процесів. Необхідне постійне надходження вітаміну В₃ з їжею. Недостатність може бути легкої, середньої, тяжкої форми. Тяжка форма супроводжується кахексією, психозами, великими ураженнями шкіри.

клініка. Виявляється темно-червоною еритемою губ, носа, кистей, стоп, обличчя, іноді з'являються пухирі; на слизовій оболонці - тріщини. Хворі скаржаться на біль, печіння в порожнині рота. Діарея. З'являється астенічний, деліріозний синдром. Можливі судоми. При яскравому сонячному світлі захворювання загострюється.

Лабораторна діагностика: зниження вмісту вітаміну та його метаболітів у крові та сечі свідчить про його недостатність.

Диференціальний діагноз проводять із системним червоним вовчаком, спру, дизентерією. Потрібно поєднання трьох синдромів (дерматит, діарея, порушення функції центральної нервової системи).

Лікування. Потрібно забезпечити повноцінне харчування. Вміст вітаміну В₃ - 20-25 мг. Нікотинову кислоту перорально призначають 50 мг на день. Ін'єкції 1% розчину вводять по 1 мл внутрішньом'язово. Курс лікування – 1 місяць. Необхідно поєднувати з прийомом вітаміну С, тіаміну та рибофлавіну.

Недостатність вітаміну В₆ - це патологічний стан, пов'язаний із вітаміном В₆ (його дефіцитом). Виявляється ураженням слизової порожнини рота та функцій центральної нервової системи. Найчастіше гіповітаміноз вторинний, спостерігається при вагітності, алкоголізмі, поліневриті, хворобі Паркінсона, епілепсії, анемії, ревматизмі, гепатиті. Форми гіповітамінозу: легка, середня, тяжка.

Лабораторна діагностика: зниження піридоксину рівня менше 50 мкг.

Лікування. Раціональне харчування. Призначають pеr os 0,002 – 0,005 г на день з метою профілактики, а для лікування – 0,05 – 0,1 г протягом 30 днів.

Недостатність вітаміну В₁₂ характеризується ураженням кровотворної системи, травної та нервової систем. Розвивається перніціозна анемія та фунікулярний мієлоз. Супроводжується парестезіями в кінцівках, печінням слизової порожнини рота. Найчастіше зустрічається у людей, які вживають у їжу велику кількість м'ясних та молочних продуктів. У великій кількості міститься у печінці риб та рогатої худоби, нирках, м'ясі, яйцях, молоці, сої. Синтезується мікрофлорою кишківника. Добова потреба – 3 мг. Недостатність вітаміну В₁₂ може бути ендо- та екзогенною.

При ендогенній формі відбувається підвищене споживання вітаміну В₁₂ (Вагітність, гельмінтози). При ендогенній формі порушується всмоктування. Діагностується три основні симптоми: гіпохромна анемія, ахлогідрія шлунка, фунікулярний мієлоз та полінейропатія. Також можливе зниження апетиту, діарея, блідість шкіри та слизової оболонки, парестезії. Призначають препарати вітаміну В₁₂ 100-500 мкг щодня внутрішньом'язово протягом 10 днів. Харчування має бути раціональним, з регулярним вживанням молока та м'яса.

Недостатність аскорбінової кислоти обумовлена ​​??дефіцитом її в організмі. Крайня форма недостатності – цинга. Гіповітаміноз вітаміну С виникає при тривалому прийомі аспірину, гіпертиреозі, при гемодіалізі. Вітамін С необхідний здійснення окислювально-відновних процесів в організмі. При дефіциті вітаміну С порушується проникність судинної стінки, знижується імунітет, що призводить до розвитку інфекційних захворювань. Класифікація.

При І стадії з'являється помірна слабкість, біль у ногах, кровоточивість ясен, пурпура, гінгівіт, підвищена стомлюваність. При ІІ стадії крововиливу стають поширеними, гіпертермія, гімартрози, гінгівіт та стоматит яскраво виражені. III стадія проявляється тяжким загальним станом, виснаженням хворих, підвищенням кровоточивості, появою трофічних виразок, інфекційними захворюваннями на фоні зниження імунітету.

Лабораторна діагностика

Визначається екскреція вітаміну А із сечею. Диференціальний діагноз проводять з геморагічні діатези, васкулітами.

Лікування

Раціональне харчування, багате на вітаміни. Для профілактики призначають настій шипшини, лимона. Лікування проводять амбулаторно. Перорально застосовують рутину 100-150 мг/добу. При нестачі вітаміну С ІІ та ІІІ ступеня лікування проводять у стаціонарних умовах. Дієта має бути збагачена білками 120-150 г/добу. Добова доза вітаміну С при ІІ стадії 500 мг, при ІІІ стадії - 1000 мг. Курс лікування – не менше 1 місяця.

Автор: Кузнєцова Ю.В.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Юридична психологія. Конспект лекцій

▪ Теорія та методика виховання. Конспект лекцій

▪ Інвестиції. Конспект лекцій

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем ​​з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву Перша супермолекула зі штучних атомів 16.08.2016 Дослідники з Колумбійського університету в Нью-Йорку вперше створили молекули із суператомів – кластерів атомів, які здатні імітувати властивості інших елементів періодичної системи. Для цього вчені використовували кобальт та селен, а також металоорганічні сполуки. Хіміки почали створювати суператоми, коли виявили, що скупчення пов'язаних один з одним атомів мають властивості елементів іншого типу. У суператомах електрони накопичуються в оболонках навколо центрального ядра, які кількість і енергетичний рівень визначають хімічні властивості. У природі немає таких об'єктів, але вчені зробили наступний крок і з'єднали штучні атоми друг з одним, створивши супермолекули. Дослідники побудували ядро ​​із шести атомів кобальту та восьми атомів селену. Після цього хіміки приєднали до отриманого суператому органічні молекули, що містять метал, які могли з'єднуватися один з одним, утворюючи аналог хімічного зв'язку. За словами вчених, маніпулюючи числом і складом елементів, можна наділити майбутні "суперречовини" магнітними та провідними властивостями. Вчені планують створювати великі комплекси суператомів з необхідними характеристиками, які могли б послужити основою розробки нових електронних приладів і датчиків.

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Перетворювачі напруги, випрямлячі, інвертори. Добірка статей

▪ стаття Немезида. Крилатий вислів

▪ стаття Де реставрація керамічних виробів стала видом мистецтва із використанням золотого порошку? Детальна відповідь

▪ стаття Робота зі стрічковим конвеєром. Типова інструкція з охорони праці

▪ стаття Електронний баласт на дискретних елементах, побудований за принципом напівмостового інвертора із самозбудженням. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Пристрій захисного відключення навантаження. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages ​​of this page

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт

www.diagram.com.ua
2000-2024