Хірургічні захворювання. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Безкоштовна технічна бібліотека

КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ, ШПАРГАЛКИ
Безкоштовна бібліотека / Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Хірургічні захворювання. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Конспекти лекцій, шпаргалки

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

Коротка анатомо-фізіологічна характеристика, методи дослідження, класифікація захворювань стравоходу
Функціональні захворювання, дивертикули стравоходу, сторонні тіла
Опіки травного тракту
Рак стравоходу
Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
Стеноз воротаря
Прободна виразка шлунка та дванадцятипалої кишки
Гострі гастродуоденальні кровотечі
Рак шлунку
Коротка анатомо-фізіологічна характеристика товстого кишечника
Методи дослідження товстого кишечника
Колоноскопія, поліпи, ліпоми, дивертикули
Неспецифічний виразковий коліт
Ректороманоскопія, іригоскопія, біопсія, лікування
Рак ободової кишки
Діагностика раку ободової кишки
Лікування раку ободової кишки
Геморой
Тріщини заднього проходу
Гострий парапроктит
Гнійники при парапроктиті, діагностика, лікування
Свищі прямої кишки
Рак прямої кишки
Епітеліально-копчикові ходи
Кишкова непрохідність
Паралітична кишкова непрохідність, механічна кишкова непрохідність, клініка
Діагностика кишкової непрохідності
Окремі форми та види механічної кишкової непрохідності (обтураційна, странгуляційна та заворот кишечника)
Заворот тонкої кишки
Вузлоутворення кишечника
Анатомо-фізіологічна характеристика біліарної зони
Підшлункова залоза
Методи дослідження печінки
Біопсія печінки та методи дослідження жовчного міхура та жовчних проток
гострий холецистит
Специфічні симптоми гострого холециститу, неускладнений холецистит
Ускладнений холецистит
Диференціальна діагностика та лікування гострого холециститу
Абсцеси печінки
Пухлини печінки
Синдром портальної гіпертензії
гострий панкреатит
Гострий набряк підшлункової залози, геморагічний панкреатит, панкреонекроз
Диференціальна діагностика та лікування панкреатиту
Хронічний панкреатит
Кісти та рак підшлункової залози
Ендемічний зоб
Дифузний токсичний зоб
Класифікація ступенів тяжкості тиреотоксикозу
Вузловий токсичний зоб
Лікування антитиреоїдними препаратами, хірургічне лікування
Гіпотиреоз, мікседема, класифікація раку щитовидної залози
Лікування раку щитовидної залози, зоб Хасімото
Анатомія та фізіологія молочної залози, форми прояву раку молочної залози
Класифікація раку молочної залози за системою TNM
Класифікація метостазів, клінічні форми раку молочної залози

1. Коротка анатомо-фізіологічна характеристика, методи дослідження, класифікація захворювань стравоходу

Короткі анатомо-фізіологічні властивості. Розрізняють три відділи стравоходу - шийний, грудний та черевний. Загальна довжина його в середньому дорівнює 25 см. Стравохід фіксований лише в шийному відділі та в ділянці діафрагми, інші його відділи досить рухливі як у вертикальному, так і в бічних напрямках. Він має три звуження: у початковому відділі, на рівні біфуркації трахеї та при переході через діафрагму. Кровопостачання шийного відділу стравоходу здійснюється гілками нижніх щитовидних артерій, у середній третині - з бронхіальних і непарних, що йдуть безпосередньо з аорти, дрібних стравохідних артерій і внизу - з стравохідних гілок лівої шлункової артерії та діафрагмальних артерій. В області стравоходу є венозні анастомози між ворітною веною печінки та верхньою порожнистою веною. Фізіологічна функція стравоходу складається головним чином із довільного та мимовільного актів.

Методи дослідження. Крім загальноприйнятих клінічних методів при патології стравоходу застосовують спеціальні методи дослідження: рентгеноскопію, рентгенографію, рентгенокінематографію, езофагоскопію, пневмомедіастенографію.

Для отримання вичерпних даних щодо стравоходу рентгенологічне дослідження доцільно проводити в наступному порядку:

1) оглядова рентгеноскопія області шиї, органів грудної клітки та черевної порожнини;

2) дослідження з 1-2 ковтками рідкої барієвої суспензії області кардії та рельєфу слизової оболонки шлунка;

3) дослідження глотки та стравоходу з рідкою барієвою суспензією;

4) дослідження "пневморельєфа" - подвійне контрастування стравоходу;

5) дослідження контурів перистальтики стінок стравоходу з густою барієвою суспензією;

6) дослідження рельєфу слизової оболонки стравоходу.

При езофагоскопії можна оглянути всю слизову оболонку стравоходу, а також кардіальний і субкардіальний відділи шлунка, встановити джерело кровотечі, наявність дивертикулів, пухлини, взяти ділянку пухлини для біопсії, за допомогою фотоапарата-насадки можна отримати чорно-білі та кольорові фотографії.

Класифікація захворювань стравоходу.

1. Пороки розвитку. До них належать атрезія, вроджене звуження, вроджене ідіопатичне розширення, кардіальна недостатність (або халазія), подвоєння стравоходу, неопущення шлунка.

2. Сторонні тіла стравоходу.

3. Функціональні захворювання стравоходу (ахалазія стравоходу, кардіоспазм, дискінезія стравоходу - езофагоспазм).

4. Дивертикули стравоходу.

5. Опіки стравоходу.

6. Доброякісні пухлини та кісти стравоходу.

7. Рак стравоходу.

2. Функціональні захворювання, дивертикули стравоходу, сторонні тіла

Функціональні захворювання стравоходу за патофізіологічним субстратом включають різноманітні ураження стравоходу та його сфінктерних механізмів та виявляються своєрідною клінічною та рентгенологічною картиною. Загальний клінічний симптом даних захворювань стравоходу – дисфагія.

При кардіоспазмі в момент ковтання та розслаблення стравохідної трубки випадає важлива функція розкриття кардії.

Кардіоспазм поділяють на три стадії: перша – непостійний спазм кардії, друга – гіпертонічна та третя – атонічна. При багаторічному перебігу кардіоспазм не схильний переходити до рубцевого стенозу кардії, якщо хвороба не ускладнюється хімічними або термічними ушкодженнями (алкоголь, гострі, солоні, кислі страви, гаряча їжа та ін.), а також значними надривами стінки стравоходу при кардіодилятації.

Цю категорію хворих лікують за допомогою металевого кардіодилятатора типу Штарка чи пневматичного дилятатора. Лікування кардіоспазму за допомогою кардіодилятатора дає задовільні віддалені результати, але вимагає повторних сеансів, що підкріплюють.

Запропоновано ряд способів оперативного лікування кардіоспазму: кардіогастропластика, кардіоменто-пластика та ін. Найбільшого поширення набула операція Б. В. Петровського – пластика кардії клаптем діафрагми на ніжці.

дивертикули стравоходу

Обмежене розширення просвіту стравоходу у вигляді мішковидного випинання його стінки.

В основі класифікації дивертикулів лежать їх локалізація та механізм виникнення.

У ранній стадії утворення дивертикулу характерних симптомів немає. Потім у міру збільшення дивертикула (стадія) з'являється характерна клінічна картина: внаслідок швидкого заповнення дивертикула їжею здавлюється стравохід і настає дисфагія. Щоб проковтнути їжу, хворі тиснуть на шию, нахиляють голову в різні боки, роблять блювотні рухи і т. д. Коли мішок спорожняється, настає помітне поліпшення, хворий може знову проковтнути їжу. Однак частина їжі залишається в дивертикулі, застоюється і розкладається, з рота з'являється смердючий запах, спостерігаються диспепсичні явища.

Діагноз дивертикула ставлять на підставі клінічної картини та головним чином рентгенологічного дослідження. Додаткові дані дає езофагоскопія. Радикальний метод лікування дивертикулів – хірургічний. Операції підлягають дивертикули II та III стадії та особливо ускладнені.

Сторонні тіла

Найчастіше сторонні тіла потрапляють у стравохід випадково, при поспішній їжі. У переважній більшості це різні кістки, зубні протези та інші предмети.

Клінічна картина захворювання залежить від величини, форми та характеру стороннього тіла, від рівня його знаходження та тривалості перебування у стравоході, ступеня пошкодження стравоходу.

3. Опіки травного тракту

Опіки травного тракту кислотами та щелонами є тяжкою патологією, про що свідчить висока летальність (10-20%). Внаслідок прийому внутрішньо їдких речовин уражаються не тільки стравохід та шлунок, але й порушуються функція та структура печінки, нирок, надниркових залоз та інших органів внаслідок нейротрофічних розладів та інтоксикації за рахунок резорбції отрути, всмоктування продуктів розпаду тканин, приєднання гнійної інфекції.

У клінічному перебігу опіків виділяють три періоди: гострий, малосимптомний (відновний) та період наслідків.

Гострий період, як правило, протягом 10 днів проявляється вираженим больовим синдромом, дисфагією, токсемією, підвищеною температурою, розладами функцій внутрішніх органів.

Малосимптомний (відновний) період настає після ліквідації гострого больового синдрому та зменшення дисфагічних розладів до кінця 2-3-го тижня з моменту опіку. Але це період уявного відновлення.

Період результатів характеризується розвитком стійких наслідків опіку та отруєння у вигляді рубцевих звужень стравоходу, постнекротичного цирозу печінки, хронічного езофагіту, медіастиніту, хронічної пневмонії, загострення туберкульозного процесу, стійких функціональних розладів внутрішніх органів.

Побутові опіки глотки та стравоходу різними хімічними речовинами трапляються досить часто. Отруєння кислотами та лугами бувають як у дітей, так і у дорослих. Хворі потребують невідкладної медичної допомоги та відповідного лікування.

Для цього в перші години після отруєння шлунок рясно промивають теплою водою (5-8 л). При отруєнні кислотами (оцтової, соляної, сірчаної та ін.) для нейтралізації можна застосовувати 2% розчин звичайної харчової соди, палену магнезію. При отруєнні лугами (їдким натром, каустичною содою) - розчин столового оцту, розведеного наполовину водою, 1% розчин лимонної кислоти.

Протягом кількох днів (3-4) слід призначати наркотичні препарати. При порушенні серцевої діяльності вводять кофеїн, кордіамін.

Не рекомендується викликати блювотний рефлекс, і якщо він з'являється, його потрібно придушити. На ділянку шлунка кладуть міхур із льодом.

Лікувальні заходи проводять з урахуванням тяжкості отруєння та загального стану хворого.

Для боротьби з зневодненням організму і для збереження білкового балансу внутрішньовенно вводять 5% розчин глюкози на ізотонічному розчині NaCl (2-3 л), поліглюкін, кров, плазму, кровозамінники. Хворому призначають повноцінну дієту, багату на вітаміни. Рекомендують вершкове масло, риб'ячий жир, молоко, вершки, сирі яйця, оливкова олія.

Для того щоб запобігти розвитку вторинної інфекції в порожнині рота, глотки та стравоходу, призначають великі дози антибіотиків. Необхідний догляд за ротовою порожниною і глоткою, для чого при отруєннях кислотами призначають лужні полоскання, при отруєннях лугами - 2%-ний розчин борної кислоти.

Після того, як загальні явища інтоксикації проходять, і гострий запальний процес стихає, продовжують подальше лікування. У більш легких випадках опіків бу-жування стравоходу або дренування його просвіту трубками доцільно починати на 4-6-й, у важких - на 8-10-й день.

4. Рак стравоходу

Стравохід відноситься до органів, що дуже часто вражаються раком, тому проблема раку стравоходу знаходиться в центрі уваги вітчизняних хірургів.

Один із найбільш ранніх та головних симптомів раку стравоходу – дисфагія (порушення ковтання). Вона пов'язана з напрямком росту пухлини: при екзофітному зростанні пухлини дисфагія з'являється порівняно швидше, ніж при ендофітному. При збиранні анамнезу звертає на себе увагу той факт, що розлад ковтання, що з'явився, повільно, але неухильно прогресує.

На початку захворювання у більшості хворих загальний стан залишається задовільним, хоча у деяких на момент появи дисфагії виявляється втрата ваги.

До інших первинних місцевих симптомів раку стравоходу відносяться біль та неприємні відчуття, що виникають за грудиною при ковтанні їжі. Це пояснюється травмуванням запаленої стінки стравоходу біля пухлини та спазмом. До ранніх місцевих ознак відносять почуття повноти за грудиною при ковтанні гарячої їжі.

При проростанні та здавленні пухлиною зворотного нерва з'являється захриплість голосу, що свідчить про запущену стадію раку та локалізації його у верхньому відділі стравоходу. Загальний симптом раку стравоходу різних локалізацій - виснаження та прогресуюче схуднення.

У пізніх стадіях розвитку пухлини, особливо за наявності метастазів, у крові відзначаються виражена анемія, лейкопенія, зсув лейкоцитної формули вліво, і навіть токсична зернистість нейтрофілів.

У ранній діагностиці раку стравоходу вирішальне місце належить рентгенологічному дослідженню. Наявність спазму на певній ділянці стравоходу змушує підозрювати наявність патологічного процесу та зобов'язує до повторних рентгенологічних досліджень.

За даними рентгенологічного дослідження можна судити про протяжність ураження та локалізації пухлини по відношенню до стінок стравоходу. При неясних випадках показано ретельне езофаго-скопічне дослідження.

Загальновизнаним методом хірургічного лікування раку стравоходу є резекція стравоходу, що широко застосовується в хірургії.

Протипоказання до радикального хірургічного лікування раку стравоходу:

1) віддалені метастази в шийні та надключичні лімфатичні вузли;

2) залучення до ракового процесу бронха, зворотного та діафрагмального нервів, стовбура симпатичного нерва;

3) декомпенсація серцево-судинної діяльності у зв'язку з органічними захворюваннями серця та гіпертонічною хворобою.

Для доступу до кардіального відділу шлунка і нижнього відділу стравоходу в даний час застосовують такі способи: плевральний, чресплеврально-очеревинний, черевний, чрезбрюшинно-плевральний. Якщо пухлина поширилася на дно шлунка, для обхідного анастомозу використовують петлю тонкої кишки.

5. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки – одна з основних проблем гастроентерології.

При обстеженні даних хворих необхідні ретельно зібраний анамнез, дослідження фаз шлункової секреції, ph-метрія, визначення моторики шлунка, рентгеноскопія, фіброгастроскопія, фібродуоденоскопія.

По локалізації спостерігаються виразки дванадцятипалої кишки, пилороантрального відділу шлунка, виразки малої кривизни шлунка, кардіального відділу шлунка, інших локалізацій (великої кривизни шлунка, стравоходу, тонкої кишки), виразка анастомозу і тонкої кишки.

За характером шлункової секреції зустрічаються виразки зі зниженою секрецією в обох фазах (нейроре-флекторної і нейрогуморальної, або антральної), з нормальною секрецією в обох фазах, з нормальною секрецією в першій фазі і підвищеною в другій, з підвищеною секрецією в першій фазі і нормальної другий, з підвищеною секрецією в обох фазах.

За перебігом захворювання виразки бувають неускладнені та ускладнені. Останні супроводжуються посиленими проліферативно-склеротичними процесами з боку сполучної тканини (калезні виразки), пенетрацією, перфорацією, кровотечею, малігнізацією, стенозуванням воротаря та деформаціями шлунка з порушенням евакуації.

Лікування ускладненої виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки оперативне. Розрізняють абсолютні та відносні показання до оперативного лікування даного захворювання.

До абсолютних показань відносяться перфорація (прободіння) виразки, невпинна кровотеча, органічний стеноз воротаря з порушенням евакуації зі шлунка, підозра на перетворення виразки шлунка на рак.

Відносні показання - колізні виразки з пенетрацією, що не мають тенденції до загоєння, повторно виразки, що кровоточать, виразкова хвороба, що супроводжується різким обмеженням або втратою працездатності, відсутність ефекту терапевтичного лікування протягом 3-5 років, пілоричні виразки, виразки великої кривизни -го відділу шлунка, як найчастіше малигнізовані.

В даний час при хірургічному лікуванні виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки застосовуються три методи операцій - гастроенте-ростомія, резекція шлунка та ваготомія.

Гастроентеростомія (накладання шлунково-кишкового співустя). Сутність цієї операції полягає у створенні повідомлення між шлунком і худою кишкою для проходження їжі зі шлунка в тонку кишку, минаючи воротар і дванадцятипалу кишку.

З існуючих методів гастроентеростомії в даний час застосовують передню спередуободочну і задню позадіободову гастроентеростомію.

При першій операції тонка кишка підводиться до шлунка попереду поперечно-ободової кишки та підшивається до передньої стінки шлунка.

Щоб уникнути "порочного кола" між петлями тонкої кишки, що приводить і відводить, накладається міжкишковий анастомоз по Брауну. При другій операції тонку кишку підшивають позаду поперечно-ободової кишки до задньої стінки шлунка.

6. Стеноз воротаря

Під стенозом воротаря слід розуміти патологічну зміну в пілоричному відділі шлунка, що викликає звуження його просвіту та порушує нормальне випорожнення шлунка від його вмісту.

Найбільше клінічне значення має рубцевий стеноз воротаря чи звуження початкової частини дванадцятипалої кишки, у якому порушується евакуація вмісту зі шлунка. Стійке звуження воротаря розвивається зазвичай після багаторічної виразкової хвороби.

Протягом виразкового стенозу розрізняють три стадії: компенсовану (або відносну), субкомпенсовану та декомпенсовану.

У компенсованій стадії пілоростеноз не проявляється скільки-небудь вираженими клінічними ознаками. Загальний стан таких хворих зазвичай страждає мало. Вони відзначають почуття тяжкості та повноти в надчеревній ділянці, переважно після рясного прийому їжі. У деяких хворих бувають відрижки кислим, а іноді блювання. Під час дослідження шлункового вмісту виявляється гіперсекреція. У цій стадії діагностика пилоростенозу складна. При рентгенологічному дослідженні шлунок є гіпертонічним, евакуація контрастної маси протікає своєчасно.

У стадії субкомпенсації почуття тяжкості та повноти у шлунку посилюється. Приступоподібні болі, пов'язані з посиленою перистальтикою шлунка, стають різкішими. З'являються неприємні відрижки із запахом "тухлих яєць" внаслідок тривалої затримки їжі у шлунку. Часом буває рясне блювання, що приносить полегшення, тому хворі намагаються викликати її самі. При об'єктивному дослідженні у більшості хворих виявляється натще "шум плескоту" в шлунку та видима перистальтика. Для цієї стадії характерні загальна слабкість, швидка стомлюваність, схуднення, знижена засвоюваність їжі, блювання, порушення водно-сольового обміну. Рентгенологічно відзначається виражене уповільнення евакуації контрастної маси, через 6-12 год залишки її ще перебувають у шлунку, проте через 24 год їх зазвичай не виявляється.

При декомпенсованому пілоростенозі гіпертрофовані м'язи шлунка вже не в змозі повністю випорожнити його, особливо при рясному прийомі їжі. Вона застоюється більш тривалий термін і піддається бродінню. Шлунок розтягується, настають явища так званої гастроектазії. Поступово наростають і клінічні симптоми: почуття тяжкості та повноти в надчеревній ділянці стає більш тривалим, а потім майже постійним, падає апетит, з'являються відрижки кислим, у деяких випадках мають смердючий запах. Іноді розвивається болісна спрага у зв'язку з різко зменшеним надходженням рідини до кишечника. Переповнений шлунок починає спорожнюватися шляхом блювоти, при цьому в блювотних масах містяться залишки їжі, з'їденої напередодні або за кілька днів, а в випадках, що далеко зайшли - навіть за тиждень і довше.

7. Прободна виразка шлунка та дванадцятипалої кишки

У клінічному перебігу прободної виразки шлунка і дванадцятипалої кишки у вільну черевну порожнину І. І. Неймаркусловно виділяє три періоди - шоку, уявного благополуччя, перитоніту.

Ні при одному з усіх гострих захворювань органів черевної порожнини не буває такого сильного болю, що раптово з'являється, як при прободній виразці шлунка і дванадцятипалої кишки. Біль у животі нестерпний, "кинджальний", він викликає важкий абдомінальний шок. Обличчя хворого часто висловлює переляк, вкрите холодним потом, відзначається блідість шкірних покривів та видимих слизових оболонок.

Положення хворого завжди вимушене, найчастіше з наведеними стегнами до човноподібно втягнутого напруженого "дошкоподібного" живота.

Тварина не бере участі або мало бере участь в акті дихання. Тип дихання стає грудним, поверхневим, прискореним. Разом з болем утворюється і подразнення очеревини. Симптом Щоткіна-Блюмберга різко позитивний. Біль швидко поширюється по всьому животу, хоча багато хворих вказують, що біль почався раптово у верхньому відділі живота. У переважної більшості хворих відзначаються явища пневмоперитонеуму, що визначаються перкуторно (зникнення печінкової тупості – позитивний симптом Спіжарного) або рентгенологічно.

При постановці діагнозу прободної виразки шлунка і дванадцятипалої кишки велике значення має виразковий анамнез, однак у деяких хворих він може бути відсутнім і перфорація настає в стані повного здоров'я ("німі" виразки).

Прободну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки необхідно диференціювати від гострого апендициту, гострого холециститу, гострого панкреатиту, кишкової непрохідності та інших захворювань позаочеревинної локалізації, що симулюють "гострий живіт" (плевропневмонія, інфаркт міокарда).

Хворих із прободною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки при встановленні діагнозу необхідно терміново оперувати. Показання до резекції шлунка:

1) терміни від перфорації до моменту вступу до стаціонару не повинні перевищувати 6-8 год;

2) наявність до перфорації виразкового анамнезу;

3) задовільний загальний стан та відсутність тяжких супутніх захворювань;

4) вік хворого від 25 до 59 років;

5) відсутність у черевній порожнині гнійного ексудату та великої кількості шлунково-дуоденального вмісту.

Протипоказання до резекції шлунка:

1) явища далеко зайшов поширеного перитоніту внаслідок пізнього надходження;

2) похилого віку з супутніми явищами серцево-судинної недостатності, пневмо-склерозу та емфіземи легень.

8. Гострі гастродуоденальні кровотечі

Гастродуоденальні (шлунково-дуоденальні або шлунково-кишкові) кровотечі можуть виникнути раптово серед повного здоров'я або супроводжувати попередні захворювання. Це грізні, часто смертельні ускладнення низки захворювань.

Клінічна картина гострих гастродуоденальних кровотеч в основному залежить від їхньої етіології та ступеня крововтрати.

Перші ознаки гастродуоденальних кровотеч: загальна слабкість, запаморочення, блідість шкірних покривів та слизових оболонок, тахікардія, серцебиття та зниження артеріального тиску.

У деяких випадках може розвинутися колапс сотно-надзвичайно короткою втратою свідомості: обличчя стає блідим, шкіра набуває воскоподібного відтінку і покривається холодним потом, зіниці розширюються, губи ціанотичні, пульс ниткоподібний, частий, іноді не злічується.

Однією з основних ознак гастродуоденальних кровотеч є криваве блювання (гематемезис) типу кавової гущі, яка супроводжує шлункові та стравохідні кровотечі та надзвичайно рідко – дуоденальні. Таке блювання найчастіше виникає через кілька годин (іноді через 1-2 дні) від початку кровотечі при переповненні шлунка кров'ю. У деяких випадках вона може бути відсутня, і кров виділяється зі шлунково-кишкового тракту у вигляді дьогтеподібного випорожнення. Найчастіше це буває при кровотечі з дванадцятипалої кишки або при нерясній кровотечі зі шлунка, якщо він встигає спорожнитися від кривавого вмісту через блискучий воротар. Кривава блювота типу кавової гущі пояснюється утворенням у шлунку солянокислого гематину, а дьогтеподібний стілець (мелена) – утворенням у кишечнику сірчанокислого заліза з гемоглобіну (під впливом ферментів).

Результати дослідження крові (зміст кількості еритроцитів та гемоглобіну) у перші 24-48 год від початку гострої гастродуоденальної кровотечі не відображають справжньої величини кровотечі і не можуть стати критерієм тяжкості стану. При цьому необхідно враховувати показники гематокриту та об'єм циркулюючої крові (ОЦК). Визначення ОЦК та її компонентів – достовірний метод встановлення величини крововтрати при гастродуоденальних кровотечах. Важливі об'єктивні дані для діагностики гострих гастродуоденальних кровотеч дає невідкладне рентгенологічне дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки, воно не обтяжує стан хворих, діагностично ефективно і у переважної більшості хворих дає ясне уявлення про джерело кровотечі. Дедалі ширше застосування в диференціальній діагностиці гастродуоденальних кровотеч знаходять фіброгастроскопія та фібродуоденоскопія. Особливу роль грає фіброгастроскопія у розпізнаванні гострих поверхневих уражень слизової оболонки шлунка, у яких рентгенологічне дослідження мало результативно.

9. Рак шлунка

З усього шлунково-кишкового тракту рак найчастіше вражає шлунок. Згідно зі статистичними даними, він зустрічається приблизно у 40% усіх локалізацій раку. В даний час значно розширилися можливості рентгенологічного дослідження в діагностиці раку шлунка, що пов'язано із застосуванням як нових методик, так і нових прийомів (парієтографія, подвійне контрастування, поліпозиційне дослідження, рентгенокінематографія та ін.).

Передракові захворювання. Необхідно приділяти особливу увагу так званим передраковим захворюванням, до яких належать хронічний гастрит, виразка шлунка та поліпоз слизової оболонки шлунка. Використовуючи активну диспансеризацію та лікувальні заходи, можна досягти реальних успіхів у профілактиці раку шлунка.

Міжнародна клінічна класифікація раку шлунка за TNM така сама, як і при раку товстої кишки.

В. В. Сєров розглядає такі морфологічні форми:

1) раки з переважно екзофітним експансивним зростанням:

а) бляшкоподібний рак;

б) поліпозний або грибоподібний рак (у тому числі шлунок, що розвинувся з поліпа);

в) виразковий рак (злоякісні виразки); первинно-виразкова форма раку шлунка (блюдцеобразна або чашоподібна);

2) раки з переважно ендофітним інфільтруючим зростанням:

а) інфільтративно-виразковий рак;

б) дифузний рак;

3) раки з ендоекзофітним змішаним характером зростання (перехідні форми). До синдрому малих ознак А. П. Савітського належать:

1) втрата інтересу до навколишнього, до праці, апатія, психічна депресія, відчуженість;

2) поява у хворих протягом останніх кількох тижнів або місяців загальної слабкості, стомлюваності, зниження працездатності;

3) прогресивне схуднення;

4) зниження апетиту, відраза до їжі або деяких її видів (м'ясо, риба);

5) явища так званого шлункового дискомфорту – втрата фізіологічного почуття задоволення від прийнятої їжі, відчуття переповнення та розпирання шлунка, тяжкість в епігастральній ділянці, відрижка;

6) стійка або наростаюча анемія. Клінічна картина раку шлунка залежить також від

його локалізації. Так, при раку воротаря типова клінічна картина звуження воротаря, з'являється блювання. Після прийому сніданку у хворого відзначається почуття тяжкості в епігастральній ділянці, яке посилюється після обіду, оскільки не вся їжа евакуюється зі шлунка.

10. Коротка анатомо-фізіологічна характеристика товстого кишечника

Ободова кишка складається з висхідної, куди входить її початковий відділ і сліпа кишка, поперечної, низхідної та сигмоподібної ободової кишок. Остання перетворюється на пряму кишку. У нормі ободова кишка має сіруватий відтінок (тонка рожева кишка) і особливе розташування м'язових шарів - наявність поздовжніх м'язових стрічок, випинань і сальникових придатків. Діаметр ободової кишки дорівнює 4-5 см.

Висхідна ободова кишка (colon ascendens) знаходиться в правій бічній ділянці живота, дещо ближче до серединної лінії, ніж низхідна, а права (печінкова) кривизна лежить у правому підребер'ї. Зверху і спереду висхідну ободову кишку покриває права частка печінки, а всередині права кривизна стикається з дном жовчного міхура.

Поперечна ободова кишка (colon transversum) починається в області правого підребер'я на рівні 10-го реберного хряща від печінкового вигину, йде дещо в косому напрямку праворуч наліво і вгору в область лівого підребер'я. Тут на рівні 9-го реберного хряща або 8-го міжреберного проміжку вона закінчується у лівого вигину ободової кишки, переходячи в низхідну ободову кишку.

Східна ободова кишка (colon descen-dens) починається вгорі від лівого (селезінкового) вигину, опускається по задній стінці живота, розташовуючись своєю задньою, позбавленою очеревинного покриву поверхнею попереду латеральної ділянки лівої нирки і квадратного м'яза попереку, до рівня гребінця лівої здухвинної кістки і переходить - Сигмоподібну кишку.

Сигмоподібна ободова кишка (colon sigmoi-deum) являє собою брижову частину ободової кишки, що йде за низхідною. Вона розташовується в лівій здухвинній ямці, починаючи згори і латерально на рівні заднього краю crista ilei. Утворивши дві петлі, вона прямує вправо (медіально) і вниз, перегинаючись через прикордонну лінію, і входить у порожнину малого таза, де лише на рівні III крижового хребця перетворюється на пряму кишку.

Пряма кишка складається з відділів: ректосигмоїдного, ампулярного та анального.

Кровопостачання ободової та прямої кишок здійснюється гілками верхньої та нижньої брижових артерій. Відня супроводжують артерії у вигляді непарних стволів і відносяться до системи ворітної вени, а іннервація ободової кишки здійснюється гілками верхнього та нижнього брижових сплетень.

Лімфатичні вузли, що належать до ободової кишки, розташовуються вздовж артерій, їх ділять на вузли сліпої кишки та червоподібного відростка та вузли ободової кишки.

Розрізняють такі захворювання ободової кишки:

1) доброякісні пухлини (поліпи, ліпоми, фіброміоми, міоми, ангіоми);

2) дивертикули;

3) неспецифічний виразковий коліт;

4) хвороба Гіршпрунга;

5) рак.

11. Методи дослідження товстого кишківника

Захворювання ободової кишки відносяться до розділу проктології, до нього належать і захворювання прямої кишки. Тому методи дослідження хворих із захворюваннями ободової та прямої кишок доцільно розглянути спільно.

Для успішного дослідження ободової та прямої кишок необхідно напередодні підготувати кишечник. Обстеження за терміновими показаннями можна проводити без спеціальної підготовки, що складається лише з очисної клізми. Спочатку клізму ставлять напередодні увечері, а потім о 7-8 ранку – у день обстеження. При підготовці до рентгенологічного дослідження ободової кишки напередодні ввечері хворому не дають їсти. О 5 годині ранку йому ставлять очисну клізму.

До спеціальних методів дослідження прямої кишки відносять зовнішній огляд, пальцеве дослідження, огляд за допомогою ректальних дзеркал, ректо-романоскопія, рентгенологічне дослідження, парієтографія, колоноскопія, дослідження функції анального жому, копрологічний аналіз.

Зовнішній огляд. Детальний огляд промежност-но-анальної області необхідний у всіх випадках, коли хворий пред'являє відповідні скарги. Огляд краще проводити в колінно-ліктьовому положенні хворого, звертаючи увагу на стан шкіри, наявність або відсутність припухлості, почервоніння, мацерації або пошкоджень шкіри та кола заднього проходу, наявність зовнішніх гемороїдальних вузлів, випадання слизової або всіх шарів прямої кишки, пухлин, параректальних свищ.

Пальцеве дослідження. Це найпростіший, найдоступніший і найбезпечніший метод, який слід застосовувати до кожного хворого, що пред'являє скарги на болі, патологічні виділення з прямої кишки або порушення функції цього органу.

Огляд за допомогою ректальних дзеркал. Хворого обстежують у колінно-ліктьовому положенні або лежачи на спині з піднятими ногами або на боці з наведеними до живота стегнами. Можна візуально дослідити анальний та нижній відділи прямої кишки, побачити тріщини заднього проходу, внутрішні гемороїдальні вузли, поліпи, пухлини, виразки, рани, сторонні тіла, ректовагінальні нориці, зміни слизової оболонки та інші патологічні процеси на глибині 8-10 см.

Ректороманоскопії. Ректороманоскопію проводять при болях в ділянці прямої кишки, кровотечах з анального отвору, підозрі на злоякісне або доброякісне новоутворення, запорах і проносах (особливо з кров'ю та слизом), стриктурах, виразках, прямокишково-пихвових, сечокишкових за відсутності будь-яких скарг, т. е. з профілактичною метою виявлення безсимптомно протікають захворювань, особливо в працівників харчових і дитячих установ. Ректороманоскопію за необхідності використовують з метою біопсії та взяття матеріалу зі слизової оболонки кишки для посіву, мазка, мікроскопічного дослідження.

12. Колоноскопія, поліпи, ліпоми, дивертикули

Колоноскопія. Дає можливість виявити патологічні зміни ободової кишки, є додатковим та остаточним діагностичним методом, оскільки за допомогою операційного колоноскопа можна взяти матеріал для гістологічного дослідження з будь-якого відділу ободової кишки.

доброякісні пухлини

Поліпи. Вражають усі відділи ободової кишки, найчастіше у молодому віці. Зі збільшенням кількості поліпів зростає можливість їх малігнізації.

Клініка поліпів та поліпозу залежить від їх кількості, локалізації, поширення та особливості будови. При одиночних поліпах хвороба може протікати безсимптомно, при аденоматозних поліпах з'являється рідке випорожнення з домішкою крові та слизу. При поліпозі часто спостерігаються болі в ділянці нирок і запори, а при його локалізації в сигмовидній кишці - почуття неповного спорожнення кишечника. Такі хворі втрачають у вазі, стають блідими, анемічні. При ректороманоскопії видно поліпи сигми різної форми, величини і кольору. Рентгенологічне дослідження дає типове комірчасте зображення, тобто множинні дефекти наповнення.

Ліпоми. Характеризуються тривалістю та безсимптомністю перебігу. У деяких випадках вони мають широку основу, зазвичай покриті нормальною слизовою оболонкою. Ліпоми можна пропальпувати через передню черевну стінку. Вони мають гладку поверхню, вільно зміщуються, часто є причиною розвитку гострої чи хронічної інвагінації. Цінні дані дасть рентгенологічне дослідження, однак іноді діагноз можна встановити лише під час операції.

Фіброміоми та ангіоми. В ділянці ободової кишки зустрічаються рідко. Ангіоми можуть давати постійні або періодичні, іноді рясні кровотечі під час акту дефекації, що може призвести до значної анемії. Якщо ангіоми локалізуються в сигмовидній кишці, то при ректороманоскопії та фі-броколоноскопії на блідому тлі слизової оболонки видно гроздевидні судинні утворення, що випинаються з підслизового шару.

Діагноз вищезгаданих доброякісних пухлин ободової кишки найчастіше встановлюється на операційному столі.

Дивертикули. Дивертикули ободової кишки є придбаними обмеженими мішковидними розширеннями і зустрічаються в основному в осіб старше 40 років. Найчастіше вони локалізуються у сигмовидній кишці, рідше – в інших відділах ободової кишки. Нерідко у дивертикулі виникає запалення – дивер-тикуліт.

Дивертикуліт може дати ускладнення: кишкову непрохідність, нагноєння, нориці, кровотечі. Для дивертикуліту типові спазматичні болі, нерідко запори та рідше – проноси. Часто бувають підвищення температури, слабкість, у крові лейкоцитоз, у калі домішка гною, слизу та крові.

13. Неспецифічний виразковий коліт

Неспецифічний виразковий коліт - захворювання нез'ясованої етіології, що характеризується розвитком запального процесу, геморагії, виразок, кровотечею, виділенням слизу та гною з ободової та прямої кишок.

Існує ряд теорій, які намагаються пояснити етіологію та патогенез неспецифічного виразкового коліту: інфекційна, ферментативна, ендокринна, неврогенна, психогенна теорія стресу, аліментарна, теорія великого колагенозу, теорія алергії або аутоіммуноагресії.

За течією розрізняють гостру (важка, блискавична) та хронічну (безперервно поточна, рецидивна) форми неспецифічного виразкового коліту.

За симптоматикою виділяють чотири стадії неспецифічного виразкового коліту:

1) ректальна кровотеча (кров червона), стілець нормальний, слизу немає (стадія "геморою" та "тріщин анального каналу");

2) через два тижні посилюється поява крові в калі, слиз у великій кількості, прискорений стілець (стадія "інфекційної лікарні", або дизентерії);

3) другого місяця наростають явища інтоксикації, відзначаються біль у животі, гектическая температура тіла;

4) на третьому місяці захворювання стілець частішає (10-80 разів на добу), стілець смердючий, у вигляді кров'янистої дратівливої рідини, безперервні те-незми, хворий неохайний, пригнічений, спостерігається виснаження підшкірної клітковини, блідість шкіри та слизових з іктеричним відтінком.

температура тіла, тахікардія, здуття живота, суха мова, олігурія, лейкоцитоз, пейтрофільний зсув лейкоцитної формули вліво, гіпопроте-інемія, гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіпоальбу-мінурія.

Позакишкові прояви – артрити, кон'юнктивіти, нейродерміти, дерматити, гангренозна піодермія ануса.

Ускладнення неспецифічного виразкового коліту:

1) специфічні – ураження шкіри, суглобів, очей;

2) асоціативні – порушення гематологічної картини, водно-електролітного балансу, всмоктування з тонкої кишки, зміна системи ге-мокоагуляції;

3) хірургічні:

а) перфорація ободової кишки;

б) масивні кишкові кровотечі (частіше ректо-сигмоїдного кута);

в) гостра токсична дилятація ободової кишки (токсичний мегаколон);

4) ураження аноректальної області – стриктури, нориці, анальні тріщини.

Ускладнення хронічного неспецифічного виразкового коліту: стриктури ободової кишки, ракове перетворення, кровотеча.

Для постановки діагнозу неспецифічного виразкового коліту застосовують спеціальні методи дослідження – ректороманоскопію, іригоскопію, колоноскопію, аспіраційну біопсію.

14. Ректороманоскопія, іригоскопія, біопсія, лікування

При ректороманоскопії в стадії розпалу захворювання виявляються симптом "слизової, що плаче", контактна кровотеча, з великим виділенням крові, гною, з надмірним зростанням грануляцій (псевдополіпи), в пізній стадії - згладженість слизової, деформація кишки. Таку саму картину дає колоноскопія.

Іригоскопія надає дані через два місяці від початку захворювання. Ободова кишка без гаустр, укорочена, сліпа кишка підтягнута до печінкового кута, немає ніякого рельєфу слизової, псевдополіпи (на пізній стадії).

Аспіраційна біопсія встановлює запалення слизової кишки.

Неспецифічний виразковий коліт необхідно відрізняти від хвороби Крона, туберкульозу та раку.

Для лікування неспецифічного виразкового коліту необхідна дієта (рідка їжа 6 разів на день, у дуже тяжких хворих – голод). Їжа повинна бути добре термічно і механічно оброблена і багата на білки і вітаміни. Вуглеводи, молоко та консервовані продукти мають бути виключені, кількість жирів – обмежена.

Парентеральне харчування забезпечує механічний та функціональний спокій травного тракту. Воно компенсує нестачу ентеропластичного матеріалу, знижує виснаження хворих, підвищує загальну опірність організму, зменшує токсемію, бактеріємію, анемію, авітаміноз, покращує водно-електролітний та білковий обмін. Ефект парентерального харчування залежить від біологічної активності препаратів, що вводяться, збалансованості амінокислот. внутрішньовенно вводяться електроліти: солі натрію, калію, кальцію, магнію, хлору, фосфору, заліза; підшкірно – потрійна добова доза вітамінів груп А, В, С.

Гормональна терапія ліквідує недостатність надниркових залоз, пригнічує гіпералергічне запалення, знижує токсемію.

При важких формах вводять парентерально гідрокортизон по 50-100 мл через 6-12 год протягом 10 днів. Потім переходять на пероральний прийом преднізолону (по 20-30 мг на день 2-3 місяці, останній тиждень – 5 мг на день).

Також проводять лікування, спрямоване ліквідацію дисбактеріозу.

Місцеве лікування - клізми з марганцем, олією шипшини, з обліпихою та ромашкою.

При множинні перфорації кишки, токсичному мегаколоні, профузному кровотечі показано екстрене оперативне втручання.

Показання до планового оперативного лікування: гостра форма захворювання, яка не піддається консервативній терапії протягом місяця; хронічна безперервна форма, що триває 3 роки та супроводжується кровотечею; стриктура на одній із ділянок ободової кишки, рак, що розвинувся на тлі неспецифічного виразкового коліту.

Оперативне лікування розчленовується на два етапи:

1) субтотальна колонектомія з виведенням ілео-стоми за Бруком;

2) ілеосигмоанастомоз при санованій сигмі та прямій кишці через 3-6 місяців після першого етапу.

15. Рак ободової кишки

Рак ободової кишки займає четверте місце за кількістю випадків після раку шлунка, стравоходу та прямої кишки. Тонка кишка уражається пухлиною рідше, ніж ободова і пряма.

Рак ободової кишки – порівняно сприятлива форма ракової хвороби. При своєчасній діагностиці та повноцінній терапії результати лікування можуть бути значно кращими, ніж при раку шлунка. Раком уражаються всі її відділи, майже однаково права і ліва сторони і відносно рідше - поперечна ободова кишка.

Міжнародна класифікація. Ця класифікація застосовується всім органів шлунково-кишкового тракту.

Т – первинна пухлина.

ТХ – недостатньо даних для оцінки первинної пухлини.

То – первинна пухлина не визначається.

Т in situ – преінвазивна карцинома.

Т1 - пухлина інфільтрує стінку кишки до підслизового шару.

Т2 – пухлина інфільтрує м'язовий шар стінки кишки.

ТЗ - пухлина інфільтрує субсерозу або тканину пе-реітонізованих ділянок кишки.

Т4 - пухлина проростає вісцеральну очеревину або безпосередньо поширюється на сусідні органи.

N – метастази у регіонарні лімфатичні вузли. NX – недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів.

NO – немає ознак метастатичного ураження регіонарних лімфатичних вузлів.

N1, 2, 3 є метастази в лімфатичних вузлах.

М - метастази у віддалені органи.

MX – недостатньо даних для визначення віддалених метастазів.

МО – немає ознак метастатичного ураження регіонарних лімфатичних вузлів.

Ml – є віддалені метастази.

Вітчизняна класифікація.

I стадія - пухлина невеликих розмірів, обмежена, локалізується в слизовій товщі та підслизовому шарі ободової кишки, без регіонарних метастазів.

II стадія - пухлина не виходить за межі кишки, порівняно великих розмірів, але не займає більше півкола стінки, без регіонарних метастазів або має той же або менший розмір, спостерігаються одиночні метастази в лімфатичні вузли.

III стадія - пухлинний процес займає більше півкола кишки, проростає всю її стінку або сусідню очеревину, є метастази; пухлина будь-якого розміру з безліччю метастазів регіонарні лімфатичні вузли.

IV стадія - велика пухлина, що проростає в сусідні прилеглі органи і має множинні метастази, або пухлину будь-яких розмірів з віддаленими метастазами.

16. Діагностика раку ободової кишки

Діагностика. При діагностиці раку ободової кишки необхідно враховувати дані анамнезу, зовнішнього огляду, пальпації, ректороманоскопії, колоноскопії, рентгенологічного та лабораторного досліджень калу на явну та приховану кров. При збиранні анамнезу треба з'ясувати, чи відзначав хворий явища кишкової непрохідності, якщо так, то як вони розвивалися, чи були короткочасні нападові болі в животі, чи спостерігалося при цьому бурчання, здуття та ін. Необхідно з'ясувати форму калу, причини розладу стільця, виділень із прямої кишки.

Більшість хворих на рак ободової кишки мають зовні здоровий вигляд, за винятком тих, у яких захворювання протікає на тлі анемії, що особливо притаманно раку правої половини ободової кишки. Порівняно швидко до схуднення ведуть прояви кишкової непрохідності.

При локалізації пухлини в лівій половині ободової кишки з'являється місцеве здуття і видима перистальтика, які супроводжуються бурчанням, що іноді чується навіть на відстані. У деяких випадках при цьому можна викликати шум плескоту, який вказує на наявність великої кількості застійного рідкого вмісту в сліпій і частково у висхідній кишці ободової.

Велике значення у постановці діагнозу раку ободової кишки надають пальпаторному дослідженню, успіх якого залежить не тільки від ступеня спорожнення кишечника та розслаблення м'язів передньої черевної стінки, а й від анатомічної локалізації пухлин. Легше піддаються пальпації пухлини фіксованого відділу ободової кишки - висхідної та низхідної кишок, позбавлених заднього листка очеревини.

При стенозуючому раку дистального відділу ободової кишки "симптом Обухівської лікарні" (порожня розширена ампула прямої кишки) часто позитивний. Диференціації пухлин кишкової локалізації з пухлинами, що виходять із геніталій, допомагає комбіноване вагінальне та ректальне дослідження. При пальцевому дослідженні через пряму кишку можна визначити метастази в дугласовому просторі та тазовій клітковині. Пальпувати черевну порожнину слід після ретельного очищення кишківника.

Різні методи рентгенологічного дослідження ободової кишки у переважній більшості клінічно неясних випадків пухлин ободової кишки дають чітку відповідь, що ставить рентгенологічне дослідження на перше місце серед інших методів. Це дослідження дає можливість не лише поставити діагноз раку ободової кишки, а й відрізнити його від інших захворювань, які вважаються передраком. Раку ободової кишки можуть передувати множинні пухлини ворсинки в поєднанні з аденоматозними поліпами.

Рентгенологічне дослідження необхідно проводити не тільки при підозрі на рак ободової кишки, але й хворим із тривалими кишковими розладами невідомої етіології та з вираженими явищами інтоксикації, анемії, схуднення незрозумілого походження.

17. Лікування раку ободової кишки

Лікування. Рак ободової кишки лікують винятково хірургічним методом. Він полягає у широкій резекції ураженої ділянки кишки та відповідного відділу брижі з регіонарними лімфатичними вузлами.

Якщо рак ободової кишки не ускладнюється гострою кишковою непрохідністю, де хірург змушений робити операцію за терміновими показаннями, то хворим проводять ретельну передопераційну підготовку з огляду на їх індивідуальні особливості.

У передопераційної підготовки велике значення має дієта. Їжа має бути висококалорійною, багатою на вітаміни, з малою кількістю клітковини (рубане відварене м'ясо, молочний суп, масло, яйця, фруктовий сік, крем, рис, чистий шоколад, сухарі, сухе печиво). З їжі виключаються всі трудноперевариваемые і грубі продукти - картопля, капуста, гриби, фрукти та інших.

Для усунення зневоднення організму та гіпо-протеїнемії внутрішньовенно переливають кров, плазму, поліглюкін, фізіологічний розчин.

Б. Л. Бронштейн рекомендує протягом 8-10 днів до операції систематично приймати проносне у вигляді 15%-ного розчину сірчанокислої магнезії по 12 ст. л. на добу (приблизно 6 прийомів). Це проносне діє не так виснажливо. Протипоказана та небезпечна одноразова велика доза проносного. Напередодні операції роблять очисні клізми вранці та ввечері. З метою зменшення бродіння в кишечнику до та після операції призначають бензонафтол та салол, за дві доби до операції – антибіотики.

Правильне ведення хворих у післяопераційному періоді значною мірою визначає результат оперативного втручання.

Відразу після операції налагоджують крапельне переливання крові (220 мл), потім 5%-ного розчину глюкози на ізотонічному розчині NaCl з додаванням вітамінів. Перші 2-3 дні призначають наркотичні засоби, атропін, серцеві. Необхідно суворо дотримуватись гігієни порожнини рота для попередження паротиту. Рухатися в ліжку дозволяють з другого дня, проводять усі заходи щодо профілактики післяопераційних пневмоній.

На особливу увагу заслуговує функція кишечника. Для безперешкодного відходження газів та попередження підвищеного тиску всередині ободової кишки застосовують свічки з гліцерину та беладонни, у пряму кишку вводять газовідвідну трубку. Деякі хірурги до кінця операції проводять пальцеве розтягування сфінктера.

Якщо у хворого є метастатична стадія захворювання, то крім оперативного лікування застосовується хіміотерапія (як правило, в ад'ювантному режимі). Застосовують як давно відомі метилура-цил, метотрексат, як і сучасні кселода, докси-рубіцин (антроцикліни), паклітаксел (таксани) і т.п. час операції. При метастазах до печінки препарати вводять у круглу зв'язку печінки.

18. Геморой

Геморой (varices haemorrhoidales) - варикозне розширення вен гемороїдальних сплетень, що супроводжується такими клінічними симптомами, як кровотеча, біль, запалення, випадання гемороїдальних вузлів. Проте чи всі ці симптоми виявляються одночасно.

Розрізняють внутрішній та зовнішній геморой. Перший розвивається із внутрішнього венозного сплетення, другий - із зовнішнього. Проте спостерігаються випадки, коли у освіті гемороїдальних вузлів беруть участь два сплетення.

Розвиток геморою починається непомітно. В області заднього проходу поступово виникає відчуття лоскотання чи сверблячки, у деяких випадках – відчуття тяжкості та відчуття присутності стороннього тіла. Коли розширення вен досягає значної величини, просвіт кишки звужується і при акті дефекації з'являються сильні болі, які змушують хворих якнайдовше утримуватися від дефекації. Все це призводить до деструкції стінок вен і викликає кровотечу, а потім випадання гемороїдальних вузлів. Хвороба входить у фазу свого розвитку.

В. Р. Брайцев розрізняє чотири ступені випадання:

1) вузли випадають лише за акті дефекації і самі йдуть назад;

2) вузли випадають при різких напругах, але не вправляються самостійно;

3) вузли випадають при ходьбі і залишаються в такому положенні, доки не будуть вправлені хворим;

4) вузли випадають постійно і після вправлення випадають знову.

Гемороїдальні вузли, що випали, закривають отвір заднього проходу і перешкоджають нормальному спорожненню кишечника, в результаті чого з'являються головний біль, відрижка, блювання, огида до їжі, іноді здуття живота, часті позиви до сечовипускання або його затримка, підвищується температура, учаща.

Кровотеча - один із типових і частих проявів геморою. Переважно дають кровотечу внутрішні гемороїдальні вузли. Воно найчастіше відбувається при акті дефекації, коли анальне кільце розслабляється, а тиск у гемороїдальних венах підвищується (протікає безболісно). Кількість крові, що втрачається при гемороїдальних кровотечах, може варіювати в різних межах - від ледь помітних слідів у вигляді пофарбованих смужок на калових масах або мізерного фарбування туалетного паперу до струменя. Повторні рясні кровотечі можуть призвести хворого до анемії та різкого виснаження.

Однак кровотечі з прямої кишки можуть бути обумовлені не тільки гемороєм, а й поліпами, раком прямої кишки і вищележачих відділів товстої кишки, хронічним виразковим проктитом, тріщинами заднього проходу та ін. Кровотеча з прямої кишки - це сигнал лиха, тому хворий повинен бути . Вже за умов поліклініки необхідно провести огляд кишки з допомогою ректального дзеркала.

19. Тріщини заднього проходу

Тріщина заднього проходу (fissura ani) - щілинно-видний розрив слизової оболонки анального каналу, що розташовується, як правило, на задній його стінці.

Початок захворювання може бути непомітним, поступовим або гострим, раптовим. Хворого турбує відчуття печіння, тиску, розширення, наявності стороннього тіла у прямій кишці з іррадіацією болю в промежину, сечовий міхур, криж, сідниці, внутрішню поверхню стегон. Біль настає невдовзі після акту дефекації і триває багато годин.

Тріщина анального каналу у 90% випадків локалізується на задній стінці білої лінії, у поодиноких випадках (10%) – на передній стінці заднього проходу (частіше у жінок). На бічній стінці анального каналу тріщин немає. У 3% випадків зустрічаються дві тріщини на задній та передній стінках анального каналу.

Довжина анальної тріщини становить 0,5-2 см, глибина – 0,3-0,5 см.

Викликають тріщини запори, геморой. У цьому відбувається розрив слизової анального каналу, у результаті оголюються нерви, куди діють токсини. При тривалій дії токсинів виникає неврит і спазм сфінктера прямої кишки, і це не дає гоитися тріщині.

При тріщинах виникають різкі болі під час дефекації, і після стільця. Іноді виділяються поодинокі краплі крові. Деякі хворі бояться стільця, обмежують їжу, що ще більше призводить до запорів. Гостра тріщина (до 3 місяців) надалі переходить у хронічну. При хронічній тріщині біль у задньому проході трохи менше, ніж за гострої.

Хронічна тріщина в 33% випадків має дистальний горбок і в 3% - проксимальний горбок у вигляді поліпа.

лікування: теплі сидячі ванни, мікроклізми з ромашкою, гемороїдальні свічки з анестезином. Застосовують розтягнення сфінктера прямої кишки по Ре-ком'є, використовують ін'єкційний метод сумішшю Шнее (5 % совкаїн - 0,1 мл, фенолфталеїн - 0,2 г, медичний спирт міцністю 70 % - 1 мл, олія персикова - 8,7 г). Після знеболювання 0,5% розчином новокаїну, відступивши 1,5 см від анального кільця, вводять 0,5-2,0 мл рідини Шнее під дно тріщини, де відбувається дегенерація волокон, і болі протягом місяця зникають. Крім того, застосовують спирто-новокаїнову блокаду. Під тріщину вводиться 0,5% розчин новокаїну (50 мл) і по всій довжині медичний спирт міцністю 90% (1 мл). Процедуру повторюють кожні 7-10 днів. Широко застосовуються мікроклізми з 0,5% розчином новокаїну (50 мл).

Оперативне лікування показано в тих випадках, коли немає ефекту протягом трьох місяців від консервативної терапії, коли хронічна тріщина набуває вигляду виразки, коли є прикордонні горбки та свербіж.

Операція щодо тріщини проводиться по Габріелю не у вигляді трикутника, а у вигляді "ракетки" розміром 3 х 3 см. Сфінктеротомія не проводиться, у деяких випадках хронічна тріщина січуть з надсіченням зовнішньої порції сфінктера, щоб не залишилося рубцевих тканин.

Рана гоїться через 3-4 тижні. Виписують хворого на 8-9 день.

20. Гострий парапроктит

Гострим парапроктитом називають всі гострі гнійні ураження стінки прямої кишки і навколишньої клітковини. У це поняття включають параректальные гнійники, анальні і періанальні абсцеси, розташовані під шкірою і слизової оболонки заднього проходу.

Причиною виникнення гострого парапроктиту є травми (повторні поверхневі подряпини, тріщини або розриви), що виникають при проходженні твердого калу через тонічно замкнутий анальний канал. Переростання промежинної частини прямої кишки вмістом при запорах, розпушення слизової оболонки, а також тривалі проноси можуть викликати її надриви та екскоріації.

Виникненню парапроктиту сприяють такі захворювання, як геморой, тріщини анального каналу, стриктури прямої кишки, проктити різної етіології (катаральний, виразковий, дизентерійний, тифозний, гонорейний, туберкульозний).

Збудники парапроктиту - протей, стрептокок, золотистий стафілокок, анаеробна паличка, анаеробна грампозитивна паличка. Інфекція може бути різною (як гноеродной, і анаеробної).

В основі класифікації гострого парапроктиту лежить анатомічне розташування гнійного скупчення. Розрізняють:

1) підшкірний парапроктит, або періанальний абсцес;

2) сіднично-прямокишковий (ішіоректальний);

3) тазово-прямокишковий (пельвіоректальний);

4) позаду прямокишковий (ретроректальний);

5) підслизовий абсцес прямої кишки. Підшкірні абсцеси зустрічаються частіше за інші форми гострого парапроктиту. Гній накопичується в підшкірній клітковині з будь-якої сторони від заднього проходу (періанальний абсцес).

Підшкірний парапроктит проявляється гостро, температура тіла підвищується до 38-39 ° C, іноді спостерігається озноб, хворий скаржиться на болі в області заднього проходу, що посилюються при дефекації.

Клінічно захворювання проявляється почуттям тяжкості та тупого болю в глибині сідниці або промежини, температура тіла підвищується до 38-40 ° C (часто з ознобом), хворі відзначають наростаючу слабкість, зникнення апетиту, безсоння. У момент дефекації болю у глибині промежини посилюються, іноді буває затримка сечовипускання. Місцево відзначається легка набряклість відповідної сідниці. При натисканні відчуваються глибокий біль. Через 3-6 днів з часу виникнення перших болів збоку від анального отвору, тобто на правій або лівій сідниці, з'являється широке припухання тканин, болісне при натисканні. Шкірні покриви, як правило, нормального забарвлення, але в окремих хворих злегка гіперемовані. Пальпацією виявляється глибока тістоватість, нещільна інфільтрація тканин. Флуктуація не виявляється, вона може лише після прориву гнійника під шкіру, тоді ж настає і гіперемія шкіри. При пальцевому дослідженні прямої кишки на боці ураження виявляється хворобливе ущільнення стінки прямої кишки, іноді при гнійниках, що заповнюють всю ішіоректальну ямку, спостерігається випинання цієї стінки у просвіті кишки. Ішіоректальні гнійники, надані власним перебігом, прориваються найчастіше назовні через шкіру сідничної області, рідше вони розкриваються в просвіт або через м'яз, що піднімає задній прохід, проникають в тазово-прямокишковий простір.

21. Гнійники при парапроктиті, діагностика, лікування

При сіднично-прямокишкових гнійниках значно частіше, ніж при підшкірних, утворюється підковоподібна або двостороння форма парапроктиту.

Гнійники при тазово-прямокишковому парапроктиті локалізуються в однойменному фасціальному просторі, розташованому між м'язом, що піднімає задній прохід, і очеревиною тазового дна. Це найважча і важко розпізнаваний форма парапрокті-та, що зустрічається порівняно рідко (7,5%).

Гнійники можуть виникнути лімфогенним шляхом на ґрунті дрібних ушкоджень (мікротравм) слизової оболонки кінцевого відділу прямої кишки. У поодиноких випадках вони розвиваються вдруге за гнійним простатитом і везикулітом у чоловіків чи інфекцією придатків і широких зв'язок матки в жінок.

Клінічні ознаки захворювання: болі та почуття тяжкості в тазі, постійний тиск на низ; болі іррадіюють іноді в ділянку сечового міхура, а в жінок - і в ділянку матки; почастішання сечовипускання, іноді різь наприкінці його; при дефекації болю нерізкі, іноді відсутні.

При огляді промежини, заднього проходу та сідниць жодних ознак захворювання не відзначається. При поверхневій пальпації сідниць болю немає, проте сильний тиск пальцем або поштовхи по сідниці ураженої сторони викликають почуття болю в глибині тазу.

При пальцевому ректальному дослідженні виявляється різке хворобливе ущільнення однієї з бічних стінок прямої кишки, розташоване вище за м'яз, що піднімає задній прохід, тобто на 5-9 см вище за анальний отвор. Іноді при локалізації гнійника праворуч є ознаки гострого апендициту. Були випадки, коли гнійник проривався до сечового міхура, піхви і навіть у черевну порожнину.

Важлива діагностична ознака позадипрямокишкового абсцесу - різкий біль при тиску пальцем на шкіру задньої промежини між верхівкою куприка і анальним отвором.

Клінічно у хворих спостерігається підвищення температури (37-38 ° C), погіршення загального стану. Скарги зводяться до відчуття тупого, іноді пульсуючого болю в нижньому відділі прямої кишки, тяжкості в ній. Болі завжди посилюються при дефекації. Зовні ніяких ознак захворювання немає. Діагноз ставиться на підставі пальцевого дослідження прямої кишки, у просвіті якої на одній із стінок визначається округла еластична хвороблива пухлина.

При первинних гострих парапроктитах поверхневої локалізації необхідно проводити радикальну операцію - висікати зовнішню стінку гнійника разом із ураженими криптами по Габріелю.

При глибоких (ішіоректальних, пельвіоректальних, ретроректальних) гострих парапроктитах з метою усунення внутрішнього отвору рекомендується розкривати абсцеси з некректомією та проведенням шовкової лігатури через внутрішній отвір.

Якщо під час операції з приводу гострого пара-проктиту глибокої локалізації при введенні метиленової сині в порожнину абсцесу внутрішній отвір не виявляється і немає видимого гнійного ходу до лінії крипт, то можна обмежитися широким дугоподібним розкриттям абсцесу і дренування порожнини.

22. Свищі прямої кишки

Під свищами прямої кишки необхідно розуміти нориці, розташовані поблизу задньопрохідного отвору. Прямокишкові нориці також розглядають як патологічний перебіг або ненормальне сполучення між прямою кишкою і прилеглими тканинами, тазовими органами або шкірним покривом проміжно-ягідної області.

Для свищів прямої кишки характерне часте рецидивування. Значна частина рецидивів після операцій щодо свищів прямої кишки залежить від наявності невиявленого внутрішнього отвору.

Формування свищових ходів розвивається за такими етапами:

1) ворота інфекції на слизовій оболонці анального каналу;

2) первинний гнійний перебіг;

3) параректальний абсцес;

4) прямокишковий свищ.

Свищі прямої кишки є наслідком гострого парапроктиту, при якому в одній з морганієвих крипт завжди є більш менш виражений внутрішній отвір гнійника.

За анатомічним розташуванням свищі поділяють на підшкірно-підслизові, ішіоректальні, пельвіоректальні, ретроректальні та ректовагінальні.

По відношенню до сфінктера - інтрасфінктерні, чрессфінктерні та екстрасфінктерні.

За розташуванням свищевих отворів - повні (зовнішні та внутрішні), неповні (зовнішні та внутрішні) з тимчасово рецидивованим внутрішнім отвором.

За клінічною картиною – прості, складні (гіллясті, з розширеннями, затіками, інфільтратами), підковоподібні та рецидивні.

Діагностика нориці прямої кишки починається із зовнішнього огляду, при якому визначаються місце розташування зовнішнього отвору нориці, кількість зовнішніх отворів, характер відокремлюваного. Чим ближче зовнішнє отвір свища до заднього проходу, тим свищ простіше.

При пальпаторному дослідженні можна визначити шнуроподібний тяж, що відповідає ходу нориці. Пальцевим дослідженням прямої кишки знаходять внутрішній отвір нориці, який може розташовуватися в одній з крипт - передній, задній або бічних.

Дослідження свищевого ходу гудзиковим зондом є обов'язковим, воно допомагає визначити розташування свища по відношенню до сфінктера. Якщо товщина тканин над зондом вбирається у 1 див, можна припустити интра-или чрессфинктерное напрям ситцевого ходу.

У тих випадках, коли свищевий хід звивистої і зонд не проходить у просвіт прямої кишки, в свищевий хід вводять 1% розчин метиленової сині для визначення місця розташування внутрішнього отвору свища.

Фістулографія застосовується при складних норицях для уточнення напрямків додаткових ходів, наявності затіків, кишень.

Для лікування нориці прямої кишки запропоновано багато оперативних втручань.

23. Рак прямої кишки

З усіх новоутворень прямої кишки рак зустрічається найчастіше. Хворіють на рак прямої кишки обличчя будь-якої статі та віку, проте найчастіше від 40 до 60 років.

Залежно від його локалізації розрізняють анальний рак, рак ампули прямої кишки та її проксимального відділу.

Клінічний перебіг раку прямої кишки різноманітний, він залежить від локалізації пухлини, стадії її розвитку, ступеня злоякісності, наявності або відсутності виразки.

Класифікації міжнародна клінічна та вітчизняна подібні до класифікацій раку товстого кишечника.

У початковому періоді захворювання незалежно від локалізації раку у прямій кишці симптоми можуть бути відсутніми.

До перших, найбільш характерних ознак раку прямої кишки відносяться неприємні відчуття в області заднього проходу та крижів, тенезми, запори, що чергуються з проносами, тупий біль при дефекації, виділення крові та слизу (іноді крові та гною).

Якщо настає виразка раку заднього проходу, то виділяється кров. При глибокій інфільтрації сфінктера, при проростанні чутливих нервів іноді виникають сильні болі. Як ознака стенозу, що розвивається, звертає на себе увагу стрічкоподібна форма калу. При виразковій формі раку настає виражена анемізація хворих, блідо-жовтяничне забарвлення шкіри. З'являються постійні сильні болі в області малого таза і крижів, а іноді і дизуричні явища при проростанні пухлини в клітковину тазу або сусідні органи - передміхурову залозу, сечівник і т. д. У деяких випадках високо розташований рак прямої кишки може дати картину гострої кишкової непрохідності. .

Діагноз раку прямої кишки ставиться на підставі пальцевого дослідження, ректороманоскопії та рентгенологічного дослідження.

При пальцевому дослідженні, в тих випадках, коли рак прямої кишки доступний, виявляють утворення щільної консистенції, особливо біля основи та країв, виразки з валикоподібно потовщеними та ущільненими краями. При високо розташованих стенозирующих раках відзначають різке розширення порожньої ампули. У деяких випадках визначають інфільтрацію стінки прямої кишки без чітких меж, сліди крові або кров'яно-гнійні виділення на пальці.

Під час ректороманоскопії можна взяти шматочок пухлини із ділянки зміненої тканини конхотомом для біопсії.

Рентгенологічне дослідження прямої кишки при підозрі на рак проводиться із застосуванням невеликої кількості контрастної маси. При цьому виявляються такі ознаки: ригідність стінки прямої кишки та звуження її просвіту, відсутність складок слизової оболонки, дефекти заповнення з нерівними та нечіткими контурами, розширення кишки вище місця звуження, відсутність у ураженій ділянці перистальтичних рухів.

Диференціальну діагностику раку прямої кишки необхідно проводити з такими захворюваннями: геморою, туберкульозною виразкою періанальної шкіри та анального каналу, сифілісом та поліпами прямої кишки, доброякісними пухлинами, відмежованими інфільтративними парапроктитами.

24. Епітеліально-копчикові ходи

Епітеліально-копчикові ходи – це вроджене захворювання, що характеризується наявністю в підшкірній клітковині ходу, вистеленого епітелієм.

Розрізняють в основному неускладнені та ускладнені копчикові ходи.

При неускладнених епітеліально-копчикових ходах хворі скаржаться на тупі постійні болі в хрест-цово-копчиковій ділянці, особливо при ходьбі та фізичному навантаженні, свербіж і мацерацію шкіри в міжягідній ділянці. Візуально строго в межягодичной складці на рівні V крижового хребця є один або кілька отворів, з яких виступає пучок довгого тонкого, атрофічного волосся. Якщо отворів багато, всі вони повідомляються між собою. Осторонь отвору в крижово-копчиковой області іноді можна промацати м'яке пухлиноподібне утворення без запальних явищ. З отвору виділяється мізерна кількість серозної або серозно-гнійної рідини.

При ускладнених епітеліально-копчикових ходах спостерігається абсцес крижово-копчикової області на ґрунті епітеліально-копчикового ходу, який виникає після травми. З'являється нездужання, загальна слабкість, підвищення температури. Місцево відзначається хвороблива припухлість та інфільтрація в міжягідній ділянці, шкіра над нею набуває синювато-фіолетового або червоного відтінку. У пізніх стадіях з'являється хист. У краю абсцесу строго по межягодичной складці завжди знаходиться первинний отвір епітеліально-копчикового ходу.

Може мати місце і епітеліально-копчиковий хід з вторинними гнійними норицями та затіками.

Після самостійного або оперативного розкриття гнійника настає тимчасове поліпшення, а за ним загострення з утворенням нового абсцесу, потім з'являються додаткові свищеві отвори з затіками. При тривалому багаторічному перебігу хвороби спостерігаються множинні свищеві ходи на фоні рубців і ущільнень шкіри крижово-кіпцевої області з обов'язковим первинним отвором у межягодичной складці на рівні крижово-копчикового зчленування. Це головний диференціальний симптом, що відрізняє дане захворювання від хронічних пара-проктитів та інших нагноєльних захворювань крижово-кіпцевої та проміжної областей.

Диференціювати епітеліально-копчиковий хід з прямокишковим норицею важко тільки в тому випадку, якщо первинний отвір епітеліально-копчикового ходу розташований атипово. Для уточнення діагнозу вводять метиленову синь у первинний отвір ходу, яка завжди виливається через вторинні норкові ходи.

Лікування епітеліально-копчикових ходів – досить важке завдання. Існує велика кількість різних методів лікування. Консервативні методи лікування всіма залишені. Тепер застосовують радикальні методи оперативного лікування епітеліально-копчикових ходів. Перший момент операції усі хірурги проводять однаково. Він полягає у висіченні епітеліально-копчикового ходу разом з його затіками та свищами в межах здорової тканини під контролем метиленової сині. Друга частина операції виконується по-різному.

25. Кишкова непрохідність

Кишкова непрохідність (ileus) характеризується припиненням просування вмісту кишечника в напрямку від шлунка до прямої кишки і є одним з найгрізніших синдромів, що зустрічаються в хірургії органів черевної порожнини.

Кишкова непрохідність - це комплекс симптомів (синдром), що характеризується болями, блюванням, затримкою випорожнень, газів, здуттям живота і об'єднує численні захворювання органів черевної порожнини з різною етіологією та перебігом. Правильна та своєчасна діагностика кишкової непрохідності відіграє вирішальну роль у результаті лікування цього тяжкого захворювання.

I. За механізмом виникнення:

1) динамічна (функціональна) непрохідність:

а) спастична;

б) паралітична;

2) механічна непрохідність:

а) обтураційна (обтурація пухлиною, закупорка стороннім тілом, каловим або жовчним каменем, клубком аскарид, копростаз);

б) странгуляційна (заворот, вузлоутворення, внутрішнє обмеження);

в) змішані форми обтураційної та странгуляційної непрохідності (спайкова, інвагінація);

3) судинна непрохідність (інфаркт кишечника):

а) тромбоз брижових вен;

б) тромбоз та емболії брижових артерій.

ІІ. За клінічним перебігом:

1) гостра;

2) підгостра;

3) хронічна.

ІІІ. За рівнем:

1) повна;

2) часткова.

IV. По стадіях: перша – нервово-рефлекторна; друга - стадія компенсації та органічних змін; третя – термінальна.

Динамічна кишкова непрохідність Динамічна кишкова непрохідність виникає внаслідок порушення м'язового тонусу кишечника грунті функціональних чи органічних уражень його іннерваційних механізмів. Спастична кишкова непрохідність (спастичний ілеус). Настає при спазмі кишечника і може бути викликана різними факторами: глистними інвазіями, каловим камінням та іншими сторонніми тілами, які дратують кишечник з боку його просвіту; забоями живота, крововиливами в черевну порожнину, гематомами та нагноєними процесами заочеревинної клітковини (механічні подразники кишечника); нирковою та печінковою коліками, базаль-ними пневмоніями, гемо- та пневмотораксами, які рефлекторно подразнюють кишечник; функціональними та органічними ураженнями нервової системи; спазм судин кишечника, дизентерією.

26. Паралітична кишкова непрохідність, механічна кишкова непрохідність, клініка

Паралітична кишкова непрохідність (паралітичний ілеус). Виникає при парезі чи паралічі кишечника. Найбільш частими причинами цього виду непрохідності є перитоніт, операційна травма (при оперативних втручаннях на органах черевної порожнини), кров, сеча або жовч, що вилилися в черевну порожнину.

Механічна кишкова непрохідність. При механічній непрохідності має місце порушення прохідності кишечника внаслідок якоїсь механічної перешкоди. Симптоматологія механічної кишкової непрохідності складається з больового та диспепсичного синдромів, порушення гемодинаміки та розладів водно-сольового, білкового, вуглеводного обмінів, з ускладнюючих факторів, пов'язаних з розвитком перитоніту.

Діагноз з'ясовується при ретельному зборі анамнезу, об'єктивному клінічному обстеженні, рентгенологічному дослідженні органів черевної та грудної порожнин, лабораторних дослідженнях крові та сечі.

Залежно від ступеня порушення кровопостачання кишечника механічна непрохідність ділиться на обтураційну та странгуляційну.

Клінічна картина механічної кишкової непрохідності надзвичайно різноманітна і залежить від терміну захворювання, рівня та виду непрохідності, індивідуальних особливостей хворого (вік, стать, загальний стан на момент захворювання).

Що рівень непрохідності, то важче протікає це захворювання.

Діагностика та лікування. Велике значення при постановці діагнозу кишкової непрохідності має анамнез, так як непрохідність не є випадковим захворюванням здорової людини, а в більшості спостережень представляє ускладнення або вторинний симптомокомплекс іншого захворювання. При збиранні анамнезу необхідно встановити, чи не було у хворого травм живота, операцій на органах черевної порожнини, чи не страждає на виразкову хворобу, холециститом, апендицитом, а жінки - запальними захворюваннями геніталій. Всі ці дані можуть призвести до думки про наявність у хворого на спайкову кишкову непрохідність. Далі необхідно приділити увагу діяльності кишечника (наявність запорів, що змінюються проносами). Важливо з'ясувати, коли і що їв хворий перед початком захворювання, чи не було грубих порушень у режимі та якості харчування чи раптового підвищення внутрішньочеревного тиску при піднятті тяжкості та інших фізичних напруг.

Початок захворювання буває гострий чи поступовий. Гострий початок говорить про важку обтураційну або странгуляционную непрохідність або про гостру форму інвагінації. Хворі при цьому вказують точний час початку захворювання. При загостренні хронічної кишкової непрохідності часто захворювання починається менш бурхливо.

Один із постійних симптомів кишкової непрохідності – переймоподібний біль. Після стихання вона знову з'являється. Періодичність та переймоподібний характер болю викликаються посиленням перистальтики петель кишечника.

27. Діагностика кишкової непрохідності

При огляді живота необхідно звернути увагу на його конфігурацію, загальний або місцевий метеоризм та асиметрію передньої черевної стінки.

У початковому періоді кишкової непрохідності насамперед розтягується петля кишки, найближча до місця обтурації. Вона навіть може дещо виступати (обмежений метеоризм) – симптом Валя. Перкуторно тут живота прослуховується високий тимпанит. У деяких випадках при множинних перетяжках петель кишечника, наприклад, спайками, бувають помітні різко виступаючі розтягнуті петлі, що дають асиметрію живота.

Важливою ознакою кишкової непрохідності є помітна перистальтика кишечника, яка виникає самостійно або після легкого подразнення черевної стінки, наприклад пальпації. Найчастіше початок перистальтики збігається з посиленням болю, а кінець – з їх зменшенням. Видима перистальтика також є достовірним симптомом кишкової непрохідності. Особливо чітко виражена перистальтика при хронічній обтураційній непрохідності, спричиненій пухлинами кишечника, при гіпертрофії стінки кишечнику вище за перешкоду.

При гострій кишковій непрохідності, особливо при странгуляционной, під час пальпації відзначається болючість живота. Іноді вдається пропальпувати вогнище непрохідності - пухлину, ущільнення у місці інвагінації, стороннє тіло, що спричинило обтурацію.

Велике діагностичне значення при цьому захворюванні має шум плескоту, вперше описаний І. П. Скляровим в 1922 р.

Аускультативно прослуховуються кишкові шуми різної висоти, які дуже різноманітні за своїм характером (дзвінкі, тріскучі, іноді нагадують лопання бульбашок). Наявність кишкових шумів вказує на перистальтику, що збереглася. Для кишкової непрохідності характерний збіг кишкових шумів з перистальтикою та нападами болю.

При розвитку перитоніту в черевній порожнині настає тиша, лише зрідка можна чути шум краплі, що падає (симптом Спасокукоцького) або рідкісні перистальтуючі шуми на високих тонах.

При пальцевому дослідженні per rectum можна виявити балоноподібне здуття порожньої ампули прямої кишки, "зіючий анус" (симптом Обухівської лікарні).

У більшості випадків температура на початку захворювання нормальна, а при розвитку перитонеальних симптомів досягає 37,5-38,5 °C.

Рентгенодіагностика є цінною підмогою у розпізнаванні кишкової непрохідності. Оглядова рентгеноскопія та рентгенографія черевної порожнини без застосування контрастних речовин широко використовується нашій країні. Цей метод не вимагає попередньої підготовки хворого, доступний кожному лікареві, простий та безпечний.

Рентгенологічні ознаки кишкової непрохідності: скупчення газу в шлунково-кишковому тракті та поява горизонтальних рівнів рідини з газовими бульбашками над ними у вигляді перекинутих чаш, що отримали назву чаш Клойбера.

28. Окремі форми та види механічної кишкової непрохідності (обтураційна, странгуляційна та заворот кишечника)

Обтураційна непрохідність. При обтураційної кишкової непрохідності здавлення брижі кишечника з її судинно-нервовим апаратом відсутнє, у зв'язку з чим кровопостачання кишки в місці обтурації на початку захворювання майже не порушується. У пізніший термін у відділі кишечника, що приводить, виникає венозний стаз, і у зв'язку з перерозтягуванням цього відділу кишечника порушується проникність капілярів, що веде до ціанозу і набряку стінки кишечника.

Причинами обтураційного ілеуса можуть бути:

1) пухлини, що викликають закупорку просвіту кишечника, клубки аскарид, калові та жовчні камені;

2) пухлини інших органів черевної порожнини, запальні інфільтрати, які стискають кишечник ззовні;

3) спайки та тяжи, що викликають перегин петель кишечника;

4) рубцеві стенози як наслідок виразкових процесів у кишечнику (туберкульозного чи іншого характеру).

Лікування обтураційна механічна непрохідність при раку товстої кишки тільки оперативна. При гострій кишковій непрохідності з відсутністю симптомів прориву пухлини спочатку необхідно накласти каловий свищ, радикальну операцію провести після ліквідації кишкової непрохідності.

При усуненні кишкової непрохідності, викликаної звуженням кишечника, характер оперативного втручання залежить лише від ступеня звуження кишки і причини звуження, а й кількості стриктур, їх локалізації і протяжності звуження.

При підозрі на копростаз проводять консервативне лікування: сифонні клізми, ручне видалення калу при його затримці у прямій кишці. У разі неефективності консервативного лікування показано операцію.

Странгуляційна кишкова непрохідність.

При странгуляционной непрохідності утискається або здавлюється брижа кишечника з судинами і нервами, що проходять в ній, що веде до різкого порушення кровопостачання. Характер розладу кровопостачання залежить від ступеня утиску або здавлення судин брижі та стану кровоносних судин до початку захворювання. До странгуляційного ілеуса відноситься заворот, вузлоутворення, утиск кишкових петель спайками і тяжами у внутрішніх грижових кільцях і вроджених дефектах брижі.

Заворот.

Заворотом (volvulus) називається поворот кишечника на більшому або меншому протязі навколо осі (270 °, 360 °) перпендикулярно кишці і лінії кореня брижі. Слідуючи при цьому за кишковими петлями, брижа перекручується.

Анатомічні передумови для виникнення завороту - наявність досить довгої брижі, співвідношення ширини основи брижі і її довжини (що вже основа, тим більше зближуються петлі (ніжки) відповідного відділу кишечника, що приводять і відводять). Таким чином, виникає вихідне положення для завороту.

29. Заворот тонкої кишки

Одним з найчастіших видів странгуляційної кишкової непрохідності є заворот тонкої кишки.

Найбільш ранній симптом завороту тонкої кишки - найгостріший, не піддається опису біль, який частіше локалізується в епігастральній або пупковій ділянці і рідше - у правій половині або внизу живота. Крім того, характерною та ранньою ознакою є блювання з'їденої напередодні їжею. Спочатку вона має рефлекторний характер, але в результаті подразнення ущемлених брижових нервових стовбурів надалі стає частою, рясною і набуває жовчного характеру. Чим вище рівень завороту, тим раніше настає блювота і буває частіше та ряснішим.

До ранніх та постійних ознак відноситься також затримка випорожнень і газів. У деяких хворих відразу після настання завороту з'являється помилковий позив на стілець і сечовипускання, іноді в першу годину захворювання відбувається акт дефекації за рахунок вмісту нижнього відділу кишечника, але полегшення від цього не настає.

На початку захворювання черевна стінка не напружена і при поверхневій пальпації безболісна. При глибокій пальпації відзначається болючість і іноді промацується тестуватий конгломерат петель кишківника. Перкуторно у пологих місцях черевної порожнини визначається вільний випіт. З акустичних феноменів найбільш характерним і раннім шум плескоту.

Рентгенологічне дослідження черевної порожнини допомагає встановити діагноз тонкокишкової непрохідності та певною мірою її рівень.

Вищеописана симптоматика спостерігається не тільки при заворотах тонкої кишки, але і при інших видах непрохідності странгуляционной тонкої кишки.

За наявності симптомів завороту тонкої кишки необхідно негайно провести операцію, не чекаючи на появу всієї класичної картини захворювання.

Об'єм та характер операції при завороті тонкої кишки залежать від анатомічних змін та функціонального стану уражених петель кишки. При життєздатній кишці у разі появи перистальтики та пульсації судинних аркад обмежуються розкручуванням, іноді додатково розтинають спайки, які сприяють завороту.

При явних ознаках омертвіння (чорний колір і тьмяність серозного покриву кишки, наявність іхорозно-геморагічного перитоніту) проводять резекцію кишки разом із ураженою частиною брижі на 30-40 см вище та нижче ураженої ділянки.

При сумніві у життєздатності кишки вдаються до зігрівання кишкових петель серветками, змоченими теплим фізіологічним розчином кухонної солі.

Заворот сигмовидної кишки є найчастішою формою странгуляционной кишкової непрохідності і трохи перевищує за частотою заворот тонкої кишки. Причини завороту сигмовидної кишки ті самі, що й заворотах інших відділів кишечника.

Заворот сигмовидної кишки розвивається або бурхливо, супроводжуючись шоком (гостра форма), або поступово, з попередніми запорами, атонією кишок і навіть частковою непрохідністю (підгостра форма).

30. Вузлоутворення кишечника

Це один з найрідкісніших і найважчих видів странгуляционной кишкової непрохідності, так як при цій формі відбувається здавлення брижі обох петель кишечника, що беруть участь у вузлі, причому одна з них завжди відноситься до тонкої кишки.

Розрізняють чотири основні види вузлоутворення:

1) між сигмовидною та тонкою кишками;

2) між двома різними петлями тонких кишок;

3) між тонкою кишкою та ілеоцекальним кутом;

4) між сигмовидною кишкою та ілеоцекальним кутом.

Вузлоутворення найчастіше виникає вночі і проявляється важким постійним больовим синдромом. Хворі при цьому бувають вкрай неспокійні, кидаються в ліжка, часто змінюють положення тіла, багато хто з них приймає зігнуте або колінно-ліктьове положення.

Болі частіше локалізуються в пупковій або надчеревній ділянці, носять постійний характер з періодичними посиленнями. Здебільшого гази не відходять, стільця також немає, хоча він може бути в перші години. Обличчя і шкірні покриви швидко набувають землисто-сірого відтінку, покриваються липким холодним потом, з'являється акроціаноз, язик стає сухим. Напруга м'язів черевного преса, досить сильна на початку захворювання, незабаром майже зникає. Внаслідок швидко розвивається парезу кишечника перистальтика не прослуховується і петлі кишечника не контуруються через передню стінку. У черевній порожнині накопичується рясний випіт, надалі в міру омертвіння петель кишечника розвивається картина перитоніту.

Рентгеноскопічно у защемлених петлях кишечника спостерігається наявність газу та горизонтальних рівнів рідини.

Єдиним методом лікування вузлоутворення є раннє оперативне втручання. Навіть при невизначеному артеріальному тиску і не пальпується пульсі воно може врятувати життя хворого. Під інвагінацією розуміють використання однієї кишки в іншу. Найчастіше вона розвивається по ходу перистальтики кишечника, але іноді і ретроградним (висхідним) шляхом. Майже тонка кишка може впроваджуватися в тонку, тонка в товсту і товста в товсту. Найчастіше зустрічається ілеоцекальна інвагінація. Разом з петлею інвагінації піддається і брижа кишки. В результаті порушення кровообігу, а також запального набряку формується пухлиноподібне утворення, що складається з трьох циліндричних шарів кишкової стінки (проста інвагінація). Розрізняють головку инвагината (верхню межу кишки, що впровадилася) і його шийку (місце переходу зовнішнього шару в середній). Поряд із загальними симптомами, характерними для гострої кишкової непрохідності (гострий бій у животі, блювання, здуття живота, відсутність стільця і газів, видима перистальтика), інвагінація має і свої специфічні ознаки - пухлина інвагінату і кров'ян, що промацується.

31. Анатомо-фізіологічна характеристика біліарної зони

печінка (hepar) розташовується у верхньому відділі черевної порожнини, асиметрично середньої лінії тіла, більша частина її займає праве підребер'я та надчеревну область, а менша міститься у лівому підребер'ї.

Печінка має клиноподібну форму, розрізняють верхню, нижню та задню її поверхні. У черевній порожнині печінка розташовується мезоперитонеально. Верхня поверхня печінки повністю покрита очеревиною, на нижній поверхні очеревинний покрив відсутня лише в області розташування борозен, задня поверхня позбавлена очеревинного покриву на значній відстані.

Брюшина, що покриває печінку, переходить на сусідні органи і в місцях переходу утворює зв'язки, всі вони, крім печінково-ниркової, є подвоєними листками очеревини. До них відносяться вінцева, серповидна, ліва трикутна, права трикутна, печінково-ниркова, печінково-шлункова, печінково-дванадцятипала зв'язки.

Кров надходить у печінку через печінкову артерію та ворітну вену.

Загальна печінкова артерія (a. hepatica communis) відходить зазвичай від черевної артерії і розташовується в заочеревинному просторі вздовж верхнього краю підшлункової залози, потім вона ділиться на власне печінкову та шлунково-дванадцятипалу артерію. У ряду людей (30% випадків) в артеріальному кровопостачанні печінки беруть участь додаткові печінкові артерії. Артеріальна кров, багата кі

слородом, становить третину обсягу всієї крові, що надходить печінку.

Воротна вена (v. portae) збирає кров майже з усього кишечника, шлунка, підшлункової залози та селезінки. Об'єм крові, що надходить у печінку через ворітну вену, досягає 2/3 циркулюючої крові в цьому органі. Вона багата на хімічні продукти, які становлять основу синтезу в процесі травлення.

Воротна вена формується позаду підшлункової залози, на межі переходу головки в тіло залози відповідно I поперекового хребця, а її корінням найчастіше є верхня брижова та селезінкова вени.

Жовчний міхур (vesica fellae) розташовується в fossa vesicae fellae печінки, має веретеноподібну або грушоподібну форму, вміщує 40-60 мл жовчі, довжина його становить 5-13 см, ширина у підстави - 3-4 см. Ставлення жовчного міхура до очеревини непостійно. Шийка міхура знаходиться біля воріт печінки і продовжується в міхурову протоку. Кровопостачання жовчного міхура здійснюється з міхурової артерії (a. cystica), яка найчастіше відходить від правої гілки печінкової артерії.

Жовчні протоки – зовнішні жовчні шляхи – являють собою систему проток, що відводять жовч із печінки в кишечник. Початок їх складають зливаються під тупим кутом у воротах печінки два стволи з жовчних ходів (duct, hepaticus) обох печінкових часток і загальна печінкова протока (duct, hepaticus communis), що створюється з них. Останній прямує надалі вниз і праворуч до зустрічі з протокою жовчного міхура (duct, cysticus).

32. Підшлункова залоза

Підшлункова залоза (pancreas) являє собою довгастий призматичний формою орган, що розташовується заочеревинно і що лежить майже поперек задньої стінки черевної порожнини.

Підшлункова залоза відіграє велику роль у процесах травлення та обміну речовин. Зовнішньосекре-торна діяльність її полягає у виділенні в дванадцятипалу кишку панкреатичного соку.

Панкреатичний сік має лужну реакцію (рН 8,4) завдяки наявності двовуглекислого натрію і є безбарвною рідиною. За добу підшлункова залоза виділяє 1500–2000 мл панкреатичного соку, а печінка – 500–1200 мл жовчі.

До складу панкреатичного соку входять ферменти, що мають велике значення у процесах травлення, - трипсин, ліпаза, амілаза, мальтаза, лактаза, інвертаза, нуклеаза, а також у незначній кількості трепсин та ренін.

Головна панкреатична протока (ductus Wirsungi) проходить через всю довжину підшлункової залози від хвоста до головки, ближче до її задньої поверхні. Він утворюється зі злиття дрібних проток часточок залози. У голівці підшлункової залози ця протока з'єднується з додатковою протокою (duct, accesso-rius, s. Santorini), а потім, роблячи невеликий вигин вниз, із загальною жовчною протокою проникає в задню стінку низхідної частини дванадцятипалої кишки, відкривається в papilla Fateri, віддалений 2- 10 см від воротаря шлунка.

Взаємини між duct. Wirsungi та duct. San-torini можуть бути різні. Інтимне відношення duct, choledochus з головкою підшлункової залози, різні взаємини загальної жовчної протоки з головною панкреатичною протокою і, нарешті, їх зв'язок з дванадцятипалою кишкою мають велике значення для розуміння механізму розвитку патологічних процесів у підшлунковій залозі, жовчних шляхах і дванадцяти.

В одних випадках запальний процес може переходити з жовчних шляхів на паренхіму підшлункової залози, в інших – з підшлункової залози у жовчні протоки.

Сфінктер Одді має потужну циркулярну мускулатуру навколо загальної жовчної протоки та поздовжні м'язові волокна в його кутку та в панкреатичній протоці. Навколо ампули фатерового соска також є мускулатура, що складається з циркулярних і поздовжніх м'язових волокон.

Нормально функціонуючий сфінктер щільно закриває вхід в обидві протоки, перешкоджаючи тим самим проникненню вмісту з кишечника. Порушення функції сфінктера може сприяти розвитку панкреатиту.

Жовчовиділення є специфічною функцією печінки. За добу в нормі у людини виділяється від 500 до 1200 мл жовчі, проте зоною дуоденального вдалося отримати до 4000 мл. Жовч бере участь у кишковому травленні: сприяє нейтралізації кислот харчової кашки, що надходить зі шлунка в дванадцятипалу кишку, розщепленню (гідролізу) та всмоктування жирів та жиророзчинних вітамінів, збуджуюче діє на перистальтику товстого кишечника.

33. Методи дослідження печінки

Усі методи дослідження печінки можна поділити на три групи: лабораторні, рентгенологічні та спеціальні.

Лабораторні методи дослідження. До них слід віднести дослідження:

1) пігментного обміну (білірубін крові, сечі, стер-кобілін у калі, уробілін та жовчні кислоти в сечі);

2) білкового обміну (визначення протромбіну);

3) сироваткових ферментів – трансаміназ, лужної фосфатази, лактатдегідрогенази;

4) екскреторної функції печінки (бромсульфалеїнова проба);

5) вуглеводного обміну (проба з галактозою);

6) жирового обміну.

Лабораторні біохімічні методи дослідження функціонального стану печінки при клінічному обстеженні хворих із печінковою патологією сприяють уточненню діагнозу, з'ясовують ступінь тяжкості стану, активність патологічного процесу, дозволяють точніше оцінити ефективність лікування та зробити прогноз.

Рентгенологічні методи дослідження. Пневмоперитонеографія – введення газу в черевну порожнину з подальшим рентгенологічним дослідженням правого піддіафрагмального простору.

Трансумбілікальна портогепатографія - введення контрастних речовин в портальну систему через розбудовану пупкову вену, що лежить позабрюшинно. Цей доступ також використовується для вимірювання внутрішньопортального тиску. Внутрішньопортальний тиск із незміненим портальним кровообігом у середньому становить 120-180 мм вод. ст., підвищення його понад 200 мм вод. ст. вказує на портальну гіпертензію.

Після вимірювання внутрішньопортального тиску приступають до трансумбілікальної портогепатографії.

Трансумбілікальна манометрія і портогепатографія дають повне уявлення про справжні цифри внутрішньопортального тиску і більш повну інформацію про судинну структуру самої печінки, про стовбур ворітної вени, характер внутрішньо-і позапечінкових анастомозів і колатералей.

В особливо складних випадках рекомендується застосовувати комплексне ангіографічне дослідження - трансумбілікальну портогепатографію та маномет-рію у поєднанні зі спленопортографією та спленоманометрією.

Ціліакографія - Селективна ангіографія гілок черевної аорти. Останнім часом вона знаходить все ширше застосування завдяки діагностичним можливостям, а найпоширенішим її методом є пункція через стегнову артерію по Сельдінгер під місцевою анестезією 0,25% розчином новокаїну. Циліакографія дає важливі дані про стан артеріального кровопостачання печінки та селезінки.

Пряма портографія - введення рентгеноконт-растної речовини в мезентеріальні судини - дозволяє уточнити характер і ступінь розладу портального кровообігу (стан поза- та внутрішньопечінкового портального русла), виявити колатералі, не контрастовані при спленопортографії, допомагає визначити обсяг оперативного втручання.

34. Біопсія печінки та методи дослідження жовчного міхура та жовчних проток

Пункційна біопсія печінки:

1) черезшкірна, чи сліпа, біопсія;

2) біопсія під контролем лапароскопа (прицільна біопсія);

3) хірургічна, чи відкрита, біопсія.

Методи дослідження жовчного міхура та жовчних проток. До спеціальних методів дослідження жовчного міхура та жовчних проток відноситься хроматичне дуоденальне зондування (барвиста проба Фебреса) та пероральна, внутрішньовенна або інфузійна холеграфія.

При дуоденальному зондуванні із застосуванням барвистої проби Фебреса хворому за 14 год до зондування дають перорально 0,15 г метиленової сині і протягом цього часу забороняють їсти та пити. Д. Фебрес (1942) встановив, що метиленова синь, введена всередину, виводиться частково нирками, частково печінкою. При виділенні з печінки вона стає безбарвною, але в жовчному міхурі знову перетворюється на хромоген і забарвлює міхурову жовч у синювато-зелений колір, порції "А" і "С" мають звичайний жовтий колір.

Важливу роль грає лабораторне та мікроскопічне дослідження одержаних порцій жовчі ("А", "В", "С").

Рентгенологічне дослідження жовчних шляхів при хронічному холециститі дає можливість встановити калькульозні та некалькульозні форми, виділити хворих з нефункціонуючим (відключеним) жовчним міхуром.

В основі холецистографії лежать фізіологічні механізми: здатність печінки витягувати з крові та виділяти з жовчю деякі контрастні речовини, а жовчного міхура – концентрувати їх у своєму вмісті. В даний час для холецистографії використовують в основному пероральний шлях введення контрастної речовини білітрасту.

Холеграфія - рентгенологічний метод дослідження, у якому на рентгенограмі отримують зображення як жовчного міхура, а й жовчних проток.

Як і холецистографія, холеграфія заснована на здатності печінки виділяти з крові з жовчю органічні сполуки йоду. Для холеграфії застосовують контрастні речовини, з високою гепатотропністю, що містять багато йоду (білігност, адіпіодон, холеграфин, ендографін, білівпетан та ін).

Внутрішньовенна холеграфія. Рентгенівські знімки роблять протягом години через кожні 15 хв після введення всієї дози препарату, потім через 1,5-2 години. Контрастування жовчних проток настає на 15-й, а жовчного міхура на 30-60-й хвилині. Максимальна інтенсивність тіні міхура спостерігається через 1,5-2 години після введення білігносту. Після прийому хворим двох яєчних жовтків вивчається скорочувальна здатність жовчного міхура.

Гладким хворим необхідно застосовувати 20 мл 50%-ного розчину біліграфіну. Дітям білігност вводять у дозі 0,1-0,3 г на 1 кг ваги тіла.

Холангіографія - рентгенологічний метод дослідження жовчовивідних шляхів після введення контрастної речовини безпосередньо в жовчний міхур або в один із жовчних проток на операційному столі (пряма операційна холангіографія).

35. Гострий холецистит

гострий холецистит - Запалення жовчного міхура. Найбільш прийнятною є наступна класифікація гострого холециститу.

I. Неускладнені холецистити.

1) Катаральний (простий) холецистит (калькульозний чи безкам'яний), первинний чи загострення хронічного рецидивуючого.

2) Деструктивний (калькульозний або безкам'яний), первинний або загострення хронічного рецидивуючого:

а) флегмонозний, флегмонозно-виразковий;

б) гангренозний.

ІІ. Ускладнені холецистити:

1) Оклюзійний (обтураційний) холецистит (інфікована водянка, флегмона, емпієма, гангрена жовчного міхура).

2) Прободний з явищами місцевого або розлитого перитоніту.

3) Гострий, ускладнений ураженням жовчних проток:

а) холедохолітіаз, холангіт;

б) стриктура холедоха, папіліт, стеноз фатерового соска.

4) Гострий холецистопанкреатит.

5) Гострий холецистит, ускладнений пропітним жовчним перитонітом.

Головним симптомом при гострому холецистит є біль, що виникає, як правило, раптово серед повного здоров'я, нерідко після їжі, вночі під час сну. Біль локалізується в правому підребер'ї, але може поширюватися і в епігастральну ділянку з іррадіацією в праве плече, лопатку, надключичну ділянку. У деяких випадках перед її появою хворі протягом кількох днів, навіть тижнів, відчувають тяжкість у надчеревній ділянці, гіркоту в роті, нудоту. Сильні болі пов'язані з реакцією стінки жовчного міхура на збільшення вмісту в ньому в результаті порушення відтоку при запальному набряку, перегині протоки міхура або при закупорці останнього каменем.

Нерідко відзначається іррадіація болю в ділянку серця, тоді напад холециститу може протікати як напад стенокардії (холецистокоронарний синдром Боткіна). Біль посилюється при найменшій фізичній напрузі - розмові, диханні, кашлі.

Спостерігається блювання (іноді багаторазове) рефлекторного характеру, що не приносить хворому полегшення.

При пальпації визначається різка болючість та напруга м'язів у правому верхньому квадраті живота, особливо різка болючість у ділянці розташування жовчного міхура.

Об'єктивні симптоми не за всіх форм гострого холециститу виражені однаково. Почастішання пульсу до 100-120 ударів на хвилину, явища інтоксикації (суха, обкладена мова) характерні для деструктивного холециститу. При ускладненому холецистит температура досягає 38 ° C і вище.

При аналізі крові спостерігаються лейкоцитоз, нейтрофіліз, лімфопенія, підвищена швидкість осідання еритроцитів.

36. Специфічні симптоми гострого холециститу, неускладнений холецистит

До специфічних симптомів гострого холециститу належать:

1) симптом Грекова-Ортнера - перкуторний біль, що з'являється в ділянці жовчного міхура при легкому биття ребром долоні правою реберною дугою;

2) симптом Мерфі – посилення болю, що виникає в момент обмацування жовчного міхура при глибокому вдиху хворого. Великий палець лівої кисті лікар поміщає нижче за реберну дугу, у місці знаходження жовчного міхура, а інші пальці - по краю реберної дуги. Якщо глибоке зітхання хворого переривається, не досягнувши висоти, внаслідок гострого болю в правому підребер'ї під великим пальцем, то симптом Мерфі позитивний;

3) симптом Курвуазьє – збільшення жовчного міхура визначається при пальпації подовженої частини його дна, яке досить чітко виступає з-під краю печінки;

4) симптом Пекарського – болючість при натисканні на мечоподібний відросток. Він спостерігається при хронічному холециститі, його загостренні та пов'язаний із подразненням сонячного сплетення при розвитку запального процесу в жовчному міхурі;

5) симптом Мюссі-Георгієвського (френікуссимп-том) - болючість при пальпації в надключичній ділянці в точці, розташованої між ніжками грудино-ключично-соскоподібного м'яза праворуч;

6) симптом Боаса – болючість при пальпації навколохребцевої зони на рівні IX-XI грудних

хребців і на 3 см правіше за хребта. Наявність болю в цьому місці при холецистит пов'язана з зонами гіперестезії Захар'їна-Геда.

Неускладнені холецистити.

Катаральний (простий) холецистит може бути калькульозним або безкам'яним, первинним або як загострення хронічного рецидивуючого. Клінічно він здебільшого протікає спокійно. Біль зазвичай тупий, з'являється поступово у верхній половині живота; посилюючись, локалізується у правому підребер'ї.

При пальпації відзначається болючість у ділянці жовчного міхура, там же позитивні симптоми Грекова-Ортнера, Мерфі. Перитонеальні симптоми відсутні, кількість лейкоцитів у межах 8,0 - 10,0 Г 109/л, температура 37,6 ° C, рідко - до 38 ° C, ознобів немає.

Приступи болю продовжуються кілька днів, але після консервативного лікування проходять.

Гострий деструктивний холецистит може бути калькульозним або безкам'яним, первинним або загостренням хронічного рецидивуючого.

Деструкція може носити флегмонозний, флегмонозно-виразковий або гангренозний характер.

При флегмонозному холецистит болі постійного характеру, інтенсивні. Мова суха, повторне блювання. Може бути невелика жовтушність склер, м'якого піднебіння, що обумовлено інфільтрацією гепатодуоде-ної зв'язки і запальним набряком слизової оболонки жовчних проток.

37. Ускладнений холецистит

Оклюзійний (обтураційний) холецистит розвивається при закупорці протоки міхура конкрементом і проявляється спочатку типовою картиною жовчної коліки, що служить найбільш характерною ознакою жовчнокам'яної хвороби. Різкий біль виникає раптово у правому підребер'ї з іррадіацією в праве плече, лопатку, в ділянку серця та за грудину. Хворі поводяться неспокійно, на висоті нападу з'являється блювання, іноді багаторазове. Живіт може бути м'яким, при цьому пальпується різко болісний, збільшений і напружений жовчний міхур.

Приступ жовчної коліки може тривати кілька годин або 1-2 дні і при зворотному відході каменю в жовчний міхур раптово скінчиться. При тривалій закупорці протоки міхура і приєднанні інфекції розвивається деструктивний холецистит.

Прободний холецистит протікає з явищами місцевого пли розлитого перитоніту. Момент прориву жовчного міхура може залишитися для хворого непоміченим. Якщо до жовчного міхура припаюються сусідні органи - великий сальник, гепатодуодеальна зв'язка, поперечно-ободова кишка та її брижа, тобто процес обмежений, то розвиваються такі ускладнення, як підпечінковий абсцес, місцевий обмежений перитоніт.

Гострий холецистит, ускладнений ураженням жовчних проток, може протікати з клінічними проявами холедо-холітіазу, холангіту, стриктури холедоха, папіліту, стенозу фатерового соска. Основний симптом цієї форми - механічна жовтяниця, найчастішою причиною якої є конкременти загальної жовчної протоки, що обтурують його просвіт.

При закупорці загальної жовчної протоки каменем захворювання починається з гострого болю, характерного для гострого калькульозного холециститу, з типовою іррадіацією. Потім через кілька годин або на наступний день з'являється обтураційна жовтяниця, що набуває стійкого характеру, супроводжується сильним шкірним свербінням, темною сечею і знебарвленим (ахолічним) замазкоподібним калом.

Внаслідок приєднання інфекції та поширення її на жовчні протоки розвиваються симптоми гострого холангіту. Для гострих гнійних холангітів характерні явища тяжкої інтоксикації – загальна слабкість, відсутність апетиту, жовтяничне забарвлення шкірних покривів та слизових оболонок. Постійні тупі болі в правому підребер'ї з іррадіацією в праву половину спини, тяжкість в області правого підребер'я, при биття правою реберною дугою - різка болючість. Підвищується температура тіла за ремітуючим типом, з рясним потовиділенням і ознобами. Мова суха, обкладена. Печінка при пальпації збільшена, болісна, м'яка консистенція. Відзначається лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитної формули вліво. При біохімічному дослідженні крові спостерігається підвищення прямого білірубіну і зниження вмісту протромбіну в плазмі крові. Захворювання може ускладнитися небезпечними для життя холемічними кровотечами та печінковою недостатністю.

38. Диференціальна діагностика та лікування гострого холециститу

Диференційна діагностика. Гострий холецистит необхідно диференціювати з прободною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки, гострим панкреатитом, гострим апендицитом, гострою коронарною недостатністю, інфарктом міокарда, гострою кишковою непрохідністю, пневмонією, плевритом, тромбозом, мезен. у правій нирці або правому сечоводі, а також із захворюваннями печінки (гепатит, цироз) та дискінезією жовчних шляхів. Дискінезію жовчних шляхів необхідно диференціювати з гострим холецистит, що має практичне значення для хірурга при лікуванні цього захворювання. Дискінезія жовчних шляхів - це порушення їх фізіологічних функцій, що призводить до застою жовчі в них, а надалі і хвороби. Ди-скінезія в жовчних шляхах в основному складається з розладів з боку жовчного міхура і замикаючого апарату нижнього кінця холедоха.

До дискінезії відносять:

1) атонічні та гіпотонічні жовчні бульбашки;

2) гіпертонічні жовчні міхури;

3) гіпертонію та спазм сфінктера Одді;

4) атонію та недостатність сфінктера Одді. Застосування холангіографії до операції дозволяє розпізнати у хворих основні різновиди цих розладів.

Дуоденальне зондування дає можливість встановити діагноз атонічного жовчного міхура, якщо спостерігається ненормально рясна закінчення інтенсивно забарвленої жовчі, що настає відразу або тільки після другого-третього введення сірчанокислої магнезії.

При холецистографії в положенні хворого на животі на холецистограмі видно картину в'ялого витягнутого міхура, розширеного і дає більш інтенсивну тінь біля дна, де збирається вся жовч.

Лікування. При встановленні діагнозу "гострий холецистит" хворий терміново повинен госпіталізуватися до хірургічного стаціонару. Усі операції при гострому холецистит поділяють на екстрені, невідкладні та відстрочені. Екстрені операції проводять за життєвими показаннями у зв'язку з ясним діагнозом перфорації, гангрени або флегмони жовчного міхура, невідкладні – при безуспішності енергійного консервативного лікування протягом перших 24-48 годин від початку захворювання.

Операції роблять у термін від 5 до 14 днів і пізніше при затихаючим нападі гострого холециститу і поліпшенні стану хворого, що спостерігається, тобто у фазі зменшення гостроти запального процесу.

Основною операцією при хірургічному лікуванні гострого холециститу є холецистектомія, яка за показаннями доповнюється зовнішнім або внутрішнім дренуванням жовчних шляхів. Для розширення показань до холецистостомії немає підстав.

Показання до холедохотомії - механічна жовтяниця, холангіт, порушення прохідності у дистальних відділах загальної жовчної протоки, каміння у протоках.

39. Абсцеси печінки

Нагноєльні процеси в печінці розвиваються в результаті потрапляння до неї інфекції гематогенним шляхом з різних органів: частіше - за системою ворітної вени, за якою кров відводиться в печінку від органів черевної порожнини, рідше - через печінкову артерію при загальній гнійній інфекції.

Поява абсцесів у печінці можлива і при переході інфекції з суміжних органів: в результаті прориву емпієми жовчного міхура в печінку, пене-рації в печінку виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, безпосереднього занесення інфекції при ножовому або вогнепальному пораненні печінки.

У переважній більшості випадків зустрічаються так звані поодинокі абсцеси, коли в печінковій паренхімі є лише одна порожнина, розташована підкапсулярно. У деяких випадках спостерігаються і множинні абсцеси, що не сполучаються (невеликі за розміром).

Рання діагностика піогенних абсцесів печінки дуже важка, тому що один із основних симптомів – збільшення печінки – часто проявляється дуже пізно. У початковій стадії захворювання печінка при пальпації майже безболісна, якщо в процес не залучається очеревина та жовчний міхур. Необхідно враховувати перенесені у минулому сепсис, гнійні ураження органів черевної порожнини та ін.

У початковій стадії захворювання хворі скаржаться на тупі болі в правому підребер'ї, надчеревній ділянці, що посилюються при натисканні. Болі іррадіюють у праве плече, лопатку, спину, обмежується рухливість діафрагми, стає утрудненим дихання.

У хворих при сильному збільшенні печінки змінюється хода. У ліжку вони зазвичай лежать нерухомо на правому боці із зігнутими та притягнутими до живота ногами. Температура вечорами збільшується до 38-40 °C. К. Г. Тагібеков зазначає, що у важких, занедбаних випадках, коли гнійна порожнина досягає великих розмірів, підвищення температури часто слідує за приголомшливими ознобами, іноді профузними потами.

При великих абсцесах із тривалим перебігом печінка різко збільшується, відзначається болючість при її пальпації.

Якщо абсцес печінки довго не діагностується, сили хворого швидко вичерпуються - з'являється субективність, асиметрія живота і грудної клітини. Місцево спостерігається деяка напруга м'язів передньої черевної стінки, болючість у правому підребер'ї та грудній клітці праворуч при пальпації та по-колачуванні.

При аналізі крові відзначається лейкоцитоз (18,0-20,0 Г 109/л) зі зсувом лейкоцитної формули вліво. Пульс зазвичай слабкого наповнення і нерідко сягає 120-130 ударів на хвилину.

Допомагає встановити діагноз та рентгенологічне дослідження, для якого характерні три основні ознаки: збільшення тіні печінки, збільшення рухливості та підняття діафрагми. В даний час з успіхом застосовується методика радіоізотопного гепатосканування, на сканограмі печінки абсцеси проявляються "німими полями".

При локалізації абсцесу в передніх частинах печінки роблять внутрішньочеревне втручання.

40. Пухлини печінки

Усі пухлини поділені на злоякісні та доброякісні.

злоякісні пухлини

I. Первинні:

1) рак:

а) гепатома – пухлина з печінкових клітин;

б) холангіома – пухлина з клітин жовчних проток;

в) холангіогепатома – пухлина, що містить клітини обох типів;

2) саркома:

а) ангіосаркома (саркома та ендотеліальних клітин);

б) альвеолярна саркома;

в) веретеноподібно-клітинна саркома;

г) круглоклітинна саркома;

д) лімфосаркому.

ІІ. Метастатичні:

1) рак;

2) саркома.

доброякісні пухлини

I. Епітеліальні:

1) доброякісна гепатома;

2) доброякісна холангіома (солідного типу та кістоподібна);

3) доброякісна холангіогепатома.

ІІ. Мезенхіальні:

1) гемангіома;

2) гемангіоендотеліома.

Первинні пухлини зустрічаються у вигляді масивного раку вузлової форми та ракового цирозу (дифузної ракової інфільтрації). За даними А. Л. Мясникова, цироз печінки у 75 % випадків передує виникненню первинного раку печінки. Б. М. Тареєв надає великого значення епідемічного гепатиту у походження первинного раку печінки. Крім того, виникненню первинного раку печінки сприяють паразитарні захворювання (зокрема, опісторхоз), хронічний гепатит, жовчнокам'яна хвороба, сифіліс та алкоголізм.

Захворювання розвивається поступово, хворі починають швидко худнути, з'являються біль у правому підребер'ї, нудота, блювання, проноси, іноді, навпаки, запори. Знижується апетит, підвищується температура, проявляється жовтяниця. Болі в правому підребер'ї в більшості випадків ниючого характеру, рідше - нападоподібні. Печінка збільшена (іноді до лобка), щільної консистенції, горбиста. Виникає асцит, причину якого багато хто вбачає в пухлинному тромбозі ворітної вени або здавленні її лімфатичними вузлами; в інших випадках її виникнення обумовлено цирозом печінки та карциноматозом.

Діагноз первинного раку печінки ставиться на підставі перелічених вище симптомів, пальпації пухлини, рентгенологічних даних (рентгеноскопія грудної клітини з метою вивчення правого купола діафрагми: високе його стояння, деформація).

41. Синдром портальної гіпертензії

Характеризує комплекс змін, які виникають при утрудненні струму крові в портальній системі, спричиненому різними захворюваннями.

Основні зміни при синдромі портальної гіпертензії:

1) наявність високого портального тиску із уповільненим кровотоком;

2) спленомегалія;

3) варикозне розширення вен стравоходу, шлунка та кровотеча з них;

4) розширення вен передньої черевної стінки;

5) розширення гемороїдальних вен;

6) асцит.

Класифікація портальної гіпертензії

1. Надпечінкова блокада портального кровообігу:

1) цироз Піка серцевого походження;

2) хвороба Кіарі (тромбоз печінкових вен);

3) синдром Бадда-Кіарі (тромбоз нижньої порожнистої вени на рівні печінкових вен, стеноз або облітерація її вище за печінкові вени, здавлення пухлиною, рубцями).

2. Внутрішньопечінкова блокада портального кровообігу:

1) цирози печінки різної форми – портальної, постнекротичної, біліарної, змішаної;

2) пухлини печінки (судинні, паразитарні, залізисті);

3) фіброз печінки (портальний, рубцевий, після травми, локальних запальних процесів).

3. Позапечінкова блокада портального кровообігу:

1) флебосклероз, облітерація, тромбоз ворітної вени або її гілок;

2) уроджений стеноз або атрезія ворітної вени або її гілок; 3) здавлення ворітної вени чи її гілок рубцями, пухлинами, інфільтратами.

4. Змішана форма блокади портального кровообігу:

1) цироз печінки у поєднанні з тромбозом комірної вени (первинний цироз печінки, тромбоз комірної вени як ускладнення);

2) тромбоз ворітної вени з цирозом печінки. Перша - компенсована (початкова), для якої характерні помірне підвищення портального тиску, компенсований внутрішньопечінковий кровообіг, спленомегалія з гіперспленізм або без нього.

Друга - субкомпенсована, при якій відзначаються високий портальний тиск, спленомега-лія, варикозно-розширені вени стравоходу та шлунка з кровотечею або без кровотечі з них, виражені порушення в портопечінковому кровообігу.

Третя – декомпенсована, при якій мають місце спленомегалія, варикозно-розширені вени стравоходу та шлунка з кровотечею або без кровотечі з них, асцит, виражені порушення у портопечінковому та центральному кровообігу.

42. Гострий панкреатит

Під терміном "гострий панкреатит" мають на увазі не тільки запалення підшлункової залози, але і її гостре захворювання, що супроводжується некрозом паренхіми залози та жирової тканини, а також великими крововиливами в підшлункову залозу та забруднену клітковину.

В етіології гострого панкреатиту велике значення мають наступні фактори: захворювання жовчних шляхів, шлунка та дванадцятипалої кишки, прийом алкоголю, порушення кровообігу в підшлунковій залозі, надлишкове харчування та порушення обміну речовин, алергія, травми живота, отруєння хімічними речовинами, інфекційно-тік.

Захворювання починається раптово після рясної жирної та білкової їжі, що супроводжується прийомом алкоголю. Провідним є абдомінальний синдром (біль, блювання, динамічна кишкова непрохідність).

Біль - один із найбільш постійних симптомів гострого панкреатиту - властивий усім формам даного захворювання. Болісні болі виникають в епі-гастральній ділянці, в ділянці пупка з іррадіацією в поперек, лопатку, плечі, іноді – стегна. Болі оперізувального характеру – головна суб'єктивна ознака цього грізного захворювання.

Блювота – другий за частотою симптом абдомінального синдрому. Однак, її відсутність не може зняти діагноз гострого панкреатиту. Найчастіше блювання буває безперервним, з гіркотою (з домішкою жовчі), іноді повторне і болісне, тому деякі хворі страждають більше від блювоти, ніж від болю.

З початку захворювання язик обкладений білим нальотом, у разі розвитку перитоніту стає сухим.

Найбільше симптомів абдомінального синдрому виявляється при об'єктивному обстеженні живота.

При огляді живіт здутий у надчеревній ділянці, перистальтика внаслідок парезу кишечника відсутня. При пальпації відзначається різка болючість у надчеревній ділянці, напруги передньої черевної стінки не спостерігається. Симптоми Воскресенського, Керте, Мейо-Робсона позитивні.

Симптом Воскресенського - відсутність пульсації черевного відділу аорти над пупком внаслідок здавлення аорти набряклої підшлункової залозою.

Симптом Керте - поперечна болючість і резистентність на 6-7 см вище за пупок, що відповідає проекції підшлункової залози.

Симптом Мейо-Робсона – болючість у лівому реберно-хребетному кутку.

Панкреатокардіоваскулярний синдром включає низку симптомів, що вказують на ступінь участі серцево-судинної системи у захворюванні підшлункової залози. При цьому спостерігається загальний ціаноз із проливним потом, охолодженням всього тіла і особливо кінцівок, ниткоподібним пульсом, падінням артеріального тиску, тобто з ознаками тяжкого колапсу.

При тяжкій формі панкреатиту в процес залучається діафрагма, ускладнюється її екскурсія, відзначається високе стояння купола, дихання стає поверховим і прискореним. Ранньою провідною ознакою гострого панкреатиту є задишка.

43. Гострий набряк підшлункової залози, геморагічний панкреатит, панкреонекроз

Гострий набряк підшлункової залози (гострий інтерстиціальний панкреатит)

Це початкова стадія гострого панкреатиту. Захворювання зазвичай починається з різко виражених постійних болів у надчеревній ділянці, які найчастіше виникають раптово, іноді носять переймоподібний характер. Більшість хворих на їх появу пов'язують із рясним прийомом жирної їжі, при цьому болі носять настільки сильний характер, що хворі кричать і кидаються в ліжку. Купірувати болі вдається двосторонньою паранефральною блокадою або повільним введенням внутрішньовенно 20-30 мл 0,5%-ного розчину новокаїну. Після болями, зазвичай, виникає блювота, підвищується температура.

Живіт під час болю бере участь в акті дихання, дещо здутий, при пальпації виявляється болючість та ригідність м'язів в епігастральній ділянці, симптоми подразнення очеревини відсутні. Вміст L-амілази в сечі зазвичай досягає 320-640 г/л, в окремих випадках – і більш високих цифр. При дослідженні крові кількість лейкоцитів коливається в межах 8,0-12,0 х 109/л без особливих змін лейкоцитної формули.

При гострому набряку підшлункової залози часто трапляється поєднане запалення жовчного міхура.

Геморагічний панкреатит

На початку захворювання клінічна картина геморагічного панкреатиту аналогічна картині гострого набряку. Захворювання починається з сильних болів з характерною іррадіацією вгору, вліво, до яких потім приєднується болісне блювання. Як правило, загальний стан таких хворих тяжкий. Видимі слизові та шкірні покриви бліді, різко виражені явища інтоксикації, пульс прискорений (100-130 ударів на хвилину), слабкого наповнення та напруги, мова обкладена, сухуватий, живіт здутий, відзначається невелика напруга м'язів в епігастральній ділянці, симптоми Воскресенського , Керте позитивні. Спостерігається динамічна кишкова непрохідність.

Панкреонекроз

Захворювання протікає гостро, тяжко. Воно або переходить від стадії набряку підшлункової залози, або починається самостійно відразу з некрозу. Для панкреонекрозу характерні сильний біль з тяжкою інтоксикацією, колапсом і шоком, напруга очеревини внаслідок випоту та розвиток хімічного перитоніту. Різко виражений лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитної формули вліво, лімфопенія, підвищена ШОЕ. У багатьох хворих на сечі білок, лейкоцити, еритроцити, плоский епітелій, інколи ж і гіалінові циліндри. L-амілаза в сечі зазвичай досягає високих цифр, проте при великому некрозі паренхіми підшлункової залози вміст падає.

Встановити діагноз геморагічного некрозу підшлункової залози важко, коли процес захоплює задню поверхню підшлункової залози. При цьому симптоми з боку черевної порожнини мало виражені, оскільки процес розвивається заочеревинно. Однак у цих хворих захворювання починається з типової локалізації та віддачі болю, при цьому спостерігається виражена інтоксикація.

44. Диференційна діагностика та лікування панкреатиту

Гострий панкреатит необхідно диференціювати від гострого холециститу, прободної виразки шлунка, харчової інтоксикації, гострої кишкової непрохідності, тромбозу брижових судин, позаматкової вагітності, гострого апендициту та інфаркту міокарда.

При лікуванні гострого панкреатиту всі заходи необхідно направити на основні етіопатогенетичні фактори: околониркова блокада 0,25%-ним розчином новокаїну по Вишневському як вплив на нейрорецепторні фактори; створення фізіологічного спокою ураженому органу – голод, аспірація шлункового вмісту (зонд через ніс); гальмування секреторної активності підшлункової залози - атропін 0,1% підшкірно по 1 мл через 4-6 год; внутрішньовенне введення крові, плазми, поліглю-кін-новокаїнової суміші (поліглюкін 50 мл + 1% розчин новокаїну 20 мл) до 3-4 л з метою ліквідації циркуляторних розладів. Антиферментна терапія – тразилол, цалол, контрикал (50 000-75 000 од., деякі рекомендують до 300 000 од. на одне введення), сандостатин, квамател; для усунення болю - промедол (не рекомендується застосовувати морфій, оскільки він спазм сфінктера Одді), димедрол 2% - 2-3 рази на день як антигістамінний препарат; інсулін - 4-12 од., 2% папаверин 2-3 рази, нітрогліцерин 0,0005 г у таблетках під язик; амінокапронова кислота 5% на ізотонічному розчині хлориду натрію внутрішньовенно крапельно по 100 мл; кортикостероїдні гормони - гідрокортизон або преднізолон (внутрішньовенно або внутрішньом'язово - 15-30 мг); антибактеріальна терапія, серцеві (0,05 % строфан-тин та 0,5-1 мл 2 рази, 0,05 % корглікон 0,5-1 мл 1 раз).

При поліпшенні стану на 4-5-й день хворим можна призначати стіл № 5а, тобто їжу в рідкому вигляді з обмеженою калорійністю, так як безжирова вуглеводно-білкова їжа зменшує секрецію підшлункової залози. Луж, що надходить із їжею через рот, також пригнічує відділення панкреатичного соку.

На 8-10-й день хворим можна призначати стіл № 5 і слід рекомендувати дрібне харчування. За випискою зі стаціонару протягом 1-2 місяців забороняється вживати жирне та смажене м'ясо, гострі та кислі страви, приправи.

Оперативне втручання складається з наступних етапів:

1) серединна лапаротомія (розріз по середній лінії від мечоподібного відростка до пупка);

2) підхід до підшлункової залози в порожнину сальникової сумки, найкраще через шлунково-ободову зв'язку (найбільш прямий і зручний шлях для дренування підшлункової залози);

3) видалення з черевної порожнини ексудату електровідсмоктувачем та марлевими тампонами;

4) розсічення очеревини, що покриває залозу;

5) дренування порожнини сальникової сумки тампонами та гумовою трубкою.

45. Хронічний панкреатит

Розрізняють рецидивуючий та первинний хронічний панкреатит. А. В. Смирнов, О. Б. Порембський, Д. І. Фрід (1972) вказують, що для хронічного панкреатиту, не пов'язаного із захворюваннями жовчних шляхів, характерні:

1) швидкий розвиток ендокринних та метаболічних розладів на ґрунті порушень зовнішньої та внутрішньої секреції підшлункової залози;

2) виникнення у гострій фазі некротичних змін з подальшим утворенням псевдокистів підшлункової залози;

3) порівняно часто спостерігається утворення каменів у протоках та паренхімі підшлункової залози.

Важливим фактором у патогенезі хронічного панкреатиту є порушення відтоку панкреатичного соку, стаз у системі панкреатичних проток, певну роль відіграють різноманітні судинні розлади. Одні дослідники надають великого значення метаболічним факторам у генезі хронічного панкреатиту, інші вважають алкоголізм одним із найважливіших факторів, що сприяють його виникненню.

Клінічні прояви хронічного панкреатиту:

1) больовий синдром;

2) порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози;

3) порушення з боку інсулярного апарату;

4) симптоми ускладнень панкреатиту, викликаних бі-ліарною гіпертонією, утворенням кіст і свищів підшлункової залози, портальної гіпертензією та ін.

Один із головних і найраніших симптомів хронічного панкреатиту – біль у верхній половині живота з іррадіацією в поперек, ліве плече, ліву лопатку, ліве надпліччя. Вона може бути постійною, безперервною, болісною, може посилюватися після прийому жирної, гарячої або холодної їжі, виникати ночами і нерідко нагадує біль при дуоденальній виразці. Больовий синдром може виражатися у вигляді рецидивуючих нападів підшлункової коліки. Больовий напад пов'язаний із утрудненням відтоку панкреатичного соку, що викликає гіпертензію в панкреатичних протоках.

При пальпації живіт зазвичай м'який, болючий у верхньому відділі та в проекції підшлункової залози.

Крім болів з типовою локалізацією, у хворих наб-людяться почуття тяжкості в епігастральній ділянці після прийому їжі, відрижка, здуття живота, затримка стільця, запори, у деяких хворих - диспепсичні розлади, блювання, зниження апетиту.

У зв'язку з порушенням перетравлення та засвоєння жирів та білків, недостатнім всмоктуванням у кишечнику харчових речовин та вітамінів та розладом панкреатичної секреції настає схуднення, незважаючи на те що апетит збережений або навіть підвищений.

При хронічному панкреатиті можливе порушення ендокринної функції підшлункової залози, що проявляється найчастіше розвитком симптомів цукрового діабету та рідше – гіпоглікемією.

46. Кісти та рак підшлункової залози

Кісти підшлункової залози

Більшість хірургів дотримуються наступної класифікації:

1) хибні кісти:

а) запального походження (після гострого та хронічного панкреатиту);

б) після травми – тупої, проникаючого поранення, операційної;

в) у зв'язку з новоутворенням;

г) паразитарні (аскариди);

д) ідіопатичні;

2) справжні кісти:

а) вроджені - проста кіста, полікістозне захворювання, фіброзно-кістозне захворювання, дермоїдна кіста;

б) придбані – ретенційні кісти (запального походження, посттравматичні, вторинні паразитарні (аскаридоз), паразитарні (ехінокок, солітер);

в) пухлинні – доброякісна (cystadenoma) судинна кіста, злоякісні – cystadeno-carcinoma, teratoma.

Хибна кіста – кіста, розташована всередині підшлункової залози або на ній, вистелена фіброзною тканиною. Внутрішня поверхня кісти немає епітеліального покриву, та її вмістом є панкреатичний сік.

Клінічно помилкова кіста підшлункової залози проявляється болем у надчеревній ділянці або лівій половині живота. Спостерігається нудота, блювання, втрата апетиту. У деяких хворих захворювання протікає безсимптомно.

Встановити діагноз допомагає рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту, томографія підшлункової залози при ретропневмоперитонеумі, а також сканування.

При хірургічному лікуванні хибної кісти в основному застосовуються дві операції - висічення та дренаж кісти (зовнішній або внутрішній).

Рак підшлункової залози

Рак підшлункової залози може бути первинним, вторинним – при переході ракового процесу зі шлунка, жовчних шляхів та метастатичним – при раку стравоходу, дванадцятипалої та ободової кишок.

Зростання та поширення раку підшлункової залози відбуваються такими шляхами:

1) проростання в навколишні органи та тканини, коли рак захоплює дванадцятипалу кишку, шлунок, ободочну кишку та ліву нирку;

2) по лімфатичних шляхах, особливо периневраль-ним і перивазальним.

Біль різної інтенсивності (ранній симптом раку підшлункової залози) локалізується у верхньому відділі живота, поширюючись на поперек. Одночасно з болем часто відзначається втрата апетиту, може бути нудота, блювання, кал знебарвлюється, сеча набуває кольору пива. У частини хворих з'являється свербіж. Хворий втрачає у вазі. За появою болю та втратою ваги слідує жовтяниця.

При локалізації раку в головці підшлункової залози може бути позитивним симптом Курвуазьє. У хворих визначається асцит, який пов'язаний із портальною гіпертензією або з поширенням ракового процесу по очеревині.

47. Ендемічний зоб

Це захворювання всього організму, що супроводжується збільшенням щитовидної залози. Воно зустрічається завжди у певних географічних межах і має закономірності розвитку. В даний час загальновідомо, що ендемічний зоб тісно пов'язаний з йодною недостатністю. Як зазначає А. П. Виноградов, ендемічний зоб зустрічається в "біогеохімічних провінціях", які характеризуються зниженим вмістом йоду у ґрунті, воді, продуктах харчування, а внаслідок цього і в організмі людини. При цьому нормальні процеси обміну речовин в організмі людини порушуються через недостатній синтез йодованих гормонів щитовидної залози (тироксину, трийодтироніну), які є головними концентраторами йоду. Ендемічний зоб у жінок зустрічається частіше, ніж у чоловіків, та розвивається на тлі збільшення щитовидної залози. Особливо часто він спостерігається в період статевого дозрівання, під час менструацій та вагітності. На його розвиток також впливають несприятливі санітарно-гігієнічні умови.

Одним із методів визначення збільшення щитовидної залози є її огляд під час ковтання. При ковтанні вдається визначити зовнішню форму, розміри та консистенцію щитовидної залози.

Симптоми клінічного прояви ендемічного зоба переважно залежить від місця розташування і величини. Відносно часто спостерігається зміщення трахеї у бік, протилежний до розташування зоба, що можна встановити при рентгенологічному дослідженні. Найчастіше розлад

дихання настає при загрудинному розташуванні зоба, котрим характерно наростання задишки при повороті голови. При розташуванні зоба в задньому середостінні може виникнути дисфагія (порушення ковтання) внаслідок тиску на стравохід.

Поглиблене та ретельне обстеження хворих на ендемічний зоб виявляє ряд загальних розладів з боку нервової, серцево-судинної та статевої систем. Відзначається гіпотонія і, як наслідок, підвищена стомлюваність, слабкість, серцебиття, запаморочення.

Найчастіше ендемічний зоб розвивається повільно і поступово, проте під впливом деяких факторів (нервова перенапруга, зміна місця проживання, характеру роботи, отримані травми, пологи, аборт, лактація) може прискоритися прогресування захворювання.

Ендемічний зоб може перейти з еутиреоїдної форми в гіпертиреоїдну, дати крововиливу в паренхіму щитовидної залози (кісти або вузли), перейти в злоякісну форму (найчастіше в рак щитовидної залози).

Лікування. Консервативне терапевтичне лікування ендемічного зоба проводять переважно у ранніх стадіях захворювання при дифузних формах зоба, особливо у дитячому та молодому віці. Це лікування можна вважати передопераційною підготовкою за наявності вузлового зоба в осіб, яким показано хірургічне лікування.

Найбільш обґрунтований та ефективний метод лікування ендемічного зобу гормонами щитовидної залози (тироксин, трийодтиронін) або відповідним гормональним препаратом – тиреоїдином.

48. Дифузний токсичний зоб

Ця форма має багато назв, в основі яких лежать або прізвища авторів, що описали його (хвороба Базедова, Перрі, Гревса, Флаяні), або окремі прояви хвороби (тиреотоксикоз, гіпертиреоїдизм та ін.).

Розлади психіки займають одне з провідних місць у прояві токсичного зобу. Ці хворі неспокійні, метушливі, тривожні, полохливі та нерішучі. Для хворих на тиреотоксикоз характерні підвищена збудливість, запальність, дратівливість, надмірна лабільність настрою, схильність до сумного настрою, уразливість, підвищена стомлюваність, невмотивовані коливання настрою, напади туги, що з'являються без зовнішнього приводу, відсутність.

На думку ряду авторів, які займаються лікуванням хворих на токсичний зоб, нервово-психічні розлади обумовлені безпосереднім впливом надмірно продукованих гормонів щитовидної залози на нервову систему в цілому.

Розумова та фізична працездатність хворих значно знижена. Вони не можуть довго зосередити свою увагу на якомусь предметі, легко виснажуються, відволікаються. Вони відзначається хіба що прискорене перебіг думок. Хворі миттєво дають відповіді, навіть якщо й помиляються. Більшість хворих страждають на безсоння, сон короткий, тривожний, що не надає на них достатньо освіжаючої дії.

У хворих на тиреотоксикоз спостерігається наявність очних симптомів. Одним із найчастіших (але необов'язкових) є екзофтальм. Крім витрішкуватості, характерний ряд таких симптомів, як розширення очних щілин (симптом Дельрім-пля), рідкісне миготіння (симптом Штельвага), поява білої смужки склери над райдужною оболонкою при русі очного яблука донизу (симптом Грефе), відхилення назовні очного яблука при фіксації на близькій відстані (симптом Мебіуса), відсутність наморщування чола при погляді вгору (симптом Жофруа).

У деяких хворих на перший план виступають серцево-судинні розлади, при цьому вони скаржаться на задишку, серцебиття, яке посилюється навіть за невеликого фізичного навантаження, хвилювання. З'являються непостійні ниючі, колючі болі в серці без характерної іррадіації.

Хворі відчувають пульсацію судин у ділянці шиї, голови. Вулиць похилого віку спостерігаються стенокардіческіе болі з віддачею в ліву руку, лопатку, за грудину. Серцебиття постійного характеру у них зберігається у стані спокою та під час сну. Частота пульсу може сягати 120-160 ударів на хвилину.

Якщо у хворого при первинному тиреотоксикозі в процесі динамічного спостереження виникає миготлива аритмія, її причиною є токсичний зоб. Однак після операції з приводу токсичного зобу навіть у осіб похилого віку, де причиною миготливої аритмії був тиреотоксикоз, вона знімається медикаментозно до операції.

За відсутності вираженого атеросклерозу коронарних судин біль у серці при тиреотоксикозе будь-коли ускладнюються тромбозом вінцевих судин.

49. Класифікація ступенів тяжкості тиреотоксикозу

В. Г. Баранов, В. В. Потін розрізняють три ступені тяжкості тиреотоксикозу.

I. Легкий ступінь (СБІ 9,4±0,3 мкг%) – нерезко виражена симптоматика, невелика втрата ваги, помірна тахікардія (не більше 100 ударів на хвилину), основний обмін не перевищує + 30 %;

ІІ. Середній тяжкості (СБІ 12,1±0,4 мкг%) – чітко виражені симптоматика та падіння ваги, тахікардія (100-120 ударів за хвилину), основний обмін становить від +30 до-60 %.

ІІІ. Тяжкий ступінь (СБІ 16,3±1,7 мкг%) – різко виражена симптоматика, швидко прогресуюче схуднення зі значним дефіцитом ваги, тахікардія (понад 120 ударів на хвилину), основний обмін перевищує +60 %.

Незалежно від інтенсивності тиреотоксикозу до III ступеня відносять його ускладнені форми - миготливу аритмію, серцеву недостатність, тиреотоксичне ураження печінки та ін. У хворих відзначається м'язова слабкість, тремтіння всього тіла та окремих його частин (століття, кінцівок, голови, тулуба). Особливо характерне часте дрібне мимовільне тремтіння пальців витягнутих рук (при розслабленій кисті), що посилюється при хвилюваннях, втомі та загостренні тиреотоксичного процесу.

Спостерігається порушення терморегуляції, при тяжкій формі тиреотоксикозу температура сягає 37,6-37,8 °C. Характер температури термоневротичний. Хворі погано переносять спеку та теплові процедури, під впливом яких тиреотоксикоз може загостритися. Крім того, відзначається посилене потовиділення, яке при важкій формі може бути настільки вираженим, що не дає хворим спокою ні вдень, ні вночі.

При тиреотоксикозі підвищені всі види обміну речовин, особливо жировий та водний, посилено згоряють жири, організм втрачає велику кількість води. Все це веде до різкого схуднення. Нерідко схуднення є одним із перших симптомів тиреотоксикозу. Якщо при порушенні обміну одночасно підвищений розпад білків, то у хворих різко виражені схуднення та слабкість.

Причини появи токсичного зоба у дитячому та юнацькому віці ті ж, що й у дорослих, але психічна травма у них не займає такого значного місця.

Симптоматика та сама, що й у дорослих. Однак тут на перше місце виступають симптоми, пов'язані з недостатністю кори надниркових залоз, - загальна слабкість, стомлюваність, різка пігментація шкірних покривів, низький діастолічний (мінімальний) артеріальний тиск, що іноді доходить до 0.

Клініка токсичного зоба в осіб похилого віку дуже різноманітна, проте вона відрізняється яскравішим проявом симптомів, тривалістю захворювання. При тривалому перебігу захворювання мають місце значні зміни в нервовій, серцево-судинній системах, у паренхіматозних органах.

50. Вузловий токсичний зоб

Захворювання характеризується утворенням в одній з часток щитовидної залози одиничного вузла, що досягає розміру III-IV ступеня, з різко підвищеною функціональною активністю та зниженням функції решти щитовидної залози. Найчастіше хворіють жінки, більш схильні до цього захворювання особи похилого та середнього віку.

Клінічно токсична аденома відзначається мало помітним початком, проявляється поволі. Її початкові симптоми: загальна слабкість, швидка стомлюваність, підвищена дратівливість, серцебиття, зниження ваги. Потім захворювання швидко прогресує: знижується працездатність, з'являються головний біль, пітливість, посилення серцебиття, тремтіння пальців витягнутих рук, відзначається підвищення вологості шкіри. Очні симптоми при токсичній аденомі слабо виражені або відсутні.

При огляді шиї на її передній поверхні в одній з часток пальпується округлої або овальної форми вузол, еластичний, безболісний, з гладкою поверхнею, не спаяний з навколишніми тканинами, що бере участь в акті ковтання.

Клінічний перебіг токсичного зоба багато в чому залежить від переважного залучення до патологічного процесу тієї чи іншої системи - нервово-психічної, серцево-судинної та ін. Певну роль відіграють конституційні особливості організму, вік хворих, побут та інші фактори зовнішнього та внутрішнього середовища організму.

Усі методи лікування дифузного токсичного зоба необхідно розділити на дві групи: терапевтичне лікування медикаментозними препаратами та радіоактивним йодом та хірургічне. У ряді випадків терапевтичне лікування є методом передопераційної підготовки. Існують граничні терміни медикаментозного лікування, при неефективності якого хворих слід оперувати.

Медикаментозне лікування. Лікування дифузного токсичного зоба, особливо його важких і середньої тяжкості форм, є досить важким завданням, оскільки в патологічний процес залучається ряд життєво важливих органів і систем.

При тяжкій і середній тяжкості форм захворювання лікування треба починати в умовах стаціонару.

Хворому на тиреотоксикоз необхідно забезпечити глибокий 9-12-годинний сон, що досягається призначенням бромідів, снодійних засобів.

Для лікування первинного тиреотоксикозу застосовують броміди, оскільки вони діють заспокійливо на нервову систему шляхом ослаблення дратівливого кіркового процесу. Лікування слід розпочинати з призначення бромідів по 1 ч. л. 2 рази на день (0,1 г на добу), при необхідності поступово підвищуючи дозу до 1,2 г на добу - 2% бромистий натр (по 1 ч. л. 3 рази на день).

При первинному тиреотоксикозі для впливу на центральну нервову систему та її периферичні відділи запропоновано низку специфічних препаратів. Однак по ефективності дії найбільшого поширення набув алкалоїд з рослини рауволь-фії - резерпін, який має парасимпатомі-метичними властивостями.

51. Лікування антитиреоїдними препаратами, хірургічне лікування

Для лікування первинного дифузного токсичного зоба пропонувалися різні дози йоду. Досить ефективні при різній тяжкості первинного тиреотоксикозу дози 0,0005-0,001 г йоду і 0,005-0,01 г йодиду калію на день, які зазвичай прописуються в таблетках або мікстурі.

Широке поширення у клінічній практиці набули тиреостатичні (антитиреоїдні) препарати – мерказоліл та перхлорат калію.

Мерказоліл - дуже ефективна тиреостатична речовина. Він зменшує синтез тироксину і трийодтироніну в щитовидній залозі, внаслідок чого має специфічну лікувальну дію при її гіперфункції, викликаючи зниження основного обміну.

При легких та середній тяжкості формах тиреотоксикозу призначають по 0,005 г мерказолілу 2-3 рази на день. При знятті явищ тиреотоксикозу необхідно протягом тривалого часу приймати підтримуючу дозу препарату (до декількох місяців) по 0,0025-0,005 г щодня або 2-3 рази на тиждень до отримання стійкого терапевтичного ефекту.

Дуже ефективно застосування мерказолілу при дифузному токсичному зобі у поєднанні з резерпіном (0,25 мг 2-4 рази на день), при цьому в деяких випадках доза мерказолілу може бути зменшена до 0,005 г 2 рази на день.

Перхлорат калію є також антитиреоїдною (тиреостатичним) речовиною. Його тиреостатичний ефект пов'язаний з гальмуванням щитовидної залози накопичувати йод, що призводить до пригнічення утворення тетра-і трийодтироніну. За своєю тиреостатичною дією менш ефективний, ніж мерказоліл. Призначається при легких та середньої тяжкості формах токсичного зоба в осіб із невеликою давністю захворювання.

Хірургічне лікування. У випадках, коли терапевтичне лікування дифузного токсичного зоба протягом 8-10 місяців не дає ефекту, показано хірургічне лікування. Чим раніше буде зроблено операцію, тим швидше і повніше відновляться порушені функції організму і тим швидше настане компенсація. Тому операцію при токсичному зобі необхідно проводити до декомпенсації в різних органах і системах. Гострі форми тиреотоксикозу при безуспішності терапевтичного лікування оперують пізніше як за 3 місяці від початку лікування.

В даний час протипоказання до хірургічного лікування токсичного зоба різко звужені. Операція протипоказана після нещодавно перенесеного інфаркту міокарда при гострому розладі мозкового кровообігу. При гострих запальних захворюваннях різних локалізацій є тимчасові протипоказання. Літній вік хворих на токсичний зоб не є протипоказанням до хірургічного лікування, проте ці хворі потребують особливо ретельної передопераційної підготовки, яка повинна проводитися з урахуванням можливих супутніх захворювань.

Хворі з вузловим токсичним зобом потребують такої ж ретельної передопераційної підготовки, як і при дифузному токсичному зобі, а її тривалість та інтенсивність визначаються індивідуально.

52. Гіпотиреоз, мікседема, класифікація раку щитовидної залози

Гіпотиреоз та мікседема

Гіпотиреоз – захворювання щитовидної залози, обумовлене недостатністю її функції.

Розрізняють первинний та вторинний гіпотиреоз.

Причиною розвитку первинного гіпотиреозу можуть бути:

1) вроджена аплазія або недорозвинення щитовидної залози (приводить до кретинізму), що найчастіше спостерігається в осередках ендемічного зоба (ендемічний кретинізм);

2) повне або часткове вимкнення функції щитовидної залози (рентгенівське опромінення, тиреої-дектомія – повне видалення щитовидної залози, частіше при злоякісних її новоутвореннях);

3) ослаблення гормонообразовательной діяльності щитовидної залози внаслідок дії тирео-статичних чинників, як природних, і синтетичних;

4) ослаблення гормонообразовательной діяльності щитовидної залози внаслідок різних запальних процесів у ній;

5) генетично обумовлені порушення біосинтезу тиреоїдних гормонів.

Вторинний гіпотиреоз пов'язані з випаданням дії тиреотропного гормону (ТТГ) гіпофізу, який стимулює функції щитовидної залози.

Клінічні прояви гіпотиреозу протилежні тиреотоксикозу.

Хворі на гіпотиреоз, як правило, загальмовані, повільні в рухах, відрізняються тугодумством і ослабленням пам'яті, розумових здібностей. З'являється байдужість до статевого життя, у чоловіків часто настає імпотенція. Хворі страждають на закрепи. Виникають стискаючі болі у серці.

Лікування гіпотиреозу засноване головним чином на застосуванні тиреоїдних гормонів (L-тироксин, еуті-рокс), які компенсують недостатність щитовидної залози та нормалізують обмінні процеси. Воно має проводитися лише під наглядом та контролем лікаря. Лікування починають із малих доз, поступово доводячи до необхідного ефекту.

Рак щитовидної залози

Рак щитовидної залози найчастіше буває у віці 40-60 років.

Міжнародна класифікація з TNM (6-те видання).

Т – пухлина.

Т1 – односторонній одиничний вузол.

Т2 - односторонні множинні вузли.

Т3 – двосторонній, або перешийковий, вузол.

Т4 – поширення пухлини за межі залози.

N – регіонарні лімфатичні вузли.

NO – метастази відсутні.

N1a - вузли за поразки.

N16 – двосторонні, або контралатеральні, вузли.

М – віддалені метастази.

МО – метастази відсутні.

M1 - метастази є.

Розрізняють первинний рак щитовидної залози, що виявляється в раніше незміненій щитовидній залозі, та вторинний рак щитовидної залози, що виникає на ґрунті вузлового зоба.

53. Лікування раку щитовидної залози, зоб Хасімото

Лікування раку щитовидної залози має бути комплексним – операція, променева терапія, тривалий прийом L-тироксину (у тиреостатичній дозі 2 мкг/кг).

Лікування радіоактивним йодом застосовують при медулярному раку щитовидної залози або метастатичній стадії захворювання. При цьому головною умовою початку терапії є відсутність тканини щитовидної залози (виконується тиреоїдектомія).

Аутоімунний тиреоїдит (зоб Хасімото)

В основі цього захворювання лежить дифузна інфільтрація лімфоцитами паренхіми щитовидної залози.

У сироватці крові хворих, які страждають на аутоімунний тиреоїдит, містяться тиреоїдні ауто-антитіла, причому титр цих антитіл дуже високий.

Лімфоїдна тканина зазвичай інфільтрує обидві частки щитовидної залози, але інфільтрація ніколи не поширюється на навколишні щитовидну залозу тканини. Лімфоїдна тканина руйнує паренхіму щитовидної залози, а місце зруйнованої паренхіми займає фіброзна тканина.

Хворі скаржаться на потовщення та болючість передньої поверхні шиї в області щитовидної залози, з'являються задишка, симптоми почуття застрявання їжі в стравоході при ковтанні, слабкість та загальна стомлюваність. При пальпації щитовидна залоза щільна, але не такою мірою, як при зобі Рі-деля. Температура часто буває підвищена, у крові спостерігається лейкоцитоз.

У початковому періоді захворювання спостерігаються ознаки гіпертиреозу, які невдовзі змінюються симптомами гіпотиреозу. Рентгенологічно в більшості випадків відзначається звуження дихального горла та стравоходу.

У лікуванні аутоімунних тиреоїдитів застосовують патогенетичну терапію чи хірургічний метод.

Патогенетичне лікування спрямоване на застосування засобів, здатних знизити аутоімунний стимул, надати гальмуючу дію на процес аутоімунізації, зменшити або усунути інфільтрацію щитовидної залози лімфоцитами або плазматичними клітинами. Такий ефект мають деякі гормональні препарати і в першу чергу тиреоїдин, застосування якого сприяє зворотному розвитку симптомів аутоімунного тиреоїдиту та зменшенню щитовидної залози до нормальних розмірів. При такому лікуванні покращується загальний стан хворих, знижується рівень антитіл у крові, зменшується гіпотиреоз.

Препарат призначається індивідуально, а початкова його доза дорівнює в середньому 0,1-1,15 г. Лікування триває кілька місяців або років.

Останнім часом для лікування аутоімунного тіреоїдиту широко використовують глюкокортикоїди (кортизон або преднізолон) і адренокортикотропний гормон.

Показання до хірургічного лікування:

1) симптоми здавлення органів шиї;

2) труднощі диференціальної діагностики між аутоімунним тиреоїдитом та пухлинами щитовидної залози;

3) підозра на поєднання аутоімунного тиреоїдиту з аденомою або карциномою щитовидної залози.

54. Анатомія та фізіологія молочної залози, форми прояву раку молочної залози

Анатомія та фізіологія

Молочні залози - це залізисті гормонозалежні органи, що входять до репродуктивної системи жінки, які розвиваються і починають функціонувати під впливом цілого комплексу гормонів: рилізинг факторів гіпоталамуса, гонадотропних гормонів гіпофіза (фолікулостимулюючого і люте-інізуючого), хоріонічного гонадотропіна гормону, кортикостероїдів, інсуліну і звичайно ж естрогенів, прогестерону та андрогенів.

Кровопостачання молочних залоз здійснюється за рахунок гілок внутрішньої грудної (близько 60%) та пахвової (близько 30%) артерій, а також за рахунок гілок міжреберних артерій. Відня молочної залози супроводжують артерії та широко анастомозують з венами навколишніх областей.

З позиції онкології велике значення має будова лімфатичної системи молочної залози. Розрізняють такі шляхи відтоку лімфи від молочної залози:

1) пахвовий шлях;

2) підключичний шлях;

3) парастернальний шлях;

4) ретростернальний шлях;

5) міжреберний шлях;

6) перехресний шлях здійснюється по шкірних та підшкірних лімфатичних судинах, що переходять середню лінію;

7) шлях Героти, описаний в 1897 р. При блокаді пухлинними емболами основних шляхів відтоку лімфи, остання через лімфатичні судини, що розташовуються в епігастрії, прободающие обидва листки піхви прямого м'яза живота, потрапляє в передчеревну клітковину, - у печінку.

Форми прояву раку молочної залози Гіпотиреоїдна форма – рак молодих (4,3 %), зустрічається у віці 15-32 років. Особливості: гіпотиреоз, раннє ожиріння, місячні до 12 років, часто зустрічаються фолікулярні кісти яєчників та гіперплазія тканини. Прогноз несприятливий, перебіг стрімкий, швидко розвиваються віддалені метастази.

Яєчникова форма має місце у 44% жінок. Патогенетичні впливи цієї групи пов'язані з функцією яєчників (родами, статевим життям, фиброадено-матозами). Прогноз несприятливий через швидку лімфогенну дисемінацію, мультицентричне зростання.

Гіпертензійно-наднирникова (39,8%) - хворі 45-64 років, страждають на ожиріння, підвищення вікового рівня холестерину, кортизолу, гіпертонічну хворобу. Характерні фіброміома матки, діабет, ознаки інтенсифікованого старіння. Прогноз несприятливий через частоту диф-фузно-інфільтративних форм.

Стареча, або гіпофізарна (8,6%) – зустрічається у жінок у глибокій менопаузі. Характерні вікові зміни. Прогноз порівняно сприятливий, процес тривалий час локалізований, метастазування розвивається пізніше і протікає повільно.

55. Класифікація раку молочної залози за системою TNM

Т – первинна пухлина

Тх – недостатньо даних для оцінки первинної пухлини.

То – первинна пухлина не визначається.

Tis - преінвазивна карцинома: інтрадуктальна або лобулярна карцинома (in situ), або хвороба Пе-джету соска без пухлинного вузла.

Хвороба Педжета, за якої пальпується пухлинний вузол, класифікується за його розмірами.

Т1 - пухлина до 2 см у найбільшому вимірі.

- T1mic (мікроінвазія) – пухлина до 0,1 см у найбільшому вимірі.

- Т1а – пухлина до 0,5 см у найбільшому вимірі.

- Tib – пухлина до 1 см у найбільшому вимірі.

- Tic – пухлина до 2 см у найбільшому вимірі. Т2 - пухлина до 5 см у найбільшому вимірі.

Т3 - пухлина понад 5 см у найбільшому вимірі.

Т4 – пухлина будь-якого розміру з прямим поширенням на грудну стінку або шкіру. Грудна клітина включає ребра, міжреберні м'язи, передній зубчастий м'яз, але без грудних м'язів.

- Т4а – поширення на грудну стінку.

- Т4Ь - набряк (включаючи "лимонну скоринку"), або виразка шкіри молочної залози, або сателіти в шкірі залози.

- Т4с - ознаки, перелічені в Т4а та Т4Ь.

- T4d – запальна форма раку. N – регіонарні лімфатичні вузли

Nx – недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів.

N0 – немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів.

N1 - метастази в пахвових лімфатичних вузлах, що зміщуються, на стороні ураження.

N2 - метастази у пахвових лімфатичних вузлах, фіксованих один з одним, або клінічно обумовлені метастази у внутрішніх лімфатичних вузлах молочної залози на стороні ураження за відсутності клінічно визначуваних метастазів у пахвових лімфатичних вузлах.

N3 - метастази у підключичних лімфатичних вузлах з метастазами (або без них) у пахвових лімфатичних вузлах або клінічно обумовлені метастази у внутрішніх лімфатичних вузлах молочної залози на стороні ураження за наявності метастазів у пахвових лімфатичних вузлах або метастази у надключичних вузлах або без них) у пахвових або внутрішніх лімфатичних вузлах молочної залози.

- N3a – метастази у підключичних лімфатичних вузлах.

- N3b – метастази у внутрішніх лімфатичних вузлах молочної залози на стороні ураження.

- N3c – метастази у надключичних лімфатичних вузлах.

56. Класифікація метостазів, клінічні форми раку молочної залози

М - віддалені метастази

Мх - недостатньо даних визначення віддалених метастазів. МО – немає ознак віддалених метастазів. M1 – є віддалені метастази.

Клінічні форми раку молочної залози

I. Вузлова.

ІІ. Дифузна інфільтративна:

1) набряково-інфільтративна;

2) запальна (інфламаторна):

а) маститоподібна;

б) рожеподібна панцирна.

ІІІ. Рак у протоці.

IV. Рак Педжет.

Вузлова форма. Найчастіше зустрічається серед інших форм раку молочної залози (75-80%). На ранніх стадіях пухлина зазвичай не завдає неприємних суб'єктивних відчуттів. Єдиною скаргою, як правило, є наявність безболісного щільного пухлиноподібного утворення або ділянки ущільнення у тому чи іншому відділі залози, частіше – у верхньозовнішньому квадранті.

Під час обстеження оцінюються 4 категорії ознак:

1) стан шкіри;

2) стан соска та ареоли;

3) особливості ущільнення, що пальпується;

4) стан регіонарних лімфатичних вузлів. При огляді визначається симетричність розташування та форма молочних залоз, стан шкірних покривів, ареоли та соска. Навіть при невеликих (до 2 см) пухлинах можна визначити симптом "зморшкуватості". При центральному розташуванні пухлини навіть за незначних розмірів можна побачити втягування соска і відхилення їх убік.

При пальпації можна визначити "мінімальний" рак – близько 1 см, все залежить від локалізації пухлини. При поверхневому або крайовому її розташуванні при найменших розмірах внаслідок укорочення купферівських зв'язок з'являється симптом "зморшкуватості" або втягування шкіри над пухлиною. Вузол при пальпації частіше безболісний, без чітких контурів, щільної консистенції, обмежено рухливий разом із навколишньою залозистою тканиною.

Набряк та інфільтрація шкіри - симптом "лимонної кірки", різного роду деформації тканини залози, помітне на око втягування шкіри над пухлиною - симптом "умбілікації", набряклість ареоли та сплощення соска - симптом Краузе, проростання та виразка шкіри, втягнення та фіксація соска і т. д. Відзначаються ознаки метастатичного ураження регіонарних лімфатичних вузлів: наявність одиночних щільних, збільшених, безболісних вузлів або конгломератів.

У метастатичній стадії приєднуються симптоми пухлинної інтоксикації: слабкість, запаморочення, втрата апетиту тощо. буд. З'являються симптоми ураження інших органів: кашель, задишка, біль у черевній порожнині та кістках, що потребує уточнюючої діагностики з метою встановлення стадії захворювання.

Автор: Селезньова Т.Д.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Лор-захворювання. Шпаргалка

▪ Бухгалтерський облік. Конспект лекцій

▪ Житлове право. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву

РНК-шпилька для редагування геному 19.04.2019

Технологія редагування геному CRISPR неймовірно точна, але коли доводиться мати справу з мільярдами пар ДНК, така система нерідко пропускає цілі. Збільшити точність редагування може бути додана до направляючої РНК невелика структура. Йдеться про так звану РНК-шпильку, яка перешкоджає нецільовій активності роботи CRISPR-системи, але не впливає на ефективність редагування.

Таке вирішення проблеми запропонували вчені з Університету Дьюка. Вони модифікували CRISPR-систему, додавши в кінець напрямної РНК 20-нуклеотидний спейсер - зациклений фрагмент, що утворює шпильку. Фактично єдине, що може її "розкрити", це цільова послідовність ДНК-РНК, що суттєво збільшує точність системи до однієї базової пари.

Команда вчених перевірила свою методику з п'ятьма різними варіаціями CRISPR і виявила, що додавання структури до направляючої РНК підвищує точність редагування в клітинах людини, що культивуються, в середньому в 50 разів. Зокрема, в одному тесті цей спосіб виявився у 200 разів точнішим, ніж зазвичай. Той факт, що він працює на різних системах CRISPR, має вирішальне значення, оскільки нові версії з'являються досить регулярно. Адже поряд із класичним білком Cas9, існують ще Cas12a та Cas12b, які вважаються більш безпечними та точними, а також CasX та Cas3.

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Мікрофони, радіомікрофони. Добірка статей

▪ стаття А сало російське їдять! Крилатий вислів

▪ стаття Яку кімнату Білого дому названо на честь одразу двох президентів? Детальна відповідь

▪ стаття Землевпорядник адміністрації міста. Посадова інструкція

▪ стаття Робота одного телефону з АВН на паралельних лініях. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Зниклі кубики. Секрет фокусу

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages of this page

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт