Безкоштовна технічна бібліотека

Очні хвороби. Конспект лекцій

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

1. Будова ока (частина I) (Будова орбіта. М'язи і м'які тканини ока. Сполучна оболонка ока. Слізні органи)
2. Будова ока (частина II) (Будова очного яблука. Рогова оболонка та склера. Судинний тракт ока. Сітчаста оболонка та зоровий нерв. Кришталик та склоподібне тіло. Кровопостачання та іннервація ока)
3. Методика обстеження стану ока (частина І) (Зовнішній огляд ока при природному освітленні. Метод бічного освітлення. Огляд комбінованим методом)
4. Методика обстеження стану ока (частина ІІ) (Огляд ока в світлі, що проходить. Офтальмоскопія. Біомікроскопія)
5. Методика обстеження стану ока (частина ІІІ) (Гоніоскопія. Тонометрія. Тонографія. Ехоофталографія. Екзофтальмометрія)
6. Діагностика, клініка та лікування запальних захворювань повік (Абсцес століття (abscessus palpebrae). Мейбоміт (meibomitis, hordeоlum internum). Халазіон (chalazion). Ячмінь (hordeolum). Токсикодермія (toxicodermia) століття. Герпес століття. Вакцинні пустули вік. squamosa).Виразковий блефарит (blepharitis ulcerosa).Тріхіаз (trichiasis))
7. Вроджені патології та новоутворення повік (Анкілоблефарон (ankyloblepharon). Колобома століття (coloboma palpebrae). Епікантус (epicanthus). Заворот повік (entropium palpebrarum). Виворіт століття (ectropium palpebrarum). Лагофтальм, або "заяче око" (lagophthalmus paralyticus). Нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена))
8. Діагностика, клініка та лікування патологій слізних органів (Загальні питання діагностики. Гострий дакріоаденіт (dacryoadenitis acuta). Каналікуліт (canaliculitis). Дакріоцистит (dacryocystitis). Дакріоцистит новонароджених)
9. Діагностика, клініка та лікування патологій орбіти (Флегмона орбіти (Phlegmona orbitae). Саркома орбіти. Лімфоми орбіти)
10. Діагностика, клініка та лікування захворювань кон'юнктиви (Загальні положення. Кон'юнктивіт)
11. Клінічні особливості та принципи лікування деяких кон'юнктивітів та пухлин кон'юнктиви (Гострий епідемічний кон'юнктивіт (кон'юнктивіт Коха-Уїкса). Пневмококовий кон'юнктивіт. Бліннорейний кон'юнктивіт. Дифтерійний кон'юнктивіт. Лікування бактеріальних кон'юнктивітів. Аденофарингокон'юнктивальна лихоманка (АФКЛ). Епідемічний русявих кон'юнктивітів.
12. Трохим
13. Патологія окорухового апарату (косоокість)
14. Загальні питання патології судинного тракту (Розпит хворого. Зовнішній огляд ока та дослідження рогівки. Дослідження райдужної оболонки зіниці та кришталика. Дослідження очного дна та офтальмоскопія. Виявлення запальних процесів. Виявлення вроджених аномалій та новоутворень)
15. Ірідоцикліт
16. Клініка та лікування іриту та гемералопії (Ірит. Гемералопія)
17. Увеїти (Грипозний увеїт. Ревматичний увеїт. Увеїт при фокальній інфекції. Увеїт при туберкульозній інфекції. Увеїт при неспецифічному інфекційному поліартриті. Токсоплазмозний увеїт. Принципи місцевого лікування увеїтів різної етіології. Метастатична офтальмія)
18. Хоріоїдит
19. Пухлини судинної оболонки та аномалії судинного тракту (Кісти райдужної оболонки. Кісти циліарного тіла. Ангіома хоріоїди. Пігментні пухлини. Нейрофіброматоз. Аномалії судинного тракту)
20. Патології очного дна (частина I) (Загальні питання діагностики. Пігментна дистрофія (дегенерація) сітківки (retinitis pigmentosa). Дегенерація жовтої плями сітківки (degeneratio maculae luteae). Дегенерація жовтої плями при хворобі Тея Сакса. Ретролентальна фіброплазія emorrhagica externa ).гостра непрохідність центральної артерії сітківки (embolia s. thrombosis arteriae centralis retinae).тромбоз центральної вени сітківки (thrombosis venae centralis retinae)
21. Патології очного дна (частина ІІ) (Ретинобластома. Аномалії сітківки)
22. Діагностика, клініка та лікування патологій зорового нерва (Загальні питання діагностики. Неврит зорового нерва (neuritus nervi optici). Застійний сосок (диск) зорового нерва (papillitis oedematosa s. oedema papillae n. optici). Атрофія зорового нерва (atrophia nervi optici). )
23. травми ока (Прободні поранення очей. Контузії ока. Опіки очей. Відмороження очей. Бойові ушкодження органу зору)
24. Короткозорість і астигматизм (близорукість. Астигматизм)
25. Первинна глаукома
26. Вроджена та вторинна глаукома (Вроджена глаукома. Ювенільна (юнацька) глаукома. Вторинна глаукома)
27. катаракта (Катаракти у дітей. Вроджені катаракти (cataractae congenitae). Діагностика катаракт у дітей. Послідовні (комплікатні) катаракти (cataractae complicatae). Старкова катаракта (cataracta senilis))

ЛЕКЦІЯ № 1. Будова ока (частина I)

Око як складова частина так званої оптиковегетативної (ОВС) чи фотоенергетичної (ФЕС) системи організму бере участь у адаптації внутрішнього середовища організму до зовнішніх умов. Переважна більшість інформації про навколишній світ надходить дитині через орган зору. Око це у фігуральному та буквальному сенсі частина мозку, винесена на периферію.

1. Будова орбіти

Вивчаючи анатомію дитини, пам'ятаймо, що орбіта в дітей віком до року формою наближається до тригранної призмі. Пізніше вона набуває форми усіченої чотиригранної піраміди із закругленими краями. Основа піраміди звернена назовні і вперед, вершина всередину і взад. У новонароджених і дітей першого року життя кут між осями орбіт гостріший, що створює ілюзію косоокості. Однак це уявна косоокість поступово зникає, оскільки кут між осями орбіт збільшується. Верхня стінка орбіти межує із порожниною черепа і утворена спереду орбітальною частиною лобової кістки, а ззаду малим крилом основної кістки. У зовнішньому куті стінки виявляється поглиблення для слізної залози, а у місця переходу верхньої стінки у внутрішню визначається виїмка (або отвір) для верхньоорбітальної вени та артерії. Тут же знаходиться шип блок, через який перекидається сухожилля верхнього косого м'яза. У процесі порівняння орбіт у віковому аспекті виявляється, що в дітей віком верхня стінка орбіти тонка, немає вираженого надбровного бугра.

При вивченні зовнішньої стінки орбіти відзначають, що вона межує із скроневою черепною ямкою. Орбітальний відросток вилицевої кістки відокремлює орбіту від гайморової пазухи, а клиноподібна кістка внутрішньої стінки вміст орбіти від ґратчастої пазухи. Тією обставиною, що верхня стінка очної ямки є одночасно нижньою стінкою лобової пазухи, нижня верхньою стінкою гайморової пазухи, а внутрішня бічною стінкою гратчастого лабіринту, пояснюється порівняно безперешкодний і швидкий перехід захворювання з придаткових пазух носа на вміст орбіти і навпаки.

У вершини очної ямки в малому крилі основної кістки відбувається визначення круглого отвору для зорового нерва і очної артерії. Верхня очна щілина знаходиться назовні і донизу від цього отвору між великим і малим крилами основної кістки і з'єднує очницю із середньою черепною ямкою. Через цю щілину проходять всі рухові гілки черепномозкових нервів, а також верхня очна вена і перша гілка трійчастого нерва очний нерв.

Нижня очнична щілина з'єднує орбіту з нижньою скроневою та крилоподібною ямками. Через неї проходять верхньощелепний та вилицевий нерви.

Вся очниця вистелена окістям; спереду від кісткового краю орбіти до хряща повік йде тарзоорбітальна фасція. При зімкнутих повіках вхід до орбіти закритий. Тенонова капсула ділить орбіту на два відділи: у передньому відділі розташоване очне яблуко, а в задньому судини, нерви, м'язи, очникова клітковина.

2. М'язи та м'які тканини ока

Верхня, нижня, зовнішня і внутрішня прямі і верхня і нижня косі м'язи, що відносяться до окорухових, а також м'яз, що піднімає верхню повіку, і орбітальна знаходяться в очниці. М'язи (крім нижньої косої та орбітальної) починаються від сполучнотканинного кільця, яке оточує зоровий отвір, а нижній косий м'яз від внутрішнього кута очниці. Від лімбу м'язи відстоять у середньому на 5,58,0 мм. У новонароджених ця величина становить 4,05,0 мм, а в дітей віком чотирнадцяти років 5,07,5 мм. Верхня і нижня косі м'язи прикріплюються до склери в 16 мм від лімба, зовнішній прямий м'яз повертає око назовні, внутрішній досередини, верхній здійснює рух догори і досередини, нижня донизу і досередини.

Спереду очницю прикривають повіки. З'єднання вільних країв нижнього і верхнього століття одне з одним відбувається за допомогою зовнішньої та внутрішньої спайки. Відбувається варіювання ширини та форми очної щілини. У нормі край нижньої повіки повинен на 0,51,0 мм бути нижчим за лімб рогівки, а край верхньої повіки на 2 мм прикривати рогівку. У новонароджених очна щілина вузька, її вертикальний розмір становить 4,0 мм, горизонтальний 16,5 мм. Шкіра повік тонка, ніжна, бідна жировою клітковиною, пухко пов'язана з частинами, що підлягають, через неї просвічують підлягають судини.

М'язи повік розвинені слабо. М'язовий шар повік представлений круговим м'язом, що іннервується лицьовим нервом і забезпечує змикання повік. Під м'язом знаходиться хрящ, у товщі якого розташовані мейбомієві залози, що просвічують у вигляді жовтих радіальних смуг. Задня поверхня повік покрита сполучною оболонкою. На передньому краї повік є вії, біля кореня кожної вії є сальні та видозмінені потові залози. Піднімання верхньої повіки здійснюється за допомогою однойменного м'яза, який іннервується гілками окорухового нерва.

Кровопостачання повік здійснюється за рахунок зовнішніх гілок слізної артерії, внутрішніх артерій повік та передньої ґратчастої артерії. Відтік крові відбувається за однойменними венами і далі у вени обличчя та очниці.

Лімфатичні судини, що розташовуються по обидва боки хряща, впадають у подушні та підщелепні лімфатичні вузли. Чутлива іннервація повік здійснюється першою та другою гілками трійчастого нерва, рухова третьою та сьомою парою черепномозкових нервів та симпатичним нервом.

3. Сполучна оболонка ока

Сполучна оболонка, кон'юнктива, покриває повіки з внутрішньої сторони, переходить на склеру і в зміненому вигляді продовжується на рогівку. Розрізняють три відділи кон'юнктиви: хрящ (або повіки), перехідна складка (або склепіння) та очне яблуко. Усі три відділи кон'юнктиви при закритих повіках утворюють замкнуту щілинну порожнину кон'юнктивальний мішок.

Кровопостачання кон'юнктиви здійснюється за рахунок артеріальної системи повік та передніх циліарних артерій. Відня кон'юнктиви супроводжують артерії, відтік крові відбувається в систему лицьових вен і через передні циліарні вени очниці. Кон'юнктива ока має добре розвинену лімфатичну систему. Лімфа надходить у предушні та підщелепні лімфатичні вузли. Чутливі нерви кон'юнктива отримує у великій кількості від першої та другої гілок трійчастого нерва.

Кон'юнктива у дітей раннього віку має низку особливостей. Вона тонка і ніжна, дещо сухувата внаслідок недостатнього розвитку слизових та слізних залоз, слабо розвинена субкон'юнктивальна тканина.

Чутливість кон'юнктиви у дитини першого року життя знижена. Кон'юнктива виконує в основному захисну, поживну та всмоктувальну функції.

4. Слізні органи

Слізні органи складаються із сльозопродукуючого та сльозовідвідного апаратів. До сльозопродукуючого апарату відносяться слізна залоза та залози Краузе. Розташована слізна залоза в кістковій западині верхньозовнішньої частини очниці. Двадцять і більше (до тридцяти) вивідних проток залози відкриваються у латеральну частину верхнього кон'юнктивального склепіння. Сльозопродукція здійснюється з другого місяця життя дитини. Слізні залози Краузе розташовані у кон'юнктиві верхніх та нижніх склепінь і виділяють слізну рідину постійно.

Сльозові шляхи включають слізні точки, слізні канальці, слізний мішок і слізноносовий канал. Слізні крапки в нормі зяяють, звернені до очного яблука і занурені у слізне озеро. Вони ведуть у верхні та нижні слізні канальці, які впадають у слізний мішок. Стінка слізного мішка складається із слизової оболонки, покритої двошаровим циліндричним епітелієм та підслизовою тканиною. Нижній відділ слізного мішка переходить у слізноносовий канал, який відкривається під нижньою носовою раковиною на межі передньої та середньої її третин. У 5% випадків при народженні слізноносовий канал закритий желатинозною плівкою. Якщо вона не розсмоктується, припиняється відтік сльози, утворюється її застій, у результаті виникає дакріоцистит новонароджених.

ЛЕКЦІЯ № 2. Будова ока (частина ІІ)

1. Будова очного яблука

Очне яблуко має неправильну кулясту форму. Передній відділ більш опуклий. Переднезадній розмір ока становить у середньому у новонародженого 16 мм, до одного року життя 19 мм, до трьох 20 мм, до семи 21 мм, до п'ятнадцяти 22,5 мм, а до двадцяти років 23 мм. Вага очного яблука немовля становить близько 3,0 г, а дорослого 8,0 г.

Очне яблуко має три оболонки: зовнішню (представлену рогівкою та склерою), середню (представлену судинним трактом) та внутрішню (представлену сітківкою). Усередині очного яблука розташовуються рідка волога, кришталик, склоподібне тіло, судини.

2. Рогова оболонка та склера

Рогова оболонка передня прозора частина капсули ока. Її горизонтальний розмір у новонародженого становить 9,0 мм, до одного року 10,0 мм, до трьох років 10,5 мм, до п'яти років 11,0 мм, а до дев'яти років вона набуває таких же розмірів, як у дорослих. 11,5 мм. Вертикальний розмір рогівки на 0,5 мм менший. Радіус кривизни рогівки дорівнює 78 мм. Товщина цієї оболонки в центрі дитини становить 1,12 мм, у дорослого 0,8 мм. У складі рогівки міститься до 85% води.

Рогова оболонка в нормі має прозорість, дзеркальність, блиск, чутливість, сферичність. Рогівка є найбільш сильним заломлюючим середовищем в оці (60,0 дптр. у новонароджених та 40,0 дптр. у дорослих).

Живлення рогівки відбувається шляхом дифузії поживних речовин із крайової петлистої мережі та вологи передньої камери. Чутлива іннервація рогівки здійснюється трійчастим нервом, а трофічна іннервація ще й за рахунок гілок лицьового та симпатичних нервів.

Склера щільна непрозора фіброзна оболонка, що займає 5/6 всієї зовнішньої оболонки ока і кпереду переходить у прозору рогівку, причому поверхневий шар склери переходить у прозору оболонку пізніше, ніж середні та глибокі. Таким чином, у місці переходу утворюється напівпрозора облямівка лімб.

У задньому полюсі очі склеру стоншується і має велику кількість отворів, через які виходять волокна зорового нерва. Ця ділянка склери називається гратчастою пластинкою і є одним із слабких її місць. Платівка під впливом підвищеного тиску може розтягуватися, утворюючи поглиблення екскавації диска зорового нерва.

Зовні склера покрита епісклерою, що утворює внутрішню стінку тенонова простору. До склери прикріплені всі окорухові м'язи. У ній є отвори для кровоносних судин та нервів ока.

У новонароджених та дітей перших років життя склера тонка, еластична, через неї видно судинну оболонку, тому склера має блакитнуватий відтінок. З віком вона стає білою, а на старість жовтіє внаслідок переродження її тканини. Тонка, еластична склера у дітей перших років життя під впливом високого внутрішньоочного тиску може розтягуватися, що призводить до збільшення розмірів ока (гідрофтальм, буфтальм).

Зовнішня оболонка є основним оптичним середовищем, вона надає оку форму, зберігає постійний об'єм, з чим пов'язаний тургор ока, виконує функцію захисту тонших і ніжніших внутрішніх оболонок ока.

3. Судинний тракт ока

Судинний тракт, що складається з райдужної оболонки, циліарного тіла і хоріоїди, розташований всередині від зовнішньої оболонки ока. Від останньої його відокремлює супрахоріоїдальний простір, що формується у перші місяці життя дітей.

Райдужна оболонка (передня частина судинного тракту) утворює діафрагму, що вертикально стоїть, з отвором в центрі зіницею, що регулює кількість світла, що надходить до сітківки. Судинна мережа райдужної оболонки утворена за рахунок гілок задніх довгих і передніх циліарних артерій і має два кола кровообігу.

Райдужна оболонка може мати різне забарвлення: від блакитного до чорного. Колір її залежить від кількості пігменту меланіну, що міститься в ній: чим більше пігменту в стромі, тим темніше райдужна оболонка; за відсутності чи малій кількості пігменту ця оболонка має блакитний чи сірий колір. У дітей у райдужній оболонці мало пігменту, тому у новонароджених та дітей першого року життя вона блакитно-сіра. Колір райдужної оболонки формується до десяти-дванадцяти років. На передній поверхні можна виділити дві частини: вузьку, розташовану біля зіниці (так звану зіницю), і широку, що межує з циліарним тілом (циліарну). Кордоном між ними є мале коло кровообігу райдужної оболонки. У райдужці є два м'язи, які є антагоністами. Одна міститься у зіниці, волокна її розташовані концентрично зіниці, при їх скороченні зіниця звужується. Інший м'яз представлений м'язовими волокнами, що радіарно йдуть, в циліарній частині, при скороченні яких зіниця розширюється.

У дітей грудного віку погано розвинені м'язові волокна, що розширюють зіницю, переважає парасимпатична іннервація, тому зіниця вузька (22,5 мм), але розширюється під дією мідріатиків. До одного-трьох років зіниця набуває розмірів, характерних для дорослих (33,5 мм).

Циліарне тіло складається з плоскої та потовщеної вінцевої частин. Потовщену вінцеву частину становлять від 70 до 80 циліарних відростків, кожен з яких має судини та нерви. У циліарному тілі розташовується циліарний, або акомодаційний, м'яз. Циліарне тіло має темний колір, покрите пігментним епітелієм сітківки. У міжвідростчастих ділянках в нього вплітаються цинові зв'язки кришталика. Циліарне тіло бере участь у освіті внутрішньоочної рідини, що живить безсудинні структури ока (рогівку, кришталик, склоподібне тіло), а також у відпливі цієї рідини. У новонароджених циліарне тіло розвинене недостатньо, акомодаційний м'яз перебуває у спастичному стані.

Судини циліарного тіла відходять від великого артеріального кола райдужної оболонки, що утворюється із задніх довгих і передніх циліарних артерій. Чутлива іннервація здійснюється за рахунок довгих циліарних волокон, рухова парасимпатичних волокон окорухового нерва та симпатичних гілок.

Хоріоідея, або власне судинна оболонка, складається в основному із коротких задніх циліарних судин. У ній з віком збільшується число пігментних клітин хроматофорів, за рахунок яких судинна оболонка утворює темну камеру, що перешкоджає відображенню променів, що надходять через зіницю. Основою судинної оболонки є тонка сполучнотканинна строма з еластичними волокнами. Завдяки тому, що хоріокапілярний шар хоріоїдеї належить до пігментного епітелію сітківки, в останньому здійснюється фотохімічний процес.

4. Сітчаста оболонка та зоровий нерв

Сітківка сприяє вистиланню всієї внутрішньої поверхні судинного тракту. Вона також є периферичним відділом зорового аналізатора. При мікроскопічному дослідженні у ній розрізняють десять шарів. У місця, відповідного переходу власне судинної оболонки в плоску частину циліарного тіла (область зубчастої лінії), з десяти шарів зберігаються лише два шари епітеліальних клітин, що переходять на війне тіло, а потім на райдужну оболонку. В області зубчастої лінії, а також у виходу зорового нерва сітківка щільно зрощена з утворенням, що підлягають. На решті протягом вона утримується в постійному положенні тиском склоподібного тіла, а також зв'язком між паличками та колбочками та пігментним епітелієм сітківки, який генетично ставиться до сітківки, а анатомічно тісно пов'язаний із судинною оболонкою.

У сітківці є три різновиди нейронів: палички та колбочки, біполярні клітини, мультиполярні клітини. Найважливіша область сітківки жовта пляма, розташована відповідно до заднього полюса очного яблука. У жовтій плямі є центральна ямка. В області центральної ямки жовтої плями замість десяти шарів залишаються лише три-чотири шари сітківки: зовнішня та внутрішня прикордонні пластинки та розташований між ними шар колб та їх ядер. Однак у новонароджених в області жовтої плями є всі десять шарів. Цим поряд з іншими причинами пояснюється низький центральний зір дитини. У центральній зоні сітківки розташовані переважно колбочки, а до периферії наростає кількість паличок.

Волокна нервових клітин (близько 100 000) утворюють зоровий нерв, що проходить через гратчасту пластинку склери. Внутрішня частина зорового нерва зветься диска (соска). Він має дещо овальну форму, діаметр його у новонароджених становить 0,8 мм, у дорослих сягає 2 мм. У центрі диска розташовані центральні артерія та вена сітківки, які розгалужуються та беруть участь у живленні внутрішніх шарів сітківки. Топографічно, крім внутрішньоочної, розрізняють внутрішньоорбітальну, внутрішньоканальцеву та внутрішньочерепну частини зорового нерва. У порожнині черепа зоровий нерв утворює частковий перехрест нервових волокон хіазму. З хіазми виходять у вигляді двох окремих стволів зорові тракти, що закінчуються в первинних зорових центрах (зовнішніх колінчастих тілах, зорових пагорбах). Через внутрішню капсулу у вигляді пучка зорові волокна йдуть до зорових зорових центрів, закінчуючись в потиличній частці, в області борозни пташиної шпори (сімнадцяте-дев'ятнадцяте поле згідно з Бродманом).

5. Кришталик та склоподібне тіло

Прозорий вміст очного яблука представлений водянистою вологою, кришталиком та склоподібним тілом.

Водяниста волога укладена в передній та задній камерах ока. Кількість її в дітей віком не перевищує 0,2 см3, а й у дорослих сягає 0,45 см3.

Передня камера це простір, обмежений задньою поверхнею рогівки спереду, райдужкою ззаду, а в області зіниці кришталиком. Найбільшу глибину камера має у центрі, до периферії вона поступово зменшується. У новонародженого, в основному у зв'язку з більшою кулястістю кришталика, передня камера дрібніша за 1,5 мм.

Місце, де рогівка перетворюється на склеру, а райдужна оболонка в циліарне тіло, називається кутом передньої камери ока. Через кут передньої камери, водянисті та передні циліарні вени здійснюється відтік водянистої вологи.

Задня камера – це простір, обмежений спереду райдужкою, а ззаду – передньою поверхнею кришталика. Через область зіниці задня камера повідомляється з передньої.

Кришталик прозоре еластичне тіло, має форму двоопуклої лінзи. У новонароджених кришталик майже кулястої форми. З віком кришталик дещо збільшується, радіус кривизни передньої поверхні збільшується з 6 до 10 мм, а задньої з 4,5 до 6 мм. Переднезадній розмір кришталика новонародженого дорівнює 4 мм, а діаметр 6 мм, кришталика дорослого відповідно 44,5 та 10 мм.

У кришталику є передня та задня поверхні, передній та задній полюси, сагітальна вісь та екватор. Кришталик утримується дома циліарним тілом з допомогою цинової зв'язки.

У кришталику є капсула та кришталикові, або кортикальні, волокна. Діти волокна еластичні, з віком центр кришталика ущільнюється, і з двадцяти п'яти-тридцяти років починає утворюватися ядро, що поступово збільшується. На 65% кришталик складається із води. Він виконує заломлюючу функцію, по відношенню до середньої заломлюючої сили ока на його частку припадає у новонароджених до 40 з 7780 дптр, а до п'ятнадцяти років 20 з 60 дптр.

Склоподібне тіло - основна опорна тканина очного яблука. Вага його у новонародженого становить 1,5 г, у дорослого 67 г. Склоподібне тіло освіта драглистої консистенції, що на 98 % складається з води, що містить незначну кількість білка і солей. Крім того, воно має тонкий сполучнотканинний кістяк, завдяки якому не розпливається, навіть якщо вийнято з ока. На передній поверхні склоподібного тіла знаходиться поглиблення, так звана тарілкоподібна ямка, в якій лежить задня поверхня кришталика.

Склоподібне тіло, будучи прозорим середовищем, забезпечує вільне проходження світлових променів до сітківки, захищає внутрішні оболонки (сітківку, кришталик, циліарне тіло) від дислокації.

6. Кровопостачання та іннервація ока

Кровопостачання ока забезпечується очною артерією гілкою внутрішньої сонної артерії. Відтік венозної крові здійснюється вирами і передніми циліарними, а потім очними венами верхньої та нижньої. Верхня вена виходить через верхню очничну щілину і впадає в печеристий синус, нижня очна вена своєю другою гілкою проходить через нижню очисну щілину, відкривається в глибокі вени обличчя і венозне сплетення крилопіднебінної ямки.

Чутливі нерви ока є в основному розгалуженнями першої гілки трійчастого нерва. Основним нервовим сплетенням для ока є циліарний вузол (2 мм). Він знаходиться поряд і зовні від зорових нервів. Вузол утворюється за рахунок чутливої ​​гілки від носоресневого нерва, парасимпатичної від окорухового нерва та симпатичної від сплетення внутрішньої сонної артерії. Від війного вузла відходять чотири-шість коротких циліарних нерви, які проникають у заднього полюса через склеру, до них приєднуються гілочки симпатичного нерва (що розширює зіницю). Короткі циліарні нерви забезпечують усі тканини ока чутливою, руховою та симпатичною іннервацією. Парасимпатичні волокна іннервують сфінктер зіниці та циліарний м'яз. Двигуна іннервація забезпечується черепномозковими нервами.

ЛЕКЦІЯ №3. Методика обстеження стану ока (частина I)

Огляд органу зору незалежно від скарг та першого враження завжди має проводитися послідовно, за принципом анатомічного розташування його частин. Однак непорушним має бути правило починати обстеження з перевірки зорових функцій, насамперед гостроти зору, оскільки після діагностичних втручань дитина вже не дасть правильних свідчень про стан зору.

1. Зовнішній огляд ока при природному висвітленні

Дослідження органу зору починають із зовнішнього огляду ока при природному висвітленні. В області орбіти зміни можуть бути пов'язані головним чином з вродженою патологією у вигляді дермоїдних кіст, мозкової грижі або пухлин (ангіоми, саркоми тощо). Звертають увагу на стан повік. У поодиноких випадках може бути вроджена або набута колобома повік, зрощення їх (ankyloblepharon), вроджене або внаслідок грубого рубцевого процесу.

Нерідко можна бачити вроджене опущення верхньої повіки (ptosis). Можливі зміни з боку шкіри повік (гіперемія, підшкірні крововиливи, набряк, інфільтрація) та країв повік (лусочки та скоринки біля основ вій, виразки, кісти та ін.).

Зазвичай повіки щільно прилягають до очного яблука, але іноді при хронічних запальних процесах слизової оболонки може виникнути виворіт нижньої повіки, а при рубцевих змінах слизової оболонки та хряща заворот повік. Іноді у дітей на першому місяці життя виявляють уроджений заворот нижньої повіки, вії при цьому повернені до рогівки. При вивороті нижньої повіки слізна точка, зазвичай звернена убік очного яблука і занурена в слізне озеро, дещо відстає, що призводить до сльозостояння та сльозотечі.

Під час огляду звертають увагу до правильність зростання вій. При виразковому блефариті, трахомі, хронічному мейбоміті можуть спостерігатися неправильне зростання вій (trichiasis), облисіння країв повік (madarosis).

Про стан сльозових шляхів слід судити за вираженістю слізних точок, їх становище, наявності відокремлюваного з них при натисканні на область слізних канальців (каналікуліт) або слізного мішка (дакріоцистит).

Огляд слізної залози здійснюється шляхом відтягування верхньої повіки догори, при цьому обстежуваний повинен дивитися на кінчик свого носа. При деяких гострих та хронічних запальних процесах (дакріоаденіт) заліза може бути збільшена, іноді крізь слизову оболонку можна бачити кістоподібне її переродження, абсцеси та ін.

Звертають увагу на положення очних яблук в орбіті. Можливе зміщення ока допереду (exophthalmus), що частіше спостерігається при ретробульбарних крововиливах, пухлинах. Розмір вистояння ока визначається екзофтальмометром. Усунення очного яблука назад (enophthalmus) спостерігається при переродженні кісток орбіти, синдромі Горнера. Найчастіше у дітей зустрічається бічне відхилення очного яблука (strabismus). Перевіряють обсяг рухів очного яблука. Для цього обстежуваному необхідно зафіксувати поглядом палець лікаря, що рухається у всіх напрямках при нерухомому положенні голови. Так відбувається виявлення парезу окремих окорухових м'язів, виявляються ністагм при крайніх відведеннях очних яблук, а також переважання тієї чи іншої групи м'язів. Крім того, таким чином отримують уявлення про величину очних яблук (буфтальм, мікрофтальм), розміри рогівки (мікро і макрокорнеа), глибину передньої камери, розміри і реакції на світло зіниці, стан області зіниці (мідріазе, колобомі) та ін.

2. Метод бічного освітлення

Метод бічного, або фокального, освітлення використовується для дослідження стану слизової оболонки повік та переднього відділу очного яблука (слизової оболонки очного яблука, склери, рогової оболонки, передньої камери, райдужної оболонки та зіниці), а також кришталика. Дослідження проводять у затемненому приміщенні. Лампу розташовують ліворуч та спереду від хворого. Лікар висвітлює очне яблуко пацієнта, відкидаючи від лампи фокусований пучок світла на окремі ділянки його за допомогою лінзи 13,0 або 20,0 дптр. Слизова оболонка нижньої повіки стає доступною для огляду при відтягуванні краю століття донизу. Для цього необхідно, щоб хворий дивився нагору.

При огляді слизової оболонки слід звертати увагу на всі її частини (хрящову область перехідної складки і нижньої половини очного яблука). При цьому визначають наявність набряклості, інфільтрації, рубцевих змін, сторонніх тіл, плівок, що відокремлюється, колір, поверхню (фолікули, сосочки, поліпозні розростання), рухливість, просвічування проток мейбомієвих залоз і т.д.

Для ретельного огляду кон'юнктиви верхньої повіки необхідно вивернути його. При цьому хворого просять подивитися вниз і тим часом великим пальцем лівої руки роблять відтягування століття догори таким чином, щоб війний край століття відійшов від очного яблука. Великим і вказівним пальцями правої руки захоплюють його ближче до основи вій і намагаються підняти край століття догори, одночасно великим або вказівним пальцем лівої руки віддавлюючи верхній край донизу. Великим пальцем лівої руки в такому положенні роблять утримання вивернутого століття доти, доки не буде завершено огляд.

При дослідженні слизової оболонки верхнього склепіння, що залишається невидимою при звичайному вивороті, необхідно додатково злегка натиснути через нижню повіку на очне яблуко. В цьому випадку в ділянці очної щілини відбувається виступ пухко пов'язаної з підлягають тканинами верхньої перехідної складки. Для більш ретельного огляду верхнього склепіння, особливо при підозрі на сторонні тіла в цьому відділі кон'юнктиви, виробляють подвійний виворот за допомогою вікопідйомника.

Слизову оболонку очного яблука також досліджують при фокальному висвітленні. Фіксують увагу на стан її судин, прозорості, наявності змін (запалення, новоутворень, рубцевих змін, пігментації та ін.). Крізь слизову оболонку зазвичай просвічує біла чи блакитна склера. При ураженні рогової, склеральної та судинної оболонок запального характеру розширюються судини, розташовані в склері або в товщі склери навколо лімбу.

Звертають увагу стан лімба. Він може бути розширений (при глаукомі), потовщений (при весняному катарі), інфільтрований (при трахомі). На нього можуть заходити судини кон'юнктиви очного яблука (при трахомі, скрофульозі). Особливо ретельно за допомогою фокального висвітлення досліджують рогову оболонку. Іноді в дітей віком при різкому блефароспазме (стисканні повік) чи набряку (при гонореї, дифтерії) вдається розсунути повіки. У разі для огляду переднього відділу очного яблука доводиться використовувати векоподъемники. Мати дитини чи медична сестра міцно притискає дитину, обхопивши однією рукою його тіло з притиснутими руками, інший голівку. Ноги дитини мати затискає між колінами. Лікар злегка відтягує верхню повіку і обережно підводить під неї вікопідйомник. Якщо дитина дуже неспокійна, то її укладають на спину, лікар фіксує головку дитини між колінами, мати утримує руки та ноги дитини. У разі руки лікаря залишаються вільними.

3. Огляд комбінованим методом

Для більш детального огляду органу зору також користуються комбінованим методом дослідження. Він полягає у огляді освітленого місця через сильну лупу, при бічному освітленні ока. Замість другої лупи можна використовувати бінокулярну лупу, що дає збільшення у 610 разів. Особливо зручно користуватися цим методом в амбулаторних умовах за відсутності щілинної лампи.

При дослідженні рогівки фіксують увагу на її розмірах, формі, прозорості і т. д. За наявності змін визначають свіжість запальних інфільтратів, їх форму, глибину розташування ділянки виразок. Звертають увагу на вростання поверхневих та глибоких судин у рогівку, гладкість, сферичність та блиск її поверхні. Оглядаючи рогівку завжди необхідно досліджувати її чутливість. Найбільш просто вона визначається шматочком вати з витонченим кінцем, який при дотику до рогівки викликає захисний рефлекс (змикання повік, відсмикування). Для об'єктивізації досліджень використовуються спеціально виготовлені волоски, а також альгезиметрія.

Для виявлення дефектів епітелію рогівки виробляють інстиляцію однієї краплі 1% розчину флюоресцеїну в кон'юнктивальний мішок. Після кількох миготінь кон'юнктивальна порожнина промивається фізіологічним розчином. Фарба, що легко змивається з поверхні рогівки, покритої епітелієм, забарвлює ерозовані місця в смарагдово-зелений колір. Ці ділянки добре видно під час огляду комбінованим методом.

Потім досліджують передню камеру, фіксують увагу до її глибині, рівномірності, прозорості вологи, наявності у ній крові, ексудату тощо.

Під час огляду райдужної оболонки визначають її колір (наявність гетерохромії, ділянок надлишкової пігментації). Радіарний малюнок райдужної оболонки, зазвичай залежить стану її трабекулярної тканини, буває добре виражений у світлих райдужках. Також у них чітко видно пігментну бахромку по краю зіниці. Виявляють уроджені та набуті дефекти райдужної оболонки, зрощення її з рогівкою (synechia anterior), передньою капсулою кришталика (synechiaposterior). Зрощення можуть бути одиничними, по краю зіниці, та круговими (synechia circularis, seclusio pupillae). Вони виникають зазвичай у результаті запального процесу в судинному тракті. При ушкодженнях спостерігаються відриви райдужної оболонки у кореня (iridodialisis), надриви та розриви сфінктера зіниці.

Дослідження зіниці починають із визначення його форми, ширини, прямої та співдружньої реакції на світло. Різна ширина зіниць лівого та правого ока (anisocoria) це нерідко патологічне явище. Пряма реакція зіниці світ перевіряється шляхом наведення на нього пучка світла за допомогою лінзи або офтальмоскопа. При цьому друге око щільно закривається долонею. Зірочна реакція вважається живою, якщо під впливом світла зіниця швидко і чітко звужується, і млявою, якщо реакція зіниці уповільнена і недостатня. Зміна прямої зіниці реакції може залежати від порушення провідності рухового низхідного шляху рефлексу або від порушень в області з'єднання оптичного та рухового шляху.

Досліджуючи співдружню реакцію зіниць, висвітлюють офтальмоскопом одне око, стежачи за реакцією зіниці іншого ока. На закінчення перевіряють реакцію зіниць на установку на близьку відстань, що проходить за участю акомодації та конвергенції. Для цього хворого просять фіксувати поглядом предмет, що поступово наближається до очей, і стежать за реакцією зіниць, які при цьому звужуються. При ураженні рухового шляху рефлексу реакція зіниць відсутня.

Можуть відзначатись такі вроджені зміни, як зміщення зіниці (corectopia) або багато зіниць (policoria), а при іридодіалізі зміна форми зіниці.

ЛЕКЦІЯ № 4. Методика обстеження стану ока (частина ІІ)

1. Огляд ока в світлі, що проходить

Глибокі середовища очі (кришталик і склоподібне тіло) досліджують у світлі, що проходить, за допомогою офтальмоскопа. Джерело світла (матову електричну лампу потужністю 60100 Вт) розташовують ліворуч і позаду хворого, лікар сідає навпроти. За допомогою офтальмологічного дзеркала, поміщеного перед правим оком дослідника, з відстані 2030 см у зіницю обстежуваного ока спрямовують пучок світла. Дослідник розглядає зіницю через отвір офтальмоскопа. Відбиті від очного дна (переважно від судинної оболонки) промені зумовлюють червоне свічення зіниці, особливо чітко спостерігається, якщо він розширений. У випадках, коли заломлюючі середовища очі прозорі, рефлекс із очного дна буває рівномірно червоним. Різні перешкоди шляху проходження світлового пучка, т. е. помутніння середовищ, затримують частина відбитих від очного дна променів. На тлі червоної зіниці ці помутніння видно як темні плями різноманітної форми та величини. Зміни у рогівці можна легко виключити під час огляду за допомогою бічного освітлення.

Помутніння кришталика та склоподібного тіла диференціюються досить легко. Порівняльну глибину залягання помутнінь можна визначити, пропонуючи хворому дивитись у різні боки. Темні плями на тлі червоної зіниці, пов'язані з помутнінням кришталика, переміщаються по відношенню до центру зіниці, природно, тільки під час руху очного яблука. Ті з них, які розташовані у передніх шарах кришталика, зміщуються у напрямку руху ока, розташовані у задніх відділах у зворотному напрямку. Помутніння в передніх відділах кришталика досить чітко видно і при бічному освітленні. Зміни склоподібного тіла виглядають трохи інакше. Найчастіше вони нагадують темні тяжі, пластівці, які продовжують переміщатися після зупинки погляду. При значній зміні склоподібного тіла внаслідок запалення судинного тракту або крововиливу рефлекс з очного дна стає тьмяним або відсутнім.

2. Офтальмоскопія

Очне дно досліджується за допомогою методу офтальмоскопії, який є одним з найважливіших методів дослідження органу зору, що дозволяє судити про стан сітківки, її судин, судинної оболонки та зорового нерва. Найбільш широко метод офтальмоскопії застосовується у зворотному вигляді. Дослідження проводять у затемненій кімнаті. Офтальмоскопічне дзеркало встановлюють перед правим оком дослідника, що сидить на відстані 4050 см від обстежуваного. Джерело світла розташовується позаду і ліворуч від пацієнта, як при огляді в світлі, що проходить. Після отримання рівномірного світіння зіниці дослідник ставить лупу (зазвичай 13,0 дптр.) в 78 див перед оком хворого, упираючись пальцем у його чоло. Необхідно при цьому стежити, щоб зіниця дослідника, отвір дзеркала, центр лупи та зіниця обстежуваного знаходилися на одній лінії. Справжнє зворотне і збільшене приблизно в 5 разів зображення очного дна видно повітрі, що висить, на відстані близько 7 см перед лупою. Для розгляду більшої області очного дна, якщо немає протипоказань, зіницю пацієнта попередньо розширюють 1%-ним розчином гоматропіну або 0,25%-ним розчином скополаміну.

Огляд очного дна починають із найпомітнішої його частини диска зорового нерва. Так як він розташований усередині від заднього полюса, то при офтальмоскопії можна бачити його лише при повороті очного яблука на 1215 ° до носа. На червоному тлі очного дна диск зорового нерва представляється жовтувато-рожевим, трохи овальним утворенням з чіткими межами. У дітей до одного-двох років диск частіше сіруватий. Кровопостачання носової половини його краще, тому колір її яскравіший. У центрі диска внаслідок деякого розбіжності волокон утворюється білувата судинна лійка (фізіологічна екскавація). Колір, контури та тканина диска зорового нерва змінюються при запальних та застійних явищах, атрофії зорового нерва, ураженні судинної оболонки та багатьох загальних захворюваннях, зокрема судин, крові та ін. Звертають увагу на стан судин сітківки, що виходять із середини диска зорового нерва, калібр, колір, ширину рефлексної смужки, що розташовується уздовж просвіту більших артерій і повік. Калібр судин (у здорової дитини в перші місяці життя співвідношення калібру артерій та вен 1:2, у старшому віці 2:3) змінюється як при низці захворювань ока, так і при багатьох загальних захворюваннях, зокрема артеріальній гіпертензії, ендартеріїті, захворюваннях нирок, діабеті і т.д.

У функціональному відношенні найважливішою частиною сітківки є жовта пляма. Його краще досліджувати, попередньо розширивши зіницю. Пацієнт повинен дивитися на дзеркало офтальмоскопа. Жовта пляма при зворотній офтальмоскопії у старших дітей представляється у вигляді темно-червоного овалу, оточеного блискучою смужкою макулярним рефлексом, що утворюється за рахунок потовщення сітківки по краю жовтої плями. У центрі жовтої плями зазвичай видно блискучу світлу точку рефлекс від центральної ямки, фовеальний рефлекс. У новонароджених та дітей першого року життя макулярного та фовеального рефлексів немає. В області жовтої плями судини сітківки не видно або іноді заходять на його периферію.

Периферію очного дна до зубчастої лінії оглядають при різних напрямках погляду пацієнта.

Малюнок і колір очного дна багато в чому залежить від вмісту пігменту в пігментному епітелії сітківки судинної оболонки. Найчастіше око дно буває рівномірно забарвленим у червоний колір, і на ньому чітко видно судини судинної оболонки. Чим менше пігменту на очному дні, тим світлішим воно уявляється внаслідок просвічування склери. З віком тон очного дна змінюється від блідо-рожевого до темно-червоного.

Ретельне вивчення змін очного дна здійснюється за допомогою офтальмоскопії у прямому вигляді. Для цього вдаються до використання електричного офтальмоскопа, з власною освітлювальною системою. Заломлюючі середовища очі обстежуваного (досягається збільшення в 13-15 разів) є збільшувальним склом. Живлення приладу походить від електромережі через понижувальний трансформатор.

Більш зручним є проведення огляду при розширеній зіниці. Пряма офтальмоскопія дозволяє досліднику максимально наблизитись до ока хворого (на 24 см), поки в отвір офтальмоскопа не буде видно очне дно. Офтальмоскоп тримають так, щоб вказівний палець дослідника лежав на диску з коригуючим склом.

Обертаючи диск, ставлять лінзу, що дає найбільш різке зображення очного дна. Огляд правого ока пацієнта здійснюється правим оком окуліста, відповідно проходить огляд лівого ока. Пряма офтальмоскопія дозволяє побачити такі тонкі зміни, характер яких при зворотній офтальмоскопії залишається неясним.

Пряма офтальмоскопія дозволяє побачити такі тонкі зміни, характер яких при зворотній офтальмоскопії залишається неясним.

Завдяки значному збільшенню та наявній бінокулярній насадці з його допомогою можливе стереоскопічне дослідження очного дна, що особливо необхідно при диференціювання тонких змін у диску зорового нерва.

Для дослідження очного дна використовують офтальмохромоскоп, що дозволяє оглядати очне дно у світлі різного спектрального складу (червоний, жовто-зелений, пурпуровий та ін.). Поляризаційний фотоофтальмоскоп дає можливість досліджувати та фотографувати очне дно у поляризованому світлі. Реєстрація змін може здійснюватися фотографічною камерою та офтальмо(ретино)фотом.

3. Біомікроскопія

Для детального дослідження прозорих структур ока та його оболонок застосовують метод біомікроскопії. Він полягає у використанні вузького, різко обмеженого гомогенного пучка світла, фокус якого можна поміщати на різній глибині та в різних відділах ока. Такий пучок світла дозволяє створити виражену контрастність між освітленими та неосвітленими ділянками ока, отримати тонкий зріз його прозорих тканин. Дослідження одержаних зрізів здійснюється за допомогою бінокулярного мікроскопа. Для біомікроскопії використовують щілинну лампу, в якій спеціальний освітлювач, що вільно переміщається, змонтований на загальній осі обертання з мікроскопом.

Цей прилад дозволяє розглянути дуже незначні зміни у рогівці, кришталику, склоподібному тілі, на очному дні. У зв'язку з тим, що світловий пучок перетинає прозорі тканини спереду назад під різним кутом, можна легко встановити глибину розташування змін, їх характер.

Наприклад, при біомікроскопії рогівки чітко видно навіть точкові дефекти її епітелію, особливо після фарбування флюоресцеїном, легше судити про глибину розташування помутнінь, інфільтратів, сторонніх тіл, з упевненістю можна говорити про поверхневий або глибокий характер васкуляризації. За допомогою щілинної лампи можна побачити ніжні зміни ендотелію рогівки, його набряк, преципітати, розглянути суспензію формених елементів крові у волозі передньої камери, поява в ній склоподібного тіла (грижа) після травми, операції. Не менш цінні дані одержують і при дослідженні під мікроскопом райдужної оболонки. У випадках патології у ній можна побачити розширені та новоутворені судини, ділянки атрофії, поява горбків, задніх синехій тощо. буд. Неоціненна роль біомікроскопії щодо стану кришталика і склоподібного тіла. Вона дозволяє визначити вираженість, локалізацію помутнінь кришталика, судити про ступінь зрілості катаракти, походження її, стан капсули. Досліджуючи склоподібне тіло, судять про характер змін у ньому, вид деструктивних порушень тощо.

Великі можливості дає цей метод вивчення патологічних змін сітківки, судинної оболонки і зорового нерва. Наприклад, тонкі зміни в макулярній області за деяких видів дегенерації можна побачити тільки за допомогою щілинної лампи. При цьому доцільні дослідження у безбарвному світлі та у світлі різної інтенсивності.

Біомікроскопія ока у дітей молодшого віку можлива лише за допомогою ручної щілинної лампи, причому іноді лише під час медикаментозно поглибленого сну або під наркозом.

ЛЕКЦІЯ № 5. Методика обстеження стану ока (частина ІІІ)

1. Гоніоскопія

Гоніоскопія (від лат. gonia "кут") називається спеціальний метод дослідження кута передньої камери. Він може бути здійснений лише за допомогою оптичних приладів гоніоскопів. Дослідження камерного кута має велике значення для діагнозу, терапії та прогнозу низки захворювань (глаукоми, увеїтів, травм та ін.). З кута камери починається найважливіший шлях відтоку внутрішньоочної рідини. Кут може бути звужений, облітерований, в ньому можуть бути виявлені сторонні тіла, пухлина, що проростає.

Гоніоскоп це чотиригранна скляна призма або піраміда із дзеркальними внутрішніми поверхнями. Передня частина приладу призначена для контакту з рогівкою та має відповідну їй кривизну. На шляху променів, що виходять з камерного кута, стоїть дзеркало, що відображає таким чином, що в ньому видно протилежний кут.

Перед дослідженням проводиться краплинна анестезія ока 0,5%-ним розчином дикаїну або 1%-ним розчином лідокаїну. Обстежуваного садять перед щілинною лампою і фіксують його голову на лицьовому установі. Поєднані фокуси освітлювача та мікроскопа наводять на рогівку. Гоніоскоп вставляють у кон'юнктивальну порожнину, корпус дослідник утримує лівою рукою. Орієнтовний огляд кута роблять зазвичай у дифузному світлі, для тривалої гоніоскопії користуються щілинною діафрагмою. У кутку передньої камери можна побачити шоломів канал, корнеосклеральні трабекули, циліарне тіло.

2. Тонометрія

Це метод вимірювання внутрішньоочного тиску. Дослідження є необхідним у всіх випадках, коли виникає думка про наявність у хворого на глаукому, вторинну гіпертензію ока або його гіпотонію, при різних загальних та місцевих захворюваннях.

Орієнтовно тиск у оці можна визначити пальпаторно. При цьому необхідно, щоб пацієнт дивився вниз, а дослідник вказівними пальцями, розташованими вище за рівень хряща, по черзі натискав через верхню повіку (при погляді вгору через нижнє) на очне яблуко (подібно до дослідження флюктуації абсцесу). При аналізі тиску необхідно порівнювати його величину в одному та іншому оці.

Якщо офтальмотонус знаходиться в межах норми, його позначають як TN, якщо величина становить 2835 мм рт. ст. Т+1, більше 36 мм Т+2, якщо виявлено гіпотонію близько 1522 мм рт. ст. Т 1 менш 12 мм рт. ст. Т2.

Для кількісного визначення офтальмотонусу у Росії найпоширеніший тонометр Маклакова. Він є циліндром вагою 10 г з основою з фарфорових матових пластинок. Перед вимірюванням внутрішньоочного тиску пластинки протирають ватою, змоченою спиртом, і змащують тонким шаром фарби (коларголом, метиленовим синім). Внутрішньоочний тиск вимірюють у горизонтальному положенні, пропонуючи хворому дивитися на стелю або власний палець. Циліндр, що утримується спеціальним тримачем, ставлять на центр попередньо анестезованої 0,5% розчином дикаїну (або 1% розчином лідокаїну) рогівки (через 35 хвилин після анестезії). Опустивши тримач приблизно до 1/3 циліндра (в один дотик), дають можливість вантажу сплющити рогівку. Отриманий на платівці відбиток кружка сплющування друкують на папері, злегка зволоженою спиртом. За допомогою спеціальної лінійки вимірювача по діаметру кружка визначають внутрішньоочний тиск у міліметрах ртутного стовпа.

Цифри тонометричного тиску (1116 мм рт. ст.) завжди вищі за істинний (1826 мм рт. ст.), так як тонометр підвищує внутрішньоочний тиск в момент вимірювання.

Є інші види тонометрів (наприклад, Дашевського), індикатори внутрішньоочного тиску під час проведення масових оглядів.

Використовуючи тонометри різної ваги (5; 7,5; 10 та 15 г) у зростаючому порядку, можна визначити реакцію оболонок ока на різну вагу. Результати цих чотирьох вимірювань можна подати у вигляді висхідної еластотонометричної кривої.

3. Тонографія

Це метод вивчення гідродинаміки ока. Він дозволяє визначити стан відтоку внутрішньоочної рідини та застосовується в основному при обстеженні хворих на глаукому або при підозрі на неї. При тонографії тонометр встановлюють на рогівку ока, що досліджується, і утримують на ній протягом 35 хвилин. Внаслідок компресії відбувається підвищення офтальмотонусу, відтік рідини з ока посилюється, що призводить до поступового зниження внутрішньоочного тиску. Ступінь зниження різна у здорових осіб та у хворих на глаукому, що відображається в характері тонографічної кривої. Графічна реєстрація змін офтальмотонусу стає можливою завдяки підключенню реєструючого пристрою. Дані записуються на паперовій стрічці, що рухається.

Ступінь зниження внутрішньоочного тиску при тонографії залежить від обсягу водянистої вологи, витісненої з ока, що у свою чергу пов'язане зі станом шляхів відтоку. За отриманими даними, використовуючи спеціальні таблиці та формули, можна визначити коефіцієнт легкості відтоку, що кількісно характеризує функцію дренажної системи ока. Коефіцієнт легкості відтоку є важливим показником при діагностиці глаукоми. Зменшення його величини навіть за нормального рівня офтальмотонуса може бути вказівкою на наявність глаукоми. Тонографічні дослідження є доцільними для контролю ефективності медикаментозного та оперативного лікування глаукоми.

4. Ехоофталографія

Для вивчення оптичної системи ока, вимірювання передньозаднього та інших його розмірів використовують метод ультразвукової ехоофталографії. Він полягає в реєстрації ультразвукових сигналів, що відбиваються від поверхонь розділів між середовищами та тканинами ока з різними акустичними властивостями.

Дослідження здійснюються на діагностичному апараті ехоофталографу. Перед дослідженням в око закопують 0,25% дикаїн або 1% лідокаїн і стерильне вазелінове масло, що служить контактним середовищем між оком і датчиком приладу. Датчик спочатку приставляють до рогівки. При контакті зі склерою його послідовно встановлюють різні меридіани, завдяки чому досягається ультразвукове зондування всіх відділів очного яблука. Відбиті ультразвукові коливання реєструються на екрані як ехосигналів.

При рогівковому відведенні на ехограмі визначається передній зубець, що відповідає відображенню ультразвуку від рогівки, другий-третій зубці відповідають відбиттям від передньої та задньої поверхонь кришталика. Склоподібне тіло акустично гомогенне і не дає зубців на ехограмі.

Задній комплекс зубців відповідає відображенню ультразвуку від очного дна та ретробульбарних тканин.

Ультразвукове дослідження застосовують також для виявлення сторонніх тіл в оці, з метою діагностики відшарування сітківки, пухлин і т. д., особливо в тих випадках, коли дослідження очного дна неможливе через помутніння прозорих середовищ.

5. Екзофтальмометрія

За наявності у хворого екзофтальму або енофтальму (вистояння або западання очного яблука) для їх кількісної оцінки та судження про динаміку процесу (пухлини орбіти, ретробульбарної гематоми, перелом кісток орбіти і т. д.) служать спеціальні прилади. Найбільш поширений дзеркальний екзофтальмометр.

Він складається з двох рамок, що рухаються стрижнем на санках. Останні мають перехрещуються і поставлені під кутом 45° до зорової осі ока дзеркалами і міліметровою шкалою. На краях рамок є виїмки, які при дослідженні приставляються до зовнішніх стінок орбіти хворої дитини. Хворий має дивитися прямо вперед. У дзеркалі екзофтальмометра відображається вершина рогової оболонки, за міліметровою шкалою лінійки можна бачити відстань центру рогівки від краю орбіти. Ця цифра показує відстань ока. По черзі визначають ступінь вистояння кожного ока.

ЛЕКЦІЯ № 6. Діагностика, клініка та лікування запальних захворювань повік

Ознаки захворювань повік дуже характерні. Хворих часто турбують свербіж і печіння у повіках, швидка стомлюваність очей, при цьому може спостерігатися зміна форми та розмірів очної щілини, положення вії краю повік та ін Патологію повік на відміну від захворювань очного яблука досить легко визначити вже при зовнішньому огляді.

Різкий набряк та гіперемія повік можуть свідчити про наявність гонобленореї (у дітей), дифтерії, а також абсцесу повік, гострого мейбоміту, ячменю. Набряк, особливо у зовнішньому відділі верхньої повіки, відзначається у випадках запалення слізної залози. Виражений холодний набряк може бути при алергічних станах.

При огляді краю повік звертають увагу на особливості зростання вій, наявність змін шкіри у їхньої основи, стан вивідних проток мейбомієвих залоз. Для уточнення діагнозу ретельно досліджують повіки та їх положення при бічному освітленні та пальпаторно. Під час огляду звертають увагу на наявність ушкоджень шкіри, які можуть бути вхідними комірами для інфекції.

1. Абсцес століття (abscessus palpebrae)

При огляді визначається гіперемія шкіри повік, пальпаторно виявляються ущільнення (набряк, інфільтрація) та напруга тканин, їх болючість.

Крім того, можуть бути збільшені і болючі лимфатичні вузли. Якщо з усіма цими ознаками є локальне розм'якшення і флюктуація, то доцільно розтин абсцесу (інцизія).

За відсутності флюктуації показано призначення антибіотиків у вигляді ін'єкцій навколо абсцесу та прийом антибіотиків або сульфаніламідів внутрішньо, УВЧ-терапія.

2. Мейбоміт (meibomitis, hordeоlum internum)

Якщо при огляді хворого в області повік спостерігається обмежена інфільтрація, повіка болісно при пальпації, а при вивертанні крізь кон'юнктиву видно жовтувате вогнище, що просвічує, в хрящі, то безсумнівний діагноз мейбоміту гострого гнійного запалення мейбомієвої залози. Тяжко протікає мейбоміт може призвести до утворення великого абсцесу століття.

Лікування. Зігрівальні процедури, УВЧ-терапія, дезінфікуючі засоби.

3. Халазіон (chalazion)

Це пухлиноподібна, обмежена, дещо виступаюча освіта, щільна на дотик, хвороблива, спаяна з хрящем. Виникає воно зазвичай після гострого запалення століття (мейбоміту) і в ряді випадків поступово збільшується.

Лікування халазіону (градини) полягає в медикаментозній терапії, що розсмоктує. Однак найчастіше вона неефективна, і тоді показано хірургічне видалення градини в капсулі через розріз у кон'юнктиві століття та хрящі з подальшою обробкою ложа халазіону розчином йоду.

4. Ячмінь (hordeolum)

Ячмінь є гнійним запаленням волосяного мішечка або сальної залози краю повіки, що знаходиться біля кореня вії. Збудником найчастіше є представник гнійної флори, переважно стафілокок. Інфікуванню сприяють закупорка вивідної протоки залози секретом, а також зниження загальної опірності організму та цукровий діабет.

Клінічна картина та діагностика. Характеризується появою відмежованої та різко болючої припухлості поблизу краю століття, яка супроводжується набряком та почервонінням його шкіри та (нерідко) кон'юнктиви. Запальне утворення досить швидко збільшується, а через два-чотири дні піддається гнійному розплавленню, що можна визначити по появі жовтої головки на верхівці ячменю. На третій-четвертий день його вміст (гній, омертвілі тканини) проривається назовні, після чого болючість відразу зменшується, а запальні явища стихають. Набряклість та почервоніння шкіри зникають приблизно до кінця тижня.

У деяких випадках запальна освіта складається з декількох близько розташованих або головок, що злилися. У разі ячмінь може протікати і натомість явищ інтоксикації, високої температури, регіонарного лімфаденіту.

Подібна клінічна картина спостерігається при гострому гнійному запаленні мейбомієвої залози мейбоміті, проте прорив гною відбувається зазвичай з боку кон'юнктиви та хряща, після чого нерідко розростаються грануляції (сполучна тканина). У осіб із зниженою резистентністю організму ячмінь схильний до рецидивування та часто поєднується з фурункульозом.

Ускладнення ячменю може статися через флегмони орбіти, тромбофлебіту орбітальних вен, гнійного менінгіту, що найчастіше пов'язано із спробами видавити з нього гній.

При огляді повік виявляються їхня гіперемія, набряклість, щільність і болючість, тобто картина нагадує обмежений абсцес або гострий мейбоміт. Однак при більш детальному розгляді запальний осередок визначається на обмеженій ділянці вії краю століття у вигляді припухлості та гіперемії у кореня вії. Зазвичай через три-чотири дні запальне вогнище нагноюється і розкривається.

Лікування. Місцево застосовують сухе тепло, УВЧ. У кон'юнктивальний мішок 23 рази на день закопують 20% розчин альбуциду, 1% розчин еритроміцину, 0,1% розчин дексаметазону. Ділянку інфільтрації (запалення) на шкірі століття змащують 1%-ним спиртовим розчином діамантового зеленого.

Після розтину ячменю за повіки 2 рази на день закладають 20% альбуцидну мазь (сульфацилнатрій), 1% синтоміцинову емульсію, 1% тетрациклінову мазь, 1% емульсію гідрокортизону, 1% жовту.

Якщо захворювання супроводжується явищами інтоксикації, призначають внутрішньосульфаніламідні препарати по 1 г 4 рази на день або антибіотики тетрациклінового ряду (біоміцин по 100 000 ОД 46 разів на день, тетрациклін або тераміцин по 0,25 г 34 рази на день).

При рецидивуючих ячменях пацієнту показано ретельне обстеження (визначення імунного статусу, глікемії, толерантності до глюкози та ін.) виявлення причини захворювання. Призначають курси антибіотикотерапії, вітамінотерапію, іноді повторні переливання консервованої крові та аутогемотерапію (переливання власної крові).

5. Токсикодермія (toxicodermia) повік

У практиці педіатра нерідко трапляються випадки лікарської непереносимості. Потрібно пам'ятати, що ця непереносимість може виникнути після застосовуваного місцево атропіну, хініну, антибіотиків та інших лікарських препаратів. При цьому діти звертаються до лікаря з почервонінням шкіри повік, бульбашками на повіках, ерозіями на місці колишніх бульбашок, а також явищами кон'юнктивіту. Цей патологічний стан носить назву токсикодермії повік.

Лікування. Скасування препаратів, які можуть спричинити захворювання, та призначення десенсибілізуючих засобів (хлористого кальцію, димедролу).

6. Герпес повік

Іноді після перенесеної інфекції, простудного захворювання спостерігаються набрякові повіки з наявністю прозорих бульбашок або скорин, які з'являються після висихання бульбашок. Процес супроводжується різким свербінням та локальним болем. Це швидше за все простий герпес повік, що викликається вірусом, що фільтрується (herpes symplex). У деяких випадках на шкірі, частіше верхньої повіки, як і при простому герпесі, виявляють бульбашки великих розмірів і в більшій кількості. Прозорий вміст бульбашок може помутніти, стати гнійним, можуть утворитися скоринки, виразки. Процес супроводжується сильними місцевими та головними болями. Це оперізуючий герпес. В основі захворювання лежить ураження трійчастого нерва, частіше за першу його гілки.

Лікування. Аналгетики, вітаміни групи В, припікання діамантовим зеленим.

7. Вакцинні пустули повік

При зовнішньому огляді виявляють ціанотичні краї повік, на шкірі пустули (каламутні бульбашки) та виразки із сальним нальотом. Повіки болючі при пальпації, збільшені та болючі лимфатичні вузли. Найчастіше з анамнезу цих хворих виявляється, що вони перенесли вітряну віспу або їм було проведено противісну вакцинацію. Лікування симптоматичне.

8. Заразний молюск (molluscum contagiosum)

На століттях у дітей виявляють поодинокі та множинні вузлики жовтуватого кольору різних розмірів та з поглибленням у центрі. Це типова картина заразного молюска. Збудник його відноситься до вірусів, що фільтруються.

Лікування через значну контагіозність хвороби полягає у видаленні вузликів та обробці ложа йодом (розчином Люголя).

9. Лускатий блефарит (blepharitis squamosa)

Якщо хворий скаржиться на свербіж в області повік, швидку стомлюваність очей, а при огляді виявляється, що краї повік гіперемовані, потовщені, у підстави вій видно дрібні сіруваті лусочки або жовті скоринки (застиглий секрет сальних залоз), то це дозволяє запідозрити лускатий.

10. Виразковий блефарит (blepharitis ulcerosa)

У тих випадках, коли краї повік різко гіперемовані, потовщені, вкриті виразками та жовтуватими скоринками, після зняття яких поверхня кровоточить, слід говорити про виразковий блефарит. При цьому в процес залучаються волосяні мішечки та сальні залози. У результаті залишаються рубці, вії випадають (madarosis), часто починають рости неправильно.

Привертають до виникнення блефаритів некориговані аномалії рефракції, анемія, авітамінози, глистяні інвазії, діабет, захворювання зубів, мигдаликів та ін.

Лікування блефаритів спрямоване на усунення можливої ​​їхньої причини. Крім того, призначають загальнозміцнюючі засоби. Краї повік знежирюють 70%-ним спиртом, обробляють дезінфікуючими розчинами: календулою, 1%-ним розчином діамантового зеленого, а потім змащують 1%-ною синтоміциновою емульсією, 10%-ною сульфациловою маззю та ін. Перед початком лікування язвен вій.

11. Трихіаз (trichiasis)

Зрідка (особливо в дітей віком) щодо інтермаргінального простору можна знайти неправильне зростання вій трихиаз. Окремі вії звернені до ока, дратують кон'юнктиву та рогівку, викликаючи сльозотечу, біль, сприяючи розвитку виразок рогової оболонки. Частковий трихіаз у дітей може бути обумовлений рубцями після виразкового блефариту, частих ячменів.

Лікування. Діатермокоагуляція цибулин вій голчастим електродом; при грубих змінах показано пластичні операції.

ЛЕКЦІЯ № 7. Вроджені патології та новоутворення повік

1. Анкілоблефарон (ankyloblepharon)

При огляді новонароджених дуже рідко зустрічається вроджене зрощення повік у вигляді щільних рубців або тонких перемичок. Ця вроджена патологія зветься анкілоблефарону і виникає внаслідок порушення зворотного розвитку зрощення повік у плода на сьомому місяці вагітності.

Лікування. Негайне розсічення зрощень та пластику.

2. Колобома віку (coloboma palpebrae)

Зрідка по краю століття, частіше за верхнє, виявляють вроджений дефект різних розмірів у вигляді трикутника основою донизу (це так звана колобома).

Лікування. Пластичне заміщення дефекту вільною пересадкою або клаптем на ніжці.

3. Епікантус (epicanthus)

У деяких дітей є широке перенісся у зв'язку з наявністю шкірних напівмісячних складок, що розташовуються по обидва боки спинки носа і прикривають внутрішній кут очної щілини. Ця вроджена аномалія називається епікантус. Епікантус часто поєднується з птозом, косоокістю.

Лікування оперативне.

4. Заворот повік (entropium palpebrarum)

Заворот століття (ентропіон) неправильне положення століття, при якому його край з вій, що ростуть, частково або на всьому протязі повернутий до очного яблука. Розрізняють заворот століття рубцевий, спастичний та старечий.

Етіологія та патогенез. При рубцевому завороті століття етіологічними чинниками є трахома та інші кон'юнктивальні процеси, які ведуть розвитку рубців в кон'юнктиві, і навіть хімічні і термічні опіки кон'юнктиви. Рубцеве скорочення кон'юнктиви і викривлення хряща стягують край століття і відхиляють його до ока.

Виникнення завороту століття спастичного відбувається через спастичного скорочення вікової частини кругового м'яза ока. Хронічні запальні процеси в кон'юнктиві, викликаючи роздратування кругового м'яза ока, ведуть до її судомного скорочення, внаслідок чого хрящ століття може обернутися навколо свого довжини до ока.

Заворот століття старечий виникає у похилому віці у зв'язку з віковими змінами. Вікове накопичення орбітального жиру і втрата еластичності шкіри призводять до того, що повіка (зазвичай нижня), не зустрічаючи опори з боку ока, легко загортається всередину не тільки при судомному, але і при простому змиканні щілини очей.

Клінічна картина.

1. Заворот століття рубцевий. Віко коритоподібно вигнуте опуклістю вперед. Заднє ребро краю повіки закруглене, весь край віку та його шкірна поверхня повернені до ока, вії травмують очне яблуко, викликаючи різке роздратування. Захворювання розвивається повільно, поступово прогресуючи. Тертя вій та потовщення краю століття сприяють утворенню інфільтратів рогівки та виразок. Така ж тривала течія спостерігається при рубцевих заворотах, викликаних опіками кон'юнктиви, оскільки заворот століття призводить до хронічного подразнення слизової оболонки, а потім її запальної інфільтрації. Подібну картину дає трихіаз (вроджена аномалія розташування вій). При трахомі часто відзначаються завороти у поєднанні з трихіаз (ростки вій направлені в різні боки).

2. Заворот віку спастичний. Край століття з віями і шкірна поверхня століття повернуті до ока і дратують його. Відсутність рубців на кон'юнктиві відрізняє цю форму від рубцевого завороту, а наявність спазму від старечого.

3. Заворот віку старечий. Край століття з віями і шкірна поверхня століття повернуті до ока і викликають його подразнення. Течія тривала, хронічна, з тенденцією до постійного прогресування.

Лікування. При рубцевому завороті лікування оперативне. Профілактика зводиться до лікування основного захворювання.

При спастичному завороті терапія зводиться до лікування основної хвороби та закладання дезінфікуючих мазей та крапель у кон'юнктивальний мішок. Завзяті завороти часто ліквідуються простою перерізкою зовнішньої спайки повік.

При сильному подразненні, яке не піддається лікуванню, проводять оперативне втручання.

При випадковому завороті іноді досить поставити повіку в правильне положення і зафіксувати її в цій позиції вузькими смужками липкого пластиру. У кон'юнктивальний мішок необхідно вводити в'яжучі засоби та цинкові краплі.

При стійкому завороті показано операцію.

5. Виворіт повік (ectropium palpebrarum)

Це стан, протилежний завороту, тобто характеризується відстоянням століття від ока і супроводжується сльозотечею у зв'язку з виверненням нижньої слізної точки. Нерідко спостерігається внаслідок рубцевих змін після опіків та інших ушкоджень повік.

Лікування. Пластичні операції.

6. Лагофтальм, або "заяче око" (lagophthalmus paralyticus)

Якщо при змиканні повік вони прикривають очне яблуко частково, то за відсутності змін з боку повік це може свідчити про наявність парезу або паралічу лицьового нерва, що іннервує круговий м'яз повік. Лагофтальм з'являється як наслідок отитів, гнійних мастоїдитів та деяких інфекційних захворювань. Небезпека цієї поразки полягає в тому, що око, особливо вночі, залишається відкритим. Рогівка в нижньому сегменті піддається висиханню, каламутніє.

Лікування. Мазеві пов'язки, тимчасове зшивання повік за появи кератиту, пластичні операції.

7. Дермоїдна кіста

У внутрішньої або зовнішньої спайки повік у дітей виявляють невелике новоутворення округлої форми. Воно буває еластичної консистенції, іноді щільне, не спаяне зі шкірою, але часто пов'язане з окістям, при стисканні не зменшується, безболісно. Це дермоїдна кіста орбіти. Вона виникає з відшнурованих частин ектодерми і розташовується головним чином області кісткових швів. Збільшується у розмірах повільно. Лікування. Хірургічне видалення кісти разом із капсулою.

8. Гемангіома століття

Нерідко у дітей у перші дні після народження на повіках виявляють пухлину з червоним або синюшним відтінком. Це гемангіома. Форма її може бути різною: капілярною, кавернозною, рецемозною та ін. При капілярній гемангіомі на столітті визначається плоска пляма темно-червоного кольору, що складається з розширених поверхневих судин. Кавернозна гемангіома буває більш масивною, нерідко проростає в товщу століття, призводить до грубіших зовнішніх змін. Гемангіоми мають схильність до швидкого експансивного зростання.

Лікування. Швидке оперативне видалення гемангіоми нерідко з одномоментною пластикою шкіри. Залежно від форми та розмірів гемангіоми показані також кріотерапія, склерозуюча терапія (введення спирту, хінінуретан та ін) та рентгенотерапія.

9. Нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена)

При цьому системному захворюванні нерідко буває плексиформна нейрофіброма верхньої повіки у вигляді дифузної пухлини. У товщі століття при цьому промацуються щільні тяжі вздовж шкірних нервів. Постійні симптоми нейрофіброматозу плями на шкірі кольору кави з молоком. Якщо поруч із століттями нейрофіброматозом уражаються циліарні нерви, то можливі різноманітні зміни очей, в дітей віком нерідко спостерігається гидрофтальм.

Лікування плексиформної нейрофіброми повік полягає у висіченні пухлиноподібних тканин, що, проте, не попереджає рецидивів та прогресування процесу.

ЛЕКЦІЯ № 8. Діагностика, клініка та лікування патологій слізних органів

1. Загальні питання діагностики

При патології слізної залози може спостерігатися посилене сльозовиділення або, навпаки, сухість ока. Однак частіше визначаються болючість та зміна розмірів. Зустрічаються дакріоаденіти у вигляді різких запальних змін у віках і кон'юнктиві або кіст слізної залози, що нагадують напівпрозорі пухлини різних розмірів.

Пальпація області слізної залози проводиться через шкіру верхньої повіки, при цьому визначаються її консистенція, розміри та місцезнаходження.

Частіше зміни відзначають із боку сльозовідвідних шляхів. Дослідження їхнього стану починається з огляду нижньої слізної точки. Зазвичай вона звернена у бік очного яблука і стає видно, якщо трохи відігнути нижню повіку. Можуть виявлятися атрезія слізних точок, дислокація їх, звуження, що супроводжується порушенням всмоктування сльози та появою сльозотечі. У літньому віці нерідко спостерігається виворот слізної точки. Якщо змін слізної точки немає, то сльозотеча може бути зумовлена ​​патологією слізних канальців або інших відділів сльозовідвідних шляхів. Для визначення стану основної функції слізних шляхів (проходження сльози через слізні канальці та виведення її в ніс) є кольорова проба. Канальцева проба проводиться наступним чином. У кон'юнктивальний мішок двічі закопують по краплі 3%-ного розчину коларголу. Хворому пропонують виробляти миготливі рухи. При нормальній прохідності слізних канальців і незміненої функції присмоктування слізного мішка кон'юнктивальна порожнина звільняється від коларголу вже через 30 секунд. Таку канальцеву пробу розцінюють як позитивну. Але в деяких випадках вона може значно затримуватись або стати негативною. Через 23 хвилини, якщо не порушена прохідність слізноносового каналу, коларгол з'являється в носі, і його можна виявити при введенні під нижню носову раковину ватного тампона на зонді. Якщо коларголова проба є уповільненою або негативною, необхідно провести промивання слізних шляхів фізіологічним розчином. Проведення тупої голки або конічного зонда в слізний мішок перед його промиванням служить одночасно і діагностичним прийомом, оскільки дозволяє судити про звуження канальця або перешкод в ньому. Промивання проводять після закапування в кон'юнктивальну порожнину 0,5%-ного розчину дикаїну (1%-ного лідокаїну). При добрій прохідності слізних шляхів рідина частими краплями або струменем витікає з носа. При непрохідності вона витікає назад повз голканюлі або через верхню слізну точку.

2. Гострий дакріоаденіт (dacryoadenitis acuta)

Дакріоаденіт – запалення слізної залози. Може бути як гострим, і хронічним. Виникає переважно внаслідок ендогенного інфікування при корі, скарлатині, паротиті, черевному тифі, ревматизмі, ангіні, грипі. Процес найчастіше односторонній.

Якщо в латеральній частині верхньої повіки відповідно локалізації слізної залози є набряк і верхня повіка при цьому набуває Sподібної форми, пальпаторно в цій області відзначаються ущільнення і болючість, при піднятті століття видно збільшена пальпебральна частина слізної залози, відзначається набряк слизової оболонки очного яблука ( іноді видно жовтуваті ділянки нагноєння залози або абсцеси, що розкрилися, з боку кон'юнктиви, гнійний вміст виділяється в кон'юнктивальну порожнину, а рухливість ока догори і назовні обмежена, збільшені і болючі регіонарні лімфатичні вузли, то це говорить про дакріоаденіт. Він може виникати у дітей після інфекційних захворювань (паротиту та ін.).

Клінічна картина. Різка припухлість, болючість, почервоніння зовнішньої частини верхньої повіки. Очна щілина набуває зміненої форми. Відзначаються почервоніння та набряк кон'юнктиви очного яблука у верхньозовнішньому відділі. Можуть спостерігатися зміщення ока донизу і всередину та обмеження його рухливості. Попередні регіонарні лімфатичні вузли збільшені та болючі. Однак частіше хвороба протікає доброякісно, ​​інфільтрат піддається зворотному розвитку до десятого п'ятнадцятого дня.

Лікування. Метою лікування є боротьба із загальним захворюванням. При гострому процесі призначають антибіотики (ампіцилін, олететрин, метациклін у чотири шість прийомів), сульфаніламіди, симптоматичні засоби. Місцево показані фізіотерапія сухим теплом, УВЧ, УФО, електрофорез йоду, промивання кон'юнктивальної порожнини фурациліном у розведенні 1: 5000, мазі з сульфаніламідами та антибіотиками (наприклад, 1% тетрациклінова мазь).

3. Каналікуліт (canaliculitis)

При каналікуліті є невелика припухлість в області, що відповідає слізним точкам та канальцям. Крім того, виявляються гіперемія шкіри, сльозотеча і гнійне відділення, а при натисканні на цю припухлість пальцем або скляною паличкою зі слізної точки виділяється слизова або гнійна пробка. У деяких випадках видавлений вміст канальця є крихатим жовтуватим секретом, що містить крупинки грибкового конкременту. Необхідно піддавати виділення бактеріологічного дослідження.

Лікування. Антибіотики та сульфаніламіди місцево, іноді застосовується розсічення ураженого канальця, вишкрібання вмісту гострою ложечкою з подальшою обробкою порожнини 12% розчином ляпісу, йодною настойкою.

4. Дакріоцистит (dacryocystitis)

Дакріоцистит запалення слізного мішка. Протікає у гострій та хронічній формі.

При обстеженні дітей перших тижнів життя іноді виявляються невелике сльозостояння і сльозотеча, а деяких випадках виявляється гнійне відокремлюване. Якщо до того ж при натисканні на область слізного мішка зі слізних точок у кон'юнктивальну порожнину виділяється слизовий або гнійний вміст мішка, стає очевидним діагноз дакріоциститу новонароджених. Якщо дакріоцистит існує тривалий час, то настає сильне розтягування (водянка) слізного мішка, спостерігається припухання, значне випинання тканин в області слізного мішка.

Нерідко дакріоцистит ускладнюється розвитком флегмони слізного мішка. При цьому з'являються виражена набряклість та різка хвороблива інфільтрація навколишніх тканин. Очна щілина може повністю закритися.

Етіологія та патогенез. Розвиток хронічного дакріоциститу відбувається внаслідок стенозу нососльозної протоки, що призводить до застою сльози і відокремлюваного слизової оболонки слізного мішка. Відбувається поступове розтягування стінки мішка. Зміст, що накопичується в ньому, є сприятливим середовищем для розвитку патогенної мікрофлори (стрептокока, пневмокока і т. д.). Створюються умови для прогресування уповільненого запального процесу. Прозорий секрет порожнини слізного мішка стає слизово-гнійним. Найчастіше зустрічаються ушкодження слізних точок і канальців при пораненнях повік.

Клінічна картина та діагностика. Скарги на наполегливу сльозотечу, гнійну відокремлювану з ока. Відзначаються надлишок сльози по краю нижньої повіки, м'яке випинання шкіри біля внутрішнього краю ока. При натисканні на область слізного мішка зі слізних точок рясно витікає слизовий або слизово-гнійний вміст. Слізний мішок може бути розтягнутий так сильно, що через витончену шкіру просвічує вміст сірого кольору. Такий стан називають водянкою слізного мішка.

Для діагностики використовують біомікроскопію, канальцеву та носову проби. У разі недостатньої чіткості результатів проб роблять промивання та бужування сльозовідвідних шляхів, що дозволяє уточнити рівень та довжину ураження. Надалі проводять контрастну рентгенографію сльозовідвідних шляхів.

Лікування. Хронічний дакріоцистит лікується лише хірургічно. Необхідна дакріоцисторіностомія створення прямого співустя між слізним мішком і порожниною носа.

5. Дакріоцистит новонароджених

В етіології та патогенезі дакріоциститів у дітей відіграє роль комплекс факторів: анатомотопографічні особливості сльозовідвідних шляхів, патологія носа, порушення носового дихання. Дакріоцистит часто буває обумовлений непрохідністю слізноносового каналу через зміни у слізному мішку, кістках або слизовій оболонці носа.

Клінічна картина лікування. Слизово-гнійне відокремлюване, сльозотеча, почервоніння кон'юнктиви, припухання в слізному мішку. Ознакою захворювання стає виділення слизово-гнійного вмісту через слізні точки при натисканні область слізного мішка.

Лікування дакріоциститів новонароджених, навіть якщо вони в минулому не давали ні абсцесів, ні флегмон, полягає в точкоподібному масажі області слізного мішка з подальшим його промиванням дезінфікуючим розчином з лідазою. Однак зазвичай ці маніпуляції не призводять до лікування. Зондування має бути виконане першому місяці життя дитини. Воно показано також і у дітей віком до двох-трьох років, якщо з якоїсь причини не було проведено раніше.

При хронічних дакріоциститах у дітей трьох років і старше, якщо зондування не відновило прохідність слізноносових шляхів, показано операцію дакріоцисторіностомії. Вона полягає у створенні співустя між слізним мішком та середнім носовим ходом. Перед операцією обов'язково проводять рентгенологічне дослідження сльозових шляхів. Як контрастну речовину використовують азотнокислий вісмут або йодоліпол (частіше), вводячи їх за допомогою голки-канюлі в слізний мішок.

Лікування поводиться поетапно і послідовно:

1) масаж слізного мішка у два-три тижні;

2) промивання сльозовідвідних шляхів в один-два тижні;

3) ретроградне зондування нососльозного каналу до двох-трьох тижнів;

4) зондування нососльозних шляхів зверху до двох-трьох тижнів;

5) ендоназальна дакріоцисторіностомія з двох-трьох років.

ЛЕКЦІЯ № 9. Діагностика, клініка та лікування патологій орбіти

Основним симптомом більшості захворювань очної ямки як запального, так і незапального характеру є екзофтальм, поряд з яким може відзначатися й інша симптоматика. Очне яблуко залежно від локалізації процесу в орбіті може бути зміщене у той чи інший бік, його рухливість може бути обмежена, виникає диплопія. Іноді спостерігаються зміни у стані країв та стінок очниці. За наявності щільної тканини в ретробульбарному просторі репозиція очного яблука утруднена. При запальних захворюваннях орбіти нерідко до процесу залучаються повіки, можливо тяжкий загальний стан хворого.

1. Флегмона орбіти (Phlegmona orbitae)

У дітей будь-якого віку, але частіше на першому році життя та у шкільному віці, серед повного здоров'я раптово та швидко з'являється набряк повік, іноді значний, можливий хемоз. Швидко розвивається екзофтальм, але може спостерігатися і зміщення очного яблука убік (при етмоїдитах, періоститах). Рухливість очного яблука, зазвичай, буває обмежена внаслідок механічного перешкоди, поразки м'язів і рухових нервів. Спостерігаються тяжкий загальний стан, висока температура, головний біль і біль у ділянці орбіти.

У дітей грудного віку загальні симптоми захворювання найчастіше переважають над місцевими. Діти перших місяців життя, крім екзофтальму, не вдається виявити інших ознак захворювання. Виявленню його причини сприяють ретельно зібраний анамнез, консультації отоларинголога, стоматолога, рентгенографія придаткових пазух носа. У дітей грудного віку флегмона орбіти частіше пов'язана із запальними процесами в області верхньої щелепи, пупковим сепсисом та дакріоциститом, у школярів з ушкодженнями орбіти та синуситами.

Лікування. Ударні дози антибіотиків широкого спектра дії внутрішньом'язово, періорбітально та ретробульбарно.

При необхідності розкривають клітини ґратчастого лабіринту, пунктують гайморову пазуху. Одночасно проводять розтин флегмони орбіти з дренуванням ранової порожнини турундою, просоченою антибіотиками.

2. Саркома орбіти

При огляді у хворого виявляють екзофтальм, зміщення очного яблука, обмеження його рухливості, диплопію, пальпується безболісне еластичне пухлиноподібне утворення, іноді спаяне з підлягають тканинами і шкірою. Найчастіше пухлина локалізується у верхній половині очниці. Діагноз стає ще більш ймовірним при вказівці на швидке зростання (тижня та місяці) пухлини.

Диференціювати саркому орбіти слід від еозинофільної гранульоми, пухлиноподібних форм лейкозів. Для уточнення діагнозу необхідні додаткові методи дослідження: рентгенографія орбіт, пункція стерна (вивчення мієлограми), нерідко пункційна біопсія.

Лікування полягає в екзентерації орбіти з наступною рентгено- та хіміотерапією.

3. Лімфоми орбіти

При деяких видах лейкозу (гемоцитобластоз та ін) на верхньому або, рідше, нижньому краї орбіти з'являються пухлиноподібні вузли інфільтрації, що розвиваються з кровотворної тканини плоских кісток орбіти. Відзначаються екзофтальм, усунення очного яблука. Процес часто буває двостороннім. Для уточнення діагнозу необхідні дослідження крові та мієлограма.

Лікування проводиться у гематологічному відділенні. При призначенні цитостатичних засобів інфільтрати можуть зникнути безслідно.

ЛЕКЦІЯ № 10. Діагностика, клініка та лікування захворювань кон'юнктиви

1. Загальні положення

Найбільш поширеною патологією кон'юнктиви є її запалення кон'юнктивіту. Виявлення у хворого таких ознак, як набряклість і почервоніння повік і кон'юнктивіти, світлобоязнь, сльозу або гноетечение і блефароспазм у поєднанні із вказівкою на склеювання повік вранці та після сну, біль в очах часто допомагають поставити діагноз кон'юнктивіту.

З метою етіологічної та диференціальної діагностики кон'юнктивітів завжди необхідно звертати увагу на інтенсивність гіперемії, характер фолікулів або сосочків, крововиливів, плівок, колір, кількість та консистенцію відокремлюваного, зміни в регіонарних лімфатичних вузлах (збільшення та болючість), наявність головного болю, нездужання та ін.

Виражена сльозотеча зі світлобоязню та блефароспазмом може вказувати на залучення до процесу рогівки.

Для постановки діагнозу важливо з'ясувати, як почалося захворювання, яка його тривалість, у чому полягало лікування, що проводилося раніше. Слід уточнити загальний стан організму хворого, що передує даному захворюванню очей, контакти, наявність захворювання в суміжних з оком областях (паротиту, риніту, стоматиту та ін.).

Потрібно пам'ятати про те, що щорічний розвиток кон'юнктивітів у період цвітіння тополі та різних квітів, а також після вживання деяких ягід, цитрусових, ананасів та інших плодів може вказувати на алергічну природу запального процесу.

Тільки чітке засвоєння симптомів, патогномонічних певним видам кон'юнктивітів, дозволяє поставити правильний етіологічний діагноз, і, отже, своєчасно вирішити питання про місце, метод і тривалість лікування, методи і засоби профілактики і т. д. Так, відомо, що виражений набряк і гіперемія повік бувають при аденовірусному кон'юнктивіті і гонобленореї. Ціаноз та ущільнення повік спостерігаються у початковому періоді дифтерії кон'юнктиви. Заплаканий вид дитини перших десяти днів життя частіше супроводжує сльозогінний пневмококовий кон'юнктивіт. У дітей молодшого віку при епідемічному кон'юнктивіті Коха-Уїкса (як правило) та при аденовірусному епідемічному кератокон'юнктивіті (у більшості випадків) відзначається збільшення лимфатичних вузлів.

Рясне, водянисте, кольори м'ясних помиїв або гнійне відділення жовто-зеленого кольору і вершкоподібної консистенції, що з'являється через два-три дні після народження, характерне для гонококового процесу. Для кон'юнктивіту, викликаного паличкою Коха-Уїкса і пневмококом, специфічно гнійне відділення в області кутів очної щілини і по краю повік біля кореня вій. Убоге слизове відокремлюване буває при аденовірусних та алергічних кон'юнктивітах.

Будь-який запальний процес кон'юнктиви передусім супроводжується розширенням, звивистістю та гіперемією судин усіх її відділів. Гіперемія кон'юнктиви очного яблука більше виражена у склепінь та зменшується до лімбу, має яскраво-рожевий колір та переміщається зі зміщенням кон'юнктиви. Гіперемія кон'юнктиви повік затушовує нормальний судинний малюнок і характерну смугастість, обумовлену в нормі просвічуванням проток мейбомієвих залоз.

Плівки на кон'юнктиві можуть бути різного кольору, товщини та розмірів. Їх освіта обумовлена ​​здатністю деяких збудників (аденовірусів, дифтерійної палички, деяких штамів пневмокока) коагулювати тканинні білки. При пневмококовому та аденовірусному кон'юнктивіті плівка легко знімається з поверхні слизової оболонки. Якщо після видалення плівки залишається виразкована поверхня, що кровоточить, це частіше вказує на дифтерійний процес. Поява в слизовій оболонці фолікулів та сосочків вказує на залучення до процесу підкон'юнктивальної аденоїдної тканини; фолікули зазвичай з'являються на кон'юнктиві хрящів у кутів очної щілини, а також на перехідних складках. Вони можуть бути дрібними та рожевими при аденовірусному кератокон'юнктивіті, сірувато-рожевими при фарингокон'юнктивальній лихоманці. Для цих кон'юнктивітів характерний розвиток фолікулів на незміненій слизовій оболонці. При трахомі фолікули розвиваються на інфільтрованій слизовій оболонці, мають сірувато-рожевий колір, розташовуються безладно.

Великі горбисті сосочкові розростання, розташовані на матово-синюшній кон'юнктиві, частіше верхньої повіки, що нагадують за своїм виглядом бруківку, характерні для алергічного весняного кон'юнктивіту. Крововиливи можуть бути дрібними та петехіальними при пневмококому кон'юнктивіті, спричиненому паличкою Коха-Уїкса.

При дослідженні кон'юнктиви методом комбінованого огляду або світлі щілинної лампи виявляються рубцеві зміни. Найчастіше вони можуть бути відмічені у вигляді радіарних смужок на кон'юнктиві верхньої повіки або у вигляді лінійного рубця, що йде паралельно sulcus subtarsalis. Наявність таких змін, як правило, вказує на перенесену трахому. У тих випадках, коли поряд з подібними рубцями слизова оболонка інфільтрована і є фолікули, є підстави ставити діагноз трахоми другої або третьої стадії. Глибокі зірчасті рубці залишаються після дифтерії кон'юнктиви.

Для підтвердження етіології кон'юнктивіту, крім аналізу відповідної клінічної картини, проводять бактеріологічні дослідження відокремлюваного з кон'юнктиви з одночасним виявленням чутливості збудника до антибіотиків та сульфаніламідів. Це дозволяє провести етіотропне лікування. Наявність на кон'юнктиві синюшно-червоних ділянок, що виступають над її поверхнею, що збільшуються при плачу дитини і нахилі голови, характерна для судинної пухлини гемангіоми. Виявлене при простому огляді невелика кругла освіта з чіткими межами білувато-жовтого кольору, розташована частіше в нижньолатеральному квадранті, може бути дермоїдом кон'юнктиви. Іноді на кон'юнктиві очного яблука, частіше на трьох або дев'яти годинах біля лімба, зустрічається плоске утворення жовтуватого кольору, що кілька підноситься, у ряді випадків з пігментними включеннями. Це невуси, чи рідні плями, слизової оболонки.

2. Кон'юнктивіт

Кон'юнктивіт запалення слизової оболонки, що вистилає задню поверхню повік і очне яблуко.

Етіологія. З причини виникнення виділяють бактеріальні кон'юнктивіти (стафілококовий, стрептококовий, гонококовий, дифтерійний, пневмококовий), вірусні кон'юнктивіти (герпетичний, аденовірусний, епідемічний кератокон'юнктивіт), хламідійний конхюнтино-конхюнтионний, конхюнутино-конхюнтино-конхюнтино-конгюнтино За характером течії кон'юнктивіти ділять на гострі та хронічні.

Клінічна картина. Загальні симптоми, характерні всім кон'юнктивітів, включають суб'єктивні скарги хворого і об'єктивні ознаки. До суб'єктивних симптомів відносяться відчуття печіння та сверблячки в оці, відчуття засміченості, світлобоязнь. Об'єктивні симптоми представлені сльозотечею, звуженням очної щілини, почервонінням і набуханням кон'юнктиви повік, через що вона втрачає блиск і стає "оксамитовою". Почервоніння очного яблука при кон'юнктивітах спостерігається на периферії.

Гострий інфекційний кон'юнктивіт (найчастіший з усіх бактеріальних кон'юнктивітів) викликається стафілококами та стрептококами. У патологічний процес залучаються обидва очі, але частіше одночасно, а послідовно. Крім загальних всім кон'юнктивітів симптомів, цього виду характерна наявність гнійного відокремлюваного, склеивающего вії. Захворюванню можуть передувати охолодження або перегрівання, купання в забрудненій водоймі або перебування в запиленому приміщенні, а також гостре респіраторне захворювання. Об'єктивно яскраво виражене почервоніння кон'юнктиви повік та очей.

Пневмококовий кон'юнктивіт розвивається найчастіше в ослаблених осіб, людей похилого віку та дітей. Для нього характерні точкові крововиливи в кон'юнктиву, набряк повік та утворення білувато-сірих плівок.

Гострий епідемічний кон'юнктивіт Коха-Уїкса характеризується дуже високою заразністю, передається через забруднені руки, одяг та білизну. Захворювання починається раптово з різкого набряку повік, почервоніння кон'юнктиви повік та очного яблука. Крім інших загальних симптомів, часто спостерігаються нездужання, підвищення температури тіла, нежить та головний біль. Відокремлюване спочатку носить мізерний характер, потім стає рясним і гнійним. Хвороба триває п'ять-шість днів. Захворілих необхідно ізолювати.

Гонококовий кон'юнктивіт (гонобленнорея) викликається гонококом і клінічно поділяється на гонобленнорею новонароджених, дітей та дорослих. Новонароджені можуть заразитися або при проходженні через природні родові шляхи хворої на гонорею матері, або через предмети догляду за малюком. Клінічно гонобленнорея проявляється на другий-третій день після народження вираженим набряком повік, різким почервонінням кон'юнктиви з рясним кров'янистим відокремлюваним (колір м'ясних помиїв), яке через три-чотири дні, коли набряк повік вже зменшується, набуває гнійного характеру.

Ускладненням гонобленнореї є виразка рогівки, що може призвести до утворення більма, а при прободенні рогівки до проникнення інфекції у глибокі відділи очного яблука та сліпоті. Нині такі серйозні ускладнення трапляються порівняно рідко.

Гонобленнорея дорослих протікає з вираженими загальними симптомами: лихоманкою, ураженням суглобів та серцево-судинної системи. У дорослих ускладнення гонококового кон'юнктивіту зустрічаються досить часто.

Дифтерійний кон'юнктивіт зустрічається рідко (при недотриманні режиму протидифтерійної вакцинації) та супроводжується вираженою інтоксикацією, високою температурою тіла, збільшенням лімфатичних вузлів та їх болісністю. Місцеві відмітні ознаки дифтерійного кон'юнктивіту – це сірі плівчасті нальоти на кон'юнктиві повік та очного яблука. Їх видалення болісно і супроводжується кровоточивістю. Через одну-півтора тижня відокремлюване стає гнійним, уражені ділянки кон'юнктиви відторгаються і протягом півтора-двох тижнів гояться рубцем. При цьому можливе утворення спайок між очним яблуком і внутрішньою поверхнею повік.

Збудник герпетичного кон'юнктивіту - вірус простого герпесу. Найчастіше герпетичний кон'юнктивіт буває одностороннім і відрізняється тривалим перебігом. Виділяють три його форми: катаральну, фолікулярну та фолікулярно-виразкову. При першій запалення виражено слабо, супроводжується появою бульбашок на краях повік і слизовим або слизово-гнійним відокремлюваним, в останньому випадку утворюються ерозії та виразки.

Аденовірусний кон'юнктивіт викликається аденовірусами та супроводжується лихоманкою та фарингітом. Алергічні та аутоімунні кон'юнктивіти розвиваються при підвищеній чутливості організму до найрізноманітніших речовин.

Лікарський кон'юнктивіт виникає при тривалому місцевому лікуванні антибіотиками, анестезуючими препаратами і є окремим випадком алергічних кон'юнктивітів.

Лікування. При гострому інфекційному кон'юнктивіті призначають антимікробні препарати: 30% розчин сульфацилнатрію, розчини антибіотиків, розчин фурациліну в розведенні 1: 5000, 24% розчин борної кислоти, 3% розчин коларголу. У перший день хвороби краплі закопують у кон'юнктивальний мішок через кожну годину, у наступні три-чотири дні 56 разів на день. При гострому кон'юнктивіті не можна накладати на уражене око стерильну пов'язку, щоб не викликати застою гнійного відокремлюваного. Профілактика гострого кон'юнктивіту полягає у дотриманні правил особистої гігієни.

Лікування гонококових кон'юнктивітів включає використання сульфаніламідних препаратів і антибіотиків широкого спектра дії внутрішньо і внутрішньом'язово, часті промивання очей слабким розчином перманганату калію з закапуванням альбуциду. На ніч за повіки закладають мазь, що містить антибіотики або сульфаніламіди. Лікування проводять до повного одужання, яке має бути підтверджено бактеріологічно. Прогноз при своєчасному та адекватному лікуванні сприятливий.

У новонароджених проводять обов'язкову профілактику гонобленореї: відразу після народження тричі протягом години закопують у кожне око 30% розчин сульфацилнатрію.

Лікування дифтерійного кон'юнктивіту здійснюється в інфекційному відділенні з використанням протидифтерійної сироватки та антибіотиків або альбуциду та 1%-ної тетрациклінової мазі місцево.

Лікування вірусних кон'юнктивітів включає місцеве застосування антивірусних препаратів (0,11,2%-ного розчину оксоліну, 0,25%-ної оксолінової мазі), специфічну противірусну імунотерапію (глобуліном) і прийом загальнозміцнюючих засобів (вітамінів).

Лікування алергічних та лікарських кон'юнктивітів вимагає негайної відміни препаратів, що викликали таку реакцію, та застосування десенсибілізуючих та антигістамінних препаратів усередину, а також глюкокортикостероїдів місцево (очних крапель та мазей).

ЛЕКЦІЯ № 11. Клінічні особливості та принципи лікування деяких кон'юнктивітів та пухлин кон'юнктиви

1. Гострий епідемічний кон'юнктивіт (кон'юнктивіт Коха-Уїкса)

У дітей, переважно ясельного віку, частіше вранці, після сну, на тлі загальної симптоматики, характерної для кон'юнктивіту, можуть спостерігатися набряк (хемоз) нижніх перехідних складок, петехіальні крововиливи в кон'юнктиву повік і перехідних складок. У старших дітей і натомість гиперемированной слизової оболонки очного яблука утворюються ішемічні ущільнені білі ділянки як двох трикутників, звернених основою рогівці. Під час огляду рогівки можна знайти інфільтрати. Така клінічна картина й у гострого епідемічного кон'юнктивіту (Коха-Уикса). Діти молодшого віку можуть спостерігатися загальні явища. Одужання настає протягом п'яти-семи днів.

2. Пневмококовий кон'юнктивіт

Іноді поряд із загальною симптоматикою кон'юнктивітів у дітей у кон'юнктиві очного яблука та перехідних складок виявляються точкові крововиливи, а на рогівці у лімбу видно ніжні точкові інфільтрати. При таких змінах можна думати про гострий пневмококовий кон'юнктивіт.

Наявність на кон'юнктиві повік і склепінь ніжних сірих плівок, слабко пов'язаних з підлягаючою тканиною і при знятті поверхонь, що не залишають кровоточивих, вкаже на ложнопленчатую форму пневмококового кон'юнктивіту.

Якщо кон'юнктивіт розвивається наприкінці першого тижня життя дитини, характеризується сльозотечею та заплаканим видом дитини, тобто підстави поставити діагноз сльозогінного кон'юнктивіту новонароджених. Захворювання триває до двох тижнів.

3. Блінорейний кон'юнктивіт

Відзначається різкий набряк обох очей на другий-третій день після народження, при розкритті очної щілини з кон'юнктивальної порожнини майже фонтаном викидається рідка рідина, кон'юнктива потовщена і трохи кровоточить. Така клінічна картина характерна для початкового періоду гонобленореї. Якщо захворювання протікає більше тижня, то спостерігаються різка інфільтрація кон'юнктиви та піорея, набряк та гіперемія повік у цій стадії зменшуються. Відділяється гнійне, жовтувато-зеленого кольору. Кон'юнктива очного яблука набрякла і у вигляді валу оточує рогівку. У цей період можливі зміни з боку рогівки внаслідок порушення її живлення через виражену інфільтрацію повік та слизової оболонки, а також внаслідок розплавляючої дії гною на її тканину. На третьому чи четвертому тижні хвороби може виявлятись папілярна гіпертрофія кон'юнктиви. Очі майже спокійні, набряк повік і кон'юнктиви невеликий, знову з'являється рідке зелене відділення. На кон'юнктиві утворюються сосочки, вона стає нерівною, шорсткою. Процес може мати затяжний чи хронічний характер. Однак зазвичай на другому місяці починається фаза зворотного розвитку всіх ознак хвороби, внаслідок чого настає клінічне одужання.

4. Дифтерійний кон'юнктивіт

Можливі випадки, коли під час термінового виклику додому або в момент звернення до поліклініки, у дитини виявляються різка набряклість та синюшність повік. Повіки на вигляд нагадують сливу, при пальпації вони щільні, болючі. Кон'юнктива бліда через здавлення судин, або ж на ній є сірувато-жовті плівки з численними крововиливами. Зняття плівок супроводжується кровотечею. При тривалості хвороби сім-десять днів видно плівки, що відторгаються, і грануляційна тканина з великою кількістю гною. Це типова дифтеритична форма кон'юнктивіту. Згодом дома грануляцій утворюються зірчасті рубці. Іноді спостерігаються менш виражені явища набряку повік, ніжніші плівки на кон'юнктиві хряща і мізерне відокремлюване. Так проявляється крупозна форма дифтерійного кон'юнктивіту.

У дітей до року дифтерія очей, як правило, проявляється лише невеликою набряклістю та гіперемією кон'юнктиви з ціанотичним відтінком, плівок майже не буває. Це катаральна форма дифтерії.

5. Лікування бактеріальних кон'юнктивітів

I. Туалет повік: промивання кон'юнктивальної порожнини слабкими розчинами дезінфікуючих речовин (2% розчином борної кислоти, розчином фурациліну в розведенні 1: 5000 та ін.).

ІІ. Місцева дія на збудника з урахуванням його чутливості до різних препаратів. Для цього призначають краплі та мазі з антибіотиками та сульфаніламідами. Частота інстиляцій визначається тяжкістю захворювання. У важких випадках краплі призначають через кожну годину. Мазь закладають вранці, вдень та ввечері.

ІІІ. Для профілактики ураження рогівки показані різні антибактеріальні та вітамінні мазі.

IV. Загальна терапія.

6. Аденофарингокон'юнктивальна лихоманка (АФКЛ)

На амбулаторному прийомі може зустрітися дитина з явищами кон'юнктивіту, яка за даними анамнезу розвинулась на тлі фарингіту та лихоманки. При цьому іноді виявляються світлобоязнь та блефароспазм. Кон'юнктива гіперемована, набрякла, але відокремлюване мізерне, слизове.

Слід пам'ятати про вікові особливості АФКЛ. Так, у дітей одного-двох років набряк і гіперемія помірні, відзначається мізерне серознослизістое що відокремлюється, на кон'юнктиві повік можуть бути плівки, як правило, ніжні, вони легко знімаються (плівчаста форма). Тривалість захворювання становить близько десяти днів.

У школярів гіперемія кон'юнктиви поєднується з наявністю на слизовій оболонці повік і перехідних складок (частіше внизу) сірувато-рожевих драглистих фолікулів і сосочків (фолікулярна форма). Фолікули без сліду розсмоктуються за два тижні.

У дітей шкільного віку частіше відзначаються набряк повік, гіперемія та невеликий набряк кон'юнктиви з ніжним сірувато-синюшним нальотом (катаральна форма). Захворювання триває вісім-десять днів.

7. Епідемічний фолікулярний кератокон'юнктивіт (ЕФКК)

Гостре запалення кон'юнктиви, різка гіперемія кон'юнктиви повік, перехідних складок, очного яблука, велика кількість дрібних сірувато-рожевих фолікулів і сосочків, мізерне слизове відокремлюване, збільшення і болючість предушних і підщелепних лімфатичних вузлів дозволяють запідозрити. До цих ознак через тиждень, а іноді через один-два місяці можуть приєднуватися точкові або монетоподібні поверхневі субепітеліальні інфільтрати в рогівці. Епітелій над ними частіше збережено, не фарбується. Захворювання триває від двох до семи тижнів і зветься епідемічного фолікулярного кератокон'юнктивіту.

8. Лікування аденовірусних кон'юнктивітів

Діти з аденовірусним кон'юнктивітом повинні проходити курс лікування у боксованих відділеннях стаціонару. Їх ізолюють від дитячих колективів терміном у двадцять днів. З метою попередження ускладнень та боротьби з вторинною інфекцією призначають антибіотики тетрациклінового ряду у вигляді 1%-них мазей. Як вірусостатичний засіб використовують інстиляції 0,050,1%-ного розчину дезоксирибонуклеази. У важких випадках виробляють ін'єкції глобуліну місцево та внутрішньом'язово. Показано також місцеве та загальне застосування вітамінів групи В, D, С та розсмоктуючих препаратів.

9. Пухлини кон'юнктиви

Іноді на кон'юнктиві повік і очного яблука виявляються розпливчасті синюваті ділянки, які дещо піднімаються над рівнем решти кон'юнктиви, які при натуджуванні і плачі збільшуються, вони швидко ростуть у перший рік життя дитини. Така клінічна картина й у гемангиомы.

При огляді кон'юнктиви очного яблука у лімба можуть бути виявлені прозорі, жовті, злегка високі утворення з судинами або без них так звані безпігментні невуси. Якщо в подібних утвореннях є включення пігменту, а їх колір варіюється від світло-коричневого до чорного і при цьому вони нерідко мають тенденцію до зростання, тоді говорять про пігментні невуси. Іноді в нижньолатеральному сегменті очного яблука виявляється округле або овальної форми утворення біло-жовтого кольору і щільно-еластичної консистенції, на поверхні якого зустрічаються волоски.

Лікування доброякісних пухлин слизової оболонки полягає в їхньому оперативному видаленні. При лікуванні невеликих за розмірами безпігментних та особливо пігментних невусів у нелімбальній локалізації використовується фотокоагуляція.

Лекція № 12. Трахома

Трахома – хронічне інфекційне захворювання очей. Збудником інфекції є мікроорганізм хламідія, що викликає ураження кон'юнктиви і рогівки з наслідком рубцювання, руйнування хряща повік і повну сліпоту. Захворювання відоме з найдавніших часів, трахома здавна зустрічалася серед населення Африки та Азії. Поява трахоми в Європі пов'язують з походом військ Наполеона Бонапарта до Єгипту в 1798 р. В даний час у країнах Африки, Південно-Східної Азії, Південної Америки налічують більше 400 млн хворих на трахому, у тому числі 200 млн випадків повної сліпоти . У Росії трахоми немає, трапляються лише завізні випадки.

Етіологія та епідеміологія. Збудник трахоми був відкритий в 1907 р., він виявляється в клітинах епітелію кон'юнктиви і рогівки, а за своїми властивостями та циклом внутрішньоклітинного розвитку схожий на інші хламідії.

Трахома антропонозне захворювання (що передається тільки від людини до людини) з епідемічним поширенням. У поширенні трахоми велику роль відіграють умови життя населення та рівень його санітарної культури. Перенесення збудника інфекції здійснюється прямим і непрямим шляхом (через руки, одяг, рушник). Основними джерелами інфекції в осередках трахоми є хворі на активні форми захворювання. Істотна роль передачі інфекції належить також носіям збудника інфекції, особам з незвичайною її локалізацією (наприклад, у слізних шляхах) і атиповим перебігом процесу. Не виключена роль мух у механічному перенесенні збудника.

Сприйнятливість до трахоми загальна та висока. Імунітет після перенесеного захворювання відсутня. Широко поширена трахома у країнах тропічного та субтропічного поясу. У Росії її інфекція ліквідована.

Патологічна анатомія. У початковому періоді трахоми у кон'юнктиві визначається дифузна інфільтрація нейтрофільними лейкоцитами та гістіоцитами. Починаючи з десятого дванадцятого дня розвивається лімфоцитарна та плазмоклітинна інфільтрація. Крім дифузної інфільтрації, для трахоми характерне утворення фолікулів, які спочатку є вогнищеві скупчення лімфоцитів. Трахоматозний процес відзначається рано наступаючими дистрофічними змінами і омертвінням тканин кон'юнктиви, насамперед в області фолікулів. Строма фолікулів піддається склерозу та гіалінозу, але можливе їх розсмоктування без утворення рубця. Навколо фолікулів розвивається волокниста тканина, що формує капсулу, в якій можуть багато років залишатися "замурованими" клітинні інфільтрати та збудник інфекції. У хворих з тяжким перебігом захворювання переважають дифузноінфільтративні процеси в кон'юнктиві та набряк, відзначається потовщення кон'юнктиви зі збільшенням розмірів фолікулів та їх помітним вистоянням папілярна форма трахоми. У рогівці відзначається дифузне запалення різної інтенсивності з проникненням новоутворених судин та інфільтрації в область верхньої частини лімбу та утворенням трахоматозного паннуса (помутніння поверхневих шарів рогівки). У важких випадках у стромі (власній речовині) рогівки з'являються фолікули. У слізних органах спостерігається запалення з лімфоїдноплазматичною інфільтрацією та рубцюванням. Тяжкі випадки характеризуються поширенням інфільтрації в глибокі шари хряща повік. У мейбомієвих залозах спостерігаються розвиток кіст, вакуолізація, жирова дистрофія, гіаліноз, амілоїдоз хряща.

Клінічна картина. Інкубаційний період становить сім-чотирнадцять днів. Початок захворювання гострий, але у багатьох хворих воно розвивається поступово, перебіг інфекції хронічний. Уражаються зазвичай обидва ока. Можливий початок хвороби без будь-яких відчуттів. Іноді з'являються незначне слизово-гнійне відокремлюване відчуття стороннього тіла і відчуття печіння в очах. При гострому початку хвороби спостерігаються симптоми гострого кон'юнктивіту (відзначаються почервоніння шкіри повік, світлобоязнь, рясне слизово-гнійне відділення, кон'юнктива набрякла і гіперемована).

Розрізняють чотири стадії протягом трахоматозного процесу:

1) розвиток фолікулярної реакції, лімфоїдної підкон'юнктивальної інфільтрації, лімбіту (запалення лімбу) та паннусу рогівки;

2) поява рубців, що заміщають фолікули;

3) переважання рубцювання кон'юнктиви та рогівки;

4) завершується рубцювання, що охоплює кон'юнктиву, рогівку, хрящі повік.

Залежно від переважання тих чи інших патологічних елементів в активному періоді (перша-третя стадії) трахоми виділяють чотири форми захворювання:

1) фолікулярну, при якій спостерігаються переважно фолікули;

2) папілярну з переважанням сосочкових розростань;

3) змішану, коли виявляють і фолікули, і сосочкові розростання;

4) інфільтративну, що характеризується переважною інфільтрацією кон'юнктиви та хряща повік. Клінічна картина трахоми при зараженні в ранньому дитячому віці схожа на бленорею новонароджених. Повторні загострення у цих хворих викликають розвиток характерних для трахоми рубцевих змін рогівки.

До найтяжчого ускладнення трахоми належить трахоматозна виразка рогівки, появі якої сприяє вторинна бактеріальна інфекція. Крім того, до ускладнень трахоми відносяться гострі та хронічні кон'юнктивіти, що прогресували внаслідок приєднання бактеріальної чи вірусної інфекції. При трахомі часто спостерігаються захворювання слізних канальців, викликані збудником трахоми разом із вторинної інфекцією.

Наслідки трахоми обумовлені процесом рубцювання, що призводить до появи зрощень між кон'юнктивою століття та очного яблука. При цьому кон'юнктивальні склепіння коротшають або зникають зовсім. Зміни в хрящі верхньої повіки при трахомі призводять до завороту століття, неправильного зростання вій. Як наслідок трахоми розвивається опущення верхньої повіки (птоз), що надає особі своєрідне сонне вираз. У результаті рубцевих змін слізної залози зменшується сльозовиділення, настає висихання кон'юнктиви та рогівки ксероз. Виражене рубцювання кон'юнктиви у поєднанні з трихіазом (неправильним зростанням вій) і заворотом повік призводить до зниження зору, а рубцювання та помутніння рогівки до часткової або повної втрати зору.

Діагностика. Діагноз трахоми встановлюють при виявленні не менше двох із чотирьох кардинальних ознак захворювання, таких як фолікули на кон'юнктиві верхньої повіки, фолікули в області верхнього лімба або їх наслідки (ямки), типові рубці кон'юнктиви, паннус, більш виражений у верхній частині лімба. В епідемічних осередках трахоми для діагнозу достатньо одного з цих симптомів. Підтверджують діагноз цитологічним методом (виявленням у клітинах епітелію цитоплазматичних включень збудника тілець Провачека Хальберштедтера), виявленням антигенів хламідій імунофлюоресцентними методами в епітеліальних клітинах зіскрібків з кон'юнктивою, виділенням хламідій з кон'юнктив крові.

Переважно млявий перебіг запалення слизової оболонки, що супроводжується дифузною інфільтрацією підслизової тканини, наявністю сосочків, фолікулів і білуватих рубців, припухлістю в області лімба, інфільтрацією і новоутворенням судин у рогівці, що йдуть в основному зверху вниз. ).

В умовах масового обстеження в трахоматозних осередках за наявності малопомітних та нетипових фолікулів, незначних та нехарактерних змін у рогівці, негативних результатів лабораторних досліджень ставлять такий діагноз, як підозра на трахому. При легкій гіперемії кон'юнктиви повік та незначній її інфільтрації, відсутності фолікулів та сумнівних змін у рогівці, але за наявності включень у зіскрібку з кон'юнктиви говорять про претрахом.

Якщо хворі періодично скаржаться на відчуття стороннього тіла, жар в очах, якщо спостерігається відокремлюване, кон'юнктива гіперемована та різко інфільтрована, а навколо судин видно сосочки (папілярна форма) та фолікули (фолікулярна форма), кількість та розмір яких різноманітні, то це трахома першої стадії , або початкова прогресивна фаза хвороби

Всі зміни, як правило, розвиваються спочатку в області нижньої перехідної складки, тому що там більше аденоїдної тканини, але легше виявляються на кон'юнктиві верхньої повіки, в області верхньої перехідної складки. Перш за все фолікули виявляються в напівмісячній складці та на слізному місці. Можлива наявність на інфільтрованій кон'юнктиві як фолікулів (у дітей), так і сосочків (змішана форма).

Якщо запалення та інфільтрація кон'юнктиви та аденоїдної тканини поєднуються з переродженням, розпадом фолікулів та їх заміщенням сполучною тканиною (рубцюванням), що виявляється тільки за допомогою комбінованого методу огляду або у світлі щілинної лампи (точки та білі смужки у перехідних складках ), і видно не дуже різко виражений птоз, що розвинувся внаслідок поширення інфільтрації та рубцювання в області сухожилля леватора та м'яза Мюллера, тобто підстави характеризувати цей процес як виражену регресивну (другу) стадію трахоми.

Для третьої стадії хвороби характерні невелике запалення у вигляді ніжної інфільтрації, наявність поодиноких фолікулів та велика кількість білих рубців у кон'юнктиві.

Четверта стадія трахоми, або стадія клінічного одужання, характеризується наявністю рубцевих змін у слизовій оболонці повік та очі без ознак запалення.

Вже у першій стадії трахоми у рогівці можуть бути виявлені прояви паннусу лімбіт. Лімб набряковий і каламутний, його судини повнокровні та розширені, навколо судин спостерігаються дрібні сірі та драглисті фолікули.

У другій та третій стадіях хвороби в рогівці на кордоні з верхнім лімбом видно поверхневі інфільтрати, які, зливаючись, утворюють дифузне помутніння рогівки. Ці помутніння пронизані поверхневими кон'юнктивальними судинами, що анастомозують між собою.

Залежно кількості кон'юнктивальних судин, пророслих у рогівку, можна розрізняти кілька видів паннуса: микропаннус (тонкий) судин мало, інфільтрація рогівки ніжна; судинна велика кількість судин проростає в помутнілу частину рогівки; м'ясиста (саркоїдозна) значна інфільтрація та васкуляризація рогівки.

Ускладнення. Частими наслідками трахоми є заворот повік та неправильне зростання вій трихіаз, внаслідок чого механічно дратуються та травмуються рогівка та кон'юнктива. Можливий задній симблефарон зрощення кон'юнктиви повік із кон'юнктивою очного яблука.

Тяжким наслідком трахоми, що розвивається внаслідок вираженого рубцювання кон'юнктиви і призводить до загибелі залізистого апарату, закриття проток слізних залоз та їх загибелі, є ксероз висихання слизової оболонки та рогівки. Ці зміни можуть бути виявлені і у третій стадії трахоми.

Четверта стадія трахоми поділяється на чотири групи залежно від ступеня зниження гостроти зору:

1) нульова група без послаблення зору;

2) перша група зниження зору до 0,8;

3) друга група зниження зору до 0,4;

4) третя група - зниження зору нижче 0,4.

Лікування та профілактика. Місцево застосовують 1% мазі або розчини тетрацикліну, еритроміцину, олететрину, 10% розчини сульфапіридазину натрію, 5% мазі або 3050% розчини етазолу 36 разів на день. При необхідності через один-два тижні від початку лікування проводиться експресія фолікулів. У разі тяжкого перебігу трахоми рекомендується застосування тетрацикліну, олететрину, етазолу, сульфапіридазину, а також показано вітамінотерапію та усунення алергічних проявів. У комплексній терапії використовують інтерферон та індуктори інтерферону, імуномодулятори. У стадії результатів та наслідків проводять хірургічне лікування (коригувальне та пластичне). Своєчасне та систематичне застосування антибіотиків та сульфаніламідів дає можливість досягти лікування та попередити ускладнення.

Медикаментозна терапія поєднується з механічною (видавлюванням (експресією) фолікулів), яка сприяє більш активному впливу антибіотиків на флору та ніжному рубцюванню. Експресію проводять один раз на два тижні під місцевою анестезією, після неї знову продовжується активна медикаментозна терапія.

Лікують вважаються хворі, у яких залишилися ніжні рубці. Протягом шести місяців вони повинні закопувати 30%-ний розчин альбуциду, а потім комісія з офтальмологів вирішує питання про подальше протирецидивне лікування та його тривалість.

Профілактика зводиться до своєчасного виявлення хворих, їх диспансеризації та регулярного лікування.

ЛЕКЦІЯ № 13. Патологія окорухового апарату (косоокість)

Косоокістю вважається відхилення одного або обох очей від загальної точки фіксації, при цьому порушується нормальний зір (скоординована робота обох очей).

Етіологія. Виділяють явну і приховану косоокість. Патологією вважається лише явна косоокість, що поділяється на паралітичну та співдружню. Паралітична косоокість спостерігається при слабкості м'язового апарату очного яблука, що може бути обумовлено травмою, пухлиною, нейроінфекціями, співдружня косоокість розвивається в дитячому віці.

Клінічна картина та діагностика. Клінічно паралітична косоокість проявляється обмеженням або відсутністю рухів ока, що косить, у бік ураженого м'яза, при цьому виникає почуття двоїння предметів. При довго існуючій косоокості можливе зниження зору (аж до сліпоти) ока, що косить.

Співдружня косоокість розвивається в дитячому віці, при цьому рухи очних яблук збережені в повному обсязі, а двоїння немає. Відхилення ока до носа позначають як косоокість, що сходить, при відхиленні ока до скроні косоокість вважається розбіжним. Крім того, виділяють відхилення очного яблука догори та донизу, а також поєднання горизонтального та вертикального відхилення очей.

При постійному відхиленні одного ока косоокість вважається одностороннім, обох очей двостороннім, поперемінному відхиленні то одного, то іншого ока перемежується.

Якщо можливо (залежно від віку дитини), перед початком дослідження необхідно познайомитися з анамнезом, з'ясувати, в якому віці з'явилася косоокість. Виявлене з перших днів народження, воно може бути обумовлене родовою травмою, при цьому можуть бути виявлені ознаки парезу м'язів очей. З'ясовують, чи виникла косоокість раптово чи поступово, у чому батьки бачать причину його появи. Якщо останнє пов'язується з перенесеним очним захворюванням, то, мабуть, його розвитку сприяло зниження зору. Уточнюють наявність амбліопії, ознак паралітичної косоокості.

У всіх хворих з косоокістю ретельно обстежують як передній відрізок ока, так і очне дно при розширеній зіниці.

Для вирішення питання про методи лікування необхідно з'ясувати, чи носить хворий окуляри, в якому віці були йому виписані, чи носить він їх постійно або періодично. Встановлюють, коли були виписані останні очки та які; чи виправляють вони косоокість, причому якщо так, то якою мірою. Уточнюють, чи проводилося ще якесь лікування (вимикання ока, вправи на приладах, операції тощо) і який це дало результат.

Після з'ясування всіх цих питань необхідно досліджувати гостроту зору у дитини спочатку без корекції, потім у наявних окулярах. Якщо зір опиниться в окулярах нижче 1,0, роблять спробу корекції.

Якщо навіть з корекцією не вдалося досягти повноцінного зору, це може свідчити (за відсутності морфологічних змін з боку ока) про стійке зниження зору без видимих ​​органічних змін внаслідок косоокості дисбінокулярної амбліопії.

Найбільш зручним є розподіл амбліопії за ступенем тяжкості виходячи з можливості навчання в школі та служби в армії:

1) легка 0,80,5;

2) середня 0,40,3;

3) важка 0,20,05;

4) дуже важка 0,04 та нижче.

Потім визначається характер фіксації. При цьому мається на увазі, що нецентральна фіксація супроводжується дуже низькою гостротою зору.

У всіх хворих з косоокістю, щоб вирішити, чи потребують вони носіння окулярів, досліджують клінічну рефракцію методом скіаскопії або рефрактометрії через 6080 хвилин після двох-триразового закапування в око 1%-ного розчину гоматропіну (0,25%-ного розчину скополаміну з подальшим закопуванням 0,1% адреналіну). Слід пам'ятати, що закопування циклоплегіків позбавляє далекозорих хворих можливості надмірно акомодувати, тому у ряду хворих з гіперметропією, які не носили окулярів, у яких косоокість виникла у зв'язку з порушенням співвідношення між акомодацією і конвергенцією, після вимикання акомодації девіація. У цьому випадку даний вид косоокості можна вважати акомодаційним. Отже, очкова корекція аметропії (дальнозоркості при косоокості, що сходить, і короткозорості при розбіжному) позбавляє хворого від акомодаційної косоокості.

У тих випадках, коли корекція аметропії не повністю усуває відхилення ока, косоокість слід вважати частково акомодаційною.

Якщо косоокість не зменшується під впливом корекції, отже, вона має неаккомодаційний характер.

Під час огляду дитини встановлюють вид косоокості. Око може бути відхилене всередину косоокість (strabismus convergens), а також назовні розбіжна косоокість (strabismus divergens). Іноді поряд з горизонтальним відхиленням є девіація ока догори (strabismus sursum vergens) або донизу (strabismus deorsum vergens). Вертикальне відхилення ока зазвичай свідчить про наявність парезу м'язів.

Наступний етап у дослідженні визначення кута косоокості. Його визначають різними методами, найпростішим із яких є метод Гіршберга. При цьому дослідженні про вугілля відхилення судять за становищем точкового рефлексу від джерела світла на рогівці ока, що косить. Для отримання рефлексу використовують дзеркало офтальмоскопа, яке приставляють до краю орбіти. Хворого просять дивитися у дзеркало. На рогівці фіксуючого ока хворого відповідно до центру або майже в центрі зіниці з'являється точковий рефлекс. На оку світловий рефлекс виявляється асиметрично рефлексу фіксуючого ока (первинний кут відхилення). При схожому косоокості рефлекс виявляється зрушеним назовні від центру рогівки, при розбіжному досередини. Розташування його по краю вузької зіниці вказує на кут 15°, у центрі райдужної оболонки на 2530°, на лімбі 45°.

Для визначення кута вторинного відхилення (частіше спостерігається відхилення ока, що фіксує) прикривають фіксуючий око рукою, змушуючи хворого дивитися на дзеркало офтальмоскопа частіше оком, що відхиляється. При співдружньому косоокості (strabismus concomitans) первинний і вторинний кути відхилення бувають рівними. Велика різниця у їх величині виявляється при паралітичній косоокості (strabismus paraliticus).

Дещо точніше дослідження кута відхилення на периметрі. Для цього в трохи затемненому приміщенні необхідно посадити хвору дитину за периметр, встановивши підборіддя її в середині підставки. У центрі горизонтально розташованої дуги периметра вміщують свічку, яку хворий повинен фіксувати поглядом. Другу свічку переміщають уздовж периметра доти, поки зображення її на рогівці ока, що косить, не займе положення, симетричного зображення свічки на фіксуючому оці. Положення свічки на дузі периметра визначає ступінь відхилення ока; робота полегшується електричному периметрі.

Кут косоокості можна визначити на синептофорі за шкалою приладу відповідно до положення зорових ліній.

Кут косоокості визначається як без окулярів, так і в окулярах. У дітей з косоокістю зір, як правило, буває монокулярним, рідко одночасним.

Наступний етап в обстеженні дитини з косоокістю полягає у визначенні функціонального стану окорухових м'язів. Судити про рухливість очей можна, пропонуючи хворому стежити за пальцем дослідника, що переміщується у різних напрямках. У цьому дослідженні чіткіше виявляються порушення функції м'язів, переважно горизонтального дії. Якщо внутрішній прямий м'яз нормально функціонує, то при повороті очного яблука внутрішній край зіниці доходить до рівня слізних точок. Для косоокості у зв'язку з тренованістю цього м'яза у далекозорих, як правило, характерна гіперфункція аддуктора. Розбіжна косоокість, навпаки, через слабкість внутрішнього прямого м'яза супроводжується деяким обмеженням руху ока досередини. При відведенні очного яблука в нормі зовнішній лімб повинен доходити до зовнішньої спайки повік.

Важливою ознакою паралітичної косоокості є обмеження руху очного яблука у бік паралізованого м'яза.

Після отримання відомостей про стан сенсорного і моторного апарату у хворого на косоокість, а також дослідження всіх середовищ ока, гостроти і поля зору ставлять клінічний діагноз, наприклад: співдружня косоокість правого ока неаккомодаційна, амбліопія середнього ступеня, далекозорий астигмат. Відповідно до діагнозу призначається лікування.

У деяких випадках, у зв'язку з тим, що є значне розходження між зоровою лінією і оптичною віссю ока (кут р), створюється хибне враження косоокості, що сходить або розходиться. Такий стан називається уявною косоокістю. При ньому не порушено бінокулярний зір, він не підлягає лікуванню.

Нерідко в дітей віком при аномаліях рефракції можна виявити приховане косоокість (гетерофорію) розлад м'язового рівноваги, яке приховується завдяки наявності бінокулярного зору. Приховане косоокість можна виявити, якщо усунути прагнення злиття. Для цього, попросивши дитину фіксувати предмет, розташований від нього на відстані 2530 см, прикривають одне око долонею.

Створюється перешкода бінокулярного зору. Під долонею очей відхиляється всередину або назовні залежно від виду гетерофорії. Якщо швидко прибрати долоню, то завдяки прагненню злиття відхилень очей здійснює настановний рух. При порушенні у дитини бінокулярного зору гетерофорія є фактором, що сприяє появі видимої косоокості.

Одним із видів порушень діяльності окорухового апарату є ністагм (nystagmus). Ністагмом називають мимовільні коливальні рухи очних яблук. У напрямку коливальних рухів він може бути горизонтальним, вертикальним та ротаторним. Різноманітними можуть бути розмах коливань та їх частота. При ністагмі, як правило, значно порушується візуальна функція. Ністагм може бути лабіринтним та центральним. У дітей найчастіше спостерігається очний, чи фіксаційний, ністагм, обумовлений різким зниженням зору у зв'язку з різною очною патологією.

Диференціальна діагностика співдружньої та паралітичної косоокості не становить значних труднощів і здійснюється в процесі ретельного дослідження моторної функції очей.

Лікування та профілактика. Лікування паралітичної косоокості включає усунення причини, що викликала парез окорухового м'яза, і місцевий вплив (фізіотерапію).

Для корекції двоїння призначають призматичні окуляри. Хірургічне лікування полягає у посиленні уражених м'язів та застосовується при неефективності консервативної терапії.

Лікування співдружньої косоокості включає консервативний етап (перед та післяопераційний) та хірургічний. Консервативне лікування полягає у відновленні нормальних співвідношень між акомодацією та конвергенцією, ретинокортикальних зв'язків, а також у спробі підняти гостроту зору, розвитку рухливості очей.

При косоокості, якщо у хворого є аномалія рефракції і в минулому окуляри не виписувалися або не відповідають рефракції, насамперед виписують окуляри. При носінні правильно виписаних окулярів у 2135% хворих зникає відхилення ока. При акомодаційному косоокості зазвичай достатньо лише очкової корекції аметропії та анізометропії. У поодиноких випадках при акомодаційному косоокості після нетривалого носіння окулярів з'являється бінокулярний зір, проте частіше зір залишається монокулярним, тому необхідно проведення ортоптичного лікування, що полягає в спільній вправі обох очей до появи бінокулярного зору.

Якщо у хворого, незважаючи на носіння окулярів, зір залишається низьким, тобто є амбліопія, необхідно перед операцією провести курс плеоптичного лікування, спрямованого на усунення амбліопії. Зір амбліопічного ока має бути не нижче 0,3, щоб у післяопераційному періоді можна було приступити до ортоптичних вправ. При нижчій гостроті зору ці заняття, зазвичай, дуже ефективні.

У дітей молодшого віку (до п'яти років) для лікування амбліопії незалежно від виду фіксації застосовується метод прямого заклеювання (оклюзії), тобто виключення ока, що краще бачить. Розлад фіксації у віці зазвичай буває нестійким. Добре бачить око після прикриття його стерильною серветкою заклеюють пластиром. Можна закрити темним папером і пластиром скло в окулярах, але краще користуватися спеціальним м'яким оклюдором, що фіксується в окулярах.

З метою тренування амбліопічного ока одночасно призначають вправи з підвищеним зоровим навантаженням. Через кожні три дні необхідно знімати оклюдор (заклеювання) і вводити в кон'юнктивальний мішок дезінфікуючі краплі.

Раз на два тижні перевіряють гостроту зору обох очей. Зазвичай зір амбліопічного ока швидко покращується вже у перші два тижні після початку лікування.

Якщо зір краще бачить очі знижується до 0,6, необхідно час оклюзії зменшити на 12 годин. Надалі питання тривалості денної оклюзії вирішують залежно від динаміки зору обох очей.

Зазвичай пряма оклюзія триває кілька місяців. Коли зір амбліопічного ока зрівнюється із зором краще бачить очі, оклюзію припиняють. Поступово починають відкривати око, збільшуючи з кожним днем ​​час розклеювання, щоб запобігти раптовому падінню зору до початкових цифр. Відновлений зір амбліопічного ока часто супроводжується переходом монолатеральної косоокості в альтернувальне (перемежується), що надалі запобігає повторній появі амбліопії.

У дітей старше п'яти-шості років при неправильній фіксації амбліопічного ока вимикання ока, що краще бачить, не рекомендується, так як це призводить до зміцнення неправильної фіксації. Іноді в таких випадках вимикають амбліопічні очі (це так звана зворотна оклюзія) на півтора місяці. Протягом цього терміну окремих випадках відновлюється правильна фіксація.

У дітей шкільного віку як при центральній, так і при неправильній фіксації проводять лікування за методом Е.С. Курс лікування становить 2530 занять.

Оперативне лікування здійснюється з урахуванням функціональної здатності окорухових м'язів. При кокосокості з великим відхиленням ока переважна операція теноміопластики по Ковалевському з метою подовження м'яза, при менших кутах рецесії внутрішнього прямого м'яза. За наявності альтернуючої косоокості слід проводити однотипні операції одномоментно на обох очах.

Якщо операція на внутрішніх прямих м'язах не надто ефективна, можливе втручання на зовнішні резекції (тенорафія), проррафія. При косоокості, що розходиться, у зв'язку зі слабкістю внутрішнього прямого м'яза, як правило, виробляють тенорафію внутрішнього прямого м'яза або дозовану часткову її резекцію з пересадкою ближче до лімбу.

У післяопераційному періоді знову проводиться весь комплекс лікування, спрямованого підвищення зору, ліквідацію залишкової девіації, відновлення нормальної кореспонденції сітківок, розвиток фузії (злиття зображень).

При нормальній кореспонденції сітківок заняття з вироблення бінокулярного зору проводяться вдома на дзеркальному стереоскопі. Лікування має бути тривалим і регулярним (один-два роки), доки з'явиться бінокулярний зір свідчення одужання хворого.

Якщо при обстеженні у хворого виявлено явні ознаки паралічу або парезу одного з м'язів (обмеження рухливості очного яблука, диплопія), необхідно його ретельно неврологічно обстежити. Питання оперативному втручанні ставиться у разі лише після тривалого лікування основного захворювання і узгоджується з невропатологом. Лікування косоокості починається з трьох-чотирьох років і має закінчуватися в дошкільному віці.

Профілактика косоокості полягає в ранньому визначенні клінічної рефракції (до одного-двох років), перевірці гостроти зору та очкової корекції аметропії, дотриманні санітарно-гігієнічних умов зорової роботи, усуненні патологічних змін в оці.

ЛЕКЦІЯ № 14. Загальні питання патології судинного тракту

1. Розпитування хворого

Вступивши в контакт з хворим, слід коротко з'ясувати терміни і передбачувані причини виникнення хвороби, характер її перебігу, проведене лікування, його ефективність та ін. Біль в оці при іридоцикліті у дітей на відміну від дорослих буває дуже слабким і непостійним, тому звертання до лікаря нерідко буває запізнілою.

Якщо з анамнезу з'ясовано, що захворювання очей виникло після або на тлі якихось загальних змін у стані дитини, то слід мати на увазі, що найчастіше іридоцикліти у дітей розвиваються при грипі, туберкульозі, ревматизмі, захворюваннях пазух носа, зубів, токсоплазмозі. , дитячих інфекціях та ін. Аномалії та пухлини мають переважно вроджений характер.

2. Зовнішній огляд ока та дослідження рогівки

Обстеження хворого слід розпочинати з перевірки гостроти поля та колірного зору. Далі роблять загальний зовнішній огляд області обличчя та очей. Звертають увагу на положення очей та їх придатків, рухливість їх та порівняльні розміри. За допомогою бічного висвітлення визначають характер ін'єкції судин очного яблука. Змішана ін'єкція очного яблука може свідчити про іридоцикліт.

Щоб переконатися, що є змішана ін'єкція, ставлять адреналінову пробу. Перикорнеальна ін'єкція при передніх увеїтах така сама, як і у хворих на кератити. Діти раннього віку ін'єкція очного яблука буває виражена незначно.

Після визначення характеру гіперемії очного яблука за допомогою бічного висвітлення комбінованим методом досліджують стан рогівки. Як правило, при бічному освітленні вона є нормальною. Однак при огляді комбінованим методом, особливо у світлі щілинної лампи, нерідко виявляють своєрідні відкладення на ендотелії рогівки. Це преципітати склеєні глибки пігменту, лімфоцити, макрофаги, плазматичні клітини, іноді фібрин та ін. , оскільки за цими ознаками можна припустити той чи інший характер патологічного процесу.

Обов'язково визначають стан глибини передньої камери (вона може бути нерівномірною внаслідок зміни положення райдужної оболонки), наявність її зрощень з рогівкою (передніх синехій) або з передньою капсулою кришталика (задніх синехій). Особливу увагу звертають на вміст передньої камери, так як при іридоцикліті волога може каламутніти, і в залежності від етіології та тяжкості процесу можлива поява гіфеми, гіпопіону, желатинозного або серозного ексудату.

3. Дослідження райдужної оболонки зіниці та кришталика

Оглядаючи райдужну оболонку хворого ока, слід порівняти її з райдужкою здорового ока. При цьому можна виявити зміну її кольору (сіра, бура, жовта, червона та ін), згасання малюнка (згладженість крипт і лакун), наявність окремих розширених і знову утворених судин. По зміні кольору райдужної оболонки можна зробити висновок про розширення її судин, появу в ній транссудата і ексудату.

Дуже важливою діагностичною ознакою іриту є стан зіниці. Він виявляється майже завжди звуженим, мляво реагує на світло і часто має неправильну форму внаслідок утворення задніх синіх.

Особливо добре видно зміни в ділянці зіниці після закапування в кон'юнктивальний мішок мідріатиків (скополаміну, гоматропіну та ін.). Слід пам'ятати, що в тих випадках, коли є зрощення і зарощення зіниці і немає відтоку вологи із задньої камери в передню, райдужка випинається (бомбаж), передня камера стає дрібною та нерівномірною, при цьому спостерігається підвищення офтальмотонусу.

При дослідженні кришталика на його передній капсулі нерідко можна виявити бурі брили залишки пігментного епітелію після розриву задніх синехій, але можуть виявлятися сірі, жовті крихтоподібні або плівчасті відкладення ексудату, вид і вираженість яких залежать від характеру процесу. Щоб уточнити їх розташування, виявити вигляд та характер ексудату, необхідний огляд за допомогою щілинної лампи.

4. Дослідження очного дна та офтальмоскопія

Око оглядають у світлі, звертають увагу на характер рефлексу з очного дна. Якщо на задній поверхні рогівки є преципітати, запітнілість ендотелію, відкладення ексудату на передній та задній капсулах кришталика, волога передньої камери каламутна або визначаються помутніння в склоподібному тілі, то рефлекс з очного дна буде нерівномірно рожевим. У тих випадках, коли є помутніння склоподібного тіла, вони виявляються по тінях, що мають різну форму, розміри, інтенсивність та рухливість. Ці помутніння обумовлені наявністю транссудату чи ексудату.

Далі виробляють офтальмоскопію та з'ясовують стан судин сітківки (розширення, звуження, нерівномірність калібру і т. д.), диска зорового нерва (величину, колір, чіткість контурів), центральної зони та периферії сітківки (осередки різної величини, форми, кольору та .

Після дослідження очного дна слід обов'язково пропальпувати око. Якщо дитина відсмикує голову, це вказує на появу болю в області циліарного тіла. Одночасно пальпаторно досліджують внутрішньоочний тиск, який часто буває нижчим за норму, проте, як уже вказувалося, за наявності задніх і передніх синьохій внутрішньоочний тиск може бути підвищено в результаті порушення відтоку внутрішньоочної рідини.

5. Виявлення запальних процесів

Таким чином, якщо у дитини виявляються змішана або перикорнеальна ін'єкція очного яблука, помутніння вологи передньої камери, преципітати, змінені колір і малюнок райдужної оболонки, форма і розміри зіниці, задні синехії і помутніння в склоподібному тілі, а також виявляються деякі знижений офтальмотонус, є всі підстави для встановлення діагнозу іридоцикліту (переднього увеїту). Однак не завжди всі вказані вище симптоми виражені при іридоцикліті. Іноді достатньо такого характерного симптому як наявність преципітатів, щоб діагностувати іридоцикліт.

На відміну від зазначеної офтальмологічної картини, яка характерна для запалення райдужної оболонки і циліарного тіла, при запальному процесі у власне судинній оболонці (хоріоїдіті, задньому увеїті) очей, як правило, спокійний і в передньому його відділі змін немає.

Залежно від локалізації процесу хворі можуть висувати різні скарги. Іноді вони скаржаться на викривлення прямих ліній (метаморфопсію), спалахи перед оком (фотопсії), навколишні предмети здаються їм або маленькими (при мікропсії), або великими (при макропсії), відзначається випадання зору (центральні скотоми, абсолютні та відносні). Ці скарги характерні для центрального заднього увеїту макуліту.

Можливі скарги на поганий сутінковий зір (так проявляється куряча сліпота, або гемералопія) при багатьох вогнищах на периферії. Офтальмологічно на очному дні визначаються запальні вогнища. Якщо осередок свіжий, то він має сірувато або жовтувато-біле забарвлення, межі його не надто виразні, пігмент у вогнищі навколо нього відсутній. Хворих слід оглянути за допомогою електричного офтальмоскопа та щілинної лампи.

Біомікроскопія дозволяє виявити різноманітні зміни в склоподібному тілі різні за формою, інтенсивністю та кольором помутніння. Хворим заднім увеїтом, крім гостроти зору, слід перевірити поле зору, визначити характер худобою та дослідити відчуття кольору.

У тих випадках, коли в оці виявляються зміни, характерні для іридоцикліту (переднього увеїту) та хоріоїдиту (заднього увеїту), можна говорити про наявність панувеїту (іридоциклохороїдиту). Якщо процес захоплює тільки райдужну оболонку, це ірит, якщо циліарне тіло цикліт. Іноді при офтальмоскопії на очному дні виявляють вогнищеві зміни: видно, що судини сітківки проходять через вогнище, перегинаючись по краю, спостерігається скупчення пігменту вздовж судин сітківки, попереду них і в області вогнища. Усе це є ознакою хоріоретиніту. За характером офтальмологічної картини розрізняють осередкову та дифузну форму хоріоїдиту. Вогнищеві зміни на очному дні, що поєднуються із змінами з боку диска зорового нерва, які проявляються в гіперемії його, згасаності кордонів, розширенні вен, характерні для нейрохоріоретиніту, що найчастіше спостерігається при туберкульозі, люесі (сифілісі), симпатичній офтальмії. У таких хворих відзначається збільшення сліпої плями.

У клінічному перебігу увеїтів у різних вікових групах відзначається низка особливостей. Явлення подразнення ока виражені тим слабше, що менше вік дитини. У дітей до чотирьох років преципітати дрібні та зустрічаються у невеликій кількості. Ексудат у передній камері, зрощення та зарощення зіниці, послідовна катаракта та секундарна глаукома частіше спостерігаються у дітей віком до п'яти років.

У дітей ясельного та дошкільного віку відзначаються схильність до генералізації процесу з поширенням на всі відділи судинного тракту та відсутність характерних клінічних симптомів, що допомагають виявити етіологію захворювання. У зв'язку з цим для уточнення причин захворювання дуже важливі лабораторні дослідження та імунологічні проби.

Отже, для постановки остаточного клінічного діагнозу необхідні не тільки дані про початок захворювання, характер перебігу процесу, особливості клінічної картини (характер преципітатів, ексудату, задніх синехій), зв'язки його з іншими хворобами, але також і лабораторні (бактеріологічні, вірусологічні, імунологічні та ін. .) аналізи.

Діагноз іриту та іридоцикліту аж ніяк не складний. Однак у початкових стадіях, коли перикорнеальна ін'єкція слабко виражена, ірит потрібно диференціювати від кон'юнктивіту.

Якщо виявлено ніжне помутніння вологи передньої камери, то створюється ілюзія набряку рогівки, а це, у свою чергу, може призвести до більш грубої діагностичної помилки: ірит може бути прийнятий за глаукому.

Помилка в діагнозі може призвести до небажаних наслідків, оскільки при іридоцикліті слід закопувати атропін для розширення зіниці, а при глаукомі атропін призведе до погіршення тяжкості процесу. Якщо пропустити початок захворювання, прийнявши його за кон'юнктивіт, і не призначити мідріатиків, то можуть утворитися задні синехії, які неможливо буде розірвати.

6. Виявлення вроджених аномалій та новоутворень

Вроджена патологія судинного тракту пов'язана зазвичай з різноманітними патологічними впливами на орган зору в другий критичний період внутрішньоутробного розвитку. Тому важливо уточнити, як протікала вагітність у матері обстежуваної дитини, чи не було якихось шкідливих впливів на організм матері (вірусних захворювань, токсоплазмозу, рентгенівського опромінення, медикаментозної терапії та ін.).

У практичній діяльності педіатра можливі випадки вроджених аномалій судинного тракту, особливо райдужної оболонки. У зв'язку з цим при огляді дитини слід обов'язково звертати увагу і на очі, оскільки аномалії судинного тракту можуть поєднуватися з іншими вадами розвитку, такими як заяча губа, вовча паща, мікрокорнеа, мікрофтальм і т.д. За допомогою бічного освітлення оглядають передній відділ , звертають увагу на малюнок і колір райдужної оболонки, величину, положення і форму зіниці.

При такому обстеженні можна виявити такі аномалії:

1) вроджену колобому райдужної оболонки;

2) аніридію;

3) полікорію;

4) коректопію;

5) пігментні плями райдужної оболонки.

Щоб визначити колобому хоріоїди, необхідно зробити офтальмоскопію. Хворим слід визначити гостроту зору та поле зору, які можуть бути по-різному порушені. При діагностиці новоутворень у судинному тракті слід звертати увагу на положення очей (іноді можна виявити відхилення очного яблука, що є ознакою зниження гостроти зору). Очне яблуко може бути збільшеним, що свідчить про ускладнення пухлини вторинної глаукоми.

Новоутворення переднього відділу судинного тракту виявляють під час огляду бічним освітленням та зі щілинною лампою.

При цьому можуть бути виявлені такі зміни в райдужній обстановці:

1) кісти;

2) ангіоми;

3) нейрофіброми;

4) меланоми.

Звертають увагу на колір і малюнок райдужної оболонки, зміщення її зіниці, що може відзначатися при пухлини циліарного тіла. Новоутворення циліарного тіла визначають при офтальмоскопії та гоніоскопії. На початку захворювання хворі скарги не пред'являють. Діагностиці допомагають радіоізотопні дослідження та люмінесцентна біомікроскопія.

Лекція № 15. Іридоцикліт

Іридоцикліт є запалення переднього відділу судинної оболонки ока (райдужної оболонки та війного тіла).

Етіологія та патогенез. Причинами захворювання є загальні захворювання організму, частіше за інфекційну природу, вірусні інфекції, ревматизм, туберкульоз, вогнищеві інфекції, травми ока, сифіліс, токсоплазмоз, діабет, подагра, гонорея, бруцельоз. Захворювання виникає в результаті занесення з кров'ю в тканину райдужної оболонки і циліарного тіла збудників різних інфекцій та їх токсинів або різних токсикоалергічних реакцій на різного роду запальні процеси, а також як ускладнення запальних захворювань рогівки або проникних ушкоджень очного яблука.

Клінічна картина. Розрізняють дві форми іридоцикліту гостру та хронічну.

Гострий іридоцикліт

Гострий іридоцикліт є причиною виникнення сильного болю в оці, світлобоязні, сльозотечі, блефароспазму, головного болю. Характерні дифузна гіперемія склери навколо рогівки з ліловим відтінком (перикорнеальна ін'єкція), зміна кольору і згасання малюнка райдужної оболонки, звуження та деформація зіниці, погана реакція його на світло.

При розширенні зіниці (1%-ним розчином платифіліну, 1%-ним розчином гоматропіну, 0,25%-ним розчином скополаміну або 1%-ним розчином атропіну) в результаті спайок райдужної оболонки з передньою поверхнею кришталика зіниця приймає неправильну зірчасту форму. Волога передньої камери каламутніє, в області зіниці утворюється желатиноподібний ексудат. На задній поверхні рогівки з'являються так звані сіруватобілі преципітати, округлої форми відкладення ексудату. У важких випадках видно гнійний ексудат, визначається помутніння в склоподібному тілі. Захворювання тривале, із рецидивами.

Грипозний іридоцикліт виникає та протікає гостро, больовий синдром виражений незначно. Патологічний процес проявляється у різкій перикорнеальній реакції, появі серозного ексудату, відкладення преципітатів у вигляді дрібних точок на задній поверхні рогової оболонки. Нерідко з'являються зрощення зіниці краю райдужної оболонки з передньою капсулою кришталика у формі окремих тонких пігментних задніх синехій.

З часом у результаті підвищення проникності судин циліарного тіла у склоподібному тілі утворюється ніжне помутніння. Результат процесу сприятливий, але можливі рецидиви. Найчастіше уражається одне око.

Ревматичний іридоцикліт починається гостро та бурхливо протікає. Спостерігається крововилив у передню камеру, а також під кон'юнктиву, різка змішана ін'єкція очного яблука. Ексудація має желатинозний характер, незначна, проте виникають численні задні пігментні синехії. Склоподібне тіло рідко залучається до патологічного процесу. Вражаються обидва очі. Захворювання виникає восени та навесні, збігається з рецидивами ревматизму.

Іридоцикліт при колагенових захворюваннях. Найбільш вивченим є іридоцикліт при інфекційному неспецифічному поліартриті. Поразка очей виникає раптово, перебіг його млявий. Найбільш ранніми ознаками є дрібні преципітати на задній поверхні рогової оболонки у внутрішнього та зовнішнього лімбу. Надалі на роговій оболонці з'являються стрічкоподібні та множинні сухі преципітати на задній поверхні рогової оболонки, а також ніжні стрічковоподібні помутніння у глибоких шарах рогової оболонки у внутрішнього та зовнішнього лімбу. Надалі на роговій оболонці стрічкоподібні та множинні помутніння стають грубими, захоплюють рогівку протягом усієї очної щілини, судини з лімбу до помутнінь, як правило, не підходять. Строма райдужної оболонки є атрофічною, видно судини, утворюються нові судини, множинні задні синехії, а іноді і зрощення, можливе зарощення зіниці та помутніння склоподібного тіла. Потім розвивається вторинна катаракта. Найчастіше уражаються обидва очі.

Хронічний іридоцикліт

Перебіг хронічних іридоциклітів млявий, іноді з незначним болем, помірною гіперемією, але часто має місце ексудація, що веде до утворення грубих спайок райдужної оболонки з кришталиком, відкладення ексудату в склоподібному тілі, атрофії очного яблука. Велику роль розвитку хронічних іридоциклітів грають вірус простого герпесу, туберкульоз, проникаючі поранення очі.

Туберкульозний іридоцикліт має млявий перебіг, виникає поступово, характерна поява в райдужній оболонці нових судин, які іноді підходять і оточують поодинокі або множинні туберкуломи. Можуть відзначатися леткі вузлики по краю зіниці. Преципітати великі, мають сальний вигляд, містять багато ексудату. Синехії широкі, порівняно часто вони призводять до повного зрощення та зарощення зіниці, у склоподібному тілі є помутніння. Можуть уражатися рогова оболонка та склера. Найчастіше уражається одне око.

Ускладнення. Вторинна катаракта, зарощення зіниці, зрощення зіниці краю райдужної оболонки на всьому протязі з передньою капсулою кришталика, що супроводжується порушенням відтоку внутрішньоочної рідини, в результаті чого виникає вторинна глаукома. Лікування ускладнень проводиться відповідно до клінічної картини та лікування основного захворювання.

Лікування та профілактика. Лікування іридоцикліту зводиться до терапії основного захворювання та спеціального офтальмологічного лікування. Останнє включає розширення зіниці мідріатиками. При утворенні задніх спайок рекомендується введення шляхом електрофорезу фібринолізину та суміші мідріатиків.

Призначаються протизапальні та протиалергічні засоби: кортикостероїди у вигляді інстиляцій 5% розчину кортизолу по 56 разів на день або підкон'юнктивальні ін'єкції. При затиханні процесу показана терапія, що розсмоктує: інстиляції етилморфіну, електрофорез з екстрактами алое, лідази, теплові процедури.

Профілактика ґрунтується на своєчасному лікуванні основного захворювання та ліквідації хронічних осередків інфекції.

ЛЕКЦІЯ № 16. Клініка та лікування іриту та гемералопії

1. Ірит

Ірит запальний процес у райдужній оболонці.

Етіологія та патогенез. Занесення інфекції всередину ока при травмах, різних захворюваннях (грипі, хворобах зубів та мигдаликів, туберкульозі, ревматизмі, бруцельозі тощо). Занесення збудників або їх токсинів до судинної оболонки ока відбувається через систему циліарних судин.

Клінічна картина. Запальний процес у райдужці починається з болів, що ламають в оці, які згодом поширюються в скроневу область. Одночасно з'являються світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм, погіршується зір.

При огляді відзначається розширення судин, що проходять, перикорнеальна ін'єкція. При цьому в колі рогівки виникає рожево-фіолетовий віночок. Кон'юнктивальна порожнина залишається чистою, а рогівка блискучою та прозорою.

Характерна ознака іриту – зміна кольору райдужної оболонки. Щоб отримати чітке уявлення про цю зміну, рекомендується оглядати райдужку при природному освітленні, порівнюючи колір в одному та іншому оці. Сіра і блакитна райдужка набувають зеленого або іржавого відтінку, коричнева стає жовтою.

Змінюючи колір, райдужка каламутніє і втрачає характерний малюнок заглиблень (крипт райдужної оболонки). Гіперемія судин при іриті обумовлює звуження зіниці, яке можна легко помітити, порівнюючи хворе око зі здоровим.

Щоб правильно діагностувати захворювання, потрібно знати характерні відмінності іриту від нападу глаукоми.

При іриті зіниця хворого ока значно менше і не так жваво реагує на світло, як зіниця здорового ока, при пальпації хворе око здається м'якшим за здорове. При глаукомі зіниця хворого ока ширша, ніж зіниця здорового, і не звужується при освітленні ока, при пальпації хворе око здається набагато твердішим за здорове.

Характерною рисою іриту є звані спайки (синехії). Спайки райдужної оболонки з передньою поверхнею кришталика називаються задніми спайками райдужної оболонки. Виявити їх можна при закапуванні в око мідріатиків (1%-ного розчину платифіліну, 1%-ного розчину гоматропіну гідроброміду або 1%-ного розчину атропіну). Під їх дією зіниця розширюється нерівномірно, форма її стає неправильною. При закопуванні мідріатиків у здорове око зіниця, розширюючись нерівномірно, зберігає правильну круглу форму.

Задні спайки становлять певну небезпеку при ирите, так як велике їх скупчення може бути перешкодою для проникнення внутрішньоочної рідини через зіницю в передню камеру, що призводить до утворення надлишку рідини і, отже, підвищення внутрішньоочного тиску. Якщо його не знизити, може настати сліпота.

Ускладненнями іриту є зниження гостроти зору, катаракта, вторинна глаукома.

Лікування. Невідкладна допомога в лікуванні запального процесу судинної оболонки ока полягає насамперед у попередженні утворення задніх спайок райдужної оболонки або їх розривах, якщо вони вже з'явилися. Для цього застосовують повторне закопування мідріатиків. Слід пам'ятати, що мідріатики можна застосовувати тільки при зниженому внутрішньоочному тиску (при підвищеному замість зазначених препаратів краще використовувати 0,1% розчин адреналіну або 1% розчин мезатону). Тампон, змочений одним із цих розчинів, закладають за нижню повіку. Потім проводять багаторазове закопування розчину офтандексаметазону або 12% суспензії гідрокортизону. Одночасно необхідний прийом антибіотиків.

Лікування залежить від етіології захворювання, проводиться відповідна терапія антибіотиками, місцево застосовують кортикостероїди. Обов'язково призначають вітамінотерапію. При задніх спайках, що вже утворилися, рекомендується введення шляхом електрофорезу фібринолізину, папаїну і суміші мідріатиків. При затиханні запального процесу показані терапія, що розсмоктує, електрофорез з екстрактом алое, лідазою, теплові процедури.

2. Гемералопія

Гемералопія (нічна сліпота, куряча сліпота); порушення сутінкового бачення.

Етіологія та патогенез. Причини уродженої гемералопії не вивчені. Гемералопія може бути есенціальною (невстановленою етіологією), як сприятливі фактори можуть виступати авітаміноз або гіповітаміноз А, а також авітаміноз В і PP. Поява симптоматичної гемералопії відбувається при захворюваннях сітківки та зорового нерва. У патогенезі захворювання грає роль процес відновлення зорового пурпуру.

Клінічна картина. Ослаблення зору та просторової орієнтації у сутінках. Зниження світлової чутливості, зміни електроретинограми, порушення процесу темнової адаптації, звуження полів зору, особливо кольору. Підставами постановки діагнозу є скарги, клінічна картина, дослідження темнової адаптації та електроретинографія.

У разі вродженої гемералопії відбувається стійке зниження зору. Сприятливість прогнозу відзначається при есенціальній гемералопії, у разі симптоматичної гемералопії він залежить від перебігу та результату основного захворювання.

Лікування та профілактика. Вроджена гемералопія не піддається лікуванню. При симптоматичній гемералопії необхідно лікувати основне захворювання. При есенціальній гемералопії показано призначення внутрішньо вітаміну А: дорослим по 50 000100 000 1000 МО на добу, дітям від 5000 до 0,02 МО на добу. Одночасно призначають рибофлавін (до XNUMX г на добу). Профілактикою есенціальної гемералопії є достатнє споживання вітаміну А.

ЛЕКЦІЯ № 17. Увеїти

Увеїть запалення судинної оболонки (увеального тракту) ока. Розрізняють передній та задній відділи очного яблука. Іридоцикліт, або передній увеїт, це запалення переднього відділу райдужного тіла, а хоріоїдит, або задній увеїт, запалення заднього відділу, або судинної оболонки. Запалення всього судинного тракту ока називають іридоциклохороїдитом, або панувеїтом.

Етіологія та патогенез. Основною причиною захворювання є інфекція. Інфекція проникає із зовнішнього середовища при пораненнях ока та прободних виразках рогівки та з внутрішніх вогнищ при загальних захворюваннях.

У механізмі розвитку увеїту велику роль відіграють захисні сили організму людини. Залежно від реакції судинної оболонки ока розрізняють атопічні увеїти, пов'язані з дією алергенів довкілля (пилки рослин, харчових продуктів та ін.); анафілактичні увеїти, зумовлені розвитком алергічної реакції на введення в організм імунної сироватки; аутоалергічні увеїти, при яких алергеном є пігмент судинної оболонки або білок кришталика; мікробноалергічні увеїти, що розвиваються за наявності в організмі осередкової інфекції.

Клінічна картина. Найбільш тяжкою формою увеїту є панувеїт (іридоциклохоріоїдит). Він може протікати у гострій та хронічній формах.

Гострий панівеїт розвивається у зв'язку із занесенням мікробів у капілярну мережу судинної оболонки або сітківки та проявляється різкими болями в оці, а також зниженням зору. У процес залучаються райдужне тіло, а іноді склоподібне тіло і всі оболонки очного яблука.

Хронічний пановеіт розвивається в результаті впливу бруцельозної та туберкульозної інфекції або герпетичного вірусу, зустрічається при саркоїдозі та синдромі ФогтаКоянаги. Захворювання протікає тривалий час, з частими загостреннями. Найчастіше уражаються обидва очі, у результаті знижується зір.

При поєднанні увеїту з саркоїдозом спостерігається лімфаденіт шийних, пахвових та пахвинних лімфатичних залоз, уражається слизова оболонка дихальних шляхів.

Периферичний увеїт приголомшує людей двадцяти-тридцяти п'яти років, поразка зазвичай буває двостороннім. Захворювання починається зі зниження зору та світлобоязни. Надалі у зв'язку з помутнінням склоподібного тіла та його відшаровуванням відзначається різке зниження зору.

При периферичному увеїті можливі такі ускладнення: катаракта, вторинна глаукома, вторинна дистрофія сітківки у макулярній ділянці, набряк диска зорового нерва. Основою діагностики увеїту та його ускладнень є біомікроскопія ока. Використовуються загальноприйняті методи дослідження.

Лікування. Для лікування гострого увеїту необхідне введення антибіотиків: внутрішньом'язово, під кон'юнктиву, ретробульбарно, передню камеру ока і склоподібне тіло. Забезпечують спокій органу та накладають пов'язку на око.

При хронічному увеїті поряд із специфічною терапією призначають гіпосенсибілізуючі препарати та імунодепресанти, а за показаннями проводять висічення шварт (спайків) склоподібного тіла. Терапія периферичного увеїту нічим не відрізняється від лікування інших форм увеїту.

1. Грипозний увеїт

Для грипозного увеїту характерний гострий початок під час та після грипу. У передній камері визначається серозний ексудат, задні синехії легко розриваються при закопуванні мідріатиків, преципітати зазвичай дрібні. Захворювання триває два-три тижні та закінчується при своєчасному лікуванні, як правило, благополучно. Діти воно нерідко супроводжується явищами реактивного папілліта.

Лікування загальне: внутрішньо дюрантні (пролонговані) препарати антибіотиків широкого спектра дії (тетрациклінового ряду) та сульфаніламіди у вікових дозах, а також антибіотики та сульфаніламіди, до яких чутлива кон'юнктивальна бактеріальна флора, аспірин; внутрішньовенно 40%-ний розчин уротропіну; місцево мідріатики та вітаміни.

2. Ревматичний увеїт

Починається гостро, часто і натомість ревматичної атаки, дуже характерна його сезонність. У дітей відзначається підгострий перебіг процесу. Часто уражаються обидва очі. У передній камері виявляється желеподібний ексудат, дуже багато задніх синехій, що легко розриваються. У дітей спостерігається значне помутніння склоподібного тіла. Захворювання триває п'ять-шість тижнів, відзначається схильність до рецидивів. У постановці діагнозу допомагають позитивні імунні реакції на Среактивний білок, високі титри АСГ та АСЛО, позитивна ДФАпроба, позитивна шкірноалергічна проба з фіброалергенстрептококом.

Лікування загальне: внутрішньо аспірин (пірамідон, саліциловий натрій, бутадіон), преднізолон, ін'єкції кортизону, АКТГ (внутрішньом'язово), дюрантні препарати пеніциліну. Дози визначаються відповідно до віку. Рекомендуються дієта, багата на солі кальцію та калію, обмеження кухонної солі та рідини, місцево призначаються мідріатики, вітаміни, кортикостероїди, сульфаніламіди, іонофорез з пірамідоном.

3. Увеїт при фокальній інфекції

Для увеїту при фокальній інфекції характерна наявність запального вогнища в організмі (у придаткових пазухах носа, мигдаликах, зубах і т. д.), різнокаліберних преципітатів, пластів'ї помутніння в склоподібному тілі.

Лікування. Необхідно насамперед впливати на причину видалити каріозні зуби і коріння, особливо гранульоми з кістами. Проводяться операції на придаткових пазухах на фоні застосування антибіотиків та засобів місцевої терапії.

4. Увеїт при туберкульозній інфекції

При туберкульозній інфекції спостерігаються різні форми ураження судинного тракту залежно від стану реактивності організму, масивності та вірулентності інфекції. Для туберкульозного ураження судинного тракту характерні непомітний початок, млявий перебіг, наявність "сальних" преципітатів, "гармат" по зіничному краю райдужної оболонки, туберкульозних горбків, потужних, важко розриваються задніх синехій. Іноді у процес залучається рогівка. У ранньому дитячому віці нерідко виникають послідовні (ускладнені) катаракти. Уточнюють діагностику додаткові методи дослідження: проби Пірке, Манту, виявлення осередкових реакцій на туберкулінові проби, біохімічні дослідження білкових фракцій крові до та після туберкулінових проб, дослідження мокротиння, змивів шлункового вмісту на туберкульозні патології, томографічне дослідження легень.

Лікування. Комплексна терапія, специфічні антибактеріальні засоби. Застосовують препарати першого ряду (стрептоміцин, фтивазид, салюзид, тубазид) та препарати другого ряду (циклосерин, тибон, етоксид та ін.). Лікування антибіотиками слід поєднувати з ПАСК, але призначати ПАСК слід обережно при геморагічних формах. Усі препарати призначають за схемою відповідно до віку.

Показані десенсибілізуючі та дезалергізуючі засоби (димедрол, дипразин, кортизон, хлористий кальцій, риб'ячий жир), вітамінотерапія (вітаміни D, A, B2, B1, рутин або вітамін Р), дієтотерапія (їжа, багата жирами, але з обмеженням вуглеводів та кухонної солі ), кліматотерапія. Рекомендується тривале перебування на свіжому повітрі, дотримання режиму праці та відпочинку.

При лікуванні гранулематозного туберкульозного увеїту місцево слід призначати ПАСК у вигляді крапель, а також субкон'юнктивальні ін'єкції свіжоприготованого 2,8%-ного розчину ПАСК, чергуючи їх з субкон'юнктивальним введенням кисню, іонофорезом з хлористом. і також мідріатики та кортикостероїди.

5. Увеїт при неспецифічному інфекційному поліартриті

Слід пам'ятати про те, що при цьому системному захворюванні, обумовленому ураженням сполучної тканини, можуть уражатися очі. Захворювання частіше виникає у дітей віком від трьох-чотирьох років. Характерні гострий або підгострий початок, біль у суглобах, збільшення лімфатичних вузлів.

Спостерігається ураження сполучнотканинних елементів у стромі рогівки, кон'юнктиві, склері, увеальному тракті, що виражається в сухому кератокон'юнктивіті, дистрофії рогівки, склеритах та епісклеритах. Насамперед уражається судинний тракт. Першими ознаками залучення очей до патологічного процесу є сухі сірі різнокаліберні преципітати на задній поверхні рогівки. Поступово розвивається хронічний пластичний іридоцикліт з утворенням грубих стромальних задніх синехій, що ведуть до зрощення та зарощення зіниці. Останні є причиною підвищення внутрішньоочного тиску.

Далі наступають дистрофічні зміни в рогівці у лімба відповідно очної щілини на трьох та дев'яти годинах. У подальшому помутніння набуває стрічковоподібної форми. Поступово розвивається помутніння кришталика, як правило, з передніх шарів.

Таким чином, наявність неспецифічного поліартриту, стрічкоподібної дегенерації рогівки, хронічного іридоцикліту та послідовної катаракти – характерні ознаки хвороби Стілла. Однак нерідкі випадки, коли зміни подібного роду тривалий час не супроводжуються інфектартритом і, отже, є найбільш ранніми, а іноді й єдиними ознаками даного різновиду колагенозів.

Лікування комплексне, загальнозміцнююче: внутрішньовенно 40%-ний розчин глюкози, гемотрансфузії, лікувальна фізкультура, гімнастика суглобів, електрофорез області суглобів з хлористим кальцієм, протиалергічне та протизапальне лікування (глюконат кальцію, аспірин, коридион.

Вітамінотерапія: внутрішньом'язово призначають вітаміни В1, В12, В6; внутрішньо вітаміни А, Е, В1, В2, С. Розсмоктує терапія: діонін, кисень, ультразвук. Оперативне лікування: часткова пошарова кератоектомія, іридоектомія, екстракція катаракти у стадії ремісії.

6. Токсоплазмозний увеїт

Очна форма токсоплазмозу протікає у вигляді млявого серозного іридоцикліту зі значним помутнінням склоподібного тіла. Найчастіше спостерігається центральний або периферичний ексудативний хоріоретиніт.

Центральний хоріоретиніт проявляється різким зниженням гостроти зору. При офтальмоскопії у центральній зоні сітківки виявляються великі білі хоріоретинальні вогнища з пігментом. Допомагають діагностичні позитивні серологічні реакції (РСК із сироваткою крові хворого) та шкірна проба з токсоплазміном.

Крім того, при вродженому токсоплазмозі можна спостерігати дефекти загального розвитку дитини, гідро чи мікроцефалію у поєднанні з розумовою відсталістю. Рентгенологічно можуть визначатися осередки звапніння в головному мозку.

Лікування. За схемою у певному дозуванні залежно від віку призначають хлоридин у поєднанні з сульфаніламідними препаратами та кортизоном. Місцева симптоматична терапія.

7. Принципи місцевого лікування увеїтів різної етіології

Увеїти вимагають як загального, так і місцевого лікування. Місцеве лікування спрямоване на попередження розвитку спайок райдужної оболонки з капсулою кришталика, створення спокою райдужної оболонки і циліарного тіла, для чого необхідно домогтися максимального розширення зіниці застосуванням препаратів, що паралізують сфінктер (1%-ного розчину сірчанокислого атропіну, 0,25%-ного розчину). стимулюючих дилататор (0,1%-ного розчину хлористоводневого адреналіну).

Для зняття больового синдрому показані новокаїнова блокада та п'явки на шкіру скроні. Як протизапальні засоби застосовуються ін'єкції під кон'юнктиву 2%-ного розчину пірамідону або 0,51%-ного розчину кортизону, електрофорез з хлористим кальцієм.

8. Метастатична офтальмія

Захворювання розвивається при проникненні інфекції ендогенним шляхом, внаслідок занесення збудника струмом крові в око при пневмонії, церебральному менінгіті, ендокардиті, сепсисі та ін, частіше у дітей молодшого віку, ослаблених на тлі дуже важкого загального стану. Як правило, уражається одне око.

Процес розвивається на кшталт ендо чи панофтальмита. Відзначається швидке падіння гостроти зору. При ендофтальміті виникає змішана ін'єкція ока, в світлі в склоподібному тілі видно жовте вогнище різних розмірів. Панофтальміт характеризується різким набряком кон'юнктиви хемозом, потужною змішаною ін'єкцією очного яблука. Волога передньої камери каламутніє, райдужка стає жовто-бурою, у склоподібному тілі визначається гнійний жовтий ексудат, загальний стан хворого тяжкий. При високій вірулентності інфекції та різкому ослабленні організму може спостерігатися гнійне розплавлення тканин ока, що призводить до його загибелі. Іноді процес закінчується атрофією очного яблука.

Лікування. Впливають на основну причину захворювання, призначаються антибактеріальна та десенсибілізуюча терапія, антибіотики внутрішньом'язово, внутрішньовенно, внутрішньоартеріально та під кон'юнктиву очного яблука, сульфаніламіди, місцево показані атропін, сухе тепло, УВЧ-терапія. При несприятливому перебігу процесу та атрофії очного яблука проводиться енуклеація.

ЛЕКЦІЯ № 18. Хоріоїдит

Хоріоїдит запалення власне судинної оболонки ока.

Етіологія та патогенез. Причиною запального процесу судинної оболонки ока є інфекція (туберкульозна, стрептококова, стафілококова, вірусна, сифілітична, бруцельозна). Будова та функції хоріоїди такі, що сприяють затримці в ній занесених зі струмом крові або лімфи бактерій, вірусів, найпростіших, гельмінтів та інших збудників.

Механізм розвитку хоріоїдиту ґрунтується на імунних реакціях. Зміни, що визначають клінічну картину хоріоїдиту, є наслідком надходження до очей антигенів та імунних комплексів. Джерелами антигенів є позаочні вогнища інфекції. Виникнення хоріоїдиту можуть провокувати переохолодження організму, гострі та хронічні інфекційні захворювання, травма ока. Певне значення має мікробна алергія, що виявляється гіперергічним запаленням (гіперергія – підвищена реактивність). При цьому мікроби можуть відігравати роль пускового механізму, а запальна реакція розвивається на кшталт аутоімунного процесу.

Хоріоїдити можуть бути ендогенними та екзогенними. Ендогенні викликаються туберкульозною паличкою, вірусами, збудником токсоплазмозу, стрептококом, бруцельозною інфекцією та ін. Виникнення екзогенних хоріоїдитів відбувається внаслідок залучення в запальний процес хоріоїди при травматичних іридоциклітах та захворюваннях рогівки. Хоріоїдити поділяються на осередкові та дифузні. У разі осередкового хоріоїдиту вогнища запалення можуть бути одиничними (ізольованими) та множинними (при розсіяному, дисемінованому хоріоїдиті). Залежно від локалізації запального утворення хоріоїдити поділяють на центральні (з осередком в центральній області очного дна), перипапілярні (з осередком навколо диска зорового нерва), екваторіальні (з осередком в зоні екватора ока) і периферичні, при яких запальне утворення лок очного дна поблизу зубчастої лінії.

Патологічна анатомія. При осередковому хоріоїдиті в судинній оболонці виявляють обмежений інфільтрат (осередок запалення зі збільшеним об'ємом і підвищеною щільністю) з лімфоїдних елементів, що розташовуються навколо розширених судин на всю її товщу.

При дифузному хоріоїдиті складовими інфільтрату є лімфоцити, епітеліоїдні та іноді гігантські клітини. Інфільтрат стискає кровоносні судини, порушує кровопостачання тканин. Запалення хоріоїди викликає зміни в сітківці через руйнування шару пігментного епітелію, а також розвитку набряку і крововиливу.

У процесі лікування інфільтрат у хоріоїдеї може розсмоктуватися. Тоді клітинні елементи інфільтрату заміщаються сполучною тканиною, утворюючи рубець. По периферії рубця утворюється розростання пігментного епітелію сітківки. При туберкульозному хоріоїдиті клітинні зміни залежать від стадії розвитку туберкульозного процесу. При первинному туберкульозі запалення в хоріоїдеї протікає за ексудативним типом. Дифузна інфільтрація включає епітеліоїдні клітини і гігантські клітини ПироговаЛангханса. При вторинному туберкульозі утворюються гранульоми з казеозним (творожистим) некрозом та подальшим формуванням туберкульом.

Клінічна картина. У хворих з хоріоїдитом відсутні біль в очах та зорові розлади. Тому його виявляють лише за офтальмоскопії. При залученні до процесу прилеглих відділів сітківки (хоріоретиніт) виникають порушення зору. Коли хоріоретинальне вогнище розташоване в центральних відділах очного дна, спостерігаються різке зниження зору і спотворення предметів, що розглядаються, а хворий відзначає відчуття спалахів і мерехтіння (фотопсії). При поразці периферичних відділів очного дна знижується сутінковий зір, іноді спостерігаються "мушки, що літають" перед очима. Виявляються обмежені дефекти у зору скотоми, відповідні місцю розташування вогнищ. При запаленні на очному дні видно сіруваті або жовтуваті вогнища з нечіткими контурами, що вдаються до склоподібного тіла; судини сітківки розташовуються з них, не перериваючись. У цей період можливі крововиливи в хоріоїдею, сітківку та склоподібне тіло. Прогресування захворювання веде до помутніння сітківки в ділянці вогнища.

Під впливом лікувального процесу хоріоретинальне вогнище сплощується, стає прозорим, набуває чіткіших контурів, хоріоідея стоншується, через неї просвічує склера. При офтальмоскопії на червоному тлі очного дна видно біле вогнище з великими судинами хоріоїди та пігментними глибками, що говорить про настання стадії атрофії хоріоїди. При розташуванні хоріоретинального вогнища біля диска зорового нерва можливе поширення запалення на зоровий нерв. У полі зору з'являється характерна худоба, що зливається з фізіологічною; при офтальмоскопії визначається згасання меж зорового нерва. Розвивається періпапілярний хореоретиніт, або околососочковий нейроретиніт Йенсена. При туберкульозному ураженні хоріоїди частіше зустрічаються такі клінічні форми, як міліарний, дисемінований, осередковий (з центральною і навколососочковою локалізацією вогнища) хоріоїдит, туберкульома хоріоїди, дифузний хоріоїдит. Останній частіше спостерігається у молодому віці на тлі хронічно поточного первинного туберкульозу. Запальний процес у хоріоїдеї супроводжується вираженою реакцією сітківки та склоподібного тіла та завершується атрофією хоріоїдеї. При токсоплазмозі розвивається осередковий хоріоїдит, при вродженому токсоплазмозі центральний осередковий хоріоїдит. При хронічному сифілісі виникає дифузний хоріоїдит. Течія хоріоїдиту частіше буває хронічною, з рецидивами. Ускладненнями хоріоїдиту можуть бути вторинна дистрофія сітківки, ексудативне відшарування сітківки, неврит з переходом у вторинну атрофію зорового нерва, великі крововиливи в склоподібне тіло з подальшим швартоутворенням. Крововиливи в хоріоїдею та сітківку можуть призвести до утворення грубих сполучнотканинних рубців та формування неоваскулярної мембрани, що супроводжується різким зниженням зорових функцій.

Діагностика та диференціальна діагностика. Постановка діагнозу здійснюється на підставі результатів прямої та зворотної офтальмоскопії, флюоресцентної ангіографії очного дна. Ці методи дозволяють встановити стадію захворювання, що має велике значення для лікування та результату хвороби. У 1/3 випадків етіологія залишається нез'ясованою, що потребує комплексного обстеження хворого. В даний час широко використовуються імунологічні методи діагностики, які включають серологічні реакції, виявлення чутливості до різних антигенів, визначення імуноглобулінів (антитіл) у сироватці крові, сльозі та внутрішньоочній рідині, виявлення вогнищевої реакції в оці у відповідь на введення алергенів.

Диференціальний діагноз проводять із зовнішньою ексудативною ретинопатією, невусом (пігментною пухлиною) та початковою стадією меланоми хоріоїди. Ультразвуковий та радіоізотопний методи дослідження необхідні для уточнення діагнозу.

Лікування та профілактика. Лікування спрямовано ліквідацію основного захворювання. До лікувального комплексу включають патогенетичні, специфічні та неспецифічні гіпосенсибілізуючі засоби, фізіотерапевтичні та фізичні методи впливу (лазерокоагуляцію, кріокоагуляцію).

Специфічну гіпосенсибілізацію здійснюють з метою зниження чутливості сенсибілізованих тканин ока при туберкульозних, токсоплазмозних, вірусних, стафілококових та стрептококових хоріоїдитах. Антиген вводять у малих дозах неодноразово. Специфічна гіпосенсибілізація є перспективним методом лікування, що виключає рецидиви. Неспецифічна гіпосенсибілізація показана при хоріоретинітах на всіх етапах лікування: у період активного запалення, при рецидивах, а також для профілактики загострення. Для цього застосовують антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, тавегіл, піпольфен, діазолін та ін.).

Велику роль у лікуванні хоріоїдиту відіграє антибактеріальна терапія, яку застосовують відповідно до характеру процесу та для санації вогнищ інфекції. При невстановленій етіології (причині) хоріоїдиту застосовують антибіотики широкого спектра дії. Призначаються кортикостероїди разом з іншими лікарськими засобами, імунодепресивні препарати (меркаптопурин, імуран, метатрексат, фторурацил, циклофосфан та ін.). Антибіотики, кортикостероїди, цитостатики вводять внутрішньом'язово, всередину, ретробульбарно (за очне яблуко), супрахороїдально та за допомогою електрофорезу. До арсеналу лікарських засобів включають вітаміни C, B1, B6, B12. Для розсмоктування ексудату та крововиливів у хоріоїдеї, сітківці, склоподібному тілі використовують ферменти (трипсин, фібринолізин, лідазу, папаїн, лекозим, стрептодеказу), які вводять внутрішньом'язово, ретробульбарно та за допомогою електрофорезу.

Кріокоагуляція хоріоїди показана при вторинних дистрофіях після перенесеного хоріоїдиту для профілактики відшарування сітківки. Для цих цілей при геморагічних хоріоретинітах застосовується лазерокоагуляція.

Профілактика хоріоїдиту зводиться до своєчасної діагностики та лікування гострих та хронічних інфекційних захворювань.

ЛЕКЦІЯ № 19. Пухлини судинної оболонки та аномалії судинного тракту

1. Кісти райдужки

У райдужній зоні визначаються одиночні тонкостінні або множинні різної форми і величини бульбашки, які розростаються і можуть викликати вторинну глаукому. Якщо кісти мають жовтуватий відтінок, їх називають перлинними. Вони можуть виникати в райдужній оболонці внаслідок проростання в неї епітелію рогівки після прободних поранень або оперативних втручань.

2. Кісти циліарного тіла

Визначаються при циклоскопії та гоніоскопії. На крайній периферії, біля зубчастої лінії, видно жовто-сірі бульбашки, що промінують у склоподібне тіло. Кісти циліарного тіла слід диференціювати від відшарування сітківки, для якої характерні наявність світло-сірих або рожевих бульбашок, набряк сітківки, зміна ходу та кольору судин. Кісти нерідко викликають вторинну глаукому.

Лікування проводиться, як правило, у разі виникнення вторинної глаукоми і полягає в діатермокоагуляції циліарного тіла, іноді в висіченні кісти. Кісти райдужної оболонки лікують діатермо або фотокоагуляцією та висіченням.

3. Ангіома хоріоідеї

Ангіоми частіше локалізуються в парацентральних відділах очного дна, мають округлу форму, жовтувато-вишневий колір, межі їх нечіткі. Відповідно до розташування ангіом спостерігається дефект у полі зору. Якщо ангіома судинного тракту не росте, вона не підлягає лікуванню. При зростанні ангіоми її слід диференціювати від меланобластоми. Діагностиці допомагають радіоізотопні дослідження та ангіографія. Слід враховувати, що меланобластома зустрічається переважно у дорослих та людей похилого віку.

4. Пігментні пухлини

Ці доброякісні меланоми в дітей віком можуть локалізуватися у різних відділах судинного тракту. Доброякісні меланоми ("родимі плями") райдужної оболонки бувають різної величини, кілька піднімаються над її поверхнею і мають темне забарвлення різної інтенсивності. Вони зазвичай не ростуть.

Меланоми циліарного тіла прижиттєво майже ніколи не виявляються і не викликають помітних змін функцій ока.

Меланоми хоріоїди виявляються частіше випадково при офтальмоскопії. Вони мають вигляд різної величини та локалізації плям, темних із сірим відтінком, округлої форми, з досить чіткими межами. Сітківка під цими плямами не змінена або через виражену товщину меланоми дещо промінує в склоподібне тіло. Стан функцій ока залежить від виразності та локалізації меланом.

Діти із меланомами судинного тракту підлягають диспансерному спостереженню. При найменшому збільшенні розмірів меланоми показано радіоізотопну діагностику та інші додаткові дослідження.

Меланобластома судинного тракту в дітей віком майже реєструється. Найчастіше вона зустрічається в осіб старше тридцяти років.

Лікування. Хірургічне втручання, діатермо, фотоабо лазерокоагуляція.

5. Нейрофіброматоз

Якщо при обстеженні за допомогою бічного освітлення і біомікроскопії визначається нерівномірність передньої камери, в райдужці виявляються множинні вузлики коричнево-жовтуватого кольору округлої форми з чіткими межами, що кілька підносяться над навколишньою незміненою тканиною райдужки, слід з'ясувати, немає кольори кави з молоком, пухлин уздовж шкірних нервів), що характерно для нейрофіброматозу, або хвороби Реклінгхаузена.

Потрібно пам'ятати, що у такого хворого можливе підвищення внутрішньоочного тиску. Іноді, за відсутності загальних чітких проявів нейрофіброматозу, виявлення змін з боку органу зору має велике діагностичне значення.

6. Аномалії судинного тракту

Вроджена колобома райдужної оболонки (coloboma iridis congenitum) є наслідком незарощення щілини очного келиха. Характерні напрямок колобоми вниз, збереження сфінктера зіниці та її реакцію світло, іноді симетричність поразки обох очей. Іноді поєднується з колобомою власне судинної оболонки та іншими вадами розвитку. При офтальмоскопії колобома власне судинної оболонки подається у вигляді різноманітної форми та величини білого сектора з чіткими краями, над якими проходять без зміни судини сітківки. Колобома судинної оболонки, залежно від її локалізації, може викликати зниження зорових функцій.

Полікорія (polycoria) множинні зіниці. Коректопія (corectopia) зміщення зіниці. Обидві ці аномалії можуть супроводжуватися зниженням зору.

Аніридія (aniridia congenita) відсутність райдужної оболонки. У світлі реєструється яскравий червоний рефлекс. Зорові функції різко знижено. Може поєднуватися із глаукомою. У разі показано оперативне лікування глаукоми.

Гетерохромія різниця у фарбуванні райдужок у правому та лівому очах.

Альбінізм (albinismus) відсутність або нестача пігменту в судинній оболонці, пігментному епітелії сітківки, шкірі, волоссі. Часто у таких осіб різко виражений ністагм, відзначається низький зір через надмірне засвітлення очей. Показано носіння димчастих окулярів.

Залишкова зінова мембрана (membrana pupillarus perseverans) являє собою залишки плівки, що розсмоктується до кінця утробного життя, що закриває зіницю. Вона має вигляд тонких ниток, що починаються від малого артеріального кола райдужної оболонки або від її поверхні і прикріплюються до передньої капсули кришталика. Іноді, перетинаючи зіницю, мембрана йде до малого артеріального кола на протилежному боці. Зрідка залишки зіниці мембрани є скупченням на передній капсулі кришталика дрібних пігментних глибок, що мають форму зірочок.

Лекція № 20. Патології очного дна (частина I)

1. Загальні питання діагностики

Якщо хворі скаржаться на погіршення гостроти зору, зміни в периферичному зорі, випадання в полях зору (скотоми), погіршення зору в сутінках (гемералопію або курячу сліпоту), порушення відчуття кольору, то можна припустити патологію з боку сітківки.

Уточнюючи дані про картину очного дна у дітей та дорослих, слід мати на увазі, що у новонароджених очне дно світле, диск зорового нерва сірувато-рожевий, межі його не зовсім чіткі, можуть бути відкладення пігменту диска зорового нерва, макулярний рефлекс відсутній, співвідношення калібру артерій та вен становить 1:2.

При патологічних станах сітківки, зумовлених різними причинами, на очному дні можна спостерігати різноманітні зміни:

1) набряк та відшарування сітківки;

2) помутніння та ішемію;

3) атрофічні осередки;

4) пухлиноподібні утворення;

5) зміна калібру судин;

6) преретинальні, ретинальні та субретинальні крововиливи.

Щоб судити про місцезнаходження в сітківці вогнищ крововиливів слід орієнтуватися з їхньої форму, величину, колір, розташування стосовно судин сітківки.

Вогнища, розташовані в шарі нервових волокон, мають вигляд штрихів або довгасту (лінійну) форму. В області жовтої плями, у шарі Генле, осередки розташовані радіарно, формують картину "зірки", мають жовтувато-білий колір. У середніх шарах сітківки вогнища мають округлу або неправильну форму, жовтуватий або блакитний відтінок. Якщо вогнище розташоване так, що прикриває судини сітківки, він знаходиться у внутрішньому шарі сітківки. У випадках, коли вогнище розташоване за судинами сітківки, воно знаходиться в середніх або зовнішніх шарах її.

Наявність пігменту в осередку говорить на користь ураження нейроепітеліального шару та хоріоїди. Поразка внутрішніх верств сітківки супроводжується набряком диска зорового нерва, його гіперемією. При цьому тканина диска непрозора, межі його згасають, сітківка в перипапілярній зоні непрозора.

Ретинальні крововиливи мають форму ліній, штрихів, розташованих радіарно навколо диска зорового нерва. Більші крововиливи мають трикутну форму з вершиною, зверненою до диска зорового нерва.

Точкові крововиливу округлої та овальної форми розташовуються у середніх та зовнішніх шарах сітківки. Крововиливи в області диска зорового нерва або в області жовтої плями, що мають яйцеподібну форму, темне забарвлення або форму чаші з темною нижньою половиною та світлішим верхнім шаром, характерні для преретинальної локалізації. Субретинальні крововиливи мають вигляд розпливчастої червоної плями позаду судин сітківки.

Ішемічна сітківка матовобіла, що не має різкої межі. Набрякла сітківка виглядає тьмяною, каламутною, судини сітківки видно невиразно. Для детального огляду очного дна хворим слід розширити зіниці мідріатиками.

2. Пігментна дистрофія (дегенерація) сітківки (retinitis pigmentosa)

З анамнезу хворих з пігментною дистрофією сітківки виявляються характерні скарги на поганий зір у сутінках. Об'єктивно визначаються концентричне звуження поля зору, порушення темнової адаптації. Диск зорового нерва буває з воскоподібним відтінком, судини сітківки, особливо артерії, звужені. На периферії очного дна відзначається скупчення пігменту у вигляді кісткових тілець. Поле зору поступово звужується до трубкового, процес завжди закінчується сліпотою у зв'язку із загибеллю фоторецепторів та атрофією зорового нерва. Захворювання часто двостороннє може проявлятися в ранньому дитячому віці; у половині випадків має спадковий характер. Наявність безпігментних вогнищ на очному дні характерна для дегенерації безпігментної сітківки. Порушення функцій у хворих такі ж, як при пігментній дистрофії сітківки.

3. Дегенерація жовтої плями сітківки (degeneratio maculae luteae)

Хворі скаржаться на зниження гостроти зору, відзначають, що краще орієнтуються ввечері, ніж вдень. При офтальмоскопії в області жовтої плями визначаються пігментні та жовтуваті точкові осередки, збліднення диска зорового нерва зі скроневої сторони. При дослідженні поля зору визначаються відносна центральна худоба, а також порушення відчуття кольору на червоний і зелений кольори.

Захворювання двостороннє, нерідко має сімейно-спадковий характер.

4. Дегенерація жовтої плями при хворобі Тея Сакса

Це системне захворювання, яке виявляється у дітей чотирьох-шості місяців, проявляється затримкою розумового розвитку, судомами, слабкістю мускулатури через жирову дегенерацію гангліозних клітин сітківки та мозку. В області макули у таких дітей виявляється дегенеративне біле вогнище з яскраво-червоною круглою плямою в центрі. Дитина, як правило, сліпне і вмирає, не досягнувши дворічного віку.

Лікування. У зв'язку з тим, що етіологічні фактори розвитку дистрофій сітківки ще не відомі, лікування спрямоване на поліпшення трофіки сітківки. Воно полягає в основному у призначенні судинорозширювальних засобів, вітамінів групи В, А, Е, С, РР, інтермідину, пілокарпіну, цистеїну, гепарину, глюкози та ін.

5. Ретролентальна фіброплазія

Кожен недоношений новонароджений, особливо якщо він перебував у кисневому наметі, має бути оглянутий окулістом. У таких дітей можливий розвиток ретролентальної фіброплазії ретинопатії недоношених.

Виникає вона на обох очах у дітей, які перебувають у кювезах, вже другого-п'ятого тижня після народження.

Спостерігаються три періоди перебігу захворювання. Для першого періоду (гострої фази тривалістю від трьох до п'яти місяців) характерна наявність на периферії очного дна набряку сітківки, розширення судин, ніжного дифузного помутніння склоподібного тіла.

Другий період (період регресії) характеризується поширенням від області ретинальних змін у склоподібне тіло новоутворених судин з їхньою опорною тканиною, появою крововиливів, відшаруванням сітківки.

У третьому періоді (рубцевій фазі) у склоподібному тілі визначаються значна маса непрозорої тканини, осередки проліферації, що покривають більшу частину сітківки. Фіброзні маси поступово заповнюють все склоподібне тіло до кришталика. Передня камера стає дрібною, з'являються задні синехії через іридоцикліти, що розвивається, потім виникають ускладнена катаракта, вторинна глаукома, мікрофтальм.

Часто очним змінам супроводжують мікроцефалію, гідроцефалію, гіпоплазію тканин півкуль, мозочка, що призводять до розумової відсталості.

Лікування симптоматичне: розсмоктуюча терапія, кортикостероїди.

6. Зовнішній ексудативний геморагічний ретиніт або хвороба Коутса (retinitis exsudativa haemorrhagica externa)

Для захворювання характерним є варикозне розширення дрібних судин у центральній зоні очного дна. Поруч із диском зорового нерва виявляються ексудативні та геморагічні вогнища білого, сірого або жовтуватого (золотистого) кольору з нечіткими контурами, бугристою або гладкою поверхнею. Сітківка у цих місцях промінує.

Судини "підбираються" на осередки, роблять вигини, утворюють петлі, аневризми, нагадуючи картину ангіоматозу. Ексудація може бути настільки вираженою, що створюється враження відшарування сітківки, як за ретинобластоми. Ексудат накопичується між судинною оболонкою та сітківкою, проникає у склоподібне тіло. Очне дно стає погано помітним через ексудату та повторних крововиливів. Поступово склоподібне тіло набуває вигляду гомогенної сірої маси з геморагічними включеннями. Ексудат з часом заміщається сполучною тканиною, утворюються потужні шварти, що йдуть від сітківки в склоподібне тіло і призводять до відшарування сітківки. Поступово, починаючи із задніх відділів, каламутніє кришталик. Зорові функції знижуються залежно від виразності процесу. У пізніх стадіях, коли є відшарування сітківки, допомагають діафаноскопія, радіоізотопні дослідження та ехографія, що дозволяють виключити ретинобластому.

Лікування. Етіологія захворювання ще не відома, тому лікування, як правило, є малоефективним. Враховуючи подібність процесу з туберкульозом сітківки, часто застосовують специфічну протитуберкульозну терапію у поєднанні з неспецифічними протизапальними та розсмоктуючими засобами (кортикостероїдами та ферментами).

7. Гостра непрохідність центральної артерії сітківки (embolia s. thrombosis arteriae centralis retinae)

Хворі скаржаться на раптове різке погіршення зору, на очному дні визначається типова картина: на тлі ішемічної сітківки молочно-білого кольору центральна ямка виділяється у вигляді вишнево-червоної плями (симптом "вишневої кісточки"), артерії різко звужені, визначається переривчастість струму крові в артеріях сітківки. Поступово диск зорового нерва блідне і атрофується, хворий сліпне.

У дітей емболія спостерігається рідко, проте іноді виникає спазм чи емболія за наявності вегетативних судинних розладів чи ревматичного ендокардиту. У дорослих причинами емболії є гіпертонічна хвороба, ревматизм, ендартеріїт.

8. Тромбоз центральної вени сітківки (thrombosis venae centralis retinae)

Захворювання розвивається частіше у людей похилого віку на грунті склеротичних змін, змін судин при гіпертонічній хворобі, у дітей при захворюваннях крові.

Хворі скаржаться на швидке зниження зору одному оці, поява вогняних спалахів, туман перед очима. Картина очного дна: диск зорового нерва і сітківка набряклі, розміри диска збільшені, він червоний, промінює в склоподібне тіло, судини губляться у набряклій тканині, вени розширені, звивисті, нагадують п'явки. По всьому очному дну, особливо в області диска, визначаються різноманітні величини та форми крововиливу.

Лікування гострої непрохідності центральної артерії сітківки, а також тромбозу центральної вени сітківки: терапія основного страждання, призначення гепарину, фібринолізину, спазмолітиків та судинорозширювальних засобів, а надалі розсмоктують, фізіопроцедур. Для профілактики вторинної глаукоми при тромбозі центральної вени сітківки показані інстиляції пілокарпіну.

ЛЕКЦІЯ № 21. Патології очного дна (частина ІІ)

1. Ретинобластома

Ретинобластома (retinoblastoma) це злоякісне новоутворення, що розвивається у сітківці ока. Вона відноситься до вроджених пухлин. Виявляється у дітей віком двох чотирьох років. Ретинобластома може бути як одна, і двосторонньої. Захворювання виявляється найчастіше на першому році життя. Приблизно 30 % випадків процес буває двостороннім, нерідко має сімейно-спадковий характер.

Етіологія, патогенез та патологічна анатомія. Етіологія достовірно не встановлена. Можливою причиною вважається мутація хромосом статевих клітин за рахунок внутрішніх та зовнішніх факторів. Ретинобластома складається з нейроглії, тобто є структурою гліомою. Глія розвивається з ектодерми і має велику енергію до розмноження та утворення нових елементів. Гліозна тканина пронизує всі шари сітківки та зорового нерва.

Розрізняють диференційовані та недиференційовані форми пухлини. Специфічними структурами диференційованої ретинобластоми є справжні розетки, які складаються з циліндричної форми нейроепітеліальних клітин ембріонального типу, іноді є абортивні форми зовнішнього сегмента фоторецепторів. При недиференційованих формах виявляються дрібні клітини з великим ядром і вузьким обідком цитоплазми, що розташовуються дифузно або псевдорозетки, що утворюють навколо судин, оточені зоною некрозу і кальцифікатами. У пухлини часто відзначаються мітози, розвивається дисемінація у склоподібне тіло та передню камеру очного яблука.

Форми та стадії ретинобластоми.

Розрізняють п'ять стадій розвитку пухлини:

1) латентну;

2) початкову;

3) розвинену;

4) далеко зайшла;

5) термінальну.

Для латентної стадії ретинобластоми характерні такі ранні опосередковані ознаки, як одностороннє розширення зіниці, уповільнення або відсутність реакції на світло. Більше виражений буває не прямий, а співдружній зіниці рефлекс. Можливо, зменшена глибина передньої камери. Ці ознаки можуть поєднуватись з невеликими змінами на очному дні.

Початкова стадія характеризується тим, що при офтальмоскопії на очному дні виявляється жовтувато-біле вогнище з нечіткими контурами, часто вкрите судинами сітківки. Навколо вогнища спостерігаються дрібні вогнища-сателіти. Зростання пухлини призводить до амаврозу (сліпоті). Пухлина може поширюватися в склоподібне тіло у вигляді сіруватобілих, іноді жовтих або зелених мас з нерізкими межами, на поверхні яких видно геморагії. Ретинобластома виявляється при бічному освітленні та неозброєним оком по жовтому світінню області зіниці. Саме останній симптом зазвичай змушує батьків показати дитину окулістові. Процес може поширюватися сітківкою (екзофітний ріст) і в бік склоподібного тіла (ендофітний ріст). Поява відшарування сітківки ускладнює діагностику.

Розвинена стадія (стадія глаукоми) характеризується зростанням пухлини та збільшенням обсягу вмісту ока, що нерідко призводить до підвищення внутрішньоочного тиску. При цьому можливі болі в оці, застійна ін'єкція, набряк рогівки, зменшення глибини та помутніння вологи передньої камери (псевдогіпопіон) у зв'язку з тим, що окремі частинки пухлини відриваються та розсіюються всередині ока. Зіниця розширена і не реагує на світ. В окремих випадках у райдужці виявляють імплантаційні вузлики, що нагадують туберкульозні.

Стадія, що далеко зайшла (стадія проростання). Цій стадії ретинобластоми властиво проростання пухлини за межі очного яблука, частіше крізь склеру, вздовж судин, через оболонки зорового нерва і т. д. Проростання пухлини кзади проявляється екзофтальмом з обмеженням рухливості ока, поширення процесу в порожнину черепа рентгенограми.

У термінальній стадії (стадії метастазів) визначаються збільшені шийні, підщелепні лімфатичні вузли, з боку ока спостерігаються подальші грубі зміни аж до розпаду оболонки і екзофтальму (очей вивихнуть). Виявляються пухлиноподібні утворення в кістках черепа, бувають збільшені і горбисті печінка, селезінка, нирки та інші органи. Процес супроводжується больовим синдромом, початком кахексії, змінами картини крові.

Клінічна картина. Ретинобластома може бути односторонньою та двосторонньою. Двосторонні пухлини часто поєднуються з мікроцефалією, незарощенням піднебіння та іншими вадами ембріонального розвитку. Початок захворювання зазвичай проходить непомітно. Першим клінічним симптомом можливо зниження гостроти зору. Іноді ранньою клінічною ознакою однобічного ураження може бути косоокість. Потім приєднається зміна кольору ока (жовтий рефлекс), що спостерігається в глибині очного яблука і видно через зіницю (так зване амавротичне котяче око). Таке явище виникає через наявність гліоматозних вузлів на сітківці та змушує батьків дитини звернутися до лікаря. Пухлина відрізняється повільним зростанням.

У клініці ретинобластоми під час об'єктивного дослідження очного дна розрізняють чотири стадії.

На першій стадії видно ретинальні білувато-рожеві осередки з гладким або нерівним рельєфом, новоствореними судинами та сірими ділянками кальцифікатів. Розміри їх не перевищують одного квадранта очного дна, оточуючі тканини не змінені.

На другій стадії відбувається інтраокулярна дисемінація. Білі включення різних розмірів вже спостерігаються в склоподібному тілі, відзначаються преципітатоподібні відкладення в кутку передньої камери очного яблука та на задній поверхні рогівки. З'являються вторинна глаукома, буфтальм (гідрофтальм). При проростанні пухлиною сітківки скупчення під нею ексудату призводить до відшарування сітківки. Зір знижується до сліпоти.

Третя стадія характеризується екстраокулярним розповсюдженням пухлини. Проростання пухлини в порожнину черепа, що супроводжується екзофтальмом, найчастіше по зоровому нерву, дає симптоми ураження головного мозку (головний біль, нудоту, блювання). Проростання ретинобластоми в судинну оболонку ока призводить до гематогенного дисеменування та несприятливого результату. В результаті некрозу пухлини може розвинутися токсичний увеїт.

На четвертій стадії до очної симптоматики приєднуються симптоми, зумовлені метастазуванням. Метастазування відбувається у лімфатичні вузли, кістки, мозок, печінку та інші органи.

Ускладнення та діагностика. Ускладненням ретинобластоми при сприятливому результаті може бути втрата зору одному чи обох очах. Можливим ускладненням є розвиток ретинобластоми у саркому (рабдоміосаркому), лейкозі. Діагностичним критерієм ретинобластоми на першій стадії захворювання є виявлення амавротичного котячого ока. Для об'єктивного підтвердження діагнозу вдаються до офтальмоскопії, рентгенографії, ультразвукового дослідження очного яблука та черепа. Ретинобластому слід диференціювати від псевдогліоми, яка виникає в результаті запального процесу, а також її потрібно розрізняти з крововиливом, що організувався, проліферуючим ретинітом, відшаруванням сітківки, хворобою Коутса, цистицеркозом, туберкульозом і т. д. Для постановки діагнозу наявність у деяких випадках на рентгенограмах орбіти вогнищ звапніння. Допомагають у діагностиці діафаноскопія та ехографічні дослідження.

Лікування та профілактика. На першій та другій стадіях хвороби можливе проведення органозберігаючої кріоаплікації. На пізніших стадіях лікування полягає у своєчасному проведенні хірургічного видалення пухлини (енуклеації ураженого ока при односторонньому процесі або обох очей при двосторонньому). Енуклеація очного яблука проводиться з резекцією зорового нерва з відривом 1015 див від заднього полюса очного яблука. Надалі проводиться променева терапія разом із хіміотерапією чи самостійно. Може проводитись і фотокоагуляція. Як протипухлинні препарати застосовують циклофосфан, проспедин, метотрексатебеве.

Профілактика ретинобластоми полягає у своєчасному генетичному обстеженні тих сімей, чиї родичі проходили лікування щодо ретинобластом у минулому.

2. Аномалії сітківки

Хворі скарги не пред'являють. При офтальмоскопії у диска зорового нерва виявляються білі, блискучі, зі срібним відтінком мазки, радіарно розташовані, що нагадують язики полум'я білого кольору, дещо переходять на диск зорового нерва. Це мієлінові волокна. При дослідженні функцій зору патологічних змін немає. Спостерігається збільшення сліпої плями.

ЛЕКЦІЯ № 22. Діагностика, клініка та лікування патологій зорового нерва

1. Загальні питання діагностики

Якщо хворий скаржиться на погіршення гостроти зору, зміни в полі зору, порушення відчуття кольору, це ознаки патології зорового нерва. У таких випадках необхідно перевірити гостроту зору, поле зору на білий, червоний і особливо зелений кольори, зробити компіметричне дослідження, перевірити відчуття по таблицях Рабкіна.

Залежно від характеру ураження зорового нерва тією чи іншою мірою змінюються зорові функції, збільшується сліпа пляма, порушуються відчуття кольору і темнова адаптація. Диск зорового нерва може бути збільшеним, гіперемованим або блідим, його колір, форма та межі змінені, відзначається проміненція у склоподібне тіло або екскавація. Сукупність певних ознак може дати основу постановки діагнозу невриту, застою чи атрофії зорового нерва.

У діагностиці захворювань зорового нерва вирішальна роль належить функціональним дослідженням, які дозволяють судити також динаміку процесу. Крім функціональних досліджень, велику допомогу надають рентгенографія черепа, люмбальна пункція, консультації невропатолога, отоларинголога та інших фахівців. Для ефективного лікування важливо встановити етіологічний діагноз, з'ясувати причину захворювання.

2. Неврит зорового нерва (neuritus nervi optici)

Найчастішими причинами невриту зорового нерва в дітей віком є ​​інфекційні захворювання, арахноїдити, синусити, розсіяний склероз тощо. буд.

При папіліті хворі скаржаться на швидке падіння гостроти зору, яке встановлюється також під час обстеження. Визначаються порушення відчуття кольору, зміни в полі зору, збільшення сліпої плями, а на очному дні спостерігаються гіперемія диска, згасання його меж, розширення судин, відкладення ексудату по ходу судин і в судинній лійці, а також крововиливу в тканину і сітківку. Подібні зміни можуть бути відсутні на початку ретробульбарного невриту, тоді в першу чергу страждає гострота зору. Можливі болі під час руху очного яблука. При ретробульбарному невриті частіше уражається папіломакулярний пучок, що потім проявляється збліднення скроневої половини диска. Після ретробульбарного невриту розвивається низхідна атрофія зорового нерва.

Характерними для ураження зорового нерва в інтракраніальній його частині (оптикохіазмального арахноїдиту) є скарги на зниження гостроти зору (що підтверджується при обстеженні), зміна поля зору хіазмального типу, що виявляється у випаданні одночасно на обох очах відповідних або протилежних один одному . На очному дні патології не виявляється.

Захворювання зазвичай двостороннє, тривале, може супроводжуватися головним болем. При розвитку процесу на очному дні надалі можуть бути явища застою диска зорового нерва та його атрофія. Допомагають діагностиці пневмоенцефалографія, люмбальна пункція.

Лікування невритів етіологічне. Необхідно призначати антибіотики в комплексі з вітамінами групи В, уротропіном, вливанням глюкози, тканинною терапією, нікотиновою кислотою, ангіотрофіном, дибазолом, алое, ФІБС.

Лікування має бути тривалим, повторними курсами, так як частина зорових волокон може функціонально загальмуватися або перебувати в стані парабіозу, тобто мати властивість відновлюватися. За наявності у хворого на оптикохіазмальний арахноїдит можливе втручання нейрохірурга. Операція показана при стійкому прогресуючому падінні зору, а також збільшенні центральної скотоми і полягає у розсіченні шварт навколо зорового нерва та хіазми.

3. Застійний сосок (диск) зорового нерва (papillitis oedematosa s. oedema papillae n. optici)

Причини виникнення застійного диска – об'ємні процеси в головному мозку, які ведуть до підвищення внутрішньочерепного тиску: пухлини, абсцеси мозку, гуми, туберкульоми, цистицеркоз, менінгіоми, гідроцефалія, травми черепа та орбіт. Діагностиці допомагають цілеспрямовані дослідження.

Слід зважати на дані анамнезу, що вказують на гіпертензійний синдром, рентгенограму черепа, діагностичну люмбальну пункцію, двосторонній процес на очному дні.

Зміни на очному дні, притаманні застійного соска, різняться залежно від стадії процесу. Спочатку хворий скарг не пред'являє, гострота зору змінена. На очному дні відзначаються застійна гіперемія диска, згасання його меж внаслідок набряку сітківки, який поширюється по ходу судин та збільшує його у верхньому та нижньому відділах. Внаслідок цього визначається збільшення сліпої плями, що має значення для діагностики. У подальшому диск зорового нерва збільшується в розмірах, крайовий набряк його наростає, диск промінує в склоподібне тіло, вени розширюються, а артерії звужуються, судини тонуть у набряковій сітківці, з'являються крововиливи з розширених вен на диску, а у диска визначаються білі вогнища транс. Поступово знижується гострота зору, ще більше збільшується сліпа пляма.

Надалі на очному дні визначаються значне збільшення та збліднення зорового нерва, який грибоподібно виступає над рівнем сітківки на 23 мм, що з'ясовується за допомогою прямої офтальмоскопії. У макулярній ділянці може спостерігатися картина "зірки". Хворі скаржаться на значне зниження зору. Зміни зору залежить від локалізації патологічного процесу у мозку.

Бітемпоральна та біназальна геміанопсії спостерігаються при локалізації процесу в області хіазми, наприклад, при пухлинах гіпофіза, краніофарингіомах. Гомонімна геміанопсія є наслідком впливу патологічного вогнища на зорові тракти.

При тривалому застійному диску набряк поступово зменшується, диск стає сіруватим, контури його невиразні, калібр вен нормалізується, а артерії залишаються вузькими. Розвивається субатрофія диска зорового нерва. Зорові функції ще частково збережено.

Якщо процес прогресує, розвивається вторинна атрофія зорового нерва, яка у тому, що диск стає білим, межі його нечіткими, судини звужуються, особливо артерії, і хворий сліпне.

4. Атрофія зорового нерва (atrophia nervi optici)

Захворювання виникає як наслідок запального або застійного процесу в зоровому нерві, супроводжується прогресуючим падінням гостроти зору та характерною картиною очного дна (збліднення диска зорового нерва, звуження судин).

При первинній атрофії зорового нерва межі диска чіткі, а за вторинної невиразні. Вторинна атрофія зорового нерва спостерігається після папілліту або застійного соска, первинна після ретробульбарного невриту, оптикохіазмального арахноїдиту при спинній сухотці.

Крім того, вторинні атрофії зорового нерва можуть наступати внаслідок багатьох захворювань сітківки запального, дистрофічного та посттравматичного характеру, а також ангіоциркуляторних розладів. Можлива вроджена атрофія зорового нерва.

Лікування. Засоби, спрямовані на поліпшення кровообігу та стимуляцію пригнічених нервових волокон, що збереглися (ін'єкції нікотинової кислоти, кисень під кон'юнктиву, вітаміни В1, В12, В6, тканинна терапія, внутрішньовенне введення глюкози, глютамінова кислота, лікування ультразвуком і ін.).

5. Гліома зорового нерва (glioma nervi optici)

Гліома – первинна пухлина зорового нерва. Зустрічається рідко і лише в дітей віком дошкільного віку. Захворювання характеризується трьома основними ознаками:

1) одностороннім екзофтальмом, що повільно збільшується;

2) зниженням гостроти зору;

3) картиною застійного диска на дні очному.

Провідним симптомом є нередуктабельний (не зменшується при натисканні на очне яблуко) екзофтальм, який не змінюється при нахилі голови, напрузі, плачі. Випинання ока буває, як правило, прямо вперед, і лише іноді спостерігається невелике відхилення назовні, що обумовлено локалізацією пухлини зорового нерва в ділянці м'язової вирви.

Пухлина може поширюватися з зорового нерва всередину черепа, і тоді екзофтальму може не бути. У разі діагностиці допомагає рентгенологічне дослідження.

Диференціювати гліому слід від екзофтальму при тиреотоксикозі, ангіомі орбіти та мозковій грижі.

Постановці діагнозу допомагають такі дослідження, як рентгенографія орбіти, черепа, каналу зорового нерва, ангіографія. Радіоізотопна діагностика допомагає виключити злоякісний процес у орбіті.

Лекція № 23. Травми ока

1. Прободні поранення очей

Внаслідок характеру предметів, що ранять (таких, наприклад, як дерев'яні палиці, уламки скла, частинки металу) поранення бувають частіше інфікованими і завжди відносяться до важких.

Роговичні прободні поранення характеризуються наявністю рани, що проходить через усі шари рогівки. Передня камера дрібна, проте при гарній адаптації країв рани, особливо при колотих пораненнях, на момент огляду окулістом вона може відновитися. Офтальмотонус знижений. У зв'язку з ушкодженням внутрішньоочних судин можна спостерігати гіфему. Якщо виникло пошкодження передньої капсули кришталика, з'являється катаракта.

Склеральні прободні поранення нерідко не видно і опосередковано виявляються глибокою передньою камерою та гіпотонією ока. Кришталик ушкоджується рідше, ніж при пораненнях рогівки. Одночасно з пораненням склери травмуються хоріоідея та сітківка. На очному дні можуть визначатися розриви сітківки та крововиливу відповідно до місця поранення склери.

Корнеосклеральні поранення можуть поєднувати у своїй клінічній картині ознаки рогівкового та склерального поранень. При наскрізних пораненнях очного яблука поряд із вхідним отвором у рогівці або склері може бути вихідне. Діагностується воно частіше при офтальмоскопії за наявності розриву сітківки та крововиливів у напрямку, протилежному до вхідного отвору.

Крім того, у деяких випадках спостерігається крововилив у ретробульбарний простір, що проявляється екзофтальмом, болючістю та обмеженням рухливості очного яблука.

Згідно зі схемою, запропонованою Є. І. Ковалевським у 1969 р., за тяжкістю доцільно ділити прободні поранення на прості, складні та ускладнені.

Для простих прободних поранень різної локалізації характерні адаптовані краї без випадання внутрішнього ока; для складних (частіше зустрічаються у дітей) випадання та утиск оболонки. Ускладнення проникаючих поранень виявляються як металозів (сидероза, халькоза та інших.), гнійного і негнійного запалення, і навіть симпатичної офтальмії.

Лікування. При різаних чи колотих ранах з адаптованими краями довжиною трохи більше 2 мм оперативне лікування проводиться. Призначають антибіотики внутрішньом'язово або перорально, інстиляції 30% розчину сульфацилу в кон'юнктивальний мішок. При локалізації рани у центрі рогівки показані мідріатики, на периферії чи області лімбу міотики. На око накладається стерильна пов'язка. Протягом чотирьох-п'яти днів дотримується постільного режиму. Обов'язкове введення протиправцевого анатоксину.

При ширших і особливо ускладнених пораненнях під наркозом роблять операцію. Перед операцією береться посів із кон'юнктиви на флору та чутливість її до антибіотиків. У післяопераційному періоді проводиться консервативне лікування із застосуванням антибіотиків, кортикостероїдів, вітамінної терапії, що розсмоктує, за показаннями (кисень під кон'юнктиву, ультразвук).

Внутрішньоочні магнітні сторонні тіла після встановлення їх локалізації видаляють за допомогою електромагніту. Якщо стороннє тіло знаходиться в передній камері або райдужці, його видаляють через рогівкову рану, в інших випадках діасклерально, по найкоротшому шляху, з подальшим накладенням швів на рану склери та діатермокоагуляцією навколо неї. Невіддалені металеві магнітні та амагнітні сторонні тіла викликають металози, які супроводжуються запальними та дистрофічними змінами в судинному тракті, сітківці, а також помутнінням оптичних середовищ ока з поступовим падінням зору аж до сліпоти. Оперовані хворі протягом п'яти-дванадцяти днів залежно від локалізації рани повинні перебувати на суворому постільному режимі та отримувати консервативну терапію.

При в'ялому, не піддається терапії іридоцикліті, який частіше зустрічається при корнеосклеральних пораненнях з пошкодженням циліарного тіла, виникає небезпека появи симпатичного запалення на здоровому оці.

Симпатичне запалення (офтальмія) може виникнути в термін від двох тижнів до кількох років з моменту поранення іншого ока. Захворювання протікає на кшталт серозного чи пластичного млявопоточного увеїту, і навіть як нейроретиниту чи змішаної форми хвороби. Процес проявляється помірною перикорнеальною ін'єкцією очного яблука, пилоподібними преципітатами на задній поверхні рогівки, задніми синехіями, протікає з багаторазовими рецидивами, частіше у вигляді пластичного увеїту зі зрощенням та зарощенням зіниці. Результат захворювання - різке зниження зору, а нерідко і сліпота. Майже єдиним профілактичним заходом є своєчасне (до десяти днів) видалення ушкодженого ока для збереження зору у неушкодженому оці. При симпатичній офтальмії, що почалася, необхідно терміново вводити під кон'юнктиву щодня або 23 рази на тиждень 0,50,1 мл 1%-ного розчину гідрокортизону, призначати преднізолон (дексаметазон) всередину за схемою у віковому дозуванні та антибіотики широкого спектру дії .

2. Контузії ока

На підставі клінічних, морфологічних та функціональних даних тупі травми за тяжкістю поділяються на чотири ступені (відповідно до В. В. Мішустіну).

Тупі травми першого ступеня характеризуються оборотними ушкодженнями придатків та переднього відділу ока, гострота та поле зору повністю відновлюються.

При тупих травмах другого ступеня спостерігається ушкодження придатків, переднього і заднього відділів очного яблука, можливі легкі залишкові явища, гострота зору відновлюється щонайменше 0,5, межі зору можуть бути звужені на 10-20°.

При тупих травмах третього ступеня можливі виражені залишкові явища, стійке падіння гостроти зору в межах 0,40,05, звуження меж поля зору більш ніж на 20 °.

Для тупих травм четвертого ступеня характерні незворотні порушення цілісності оболонок ока, гемофтальм, ушкодження зорового нерва. Зорові функції майже повністю втрачаються.

Лікування. При внутрішньоочних крововиливах показаний прийом внутрішньо рутину (вітаміну Р), аскорбінової кислоти, хлористого кальцію; при струсі сітківки призначаються дегідратуючі засоби (25% розчин сірчанокислої магнезії внутрішньом'язово, 40% розчин глюкози внутрішньовенно та ін), вітамінотерапія (всередину і парентерально, особливо вітаміни групи В). Через кілька днів для розсмоктування крововиливів призначають ін'єкції кисню під кон'юнктиву очного яблука, іоногальванізацію з діоніном або йодистим калієм, ультразвук.

При вивиху та підвивиху кришталика, що супроводжується постійним роздратуванням ока або гіпертензією, показано його оперативне видалення, при відшаруванні сітківки діатермо, кріоілі фотокоагуляція з укороченням (пломбуванням, вдавленням, рифленням) склери. При субкон'юнктивальних розривах склери на рану накладають шви, надалі проводиться консервативна терапія антибіотиками та кортикостероїдами.

Металеве магнітне стороннє тіло з рогівки видаляють магнітом. Якщо стороннє тіло в рогівці амагнітне, то під місцевою анестезією 1% розчином дикаїну (лідокаїну) їх видаляють за допомогою списоподібної голки, призначають дезінфікуючі засоби (30% розчин сульфацилу, 1% синтоміцинову емульсію).

Множинні дрібні сторонні тіла у кон'юнктиві очного яблука підлягають видаленню лише за подразненні очі. Великі сторонні тіла видаляють списоподібною голкою так само, як і сторонні тіла рогівки, після інстиляції 1% розчину дикаїну.

Пошкодження орбіти можуть бути наслідком тупих травм та поранень. У деяких випадках вони супроводжуються підшкірною емфіземою, яка найчастіше зустрічається при пошкодженні нижньої внутрішньої стінки і характеризується крепітацією, дефектами кісток, виявленими на рентгенограмі, порушенням шкірної чутливості по ходу першої та другої гілок трійчастого нерва, синдромом верхньої очної щілини (птозом, офтальмоплегією, порушенням чутливості рогівки), екзофтальмом за рахунок ретробульбарної гематоми або усунення уламків у порожнину орбіти або енофтальмом при розбіжності уламків і збільшенні порожнини очниці, розривом і відривом зорового нерва, розривами судинної та сітчастої.

Переломи зовнішньої стінки орбіти можуть супроводжуватися розривами зовнішніх частин повік, гемосинусом пазухи гайморової, тризмом. При переломах внутрішньої стінки спостерігаються різні зміни з боку сльозовідвідних шляхів, відриви внутрішнього кута повік та тяжкі ушкодження очного яблука. Травми нижньої стінки ускладнюються гемосинусом та переломами виличної кістки. При переломах верхньої стінки можливі мозкові явища.

Лікування ушкоджень орбіти найчастіше оперативне. Інородні тіла, що є в очниці, видаляють, якщо вони викликають запальний процес або здавлювання м'яких тканин, зорового нерва або судин. Кісткові уламки також видаляють. Призначають консервативне лікування.

3. Опіки очей

Найчастіше у дітей зустрічаються термічні опіки, опіки вапном, кристалами марганцевокислого калію, канцелярським клеєм. У новонароджених з недогляду медичного персоналу в момент профілактики гонобленореї за Матвєєвим Кредом іноді бувають опіки концентрованим (1030%) розчином азотнокислого срібла.

Діти опіки протікають важче, ніж в дорослих. Особливо тяжкі ушкодження (колікваційний некроз) виникають при хімічних опіках, переважно лугами. Опіки кислотою, особливо сірчаної, також протікають дуже важко, проте кислота глибоко не проникає в тканину (коагуляційний некроз).

За тяжкістю опіки ділять на чотири ступені, враховуючи їхню локалізацію, розміри та стан (гіперемію, міхур, некроз) обпалених тканин. Для опіків першого ступеня характерні набряк і гіперемія тканин, другого ступеня бульбашки, ерозії і поверхневі некротичні плівки, що легко знімаються. Опік третього ступеня характеризується некрозом, що захоплює товщу тканин з утворенням сірого складчастого струпа, а четвертого некротичними змінами майже у всіх оболонках ока.

Опіки третього-четвертого ступеня можуть ускладнюватися асептичними увеїтами та ендофтальмітами та закінчуватися атрофією ока. Інше грізне ускладнення цих опіків – перфорація некротизованої капсули ока з випаданням оболонок і подальшою загибеллю всього ока.

Наслідками ураження шкіри і кон'юнктиви є рубцеві вивороти і завороти повік, їх укорочення, що призводить до несмикання очної щілини та утворення спайок між кон'юнктивою повік та очного яблука симблефарону, який, на відміну від трахоматозного, буває переднім.

Опік можуть викликати хімічну речовину, що потрапили в око, і розпечені сторонні тіла, а також вплив променистої енергії, електрозварювання без захисних окулярів, тривале перебування на снігу. Яскраве сонячне світло викликає ультрафіолетовий опік рогівки та кон'юнктиви. Виникають різка світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм, набряк та гіперемія слизової оболонки. При біомікроскопії в епітелії рогівки видно бульбашки та ерозії. Спостереження за сонячним затемненням, а також розплавленим склом або металом без окулярів може призвести до опіку інфрачервоними променями. Хворий скаржиться на появу темної плями перед очима. При офтальмоскопії відзначається набряк сітківки у макулярній ділянці. За кілька днів може виникнути пігментна крапчастість (дистрофія). Збереження центрального зору залежить від рівня ураження сітківки.

Лікування. Перша допомога при хімічних опіках очей полягає в рясному та тривалому промиванні опікової поверхні кон'юнктивальної порожнини водою, видаленні частинок речовини, що потрапила в око. Подальше лікування спрямоване на боротьбу з інфекцією (призначаються місцеві дезінфікуючі засоби), поліпшення трофіки рогівки (показані підкон'юнктивальні ін'єкції аутокрові з пеніциліном, вітамінні краплі та мазі, ін'єкції кисню, внутрішньовенно 40%-ний розчин плівка), зменшення набряку рогівки (рекомендуються закопування гліцерину, фонурит усередину). У зв'язку з недостатньою оксигенацією рогівки показані унітіол та цистеїн. З метою профілактики спайкового процесу при тяжких опіках проводять щоденний масаж кон'юнктивальних склепінь скляною паличкою після дикаїнової анестезії. При опіках третього та четвертого ступеня показано термінову госпіталізація в очний стаціонар, нерідко рекомендується пластична операція.

У випадках опіку аніліном слід призначити часті промивання 3%-ним розчином таніну, при опіках вапном показані інстиляції 4%-ного розчину динатрієвої солі етилендіамінтетраоцтової кислоти (ЕДТА), при опіках марганцевокислим калієм 5%-ний розчин.

4. Відмороження очей

Відмороження очного яблука трапляються надзвичайно рідко, оскільки захисний апарат оберігає око від впливу низьких температур. Однак за несприятливих умов (у працівників арктичних експедицій, льотчиків, спортсменів та ін.) внаслідок відсутності в рогівці холодових рецепторів можливі випадки відмороження рогівки.

Суб'єктивні відчуття при відмороженні проявляються у почутті стороннього тіла під віками. Оскільки в таких випадках медичні працівники не виявляють сторонніх тіл, то як перша допомога закопують анестезин (дикаїн, лідокаїн). Це, у свою чергу, посилює умови відмороження, оскільки око позбавляється будь-якої чутливості, а захисний рефлекс змикання повік та зволоження рогівки припиняється.

Об'єктивно при відмороженні в рогівці з'являються ніжні субепітеліальні бульбашки, на місці яких у подальшому утворюються ерозії: явища подразнення ока спочатку відсутні і наступають лише через 68 годин після відмороження (подібно до ультрафіолетових опіків). За ступенем тяжкості відмороження поділяються так само, як і опіки.

Лікування. Інстиляції міотиків, вітамінних крапель, закладання 1%-ної синтоміцинової емульсії або сульфацилової мазі.

5. Бойові ушкодження органу зору

Бойові ушкодження органу зору мають низку суттєвих особливостей у порівнянні з травмами мирного часу. На відміну від побутових травм, всі бойові пошкодження є вогнепальними. Найчастіше поранення ока наносяться уламками, кульові зустрічаються рідко. Поранення, як правило, є множинними та поєднуються з опіками пороховими газами.

Характерною особливістю бойових поразок є високий відсоток прободних поранень та важких контузій ока, пошкоджень очної ямки, комбінованих поранень, що поєднуються з пораненнями черепа та мозку.

Основним принципом лікування є етапність із евакуацією хворого за призначенням. Першу допомогу (накладення пов'язки з індивідуального пакету) надає пораненому на полі бою товариш чи медичний персонал. Перша лікарська (очна) допомога (перев'язка та медикаментозне лікування) надається у день поранення в МСЛ або на ПМШ. Того ж дня пораненого направляють до ППГ, ГЛР або евакогоспиталю, де йому надає допомогу окуліст.

Першим підрозділом офтальмологічної допомоги є армійська офтальмологічна група посилення, що входить до ОРМУ. Дані групи разом із групами з інших спеціальностей передаються ХППГ, де пораненим проводять обробку ран. Легко поранені бійці закінчують лікування у цих шпиталях та повертаються на фронт. Важко поранених солдатів направляють до евакогоспиталю першого та другого ешелонів ГБФ. Таким надають офтальмохірургічну допомогу у повному обсязі.

Поранені, які потребують тривалого лікування, евакуюються з ГБФ до евакогоспиталі внутрішнього району.

У дітей нерідко спостерігаються ушкодження ока, аналогічні до бойових: при запуску ракет, вибухах капсулів, патронів, які виробляються без контролю дорослих.

ЛЕКЦІЯ № 24. Близорукість та астигматизм

1. Близорукість

Близорукість (myopia) є одним з варіантів заломлюючої здатності (клінічної рефракції) ока, який формується одночасно зі зниженням зору вдалину внаслідок невідповідності положення заднього головного фокусу по відношенню до центральної зони сітківки.

Короткозорість буває вродженою (спадковий, внутрішньоутробний генез), з віком вона прогресує і може мати злоякісний характер. Набутий короткозорість різновид клінічної рефракції. Найчастіше з віком вона незначно збільшується і не супроводжується помітними морфологічними змінами очей. Цей процес рефрактогенезу сприймається як біологічний варіант. Але при дотриманні певних умов частота як уродженої, так і набутої короткозорої рефракції носить патологічний характер: йде розвиток так званої прогресуючої короткозорості. Така короткозорість прогресує у більшості дітей у ранні шкільні роки, тому її нерідко називають "шкільною", хоча це не зовсім правильно, оскільки короткозорість може прогресувати і в більш зрілому віці.

Причини короткозорості

Виявляється короткозорість зазвичай у дитинстві, прогресуючи з віком. Велике значення у розвитку міопії мають такі фактори:

1) генетичний, при якому у короткозорих батьків частіше бувають короткозорі діти. Можуть успадковуватися такі чинники, як слабкість акомодаційного м'яза, слабкість сполучної тканини (склер стає розтяжною, внаслідок чого збільшується довжина очного яблука);

2) несприятливі умови навколишнього середовища, особливо при тривалій роботі на близькій відстані від ока. Це професійна, шкільна міопія, що легко розвивається при незавершеному розвитку організму;

3) слабкість акомодації, що призводить до збільшення довжини очного яблука, або, навпаки, напруга акомодації (нездатність кришталика розслабитися), що призводить до спазму акомодації.

На відміну від істинної міопії при помилковій короткозорості зір відновлюється до норми при медикаментозному лікуванні (тобто семиденному закопуванні 1% розчину атропіну). Для цього потрібні ретельне спостереження, скіаскопія за участю окуліста. Спазм акомодації можна усунути за допомогою спеціальних лікувальних вправ для очей.

Початкові ознаки хибної міопії, або спазму акомодації, людина може запідозрити в себе сама:

1) під час зорової роботи на близькій відстані можуть виникати швидка втома очей, болі в очах, в області чола, у скронях;

2) зорова робота поблизу може нерідко полегшуватись при користуванні слабкими плюсовими лінзами (в даному випадку це не означає, що у людини далекозорість);

3) може бути утрудненою або уповільненою "установка" очей до різних відстаней, особливо при переведенні погляду з близького об'єкта на далекий;

4) погіршується зір у далечінь.

Спазм акомодації, якщо його не лікувати, згодом стає стійким, погано піддається лікуванню і може призвести до міопії.

Прогресуюча короткозорість

Прогресуюча короткозорість будь-яка різновид короткозорості, що виявляється погіршенням зору в далечінь. Існує інформація про попередження помилкової короткозорості істинної, тобто це стан, при якому спостерігається більш менш швидке і виражене падіння гостроти зору вдалину внаслідок спазму, або напруги, акомодації. Проте після усунення спазму за допомогою циклоплегічних засобів (атропіну, скополаміну, гоматропіну) відбувається відновлення зору до нормального, а при рефрактометрії виявляється емметропія або навіть далекозорість.

В останні десятиліття короткозорість (міопія) частіше почала розвиватися у дошкільнят, у яких у процесі виховання було велике зорове навантаження у поєднанні з малорухомим способом життя, недосконалістю харчування та ослабленням організму внаслідок частих хвороб (тонзилітів, карієсу зубів, ревматизму та ін.). Серед учнів перших-других класів короткозорість зустрічається у 36%, третіх-четвертих класів у 6%, сьомих-восьмих класів у 16%, дев'ятих-десятих класів більш ніж у 20%. Виражена (висока, далеко зайшла) короткозорість дає понад 30% слабовидіння та сліпоти від усіх очних захворювань, вона є перепоною до вибору багатьох професій.

Механізм розвитку короткозорості, що виникає в період дитинства, складається з трьох основних ланок, таких як:

1) візуальна робота на близькій відстані (ослаблена акомодація);

2) обтяжена спадковість;

3) ослаблення склери; порушення трофіки (внутрішньоочного тиску).

Отже, з переважання тих чи інших причин розвитку короткозорість можна умовно поділити на акомодативну, спадкову та склеральну.

Розвиток кожної з цих форм короткозорості з часом призводить до незворотних морфологічних змін очей та вираженого зниження гостроти бачення, яка часто мала або зовсім не покращується під впливом оптичної корекції.

Основною причиною є значне подовження осі ока: замість 2223 мм вона досягає 3032 мм і більше, що визначається за допомогою ехоофтальмографа. Якщо короткозорість прогресує протягом року менш ніж на 1,0 дптр., її умовно вважають доброякісною, і якщо збільшення становить 1,0 дптр. та більш злоякісної. Однак справа не тільки в прогресуванні, а й у величині та змінах у внутрішньоочних структурах (склоподібному тілі, хоріоїдеї, сітківці, зоровому нерві).

Велике розтягування очей під час короткозорості призводить до розширення очної щілини, внаслідок чого створюється вигляд деякої витрішкуватості. Склера стоншується, особливо в області прикріплення латеральних м'язів і біля краю рогівки. Це можна визначити неозброєним оком по синюватому відтінку рогівки внаслідок просвічування судинної оболонки, інколи ж і за наявності передніх стафілом склери. Розтягується та стоншується також рогівка. Поглиблюється передня камера ока. Можуть виникати слабкий іридодонез (тремтіння райдужної оболонки), деструкція або розрідження склоподібного тіла. Залежно від генезу та величини короткозорості виникають зміни очного дна. Слід розрізняти такі зміни, як:

1) навколодискові світлові рефлекси;

2) міопічні конуси;

3) справжні стафіломи;

4) зміни області плями сітківки;

5) кістоподібні дегенерації сітківки;

6) відшарування сітківки.

Розтягнення склери та атрофія шару пігментного епітелію поблизу диска найчастіше призводять до виникнення міопічних конусів. Ознаками високої величини короткозорості зазвичай є стафіломи, або справжні випинання заднього відділу склери. В області плями сітківки відбуваються найгрізніші зміни дегенеративного та атрофічного характеру за високої короткозорості. Утворення тріщин судинної оболонки у вигляді жовтих або білуватих смужок, а потім поява білих поліморфних вогнищ, що часто зливаються з розкиданими глибками і скупченнями пігменту є наслідками розтягування заднього відрізка очного яблука.

При розвитку патологічних змін в області плями сітківки у хворих відзначаються метаморфопсії (спотворення форми та розмірів видимих ​​предметів), ослаблення зору, що призводить врешті-решт до сильного зниження, а іноді майже повної втрати центрального зору.

Прогресуюча короткозорість відбувається одночасно з патологічними змінами на крайній периферії очного дна у вигляді кистевидної дегенерації сітківки, а потім множинних її дефектів щілинної, овальної або круглої форми. Додаткові можливості виникнення відшарування сітківки пояснюють зміни у склоподібному тілі.

Висока короткозорість може іноді з'являтися у дітей перших місяців життя, що говорить про те, що така короткозорість є спадковою або вродженою. Остання розвивається внаслідок захворювань або недорозвинення в антенатальному періоді та частіше зустрічається у дітей, які перенесли легку форму ретролентальної фіброплазії. Зазвичай ця короткозорість погано піддається оптичній корекції.

Профілактика та лікування короткозорості. Для запобігання прогресуючій короткозорості необхідно наступне:

1) запобігання розвитку короткозорості серед підростаючого покоління (первинна профілактика);

2) затримка прогресування вже короткозорості (вторинна профілактика).

Початок профілактики короткозорості або її розвитку має відбуватися із з'ясування спадковості та визначення клінічної рефракції у дітей до року, але не пізніше 12 років життя. При цьому має бути диференційоване ставлення до виховання дитини з урахуванням стану її спадковості та рефракції. Для цього слід розділити дітей на дві групи:

1) діти з обтяженою за короткозорістю спадковістю незалежно від виявленої величини та виду рефракції, з вродженою короткозорістю, з емметропією;

2) діти з далекозорою рефракцією без обтяженої за короткозорістю спадковості.

Це звані групи профілактики (групи ризику). Списки цих груп офтальмологи щорічно у липні-серпні мають передавати до дитячих садків та шкіл.

Лікування міопії може бути консервативним та хірургічним. Консервативне лікування починають із корекції зору за допомогою окулярів або контактних лінз.

Необхідна зручність окулярів та їх відповідність конфігурації та розмірам особи, забезпечення гостроти зору обома очима в межах 0,91,0 та наявність стійкого бінокулярного зору. Користуватися окулярами слід постійно. У випадках середньої або високої короткозорості можна користуватися біфокальними окулярами з таким розрахунком, щоб нижня півсфера лінзи була слабшою за верхню в середньому на 2,03,0 дптр. При високій короткозорості та анізометропії (понад 3,0 дптр.) рекомендується корекція жорсткими або м'якими контактними лінзами.

Лікування швидкопрогресуючої та вираженої короткозорості є серйозним і часто важким завданням. Розвиток змін у ділянці плями сітківки, поява рецидивуючих крововиливів у сітківку та склоподібне тіло вимагають припинення зорової роботи, створення для очей спокою, захисту їх від різкого світла та проведення енергійного лікування. Рекомендуються як місцеве, так і загальне лікування хлоридом кальцію, цистеїном, препаратами китайського лимонника, женьшеню, мезатоном, етилморфіном гідрохлоридом (діоніном), а також субкон'юнктивальними ін'єкціями кисню, рефлексотерапією. Необхідно призначати рутин з аскорбіновою кислотою, рибофлавін, тіамін, вітамін Е, інтермедін, аденозинтрифосфорну кислоту, тауфон та ін.

Якщо корекція за допомогою окулярів або контактних лінз, консервативні методи лікування, а також рефлексотерапія не забезпечують припинення або значного зменшення швидкості прогресу процесу, то показано хірургічне лікування. Вирішення питання про термін та метод операції приймається залежно від низки факторів. Чим молодша дитина, чим швидше щорічне (протягом двох-трьох років) прогресування короткозорості (більш ніж на 1,0 дптр. на рік), чим значніше збільшується сагітальний розмір ока, тим більше свідчень до зміцнення капсули ока склеропластику. Вибір методики склеропластики виробляють відповідно до стадії короткозорості, тобто локалізацією та величиною морфологічних змін. Потрібно враховувати те, що чим менше короткозорість, тим ефективніше склеропластика. Профілактика швидкого прогресування короткозорості шляхом склеропластики ефективна майже у 90% випадків. Протягом двох-трьох років після операції короткозорість найчастіше збільшується в межах 1,0 дптр. проти 3,04,0 дп. при консервативному методі лікування. У разі стабільності короткозорості протягом двох-трьох років, але при цьому небажанні дитини, яка досягла повноліття, носити окуляри та контактні лінзи або при неможливості з їх допомогою забезпечувати високу гостроту зору може бути зроблена кератотомія, тобто ненаскрізні насічки на рогівці, внаслідок чого зменшується її заломлююча здатність задану величину. Кератотомія найбільш ефективна при слабкій та середній короткозорості, а при високій можливий кератомілез.

Лікування акомодаційної хибної короткозорості насамперед вимагає обмеження зорової роботи на близькій відстані, правильної корекції наявної аметропії та анізометропії. Основними методами лікування є різні тренувальні вправи для війного м'яза, інстиляції лікарських препаратів, призначених офтальмологом, а також рефлексотерапія.

2. Астигматизм

Астигматизм - аномалія рефракції, при якій в одному оці поєднуються різні види аметропії або різні ступені одного виду аметропії.

Етіопатогенез астигматизму та його форми. В основі розвитку астигматизму лежить неоднакове заломлення світлових променів у різних меридіанах ока, що пов'язано з відмінностями в радіусі кривизни рогівки (рідше кришталика). На двох головних взаємно перпендикулярних меридіанах спостерігається найбільш сильна і слабка заломлююча здатність. Внаслідок цієї особливості зображення на сітківці завжди виявляється нечітким, спотвореним. Як правило, причиною є аномалія будови ока. Проте такі зміни можуть виникати після операцій, поранень очей, захворювань рогівки.

Вирізняють простий астигматизм, у якому одному з головних меридіанів відзначається емметропія, а іншому аметропія (міопія чи гиперметропия); складний астигматизм, як у обох головних меридіанах очі відзначається аметропія одного виду, але різного ступеня; змішаний астигматизм, у якому одному з головних меридіанів відзначається міопія, а іншому гіперметропія.

В астигматичних очах є головні меридіани з найбільш сильною і слабкою заломлюючою силою. Якщо заломлююча сила однакова по всьому меридіану, то астигматизм називається правильним, якщо різна - неправильним.

При прямому астигматизмі найбільш сильну рефракцію має вертикальний головний меридіан, при зворотному горизонтальний. При проходженні головних меридіанів у косому напрямку говорять про астигматизм із косими осями. Правильний прямий астигматизм із різницею заломлюючої сили у головних меридіанах 0,5 дптр. вважається фізіологічним, що не викликає суб'єктивних скарг.

Клінічна картина та діагностика астигматизму. Хворі пред'являють скарги на зниження гостроти зору, швидку стомлюваність очей під час роботи, біль голови, іноді на бачення предметів викривленими. Сферичні опуклі та увігнуті стекла не покращують зору. Дослідження рефракції виявляє різницю у заломлюючій силі ока у різних меридіанах. Основа діагнозу полягає у визначенні рефракції в головних заломлюючих меридіанах.

Лікування астигматизму. Призначаються окуляри з циліндричними чи сфероциліндричними лінзами (астигматичними лінзами). Постійне носіння таких окулярів зберігає високу гостроту зору та гарну працездатність.

ЛЕКЦІЯ № 25. Первинна глаукома

Глаукома є хронічним захворюванням очей, що проявляється постійним або періодичним підвищенням внутрішньоочного тиску, особливою формою атрофії зорового нерва та значними змінами поля зору.

Етіопатогенез та класифікація. Розрізняють первинну, вторинну та вроджену глаукому. На розвиток первинної глаукоми впливають як місцеві, і загальні чинники. До місцевих факторів відносяться зміни дренажної системи та мікросудин ока, до загальних спадкова схильність, нейроендокринні та гемодинамічні порушення. Перед підвищенням внутрішньоочного тиску відбуваються трофічні зміни в дренажній системі ока, що зумовлює порушення циркуляції водянистої вологи та підвищення офтальмотонусу.

Класифікуючи первинну глаукому, необхідно враховувати форму та стадію захворювання, рівень внутрішньоочного тиску та динаміку зорових функцій. Стан райдужнороговичного кута передньої камери та місця порушення основного опору відтоку водянистої вологи визначає форму глаукоми. Розрізняють відкритокутову та закритокутову форми глаукоми.

При відкритокутовій глаукомі відбуваються дистрофічні зміни трабекулярної тканини та інтратрабекулярних каналів різного ступеня виразності, а також блокада шоломового каналу. До видів відкритокутової глаукоми відносяться пігментна, псевдоексфоліативна та глаукома з невисоким внутрішньоочним тиском. При пігментній відкритокутовій глаукомі пігмент повністю закриває трабекулярну зону, що призводить до порушення відтоку водянистої вологи та підвищення внутрішньоочного тиску. Псевдоексфоліативна глаукома веде за собою відкладення псевдоексфоліації на задній поверхні рогівки, райдужному віці, війному тілі та в райдужнороговичному кутку передньої камери. Псевдоексфоліативна глаукома часто поєднується з катарактою. Для глаукоми з невисоким внутрішньоочним тиском характерні типові симптоми первинної глаукоми: зміна поля зору та часткова атрофія зорового нерва з глаукоматозною екскавацією диска зорового нерва. З ураженням зорового нерва нерідко пов'язана низька толерантність його до офтальмотонусу, а також виражений склероз судин, що живлять зоровий нерв. Нерідко відзначається поєднання глаукоми з невисоким внутрішньоочним тиском та стійкою вегетативно-судинною дистонією, що протікає за гіпотензивним типом.

Для закритокутової глаукоми характерні блокада райдужнороговичного кута передньої камери коренем райдужної оболонки, а також розвиток гоніосинехій. Глаукома буває із зіничним блоком, укороченням райдужнороговичного кута передньої камери, плоскою райдужкою та вітрохрусталиковим блоком. При змішаній формі глаукоми поєднуються ознаки відкритокутової та закритокутової глаукоми.

Розрізняють чотири стадії хвороби: початкову, розвинену, далеко зайшла і термінальну і водночас гострий напад глаукоми. Позначення кожної стадії здійснюється римською цифрою для короткого запису діагнозу. Визначення стадій глаукоми відбувається за станом поля зору та диском зорового нерва. Початкова стадія характеризується відсутністю крайової екскавації диска та зміною периферичних меж поля зору. Для розвиненої та далеко зайшла стадії глаукоми характерні наявність крайової екскавації, звуження периферичних меж поля зору та поява центральних та парацентральних худобою. При розвиненій стадії захворювання поля зору звужені не менше ніж на 5° з внутрішньої сторони, при стадії, що далеко зайшла, поле зору хоча б в одному меридіані звужено і не виходить за межі 15° від точки фіксації. За станом офтальмотонусу розрізняють нормальний, помірно підвищений та високий внутрішньоочний тиск.

Клінічна картина. Відкритокутова глаукома зазвичай виникає після сорока років. Початок захворювання нерідко безсимптомний. 1520% хворих скаржаться на появу райдужних кіл навколо джерела світла, періодичне затуманювання зору. Нерідко спостерігається раннє ослаблення акомодації, що не відповідає віку. Відзначаються незначні зміни у передньому відділі ока. Іноді спостерігається розширення циліарних артерій та епісклеральних вен. Глибина передньої камери у разі відкритокутової глаукоми зазвичай не змінена. Характерна рання поява зміни в райдужній оболонці у вигляді сегментарних атрофій війної зони або дифузної атрофії зіниці з деструкцією її пігментної облямівки.

Клінічна картина відкритокутової глаукоми характеризується розвитком глаукоматозної атрофії зорового нерва як крайової екскавації. При цьому біля диска зорового нерва можлива поява кільця білуватого або жовтуватого кольору (гало).

При гоніоскопічному дослідженні райдужнороговичний кут передньої камери завжди відкритий, причому зазвичай буває досить широким і лише в окремих випадках дещо звуженим. Корнеосклеральні трабекули склерозовані. Відзначається екзогенна пігментація райдужнороговичного кута передньої камери. При відкритокутовій глаукомі відбувається повільне та поступове підвищення в міру наростання опору відтоку водянистої вологи внутрішньоочного тиску. Існують такі середні цифри коефіцієнта легкості відтоку, які відповідають стадіям розвитку відкритокутової глаукоми: у початковій стадії 0,14, у розвиненій і далеко зайшла 0,08, термінальної 0,04 мм3 /хв на 1 мм рт. ст. Наслідком наростаючих явищ глаукоматозної атрофії диска зорового нерва можливо погіршення зорових функцій. Ранні зміни поля зору характеризуються розширенням сліпої плями та появою невеликих худобою в парацентральній ділянці, що переходять пізніше в дугову худобу Б'єррума.

Подальший розвиток глаукоматозного процесу характеризує виявлення дефектів периферичного поля зору. Звуження поля зору відбувається переважно з носового боку (у верхньоносовому секторі). Для пізніх стадій захворювання характерні концентричне звуження поля зору та зниження гостроти зору.

Первинна відкритокутова глаукома характерна для людей середнього та похилого віку. Зміни, що відбуваються в організмі, властиві цій віковій групі. Ряд таких негативних факторів, як знижений артеріальний тиск, наявність шийного остеохондрозу, склеротичні зміни екстракраніальних судин впливають на перебіг та прогноз первинної відкритокутової глаукоми. Всі ці фактори призводять до погіршення кровопостачання мозку та ока. Це веде до порушення нормального метаболізму в тканинах ока та зорового нерва, зниження зорових функцій.

До місцевих факторів, що негативно впливають на протягом і прогноз відкритокутової глаукоми, відносяться зниження стійкості диска зорового нерва до здавлення, погіршення тонографічних показників, нестійкий внутрішньоочний тиск (вище 28 мм рт. ст. при тонометрії з вантажем 10 г), зростаюче співвідношення диск зорового нерва.

Закритокутова глаукома становить 20% випадків первинної глаукоми. Вона прогресує зазвичай у віці старше сорока років. Найчастіше проявляється в осіб з гіперметропією, оскільки анатомічні особливості очей з такою рефракцією (дрібна передня камера та великий кришталик) мають схильність до її розвитку. Течія закритокутової глаукоми характеризується періодами загострень та ремісій. Існують два основних фактори, що впливають на механізм підвищення внутрішньоочного тиску: просування вперед іридохрусталікової діафрагми (або утворення складки райдужної оболонки у її кореня при розширенні зіниці) і функціональний зіничний блок. Райдужка при цьому приймає конфігурацію, що вибухає (бомбаж) і викликає блокаду кута передньої камери. Перебіг хвороби відбувається хвилеподібно: з підвищеннями внутрішньоочного тиску (приступи) та міжприступними періодами.

Гострий напад закритокутової глаукоми провокується емоційним збудженням, розширенням зіниці, рясним прийомом рідини, переїданням, охолодженням, положенням тіла, що викликає венозний застій в ділянці очей (при тривалому нахилі голови вниз, здавлюванні шиї та ін.), прийомом алкоголю в значній кількості. У хворих відзначаються біль в оці, що іррадіює по ходу трійчастого нерва в область чола та скронь, затуманювання зору, поява райдужних кіл при погляді на джерело світла. Характерні уповільнення пульсу, нудота, іноді блювання. Перелічені симптоми спостерігаються або одночасно, або кожен окремо. Гострий напад глаукоми завжди характеризується зниженням гостроти зору. Мають місце розширення передніх епісклеральних судин (застійна ін'єкція), помутніння рогівки внаслідок набряку її епітелію та строми, дрібна передня камера, розширення зіниці з різко зниженою реакцією на світло. Іноді волога передньої камери каламутніє внаслідок збільшення вмісту білка. Райдужка гіперемована, тканина її набрякла. У кришталику найчастіше відзначаються помутніння у вигляді білих плям, розташованих субкапсулярно (дисемінована субкапсулярна катаракта Фогта). Набряк рогівки ускладнює огляд очного дна. Якщо вдається зменшити набряк рогівки, стає видно, що диск зорового нерва набряклий, а вени сітківки розширені.

При гострому нападі глаукоми внутрішньоочний тиск максимально, райдужнороговичний кут передньої камери повністю закритий. Відбуваються швидке підвищення офтальмотонусу та зниження тиску в шоломовому каналі. Корінь райдужної оболонки нерідко притискається до корнеосклеральної зони з такою силою, що здавлює судини райдужної оболонки. Це викликає гостре локальне порушення кровообігу та вогнищевий некроз райдужної оболонки, а потім виникають зони її атрофії та деформація зіниці. Все це є наслідком розвитку асептичного запалення, появи задніх синехій та розпилення клітин пігментного епітелію райдужної оболонки, гоніосинехій та субкапсулярної катаракти. Це може негативно позначитися на зоровому нерві.

Підгострий напад закритокутової глаукоми протікає легше. В цьому випадку кут передньої камери ока закривається не на всьому протязі або недостатньо щільно, що визначає клінічну картину захворювання. У легких випадках характерні затуманювання зору та поява райдужних кіл при погляді на джерело світла. Відзначаються розширення поверхневих судин очного яблука, легка набряклість рогівки, невелике розширення зіниці. При гоніоскопії відзначається блокада кута передньої камери ока, особливо внизу. Характерні підвищення внутрішньоочного тиску до 40 мм рт. ст., значне зниження коефіцієнта легкості відтоку. При підвищенні внутрішньоочного тиску до 60 мм рт. ст. симптоми більш виражені: з'являються біль у вічі та надбрівній дузі і всі перераховані вище ознаки. Результат підгострого нападу на відміну від гострого характеризується відсутністю деформації та усунення зіниці, сегментарних атрофій та грубих гоніосинехій.

Діагностика Рання діагностика первинної глаукоми має винятково велике значення. Вона ґрунтується на скаргах хворого, анамнезі захворювання, клінічній картині, результатах дослідження функцій ока, особливо центральної області поля зору, стані внутрішньоочного тиску та даних тонографії.

Тонометрія є основним методом визначення внутрішньоочного тиску. Тиск вимірюється в лежачому положенні хворого на тонометр з вантажем 10 г, при цьому визначається тонометричний тиск, який в нормі не повинен перевищувати 27 мм рт. ст. Внутрішньоочний тиск у правому та лівому очах у нормі відрізняються приблизно на 5 мм рт. ст. Добова тонометрія вважається дуже важливою для діагностики глаукоми. Вимірювання внутрішньоочного тиску проводиться зазвичай о 68 годині ранку і о 68 годині вечора, бажаним є вимірювання його і в середині дня. Визначення добових змін офтальмотонусу відбувається стаціонарно або в глаукомному диспансері: ранковий вимір внутрішньоочного тиску проводять у пацієнта, який ще перебуває в ліжку. Нормальна тривалість дослідження становить 710 днів, мінімальна 34 дні. Відбувається вирахування середнього ранкового та вечірнього показників рівня внутрішньоочного тиску та амплітуди офтальмотонусу. Оптимальний розмах коливань офтальмотонусу протягом доби не повинен перевищувати 5 мм рт. ст. Різниця коливань, що перевищує 5 мм рт. ст., є причиною підозри на глаукому. Велике значення має абсолютна величина підйомів офтальмотонусу (понад 27 мм рт. ст.). Якщо вони виникають неодноразово, то це є достовірною ознакою глаукоми.

Еластотонометрія є методом визначення офтальмотонусу у разі вимірювання внутрішньоочного тиску тонометрами різної маси. При еластотонометрії необхідно застосування набору тонометрів Маклакова масою 5, 7,5, 10 і 15 г, за допомогою яких у порядку зростання їхньої маси 4 рази відбувається вимірювання внутрішньоочного тиску. Показання тонометрів різної маси наносять на графік: на осі абсцис відкладається маса тонометрів у грамах, на осі ординат значення тонометричного внутрішньоочного тиску. Підставами для підозри на глаукому є високий початок еластокривої (внутрішньоочний тиск понад 21 мм рт. ст. при тонометрії з вантажем 5 г), укорочений або подовжений тип еластокривих (розмах менше 7 і більше 12 мм рт. ст.). Точніші дані про гідродинаміку ока отримують за допомогою електронних тонографів.

Тонографія є методом дослідження динаміки водянистої вологи з графічною реєстрацією внутрішньоочного тиску. Метод по суті полягає у продовженій тонометрії з подальшим обчисленням основних показників гідродинаміки ока коефіцієнта легкості відтоку та хвилинного об'єму водянистої вологи. Електронні тонографи допомагають здійснити тонографічні дослідження. Характер стану шляхів відтоку водянистої вологи з ока загалом визначається коефіцієнтом легкості відтоку. Крім того, за допомогою нього можна розрахувати хвилинний об'єм водянистої вологи.

Гарантованим підтвердженням діагнозу є поєднання результатів тонографії, добової тонометрії та периметрії центральної частини поля зору. Діагноз глаукоми не викликає сумнівів у тому випадку, якщо коефіцієнт легкості відтоку менше 0,15, а добова крива має патологічний характер, до того ж відзначаються худоби у центральній частині поля зору.

Підозра на глаукому виникає у таких випадках: внутрішньоочний тиск, що дорівнює 27 мм рт. ст. і вище; скарги, характерні для глаукоми; дрібна передня камера; збліднення диска зорового нерва (або його частини) або розвиток глаукоматозної екскавації, що починається; асиметрія у стані двох очей (відмінності у рівні внутрішньоочного тиску, глибині передньої камери, стані дисків зорового нерва); наявність дрібних парацентральних відносних та абсолютних худобою в полі зору. Якщо при першому вимірі внутрішньоочного тиску Маклакову (з вантажем масою 10 г) тонометричний тиск виявляється рівним 27 мм рт. ст. і вище, необхідно повторити вимірювання через 2030 хвилин (суворо дотримуючись правил тонометрії), щоб переконатися в наявності підвищеного внутрішньоочного тиску, виключивши помилку вимірювання. Диференціальну діагностику глаукоми проводять із офтальмогіпертензією.

Лікування. В даний час існують три основні напрямки медикаментозного лікування глаукоми: офтальмогіпотензивна терапія (місцева та загальна) з метою нормалізації внутрішньоочного тиску; терапія, що сприяє поліпшенню кровопостачання внутрішніх оболонок ока та інтраокулярної частини зорового нерва; терапія, спрямована на нормалізацію метаболізму в тканинах ока з метою на дистрофічні процеси, характерні для глаукоми.

Підбір лікарських препаратів місцевої гіпотензивної дії для лікування хворих на первинну глаукому ведеться з урахуванням наступних обставин. Внутрішньоочний тиск зазвичай знижується після одноразової інстиляції. Це є підставою для проведення медикаментозної проби до систематичного призначення препарату. При наступних інстиляціях гіпотензивний ефект повторюється регулярно. Проте прояв гіпотензивної дії препарату відбувається не відразу, спочатку він може бути слабко виражений і посилюється в наступні дні лікування. Гіпотензивний ефект у разі тривалого застосування зменшується до повної резистентності до цього препарату. При тривалому лікуванні хворого на глаукому це є причиною доцільної заміни одного препарату іншим. Часто спостерігається резистентність до препарату від початку (цей препарат не сприяє зниженню внутрішньоочного тиску, отже, призначення його недоцільно). У деяких випадках після інстиляції лікарського засобу відбувається підвищення внутрішньоочного тиску (парадоксальний ефект). При цьому призначення цього засобу протипоказане.

У разі вироблення режиму медикаментозного лікування за хворим на глаукому встановлюється термін спостереження (не менше двох-трьох тижнів), після якого необхідно застосувати препарат. Надалі контроль ефективності лікування здійснюється 1 раз на 13 місяців.

Лікування хворих на первинну глаукому зазвичай починають з призначення інстиляцій розчинів холіноміметичних засобів, найчастіше 1%-ного розчину пілокарпіну гідрохлориду 23 рази на день. Пилокарпін сприяє поліпшенню відтоку рідкої вологи з ока, що є наслідком зниження внутрішньоочного тиску. Якщо нормалізація внутрішньоочного тиску не відзначається після лікування 1%-ним розчином пілокарпіну гідрохлориду, призначають інстиляції 2%-ного розчину пілокарпіну 3 рази на день. При недостатності триразових інстиляцій використовують розчини пілокарпіну пролонгованої дії. Ці препарати застосовують 3 десь у день. У очній лікарській плівці призначають також пілокарпіну гідрохлорид по 12 разів на добу та 2%-ву пілокарпінову мазь на ніч.

Значно рідше застосовують інші холіноміметичні засоби (13% розчини карбахоліну або 25% розчини ацеклідину). При недостатній ефективності холіноміметичних препаратів додатково призначають один із міотичних засобів антихолінестеразної дії (прозерин, фосфакол, армін, тосмілен). Частота інстиляцій цих препаратів не перевищує двох разів на добу. Їхня дія спрямована також на покращення відтоку водянистої вологи з ока.

Для хворих на відкритокутову глаукому зі зниженим або нормальним артеріальним тиском при недостатній результативності пілокарпіну гідрохлориду додають інстиляції.

1 2 %-них розчинів адреналіну гідротартрату, дипівалілу епінефрину, ізоптоепіналу або призначають адренопилокарпін

2 3 десь у день. Зменшення продукції водянистої вологи та частково покращення її відтоку пояснюються гіпотензивною дією адреналіну. При лікуванні хворих на відкритокутову глаукому поряд з пілокарпіном необхідно використовувати 3%-ні і 5%-ні розчини фетанолу. Адреналін відрізняється від фетанолу тим, що останній має більш тривалу і м'яку дію на кровоносні судини, тому показаний хворим на глаукому, що поєднується з початковою стадією гіпертонічної хвороби. Гіпотензивний ефект фетанолу обумовлений головним чином зменшенням секреції рідкої вологи.

Можливе застосування інстиляцій 0,5% розчину клофеліну (гемітону). До пригнічення секреції водянистої вологи, а також покращення її відтоку призводить гіпотензивна дія клофеліну. Ефективність лікування контролюється 23 рази на місяць.

Використовують і у вигляді очних крапель / Задреноблокуючі засоби (1% анаприлін, 1% пропранолол, 0,250,5% оптимол). Зменшення секреції водянистої вологи пояснюється гіпотензивною дією цих препаратів. Вони не змінюють величини зіниці та не впливають на артеріальний тиск.

У разі недостатньої ефективності місцевої гіпотензивної терапії відкритокутової глаукоми відбувається її доповнення короткочасним призначенням гіпотензивних засобів загальної дії: інгібіторів карбоангідрази (діамоксу, діакарбу), осмотичних (гліцеролу) та нейролептичних засобів (аміназину). Інгібітори карбоангідрази зменшують продукцію внутрішньоочної рідини, що призводить до зниження внутрішньоочного тиску. Ці препарати особливо ефективні при гіперсекреторній глаукомі. Діакарб призначають внутрішньо по 0,1250,25 г від 1 до 3 разів на добу. Після трьох днів прийому діакарб рекомендують робити перерву на 12 дні. Призначення гліцеролу та аміназину відбувається одноразово при гострих підвищеннях внутрішньоочного тиску.

Вирішувати питання про хірургічне лікування відкритокутової глаукоми необхідно індивідуально, враховуючи форму глаукоми, рівень внутрішньоочного тиску, коефіцієнт легкості відтоку, стан кута передньої камери, поле зору та загальний статус хворого. Основними показаннями для операції є стійке та значне підвищення внутрішньоочного тиску, незважаючи на застосування різних гіпотензивних засобів; прогресуюче погіршення поля зору; негативна динаміка клінічних даних (стану райдужної оболонки, кута передньої камери, зорового нерва), тобто нестабілізований характер перебігу глаукоматозного процесу.

Останніми роками використовуються лазерні методи лікування первинної глаукоми. У разі відкритокутової глаукоми ефективне застосування лазерної гоніопунктури та трабекулоспазису за допомогою аргонових або рубінових лазерів.

Найбільш ефективними при медикаментозному лікуванні закритокутової глаукоми є міотичні препарати, в основному холіноміметичні (пілокарпін, карбахолін, ацеклідин). Можливе призначення також 0,250,5% розчину тимололу. Сильні антихолінестеразні міотики (армін, фосфакол, тосмілен), сприяючи різкому звуженню зіниці, можуть викликати зіничний блок, тому при заркітокутній глаукомі їх зазвичай не призначають. При цій формі глаукоми також протипоказані адреноміметичні препарати (адреналін, фетанол, клофелін) в силу їх мідріатичних властивостей та можливості блокади райдужнороговичного кута передньої камери. До засобів загальної дії для зниження внутрішньоочного тиску відносяться діакарб і гліцерол, що застосовуються всередину.

При недостатній медикаментозній терапії також застосовують хірургічне та лазерне лікування. Лазерне лікування полягає у проведенні лазерної іридектомії та іридопластики.

Лікування гострого нападу глаукоми. Гострий напад глаукоми вимагає невідкладної спеціалізованої допомоги, основна мета якої полягає у зниженні внутрішньоочного тиску і таким чином нормалізації порушеного кровообігу в оці, відновленні метаболізму в тканинах ока та зоровому нерві.

В амбулаторних умовах лікування починають з інстиляцій 1%-ного (краще 2%-ного) розчину пілокарпіну гідрохлориду через кожні 15 хвилин протягом 1 години, потім через кожні 30 хвилин наступні 2 години і далі через кожну годину. Замість пілокарпіну можна вводити 1,53% розчин карбохоліну. Інстилюють також 0,5% розчин оптимолу. Одночасно з міотиками призначають внутрішньо 0,5 г діакарба або гліцерол (50 %-ний розчин гліцерину) з розрахунку 11,5 г гліцерину на 1 кг маси тіла. Зниження внутрішньоочного тиску після прийому гліцерину починається приблизно через 30 хвилин, а через

1 1,5 години досягається його максимальне зниження. Після закінчення невідкладних заходів хворий прямує на стаціонарне лікування. У стаціонарі при недостатньому ефекті від проведеного раніше лікування через 23 години та за відсутності артеріальної гіпотензії показано введення аміназину, який справляє виражений седативний ефект. Препарат знижує артеріальний та внутрішньоочний тиск. Зниження внутрішньоочного тиску під впливом аміназину обумовлено зменшенням продукції рідкої вологи. Аміназин вводять у складі літичної суміші, що містить 2,5% розчин аміназину (1 мл), 1% розчин димедролу (2 мл) і 2% розчин промедолу (1 мл). Відбувається набір розчинів цих ліків на один шприц, після чого вони вводяться внутрішньом'язово. Після закінчення введення літичної суміші хворим необхідно перебувати 34 години в ліжку в горизонтальному положенні для запобігання ортостатичного колапсу. При вираженому набряку рогівки показані очні ванни з 2040%-ним розчином глюкози. Якщо описане медикаментозне лікування не усуває гострого нападу глаукоми протягом 810 годин, проводять антиглаукомну операцію.

Загальне медикаментозне лікування при первинній глаукомі включає призначення препаратів, що покращують метаболічні процеси в сітківці та зоровому нерві. Судинорозширювальні препарати та ліки, що впливають на процеси тканинного обміну, є засобами, що стабілізують зорові функції у хворих на глаукому з нормальним внутрішньоочним тиском. З цих препаратів найбільш широко використовуються внутрішньо нікотинова кислота (по 0,05 г 23 рази на день протягом двох-трьох тижнів), нікошпан (по 1 таблетці 23 рази на день протягом двох-трьох тижнів), ношпа (по 0,04 г 23 рази на день), нігексин (по 0,25 г 34 рази на день перші 23 тижні та 2 рази на день ще протягом двох тижнів), аміналон (по 0,5 г 3 рази на день протягом місяця та більше), кавінтон (по 0,005 г 23 рази на день), компламін (по 0,15 г 23 рази на день), трентал (по 0,1 г 23 рази на день), рибоксин (по 0,2 г 23 рази на день), гліо6, або піридоксилат (по 0,1 г 23 рази на день), біогенні стимулятори (ФіБС під шкіру по 0,5 мл, 1520 ін'єкцій на курс), 1% розчин натрієвої солі АТФ (по 1 мл внутрішньом'язово щодня по 3 ін'єкції на курс), 0,25% розчин цитохрому С (по 4 мл внутрішньом'язово через день, 1015 ін'єкцій на курс), вітаміни групи В.

Доцільно поєднання лікарських засобів. Хворим на глаукому для стабілізації зорових функцій призначають лікарський комплекс, що включає елеутерокок (по 30 крапель 3 рази на день протягом місяця), цитохром С (0,25% розчин по 4 мл внутрішньом'язово через день, 1015 ін'єкцій на курс) і аскорбінову кислоту (внутрішньо по 0 г 1 рази на день протягом місяця). Зазначене медикаментозне лікування хворим на глаукому проводять курсами тривалістю 3 місяць 1 рази на рік з урахуванням необхідності нормалізації внутрішньоочного тиску.

ЛЕКЦІЯ № 26. Вроджена та вторинна глаукома

1. Вроджена глаукома

Існує спадкова вроджена глаукома (близько 15% випадків) та внутрішньоутробна (близько 85% випадків), яка виникає внаслідок впливу різних патологічних факторів на око плода, що є наслідком вад розвитку переднього відділу ока. Підвищення внутрішньоочного тиску виникає через порушення відтоку внутрішньоочної рідини внаслідок закриття райдужнороговичного кута передньої камери ембріональної мезодермальною тканиною, що не розсмокталася. Не так часто причинами ретенції водянистої вологи є переднє прикріплення райдужної оболонки та інтратрабекулярні та інтрасклеральні зміни.

Вроджена глаукома проявляється у трьох формах: проста (власне гідрофтальм) із змінами в кутку передньої камери ока (найчастіше зустрічається); вроджена глаукома з аномаліями у передньому відділі ока чи всього ока (аніридією, ектопією кришталика, мікрофтальмом та ін.); уроджена глаукома при факоматозах (ангіоматозі, нейрофіброматозі).

Часто вроджена глаукома проявляється у новонароджених або у перші шість місяців життя дитини, а також на першому році життя. Уроджена глаукома характеризується прогресуючим перебігом. Існують такі стадії захворювання: початкова, розвинена, далеко зайшла, майже абсолютна та абсолютна. За станом внутрішньоочного тиску можна виділити компенсовану, некомпенсовану та декомпенсовану вроджену глаукому.

Початок хвороби проявляється світлобоязню, сльозотечею, тьмяністю рогівки; довжина сагітальної осі ока та діаметр рогівки нормальні або злегка збільшені. Збільшення довжини сагітальної осі ока, діаметра рогівки та наростання набряку рогівки відбуваються у розвиненій стадії внаслідок подальшого розтягування оболонок очного яблука. Виникають розриви десцеметової оболонки та помутніння рогівки.

Передня камера стає глибшою. Настають зміни в райдужці у вигляді атрофії та гіпоплазії строми, депігментації. Зіниця розширена. Спостерігаються екскавація диска зорового нерва, зниження гостроти зору, звуження поля зору з носового боку до 45-35 ° (якщо вік дитини дозволяє їх досліджувати). Прогресуюча стадія хвороби визначається різким збільшенням довжини сагітальної осі ока та діаметра рогівки. Лімб розтягнутий. Склера стоншується, через неї просвічує синювато-блакитним кольором судинна оболонка. Передня камера є глибокою. Мають місце дегенеративні зміни рогівки. Зіниця є широкою. Диск зорового нерва сірого кольору, екскавація його зростає. Відбуваються різке зниження гостроти зору, концентричне звуження поля зору переважно з носового боку (до 15°). У стадії майже абсолютної та абсолютної глаукоми всі ці явища наростають, нерідко розвиваються ускладнення (підвивих та вивих кришталика, внутрішньоочні крововиливи, ускладнена катаракта, відшарування сітківки та ін), зір знижений до світловідчуття з неправильною проекцією, в абсолютній стадії.

Лікування. Лікування вродженої глаукоми хірургічне. Для того, щоб усунути ембріональну тканину і покращити відтік внутрішньоочної рідини в шоломів канал у більшості випадків проводять операції в області кута передньої камери, оскільки вони є найбільш ефективними. Незважаючи на вік дитини, операцію слід проводити в терміновому порядку. Медикаментозне лікування є додатковим до хірургічного (до і після операції). З медикаментозних засобів місцево призначають 12% розчин пілокарпіну гідрохлориду, 0,055% розчин армину, 0,013% розчин фосфаколу і 23% ацеклідину, 0,25% розчин оптимолу. Всередину приймають діакарб або гліцерол (у дозах, що відповідають масі тіла та віку дитини). Проводять загальнозміцнюючу та десенсибілізуючу терапію.

2. Ювенільна (юнацька) глаукома

Розвивається в молодому віці внаслідок вроджених дефектів структури райдужнороговичного кута райдужної оболонки, спостерігається спадкова передача цих дефектів. Зазвичай хворіють особи старше тридцяти років. Для деяких хворих характерні зміни в райдужній оболонці (гіпоплазія, великі крипти або майже повна їх відсутність, виворот пігментного листка, колобома), для інших перші симптоми виявляються на другому десятилітті життя, розвиваються повільно, рогівка нормальної величини, передня камера глибока.

У діагностиці стертих форм мають значення гоніоскопічні та тонографічні дослідження. У багатьох хворих юнацькою глаукомою виявляється залишок зародкової мезодермальної тканини в кутку передньої камери. Показано місцеве застосування різних міотичних засобів (пілокарпіну, карбахоліну, ацеклідину, фосфаколу, армину), а також клофеліну та оптимолу, внутрішньо призначають діакарб. За відсутності компенсації глаукоматозного процесу та погіршення зорових функцій показано операцію.

3. Вторинна глаукома

Підвищення внутрішньоочного тиску, що відбувається при вторинній глаукомі, є наслідком іншого захворювання ока (або всього організму) або ушкодження ока.

Глаукома може розвиватися у різні терміни після видалення катаракти. Підвищення внутрішньоочного тиску в ранні терміни після екстракції катаракти пов'язане із зіничним блоком в результаті обтурації зіниці склоподібним тілом, залишковими кришталиковими масами або введеним в око повітрям. Причиною підвищення офтальмотонусу у пізні терміни після видалення катаракти може бути зіниця або ангулярна блокада, що розвинулася внаслідок післяопераційних ускладнень (іридоцикліту, гоніосинехій). Іноді глаукома в афакічному оці може бути проявом первинної глаукоми відкритокутової, не виявленої до екстракції катаракти.

Диференціальний діагноз ґрунтується на даних тонометричних, тонографічних досліджень та гоніоскопії обох очей.

Лікування полягає у розширенні зіниці, зниженні офтальмотонусу, зменшенні продукції внутрішньоочної рідини, усуненні запальної реакції, а також залежить від причини, що викликала підвищення внутрішньоочного тиску. Застосовують у вигляді інстиляцій 12% розчин пілокарпіну гідрохлориду, препарати тимололу малеату (0,250,5% тимоптик, 0,250,5% офтантимолол, 0,250,5% проксодолол та ін.), комбіновані препарати ), внутрішньо призначають діакарб по 0,1250,25 г 23 рази на день. При неефективності показано хірургічне втручання.

Вторинна глаукома при іридоциклітах та увеїтах Причинами цього захворювання є передні увеїти, що протікають у гострому періоді з ексудацією в передню камеру ока. Ексудат сприяє закриттю фільтруючої зони кута передньої камери та погіршенню відтоку внутрішньоочної рідини. Зміни судин увеального тракту (розширення капілярів, стаз крові), пов'язані із запальним процесом, мають велике значення. При хронічних увеїтах розвиток вторинної глаукоми відбувається внаслідок утворення задньої кругової синехії зіниці, гоніосинехій, які є наслідком нормального відтоку водянистої вологи, що призводить до різкого підвищення внутрішньоочного тиску. При вторинній глаукомі, що є ускладненням хронічного увеїту, у світлі щілинної лами виявляються поодинокі преципітати на задній поверхні рогівки, в кутку передньої камери ексудат, гоніосинехії.

Постановка діагнозу здійснюється на основі даних тонометрії, еластометрії, тонографії, біомікроскопії та гоніоскопії. Преципітати, що знаходяться на задній поверхні рогівки, відрізняють вторинну увеальну глаукому від первинної.

Насамперед проводять лікування основного захворювання. У гострій стадії, особливо при утворенні задніх синехій, хворим призначають аплікації з 0,1% розчином адреналіну гідрохлориду або вводять розчин адреналіну субкон'юнктивально по 0,25 мл 1 раз на день.

Застосовують мідріатичні засоби: 1% розчин гоматропіну гідроброміду, 0,25% розчин скополаміну гідроброміду, 1% розчин мезатону. Місцево використовують кортикостероїдні препарати: 0,52,5% суспензію гідрокортизону, 0,3% розчин преднізолону, 0,1% розчин дексаметазону, краплі "Софрадекс".

Для зниження внутрішньоочного тиску внутрішньо призначають діакарб по 0,1250,25 г 23 рази на добу. Стійке підвищення внутрішньоочного тиску та неефективність медикаментозного лікування ведуть до необхідності хірургічного лікування.

Вторинна глаукома при порушеннях кровообігу в судинах ока, очниці та внутрішньоочних геморагії

Причинами цієї патології є найчастіше тромбоз центральної вени сітківки, рідше порушення венозного кровообігу в орбіті (запальні процеси, набряковий екзофтальм та ін.), Порушення венозного відтоку в передніх циліарних венах, внутрішньоочні крововиливи. Патологічні зміни на шляхах відтоку водянистої вологи (розвиток сполучнотканинних шварт) ведуть до вторинної глаукоми при тромбозі центральної вени сітківки. У разі гемофтальму причинами підвищення внутрішньоочного тиску є заповнення фільтруючої системи відкладення в зоні корнеосклеральних трабекул гемосидерину та інших продуктів розпаду крові внаслідок внутрішньоочних геморагій. Далі у кутку передньої камери відбувається формування сполучної тканини з новоутвореними судинами. Ці зміни збільшують опір відтоку водянистої вологи і є наслідками стійкого підвищення внутрішньоочного тиску. Розвитку вторинної глаукоми можуть сприяти ретинопатії різної етіології.

Клінічна картина визначається основним захворюванням. Вторинна геморагічна глаукома при тромбозі центральної вени сітківки розвивається через 38 місяців після початку захворювання та характеризується тяжким перебігом. Різні процеси в очниці можуть призвести до значного підвищення внутрішньоочного тиску (аж до розвитку нападу глаукоми). Діагноз ґрунтується на клінічній картині основного захворювання та даних тонометричних, тонографічних досліджень та гоніоскопії.

Лікування починають із терапії основного захворювання. Призначення міотичних засобів здійснюється у разі відсутності в райдужній оболонці новоутворених судин. Їхня наявність говорить про необхідність рекомендації інстиляції розчинів адреналіну, клофеліну, оптимолу, а також кортикостероїдів. Призначають засоби, що сприяють розсмоктуванню геморагій: місцево інстиляції 3% розчину калію йодиду, 0,1% розчину лідази, внутрішньом'язово призначають лідазу і склоподібне тіло.

ЛЕКЦІЯ № 27. Катаракта

Катаракта часткове чи повне помутніння речовини чи капсули кришталика зі зниженням гостроти зору до повної втрати. Розрізняють первинні та вторинні катаракти, набуті та вроджені. Уроджені катаракти можуть бути спадковими або виникати внаслідок порушень внутрішньоутробного розвитку, наприклад, інфекцій у матері, таких як краснуха та ін.

Етіопатогенез та патологічна анатомія. Залежно від етіологічного фактора виділяють кілька груп катаракт: старечі, травматичні, ускладнені, променеві, токсичні та метаболічні.

Механізм розвитку вікових катаракт є багатофакторним та вивчений ще не повністю. З віком збільшуються маса і товщина кришталика, зменшується його заломлююча сила. Ядро кришталика піддається здавленню новими шарами волокон, що формуються концентрично, і стає твердішим. В результаті прозорість кришталика різко зменшується. Хімічно змінені білки ядра поступово фарбуються. З віком кришталик набуває відтінків від жовтого до коричневого.

Тупе непроникне поранення може стати причиною помутніння кришталика, зачіпаючи частину його або цілком. Початковим проявом контузійної катаракти часто буває зірчасте або розеткоподібне помутніння, розташоване зазвичай по центру кришталика, куди втягується задня частина кришталика. Розеткоподібні катаракти можуть прогресувати до повного помутніння. У деяких випадках капсула кришталика при тупій травмі розривається з наступним набряком волокон кришталика, що призводить до його помутніння.

Ускладнена катаракта часто формується на тлі хронічного увеїту різного походження через токсичну дію продуктів запалення на кришталик.

Кришталик дуже чутливий до променевих впливів: інфрачервоного випромінювання, що викликає пошкодження передньої капсули кришталика у вигляді лущення поверхневих шарів, ультрафіолетової радіації (290-329 нм), іонізуючої радіації.

Внаслідок впливу низки хімічних речовин (нафталіну, динітрофенолу, талію, ртуті, ріжків) розвивається токсична катаракта. Попадання лугу в кон'юнктивальну порожнину викликає пошкодження кон'юнктиви, рогівки та райдужної оболонки і часто призводить до розвитку катаракти. Лужні з'єднання легко проникають у око, знижують кислотність камерної вологи та знижують у ній рівень глюкози.

Катаракта виникає при деяких обмінних захворюваннях: цукровому діабеті, галактоземії, гіпокальціємії, хворобі Вестфаля Вільсона Коновалова, міотонічній дистрофії, білковому голодуванні.

При цукровому діабеті з підвищенням рівня цукру в крові збільшується вміст глюкози в камерній волозі та кришталику. Потім в кришталик надходить вода, що призводить до набухання кришталикових волокон. Набряк впливає на силу заломлення кришталика. У 75% хворих на класичну галактоземію катаракта розвивається зазвичай протягом перших тижнів після народження. Накопичення галактози всередині кришталика веде до підвищення внутрішньоклітинного тиску, рідина надходить в ядро ​​кришталика, шари кори набувають вигляду "крапель масла", видимих ​​у світлі, що проходить. Катаракта може сформуватися за будь-якого стану, що веде до зниження рівня кальцію в крові: тетанії, спазмофілії, рахіті, ниркової недостатності. За хвороби Вестфаля Вільсона-Коновалова порушено обмін міді. Виникає кільце Кайзера-Флейшнера золотисто-коричневого кольору, утворене гранулами пігменту. Кільце відокремлює від кута ока смуга прозорої рогівкової тканини. При міотичній дистрофії у хворих з'являються багатобарвні кристали, що переливаються в задніх внутрішньокапсульних шарах кришталика. Захворювання спадкове.

Патоанатомічні зміни при катаракті проявляються в залежності від локалізації, виду та ступеня помутніння кришталика. Вирізняють такі різновиди катаракти: полярну, шовну, ядерну, капсулярну, зонулярну, повну, плівчасту.

При полярній катаракті зміни у кришталику формуються у внутрішньокапсульних шарах переднього або заднього полюса капсули. Шовні катаракти проявляються помутнінням Y-подібного шва ядра. Вроджена ядерна катаракта є помутнінням будь-якого ембріонального ядра. Капсулярна катаракта – це обмежене помутніння епітелію та передньої капсули кришталика. Зонулярна катаракта – це двостороння симетрична поразка. Повна катаракта є помутнінням всіх кришталикових волокон. Плівчаста катаракта зустрічається при розсмоктуванні білків кришталика. При цьому передня та задня капсули кришталика спаюють у тверду мембрану.

Клінічна картина. Клінічна картина катаракти за первинної форми проявляється скаргами на зниження гостроти зору. Іноді першими симптомами катаракти є спотворення предметів, монокулярна поліопія (множинне бачення предметів).

При клінічному перебігу старечої катаракти розрізняють початкову, незрілу, зрілу та перезрілу стадії. У початковій стадії хворі можуть не мати скарг, інші відзначають зниження гостроти зору, появу "мушок", що літають, іноді поліопію. При біохімічному дослідженні на цій стадії визначаються поява внутрішньокапсульних бульбашок, розшарування кришталикових волокон. Через 23 роки настає стадія незрілої катаракти. У цій стадії явища овода кришталика наростають, і хворі скаржаться на різке зниження зору. Стадія незрілої катаракти триває роками. Поступово кришталик починає втрачати воду, і помутніння набуває інтенсивно-сірого відтінку, стає однорідним. Виникає стадія зрілої катаракти. У цій стадії видно фігуру кришталикової зірки, інтенсивне помутніння в області кришталикових швів. Хворі скаржаться на відсутність предметного зору. При перезрілій катаракті відбувається перетворення кіркової речовини на розріджену масу молочного кольору, яка розсмоктується, обсяг кришталика зменшується.

При ядерній катаракті центральний зір порушується рано, більше страждає далекий зір. Може виникнути тимчасова короткозорість. При бічному світлі кришталик у цих випадках має світло-зелений відтінок.

Ускладненнями катаракти є факолітична глаукома, факогенний іридоцикліт. Факолітична глаукома розвивається при незрілій катаракті внаслідок всмоктування речовини, що розпадається, при набуханні кришталика, збільшення його об'єму і в результаті порушення відтоку внутрішньоочної рідини. При випаданні катарактальних мас у передню камеру ока та затримці їх розсмоктування може виникнути іридоцикліт, пов'язаний із розвитком підвищеної чутливості до кришталикового білка.

Лікування. Консервативна терапія катаракти застосовується при початковому помутнінні кришталика попередження його прогресування. Лікарські препарати, що застосовуються для лікування катаракти, містять засіб для корекції обмінних процесів, нормалізації електролітного обміну, окисно-відновних процесів та зменшення набряку кришталика (офтанкатахром, сонкаталін, вітайодурол, квінакс).

Хірургічне лікування (видалення катаракти) залишається основним методом лікування помутніння кришталика. Показання до оперативного лікування встановлюють індивідуально. Це залежить від стану зорових функцій, характеру та інтенсивності помутніння кришталика. Видалення може бути всередині та позакапсульним. При внутрішньокапсулярному видаленні кришталик вилучають у капсулі. При позакапсульному видаленні після розкриття передньої капсули кришталика ядро ​​видавлюють, кришталикові маси відсмоктують. Розроблено метод видалення катаракти через тунельні розрізи, куди накладають шви. В даний час до основних методів видалення катаракти у дітей можна віднести відсмоктування, ультразвукову факоемульсифікацію та механічне видалення кришталика.

1. Катаракти у дітей

Відповідно до класифікації, запропонованої Є. І. Ковалевським у 1970 р., слід розрізняти такі форми катаракт у дітей.

За походженням вони поділяються на: уроджені (спадкові, внутрішньоутробні); послідовні внаслідок місцевих процесів (увеїтів, вродженої глаукоми, ушкоджень та ін.) та внаслідок загальних захворювань (інфекційних та нейроендокринних захворювань, променевої хвороби, хвороби обміну речовин та ін.); вторинні (післяопераційні).

По локалізації катаракти бувають: полярними, ядерними, зонулярними, вінцевими, дифузними, плівчастими, поліморфними, передніми та задніми (чашоподібними, розеточними).

По відсутності або наявності ускладнень і супутніх змін катаракти поділяються на: прості (крім помутнінь, інших змін немає), з ускладненнями (ністагмом, амбліопією, косоокістю), з супутніми змінами (вродженими аномаліями розвитку ока мікрофтальмом, аніридією, колобом зорового нерва та ін., набутою патологією задніми та передніми синехіями, підвивихом та вивихом кришталика, грижею склоподібного тіла).

За ступенем зниження зору: перший ступінь катаракти (гострота зору 0,3 і вище), другий 0,20,05, третій нижче 0,05.

2. Вроджені катаракти (cataractae congenitae)

Передня та задня полярні катаракти (cataractae polaris anterior et posterior) діагностуються за розташуванням їх у полюсів кришталика. Помутніння добре видно в світлі, що проходить, і при біомікроскопії. Передня полярна катаракта може бути виявлена ​​при огляді з бічним освітленням. Полярна катаракта має вигляд щільного білого диска з діаметром не більше 2 мм, досить чітко відмежованого від навколишніх прозорих ділянок кришталика. При русі очного яблука передня полярна катаракта проглядається в світлі, що проходить, пересуваючись у бік руху ока, у той час як задня полярна катаракта рухається в протилежний бік. Ці види катаракти зазвичай не впливають на гостроту зору і не підлягають хірургічному лікуванню.

Зонулярна (шарувата) катаракта (cataracta zonularis) найчастіша вроджена патологія кришталика. У світлі зонулярна катаракта представляє сірий, світліший у центрі диск діаметром 56 мм з радіарними відростками ("наїзниками") на тлі рожевого рефлексу очного дна.

У світлі щілинної лампи видно помутніння у вигляді диска, розташованого в центральних відділах та оточеного прозорою речовиною кришталика. По краю диска, що складається з окремих зон помутніння, видно додаткові помутніння у вигляді виступів. Ступінь зниження зору залежить від інтенсивності помутніння.

На відміну від інших видів вроджених помутнінь, зонулярна катаракта може прогресувати в перші роки життя дитини.

Дифузні (повні) катаракти (cataracta diffusa) помітні навіть при бічному освітленні. Область зіниці дифузно-сірого кольору, зір різко знижений.

Однією з різновидів вроджених катаракт є плівчаста катаракта (cataracta membranacea), має сірий (білий), частіше гомогенний колір. Діагностується цей вид катаракти за біомікроскопічною картиною (глибша передня камера, іридодонез, прямий оптичний зріз кришталика) та даними ехографії (один ехопік від кришталика замість двох). Такі катаракти теж значно знижують гостроту зору і підлягають, як дифузні, видаленню.

За поліморфну ​​катаракту приймаються всі помутніння кришталика (коралоподібне, пірамідальне і т. п.), що рідко зустрічаються, вродженого генезу різної локалізації і ступеня вираженості, від яких залежить і ступінь зниження зору.

3. Діагностика катаракт у дітей

При обстеженні дитини важливо з'ясувати, як протікала вагітність у матері, чи не було якихось шкідливих впливів на її організм (краснухи, грипу, вітряної віспи, кисневого голодування плоду внаслідок вади серця у матері, нестачі вітаміну А в їжі вагітної та ін.) ), з якою вагою і чи доношеною народилася дитина, чи не утримувався після народження в кисневому наметі. З'ясувати наявність в анамнезі загальних (туберкульозу, діабету, інфектартриту та ін.) та місцевих (увеїта, травм та ін.) процесів, які можуть зумовити виникнення послідовної катаракти.

Огляду очі передують коротке знайомство і встановлення контакту з дитиною, потім визначають зорові функції. У дітей молодшого віку, коли немає можливості визначити зір класичними методами, слід звернути увагу на те, як вони орієнтуються в навколишній обстановці, чи є формений зір (чи не тягнеться руками до іграшки, яку показують на різних відстанях від ока, чи вільно пересувається) . Гостроту зору у старших дітей та дорослих слід визначати за таблицями (до двох одиниць) як з вузькою, так і з широкою зіницею, причому з корекцією і без неї, оскільки це має значення у з'ясуванні показань та вибору методу оперативного втручання. За наявності у хворого світлопроекції слід встановити, чи вона правильна. Якщо проекція світла на оці з катарактою неправильна і візуальними методами досліджувати глибоколежачі відділи ока (склоподібне тіло, сітківку, зоровий нерв, судинну оболонку) неможливо, виробляють ехоофталографію, що дозволяє виявити зміни в склоподібному тілі, відшарування сітківки і т.д.

Дослідження поля зору у хворих з катарактами може здійснюватися на проекційно-реєстраційному периметрі з об'єктом найбільшої яскравості та величини, а також на настільному периметрі з об'єктом або свічкою, що світиться. Орієнтовно поле зору визначається й у процесі дослідження світлопроекції.

Не слід вдаватися до насильницького огляду дитини (за допомогою вікопідйомників). При зовнішньому огляді звертають увагу на положення та екскурсію очних яблук (при косоокості визначають величину девіації Гіршбергом), наявність ністагму та інших ускладнень, а також супутніх вроджених аномалій.

Далі в умовах мідріазу (викликаного 0,10,25%-ним скополаміном, 1%-ним гоматропіном та ін) проводиться огляд з бічним світильником, комбінованим методом і в світлі, що проходить. Дітей молодшого віку під час огляду ока займають показом яскравих іграшок, розмовою. Оглядаючи при цьому очі, можна побачити помутніння кришталика у вигляді сірого диска (зонулярну катаракту) або сірої точки (передню полярну катаракту) і т.д. Це дозволяє судити про їхню топографію в лінзі. При підвивиху (вивиху) кришталика буває видно його край, також при дислокації помітні зміни глибини передньої камери, тремтіння райдужної оболонки (іридодонез), застійна ін'єкція ока, а пальпаторно може виявлятися підвищений офтальмотонус. За відсутності помутнінь у кришталику про його патологію побічно можна судити з гостроти зору та акомодаційної здатності.

При огляді рогівки можуть бути виявлені рубці, що свідчать про прободне поранення в минулому і травматичне походження катаракти, а також про колишнє оперативне втручання. Особливу увагу звертають на глибину та рівномірність передньої камери. Глибока та іноді нерівномірна камера буває при афакії, дислокаціях кришталика, при цьому нерідко спостерігається іридодонез (тремтіння райдужної оболонки) при русі ока.

Задні синехії, субатрофія райдужної оболонки, що виражається в деякій нечіткості її малюнка і депігментації, свідчать про перенесений увеїт і дозволяють припустити (разом з оцінкою анамнезу та біомікроскопічної картини) послідовний (комплікатний) характер помутніння кришталика. Наявність колобоми райдужної оболонки догори свідчить про колишнє оперативне втручання.

У ряді випадків при часткових помутніння лінзи можлива офтальмоскопія, що дозволяє іноді виявити важку вроджену патологію на очному дні (колобому сітківки, судинної оболонки та ін.).

4. Послідовні (комплікатні) катаракти (cataractae complicatae)

Послідовні катаракти у дітей різного віку можуть виникати при ушкодженні ока, увеїтах, уродженій глаукомі, діабеті, інфекційному неспецифічному поліартриті (хвороби Стілла) та ін.

Катаракти на тлі туберкульозних увеїтів спостерігаються приблизно у 1/5 хворих дітей, здебільшого після іридоцикліту. Як правило, уражається одне око.

Помутніння кришталика починається із задніх його відділів у вигляді сірої вуалі або точок, внаслідок чого дещо знижується гострота зору. Помутніння може стабілізуватися або зазнати зворотного розвитку. В окремих випадках процес прогресує аж до повного помутніння лінзи та зниження зору до світловідчуття.

Ураження очей при інфекційному неспецифічному поліартриті поряд з дистрофією рогівки та увеїтом може супроводжуватися здебільшого катарактою. Процес, зазвичай, двосторонній. Спочатку помутніння виникають у передній поверхні кришталика, у зіниці, у вигляді точкових білувато-сірих включень. Поступово вони захоплюють кірковий відділ кришталика до ембріонального ядра, в окремих випадках досягаючи центральних, а потім і задніх відділів кришталика. Периферичні відділи лінзи часто залишаються прозорими. У деяких дітей відзначаються грубі зміни на передній капсулі кришталика, зумовлені організацією ексудату білуватого кольору з новоутвореними судинами та включеннями пігменту. Зір при цьому знижується до світловідчуття з правильною проекцією.

Помутніння кришталика при інфекційному неспецифічному поліартриті та туберкульозному увеїті спостерігаються у дітей, старших за рік. Найбільш тяжкі види катаракт розвиваються у дітей переважно старшого віку при гострій течії процесу в оці.

Катаракта при вродженій глаукомі зустрічається в стадії, що далеко зайшла, при вираженому розтягуванні корнеосклеральної капсули ока.

Під задньою капсулою кришталика з'являються прогресуючі чашоподібні сірі помутніння. Поступово каламутніє вся задня капсула, задні кортикальні та середні шари. Передня капсула кришталика та передні шари довгий час залишаються напівпрозорими.

Катаракти у дітей з гідрофтальмом можуть бути одно- та двосторонніми, але виникають вони, як правило, аж ніяк не одночасно.

Діабетична катаракта у дітей зустрічається в двох клінічних різновидах: одна характеризується класичними проявами (наявністю субкапсулярних вакуолей і помутнінь, що складаються з білуватих крапок, плям, пластівців, що поширюються на кортикальні відділи і далі), інша об'єднує атиредні ознаки розвитку субкапсулярних помутнінь та вакуолей. Патологія кришталика виявляється за будь-якої тривалості хвороби. Основне значення має тяжкість процесу.

5. Стареча катаракта (cataracta senilis)

Для старечої катаракти характерне повільне прогресуюче падіння зору. При початковій катаракті (cataracta incipiens) гострота зору зазвичай висока. При бічному освітленні жодних змін з боку кришталика не можна виявити. У світлі при розширеному зіниці на фоні рожевого рефлексу можна побачити помутніння на периферії по екватору кришталика у вигляді спиць або штрихів або в центрі, якщо катаракта ядерна.

Якщо у хворого незріла (набухає) катаракта (cataracta nondum matura s. intumescens), він скаржиться на значне зниження зору. При бічному освітленні області зіниці видно сірий каламутний кришталик. Кришталик може набухати, тому передня камера стає дрібною. через наявні прозорі ділянки в лінзі на ній видно тінь від райдужної оболонки при бічному освітленні, а також рефлекс з очного дна в світлі, що проходить. Набухання кришталика може спричинити підвищення внутрішньоочного тиску.

Хворі на зрілу катаракту (cataracta matura) практично сліпі. Гострота зору дорівнює світловідчуттю чи руху руки в обличчя; тіні від райдужної оболонки немає, рефлекс з очного дна відсутній.

Якщо катаракта перезріла (cataracta hypermatura), то спостерігаються відкладення холестерину в ній у вигляді білих бляшок на передній капсулі кришталика, ядро ​​може опускатися донизу, оскільки кортикальна речовина розріджується. Білі бляшки та опущене ядро ​​видно при огляді комбінованим методом та у світлі щілинної лампи.

Лікування вроджених та старечих катаракт. Вроджені катаракти, що майже не впливають на гостроту зору (наприклад, полярна катаракта, катаракта швів), не підлягають лікуванню. Зонулярні, дифузні, плівчасті, ядерні та інші катаракти видаляють при зниженні гостроти зору до 0,2, а також у тому випадку, якщо зір не підвищується при розширенні зіниці.

Як правило, операцію проводять дітям не молодше двох років. У пізнішому віці оперативне втручання менш доцільне, оскільки розвивається амбліопія, яка потребує тривалого післяопераційного лікування.

При дифузних (повних) помутніння кришталика проводять екстракцію катаракти. У разі зонулярної та інших часткових катаракт операція проводиться у два етапи: попередньо робиться дисцизія передньої капсули кришталика, а надалі, через 1012 днів, проста (без іридектомії) екстракапсулярна екстракція катаракти. Інтракапсулярно вроджені катаракти майже не видаляються, оскільки цинові зв'язки у дітей міцні, еластичні і, крім того, кришталик у них міцно пов'язаний зі склоподібним тілом.

При плівчастих катарактах показано операцію дисцизії висічення капсули кришталика.

Старечі катаракти лікують залежно від стадії процесу стану функції зору. У початковій стадії показано призначення вітамінних крапель (цистеїну, вітайодуролу та ін), при зрілій катаракті інтракапсулярна екстракція.

Якщо гострота зору дуже низька, хворий практично сліпий, а катаракта не зовсім зріла, також виробляють інтракапсулярну екстракцію. У осіб похилого віку на відміну дітей через наявність у кришталику щільного ядра часто доводиться під час операції виробляти іридектомію, т. е. робиться так звана комбінована екстракція катаракти. Якщо іридектомія не проводиться, то операція називається простою екстракцією катаракти.

Лікування послідовних катаракт проводиться залежно від етіології процесу та ступеня зниження зору. Наприклад, при діабеті помутніння кришталика під впливом інсулінотерапії можуть зникнути.

Перед призначенням хворого на операцію необхідно мати такі додаткові дані: висновок терапевта для виключення соматичних протипоказань до оперативного втручання, результати рентгеноскопії грудної клітки, позитивні висновки отоларинголога та стоматолога, посів з кон'юнктиви, реакцію на токсоплазмоз, реакцію Вассермана, аналізи та час кровотечі), аналіз сечі.

Напередодні операції необхідно обстригти вії, голити брови. Вранці на день операції роблять очисну клізму, хворий не їсть. Дітям операцію здійснюють під наркозом, дорослим під місцевою анестезією. Операційне поле обробляють спиртом, змащують йодом, покривають стерильними серветками.

У післяопераційному періоді хворий протягом трьох днів перебуває на суворому постільному режимі у положенні на спині. Для профілактики післяопераційного іридоцикліту призначають мідріатики та протизапальні засоби. Якщо глибина передньої камери не відновлюється на другий-третій день, це свідчить про незадовільну адаптацію країв післяопераційної рани або відшарування судинної оболонки. У таких випадках потрібне повторне втручання.

Автор: Шильников Л.В.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Загальна теорія статистики. Конспект лекції

▪ Патологічна анатомія. Конспект лекцій

▪ Фінанси і кредит. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем ​​з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву Водна заміна літій-іонних акумуляторів 21.10.2023 Вчені з Корейського інституту науки та технологій (KIST) пропонують перейти від літій-іонних акумуляторів до водних батарей, які обіцяють бути безпечнішими, ефективнішими та екологічнішими. Літій-іонні акумулятори, незважаючи на свою широку поширеність, стикаються з проблемами вибухонебезпечності та високої вартості, а також негативним впливом на навколишнє середовище. Дослідники з KIST пропонують використовувати водні батареї, які можуть стати безпечнішою та доступнішою альтернативою. Водні акумулятори використовують розчини на водній основі замість традиційних органічних розчинників, що робить їх безпечнішими та економічнішими. Однак виникає проблема з дендритами та корозією металевих відкладень, які можуть погіршити продуктивність та безпеку батарей. Дослідники вирішили цю проблему, створивши композитний каталізатор з діоксиду марганцю та паладію. Цей каталізатор здатний поглинати водень, запобігаючи цим внутрішній тиск і забезпечуючи безпеку батареї. Це рішення також знижує знос електроліту та забезпечує тривалий термін служби акумулятора. Водні батареї обіцяють бути безпечнішими, доступнішими, екологічнішими та довговічнішими, що робить їх перспективним варіантом для майбутнього енергетичного зберігання.

Інші цікаві новини:

▪ ТБ без проводів

▪ Zaurus Sharp

▪ Модульний смартфон Puzzlephone

▪ Недорогий емулятор для сімейства C2000 DSP

▪ Дослідження розумних молекул

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ Розділ сайту Застосування мікросхем. Добірка статей

▪ стаття У ті дні, коли мені були нові... Крилатий вираз

▪ стаття Чому підробку називають липою? Детальна відповідь

▪ стаття Коваль-молотобійця. Типова інструкція з охорони праці

▪ стаття УМЗЧ потужністю 320 Вт на мікросхемі STK4231 Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Потужний імпульсний стабілізатор постійної напруги. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages ​​of this page

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт

www.diagram.com.ua
2000-2024