Мікробіологія. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Безкоштовна технічна бібліотека

КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ, ШПАРГАЛКИ
Безкоштовна бібліотека / Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Мікробіологія. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Конспекти лекцій, шпаргалки

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

Предмет та завдання мікробіології
Систематика та номенклатура мікроорганізмів
Поживні середовища та методи виділення чистих культур
Морфологія бактерій, основні органи
Морфологія бактерій, додаткові органели
Зростання, розмноження, харчування бактерій
Види метаболізму бактерій
Генетика макроорганізмів
бактеріофаги
Морфологія вірусів, типи взаємодії вірусу з клітиною
Культивування вірусів Противірусний імунітет
Загальна характеристика форми та періоди інфекції
Збудники інфекцій та їх властивості
Нормальна мікрофлора людини
дисбактеріоз
Класифікація хіміотерапевтичних препаратів
Основні ускладнення хіміотерапії
Предмет імунології. Види імунітету
Імунна система. Центральні та периферичні органи імунної системи
Імунна відповідь. Поняття форми
Класифікації та типи антигенів
Антитіла. Класифікації та властивості
Імунодефіцитні стани
Алергія, класифікація алергенів, особливості інфекційної алергії
Аутоімунні процеси
Методи імунодіагностики
Імунопрофілактика, імунотерапія, імунокорекція
Загальна характеристика та класифікація сімейства ентеробактерій
Рід Ешеріхія, рід шигели. Їх характеристики
Рід сальмонели, рід ієрсинії. Їх характеристики
Харчові токсикоінфекції та харчові токсикози
Чума. сибірська виразка
Туляремія. Бруцельоз
Стафілококи. Стрептококи. Їх характеристики
Менінгококи. Гонококки. Їх характеристики
Гемофільна паличка. Синьогнійна паличка
Клебсієли. Протей
Дифтерія. Морфологія та культуральні властивості. Патогенез дифтерії
Діагностика. Профілактика. Лікування дифтерії
туберкульоз
Туберкульоз. Діагностика Профілактика. Лікування
Група рикетсій
Ріккетсіози
Віруси грипу
Збудники ГРВІ
Збудники ГРВІ (Аденовіруси)
Збудники ГРВІ (Ріновіруси. Реовіруси)
Віруси кору та паротиту
Вірус герпесу. Вірус краснухи
Вірус поліомієліту, ЕСНО-віруси, віруси Коксакі
ВІЛ
ВІЛ. Епідеміологія. Діагностика Лікування
Вірус сказу. Флавівіруси
Вірус гепатиту А та В
Інші збудники вірусних гепатитів
Плазмодії малярії

1. Предмет та завдання мікробіології

мікробіологія - Наука, предметом вивчення якої є мікроскопічні істоти, звані мікроорганізмами, їх біологічні ознаки, систематика, екологія, взаємини з іншими організмами.

мікроорганізми- Найдавніша форма організації життя Землі. За кількістю вони є найзначнішою і найрізноманітнішою частиною організмів, що населяють біосферу.

До мікроорганізмів відносять:

1) бактерії;

2) віруси;

3) гриби;

4) найпростіші;

5) мікроводорості.

Бактерії - одноклітинні мікроорганізми рослинного походження, позбавлені хлорофілу та не мають ядра.

Гриби - одноклітинні та багатоклітинні мікроорганізми рослинного походження, позбавлені хлорофілу, але мають риси тваринної клітини, еукаріоти.

Віруси – це унікальні мікроорганізми, які не мають клітинної структурної організації.

Основні розділи мікробіології: загальна, технічна, сільськогосподарська, ветеринарна, медична, санітарна.

Загальна мікробіологія вивчає найзагальніші закономірності, властиві кожній групі перерахованих мікроорганізмів: структуру, метаболізм, генетику, екологію тощо.

Основне завдання технічної мікробіології є розробка біотехнології синтезу мікроорганізмами біологічно активних речовин: білків, ферментів, вітамінів, спиртів, органічних речовин, антибіотиків та інших.

Сільськогосподарська мікробіологія займається вивченням мікроорганізмів, які беруть участь у кругообігу речовин, використовуються для приготування добрив, викликають захворювання рослин та ін.

Ветеринарна мікробіологія вивчає збудників захворювань тварин, розробляє методи їхньої біологічної діагностики, специфічної профілактики та етіотропного лікування, спрямованого на знищення мікробів-збудників в організмі хворої тварини.

Предметом вивчення медичної мікробіології є хвороботворні (патогенні) і умовно-патогенні для людини мікроорганізми, а також розробка методів мікробіологічної діагностики, специфічної профілактики та етіотропного лікування інфекційних захворювань, що викликаються ними.

Предметом вивчення санітарної мікробіології є санітарно-мікробіологічний стан об'єктів довкілля та харчових продуктів, розробка санітарних нормативів.

2. Систематика та номенклатура мікроорганізмів

Основною таксономічною одиницею систематики бактерій є вид.

Вид - це сукупність особин, що еволюційно склалася, має єдиний генотип, який в стандартних умовах проявляється подібними морфологічними, фізіологічними, біохімічними та іншими ознаками.

Вигляд перестав бути кінцевої одиницею систематики. Усередині виду виділяють варіанти мікроорганізмів, що відрізняються окремими ознаками:

1) серовари (за антигенною структурою);

2) хемовари (за чутливістю до хімічних речовин);

3) фаговари (за чутливістю до фагів);

4) ферментовари;

5) бактеріоціновари;

6) бактеріоциногеновари.

Бактеріоцини – речовини, що продукуються бактеріями та згубно діють на інші бактерії. За типом бактеріоцину, що продукується, розрізняють бактеріоціновари, а за чутливістю - бактерициногеновари.

Властивості бактерій:

1) морфологічні;

2) тинкторіальні;

3) культуральні;

4) біохімічні;

5) антигенні.

Види об'єднують у пологи, пологи - у сімейства, сімейства - у порядки. Найвищими таксономічними категоріями є класи, відділи, підцарства та царства.

Патогенні мікроорганізми відносяться до царства прокаріотів, патогенні найпростіші та гриби – до царства еукаріотів, віруси об'єднуються в окреме царство – Vira.

Всі прокаріоти, що мають єдиний тип організації клітин, об'єднані в один відділ – Bacteria, в якому виділяють:

1) власне бактерії;

2) актиноміцети;

3) спірохети;

4) рикетсії;

5) хламідії;

6) мікоплазми.

Для систематики мікроорганізмів використовуються:

1) нумерична таксономія. Визнає рівноцінність всіх ознак. Видова приналежність встановлюється за кількістю збігаються ознак;

2) серотаксономія. Вивчає антигени бактерій за допомогою реакцій з імунними сироватками;

3) хемотакcономія. Застосовуються фізико-хімічні методи, за допомогою яких досліджується ліпідний, амінокислотний склад мікробної клітини та певних її компонентів;

4) генна систематика. Заснована на здатності бактерій з гомологічними ДНК до трансформації, трансдукції та кон'югації, на аналізі позахромосомних факторів спадковості – плазмід, транспозонів, фагів.

Чиста культура – це бактерії одного виду, вирощені на живильному середовищі.

3. Поживні середовища та методи виділення чистих культур

Для культивування бактерій використовують живильні середовища, яких пред'являється ряд вимог.

1. Поживність. Бактерії повинні містити всі необхідні поживні речовини.

2. Ізотонічність. Бактерії повинні містити набір солей підтримки осмотичного тиску, певну концентрацію хлориду натрію.

3. Оптимальний рН (кислотність) середовища. Кислотність середовища забезпечує функціонування ферментів бактерій; більшість бактерій становить 7,2-7,6.

4. Оптимальний електронний потенціал, що свідчить про вміст розчиненого кисню в середовищі. Він має бути високим для аеробів та низьким для анаеробів.

5. Прозорість (щоб було видно зростання бактерій, особливо рідких середовищ).

6. Стерильність.

Класифікація живильних середовищ.

1. За походженням:

1) природні (молоко, желатин, картопля та ін);

2) штучні – середовища, приготовані із спеціально підготовлених природних компонентів (пептону, амінопептиду, дріжджового екстракту тощо);

3) синтетичні – середовища відомого складу, приготовані з хімічно чистих неорганічних та органічних сполук.

2. За складом:

1) прості – м'ясопептонний агар, м'ясопептонний бульйон;

2) складні – це прості з додаванням додаткового поживного компонента (кров'яного, шоколадного агару): цукровий бульйон, жовчний бульйон, сироватковий агар, жовтково-сольовий агар, середовище Кітта-Тароцці.

3. За консистенцією:

1) тверді (містять 3-5% агар-агар);

2) напіврідкі (0,15-0,7% агар-агару);

3) рідкі (не містять агар-агару).

4. За призначенням:

1) загального призначення – для культивування більшості бактерій (м'ясопептонний агар, м'ясопептонний бульйон, кров'яний агар);

2) спеціального призначення:

а) елективні - середовища, на яких ростуть бактерії тільки одного виду (роду), а рід інших пригнічується (лужний бульйон, 1% пептонна вода, жовтково-сольовий агар, казеїново-вугільний агар та ін);

б) диференціально-діагностичні - середовища, на яких зростання одних видів бактерій відрізняється від зростання інших видів за тими чи іншими властивостями, частіше біохімічними (середовище Ендо, Левіна, Гіса, Плоскірєва та ін);

в) середовища збагачення – середовища, в яких відбувається розмноження та накопичення бактерій-збудників будь-якого роду чи виду (селенітовий бульйон).

Для отримання чистої культури необхідно мати методи виділення чистих культур:

1. Механічне роз'єднання (метод штриха випалом петлі, метод розведень в агарі, розподіл поверхнею твердого живильного середовища шпателем, метод Дрігальського).

2. Використання елективних поживних середовищ.

Колонія - це видиме неозброєним оком, ізольоване скупчення бактерій на твердому поживному середовищі.

4. Морфологія бактерій, основні органи

Розміри бактерій коливаються від 0,3-0,5 до 5-10 мкм.

За формою клітин бактерії поділяються на коки, палички та звивисті.

У бактеріальній клітині розрізняють:

1) основні органели: (нуклеоїд, цитоплазма, рибосома, цитоплазматична мембрана, клітинна стінка);

2) додаткові органели (спори, капсули, ворсинки, джгутики)

Цитоплазма є складною колоїдною системою, що складається з води (75 %), мінеральних сполук, білків, РНК і ДНК.

Нуклеоїд - ядерна речовина, розпорошена в цитоплазмі клітини. Не має ядерної мембрани, ядерців. Це чиста ДНК, вона містить білків гістонів. У нуклеоїді закодовано основну генетичну інформацію, тобто геном клітини.

У цитоплазмі можуть бути автономні кільцеві молекули ДНК з меншою молекулярною масою - плазміди.

Рибосоми рибонуклеопротеїнові частинки розміром 20 нм, що складаються з двох субодиниць - 30 S та 50 S. Рибосоми відповідають за синтез білка.

Мезосоми є похідними цитоплазматичної мембрани. Мезосоми можуть бути у вигляді концентричних мембран, бульбашок, трубочок.

Клітинна стінка - пружне ригідне утворення завтовшки 150-200 ангстрем. Виконує такі функції:

1) захисну, здійснення фагоцитозу;

2) регуляцію осмотичного тиску;

3) рецепторну;

4) бере участь у процесах живлення поділу клітини;

5) антигенну;

6) стабілізує форму та розмір бактерій;

7) забезпечує систему комунікацій із зовнішнім середовищем;

8) опосередковано бере участь у регуляції росту та поділу клітини.

Залежно від вмісту муреїну в клітинній стінці розрізняють грампозитивні та грамнегативні бактерії.

У грампозитивних бактерій муреїновий шар становить 80% від маси клітинної стінки. За Грамом, вони забарвлюються у синій колір. У грампозитивних бактерій муреїновий шар становить 20% від маси клітинної стінки, за Грамом, вони забарвлюються в червоний колір.

Цитоплазматична мембрана. Вона має виборчу проникність, бере участь у транспорті поживних речовин, виведенні екзотоксинів, енергетичному обміні клітини, є осмотичним бар'єром, бере участь у регуляції росту та поділу, реплікації ДНК.

Має звичайну будову: два шари фосфоліпідів (25-40%) та білки.

За функцією мембранні білки поділяють на:

1) структурні;

2) перміази – білки транспортних систем;

3) ензими – ферменти.

Ліпідний склад мембран непостійний. Він може змінюватись в залежності від умов культивування та віку культури.

5. Морфологія бактерій, додаткові органели

Ворсинки (Пили, фімбрії) - це тонкі білкові вирости на поверхні клітинної стінки. Комон-пілі відповідають за адгезію бактерій на поверхні клітин макроорганізму. Вони характерні для грампозитивних бактерій. Секс-пили забезпечують контакт між чоловічими та жіночими бактеріальними клітинами у процесі кон'югації. Через них відбувається обмін генетичною інформацією від донора до реципієнта.

джгутики- Органели руху. Це особливі білкові вирости лежить на поверхні бактеріальної клітини, містять білок - флагелін. Кількість та розташування джгутиків може бути різним:

1) монотрихи (мають один джгутик);

2) лофотрихи (мають пучок джгутиків на одному кінці клітини);

3) амфітрихи (мають по одному джгутику на кожному кінці);

4) перитрихи (мають кілька джгутиків, по периметру).

Про рухливість бактерій судять, розглядаючи живі мікроорганізми, чи опосередковано - характером зростання серед Пешкова (напіврідкому агарі). Нерухомі бактерії ростуть строго по уколу, а рухливі дають дифузне зростання.

капсули є додатковою поверхневою оболонкою. Функція капсули – захист від фагоцитозу та антитіл.

Розрізняють макро- та мікрокапсули. Макрокапсулу можна виявити, використовуючи спеціальні методи фарбування, поєднуючи позитивні та негативні методи фарбування. Мікрокапсула – потовщення верхніх шарів клітинної стінки. Виявити її можна лише за електронної мікроскопії.

Серед бактерій розрізняють:

1) істиннокапсульні бактерії (рід Klebsiella) - зберігають капсулоутворення і при зростанні на живильних середовищах, а не тільки в макроорганізмі;

2) хибнокапсульні - утворюють капсулу тільки при попаданні в макроорганізм.

Капсули можуть бути полісахаридними та білковими. Вони відіграють роль антигену, можуть бути фактором вірулентності.

Суперечки - це особливі форми існування деяких бактерій за несприятливих умов довкілля. Спороутворення притаманне грампозитивним бактеріям. На відміну від вегетативних форм суперечки стійкіші до дії хімічних, термічних чинників.

Найчастіше суперечки утворюють бактерії родубацилаі Clostridium.

Процес спороутворення полягає у потовщенні всіх оболонок клітини. Вони просочуються солями дипікалінату кальцію, стають щільними, клітина втрачає воду, уповільнюються її пластичні процеси. При попаданні суперечки у сприятливі умови вона проростає у вегетативну форму.

У грамнегативних бактерій також виявлена здатність зберігатися в несприятливих умовах у вигляді форм, що не культивуються. При цьому немає типового спороутворення, але в таких клітинах уповільнені метаболічні процеси, неможливо відразу отримати зростання на живильному середовищі. Але при попаданні в макроорганізм вони перетворюються на вихідні форми.

6. Зростання, розмноження, харчування бактерій

Зростання бактерій - Збільшення бактеріальної клітини в розмірах без збільшення числа особин у популяції.

Розмноження бактерій - процес, який би збільшення числа особин у популяції. Бактерії характеризуються високою швидкістю розмноження.

Бактерії розмножуються поперечним бінарним поділом.

На щільних живильних середовищах бактерії утворюють скупчення клітин – колонії. На рідких середовищах зростання бактерій характеризується утворенням плівки на поверхні живильного середовища, рівномірного помутніння або осаду.

Фази розмноження бактеріальної клітини на рідкому живильному середовищі:

1) початкова стаціонарна фаза (та кількість бактерій, яка потрапила в живильне середовище і в ній знаходиться);

2) лаг-фаза (фаза спокою) (починається активне зростання клітин, але активного розмноження ще немає);

3) фаза логарифмічного розмноження (активно йдуть процеси розмноження клітин у популяції);

4) максимальна стаціонарна фаза (бактерії досягають максимальної концентрації; кількість загиблих бактерій дорівнює кількості утворюються);

5) фаза прискореної загибелі.

Під харчуванням розуміють процеси надходження та виведення поживних речовин у клітину та з клітини.

p align="justify"> Серед необхідних поживних речовин виділяють органогени (вуглець, кисень, водень, азот, фосфор, калій, магній, кальцій).

Залежно від джерела одержання вуглецю бактерії поділяють на:

1) аутотрофи (використовують неорганічні речовини – СО2);

2) гетеротрофи;

3) метатрофи (використовують органічні речовини неживої природи);

4) паратрофи (використовують органічні речовини живої природи).

За джерелами енергії мікроорганізми поділяють на:

1) фототрофи (спроможні використовувати сонячну енергію);

2) хемотрофи (одержують енергію за рахунок окисно-відновних реакцій);

3) хемолітотрофи (використовують неорганічні сполуки);

4) хемоорганотрофи (використовують органічні речовини).

Шляхи надходження метаболітів та іонів у мікробну клітину.

1. Пасивний транспорт (без енергетичних витрат):

1) проста дифузія;

2) полегшена дифузія (за градієнтом концентрації).

2. Активний транспорт (з витратою енергії проти градієнта концентрації; при цьому відбувається взаємодія субстрату з білком-переносником на поверхні цитоплазматичної мембрани).

7. Види метаболізму бактерій

У процесі метаболізму виділяють два види обміну:

1) пластичний (конструктивний):

а) анаболізм (із витратами енергії);

б) катаболізм (з виділенням енергії);

2) енергетичний обмін (протікає у дихальних мезосомах):

а) дихання;

б) бродіння.

енергетичний обмін

Залежно від акцептора протонів та електронів серед бактерій розрізняють аероби, факультативні анаероби та облігатні анаероби. Для аеробів акцептором є кисень.

За місцем дії виділяють наступні ферменти:

1) екзоферменти (діють поза клітиною);

2) ендоферменти (діють у самій клітині).

Залежно від хімічних реакцій, що каталізуються, всі ферменти ділять на шість класів:

1) оксидоредуктази (каталізують окисно-відновні реакції між двома субстратами);

2) трансферази (здійснюють міжмолекулярне перенесення хімічних груп);

3) гідролази (здійснюють гідролітичне розщеплення внутрішньомолекулярних зв'язків);

4) ліази (приєднують хімічні групи з двох зв'язків);

5) ізомерази (здійснюють процеси ізомеризації, забезпечують внутрішню конверсію з утворенням різних ізомерів);

6) лігази, або синтетази (з'єднують дві молекули, внаслідок чого відбувається розщеплення пірофосфатних зв'язків у молекулі АТФ).

4. Види пластичного обміну (білковий, вуглеводний, ліпідний, нуклеїновий).

Білковий обмін характеризується катаболізмом та анаболізмом. У процесі катаболізму бактерії розкладають білки під впливом протеаз із заснуванням пептидів. Під дією пептидаз із пептидів утворюються амінокислоти.

У вуглеводному обміні бактерії катаболізм переважає над анаболізмом. Полісахариди розщеплюються до дисахарів, які під дією олігосахаридаз розпадаються до моноцукорів.

Залежно від кінцевих продуктів виділяють такі види бродіння:

1) спиртове (характерно для грибів);

2) пропіоніоново-кисле (характерно для клостридій);

3) молочнокисле (характерно для стрептококів);

4) маслянокисле (характерно для сарцин);

5) бутилденглікольове (характерно для бацил).

Ліпідний обмін здійснюється за допомогою ферментів – ліпопротеїназ, летициназ, ліпаз, фосфоліпаз.

Ліпаз каталізують розпад нейтральних жирних кислот. При розпаді жирних кислот клітина запасає енергію.

Нуклеїновий обмін бактерій пов'язаний із генетичним обміном. Синтез нуклеїнових кислот має значення для процесу розподілу клітини. Синтез здійснюється за допомогою ферментів: рестриктази, ДНК-полімерази, лігази, ДНК-залежної-РНК-полімерази.

8. Генетика макроорганізмів

Спадковий апарат бактерій представлений однією хромосомою, яка є молекулою ДНК.

Функціональними одиницями геному бактерій, крім хромосомних генів є: IS-послідовності, транспозони, плазміди.

IS-послідовності – це короткі фрагменти ДНК. Вони не несуть структурних (кодують білок) генів, а містять лише гени, відповідальні за транспозицію.

Транспозони – це більші молекули ДНК. Крім генів, відповідальних транспозицію, вони містять і структурний ген. Транспозони здатні переміщатися хромосомою.

Плазміди – додатковий позахромосомний генетичний матеріал. Є кільцевою, двонитковою молекулою ДНК, гени якої кодують додаткові властивості, надаючи селективні переваги клітинам. Плазміди здатні до автономної реплікації.

Залежно від властивостей ознак, що кодують плазміди, розрізняють:

1) R-плазміди. Забезпечують лікарську стійкість; можуть містити гени, відповідальні за синтез ферментів, що руйнують лікарські речовини, можуть міняти проникність мембран;

2) F-плазміди. Кодують підлогу у бактерій. Чоловічі клітини (F+) містять F-плазміду, жіночі (F-) - не містять;

3) Col-плазміди. Кодують синтез бактеріоцинів;

4) Tox-плазміди. Кодують вироблення екзотоксинів;

5) плазміди біодеградації. Кодують ферменти, за допомогою яких бактерії можуть утилізувати ксенобіотики.

Мінливість у бактерій:

1. Фенотипова мінливість – модифікації – не торкається генотипу. Вони не передаються у спадок і з часом згасають.

2. Генотипова мінливість торкається генотипу. В основі її лежать мутації та рекомбінації.

Мутації - зміна генотипу, що зберігається у ряді поколінь і супроводжується зміною фенотипу. Особливостями мутацій у бактерій є відносна легкість виявлення.

Рекомбінації – це обмін генетичним матеріалом між двома особинами з появою рекомбінантних особин із зміненим генотипом.

Механізми реакції.

1. Кон'югація – обмін генетичною інформацією при безпосередньому контакті донора та реципієнта.

2. Злиття протопластів – обмін генетичною інформацією при безпосередньому контакті ділянок цитоплазматичної мембрани у бактерій, позбавлених клітинної стінки.

3. Трансформація - передача генетичної інформації у вигляді ізольованих фрагментів ДНК при знаходженні реципієнтної клітини в середовищі, що містить ДНК-донора.

4. Трансдукція - це передача генетичної інформації між бактеріальними клітинами за допомогою помірних трансдукуючих фагів. Вона буває специфічною та неспецифічною.

9. Бактеріофаги

Бактеріофаги (фаги) – це віруси, що вражають клітини бактерій. Вони не мають клітинної структури, нездатні самі синтезувати нуклеїнові кислоти та білки, тому є облігатними внутрішньоклітинними паразитами.

Віріони фагів складаються з головки, що містить нуклеїнову кислоту вірусу, та відростка.

Нуклеокапсид головки фага має кубічний тип симетрії, а відросток – спіральний тип, тобто бактеріофаги мають змішаний тип симетрії.

Фаги можуть існувати у двох формах:

1) внутрішньоклітинний (це профаг, чиста ДНК);

2) позаклітинний (це віріон).

Розрізняють два типи взаємодії фага із клітиною.

1. Літичний (продуктивна вірусна інфекція). Це тип взаємодії, у якому відбувається репродукція вірусу в бактеріальної клітині. Вона при цьому гине. Спочатку відбувається адсорбція фагів на клітинній стінці. Потім слідує фаза проникнення. У місці адсорбції фага діє лізоцим, і за рахунок скорочувальних білків хвостової частини в клітину впорскується нуклеїнова кислота фага. Далі слідує середній період, протягом якого пригнічується синтез клітинних компонентів та здійснюється дискон'юнктивний спосіб репродукції фага. При цьому в ділянці нуклеоїду синтезується нуклеїнова кислота фага, а потім на рибосомах здійснюється синтез білка. Фаги, що мають літичний тип взаємодії, називають вірулентними.

В заключний період в результаті самоскладання білки укладаються навколо нуклеїнової кислоти і утворюються нові частки фагів. Вони виходять із клітини, розриваючи її клітинну стінку, т. е. відбувається лізис бактерії.

2. Лізогенний. Це помірковані фаги. При проникненні нуклеїнової кислоти в клітину йде інтеграція її в геном клітини, спостерігається тривале співжиття фага з клітиною без її загибелі. При зміні зовнішніх умов можуть відбуватися вихід фага з інтегрованої форми та розвиток продуктивної вірусної інфекції.

За ознакою специфічності виділяють:

1) полівалентні фаги (лізують культури одного сімейства чи роду бактерій);

2) моновалентні (лізують культури лише одного виду бактерій);

3) типові (здатні викликати лізис лише певних типів (варіантів) бактеріальної культури усередині виду бактерій).

Фаги можуть застосовуватися як діагностичні препарати для встановлення роду і виду бактерій, виділених в ході бактеріологічного дослідження. Однак найчастіше їх застосовують для лікування та профілактики деяких інфекційних захворювань.

10. Морфологія вірусів, типи взаємодії вірусу із клітиною

Віруси - мікроорганізми, що становлять царство Vira.

Віруси можуть існувати у двох формах: позаклітинної (віріона) та внутрішньоклітинної (вірусу).

За формою віріони можуть бути: округлими, паличкоподібними, у вигляді правильних багатокутників, ниткоподібними та ін.

Розміри їх коливаються від 15-18 до 300-400 нм.

У центрі віріона – вірусна нуклеїнова кислота, покрита білковою оболонкою – капсидом, який має строго впорядковану структуру. Капсидна оболонка побудована з капсомерів.

Нуклеїнова кислота та капсидна оболонка складають нуклеокапсид.

Нуклеокапсид складноорганізованих віріонів покритий зовнішньою оболонкою – суперкапсидом.

ДНК може бути:

1) дволанцюжковий;

2) одноланцюговий;

3) кільцевий;

4) дволанцюжковим, але з одним більш коротким ланцюгом;

5) дволанцюжкової, але з одним безперервним, а з іншого фрагментованим ланцюгами.

РНК може бути:

1) однонитковий;

2) лінійної двониткової;

3) лінійною фрагментованою;

4) кільцевий;

5) містить дві однакові однониткові РНК.

Вірусні білки поділяють на:

1) геномні – нуклеопротеїди. Забезпечують реплікацію вірусних нуклеїнових кислот та процеси репродукції вірусу;

2) білки капсидної оболонки - прості білки, що мають здатність до самоскладання. Вони складаються в геометричні структури, у яких розрізняють кілька типів симетрії: спіральний, кубічний чи змішаний;

3) білки суперкапсидної оболонки – це складні білки. Виконують захисну та рецепторну функції.

Серед білків суперкапсидної оболонки виділяють:

а) якірні білки (забезпечують контакт віріону з клітиною);

б) ферменти (можуть руйнувати мембрани);

в) гемаглютинини (викликають гемаглютинацію);

г) елементи клітки господаря.

Взаємодія вірусів із клітиною господаря

Існує чотири типи взаємодії:

1) продуктивна вірусна інфекція (відбувається репродукція вірусу, а клітини гинуть);

2) абортивна вірусна інфекція (репродукція вірусу не відбувається, а клітина відновлює порушену функцію);

3) латентна вірусна інфекція (йде репродукція вірусу, а клітина зберігає свою функціональну активність);

4) вірус-індукована трансформація (клітина, інфікована вірусом, набуває нових властивостей).

11. Культивування вірусів. Противірусний імунітет

Основні методи культивування вірусів:

1) біологічний – зараження лабораторних тварин. При зараженні вірусом тварина хворіє;

2) культивування вірусів у курячих ембріонах, що розвиваються. Курячі ембріони вирощують в інкубаторі 7-10 днів, а потім використовують для культивування.

Внаслідок зараження можуть відбуватися та з'являтися:

1) загибель ембріона;

2) дефекти розвитку;

3) накопичення вірусів в алантоїсній рідині;

4) розмноження у культурі тканини.

Розрізняють такі типи культур тканин:

1) перевиваються – культури пухлинних клітин; мають велику мітотичну активність;

2) первинно трипсинізовані - які зазнали первинної обробки трипсином; ця обробка порушує міжклітинні зв'язки, у результаті виділяються окремі клітини.

Для підтримки клітин культури тканини використовують спеціальні середовища. Це рідкі живильні середовища складного складу, що містять амінокислоти, вуглеводи, фактори росту, джерела білка, антибіотики та індикатори з метою оцінки розвитку клітин культури тканини.

Про репродукцію вірусів у культурі тканини судять з їхньої цитопатичної дії.

Основні прояви цитопатичної дії вірусів:

1) розмноження вірусу може супроводжуватися загибеллю клітин чи морфологічними змінами у яких;

2) деякі віруси викликають злиття клітин та утворення багатоядерного синцитію;

3) клітини можуть зростати, але не ділитися, у результаті утворюються гігантські клітини;

4) у клітинах з'являються включення (ядерні, цитоплазматичні, змішані). Включення можуть фарбуватися в рожевий колір (еозинофільні включення) або блакитний (базофільні включення);

5) якщо в культурі тканини розмножуються віруси, що мають гемаглютиніни, то в процесі розмноження клітина набуває здатності адсорбувати еритроцити (гемадсорбція).

Особливості противірусного імунітету

Противірусний імунітет починається зі стадії презентації вірусного антигену Т-хелперами.

Імунітет спрямований на нейтралізацію та видалення з організму вірусу, його антигенів та заражених вірусом клітин. Виділяють дві основні форми участі антитіл у розвитку противірусного імунітету:

1) нейтралізацію вірусу антитілами;

2) імунний лізис інфікованих вірусом клітин за участю антитіл.

12. Загальна характеристика форми та періоди інфекції

інфекція - це сукупність біологічних реакцій, якими макроорганізм відповідає використання вбудника.

Для виникнення інфекційного захворювання необхідне поєднання наступних факторів:

1) наявності мікробного агента;

2) сприйнятливості макроорганізму;

3) наявності середовища, в якому відбувається ця взаємодія.

Мікробний агент - це патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми.

Епідемія - це поширення інфекції у популяції з охопленням великих територій.

Пандемія – поширення інфекції практично на всю територію земної кулі.

Ендемічні захворювання (з природним осередком) - це захворювання, для яких відзначені територіальні ареали з підвищеною захворюваністю на цю інфекцію.

Класифікація інфекцій

1. За етіологією: бактеріальні, вірусні, протозойні, мікози, мікст-інфекції.

2. За кількістю збудників: моноінфекція, поліінфекція.

3. За тяжкістю течії: легкі, тяжкі, середньої тяжкості.

4. За тривалістю: гострі, підгострі, хронічні, латентні.

5. По шляхах передачі:

1) горизонтальні:

а) повітряно-краплинний шлях;

б) фекально-оральний;

в) контактний;

г) трансмісивний;

д) статевий;

2) вертикальні:

а) від матері до плоду (трансплацентарний);

б) від матері до новонародженого у пологовому акті;

3) артифікаційні (штучні).

Залежно від локалізації збудника розрізняють:

1) осередкову інфекцію;

2) генералізовану інфекцію. Найбільш важка форма – сепсис.

Виділяють такі періоди інфекційних хвороб:

1) інкубаційний; від моменту проникнення збудника в організм до появи перших ознак захворювання;

2) продромальний; характеризується появою перших незрозумілих загальних симптомів. Збудник інтенсивно розмножується, колонізує тканину, починає продукувати ферменти та токсини. Тривалість - від кількох годин до кількох днів;

3) розпал хвороби; характеризується появою специфічних симптомів;

4) результат:

а) летальний кінець;

б) одужання (клінічне та мікробіологічне). Клінічне одужання: симптоми захворювання згасли, але збудник ще у організмі. Мікробіологічне – повне одужання;

в) хронічне носійство.

13. Збудники інфекцій та їх властивості

Серед бактерій за здатністю викликати захворювання виділяють:

1) патогенні види потенційно здатні спричиняти інфекційне захворювання;

Патогенність - це здатність мікроорганізмів, потрапляючи в організм, викликати у його тканинах та органах патологічні зміни. Це якісна видова ознака.

2) умовно-патогенні бактерії можуть спричиняти інфекційне захворювання при зниженні захисних сил організму;

3) сапрофітні бактерії ніколи не викликають захворювання.

Реалізація патогенності йде через вірулентність – це здатність мікроорганізму проникати в макроорганізм, розмножуватися в ньому та пригнічувати його захисні властивості.

Це штамовий ознака, він піддається кількісній характеристиці. Вірулентність – фенотипічний прояв патогенності.

Кількісними характеристиками вірулентності є:

1) DLM (мінімальна летальна доза) – це кількість бактерій, при введенні яких в організм лабораторних тварин одержують 95-98 % загибелі тварин в експерименті;

2) LD 50 - це кількість бактерій, що викликає загибель 50% тварин в експерименті;

3) DCL (смертельна доза) викликає 100% загибель тварин в експерименті.

До факторів вірулентності відносять:

1) адгезію - здатність бактерій прикріплюватися до епітеліальних клітин;

2) колонізацію – здатність розмножуватися на поверхні клітин, що веде до накопичення бактерій;

3) пенетрацію – здатність проникати у клітини;

4) інвазію – здатність проникати у підлягаючі тканини. Ця здатність пов'язана з продукцією таких ферментів, як гіалуронідаза та нейрамінідазу;

5) агресію - здатність протистояти факторам неспецифічного та імунного захисту організму.

До факторів агресії відносять:

1) речовини різної природи, що входять до складу поверхневих структур клітини: капсули, поверхневі білки і т. д. Багато хто з них пригнічує міграцію лейкоцитів, перешкоджаючи фагоцитозу;

2) ферменти – протеази, коагулазу, фібринолізин, лецитиназу;

3) токсини, які ділять на екзо- та ендотоксини.

Екзотоксини – високоотруйні білки. Вони термолабільні, є сильними антигенами, куди в організмі виробляються антитіла, які у реакції токсинонейтралізації. Ця ознака кодується плазмідами або генами профагів.

Ендотоксини – складні комплекси ліпополісахаридної природи. Вони термостабільні, є слабкими антигенами, мають загальнотоксичну дію. Кодуються хромосомними генами.

14. Нормальна мікрофлора людини

Нормальна мікрофлора людини - це сукупність безлічі мікробіоценозів, що характеризуються певними взаємозв'язками та місцем проживання.

Види нормальної мікрофлори:

1) резидентна – постійна, характерна для даного виду;

2) транзиторна - тимчасово потрапила, нехарактерна даного біотопу; вона активно не розмножується.

Чинники, що впливають стан нормальної мікрофлори.

1. Ендогенні:

1) секреторна функція організму;

2) гормональне тло;

3) кислотно-основний стан.

2. Екзогенні умови життя (кліматичні, побутові, екологічні).

В організмі людини стерильними є кров, ліквор, суглобова рідина, плевральна рідина, лімфа грудної протоки, внутрішні органи: серце, мозок, паренхіма печінки, нирок, селезінки, матка, сечовий міхур, альвеоли легень.

Нормальна мікрофлора вистилає слизові оболонки у вигляді біоплівки. Цей каркас складається з полісахаридів мікробних клітин та муцину. Товщина біоплівки – 0,1-0,5 мм. У ній міститься від кількох сотень до кількох тисяч мікроколоній.

Етапи формування нормальної мікрофлори шлунково-кишкового тракту (ЖКТ):

1) випадкове обсіменіння слизової. У ШКТ потрапляють лактобацили, клостридії, біфідобактерії, мікрококи, стафілококи, ентерококи, кишкова паличка та ін;

2) формування мережі зі стрічкових бактерій на поверхні ворсинок. На ній фіксуються в основному паличкоподібні бактерії, постійно йде процес формування біоплівки.

Нормальна мікрофлора розглядається як самостійний екстракорпоральний орган із певною анатомічною структурою та функціями.

Функції нормальної мікрофлори:

1) участь у всіх видах обміну;

2) детоксикація щодо екзо- та ендопродуктів, трансформація та виділення лікарських речовин;

3) участь у синтезі вітамінів (групи В, Е, Н, К);

4) захист:

а) антагоністична (пов'язана із продукцією бактеріоцинів);

б) колонізаційна резистентність слизових оболонок;

5) імуногенна функція.

Найбільшою обсіменіння характеризуються:

1) товстий кишечник;

2) ротова порожнина;

3) сечовидільна система;

4) верхні дихальні шляхи;

5) Шкіра.

15. Дисбактеріоз

Дисбактеріоз (дисбіоз) - це будь-які кількісні або якісні зміни типової для даного біотопу нормальної мікрофлори людини, що виникають внаслідок впливу на макро-або мікроорганізм різних несприятливих факторів.

Мікробіологічними показниками дисбіозу є:

1) зниження чисельності одного або кількох постійних видів;

2) втрата бактеріями тих чи інших ознак чи набуття нових;

3) підвищення чисельності транзиторних видів;

4) поява нових, невластивих даному біотопу видів;

5) ослаблення антагоністичної активності нормальної мікрофлори.

Причин розвитку дисбактеріозу можуть бути:

1) антибіотико- та хіміотерапія;

2) тяжкі інфекції;

3) тяжкі соматичні захворювання;

4) гормонотерапія;

5) променеві дії;

6) токсичні чинники;

7) дефіцит вітамінів.

Фази дисбактеріозу:

1) компенсована, коли дисбактеріоз не супроводжується будь-якими клінічними проявами;

2) субкомпенсована, коли внаслідок дисбалансу нормальної мікрофлори виникають локальні запальні зміни;

3) декомпенсована, коли він відбувається генералізація процесу з виникненням метастатичних запальних вогнищ.

Лабораторна діагностика дисбактеріозу

Основний метод – бактеріологічне дослідження. При цьому в оцінці його результатів переважають кількісні показники.

Додатковий метод – хроматографія спектру жирних кислот у досліджуваному матеріалі. Кожному роду відповідає свій спектр жирних кислот.

Корекція дисбактеріозу:

1) усунення причини;

2) використання еубіотиків та пробіотиків.

Еубіотики – це препарати, що містять живі бактерициногенні штами нормальної мікрофлори (колібактерин, біфідумбактерин, біфікол та ін.).

Пробіотики – це речовини немікробного походження та продукти харчування, що містять добавки, що стимулюють власну нормальну мікрофлору. Стимулюючі речовини – олігосахариди, гідролізат казеїну, муцин, молочна сироватка, лактоферин, харчові волокна.

16. Класифікація хіміотерапевтичних препаратів

Хіміотерапевтичні препарати - це лікарські речовини, що використовуються для придушення життєдіяльності та знищення мікроорганізмів у тканинах та середовищах хворого, які мають вибіркову, етіотропну дію.

За хімічною будовою виділяють кілька груп хіміотерапевтичних препаратів:

1) сульфаніламідні препарати (сульфаніламіди). Вони порушують процес отримання мікробами ростових факторів – фолієвої кислоти та інших речовин. До цієї групи відносять стрептоцид, норсульфазол, сульфаметизол, сульфометаксазол та ін;

2) похідні нітрофурану. Механізм дії полягає у блокуванні кількох ферментних систем мікробної клітини. До них відносять фурацилін, фурагін, фуразолідон, нітрофуразон та ін;

3) хінолони. Порушують різні етапи синтезу ДНК мікробної клітини. До них відносять лідиксову кислоту, циноксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин;

4) азоли – похідні імідазолу. Мають протигрибкову активність. Інгібують біосинтез стероїдів, що призводить до пошкодження зовнішньої клітинної мембрани грибів та підвищення її проникності. До них відносять клотримазол, кетоконазол, флуконазол та ін;

5) діамінопірімідіни. Порушують метаболізм мікробної клітини. До них відносять триметоприм, піриметамін;

6) антибіотики – це група сполук природного походження або їх синтетичних аналогів.

Принципи класифікації антибіотиків

1. За механізмом дії:

1) порушують синтез мікробної стінки (b-лактамні антибіотики; циклосерин; ванкоміцин, тейкоплакін);

2) порушують функції цитоплазматичної мембрани (циклічні поліпептиди, полієнові антибіотики);

3) порушують синтез білків і нуклеїнових кислот (група левоміцетину, тетрацикліну, макроліди, лінкозаміди, аміноглікозиди, фузидин, анзаміцини).

2. За типом на мікроорганізми:

1) антибіотики з бактерицидною дією (що впливають на клітинну стінку та цитоплазматичну мембрану);

2) антибіотики з бактеріостатичним дією (що впливають на синтез макромолекул).

3. За спектром дії:

1) з переважною дією на грампозитивні мікроорганізми (лінкозаміди, біосинтетичні пеніциліни, ванкоміцин);

2) з переважним впливом на грамнегативні мікроорганізми (монобактами, циклічні поліпептиди);

3) широкого спектра дії (аміноглікозиди, левоміцетин, тетрацикліни, цефалоспорини).

4. За хімічною будовою:

1) b-лактамні антибіотики;

2) аміноглікозиди (канаміцин, неоміцин);

3) тетрацикліни (тетрациклін, метациклін);

4) макроліди (еритроміцин, азитроміцин);

5) лінкозаміни (лінкоміцин, кліндаміцин);

6) полієни (амфотерицин, ністатин);

7) глікопептиди (ванкоміцин, тейкоплакін).

17. Основні ускладнення хіміотерапії

1. Ускладнення з боку макроорганізму:

1) алергічні реакції. Ступінь вираженості може бути різною – від легких форм до анафілактичного шоку. Наявність алергії на один із препаратів групи є протипоказанням для використання та інших препаратів цієї групи, оскільки можлива перехресна чутливість;

2) пряма токсична дія. Аміноглікозиди мають ототоксичність і нефротоксичність, тетрацикліни порушують формування кісткової тканини і зубів. Ципрофлоксацин може чинити нейротоксичну дію, фторхінолони – викликати артропатії;

3) побічні токсичні ефекти. Ці ускладнення пов'язані не з прямим, і з опосередкованим впливом різні системи організму. Антибіотики, що діють на синтез білка та нуклеїновий обмін, завжди пригнічують імунну систему. Хлорамфенікол може пригнічувати синтез білків у клітинах кісткового мозку, викликаючи лімфопенію. Фурагін, проникаючи через плаценту, може спричиняти гемолітичну анемію у плода;

4) реакції загострення. При застосуванні хіміотерапевтичних засобів у перші дні захворювання може відбуватися масова загибель збудників, що супроводжується визволенням великої кількості ендотоксину та інших продуктів розпаду. Це може супроводжуватись погіршенням стану аж до токсичного шоку. Такі реакції найчастіше бувають у дітей. Тому антибіотикотерапія має поєднуватись з дезінтоксикаційними заходами;

5) розвиток дисбіозу. Він частіше виникає і натомість застосування антибіотиків широкого спектра дії.

2. Ускладнення з боку мікроорганізму виявляються розвитком лікарської стійкості. В її основі лежать мутації хромосомних генів або набуття плазмід стійкості.

Біохімічну основу стійкості забезпечують такі механізми:

1) ензиматична інактивація антибіотиків;

2) зміна проникності клітинної стінки для антибіотика або придушення його транспорту до бактеріальних клітин;

3) зміна структури компонентів мікробної клітини.

Методи боротьби з лікарською стійкістю:

1) створення нових хіміотерапевтичних препаратів;

2) створення комбінованих препаратів, які включають хіміотерапевтичні засоби різних груп, що підсилюють дію один одного;

3) періодична зміна антибіотиків;

4) дотримання основних принципів раціональної хіміотерапії:

а) антибіотики треба призначати відповідно до чутливості до них збудників захворювань;

б) лікування слід розпочинати якомога раніше;

в) хіміотерапевтичні препарати необхідно призначати у максимальних дозах, не даючи мікроорганізмам адаптуватися.

18. Предмет імунології. Види імунітету

імунологія - Це наука, предметом вивчення якої є імунітет.

Інфекційна імунологія вивчає закономірності імунної системи стосовно мікробних агентів, специфічні механізми протимікробного захисту.

Під імунітетом розуміють сукупність біологічних явищ, вкладених у збереження сталості внутрішнього середовища та захист організму від інфекційних та інших генетично чужорідних йому агентів.

Види інфекційного імунітету:

1) антибактеріальний;

2) антитоксичний;

3) противірусний;

4) протигрибковий;

5) антипротозойний.

Інфекційний імунітет може бути:

1) стерильним (збудника в організмі немає);

2) нестерильним (збудник перебуває в організмі).

Вроджений імунітет до інфекційних захворювань є від народження. Може бути видовим та індивідуальним.

Видовий імунітет - несприйнятливість одного виду тварин чи людини до мікроорганізмів, що викликає захворювання в інших видів. Він генетично детермінований у людини як біологічний вид. Видовий імунітет завжди активний.

Індивідуальний вроджений пасивний імунітет, оскільки забезпечується передачею імуноглобулінів плоду від матері через плаценту (плацентарний імунітет).

Придбаним імунітетом називають таку несприйнятливість організму людини до інфекційних агентів, що формується у процесі його індивідуального розвитку. Він завжди індивідуальний. Він може бути природним та штучним.

Природний імунітет може бути:

1) активним. Формується після перенесеної інфекції;

2) пасивним. Дитині з молоком матері передаються імуноглобуліни класу А та І.

Штучний імунітет можна створювати активно та пасивно. Активний формується запровадженням антигенних препаратів, вакцин, анатоксинів. Пасивний імунітет формується введенням готових сироваток та імуноглобулінів, тобто готових антитіл.

Неспецифічні фактори захисту

Протиінфекційний захист здійснюють:

1) шкіра та слизові оболонки;

2) лімфатичні вузли;

3) лізоцим та інші ферменти порожнини рота та ШКТ;

4) нормальна мікрофлора;

5) запалення;

6) фагоцитуючі клітини;

7) природні кілери;

8) система комплементу;

9) інтерферони.

19. Імунна система. Центральні та периферичні органи імунної системи

Органи імунної системи ділять на:

1) первинні (центральні вилочкова залоза, кістковий мозок);

2) вторинні (периферичні селезінка, лімфатичні вузли, мигдалики, асоційована з кишечником та бронхами лімфоїдна тканина).

Вилочкова залоза (тимус) відіграє провідну роль у регуляції популяції Т-лімфоцитів. Тимус постачає лімфоцити.

Корковий шар густо заповнений лімфоцитами, на які впливають тимічні фактори. У мозковому шарі знаходяться зрілі Т-лімфоцити, що залишають вилочкову залозу і включаються в циркуляцію як Т-хелперів, Т-кілерів, Т-супресорів.

Кістковий мозок постачає клітини-попередники для різних популяцій лімфоцитів та макрофагів. Він є основним джерелом сироваткових імуноглобулінів.

Селезінка заселяється лімфоцитами в пізньому ембріональному періоді після народження. У білій пульпі є тимузалежні і тимунезалежні зони, які заселяються Т-і В-лімфоцитами. Антигени, що потрапляють в організм, індукують утворення лімфобластів у тимузалежній зоні селезінки, а в тимунезалежній зоні відзначаються проліферація лімфоцитів та утворення плазматичних клітин.

Лімфоцити надходять у лімфатичні вузли по аферентних лімфатичних судин.

Лімфатичні фолікули травного тракту та дихальної системи служать головними вхідними воротами для антигенів.

Імунокомпетентними клітинами організму людини є Т-і В-лімфоцити.

Т-клітини беруть участь у:

1) клітинний імунітет;

2) регулюванні активності В-клітин;

3) гіперчутливість уповільненого (IV) типу.

Розрізняють такі субпопуляції Т-лімфоцитів:

1) Т-хелпери. Запрограмовані індукувати розмноження та диференціювання клітин інших типів;

2) супресорні Т-клітини. Генетично запрограмовані для супресорної активності;

3) Т-кілери. Вони секретують цитотоксичні лімфокіни.

Основна функція В-лімфоцитів полягає в тому, що у відповідь на антиген вони здатні розмножуватися і диференціюватися в плазматичні клітини, які продукують антитіла.

В-лімфоцити поділяють на дві субпопуляції: В1 та В2.

В1-лімфоцити проходять первинне диференціювання в пейєрових бляшках, потім виявляються на поверхні серозних порожнин. У ході гуморальної імунної відповіді здатні перетворюватися на плазмоцити, які синтезують лише IgМ.

В2-лімфоцити проходять диференціювання в кістковому мозку, потім у червоній пульпі селезінки та лімфовузлах.

В-клітини пам'яті - це довгоживучі В-лімфоцити, що походять із зрілих В-клітин внаслідок стимуляції антигеном за участю Т-лімфоцитів.

20. Імунна відповідь. Поняття форми

Імунна відповідь - це ланцюг послідовних складних кооперативних процесів, що йдуть в імунній системі у відповідь на дію антигену в організмі.

Розрізняють:

1) первинна імунна відповідь;

2) вторинна імунна відповідь.

Будь-яка імунна відповідь складається з двох фаз:

1) індуктивної (подання та розпізнавання антигену);

2) продуктивною (виявляються продукти імунної відповіді).

Далі імунна відповідь можлива у вигляді одного з трьох варіантів:

1) клітинна імунна відповідь;

2) гуморальна імунна відповідь;

3) імунологічна толерантність.

Клітинна імунна відповідь – це функція T-лімфоцитів. Відбувається утворення ефекторних клітин - T-кілерів, здатних знищувати клітини, що мають антигенну структуру шляхом прямої цитотоксичності та шляхом синтезу лімфокінів, які беруть участь у процесах взаємодії клітин (макрофагів, T-клітин, B-клітин) при імунній відповіді. У регуляції імунної відповіді беруть участь два підтипи T-клітин: T-хелпери посилюють імунну відповідь, T-супресори мають протилежний вплив.

Гуморальний імунітет – це функція B-клітин. Т-хелпери, які отримали антигенну інформацію, передають її В-лімфоцитів. В-лімфоцити формують клон антитілопродукуючих клітин. При цьому відбувається перетворення B-клітин у плазматичні клітини, що секретують імуноглобуліни (антитіла), які мають специфічну активність проти антигену, що впровадився.

Антитіла, що утворюються, вступають у взаємодію з антигеном з утворенням комплексу АГ - АТ, який запускає в дію неспецифічні механізми захисної реакції. Ці комплекси активують систему комплементу. Взаємодія комплексу АГ – АТ з опасистими клітинами призводить до дегрануляції та виділення медіаторів запалення – гістаміну та серотоніну.

При низькій дозі антигену розвивається імунологічна толерантність. При цьому антиген розпізнається, але в результаті не відбувається ні продукції клітин, ні розвитку гуморальної імунної відповіді.

Імунна відповідь характеризується:

1) специфічністю (реактивність спрямована лише на певний агент, який називається антигеном);

2) потенціюванням (здатністю виробляти посилену відповідь при постійному надходженні в організм одного і того ж антигену);

3) імунологічною пам'яттю (здатністю розпізнавати і виробляти посилену відповідь проти того самого антигену при повторному його потраплянні в організм, навіть якщо перше і наступні потрапляння відбуваються через великі проміжки часу).

21. Класифікації та типи антигенів

Антигени - Це високомолекулярні сполуки. При попаданні в організм викликають імунну реакцію та взаємодіють із продуктами цієї реакції.

Класифікація антигенів.

1. За походженням:

1) природні (білки, вуглеводи, нуклеїнові кислоти, бактеріальні екзо- та ендотоксини, антигени клітин тканин та крові);

2) штучні (динітрофенільовані білки та вуглеводи);

3) синтетичні (синтезовані поліамінокислоти).

2. За хімічною природою:

1) білки (гормони, ферменти та ін);

2) вуглеводи (декстран);

3) нуклеїнові кислоти (ДНК, РНК);

4) кон'юговані антигени;

5) поліпептиди (полімери a-амінокислот);

6) ліпіди (холестерин, лецитин).

3. За генетичним відношенням:

1) аутоантигени (з тканин власного організму);

2) ізоантигени (від генетично ідентичного донора);

3) алоантигени (від неспорідненого донора того самого виду);

4) ксеноантигени (від донора іншого виду).

4. За характером імунної відповіді:

1) тимузалежні антигени;

2) тимуснезалежні антигени.

Виділяють також:

1) зовнішні антигени (попадають в організм ззовні);

2) внутрішні антигени; виникають із пошкоджених молекул організму, які розпізнаються як чужі;

3) приховані антигени - певні антигени (наприклад, нервова тканина, білки кришталика та сперматозоїди); анатомічно відокремлені від імунної системи гістогематичними бар'єрами в процесі ембріогенезу.

Гаптени - низькомолекулярні речовини, які у звичайних умовах не викликають імунної реакції, але при зв'язуванні з високомолекулярними молекулами набувають імуногенності.

Інфекційні антигени – це антигени бактерій, вірусів, грибів, найпростіших.

Різновиди бактеріальних антигенів:

1) групоспецифічні;

2) видоспецифічні;

3) типоспецифічні.

По локалізації в бактеріальній клітині розрізняють:

1) О - АГ - полісахарид (входить до складу клітинної стінки бактерій);

2) ліпід А – гетеродимер; містить глюкозамін та жирні кислоти;

3) Н – АГ; входить до складу бактеріальних джгутиків;

4) К – АГ – гетерогенна група поверхневих, капсульних антигенів бактерій;

5) токсини, нуклеопротеїни, рибосоми та ферменти бактерій.

22. Антитіла. Класифікації та властивості

антитіла - це білки, які синтезуються під впливом антигену та специфічно з ним реагують.

У молекулі імуноглобуліну чотири структури:

1) первинну – це послідовність певних амінокислот;

2) вторинну (визначається конформацією поліпептидних ланцюгів);

3) третинну (визначає характер розташування окремих ділянок ланцюга, що створюють просторову картину);

4) четвертинну. З чотирьох поліпептидних кіл виникає біологічно активний комплекс.

Більшість молекул імуноглобулінів складено з двох важких (H) ланцюгів та двох легких (L) ланцюгів, з'єднаних дисульфідними зв'язками. Легкі ланцюги складаються або із двох k-ланцюгів, або з двох l-ланцюгів. Тяжкі ланцюги можуть бути одного з п'яти класів (IgA, IgG, IgM, IgD та IgE).

Кожен ланцюг має дві ділянки:

1) постійний;

2) варіабельний (у цій частині ланцюга відбувається реакція сполуки з антигеном).

При ензиматичному розщепленні імуноглобулінів утворюються такі фрагменти:

1) Fc-фрагмент містить ділянки обох постійних частин; не має властивості антитіла;

2) Fab-фрагмент містить легку та частину важкого ланцюга з одним антигензв'язуючим ділянкою; має властивість антитіла;

3) F(ab)Т2-фрагмент складається з двох пов'язаних між собою Fab-фрагментів.

Існує п'ять класів імуноглобулінів у людини.

1. Імуноглобуліни G - це мономери, що включають чотири субкласи (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4).

Властивості імуноглобулінів G:

1) Головна роль гуморальному імунітеті;

2) формують антиінфекційний імунітет у новонароджених;

3) здатні нейтралізувати бактеріальні екзотоксини.

2. Імуноглобуліни М: (IgM1 та IgM2).

Властивості імуноглобулінів М:

1) не проникають через плаценту;

2) з'являються у плода та беруть участь в антиінфекційному захисті;

3) здатні аглютинувати бактерії, нейтралізувати віруси, активувати комплемент;

4) відіграють важливу роль у елімінації збудника;

5) утворюються на ранніх термінах інфекційного процесу;

6) відрізняються високою активністю в реакціях аглютинації, лізису та зв'язування ендотоксинів грамнегативних бактерій.

3. Імуноглобуліни А - це секреторні імуноглобуліни, що включають два субкласи: IgA1 і IgA2.

4. Імуноглобуліни Е. До цього класу відноситься основна маса алергічних антитіл - реагінів. Рівень IgE значно підвищується у людей, які страждають на алергію і заражені гельмінтами.

5. Імуноглобуліни D – це мономери.

23. Імунодефіцитні стани

Імунодефіцитними станами називають порушення імунного статусу та здатності до нормальної імунної відповіді на різні антигени.

Імунодефіцитні стани ділять на:

1) уроджені;

2) набуті.

За рівнем дефекту імунної системи виділяють:

1) переважні дефекти В-системи;

2) переважні дефекти Т-системи;

3) комбіновані дефекти Т-і В-систем.

Основні причини імунодефіцитних станів:

1) інфекції, що супроводжуються розмноженням збудника безпосередньо у клітинах імунної системи (вірус СНІДу, інфекційного мононуклеозу). Інфіковані імунокомпетентні клітини можуть руйнуватися під дією самого збудника, його компонентів або продуктів життєдіяльності (токсинів, ферментів), а також унаслідок специфічної імунної реакції організму, спрямованої проти мікробних агентів, включених у клітинну мембрану;

2) порушення процесів імунорегуляції під час перенесеної інфекції. При цьому порушується співвідношення регуляторних субпопуляцій Т-хелперів та Т-супресорів;

3) вроджені або набуті метаболічні та гормональні дефекти, що зустрічаються при таких захворюваннях, як цукровий діабет, ожиріння, уремія, виснаження та ін;

4) імунопроліферативні захворювання;

5) застосування імуносупресуючих препаратів.

Імунодефіцитні стани призводять до виникнення опортуністичних інфекцій, спричинених умовно-патогенними мікроорганізмами, пухлин, алергічних та аутоімунних процесів.

Для інфекційних захворювань, що виникли на фоні імунодефіцитних станів, характерні:

1) рецидивування гострих інфекцій;

2) затяжний, млявий характер захворювань;

3) виражена схильність до генералізації інфекційного процесу;

4) високий ризик хронізації захворювань з частими подальшими загостреннями та неухильно прогресуючим характером перебігу патологічного процесу;

5) раннє, швидке приєднання умовно-патогенної мікрофлори;

6) провідна роль мікст-інфекції у формуванні запального процесу;

7) незвичайні збудники;

8) атипові форми захворювань;

9) тяжкий перебіг захворювань;

10) опортуністичні інфекції;

11) резистентність до стандартної терапії.

24. Алергія, класифікація алергенів, особливості інфекційної алергії

Алергія - Це стан підвищеної чутливості організму до повторної сенсибілізації антигенами.

Алергія виникає повторне використання алергену. Алергени – це антигени, на які в організмі виникає алергічна реакція. Алергени можуть мати різне походження:

1) побутовими;

2) лікарськими;

3) тваринного походження;

4) рослинними;

5) харчовими;

6) інфекційними.

В основі алергії можуть лежати гуморальна та клітинна імунна відповідь. За механізмами та клінічними проявами виділяють чотири типи алергії.

1. Анафілактичний. Утворюються комплекси АГ - АТ, які фіксуються на різних клітинах-мішенях, опасистих клітинах, базофілах, сенсибілізуючи їх до відповідного алергену. При повторному попаданні алергену у організм відбувається виділення медіаторів алергії.

2. Цитотоксичний. При повторної сенсибілізації комплекс АГ - АТ, що утворюється, веде до цитолізу - загибелі власних клітин.

3. Імунокомплексний. При повторному введенні антигену надлишок комплексу АГ-АТ призводить до потужної активізації комплементу.

4. Клітинний. В його основі переважає клітинна імунна відповідь. За розвиток реакції відповідальні Т-кілери. Розвивається гіперчутливість уповільненого типу. Лежить основу інфекційної алергії.

Інфекційний алерген - слабкий алерген, стан алергії розвивається лише у його присутності.

Інфекційна алергія розвивається:

1) при хронічній формі дизентерії, гонореї, туберкульозі, у третинному періоді сифілісу; при цьому утворюються гуми - пухлиноподібні розростання лімфоїдної тканини;

2) при особливо небезпечних інфекціях: чумі, сибірці, туляремії, бруцельозі;

3) при глибоких мікозах;

4) у період реконвалесценції при тифопаратифозних захворюваннях.

При ряді інфекцій може бути використаний алергологічний метод діагностики,

1) при туберкульозі – проба Манту з туберкуліном;

2) при хронічній формі дизентерії – проба Цуверкалова;

3) при гонореї – проба з гоновакциною;

4) при бруцельозі - проба Бюрне з бруцеліном;

5) при туляремії – проба з туляреміном;

6) при сибірці - проба з антраксином.

Позитивні алергічні проби дають хворі, бактеріоносії та вакциновані живою вакциною.

25. Аутоімунні процеси

Аутоімунні процеси – це такі стани, за яких відбувається вироблення аутоантитіл (або накопичення клону сенсибілізованих лімфоцитів до антигенів власних тканин організму).

Коли аутоімунні механізми викликають порушення структури та функцій органів і тканин, говорять про аутоімунну агресію та аутоімунні захворювання.

Механізми імунного ушкодження тканин аналогічні імунним ушкодженням, індукованим екзоалергенами - за типом гіперчутливості уповільненого та негайного типів.

Існує кілька механізмів утворення аутоантитіл. Одним із них є утворення аутоантитіл проти природних, первинних антигенів імунологічно забар'єрних тканин.

Виділяють три механізми індукції аутоімунної відповіді (аутосенсибілізації):

1) утворення аутоантигенів;

2) виникнення або депресія клонів Т-і В-лімфоцитів, що несуть рецептори до детермінантів власних тканин (скасування толерантності);

3) розмноження в організмі мікроорганізмів, що містять перехресно реагують антигени.

Автоімунна відповідь може розвиватися в результаті імунізації власними антигенами організму, до яких не виробилася толерантність (або вона втрачена). В результаті імунна система при контакті з аутоантиген реагує з ними як з чужорідними.

Втрата природної імунологічної толерантності до певних антигенів може бути наслідком:

1) антигенної стимуляції модифікованими або перехресно реагують антигенами;

2) порушення імунорегуляторних субпопуляцій Т-лімфоцитів.

Аутоімунізація можлива під дією перехресно реагують антигенів, які виявлені у багатьох бактерій та вірусів. При попаданні в організм вони розпізнаються відповідними клонами Т-хелперів, які активують В-лімфоцити до імунної відповіді. Наслідком цього може бути аутоагресія.

При інфекціях та деяких деструктивних процесах у клітинах організму можуть оголюватися (десквамуватися) раніше приховані антигенні детермінанти, проти яких починається аутоімунний процес.

Аутоімунні процеси можуть виникати при первинних змінах імунної системи - при лімфопроліферативних захворюваннях (лейкозах). У цьому відбувається репродукція " забороненого " клону лімфоцитів.

26. Методи імунодіагностики

Імунодіагностика – це використання реакцій імунітету для діагностики інфекційних та неінфекційних захворювань.

Реакції імунітету – це взаємодія антигену з продуктами імунної відповіді. У будь-якій реакції імунітету виділяють дві фази:

1) специфічну – обумовлена взаємодією антигену з антитілом та утворенням комплексу АГ – АТ;

2) неспецифічну.

Усі реакції імунітету поділяються на:

1) прості; беруть участь два компоненти (антиген та антитіло);

2) складні; беруть участь три компоненти і більше (антиген, антитіло, комплемент тощо).

Виділяють також:

1) прямі (результат враховується візуально);

2) непрямі (потрібні спеціальні системи індикації).

Використовуються такі реакції імунітету.

1. Реакція аглютинації - це склеювання та осадження корпускулярного антигену під дією антитіла у присутності електроліту.

Розрізняють такі модифікації реакції аглютинації:

1) реакцію пасивної гемаглютинації (РПГА);

2) латекс-аглютинацію;

3) ко-аглютинацію;

4) антиглобуліновий тест (реакція Кумбса).

2. Реакція преципітації - це осадження антигену з розчину під дією антитіла сироватки, що преципітує, у присутності електроліту.

3. Реакція зв'язування комплементу (РСК) – складна, багатокомпонентна непряма реакція імунітету. Включає дві системи:

1) досліджувану, що складається з антигену та антитіла (один з них невідомий), до якої вноситься також комплемент;

2) індикаторну, що складається з еритроцитів барана та гемолітичної сироватки, що містить антитіла до них.

Якщо в досліджуваній системі антиген і антитіло відповідають один одному, вони утворюють комплекс, що зв'язує комплемент. В цьому випадку в індикаторній системі не зміниться. Якщо ж у досліджуваній системі антиген і антитіло не відповідають один одному, то комплекс АГ – АТ не утворюється, комплемент залишається вільним. Він пов'язується комплексом АГ - АТ індикаторної системи і цим обумовлює гемоліз еритроцитів.

4. Реакції за участю мічених антигенів або антитіл:

1) радіоімунний аналіз (РІА) (заснований на використанні мічених радіоактивним йодом або воднем антитіл);

2) реакція імунофлюоресценції (заснована на тому, що антитіла імунної сироватки мітять флюорохромами);

3) імуноферментний аналіз (ІФА) (компонент реакції мітять ферментом).

5. Реакція токсиннейтралізації (для визначення типу токсину збудника). Суміш токсину та антитоксичної сироватки вводять білим мишам, і, якщо вони відповідають один одному, тобто нейтралізуються, миші не гинуть.

27. Імунопрофілактика, імунотерапія, імунокорекція

Імунопрофілактика - це використання імунологічних закономірностей до створення штучного набутого імунітету (активного чи пасивного).

Для імунопрофілактики використовують:

1) антикварні препарати (вакцини, анатоксини), при введенні яких у людини формується штучний активний імунітет;

2) антикварні препарати (імунні сироватки), за допомогою яких створюється штучний пасивний імунітет.

Вакцинами називають антигенні препарати, одержані зі збудників або їх структурних аналогів.

За способом приготування розрізняють:

1) живі вакцини (із авірулентних штамів збудника);

2) убиті вакцини. Їх готують із мікроорганізмів, інактивованих прогріванням, УФ-променями, хімічними речовинами, в умовах, що виключають денатурацію антигенів;

3) хімічні вакцини. Містять хімічно чисті антигени збудників. Мають слабку імуногенність;

4) генно-інженерні вакцини;

5) комбіновані вакцини;

6) асоційовані вакцини. Є комплексом вбитої вакцини і анатоксину.

Анатоксини – це антигенні препарати, отримані з екзотоксинів при їх стерилізаційній обробці.

В організм людини ці сироватки вводять дрібно за методом Безрідка, щоб уникнути анафілактичного шоку.

Одиниця дії антитоксичної сироватки – 1 МО.

1 МО – це мінімальна кількість антитоксичної сироватки, яка здатна нейтралізувати 100 летальних доз відповідного екзотоксину.

Імунотерапія – це використання імунологічних закономірностей для лікування хворих. Мета імунотерапії – підвищення спеціальних механізмів захисту щодо мікробних агентів.

При хронічних уповільнених захворюваннях. При цьому вводять антигенні препарати (вакцини лікувальні (завжди вбиті)).

При лікуванні гострих тяжких генералізованих форм інфекційних захворювань використовують антитільні препарати - антитоксичні та антибактеріальні імунні сироватки, імуноглобуліни, плазму.

Імунокорекція - сучасний напрямок у терапії інфекційних та неінфекційних захворювань. Використовують:

1) імуносупресори (пригнічують імунітет);

2) імуностимулятори (стимулюють імунітет);

3) імуномодулятори.

Ці препарати можуть бути:

1) екзогенного походження;

2) ендогенного походження;

3) синтетичними.

28. Загальна характеристика та класифікація сімейства ентеробактерій

Сімейство Enterobakteriaceae включає численних представників, що мають загальне місцепроживання - кишечник.

Ентеробактерії ділять на:

1) патогенні (шигели, сальмонели, ешерихії, ієрсинії та ін);

2) умовно-патогенні (37 пологів).

Усі патогенні ентеробактерії можуть викликати у людини гострі кишкові інфекції, умовно-патогенні – гнійно-запальні захворювання та харчові токсикоінфекції.

Ентеробактерії - грамнегативні палички середньої величини із закругленими кінцями, що розташовуються безладно. Є факультативними анаеробами.

На м'ясопептонному агарі утворюють однотипні колонії. (Середньої величини, круглі, гладкі, опуклі, блискучі, безбарвні). У м'ясопептонному бульйоні ростуть, даючи рівномірне помутніння.

Усі ентеробактерії:

1) ферментують глюкозу до кислоти або до кислоти та газу;

2) редукують нітрати в нітрити;

3) каталаза+, оксидаза-, OF-тест++.

Антигени ентеробактерій складаються з:

1) О-антигена, який локалізується у клітинній стінці;

2) К-антигена (це поверхневий, капсульний антиген);

3) Н-антигена (термолабільного, джгутикового);

4) піліфімбріального антигену; він є у бактерій, що мають ворсинки, пили, фімбрії.

Класифікація ентеробактерій ґрунтується на їх біохімічних властивостях. Згідно з класифікацією Берджі сімейство ентеробактерій ділиться на 40 пологів, пологи - на види. У ряді випадків можлива внутрішньовидова диференціація на:

1) ферментовари;

2) серогрупи та серовари;

3) фаговари;

4) колеціновари.

Кишкова інфекція – результат взаємодії збудника з відповідними структурами макроорганізму за необхідних умов довкілля. Цей процес складається з кількох фаз:

1) адгезії;

2) інвазії;

3) колонізації;

4) продукції екзо- та ентеротоксинів.

Адгезія йде у два етапи:

1) неспецифічна адгезія (наближення);

2) специфічна адгезія (в результаті ліганд-специфічної взаємодії відповідних структур ентеробактерій (ворсинок, фімбрій) та рецепторів плазмолеми епітеліальних клітин).

Інвазія – проникнення бактерій в епітеліальні клітини з розмноженням чи без нього.

Інвазія, колонізація та продукція токсинів різною мірою виражені у різних ентеробактерій, тому патогенез та клініка кишкових інфекцій суттєво різняться.

29. Рід ешерихія, рід шигели. Їх характеристики

Рід Escherihia включає сім видів. Найбільше значення має вигляд E. coli, які за патогенністю поділяють на:

1) патогенні (діарейні);

2) умовно-патогенні.

Захворювання, викликані ешерихіями, поділяють на дві групи:

1) ендогенні коліінфекції;

2) екзогенні коліінфекції – ешеріхіози. Патогенні E. coli ділять на чотири основні класи.

1. ЕТЕС – ентеротоксигенні ешерихії коли. Мають тропізм до епітелію тонкого кишечника. Клінічно захворювання протікає як легка форма холери.

2. EIEC – ентероінвазивні ешерихії коли. Мають тропізм до епітеліальних клітин товстого кишечника.

3. EPEC – ентеропатогенні ешеріхії коли. Викликають ентероколіти у дітей до року. Уражається епітелій тонкого кишківника.

4. EHEC – ентерогеморагічні ешерихії коли. Мають тропізм до епітеліальних клітин товстого кишечника. Викликають гемоколіт.

Основний метод діагностики – бактеріологічне дослідження.

Shigella належать до роду Shigella. Є збудниками дизентерії. Рід включає чотири види:

1) Sh. disenteriae; (всередині виду діляться на 12 сероварів; один з них - шигелла Григор'єва-Шига);

2) Sh. flexneri; (Діляється на 6 сероварів);

3) Sh. boydii; (Діляється на 18 сероварів);

4) Sh. sonnei; (В антигенному відношенні вид однорідний, всередині виду виділяють ферментовари, фаговари, колеціновари).

Шигели потрапляють у товстий кишечник. Прикріплюються до рецепторів мембран колоноцитів та проникають усередину за допомогою білка зовнішньої мембрани. Загибель клітин призводить до утворення ерозій та виразок, оточених перифокальним запаленням.

Чинники патогенності:

1) білки зовнішньої мембрани;

2) контактний гемолізин;

3) екзотоксин;

4) ендотоксин.

Клінічні форми дизентерії:

1) дизентерія Григор'єва-Шига. Збудник – Sh. disenteriae, серовар - шигелла Григор'єва-Шига. Шляхи передачі – аліментарний, контактно-побутовий. Протікає важко, характерний кривавий пронос із кров'ю, симптоми ураження ЦНС;

2) дизентерія Флекснера. Збудники – Sh. flexneri та Sh. boydii. Шлях передачі водяний. Протікає як типова дизентерія;

3) дизентерія Sonnei. Шлях передачі харчової. Можуть бути симптоми харчової токсикоінфекції, блювання.

діагностика:

1) бактеріологічне дослідження;

2) імуноіндикація (ІФА);

3) серодіагностика (має ретроспективне значення).

30. Рід сальмонели, рід ієрсинії. Їх характеристики

Бактерії рухливі, спор та капсул не утворюють.

На простих живильних середовищах. Утворюють невеликі прозорі колонії.

Антигенна структура:

1) Про-антиген;

2) Н-антиген.

Cальмонели можуть викликати дві групи захворювань:

1) антропонозні - черевний тиф та паратиф А та В; збудники: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) зооантропонозні – сальмонельози; збудники: S. typhimurium, S. haif a, S. anatum, S. panama, S. infantis.

Черевний тиф та паратиф А та В об'єднані в одну групу – тифопаратифозні захворювання. Джерело інфекції – хворий (або бактеріоносій).

Захворювання включає п'ять фаз.

1. Фаза застосування збудника в організм (відповідає інкубаційному періоду хвороби).

2. Фаза первинної локалізації (відповідає продромальному періоду).

3. Фаза бактеріємії (початок хвороби).

4. Фаза вторинної локалізації: (розпал хвороби).

5. Фаза видільно-алергічна (утворюються виразки на слизовій оболонці).

Результат хвороби може бути різним:

1) одужання;

2) формування носійства;

3) летальний.

Етіотропна терапія: антибіотики.

Специфічна профілактика: убита черевнотифозна вакцина.

Cальмонельози. Джерела інфекції – хворі тварини, інфіковані продукти харчування. Шлях зараження аліментарний. Протікає як харчова токсикоінфекція.

Род Yersinia містить сім видів, з яких патогенними для людини є Y. pestis (збудник чуми), Y. pseudotuberculesis (збудник псевдотуберкульозу), Y. enterocolitica – збудник гострих кишкових інфекцій, кишкового ієрсініозу.

Y. enterocolitica- це грамнегативні рухливі палички, що не утворюють спор та капсул. Культивуються на простих живильних середовищах за температури 20-26 °C.

Ієрсиніози - зооантропонозні захворювання. Резервуар – різні гризуни, які виділяють бактерії з фекаліями та сечею. Шлях зараження аліментарний.

Y. enterocolitica – факультативні внутрішньоклітинні паразити.

У патогенезі розрізняють чотири фази.

1. Використання.

2. Ентеральна (ентероколіту та лімфаденіту).

3. Бактеріємія: (сепсис та скарлатиноподібна лихоманка).

4. Вторинноосередкові та алергічні прояви. (Гепатити, артрити, кропив'янка).

31. Харчові токсикоінфекції та харчові токсикози

Харчові токсикоінфекції (ПТІ) - велика група гострих кишкових інфекцій, що розвиваються після вживання продуктів, інфікованих збудниками та його токсинами.

Харчові токсикоінфекції можуть викликатись:

1) сальмонелами;

2) шигелами;

3) умовно-патогенними мікроорганізмами;

4) ентеротоксичними штамами стафілокока;

5) стрептококами;

6) споровими анаеробами (Clostridium perfringens);

7) споровими аеробами (Вас. cereus);

8) галофільними вібріонами (Vibrio parahaemolyticus) та ін.

Найчастіше вони викликаються сальмонелами та умовно-патогенними збудниками, широко поширеними у навколишньому середовищі.

Загалом для цієї групи хвороб характерні короткий інкубаційний період, гострий початок та бурхливий розвиток, поєднання ознак ураження шлунково-кишкового тракту та вираженої інтоксикації.

Існують деякі особливості клінічної картини, що залежать від виду збудника.

діагностика:

1) бактеріологічне дослідження виділень хворих, харчових продуктів;

2) серодіагностика.

Харчові токсикози - це захворювання, що виникають при вживанні їжі, що містить екзотоксин збудника, при цьому сам збудник не відіграє вирішальної ролі в розвитку захворювання.

Cl. botulinum – це грампозитивні великі палички. Утворюють субтермінально розташовані суперечки. Капсули не мають. Суворі анаероби.

Природним місцем існування клостридій ботулізму є кишечник риб, тварин, мікроорганізми з випорожненнями потрапляють у грунт. Чи здатні тривалий час зберігатися і розмножуватися у зовнішньому середовищі у вигляді спорових форм.

За антигенною структурою токсинів, що продукуються, розрізняють серовари A, B, C1, D, E, F, Q. Антигенна специфічність самих бактерій не визначається.

Клостридії ботулізму продукують найпотужніший з екзотоксинів – ботулінічний. Ботулінічний токсин накопичується у харчовому продукті, розмножуючись у ньому. Такими продуктами зазвичай є консерви домашнього приготування, сирокопчені ковбаси та ін.

Токсин має нейротропну дію, уражається довгастий мозок і ядра черепно-мозкових нервів, він швидко всмоктується в кров і потрапляє на нервово-м'язові синапси.

З'являються загальна інтоксикація, ознаки ураження органу зору - двоїння в очах, розлад акомодації, розширення зіниць, ураження м'язів очей. Разом з тим важко ковтання, з'являються афонія, головний біль, запаморочення, блювання.

Лікування: антитоксична протиботулінічна сироватка.

32. Чума. сибірська виразка

Чума відноситься до роду Yersinia, вид Y. pestis.

Це грамнегативні поліморфні дрібні палички із закругленими кінцями. Вони нерухомі. Суперечка не утворюють.

Є факультативними анаеробами.

Ієрсинії чуми можуть довго зберігати життєздатність у навколишньому середовищі та в організмі.

Антигени палички чуми:

1) Про-антиген;

2) F-антиген;

3) V- і W-антигени (мають антифагоцитарну активність).

Основними господарями ієрсиній чуми у природі є гризуни (суслики, тарбагани та інших.). Зараження людини відбувається трансмісивним (переносники – блохи), контактним та аліментарним шляхами. Хворі на легеневу форму чуми заражають оточуючих аерогенним шляхом.

Клінічні прояви чуми залежить від вхідних воріт інфекції. Розрізняють такі форми захворювання:

1) шкірно-бубонну;

2) первинно-легеневу;

3) вторинно-легеневу;

4) первинно-септичну;

5) вторинно-септичну.

Основне місце розмноження збудника – лімфатичні вузли.

Після перенесеного захворювання залишається міцний тривалий імунітет.

сибірська виразка

Збудник відноситься до роду Bacillus, вид B. anthracis.

Це великі грампозитивні нерухомі палички. Поза організмом у присутності кисню утворюють суперечки.

Збудник є аеробом або факультативним анаеробом. Добре розмножується на простих живильних середовищах.

Чинники патогенності (Токсин, Капсула).

У природних умовах на сибірку хворіють тварини: велика і дрібна рогата худоба, коні, свині, олені, верблюди. Патологічний процес розвивається у кишечнику.

Людина заражається від хворих тварин за безпосереднього контакту, через інфіковані предмети, вироби із зараженої сировини, м'ясо хворих тварин. Можливий трансмісивний шлях передачі.

Клінічні форми захворювання:

1) шкірна – утворення карбункула;

2) кишкова – інтоксикація, блювання, нудота, пронос із кров'ю;

3) легенева – важка бронхопневмонія.

У перехворілих створюється міцний імунітет.

33. Туляремія. Бруцельоз

туляремія відноситься до роду Francisella, вид F. tularensis.

Це дуже дрібні поліморфні, кокоподібні або паличкоподібні грамнегативні бактерії. Суперечка не утворюють.

Факультативні анаероби. На простих живильних середовищах не зростають. Для розмноження потрібне введення в середовище цистеїну.

У довкіллі збудник довго зберігає життєздатність. Малостійкий до дії високої температури.

Фактор патогенності – ендотоксин.

Природні господарі збудника – гризуни (водяні щури, полівки, будинкові миші, хом'яки, зайці).

Зараження людини відбувається при прямому контакті з хворими тваринами або трупами загиблих, через інфіковану воду та харчові продукти. Переносниками захворювання можуть бути кліщі, комарі, ґедзі.

Клінічні форми туляремії:

1) бубонна;

2) ангінозно-бубонна;

3) кишкова;

4) легенева;

5) первинно-септична.

Після цього залишається стійкий імунітет.

Лікування: застосовують антибіотики – стрептоміцин, тетрациклін, хлорамфенікол.

Специфічна профілактика: жива Гайська вакцина-Ельберта; створюється імунітет на 5-6 років.

бруцельоз

Збудник відноситься до роду Brucella.

Патогенні в людини три виду: B. melitensis, B. abortus, B. suis.

Це дрібні грамнегативні коккобактерії. Жгутиків не мають. Суперечка не утворюють.

Бруцели вимогливі до живильних середовищ. (середовища з додаванням сироватки крові, глюкози, тіаміну, біотину).

Є суворими аеробами.

Мають велику стійкість до дії факторів навколишнього середовища.

Антигени бруцел:

1) Vi-антиген (поверхневий);

2) соматичні видоспецифічні антигени А та В.

Чинники патогенності:

1) ендотоксин;

2) ферменти агресії та захисту: гіалуронідаза, і т. д.;

3) здатність розмножуватися у клітинах лімфоїдно-макрофагальної системи.

Природні господарі збудника різні залежно від виду: B. melitensis викликає захворювання у дрібної рогатої худоби, B. abortus – у великої рогатої худоби, B. suis – у свиней. Людина заражається контактним, аліментарним та повітряно-краплинним шляхом.

Найчастіше захворювання має професійний характер – хворіють тваринники, працівники м'ясокомбінатів, зоотехніки.

Збудник здатний проникати в організм через неушкоджені слизові оболонки.

34. Стафілококи. Стрептококи. Їх характеристики

стафілококи. Сімейство Staphilococcoceae, рід Staphilicoccus.

Є збудниками стафілококової пневмонії, стафілококу новонароджених, сепсису, пухирчатки.

За біохімічними властивостями поділяються на види:

1) St. aureus (має багато факторів патогенності);

2) St. epidermidis (вражає шкіру);

3) St. saprophiticus (паразит сечостатевого тракту).

Антигени стафілококів поділяють на:

1) екстрацелюлярні (варіантспецифічні білки екзотоксинів та екзоферментів);

2) целюлярні:

а) поверхневі (глікопротеїди);

б) глибокі (тейхоєві кислоти).

Чинники патогенності стафілококів.

1. Роль адгезинів виконують комплекси поверхневих білків клітинної стінки з тейхоєвими кислотами.

2. Гіалуронідаза – фактор інвазії.

3. Ферменти агресії: плазмокоагулаза, фібринолізин, лецитиназа, фосфатази, фосфотидази, екзонуклеази, протеази.

4. Токсини:

1) гематолізини (a, b, g, d, e);

2) гемотоксини (відповідальні за розвиток токсичного шоку);

3) лейкоцидин;

4) екзофоліативний екзотоксин;

5) ентеротоксини (А, В, З, D, Е).

1. Хіміотерапія – антибіотики, сульфаніламіди.

2. Фаготерапія – полівалентні фаги.

3. Імунотерапія:

1) стафілококові анатоксини;

2) лікувальні аутовакцини;

3) готові антільні препарати.

Специфічна профілактика: стафілококовий анатоксин (активна).

Стрептококи

Належать до сімейства Streptococcaceae, роду Streptococcus.

Це грампозитивні коки, в мазках розташовуються ланцюжками або попарно. Є факультативними анаеробами.

Антигени стрептококів.

1. Екстрацелюлярні - білки та екзоферменти.

2. Целюлярні: поверхневі, глибокі.

Чинники патогенності.

1. Комплекси тейхоєвих кислот із поверхневими білками.

2. М-білок (має антифагоцитарну активність).

3. OF-білок - фермент, який викликає гідроліз ліпопротеїдів сироватки крові, знижуючи її бактерицидні властивості.

1) OF+-штами (ревматогенні);

2) OF-штами (нефритогенні); первинна адгезія на шкірі.

4. Ферменти агресії та захисту: гіалуронідаза, стрептокіназа, стрептодорназа, протеази, пептидази,

5. Екзотоксини:

1) гемолізини: O- та S-стрептолізин;

2) еритрогенін (має пірогенну дію).

35. Менінгококи. Гонококки. Їх характеристики

Менінгококивідносяться до роду Neisseria, рід N. meningitidis.

Це диплококи бобовидної форми, у мазках мають вигляд кавових зерен. Спор не утворюють, джгутиків не мають, в організмі утворюють капсулу. Грамнегативні. Суворі аероби.

Менінгококи вимогливі до живильних середовищ – ростуть лише на середовищах, що містять людський білок.

Фактори вірулентності менінгококів:

1) адгезини – фімбрії (пили);

2) ендотоксин;

3) ферменти агресії – гіалуронідаза, нейрамінідазу;

4) поверхневі білки, що мають антилізоцимну активність;

5) сидерофори - це клітинні включення, що активно пов'язують тривалентне залізо, конкуруючи з еритроцитами.

Менінгококи патогенні лише для людини.

Менінгококова інфекція – антропонозна інфекція, джерелом є хворий (або бактеріоносій). Основний шлях передачі – повітряно-краплинний.

Після перенесеного захворювання формується стійкий видоспецифічний антимікробний імунітет. Діти молодшого віку є пасивний імунітет, обумовлений отриманими від матері IgG.

Лікування: етіотропна терапія: сульфаніламіди, пеніциліни, хлорамфенікол.

Специфічна профілактика:

1) хімічна менінгококова вакцина;

2) людський імуноглобулін.

Гонококи

Належать до роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.

Це диплококи бобоподібної форми.

Суперечка не утворюють, нерухомі, утворюють мікрокапсулу, грамнегативні. Є облігатними аеробами.

Гонококки винятково вимогливі до живильних середовищ, ростуть тільки на середовищах, що містять людські білки.

Гонококова інфекція – антропонозна інфекція, джерело зараження – хвора людина, носійства не буває. Шлях передачі статевої, можливе зараження новонародженого під час проходження через родові шляхи хворої матері.

Клінічні форми гонококової інфекції:

1) гонорея (урогенітальна, екстрагенітальна);

2) гонококова септикопіємія;

3) специфічний кон'юнктивіт новонароджених.

Розрізняють:

1) свіжу гонорею (тривалість перебігу трохи більше 2 місяців):

а) гостру;

б) підгостру;

в) торпідну;

2) хронічну гонорею (мляве поточне захворювання тривалістю більше 2 місяців або з невстановленим терміном).

За клінічним перебігом розрізняють:

1) неускладнену гонорею;

2) ускладнену гонорею.

Лікування: етіотропна терапія антибіотиками.

Специфічної профілактики не розроблено.

36. Гемофільна паличка. Синьогнійна паличка

Гемофільна паличка. Сімейство Pasterellaceae, рід Haemophilus, видH. influenza.

Це прямі палички, що не спотворюють, нерухомі, грамнегативні, аероби. У організмі утворюють капсулу.

Для культивування потрібні живильні середовища, що містять кров (кров'яний агар) або її препарати (шоколадний агар).

Чинники патогенності:

1) ендотоксин;

2) капсульний полісахарид, що має антифагоцитарну активність.

Екзотоксин не продукує.

Гемофільна паличка може входити до складу нормальної мікрофлори слизової оболонки ротоглотки та верхніх дихальних шляхів, тому інфекція може виникати як ендогенна.

При екзогенному інфікуванні викликає інфекції лор-органів та органів дихання (отити, пневмонії), менінгіт. Шлях передачі повітряно-краплинний. Джерелом інфекції є хворий чи бактеріоносій (антропонозна інфекція).

Найчастіше захворювання розвивається як вторинна інфекція при зниженні загальної резистентності організму.

Бактеріальні менінгіти, спричинені гемофільною паличкою, виникають найчастіше у дітей віком від 6 місяців до 3 років.

Синьогнійна паличка

Належить до сімейства Pseudomonadaceae, роду Pseudomona s, виду P. aerugenosa. Це прямі чи злегка вигнуті палички середніх розмірів, рухливі, грамнегативні, облігатні аероби. Спор не утворюють, мають тонку слизову капсулу.

Синьогнійна паличка невимоглива до живильних середовищ, добре росте на штучних живильних середовищах. Здатність псевдомонаду утворювати пігменти - найбільш характерна диференційно-діагностична ознака.

Культура синьогнійної палички при культивуванні на живильних середовищах має специфічний запах жасмину.

Стійка у зовнішньому середовищі. Має природну стійкість до антибіотиків.

Синьогнійна паличка може мешкати в кишечнику людини, виявляється на шкірі та слизових оболонках.

Найчастіше синьогнійна інфекція є внутрішньолікарняною. Джерело – хворий (або бактеріоносій). Може спричиняти різні захворювання. Особливо часто виділяється при гнійно-запальних ускладненнях опікових ран.

Етіотропна терапія:

1) антибіотики (цефалоспорини, аміноглікозиди);

2) синьогнійний бактеріофаг;

3) синьогнійна імунна плазма;

4) убита лікувальна стафіло-протейно-синьогнійна вакцина.

37. Клебсієли. Протей

Клебсієли. Рід Klebsiella включає кілька патогенних для людини видів. Найбільш значущі K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

Це грамнегативні палички середньої величини, що не утворюють суперечки. Факультативні анаероби. У препаратах розташовуються поодинці, попарно або короткими ланцюжками. Не мають джгутиків, нерухомі. Суперечка не утворюють.

Це істинно-капсульні бактерії.

Невимогливі до живильних середовищ.

Клебсієли стійкі до факторів довкілля.

Чинники патогенності:

1) мають виражені адгезивні властивості;

2) капсула, що захищає від фагоцитозу;

3) мають К-антиген, що пригнічує фагоцитоз;

4) виділяють ендотоксин.

Джерелами інфекції можуть бути хворий, бактеріоносій, об'єкти довкілля. Шляхи передачі – повітряно-краплинний, контактно-побутовий.

K. pneumoniae може викликати у людини пневмонію, ураження суглобів, мозкових оболонок, сечостатевих органів, гнійні післяопераційні ускладнення, сепсис.

K. ozaenae вражає слизову оболонку верхніх дихальних шляхів та придаткових пазух носа, викликаючи їхню атрофію.

K. rhinoscleromatis вражає слизову оболонку носа, трахею, бронхи, горлянку, горло.

Постінфекційний імунітет нестійкий.

Етіотропна терапія:

1) антибіотики, фторхінолони;

2) убита лікувальна вакцина Солко-Уровак;

3) вакцина ВП-4 (для лікування інфекцій дихальних шляхів).

Специфічна профілактика: вакцина IRS19.

Протей

Рід Proteus. Збудником гнійно-запальних захворювань є вид P. mirabilis.

Це поліморфні грамнегативні палички із закругленими кінцями, факультативні анаероби. Капсулоутворення відсутнє. Мають перитрихіально розташовані джгутики. Невимогливі до живильних середовищ. При культивуванні характерний гнильний запах.

У довкіллі стійкі.

Чинники патогенності:

1) адгезини – пили;

2) ендотоксин;

3) патогенні аміни – індол, скатол;

4) ферменти агресії – протеази.

Основним місцем їх проживання є об'єкти зовнішнього середовища, продукти, що гниють, стічні води, грунт. Джерелами інфекції для людини можуть бути хворий та бактеріоносій.

Бактерії беруть участь у розвитку гнійно-запальних захворювань сечовивідних шляхів, швидко поширюються опіковою поверхнею, даючи характерний гнильний запах.

Етіотропна терапія:

1) антибіотики, нітрофурани, фторхінолони;

2) протейний або коліпротейний бактеріофаг;

3) убита лікувальна стафіло-протейно-синьогнійна вакцина.

38. Дифтерія. Морфологія та культуральні властивості. Патогенез дифтерії

Збудник відноситься до роду Carinobakterium, виду C. difteria.

Це тонкі палички, прямі або трохи вигнуті, грампозитивні. Їх характерний виражений поліморфізм. На кінцях булавоподібні потовщення. У мазках бактерії розташовуються під кутом як V або X.

Суперечка та капсул не утворюють. Нерухливі. Мають фімбрії. Є факультативними анаеробами чи аеробами.

Виділяючись у довкілля зі слиною, плівками, дифтерійні палички здатні зберігати життєздатність на предметах протягом кількох днів. Добре переносять висушування.

Каринобактерії вимогливі до поживних середовищ, їх культивування застосовуються сироваткові середовища чи середовища з додаванням крові. Використовується середовище Ру (згорнута сироватка). Для виділення використовуються елективні живильні середовища з додаванням толуриту калію. Каринобактерії поділяються на три біовари: gravis, mitisintermedius.

Фактори вірулентності:

1) ворсинки, фімбрії чи пили;

2) колонізація та інвазія (за рахунок ферментів);

3) корд-фактор (порушує фосфорилювання процесів дихання клітин макроорганізму);

4) провідний фактор – екзотоксин.

Патогенез

Шляхи передачі – повітряно-краплинний, контактно-побутовий.

Збудник проникає через слизові оболонки ротоглотки, рідше – очей, статевих органів, шкіру, ранову поверхню.

Сам збудник залишається на місці вхідних воріт інфекції, а патогенез та клінічна картина визначені дією екзотоксину, який має загальну та місцеву дію.

Патоморфологічним проявом взаємодії макро- та мікроорганізму при дифтерії є фібринозне запалення. У ексудаті, що виходить із судин, виявляється фібриноген, при згортанні якого на поверхні слизової оболонки утворюються сірувато-білого кольору плівчасті нальоти, щільно спаяні з навколишньою тканиною. Вони важко знімаються, при їхньому відриві оголюється ерозійна поверхня. Розростання цих плівок призводять до розвитку справжнього крупа.

Потім запальний процес залучаються:

1) регіонарні лімфатичні вузли (лімфаденіти);

2) судини;

3) серце (паралічу серцевого м'яза);

4) кора надниркових залоз;

5) нирки (нефрит);

6) периферична нервова система – поліневрити, парези;

7) імунна система (на 5-7 дні антитіла відсутні).

Сила токсину вимірюється DLM. 1 DLM - це мінімальна кількість токсину, яка при підшкірному введенні морської свинки вагою 250 г викликає її загибель на 4-5 добу при характерній патологоанатомічній картині.

39. Діагностика. Профілактика. Лікування дифтерії

Мікробіологічна діагностика

1. Основний метод – бактеріологічне дослідження.

2. Визначення токсигенності видової культури (реакція преципітації Вага).

Способи визначення токсигенності:

1) біологічна проба;

2) постановка ІФА;

3) використання ДНК-зондів;

4) реакція преципітації Вага.

Дослідженню підлягають:

1) особи з підозрою на дифтерію;

2) хворі на різні захворювання лор-органів.

Особливості бактеріологічного дослідження при дифтерії:

1) посів матеріалу на елективні живильні середовища;

2) слизові оболонки носа, зіва, статевих органів, шкіра у складі нормальної мікрофлори містять різних представників роду Carinobakterium. Вони умовно-патогенні, поєднані поняттям дифтероїди. У ослаблених хворих, з вторинним імунодефіцитом, онкологічних хворих можуть викликати різні гнійно-запальні процеси. У ході бактеріологічного дослідження треба диференціювати каринобактерії дифтерії від дифтероїдів.

Відмінності дифтероїдів від збудників дифтерії:

1) відмінності за морфологічними властивостями. Дифтероїди в мазках розташовуються безладно або у вигляді палісаду. У цитоплазмі зерна волютину відсутні;

2) відмінності у біохімічній активності;

3) для виявлення відмінностей в антигенних властивостях використовують реакцію аглютинації з ідентифікації з видовою диференційованою сироваткою;

4) чутливість до бактеріофагу.

Культуральні властивості не відрізняються.

Етіотропна терапія: антитоксична протидифтерійна сироватка; вводиться в дозі 10 000-50 000 АЕ (залежно від віку та тяжкості захворювання).

1 АЕ – це така мінімальна кількість сироватки, яка нейтралізує 100 DLF дифтерійного токсину.

Серотерапія ефективна в ранній період хвороби, поки токсин не фіксований клітинами організму та тканини суттєво не пошкоджені.

профілактика:

1) активна. Використовуються вакцини: АТ (дифтерійний анатоксин), АДС, АДСМ, АКДП. Вакцинація АКДС проводиться триразово дітям віком 3 місяців. Ревакцинація проводиться під контролем визначення вмісту (титру) антитоксинів сироватки за допомогою реакції РПГА з анатоксичним дифтерійним еритроцитарним діагностикумом;

2) пасивна. Проводиться в осередках захворювання на антитоксичну сироватку, доза якої визначається формою і тяжкістю захворювання.

40. Туберкульоз

Збудник відноситься до роду Mycobakterium, вид M. tuberculesis.

Це тонкі палички, злегка вигнуті, спір та капсул не утворюють.

Т Грампозитивна.

Туберкульозна паличка має особливості – у клітинній стінці міститься велика кількість ліпідів (до 60 %). Більшість з них - міколові кислоти, які входять до каркасу клітинної стінки, де знаходяться у вигляді вільних глікопептидів, що входять до складу корд-факторів. Корд-фактори зумовлюють характер зростання у вигляді джгутів.

Мікобактерії туберкульозу забарвлюються за Цилем-Нільсеном. Цей метод ґрунтується на кислотостійкості мікобактерій.

Внаслідок лікування протитуберкульозними препаратами збудник може втратити кислотостійкість.

Для мікобактерій туберкульозу характерний виражений поліморфізм. У тому цитоплазматичної мембрані виявляються характерні включення - зерна Муха. Мікобактерії в організмі людини можуть переходити до L-форм.

Мікобактерії вимогливі до живильних середовищ. Чинники росту – гліцерин, амінокислоти. Зростають на картопляно-гліцеринових, яєчно-гліцеринових та синтетичних середовищах.

На щільних живильних середовищах утворюються характерні колонії: зморшкуваті, сухі, з нерівними краями.

Патогенез

Збудник туберкульозу проникає в організм у складі дрібнодисперсних аерозолів. Збудник повинен потрапити до альвеол, де вони поглинаються резидентними макрофагами.

Внаслідок взаємодії мікобактерій та макрофагів під впливом факторів вірулентності розвивається запалення гранулематозного типу.

З легенів туберкульозна паличка потрапляє у регіонарні лімфатичні вузли, далі – у кровотік.

Шлях зараження повітряно-краплинний. Джерело - хвора людина, яка у гострий період виділяє з харкотинням туберкульозні палички.

Найбільш часто зустрічається туберкульоз легень, але можуть уражатися і кишечник, і опорно-руховий апарат, і сечостатева система, та ін Виділяють два патогенетичні варіанти туберкульозу.

1. Первинний туберкульоз. Виникає в осіб, які раніше не мали контакту з збудником. Інфікування відбувається у дитячому віці чи підлітковому періоді.

Через 2-3 тижні формується первинний туберкульозний комплекс (первинний афект, лімфаденіт, лімфангіт).

Найчастіше він самовиліковується, піддається фіброзу та кальцифікації (вогнище Гону). В інших випадках розвивається гострий туберкульоз.

2. Вторинний туберкульоз. Протікає хронічно. Виникає при реактивації первинного вогнища (через 5 років та більше).

Розвитку вторинного туберкульозу сприяють несприятливі умови життя, хронічні захворювання, алкоголізм та ін.

Особливості імунітету при туберкульозі:

1) нестерильний;

2) нестійкий.

41. Туберкульоз. Діагностика Профілактика. Лікування

діагностика:

1) мікроскопічні дослідження. З мокротиння роблять два мазки. Один забарвлюють за Цилем-Нільсеном, другий обробляють флюорохромом і досліджують за допомогою прямої флюоресцентної мікроскопії;

2) бактеріологічне дослідження. Є обов'язковим. У ході дослідження визначається чутливість до туберкулостатичних препаратів.

Застосовують прискорені методи виявлення мікобактерій у посівах, наприклад методом Прайса. Мікроколонії дозволяють побачити наявність корд-фактора, коли бактерії, що його утворили, складаються в коси, ланцюжки, джгути;

3) полімерна ланцюгова реакція (ПЛР). Застосовується при позалегеневих формах;

4) серодіагностика – ІФА, РПГА, реакція флюоресценції. Чи не є провідним методом;

5) проба Манту з туберкуліном – алергологічний метод. Туберкулін – препарат із убитої культури мікобактерій. Проба ставиться при відборі осіб для ревакцинації з метою оцінки перебігу туберкульозного процесу;

6) мікрокультивування на склі у середовищі Школьникова;

7) біологічний спосіб. Використовується рідко, коли збудник важко виділити з матеріалу, що досліджується. Матеріалом від хворого заражають лабораторних тварин (морських свинок, кролів). Спостереження ведуть до загибелі тварини, а потім досліджують пунктат її лімфатичних вузлів.

Специфічна профілактика: Жива вакцина БЦЖ. Вакцинація здійснюється у пологовому будинку на 4-7-й дні життя внутрішньошкірним методом.

Ревакцинацію проводять особам із негативною туберкуліновою пробою з інтервалом у 5-7 років до 30-річного віку. Таким чином, створюють інфекційний імунітет, при якому виникає реакція гіперчутливості уповільненого типу.

Лікування

Більшість антибіотиків на мікобактерії туберкульозу не діє, тому застосовують туберкулостатичні препарати.

Використовується два ряди препаратів:

1) препарати першого ряду: ізоніазид, піразинамід, стрептоміцин, рифампіцин, етамбутол, фтивазид;

2) препарати другого ряду (при неефективності препаратів першого ряду): амікацин, каноміцин, аміносаліцилат натрію (ПАСК), дапсон, циклосерин та ін.

Особливості терапії при туберкульозі:

1) лікування має бути розпочато якомога раніше, відразу після виявлення захворювання;

2) терапія завжди комбінована – використовується не менше двох препаратів;

3) проводиться тривало (4-6 місяців), що пов'язано з великою тривалістю життєвого циклу мікобактерій;

4) має бути безперервною, тому що перерви ведуть до формування стійкості збудника та хронізації процесу.

42. Група рикетсій

Ріккетсії поділяється на підкласи a1, a2, b та g.

a1 включає сімейство Rickettsiaceae.

1. Рід Rickettsia, види ділять на дві групи:

1) групу тифів:

а) R. provacheka - збудник епідемічного (вшивого) висипного тифу;

б) R. typhi - збудник ендемічного (щурино-блошиного) тифу;

2) групу кліщових рикетсіозів:

а) R. rickettsi – збудник лихоманки скелястих гір;

б) R. conori – збудник геморагічної лихоманки;

в) R. sibirika – збудник північноазіатського рикетсіозу.

2. Рід Erlihia, виділяють види: E. canis та E. sennetsu (можуть бути збудниками інфекційного мононуклеозу).

a2 включає сімейство Bartonellaceae, рід Bartonella, що підрозділяються на види:

1) B. kvintana – збудник п'ятиденної (траншейної) лихоманки;

2) B. hensele - збудник "хвороби котячих подряпин".

Включає рід Coxiella, вид C. burneti - збудник ку-лихоманки.

Ріккетсії – це бактерії, відмінною рисою яких є облігатний внутрішньоклітинний паразитизм. За своєю будовою близькі до грамнегативних бактерій. Є власні ферментні системи. Нерухливі, суперечка та капсул немає.

Для рикетсій характерний виражений поліморфізм. Виділяють чотири форми:

1) форму А - кокові, овальні, розташовані одиночно або у вигляді гантелей;

2) форму - палички середньої величини;

3) форму С – бацилярні рикетсії, великі палички;

4) форму D – ниткоподібні, можуть давати відгалуження.

Морфологія залежить від стадії інфекційного процесу. При гострій формі в основному зустрічаються форми А і В, при хронічній, млявої - С і D.

Взаємодія рикетсій з клітиною включає кілька етапів.

1. Адсорбція на рецепторах відповідних клітин.

2. Після прикріплення мембрана робить інвагінацію, рикетсія занурюється у клітину у складі вакуолі.

3. Далі можливі два варіанти:

1) одні види рикетсії продовжують залишатися всередині вакуолі і там розмножуються;

2) інші лізують мембрану та вільно лежать у цитоплазмі.

4. Ріккетсії інтенсивно розмножуються, мембрана руйнується, і вони виходять із клітини.

Облігатний внутрішньоклітинний паразитизм рикетсії реалізується на клітинному рівні.

Для їх культивування застосовуються ті ж методи, що і для культивування вірусів:

1) зараження тканини;

2) зараження курячих ембріонів;

3) в організмі експериментальних тварин;

4) в організмі ектопаразитів.

43. Ріккетсіози

До найпоширеніших рикетсіозів відносять епідемічний висипний тиф. Збудник – R. Provacheka. Джерело інфекції – хвора людина. Переносник - платтяні та головні воші.

Це поліморфні мікроорганізми. Розмножуючись у клітинах господаря, утворюють мікрокапсулу. Аероби.

Мають два антигени:

1) групоспецифічний;

2) корпускулярний, видоспецифічний.

Захворювання починається після надходження збудника у кров. Адгезія Ріккетс відбувається на ендотеліоцитах капілярів. У цитоплазмі цих клітин відбувається їхнє розмноження. Після руйнування клітин нова генерація рикетсій виходить у кров. Поразка капілярів призводить до утворення тромбів та гранульом. Найбільш небезпечна локалізація поразки – ЦНС. На шкірі з'являється висипання. Крім прямої дії, рикетсії виділяють ендотоксин, що викликає парез капілярів.

Після захворювання залишається напружений антимікробний імунітет.

діагностика:

1) серодіагностика – основний метод (РПГА, РСК з діагностикумом з R. Provacheka);

2) бактеріологічне дослідження;

3) ПЛР-діагностика.

Специфічна профілактика: жива сипнотифозна вакцина.

Етіотропна терапія: антибіотики – тетрацикліни, фторхінолони.

До найпоширеніших рикетсіозів відносять і ендемічний (щурино-блошиний) тиф. Збудник – R. typhi. Джерело інфекції - щурі блохи, воші, гамазові кліщі. Шляхи зараження – трансмісивний, повітряно-краплинний.

Патогенез та клінічні прояви захворювання подібні до епідемічного висипного тифу.

діагностика:

1) біологічна проба;

2) серодіагностика – РСК, ІФ.

Потрібно сказати і про кулихоманку. Збудник – C. burneti. Джерело інфекції - худоба. Шляхи передачі – аліментарний, контактно-побутовий.

Це дрібні паличкоподібні або коккоподібні утворення, що забарвлюються по Романівському-Гімзі у яскраво-рожевий колір. Вони утворюють L-форми.

Стійкі до факторів довкілля.

Після проникнення C. burneti в організм виникає рикетсемія. У процесі інфекції розвивається реакція гіперчутливості уповільненого типу, формується напружений імунітет.

Захворювання характеризується неясною клінічною картиною.

діагностика:

1) серологічне дослідження (РЗК, РПГА);

2) шкірно-алергічна проба.

Специфічна профілактика: жива вакцина М-44.

Лікування: антибіотики – тетрацикліни, макроліди.

44. Віруси грипу

Належать до сімейства ортоміксовірусів. Виділяють віруси грипу типів А, В та С.

Вірус грипу має сферичну форму, діаметр 80-120 нм. Нуклеокапсид спіральної симетрії являє собою рибонуклеопротеїновий тяж (білок NP), покладений у вигляді подвійної спіралі, яка становить серцевину віріона. З нею пов'язані РНК-полімераза та ендонуклеази. Серцевина оточена мембраною, що складається з білка М, який з'єднує рибонуклеопротеїновий тяж із подвійним ліпідним шаром зовнішньої оболонки. Серед білків суперкапсидної оболонки велике значення мають два:

1) нейрамінідазу;

2) гемаглютинін.

Геном вірусу представлений мінус-нитковою фрагментованою молекулою РНК. Реплікація ортоміксовірусів первинно реалізується у цитоплазмі інфікованої клітини. Синтез вірусної РНК здійснюється у ядрі.

Віруси грипу А, В та С відрізняються один від одного за типоспецифічним антигеном, пов'язаним з білками М та NP. Вужчу специфічність вірусу типу А визначає гемагглютинін (Н-антиген). Мінливість Н-антигена визначає:

1) антигенний дрейф - зміни Н-антигена, викликані точковими мутаціями в гені, що контролює його утворення;

2) антигенний шифт – повна заміна гена, в основі якої лежить рекомбінація між двома генами.

Спочатку збудник реплікується в епітелії верхніх відділів дихальних шляхів, спричиняючи загибель інфікованих клітин. Через пошкоджені епітеліальні бар'єри вірус проникає у кровотік. Вірусемія супроводжується множинними ураженнями ендотелію капілярів з підвищенням їхньої проникності. У важких випадках спостерігають великі геморагії у легенях, міокарді та різних паренхіматозних органах.

Основні симптоми включають швидке підвищення температури тіла з супутніми міалгіями, нежиттю, кашлем, головними болями.

Основний шлях передачі збудника – повітряно-краплинний.

Лабораторна діагностика:

1) експрес-діагностика – визначення антигенів вірусу в цитоплазмі епітелію носа та носоглотки у мазках-відбитках методом ІФА;

2) зараження культур клітин або курячих ембріонів відокремлюваним носа, мокротинням або змивами з носоглотки (одержують у перші дні хвороби);

3) серодіагностика (РСК, РТГА, реакція інгібування активності ферменту).

Специфічна профілактика:

1) протигрипозний імуноглобулін людини;

2) живі та інактивовані вакцини.

Лікування: похідні амантадину (ремантадин).

45. Збудники ГРВІ

Вірус парагрипу та РС-вірус відносяться до сімейства Paramyxoviridae.

Це віруси сферичної форми із спіральним типом симетрії. Середній розмір віріону 100-800 нм. Мають суперкапсидну оболонку із шиповидними відростками. Геном представлений лінійною несегментованою молекулою РНК. РНК пов'язана з мажорним білком (NP).

Оболонка містить три глікопротеїди:

1) HN, що володіє гемаглютинуючою та нейрамінідазною активністю;

2) F, відповідальний за злиття і виявляє гемолітичну та цитотоксичну активність;

3) М-білок.

Реплікація вірусів повністю реалізується у цитоплазмі клітин господаря. Вірус парагрипу людини відноситься до роду Paramyxovirus. Для вірусів характерна наявність власної РНК-залежної РНК-полімерази (транскриптази).

На підставі відмінностей антигенної структури HN, F і NP-білків вірусів парагрипу людини виділяють чотири основні серотипи.

Збудник репродукується в епітелії верхніх відділів дихальних шляхів, звідки проникає у кровотік.

Клінічні прояви у дорослих найчастіше протікають у формі катарів верхніх відділів дихальних шляхів. У дітей клінічна картина є важчою.

Основний шлях передачі вірусу парагрипу - повітряно-краплинний. Джерелом інфекції хворий (або вірусоносій).

Лабораторна діагностика:

1) експрес-діагностика (ІФА);

2) виділення збудника в моношарах культур нирок ембріона людини чи мавп;

3) серодіагностика (РСК, РН, РТГА з парними сироватками).

PC-вірус – основний збудник захворювань нижніх дихальних шляхів у новонароджених та дітей раннього віку. Належить до роду Pneumovirus.

Характеризується низькою стійкістю, віріони схильні до саморозпаду.

Збудник реплікується в епітелії повітроносних шляхів, викликаючи загибель заражених клітин, виявляє виражені імуносупресивні властивості.

PC-вірус викликає щорічні епідемічні інфекції дихальних шляхів у новонароджених та дітей раннього віку; зараження дорослих можливе, але перебіг інфекції у них легкий або безсимптомний. Основний шлях передачі – повітряно-краплинний.

Після одужання формується нестійкий імунітет.

Лабораторна діагностика:

1) експрес-діагностика - визначення антигенів вірусу в носовому відділяється за допомогою ІФА;

2) специфічні антигени виявляють у РСК та РН.

Етіотропна терапія не розроблена.

46. Збудники ГРВІ (Аденовіруси)

Сімейство Adenoviridae включає два роду - Mastadenovirus (віруси ссавців) і Aviadenovirus (віруси птахів); до складу першого входить близько 80 видів (сероварів), другого – 14.

У сімейство поєднані віруси з голим капсидом (відсутня зовнішня оболонка), кубічним типом симетрії. Розмір віріону 60-90 нм. Геном представлений лінійною молекулою двониткової ДНК.

Зрілий вірус складається з 252 капсомерів, що включають:

1) гексони відповідальні прояв токсичного ефекту;

2) пентони, що зумовлюють гемагглютинуючі властивості вірусів.

Антигенна структура:

1) поверхневі антигени структурних білків;

2) антигени гексонів (группоспецифічні);

3) комплементзв'язуючий антиген.

Основні шляхи передачі - повітряно-краплинний та контактний.

Симптоматика уражень обумовлена репродукцією збудника у чутливих тканинах. За типом уражень чутливих клітин виділяють три типи інфекцій:

1) продуктивну (літичну). Супроводжується загибеллю клітин після виходу дочірньої популяції;

2) персистуючу. Спостерігається при уповільненні швидкості репродукції, що дозволяє тканинам заповнювати втрату інфікованих клітин за рахунок нормального поділу неінфікованих клітин;

3) трансформуючу. У культурі тканини відбувається перетворення клітин на пухлинні.

Основні клінічні прояви аденовірусних інфекцій.

1. Найчастіше - ГРВІ, що протікають на кшталт грипоподібних поразок. Пік захворюваності посідає холодну пору року. Спалах можливий протягом усього року.

2. Фарингокон'юнктивіти (фарингокон'юнктивальна лихоманка). Пік захворюваності посідає літні місяці; Основне джерело інфекції - вода басейнів та природних водойм.

3. Епідемічний кератокон'юнктивіт. Поразки зумовлені інфікуванням рогівки при травмах чи проведенні медичних маніпуляцій. Можливі ерозії рогівки до втрати зору.

4. Інфекції нижніх відділів дихальних шляхів.

Лабораторна діагностика:

1) виділення збудника інокуляцією у культурі епітеліальних клітин людини; досліджуваний матеріал - відокремлюване носа, зіва, кон'юнктиви, фекалії;

2) виявлення антигенів вірусів у клітинах імунофлюоресцентною мікроскопією;

3) РСК, РТГА та РН цитопатичного ефекту в культурі клітин.

Лікування: засоби специфічної лікарської терапії відсутні.

Специфічна профілактика: живі вакцини, що включають ослаблені віруси домінуючих серотипів.

47. Збудники ГРВІ (Ріновіруси. Реовіруси)

Риновіруси відносяться до сімейства Picornaviridae.

Віріони мають сферичну форму та кубічний тип симетрії. Розмір 20-30 нм. Геном утворений позитивною молекулою РНК, яка сегментована. Капсидна оболонка складається з 32 капсомерів та 3 великих поліпептидів. Суперкапсидної оболонки немає.

Реплікація вірусу здійснюється у цитоплазмі.

Віруси втрачають свої інфекційні властивості у кислому середовищі. Добре зберігаються за низьких температур. Необхідна температура для реплікації дорівнює 33 °C.

Риновіруси поділяють на дві групи п:

1) віруси групи Н. Розмножуються та викликають цитопатичні зміни в обмеженій групі диплоїдних клітин, людського ембріона;

2) віруси групи М. Розмножуються та викликають цитопатичні зміни у клітинах нирок мавп, ембріона людини.

Після перенесеного захворювання залишається нетривалий імунітет.

Лабораторна діагностика:

1) виділення вірусів на культурах клітин, заражених носових ходів, що відокремлюються;

2) експрес-діагностика – імунофлюоресцентний метод.

Лікування: симптоматичне.

Реовіруси відносяться до сімейства Reoviridae.

Віріони сферичної форми, діаметр 60-80 нм. Капсид побудований за ікосаедричного типу симетрії. Двониткова РНК складається з десяти фрагментів. У складі внутрішнього та зовнішнього капсидів вісім окремих білків. Один із білків зовнішнього капсиду відповідальний за зв'язування зі специфічними клітинними рецепторами, за допомогою іншого вірус проникає у клітину.

Реплікація вірусів відбувається у цитоплазмі клітин господаря.

Розрізняють три серотипи реовірусів. Вони мають загальний комплементзв'язуючий антиген та типоспецифічні антигени (білок зовнішнього капсиду). Віруси мають гемаглютинуючу активність.

Основний шлях передачі – повітряно-краплинний.

Реовіруси первинно репродукуються в епітеліальних клітинах слизової оболонки рота, глотки, тонкої кишки, регіонарних лімфатичних вузлів, звідки вони потрапляють у лімфу та кров. Віруси здатні проходити через плаценту та надавати ембріопатичну дію.

Лабораторна діагностика:

1) виділення вірусу в культурі клітин та у новонароджених мишей;

2) ідентифікація вірусу - у реакції нейтралізації та РТГА;

3) серодіагностика (РТГА).

Специфічна профілактика та етіотропна терапія не розроблені.

48. Віруси кору та паротиту

Вірус епідемічного паротиту та вірус кору відносяться до сімейства Paramixoviridae.

Віріони мають сферичну форму діаметром 150-200 нм. У центрі віріона розташований нуклеокапсид зі спіральним типом симетрії, оточений зовнішньою оболонкою із шиповидними відростками. Вірусна РНК представлена односпіральною мінус-ниткою. Нуклеокапсид покритий матриксним білком.

Вірус епідемічного паротиту відноситься до роду Paramyxovirus. Вірусна інфекція характеризується переважним ураженням привушних слинних залоз.

Антигенна структура:

1) внутрішній NP-протеїн;

2) поверхневі NH- та F-глікопротеїни.

Спочатку збудник репродукується в епітелії носоглотки, потім проникає в кровотік і в період вірусемії проникає в різні органи: привушні залози, яєчка, яєчники, підшлункову, щитовидну залозу, головний та інші органи. Також можлива первинна репродукція в епітелії привушних залоз.

Основний шлях передачі – повітряно-краплинний.

Лабораторна діагностика: виділення вірусу зі спинномозкової рідини, слини та пунктатів залоз та культивування на курячих ембріонах та культурах клітин фібробластів курей.

Кошти специфічної лікарської терапії відсутні.

Специфічна профілактика:

1) жива та вбита вакцина;

2) специфічний імуноглобулін.

Вірус кору відноситься до роду Morbillivirus.

Антигенна структура:

1) гемаглютинін (Н);

2) пептид (F);

3) нуклеокапсидний білок (NP).

Основні шляхи передачі – повітряно-краплинний, рідше контактний.

Спочатку вірус розмножується в епітелії верхніх відділів дихальних шляхів та регіонарних лімфатичних вузлах, а потім проникає у кровотік. Вірусемія має короткочасний характер. Збудник гематогенно розноситься по всьому організму, фіксуючись у ретикулоендотеліальній системі. Активність імунних механізмів, спрямованих на знищення інфікованих клітин, призводить до вивільнення вірусу та розвитку другої хвилі вірусемії. Степність збудника до епітеліальних клітин призводить до вторинного інфікування кон'юнктиви, слизових оболонок дихальних шляхів та порожнини рота. Циркуляція в кровотоку і захисні реакції, що формуються, зумовлюють пошкодження стінок судин, набряк тканин і некротичні зміни в них.

Лабораторна діагностика:

1) виявлення багатоядерних клітин та антигенів збудника у відокремлюваному носоглотки;

2) виділення вірусу на первинно-трипсинізованих культурах клітин нирок мавп чи ембріона людини.

Лікування: засоби специфічної терапії відсутні.

Специфічна профілактика:

1) протикоровий імуноглобулін людини;

2) жива атенуйована вакцина.

49. Вірус герпесу. Вірус краснухи

Вірус герпесу. Сімейство Herpesviridae включає в себе підродини:

1) a-herpesviruses (I та II типів, герпес-зостер);

2) b-herpesviruses;

3) g-aherpesviruses.

Належать до ДНК-вірусів. ДНК двониткова, лінійна. Капсидна оболонка кубічний тип симетрії. Є суперкапсидна оболонка утворює шиповидні відростки.

Герпес-віруси щодо нестабільні.

a-герпес типу I викликає афтозний стоматит у ранньому дитячому віці, лабіальний герпес.

a-герпес типу II викликає генітальний герпес, герпес новонароджених. Герпес-зостер є збудником оперізувального лишаю і вітряної віспи.

Після перенесеної інфекції залишається довічний імунітет.

Вірус довічно персистує у нервових гангліях. При зниженні захисних сил організму відбувається розвиток вірусної інфекції.

B-герпес (цитомегаловірус) при розмноженні у клітинах культури викликає цитопатичні зміни. Має спорідненість із клітинами слинних залоз та нирок, викликаючи в них утворення великих багатоядерних включень. При розвитку захворювання мають місце вірусемія, ураження внутрішніх органів, кісткового мозку, центральної нервової системи, розвиток імунопатологічних захворювань.

g-герпес-вірус (вірус Епштейна-Бара) спричиняє інфекційний мононуклеоз.

Вірус краснухи

Належить до сімейства Togaviridae, роду Rubivirus.

Це сферичні оболонкові віруси з ікосаедральним нуклеокапсидом, укладеним у ліпідну оболонку.

Геном утворює однониткова молекула + РНК.

Людина вірус викликає краснуху. Основний шлях передачі збудника – повітряно-краплинний. При одужанні формується довічна несприйнятливість.

Характерна ознака захворювання - плямисто-папульозна висипка блідо-рожевого кольору, найбільш рясна на розгинальних поверхнях кінцівок, спині та сідницях. Через 2-3 дні шкірні елементи зникають, не залишаючи пігментації та лущення. Дорослі переносять краснуху важче: температура може досягати 39 ° C, можливі сильні головні болі та міалгії, виражені катари слизової оболонки носа та кон'юнктиви.

Найбільшу небезпеку становить інфікування плода під час вагітності.

Вірус малостійкий у зовнішньому середовищі, гине під впливом фізичних і хімічних чинників.

лікування:

1) засоби етіотропної терапії відсутні;

2) вагітним, які контактували з хворим, профілактично вводять специфічний імуноглобулін.

Специфічна профілактика: жива атенуйована вакцина; імунізацію жінок дітородного віку слід проводити лише за відсутності вагітності.

50. Вірус поліомієліту, ЕСНО-віруси, віруси Коксакі

Вірус поліомієліту. Належить до сімейства Picornaviridae, роду ентеровірусів.

Це відносно невеликі віруси з ікосаедральною симетрією. Геном утворює несегментовану молекулу +РНК.

Кожна вірусна частка складається з капсиду, побудованого з 60 субодиниць і містить 4 поліпептиду однієї молекули VPg, з'єднаної з РНК.

Збудники висококонтагіозні, Основний механізм передачі – фекально-оральний.

поліомієліт – гостра інфекція з ураженням нейронів довгастого мозку та передніх рогів спинного мозку.

Первинний осередок розмноження локалізований в епітелії рота, глотки, тонкої кишки, а також у лімфоїдних тканинах кільця Пирогова та пейєрових бляшках. Можливе вторинне проникнення вірусу з епітелію слизових оболонок у лімфоїдні тканини та кровотік, а потім і в різні органи, крім ЦНС.

Нейрони передніх рогів спинного мозку, довгастого мозку та варолієвого мосту несуть рецептори для поліовірусів.

Лікування: симптоматичне та попереджають розвиток вторинних бактеріальних інфекцій.

Специфічна профілактика:

1) жива (атенуйована) вакцина;

2) убита вірусна вакцина.

ЕСНО-віруси. Віруси Коксакі

Належать до сімейства Picornaviridae, роду ентеровірусів.

Будова віріона така сама, як у вірусу поліомієліту.

ЕСНО віруси виділено в особливу групу кишкових вірусів внаслідок повної відсутності патогенної дії на лабораторні тварини.

Зараження ЕСНО-вірусами відбувається фекально-оральним шляхом, рідше інгаляційно.

ЕСНО-віруси викликають:

1) ГРВІ та лихоманку неясного генезу;

2) асептичні менінгіти (протікають відносно легко);

3) висхідні паралічі та енцефаліти.

Після перенесеного захворювання формується імунітет, тривалість якого коливається у різних межах.

Лікування симптоматичне.

Віруси Коксакі – типові пікорнавіруси.

За біологічними властивостями виділяють:

1) віруси групи А. Викликають дифузний міозит із запаленням та вогнищевим некрозом поперечно-смугастих м'язів;

2) віруси групи В. Викликають ураження ЦНС (вогнищеві дегенерації, паралічі), некроз скелетної мускулатури та іноді міокарда, запальні ураження селезінки та ін.

Основні механізми передачі - фекально-оральний і контактний (через носоглотки, що відокремлюється).

51. ВІЛ

ВІЛ належить до сімейства ретровірусів.

Віріон має сферичну форму діаметром 100-150 нм. Кубичний тип симетрії.

Кожна молекула РНК містить дев'ять генів ВІЛ:

1) структурні (три гени);

2) регуляторні (три гени);

3) додаткові (три гени).

Виділяють три групи структурних генів:

1) gag (кодують утворення структурних білків серцевини вірусу);

2) pol (направляють синтез білків - вірусних ферментів);

3) ent (кодують синтез оболонкових білків gp 120 та gp 41).

Крім РНК, там знаходяться вірусні ферменти:

1) зворотна транскриптаза;

2) протеазу;

3) ендонуклеазу (інтегразу).

У традиційних культурах клітин ВІЛ не культивується. Для культивування використовується культура Т-лімфоцитів із хелперною функцією.

Патогенез та імунологічні порушення

В організмі віруси взаємодіють із СD-4 рецепторами, які розташовуються на поверхні імунокомпетентних клітин – лімфоцитів, макрофагів. Взаємодія вірусу з клітиною-мішенню включає чотири стадії:

1) адсорбцію до CD-4 рецепторів;

2) прокол клітини та ендоцитоз;

3) депротеїнізацію за участю протеїнкіназ клітини господаря;

4) синтез ДНК на матриці РНК за участю зворотної транскриптази.

ДНК вірусу включається в геном клітини, потім відбувається синтез вірусних компонентів - білків, потім - самоскладання віріона та його відбрунькування, в ході якого вірус набуває суперкапсид.

Інфекція починається із застосування вірусу в організм людини. Патогенез ВІЛ-інфекції включає п'ять основних періодів:

1) інкубаційний період (7 до 90 днів);

2) стадія первинних проявів Клінічно ця стадія нагадує будь-яку гостру інфекцію: єдиним насторожуючим симптомом є збільшення шийних та пахвових лімфовузлів. Ця стадія продовжується 2-4 тижні;

3) латентний період. У цей період вірус уповільнює свою реплікацію та переходить у стан персистенції. Латентний період триває 5-10 років. Єдиним клінічним симптомом є лімфаденопатія;

4) СНІД-асоційований комплекс (пре-СНІД);

5) власне СНІД. Спостерігається повна відсутність імунної відповіді. Тривалість – приблизно 1-2 роки, безпосередньою причиною смерті є вторинні інфекції.

52. ВІЛ. Епідеміологія. Діагностика Лікування

Джерелами вірусу є хворі та вірусоносії.

Шляхи передачі вірусу:

1) зараження при статевому контакті;

2) парентеральне зараження кров'ю при гемотрансфузіях, медичних маніпуляціях, операціях;

3) передача новонародженим через плаценту, у пологових шляхах, при грудному вигодовуванні.

ВІЛ присутня у хворої людини у всіх клітинах, де є СD-4 рецептори - це Т-хелпери, тканинні макрофаги, у клітинах кишечника, слизових і т. д. У інфікованої людини вірус виділяється з усіма біологічними рідинами: максимальна кількість його знаходиться в крові та у насіннєвій рідині. Середня кількість вірусу – у лімфі, лікворі, що відокремлюється піхви.

Ще менше вірусу в молоці матері, що годує, слині, сльозах, поті. Вміст вірусу в них такий, що цього недостатньо, щоб спричинити інфекцію.

Основні групи ризику – наркомани, пацієнти з гемофілією, гомосексуалісти, повії.

ВІЛ характеризується низькою стійкістю до впливу фізичних та хімічних факторів. Нагрівання при 560 °C протягом 30 хв призводить до зниження інфекційного титру вірусу в 100 разів, а вищі температури швидко та повністю інактивують вірус. Чутливий до дії детергентів та дезінфектантів. ВІЛ стійкий до висушування. Його інфекційність зберігається протягом 4-6 днів за кімнатної температури. Малочутливий до дії УФ-випромінювання.

Лабораторна діагностика:

1) скринінг антитіл проти ВІЛ за допомогою імуноферментного аналізу (від початку другого періоду до смерті інфікованого). Якщо реакція позитивна, ставиться повторна з іншого сироваткою і більш досконалої системі. Потім проводиться імуноблодінг;

2) діагностикум ВІЛ-2 (при підозрі на ВІЛ-інфекцію та при негативних реакціях на ВІЛ-1);

3) зараження культур Т-хелперів. Вірус виявляють за цитопатичною дією, в серологічних реакціях, зворотної транскриптазної активності;

4) гібридизаційні тести з використанням вірусоспецифічних нуклеїнових зондів.

лікування:

1) етіотропна терапія. Використовують такі препарати:

а) азідотімізін (;

б) a-інтерферон (подовжує латентний період, пригнічуючи реплікацію);

2) імуностимуляція: вводять інтерлейкін-2, інтерферони та імуноглобуліни;

3) лікування пухлин, вторинних інфекцій та інвазій.

Специфічної профілактики не розроблено. Проводиться випробування генно-інженерної вакцини, що містить поверхневі глікопротеїни вірусів.

53. Вірус сказу. Флавівіруси

Вірус сказу. Належить до сімейства Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.

Рабдовірус відрізняють кулеподібна форма, наявність оболонки, спіральна симетрія; геном утворений РНК.

Сказ - гостра інфекція ЦНС, що супроводжується дегенерацією нейронів головного та спинного мозку. Летальність для людини за відсутності своєчасного лікування становить 100%.

Вірус проникає в організм людини через ушкодження шкірних покривів, зазвичай при укусах хворих тварин. Вірус мігрує за аксонами периферичних нервів у базальні ганглії та ЦНС, де розмножується в клітинах, внаслідок чого з'являються цитоплазматичні тільця Бабеша-Негрі. Далі вірус мігрує назад відцентровими нейронами в різні тканини.

Час просування вірусу нервовими стовбурами відповідає інкубаційному періоду захворювання. Його тривалість може бути різною: мінімальною (10-14 днів) при укусі в голову та обличчя та більш тривалою (місяць і більше) при укусах у кінцівки.

Резервуаром вірусу у природі є різні теплокровні тварини.

лікування:

1) антибіотики широкого спектра дії;

2) специфічний антирабічний імуноглобулін;

3) кінська антирабічна сироватка;

4) антирабічна вакцина.

Специфічна профілактика: антирабічна вакцина.

Флавівіруси

Сімейство включає близько 50 вірусів.

Це сферичні оболонкові віруси з ікосаедральним нуклеокапсидом, укладеним у ліпідну оболонку.

Геном утворює однониткова молекула + РНК.

Флавівіруси культивують у курячих ембріонах та культурах тканин.

Сімейство флавівірусів включає різних представників, що викликають відповідні захворювання:

1) вірус жовтої лихоманки. Резервуар інфекції – мавпи, переносник – комарі. Зустрічається у країнах Південної Африки;

2) вірус лихоманки Денге. Резервуаром інфекції є хворі люди та мавпи, переносником – комарі;

3) вірус японського енцефаліту. Резервуар збудника - дикі птахи, гризуни, велика рогата худоба, коні та свині; людина - глухий господар (при епідеміях можлива трансмісивна передача від людини людині). Переносники – комарі роду Кулекс;

4) вірус кліщового енцефаліту. Резервуар та переносник вірусу – іксодові кліщі. Додатковий резервуар - різні тварини та птиці.

Для специфічної профілактики кліщового енцефаліту застосовують інактивовану вакцину. При укусі кліща вводять специфічний імуноглобулін.

54. Вірус гепатиту А та В

Вірус гепатиту А відноситься до сімейства пікорнавірусів, роду ентеровірусів.

Вірус гепатиту А з морфології подібний коїться з іншими представниками роду ентеровірусів. Геном утворює однониткова молекула + РНК. Не має суперкапсидної оболонки.

Основний механізм передачі вірусу гепатиту А – фекально-оральний. Хворий виділяє збудник протягом 2-3 тижнів до початку жовтяничної стадії і 8-10 діб після її закінчення. Вірус патогенний лише для людини.

Вірус гепатиту А потрапляє в організм людини з водою або їжею, репродукується в епітелії слизової оболонки тонкої кишки та регіонарних лімфоїдних тканин.

Потім збудник потрапляє в кровотік із розвитком короткочасної вірусемії. Основна мета для цитопатогенного впливу - гепатоцити.

Поразка гепатоцитів супроводжується розвитком жовтяниці та підвищенням рівня трансаміназ.

Далі збудник із жовчю потрапляє у просвіт кишечник і виділяється з фекаліями, у яких відзначається висока концентрація вірусу.

Після перенесення інфекції формується довічний гуморальний імунітет.

Специфічна профілактика: убита вакцина на основі штаму СR 326.

Вірус гепатиту В

Належить до сімейства Hepadnaviridae. Це ікосаедральні, оболонкові ДНК-віруси, що Геном утворює неповна (з розривом одного ланцюга) кільцева двониткова молекула ДНК.

Для ефективної реплікації необхідний синтез вірусиндукованої зворотної транскриптази.

Антигенна структура:

1) НВsАг (включає два поліпептидних фрагменти):

а) поліпептид preS1;

б) поліпептид preS2;

2) НВcorАг;

3) НВeАг.

Зараження відбувається при ін'єкціях інфікованої крові чи препаратів крові; через забруднені медичні інструменти, статевим шляхом та інтранатально, можливе внутрішньоутробне інфікування.

Клінічні прояви варіюються від безсимптомної та безжовтяничної форм до тяжкої дегенерації печінки. Течія гепатиту В більш важка, з поступовим початком, тривалим інфекційним циклом, вищим рівнем летальності, ніж при гепатиті А. Можлива хронізація процесу.

Лабораторна діагностика.

Серологічні дослідження включають визначення антигенів і антитіл за допомогою реагентів - НВsАг, НВeАг; антигенів до НВsАг, НВcorАг, НВeАг та IgM до НВcorАг.

Специфічна профілактика:

1) специфічний імуноглобулін (HBIg);

2) рекомбінантні вакцини.

55. Інші збудники вірусних гепатитів

Вірус гепатиту С - РНК-вірус. Таксономічне становище його в даний час точно не визначено; він близький до сімейства флавівірусів.

Є сферичною частинкою, що складається з нуклеокапсиду, оточеного білково-ліпідною оболонкою. Розмір віріона – 80 нм. РНК має зони, що кодують синтез структурних та неструктурних білків вірусу. Синтез структурних білків кодують З та Е зони РНК, а синтез неструктурних білків вірусу кодують NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 та NS-5 зони РНК.

Вірус гепатиту С характеризується антигенною мінливістю, є сім основних варіантів вірусу.

Джерелом інфекції є хворі на гострий і хронічний гепатит С і вірусоносії. Вірус передається парентеральним шляхом, статевим шляхом та від матері плоду (при пери- та постнатальному інфікуванні).

Характерні переважання безжовтяничних форм і частий перехід у хронічну форму захворювання. Вірус є одним із факторів розвитку первинної гепатоцелюлярної карциноми.

Лабораторна діагностика:

1) визначення РНК-вірусу за допомогою ПЛР;

2) визначення антитіл до вірусу в ІФА.

Вірус гепатиту D не належить до жодного з відомих сімейств вірусів тварин. Це сферична частка із середнім діаметром 36 нм. Геном представлений однонитковою, циклічною молекулою РНК, яка утворює паличкоподібну нерозгалужену структуру. У РНК закодований вірусспецифічний поліпептид – HDAg (власний антиген нуклеокапсиду). Зовнішня оболонка утворює поверхневий антиген.

Реплікація РНК-вірусу гепатиту D відбувається у ядрі зараженого гепатоциту.

Джерела інфекції - хвора людина та вірусоносій. Шлях передачі парентеральний. Вірус гепатиту D не може брати участь у розвитку гепатитної інфекції без одночасної реплікації вірусу гепатиту В. Цей факт визначає дві можливі форми їхньої взаємодії:

1) одночасне інфікування вірусним гепатитом В та D (конверсія);

2) інфікування носія вірусу гепатиту D вірусом гепатиту В (суперінфекція).

При суперінфекції відбувається швидке ураження паренхіми печінки із масивним некрозом.

Діагностика: виявлення антитіл до вірусу ІФА.

Вірус гепатиту Е відноситься до сімейства Каліциновірусів. Це РНКовий вірус сферичної форми, розміром 20-30 нм. Шляхи передачі – водний, харчовий, можливий контактний. Джерело інфекції - хворий на гостру або хронічну форму. За клінічною картиною близький до гепатиту А.

Діагностика: виявлення антитіл в ІФА.

56. Плазмодії малярії

Належать до роду Plasmodium. Паразитами людини є чотири види: P. vivax – збудник триденної малярії, P. malariae – збудник чотириденної малярії, P. falciparum – збудник тропічної малярії,P. ovale – збудник малярії-овале.

Розрізняють дві фази розвитку малярійних плазмодіїв.

1. Фаза статевого розмноження. Відбувається в організмі господаря - комара роду Anopheles. Завершується утворенням великої кількості спорозоїтів – довгих тонких одноядерних клітин, які концентруються у слинних залозах. При укусі комара спорозоїти потрапляють у кров хребетного хазяїна.

2. Фаза безстатевого розмноження – шизогонія. Здійснюється в організмі проміжного господаря – людини. Протікає у дві стадії:

1) екзоеритроцитарної шизогонії. Спорозоїти зі струмом крові заносяться до печінки, інвазують її клітини, в яких трансформуються у тканинні трофозоїти, а потім у тканинні шизонти. В результаті поділу тканинних шизонтів утворюються тканинні мерозоїти, що виходять у кров;

2) еритроцитарної шизогонії. Мерозоїти впроваджуються в еритроцити. Після руйнування еритроцитів мерозоїти виходять у кров'яне русло. Частина паразитів піддається фагоцитозу, інша заражає нові еритроцити і цикл повторюється.

Патогенез захворювання: вихід у кров еритроцитарних мерозоїтів, малярійного пігменту, продуктів метаболізму паразитів та структурних компонентів еритроцитів призводить до розвитку гарячкової реакції. Вона характеризується циклічністю, що відповідає циклічності еритроцитарної шизогонії.

Чужорідні білки плазмодіїв викликають анафілактичну реакцію.

При цьому відбуваються:

1) підвищення проникності капілярів;

2) гіперплазія ретикулоендотеліальних елементів селезінки;

3) пригнічення гемопоезу;

4) поява алергічних симптомів (бронхіту, бронхіальної астми).

У крові накопичуються IgM та IgG.

Для малярії властива сезонність. Поширеність пов'язана з наявністю специфічних переносників комарів роду Anopheles.

діагностика:

1) мікроскопія мазків крові хворого, забарвлених методом Романовського-Гімза;

2) серодіагностика – реакції імунофлюоресценції, пасивної гемаглютинації, імуноферментний аналіз.

Етіотропна терапія: шизоцидну дію мають хлорохін, амодіахін; гамонтоцидною дією - піриметамін, прогуаніл, хіноцид, примахін.

Автор: Ткаченко К.В.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Культурологія Шпаргалка

▪ Педагогічна психологія. Шпаргалка

▪ Шпитальна педіатрія. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву

Слід комети 22.11.2008

У 26 точках північноамериканського континенту, від Канади до Мексики, геологи виявили у відкладеннях чорний прошарок, що містить вуглець і підвищену кількість іридію. Цього металу порівняно мало у земній корі, але багато у метеоритах.

Як вважають фахівці, близько 12 900 років тому над Канадою вибухнула потужна комета. Вибух викликав численні лісові пожежі, у повітря піднявся дим, світло Сонця померкло і в Північній півкулі настало тривале похолодання на 10 градусів за Цельсієм.

У пластах вище чорного шару немає залишків тварин та рослин, вони з'являються пізніше. Тобто вибух комети спричинив серйозну біологічну катастрофу на всьому континенті.

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Інструмент електрика. Добірка статей

▪ стаття Книга є життям нашого часу. Крилатий вислів

▪ стаття У тілі яких тварин виявлено аналоги шестерні, що формують зубчасту передачу? Детальна відповідь

▪ стаття Каштан справжній. Легенди, вирощування, способи застосування

▪ стаття Багатоканальні охоронно-сигнальні пристрої. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Уйгурські прислів'я та приказки. Велика добірка

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages of this page

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт