Безкоштовна технічна бібліотека

Факультетська терапія. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

1. Респіраторні алергози

Респіраторні алергози є загальні алергічні захворювання з переважним ушкодженням органів дихання.

Алергози розвиваються внаслідок сенсибілізації ендогенними та екзогенними алергенами.

До екзогенних алергенів неінфекційної природи відносять: побутові – пральні порошки, предмети побутової хімії; епідермальні – шерсть, шкірні лусочки домашніх тварин; пилкові - пилок різних рослин; харчові – продукти харчування; рослинні, лікарські. До алергенів інфекційної природи відносяться бактеріальні, грибкові, вірусні та ін.

Класифікація така.

1. Алергічний риніт чи риносинусит.

2. Алергічний ларингіт, фарингіт.

3. Алергічний трахеїт.

4. Алергічний бронхіт.

5. Еозинофільний легеневий інфільтрат.

6. Бронхіальна астма.

Симптоматика і діагностика

Алергічний риніт та риносинусит. Анамнез – наявність алергічних захворювань у батьків та близьких родичів дитини, зв'язок захворювань з алергенами.

Симптоматично виявляються гострим початком: раптове виникнення сильної сверблячки, печіння в носі, напади чхання, рясні рідкі, часто пінисті виділення з носа.

При огляді виявляється набряк слизової оболонки носової перегородки, нижніх і середніх носових раковин. Слизова має блідо-сірий з блакитним відтінком колір, поверхня блискуча з мармуровим малюнком.

При рентгенівському обстеженні на знімках черепа видно потовщення слизової оболонки верхньощелепних і передніх пазух, ґратчастого лабіринту.

Характерні позитивні шкірні проби з інфекційними та неінфекційними алергенами.

При лабораторній діагностиці – підвищення рівня імуноглобуліну Е у носовому секреті.

Алергічний ларингіт та фарингіт можуть протікати у формі ларинготрахеїту.

Характерно гострий початок, сухість слизової оболонки, почуття першіння, садіння в горлі, напади сухого кашлю, який надалі стає "гавкаючим", грубим, з'являється осиплість голосу, аж до афонії.

При розвитку стенозу з'являється інспіраторна задишка, участь допоміжних м'язів в акті дихання, втягування податливих місць грудної клітки, роздування крил носа, черевне дихання набуває більшої інтенсивності та амплітуди.

Розвивається обструкція бронхів за рахунок набряку, спазму та ексудату і, як наслідок, обструктивна вентиляційна недостатність.

Застосування антибактеріальних засобів позитивного ефекту не має, можливо навіть погіршення стану.

Лабораторні дані – позитивні шкірні проби, підвищення рівня імуноглобуліну Е у сироватці крові.

Алергічний бронхіт протікає у вигляді астматичного бронхіту.

2. Бронхіальна астма

Бронхіальна астма - інфекційно-алергічне або алергічне захворювання хронічної течії з нападами задухи, що періодично повторюються, обумовленими порушенням бронхіальної прохідності в результаті бронхоспазму, набряку слизової бронхів і скупчення в'язкого мокротиння.

Бронхіальна астма – серйозна проблема охорони здоров'я у всьому світі. Нею страждають від 5 до 7% населення Росії. Відзначається зростання захворюваності та збільшується смертність.

Класифікація (А. Д. Адо та П. К. Булатова, 1969 р.)

1. За формою:

1) атопічна;

2) інфекційно-алергічна;

3) змішана.

2. За типом:

1) астматичний бронхіт;

2) бронхіальна астма.

3. За ступенем тяжкості:

1) легкий ступінь:

а) інтермітуюча: напади бронхіальної астми рідше двох разів на тиждень, загострення короткі, від кількох годин до кількох днів. Вночі напади виникають рідко – двічі чи менше на місяць;

б) персистуюча: напади виникають не кожен день, не більше двох разів на тиждень. Вночі симптоми бронхіальної астми спостерігаються найчастіше двічі на місяць;

2) середній ступінь – проявляється щодня, потребує щоденного застосування бронхолітичних препаратів. Нічні напади виникають частіше, ніж раз на тиждень;

3) важка ступінь - бронхіальна обструкція, виражена по-різному постійно, обмежується фізична активність. Основним симптомом є наявність нападів ядухи експіраторного типу з дистанційними хрипами, приступоподібним кашлем. Вимушене становище хворого під час нападу: ноги спущені вниз, хворий сидить на ліжку, корпус нахилений уперед, руками спирається на ліжко з боків корпусу.

З'являються симптоми дихальної недостатності (участь допоміжних м'язів в акті дихання, втягнення міжреберних проміжків, ціаноз носогубного трикутника, задишка). Грудна клітина емфізематозно здута, бочкоподібна.

Перкуторно-коробковий звук, межі легень зміщуються вниз. Аускультативно - дихання ослаблене (короткий вдих, довгий видих), велика кількість сухих свистячих хрипів, вологі хрипи різного калібру. З боку серцево-судинної системи – звуження меж абсолютної серцевої тупості, тахікардія, підвищення артеріального тиску.

З боку нервової системи з'являється підвищена нервова збудливість або млявість, зміна вегетативних реакцій (потівливість, парестезія).

У загальному анамнезі крові – лімфоцитоз, еозинофілія. У загальному аналізі мокротиння - еозинофілія, епітеліальні клітини, макрофаги, або кристали Шарко-Лейдена, та спіралі Куршмана.

3. Алергічний бронхолегеневий аспергільоз

Алергічний бронхолегеневий аспергільоз – захворювання, причиною якого стала сенсибілізація організму до грибів аспергінелів. При цьому захворюванні можливе ураження альвеол, судин легень, бронхів, а також інших органів.

Клінічною ознакою є симптомокомплекс бронхіальної астми (обструктивний синдром, еозинофілія, підвищення імуноглобуліну Е).

Підтвердження діагнозу здійснюється шляхом виявлення сенсибілізації шкіри до алергенів аспергілії.

Приклад діагнозу. Бронхіальна астма, атопічна форма, з окремими рецидивами, період ремісії, неускладнена.

Лікування

Мета лікування – попередити виникнення нападів ядухи, задишки при фізичному навантаженні, кашлю, нічного порушення дихання. Усунення бронхіальної обструкції. Підтримка нормальної функції легень.

Принципи лікування.

1. Елімінація алергену (виняток, виведення).

2. Бронхоспазматична терапія:

1) селективні β-адреноміметики (беротек, сальбуталон, вентосин, тербутамол, фенотирол, гуоетарин);

2) неселективні адреноміметики (адреналін, ефедрин, астмопент, фулпреналін, ізадрин, еуспіран, новодрин);

3) антагоністи фосфодіестерази, ксантини (теобраміни, теофілін, еуфілкін);

4) холінолітики (атропін, іпратропін).

3. Блокатори Н2-рецепторів гістаміну (тавегіл, фенкарол, супрастин, атозиніл, піпольфен, дисплерон).

4. Препарати, які знижують реактивність бронхів (глюкокортикоїди, інтал, бетотифен).

5. Відхаркувальні засоби:

1) підвищують рідку фазу мокротиння (термопсис, солодковий корінь, алтей, йодид калію, хлорид алкіонію);

2) препарати-муколітики (ацетилцистеїн (АЦЦ)), рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу);

3) препарати, які поєднують у собі муколіптичний ефект із підвищенням рівня сурфактанту (бромгесин, амброкагн, лазолван).

6. Антибіотики.

7. Вібраційний масаж із постунальним дренажем.

8. Фізіотерапевтичні процедури, рефлексотерапія (акупунктура, оксигенотерапія).

9. Бронхоскопія, інтраназальна трахеобронхіальна санація.

10. Реабілітація у гнотобіологічному відділенні.

11. Сауна-терапія.

4. Гострий бронхіт

Бронхіт - це захворювання бронхів, що супроводжується запаленням слизової оболонки, що поступово розвивається, з подальшим залученням глибоких шарів стінок бронхів.

Найчастіше розвивається при активації, розмноженні умовно-патогенної флори організму з порушенням мукоциларного кліренсу за рахунок ГРВІ.

Сприяючий фактор – охолодження або різке нагрівання, забруднене повітря, куріння.

Збудники – віруси, бактерії, міксти, алергени.

Класифікація:

1) гострий бронхіт (простий);

2) гострий обструктивний бронхіт (з явищами бронхоспазму);

3) гострий бронхіоліт (з дихальною недостатністю);

4) рецидивний бронхіт.

Течія хвилеподібна. До кінця першого тижня хвороби кашель стає вологим, температура нормалізується.

Основним клінічним симптомом є кашель зі слизовим або гнійним мокротинням; субфебрильна температура; відсутність симптомів інтоксикації. Аускультативно вислуховуються сухі та вологі, свистячі хрипи середнього калібру на видиху, жорстке дихання.

Гострий бронхіт обструктивний характеризується задишкою при фізичному навантаженні; болісний кашель зі бідно відокремлюваним мокротинням.

Гострий бронхіоліт (капілярний бронхіт) характеризується генералізованим обструктивним ураженням бронхіол та дрібних бронхів.

Клінічно проявляється вираженою задишкою (до 70-90 за хвилину) на фоні стійкої фебрильної температури; підвищення нервової збудливості, пов'язане із дихальною недостатністю протягом місяця після нормалізації температури; періоральний ціаноз; аускультативно вислуховуються дрібнопухирчасті, крепетируючі асиметричні хрипи. Кашель сухий, високий тон. Грудна клітка здута.

Рецидивуючий бронхіт діагностується за наявності протягом року трьох і більше разів захворювань із затяжним кашлем та аускультативними змінами бронхіту без астматичного компонента, але мають схильність до затяжної течії.

Принципи лікування:

1) антибактеріальна терапія: антибіотики (ампіцилін, тетрациклін та інші); сульфаніламідні препарати (сульфапіридазин, сульфомонолітаксин);

2) муколітичні препарати: ацетилцистеїн, бром-гексин, трипсин, хімотрипсин;

3) відхаркувальні засоби: грудний збір (мати-й-мачуха, богульник, алтей, оман), бронхолітин;

4) бронхілітики: амупект, беротен;

5) ендобронхолітин: еуфілін в аерозолі;

6) вітаміни групи В, А, С (кокарбоксилаза, біплекс);

7) імуностимулятори (імунал, тимолін);

8) фізіотерапія, масаж, дихальна гімнастика.

5. Етіологія та класифікація дихальної недостатності

Дихальна недостатність - це патологічний стан організму, що характеризується недостатнім забезпеченням газового складу крові, може досягатися за допомогою компенсаторних механізмів зовнішнього дихання.

Етіологія

Розрізняють п'ять видів факторів, що призводять до порушення зовнішнього дихання:

1) ураження бронхів та респіраторних структур легень:

а) порушення структури та функції бронхіального дерева: підвищення тонусу гладкої мускулатури бронхів (бронхоспазм), набряково-запальні зміни бронхіального дерева, ураження опорних структур дрібних бронхів, зниження тонусу великих бронхів (гіпотонічна гіпокінезія);

б) ураження респіраторних елементів легеневої тканини (інфільтрація легеневої тканини, деструкція легеневої тканини, дистрофія легеневої тканини, пневмосклероз);

в) зниження функціонуючої легеневої тканини (недорозвинена легеня, здавлення та ателектаз легені, відсутність частини легеневої тканини після операції);

2) порушення кістково-м'язового каркасу грудної клітки та плеври (порушення рухливості ребер та діафрагми, плевральні спайки);

3) порушення дихальної мускулатури (центральний та периферичний параліч дихальної мускулатури, дегенеративно-дистрофічні зміни дихальних м'язів);

4) порушення кровообігу в малому колі (ураження судинного русла легень, спазм легеневих артеріол, застій крові у малому колі кровообігу);

5) порушення керування актом дихання (пригнічення дихального центру, дихальні неврози, зміни місцевих регуляторних механізмів). Класифікація

1. За формою:

1) вентиляційна;

2) альвеолореспіраторна.

2. За типом вентиляційної недостатності:

1) обструктивний;

2) рестриктивний;

3) комбінований.

3. За ступенем тяжкості:

1) ДН І ступеня;

2) ДН II ступеня;

3) ДН ІІІ ступеня.

6. Діагностика та лікування дихальної недостатності

Дихальна недостатність І ступеня. Виявляється розвитком задишки без участі допоміжної мускулатури, у спокої відсутня.

Ціаноз носогубного трикутника непостійний, посилюється при фізичному навантаженні, занепокоєнні, зникає при диханні 40-50% киснем. Обличчя бліде, одутле. Хворі неспокійні, дратівливі. Артеріальний тиск нормальний або трохи підвищений.

Дихальна недостатність ІІ ступеня. Характеризується задишкою у стані спокою, втягненням поступливих місць грудної клітки (міжреберних проміжків, надключичних ямок), можливо з переважанням вдиху чи видиху; відношення П/Д2 – 1,5: 1, тахікардія.

Ціаноз носогубного трикутника, обличчя, рук не пропадає при вдиханні 40-50% кисню. Розлита блідість шкіри, гіпергідроз, блідість нігтьових лож. Артеріальний тиск підвищується.

Періоди занепокоєння чергуються з періодами слабкості та млявості, ЖЄЛ знижена більш ніж на 25-30 %.

Дихальна недостатність ІІІ ступеня. Клінічно проявляється вираженою задишкою, частота дихань перевищує 150 % від норми, аперіодичне дихання, періодично виникає брадипное, дихання несинхронне, парадоксальне.

Відбувається зменшення чи відсутність дихальних шумів на вдиху.

Ставлення П/Д змінюється: ціаноз стає розлитим, можлива генералізована блідість, мармуровість шкірних покривів та слизових оболонок, липкий піт, артеріальний тиск знижений. Свідомість та реакція на біль різко знижено, тонус скелетних м'язів знижено. Судоми.

Принцип лікування:

1) створення мікроклімату (провітрювання приміщень, зволоження, аеронізація);

2) підтримання вільної прохідності дихальних шляхів (відсмоктування слизу, бронхолітичні, відхаркувальні засоби, дихальна гімнастика, вібраційний масаж із постуральним дренажем);

3) оксигенотерапія (через маску, носоглотковий катетер, кисневий намет, ШВЛ, гіпербарична оксигенація);

4) спонтанне дихання під постійним позитивним тиском (СДППД);

5) нормалізація легеневого кровотоку (еуфілін, пентамін, бензогексоній);

6) корекція КОС;

7) для покращення утилізації тканинами кисню – глюкозо-вітамінно-енергетичний комплекс (глюкоза 10-20; аскорбінова кислота, кокарбоксилаза, рибофлавін, цейхром С, пантотенат кальцію, унітіон);

8) лікування основного захворювання та супутніх патологічних станів.

7. Пневмонії гострі

Пневмонія - це інфекційне ураження альвеол, що супроводжується інфільтрацією клітинами запалення та ексудацією паренхіми у відповідь на впровадження та проліферацію мікроорганізмів у звичайно стерильні відділи респіраторного тракту. Одне із найпоширеніших захворювань органів дихання; 3-5 випадків на 1 осіб.

Етіологія пневмонії може бути обумовлена:

1) бактеріальною флорою (пневмококом, стрептококом, стафілококом, кишковою паличкою, протеєм тощо);

2) мікоплазмою;

3) вірусами грипу, парагрипу, герпесу, респіраторно-сенцитіальними, аденовірусами та ін;

4) грибками.

Гострі пневмонії – загальне інфекційне захворювання запальної природи мікробної, вірусної чи паразитарної етіології.

Етіологія гострої пневмонії може бути обумовлена:

1) бактеріальною флорою (пневмококом, стрептококом, стафілококом, гемофільною паличкою, паличкою Фріднендера, ентеробактеріями, кишковою паличкою, протеєм);

2) мікоплазмою;

3) вірусами грипу, парагрипу, герпесу, респіраторно-сенцитіальними, аденовірусами та ін;

4) грибками.

Класифікація:

1) осередкова бронхопневмонія;

2) сегментарна пневмонія;

3) інтерстиційна пневмонія;

4) крупозна пневмонія.

клініка

Скарги на кашель, підвищення температури, слабкість, пітливість.

Ознаки дихальної недостатності: дихання стогне, прискорене, кількість дихань до 60-80 за хвилину, роздування крил носа, втягування податливих місць грудної клітки, порушення ритму дихання, вдих довший від видиху, ціаноз шкірних покривів, особливо навантаження, носогубного трикутника; сірий колір обличчя, блідість шкіри обличчя внаслідок гіпоксемії та гіперкапнії, обумовлене виключенням більш менш значної частини альвеол з участі в нормальному дихальному газообміні.

Характеризується синдромом інтоксикації: підвищення температури, слабкість, адинамія або збудження, що іноді супроводжується судомами, порушенням сну, зниження апетиту.

Порушення серцево-судинної системи: приглушеність серцевих тонів, тахікардія, розширення меж серця, наповнення пульсу знижено, артеріальний тиск іноді підвищено, акцент другого тону на аорті. Уповільнення серцевої функції при тяжкому перебігу пневмонії є грізним симптомом.

Об'єктивні зміни у легенях: функціональні дані виражені при сегментарних (полісегментарних) та зливних пневмоніях, менш виражені при осередкових пневмоніях та бронхопневмоніях.

8. Плеврити

Плеврит є запаленням плеври, що супроводжується напругою функції і структури плевральних листків і змінює діяльність системи зовнішнього дихання.

Розвиток плевриту може бути пов'язаний з інфекційним агентом (стафілококом, пневмококом, туберкульозним збудником, вірусами, грибами); неінфекційним впливом - ускладнення основного захворювання (ревматизму, системного червоного вовчаку, панкреатиту).

Плеврити можуть бути невідомою етіології (ідіопатичний плеврит).

Класифікація така:

1) сухий плеврит (фіброзний);

2) випотний плеврит: серозний, серозно-фібринозний, гнійний, геморагічний (залежно від характеру ексудату).

В анамнезі раніше перенесені інфекційні захворювання, пневмонія, запалення придаткових пазух носа; часті переохолодження організму; наявність у сім'ї чи найближчих родичів туберкульозу чи інших захворювань органів дихання.

Клінічні ознаки плевриту виявляються хворобливим вологим кашлем з невеликою кількістю слизового мокротиння; хворий пред'являє скарги на біль у грудній клітці (однієї половини), яка посилюється при диханні.

З'являється синдром дихальної недостатності: задишка, блідість шкірних покривів, пероральний ціаноз, що посилюється при фізичному навантаженні; акроціаноз. Характеризується синдромом інтоксикації: швидкою стомлюваністю, поганим апетитом, млявістю, адинамією.

При об'єктивному огляді виявляється асиметрія ознак: вимушений стан на ураженому боці з фіксацією хворої половини грудної клітини.

Сторона із осередком запалення виглядає менше, відстає в акті дихання, плече опущене.

При скупченні в плевральній порожнині ексудату при перкусії відзначається укорочення перкуторного звуку з верхньою межею, яка йде від хребта вгору назовні та внутрішньому краю лопатки (лінія Дамуазо).

Ця лінія та хребет обмежують область ясного легеневого звуку (трикутник Гарлянда). На здоровій стороні грудної клітки є трикутна ділянка скорочення перкуторного звуку (трикутник Грокко-Раухфуса).

Аускультативно при ексудативному плевриті вислуховується різке ослаблення дихання або відсутня можливість його вислухати, при сухому плевриті - шум тертя плеври.

Принцип лікування:

1) усунення больового синдрому;

2) вплив на причину, що спричинила плеврит (антибіотики, протизапальна терапія);

3) лікувальні плевральні пункції;

4) симптоматична терапія;

5) фізіотерапія, ЛФК.

9. Хронічні неспецифічні захворювання легень

Хронічні неспецифічні захворювання легень є групою захворювань з різною етіологією і патогенезом, що характеризуються ураженням легеневої тканини.

Класифікація:

1) хронічна пневмонія;

2) вади розвитку бронхолегеневої системи;

3) спадкові захворювання легень;

4) ураження легень при спадковій патології;

5) бронхіальна астма.

Хронічна пневмонія - хронічний неспецифічний бронхолегеневий процес, що має у своїй основі незворотні структурні зміни у вигляді деформації бронхів, пневмосклерозу в одному або декількох сегментах і супроводжується запаленням у легені або бронхах.

Хронічна пневмонія: в анамнезі – повторні пневмонії із затяжним перебігом та деструкцією легень. Клінічно проявляється постійним вологим кашлем, що посилюється під час загострення.

Мокрота слизово-гнійна, найчастіше вранці. Яскраво виражені симптоми інтоксикації: блідість шкіри, ціаноз носогубного трикутника, знижений апетит. Синдром хронічної серцевої та легеневої недостатності: ціаноз, задишка, тахікардія, нігтьові фаланги у вигляді "годинного скла" та "барабанних паличок".

Грудна клітина деформована – сплощення, асиметрія в акті дихання; перкуторно - скорочення звуку над зоною ураження. Аускультативно – бронхіальне амфоричне, ослаблене дихання. Хрипи різноманітні, вологі та сухі.

Полікістоз легень характеризується вологим кашлем з гнійним мокротинням, задишкою, вибуханням і западінням окремих частин грудної клітки. Перкуторно – укорочення звуку над осередками запалення. Аускультативно – амфоричне дихання, вологі хрипи.

Поразка легень при первинних імунодефіцитних станах. Характерні часті ГРВІ, синусити, отити, гепатолієнальний синдром. Зниження імуноглобулінів певного класу. У загальному аналізі крові лімфопенія; зниження Т-і В-лімфоцитів.

Первинна легенева гіпертензія. Клінічні прояви: кашель може бути відсутнім, хворі різко виснажені, на ЕКГ – гіпертрофія правого шлуночка; на рентгенограмі – розширення коренів легень, розширення гілок легеневої артерії.

Синдром Картагенера характеризується тріадою симптомів:

1) зворотні розташування внутрішніх органів;

2) бронхоектази;

3) синусит.

Перкуторно - скорочення звуку над осередком поразки; аускультативно – вологі хрипи. На рентгенограмі - ураження легень носить дифузний характер з локалізацією переважно у базальних сегментах.

Ідіопатичний гемосидероз легень характеризується ураженням легень та відкладенням у них заліза та анемією.

У харкотинні - макрофаги з гіносідеріном. У крові підвищено вміст білірубіну непрямого. На рентгенограмі – дрібні хмароподібні (1-2 см) осередкові тіні, частіше симетричні.

10. Аритмії

Аритмії – порушення серцевого ритму, зумовлені порушенням діяльності синусового вузла або активацією діяльності гетеротропних центрів.

Аритмії можуть виникати при змінах структури системи серця при різних захворюваннях або під впливом вегетативних, ендокринних, електролітних та інших метаболічних порушень, при інтоксикації та інших метаболічних порушеннях.

Класифікація I. Порушення ритму.

1. Номотопні порушення автоматизму:

1) синусова тахікардія;

2) синусова брадикардія;

3) синусова аритмія;

4) міграція пульсу.

2. Гетеротопні порушення автоматизму:

1) пасивна гетеротопія (антивен-трикулярний імпульс, що вискакує, атривентрикулярний ритм, ритм коронарного синуса, ідіовентрикулярний ритм, взаємозворотний ритм);

2) активна гетеротопія (екстрасистолія, суправен-трикулярні тахікардії (синусова, передсердна, атривентрикулярна), пароксизмальна тахікардія шлуночкова, мерехтіння та тріпотіння передсердь, мерехтіння та тріпотіння шлуночків).

3. Поєднання активності двох центрів автоматизму (парасистолії):

1) парасистолія з осередком у передсерді (ізоритмічна дисоціація);

2) парасистолія з осередком у шлуночку; інтерферуюча дисоціація (або дисоціація з інтерференцією).

ІІ. Порушення провідності імпульсу:

1) синоаурікулярна блокада;

2) внутрішньопередсердна блокада (передсердна дисоціація);

3) атріовентрикулярна блокада І ступеня;

4) атріовентрикулярна блокада II ступеня (періоди Венкенбаха);

5) атріовентрикулярна блокада III ступеня (блокади 2: 1, 3:1 тощо);

6) повна атріовентрикулярна блокада;

7) внутрішньошлуночкова блокада;

8) абберантна (відхиляється) провідність імпульсу;

9) синдром передчасного збудження шлуночків (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта);

10) електрична альтерація серця;

11) асистолія.

11. Екстрасистолія. Тахікардія

Екстрасистолія – передчасне позачергове скорочення серця, обумовлене виникненням імпульсу поза синусовим вузлом. Екстрасистолія може виникнути при будь-якому захворюванні серця.

Половина випадків виникнення екстрасистолії пов'язана із психоемоційними перенапругами, лікарською інтоксикацією, вживанням алкоголю, курінням, застосуванням збуджуючих засобів, впливом внутрішніх органів на серце.

Можливе виникнення екстрасистолії у фізично тренованих людей (спортсменів). Екстрасистоли можуть виникати поспіль по дві або більше – парні чи групові. Ритм серця, при якому за кожною нормальною систолою слідує позачергове скорочення, називають екстрасисталією. Особливо небезпечні ранні екстрасистоли, що виникають разом із зубцем Т. Політопні екстрасистоли виникають у різних осередках та на різних рівнях і розрізняються між собою формою екстрасистолічного комплексу.

Такі зміни виникають при тяжкій патології серця. Парасистолія - ​​імпульси випливають у правильному (частіше різкому) ритмі, збігаються з рефракторним періодом навколишньої тканини і не реалізуються.

Передсердні екстрасистоли на ЕКГ проявляються зміною форми та напрямки зубця Р та нормальним шлуночковим комплексом.

Інтервал після екстрасистоли може бути збільшений. Поєднується з порушенням передсердно-шлуночкової та внутрішньошлуночкової провідностей. Передсердно-шлуночкові екстрасистоли характеризуються близьким розташуванням чи накладенням зубця Р на постійний шлуночковий комплекс. Можливе порушення внутрішньошлуночкової провідності. Пауза після екстрасистоли збільшена.

Шлуночкові екстрасистоли характеризуються деформацією комплексу QRST, зубець Р відсутній.

Вставні екстрасистоли характеризуються відсутністю постекстрасистолічної паузи на фоні брадикардії. Клінічно проявляються відчуттям почуття завмирання серця чи поштовху. При дослідженні пульсу відчувається випадання пульсової хвилі, при аускультації передчасні серцеві тони.

Параксизмальна тахікардія - це напади ектопічної тахікардії, що характеризуються правильним ритмом із частотою 140-240 в 1 хв із раптовим початком та раптовим закінченням. Частота серцевих скорочень збільшується у 2-3 рази від норми. Розрізняють суправентрикулярну та шлуночкову форми.

Суправентрикулярна або надшлуночкова (передсердна) пароксизмальна тахікардія характеризується строгою ритмічністю, зміною шлуночкових комплексів та деформованим зубцем Р.

Передсердно-шлункова тахікардія характеризується наявністю на ЕКГ негативного зубця Р, який слідує після комплексу QRST. Ритм регулярний. Шлуночкова тахікардія проявляється деформацією комплексу QPST, зубець Р слабо помітний; Передсердя порушуються незалежно від шлуночків.

12. Миготлива аритмія

Порушення провідності

Миготлива аритмія виявляється у безладних неповних скороченнях передсердь та відсутності координованого зв'язку між діяльністю передсердь та шлуночків. М'язові волокна передсердь хаотично скорочуються. Шлуночки скорочуються аритмічно з частотою 100-150 ударів за хвилину. Тремтіння передсердь - регулярне скорочення передсердь із частотою 250-300 ударів на хвилину.

Мерехтіння передсердь може бути стійким або пароксизмальним. Миготлива аритмія зустрічається при мітральних вадах серця, ІХС, тиреотоксикозі, алкоголізмі. Минуча миготлива аритмія буває при інфаркті міокарда, інтоксикації серцевими глікозидами, алкоголем.

Клінічно проявляється болями в серці, відчуттям серцебиття, задишкою, занепокоєнням, характерним є дефіцит пульсу, при аускультації вислуховується безладний ритм. На ЕКГ замість зубців Р – хвилі F, частота яких коливається від 250 до 600 ударів за хвилину, абсолютна безладність ритму, комплекси QRS без зубця R.

Порушення провідності характеризується порушенням проведення збудження (аж до повної перерви у проведенні збудження) за провідною системою та міокардом і носить назву блокади. Залежно від місця порушення проведення розрізняють блокади: синоаурикулярну (імпульс зовсім не утворюється або не проводиться), на ЕКГ випадає черговий серцевий комплекс – тривала пауза, що дорівнює подвійному нормальному інтервалу; внутрішньо-передсердну (характеризується на ЕКГ розщепленням та розширенням зубця Р) та атріовентрикулярну блокаду, внутрішньошлуночкову блокаду.

Атріовентрикулярна блокада буває двох ступенів: повна, неповна.

Блокада першого ступеня характеризується ЕКГ подовженням інтервалу PQ більше вікової норми. Блокада другого ступеня з періодами Самойлова-Венкенбаха характеризується поступовим наростанням інтервалу PQ із черговим випаданням скорочення шлуночків, після чого інтервал PQ відновлюється до норми, потім знову наростає.

Повна атріовентрикулярна блокада характеризується самостійним ритмом як передсердь, і шлуночків внаслідок порушення зв'язок між ними.

Передсердя скорочуються під впливом імпульсу з синусового вузла, а шлуночки - з місць нижче за ураження: при аускультації - брадикардія, перший тон глухий, періодично плескає; можуть бути напади Морганьї-Адамса-Стокса, що виявляються блідістю, ціанозом, втратою свідомості, судомами, при аускультації гарматний тон Стражеска.

На ЕКГ зубці Р пов'язані з комплексом QRS, відстань між Р рівні, інтервали RR також рівні, а форма шлуночкового комплексу визначається методом народження імпульсу; на ФКГ різна амплітуда першого тону.

Внутрішньошлуночкова блокада діагностується за допомогою ЕКГ. На ЕКГ помірний зазубрений комплекс QRS; наявність право- або лівограми залежно від того, яка ніжка блокована; дискордантне розташування зубців R і Т у першому та третьому відведеннях.

13. Вегетосудинна дистонія

Вегетосудинна дистонія - це стан, в основі якого лежить порушення вегетативної регуляції внутрішніх органів, судин, залоз внутрішньої секреції, обумовлене дисфункцією центральної та периферичної нервової системи.

Класифікація

Тип вегетосудинної дистонії:

1) із підвищенням артеріального тиску;

2) зі зниженням артеріального тиску;

3) з кардіалгіями;

4) змішаний. Характер течії:

1) латентне;

2) перманентне;

3) параксизмальне. Характер кризів:

1) симптоматико-адреналові;

2) вагоінсулярні;

3) змішані. Фаза течії:

1) загострення;

2) ремісія.

Клініка вегетосудинної дистонії із підвищеним артеріальним тиском. Підвищення артеріального тиску в результаті посилення активності симпатичної частини вегетативної нервової системи: 1) головний біль у скроневій або тім'яній ділянці, що часто проходить, короткочасна, виникає в кінці дня, після навантаження, потім частішає, довше триває і зникає після прийому анальгетиків або гіпотензивних засобів; запаморочення; швидка зміна настрою, гнів, плаксивість, дратівливість, порушення сну, серцебиття, аритмія;

2) при різкому підвищенні артеріального тиску ускладнюється симпатоадреновими кризами: АТ 160/100-200/100, головний біль, страх, "шум у вухах", "сітка перед очима", нудота, блювання, відчуття жару, сухість у роті, тахікардія, поліурія;

3) зміни в аналізах крові відсутні;

4) на очному дні у транзиторній стадії змін немає;

5) лабільна стадія - нерівномірність та звуження артерій сітківки, їх чутливість, розширення венул;

6) на ЕКГ: згладжений або негативний зубець Т, передсердно-шлуночкові блокади, пролапс передсердно-шлуночкового ністагму, порушення ритму (пароксизмальна тахікардія);

7) на ФКГ, ЕхоКГ, рентгенологічному дослідженні серця патологій немає.

14. Класифікація гіпертонічної хвороби

Гіпертонічна хвороба – первинна артеріальна гіпертензія ексенціальна – захворювання, яке проявляється зниженням адаптаційних механізмів серцево-судинної системи, порушенням механізмів, що здійснюють гемодинаміку, підвищенням швидкості, прогресуючими змінами судин та ускладненнями. Нормальні показники артеріального тиску в осіб 20-40 років нижче 140/90, в осіб 40-60 років - нижче 145/90, старше 60 років - нижче 160/90 мм рт. ст. При порушеннях добового режиму збільшується ризик гіпертензії.

Високий ризик розвитку гіпертонії в осіб із обтяженою спадковістю; ризик у п'ять разів вищий, ніж у контрольних групах. Розвиток гіпертонії залежить від сольового режиму.

Чим більша кількість кухонної солі в їжі, тим більший ризик розвитку гіпертонії. До зниження захворюваності на гіпертонію приводять:

1) підвищення пропаганди фізичної активності;

2) раціональне харчування;

3) зниження вживання солі;

4) зменшення кількості курців;

5) ефективне лікування хворих на гіпертонію. Класифікація гіпертонічної хвороби за Г. Ф. Ланг (1950)

1. По стадіях:

1) нейрогенна;

2) перехідна;

3) нефрогенна.

2. Переважно:

1) серцева;

2) мозкова;

3) ниркова.

3. За формою чи фазою: злоякісна.

Класифікація гіпертонічної хвороби

1. По стадіях:

1) функціональна;

2) гіпертрофія серця, зміни судин;

3) резистентна до лікування.

2. За формами:

1) злоякісна;

2) доброякісна з переважним ураженням серця, нирок, коронарних судин, головного мозку, очей.

Для кожної стадії характерний певний рівень артеріального тиску.

I ступінь – 160 (179)/95 (104).

II ступінь – 180 (200)/105 (114).

III ступінь – 210 (230)/115 (130).

15. Клініка та лікування гіпертонічної хвороби

Гіпертонія починається найчастіше в осіб 30-60 років. Підвищення тиску в осіб віком до 30 років пов'язане найчастіше з рековаскулярною гіпертензією. Підвищення артеріального тиску в осіб віком від 60 років пов'язане з атеросклеротичним ущільненням судин. Прогресування захворювання може бути повільне (доброякісне) та швидке (злоякісне).

Стадія I (легка) характеризується невеликим підйомом артеріального тиску. Рівень артеріального тиску є нестійким, під час відпочинку хворого поступово нормалізується; захворювання фіксовано, на відміну прикордонної гіпертонії. Пацієнти часто не мають жодних порушень стану здоров'я.

Іноді турбують головний біль, шум у голові, порушення сну, зниження розумової працездатності, запаморочення, носові кровотечі.

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка відсутні. На ЕКГ ознаки гіперсимпатикотонії. Ниркові функції не порушені, око не змінено.

Стадія II (середня) відрізняється вищим рівнем артеріального тиску.

Хворі часто пред'являють скарги на головний біль, запаморочення, біль у серці. Характерні гіпертонічні кризи.

З'являються ознаки ураження органів: гіпертрофія лівого шлуночка, ослаблення першого тону у верхівки серця, акцент другого тону на аорті; на ЕКГ ознаки субендокардіальної ішемії

З боку нервової системи – ознаки судинної недостатності: ішемічні транзиторні атаки, мозкові інсульти, енцефалопатії.

На очному дні – звуження артеріол, здавлення вен та їх розширення, геморагії, ексудати. Кровотік у нирках та швидкість фільтрації знижені.

Стадія ІІІ характеризується частими судинними ускладненнями. Частота ускладнень залежить від рівня стабілізації артеріального тиску, прогресування атеросклерозу. Рівень підвищення артеріального тиску сягає максимальних значень.

Хворі часто госпіталізуються до стаціонару з інфарктом міокарда, інсультом мозку, аритмією, гемофіальмом. З боку нирок виражені порушення функцій: зниження ниркового кровотоку та клубочкової фільтрації.

Лікування

При першій стадії гіпертонічної хвороби призначають β-блокатор або діуретик. β-блокатори є препаратом вибору за наявності супутніх аритмії та тахікардії. Діуретики призначають при зниженні гіпертонічної хвороби з брадикардією, ожирінням, бронхолегеневою патологією (індапамід 1 раз на день вранці).

У ІІ стадії гіпертонічної хвороби застосовують поєднання препаратів інгібіторів АПФ, β-блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів, діуретиків. У стадії III підбирають комбінацію препаратів для нормалізації артеріального тиску та збільшують дозу.

16. Стенокардія

Стенокардія - захворювання, що характеризується нападом раптового болю в ділянці серця та за грудиною внаслідок гострої нестачі кровопостачання міокарда. Стенокардія – це клінічна форма ішемічної хвороби серця.

При стенокардії у момент нападу біль має виражений час виникнення та припинення, затихання; виникає у певних умовах, обставинах; починає стихати або зменшується при дії нітрогліцерину через 3-5 хв після прийому сублінгвально. Виникнення нападу буває пов'язане з навантаженням (прискорення ходьби, при підйомі в гору, при різкому зустрічному вітрі, при підйомі тяжкості) або значною емоційною напругою.

Еквівалентом болю є задишка (відчуття нестачі повітря). Стенокардія спокою виникає незалежно від фізичного навантаження, частіше ночами, супроводжується задухою, почуттям нестачі повітря.

До функціонального класу першого типу відносять пацієнтів, у яких стенокардія поводиться рідкісними нападами, викликаним важким фізичним навантаженням.

До функціонального класу другого типу відносяться особи, у яких напади виникають при звичайному навантаженні, але не завжди. До функціонального класу третього типу належать особи, у яких напади виникають при легкому фізичному навантаженні. До функціонального класу четвертого типу відносяться особи, у яких виникають напади при мінімальному навантаженні або його відсутності.

Нестабільна стенокардія - напади частішають та посилюються з перших тижнів хвороби; перебіг стенокардії втрачає стабільність; напади виникають і за сильних навантажень. На ЕКГ – зниження амплітуди ST, інверсія зубця Т, аритмія. Підвищення АЛТ, АСТ.

Передінфарктна стенокардія у 30% випадків завершується інфарктом міокарда. Якщо тривалість стенокардії перевищує 30 хв та не знижується прийомом нітрогліцерину, необхідно проводити диференціальну діагностику з інфарктом міокарда.

Лікування

Купірування нападу: хворого просять заспокоїтися, прийняти сидяче положення, сублінгвальний прийом нітрогліцерину, повторний прийом нітрогліцерину через 2-3 хв за відсутності ефекту; валосердин (валокардин) – 40 крапель усередину.

У міжнападний період при стенокардії першого функціонального класу призначають нітрати (кардикет, пектрол) у передбаченні значних навантажень.

При стенокардії другого функціонального класу призначають тривалий прийом -блокаторів (стенолон, метопронол, бісопронол) під контролем частоти серцевих скорочень (оптимально 60-70 за хвилину).

Нітрати курсами до припинення нападів і надалі перед навантаженнями.

При нестабільній стенокардії насамперед необхідно забезпечити хворому спокій, госпіталізувати до стаціонару; постійний прийом нітратів; гіпаринотерапія - підшкірно в черевну стінку 5000 ОД 4 рази на добу; ацетилсаліцилова кислота 100, 200 мг 1 раз на день; β-блокатори; седативні засоби.

Антагоністи кальцію (ніфедипін) призначають при стенокардії спокою, при брадикардії (ЧСС – 50-60 за хвилину).

17. Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда – захворювання серця, викликане гострою недостатністю кровообігу та виникненням вогнища некрозу у серцевому м'язі. Найважливіша клінічна форма ішемічної хвороби серця.

Причиною інфаркту є:

1) коронаротромбоз – закупорка просвіту артерії, що призводить до формування зони ішемії, а надалі – до некрозу, великовогнищевого, частіше трананурального інфаркту;

2) коронаростеноз - гостре звуження просвіту артерій набряклою атеросклеротичною бляшкою;

3) стенозуючий поширений коронаросклероз – звуження просвіту 2-3 артерій серця частіше призводить до дрібноосередкових інфарктів.

клініка

Інфаркт міокарда характеризується яскраво вираженим больовим синдромом тривалістю більше 30 хв, часто багатогодинним прийомом нітрогліцерину, що не знімається. Часто хворі скаржаться на задуху або біль в епігастрії при астматичній або гастрологічній формах інфаркту міокарда.

У гострому періоді з'являється артеріальна гіпертензія (часто яскраво виражена), яка знижується після стихання болю; тахікардія, гіпертермія на 2–3 добу. У загальному аналізі крові - лейкоцитоз та підвищення ШОЕ; підвищується рівень глікемії, фібриногену, АСТ, АЛТ, ЛДГ. Аускультативно – шум тертя перикарда лівого краю грудини. На ЕКГ - розширення зубця Q, куполоподібне піднесення сегмента ST, виникає QS-форма шлуночкового комплексу, зниження амплітуди R.

У 25% випадків інфаркт міокарда не супроводжується застосуванням ЕК. Ускладнення гострого періоду – лівошлуночкова недостатність, кардіогенний шок, набряк легень, тахіаритмія з артеріальною гіпотензією, клінічна смерть внаслідок асистолії.

Поява шлуночкових ектопічних аритмій говорить про лізис тромбу та прохідність венної артерії. Лікування:

1) безперервний вплив нітратами;

2) введення препаратів, що лізують тромб;

3) введення-блокаторів;

4) введення хлориду калію у вигляді поляризуючої суміші. Якщо введення нітрогліцерину не дає знеболювального ефекту, то доцільним є введення наркотичних анальгетиків. Інгаляція закису азоту та кисню (1: 1).

Гепарин вводять внутрішньовенно, починаючи з 1000 ОД (ефективно в перші години (2-3) після інфаркту), інфузійну терапію гепарином продовжують 5-7 днів. Стаціонарний режим хворому, який переніс інфаркт міокарда, – не менше 21 дня. Застійні явища усуваються призначенням діуретиків.

18. Кардити

Кардит - ураження серця (ендокарда, міокарда, перикарда), субстратом якого є запалення у його класичному вигляді.

Кардити можуть бути різної природи: вірусної (ентеровіруси коксаки А та В, ЕСНО, простого герпесу, краснухи, цитомегалії); бактеріальної; ієрсиніозної; алергічної (лікарської, сироваткової, вакцинальної); ідіопатичної (невідомої етіології).

Класифікація така:

1) період виникнення захворювання (вроджений та набутий);

2) форма (щодо переважної локалізації процесу);

3) тяжкість кардиту: легкий, середньоважкий, тяжкий;

4) перебіг: гострий (до 3 місяців), підгострий (до 18 місяців), хронічний (понад 18 місяців), рецидивуючий; первинно-хронічні: застійний, гіпертрофічний, рестриктивний варіант;

5) форма та ступінь серцевої недостатності: лівошлуночкова I, IIA, ІБ, III ступенів; правошлуночкова І, ІІА, ІБ, ІІІ ступенів; тотальна;

6) результати та ускладнення: кардіосклероз, гіпертрофія міокарда, порушення ритму та провідності: легенева гіпертензія, ураження клапанного апарату, констриктивний міоперикардит, тромбоемболічний синдром.

Для хронічного кардиту зі збільшеною порожниною лівого шлуночка характерними є: розлитий верхівковий поштовх, серцевий горб, межі серця різко розширені, переважно вліво, приглушення тонів, систолічний шум недостатності мітрального клапана, тахікардія, задишка, помірне збільшення 18б печінки; на ЕКГ – високий вольтаж зубців порушення ритму, помірне навантаження передсердь, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка; при рентгенологічному дослідженні – легеневий малюнок помірно посилений за венозним руслом; форма серця мітральна трапецієподібна, аортальна; збільшення лівих відділів серця; зниження амплітуди пульсації за контуром лівого шлуночка.

Для хронічного кардиту із зменшеною або нормальною порожниною лівого шлуночка характерні:

1) малиновий ціаноз;

2) верхівковий поштовх піднімається, локалізований; межі серця розширені в обидві сторони, тони гучні, I тон плескає, схильність до брадикардії;

3) асцит, значне збільшення печінки, тахі-і диспное;

4) на ЕКГ – високий вольтаж зубців, уповільнення атривентрикулярної провідності та внутрішньошлуночкової провідності, ознаки перевантаження обох передсердь, більше – лівого; ознаки збільшення обох шлуночків, більше – правого;

5) при рентгенологічному дослідженні легеневий малюнок посилений по венозному та артеріальному руслах; форма серця як при центральному та аортальному стенозі; збільшення передсердь, правого шлуночка; амплітуда пульсації нормальна чи підвищена.

19. Недостатність кровообігу

Гостра та хронічна недостатність кровообігу - це патологічні стани, що полягають у нездатності системи кровообігу доставляти органам та тканинам кількість крові, необхідну для їх нормального функціонування.

Форми недостатності кровообігу

Судинна недостатність

За течією: гостра, хронічна, перманентна, пароксизмальна.

За походженням: порушення нервової та гуморальної регуляції, зміна чутливості рецепторного апарату, структурні порушення судинної стінки, тромбоз. Клінічні варіанти: непритомність, колапс, шок, різні судинні дистонії.

Хронічна серцева недостатність

Розрізняють три ступені порушення недостатності кровообігу.

НК I ступеня – прихована, ознак порушення кровообігу немає у спокої, з'являються після фізичного навантаження у вигляді стомлюваності, задишки, тахікардії, блідості. Показники приходять у норму через 10 хвилин.

НК IIA - обернена стадія, що виражається переважно недостатністю правого чи лівого серця у спокої. Частота серцевих скорочень збільшується від норми на 10-15%, частота дихання - на 15-30%, край печінки на 2-4 см нижче за реберну дугу.

Відзначається пастозність тканин, розширення меж вправо, набухання шийних вен при правошлуночковій недостатності. При лівошлуночковій – задишка, тахікардія, незвучні хрипи в нижніх відділах легень, застійне коріння, виривання дуги легеневої артерії.

НК ІБ ступеня – тотальна; виражена задишка, кількість дихань збільшується на 30-70%, ціаноз, тахікардія (від норми на 15-30% більше), печінка виступає з-під реберної дуги на 4 см і більше, периферичні набряки, збільшення меж серця в обидві сторони, зниження діурезу, різке зниження апетиту.

НК III ступеня-дистрофічна, кахексічна, характеризується різким зниженням маси тіла, атрофією органів і тканин; кількість серцевих скорочень збільшується на 50-60%, кількість дихань - 70-100%, анасарка, цироз печінки, пневмосклероз; тотальне збільшення розмірів серця; порушення серцевого ритму.

Принцип лікування:

1) фізичний спокій до зняття декомпенсації, дієта з обмеженням рідини, солі, дієта Кареля;

2) серцеві глюкозиди у дозі насичення, потім – підтримуючої (1/4-1/6 від загальної дози);

3) діуретики;

4) регуляція обміну речовин у міокарді (анаболітичні стероїди, кокарбоксилаза, АТФ, панангін);

5) вітаміни В6, В12, В5, Е;

6) вазодилятатори (кардинет, пектрон, нопочинава);

7) гормони;

8) усунення аритмії;

9) лікування основного захворювання.

20. Гастрити

Гострий гастрит – гостре запалення слизової оболонки шлунка неінфекційного походження. Причиною гострого гастриту може бути порушення харчування.

Клінічно проявляється почуттям тяжкості та болем в епігастрії, супроводжується рясним блюванням. Присмак гіркоти у роті. При пальпації здуття та болючість в епігастральній ділянці. Стілець нестійкий. При адекватному лікуванні прогноз є сприятливим. Лікування через три дні.

Лікування проводять призначення дієти. Ферментні препарати (мезім-форте, інзистан, коензим, панзинорм).

Хронічний гастрит - це захворювання, яке характеризується хронічним запаленням слизової оболонки шлунка, порушенням регенераторних процесів у слизовій оболонці з подальшою атрофією залоз шлунка.

Класифікація

1. За походженням:

1) первинний (екзогенний гастрит);

2) вторинний (ендогенний).

2. За поширеністю та локалізації процесу:

1) поширений гастрит;

2) осередковий (антральний, фундальний) гастрит.

3. За характером гістологічних змін слизової оболонки шлунка:

1) поверхневий гастрит;

2) гастрит із ураженням залоз шлунка без атрофії;

3) атрофічний гастрит (помірковано виражений з перебудовою слизової оболонки).

4. За характером шлункової секреції: 1) із нормальною секреторною функцією;

2) зі зниженою секреторною функцією;

3) із підвищеною секреторною функцією. 5. Фази течії:

1) фаза загострення;

2) фаза неповної ремісії;

3) фаза ремісії.

Лікування хронічного гастриту залежить від рівня кислотності. При підвищеній кислотності шлунка рекомендовано:

1) дієта №1;

2) антациди, Н2-гістаміноблокатори;

3) препарати, що регулюють слизову оболонку (вентер, алаптоїн, солкосерил, актовегін);

4) фізіотерапія (лазеротерапія, КВЧ, УВЧ).

При зниженій кислотності шлунка рекомендовано:

1) дієта №2;

2) препарати, що регенерують слизову оболонку;

3) стимулятори чи замінники кислотної фракції (ацидин-пепсин, панзінорис);

4) вітаміни групи В;

5) фізіолікування (лазеротерапія, електрофорез з вітамінами В1 та В6).

При встановленні наявності хелікобактер пилори доцільно призначення де-нолу, антибіотикотерапії (амоксицилін, метронідазол).

21. Дискенезія жовчовивідних шляхів

Дискенезія жовчовивідних шляхів спричинена порушенням моторики жовчного міхура та проток, що характеризується болями у правому підребер'ї.

Етіологія

Первинні ДЖВП пов'язані з функціональною зміною жовчовиведення внаслідок порушення нейрогуморальних регуляторних механізмів, ендокринних порушень, алергічних реакцій, неврозів. Вторинні ДЖВП виникають рефлекторно при деяких захворюваннях на кшталт висцеро-вісцеральних рефлекторних зв'язків. До таких захворювань належать вірусний гепатит, дизентерія, токсикоінфекція.

Класифікація ДЖВП така. Виділяють:

1) гіпермоторну, що характеризується гіпертонією, гіперкенезією;

2) гіпомоторну, що характеризується гіпотонією, гіпокенезією;

3) змішану.

Клінічно проявляється болями. При гіпертонічній дискенезії болі носять нападоподібний характер (спазмові, колючі, ріжучі); Болі короткочасні можуть бути викликані негативними емоціями, фізичними навантаженнями. Болі іррадіюють у праве плече, епігастральну зону. При гіпотонічній дискенезії больовий синдром проявляється постійними, ниючими, болями, що періодично посилюються, або почуттям розпирання. Болі невизначеного характеру, що давлять. Супроводжуються нудотою, іноді блювотою, гіркотою у роті, зниженням апетиту аж до анорексії.

Лікування

Доцільно призначення дієти за Певзнером 5 і 5а (часте дробове харчування з обмеженням жирних, смажених, солоних, копчених страв, яєчних жовтків, здобного тіста, страв та напоїв у холодному вигляді).

При гіпомоторній дискенезії призначаються препарати, що стимулюють виділення жовчі (холеретики): холеретики (холензим, холагон); лікарські препарати, що містять кислоти (аллахол); синтетичні препарати (нікодин, циквілон); препарати рослинного походження (аїр болотний, безсмертник, кукурудза, м'ята перцева, кульбаба, шипшина); препарати, що викликають підвищення тонусу жовчних шляхів (холекінетики) – сульфат магнію, сорбіт, ксиліт, барбарис.

При гіпермоторній дискенезії – препарати, що викликають розслаблення тонусу жовчних шляхів (холеспазмолітики): група М-холінолітиків, еуфілін; препарати рослинного походження (звіробій, кропива дводомна, ромашка).

Призначаються також: фізіотерапія (індуктотерапія, УВЧ, НВЧ, діадинамічні струми), лазерне опромінення, рефлексотерапія (аку-, електро- та лазеропунктура), лікувальна фізкультура, мінеральні води.

22. Холецистити

Гострий холецистит – гостре запалення стінок жовчного міхура.

Клінічно проявляється гострим початком: підвищенням температури тіла, болями в правій половині живота з іррадіацією під лопатку, ключицю; нудота та блювання спостерігається у половини хворих; болі посилюються у положенні правому боці, мова обкладений нальотом, апетит відсутня, затримка стільця, тахікардія. При огляді та пальпації живіт здутий, ригідність м'язів правої половини живота. Позитивні симптоми Ортнера, Мерфі, підвищення ШОЕ.

Лікування

Режим домашній, антибіотики (ампіокс, цепорин), спазмолітики, анальгетики.

Хронічний холецистит (некалькульозний) – вторинний хронічний процес, що розвивається на тлі дисхолії та дискенезії.

Клінічно проявляється больовим синдромом у правому підребер'ї та епігастральній ділянці, пов'язаний в одних з прийомом гострої, солоної, жирної їжі, а в інших - поза зв'язком з прийомом їжі у будь-який час доби; болі носять різний характер - ниючі, тупі або гострі, нападоподібні; можлива іррадіація в ліву лопатку, праве плече, праву половину шиї, підключичну ділянку; тривалість болю від кількох хвилин до 2-3 год - виражена м'язова захист, особливо у правому підребер'ї; визначаються позитивні симптоми: Кера, Мерфі, Ортнер; болючість у точці Мюссі, точці Мак-Кензі; диспептичний синдром: зниження апетиту, нудота, іноді блювання, відрижка, відчуття тяжкості в надчеревній ділянці, нестійкий стілець; синдром інтоксикації: слабкість, млявість, швидка стомлюваність від незначних фізичних та розумових навантажень, біль голови, запаморочення, дратівливість, блідість шкірних покривів, синьова навколо очей; зміни з боку інших органів та систем.

Збільшення печінки при холециститі непостійне, відзначається порушення її функцій (ліпідної, вуглеводної, білкової, пігментної); порушення функції підшлункової залози – зниження активності дефектів (амілази, ліпази, трипсину); порушення секреторної функції шлунка – у ранньому періоді хвороби визначається нормальна або підвищена секреторна функція шлунка, при хронічних формах – знижена зміна з боку серцево-судинної системи функціонального характеру – тахікардія, артеріальна гіпотонія, приглушеність тонів, м'який систолічний шум на верхівці та в точці.

Лікування

Призначення дієти № 5б, 5а, антибактеріальні препарати, антипаразитарні засоби, десенсибілзуючі, жовчогінні та жовчосекреторні засоби, спазмолітики, біостимулятори, фітотерапія, рефлексотерапія, фізіотерапія, лікувальна гімнастика, курортне лікування.

23. Жовчнокам'яна хвороба

Жовчнокам'яна хвороба (ЖКЛ) - це обмінне захворювання гепатобіліарної системи, що супроводжується утворенням жовчних каменів у жовчних протоках (внутрішньопечінковий холестаз), в загальній жовчній протоці (холедохолітіаз) або жовчному міхурі (холецистолітіаз). Камені бувають холестеринові, холестериново-пігментно-вапняні та пігментні (білірубінові).

Етіологія

Етіологія визначається факторами, які сприяють зміні фізико-хімічних властивостей жовчі (ліпсогенність):

1) генетична схильність;

2) неправильне харчування;

3) порушення основного обміну речовин, у організмі;

4) гормональна дисфункція;

5) запальні захворювання печінки, жовчних шляхів та жовчного міхура.

Класифікація

Перша стадія – фізико-хімічна; друга - латентна, безсимптомна, камененосійство; третя – клінічних проявів (калькульозний холецистит, ЖКБ із хронічним холециститом у фазі загострення, неповної ремісії та ремісії).

Клінічно проявляється больовим синдромом третьої стадії як печінкової коліки. Раптовий гострий біль у правому підребер'ї, частіше виникає вночі з іррадіацією під праву лопатку, ключицю, верхню щелепу, епігастральну область; одночасно з кольками з'являються нудота, блювання, які не приносять полегшення. При пальпації дефанс м'язів черевної стінки, позитивний симптом Ортнера, Кера, Мерфі.

Діагностика

У першій стадії - фракційне дуоденальне зондування з мікроскопією порції, що призводить до збільшення кристалів холестерину, білірубіну; у другій стадії - холецистографія виявляє каміння будь-якого походження та УЗД жовчного міхура, виявляє каміння холестеринової природи; у третій стадії – термографія, ретроградна холангіографія, лапароскопія.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, гастродуоденітом, панкератитом та аденітом, правостороннім пієлонефритом.

Лікування

Лікування полягає у призначенні на першій та другій стадіях дієти № 5 з виключенням надмірностей у їжі жирної, смаженої, копченої їжі. Включаються до раціону продукти з додаванням висівок, клітковини. Необхідно призначення препаратів для синтезу та секреції жовчних кислот (фенобарбітал), пригнічення синтезу та секреції холестерину (уреодезоксихолева кислота, ліопін), ударно-хвильова літотрипсія (піддаються камені до 3 см, що складаються з холестерину). На третій стадії – радикальне хірургічне лікування (холецистоектомія).

24. Панкреатит гострий

Панкреатит гострий – це гостре запальне захворювання, що супроводжується аутолізом (через активацію власних ферментів) та дистрофією тканин підшлункової залози.

Причиною можуть бути вірусні інфекції, механічні травми живота, алергічні реакції, порушення харчування (велика кількість жирної, вуглеводистої їжі), наявність захворювань жовчних шляхів, обструкція панкреатичної протоки, судинна патологія (атеросклероз, тяжка гіпотензія), ниркова недостатність, діабет, мед, естрогени), паразитарні захворювання.

Класифікація

1. Форма:

1) інтерстиціальний;

2) геморагічний;

3) панкреатонекроз;

4) гнійний.

2. Період захворювання:

1) приступний;

2) репаративний.

3. Клінічний перебіг:

1) тип: гострий, підгострий, рецидивуючий;

2) тяжкість: легка, середньоважка, важка;

3) посиндромна характеристика: панкреато-печінковий, церебральний, кардіальний синдром та ін.

4. Стан функції підшлункової залози.

5. Ускладнення та їх характер

1) із боку залози: псевдокіста, абсцес, діабет;

2) з боку інших органів: кровотеча, порушення функції серцево-судинної системи, печінки, нирок, центральної нервової системи.

Клінічна картина складається з наступних синдромів.

1. Больовий синдром характеризується інтенсивними болями в епігастрії з іррадіацією вліво, оперізувального характеру.

2. Диспептичний синдром характеризується нудотою, блюванням, що не приносять полегшення, запором чи мальдігестією.

3. Синдром інтоксикації – підвищення температури тіла, головний біль, слабкість, нездужання, гостра судинна недостатність, ДВЗ-синдром.

При огляді язик обкладений білим або жовтуватим нальотом, живіт здутий, дефанс м'язів; синдром Ходстела (ціаноз окремих ділянок передньої черевної стінки, синдром Грея-Тернера (пігментація на бічних відділах живота), синдром Грюнвальда (петехії навколо пупка), синдром Мондора (фіолетові плями на обличчі та тулубі), синдром Кера - болючість в області поперечного м'яза живота над пупком у проекції підшлункової залози (на 5-7 см вище за пупок), зона Шоффара, точка Мето-Робсона, точка Дежардена - хворобливість при пальпації, синдром Воскресенського (відсутність пульсації черевної аорти при натисканні в епігастрії).

25. Хронічний панкреатит

Хронічний панкреатит - прогресуюче запальне захворювання, що супроводжується склерозуванням та деструкцією ендокринної тканини підшлункової залози. Є наслідком гострого панкреатиту. Розвитку хронічного панкреатиту сприяють захворювання жовчного міхура; гемохроматоз (поєднання захворювань печінки з діабетом та недостатньою функцією підшлункової залози; гіперпаратиреодизм; судинні ураження; загострення хронічного панкреатиту провокується похибками в дієті, порушенням режиму, бактеріально-вірусними інфекціями).

Класифікація

1. Форма:

1) рецидивуючий;

2) із постійним больовим синдромом;

3) латентний.

2. Період захворювання:

1) загострення;

2) ремісія.

3. Клінічний перебіг:

1) тип: рецидивуючий;

2) тяжкість: легка, середньоважка, важка;

3) посиндромна характеристика: панкреато-печінковий, церебральний, ренальний синдром.

4. Стадія хвороби: початкова, розгорнуті прояви, заключна.

5. Стан функції підшлункової залози: 1) стан зовнішньої секреції:

а) без проявів зовнішньосекреторної недостатності;

б) із явищами екзогенної недостатності;

2) стан внутрішньої секреції:

а) без порушень;

б) з порушенням (гіпер-і гіпофункція інсулярного апарату).

6. Ускладнення з боку підшлункової залози.

Клінічно проявляється нападоподібними болями (ноючі, тупі або колючі), які носять оперізуючий характер, іррадіюють у поперек, ліву руку. Апетит знижений, нудота, нестійкий стілець, здуття живота, схуднення. Загострення дефанс м'язів верхньої частини живота. Болючість у точці Літо-Робсона, точці Дежардена. Позитивні симптоми Шоффара, Грота. Симптоми інтоксикації: дратівливість, іноді агресія, емоційна лабільність, синьова під очима, кон'юнктивіти, тріщини у кутах рота, явища гіповітамінозу.

У загальному аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, лімфоцитоз, еозинофілія, тромбоцитопенія.

У біохімічному аналізі сечі – підвищення амілази, пептидази. У біохімічному аналізі крові – підвищення амілази, ліпази, гіпо- та диспротеїнемія. Копрограма – стеаторея, креаторея, амінорея. На УЗД – збільшення залози або її відділу через набряк чи склероз.

Рентгенодіагностика – розширення дуги дванадцятипалої кишки, розширення рельєфу медіальної стінки.

26. Коліт виразковий неспецифічний

Коліт виразковий неспецифічний - хронічне небактеріальне захворювання, що характеризується запально-виразковим ураженням товстої кишки і виявляється безперервним або рецидивуючим гемоколітом з розвитком у тяжчих випадках анемії та гіпотрофії.

Етіологія залишається нез'ясованою. Це аутоімунне захворювання. Провокуючими факторами захворювання або причинами загострення можуть стати:

1) вірусна чи бактеріальна інфекція;

2) емоційно-стресові реакції;

3) непереносимість молока;

4) спадкова схильність.

Класифікація

1. За формою хвороби: безперервна, рецидивна.

2. За ступенем тяжкості захворювання: легка, середньо-важка, тяжка.

3. По довжині ураження товстої кишки: сегментарний коліт, тотальний коліт.

4. За течією: блискавичне (2-3 тижні), гостре (3-4 місяці), хронічне (понад 3-4 місяці).

5. За фазою хвороби: активний процес (загострення), ремісія.

Виразність клінічних проявів залежить від тяжкості хвороби. Початок захворювання, як правило, поступовий, з'являється кров в оформленому стільці, через 2-3 місяці з'являються ознаки коліту з почастішанням стільця до 3-4 разів на добу. У деяких випадках гемоколіт передує біль переймоподібного характеру в лівій половині живота, в зоні умбілікальної або по всьому животу. Симптоми інтоксикації супроводжують коліт з підйомом температури від субфебрильної до 38,5-39 ° C, апетит різко знижений. Розвивається анемія та гіпотрофія.

Ускладнення – дематація, кровотеча, перфорація, стриктура товстої кишки.

Принципи лікування такі.

1. Призначається дієта з підвищеним вмістом білків та вітамінів, виключається молоко та молочні продукти, обмежуються вуглеводи.

2. Вітамінотерапія.

3. Препарати заліза (ферумлік, сорифер), альбуміни, плазми, гімеотрансфузил.

4. Саназосульфаніламіди (санозопірин, сульфо-саназин). При непереносимості – ентеросептол, інтестопан.

5. Біопрепарати, анаболічні засоби (нерабон, ретаболін, інтандростеполон), лікувальні клізми з олійними препаратами та спазмолітиками.

27. Езофагіт

Езофагіт – запальне захворювання слизової оболонки стравоходу.

Етіологія

Причинами розвитку езофагітів є:

1) аліментарний фактор (прийом гарячої, подразнюючої їжі);

2) хімічний фактор (хімічні речовини – луги, кислоти, лікарські препарати та ін.;

3) травми (харчові, побутові);

4) захворювання шлунка;

5) дисфункція сфінктерного апарату.

Класифікація

1) за походженням: первинні, вторинні езофагіти;

2) за течією: гострі, підгострі, хронічні;

3) за характером змін слизової оболонки: катаральні, ерозивні, виразкові, гемморагічні, некротичні;

4) по локалізації: дифузні (поширені), локалізовані, рефлюкс-езофагіти;

5) за рівнем ремісії: легкі, середньоважкі, важкі;

6) ускладнення: кровотеча, перфорація. Діагностика

Характеризується больовим синдромом з локалізацією в ділянці мечоподібного відростка; диспептичний синдром (дисфагія, відрижка, печія).

Інструментальні методи дослідження: фіброскопія – ознаки активності запалення, стан сфінктера апарату; рентгеноскопія: виняток уродженої патології, діафрагмальної грижі; рН-метрія: діагностика рефлюксу; сіанометрія: визначення функціонального стану сфінктерного апарату Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять із стравохідно-шлунковими грижами, варикозним розширенням вен стравоходу.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Призначається дієта (в гострому періоді рідка або напіврідка охолоджена їжа).

2. Антациди та в'яжучі препарати (гістал, альмагель, моалокс, вікалін, препарати вісмуту, нітрату срібла).

3. Кошти, що регулюють моторику верхніх відділів травного тракту (церукал, регіон, енгоніл).

4. Синтез-замінники (вентер, сукральфат).

5. Кислотоблокатори (Н2-гістаміноблокатори, Н-хо-лінолітики).

6. Фізіолікування (КВЧ та лазеротерапія, діадемічні струми).

28. Класифікація виразкової хвороби

Виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки - хронічне, циклічно протікає захворювання, характерною ознакою якого є утворення в період загострення виразок в областях травного тракту, що контактують з активним шлунковим соком (шлунок - фундальний, антральний відділ, дванадцятипала кишка).

Класифікація

1. Загальна характеристика хвороби:

1) виразкова хвороба шлунка;

2) виразкова хвороба дванадцятипалої кишки;

3) виразкова хвороба неуточненої етіології;

4) виразкова гастролокальна виразка після резекції шлунка.

2. Клінічна форма:

1) гостра чи вперше виявлена;

2) хронічна.

3. Течія:

1) латентне;

2) легке або рідко рецидивне;

3) середньої тяжкості або рецидивуючий (1-2 рецидиви і більше протягом року);

4) тяжкий (3 рецидиви і більше протягом року) або безперервно рецидивний розвиток ускладнень.

4. Фаза:

1) загострення (рецидив);

2) загасне загострення (неповна ремісія);

3) ремісія.

5. Характеристика морфологічного субстрату хвороби:

1) види виразки: а) гостра виразка;

б) хронічна виразка; 2) розміри виразки:

а) невелика (менше 0,5 см);

б) середня (0,5-1 см);

в) велика (1,1-3 см);

г) гігантська (понад 3 см);

3) стадії розвитку виразки:

а) активна;

б) рубця;

в) стадія червоного рубця;

г) стадія білого рубця;

д) довго не рубцюється;

4) локалізація виразки:

а) шлунок (кардія, субкардіальний відділ, тіло шлунка, антральний відділ, пілоричний відділ, передня стінка, задня стінка, мала кривизна, велика кривизна);

б) дванадцятипала кишка (цибулина, постбульбарна частина, передня стінка, задня стінка, мала кривизна, велика кривизна);

5) характеристика функцій гастродуоденальної системи (вказуються лише виражені порушення секреторної, моторної та евакуаторної функцій).

29. Клініка та лікування виразкової хвороби

Провідною скаргою є больовий синдром. Біль залежить стану нервової системи, ендокринної системи, індивідуальних особливостей, анатомічних особливостей виразки, вираженості функціональних порушень. Біль найчастіше локалізується в епігастральній ділянці, умблінкальній ділянці, розлита по всьому животу. Біль з часом стає постійним, більш інтенсивним, набуває "голодного" і нічного характеру. Характерні нудота, блювання, печія, відрижка, гіперсалівація. У хворих знижується апетит, зростає емоційна лабільність, порушується сон, підвищується стомлюваність. Розвиваються запори або нестійкий випорожнення, гіпергідроз, артеріальна гіпотонія, брадикардія. При пальпації спостерігаються болючість в епігастрії або в пилородуоденальній ділянці, дефанс м'язів передньої черевної стінки. Позитивний синдром Менделя, синдром Оппенховського (болючість у ділянці остистих відростків XIII-XI грудних хребців), симптом Гербета (біль у сфері поперечних відростків III поперекового хребця). При виразках, що кровоточать позитивна реакція на приховану кров. Має значення у постановці діагнозу спадкова схильність (особливо по чоловічій лінії).

Лабораторні дані Дослідження шлункової секреції (підвищення обсягу, кислотності, дебітгодини вільної соляної кислоти та активності пепсину); загальний аналіз крові: може бути еритроцитоз, постгеморагічна гіпохромна анемія, лейкопенія, при ускладненнях – підвищення ШОЕ; позитивна реакція калу на приховану кров.

Лікування

У момент загострення призначають постільний або напівліжковий режим. Дієта № 1а та 1б на короткий термін, потім - № 1. Лікарська терапія спрямована на:

1) пригнічення агресивних властивостей шлункового соку; неселективні М-холінолітики (атропін, платифілін, метацин); селективні блокатори М1-холіно-рецепторів (гастроепін, піронцепін); блокатори Н2-рецепторів гістаміну (цислетидин, ранітидин, фамотидин); антагоністи кальцію (верапаміл, ніфедипін); антациди (альмагель, фосфамогель, гастрогель);

2) підвищення захисних властивостей слизової оболонки: уітопротектори (карбеноксалон натрію, сукральфат, коллідний вісмут); стимулятори репарації (оксиферріскарбон натрію, піримідини);

3) нейрогуморальну регуляцію: психотропні (еленіум, седуксен, седативні засоби); блокатори дофамінових рецепторів (церукал, еглоніл);

4) антибактеріальна дія (метронідазол – за наявності хелікобактер пілорі). Фізіотерапія - КВЧ, магніто- та лазеротерапія; електрофорез лікарських засобів, гіпербарична оксигенація.

30. Хронічний гепатит

Хронічний гепатит - це запальний деструктивний процес у печінці, що протікає без поліпшення не менше 6 місяців, з рецидивами, що клінічно характеризується астено-вегетативним, диспепсичним синдромами, гепатомегалією, порушенням показників функції печінки; морфологічно – персистенцією некрозів, запаленням, фіброзом при збереженні загальної архітектоніки печінки.

Причиною хронічного гепатиту можуть бути віруси гепатиту, С, D або їх поєднання, простого герпесу, цитомегалії; хімічні сполуки – ДДТ, його аналоги; медичні препарати – туберкулостатики, фенотіазинові препарати; отруйні гриби; жировий гепатоз; дисбактеріоз кишківника.

Клінічні ознаки:

1) больовий синдром: біль у правому підребер'ї, частіше тупі, ниючого характеру, не пов'язані з прийомом їжі, після фізичного навантаження; у деяких випадках болю відсутні (хронічний персистуючий гепатит (ХПГ));

2) астеновегетативний синдром: млявість, стомлюваність, слабкість, поганий сон, часті головні болі, дратівливість, плаксивість, схуднення, можливі кровотечі з носа при хронічному агресивному гепатиті;

3) риспепсичний синдром: нудота, нестійкий стілець (запори, проноси), зниження апетиту, метеоризм, мова обкладена коричнево-жовтим нальотом;

4) суб'іктеричність склер; збільшення розмірів печінки, край закруглений, щільної консистенції; може пальпуватися селезінка на 2-4 см;

5) зміни шкіри: бліда, сухувата, суб'іктерич

30б ная, при свербіння з гребінцями, геморагічні прояви - геморагічна висипка, екхімози, судинні зірочки на верхній половині тулуба, "голова медузи" на шкірі живота і грудей;

6) інші зміни: артралгії, артрити, алергічні висипи, лімфоденопатія, ураження нирок, лихоманка, полісерозити. Принципи лікування такі.

1. Режим щадний, дієта, вітамінотерапія, 5% розчин глюкози ентерально.

2. Гепатопротектори (есенціалі, карсил, АТФ, еслівер-форте, ЛІВ-52).

3. Глюкокортикоїди.

4. Цитостатики (імуран).

5. Пирогенанотерапія + кишковий діаліз + кисень.

6. Плазмофорез.

7. Противірусні препарати.

8. Імунокоректори (Т-активін).

31. Цироз печінки

Цироз печінки – дифузний процес, що характеризується поєднанням фіброзу, вузлової трансформації паренхіми та наявністю фіброзних септ; поєднанням некротичних змін.

Розвиток цирозу складно:

1) з інфекцією (після вірусного гепатиту, бруцельозу, цитомегалії);

2) з обмінними порушеннями (ферментопатія, галактодіння, глікогенозна хвороба, гіпербіліру-бінемія);

3) з порушенням відтоку жовчі (вроджені аномалії жовчних проток);

4) інші причини (токсико-алергічні, інфекційно-алергічні, виразковий коліт).

Класифікація

1. За морфологічною ознакою:

1) дрібновузловий;

2) великовузловий;

3) біліарний;

4) змішаний.

2. За етіологією:

1) інфекційний;

2) обмінний;

3) внаслідок вродженої аномалії;

4) інші цирози.

3. За течією:

1) прогресуючий:

а) активна фаза;

б) фаза неактивна;

2) стабільний;

3) регресуючий.

4. Типова недостатність (є, ні), портальна гіпертензія (є, ні), гіперстенізія (є, ні).

Клінічні синдроми такі.

1. Астено-невротичний синдром: слабкість, стомлюваність, схуднення.

2. Диспепсичний синдром: зниження апетиту, нудота, блювання, відраза до жирної їжі, дисфункція кишечника.

3. Абдомінальний синдром: тупі, ниючі болі в правому підребер'ї, не пов'язані з їдою.

4. Зміни з боку центральної нервової системи – пригнічення чи збудження.

5. Гемморагічний синдром: екхімози, гемморагічний висип, кровоточивість ясен, носові кровотечі.

6. "Судисті зірочки", венозна мережа на передній черевній стінці.

7. Печінковий запах з рота.

8. Артралгії, артрити, лімфоаденопатія.

Принципи лікування такі: режим, дієта, вітамінотерапія, глюкоза 5%-на внутрішньо, гепатопротектори, цитостатики, противірусні препарати (рибоварин, ацикловір).

32. Гломерулонефрит

Гломерулонефрит (гострий гломерулонефрит) циклічно протікає інфекційно-алергічне захворювання нирок, що розвивається через 1-3 тижні після перенесеного інфекційного захворювання (частіше стрептококової етіології). Хронічний нефрит - форма дифузного гломерулонефриту, при якій зміни в сечі (мікрогематурія та альбумінурія) зберігаються без істотної динаміки понад рік, або такі симптоми, як набряки або гіпертонія, спостерігаються більше 3-5 місяців.

Класифікація

I. Гострий гломерулонефрит.

1. Форма:

1) із гострим нефротичним синдромом;

2) із ізольованим сечовим синдромом;

3) змішана форма.

2. Активність ниркового процесу: період початкових проявів, період зворотного розвитку, перехід у хронічний гломерулонефрит.

3. Стан функції нирок: без порушення функції, порушення функції, гостра ниркова недостатність.

ІІ. Хронічний гломерулонефрит.

1. Форма:

1) нефротична форма;

2) гематурична форма;

3) змішана форма.

2. Активність ниркового процесу:

1) період загострення;

2) період часткової ремісії.

3. Стан функції нирок:

1) без порушення функції нирок;

2) із порушенням функції нирок;

3) хронічна ниркова недостатність. ІІІ. Підгострий (злоякісний) гломерулонефрит. Стан функції нирок:

1) із порушенням функції нирок;

2) хронічна ниркова недостатність.

клініка

Екстраренальні симптоми: нездужання, поганий апетит, млявість, нудота, блідість, температурна реакція; набряковий синдром; гіпертензійний синдром. Ренальні симптоми: олігурія, зміна кольору сечі (сеча кольору "м'ясних помиїв"), біль у животі неідентифікованого характеру, біль у ділянці попереку, азотемія. Сечовий синдром. Характер та ступінь виразності визначаються клінічною формою захворювання, тяжкістю функціональних та морфологічних порушень нирок: висока відносна щільність сечі, олігурія, протеїнурія, циліндрурія, гематурія, мікролейкоцитітурія, відсутність бактерій.

33. Пієлонефрит

Пієлонефрит – це мікробно-запальне захворювання тубулоінтерстиціальної тканини нирок.

Захворювання викликається кишковою паличкою, вульгарним протеєм, синьогнійною паличкою.

Класифікація

1. Форма (з патогенезу):

1) первинний;

2) вторинний:

а) обструктивний;

б) при дисембріогенезі нирок;

в) необструктивний – дисметаболічний, частіше при тубулопатії.

2. Течія:

1) гострий;

2) хронічний (маніфестна та латентна форми).

3. Період:

1) загострення (активний);

2) зворотний розвиток симптомів (часткова ремісія);

3) ремісія (клініко-лабораторна ремісія).

4. Функція нирок:

1) без порушення функції нирок;

2) із порушенням функції нирок;

3) хронічна ниркова недостатність.

клініка

Пієлонефрит характеризується загальною слабкістю, головним болем, зниженням апетиту, болями в попереку постійного, ниючого характеру (часто односторонніми), болем у животі, хворобливим прискореним сечовипусканням, гіпертермією, ознобом, шкіра бліда, слизові бліді, обличчя пастозне боку, артеріальний тиск підвищується.

У загальному аналізі сечі лужна реакція, щільність знижена, каламутна сеча, помірна протеїнурія, виражена лейкоцитурія, бактеріурія, циліндрурія. Проба Нечипоренка характеризується переважанням лейкоцитурії над еритроцитурією. Проба Зимницького: зниження густини протягом доби.

Загалом аналіз крові: анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Біохімічне дослідження крові: збільшення вмісту сіалових кислот, б2- та β-глобулінів, креатиніну, сечовини, поява С-реактивного білка.

Оглядова рентгенографія нирок: збільшення нирок та гіпотонія сечоводів.

Екскреторна пієлографія: зміна чашково-баханкової системи.

Ультразвукове дослідження нирок: асиметрія розмірів нирок, деформація чашково-баханкової системи, неоднорідність ниркової паренхіми.

Принципи лікування такі.

1. Антибактеріальні, нітрофуранові препарати, сульфаніламіди.

2. Антиспастична терапія (но-шпа, папаверин, баралгін).

3. Фітотерапія (сечогінні, метолітики, антисептики).

34. Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність - порушення функції нирок, що раптово виникає, із затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного і електролітного, осмотичного обміну і кислотно-основного стану.

Класифікація

1. Форма (з етіології та патогенезу):

1) преренальна;

2) ренальна;

3) постренальна.

2. Клінічні стадії:

1) початкова (шокова);

2) олігоанурічна;

3) відновлення діурезу;

4) одужання.

клініка

Початкова стадія (тривалість 1-3 дні) характеризується переважанням клініки основного захворювання, що призводить до гострої ниркової недостатності; реєструються зниження діурезу, низька відносна щільність сечі.

Олігоанурічна стадія (тривалість 2-2,5 тижня) характеризується погіршенням стану хворого, олігурією чи анурією, розвитком азотемічної коми, гіперкаліємією.

Поліурична стадія (відновлення діурезу, тривалість 1-6 тижнів) характеризується поліурією, гіпо- та ізостенурією, гіпосалією (зниження натрію, калію, магнію, кальцію в сироватці крові), прогресуванням анемії; одночасно нашаровується інфекція, що є однією з основних при34б чин появи цієї стадії.

Стадія одужання (тривалість – до 2 років). Ознаками одужання є нормалізація концентраційної функції нирок, ліквідація анемії. Принципи лікування:

1) у початковий період: зменшення впливу етіологічного фактора; формування діурезу осмодіуретиками, водним навантаженням, фуросемідом; преднізолон, гепарин;

2) олігоанурічна стадія: обмеження білка та рідини; антибактеріальна терапія; гепарин; гемодіаліз (при гіперволемії, стійкій гіперкаліємії, наростанні рівня сечовини у крові понад 25 ммоль/л на добу);

3) поліурична стадія: обмеження білка; дієту збагачують солями калію, кальцію, магнію, натрію, рідина не обмежують; внутрішньовенно – альбумін, інсуліноглюкозотерапія; гемодіаліз (при збереженні азотемії);

4) періоди одужання: обмеження фармакотерапії; фітотерапія.

35. Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність - клінічний симптомокомплекс, обумовлений зменшенням числа і зміною функції діючих нефронів, що залишилися, що призводить до порушення гомеостатичної функції нирок. Діагностується при зниженні клубочкової фільтрації менше 20 ммоль/л на 1,73 м2, що триває не менше 3 місяців; підвищення креатиніну понад 177 ммоль/л.

Етіологія

Розвиток хронічної ниркової недостатності обумовлений гломерулонефритом, обструктивним пієлонефритом, спадковим нефритом, дистрофією нирок (гіпоплазія, полікістоз).

Класифікація

Стадія, фаза, найменування.

I. А, Б, латентна.

ІІ. А, Б, азотемічна.

ІІІ. А, Б, уремічна. Лабораторні критерії такі.

I. А, Б: креатинін: норма – до 0,18 ммоль/л; фільтрація: норма – до 50 % від належної.

ІІ. А: креатинін – 0,19-0,44 ммоль/л; фільтрація – 20-50 %.

ІІ. Б: креатинін – 0,45-0,71 ммоль/л; фільтрація – 10-20 %.

ІІІ. А: креатинін – 0,72-1,254 ммоль/л; фільтрація – 5-10 %.

ІІІ. Б: креатинін - 1,25 ммоль/л та вище; фільтрація – нижче 5%.

Форми: оборотна, стабільна, прогресуюча.

Показники, що мало залежать від стадії хронічної ниркової недостатності: біохімічні - сечовина, залишковий азот, електроліти, КОС; клінічні – артеріальний тиск, анемія.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться із гострою нирковою недостатністю.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. При хронічній нирковій недостатності першої стадії лікування основного захворювання, симптоматична терапія.

2. Друга стадія НА: обмеження білка до 1,5 г/кг, дієта Джордано-Джиованьеті, симптоматична терапія (гіпотензивні, сечогінні, препарати кальцію, вітаміни), трансфузії еритроцитарної маси.

3. Друга стадія ІБ: починають регулярний гемодіаліз при рівні креатиніну більше 0,528 ммоль/л, кліренс креатинін – менше 10 мл/хв на 1,73 м2 2-3 рази на тиждень.

4. Трансплантація нирки.

36. Цистит

Цистит – запалення слизової оболонки сечового міхура.

Етіологія

Для розвитку захворювання має значення анатомічна особливість сечових шляхів у жінок, недотримання гігієнічного режиму, переохолодження, зміна гормонального фону. Можливий розвиток алергічного чи вірусного циститу.

Класифікація

1. Первинний; вторинний.

2. Етіологія: інфекційний (неспецифічний, специфічний), хімічний, токсичний, лікарський, термічний аліментарний, неврогенний, інвазійний, післяопераційний, паразитарний.

3. Течія: гостра, хронічна.

4. Поширеність запального процесу: дифузний; осередковий (шийковий, тригоніт – сечопузирний трикутник).

5. Характер та глибина морфологічних змін: гострий, катаральний, геморагічний, грануляційний, фібринозний, виразково-катаральний, виразковий, поліпозний, кістозний, некротичний.

клініка

Помірно виражені симптоми інтоксикації; підвищення температури.

Симптоми дизурії, поліапіурія, імперативні позиви, болючість над лобком, що посилюється після сечовипускання; термінальна гематурія; сеча каламутна, можлива макрогематурія, лейкоцитурія, еритроцитурія, бактеріурія; у загальному аналізі крові: помірний лейкоцитоз та збільшення ШОЕ.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться з гострим та хронічним пієлонефритом, гострим апендицитом (при тазовому розташуванні відростка). Принципи лікування:

1) строгий постільний режим, дієта з винятком гострих та дратівливих страв;

2) антибіотики широкого спектра дійства у поєднанні з нітрофуринами або сульфаніламідами не менше 4 тижнів;

3) фітотерапія для посилення діурезу (нирковий чай, польовий хвощ, мучниця);

4) місцево – тепло на ділянку сечового міхура;

5) при хронічному циститі – лікування ускладнень (міхурово-сечовідного рефлюксу).

37. Нефротичний синдром

Нефротичний синдром - клініко-лабораторний симптомокомплекс, що включає виражені набряки, масивну протеїнурію, порушення білкового, ліпідного та водно-сольового обмінів.

Класифікація

1. Природжений нефротичний синдром:

1) фінського типу;

2) сімейний нефротичний синдром, не пов'язаний із мікрокістозом.

2. Первинний нефротичний синдром:

1) нефротична форма гломерулонефриту, гормоночутливий варіант, морфологічно пов'язаний із мінімальним гломерулонефритом;

2) при інших морфологічних формах гломерулонефриту (нефротична форма гломерулонефриту, гормонорезистентний варіант, змішана форма гломерулонефриту).

3. Вторинний нефротичний синдром:

1) при системних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах;

2) при нирковому дисембріогенезі;

3) при хворобах метаболізму (патологія триптофанового обміну, цистикоз, глікогеноз);

4) при інфекційних захворюваннях (малярія, цитомегалія, туберкульоз, сифіліс);

5) при амілоїдозі;

6) при тромбозі ниркових вен;

7) при отруєннях, у тому числі при реакціях на лікарські речовини;

8) при рідкісних синдромах (саркоїдоз, серповидно-клітинна анемія).

37б Клініка

Екстраренальні симптоми: наростаючий набряковий синдром, асцит, гідроперикард, гепатомегалія, блідість (перламутрова) шкірних покривів.

Симптоми гіпопротеїнемічної кардіопатії: задишка, тахікардія, шум систоли на верхівці, волемічний шок.

Сечовий синдром: протеїнурія, олігурія з високою відносною густиною сечі, циліндрурія.

Гіпопротеїнемія, різка диспротеїнемія (зниження альбумінів та β-глобулінів, підвищення α2-глобулінів), гіперсолестерінемія, висока ШОЕ.

Принципи лікування такі.

1. Постільний режим, дієта без солі, обмеження рідини.

2. Глюкокортикоїди.

3. Імунодепресанти.

4. Сечогінні.

5. Антибактеріальна терапія.

6. Гепарин, антиагреганти.

7. Симптоматична терапія, вітамінотерапія.

8. Метіндон.

38. Полікістоз нирок

Полікістоз нирок - вроджене захворювання, яке характеризується утворенням в обох нирках кіст, які збільшуються і призводять до атрофії функціонуючої паренхіми. Полікістоз відносять до спадкових захворювань, і зустрічається він у членів однієї сім'ї. Захворювання проявляється і діагностується у віці 20-40 років, але може проявити себе в юнацькому та літньому віці.

Етіологія і патогенез

Причина розвитку захворювання невідома. Патогенез обумовлений порушенням ембріонального розвитку канальців, частина яких перетворюється на кісти. Нирки збільшуються в розмірах, між кістами є прошарки паренхіми або сполучна тканина. Можливе нагноєння кіст.

клініка

Захворювання протягом багатьох років може протікати безсимптомно, може бути виявлено випадково при УЗД та обстеженні, операції чи розтині.

На ранніх стадіях малосимптомний. Внаслідок зниження маси паренхіми зменшується концентраційна функція нирок. Хворі скаржаться на поліурію, спрагу, погіршення апетиту, зниження працездатності, швидку стомлюваність, тупі болі та тяжкість у попереку, головний біль.

Поліурія 3-4 л/добу. Сеча безбарвна, низька щільність. Ніктурія. Ізостенурія. Протеїнурія мала. В осаді еритроцити. Можливий стан, коли макрогематурія перетворюється на профузну кровотечу. Лейкоцитурія свідчить про інфекцію, що призводить до нагноєння кіст. При цьому з'являється пропасниця, посилюється больовий синдром, наростає інтоксикація.

При пальпації промацується горбиста щільна і болісна нирка. Поліурія сприяє виведенню токсинів з організму, при цьому азотемія може і не виявитися, але згодом функція нирок порушується та розвивається азотемія.

Стан хворого стає важчим, з'являються нудота, неприємний смак у роті. Погіршення стану сприяє хірургічне втручання, вагітність, нагноєння кіст, травма, артеріальна гіпертонія. На пізніх стадіях з'являється анемія та інші ознаки ниркової недостатності.

Лікування

Лікування симптоматичне. Режим, що щадить (уникати фізичних навантажень), санування вогнищ хронічної інфекції (застудні захворювання, каріозні зуби).

При кровотечі необхідно дотримуватися постільного режиму. При приєднанні інфекції доцільним є призначення антибіотиків.

Необхідно дотримуватися дієти з обмеженням білка та солі, але харчування має бути раціональним та багатим на вітаміни. При вираженій гіпертонії артеріальної призначають гіпотензивні засоби.

При нагноєнні кіст проводять хірургічне втручання. У термінальній стадії ниркової недостатності проводять гемодіаліз чи трансплантацію нирки.

39. Ниркова колька

Амілоїдоз нирок

Ниркова коліка - синдром, який з'являється при деяких захворюваннях нирок, основною характеристикою якого є гострі болі в ділянці нирок.

клініка

Напад розвивається раптово, характеризується сильними больовими відчуттями в попереку. Фізичне навантаження провокує кольку.

Приступу може передувати відчуття дискомфорту в ділянці нирок.

Сила болю зростає, хворий неспроможна знайти становища, у якому біль менш виражена.

Біль іррадує в пахвинну область і під час сечоводів. Загалом аналіз сечі: еритроцитурія, білок, конкременти, згустки крові. Коліка може мати клінічну картину гострого живота та супроводжуватися болями в животі та парезом кишечника.

Лікування

Призначення теплових процедур (грілка, ванна з температурою води 37-39 ° C), спазматичні та аналгетичні засоби. Купірувати напад добре внутрішньом'язовим введенням баралгіну та пероральним застосуванням 0,5 г баралгіну 3 рази на день. Підшкірні ін'єкції атропіну 1 мл та 1 мл промедолу або морфіну. При тривалій коліці проводять новокаїнову блокаду насіннєвого канатика. При гіпертермії хворого доцільно госпіталізувати до урологічного відділення.

Амілоїдоз нирок у більшій кількості випадків є системним захворюванням. Характеризується змінами, що призводять до позаклітинного випадання тканини амілоїду (складний білково-сахаридний комплекс), який згодом викликає порушення функції нирок. Білок амілоїду сприймається як антиген.

клініка

Симптоми різноманітні та залежать від місця розташування амілоїду, ступеня поширення в органах, тривалості перебігу захворювання, наявності ускладнень. Пацієнти з амілоїдозом нирок довго не скаржаться. Потім з'являються набряки, посилення загальної слабкості, зниження активності, артеріальна гіпертонія, ниркова недостатність.

Лікування

Постільний режим у період появи масивних набряків чи розвитку серцевої недостатності та уремії. Необхідна вітамінотерапія. Велике значення має кортикостероїдна терапія (Преднізолон 1200-1500 мг на курс лікування). Хворим на амілоїдоз рекомендовано тривалий (1,5-2 роки) прийом сирої печінки (по 100-120 г/добу).

У початкових стадіях препарати 4-амінхіналінового ряду (делагіл 0,25 г 1 раз на добу під контролем лейкопенії). Спостереження окуліста, оскільки можливе відкладення дериватів препарату в заломлюючих середовищах ока. Застосовують курси унітіолу по 5-10 мг внутрішньом'язово 30-40 днів. Іноді застосовують колхідін. Із симптоматичної терапії застосовують сечогінні, гіпотензивні засоби. Можливе проведення гемодіалізу та трансплантації нирки.

40. Гідронефроз

Гідронефроз розвивається внаслідок порушення відтоку сечі та характеризується розширенням лоханочно-чашкової системи, морфологічними змінами інтерстиціальної тканини нирки та атрофічними змінами ниркової паренхіми. Гідронефроз справа або ліворуч зустрічається однаково часто, двосторонній – у 6-10 % випадків від загального числа захворювання.

Етіологія і патогенез

Гідронефроз може бути вродженим та набутим. Причинами вродженого гідронефрозу може бути: дискінезія сечових шляхів; вроджені вади розвитку ниркової артерії або її гілок, здавлення сечоводу, уретероції, шейки матки , травматичне ушкодження спинного мозку, що призводять до порушення відтоку сечі

клініка

Гідронефроз тривалий час може протікати безсимптомно. Симптоматика може виникнути при приєднанні інфекції, утворенні каменю в балії, травматичному пошкодженні нирок. З'являються перші симптоми захворювання, які дають привід для дослідження сечовидільної системи.

Гідронефроз характеризується больовим синдромом - біль у ділянці нирок у вигляді ниркової коліки з типовою локалізацією та іррадіацією по 40б ходу сечоводів, в пахвинну область, область статевих органів, стегно, промежину. Для початкової стадії гідронефрозу характерні напади ниркової кольки. На наступній стадії відбувається заміщення балії і філіжанок сполучною тканиною, здатність активно скорочуватися втрачається.

На цій стадії гідронефроз проявляється тупими болями в ділянці нирок. Болі виникають і вдень, і в нічний час, незалежно від положення хворого. При нефроптозі, з яким диференціюють гідронефроз, хворі сплять на хворому боці. При верхній обструкції сечових шляхів дизурія виникає у момент нападу. Найважливішим симптомом гідронефрозу є гематурія, макрогематурія – у 20 % випадків, мікрогематурія – у більшості випадків. Гарячка з'являється у разі приєднання інфекції.

Методи дослідження:

1) пальпація сильно збільшеної бруньки;

2) хромоцистографія, хроноцистоскопія;

3) рентгенологічне дослідження – основою метод діагностики.

Лікування

Лікування гідронефрозу лише хірургічне. При інфікованому гідронефрозі проводять лікування антибіотиками під контролем посівів сечі та дослідження мікрофлори на чутливість до антибактеріальних препаратів.

41. Системний червоний вовчак

Системний червоний вовчак - це хронічне полісиндромне захворювання, що розвивається на тлі генетично обумовленого недосконалості імуно-регуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин та їх компонентів з розвитком аутоімунного та імунокомплексного запалень сполучної тканини та судин.

Етіологія остаточно не з'ясована, безсумнівна генетична схильність, виключається тривала персистенція вірусу.

Сприятливі фактори: інсоляція, інфекція, переохолодження, стресові ситуації, вакцинація.

Класифікація:

1) характер перебігу хвороби: гостре, підгостре, хронічне:

а) рецидивний поліартрит;

б) синдром вовчаку;

в) синдром Ребно;

г) синдром Верльгофа;

д) синдром Шегрена;

2) фаза та ступінь активності процесу:

а) активна фаза: висока (ІІІ), помірна (ІІ), мінімальна (І);

б) неактивна фаза (ремісія);

3) клініко-морфологічна характеристика ураження:

а) шкіра: симптом "метелика", капілярити, ексудативна еритема, пурпура, дискоїдний вовчак;

б) суглоби: артралгії, гострий, підгострий та хронічний поліартрити;

в) серозні оболонки: полісерозит (плеврит, перикардит), випітний, сухий; перигепатит;

г) серце: перикардити, ендокардити, недостатність мітрального клапана;

д) легені: гострий та хронічний пневмоніт, пневмосклероз;

е) нирки: люпус-нефрит нефротичного або змішаного типу;

ж) сечовий синдром;

з) нервова система: менінгоенцефалополіневрит.

Захворювання найчастіше починається гостро – з підвищення температури тіла та порушення загального стану. Для цього захворювання характерна полісистемна поразка.

Принцип лікування:

1) кортикостероїди;

2) імунодепресанти;

3) нестероїдні протизапальні засоби;

4) симптоматичні засоби.

При системному червоному вовчаку призначають відразу преднізолон з наступним переходом на імунно-регулюючу терапію. Для системного червоного вовчаку серед імунодепресантів препаратом вибору вважається циклофосфан та ізотіоприн.

42. Дерматоміозит

Дерматоміозит – тяжке захворювання з переважним системним ураженням м'язів та шкірних покривів, неяскравою, але частою органною патологією.

Класифікація:

Форми хвороби:

1) первинна ідіопатична:

а) дерматоміозит;

б) поліміозит;

2) вторинна пухлинна:

а) дерматоміозит;

б) поліміозит.

Перебіг хвороби: гострий, підгострий, первинно-хронічний, хронічний (раніше протікав як гострий або підгострий), з однією хвилею, хвилеподібний з безперервними рецидивами.

Фаза та ступінь активності:

1) активна фаза:

а) I ступінь – максимальна;

б) II ступінь – помірна;

в) III ступінь – мінімальна;

2) неактивна фаза.

Стан опорно-рухового апарату:

1) функціональна недостатність ІІІ ступеня (ФН ІІІ);

2) функціональна недостатність ІІ ступеня (ФН ІІ);

3) функціональна недостатність І ступеня (ФН I);

4) функціональна здатність збережена повністю. Основні клінічні симптоми:

1) шкірний синдром: лілова параорбітальна еритема з набряком або без набряку (дерматоміозітні окуляри), еритема над розгинальними поверхнями суглобів, іноді з атрофічними рубчиками;

2) скелетно-м'язовий синдром: ураження симетричних, переважно проксимальних груп м'язів (слабкість, біль, набряки, гіпертрофія, кальциноз);

3) вісцерально-м'язовий синдром: ураження симетричних, переважно проксимальних груп м'язів (слабкість, біль, набряки, порушення акту дихання, дисфонія, дисфагія). Додаткові клінічні симптоми: температурна крива неправильного типу, нездужання, втрата маси тіла, пойкілодермія (поєднання різноманітних змін шкіри), поширені набряки шкіри та підшкірної клітковини, судинний стаз, некрози, артрит, артралгії, міокардит, ураження периферичної та центральної нервової. Принципи лікування такі:

1) глюкокортикоїди, імунодепресанти;

2) нестероїдні протизапальні засоби;

3) препарати групи амінохінолу;

4) симптоматичне лікування;

5) масаж, фізіотерапевтичне лікування (електрофорез із гіалуронідазою, теплові процедури).

43. Вузликовий періартрит

Вузликовий періартрит - імунокоплексне захворювання, в основі якого лежить поразка периферичних і вісцеральних артерій, переважно дрібного та середнього калібрів, що клінічно характеризується підвищенням температури, болями в суглобах, м'язах, різним поєднанням типових синдромів (шкірного, тромботичного, неврологічного, кардинального). .

Класифікація Клінічний варіант:

1) переважне ураження периферичних судин;

2) переважне ураження внутрішніх органів;

3) ізольоване ураження шкіри чи внутрішніх органів.

Течія: гостра, підгостра, хронічна, рецидивна.

Клінічні синдроми захворювання такі. 1. Основні:

1) гіпертермія неправильного типу, що виснажують м'язові болі; підшкірні чи внутрішні вузлики; деревоподібне ліведо; суха гангрена пальців, некрози слизових та шкіри; асиметричний поліневрит; центральні судинні кризи; коронарит, інфаркт міокарда; синдром гіпереозино-фільної бронхіальної астми; абдомінальний синдром; гостра артеріальна гіпертензія;

2) лабораторні: лейкоцитоз, гіпереозинофілія, австралійський антиген;

3) біопсія шкіри та м'язів: деструктивно – проліферативний васкуліт з переважним ураженням дрібних артерій;

4) аортографія: аневризми дрібних та середніх артерій нирок, печінки, селезінки, брижі, коронарних та інших артерій. 2. Допоміжні:

1) клінічні: кахексія, гіпергідроз, артралгії, гіперстезія, аполірадікулоневрит, міокардит або перикардит, судинна пневмонія або леткі легеневі інфільтрати, ентероколіт, гепатосплено-мегалія;

2) лабораторні: збільшення ШОЕ, гіпергаміагло-булінемія, збільшення серомукоїду, ліпопротеїдів, фібриногену, імуноглобулінів M, G, зниження рівня Т-лімфоцитів та підвищення вмісту В-лімфоцитів;

3) біопсія шкіри та м'язів;

4) капілярит, лімфоїдномакрофагальна інфільтрація судинної стінки;

5) аортографія; деформація (стенози, оклюзія) середніх та дрібних артерій, нерівномірність контрастування органів.

Принципи лікування такі.

1. Кортикостероїди.

2. Імунодепресанти.

3. Препарати амінохінолінового ряду.

4. Нестероїдні протизапальні засоби.

5. Гемодіаліз.

44. Класифікація ревматичної поразки

Ревматизм (гостра ревматична лихоманка) – загальне інфекційно-алергічне захворювання із системним ураженням сполучної тканини з переважною локалізацією у серцево-судинній системі, а також залученням інших внутрішніх органів та систем.

Класифікація

Форми та ступеня активності:

1) активна – I, II, III ступеня активності;

2) неактивна. Клініко-анатомічна характеристика ураження

Серце:

1) ревмокардит первинний без вад клапанів;

2) ревмокардит зворотний із пороком клапанів;

3) ревматизм без явних серцевих змін;

4) міокардіосклероз ревматичний. Інші органи та системи:

1) поліартрит, серозити (плеврит, перитоніт, абдомінальний синдром);

2) хорея, енцефаліт, менінгоенцефаліт, церебральний васкуліт, нервово-психічні розлади;

3) васкуліти, нефрити, гепатити, пневмонія, ураження шкіри, ірит, іридоцикліт, тиреоїдит;

4) наслідки та залишкові явища перенесених позасерцевих поразок.

Характер течії: гострий, підгострий, затяжний, млявий, безперервно-рецидивуючий, латентний.

Стан кровообігу: Н0 – немає недостатності кровообігу; Н1 – недостатність I ступеня; Н2 – недостатність II ступеня; Н3 - недостатність ІІІ ступеня.

Критерії діагностики (Киселя-Джонса-Нестерова)

Основні: кардит, поліартрит, хорея, ревматичні вузлики, кільцева еритема, ефект від антиревматичного лікування.

Додаткові: попередня стрептококова інфекція, лихоманка, артралгія, пневмонія, стомленість, носові кровотечі, біль у животі, подовження інтервалу PQ, серологічні та біохімічні показники. Для достовірного діагнозу необхідне поєднання 2-3 основних критеріїв (з яких один обов'язково кардит) та 3-4 додаткових.

Критерії ступеня активності ревматизму

1. Ревматизм із максимальною активністю (III ступінь).

Клінічний синдром: яскраві загальні та місцеві прояви хвороби з наявністю лихоманки, переважанням ексудативного компонента запалення у уражених органах та системах.

2. Ревматизм із помірною активністю (II ступінь). Клінічний синдром: помірні клінічні прояви ревматичної атаки з помірною лихоманкою або без неї, без вираженого ексудативного компонента запалення у уражених органах.

3. Ревматизм із мінімальною активністю (I ступінь).

Клінічний синдром: клінічні симптоми активного ревматичного процесу виражені слабо, іноді ледве виявляються; майже повністю відсутні ознаки ексудативного компонента запалення в органах та тканинах; переважно моносиндромний характер запальних поразок.

45. Діагностика та лікування ревматизму

Ревматизм залежить від вираженості основних клінічних симптомів. За наявності суглобового синдрому проводиться з ЮРА, реактивними артритами (ієрсиніозами, сальмонельозами), інфекційно-алергічним поліартритом, геморагічним васкулітом. Ревмокардит диференціюють з неспецифічними кардитами, функціональними кардіопатіями, порушеннями серцевого ритму, артріо-вентрикулярними блокадами, інфекційним ендокардитом, вродженими вадами серця.

Принципи лікування такі.

1. Напівпостельний режим, при ураженні міокарда - суворий постільний режим.

2. Дієта з обмеженням вмісту кухонної солі та вуглеводів при достатньому введенні повноцінних білків та підвищеному вмісті вітамінів.

3. Бензилпеніциліну натрієва сіль, потім препарати пролонгованої дії (біцилін, біцилін-5). При непереносимості пеніцилінів – заміна цефалоспоринами.

4. Глюкокортикоїди.

5. Нестероїдні протизапальні препарати (аспірин, індометацин).

6. Препарати амінохоліну.

Успіх лікування залежить від раннього розпізнавання та лікування. Всім пацієнтам з активним ревматизмом призначають внутрішньом'язові ін'єкції пеніциліну 1 ОД (по 600 ОД 000 рази на день), а потім біцилін-400 по 000 ОД, продовжуючи введення протягом 4 днів. При непереносимості призначають еритроміцин 5 мг 1 десь у день.

Протизапальну терапію проводять преднізолоном 20 (30) мг/добу на 4 прийоми протягом двох тижнів, доводячи добову дозу до 10 мг, а потім зменшуючи по 2,5 мг щодня.

При ІІІ ступені активності можливе призначення нестероїдних протизапальних препаратів: ацетилсаліцилова кислота до 4 г/добу, індометацин 100-150 мг/добу протягом 1-2 місяців. Ібупрофен призначають в амбулаторній практиці у дозі 400 мг 2-3 рази на добу.

В основі лікування ревматизму лежить система етапного лікування: стаціонар – поліклініка – санаторно-курортне лікування. У стаціонарі проводять активну протизапальну терапію, після зниження активності запального процесу хворого виписують під нагляд ревматолога, де продовжують лікування, індивідуально підібране у стаціонарі, біцилін-5, препаратами амінохінолінового ряду. Третій етап включає диспансерне спостереження та профілактичне лікування хворого на ревматизм. Первинна профілактика ревматизму - організація комплексу заходів, спрямованих на ліквідацію первинної захворюваності на ревматизм: лікування стрептококової інфекції (ангіна, фарингіт, ГРЗ), підвищення рівня життя та поліпшення житлових умов. Вторинна профілактика повинна попереджати рецидиви та прогресування хвороби у осіб, які перехворіли на ревматизм, за допомогою біцилінопрофілактики протягом 5 років. Необхідне систематичне спостереження ревматолога.

46. Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит – це системне захворювання сполучної тканини, що характеризується хронічним деструктивним поліартритом. Термін було запропоновано Гарродом у 1859 р.

Класифікація

1) суглобова форма;

2) суглобово-вісцеральна форма;

3) псевдо-септична форма, що характеризується поразкою багатьох суглобів, висцеритів, лихоманкою з ознобами та рясним пітом;

4) комбінована форма з деформуючими остеоартрозами або ревматизмом із пороком серця;

5) серопозитивна;

6) серонегативний процес за ревматоїдним фактором. Перебіг хвороби:

1) швидке;

2) повільне;

3) без помітного прогресування. Ступінь активності процесу

I ступінь - невеликий біль вранці та скутість, ШОЕ не більше 20 мм/год, трохи підвищений вміст фібриногену, С-реактивного білка.

II ступінь – біль у суглобах при русі та у спокої, ексудативні прояви, ранкова скутість, субфебрильна температура тіла, ШОЕ до 40 мм/год, значно підвищено вміст фібриногену, С-реактивного білка.

III ступінь – виражена та тривала ранкова скутість, значні ексудативні зміни з боку суглобів, вісцеральна поразка, висока температура тіла, ШОЕ понад 40 мм/год, дуже високий вміст фібриногену, С-реактивного білка.

Необхідне рентгенологічне дослідження, визначення рентгенологічної стадії та ступеня функціональних порушень опорно-рухового апарату. Принципи лікування такі.

1. Нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, бруфен, напроксен, вольтарен, метіндол).

2. Базисні засоби:

1) амінохінолінові засоби (делагіл) застосовують тривало (роками);

2) солі золота (кризанол, санокризин), що підтримують дози протягом 1-2 років;

3) D-пеніциламін у ранніх стадіях;

4) цитостатики застосовують при системних та вісцеральних проявах.

3. Кортикостероїди.

4. Імуномодулятори (декаріс, левмамізол, тималін).

Комплексна програма реабілітації включає лікувальну фізкультуру, боротьбу з гіпотрофічними процесами у м'язах, покращення рухливості суглобів, підвищення загального тонусу організму, загальної та фізичної працездатності.

5. Навчання новому стереотипу, що перешкоджає розвитку патологічних контрактур.

47. Системна склеродермія

Системна склеродермія - це дифузне захворювання сполучної тканини, що проявляється фіброзом шкіри, внутрішніх органів, судинною патологією на кшталт облітеруючого ендартеріїту з поширенням вазоспастичних порушень.

Етіологія незрозуміла. Передбачається вірусне та спадкове захворювання.

Провокуючі фактори: переохолодження, вібрація, травми, контакт із деякими хімічними речовинами, нейроендокринні порушення, алергізація організму.

Класифікація

1. Характер течії: гостре, підгостре, хронічне.

2. Клінічні форми:

1) типова (з характерним ураженням шкіри);

2) атипова (з осередковим ураженням шкіри);

3) переважно вісцеральна, суглобова, м'язова, судинна.

3. Стадія розвитку: початкова, генералізована, термінальна.

4. Ступінь активності: мінімальна (I), помірна (II), висока (III).

5. Клініко-морфологічна характеристика поразок:

1) шкіра та периферичні судини: "щільний набряк", індурація, атрофія, гіперпігментація, телеангіектату, синдром Ребно, вогнищеве ураження;

2) локомоторний апарат: артралгія, поліартрит (ексудативний або фіброзно-індуративний), поліміозит, кальциноз, остеоліз;

3) серце: міокардит, кардіосклероз, вада серця (частіше розвивається вада мітрального клапана);

4) легені: інтерстиціальна пневмонія, пневмосклероз (компактний або кістозний), адгезивний плеврит;

5) травний тракт: еофагіт, дуоденіт, коліт;

6) нирки: дійсна склеродермічна нирка, гіалуронефрит;

7) нервова система: поліневрит, вегетативні зрушення, нейропсихічні розлади.

Лікування

Принципи лікування такі.

1. Глюкокортикоїди.

2. Імунодепресанти.

3. Відновлювальна терапія.

4. Масаж, лікувальна фізкультура.

Для поліпшення реологічних властивостей крові вводять низькомолекулярні декстрани, при розвитку кальцинозу застосовують динатрієву сіль ЕДТА, ефективні зовнішні аплікації 50% розчину димексиду, особливо з додаванням судинорозширювальних препаратів (нікотинова кислота) на ділянці ураженої шкіри. Дуже ефективне застосування гіпербаричної оксигенації, проведення плазмоферезу.

48. Подагра

Подагра - це захворювання, що характеризується відкладенням кристалів уратів у суглобах та інших тканинах, що виникає внаслідок порушення метаболізму пуринових основ та сечової кислоти.

Етіологія і патогенез

Порушення метаболізму пуринових основ (що входять головним чином до складу нуклеїнових кислот) виникає внаслідок вродженого чи набутого послаблення активності ферментів, що регулюють цей процес.

Характерне для подагри збільшення рівня сечової кислоти в крові (гіперурикемія) розвивається в результаті підвищеного розпаду пуринових основ або зниження екскреції сечової кислоти нирками.

Подагра може стати симптомом іншого захворювання (мієлолейкозу, вади серця). Гіперурикемія сприяє накопиченню та відкладенню у тканинах солей сечової кислоти (уратів) у вигляді мікрокристалів. Попадання уратів у синовіальну рідину призводить до запалення. Гіперурикемія знижує буферні властивості сечі та сприяє відкладенню уратів у сечових шляхах.

клініка

Захворювання розвивається частіше у чоловіків середнього віку. Формується рецидивні гострі моно- або олігоартрити суглобів нижніх кінцівок (частіше уражаються плюсни нефалангових суглобів, суглобів плюсен гомілковостопних, колінних суглобів). Іноді розвивається артрит дрібних суглобів пензля.

Подагричний артрит має ряд особливостей: загострюється вночі, інтенсивність болю зростає швидко і досягає максимуму за кілька годин.

Біль яскраво виражений, рухи в суглобі неможливі, шкіра гіперемована над суглобом, можлива лихоманка, артрит може купуватися протягом декількох днів, не залишаючи змін. Провокуючі фактори: вживання продуктів з великим вмістом пуринових основ (м'яса, алкогольних напоїв), операції, травми, стреси, прийом сечогінних препаратів, рибоксину. Можливий розвиток хронічного подагричного поліартриту з періодами загострення та ремісії. У 1/4 частини хворих на подагру розвивається сечокам'яна хвороба та інтерстиціальний нефрит. Можливе відкладення кристалів під шкірою над суглобами, у хрящах вушних раковин – тофуси.

При лікуванні використовують нестероїдні протизапальні засоби у максимальних або навіть добових дозах: вольтарен, індометацин (150-200 г/добу), бутадіон.

При рецидивуючих поліартритах, тофусах, сечокам'яній хворобі застосовують аміпуринол (довічно) у добовій дозі 0,3-0,4 г для нормалізації сечової кислоти в крові. За відсутності подагричного ураження нирок призначають уринозуричні засоби (антурак або етамід).

Обов'язковим є дотримання хворими на дієту.

49. Остеоартроз

Остеоартроз – захворювання суглобів, при якому первинні зміни в основному дегенеративного характеру і виникають у суглобовому хрящі. При остеоартрозі на відміну від артриту запальний компонент є непостійним, протікає у вигляді короткочасних загострень і маловиражений.

Етіологія різноманітна. Розрізняють первинний та вторинний остеоартрози. Вторинний викликається дисплазією суглобів та кісток, травмою суглоба, метаболічними та ендокринними порушеннями. При цьому уражається суглобовий хрящ. У випадках, коли шкідливих факторів не виявлено, слід говорити про первинний остеоартроз.

Клініка залежить від локалізації патологічного процесу. Найчастіше уражаються плюснефалангові суглоби перших пальців стоп, колінні, тазостегнові суглоби, а також дистальні та проксимальні міжфалангові суглоби кистей.

Остеоартроз плюснефалангового суглоба розвивається внаслідок аномалії переднього відділу стопи. Характерний біль при тривалій ходьбі, що зменшується у спокої, надалі можливе обмеження рухів у суглобі, його потовщення та деформація, розвиток бурситу.

Остеоартроз колінних суглобів (гоноартроз) є вторинним і розвивається внаслідок зміни положення осі гомілок – варусної чи вальгусної деформації. Характеризується болем при ходьбі, підйомі сходами, стоянні навколішки, присаджуванні навпочіпки. У міру прогресування захворювання скорочується час безболісної ходьби.

При приєднанні синовіту з'являється стартовий біль, біль при стоянні та у спокої, вночі.

На пізніх стадіях розвивається деформація суглоба, згинальна контрактура, біль постійний.

Остеоартроз кульшового суглоба найчастіше є наслідком дисплазії суглоба. Клініка відповідає клініці гоноартрозу.

Лікування

Найбільш важливими є профілактичні заходи та усунення причинних факторів (корекція ортопедичних дефектів, зниження надлишкової маси тіла). Необхідно зменшити фізичне навантаження на уражені суглоби за певних умов праці – зміна професії.

Рекомендується призначення:

1) румалону мукартрину, артепарону, що уповільнюють процес остеопорозу. Проводять два курси на рік;

2) нестероїдних протизапальних препаратів (індометацин);

3) внутрішньосуглобове введення кортикостероїдів (гідрокортизон, метипред 1-3 рази через 5-7 днів).

ЛФК проводять у положенні лежачи та сидячи. Біг, тривала ходьба протипоказані, корисна їзда велосипедом, плавання.

На ранніх стадіях захворювання рекомендовано бальнеологічне лікування. При значних порушеннях функції суглоба є доцільним хірургічне лікування. Показано артроскопію при частому рецидивуванні, стійкому синовіті, при виявленні хондром - видалення їх.

50. Анемії

Анемія - поліетіологічне захворювання, що характеризується зміною зовнішніх ознак (блідістю шкірних покривів, слизових, склер, нерідко маскується жовтяницею), появою порушень з боку м'язової системи (слабкості, зниження тургору тканин), відхиленнями в центральній нервовій системі. , функціональними порушеннями серцево-судинної системи (тахікардія, розширення меж, поява систолічного шуму в точці Боткіна та верхівці серця), розвитком гепато- та спленомегалії, зміною морфології еритроцитів (зменшенням об'єму, зміною форми, осмотичної стійкості), зміною вмісту інших клітин тромбоцитів) пунктату кісткового мозку, електролітного обміну та вмісту заліза та магнію в сироватці крові.

Класифікація

1. Дефіцитні анемії: залізодефіцитні, вітамінодефіцитні, протеіндефіцитні.

2. Гіпо- та апластичні анемії: вроджена анемія Фанконі, анемія Дабіонда-Бієкфена, набуті анемії.

3. Гемолітичні анемії: сфероцитарна, серповидно-клітинна, аутоімунна.

За вагою:

1) легка анемія: гемоглобін у межах 90-110 г/л, кількість еритроцитів знижується до 3 хвилин;

2) анемія середньої тяжкості: гемоглобін 70-80 г/л, еритроцити до 2,5 хвилин;

3) тяжка анемія: гемоглобін нижче 70 г/л, еритроцити нижче 2,5 хвилини.

Залозодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія – захворювання, яке обумовлено дефіцитом заліза у сироватці крові, кістковому мозку та депо, що призводить до розвитку трофічних розладів у тканинах. Розвитку анемії передує латентний тканинний дефіцит заліза. Найчастіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків, у 14% жінок дітородного віку, які проживають у середній смузі.

Вітамінодефіцитна анемія

Перніціозна анемія (хвороба Аддісона-Бірмера) викликана недостатністю вітаміну В12, що проявляється ураженням кровотворної, травної та нервової систем. Найчастіше виникає у літньому віці, з однаковою частотою у чоловіків та жінок.

Гіпо- та апластичні анемії

Група захворювань системи крові, основу яких становить зменшення продукції клітин кісткового мозку, найчастіше трьох клітинних ліній: еритроцито-, лейко- та тромбоцитопоезу.

Гемолітичні анемії

Це анемії, що розвиваються внаслідок руйнування еритроцитів. Серповидно-клітинна анемія

Анемія розвивається у ранньому віці. Має значення сімейний анамнез, виявлення родичів аномального гемоглобіну.

51. Діатези геморагічні

Геморагічні діатези - група захворювань, що характеризуються порушенням гемостазу (судинного, тромбоцитарного або плазмового) і проявляються підвищеною схильністю до кровотеч і крововиливів.

Етіологія

Спадковість геморагічних станів визначається аномаліями мегакаріоцитів та тромбоцитів, дефектом плазмових факторів згортання, неповноцінністю шийних кровоносних судин.

Отримані геморагічні діатези обумовлені ДВС-синдромом, токсико-інфекційними станами, захворюваннями печінки, дією ліків.

Класифікація

1. Захворювання, спричинене порушенням судинного гемостазу (вазопатії).

1) хвороба Шенейн-Геноха (проста, ревматоїдна, абдураційна та блискавична пурпура);

2) спадково-сімейна проста пурпура (Дейвіса);

3) анулярна телеангіектатична пурпура Мабокки;

4) некротична пурпура Шельдона;

5) гіперглобулінемічна пурпура Вальденстрема;

6) спадкові геморагічні телеангіектазії;

7) синдром Луї-Барра (капілярні телеангіектазії кон'юнктиви з атаксією та хронічною пневмонією);

8) синдром Казабаха-Меррітт;

9) цинга та хвороба Мімера-Барного;

2. Захворювання, спричинені порушенням тромбоцитарного механізму гемостази (тромбоцитопатії, тромбоцитопенії):

1) геморагічна тромбоцитопатія, хвороба Верльгофа;

2) амегакаріоцитарна тромбоцитопенічна пурпура Ландольта;

3) аутоімунна тромбоцитопенія різного походження;

4) тромбоцитопенічна гіміфрагічна пурпура з набутою аутоімунною гемолітичною анемією (синдром Івенса-Фішера);

5) тромбоцитопенічна пурпура з хронічним гнійним відтінком та ексудативним діатезом (синдром Ондрича);

6) тромботична тромбоцитопенічна пурпура Могмковиця;

7) тромбоцитопенія при геангіомах (синдром Казабаха-Меррітт);

8) спадкові властивості тромбопатії (Гланумана, Віллібранда);

9) тромбоцитопатії у комбінації з порушенням факторів коагуляції.

3. Захворювання, спричинені порушенням факторів зсідання крові (куагулопатії):

1) гемофілія А внаслідок нестачі фактора VIII;

2) гемофілія Внаслідок нестачі фактора IX;

3) гемофілія З внаслідок нестачі фактора XI;

4) псевдогемофілія внаслідок гіпопротромбінемії;

5) псевдогемофілія Оурена;

6) псевдогемофілія внаслідок нестачі VII фактора;

7) псевдогемофілія внаслідок нестачі фібриногену (афібриногенемія);

8) псевдогемофілія внаслідок нестачі X фактора;

9) псевдогемофілія внаслідок нестачі фабринази;

10) псевдогемофілія внаслідок надлишку антикоагулянтів.

52. Геморагічний васкуліт

Геморагічний васкуліт (хвороба Шенейн-Геноха, капіляротоксикоз, анафілактична пурпура) – інфекційно-токсино-алергічна хвороба, в основі якої лежить генералізоване гіперегічне запалення судин.

Етіологія

Причину виникнення гострого запального процесу малих суглобів шкіри, суглобів травного тракту та нирок до кінця не з'ясовано.

Ступінь активності 1, 2, 3.

Течія: гостра, підгостра, хронічна, рецидивна.

Вихід: одужання, перехід у хронічну форму, вихід у хронічний нефрит.

Клінічні критерії діагностики:

1) геморагічний шкірний синдром: висипання зазвичай розташовується симетрично, характеризується етапністю висипання, локалізується на розгинальних поверхнях кінцівок, навколо гомілковостопних і колінних суглобів, в області стоп, рідше стегон; висипання, як правило, поліморфні: геморагічні папули, еритриматозні папули, плями; на початку захворювання висипи мають уртикальний характер, пізніше стають геморагічні, аж до некрозів, характерні рецидиви;

2) суглобовий синдром: ураження суглобів мають мігруючий поліатричний характер з переважаючою локалізацією в гомільних, гомілковостопних, ліктьових, променево-зап'ясткових суглобах, причому ураження суглобів рідко буває симетричним;

3) абдомінальний синдром: переймоподібні болі в животі різної інтенсивності; болі можуть супроводжуватися кишковою та нирковою кровотечами.

Лабораторні дослідження: гематологічні зрушення: лейкоцитоз, нейтрофілоз, еозинофілія, прискорена ШОЕ, кількість тромбоцитів іноді дещо знижена; ретракція кров'яного згустку, тривалість кровотечі та час згортання крові не порушені; часто виявляється гіперкоагуляція; аналіз сечі: у гострому періоді захворювання часто виявляється ранкова протеїнурія, гематурія; у калі при абдомінальному синдромі може бути домішка крові.

Диференціальний діагноз

Проводиться з тромбоцитопатиями, тромбоцитопеніями, коагулопатіями, токсичними лікарськими васкулітами, алергічними та інфекційними захворюваннями.

принципи лікування

1. Госпіталізація та постільний режим не менше трьох тижнів.

2. Дієта з винятком какао, кави, цитрусових, суниці і т.д.

3. Гепаринотерапія.

4. Нікотинова кислота у поєднанні з гепарином.

5. Преднізолон.

6. Плазмоферез (при хронічному перебігу васкуліту).

53. Тромбоцитопатії

Тромбоцитопатії - це кількісна і якісна недостатність тромбоцитарної ланки гемостазу, що клінічно проявляється геморагічні синдроми.

Етіологія

Залежно від генезу розрізняють дві групи:

1) тромбоцитопенії – зменшення кількості тромбоцитів (хвороба Верльгофа, Вільбранда-Юргенса, Франка, Казабаха-Мерріт);

2) тромбоцитопатії – порушення властивостей тромбоцитів. У переважній більшості випадків спостерігають тромбоцитопенію, в основі яких лежить імуноалергічний конфлікт.

критерії діагностики

Клінічні: блідість шкірних покривів та імунних оболонок:

1) гіперпластичний синдром: збільшення селезінки, рідше – печінки;

2) геморагічний синдром: крововилив у шкіру, слизові оболонки (несиметрично розташовані, різної форми та величини від петехій до ектомозів, кровотечі з різних органів (носові, маткові, кишкові та ін.)), позитивні ендотеміальні проби (симптоми джгута, щипка).

Лабораторні критерії:

1) у загальному аналізі крові – зниження кількості тромбоцитів, зміни морфології пластинок та їх функціональних властивостей (адгезії, агрегації); порушення ретракції кров'яного згустку; збільшення тривалості кровотеч, уповільнення згортання крові; зниження числа еритроцитів, ратикуноцитів у період кровотеч;

2) зміна у мієлограмі: гіперплазія мега-каріоцитарного паростка з порушенням функціональної активності мегапаріоцитів;

3) імунологічні: наявність антитромбоцитарних антитіл.

Принципи лікування тромбоцитопенії:

1) попередження ударів та травм;

2) антибіотики при бактеріальних інфекціях;

3) трансфузії плазми та великих доз д-глобуліну;

4) кортикостероїди;

5) спленектомія;

6) імунодепресанти (азотіоприл, ванкристин). Принципи лікування тромбоцитопатій:

1) Е-амінокапронова кислота, синтетичні протизаплідні препарати (бісекурин, мікрофолін), сульфат магнію 25% внутрішньом'язово, тіосульфат магнію всередину;

2) місцево, підшкірно або внутрішньом'язово моносемікарбазон адренохрому (адроксон, хромадрон, адреноксил), диціонон;

3) внутрішньовенне введення тромбоцитарної маси.

54. Коагулопатії

Коагулопатії – порушення гемостазу, в основі яких лежить дефіцит певних плазмових факторів згортання крові.

Етіологія

Спадкові коагулопатії (їх правильно називати гемофілії) викликаються генетично обумовленим зниженням чи зміною плазмових компонентів гемостазу. Придбані коагулопатії виникають при інфекційних захворюваннях, хворобах печінки та нирок, важких ентеропатіях, ревматоїдному артриті та ін.

Класифікація спадкових коагулопатій.

1. Гемофілії: А-дефіцит VIII фактора (синтигемо-фільного глобуліну); В-дефіцит IX фактора (Крістмаса); С-дефіцит XI фактора (попередника плазмового тромбопластину); Д-дефіцит XII (Хагемані).

2. Парагемофілія: дефіцит V фактора (проакцелерину); дефіцит VII фактора (проконвертін); дефіцит II фактора (протролобіну); дефіцит X-фактора (Стюарта-Прауера).

3. Порушення утворення фібрину, дефіцит І фактора (фібриногену). Форми течії: легка, важка, прихована.

Клінічні критерії діагностики: блідість шкіри та імунних оболонок; геморагічний синдром: гамартрози, крововилив у м'які тканини при травмі шкіри та слизових оболонок (великі гематоми); гематурія; внутрішні крововиливи.

Лабораторні критерії діагностики: гематологічні: анемічний синдром (зниження числа еритроцитів та гемоглобіну, гіпохромія, ретикулоцитоз при кровоточивості), гіпокоагуляційний синдром порушення згортання крові (по Лі-Уайту більше 10 хв), збільшення часу рекальцифікації (більше 250 с) гепарину (понад 180 с), зниження плазмових факторів. План обстеження.

1. Загальний аналіз крові, сечі.

2. Визначення часу згортання крові та кількості тромбоцитів.

3. Коагулограма, визначення антигемофільного глобуліну (АГГ).

4. Рентгенографія уражених суглобів. Диференціальний діагноз

Проводять з тромбоцитопатиями, геморагічним васкулітом, при гемартрозі з ревматизмом. Принципи лікування такі:

1) підвищення у крові рівня АГГ: введення концентратів АГГ, свіжозамороженої плазми, концентратів, що містять IX фактор; десмопресину (що підвищує рівень VIII фактора);

2) трансфузії, венопункції на фоні введення епсілон-амінокапронової кислоти;

3) попередження травм та застосування препаратів, що містять аспірин.

55. Печінкова недостатність

Печінкова недостатність (ПН) - це патологічний стан, при якому розвивається невідповідність між потребами організму та можливостями печінки у задоволенні цих потреб. Печінкова недостатність буває велика (прекома та кома) та мала (будь-які порушення функції печінки без енцефалопатії). Печінкова кома - це клініко-біохімічний метаболічний синдром, який розвивається за короткого ступеня печінкової недостатності на тлі важких функціональних та морфологічних змін печінки.

Класифікація та клініка

Класифікація великої печінкової недостатності:

1) ознака – гепатогенна енцефалопатія (внаслідок токсичного впливу на мозок аміаку, фенолу, фенілаланіну, триптофану, тирозину, метіоніну жирних кислот);

2) ознака – зниження рівня індикаторів гепатопрівного синдрому (прокоагулянтів, холінестерази, холестерину, альбумінів, підвищення вмісту білірубіну, активності трансаміназ, виражений геморагічний синдром);

3) ознака: підвищення рівня глунтування (амонію, феніланіну, тирозину, метіоніну, білірубіну, трансаміназ).

Форми великої печінкової недостатності:

1) печінково-клітинна (ендогенна, істинна);

2) портально-печінкова (шунтова);

3) змішана.

Прекома характеризується наявністю 3 ознак:

1) психічні порушення виразні;

2) немає несвідомого стану;

3) рефлекси збережені.

Стадії коми.

І стадія:

1) психічні порушення чіткі під час відновлення свідомості;

2) несвідомий стан непостійний;

3) рефлекси живі.

ІІ стадія:

1) психічних порушень немає;

2) несвідомий стан постійний;

3) рефлекси збережені.

ІІІ стадія:

1) психічних порушень немає;

2) несвідомий стан постійний;

3) рефлексів немає.

Мала печінкова недостатність є при хронічному ураженні печінки (хронічний гепатит, цирози, гепатози, пухлини, повільна інтоксикація), при інтеркурентних захворюваннях, оперативних втручаннях, несприятливих впливах на організм факторів навколишнього середовища.

Мала печінкова недостатність може перерости в кому, але може статися стабілізація патологічного процесу. Клінічні ознаки відповідають основному захворюванню.

56. Хронічні розлади харчування

Хронічні розлади харчування (дистрофії) розвиваються у пацієнтів із хронічними захворюваннями шлунково-кишкового тракту, при порушенні всмоктування поживних речовин, після тяжких та тривалих інфекційних захворювань, при ендокринній патології. Характеризуються порушенням засвоєння поживних речовин тканинами організму. Розрізняють дистрофії: з дефіцитом маси тіла – гіпотрофія; з масою тіла, що відповідає зростанню, – паратрофія; з надмірною масою тіла – ожиріння.

Класифікація

1. Тип дистрофії (за співвідношенням маси та довжини тіла): гіпотрофія (відставання маси тіла від росту); гіпостатура (відставання в масі та в зростанні); паратрофія:

1) з величезним переважанням маси тіла над зростанням;

2) з рівномірно надмірною масою та зростанням;

3) з нормальними масою тіла та зростанням.

2. Ступінь тяжкості: І, ІІ, ІІІ.

3. Період: початковий, прогрес, стабілізація, реконвалесценція.

4. Походження: пренатальне, постнатальне, пренатально-постнатальне.

5. Етіологія:

1) екзогенна:

а) аліментарна: незбалансоване харчування;

б) інфекційна;

в) токсична;

г) порушення режиму та інші несприятливі фактори;

д) змішана;

2) ендогенна:

а) вади розвитку;

б) ендокринні та неендокринні розлади;

в) первинні (спадкові чи вроджені) ензімопатії.

Гіпотрофія – це хронічний розлад харчування з дефіцитом маси тіла, що розвивається під впливом різноманітних факторів.

3. Ферментні препарати (панкреатин, панзинорм, фестал).

Ожиріння - це захворювання, яке проявляється надмірним вмістом жирової тканини в організмі (понад 20% - у чоловіків і 25% - у жінок), а також підвищення маси тіла більш ніж на 25-30 кг/м².

Основною причиною ожиріння є енергетичний дисбаланс між калорійністю їжі та енергетичними витратами організму.

Цей стан розвивається в результаті похибок у харчуванні: надмірне надходження калорій з їжею та зниження енерговитрат, нераціональне харчування (надлишкова кількість вуглеводів або жирів), порушення режиму харчування – основний прийом їжі відбувається у вечірні години. Надлишок енергії, що надходить з їжею, відкладається у жирових клітинах, внаслідок чого відбувається збільшення розмірів адипоцитів та підвищення маси тіла.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Конституційне (державне) право Російської Федерації. Шпаргалка

▪ Стратегічний менеджмент. Конспект лекцій

▪ Економіка підприємства. Конспект лекцій

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем ​​з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву Черв'яки, що поїдають пластик 20.03.2019 Відомо, що щохвилини 2 мільйони пластикових упаковок використовують у всьому світі. Вчені з усього світу намагаються вирішити цю проблему. Наразі у них з'явилася надія завдяки черв'якам. Йдеться про гусеницю, яку ще називають восковим хробаком. Вона паразитує на бджолиних сім'ях та поїдає віск. Її використовують також як корм для тераріумних тварин. З'ясувалося, що ця гусениця може перетравлювати пластик. Професор Федеріка Бертоккіні, бджоляр, помістила воскових хробаків у пластиковий пакет, а згодом виявила в ньому численні дірки. Це надихнуло її на експеримент спільно з іншими вченими – Паоло Бомбеллі та Крістофером Дж. Хау. Було організовано дослідження: вони поклали черв'яків у пластикові пакети, і через 40 хвилин у них почали з'являтися отвори, а через 12 годин пластика зменшилася на 92 мг. Хробаки не просто їдять пластик, а справді руйнують його хімічні зв'язки.

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Технології радіоаматора. Добірка статей

▪ стаття Надзвичайні ситуації воєнного часу. Основи безпечної життєдіяльності

▪ стаття Де знаходиться край літаючих верблюдів? Детальна відповідь

▪ стаття Електротравма. Медична допомога

▪ стаття Цемент для бурштину. Прості рецепти та поради

▪ стаття Поведінка двох крапель. Фізичний експеримент

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages ​​of this page

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт

www.diagram.com.ua
2000-2024