Внутрішні хвороби. Шпаргалка: коротко, найголовніше

КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ, ШПАРГАЛКИ
Безкоштовна бібліотека / Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Внутрішні хвороби. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Конспекти лекцій, шпаргалки

Зміст

1. ПРЕДМЕТ ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ, ІСТОРІЯ ТА ЗАВДАННЯ

Внутрішні хвороби - область клінічної медицини, що вивчає етіологію, патогенез, семіотику, лікування, прогноз та профілактику захворювань внутрішніх органів.

Внутрішня медицина є найважливішим розділом практичної медицини, що охоплює більшість захворювань людини. Термін "внутрішні хвороби" увійшов у практику у XIX ст. і витіснив загальніший термін "терапія".

З погляду лікаря-клініциста будь-яка хвороба є зміною нормальної життєдіяльності організму, що характеризується порушенням функціональної активності тієї чи іншої системи, обмеженням пристосувальних, компенсаторних та резервних можливостей організму та зниженням його працездатності.

Хвороба представляє динамічний процес, у якому динамічність визначається співіснуванням реакцій ушкодження та відновлення. Співвідношення між цими реакціями відображає спрямованість хвороби у бік або одужання, або прогресування. З'ясування цієї спрямованості дозволяє оцінювати результат хвороби, прогнозувати долю хворого.

Діагноз хвороби (від грец. diagnosis - "розпізнавання") - коротке визначення сутності патологічного процесу, що відображає причину його виникнення, основні механізми, що призвели до розвитку змін в організмі та характеристику цих змін. Кожен діагноз, який ставить лікар, є диференціальним діагнозом, зважуванням кожного окремого симптому, оцінкою та диференціюванням його.

На ранніх етапах розвитку медицина була наукою і була суто емпіричні знання, засновані лише з спостереженнях. Вперше представник давньогрецької медицини Гіппократ при огляді хворого використовував обмацування, вислуховування та склав опис багатьох симптомів та синдромів хвороб. Вчення про пульс було створено представником олександрійської школи Герофілом, опис деяких ознак плевриту, виразки шлунка, менінгіту було представлено таджицьким ученим Абу-Алі Ібн-Сіна (Авіценна).

У XVIII-XIX ст. питання внутрішньої медицини детально розроблялися Ауенбруггером, Лаен-неком, Г. І. Сокольським, М. Я. Мудровим, Г. А. Захар'їним.

Наукова клінічна школа внутрішньої медицини була створена С.П. .С. Молчановим, Є. М. Тареєвим, В. Х. Василенко та ін.

На сучасному етапі розвитку внутрішньої медицини великий внесок зробили вітчизняні вчені Є. І. Чазов, П. Є. Лукомський, Ф. І. Комаров, Г. І. Дорофєєв, А. Г. Чучалін, А. І. Воробйов та ін.

Остаточний діагноз захворювання повинен включати відомості про етіологію (діагноз етіологічний), його патогенез (діагноз патогенетичний), морфологічні зміни (діагноз морфологічний) і функціональний стан (функціональний діагноз) ураженого органу або системи. У заключній діагностичній формулі акумулюються всі види діагнозів, і відображається уявлення лікаря про патологічний процес шляхом виділення основного захворювання, ускладнень та супутніх захворювань. Надалі лікарем визначається спрямованість розвитку патологічного процесу, можливі результати та наслідки захворювання. Оцінка всіх цих змін проводиться в результаті спостереження за хворим, використання спеціальних додаткових досліджень, лікування.

2. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНА АСТЕНІЯ (ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ, КЛІНІКА)

Нейроциркуляторна астенія є функціональним захворюванням, в основі якого лежить зрив адаптації або порушення нейроендокринної регуляції серцево-судинної системи.

Етіологія. Причинами розвитку можуть бути зовнішні та внутрішні чинники.

Зовнішні чинники: психоемоційна, фізична перенапруга, порушення режиму праці та відпочинку. Внутрішні фактори: вроджена чи набута неповноцінність нервової та гуморальної систем регуляції судинного тонусу, особливості захисно-пристосувальних механізмів організму (типу вищої нервової діяльності, стану ендокринної системи).

Патогенез. Формування захворювання відбувається на тлі генетичної чи набутої неповноцінності нейрогормональної системи.

Відбувається формування неврозу та вісцеральних розладів, при цьому внутрішні органи залучаються до емоційного збудження вибірково.

При підвищенні активності симпатоадреналової системи та відносному зниженні активності холінергічної системи відбувається формування гіпертензивного та кардіального типів НЦА. У разі підвищення активності холінергічної системи та відносної недостатності симпатоадреналової системи відбувається формування гіпотензивного типу НЦА.

Класифікація. У клініці найбільш поширена класифікація НЦА за З. Н. Савицьким (1956 р.) та В. П. Нікітін (1957 р.) з виділенням наступних типів: кардіального, гіпертензивного, гіпотензивного, змішаного.

клініка. Основні синдроми: невротичний, кардіальний (алгічний чи аритмічний варіанти), гіпертонічний, гіпотонічний, синдром дихальних розладів, гіперкінетичний, астенічний, судинний. Характерна наявність великої кількості різноманітних суб'єктивних ознак захворювання. З'являються скарги на болі в ділянці серця, які - локалізуються в ділянці верхівки серця, мають тупий, ниючий, колючий характер. Може виникати відчуття тяжкості та здавлення. Болі часто пов'язані з хвилюванням та емоційною напругою, можуть бути короткочасними або тривалими. Можуть іррадіювати в ліву руку та лопатку лівого плеча, не знімаються нітрогліцерином, який комусь погано переноситься.

До скарг, що характеризують розлад дихання відносяться періодичний глибокий вдих, часте поверхневе дихання, що призводить до стану гіпервентиляції (запаморочення, потемніння в очах).

Можуть виникати відчуття жару, припливи до голови, короткочасне непритомність. Акроціаноз, пітливість, виражений червоний чи білий дермографізм, “ігор” вазомоторів шкірних покривів.

Можливі ознаки порушень периферичного кровообігу (типу синдрому Рейно), температурні асиметрії, лабільність пульсу, артеріального тиску, схильність до тахікардії, дихальна аритмія, обумовлена ??порушенням функції дихального центру, екстрасистолія, групові екстрасистоли, напади пароксизмальної та.

З'являються загальна слабкість, стомлюваність, дратівливість, біль голови, нестійкий сон, схильність до швидкої зміни настрою. Відзначається розсіяна увага, зниження пам'яті, запаморочення, відчуття страху.

Межі серця не змінюються, тони ясні, на верхівці може вислуховуватися функціональний шум систоли, пов'язаний з прискоренням струму крові і зміною тонусу капілярних м'язів. Характер шуму змінюється при зміні положення тіла, зменшується або зникає за фізичного навантаження.

3. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНА АСТЕНІЯ (ОСНОВНІ ТИПИ, ДІАГНОСТИКА, ОСЛОЖНЕННЯ, ЛІКУВАННЯ)

Тип НЦА формується залежно від характеру та вираженості порушень функцій симпатоадреналової та холінергічної систем, а також від взаємин між адрено- та холінергічними процесами.

Динаміка змін артеріального тиску залежить від типу НЦА.

Для НЦА за кардіальним типом характерні: стійка синусова (іноді пароксизмальна) тахікардія, екстрасистолія, збільшення хвилинного об'єму крові. Виражена тахікардія та зменшення пульсового тиску відзначаються при проведенні функціональних проб (ортостатичної та з фізичним навантаженням).

Для НЦА за гіпертензивним типом характерні: лабільність артеріального тиску зі схильністю до систолічної гіпертонії, збільшення ударного та хвилинного об'ємів крові, хороша переносимість ортостатичної проби зі збільшенням середнього гемодинамічного тиску.

Для НЦА за гіпотензивним типом характерні непритомні або колаптоїдні стани, лабільність артеріального тиску зі схильністю до гіпотензії, приглушення серцевих тонів, збільшення серцевого викиду, погана переносимість ортостатичної проби з падінням середнього гемодинамічного тиску, тахікардія, збільшення хвилинного об'єму крові під час її закінчення можливе різке зниження артеріального тиску).

Артеріальною гіпотензією вважаються цифри тиску: у віці до 25 років – 100/60 мм рт. ст. і менше, у віці старше 30 років – нижче 105/65 мм рт. ст.

Діагностичне дослідження. Діагностичне значення мають дослідження рівня катехоламінів у крові та сечі, 17-оксикортикостероїдів (збільшення кількості), рівня естрогенів (зниження кількості), дослідження функції щитовидної залози.

Показники центральної гемодинаміки: при кардіальному типі збільшення хвилинного об'єму та зниження питомого периферичного опору середній гемодинамічний тиск залишається без змін.

Досліджуються показники артеріального тиску з визначенням залишкового та базального тиску.

Досліджується середній гемодинамічний тиск – вимірюється тахіосцилографічним методом.

Використовуються функціональні навантажувальні проби: проба Майстра, степ-тест, велоергометрія при НЦА за кардіальним типом, проба здозованим фізичним навантаженням, проба з гіпервентиляцією, проба із затримкою дихання.

За наявності на ЕКГ негативних зубців Т виконуються фармакологічні навантажувальні проби: проба з індералом, хлоридом калію, атропінова, адреналінова. На ЕКГ можуть виявлятися: синусова тахікардія, брадикардія та аритмія, порушення атріовентрикулярної провідності, зміщення сегмента RS-Т нижче ізоелектричної лінії, сплощення та поява негативного зубця Т, шлуночкові екстрасистоли.

Ускладнення. Аритмія, гостра судинна недостатність (непритомність, колапс), вегетативні кризи, ангіоневротична стенокардія.

Лікування. Усунення етіологічних чинників, санація прихованих вогнищ хронічної інфекції. Седативні засоби за показаннями, снодійні засоби використовуються лише при виражених розладах сну. Транквілізатори застосовуються малими дозами, короткими курсами. В-адреноблокатори застосовуються при гіпертензивному типі НЦА з тахікардією.

Прогноз. Прогноз сприятливий, працездатність поновлюється.

4. ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА (ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ, КЛІНІКА)

Хронічно захворювання, основним проявом якого є синдром артеріальної гіпертензії, не пов'язаний з наявністю патологічних процесів, при яких підвищення артеріального тиску обумовлено відомими причинами.

Етіологія. Нервово-психічна перенапруга, порушення функції статевих залоз.

Патогенез. Відбувається порушення біосинтезу симпатичних амінів, внаслідок чого підвищується тонус симпатоадреналової системи. На цьому фоні відбувається активація пресорних механізмів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та пригнічення депресорних факторів: простагландинів А, Е, кінінової системи.

Класифікація. У клінічних умовах захворювання поділяється за ступенем вираженості артеріальної гіпертензії, ступенем ризику розвитку ушкоджень в органах-мішенях, стадії розвитку гіпертонічної хвороби.

клініка. При гіпертонічній хворобі І стадії з'являються періодичні головні болі, шум у вухах, порушення сну. Знижується розумова працездатність, відзначаються запаморочення, носові кровотечі. Можлива кардіалгія.

У лівих грудних відгалуженнях можлива наявність високоамплітудних та симетричних зубців Т, хвилинний об'єм серця залишається нормальним, підвищуючись лише при фізичному навантаженні. Гіпертензійні кризи розвиваються як виняток.

При гіпертонічній хворобі ІІ стадії з'являються часті головний біль, запаморочення, задишка при фізичних навантаженнях, іноді напади стенокардії. Можлива ніктурія, розвиток гіпертензійних кризів.

Ліва межа серця зміщується вліво, у верхівки I тон ослаблений, над аортою вислуховується акцент II тону, іноді маятникоподібний ритм.

При гіпертонічній хворобі ІІІ стадії можливі два варіанти:

1) розвиток судинних катастроф в органах-мішенях;

2) значне зниження хвилинного та ударного об'ємів серця при високому рівні периферичного опору.

При злоякісній формі гіпертонічної хвороби відзначаються украй високі цифри артеріального тиску (діастолічний артеріальний тиск перевищує 120 мм. ст.). Прогресує ниркова недостатність, знижується зір, з'являються схуднення, симптоми ЦНС, зміни реологічних властивостей крові.

Гіпертонічні кризи. Раптове різке підвищення артеріального тиску. Кризи бувають двох типів.

Криз I типу (гіперкінетичний) є короткочасним. Виявляється різким головним болем, запамороченням, зниженням зору, нудотою, рідше блюванням. Характерно збудження, серцебиття та тремтіння у всьому тілі, півлакіурія, до кінця кризу спостерігається поліурія або рясний рідкий стілець. Підвищується артеріальний тиск систоли, збільшується пульсовий тиск.

Криз II типу (еу-і гіпокінетичний) є важким. Розвивається поступово, триває від кількох годин до 4-5 днів і більше. Зумовлений циркуляторною гіпоксією мозку, характерний для пізніших стадій гіпертонічної хвороби. Проявляється тяжкістю в голові, різкими головними болями, іноді парестезіями, осередковими порушеннями мозкового кровообігу, афазією. Можуть бути біль у серці ангінозного характеру, блювання, напади серцевої астми. Значно підвищується діастолічний тиск. Артеріальний тиск необхідно поступово знижувати протягом декількох годин.

5. ГІПЕРФОЛІЧНА ХВОРОБА (ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ, ПРОГНОЗ, ПРОФІЛАКТИКА)

Діагностичне дослідження. Обстеження включає 2 етапи: обов'язкове дослідження та дослідження для оцінки ураження органів-мішеней.

Обов'язкові дослідження: загальний аналіз крові та сечі, визначення калію, рівня глюкози натще, креатиніну, загального холестерину крові, проведення електрокардіографії, рентгенографії грудної клітки, огляд очного дна, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини.

Додаткові дослідження: ехокардіографія, ультразвукове дослідження периферичних судин, визначення ліпідного спектра та рівня тригліцеридів.

Ускладнення. Геморагічний інсульт, серцева недостатність, ретинопатія ІІІ-ІV ступеня, нефросклероз, стенокардія, інфаркт міокарда, атеро-склеротичний кардіосклероз.

Диференційна діагностика. Вторинні гіпертензії: захворювання нирок, надниркових залоз (синдромом Іценка-Кушинга, синдромом Конна), феохромоцитома, хвороба Іценка-Кушинга, органічні ураження нервової системи, гемодинамічні артеріальні гіпертензії (коарктація аорти, недостатність аортальних клапанів, синдром порушення .

Лікування. При високому та дуже високому рівні ризику призначається негайний прийом лікарських засобів. Якщо хворий віднесено до групи середнього ризику, питання лікування приймається лікарем. Можливе спостереження з контролем над артеріальним тиском від кількох тижнів до 3-6 місяців. Лікарська терапія повинна призначатися за збереження рівня артеріального тиску понад 140/90 мм рт. ст. У групі низького ризику можливе тривале спостереження - до 6-12 місяців. Лікарська терапія призначається за збереження рівня артеріального тиску понад 150/95 мм рт. ст.

Немедикаментозні методи лікування включають відмову від куріння, зниження маси тіла, обмеження алкоголю, збільшення фізичних навантажень, зниження споживання кухонної солі до 5 г на добу. Ефективні комбінації препаратів:

1) діуретик та b-блокатор;

2) діуретик та інгібітор АПФ або антагоніст рецепторів до ангіотензину II;

3) антагоніст кальцію з групи дигідропіридонів і блокатор;

4) антагоніст кальцію та інгібітор АПФ;

5) a-блокатор та b-блокатор;

6) препарат центральної дії та діуретик.

При неускладненому гіпертонічному кризі лікування може проводитися амбулаторно, перорально призначаються блокатори b, антагоністи кальцію (ніфедипін), короткодіючі інгібітори АПФ, петлеві діуретики, празозин.

При ускладненому гіпертонічному кризі парентерально вводяться вазодилататори (нітропрусид натрію, нітрогліцерин, енаприлат), антиадренергічні засоби (фентоламін), діуретики (фуросемід), гангліоблокатори (пентамін), нейролептики (дроперидол).

Течія. Тривале, із періодами ремісій.

Прогноз. При I стадії – сприятливий, при стадіях – серйозний.

Профілактика. Лікування хворих із нейроциркуляторною дистонією, спостереження за особами, що належать до групи ризику, використання активного відпочинку. При постановці діагнозу гіпертонічної хвороби проводиться безперервне комплексне лікування.

6. МІОКАРДИТИ

Міокардити – запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної, алергічної або токсико-алергічної природи.

Етіологія. Основні фактори: бактеріальні інфекції, гнійно-септичні захворювання, вірусна інфекція, алергічні фактори, інтоксикація.

Патогенез. Поразка міокарда призводить до розвитку дистрофічно-некробіотичних змін м'язових клітин.

клініка. Основні клінічні варіанти: больовий (не супроводжується серцевою недостатністю, через 1-2 місяці – одужання), аритмічний (з тяжкими ураженнями міокарда), недостатність кровообігу (важкі дифузні ураження міокарда у поєднанні з розладами ритму та провідності), змішаний (больовий з аритмічним, аритмічний з недостатністю кровообігу та ін.), Абрамова-Цидлера.

Захворювання починається в період реконвалесценції або на 1-2 тижні після одужання від інфекції. З'являється незрозумілий субфебрилітет, рідко – лихоманка, слабкість, нездужання, пітливість. Об'єктивно відзначається тахікардія, мале наповнення пульсу, у важких випадках – альтеруючий пульс. При тяжкому перебігу збільшуються розміри серця, артеріальний тиск нормальний або знижений. Тони серця приглушені, можливе розщеплення I тону, над верхівкою серця з'являється систолічний шум м'язів, може бути шум тертя перикарда.

При міокардиті Абрамова-Фідлера раптово з'являються симптоми прогресуючої серцевої недостатності, тромбоемболії нирок, легенів, селезінки.

Діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ). Біохімічне дослідження (диспро-теїнемія, збільшення вмісту a- та b-глобулінів, підвищення рівня сіалових кислот, поява С-ре-активного білка, наростання активності АСТ та КФК при важких формах), вірусологічне дослідження, імунологічне дослідження.

При ЕКГ-дослідженні виявляється: усунення сегмента ST, зміни зубця Т - плоский, двофазний, негативний, розширення QRST-комплексу, зниження вольтажу.

Течія. Може бути гострим, абортивним, рецидивним, латентним, хронічним.

Ускладнення. Аритмії, недостатність кровообігу, стенокардія, міокардитичний кардіосклероз, тромбоемболія.

Диференційна діагностика. Повинна проводитися з нейроциркуляторною дистонією, ішемічною хворобою серця, тиреотоксичною дистрофією міокарда, первинним ревмокардитом.

Лікування. Призначення постільного режиму. Проводиться етіотропна терапія, яка ефективна при інфекційних міокардитах, вірусних міокардитах є малоефективною.

Проводиться симптоматична терапія серцевими глікозидами, антиаритмічними препаратами, сечогінними, метаболічними засобами.

Прогноз. При більшій частині міокардит прогноз сприятливий, при міокардиті Абрамова-Фідлера - серйозний.

Профілактика. Первинні заходи профілактики захворювання: своєчасне лікування та санація осередків інфекцій. Вторинна профілактика - диспансерне динамічне спостереження за особами, що перехворіли.

7. ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ

Своєрідна форма сепсису, що характеризується локалізацією збудника на клапанах серця або пристінковому ендокарді з подальшим ураженням багатьох органів та систем.

Етіологія. Збудники захворювання: коки, грамнегативні бактерії, гриби типу кандида, рикетсії, віруси, бруцели.

Фактори ризику: набуті та вроджені вади серця, малі хірургічні та стоматологічні операції, парентеральне введення наркотиків, протезування серцевих клапанів, інфекція сечового тракту, тривале використання катетерів, аборти, програмний гемодіаліз.

Класифікація. Враховуються:

1) клініко-морфологічна форма: первинна (на незмінених клапанах) та вторинну (на тлі ревматичного, сифілітичного, атеросклеротичного, вад, артеріовенозних аневризм, протезованих клапанах);

2) характер течії (гострий, підгострий, хронічний (рецидивний));

3) ступінь активності процесу: I ступінь - мінімальна, II ступінь-помірна, III ступінь-висока.

клініка. Основні прояви захворювання: лихоманка (від субфебрильної до високої), супроводжується ознобом, рясним потовиділенням, м'язова слабкість, біль у м'язах та суглобах, зниження апетиту.

Шкіра бліда з жовтяничним відтінком, петехіальні висипання, особливо на шкірі нижньої повіки (симптом Лукіна-Лібмана), хворобливі вузлики на долонях та підошвах (вузлики Ослера). Пальці у вигляді барабанних паличок, нігті - вартового скла.

Тахікардія, приглушення тонів серця, порушення ритму і провідності, що характерно для міокардиту, що розвивається. систолічний шум над аортою через звуження аортального отвору. Виникає за кілька тижнів після початку захворювання. При розвитку аортальної недостатності виникає діастолічний шум над аортою.

Діагностичне дослідження. Загальний аналіз крові (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ). Біохімічне дослідження крові – диспротеїнемія, гіпергаммаглобулінемія, позитивна формолова проба.

Імунологічне дослідження – пригнічення неспецифічної ланки імунної відповіді, активація гуморальної ланки (збільшення IgA, IgM, ЦВК).

Бактеріологічне дослідження крові (триразовим посівом крові).

При ЕКГ – порушення ритму та провідності, зниження вольтажу зубців. ЕхоКГ: наявність вегетацій на стулках ураженого клапана, ознаки пороку серця, що сформувався, розриви хорд, перфорації стулок.

Ускладнення. Інфаркт легень, міокарда, нирок, набряк легень, серцева недостатність, емболічні порушення мозкового кровообігу селезінки, судин сітківки.

Лікування. Введення протистафілококового пеніцилінозастійкого антибіотика оксациліну по 2 г кожні 4 години (12 г/добу).

Преднізолон (40-60 мг/добу), нестероїдні протизапальні засоби.

Серцеві глікозиди, препарати калію, сечогінні, при анемії – препарати заліза у поєднанні з вітамінами групи В та С дистрофічною фазою.

Течія. При гострій формі швидко прогресуюча, при підгострій - затяжна, при хронічній - рецидивуюча.

Прогноз. При гострій формі несприятливий, при підгострій та хронічній формах прогноз щодо сприятливий.

Профілактика. Попередження розвитку бактеріальних інфекцій, активне лікування гострих інфекцій.

8. ПЕРИКАРДИТИ

Перикардити - запальні захворювання перикарда, що є найчастіше місцевим проявом певного захворювання (туберкульозу, ревматизму, дифузних захворювань сполучної тканини) або супутнім захворюванням міокарда та ендокарда.

Етіологія. Викликаються бактеріями, вірусами, грибами, рикетсіями, мікобактеріями, черевнотифозною та дизентерійною паличкою.

Асептичні перикардити при алергії, системних ураженнях сполучної тканини, травматичних ушкодженнях, аутоімунних процесах.

Існує група ідіопатичних перикардитів.

Патогенез. Інфекція проникає у порожнину перикарда гематогенним чи лімфогенним шляхом. Посилюються ексудативні процеси.

Накопичення великої кількості ексудату в порожнині перикарда проявляється синдромом тампонади серця.

клініка. При сухому (фібринозному) перикардиті: біль у ділянці серця різної сили, вислуховується шум тертя перикарда, частіше визначається на грудині та зліва від парастернальної лінії, вислуховується у будь-якій фазі серцевого циклу. Має дряпаючий відтінок, може зберігатися кілька годин чи місяців.

При випітному (ексудативному) перикардиті: задишка, кашель (зазвичай сухий), можливе блювання. Підвищується температура тіла, збільшуються межі серця на всі боки, зменшується чи зникає верхівковий поштовх, набухають шийні вени.

При великому випоті пульс зменшується, артеріальний тиск знижується.

При тампонаді серця: сильний біль за грудиною, колапс, тахікардія, парадоксальний пульс. При здавленні верхньої порожнистої вени формування "консульської" голови, коміра Стокса. При здавленні нижньої порожнистої вени: гепатомегалія, передчасний асцит, поза Брейтмана, періодичне порушення свідомості.

При адгезивному (злипливому) перикардиті: біль у серці, сухий кашель, втягнення області верхівкового поштовху (симптом Салі-Чудновського). При аускультації тричленний характер ритму, поява систолічного шуму, що не проводиться, над передньою поверхнею серця.

При констриктивному (здавлюючому) перикардиті: в ранніх стадіях задишка, невеликий ціаноз губ та кінчика носа. У розгорнутій стадії тріада Бека: високий венозний тиск, асцит, "мале тихе серце".

Шийні вени набухають, одутлість обличчя, ціаноз. Положення хворого на ортопное. Трофічні розлади. Верхівковий поштовх зникає. Миготлива аритмія, артеріальний тиск знижено, підвищено венозний тиск. Можливий низький шум систоли, відзначаються анасарка, гідроторакс, асцит.

Діагностичне дослідження. Загальний аналіз крові (лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво, збільшення ШОЕ), ЕКГ-дослідження, ЕхоКГ-дослідження.

Лікування. У гострому періоді постільний режим, дієта. Етіотропна терапія. НПЗЗ (не показані при вторинному перикардиті, при інфаркті міокарда), глюкокортикоїди протягом 1-1,5 місяців (при пухлинній природі не призначаються), антигістамінні препарати, вітамін С.

При перикардиті, що здавлює, оперативне лікування.

Течія. Гостра (проходить протягом 1-2 місяців), тривала, прогресуюча.

Прогноз. При гострих формах найчастіше сприятливий, при хронічних формах-серйозний.

9. РЕВМАТИЗМ (ХВОРОБА СОКІЛЬСЬКОГО-БУЙО) (ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА)

Ревматизм – системне токсико-імунологічне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу у серцево-судинній системі.

Етіологія. Захворювання викликається в-гемолітичним стрептококом групи А.

Патогенез. Стрептококові антигени, що виділяються (стрептолізин-О, стрептокіназа, стрептогіалуронідаза) призводять до розвитку гострої фази запалення клітинною ексудацією і фагоцитозом. Поступово формується хронічне запалення з перенесенням активності на імунні механізми, колагеноутворення із формуванням процесів фіброзу.

Класифікація. По Нестерову А. І. (1990 р.) враховуються:

1) фаза хвороби (активна чи неактивна з уточненням ступеня активності процесу – мінімальна, середня, висока);

2) клініко-анатомічна характеристика ураження серця та інших органів;

3) характер перебігу захворювання (гострий, підгострий, затяжний, безупинно рецидивуючий, латентний);

4) стан кровообігу (0, I, На, Нб, ІІІ ступінь порушень).

клініка. Перший період передревматизму триває 2-4 тижні з моменту закінчення стрептококової інфекції до початку проявів захворювання. З'являються: нездужання, стомлюваність, втрата апетиту, серцебиття, поколювання в суглобах, гіпергідроз, блідість шкіри.

Другий представляє ревматична атака. З'являється лихоманка із синдромами ураження суглобів, серця (ревмокардит первинний) та інших органів.

Третій період клінічних проявів. Відзначається зворотний ревмокардит із прогресуючим ураженням серця, формуванням складних вад серця.

Ревмокардит первинний. Можливе запалення всіх оболонок серця (панкардит), найчастіше уражаються ендокард та міокард. Утворюється тахікардія, рідше брадикардія. Межі серця нормальні чи помірно збільшені. При аускультації приглушений I тон, м'який шум систоли на верхівці (пов'язаний з міокардитом). Іноді може з'являтися ІІІ тон.

Діагностичні критерії ревматизму за Киселем-Джонсом.

Великі критерії: кардит, поліартрит, хорея, кільцеподібна еритема, підшкірні ревматичні вузлики. Малі критерії: попередній ревматизм, артралгії, лихоманка, підвищена ШОЕ, збільшення С-реактивного білка, лейкоцитоз, подовження інтервалу PQ на ЕКГ, підвищений титр антистрептококових антитіл у крові, виявлення стрептококового антигену.

За наявності двох великих та одного або двох малих критеріїв діагноз вважається достовірним, за наявності одного великого та двох малих – ймовірним.

Діагностичне дослідження. Діагностичне значення мають дослідження загального аналізу крові (гіпохромна анемія, лейкоцитоз зі зрушенням вліво, збільшення ШОЕ), біохімічне дослідження крові (поява С-реактивного білка, підвищення фібриногену, диспротеїнемія, a2-гіпергло-булінемія, підвищення вмісту гап2 тоосину, цеглобіну, цеглобіну, цеглобіну ).

Проводиться імунологічне дослідження визначення підвищення титру антитіл АСГ, АСЛ-О, АСК, міокардіальних антитіл.

ЕКГ визначаються різні порушення ритму, провідності, доплер-ехоКГ визначає структурні зміни.

10. РЕВМАТИЗМ (ХВОРОБА СОКІЛЬСЬКОГО-БУЙО) (ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ, ПРОГНОЗ, ПРОФІЛАКТИКА)

Диференційна діагностика. Інфекційний міокардит розвивається у розпал інфекції, йому не властиві прогресування, ознаки вальвуліту.

З захворювань сполучної тканини необхідно враховувати вузликовий періартеріїт, системний червоний вовчак, склеродермію.

При нейроциркулярної дистонії за кардіальним типом є різноманітні скарги, об'єктивні ознаки захворювання відсутні.

При синдромі первинного туберкульозу відсутні рентгенологічні симптоми первинного комплексу, протистрептококові антитіла. Проводяться проби Манту, Пірке, досліджуються туберкульозні мікобактерії у харкотинні.

Лікування. За активного ревматизму проводиться обов'язкова госпіталізація до 40-60 днів і більше.

Призначається відповідний режим: за відсутності кардиту – напівпостільний 7-10 днів, потім вільний; за наявності кардиту - строгий постільний 2-3 тижні, потім напівпостільний та вільний.

З харчування призначається стіл № 10 із вмістом білка не менше 1 г/кг, обмеженням кухонної солі до 6 г/добу.

Проводиться обов'язкове раннє призначення антибіотиків: бензилпеніциліну 1,5-4 млн. ОД на добу (залежно від ступеня активності) протягом 2 тижнів. Потім переходять на пролонговану форму: біцилін-5 по 1,5 млн. ОД кожні 2 тижні протягом 2 місяців. Після цього антибіотикотерапія проводиться кожні 3 тижні щомісяця протягом не менше 3 років хворим без кардиту в анамнезі та не менше 5 років хворим з кардитом в анамнезі. За наявності алергії на пеніцилін використовуються антибактеріальні препарати інших груп - макроліди, оральні цефалоспорини.

Глюкокортикоїдні препарати призначаються тільки при вираженому кардиті, гострому (рідше - підгострому) перебігу захворювання: преднізолон по 20-30 мг/добу 2-3 тижні, потім доза знижується до повної відміни препарату, курс лікування - 1,5-2 місяці.

З метаболічних препаратів використовуються фос-фален, поляризуюча суміш та антиаритмічні препарати (при аритміях).

При розвитку недостатності кровообігу застосовуються салуретики: гіпотіазид, фуросемід, урегіт, антагоністи АПФ коротким курсом.

Течія. При тривалості захворювання до 6 місяців сприймається як гостре, понад 6 місяців - хронічне.

Прогноз. Визначається станом серця. Відсутність ознак клінічного формування вад протягом 6 місяців є хорошим прогностичним показником. Формування пороку протягом 6 місяців відноситься до прогностично несприятливих ознак.

Профілактика. До первинної профілактики відноситься загартовування дітей з перших місяців життя, повноцінне харчування, заняття фізкультурою та спортом, поліпшення житлових умов, своєчасне лікування та санація вогнищ стрептококової інфекції.

Вторинна профілактика у хворих, які перенесли першу ревматичну атаку без кардиту, ефективніша до досягнення 18 років, у хворих з кардитом при першій атаці ревматизму – ефективніша до досягнення 25 років.

У хворих з клапанною пороком біцилінопрофі-лактика може проводитися протягом усього життя.

11. ПРОЛАПС МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНУ

Стан, що характеризується пролабування однієї або обох стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя, що зазвичай відбувається в другій половині систоли шлуночків (у фазі вигнання). Пролапс означає "вибухання".

Етіологія. Вроджені форми відзначаються при синдромах Марфана, Емре-Данлоса, Холта-Орам-па, дефект міжпредсердної перегородки, аномалії Ебштейна, зошиті Фалло.

Набуті форми відзначаються при ішемічній хворобі серця, ревматизмі, нейроциркуляторній дистонії, гіпертрофічній кардіоміопатії, тиреотоксикозі, травмах грудної клітки.

Патогенез. Під час систоли шлуночків кров надходить як ваорту, але частково назад у ліве передсердя.

Класифікація. У клінічних умовах пролапс мітрального клапана поділяється на:

1) за ступенем вираженості (I - пролабування 3-6 мм, II - пролабування 6-9 мм, III - пролабування більше 9 мм);

2) за рівнем регургітації (оцінка напівкількісна у балах (1-4));

3) за течією (легка, середня тяжкість, тяжка, безсимптомна (18 %)).

клініка. З'являються синкопальні стани з ліпотимією (почуття страху смерті), серцебиття, перебої у роботі серця, колючі, болі, що давлять у серці, задишка.

Відзначаються: слабкість, стомлюваність, головний біль, біль у колі серця, серцебиття, коливання артеріального тиску, запаморочення, непритомність.

Супутні ознаки: вузький плечовий пояс, тонкі подовжені кістки, подовжені пальці зі збільшенням рухливості суглобів кистей, подовжені нігті, гіпомастія жінок, невиражене оволосіння на грудній клітці у чоловіків, русяве волосся, сіро-блакитні очі.

Аускультативно вислуховується типове систолічне клацання і пізній систолічний шум. Для визначення необхідно проводити пробу з фізичним навантаженням чи нітрогліцерином.

Діагностичне дослідження. ЕКГ-дослідження: виявлення ознак порушення реполяризації, депресії зубця ST у II, III, аVF, лівих грудних відведеннях, інверсії зубця Т, порушень ритму та провідності.

Проводяться фонокардіографічне дослідження, холтерівське ЕКГ-моніторування протягом 24-48 год, ЕхоКГ-дослідження, ангіографія лівих відділів серця, функціональні проби з фізичним навантаженням або нітрогліцерином для визначення ступеня толерантності.

Течія. При безсимптомному та легкому перебігу захворювання протікає тривало, без прогресування, при середньотяжкому та тяжкому перебігу – тривало, з прогресуванням.

Диференційна діагностика. Аномалії розвитку мітрального клапана, додаткові стулки (до 3-4), додаткова хорда.

Лікування. При безсимптомному перебігу необхідне проведення періодичних оглядів кожні 2-3 роки.

Використовуються b-блокатори в середньому дозуванні. Антибіотикотерапія перед малими та великими хірургічними втручаннями. Антиаритмічні препарати а (хінідин, новокаїнамід) при суправентрикулярних порушеннях ритму та групи b (мексилетин, токлінід) при шлуночкових аритміях.

Прогноз. При неускладненій течії – сприятливий, при ускладненій течії – серйозний.

12. ПОРОКИ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНУ

Недостатність мітрального клапана – неповне змикання стулок під час систоли лівого шлуночка внаслідок ураження клапанного апарату.

Етіологія. Органічні ураження стулок клапанів або хорд при атеросклерозі, ревматизмі (до 75 %), інфекційному ендокардиті, дифузних захворюваннях сполучної тканини, рідше – при вісцеральних формах ревматоїдного артриту.

Патогенез. В результаті неповного змикання стулок мітрального клапана відбувається зворотний потік крові в період систоли з лівого шлуночка в ліве передсердя. Відбувається тоногенна дилатація та гіпертрофія лівого передсердя. Ліве передсердя втрачає м'язовий тонус, у ньому підвищується тиск. Настає пасивна (венозна) легенева гіпертензія.

клініка. Збільшення меж серця у всіх напрямках.

У першому етапі відбувається компенсація клапанного дефекту, скарг не пред'являється. При розвитку пасивної (венозної) легеневої гіпертензії із застоєм у малому колі кровообігу з'являються задишка, напади серцевої астми, яка закінчується формуванням правошлуночкової недостатності.

Діагностичне дослідження. ЕКГ-дослідження, рентгенологічне дослідження, ехоКГ-дослідження, доплер-ЕхоКГ-дослідження.

Лікування. Консервативне лікування проводиться при основному захворюванні та серцевій недостатності. Хірургічне лікування передбачає протезування мітрального клапана.

Прогноз. При розвитку серцевої недостатності – несприятливий.

Мітральний стеноз - звуження лівого атріовентрикулярного отвору, у якому створюються перешкоди руху крові з лівого передсердя в лівий желудочек.

Етіологія. Органічні поразки (ревматизм), уроджені вади (синдром Лютембаші – мітральний).

Патогенез. Зрощення стулок мітрального клапана, сухожильних ниток вільного краю. Площа мітрального отвору зменшується (у нормі 4-6 см2). Розвиваються гіпертрофія та тоногенна дилатація лівого передсердя, подовжується систола.

клініка. Хворі на астенічну статуру, інфантильні, шкірні покриви бліді, відзначається ціаноз обличчя (facies mitralis).

З'являються задишка, слабкість, серцебиття, періодично кашель, іноді кровохаркання, задуха ночами, зрідка - дисфонія та дисфагія. Кордони серця збільшені вгору і вправо, вислуховується I тон, що плескає, пресистолічний шум, роздвоєння II тону, "котяче муркотіння", слабкий, неправильний пульс.

Діагностичне дослідження. ЕКГ-дослідження, рентгенологічне дослідження, ехоКГ-дослідження.

Ускладнення. Застійні явища в малому колі кровообігу, кровохаркання, серцева астма, висока легенева гіпертонія, аневризм легеневої артерії, дилатація порожнин серця, мерехтіння та тріпотіння передсердь, тромбоемболії, кулястий тромб у лівому передсерді, симптоми сдав.

Лікування. Найчастіше виконується: мітральна коміс-суротомія. Симптоматична терапія проводиться при недостатності кровообігу та активному ревматичному процесі.

Прогноз. При своєчасній коміссуротомії та подальшій активній протиревматичній терапії – сприятливий.

13. ПОРОКИ КЛАПАНІВ АОРТИ

Недостатність клапанів аорти – неповне змикання напівмісячних стулок аортального клапана, що призводить до зворотного струму крові з аорти в лівий шлуночок під час його діастоли (аортальна регургітація). Найчастіше хворіють чоловіки.

Етіологія. мають значення ревматизм, атеросклероз, інфекційний ендокардит, сифілітичний мезаортит, вроджені аномалії, дифузні хвороби сполучної тканини, травми.

Патогенез. В результаті неповного змикання стулок аортального клапана в діастолу відбувається зворотний потік крові з аорти в порожнину лівого шлуночка. Настає об'ємне діастолічне навантаження лівого шлуночка, його гіпертрофія.

клініка. Клінічні прояви у стадії компенсації відсутні. У стадії недостатності кровообігу відзначаються пульсація великих артерій, "танець каротид", симптом Мюссе, позитивний капілярний пульс, пульсація зіниць, запаморочення, непритомність, біль у ділянці серця.

Різко виражений ціаноз, збільшення меж серця вліво. У II міжребер'ї зліва вислуховується діастолічний шум, пальпується збільшена хвороблива печінка.

Задишка та ядуха виникають у стадії декомпенсації.

Діагностичне дослідження. ЕКГ-дослідження, рентгенологічне дослідження, доплерівське ЕхоКГ-дослідження, ехоКГ-дослідження.

Лікування. Використовуються серцеві глікозиди, призначаються з обережністю через уповільнення серцевого ритму та збільшення серцевого викиду, вазодилататори для депонування крові у судинній системі та зменшення регургітації.

При оперативному лікуванні проводиться протезування аортального клапана. Течія. У стадії компенсації протягом тривалий, у стадії декомпенсації - швидко прогресуючий.

Прогноз. При своєчасному проведенні лікування – відносно сприятливий.

Стеноз гирла аорти - вада серця, обумовлена звуженням аортального гирла. В ізольованому вигляді зустрічається рідко, частіше – у поєднанні з недостатністю аортальних клапанів. Найчастіше хворіють чоловіки.

Етіологія. Клапанне звуження аорти при ревматизмі, атеросклерозі, інфекційному ендокардиті, гуммозному сифілісі, вродженому звуженні гирла аорти або підклапане (субаортальне) звуження при гіпертрофії міжшлуночкової перегородки.

Патогенез. В результаті звуження гирла аорти подовжується час систоли лівого шлуночка.

клініка. Клінічні прояви у стадії компенсації відсутні. При фізичних навантаженнях, емоційному напрузі можуть з'являтися болі в ділянці серця (за типом стенокардії), задишка, запаморочення, схильність до непритомності, головний біль.

При зниженні скоротливої функції лівого шлуночка можлива поява нападів серцевої астми.

Діагностичне дослідження. ЕКГ-дослідження, рентгенологічне дослідження, ехоКГ-дослідження.

Лікування. Лікування основного захворювання, стенокардії (нітрати, блокатори кальцієвих каналів), серцевої недостатності. Оперативне лікування - аортальна коміссуротомія, протезування аортального клапана.

Прогноз. При компенсованих станах – сприятливий.

14. НЕДОСТАТНІСТЬ ТРИСТВОРОЧАТОГО КЛАПАНА

Недостатність техстулкового клапана - неповне змикання стулок клапана, внаслідок чого частина крові під час систоли потрапляє з правого шлуночка у праве передсердя. Недостатність клапана може бути абсолютною або відносною. У першому випадку причиною порушення є ураження тристулкового клапана та його стулок. Причиною відносної недостатності є ураження м'яза правого шлуночка, у результаті розтягується клапанне кільце. Відносна недостатність тристулкового клапана зустрічається у 3 рази частіше, ніж органічна.

Етіологія. У розвитку захворювання мають значення: органічна недостатність (ревматизм, інфекційний ендокардит) та відносна недостатність при вираженій дилатації правого шлуночка (мітральний стеноз, легенева гіпертензія, кардіосклероз, пневмосклероз).

Патогенез. Під час скорочення правого шлуночка частина крові повертається у праве передсердя, яке одночасно надходить звичайна кількість крові з порожнистих вен. Відбувається дилатація правого передсердя з надлишковим надходженням крові в діастолу в правий шлуночок, дилатація і гіпертрофія правого шлуночка).

Декомпенсація венозного застою у великому колі кровообігу розвивається зарано.

клініка. Клінічні прояви ознак недостатності правого відділу серця характеризуються помірною задишкою при фізичній напрузі, що різко не обмежує активності (як при мітральному стенозі), немає утруднення дихання в положенні лежачи. Відзначаються: слабкість, серцебиття, невизначені болі в серці, тяжкість у сфері правого підребер'я, диспептичні порушення, сонливість, набряки.

Виражений ціаноз шкіри та видимих слизових оболонок (іноді з жовтяничним відтінком), набухання та пульсація яремних вен (позитивний венний пульс), правошлуночковий серцевий поштовх, епігастральна пульсація, пульсація печінки, анасарка, асцит.

Кордони серця збільшені лише праворуч. Систолічний шум, що краще вислуховується управою кордону серця, посилюється при вдиху, акцент на легеневій артерії відсутній, артеріальний тиск знижений, підвищено венозний тиск.

Додаткове діагностичне дослідження. При ЕКГ-дослідженні відзначається правограма, негативний зубець Т у ІІ, ІІІ стандартних відведеннях, правих грудних відведеннях, ознаки гіпертрофії правого передсердя, миготлива аритмія, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.

Рентгенологічне дослідження встановлює значне збільшення правого шлуночка та правого передсердя, зміни легеневого малюнка відсутні.

При ФКГ-дослідженні в 5-му міжребер'ї праворуч і ліворуч у грудини відразу після I тону визначається систолічний шум, що займає всю систолу; на висоті форсованого вдиху із затримкою дихання його виразність збільшується.

ЕхоКГ-дослідження виявляє підвищення амплітуди відкриття передньої стулки, дилатацію порожнини правого шлуночка, гіперкінезію його стінок.

Лікування. Використовується консервативне лікування та профілактичне лікування застійної недостатності кровообігу.

Прогноз. При застійній недостатності кровообігу прогноз несприятливий.

15. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Захворювання організму, патоморфологічним субстратом якого є накопичення ліпідів у внутрішній та середній оболонках артерій великого та середнього калібру з подальшим відкладенням солей кальцію, розвитком рубцевої сполучної тканини.

Етіологія та патогенез. Порушення обміну ліпідів призводить до зміни метаболізму та проникності судинної стінки. На поверхні судинної стінки відбувається утворення атеросклеротичних бляшок, їх виразка, формування на виразкових поверхнях тромботичних мас. У самих бляшках відбувається вторинне відкладення солей кальцію.

Основні типи дисліпопротеїдемій (за Г.Ф. Фредріксоном):

1) тип 1: підвищена фракція хіломікронів, ризик атеросклерозу відсутня;

2) тип 2а: підвищена фракція ЛПНЩ, ризик атеросклерозу високий;

3) тип 2б: підвищені фракції ЛПНГ, ЛПДНЩ (дуже низької щільності), ризик розвитку атеросклерозу дуже високий;

4) тип 3: підвищені фракції ЛПСШ (проміжної щільності);

5) тип 4: підвищена фракція ЛПДНЩ;

6) тип 5: підвищені фракції ЛПДНЩ та хіломікронів. клініка. При типі 1 відзначаються еруптивні ксантоми, ліпідна інфільтрація сітківки, панкреатит, що рецидивує, гепатоспленомегалія.

При типі 2а відзначаються: ліпоїдна дуга рогівки, горбкуваті та сухожильні ксантоми, ксантелазми.

При типі 2б є: ліпоїдна дуга рогівки, ксантелазма, гіперурикемія, порушення толерантності до глюкози.

При типі 3 є долонні ксантоми, горбчасті ксантоми.

При типі 4 відзначається рецидивний панкреатит.

При типі 5 є ксантоми, задишка, гепатос-пленомегалія.

Діагностичне дослідження. Для встановлення типу дисліпопротеїдемії проводиться біохімічне дослідження за рівнями тригліцеридів, загального холестерину, ЛПВЩ.

Досліджується білковий обмін (диспротеїнемія, зниження альбуміну, підвищення g-глобуліну в склеротичній стадії перебігу захворювання).

Лікування. Зміна життя. Необхідно дотримуватись дієти, займатися фізичними вправами, стежити за масою тіла, припинити куріння.

Спочатку призначається дієта 1 згідно з рекомендаціями харчування при атеросклерозі. За наявності сприятливих факторів розвитку атеросклерозу призначається жорсткіша дієта 2 - при сімейній гіперхолестеринемії, наявності ІХС (ішемічна хвороба серця), при неефективності дієти І ступеня. Використовуються антиоксиданти, риб'ячий жир.

Проведення медикаментозної терапії передбачає прийом аніонообмінних смол, інгібіторів ГМГ-СоА-редуктази (статинів), нікотинової кислоти, ніацинаміду, препаратів групи фіброєвої кислоти, препаратів з антиоксидантними властивостями.

При тяжкій гіпертригліцеридемії показано проведення плазмаферезу.

Прогноз. Серйозний, особливо при ураженні коронарних судин, судин головного мозку, нирок.

Профілактика. За первинної профілактики необхідно використовувати регламентування режиму харчування, розширювати фізичну активність.

При вторинній профілактиці використовують щорічне визначення ліпідного профілю.

16. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ. СТІНОКАРДІЯ

Ішемічна хвороба серця - ураження міокарда, обумовлене розладом коронарного кровообігу, що виникає внаслідок порушення рівноваги між коронарним кровотоком та метаболічними потребами серцевого м'яза.

Етіологія. Основне значення мають атеросклероз вінцевих артерій, вазоспазм, порушення у системі гемостазу, недостатньо розвинена мережа колатерального кровообігу, гіперпродукція катехоламінів.

Патогенез. При стенокардії відзначається невідповідність кровопостачання міокарда та його потреби, розвиток ішемії.

клініка

При стенокардії, що вперше виникла, характерний больовий синдром тривалістю менше 1 місяця.

При стабільній стенокардії I функціонального класу больовий синдром виникає при прискореній ходьбі або ходьбі середнім кроком до 1000 м (ВЕМ (велоергометрія) – 750 кгм/хв.).

При стабільній стенокардії II функціонального класу больовий синдром виникає при ходьбі рівною місцевістю до 500 м (ВЕМ - 450 кгм/хв).

При стабільній стенокардії III функціонального класу больовий синдром виникає при ходьбі рівною місцевістю до 150-200 м (ВЕМ - 150-300 кгм/хв).

При стабільній стенокардії IV функціонального класу з'являється нездатність виконувати якесь навантаження без виникнення нападу стенокардії (ВЕМ не проводиться).

Прогресуюча стенокардія характеризується раптовим збільшенням частоти та тривалості нападів за однакового ступеня фізичного навантаження.

Спонтанна (вазоспастична або варіантна Принцметала стенокардія виникає вночі.

При стенокардії біль частіше локалізується за грудиною з іррадіацією в ліву руку, лопатку, шию, іноді в ліву половину щелепи, що має стискаючий пекучий характер, тривалість болю від 5-10 хв до 25-30 хв. Можливі бради-або тахікардія, підйом артеріального тиску.

Діагностичне дослідження. Проводиться біохімічне дослідження крові, ЕКГ-дослідження, коронарографія, проби навантаження або фармакологічні проби, ехоКГ-дослідження.

Лікування. Проводиться купірування больового нападу прийомом нітрогліцерину.

Медикаментозне лікування включає застосування нітратів продовженої дії, нітроподібних засобів – нітронгу, сустаку, сустаніту, нітросорбіту, сіднофарму, ериніту. Ізантагоністи кальцію використовуються кордафен, коринфар, верапаміл. З-адреноблокаторів застосовуються атенолол, метапролол (егілок), небіволол (неквиток) та ін. Використовуються антиаритмічні препарати, спазмолітики (за показаннями), анаболітичні засоби, продектин).

Хірургічне лікування передбачає проведення аортокоронарного шунтування, черезшкірної транслюмінальної ангіопластики.

Течія. При стенокардії перебіг хвилеподібний, залежить від ступеня та прогресування атеросклерозу вінцевих артерій.

Прогноз. При стенокардії прогноз залежить від рівня вираженості атеросклерозу коронарних артерій, від частоти нападів стенокардії.

Профілактика. До первинної профілактики належать такі заходи: виявлення факторів ризику, раціональна організація режиму праці та відпочинку. Вторинна профілактика включає диспансерне спостереження за особами з нестабільними формами стенокардії, артеріальною гіпертензією.

17. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ. ІНФАРКТ МІОКАРДА

Патогенез. При інфаркті міокарда відбувається недостатнє кровопостачання міокарда з розвитком у ньому вогнищ ушкодження та некрозу.

клініка. Перший період інфаркту міокарда представляє період передвісників (продромальний). Може відзначатися стенокардія, що вперше виникла, найгостріший період триває до 2 год. Тривалість гострого періоду до 8-10 днів, є наступні варіанти перебігу:

1) ангінозний (біль за грудиною понад 20 хв), руховий неспокій, холодний липкий піт, нудота блювання;

2) гастралгічний (болі в епігастральній ділянці);

3) астматичний (гостра лівошлуночкова недостатність);

4) аритмічний (гострі порушення ритму);

5) церебральний (недостатність церебрального кровообігу);

6) безсимптомний (відсутність клінічних проявів).

Далі слідує підгострий період тривалістю до 4-8 тижнів. Потім розвивається постінфарктний період тривалістю до 2-6 тижнів.

Больовий синдром відрізняється інтенсивністю, тривалістю (від кількох годин до доби та більше). Біль має давить, стискає, ріжучий, розриваючий характер, локалізується частіше за грудиною, рідше захоплює всю передню грудну стінку. Біль іррадіює в ліве плече, руку, іноді щелепу, надчеревну ділянку, не знімається нітрогліцерином, іноді наркотиками. Хворі збуджені, відчувають страх смерті. Шкіра бліда, слизові оболонки ціанотичні, розвиваються брадикардія, частіше помірна тахікардія, короткочасне підвищення артеріального тиску. Тони серця ослаблені, може вислуховуватись протодіастолічний ритм галопу.

Діагностичне дослідження. Відзначаються прояви резорбційно-некротичного синдрому (підвищення рівня лейкоцитів у префіричній крові у першу добу, через 2-3 доби збільшення ШОЕ з поступовим зниженням кількості лейкоцитів).

Досліджуються рівні трансаміназ, специфічні для інфаркту міокарда: міоглобін, мікрофракція креатинкінази (МВ-КК mass) – ранні маркери пошкодження міокардиту; тропонін, мікрофракція креатинкінази (МВ-КК) – пізні маркери ушкодження міокардиту. Необхідно враховувати коефіцієнт де рітіса (ставлення АСТ/АЛТ), який при пошкодженні міокарда збільшується більше 1,33.

При інфаркті міокарда при ЕКГ-дослідженні з'являється патологічний зубець Q глибиною більше 1/3 R і шириною понад 0,03, відмічається зміщення інтервалу ST вгору від ізолінії та негативний Т.

Лікування. Купірування больового синрому проводиться наркотичними анальгетиками, фентанілом з дроперидолом, наркоз закисом азоту, перидуральна анастезія.

При тривалості больового синдрому ло 6 год проводиться тромболитична та антикоагулянтна терапія.

Нітрати, адреноблокатори застосовуються для запобігання збільшення зони некрозу.

У підгострому періоді використовуються нітрати пролонгованої дії, непрямі антикоагулянти для зміцнення коронарного кровообігу.

Течія. Може бути неускладненим, ускладненим, затяжним та рецидивуючим.

Прогноз. За відсутності ускладнень прогноз сприятливий, а за ускладнення - серйозний.

18. ДИЛАТАЦІЙНА (ЗАСТОЙНА) КАРДІОМІОПАТІЯ

Захворювання міокарда невідомої етіології, що проявляються кардіомегалією та серцевою недостатністю, за винятком ураження клапанів серця, коронарних та легеневих судин, артеріальної гіпертензії.

Патогенез. Розвивається гіпоциркуляторний гемодинамічний стан зі зниженням ударного об'єму серця за підвищеного наповнення серця кров'ю.

клініка. З'являються екстрасистолія, шлуночкова тахікардія; миготлива аритмія, спочатку пароксизмального типу, яка швидко переходить у постійну форму. Ознаки декомпенсації кровообігу. Систолічний артеріальний тиск знижується за збереження діастолічного артеріального тиску.

Верхівковий поштовх слабкої сили, розлитої, I тон глухий. У верхівки серця, в 4-му міжребер'ї зліва у грудини з'являється тривалий шум систоли. Аускультативні ознаки наростають при прогресуванні серцевої недостатності та дилатації серця та слабшають при покращенні стану.

У першому періоді безсимптомного перебігу скарг немає. Фракція викиду знижена до 35%, кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка 6,5 см.

У II періоді прогресуючого ураження міокарда з'являються симптоми хронічної серцевої недостатності – НК І-ІІ стадії. Фракція викиду 35-25%, кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка 7-7,5 см.

У III періоді розгорнутих клінічних проявів з'являється клініка тотальної серцевої недостатності – НК ІБ-ІІІ, виражена кардомегалія.

Летальність висока від серцевої недостатності, тромбоемболічних ускладнень.

У IV періоді стабілізації настає повна чи значна регресія набряків, венозного застою із прогресуванням власне ознак недостатності кровообігу.

У V термінальному періоді настає виражена дистрофія всіх внутрішніх органів, ішемічне ураження печінки, нирок, дисциркуляторна енцефалопатія, зниження маси тіла, можливі рецидивні тромбоемболії.

Діагностичне дослідження. Проведення біохімічного дослідження крові (диспротеїнемія, гіпоальбумінемія при застійній серцевій недостатності).

ЕКГ-дослідження виявляє порушення ритму провідності. Проводяться добове моніторування ЕКГ Холтером, ЭхоКГ (відзначається дилатація всіх порожнин серця, переважно лівого шлуночка, зниження фракції викиду, ознаки серцевої недостатності).

Лікування. За наявності миготливої аритмії тахісистолічної форми, симптомах лівошлуночкової недостатності використовуються серцеві глікозиди (дигоксин); блокатори призначаються після стабілізації стану серцевими глікозидами і діуретиками. Застосовуються калійзберігаючі діуретики.

Сприятливий вплив на перед- та постнавантаження з подальшим поліпшенням гемодинаміки надають інгібітори АПФ, використовуються нітросорбід, кордарон, антикоагулянтна терапія, ультрафільтрація крові для зменшення застою.

Течія. Швидке прогресування (1-1,5 роки), повільне прогресування або рецидивне.

Прогноз. Несприятливий.

19. ГІПЕРТРОФІЧНА КАРДІОМІОПАТІЯ

Гіпертрофія стінок лівого шлуночка (зрідка правого) без розширення порожнини, з посиленням систолічної функції та порушенням діастолічної функції. Гіпертрофія найчастіше буває асиметричною з переважанням потовщення міжшлуночкової перегородки, не пов'язана з посиленою роботою серця.

Патогенез. Асиметрична гіпертрофія перегородки призводить до динамічної, потім фіксованої обструкції шляху відтоку з лівого шлуночка. Здатність міокарда до розслаблення знижується. Погіршується діастолічна функція лівого шлуночка внаслідок перевантаження цитоплазми кардіоміоцитів кальцієм та зниження еластичних властивостей міокарда.

клініка. Відзначаються задишка, що посилюється при фізичній напрузі, болі в ділянці серця, м'язова слабкість, запаморочення, непритомність, серцебиття, напади втрати свідомості. Захворювання може протікати безсимптомно або вегетодистонічним типом.

При аускультації на верхівці та у точці Боткіна вислуховується систолічний шум великої варіабельності.

Діагностичне дослідження. При ЕКГ-дослідженні виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка; можлива поява атипових зубців Q – глибоких, вузьких у відведеннях II, III, аУР, V4, V5. Можливі ознаки синдрому WPW, порушення реполяризації, зниження сегмента ST, інверсія зубця Т.

Для виявлення шлуночкових тахікардій, фібриляцій передсердь проводять добове моніторування ЕКГ Холтером.

ЕхоКГ-дослідження виявляє зміни у товщині міжшлуночкової перегородки, яка може досягати 1,7-2 см і більше.

Лікування. Призначаються b-адреноблокатори у великих дозах, які збільшують наповнення лівого шлуночка, зменшують градієнт тиску та мають антиаритмічну дію.

Використовуються блокатори кальцієвих каналів. Верапаміл чинить негативний інотропний ефект на міокард, призначається по 40-80 мг 3-4 рази на день. Тривале лікування цим препаратом може призвести до пригнічення автоматизму, погіршення атріовентрикулярної вузлової провідності, надмірної негативної інотропної дії. Не можна призначати препарат при великому наповненні лівого шлуночка, при ортопное, нічній пароксизмальній задишці.

Ніфедипін недоцільний, оскільки він збільшує градієнт тиску через виражений судинорозширювальний ефект (синкопальні стани).

Використовуються антиаритмічні препарати. Кордарон призначається при шлуночкових аритміях: у перший тиждень по 600-800 мг на добу, потім по 150-400 мг щодня з дводенною перервою щотижня. Ефект від застосування препарату настає через 1-2 тижні та зберігається протягом декількох місяців після відміни. Дизопірамід показаний при надшлуночкових та шлуночкових тахікардіях.

Обмежуються фізичні навантаження, при інфекціях проводиться своєчасна антибіотикотерапія.

У лікуванні протипоказані кардіотонічні засоби, діуретики, нітрати, вазодилататори.

З хірургічних методів лікування використовується висічення частини міжшлуночкової перегородки, протезування мітрального клапана.

Течія. Відносно сприятливе прогресує повільно.

Прогноз. Несприятливий.

20. РЕСТРИКТИВНА КАРДІОМІОПАТІЯ

Рестриктивна кардіоміопатія – зниження розтяжності міокарда з обмеженням наповнення лівого шлуночка, зменшенням ударного об'єму та розвитком серцевої недостатності. До групи, що має ці симптоми, входять захворювання з облітерацією порожнин шлуночків, явищами атріовентрикулярної регургітації, тромбозом.

Етіологія. Захворювання зустрічається вкрай рідко, часто сприймається як ускладнення ендоміо-кардіальної (еозинофільної) хвороби (фібропластичний міокардит Леффлера) та ендокардіального фіброзу, фіброеластозу.

Патологічна анатомія. Первинно уражається ендокард (крім ендоміокардіального фіброзу), а міокард залучається до пізніших періодів захворювання. Розвивається сполучна тканина, відбуваються облітерація порожнин шлуночків та розвиток пристінкового тромбозу, проліферація ендотеліальних клітин призводить до оклюзії дрібних судин міокарда.

клініка. Клінічні прояви характеризуються появою скарг на задишку, особливо при фізичній напрузі, болю в грудях, схуднення. У початкових періодах межі серця не змінені, надалі відбувається збільшення лівого чи правого шлуночків (де переважає фіброз), у пізніх періодах відбувається збільшення in toto. На початку тони ритмічні, прослуховується ІІІ тон, над верхівкою – систолічний шум. Симптоми серцевої недостатності наростають поступово.

Діагностичне дослідження. При ЕКГ-дослідженні визначаються зміни, характерні для дифузного ураження міокарда. При рентгенологічному дослідженні виявляється дилатація порожнин серця, венозний застій у легенях. ЕхоКГ-дослідження виявляє раннє швидке наповнення шлуночків.

Проводиться вивчення гемодинамічних показників, що встановлює підвищення тиску заповнення в обох шлуночках, підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку, тиску легеневої артерії.

При вентрикулографії визначається посилення скорочення шлуночків, гладкі контури стінок, можливий дефект наповнення у верхівці при облітерації.

За життя діагноз може бути встановлений лише проведенням ендоміокардіальної біопсії.

Ускладнення. Недостатність кровообігу, тромбоемболії, порушення ритму (рідше, ніж при гіпертрофічній кардіоміопатії).

Диференційна діагностика. Амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз, склеродермія, ідіопатичний міокардит Абрамова-Фідлера (діагностика важка навіть при аутопсії).

Лікування. На ранніх стадіях захворювання за наявності еозинофілії застосовуються кортикостероїди. Використовуються діуретики, вазодилататори, антикоагулянти (для профілактики тромбоемболії), антагоністи кальцію: впливають на діастолічну функцію лівого шлуночка.

Хірургічне лікування можливе у стадії фіброзу для видалення зміненого ендокарда, протезування мітрального та трикуспідального клапанів.

Течія. Перебіг захворювання повільно прогресує.

Прогноз. При ураженні лівого шлуночка – відносно сприятливий, при залученні до процесу клапанного апарату – сумнівний.

21. СИНУСОВА ТАХІКАРДІЯ, СИНУСОВА БРАДИКАРДІЯ, СИНУСОВА АРИТМІЯ, СИНДРОМ СЛАБОСТІ СИНУСОВОГО ВУЗЛА

1. Синусова тахікардія

Почастішання серцевої діяльності у стані спокою понад 90 ударів на хвилину з правильним ритмом.

Етіологія. Виникає внаслідок підвищення тонусу симпатичної нервової системи. Бувають фізіологічними та неврогенними.

Тахікардії можуть відзначатися при захворюваннях серцево-судинної системи, при медикаментозному та токсичному впливі, при гострих та хронічних інфекціях та анеміях.

клініка. Скарги визначаються основним захворюванням. I тон посилений, II тон частіше ослаблений, можливі маятникоподібний ритм та ембріокардія.

На ЕКГ частота серцевого ритму більше 90 ударів за хвилину, тривалість інтервалу Р-Р менше 0,60 с, ритм правильний.

Лікування. При функціональній формі використовуються психотропні та седативні засоби, транквілізатори, нейролептики (мепробамат, діазепам), за показаннями в-блокатори (атенолол, егілок у дозах, що не знижують кількість серцевих скорочень нижче 60 ударів на хвилину).

2. Синусова брадикардія

Урідження серцевих скорочень нижче 60, але не менше 40 за хвилину.

Етіологія. Підвищення тонусу блукаючого нерва, зниження тонусу симпатичного нерва, пряма дія на клітини синусового вузла (гіпоксемія, інфекція).

клініка. Виявляється серцебиттям, непритомністю. На ЕКГ інтервал РР більш 1 с, ритм синусовий.

Лікування. При органічних брадикардіях із частотою серцевих скорочень менше 40 ударів на хвилину та схильності до непритомності вводиться атропін 0,5-1,0 мг внутрішньовенно кожні 3 год (до 2 мг) або 0,5-1,0 мг 3-4 рази всередину та ін.

3. Синусова аритмія

Періоди, що чергуються, і урідження серцевих скорочень через нерівномірне генерування імпульсу в синусовому вузлі.

Етіологія. Причинами є коливання тонусу вагусу при диханні, органічна патологія серця (ІХС, ревмокардит, міокардит, інтоксикація дигіталісом).

клініка. На ЕКГ неправильний синусовий ритм з різницею між найдовшим і найкоротшим інтервалом Р-Р 0,16 більше.

Лікування. Складається в терапії основного захворювання.

4. Синдром слабкості синусового вузла Пароксизм суправентрикулярної тахікардії (або

миготливої аритмії) з наступним тривалим періодом вираженої синусової брадикардії.

Етіологія. Органічні ураження серця (гострий період інфаркту міокарда, атеросклероз, міокардити, кардіопатії, інтоксикація наперстянкою, антиаритмічними засобами).

клініка. Можливі синусові брадіаритмії, випадання окремих синусових комплексів із тривалою асистолією та подальшим відновленням ритму.

Залежно від тривалості періодів асистолії можуть бути запаморочення, непритомність, припадки Мор-Ганьї-Адамса-Стокса.

Лікування. При нападах тахіаритмій та пароксиз-мальної тахікардії показані антиаритмічні засоби: аймалін по 50 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово, новокаїнамід внутрішньовенно або внутрішньом'язово 5 мл 10%-ного розчину, ізоптин внутрішньовенно 5-10 мг, індерал (обзидан) 5 мг ,0,5 мл 0,05%-ного розчину та ін.

22. РИТМ АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНОЇ СПОЛУКИ, ІДІОВЕНТРИКУЛЯРНИЙ РИТМ, ЕКСТРАСИСТОЛІЇ, ПАРОКСИЗМАЛЬНА ТАХІКАРДІЯ

1. Ритм атріовентрикулярної сполуки

Водієм ритму стає область переходу атриовентрикулярного вузла в пучок Гіса або сам стовбур пучка Гіса до його розгалуження на гілки.

Етіологія. Ваготонія (при здоровому серці), лікарські дії та порушення метаболізму (інтоксикація наперстянкою, хінідином, морфіном, гіперкаліємія, ацидоз, гіпоксія), органічні захворювання серця (ІХС, гіпертонічна хвороба, вади серця, міокардити, ревмокардит, шок).

клініка. Брадикардія з правильним ритмом 40-60 ударів за хвилину, посиленим I тоном, посилення пульсації шийних вен.

На ЕКГ негативний зубець Р, незмінений комплекс QRST.

Лікування. Проводиться лікування основного захворювання. Використовуються атропін, ізадрин, алупент. Антиаритмічні засоби протипоказані. При гіперкаліємії та ацидозі проводиться краплинне введення бікарбонату натрію та глюкози з інсуліном. При повній атріовентрикулярній блокаді проводиться імплантація штучного водія ритму.

2. Ідіовентрикулярний ритм

Водієм ритму серця стає центр третього порядку з рідкісним темпом скорочення – 20-30 ударів за хвилину.

Етіологія. Тяжке ураження міокарда.

На ЕКГ – змінені комплекси QRST (як при шлуночковій екстрасистолії), негативні зубці Р.

Лікування. Проводиться лікування основного захворювання.

3. Екстрасистолії

Скорочення всього серця або будь-якого його відділу під дією передчасного імпульсу з клітин провідної системи передсердь та шлуночків.

Етіологія. Повторне надходження синусового імпульсу (місцева блокада), підвищення автоматизму поза синусовим вузлом.

Лікування. Лікування основного захворювання. Повинна дотримуватися дієта, режиму, застосовуватися гідротерапія. Призначаються седативні препарати, протиаритмічне лікування (за потреби). При загрозі мерехтіння шлуночків показані лідокаїн або новокаїнамід внутрішньовенно.

4. Пароксизмальна тахікардія

Зростання серцевого ритму, що раптово виникає, в результаті імпульсів, що виходять з вогнища, розташованого поза синусовим вузлом.

Етіологія. Сильні емоції, нервова перенапруга, перевтома, надмірне вживання нікотину та ін. тиреотоксикоз, рефлекторні впливи, синдром WPW та CLC, захворювання міокарда, гіпертонічна хвороба, мітральний стеноз, інтоксикація наперстянкою, гіпокаліємія.

Лікування. Купірування суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії: масаж синокаротидної зони, використання проби Вальсальви (тиск на очні яблука), всередину 40 мг пропранололу, повільне внутрішньовенне введення 2-4 мл 0,25%-ного розчину ізоптину, при відсутності гіпотонії 5 ного розчину новокаїнаміду за відсутності ефекту – дефібриляція.

Купірування нападу шлуночкової пароксизмальної тахікардії: електроімпульсна терапія, введення лідокаїну внутрішньовенно струминно. При неважких станах новокаїнамід внутрішньо 0,75 г і далі по 0,25 г кожні 3 години або внутрішньовенно краплинно.

23. Миготлива АРИТМІЯ, ТРЕПЕТАННЯ ПЕРЕДСЕРДІЙ, МЕХАННЯ шлуночків

1. Миготлива аритмія (фібриляція передсердь)

Повне випадання передсердних систол. У міокарді циркулює до 350-600 імпульсів. Ритм шлуночкових скорочень неправильний.

Етіологія. Органічні поразки міокарда, тиреотоксикоз.

Патогенез. Механізм повторного входу збудження – micro reentry, зупинка синусового вузла.

клініка. Загальна слабкість, серцебиття, задишка. Аускультативно визначається аритмічність тонів, зміна гучності тонів; дефіцит пульсу. На ЕКГ зубці Р відсутні, шлуночкові комплекси нерегулярні, ізоелектрична лінія хвилеподібна.

Лікування. При усуненні нападу використовуються седативні засоби, пропранолол всередину; при збереженні нападу - 4-8 г розведеного у воді хлориду калію, внутрішньовенне введення 5,0-10,0 мл 10% розчину новокаїнаміду.

За наявності серцевої недостатності у хворих похилого віку застосовується строфантин.

У завзятих випадках миготливої аритмії застосовують хінідин та електроімпульсну терапію. При постійній формі миготливої аритмії призначаються серцеві глікозиди. Дефібриляція проводиться при нещодавно виниклі (до року) миготливої аритмії.

2. Тремтіння передсердь

Прискорені, поверхневі, але правильного ритму скорочення передсердь із частотою 200-400 за хв.

Етіологія. Органічні ураження серця (пороки клапанів, ІХС, тиреотоксикоз, ревмокардит, міокардити, інтоксикації).

клініка. Форми: пароксизмальна, постійна.

Лікування. Проводиться як за фібриляції передсердь.

3. Мерехтіння шлуночків (фібриляція шлуночків)

Некоординовані, асинхронні скорочення окремих м'язових волокон шлуночків.

Етіологія. Органічні захворювання серця (ІХС, гострий інфаркт міокарда та ін., серцева недостатність, післяопераційний період, гіпотермія, синдром WPW, інтоксикації, електротравми.

Патогенез. Відзначаються слабкі, безладні скорочення м'язових волокон шлуночків, напівмісячні клапани аорти не розкриваються. Ударний об'єм серця знижується до нуля, припиняється надходження крові до органів. Смерть настає протягом 4-8 хвилин.

клініка. Клінічні прояви характеризуються втратою свідомості, блідістю, холодним потом. Артеріальний тиск знижується до нуля, тони серця не вислуховуються, дихання відсутнє, зіниці розширені.

Наступ смерті. І етап – стан оборотний протягом не більше 8 хв (клінічна смерть), ІІ етап – біологічна смерть.

Реанімаційні заходи. Проведення штучної вентиляції. При неефективності проводиться триразова дефібриляція. За відсутності ефекту вводиться 1 мл 0,1% розчину адреналіну внутрішньовенно або 2 мл ендотрахеально, після введення дефібриляція повторюється.

Реанімаційні заходи слід проводити протягом 40 хвилин.

Після реанімації протягом 2-3 діб внутрішньом'язово вводиться лідокаїн кожні 6-8 годин; протягом наступних 8-18 місяців призначаються в-адреноблокатори.

24. АРИТМІЇ НАСЛІДКИ ПОРУШЕННЯ ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСІВ

Порушення провідності між синусовим вузлом, передсердями та шлуночками.

Етіологія. Органічні ураження серця, підвищення тонусу холінергічної системи, інтоксикації (наперстянка, b-адреноблокатори).

Лікування. При AV-блокаді І ступеня лікування не потрібно.

При AV-блокаді ступеня проксимального типу застосовують верапаміл (ізоптин), препарати калію, серцеві глікозиди.

При повній AV-блокаді, спричиненій наперстянкою, проводиться відміна препарату. За збереження блокади внутрішньовенно вводиться 0,5-1,0 мл 0,1%-ного розчину атропіну, внутрішньом'язово 5 мл 5%-ного розчину унітіолу 3-4 десь у день.

При раптово повній повній AV-блокаді показано введення хінідину, новокаїнаміду, аймаліна, алапініна.

При помірній синоаурикулярній блокаді за збереження правильного ритму лікування не потрібно. У виражених випадках застосування атропіну, симпатоміметів.

При синдромі слабкості синусового вузла та проявах синдрому Морганьї-Адамса-Стокса показано імплантацію штучного водія ритму.

При шлуночкових порушеннях ритму вводяться лідокаїн, тримекаїн, дифенін. Серцеві глікозиди повністю протипоказані.

При AV-блокаді та шлуночкових порушеннях застосовують хінідин, новокаїнамід, b-блокатори, кордарон, алапінін.

Синдром WPW (Вольффа-Паркінсона-Уайта) - укорочення передсердно-шлуночкової провідності, поява дельта-хвилі (зазубреності) на висхідному коліні зубця R і нападів тахіаритмії. Описаний у 1930 р., відзначається у практично здорових молодих людей із нападами тахікардії.

Етіологія. Етіологічними факторами є короткий передсердно-шлуночковий вузол, можлива наявність двох передсердно-шлуночкових вузлів, додаткові шляхи проведення імпульсів: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса.

клініка. Клінічні прояви можуть бути відсутніми. Можливі напади надшлуночкової пароксизмальної тахікардії, рідше напади тріпотіння або мерехтіння передсердь. Раптова смерть і серцева недостатність дуже рідкісні.

На ЕКГ відзначається негативна дельта-хвиля у відведеннях II, III, аVF (необхідно диференціювати із задньодіафрагмальним інфарктом міокарда).

Лікування. При часті напади тахікардії проводиться профілактичне лікування.

Синдром LGL (Лауна-Генонг-Левіна) - укорочення PQ при незмінному комплексі QRS, можливі пароксизми надшлуночкової тахікардії.

Синдром CLC (Клерка-Леві-Крістерко). Укорочення Р-Q при постійному комплексі QRS, можливі шлуночкові аритмії.

Парасистолія - наявність двох водіїв ритму (синусового та ектопічного), які функціонують незалежно; на ЕКГ: постійна відстань від попереднього нормального шлуночкового комплексу до ектопічного, постійний короткий міжектопічний інтервал, частіше відзначається шлуночкова пара-систолія.

Ектопічна активність центрів із блокадою виходу – рідкісний варіант парасистолії, ектопічний водій ритму має більш високу швидкість, ніж основний.

25. СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Патологічний стан, при якому серцево-судинна система нездатна забезпечувати органи та тканини необхідною кількістю крові як в умовах спокою, так і при фізичному навантаженні.

Етіологія. Інфекційно-запальні та токсичні ураження міокарда, порушення кровопостачання міокарда, порушення обміну, перевантаження серця тиском, об'ємом, вади серця типу клапанної недостатності, поєднання навантаження серця та ураження міокарда, порушення серцевого ритму.

Патогенез. У початковому періоді серцевої недостатності відзначається функціонування кардіальних та екстракардіальних механізмів компенсації.

клініка. Початкова стадія серцевої недостатності характеризується появою задишки при фізичному навантаженні, сухого нічного кашлю, ніктурії. Аускультативно вислуховується ритм галопу, IV тон.

Хронічна лівошлуночкова серцева недостатність розвивається при аортальних пороках, мітральній недостатності, артеріальній гіпертензії, ІХС, захворюваннях з ураженням лівого шлуночка. З'являються задишка, ціаноз, кашель. Розвивається застійний бронхіт із виділенням мокротиння, кровохаркання. У легенях жорстке дихання, у нижніх відділах вологі дрібно- та середньопухирчасті хрипи, розширення серця вліво, тахікардія, акцент II тону над легеневою артерією.

Хронічна правошлуночкова серцева недостатність розвивається при мітральних пороках, емфіземі легень, пневмосклерозі, недостатності тристулкового клапана, уроджених вадах. Відзначається застій крові у венах великого кола кровообігу, задишка, серцебиття, набряки ніг, біль та тяжкість у правому підребер'ї, малий діурез.

Виражено акроціаноз, набухання шийних вен, серцевий поштовх, епігастральна пульсація, розширення серця вправо.

Відзначаються позитивні симптом Плеша та венний пульс, асцит, гідроторакс.

Діагностичне дослідження. Досліджується колоїдно-осмотичний стан крові, електролітний баланс натрію, калію, кальцію та ін.

На ЕКГ виявляються ознаки навантаження лівого чи правого передсердя та інших.

ЕхоКГ-дослідження визначає збільшення порожнин, зниження скорочувальної здатності міокарда.

Рентгенологічним дослідженням встановлюється розширення порожнин серця, центральний та периферичний венозний застій.

Лікування. Призначається стіл № 10 з обмеженням рідини та кухонної солі.

Для поліпшення скорочувальної функції міокарда призначаються серцеві глікозиди стимулятори адренергічних рецепторів, інгібітори АПФ.

Нормалізація метаболізму міокарда проводиться препаратами калію, АТФ, вітамінами групи В, амінокислотами, анаболічними гормонами.

Для покращення периферичного кровообігу використовуються препарати кофеїну, кордіаміну, периферичні вазодилататори.

Ліквідація застою у малому колі проводиться кровопусканням, застосуванням швидкодіючих сечогінних засобів – урегіт, манітол.

Для підвищення тонусу серцево-судинної системи призначаються ЛФК, масаж, вуглекислі та сірководневі ванни.

Прогноз. При І та ІІА стадіях – відносно сприятливий, при ІБ стадії – серйозний, при ІІІ стадії – несприятливий.

26. ПНЕВМОНІЇ (ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКІЦІЯ, КЛІНІКА)

Гострий інфекційно-запальний процес у легенях із залученням усіх структурних елементів легеневої тканини та обов'язковим ураженням альвеол легень.

Етіологія. У всіх випадках викликаються грампозитивною або грамнегативною мікрофлорою. При імунодефіцитних пневмоніях зустрічаються Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, Herpes simplex, гриби. При аспіраційних пневмоніях виявляються анаеробні мікроорганізми.

Патогенез. При позалікарняних пневмоніях відбувається пошкодження ендотелію трахеобронхіального дерева з порушенням мукоциліарного кліренсу та мукоциліарного бар'єру. Порушується функціонування макрофагів, секреція лізоциму та інтерферону.

При нозокоміальних пневмоніях пригнічується кашльовий рефлекс, ушкоджується слизова оболонка трахеобронхіального дерева під час оперативного втручання та штучної вентиляції легень, а також відбувається різке зниження загального та місцевого імунного захисту на фоні імуносупресивної терапії.

Класифікація. Поділяються на позалікарняні, або домашні, амбулаторні, нозокоміальні або госпітальні, внутрішньолікарняні, аспіраційні, у осіб з важкими дефектами імунітету.

Ступінь тяжкості буває:

1) легка: слабка інтоксикація (свідомість ясна, лихоманка до 38 ° C, тахікардія до 90 ударів на хвилину, АТ нормальна), задишка невелика при навантаженні, у спокої немає, на рентгенограмі - вогнище ураження невелике;

2) середня: помірно виражена інтоксикація (свідомість ясна, легка ейфорія, пітливість, слабкість, лихоманка до 39 °C, тахікардія до 100 ударів за хвилину, помірне зниження АТ), задишка у спокої (кількість дихань до 30 за хвилину), на р. - Виражена інфільтрація легеневої тканини;

3) важкий ступінь: виражена інтоксикація (температура до 39-40 ° C, адинамія, затемнення свідомості, марення, тахікардія більше 100 ударів на хвилину, колапс), задишка у спокої (30-40 дихальних рухів на хвилину), ціаноз, велика інфільтр на рентгенограмі, часті ускладнення пневмонії.

За поширеністю пневмонії бувають пайовими, сегментарними, правосторонніми, лівосторонніми.

клініка. Стадія припливу: гострий початок: озноб, головний біль, біль у грудній клітці при диханні, підвищення температури, сухий кашль, пізніше з'являється "іржаве" мокротиння. Може з'явитися Herpes labialis (nasalis), гіперемія щоки за ураження, роздування крил носа. При диханні уражена половина грудної клітки відстає від здорової. Перкуторно-легеневий звук з тимпанічним відтінком. Аускультативно – ослаблення везикулярного дихання, ніжна початкова крепітація – крепітація “indux”, шум тертя плеври.

У стадії ущільнення з'являється кашель з гнійним мокротинням, постійна лихоманка, задишка, біль у грудях при диханні та кашлі, психічне збудження, Herpes, гіперемія щоки, іктеричність шкіри, склер. Посилюється голосове тремтіння, бронхофонія. Перкуторно визначається тупий звук. Аускультативно вислуховується бронхіальне дихання, шум тертя плеври.

У стадії дозволу утворюється продуктивний кашель, велика кількість мокротиння, падає температура тіла. Перкуторно визначається притуплення з тимпанічним відтінком. Аускультативно вислуховується жорстке дихання, груба крепітація – крепітація "redux", звучні вологі хрипи.

27. ПНЕВМОНІЇ (ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ, ПРОГНІЗ, ПРОФІЛАКТИКА)

Діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ). При біохімічному дослідженні крові визначається диспротеїнемія.

Проводиться бактеріоскопія з забарвленням за Грамом і посів мокротиння, отриманого при глибокому відкашлювання, визначення антигенів полімеразною ланцюговою реакцією. Досліджується плевральна рідина (підрахунок лейкоцитів з лейкоцитарною формулою, визначення рН, активності ЛДГ, вмісту білка, мазок за Грамом, посів на аероби, анаероби, мікобактерії). Проводиться також фібробронхоскопія з кількісною оцінкою мікробної обсіменіння (для виключення туберкульозу легень) та рентгенографія грудної клітки.

Лікування. Передбачає активний та ранній вплив на збудника, застосування раціональної антибактеріальної терапії, проведення протизапального лікування шляхом комплексного застосування фізіотерапевтичного лікування та медикаментозних препаратів (НПЗЗ), ліквідацію токсемії, корекцію порушень функцій легень та інших систем (реабілітацію), патогенетичну та симптоматичну. Застосовуються бронхолітики у поєднанні з муколітиками для покращення дренажної функції легень (амброксол, мукодин, бромгексин, бронхікум та ін.); при бронхообструкції – бронхолітичні препарати з холіноблокуючою дією (атровент, беродуал). Хворим показана рання лікувальна дихальна гімнастика (при зниженні температури до субфебрильної та відсутності порушень гемодинаміки), фізіотерапевтичне лікування (НВЧ-поле на ділянку пневмонічного вогнища) за відсутності протипоказань (абсцедування, кровохаркання, підозра на пухлинний). Після закінчення курсу антибактеріальної терапії за відсутності протипоказань з боку шлунково-кишкового тракту призначають НПЗЗ.

Антибактеріальна терапія при легкій пневмонії може бути завершена після досягнення стійкої нормалізації температури (протягом 3-4 днів); тривалість лікування зазвичай 7-10 днів. При важких пневмоніях застосовується двоетапний метод використання антибіотиків, перехід з парентерального на пероральний шлях введення повинен бути здійснений у якомога короткі терміни з урахуванням клінічного стану.

Критеріями достатності антибактеріальної терапії є температура тіла нижче 37,5 ° C, відсутність інтоксикації, відсутність дихальної недостатності, відсутність гнійного мокротиння, нормалізація показників крові: лейкоцити нижче 10л, нейтрофіли нижче 80%, юні нижче 6, відсутність негативної динаміки на рентгенограмі.

Критерії переходу (в середньому через 2-3 дні після початку лікування): нормалізація температури (нижче за 37,5 °C) при двох послідовних вимірах синтервалом 8 год, зменшення задишки, відсутність порушення свідомості, позитивна динаміка інших симптомів захворювання, відсутність порушень гастроінтестинальної абсорбції , згоду пацієнта на пероральне лікування

Течія. Гострий, затяжний та хронічний.

Прогноз. За відсутності ускладнень – сприятливий, за наявності ускладнень визначається ними.

Профілактика. Загартовування організму, відмова від куріння, диспансерне спостереження у хворих.

28. ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ

Дифузний запально-дегенеративний процес у слизовій оболонці бронхів і перибронхіальної тканини, що проявляється постійним або періодично кашлем, що виникає, з мокротинням протягом не менше 3 місяців на рік протягом 2 років і більше.

Етіологія. Причинні фактори: куріння, інфекція (вірусна або бактеріальна), токсична дія, професійні шкідливості, недостатність б-1-антитрипсину, домашнє забруднення повітря.

Патогенез. Відбувається гіперплазія келихоподібних клітин бронхіальних залоз, гіперсекреція слизу в бронхах та зміна її властивостей, запальний набряк та інфільтрація слизової оболонки бронха, порушення бронхіальної прохідності та дренажної функції бронхів, порушення балансу між інгібіторами протеїназ (a-1-антитриста).

клініка. При простому хронічному бронхіті відзначається кашель, нездужання, слабкість, підвищена втома, аускультативно: жорстке дихання, іноді ослаблене. При слизово-гнійному хронічному бронхіті можлива поява вологих звучних хрипів.

При хронічному обструктивному бронхіті відзначається наростання кашлю, мокротиння, задишки, дифузний ціаноз (губ, мочок вух, акроціаноз), рідкісне глибоке дихання, бочкоподібна грудна клітка. Перкуторне зміщення меж легень униз, їх малорухливість, коробковий звук. Аускультативно - рівномірне ослаблене дихання з подовженим видихом, розсіяні сухі хрипи, що дзижчать, що зникають після покашлювання.

Діагностичне дослідження. Проводять загальний аналіз крові (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ при простому та слизово-гнійному бронхіті при загостреннях, гематокрит при обструктивному бронхіті у чоловіків більше 52%, у жінок більше 47%). Імунологічне дослідження крові (зниження активності неспецифічної та гуморальної ланок імунної відповіді, підвищення активності клітинної ланки при обструктивному бронхіті), дослідження мокротиння (макро- та мікровивчення – цитологія, флора). Досліджують функціональний стан легень (визначення об'ємних та швидкісних показників) – застосовуються пікфлуометрія, спірографія, пневмотахометрія. Комп'ютерну томографію (морфологічні зміни у легенях, їх локалізація, розміри), ЕКГ (виключення кардіального генезу симптоматики, визначення гіпертрофії правих відділів серця).

Ускладнення. Вогнищева пневмонія, емфізема легень, дихальна недостатність, хронічне легеневе серце, вторинний еритроцитоз, бронхоектази.

Лікування. У фазі загострення антибактеріальна терапія (за наявності гнійного мокротиння), М-холінолітики, b2-агоністи, метилксантини, муколітики, антигістамінні засоби, оксигенотерапія, лікувальна бронхоскопія, фізіотерапевтичні процедури, лікувальна фізкультура, лікування ускладнень.

У фазі ремісії бронходилататори (за наявності показань), муколітики (застосовуються при явищах мукостазу), фізіотерапевтичні процедури, санаторно-курортне лікування.

Течія. Рецидивуючий, хронічний, прогресуючий.

Профілактика. Наступні: своєчасне лікування гострих бронхітів та респіраторних захворювань, раннє виявлення та лікування початкових стадій хронічного бронхіту, загартовування організму.

29. БРОНХОЕКТАТИЧНА ХВОРОБА

Регіонарне розширення бронхів з переважною локалізацією процесу у нижніх відділах легень, що виявляється хронічним ендобронхіальним нагноєнням.

Захворювання пов'язане з генетичними дефектами розвитку бронхів, що спостерігаються у дітей та дорослих. Чоловіки хворіють частіше. До бронхоектатичної хвороби не належать вторинні бронхоектази, при яких переважає ураження легеневої тканини у зв'язку з активним запальним процесом.

Етіологія. До етіологічних факторів відносять бронхолегеневі інфекції, аспірацію сторонніх тіл, стенози бронхів із затримкою секрету та постійним нагноєнням дистальніше за стеноз, вади розвитку бронхів, вроджену схильність (синдром Зіверта-Картагенера).

Патогенез. Порушується бронхіальна прохідність (формування обтураційного ателектазу), виникає запалення бронхів, підвищується внутрішньобронхіальний тиск, знижується еластичність та механічна стійкість бронхів, відбувається обтурація дрібних бронхів (муковісцидоз).

клініка. Основними проявами захворювання є: продуктивний кашель, переважно вранці, з відділенням значної кількості слизово-гнійного або гнійного мокротиння, кровохаркання. Відділення мокротиння залежить від положення тіла – посилюється у стані ортопное. Хворі відзначають інтоксикацію, схуднення, підвищення температури тіла, одутлість обличчя, землистий відтінок дифузного ціанозу, занепад ураженої сторони грудної клітки. Пальці у вигляді барабанних паличок, нігті у вигляді годинникового скла (ознака гіпоксії). При перкусії визначається мозаїчність перкуторного звуку (ознака малоспецифічна). Аускультативно вислуховується жорстке дихання, вогнища стійких вологих середньо- та великопухирцевих хрипів, гучні сухі хрипи.

Діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, у якому відзначається анемія, нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшення ШОЕ. Також проводиться дослідження загального аналізу сечі, біохімічне дослідження крові (диспротеїнемія: гіпопротеїнемія, альбумінемія, гіпергам-маглобулінемія), дослідження мокротиння (макро- та мікроскопічне вивчення флори: тришарова, багато лейкоцитів). При бронхоскопії у просвіті бронхів виявляється багато мокротиння, відзначається гіперемія слизової оболонки, безперервне надходження мокротиння. При бронхографії – бронхоектази різної форми, при рентгенографії – зменшення обсягу ураженої легені, пористість легеневого малюнка. Проводиться функціональне дослідження легень.

Лікування. Хворим показана дієта № 15, активний позиційний дренаж за Б. Є. Вотчалом. Призначаються антибактеріальні препарати (парентерально і внутрішньобронхіально), повторні санаційні бронхоскопії, бронхолітична терапія, муколітики, десенсибілізуючі засоби, анаболічні гормони, вітаміни (групи В, С), при частих загостреннях і поширеності бронхоектазів. , Лобектомія).

Течія. Прогресуюче, можливі тривалі ремісії.

Прогноз. При обмеженому ураженні - сприятливий, а при поширеному процесі та наявності ускладнень несприятливий.

Профілактика. Своєчасне лікування легеневих інфекцій, боротьбу з курінням, систематичне проведення позиційного дренажу, лікування ускладнень.

30. АБСЦЕС ЛЕГКОГО

Обмежене гнійне запалення легеневої тканини з деструкцією її паренхіми та бронхів, їх розплавленням та утворенням порожнини.

Етіологія. Обструкція бронхів сторонніми тілами, гостра пневмонія, бронхоектази, травми грудної клітки, гематогенна емболізація інфекцією.

Патогенез. Відбувається проникнення інфекційного агента в легеневу тканину (бронхогенний, гематогенний, лімфогенний шляхи, аспірація сторонніх тіл), порушення дренажної функції бронхів.

Класифікація За особливостями клінічного перебігу захворювання поділяється:

1) за походженням: гострий абсцес легені та хронічний абсцес легені;

2) по локалізації (сегмент, сегменти, право-або лівосторонні);

3) щодо ускладнень.

клініка. При гострому абсцесі легені (ОАЛ) виділяють період організації (до розтину порожнини – до 7 днів), який характеризується гострим початком (сухий надсадний кашель, озноб), зміною ознобу на проливний піт (гектична лихоманка), психічними порушеннями, одутлістю обличчя, гіперемією. , відставанням ураженої сторони грудної клітки при диханні, локальним ущільненням перкуторного звуку, жорстким диханням з бронхіальним відтінком, і період після розтину порожнини, що характеризується раптовим відходженням гнійного смердючого мокротиння повним ротом, падінням температури, зменшенням інтоксикації. Перкуторно над ураженою ділянкою легені визначається поява тимпаніту, при аускультації дихання амфоричне, вологі середньо- та великопухирчасті звучні хрипи.

При хронічному абсцесі легені (ХАЛ) у хворих відзначається кашель зі смердючим мокротинням, кровохаркання, озноби, пітливість, одутлість обличчя, дифузний ціаноз, неприємний запах з рота, пальці у вигляді барабанних паличок, нігті у вигляді годинникового скла (ознаки гіпоксії) вислуховується амфоричне дихання, вологі звучні хрипи.

Діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, в якому в період організації визначається нейтрофільний лейкоцитоз із різким зрушенням вліво, збільшена ШОЕ, у період після розтину – нормалізація показників; при ХАЛ – нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, збільшення ШОЕ. Також проводиться імунологічне дослідження крові (лімфопенія, підвищення активності неспецифічної та гуморальної ланок імунної відповіді), дослідження мокротиння (макро- та мікровивчення - цитологія, флора, еластичні волокна), рентгенологічне дослідження (у період організації - масивне затемнення з нечіткими контурами; бронх - порожнина з товстими, інфільтрованими стінками та з горизонтальним рівнем рідини;при прориві в плевру - вільна рідина та газ у плевральній порожнині).

Течія. Гострий та хронічний.

Лікування. Необхідний ретельний догляд за хворими, високоякісне харчування з достатньою кількістю білка та вітамінів (дієта № 15), інфузії поживних сумішей, медикаментозне лікування, яке передбачає антибактеріальну терапію, дезінтоксикаційну терапію, бронхоспазмолітичну терапию, попередження ДВС-синдрому), муколітичні та відхаркувальні засоби.

31. ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Гангрена легені - прогресуючий некроз та іпохорозний (гнильний) розпад легеневої тканини, не схильний до обмеження.

Захворювання успадковується за рецесивним типом, як правило, не передається від батьків до дітей.

Етіологія. Збудниками захворювання є неклостридіальні анаероби.

До розвитку гангрени легені схиляють такі захворювання як хронічний алкоголізм, цукровий діабет, пневмонії у ослаблених хворих. Безпосередніми причинами можуть бути: проникнення в дихальні шляхи сторонніх тіл, крупозне запалення легень, нарив або ехінокок у легкому; різні захворювання кровоносних судин.

Виділяються імунологічна та неімунологічна форми гангрени легені, також існує ряд варіантів: атопічний, інфекційно-алергічний, дисгормональний, аутоімунний, нервово-психічний, адренергічного дисбалансу, первинно зміненої реактивності бронхів, холінергічний.

Патогенез. Анаеробні бактерії проникають у легеневу тканину, відбувається активізація бактеріальних екзотоксинів та їх безпосередній вплив на легеневу тканину, прогресуючий некроз легеневої тканини, тромбоз судин у зоні ураження, порушення формування грануляційної тканини.

клініка. Основними проявами захворювання є кашель зі смердючим мокротинням і фрагментами легеневої тканини, гектичний характер лихоманки, біль у грудній клітці, задишка, перкуторно на початку захворювання визначається тупість, що розширюється; у період розпалу - поява ділянок тимпаніту внаслідок утворення порожнин. При пальпації визначається болючість над зоною ураження (симптом Кісслінга) та перкусії (синдром Зауербруха) (залучення до процесу плеври), пальпаторно – спочатку посилення голосового тремтіння, потім ослаблення. Аускультативно вислуховується спочатку бронхіальне дихання, потім різке ослаблення дихання.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, де визначається нейтрофільний лейкоцитоз із різким зрушенням вліво, збільшена ШОЕ. Проводиться також дослідження мокротиння (при макродослідженні мокротиння утворює 3 шари: верхній - пінистий, рідкий; середній - серозний; нижній - уривки легеневої тканини, що розпадається; мікродослідження- вивчення флори, цитології), рентгенологічне дослідження (масивна інфільтрація без чітких кордонів неправильної форми).

Диференційна діагностика. Повинна проводитись із туберкульозом, раком легені.

Течія. Перебіг захворювання тяжкий, прогресуючий.

Лікування. Проводиться антибактеріальна терапія (парентерально, внутрішньовенно), можливе введення в легеневу артерію. Поєднують кілька видів антибактеріальних препаратів. Проводять дезінтоксикаційну терапію (реополіглюкін, гемодез, гемосорбція, УФО аутокрові), бронхоспазмолітичну терапію, ендоскопічну санацію бронхів з подальшим введенням антибіотиків, ферментів, антисептиків, гемотрансфузії (при розвитку анемії).

Профілактика. До заходів профілактики відносять адекватне лікування гострих пневмоній, адекватний бронхіальний дренаж, санацію вогнищ хронічної інфекції, відмову від куріння.

32. ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕННОЇ АРТЕРІЇ (ТЕЛА)

Закупорка артеріального русла легені тромбом, що утворився у венозній системі, правому передсерді, шлуночку серця, або іншим матеріалом, що потрапив у ці ділянки.

Етіологія. Венозний тромб (у 85% випадків джерело знаходиться в системі нижньої порожнистої вени, значно рідше у правих камерах серця та венах верхніх кінцівок) – краплі жиру, пухлинні клітини, повітря, паразити, сторонні тіла.

До факторів ризику відносять похилого віку, атеросклероз, наявність злоякісних пухлин, вагітність, прийом протизаплідних препаратів, ожиріння, варикозне розширення вен.

Патогенез. Характерна тріада Р. Вірхова: уповільнення швидкості кровотоку, підвищення згортання крові, пошкодження судинної стінки.

Класифікація. Захворювання поділяється:

1) за течією: гостра, підгостра, рецидивна;

2) по зоні ураження: мала (до 25% обсягу вимкненого русла), субмасивна (до 26-50%), масивна (до 51-75%), смертельна (понад 75%);

3) за тяжкістю проявів.

клініка. Основними синдромами є: легенево-плевральний (бронхоспазм, задишка, кашель, кровохаркання, шум тертя плеври, поява плеврального випоту), кардіальний (поява загрудинних болів, тахікардія, акцент II тону, систолічний та діастолічний шуми над легеневою артерією, шум тренія , набухання шийних вен ціаноз), абдомінальний (біль у правому верхньому квадранті живота), церебральний (непритомність, судоми, парези), нирковий (анурія).

За значимістю та ступенем проявів симптоми розподіляються в наступній послідовності: тахікардія, біль у грудях, задишка, кровохаркання, підвищення температури, вологі хрипи, ціаноз, кашель, шум тертя плеври, колапс.

Діагностичне дослідження. Проводиться дослідження мокротиння, дослідження системи згортання крові (помірна гіперкоагуляція, підвищення рівня тромбоцитарного b-тромбоглобуліну та зниження антитромбіну III). На ЕКГ: тахікардія, відхилення передсердного та шлуночкового векторів праворуч, минуща блокада правої ніжки пучка Гіса. Рентгенологічне дослідження: розширення кореня легені, дифузне збіднення легеневого малюнка. Показано перфузійну сцинтиграфію (реєстрація випромінювання над легенями після внутрішньовенного введення колоїдного розчину білка, міченого технецієм) - при ТЕЛА зниження випромінювання.

Течія. Поєднано із ризиком смерті.

Лікування. При гострій ТЕЛА на першому етапі проводиться термінове внутрішньовенне введення 10 000-15 000 ОД гепарину, призначаються седативні препарати, анальгетики, дається кисень. На II етапі показані стрептокіназа (250 000 ОД внутрішньовенно крапельно), вазоактивні препарати, антиацидотична терапія, введення гепарину (5000-10 000 ОД 4 рази на добу під контролем над зсіданням крові). На ІІІ-му етапі проводиться емболектомія - за відсутності ефекту від І-го та ІІ-го етапів лікування і не пізніше 2 годин від початку захворювання.

При рецидивуючій ТЕЛА показаний тривалий прийом антикоагулянтів непрямої дії (6-12 місяців).

Профілактика Своєчасне лікування загрозливого контингенту, зменшення кількості тварин жирів і холестерину в їжі.

33. ХРОНІЧНІ ОБСТРУКТИВНІ ХВОРОБИ ЛЕГКИХ (ХОЗЛ)

Хронічні обструктивні хвороби легень – гетерогенна група легеневих захворювань, які поєднуються розладом функції зовнішнього дихання легень за обструкційним типом.

Діагностуються на пізніх стадіях, коли прогрес стає неминучим, незважаючи на використання сучасних лікувальних програм.

У ХОЗЛ входять хронічні хвороби органів дихальної системи: хронічний обструктивний бронхіт (88-90%), бронхіальна астма тяжкого перебігу (8-10%), емфізема легень (1%).

У США та Великій Британії до групи ХОЗЛ включаються також муковісцидоз, облітеруючий бронхіт, бронхоектатична хвороба. При генералізованій обструкції проводиться диференціальна діагностика.

Патогенез, клініка, діагностика та лікування окремих нозологічних форм ХОЗЛ описані самостійно.

Веде в умовах амбулаторно-поліклінічної ланки. Необхідно раннє виявлення хворих (при легкому та середньотяжкому перебігу захворювання), раннє призначення адекватної базисної терапії (при ХОЗЛ легкої течії необхідна 3-тижнева терапія атровентом з можливим підключенням муколітиків, подальше призначення бронхолітиків за показаннями (метеоумови, роботи) ХОЗЛ середньотяжкої та тяжкої течії необхідний тривалий (постійний) прийом бронходилататорів (атровент, беродуал по 2 дози 3-4 рази на день), при необхідності додається сальтос, теопек, теодур та ін., при мукостазі – муколітики; прийом бронхолітиків може бути припинений стабілізації суб'єктивного стану та стійкої стабілізації показників пікової швидкості видиху протягом 3 місяців). Проводиться спостереження за хворими після ГРВІ або грипу з кашлем, що тривало зберігається, непродуктивним, спастичного характеру, не купується прийомом протикашльових препаратів (призначення атровента на 3 тижні).

Етіологія. Причинами статусу можуть бути резистентність до симпатоміметиків та інших бронхолітиків, тотальна легенева обструкція, що швидко розвивається, розвиток гіпоксії та гіперкапнії.

клініка. Існують 3 стадії течії.

На 1 стадії відбувається невідповідність дистантних шумів та аускультативних даних, відзначається тахікардія, схильність до підвищення тиску, стійкість до серцевих глікозидів, акцент та розщеплення II тону над легеневою артерією, тривога, напруженість, астенія, блідий ціаноз.

У 2 стадії наростає дихальна недостатність, тахіпное, олігопное, відбувається зниження звучності та кількості сухих хрипів, можливе їх зникнення, формування "німої" легені, гіпотонія, декомпенсований дихальний ацидоз і гіперкапнія.

У 3 стадії відзначається виражений дифузний ціаноз, непритомність за участю всіх рефлексів, синдром "німого" легені, частий і малий пульс, звучні тони серця, гіпотонія, колапс, відбувається формування гіпоксичної коми.

Лікування. Лікування полягає у відмові від b2-агоністів, вводяться глюкокортикоїди (до 1500 мг на добу преднізолону) парентерально та перорально, проводиться регідратаційна терапія (до 3 л рідини на добу), перидуральна анестезія, штучна вентиляція легень з бронхоліквео.

34. БРОНХІАЛЬНА АСТМА (ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА)

Хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, у якому грають роль багато клітин і клітинні елементи. Хронічне запалення викликає супутнє підвищення гіперреактивності дихальних шляхів, що призводить до повторюваних епізодів хрипів, що свисчать, задишки, почуття сором'язливості в грудях і кашлю, особливо вночі або рано вранці. Ці епізоди зазвичай пов'язані з поширеною, але бронхіальною обструкцією, що змінюється за своєю вираженістю.

Етіологія. Причини, що викликають розвиток захворювання, поділяються на внутрішні фактори (вроджені характеристики організму) та зовнішні фактори (модифікують ймовірність розвитку захворювання у схильних людей).

Патогенез. Відбувається формування специфічного запального процесу в бронхіальній стінці у відповідь на фактори ризику, що пошкоджують (активовані еозинофіли, огрядні клітини, макрофаги, Т-лімфоцити), розвивається обструкція бронхів, посилюється гіперреактивність бронхів.

Обструкція дихальних шляхів має 4 форми: гостра бронхоконстрикція (внаслідок спазму гладких м'язів), підгостра (внаслідок набряку слизової оболонки дихальних шляхів), обтураційна (внаслідок утворення слизових пробок), склеротична (склероз стінки бронхів при тривалому та тривалому).

Класифікація. Астма буває: з величезним переважанням алергічного компонента, неалергічна, змішана.

При постановці діагнозу враховуються етіологія, тяжкість течії, ускладнення.

клініка. Період провісників характеризується нежиттю, чханням, сльозотечею, почуттям першіння в горлі, з'являється кашель.

У розгорнутий період хворі приймають вимушене положення (ортопное), з'являється експіраторна задишка, дистантні сухі хрипи, глибоке рідкісне дихання, дифузний ціаноз, набухання шийних вен, допоміжна мускулатура бере участь в акті дихання, відзначається розширення міжребер. Перкуторно визначається жорстке дихання, маса сухих свистячих хрипів. Наростає тахікардія.

У період дозволу з'являється кашель зі склоподібною в'язкою мокротою, що важко відокремлюється, зникають дистантні хрипи. Перкуторно визначається зменшення коробкового звуку. Аускультативно – зменшення сухих хрипів.

Діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, де виявляється лейкоцитоз, еозинофілія, збільшення ШОЕ. Визначається алергічний статус (наявність IgE), проводять шкірні тести з алергенами. Досліджується мокротиння (макроскопічно - в'язке, прозоре; мікроскопічно - еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена та спіралі Куршмана, нейтрофіли). Проводиться функціональне дослідження легень (дослідження ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставляться проби з бронхолітиками (дослідження гіперреактивності дихальних шляхів). Проводять неінвазивний вимір маркерів запалення дихальних шляхів (дослідження мокротиння на наявність еозинофілів або метахроматичних клітин після інгаляції гіпертонічного розчину або виділених спонтанно). НаЕКГ: навантаження правого шлуночка.

Течія. Найчастіше прогресуюче, періоди загострень та ремісій.

35. БРОНХІАЛЬНА АСТМА (ЛІКУВАННЯ, ПРОФІЛАКТИКА)

Лікування. Вибирається з тяжкості перебігу, доступності протиастматичних препаратів, індивідуальних умов життя хворого для забезпечення мінімальної вираженості хронічних симптомів, включаючи нічні симптоми.

Інгаляційні глюкокортикоїди: бекотид, беклокорт, пульмікорт, інгокорт, бекладжет. Шлях запровадження інгаляційний.

Системні глюкокортикоїди: преднізон, преднізолон, метилпреднізолон. Шлях введення пероральний чи парентеральний.

Кромони: кромоглікат натрію (інтал), недокроміл натрію (тайлед).

Стабілізують мембрану опасистих клітин і пригнічують опосередковане вивільнення з них IgE. Призначаються інгаляційно, переважно при легкій персистуючій бронхіальній астмі.

Метилксантини: теофілін, еуфілін, амінофілін, теодур, теопек, теотеолек, теотард, ретофіл. Застосовуються контролю течії бронхіальної астми. Шлях введення пероральний.

Інгаляційні b2-агоністи тривалої дії: формотерол, сальметерол. Тривалість дії понад 12 годин. Розслаблюють гладку мускулатуру бронхів, посилюють мукоциліарний кліренс, зменшують судинну проникність.

Інгаляційні b2-агоністи короткої дії: фенотерол, пірбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталін, беротек, астмопент. Тривалість дії від 4 до 6 годин. Шлях запровадження інгаляційний.

Пероральні b2-агоністи короткої дії: сальбутамол, тербуталін, бамбутерол. Розслаблюють гладку мускулатуру бронхів, посилюють мукоциліарний кліренс, знижують проникність судин, модулюють вивільнення медіаторів гладких клітин та базофілів.

Антилейкотрієнові препарати: монтелукаст, пранлукаст, зафірлукаст – антагоністи рецепторів до цистеїніл-лейкотрієну, зилеутон – інгібітор 5-ліпооксигенази.

Антигістамінові препарати другого покоління: (Н1-блокатори): акривастин, астемізол, ацеластин, цетиризин, ебастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мізоластин, терфенадин. Пригнічують розвиток алергічних реакцій. Шлях введення – пероральний.

Системна нестероїдна терапія: тролеандоміцин, метотрексат, циклоспорин, препарати золота. Включають імуномодулятори при небажаних ефектах глюкокортикоїдів для зниження потреби в пероральних глюкокортикоїдах. Призначаються лише під наглядом пульмонолога. Шлях введення пероральний.

При легкому нападі ядухи показана інгаляція b2-агоністів короткої дії (беротек або сальбутамол) до 6 разів протягом години, інгаляція холінолітиків (атровент, тровентол) одночасно або самостійно, прийом метилксантинів (еуфілін у таблетках) одночасно або самостійно.

Купірування задухи середньої тяжкості проводиться як терапія легкого нападу задухи додаванням (на вибір): еуфіліну 2,4%-ного - 10,0 мл внутрішньовенно струминно, ефедрину 5%-ного - 0,5 мл підшкірно, алупента 1 мл внутрішньовенно струминно . Кортикостероїди застосовують перорально або інфузійно (за відсутності ефекту). За відсутності ефекту припиняють введення b2-агоністів.

Прогноз. При тяжкому перебігу – інвалідизація.

36. ЕМФІЗЕМА ЛЕГКИХ

Стан, що характеризується збільшенням розмірів повітряних просторів, розташованих дистальніше за термінальні або нереспіраторні бронхіоли, внаслідок розширення або руйнування їх стінок.

Етіологія. Причиною захворювання можуть бути хронічні обструктивні хвороби легень, хронічна пневмонія, пневмоконіоз, туберкульоз.

Патогенез. Відбувається звуження просвіту бронхів, підвищення внутрішньоальвеолярного тиску, витончення стінок альвеол, порушення їхньої трофіки, еластичності, розвиток альвеоліту, руйнування міжальвеолярних перегородок.

Класифікація. Емфізема легень має форми: інтерстиціальну, медіастенальну, компенсаторну.

Клінічно емфізему легень класифікують:

1) за походженням: первинна (ідіопатична) – спадкова недостатність a-1-антрипсину, б-2-макроглобуліну, вторинна (внаслідок розвитку хронічної обструкції просвіту бронхів);

2) за характером розвитку: гостра (внаслідок раптової тривалої бронхіальної обструкції – після нападу бронхіальної астми), хронічна (внаслідок наявності постійної бронхіальної обструкції);

3) щодо ускладнень.

клініка. Первинна емфізема легень проявляється задишкою (безпричинною) експіраторного характеру, непродуктивним кашлем, появою емфізематозного (задишкового) типу обструкції.

При вторинній емфіземі легень відзначається рожевий колір обличчя, сухий кашель, при загостренні хронічного бронхіту зі слизово-гнійним або гнійним мокротинням, задишка експіраторного характеру. Розвивається поступово, починає турбувати на 6-7 декаді життя. Відзначається бочкоподібна грудна клітка, втягнення при вдиху міжреберних проміжків, участь у диханні допоміжних м'язів, коротка шия, здуття шийних вен, акроціаноз. З'являється бронхотіческій тип обструкції ("синюшні набряки"), хворі втрачають масу тіла, нерідко сплять сидячи. При перкусії коробковий відтінок, нижні межі легень опущені на 1-2 ребра, рухливість їх обмежена, вибухання верхівок легень над ключицями. Формується легеневе серце за правошлуночковим типом (у термінальних стадіях), збільшення печінки.

Діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, де відзначається компенсаторний еритроцитоз, помірне підвищення ШОЕ.

Проводиться функціональне дослідження легень - відбувається зниження швидкості форсованого видиху, зменшення індексу Тіффно, зниження життєвої ємності легень зі збільшенням загальної та залишкової ємності, зниження дифузної здатності легень.

Інгаляційні тести із бронхолітиками негативні.

На ЕКГ – гіпертрофія правого передсердя (збільшення Р та правого шлуночка (S)).

При рентгенологічному дослідженні – підвищення прозорості легеневих полів, низьке стояння діафрагми, розширені міжреберні проміжки.

Лікування. За наявності бронхолегеневої інфекції призначаються антибіотики. Показані бронходилататори (М-холінолітики, b2-агоністи, метилксантини), муколітики, оксигенотерапія, фізіотерапевтичні процедури, лікувальна гімнастика, санаторно-курортне лікування (за відсутності вираженої легенево-серцевої недостатності).

Течія. Хронічне, прогресуюче.

Прогноз. Несприятливий.

37. РАК ЛЕГКОГО

Рак легені зустрічається часто. Вражає переважно чоловіків віком 40-60 років.

Етіологія. Етіологія не відома.

Сприяють виникненню раку легені: вплив канцерогенних речовин (нікель, кобальт, залізо), вдихання пилу в гірничорудній промисловості, продуктів неповного згоряння палива в атомобільних двигунах, вплив тютюнового диму, хронічні запальні процеси в легенях, обтяжена спадковість, імунодефіцит.

Патогенез. Відбувається екзофітно-ендобронхіальна поразка залізистого епітелію великих бронхів (1-го, 2-го, рідше 3-го порядку), потім переходить на легеневу тканину (частіше праворуч, з локалізацією у верхніх частках, рідше в нижніх та середніх частках), органи середостіння , регіональні лімфатичні вузли. Зменшується відповідна частка легені, відбувається зміщення органів середостіння у бік поразки. Розвивається вторинний запальний процес у зоні поразки. Нелегене метастазування з ураженням печінки, мозку кісток, кісткового мозку.

клініка. Основні прояви: кашель, (пов'язаний з розвитком реактивного бронхіту, потім ателектазу легень, перифокальної пневмонії, розпадом легеневої тканини), характер кашлю приступоподібний, кашлюкоподібний, спочатку сухий, згодом зі слизово-гнійним мокротинням, з домішкою крові (згустки, ). Відзначається біль у грудях з пошкодженого боку, інтенсивність болю наростає при проростанні пухлини у стінку грудної клітки, ураженні ребер, хребців метастазами. Задишка наростає поступово, відзначається у разі розвитку ателектазу легень, масивному випоті в плевру, здавленні органів середостіння. Відзначається підвищення температури тіла (запальний процес, ракова інтоксикація, розвиток ускладнень). Розвиваються слабкість, пітливість, стомлюваність, схуднення, западіння грудної стінки за ураження.

Перкуторне притуплення звуку над осередком поразки. Аускультативно ослаблене везикулярне дихання, за наявності плеврального випоту – шум тертя плеври.

Діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові (анемія, нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, збільшення ШОЕ).

Проводиться імунологічне дослідження крові (імунодефіцитний стан, зниження активності всіх ланок імунної відповіді), функціональне дослідження легень (зниження об'ємних та швидкісних показників), дослідження мокротиння (цитологія).

Рентгенологічне дослідження: при центральному раку верхньодолевого та середньочасткового бронхів розвивається затемнення всієї частки або сегмента із зменшенням обсягу частки легені. При раку головного бронха з'являється його стеноз зі зміщенням середостіння у хвору сторону. При периферичному раку легені є щільна округла тінь діаметром 1-5 см, частіше у верхніх частках.

Лікування. Раннє хірургічне лікування, променева терапія, хіміотерапія, симптоматичне лікування ускладнень.

Течія. Швидке прогресування.

Прогноз. Несприятливий.

Профілактика. Зменшення запиленості, загазованості повітря, боротьбу з факторами професійної шкідливості, боротьбу з курінням, ефективне лікування пневмоній.

38. ЕКЗОГЕННІ АЛЕРГІЧНІ АЛЬВЕОЛІТИ

Група захворювань, що викликаються інтенсивною та тривалою інгаляцією антигенів органічних та неорганічних пилів та характеризуються алергічним дифузним ураженням альвеолярних та інтерстиціальних структур легень.

Загальні ознаки захворювання. Запальний процес локалізується в альвеолах та інтерстиції легень, а не в повітропровідних шляхах. Пошкоджені ділянки складаються з полінуклеарних та мононуклеарних інфільтратів, саркоїдоподібних гранульом; у пізніх стадіях – розвиток інтерстиціального фіброзу. Відбувається розвиток III та IV типів алергічних реакцій.

Етіологія. Мікроорганізми (бактерії, гриби, найпростіші) та продукти їх життєдіяльності (білки, гліко- та ліпопротеїди, полісахариди, ферменти, ендотоксини), біологічно активні субстанції тваринного та рослинного походження, низькомолекулярні сполуки та медикаментозні препарати.

Патогенез. Пошкоджуються пневмоцити I типу, порушується реепітелізація пневмоцитів II типу, знижується активність супресорних Т-лімфоцитів.

клініка. Гостра стадія розвивається через 4-12 годин після контакту з алергеном. З'являються озноб, підвищення температури, кашель, задишка, нудота, міалгії та артралгії (грипоподібний синдром), у легенях можуть вислуховуватися крепітація та вологі хрипи (пневмонієподібний синдром), може бути сухий непродуктивний кашель з експіраторною задишкою та сухими розсіяними при повторному контакті з алергеном симптоми можуть рецидивувати з підгострим (інтермітуючим) перебігом.

У хронічній стадії типовий "феномен понеділка": гострі прояви відзначаються у дні після відпочинку, до кінця робочого тижня зникають (ця форма діагностується частіше). Поступово прогресує дихальна недостатність, з'являються астенічний синдром, анорексія, схуднення сформуванням хронічної форми, формуються легенева гіпертензія та легеневе серце.

Діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові (нейтрофілія, підвищення ШОЕ, еозинофілія), імунологічне дослідження крові (активність усіх ланок імунної відповіді), ставляться проби з алергенами, інгаляційний провокаційний тест з антигеном. Проводиться рентгенологічне дослідження.

Диференційна діагностика. У гострій стадії з ГРВІ, грипом, гострою пневмонією, гострим бронхітом. У хронічній стадії – з ідіопатичним фіброзуючим альвеолітом, гранулематозними процесами в легенях (туберкульоз, саркоїдоз, гранулематоз Вегенера).

Лікування. У гострій фазі обов'язкова шпиталізація. Показано глюкокортикоїдні гормони: преднізолон 40-60 мг/добу 1-3 дні з подальшим зниженням, при неефективності гормонотерапії імуносупресори, при фіброзуванні Д-пеніциламін (купреніл). Використовуються екстракорпоральні методи: плазмаферез, гемосорбція.

Течія. Тривале, прогресуюче.

Прогноз. Щодо сприятливий.

Профілактика. Первинна профілактика: відпрацювання технологічних процесів виробництва, обмеження роботи на шкідливих виробництвах при бронхолегеневі захворювання. Вторинна профілактика: проведення диспансерного спостереження.

39. ФІБРОЗУЮЧИЙ АЛЬВЕОЛІТ

Фіброзуючий альвеоліт характеризується поширеним фіброзом легень нижче рівня термінальних бронхів (респіраторних бронхіол і альвеол), що призводить до розвитку альвеолярно-капілярного блоку та різкого зниження дифузійної здатності легень, що виявляється наростаючою легеневою недостатністю.

Етіологія. Етіологія захворювання залишається невідомою. Спадкування йде за домінантним типом. Захворювання частіше зустрічається у чоловіків (співвідношення 1,9:

1) найбільш поширений вік пацієнтів: 40-70 років.

Патогенез. Потім підвищується проникність аерогематичного бар'єру, в результаті чого розвивається інтерстиціальний набряк і запалення, у просвіті альвеол з'являються ексудат і гіалінові мембрани формується незворотна стадія фіброзу, розвивається дихальна недостатність, що прогресує.

клініка. При гострій формі характерні прояви гострої респіраторної інфекції або пневмонії, при хронічній формі - задишка, що прогресує, кашель малопродуктивний або сухий, підвищення температури до субфебрильної (фебрильної), слабкість, стомлюваність. Виразність задишки та мізерних фізикальних проявів не відповідають один одному. Відзначається ціаноз, тахіпное, схуднення, зміна кінцевих фаланг пальців (барабанні палички, годинникове скло). Перкуторно визначається скорочення легеневого звуку, особливо над нижніми відділами. Аускультативно вислуховуються ніжні хрипи, що кріплять, виражені в базальних відділах, тахікардія, акцент II тону над легеневою артерією, в пізніх стадіях - ознаки хронічного легеневого серця.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводять загальний аналіз крові (помірний лейкоцитоз, лейкопенія, збільшення ШОЕ, ознаки анемії), біохімічне дослідження крові (диспротеїнемія, гіпергаммаглобулінемія), імунологічне дослідження крові (збільшення імуноглобулінів класів С та M, поява антиядерних антитіл), рент , його петлістість, вузликові осередкові тіні, можливе зниження прозорості легеневої тканини), функціональне дослідження легень (наявність рестриктивного характеру порушень зовнішнього дихання), дослідження газів крові (зниження дифузійної здатності).

Ускладнення. Хронічне легеневе серце – основне ускладнення захворювання.

Диференційна діагностика. Повинна проводитися з легеневою недостатністю, легенево-серцевою недостатністю.

Лікування. Показано кортикостероїди (раніше початок застосування, тривало), поєднання кортикостероїдів з імунодепресантами. Можливе використання аферентних методів (гемосорбція, плазмаферез). У період ремісії показано використання препаратів амінохінолового ряду (Делагіл).

Течія. Перебіг захворювання рецидивуючий, прогресуючий, часто хронічний.

Прогноз. Несприятливий, середня тривалість життя 3-5 років. Основні причини смерті – тяжка дихальна недостатність, легенева гіпертензія, рак легені.

40. САРКОІДОЗ (ХВОРОБА БЕННЯ-БЕКА-ШАУМАННА)

Утворення неказеозних епітеліальних та гігантоклітинних гранульом з найбільшою локалізацією в легеневій тканині. Одночасно можуть уражатися внутрішньогрудні лімфатичні вузли, печінка, селезінка, шкіра, очі, нервова система, серце.

Захворювання відносно рідкісне, частіше зустрічається у чоловіків у молодому та середньому віці.

Етіологія. Причина захворювання не зрозуміла.

Патогенез. Імунологічний механізм розвитку – пригнічення Т-клітинної імунної відповіді. Відбувається активація альвеолярних макрофагів, скупчення їх у вигляді саркоїдних гранульом.

Класифікація. Має різновиди: саркоїдоз легень, саркоїдоз лімфатичних вузлів, саркоїдоз легень з саркоїдозом лімфатичних вузлів.

клініка. Основні синроми: ураження легеневої тканини, дермотологічний, артропатичний, оттальмологічний. На I стадії захворювання відзначається слабкість, загальне нездужання, субфебрильна температура, пітливість, біль у м'язах та суглобах, з'являється сухий кашель, задишка, припухлість суглобів, з'являється на шкірі кінцівок вузлувата еритема. Перкуторні зміни відсутні. Аускультативно вислуховується невелика кількість сухих і вологих хрипів.

На ІІ стадії захворювання наростає нездужання, слабкість, зниження апетиту, схуднення, задишка виникає вже у спокої. Перкуторно без змін. Аускультативно вислуховується збільшення кількості сухих і вологих хрипів, шум тертя плеври.

На ІІІ стадії захворювання до симптомів ІІ стадії приєднується кашель зі слизово-гнійним мокротинням, кровохаркання, ціаноз, задишка в спокої. Аускультативно вислуховується значна кількість розсіяних сухих та вологих хрипів.

Діагностичне дослідження. При загальному аналізі крові відзначається невелике збільшення ШОЕ, лімфопенія, анемія. Проводять біохімічне дослідження крові (диспротеїнемія, збільшення a- та g-глобулінів, гіперкальціємія), імунологічне дослідження крові (зниження активності всіх ланок імунної відповіді, зниження туберкулінової чутливості), дослідження функції зовнішнього дихання (при І стадії – обструктивний тип порушення зовнішнього дихання; ІІ стадії - змішаний тип порушення, при ІІІ стадії - рестриктивний тип порушення), рентгенологічне дослідження (при

І стадії - двостороннє збільшення розмірів прикореневих внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, при

II стадії - поява множинних вогнищ у легенях, переважно в середніх і нижніх відділах і прикореневій зоні, при III стадії - виражений фіброз, великі, фокусні утворення, що зливаються).

Лікування. Хворим показано дієту з великою кількістю білка, обмеження солі. Призначаються глюкокортикоїди (при всіх формах та стадіях захворювання), курсами в 3-6 місяців і більше, початкова доза 30-40 мг, закінчення лікування після клініко-рентгенологічного ефекту, амінохінолони (делагіл), препарати калію, анаболічні стероїди (нерабол 5 мг) день, ретаболіл 50 мг 1 раз на 2-3 тижні внутрішньом'язово).

Течія. При І стадії захворювання можливе спонтанне лікування, при II - рецидивуючий, можливо лікування, при III - повільне прогресування захворювання.

Прогноз. Прогноз щодо сприятливий, летальність становить від 2 до 5%.

41. ХРОНІЧНЕ ЛЕГОЧНЕ СЕРЦЕ

Гіпертрофія та (або) дилатація правих відділів серця внаслідок легеневої артеріальної гіпертензії, обумовленої захворюванням органів дихання.

Етіологія. Бронхолегеневі порушення – обструктивні та рестриктивні процеси: полікістоз легень, хронічний бронхіт, бронхіальна астма, емфізема легень, дифузний пневмофіброз, гранулематози легень. Васкулярні ураження – первинна легенева артеріальна гіпертензія, артеріїти, повторні емболії легеневих судин, резекції легень, ураження торако-діафрагмального апарату. Ураження хребта, грудної клітки, їхня деформація, плевральні шварти, ожиріння.

Патогенез. Патогенетичні етапи: прекапілярна гіпертензія в малому колі кровообігу, гіпертрофія правого шлуночка, правошлуночкова серцева недостатність, розвиток легеневої артеріальної гіпертензії, збільшення хвилинного об'єму кровообігу внаслідок підвищення катехоламінів, викликаного гіпоксією, збільшення в'язкості крові внаслідок еритроцитозу у відповідь на еритроцитоз внутрішньоальвеолярного тиску при бронхообструктивних захворюваннях легень

клініка. Основними проявами є наступні: задишка, ціаноз (з'являється при II та III ступенів дихальної недостатності), здуття шийних вен, надчеревна пульсація, тахікардія, розширення меж серця, особливо вправо, глухість серцевих тонів, акцент II тону над легеневою артерією, збільшення та болючість печінки , периферичні набряки, малий діурез (при декомпенсованому стані)

Діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові, дослідження загального аналізу сечі (поява білка, циліндрів при декомпенсації), біохімічне дослідження крові (диспротеїнемія), функціональне дослідження легень.

На ЕКГ – ознаки легеневого серця: високі зубці Р у ІІ ІШ стандартних відведеннях (Р – pulmonale), правограма, виражений зубець S у I стандартному відведенні та лівих грудних відведеннях, поява Q у III відведенні.

Проводиться дослідження гемодинаміки (підвищення центрального венозного тиску, уповільнення швидкості кровотоку, збільшення об'єму крові).

На ЕхоКГ: збільшення товщини при компенсованому стані та порожнини при декомпенсованому стані правого шлуночка. Також проводять рентгенологічне дослідження.

Лікування. Лікування спрямоване лікування основного захворювання. При інфекції бронхолегеневого апарату використовують антибіотики, при бронхообструкціях – бронхолітичні препарати, при ТЕЛА – антикоагулянти, фібринолітичні препарати, при торакодіафрагмальному легеневому серці – штучну вентиляцію легень. Периферичні вазодилататори використовуються для зниження легеневої артеріальної гіпертензії (нітрати, апресин, блокатори кальцієвих каналів, b2-адреноміметики). Проводяться оксигенотерапія, кровопускання по 200-300 мл з вливанням розчинів з низькою в'язкістю (реополіглюкін) для зниження еритроцитозу, інфузії розчину гідрокарбонату натрію для зниження ацидозу.

Течія. Перебіг захворювання хронічний, прогресуючий.

Прогноз. Несприятливий.

42. ПЛЕВРИТИ

Запальний процес у плеврі, що розвивається вдруге і є відображенням наявного в організмі самостійного захворювання (пухлина, пневмонія, туберкульоз, панкреатит, травма та ін.).

Етіологія. Етіологічні чинники: загострення туберкульозного процесу у легенях чи внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, неспецифічні запальні процеси у легенях, ревматизм, колагенози, інфаркти, пухлини легень, травма грудної клітки, гострі та хронічні інфекційні захворювання (сухий плеврит).

Патогенез. Відбувається надмірне накопичення плевральної рідини.

клініка. При сухому плевриті відзначається біль у ураженій половині грудної клітки, що посилюється при диханні, кашлі; придіафрагмальному плевриті болі іррадіюють у верхню половину живота або по ходу діафрагмального нерва (в ділянку шиї). Біль найбільш різкий у початковому періоді. Температура тіла нормальна чи субфебрильна. При аускультації дихання ослаблене, вислуховується шум тертя плеври.

При ексудативному плевриті відзначається висока температура тіла, сильні біль у грудній клітці, що посилюються при глибокому вдиху, болісний сухий кашель, пітливість, відсутність апетиту, задишка, ціаноз, відставання нормальної половини грудної клітини при диханні, згладженість міжреберних проміжків. З хворої сторони йде утворення трикутника Гарленда стимпанітом (між хребтом і висхідною лінією тупості), зі здорового боку – трикутника Раухфуса-Грокко з притупленням перкуторного звуку. При аускультації вислуховується ослаблення дихання в зоні ураження, в області трикутника Гарленда – з бронхіальним відтінком, шум тертя плеври вислуховується на початку захворювання та при розсмоктуванні ексудату.

Додаткове діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові (анемія, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ), дослідження плевральної рідини (білок вище 3 %, відносна щільність вище 1,018, позитивна проба Рівальту, в осаді багато нейтрофілів, колір солом'яно-жовтий – при ексудатах, при емпіємі – гній) рентгенологічне дослідження: інтенсивне затемнення з косою верхньою межею, зміщення середостіння в здорову сторону - при ексудатах, обмеження рухливості купола діафрагми, зниження прозорості синуса з відповідного боку.

Лікування. При сухому плевриті проводиться лікування основного захворювання. Вводяться анальгетики (до наркотичних), нестероїдні протизапальні препарати.

При плевральних випотах проводиться лікування основного захворювання, призначається дієта, багата на білок, вітаміни, обмежена сіллю, рідиною. Вводяться антибактеріальні препарати (з урахуванням чутливості флори), проводиться дезінтоксикаційна терапія (плазмозамінні розчини, вітаміни групи В, С), проводяться плевральні пункції з евакуацією плевральної рідини. Призначається десенсибілізуюча терапія.

Течія. Тривале, гостре, підгостре, хронічне.

Прогноз. Залежить від основного захворювання та характеру випоту, частіше одужання.

Профілактика. Спрямована на попередження та своєчасне лікування захворювань, які можуть ускладнюватися запальними процесами у плеврі, раннє розпізнавання наявності плеврального випоту, його евакуація.

43. ДИФФУЗНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОРЕНЕЗ, КЛІНІКА гострого гломерулонефриту)

Імуноопосередковане запалення з переважним вихідним ураженням клубочків та залученням до патологічного процесу всіх ниркових структур.

Поділяється на гострий та хронічний гломерулонефрит. Справжній гострий гломерулонефрит є лише тим, який доведений прижиттєвим морфологічним дослідженням. В інших випадках розвивається хронічний гломерулонефрит, що має гострий початок.

Етіологія. Екзогенні чинники: бактерії (b-гемолітичний стрептокок групи А (штами 12, 43, 49), білий стафілокок, бичача коринебактерія, ентерококи, тифозна сальмонелла, бліда трепонема, диплококи, віруси, віруси, штейна- Барра), гриби (Candida albicans), паразити (малярійний плазмодій, шистосома, токсоплазма), ліки, отрути, чужорідна сироватка.

Ендогенні фактори: антиген ядерної, щіткової облямівки, тиреоглобулін, імуноглобуліни, пухлинний та ембріональний антигени, карциноматозний антиген.

Патогенез. Відбувається пасивний занесення імунного комплексу в клубочок, його осадження. У кровоносному руслі циркулюють антитіла, що реагують зі структурним антигеном або пусковим негломерулярним аутологічним або екзогенним антигеном. Йде гіперфільтрація, підвищення транскапілярного градієнта - прискорення склерозу в клубочках, що залишилися.

клініка. Основними синдромами гострого гломерулонефриту є такі: сечовий, набряковий, гіпертензивний, нефротичний.

Захворювання можуть протікати у формі: розгорнутої (циклічної) та моносимптомної (латентної).

Циклічна форма ніколи не починається на висоті інфекції, не раніше як через 14-25 днів після виникнення інфекції. Для неї характерна обов'язкова циклічність течії, розвивається гостро, з'являються слабкість, набряклість (в основному особи), біль голови, зниження діурезу, сеча кольору м'ясних помиїв, болі в попереку. Розвивається артеріальна гіпертонія (систолічний АТ не перевищує 180 мм рт. ст., діастолічний АТ - 120 мм рт. ст.), тахікардія, можуть бути ознаки гострої серцевої (лівошлуночкової) недостатності (задишка, кашель, напади серцевої астми). Відбувається розширення меж відносної серцевої тупості, систолічний шум на верхівці, акцент II тону на аорті, іноді ритм галопу, у легенях сухі та вологі хрипи. Сечовий синдром характеризується протеїнурією, циліндрурією, макро- та мікрогематурією. Протеїнурія пов'язана з грубим ушкодженням судинної стінки капілярів клубочків, через них виділяються альбуміни, глобуліни, фібриноген. Гематурія – постійна ознака. Лейкоцити незначна кількість. Набряки зберігаються 10-15 днів, до кінця 3-го тижня зникають, знижується артеріальний тиск, розвивається поліурія, сечовий синдром зберігається більше 2 місяців, з'являється гіпостенурія, тривалий час може зберігатися невелика протеїнурія (0,03-0,1 г/добу), залишкова гематурія, лейкоцитурія зникає наприкінці першого місяця.

Для латентної форми характерним є поступовий початок, без суб'єктивних проявів, можливі головні болі, невелика задишка або набряки на ногах, тривалість стану до 2-6 місяців і більше, наявність ізольованого сечового синдрому. Гострий нефрит, що не дозволився протягом року, вважається хронічним гломерулонефритом.

44. ДИФФУЗНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (КЛІНІКА ХРОНІЧНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ)

Основні синдроми хронічного гломерулонефриту: сечовий, гіпертензійний, набряковий, гіперліпідемія, гіпопротеїнемія, анемічна, хронічна ниркова недостатність.

Формами перебігу є: латентна, гіпертонічна, нефротична, змішана, злоякісна (підгостра), термінальна.

Латентна форма найчастіше виявляється випадково, при проведенні диспансеризації. Характерні тривале збереження працездатності без ознак захворювання (до 10-20 років), наявність ізольованого сечового синдрому, ізогіпостенурія, низька питома вага сечі, ніктурія, можливе підвищення артеріального тиску, гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія, підвищення ШОЕ.

Тривалий час провідний та єдиний симптом гіпертонічної форми – артеріальна гіпертензія. Спочатку гіпертензія має інтермітуючий характер, надалі - постійний. При огляді відзначається видимий оком верхівковий поштовх, розширення відносної тупості серця вліво, акцент II тону над аортою, ритм галопу, при прогресуванні серцевої недостатності спостерігаються прояви застою малого кола кровообігу, кровохаркання, напади серцевої астми, рідко – набряк легенів. Очне дно: нейроретиніт виражений помірно, довго зберігається лише звуження артерій.

При нефротичній формі з'являються трофічні зміни: сухість шкіри, зниження її еластичності, гіпотрофія м'язів, розвиваються набряки через зниження онкотичного тиску, спочатку незначні вранці під очима, на кісточках, потім постійні з переходом на тулуб; гідроторакс, асцит, гідроперикард. Відбувається дисоціація білково-ліпідних співвідношень (гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія), може виникнути сечовий синдром: гематурія, зниження фільтраційної функції, артеріальний тиск не підвищується.

Для змішаної форми характерна вираженість набряків, сечового синдрому, артеріальної гіпертензії, а також прогресуючий перебіг та розвиток ниркової недостатності (протягом 2-5 років).

Для злоякісної (підгострої форми) характерне швидке та стійке зниження функції нирок, що наростають зміни очного дна.

Термінальна форма відноситься до стадії ниркової декомпенсації, пов'язана з недостатністю азотовидільної функції. Виражені нефротичний та гіпертензивний синдроми, підвищені рівні сечовини, креатиніну, індикану, знижена клубочкова фільтрація, зростає фільтраційна фракція.

Лівошлуночкова серцева недостатність, хронічна ниркова недостатність, анемія, уремічний стоматит, гастрит, коліт, бронхіт, полісерозит.

Диференціальна діагностика: гіпертонічна хвороба, серцева недостатність за лівошлуночковим типом, діабетичний гломерулосклероз, цироз печінки, амілоїдоз, застійна нирка.

45. ДИФУЗНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАННЯ)

Діагностичне дослідження. Проводиться загальний аналіз крові (нейрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, анемія), біохімічне дослідження крові (підвищення фібриногену, С-реактивного білка ЛДГ4-5 лужної фосфатази), дослідження загального аналізу сечі.

При гострому гломерулонефриті характерно зменшення кількості сечі до 400-700 мл/добу, рідко виникає анурія, білок - від 1 до 10 г/добу, альбумінурія знижується через 7-10 днів, кількість білка стає менше 1 г/добу, еритроцити, поодинокі та зернисті циліндри, незначне збільшення кількості лейкоцитів, підвищення питомої ваги сечі.

При хронічному гломерулонефриті на стадії ниркової компенсації відбувається збільшення кількості сечі, стійке зниження питомої ваги (ізогіпостенурія), ніктурія.

При хронічному гломерулонефриті на стадії ниркової декомпенсації відбувається зниження кількості сечі, підвищення білка, питомої ваги, сечовини, креатиніну, індикану в крові.

Проводиться проба Нечипоренка (визначення кількості еритроцитів, лейкоцитів і циліндрів в 1 мл сечі: в нормі еритроцитів - до 1000, лейкоцитів - до 2000, циліндрів - до 50, при гломерулонефриті еритроцити переважають надлейко цитів , циліндрів у добовому обсязі сечі: в нормі еритроцитів - до 1 000 000, лейкоцитів - до 2 000 000, циліндрів - до 100 000, при гломерулонефриті еритроцити переважають над лейкоцитами), посів 1 більш ніж 100 000 бактерій). Виробляють також визначення ферментів у сечі, визначення b2-мікроглобуліну у сечі (b2-МГ) (оцінка функціонального стану нирок). При пошкодженні канальців реадсорбція білка порушується, екскреція b2-МГ збільшується, інших білків не виявляється, клубочки не уражені, при ізольованому ураженні клубочків вміст b2-МГ у межах норми, збільшуються середньомолекулярні білки (альбуміни).

Проводять пробу Зимницького для оцінки здатності нирок до концентрування та розведення сечі: в умовах звичайного водного та харчового режимів збирають окремо 8 порцій сечі, визначають її кількість та відносну щільність; оцінюють денний (з 8 год ранку до 8 год вечора) та нічний (з 8 год вечора до 8 год ранку) діурез, динаміку кількості, відносної щільності окремих порцій, ніктурію.

У пробі на концентрацію по Фольгарду (з сухої дією) добовий діурез зменшується до 300-500 мл, питома вага сечі зростає, досягаючи через 4-8 год 1028-1035, не нижче 1025.

Проба Реберга-Тарєєва: оцінка клубочкової фільтрації за креатиніном - 80-160 мл/хв, канальцева реабсорбція - 98-99 %, при гломерулонефриті показники знижуються; при гострому гломерулонефриті зміни минущі, при хронічному гломерулонефриті - стійкі.

Проводять імунологічне дослідження крові, при гострому гломерулонефриті та при загостренні хронічного гломерулонефриту знижується рівень загального комплементу та 3-ї фракції, збільшується кількість циркулюючих імунних комплексів, імуноглобулінів усіх класів, зростає титр антистрептолізину О.

46. ДИФУЗНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЛІКУВАННЯ, ПРОГНОЗ, ПРОФІЛАКТИКА)

Проводять також ЕКГ-дослідження (ознаки гіпертрофії лівого шлуночка), дослідження очного дна (ексудація, набряк сітківки, зміна сосочків зорового нерва, що з'являються у разі розвитку хронічної ниркової недостатності).

Лікування. Хворим показана дієта та режим: при достатній функції нирок обмеження білків (у межах 1 г/кг маси тіла), при розвитку артеріальної гіпертензії обмеження солі, при набряках – солі та води, обмеження у період вираженого запального процесу.

Призначають глюкокортикоїди (імунодепресивна, протизапальна та десенсибілізуюча дія) - початкова доза 60 мг/добу протягом 3 тижнів, потім зниження на 5 мг протягом 4 днів до 40 мг, надалі на 2,5 мг 2-3 дні, проведення підтримуючої терапії при сечовому синдромі, що зберігається.

Вводять цитостатики (при тривалому процесі, гіпертензивного синдрому, початкових ознаках ниркової недостатності, при неефективності гормонотерапії): азатіоприн (добова доза 150 мг), циклофосфамід (добова доза 200 мг) для придушення кінцевих імунних реакцій; делагін, резохін, хлорохін.

Показано також антикоагулянти та антиагреганти - гепарин по 20 тис. одиниць на день протягом 5 днів, потім по 5 тис. одиниць щодня до 3-4 тижнів, курантил до 300 мг на добу внутрішньо натщесерце 6-8 місяців; при тяжкій нирковій кровотечі апротинін (анти-фібринолітичний препарат), нестероїдні протизапальні засоби (метиндол) по 100-150 мг на день 1-2 місяці та більше при гострому гломерулонефриті з наявністю нефротичного синдрому. Призначаються блокатори кальцієвих каналів, інгібітори ангіотензинконвертуючого ферменту (як патогенетична терапія), зменшення протеїнурії.

Проводиться симптоматична терапія: призначаються гіпотензивні, сечогінні препарати, солі кальцію, серцеві глікозиди, десенсибілізуючі засоби, великі дози вітаміну С. електролітних розладів. При стійкому перебігу артеріальної гіпертензії необхідне підключення до патогенетичної, гіпотензивної, діуретичної терапії. Проводиться програмний гемодіаліз (за відсутності ефекту лікування, наростання ниркової недостатності), плазмаферез.

Течія. При гострому гломерулонефриті зазвичай настає повне одужання або одужання з протеїнурією, що зберігається. При хронічному гломерулонефриті в залежності від форми перебіг прогресує, з розвитком хронічної ниркової недостатності.

Прогноз. При гострому гломерулонефриті прогноз сприятливий (летальність 2%), при хронічному гломерулонефриті – сприятливий за латентної форми та несприятливий за інших форм.

Профілактика. Первинна профілактика – санацію вогнищ інфекції, адекватне їх лікування, лише доцільна вакцинація.

Вторинна профілактика – диспансерне спостереження, лікування ускладнень та загострень, раціональне працевлаштування.

47. ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ

Запальний процес із залученням ниркових балій, чашок та ниркової паренхіми та переважним ураженням інтерстиціальної тканини.

Етіологія. Старе вогнище запального процесу в сечових шляхах, цистит, пієліт. Захворювання також може бути наслідком невиліковного гострого пієлонефриту.

Патогенез. Інфекція призводить до порушення уродінаміки, застою сечі в балії. Розвиваються пієловенозні або пієлососочкові рефлюкси, порушення лімфовідтоку, стаз, зміни гемодинаміки. Відбувається розвиток запальної реакції.

клініка. Виявляється через багато років після перенесеного запалення сечостатевої сфери. Жінки хворіють частіше. Процес може бути одно- та двостороннім. Характерна малосимптомність проявів, можливе встановлення хвороби випадково для дослідження сечі, підвищення артеріального тиску. Основні симптоми: швидка стомлюваність, головний біль, біль в епігастрії, субфебрилітет, розвиток циститу, дизурії, температура підвищується тільки при загостренні, познабування; незрозумілі лихоманки. Біль у ділянці нирок тупий, постійного характеру, посилюється при бімануальній пальпації. Анемія розвивається ще до ниркової недостатності. Артеріальна гіпертензія пов'язана з ішемією нирки, що тривалий час хворими суб'єктивно переноситься добре. Розвиваються поліурія, півлакіурія, ніктурія.

Діагностичне дослідження. Проводять загальний аналіз крові (нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшення ШОЕ при загостренні, анемія), дослідження загального аналізу сечі (питома вага знижена, помірна протеїнурія, незначна циліндрурія, мікрогематурія, виражена піурія – лейкоцитів багато, переважають надери). При пробах Яковського-Аддіса Нечипоренко відзначається збільшення числа лейкоцитів. При латентному перебігу проводиться преднізолоновий або пірогеналовий тест.

Проводять хроноцистоскопію, екскреторну урографію, ультразвукове дослідження (відзначається розширення та деформація балій, чашок, змінюється структура паренхіми, ехогенність) та рентгенологічне дослідження (видиме розширення балії, шийок, зміна структури чашок, характерна асиметрія ураження).

Лікування. Застосовують нітропрепарати: фурагін або фурадонін по 0,1 г 3 рази на добу, нітроксолін (5-НОК) по 0,1 г 4 рази на добу, налідиксову кислоту (не-віграмон, неграм) по 0,5-1 г 4 рази на добу -2 тижні, сульфаніламіди швидкої дії (етазол, уросульфан) по 3-4 г на добу, пролонгованої дії (бісептол-6) по 480-1 г на добу до 2 тижнів, сульфален по 2 г 0,25 раз на день тривалий час, антибіотики широкого спектра дії (при неефективності нітрофуранів та сульфаніламідів, при загостреннях). Курс має бути коротким, але адекватним. Рекомендують вживання 1-1,5 л рідини протягом доби у вигляді води, фруктових та овочевих соків, фітотерапію протягом 2-2 тижнів, санаторно-курортне лікування.

Течія. Тривале, з періодами загострень та ремісій.

Прогноз. Сприятливий при неускладнених формах, несприятливий при ускладненнях.

Профілактика. Своєчасне лікування гострого пієлонефриту, лікування копростазу, хронічного коліту, холециститу, санація ротової порожнини, правильне харчування з великою кількістю вітамінів, профілактична терапія рослинними препаратами.

48. ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Поступово виникає і неухильно прогресує порушення функції нирок, що призводить до уремічної інтоксикації.

Етіологія. Хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, діабетичний гломерулонефрит, амілоїдоз, полікістоз нирок, нирковокам'яна хвороба, аденома, рак простати.

Патогенез. Патогенетичні механізми захворювання: відсутність регенерації паренхіми, невідворотні структурні зміни в паренхімі, зменшення кількості функціонуючих нефронів, їх атрофія та зморщування, порушення видільної, кровоочисної та гомеостатичної функцій, затримка в крові азотистих продуктів обміну: сечовини, сечової кислоти, сечової кислоти гуанідину, затримка фосфатів, збільшення рівня калію плазми та позаклітинної рідини, гіпокальціємія.

клініка. При субклінічній формі збільшення об'єму рідини, що випивається (до 3 літрів на добу), ніктурія (до 3 разів за ніч), сухість, в'ялість шкіри, її лущення, денна сонливість, слабкість, стомлюваність, шум у вухах, зниження слуху.

При клінічній формі ознаки легенево-серцевої недостатності, анемія, зміни печінки, шлунково-кишкового тракту без порушення функцій.

При термінальній формі: апатичність, обличчя одутле, шкіра суха, болісний свербіж, м'язова слабкість, м'язове посмикування, великі судоми, глибоке шумне дихання, біль у грудях, розвиток вторинних пневмоній, вологі хрипи, у термінальній стадії – уремічний набряк легень. Розвиваються уремічний перикардит, гіпертензивний серцево-судинний синдром, уремічні васкуліти, вісцерити, гіпотермія. З'являється анорексія, відраза до їжі, нудота, блювання, тяжкість, повнота в епігастрії після їди, спрага. Розвивається анемія, токсичний лейкоцитоз із нейтрофільним зрушенням вліво, тромбоцитопенія, порушення зсідання крові. Відбувається ураження кісток, зміна скелета, вторинна подагра, зміна поліурій на оліго- та анурію, сечовий синдром виражений незначно.

Діагностичне дослідження. Проводять дослідження креатиніну сироватки крові, азотистих продуктів обміну, стану електролітного та мінерального обмінів, кислотно-основного стану, УЗД нирок, ЕКГ-дослідження.

Лікування. Показано дієту для запобігання розпаду власного білка.

Проводиться ліквідація гіперкаліємії: введення великих кількостей глюкози, гіпонатріємії: внутрішньовенне введення 10% розчину натрію хлориду, гіпернатріємії: введення натрійдіуретиків (10% розчин глюконату кальцію), тахістину (0,125 мг), содоз: лужних розчинів, алкалозу: амонію або 200 мл 2%-ного розчину калію хлориду, анемії: тестостерон по 300 мг на тиждень 3-6 місяців; препарати заліза лише за їх дефіциті.

Проводять гемодіаліз, перитонеальний діаліз.

Застосовують гіпотензивні засоби сечогінні препарати.

Прогноз. Прогноз визначається фазою ниркової недостатності, темпами її розвитку.

Профілактика. Активне лікування основних захворювань, систематична вторинна планова профілактика хронічної ниркової недостатності, диспансеризація.

49. СИСТЕМНА ЧЕРВОНА ВОВЧАНКА

Хронічне полісиндромне захворювання переважно молодих жінок та дівчат, схильних до нього.

Класифікація (за В. А. Насоновою). При постановці діагнозу необхідно проводити поділ:

1) за формою течії: гостра, підгостра, хронічна, з безперервно рецидивною течією (злоякісна);

2) за рівнем активності (I – мінімальна, II – помірна, III – максимальна);

3) по стадіях: I – початкова, II – генералізована, III – термінальна.

клініка. При гострій течії гострий початок, розвиток полісиндромності протягом найближчих 3-6 місяців (люпус нефрит або ураження ЦНС).

При підгострому перебігу початок поступовий, виражена артралгія, неспецифічні ураження шкіри. Характерна хвилеподібність течії.

При хронічному перебігу тривалий час спостерігаються рецидиви окремих синдромів, розвиток полісиндромності на 5-10-му році, розвиток поліартриту, що деформує, на 10-15-му році.

Вовчакові кризи - прояви активності вовчакового процесу. Характерною є виражена клінічна полісимптоматика, зміни лабораторних показників, загальнотрофічні порушення.

Критеріями для постановки діагнозу: висипання в виличній ділянці ("метелик"), дискоїдний висип, фотосенсибілізація, виразки в порожнині рота - малоболючі або безболісні, артрит без деструкції хряща, двох і більше периферичних суглобів, серозит (плеврит, перикардит), ураження персистуюча протеїнурія, 0,5 г/добу і більше), неврологічні порушення (судоми), гематологічні порушення, імунні порушення (поява антинуклеарних антитіл з підвищенням їхнього титру).

За наявності чотирьох та більше ознак діагноз вважається достовірним.

Діагностичне дослідження. Проводиться дослідження загального аналізу крові (анемія, гемоглобін менше 100 г/л, нормо- або гіпохромна лейкопенія, тромбоцитопенія, у період загострень; підвищення ШОЕ), біохімічне дослідження крові (диспротеїнемія, гіпоальбумінемія, підвищення а2-глобулінів у гострий період захворювання, g- у хронічний). Обов'язковим є імунологічне дослідження крові (LE-клітини, антитіла до ДНК, до нативної ДНК, рибонулеопротеїду, інших ядерних субстанцій). Проводиться загальний аналіз сечі (питома вага, білок, формені елементи, епітелій, солі), біопсія шкіри.

Лікування. Призначаються глюкортикоїди (преднізолон 50-60 мг з подальшим зниженням на 2,5-5 мг на тиждень - протягом багатьох років), імунодепресанти (азатіоприн 100-150 мг, 6-меркаптопурин 150-200 мг, лейкеран 10-15 мг ) - Кілька місяців, потім підтримує доза 50-100 мг протягом багатьох місяців. Можливе використання пульстерапії: 1000 мг метилпреднізолону 3 дні поспіль або 3 рази через день у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або по 500 мг за 2 рази з додаванням 5000 ОД гепарину та супрастину; доповнення до нормальної терапії гормонами. Застосовуються препарати 4-амінохінолінового ряду (хлорохін, делагіл, плаквеніл) – кілька років, нестероїдні протизапальні препарати (бутадіон, індометацин та ін.) – кілька років, антикоагулянти – кілька місяців, антиагреганти – кілька місяців, плазмаферез, гемосорбція – до 5-6 сеансів.

Прогноз. Прогноз захворювання несприятливий.

50. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ

Хронічне полісиндромне захворювання сполучної тканини зустрічається у жінок молодого та середнього віку.

Класифікація. При уточненні прогнозу використовується класифікація Н. Г. Гусєвої (1988):

1) за течією;

2) по стадії захворювання;

3) за рівнем активності (див. табл. 1).

Таблиця 1

Визначення активності процесу при системній склеродермії

клініка. Основними синдромами є судинний (синдром Рейно), трофічних порушень (симптом щурячого укусу, виразкові ураження), шкірний (маскоподібність обличчя, ущільнення шкіри), суглобово-м'язовий (артралгії у великих суглобах, поліартрит, фіброзуючий міозит, м'язова слабкість) серця - некоронарогенний склероз, міокардит, мітральний порок, перикардит, легень-пневмосклероз, травного тракту - дисфагія, гастрит, ентерит; ляємість , нестійка лихоманка).

При хронічному перебігу відбувається прогрес синдрому Рейно. З часом з'являються зміни у нігтьових фалангах, потовщення шкіри, періартикулярних тканин, утворення контрактур, остеоліз, повільно прогресуючі зміни внутрішніх органів.

При підгострому перебігу з'являється щільний набряк шкіри, рецидивуючий поліартрит, міозит, ураження внутрішніх органів.

При гострій течії швидкопрогресуючий варіант течії - фібринозні та вісцеральні ураження вже в перший рік хвороби, формування склеродермічної нирки.

Діагностичне дослідження. Алгоритм обстеження відповідає діагностичній тактиці при хворобах сполучної тканини.

Критеріями для постановки діагнозу є шкірні зміни у вигляді щільного набряку, індурації та атрофії, синдром Рейно, остеоліз, кальциноз м'яких тканин, суглобово-м'язовий синдром з розвитком контрактур, базальний пневмоніт, великовогнищевий кардіосклероз, ураження травного тракту, стравоходу, істинна шкіри, трофічні порушення, імунні порушення, поява антинуклеарних антитіл з підвищенням їхнього титру.

За наявності чотирьох та більше ознак діагноз вважається достовірним.

Лікування. Використовуються гормони, імунодепресанти, препарати 4-амінохінолінового ряду, нестероїдні протизапальні засоби, антикоагулянти, дезагреганти – як при інших захворюваннях сполучної тканини, анаболічні гормони при кахексії. Застосовується фізіотерапія.

Прогноз. При хронічній течії прогноз щодо сприятливий, зі стабілізацією, при гострій і підгострій течії - несприятливий.

51. ВУЗІЛКОВИЙ ПЕРІАРТЕРІЇТ

Системний некротизуючий васкуліт артерій середнього та дрібного калібру з утворенням аневризм судин та вторинним ураженням органів та систем.

клініка. Основними синдромами захворювання є астеновегетативний (схуднення, лихоманка хвилеподібного характеру з високими температурами, що не знижуються під впливом антибіотиків, слабкість, адинамія), кардіальний (синдром коронарної недостатності, можливі інфаркти), гіпертонічний (артеріальна гіпертонія), легеневий (пнев абдомінальний (біль у животі, диспепсія, кровотеча), гепатолієнальний (частіше збільшується печінка), нефротичний (нефрит, нефросклероз з типовими клінічними проявами), неврологічний (поліневрит), трофічних змін (підшкірні вузлики), суглобовий (поліартраегії), синдром : риніт, синусит з подальшим виразкою кісток та хрящів носа, легеневий васкуліт, ураження нирок з розвитком недостатності) (табл. 2).

Варіанти перебігу: гострий, підгострий, хронічно рецидивуючий.

Критеріями діагностики є ураження нирок з артеріальною гіпертонією, типовий абдомінальний синдром, що поєднується з диспептичними розладами, пневмоніт або бронхіальна астма з високою еозинофілією, кардіальний синдром у вигляді коронариту, поліневриту.

Для діагностики необхідні три із п'яти критеріїв.

Діагностичне дослідження. Алгоритм обстеження як із системних хворобах сполучної тканини.

Таблиця 2

Клініко-морфологічні ознаки

Лікування. Проводиться гормонотерапія, комбінація глюкокортикоїдів з циклофосфамідом та азатіоприном – до кількох років. Фізіотерапевтичні процедури протипоказані. Проводиться симптоматичне лікування.

Прогноз. Несприятливий.

52. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ

Хронічне системне захворювання сполучної тканини з прогресуючим ураженням переважно периферичних (синовіальних) суглобів на кшталт ерозивно-деструктивного поліартриту.

Класифікація:

1) за клінічною характеристикою: полі-, оліго-, моноартрит, наявність вісцерити, поєднання з іншими ревматичними хворобами;

2) за наявності ревматоїдного фактора: серопозитивний, серонегативний;

3) за ступенем активності: мінімальна І, помірна ІІ, максимальна ІІІ, ремісія;

4) по рентген-стадії: I – остеопороз, II – звуження суглобових щілин, III – ерозії, IV – анкілози;

5) за функціональною недостатністю: I ступінь – професійна здатність збережена, II ступінь – втрачена, III ступінь – втрачена здатність до самообслуговування.

клініка. Основні синдроми є суглобною (ураження в основному дрібних суглобів кистей і стоп, виразка хрящової поверхні суглобів, деформація, анкілозування, синдром ранкової скутості), кардіальний (міокардит, ендокардит з формуванням неглибокої пороку серця, перикардит), легеневий (легковий) , нирковий (хронічний гломерулонефрит, амілоїдоз), трофічних порушень (ревматоїдні вузлики в періартикулярних тканинах уражених суглобів), судинний (дигітальний артеріїт у ділянці нігтьових фаланг), астеновегетативний (підвищення температури, схуднення).

Основні клінічні форми: суглобова (80 % випадків), доброякісна, суглобно-вісцеральна, синдром Фелті (1 % випадків) – панцитопенія, збільшення селезінки та периферичних лімфатичних вузлів, злоякісна, швидко прогресуюча форма, синдром Шегрена (залучення паренхіми слинних та слинних) наступною атрофією).

Основою діагностики є великі та малі критерії.

За наявності високих критеріїв діагноз вважається достовірним, менше семи критеріїв - ймовірним.

За наявності всіх критеріїв можна встановити діагноз ревматоїдного артриту.

Діагностичне дослідження. Алгоритм обстеження відповідає прийнятому для системних хвороб сполучної тканини.

Лікування. Призначають нестероїдні протизапальні препарати, перевага надається препаратам продовженої дії. Проводиться гормонотерапія (кортикостероїди), при неефективності нестероїдних протизапальних препаратів і активності процесу, що зберігається, - 15-20 мг з повільним зниженням і додаванням нестероїдних протизапальних препаратів у зростаючих дозах). Базова терапія проводиться препаратами золота (кризанол по 2 мл внутрішньом'язово 1 раз на тиждень 7-8 місяців), препаратами амінохінолінового ряду: резохін, плаквеніл. Проводиться плазмаферез, гемосорбція.

Течія. При суглобовій формі – повільно прогресуюча з поступовою деформацією суглобів (10-15 років), при суглобово-вісцеральній – швидко прогресуюча (2-3 роки).

Прогноз. При суглобовій формі – сприятливий, при суглобово-вісцеральній – несприятливий.

Профілактика. Тривале застосування базисних препаратів, нестероїдних протизапальних засобів.

53. АЛЕРГІЯ

Алергія – поява підвищеної чутливості організму до алергену у відповідь повторні контакти з ним.

Алергени є антигенами, що викликають алергічні реакції. Властивості алергенів за певних умов можуть набувати практично всі високо- та низькомолекулярні сполуки органічної та неорганічної природи (антигени та гаптени).

Алергени поділяються на:

1) побутові;

2) грибкові;

3) тваринного походження;

4) лікарські;

5) харчові;

6) мікробні;

7) рослинні;

8) найпростіші хімічні речовини.

Первинне проникнення алергену в організм зазвичай не виявляється. починається період сенсибілізації, під час якого імунна система готує реакцію у відповідь на повторне проникнення алергену, виробляє антитіла.

Інтенсивність алергічної реакції залежить від природи алергену, експозиційної дози, шляхів надходження антигену, генотипу індивідуума, стану імунної системи.

Прояви алергенності залежить від чинників довкілля - температури повітря, вологості, швидкості вітру.

Швидкість розвитку алергічних реакцій. Ранні алергічні реакції (кропив'янка та анафілактичний шок) розвиваються протягом 30 хв після повторного введення препарату.

Відстрочені алергічні реакції (кропив'янка, свербіж, бронзоспазм, набряк гортані) розвиваються через 2-72 години після повторного застосування препарату.

Пізні алергічні реакції розвиваються не раніше як через 72 години після повторного введення препарату.

Алергічний статус асоційований із системою антигенів гістосумісності:

1) полінози з HLA-A1, В8;

2) атопічного дерматиту з HLA-Bw35;

3) поєднання атопічного дерматиту з ринітом з HLA-Bw40;

4) поєднання атопічного дерматиту з бронхіальною астмою з HLA-B12;

5) атопічної екземи з HLA-A1 та HLA-B8 (одночасно);

6) екзогенного алергічного альвеоліту з HLA-Bw40;

7) генетично обумовленої гіперпродукції IgE з HLA-Dw2. Ця форма успадковується за аутосомно-рецесивним типом і проявляється протягом 1-го року життя.

Закономірності імунної відповіді на вплив алергену

Розрізняють 3 стадії імунної відповіді:

І стадія – імунологічна: надання Т-лімфоцитам алергену макрофагами у комплексі з білками МНС І або ІІ класу, диференціювання СД4Т-хелперів; наростання титру антитіл; взаємодія алергену з антитілами;

ІІ стадія – патохімічна: звільнення медіаторів алергії різними клітинними елементами – гістаміну, серотоніну, кінінів, лейкотрієнів, простагландинів, фактора хемотаксису, активованих фракцій комплементу;

ІІІ стадія – патофізіологічна: розвиток клінічних проявів алергічних реакцій.

54. ЛІКОВА ХВОРОБА

Лікарська хвороба пов'язана з виробленням антитіл або появою Т-лімфоцитів, специфічних до лікарського препарату або його метаболітів.

До причин розвитку належать повторні застосування нестерпних лікарських засобів.

Шляхи формування

Розрізняють 5 типів лікарських алергічних реакцій, заснованих на класифікації Ф. Джелла та Р. Кумбса (1964 р.):

1) анафілактичний: сенсибілізація організму пов'язана з гіперпродукцією цитофільних IgE, які швидко фіксуються Fc-фрагментом на тканинних базофілах – опасистих клітинах, меншою мірою на еозинофілах та інших клітинах; це супроводжується низькою концентрацією IgE у плазмі;

2) цитотоксичний: сенсибілізація характеризується виробленням антитіл проти антигенів, які є безпосередніми або вторинними компонентами клітинних мембран; антитілами є IgJ, рідше - IgM;

3) імунокомплексний: виникає при появі в плазмі патогенних циркулюючих імунних комплексів (ЦВК);

4) клітинний (підвищена чутливість уповільненого типу): виникає на алергени, що входять до складу великих молекул, які потім фагоцитуються макрофагами без пошкодження антигенних детермінант;

5) імунологічної стимуляції: є варіантом реакції типу 2, що розвивається при появі антитіл до клітинних рецепторів.

Клінічні прояви. Алергічні реакції негайного типу. Викликаються багатьма препаратами, найчастіше пеніцилінами, що розвиваються протягом 30 хв після введення препарату. З'являються кропив'янка, набряк Квінке, бронхоспазм, анафілактичний шок. Рідко під час введення пеніцилінів можуть розвиватися синдром Стівенса-Джонсона, синдром Лайєлла, інтерстиціальний нефрит, системний васкуліт, гемолітична анемія, нейтропенія, неврит.

Цитотоксичні алергічні реакції. При цій формі розвиваються гематологічні порушення: аутоімунна гемолітична анемія, тромбоцитопенія, агранулоцитоз. Уражаються нирки: при інтерстиціальному нефриті, спричиненому метициліном, з'являються антитіла до базальної мембрани ниркових канальців.

Імунокомплексні алергічні реакції. Найчастіше викликаються пеніцилінами, гетерологічними сироватками. Симптоми сироваткової хвороби з'являються через 1-3 тижні після введення сироватки. Розвиваються кропив'янка, плямисто-папульозна висипка, лихоманка, артралгія (великі суглоби), можуть збільшуватися лімфовузли, спостерігатися гломерулонефрит, периферична нейропатія, системний васкуліт, гостра запальна демієлінізуюча полірадікулонейтропатія. Можливий розвиток лікарського вовчакового синдрому, васкулітів з симптомами лихоманки, геморагічного висипу, частіше на ногах, з ураженням нирок та легень.

Алергічні реакції уповільненого типу.

До них відносяться алергічний контактний дерматит (після місцевого застосування лікарських засобів), гострий пневмоніт, інтерстиціальний пневмоніт, енцефаломієліт, інтерстиціальний нефрит, гепатит, васкуліти. Для гострого та інтерстиціального пневмонітів характерні лихоманка, задишка, кашель, еозинофілія, обмежені або великі затемнення в легенях, плевральний випіт, дихальна недостатність.

55. ЛІКОВА ХВОРОБА (ДІАГНОСТИКА, ОСЛОЖНЕННЯ, ЛІКУВАННЯ)

Під час діагностичного дослідження використовується проведення шкірних проб:

1) при алергічних реакціях негайного типу: внутрішньошкірне введення антигену проявляється гіперемією та пухирем у місці ін'єкції внаслідок дегра-нуляції опасистих клітин та вивільнення медіаторів запалення;

2) при алергічних реакціях уповільненого типу шкірні проби немає діагностичної цінності.

Аплікаційними пробами виявляється сенсибілізація до лікарських засобів лише місцевого застосування.

Визначається рівень специфічних IgE з постановкою радіоаллергосорбентного тесту або реакції вивільнення гістаміну опасистими клітинами.

Виконується імунологічне визначення специфічних IgJ та IgM до лікарських препаратів, фіксованих у тканинах або циркулюючих імунних комплексів (ЦВК).

Для виявлення сенсибілізованих Т-лімфоцитів проводиться постановка реакції бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ) або оцінюється продукція цитокінів. Цей метод є більш чутливим, ніж РБТЛ.

Провокаційні проби дозволяють встановити зв'язок між застосуванням препарату та виникненням алергічної реакції. Через високий ризик розвитку тяжких алергічних реакцій проби застосовують дуже рідко, лише у стаціонарі.

Ускладнення. Алергія до метаболітів лікарських засобів, псевдоалергічні реакції.

Диференційна діагностика. Повинна проводитися з первинною побічною дією препарату, що розвивається при застосуванні лікарських засобів у терапевтичних дозах та пов'язана з їхньою прямою дією на органи-мішені.

Необхідно виключати вторинну побічну дію препарату як ускладнення медикаментозного лікування, не пов'язаного з прямою дією лікарських засобів на органи-мішені.

Необхідно виключати:

1) ідіосинкразію, якісно змінену реакцію на препарат, зумовлену неімунними механізмами;

2) непереносимість препарату – поява побічних ефектів при призначенні лікарських засобів у низьких дозах;

3) токсичні прояви, що розвиваються при передозуванні препарату;

4) системний червоний вовчак;

5) васкуліти;

6) дерматити, захворювання шкіри.

Лікування. Насамперед проводиться відміна препарату, який спричинив алергічну реакцію.

При алергічній реакції І типу призначаються адреналін, Н1-блокатори, при алергічних реакціях ІІ, ІІІ та ІV типів – кортикостероїди.

Течія. Залежно від типу алергічної реакції. Одужання відбувається повне.

Прогноз. При алергічній реакції типу I у разі несвоєчасного проведення реанімаційних заходів прогноз несприятливий. При алергічних реакціях II, III та IV типів – сприятливий.

Профілактика. Необхідно проводити обов'язковий збір алергічного анамнезу, виключати лікарські засоби, які часто спричиняють алергію.

56. ЛІКУВАННЯ АНАФІЛАКТИЧНОГО ШОКУ

При анафілактичному шоці необхідно швидко оцінити прохідність дихальних шляхів, показники зовнішнього дихання та гемодинаміки. Хворий має бути покладений на спину з піднятими ногами. При зупинці дихання та кровообігу негайно приступають до серцево-легеневої реанімації.

Вище місця ін'єкції накладається джгут, кожні 10 хв його послаблюють на 1-2 хв. Підшкірно в плече чи стегно вводиться розчин адреналіну 1:1000: дорослим – 0,3-0,5 мл, дітям – 0,01 мл/кг.

Місце ін'єкції введеного алергенного препарату (за винятком голови, шиї, кистей та стоп) обколюється 0,1-0,3 мл розчину адреналіну 1: 1000. При артеріальній гіпотонії 1 мл розчину адреналіну 1: 1000 розводиться в 10 мл фізіолог 1: 10 вводиться внутрішньовенно протягом 000-5 хв. Після цього при необхідності можна проводити інфузію адреналіну 10: 1. Для цього 1000 мл адреналіну 1: 1 розводиться в 1000 мл 250% розчину глюкози. Початкова швидкість введення становить 50 мкг/хв, за відсутності побічних ефектів швидкість збільшується до 1 мкг/хв.

Для профілактики відновлення симптомів анафілактичної реакції призначаються Н1-блокатори: дифенгідрамін - 1-2 мг/кг внутрішньовенно (протягом 5-10 хв), внутрішньом'язово або внутрішньо. Разова доза має перевищувати 100 мг. Потім препарат приймається по 25-50 мг кожні 6 годин протягом 2 діб.

Додатково можуть бути призначені Н2-блокатори гістамінових рецепторів: циметидин використовується в дозі 300 мг (дітям 5-10 мг/кг) внутрішньовенно повільно, внутрішньом'язово або внутрішньо кожні 6-8 год, ранитидин в дозі 50 мг внутрішньовенно повільно або внутрішньом'язово 6 ч або 8 мг внутрішньо кожні 150 год (дітям 12-2 мг/кг). При збереженні артеріальної гіпотонії та порушенні дихання хворий переводиться в реанімаційне відділення, де проводяться такі медикаметозні заходи:

1) внутрішньовенна інфузія рідини через катетер з максимальним діаметром: 5% розчин глюкози в 0,45% розчині хлориду натрію - 2000-3000 мл/м2 на добу. Протягом 1 години вводиться 500-2000 мл рідини, дітям - до 30 мл/кг.;

2) при бронхоспазмі використовуються b2-адреностимулятори: 0,5-1,0 мл 0,5%-ного розчину сальбутамолу; при збереженні бронхоспазму внутрішньовенно вводять амінофілін 4-6 мг/кг протягом 15-20 хв;

3) при відсутності ефекту від проведеного лікування призначаються адреностимулятори: норадреналін внутрішньовенно, 4-8 мг норадреналіну розчиняють у 1000 мл 5%-ного розчину глюкози у воді або фізіологічному розчині, максимальна швидкість введення не повинна перевищувати 2 мл/хв, якщо хворий приймає додатково призначаються в-адреноблокатори 5-15 мкг/хв внутрішньовенно;

4) замість норадреналіну можливе призначення дофаміну, частіше у хворих із серцевою недостатністю: 200 мг дофаміну розчиняють у 500 мл 5%-ного розчину глюкози, вводять внутрішньовенно зі швидкістю 0,3-1,2 мг/кг на годину;

5) при різко вираженому набряку верхніх дихальних шляхів показана інтубація трахеї або трахеостоми;

6) кортикостероїди призначають у ранні терміни: гідрокортизон вводять у дозі 7-10 мг/кг внутрішньовенно, потім по 5 мг/кг внутрішньовенно кожні 6 годин, тривалість лікування не більше 2-3 діб;

7) після стабілізації стану введення рідини та медикаментозних засобів триває до кількох діб (залежно від тяжкості стану).

Автор: Мишкіна А.К.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Мікробіологія. Шпаргалка

▪ Теорія управління. Шпаргалка

▪ Дитячі хвороби Конспект лекцій

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву

Принтер для мобільних телефонів 16.09.2003

Японським виробником електроніки Bandai Со Ltd представив нещодавно свою версію портативного принтера для роздрукування зображень напів цінних на мобільних телефонах із вбудованими камерами.

Передача даних здійснюється через інфрачервоний порт роздруківка йде на аркуші паперу, що має липку сторону, що фотографія може використовуватися як наклейка.

Інші цікаві новини:

▪ Центр управління польотами в ноутбуці

▪ Ірландія планує досягти нульових викидів шкідливих речовин

▪ Шість правил для систем штучного інтелекту

▪ Чим менша щільність населення, тим щасливіші люди

▪ Процесори Samsung з нейромережею

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Початківцю радіоаматору. Добірка статей

▪ стаття На ладан дихає. Крилатий вислів

▪ стаття Що таке чорна діра? Детальна відповідь

▪ стаття Оператор лінії обробки кромок листів скла. Типова інструкція з охорони праці

▪ стаття Чорна протрава для бронзи Прості рецепти та поради

▪ стаття Підключення малогабаритних виносних 120-вольтних блоків живлення до мережі 220 В. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages of this page

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт