Патологічна анатомія. Конспект лекцій: коротко, найголовніше

Безкоштовна технічна бібліотека

КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ, ШПАРГАЛКИ
Безкоштовна бібліотека / Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Патологічна анатомія. Конспект лекцій: коротко, найголовніше

Конспекти лекцій, шпаргалки

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

Патологічна анатомія
Загальне вчення про дистрофії
некроз
Порушення кровообігу (Гіперемія. Кровотеча. Тромбоз. Емболія. Інфаркт. Стаз)
запалення
Імунопатологічні процеси
Регенерація. Загоєння ран
Процеси пристосування (адаптації) та компенсації
Склероз
Пухлини (Пухлини сполучної тканини. Пухлини кісткової тканини. Пухлини хрящової тканини. Пухлини судинної тканини. Пухлини м'язової тканини. Пухлини кровотворної тканини)
Хвороби крові (Анемії. Гемобластози. Тромбоцитопатії)
Хвороби серцево-судинної системи (Ендокардит. Міокардит. Порок серця. Кардіосклероз. Атеросклероз. Гіпертонічна хвороба. Ішемічна хвороба серця. Цереброваскулярні порушення. Васкуліти)
Хвороби органів дихання (гострий бронхіт. гострі запальні захворювання легень (пневмонії). гострі деструктивні процеси в легенях. хронічні неспецифічні захворювання легень)
Хвороби шлунково-кишкового тракту (Хвороби стравоходу. Хвороби шлунка. Хвороби кишечника)
Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози (Хвороби печінки. Хвороби жовчного міхура)
Хвороби нирок (Гломерулопатії. Тубулопатії. Інтерстиціальний нефрит. Нирковокам'яна хвороба. Полікістоз нирок. Нефросклероз. Пухлини нирок)
Хвороби статевих органів та молочної залози (Дисгормональні хвороби. Запальні хвороби статевих органів та молочної залози. Пухлини статевих органів та молочних залоз)
Хвороби залоз внутрішньої секреції (Гіпофізарні розлади. Надниркові розлади. Щитовидна залоза. Підшлункова залоза)
Хвороби центральної нервової системи (Хвороба Альцгеймера. Хвороба Шарко. Розсіяний склероз. Енцефаліт)
Інфекційні хвороби (Вірусні хвороби. Хвороби, що викликаються бактеріями. Грибкові захворювання)

ЛЕКЦІЯ №1. Патологічна анатомія

Патологічна анатомія вивчає структурні зміни, що у організмі хворого. Вона поділяється на теоретичну та практичну. Структура патологічної анатомії: загальна частина, приватна патологічна анатомія та клінічна морфологія. Загальна частина вивчає загальні патологічні процеси, закономірності їх виникнення в органах та тканинах за різних захворювань. До патологічних процесів належать: некроз, порушення кровообігу, запалення, компенсаторні запальні процеси, пухлини, дистрофії, патологія клітини. Приватна патологічна анатомія вивчає матеріальний субстрат хвороби, тобто предмет нозології. Нозологія (вчення про хворобу) передбачає знання етіології, патогенезу, прояви та номенклатури хвороб, їх мінливості, а також побудови діагнозу, принципів лікування та профілактики.

Завдання патологічної анатомії:

1) вивчення етіології захворювання (причини та умови хвороби);

2) вивчення патогенезу захворювання (механізм розвитку);

3) вивчення морфології захворювання, тобто структурні зміни в організмі та тканинах;

4) вивчення морфогенезу захворювання, т. е. діагностичні структурні зміни;

5) вивчення патоморфозу захворювання (стійка зміна клітини та морфологічні хвороби під впливом лікарських препаратів – медикаментозний метаморфоз, а також під впливом умов довкілля – природний метаморфоз);

6) вивчення ускладнень захворювань, патологічні процеси яких не є обов'язковими проявами хвороби, але виникають і погіршують його і нерідко призводять до смерті;

7) вивчення результатів захворювання;

8) вивчення танатогенезу (механізму смерті);

9) оцінка функціонування та стану пошкоджених органів.

Завдання практичної патологічної анатомії:

1) контроль правильності та своєчасності клінічного діагнозу (розтин). Відсоток розбіжності клінічного та патологоанатомічного діагнозу коливається в межах 12-19%. Причини: рідкісні захворювання із стертою клінічною або лабораторною картиною; запізнене звернення хворого до лікувального закладу. Своєчасність постановки діагнозу означає, що діагноз має бути поставлений протягом 3 діб, при тяжкому стані хворого – у перші години;

2) підвищення кваліфікації лікаря (на розтині завжди присутній лікар). По кожному випадку розходження діагнозу в клініці проводять клініко-анатомічну конференцію, де йде конкретний аналіз захворювання;

3) безпосередня участь у постановці прижиттєвого клінічного діагнозу (шляхом біопсії та дослідження операційного матеріалу).

Методи дослідження патологічної анатомії:

1) розтин тіл померлих;

2) біопсія (прижиттєве гістологічне дослідження, що проводиться з метою діагностики та визначення прогнозу захворювання).

Матеріал дослідження називається "біоптат". Залежно від способів отримання біопсії розрізняють закриті і приховані.

Закриті біопсії:

1) пункціональна (у печінці, нирках, молочних залозах, щитовидній залозі, лімфатичних вузлах тощо);

2) аспіраційна (шляхом відсмоктування із бронхіального дерева);

3) трепанаційна (з щільної кісткової тканини та хрящів);

4) діагностичне вишкрібання порожнини матки, тобто отримання зіскрібків ендометрію (застосовується в акушерстві та гінекології);

5) гастробіопсія (за допомогою гастрофіброскопа здійснюється забір слизової оболонки шлунка).

Приховані біопсії:

1) дослідження операційного матеріалу (береться весь матеріал);

2) експериментальне моделювання хвороби.

За структурою біоптат може бути рідким, твердим чи м'яким. За термінами біопсія поділяється на планову (результат на 6-7-му добу) та термінову (результат протягом 20 хв, тобто в момент оперативного втручання).

Методики дослідження патологоанатомічного матеріалу:

1) світлова мікроскопія із застосуванням спеціальних барвників;

2) електронна мікроскопія;

3) люмінісцентна мікроскопія;

4) радіографія.

Рівні дослідження: організмовий, органний, системний, тканинний, клітинний, суб'єктивний та молекулярний.

Коротко про історію патологічної анатомії.

У 1761 р. італійський автор Дж. Морганьї написав першу працю з патологічної анатомії "Про місце знаходження та причини хвороб, виявлених анатомом".

Велике значення для розвитку патологічної анатомії мали роботи французьких морфологів М. Біша, Ж. Корвізара та Ж. Крювельє, який створив перший у світі кольоровий атлас з патологічної анатомії. Р. Бейль був першим автором повного підручника з приватної патологічної анатомії, перекладеного в 1826 російською мовою лікарем А. І. Костомаровим. К. Рокитанський вперше систематизував патологічні процеси систем організму при різних захворюваннях, а також став автором першого посібника з патологічної анатомії.

У Росії вперше розтин почали виробляти з 1706 р., коли за наказом Петра I були організовані медичні шпитальні школи. Але духовенство перешкоджало проведенню розтинів. Лише після відкриття в 1755 р. медичного факультету в Московському університеті розтин стали проводитися регулярно.

У 1849 р. було відкрито перша у Росії кафедра патологічної анатомії. Змінювали один одного на посаді завідувача кафедри: А. І. Полунін, І. Ф. Клейн, М. Н. Никифоров, В. І. Кедровський, А. І. Абрикосов, А. І. Струков, В. В. Сєров.

Лекція № 2. Загальне вчення про дистрофії

Дистрофія – це патологічний процес, який є наслідком порушення обмінних процесів, при цьому відбувається пошкодження структур клітини та поява у клітинах та тканинах організму речовин, які в нормі не визначаються.

Дистрофії класифікуються:

1) за масштабом поширеності процесу: місцеві (локалізовані) та загальні (генералізовані);

2) через виникнення: набуті та вроджені. Уроджені дистрофії мають генетичну обумовленість захворювання.

Спадкові дистрофії розвиваються внаслідок порушення обміну білків, вуглеводів, жирів, у разі має значення генетичний недолік тієї чи іншої ферменту, що бере участь у метаболізмі білків, жирів чи вуглеводів. Надалі тканинах відбувається накопичення не остаточно перетворених продуктів вуглеводного, білкового, жирового обміну. Цей процес може розвиватися у різних тканинах організму, але обов'язково відбувається ураження тканини центральної нервової системи. Такі захворювання отримали назву – хвороби накопичення. Діти, які мають дані захворювання, гинуть на 1-му році життя. Чим більший недолік необхідного ферменту, тим швидше відбувається розвиток хвороби і тим настає смерть.

Дистрофії поділяються:

1) на вигляд того обміну, який був порушений: білкові, вуглеводні, жирові, мінеральні, водні і т. д.;

2) за точкою застосування (по локалізації процесу): клітинні (паренхіматозні), неклітинні (мезенхімальні), які розвиваються в сполучній тканині, а також змішані (спостерігаються і в паренхімі та в сполучній тканині).

Виділяють чотири патогенетичні механізми.

1. Трансформація- це здатність одних речовин перетворюватися на інші, що мають подібну будову і склад. Наприклад, цю здатність мають вуглеводи, трансформуючись у жири.

2. Інфільтрація – це здатність клітин або тканин наповнюватися надмірною кількістю різноманітних речовин. Існує два типи інфільтрації. Для інфільтрації першого типу характерно, що клітина, яка бере участь у нормальній життєдіяльності, отримує надмірну кількість будь-якої речовини. Через деякий час настає межа, коли клітина не може переробити асимілювати цей надлишок. Для інфільтрації другого типу характерно зниження рівня життєдіяльності клітини, у результаті вона справляється навіть із нормальною кількістю речовини, що у неї.

3. Декомпозиція – характеризується розпадом внутрішньоклітинних та внутрішньотканинних структур. Відбувається розпад білково-ліпідних комплексів, що входять до складу мембран органел. У мембрані білки та ліпіди знаходяться у зв'язаному стані, і тому вони не видно. Але при розпаді мембран вони утворюються у клітинах і стають помітними під мікроскопом.

4. Збочений синтез – відбувається утворення в клітині аномальних чужорідних речовин, які за нормального функціонування організму не утворюються. Наприклад, при амілоїдній дистрофії у клітинах відбувається синтез аномального білка, з якого потім утворюється амілоїд. У хворих на хронічний алкоголізм у клітинах печінки (гепатоцитах) починає відбуватися синтез чужорідних білків, з яких надалі формується так званий алкогольний гіалін.

p align="justify"> Для різних видів дистрофій характерно своє порушення функції тканини. При дистрофії розлад буває двояким: кількісним, зі зниженням функції, і якісним, зі збоченням функції, тобто з'являються риси, невластиві нормальній клітині. Прикладом такої збоченої функції є поява в сечі білка при захворюваннях нирок, коли є дистрофічні зміни нирки, або зміни печінкових проб, що з'являються при захворюваннях печінки, а при захворюваннях серця зміна серцевих тонів.

Паренхіматозні дистрофії поділяються на білкові, жирові та вуглеводні.

Білкова дистрофія - це дистрофія, коли порушується білковий обмін. Процес дистрофії розвивається усередині клітини. Серед білкових паренхіматозних дистрофій виділяють зернисту, гіаліново-краплинну, гідропічну дистрофію.

При зернистій дистрофії під час гістологічного дослідження у цитоплазмі клітин можна побачити білкові зерна. Зерниста дистрофія вражає паренхіматозні органи: нирки, печінка та серце. Ця дистрофія отримала назву каламутне або тьмяне набухання. Це має зв'язок із макроскопічними особливостями. Органи при цій дистрофії стають трохи набряклими, а поверхня на розрізі виглядає тьмяною, каламутною, як би "обшпарена окропом".

Сприяє розвитку зернистої дистрофії кілька причин, які можна поділити на 2 групи: інфекції та інтоксикації. Нирка, уражена зернистою дистрофією, збільшується в розмірах, стає в'ялою, може бути визначена позитивна проба Шорра (при приведенні один до одного полюсів нирки тканина нирки рветься). На розрізі тканина тьмяна, межі мозкової та кіркової речовини змащені або взагалі можуть бути невиразні. У цьому вигляді дистрофії уражається епітелій звивистих канальців нирки. У нормальних канальцях нирок спостерігаються рівні просвіти, а при зернистій дистрофії апікальний відділ цитоплазми піддається руйнуванням, і просвіт стає зірчастою формою. У цитоплазмі епітелію ниркових канальців є численні зерна (рожевого кольору).

Ниркова зерниста дистрофія закінчується двома варіантами. Сприятливий результат можливий усунення причини, епітелій канальців у разі повертається до норми. Несприятливий результат настає при впливі патологічного фактора, що триває, - процес стає незворотним, дистрофія перетворюється на некроз (часто спостерігається при отруєнні нирковими отрутами).

Печінка при зернистій дистрофії також трохи збільшена. На розрізі тканина набуває кольору глини. Гістологічна ознака зернистої дистрофії печінки – непостійна наявність білкових зерен. Необхідно звертати увагу - є чи зруйнована балкова структура. При цій дистрофії білки поділяються на окремі групи або окремо лежать гепатоцити, що отримало назву дискомплексація печінкових балок.

Серцева зерниста дистрофія: серце зовні також трохи збільшене, міокард стає в'ялим, на розрізі нагадує варене м'ясо. Макроскопічно білкових зерен немає.

При гістологічному дослідженні критерієм дистрофії є базофілія. Волокна міокарда по-різному сприймають гематоксилін і еозин. Одні ділянки волокон інтенсивно забарвлюються гематоксиліном в бузковий, інші інтенсивно фарбуються еозином в синій.

Гіаліново-краплинна дистрофія розвивається в нирках (уражається епітелій звивистих канальців). Зустрічається при таких захворюваннях нирок, як хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, при отруєннях. У цитоплазмі клітин утворюються краплі гіаліноподібної речовини. Така дистрофія характеризується значним порушенням ниркової фільтрації.

Гідропічна дистрофія може зустрічатися у печінкових клітинах при вірусних гепатитах. При цьому в гепатоцитах утворюються великі світлі краплі, які часто заповнюють клітину.

Жирова дистрофія. Існує 2 види жирів. Кількість рухливих (лабільних) жирів змінюється протягом усього життя людини, вони локалізуються у жирових депо. Стабільні (нерухомі) жири включені до складу клітинних структур, мембран.

Жири здійснюють найрізноманітніші функції - опорну, захисну тощо.

Жири визначаються за допомогою спеціальних барвників:

1) судан-III має здатність забарвлювати жир в оранжево-червоний колір;

2) шарлах забарвлює в червоний колір;

3) судан-IV (осмієва кислота) забарвлює жир у чорний колір;

4) нільська блакитна має метахромазію: вона забарвлює нейтральні жири в червоний, а решта жирів під її впливом набувають синій або блакитний колір.

Безпосередньо перед фарбуванням вихідний матеріал обробляють за допомогою двох способів: перший спиртова проводка, другий заморожування. Для визначення жирів використовується заморожування зрізів тканин, оскільки жири розчиняються у спиртах.

Порушення жирового обміну є три патології:

1) власне жирова дистрофія (клітинна, паренхіматозна);

2) загальне ожиріння або огрядність;

3) ожиріння проміжної речовини стінок кровоносних судин (аорти та її гілок).

Власне жирова дистрофія є основою атеросклерозу. Причини жирової дистрофії можна розділити на дві основні групи: інфекції та інтоксикації. Нині основним видом хронічної інтоксикації є алкогольна інтоксикація. Нерідко можуть спостерігатися медикаментозні інтоксикації, ендокринні інтоксикації, що розвиваються при цукровому діабеті.

Прикладом інфекції, що провокує жирову дистрофію, є дифтерія, оскільки дифтерійний токсин може викликати жирову дистрофію міокарда. Жирова дистрофія спостерігається в тих же органах, що й білкова – у печінці, нирках та міокарді.

При жировій дистрофії відбувається збільшення печінки у розмірах, вона стає щільною, на зрізі – тьмяна, яскраво-жовтого кольору. Такий вид печінки отримав образну назву "гусяча печінка".

Мікроскопічні прояви: у цитоплазмі гепатоцитів з'являються жирові краплі дрібних, середніх та великих розмірів. Як правило, вони розташовуються в центрі печінкової часточки, але можуть займати її всю.

У процесі ожиріння виділяють кілька стадій:

1) просте ожиріння, коли крапля займає весь гепатоцит, але при припиненні дії патологічного фактора (коли пацієнт припиняє вживати алкоголь), через 2 тижні печінка повертається до нормальних показників;

2) некроз - навколо вогнища некрозу виникає інфільтрація лейкоцитів як реакція у відповідь на пошкодження; процес на цій стадії є оборотним;

3) фіброз – рубцювання; процес перетворюється на незворотну циротическую стадію.

Відбувається збільшення серця, м'яз стає в'ялим, тьмяним і, якщо уважно оглянути ендокард, під ендокардом папілярних м'язів можна спостерігати поперечну смугастість, яка називається "тигрове серце".

Мікроскопічна характеристика: жир є у цитоплазмі кардіоміоцитів. Процес має мозаїчний характер - патологічна поразка поширюється на кардіоміоцити, розташовані вздовж дрібних вен. Вихід може бути сприятливим, коли відбувається повернення до норми (якщо усунути причину), а якщо причина продовжує впливати, настає загибель клітини, і на її місці відбувається формування рубця.

У нирках жир локалізується в епітелії звивистих канальців. Така дистрофія зустрічається при хронічних захворюваннях нирок (нефрити, амілоїдоз), при отруєннях, загальному ожирінні.

При ожирінні порушується обмін нейтральних лабільних жирів, які надміру утворюються в жирових депо; значно збільшується маса тіла в результаті накопичення жиру в підшкірній жировій клітковині, в сальнику, брижі, в паранефральній, заочеревинній клітковині, в клітковині, що покриває серце. При ожирінні серце стає як би закупореним товстою жировою масою, а потім відбувається проникнення жиру в товщу міокарда, що викликає її жирове переродження. М'язові волокна зазнають тиску ожирілої строми і атрофуються, що призводить до розвитку серцевої недостатності. Найчастіше уражається товща правого шлуночка, у результаті у великому колі кровообігу розвиваються застійні явища. Крім того, ожиріння серця може закінчитися розривом міокарда. У літературних джерелах таке ожире серце характеризується як синдром Піквіка.

У печінці при ожирінні жир може утворюватися усередині клітин. Печінка набуває вигляду "гусячої печінки", як і при дистрофії. Диференціювати жир, що утворився в клітинах печінки можна за допомогою кольорового фарбування: нільський блакитний має здатність забарвлювати нейтральний жир при ожирінні в червоний колір, а при дистрофії, що розвинулася, - в синій.

Ожиріння проміжної речовини стінок кровоносних судин (мається на увазі обмін холестерину): при інфільтрації з плазми крові у вже підготовлену судинну стінку відбувається надходження холестерину, який потім відкладається на судинній стінці. Частина його вимивається назад, частина переробляється макрофагами. Макрофаги, навантажені жиром, отримали назву ксантомних клітин. Над відкладеннями жиру відбувається розростання сполучної тканини, яка випинається у просвіт судини, таким чином утворюється атеросклеротична бляшка.

Причини ожиріння:

1) генетично обумовлені;

2) ендокринні (діабет, хвороба Іценко-Кушинга);

3) гіподинамія;

4) переїдання.

Вуглеводна дистрофія може бути пов'язана з порушенням обміну глікогену або глікопротеїдів. Порушення вмісту глікогену проявляється у зменшенні чи збільшенні його кількості у тканинах та появі там, де він зазвичай не виявляється. Ці порушення виражені при цукровому діабеті, і навіть спадкових вуглеводних дистрофіях - глікогенозах.

При цукровому діабеті відбувається недостатнє споживання глюкози тканинами, збільшення її кількості в крові (гіперглікемія) та виведення із сечею (глюкозурія). Тканинні запаси глікогену різко зменшуються. У печінці відбувається порушення синтезу глікогену, що призводить до інфільтрації її жирами – виникає жирова дистрофія печінки. При цьому в ядрах гепатоцитів з'являються включення глікогену, вони стають світлими ("дірчасті" та "порожні" ядра). При глюкозурії в нирках з'являються зміни, що виявляються в глікогенній інфільтрації епітелію канальців. Епітелій стає високим, зі світлою пінистою цитоплазмою; зерна глікогену виявляються й у просвіті канальців. Канальці нирок стають більш проникними для білків плазми та цукрів. Розвивається один із проявів діабетичної мікроангіопатії – інтеркапілярний (діабетичний) гломерулосклероз. Глікогенози обумовлені відсутністю або недостатністю ферменту, який бере участь у розщепленні депонованого глікогену, і відноситься до спадкових ферментопатій (хвороб накопичення).

При вуглеводних дистрофіях, пов'язаних з порушенням обміну глікопротеїдів, відбувається накопичення муцинів і мукоїдів, званих також слизовими та слизовими речовинами (слизова дистрофія). Причини різні, але найчастіше це запалення слизових оболонок. Системна дистрофія є основою спадкового системного захворювання - муковісцидозу. Уражаються ендокринний апарат підшлункової залози, залози бронхіального дерева, травного та сечового тракту, жовчних шляхів, статеві та слизові залози. Результат різний - в одних випадках відбувається регенерація епітелію та повне відновлення слизової оболонки, а в інших вона атрофується, склерозується та порушується функція органу.

Стромально-судинна дистрофія – це порушення обміну у сполучній тканині, переважно у її міжклітинній речовині, накопичення продуктів метаболізму. Залежно від виду порушеного обміну мезенхімальні дистрофії поділяються на білкові (диспротеїнози), жирові (ліпідози) та вуглеводні. Серед диспротеїнозів розрізняють мукоидное набухання, фібринозне набухання, гіаліноз та амілоїдоз. Перші три пов'язані з порушенням проникності судинної стінки.

1. Мукоїдне набухання - це оборотний процес. Відбуваються неглибокі поверхневі зміни структури сполучної тканини. За рахунок дії патологічного фактора в основному речовині виникають процеси декомпозиції, тобто розпадаються зв'язки білків та аміногліканів. Аміноглікани знаходяться у вільному стані і виявляються у сполучній тканині. За їх рахунок сполучна тканина забарвлюється базофільно. Виникає феномен метахромазії (здатність тканини змінювати колір барвника). Так, толуїдиновий синій в нормі синій, а при мукоїдному набуханні - рожевий або бузковий. Муцин (слиз) складається із протеїдів і тому своєрідно забарвлюється. Глюкозоаміноглікани добре вбирають рідину, яка виходить із судинного русла, і волокна набухають, але не руйнуються. Макроскопічна картина не змінена. До факторів, що викликають набухання мукоїдів, відносяться: гіпоксії (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), імунні порушення (ревматична хвороба, ендокринні порушення, інфекційні захворювання).

2. Фібриноїдне набухання - це глибока і незворотна дезорганізація сполучної тканини, в основі якої лежить деструкція основної речовини тканини та волокон, що супроводжується різким підвищенням судинної проникності та утворенням фібриноїду. Може бути наслідком борошна набухання. Волокна руйнуються, процес має незворотний характер. Властивість метахромазії пропадає. Макроскопічна картина без змін. Мікроскопічно спостерігаються колагенові волокна, просочені білками плазми, що забарвлюються у жовтий колір пірофуксином.

Результатом фібриноїдного набухання можуть бути некроз, гіаліноз, склероз. Навколо зони фібриноїдного набухання накопичуються макрофаги, під дією яких клітини руйнуються і настає некроз. Макрофаги здатні виробляти монокіни, які сприяють розмноженню фібробластів. Таким чином, зона некрозу замінюється сполучною тканиною – виникає склероз.

3. Гіалінова дистрофія (гіаліноз). У сполучній тканині утворюються однорідні прозорі щільні маси гіаліну (фібрилярного білка), які стійкі по відношенню до лугів, кислот, ферментів, ШИК-позитивні, добре сприймають кислі барвники (еозин, кислий фуксин), пірофуксином забарвлюються в жовтий.

Гіаліноз – це результат різних процесів: запалення, склерозу, фібриноїдного набухання, некрозу, плазматичного просочування. Розрізняють гіаліноз судин та власне сполучної тканини. Кожен може бути поширеним (системним) та місцевим.

При гіалінозі судин уражаються переважно дрібні артерії та артеріоли. Мікроскопічно - гіалін виявляється в субендотеліальному просторі, руйнуючи еластичну пластинку, судина перетворюється на потовщену склоподібну трубочку з дуже звуженим або повністю закритим просвітом.

Гіаліноз дрібних судин носить системний характер, але значно виражений у нирках, головному мозку, сітківці ока, підшлунковій залозі. Характерний для гіпертонічної хвороби, діабетичної мікроангіопатії та захворювань із порушеннями імунітету.

Виділяють три види судинного гіаліну:

1) простий, що виникає внаслідок інсудації незмінених або малозмінених компонентів плазми (при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі);

2) ліпогіалін, що містить ліпіди та β-ліпопротеїди (при цукровому діабеті);

3) складний гіалін, що будується з імунних комплексів, що руйнуються структур судинної стінки, фібрину (характерний для захворювань з імунопатологічними порушеннями – наприклад, для ревматичних захворювань).

Гіаліноз власне сполучної тканини розвивається у результаті фібриноїдного набухання, яке веде до деструкції колагену та просочування тканини білками плазми та полісахаридами. Зовнішній вигляд органу змінюється, виникає його атрофія, відбуваються деформація та зморщування. Сполучна тканина стає щільною, білуватою і напівпрозорою. Мікроскопічно - сполучна тканина втрачає фібрилярність і зливається в однорідну щільну хрящеподібну масу; клітинні елементи здавлюються та піддаються атрофії.

При місцевому гіалінозі результатом є рубці, фіброзні спайки серозних порожнин, склероз судин тощо. буд.

4. Амілоїдоз – різновид білкової дистрофії, яка є ускладненням різних захворювань (інфекційної, запальної або пухлинної природи). У такому випадку є набутий (вторинний) амілоїдоз. Коли амілоїдоз є наслідком невідомої етіології – це первинний амілоїдоз. Захворювання було описано К. Ракитанським і мало назву "сальна хвороба", оскільки мікроскопічною ознакою амілоїдозу є сальний блиск органу. Амілоїд є складною речовиною - глікопротеїдом, в якому глобулярні та фібрилярні білки мають тісний зв'язок з мукополісахаридами. Якщо для білків характерний приблизно однаковий склад, то полісахариди мають різний склад. В результаті амілоїд ніколи не має постійного хімічного складу. Частка білків становить 96-98% усієї маси амілоїду. Існують дві фракції вуглеводів – кислі та нейтральні полісахариди. Фізичні властивості амілоїду представлені анізотропією (здатністю до подвійного променезаломлення, що проявляється в поляризованому світлі), під мікроскопом амілоїд продукує жовте свічення, чим відрізняється від колагену та еластину. Барвисті реакції для визначення амілоїду: елективне забарвлення "Конго червоний" забарвлює амілоїд у цегляно-червоний колір, що відбувається внаслідок наявності у складі амілоїду фібрил, які мають здатність зв'язувати і міцно утримувати на собі фарбу.

Метахроматичні реакції: зелений йод, метил-фіолет, генціан-фіолет забарвлюють амілоїд у червоний колір на зеленому або синьому тлі. Фарбування відбувається за рахунок глікозоаміногліканів. Найчутливішою методикою є обробка флюорохромом (тіофлавін S, F). З допомогою цього можна виявити мінімальні відкладення амілоїду. Може спостерігатись ахроматичний амілоїд, який повністю не забарвлюється; у разі використовується електронна мікроскопія. Під електронним мікроскопом стають видні 2 компоненти: Ф-компонент – фібрили та П-компонент – періодичні палички. Фібрили є дві паралельні нитки, періодичні палички складаються з пентагональних утворень.

Вирізняють IV ланки морфогенезу.

I. Клітинна трансформація ретикуло-ендотеліальної системи, що передує утворенню клонів клітин – амілоїдобластів.

II Синтез амілоїдобластами головного компонента амілоїду - фібрилярного білка.

III Агрегація фібрил один з одним з утворенням каркасу амілоїду.

IV. З'єднання агрегованих фібрил з білками плазми крові, а також з глікозоаміногліканами тканин, що призводить до випадання в тканинах аномальної речовини – амілоїду.

На першій стадії відбувається утворення в органах ретикуло-ендотеліальної системи плазматичних клітин (плазматизація кісткового мозку, селезінки, лімфатичних вузлів, печінки). Плазматизація відзначається й у стромі органів. Плазматичні клітини перетворюються на клітини-амілоїдобласти. Синтез фібрилярного білка завжди відбувається у клітинах, що мають мезенхімне походження. Це лімфоцити, плазматичні клітини, фібробласти, ретикулярні клітини (фібробласти найчастіше зустрічаються при сімейному амілоїдозі), плазматичні – при первинному амілоїдозі (обумовлені пухлиною), ретикулярні – при вторинному амілоїдозі. Також як амілоїдобласт можуть виступати купферівські клітини печінки, зірчасті ендотеліоцити, мезангіальні клітини (у нирці). Коли білка накопичується достатньо, відбувається формування каркасу.

Фібрилярний білок сприймається як чужорідний, аномальний. У відповідь на його утворення з'являється додаткова група клітин, яка починає намагатися лізувати амілоїд. Ці клітини називаються амілоїдокластами. Функцію таких клітин можуть здійснювати вільні та фіксовані макрофаги. Протягом тривалого часу між клітинами, які утворюють та розсмоктують амілоїд, відбувається рівна боротьба, але вона завжди закінчується перемогою амілоїдобластів, оскільки в тканинах виникає імунологічна толерантність до білка фібрил амілоїду. На фібрилярний скелет відбувається осадження білків та полісахаридів.

Утворюється амілоїд завжди поза клітинами і має тісний зв'язок з волокнами сполучної тканини: з ретикулярними і колагеновими. Якщо випадання амілоїду відбувається по ходу ретикулярних волокон у мембранах судин або залоз, то він називається периретикулярним амілоїдом (паренхіматозним) і спостерігається у селезінці, печінці, нирках, надниркових залозах та кишечнику. Якщо освіта і випадання амілоїду посідає колагенові волокна, він називається периколлагеновым чи мезенхімальним. В даному випадку уражається адвентиція великих судин, строма міокарда, поперечно-смугаста і гладка мускулатура, нерви та шкіра.

Існує 3 старих та 1 нова сучасна теорія, яка поєднує всі три теорії патогенезу амілоїдозу.

1. Теорія диспротеїнозу. За даними цієї теорії, розвивається диспротеїнемія, при ній відбувається накопичення у плазмі крові грубодисперсних білкових фракцій та аномальних білків – парапротеїнів. Вони виникають з допомогою порушеного білкового обміну. Потім вони виходять за межі судинного русла, взаємодіють із мукополісахаридами тканин. Ця теорія є прямолінійною і не дає пояснення виникнення диспротеїнемії.

2. Імунологічна теорія. При різноманітних захворюваннях накопичуються продукти розпаду тканин, лейкоцитів, у крові циркулюють також токсини бактерій - всі ці речовини мають антигенні властивості та призводять до утворення антитіл самим собі. Розвивається імунна реакція сполуки антигенів антитілами в тих місцях, де відбувалася продукція антитіл, тобто в органах ретикуло-ендотеліальної системи. Ця теорія пояснила лише частину амілоїдної дистрофії, тобто ту, де є хронічне нагноєння, і не пояснює генетичні форми амілоїдозу.

3. Теорія клітинно-локального синтезу. Ця теорія вивчає амілоїд як секрет мезенхімальних клітин.

4. Універсальна теорія – мутаційна. Мутагенні фактори впливають на клітини, тим самим викликають мутації, і відбувається запуск механізму, що веде до формування клітин-амілоїдобластів.

Розрізняють вторинні, або набуті, форми та ідіопатичні (первинні), спадкові (сімейні, старечі, пухлиноподібні). Вторинна форма є ускладненням різних інфекцій. Причини первинних амілоїдозів невідомі.

Вторинні амілоїдози локалізовані периретикулярно, надають руйнівний вплив на паренхіматозні органи. Вторинні амілоїди випадають у процесі колагенових волокон. Найчастіше відбувається поразка органів мезенхімального походження. При ідіопатичній формі зазнають ураження серце, нерви, кишечник. При спадковому або сімейному амілоїдозі впливає на симпатичні нервові ганглії, а також паренхіматозні органи - нирки. Характерна так звана періодична хвороба, яка спостерігається в осіб найдавніших національностей, наприклад, у євреїв, арабів, вірмен. При старечій формі уражаються серце, насіннєві бульбашки.

Пухлиноподібний амілоїдоз має таку назву, тому що відкладення амілоїду, що виникає при ньому, нагадує пухлину. Вона вражає дихальні шляхи, трахею, сечовий міхур, шкіру, кон'юнктиву.

До етіологічних причин вторинного амілоїдозу відносяться:

1) хронічні неспецифічні захворювання легень, такі як хронічний бронхіт з бронхоектазами, хронічні абсцеси легені, бронхоектатична хвороба;

2) туберкульоз у кавернозній формі;

3) ревматоїдний поліартрит (близько 25%).

Макроскопічна характеристика: органи збільшені в розмірах, щільні, тендітні, легко ламаються, край розрізу гострий, тому що амілоїд відкладається під мембраною судин, спричиняє їх звуження, розвивається ішемія, і орган стає блідим. Амілоїд надає органу характерного сального блиску.

При відкритті на органах використовується макроскопічна проба Вірхова на амілоїд. Проба проводиться на свіжих, нефіксованих органах: беруть пластинку з органу, промивають водою від крові і поливають розчином Люголя, а через 30 хв орган поливають 10% сірчаної кислотою. З появою брудно-пляшкового фарбування проба позитивна.

Селезінка уражається у II стадії. На першій стадії відбувається накопичення амілоїду у фолікулах селезінки, у білій пульпі, і має вигляд білих зерен. Вони схожі на сагові зерна, і така селезінка називається саговою. На другій стадії амілоїд поширюється по всьому органу. Селезінка сильно збільшується в розмірах, щільній консистенції, на розрізі коричнево - червона із сальним блиском. Вона отримала назву сальна (шинкова) селезінка.

У нирці амілоїд з'являється під мембраною капілярів клубочків, під мембраною судин мозкового та кіркового шару, під мембранами звивистих і прямих канальців, а також у стромі нирки по ходу ретикулярних волокон. Цей процес постійний: перша стадія – прихована (латентна) амілоїд починає формуватися у пірамідах, у клубочкових кровоносних судинах; друга стадія характеризується протеїнурією. У сечі визначається велика кількість білка. У стромі відзначаються явища склерозу - за рахунок ішемії, що розвивається. В епітелії виявляються ознаки жирової та гіаліново-крапельної дистрофії.

Третя стадія – нефротична. Макроскопічні зміни відповідають великій сальній нирці: орган значно збільшений у розмірах, товстий і досить блідий кірковий шар із сальним блиском і набряклі багряно-синюшні пірамідки. На мікроскопічній картині видно, що всі клубочки містять дифузно розташований амілоїд. Остання, заключна стадія – уремічна. На цій стадії розвивається зморщування нирки. Ниркова недостатність призводить до смерті.

У печінці відкладання амілоїду починається в синусоїдах між купферівськими клітинами, під час ретикулярної строми часточок, печінкові клітини здавлюються і гинуть від атрофії. У надниркових залозах амілоїд відкладається тільки в кірковому шарі по ходу капілярів, що призводить до недостатності надниркових залоз, тому будь-яка травма або стрес може призвести хворого до загибелі.

У кишечнику уражається найчастіше тонка кишка. Амілоїд відкладається по ходу ретикулярної строми слизової оболонки, під мембраною дрібних судин, що надалі веде до атрофії, виразки слизової оболонки. Відбувається порушення всмоктування, розвивається виснаження внаслідок проносів.

При ліпідозах відбувається порушення обміну нейтральних жирів, холестерину чи його ефірів. Ожиріння або огрядність - це збільшення кількості нейтральних жирів у жирових депо. Воно виявляється у рясному відкладенні жирів у підшкірній клітковині, сальнику, брижі, середостінні, епікарді.

Жирова тканина з'являється там, де вона відсутня. Велике клінічне значення має ожиріння серця, що розвинулося. Жирова тканина розростається під епікардом, огортає серце, проростає строму міокарда та призводить до атрофії м'язових клітин. Може статися розрив серця.

Ожиріння підрозділяється:

1) з етіології - на первинне (ідіопатичне) та вторинне (аліментарне, церебральне, ендокринне та спадкове);

2) за зовнішніми проявами – на симетричний, верхній, середній та нижній типи ожиріння;

3) з перевищення маси тіла - І ступеня (ІМТ 20-29%), ІІ ступеня (30-49%), ІІІ ступеня (50-99%), ІV ступеня (до 100% і більше).

Порушення обміну холестерину та його ефірів є основою атеросклерозу. При цьому в інтимі артерій відбувається накопичення не тільки холестерину та його ефірів, але і β-ліпопротеїдів низької щільності та білків плазми крові, чому сприяє підвищенню судинної проникності.

Високомолекулярні речовини, що накопичуються, ведуть до деструкції інтими, розпадаються і омиляються. Внаслідок цього в інтимі утворюється жиробілковий детрит, розростається сполучна тканина і формується фіброзна бляшка, що звужує просвіт судини.

При вуглеводних стромально-судинних дистрофіях порушується баланс глікопротеїдів та глікозоаміногліканів. Відбувається заміщення колагенових волокон слизоподібною масою. Причинами є дисфункція ендокринних залоз та виснаження. Процес може бути оборотним, але прогресування його веде до коліквації та некрозу тканини з формуванням порожнин, заповнених слизом.

Змішана дистрофія. Про змішані дистрофії говорять у тих випадках, коли морфологічні прояви порушеного метаболізму накопичуються як у паренхімі, так і в стромі, стінці судин та тканин. Вони виникають при порушенні обміну складних білків – хромопротеїдів, нуклеопротеїдів та ліпопротеїдів, а також мінералів.

1. Порушення обміну хромопротеїдів (ендогенні пігменти). Ендогенні пігменти в організмі виконують певну роль:

а) гемоглобін здійснює перенесення кисню – дихальна функція;

б) меланін захищає від УФ-променів;

в) білірубін бере участь у травленні;

г) ліпофусцин забезпечує клітину енергією за умов гіпоксії.

Усі пігменти залежно від джерела освіти поділяються на гемоглобіногенні, протеїногенні та ліпідогенні. Гемоглобінні пігменти складаються з феритину, гемосидерину та білірубіну.

Гемосидерин - це пігмент, який у невеликій кількості утворюється в нормальних умовах за природного старіння еритроцитів та їх розпаду.

Продукти розпаду еритроцитів захоплюються клітинами ретикуло-ендотеліальної системи печінки, селезінки, кістковим мозком та лімфатичними вузлами, де представлені у вигляді коричневих зерен гемосидерину. Утворюються в сидеробластах, які містять сидеросоми. Основою освіти є феритин (залізопротеїн), який утворюється при поєднанні з мукопротеїдами клітини. Сидеробласти можуть його утримувати, але при великій концентрації клітини руйнуються і пігмент потрапляє в строму. Виявляють феритин реакцією Перлса (жовта кров'яна сіль у поєднанні з соляною кислотою набуває синій або синьо-зелений колір). Це єдиний залізовмісний пігмент. Синтез цього пігменту здійснюється в живій клітині, що функціонує. Про порушення цього пігменту говорять тоді, коли його кількість різко зростає.

Розрізняють загальний та місцевий гемосидероз. Загальний гемосидероз виникає при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів. Причини – різні інфекції (сепсис, малярія тощо), інтоксикації (солі важких металів, фтор, миш'як) та хвороби крові (анемія, лейкози, переливання крові, несумісної за групою або резус-фактором). При цьому органи збільшені в об'ємі, ущільнені на розрізі коричневого або іржавого кольору.

При мікроскопії печінки гемосидерин у клітинах ретикуло-ендотеліальної системи у балках по ходу синусів, а також у гепатоцитах, тобто у паренхімі. Якщо процес носить незначний характер, то можливе повне структурне та функціональне одужання, а при значній вираженості процесу – склероз і, як завершальний етап, цироз. Місцевий гемосидероз розвивається при розпаді еритроцитів поза судинним руслом, тобто в осередках крововиливів. Найбільше значення мають 2 локалізації гемосидерозу – у речовині головного мозку та легень.

Розрізняють 2 види крововиливів:

1) дрібні, діапедезного характеру; тканина мозку збережена, не зруйнована, тому гемосидерин утворюватиметься як у центрі, і на периферії вогнища крововиливу; у речовині головного мозку мікроглія та невелика кількість лейкоцитів;

2) гематомного типу – при розриві стінок кровоносних судин та супроводжуються руйнуванням речовини головного мозку; надалі формується порожнина (кіста) із коричневими (іржавими) стінками; при таких крововиливах гемосидерин утворюється лише на периферії у стінці кісти.

Гемосидерин з'являється в осередку крововиливу тільки в кінці 2-х - на початку 3-х діб. Крововилив, в якому його немає, називається свіжим, а де присутній – старим. Гемосидероз легень або бура індурація легень, тому що в легкому поєднуються гемосидероз та склероз.

При хронічному венозному повнокров'я в малому колі кровообігу виникає гіпоксія, що призводить до діапедезу крововиливів у тканину легені. Пігмент знаходиться в альвеолах та міжальвеолярній перегородці, а гіпоксія викликає посилену продукцію колагену. Межальвеолярна перегородка потовщується та ущільнюється. Порушуються газообмін та вентиляція легень.

Гематоїдин утворюється на 10-12 добу в дуже великих і старих вогнищах крововиливів, які супроводжуються деструкцією тканини. Розташовується завжди у центрі вогнища. Морфологічна картина: кристали чи ромбоподібні структури жовтого чи рожевого кольору.

Білірубін міститься у вигляді непрямого, тобто пов'язаного з альбуміном, або некон'югованого. Білірубін захоплюється гепатоцитами печінки, де здійснюється кон'югація з глюкуроновою кислотою, і такий прямий білірубін потрапляє до кишечника. Про порушення говорять при підвищенні його кількості у сироватці крові з подальшим фарбуванням шкірних покривів та слизових у жовтий колір.

За механізмом розвитку розрізняються:

1) гемолітична, або надпечінкова, жовтяниця, причинами якої є інфекції, хвороби крові, інтоксикації, переливання несумісної крові;

2) паренхіматозна, або печінкова, жовтяниця – виникає внаслідок хвороби печінки; гепатоцити не можуть здійснювати повне захоплення непрямого білірубіну та кон'югувати;

3) механічна, або підпечінкова, жовтяниця; причини - закупорка загальної чи печінкової проток, фатерова сосочка; пухлина головки підшлункової залози і т.д.

Внаслідок порушення відтоку жовчі виникає холістаз, що супроводжується розширенням капілярів у часточках, ущільненням жовчі та утворенням жовчних тромбів. Гепатоцити починають інфільтруватися жовчними пігментами та руйнуватися, а вміст починає потрапляти в кровоносні судини. Таким чином, в кров потрапляє прямий білірубін і виникають інтоксикація та жовтяничне фарбування. Крім того, в кров потрапляють жовчні кислоти, що викликають свербіж шкіри і дрібні точкові крововиливи, які пов'язані з високою судинною проникністю. Вихіди: холангіт (запалення жовчних капілярів та проток) та склероз, а потім і цироз печінки.

Гемомеланін, або малярійний пігмент, виникає лише при малярії, тому що виробляється малярійним плазмодієм. Він впроваджується в еритроцити, а потім захоплюється клітинами ретикуло-ендотеліальної системи. Пігмент має вигляд зерен чорного кольору. Органи збільшені, щільні, на розрізі сірувато-чорного або аспідного кольору. При надлишку пігменту виникає агрегація цих зерен – малярійний стаз. Наслідок стазу позначається на ЦНС, виникають ділянки ішемізації з наступним некрозом та дрібними крововиливами. Крім того, має місце загальний гемосидероз, а також розвиток гемолітичної жовтяниці.

Меланін синтезується меланоцитами. Для синтезу необхідні тирозин та тирозиназні ферменти. Синтез регулюють вегетативна, ендокринна системи та самі УФ-промені. Вегетативна (симпатична) система підвищує вироблення, а парасимпатична знижує. Ендокринна система – адренокортикотропний гормон стимулює, а мелатонін пригнічує. Пігмент знаходиться в базальному шарі епідермісу. Співвідношення меланоцитів до всіх клітин базального шару - 1:15. Порушення йде шляхом гіперпродукції та гіпопродукції.

Гіпермеланізи, або бронзова хвороба (аддісонова хвороба), - це набута хвороба, при якій мають місце посилене дифузне фарбування шкіри, гіпотонія, адинамія та м'язова слабкість. Зумовлено захворювання на ураження надниркових залоз (туберкульоз, амілоїдоз, онкологічні процеси). У умовах посилено синтезується АКТГ.

Пігментна ксеродерма – це вроджене захворювання. Шкіра суха, жовтянична, гіперемована, гіперпігментована і лущиться. Виникає внаслідок нестачі ферменту ендонуклеазу, який бере участь у утилізації меланіну. До місцевих гіпермеланозів належать родимі плями. Це вроджена вада розвитку шкіри, яка характеризується тим, що в процесі ембріогенезу відбувається зміщення з нейроектодермальної трубки меланобластів не тільки в епідерміс, а й у дерму. Іноді родимка може переходити в злоякісну пухлину (меланома).

Серед гіпомеланозу розрізняють альбінізм, вейтиліго та лейкодерму.

Альбінізм - це вроджена генетично обумовлена патологія, пов'язана з відсутністю або недостатнім виробленням ферменту тиротинази. У таких людей шкіра та волосся білого кольору, очі червоні, порушені терморегуляція та бар'єрна функція шкіри. Тривалість життя коротка.

Вейтиліго – це ділянка депігментації неправильної форми. Ця патологія генетично обумовлена і має спадковий характер.

Лейкодерма - це ділянка депігментації шкіри округлої форми, що виникла внаслідок впливу на шкіру патогенних факторів. Присутня у хворих на сифіліс, лепру. При цій патології відзначається ураження шкіри з деструкцією тілець Фатеро-Пачіно (рецептори). Спочатку депігментація з'являється на шкірі шиї та нагадує намисто Венери. Депігментація може бути після опіків, синтетичних речовин тощо.

Ліпофусцин - це пігмент, що має вигляд жовтих гранул і локалізується в мітохондріях або поблизу них. У нормі він міститься в гепатоцитах, кардіоцитах та гангліозних клітинах, депонуючи кисень; в умовах гіпоксії – забезпечує клітину киснем. В умовах патології, а саме при хронічних інфекціях (наприклад, туберкульоз) та при онкологічних процесах, у клітинах печінки, серця та ЦНС кількість цього пігменту різко зростає та локалізується у лізосомах. Функція депонування та забезпечення клітин киснем не виконується. Печінка і серце зменшуються в розмірах, стають дуже щільними, колір набувають коричнево-сірого (бурого).

Лекція №3. Некроз

Некроз – це прижиттєве омертвіння клітин та тканин організму під дією різних патогенних факторів. Основою некрозу є апоптоз.

Апоптоз - це природна та запрограмована загибель клітини в цілому або її частини. Зустрічається у фізіологічних умовах – це природне старіння (загибель еритроцитів, Ті В-лімфоцитів), при фізіологічних атрофіях (атрофія вилочкової залози, статевих залоз, шкіри).

Апоптоз може зустрічатись при патологічних реакціях (у період регресії пухлини), при дії лікарських та патогенних факторів.

Механізм апоптозу:

1) конденсація ядра;

2) конденсація та ущільнення внутрішніх органел;

3) фрагментація клітини з формуванням апоптозних тілець.

Це невеликі органели, що мають еозинофільну цитоплазму із залишками ядра. Потім вони захоплюються фагоцитами, макрофагами, клітинами паренхіми та строми. Запалення немає.

Морфогенез некрозу:

1) паранекроз – дистрофії із оборотним характером;

2) некробіоз – дистрофічні процеси поглиблюються та стають незворотними;

3) смерть клітини – клітина закінчує своє функціонування, морфологія збережена;

4) аутоліз чи стадія власне некрозу – чітко видно всі морфологічні ознаки.

Аутоліз - це процес руйнування та самоперетравлення клітини під дією гідролітичних ферментів власних структур, а також під дією протеолітичних ферментів лейкоцитів та макрофагів.

Виняток - при дії термічного фактора, коли відбувається обвуглювання тканини і цей процес носить миттєвий характер, тобто одразу спостерігається прояв 4 стадії. Прояв некрозу залежить від сили та характеру патогенного фактора, стану самого макроорганізму.

Зовнішні (макроскопічні) ознаки некрозу:

1) структура тканин у зоні некрозу порушена, тканина безструктурна;

2) консистенція тканин може бути щільною, коли тканина суха; це виникає в тих випадках, коли тканина багата на білки і містить мало води та активність гідролітичних ферментів незначна (у міокарді, печінці, селезінці та нирках); зона некрозу може бути м'якою, коли тканина містить велику кількість вологи, мало білка, активні гідролітичні ферменти (головний мозок, кишечник); сухий некроз може перейти у вологий у разі появи інфекції;

3) колір тканини у зоні некрозу може бути чорним або брудно-зеленим (при гангрені), що пов'язано з утворенням пігменту під впливом гнильних мікробів; вид сірої маси має тканину головного мозку, жовто-сірий колір при туберкульозі та в кишечнику, червоний або червоно-синій колір при інфаркті легені;

4) запах у зоні некрозу при гангрені пов'язаний з тим, що гнильні мікроорганізми (синьогнійна паличка, клостридії) здатні виробляти сірководень, який взаємодіє з сульфідом заліза.

Мікроскопічні ознаки некрозу: зміни виникають у паренхімі та стромі. У ядрі відбувається каріопікноз (ущільнення хроматину та зменшення ядра), каріорексис (розпад ядра на окремі фрагменти) та каріолізис (ядро повністю розчиняється).

У цитоплазмі клітин відбувається коагуляція білка, плазморексис (розрив цитоплазми на окремі фрагменти) та плазмолізис.

У стромі під дією активних ферментів (коллогенази та еластази) відбувається загибель колагенових структур. Вони просочуються білками плазми та виникає фібриноїдний некроз.

Класифікація некрозів

Некроз класифікують в такий спосіб.

1. За етіологією:

1) травматичний некроз обумовлений дією різних фізичних факторів (високих температур, концентрованих лугів та кислот);

2) токсичний некроз викликають токсини бактерій та хімічні токсини (так гостра ниркова недостатність може виникнути під дією солей, ртуті, сурогатів, лікарських речовин);

3) трофоневротичний некроз виникає при зниженні судинної та нервової трофіки тканини (пролежні);

4) судинний некроз виникає при припиненні припливу крові до тканин, при тромбоемболії, тромбозах, при тривалому спазмі судин та морфологічних явищах інфаркту (селезінка, міокард, головний мозок, легені, кишечник, нирки);

5) алергічний некроз пов'язані з дією токсичних імунних комплексів.

2. За механізмом розвитку:

1) прямий некроз – безпосередній вплив на тканину патогенного фактора (травматичний, токсичний);

2) непрямий некроз – обумовлений впливом на тканину не самого патогенного фактора, а опосередковано через судини, нерви тощо.

3. За клініко-морфологічними формами:

1) коагуляційний або сухий некроз: сирний при туберкульозі та сифілісі; воскоподібний – у м'язах; фібриноїдний при порушеннях сполучної тканини та в клапанах;

2) колікваційний некроз (у речовині головного мозку та кишечнику) – інфаркт;

3) гангрена - некроз тканини, який повідомляється із зовнішнім середовищем, інфікується гнильними мікробами з відторгненням мертвої тканини в результаті. Локалізація гангрени: нижні та верхні кінцівки, внутрішні органи, які повідомляються із зовнішнім середовищем (легкі, товстий кишечник, апендикс, сечовий міхур та матка). Гангрена може бути сухою та вологою. Для сухої гангрени необхідне порушення кровообігу, для вологої – венозний стаз, набряки, лімфостаз.

ЛЕКЦІЯ №4. Порушення кровообігу

Розлади кровообігу поділяються на 7 основних варіантів:

1) гіперемія, чи повнокров'я;

2) кровотеча, або геморагія;

3) тромбоз;

4) емболія;

5) ішемія, або місцева недокрів'я;

6) інфаркт;

7) стаз.

1. Гіперемія

Артеріальна гіперемія немає великого значення. Венозна гіперемія виявляється у підвищеному кровонаповненні тканини, має значення утруднення відтоку крові, тоді як артеріальний приплив не змінюється чи кілька знижений.

Венозна гіперемія може бути місцевою та загальною, але частіше зустрічається і має важливе практичне значення загальна венозна гіперемія.

Мікроскопічна характеристика: у тканині живої людини відбувається деяке зниження температури (на 0,5-1 °C), деяке розширення вен та капілярів, і на шкірі з'являється синюшне забарвлення (ціаноз).

При венозному застої, що швидко розвивається, виникає набряк тканини, але він утворюється не у всіх тканинах, а в порожнинах і тих органах, де є простір для розміщення рідини (у нирках і печінці). У той же час набряк легень, де багато простору, помітний макроскопічно.

Транссудат (набрякова рідина) – виникає при венозному застої, часто прозорий, а тканини, які він омиває, – незміненого, нормального кольору.

Ексудат – рідина плазмового походження, яка виникає при запаленні. Вона каламутна, сірувато-жовтого чи червоного кольору. Тканини, що омиваються ексудатом, набувають тьмяного відтінку.

При гіперемії, що повільно розвивається, тканина піддається бурій індурації, так як при хронічному застою, коли у венозному руслі підвищений об'єм крові, з часом підвищується проникність стінок, що призводить до виходу невеликої кількості рідини і найдрібніших формених елементів в навколишню тканину. У тканинах з еритроцитів відбувається звільнення різних пігментів: гемоглобіну та гемосидерину.

Індурація – це ущільнення, що виникає в умовах хронічної гіпоксії. Будь-яка тканина організму, яка потрапляє до умов кисневого голодування, починає активно розвивати свою строму, причому за рахунок сполучної тканини. Збільшення строми є пристосувальною реакцією, оскільки разом із стромою в тканині проростають капіляри, що сприяє компенсації гіпоксії, інакше кажучи, настає склероз.

Мікроскопічна картина: розширені та переповнені кров'ю венули. Якщо має місце гострий венозний застій, то можна виявити набряклу рідину (не містить білка, чим відрізняється від ексудату, що містить більше 1% білка). Вона каламутна за рахунок формених елементів крові. У легеневій тканині з альвеолярними перегородками, яка в нормі має "мереживний характер", при патології проміжки між альвеолами заповнюються сполучною тканиною, яка трохи пригнічує кровоносні судини. Також є бурий пігмент - гемосидерин, частина якого знаходиться в макрофагах.

Місцевий венозний застій: зазвичай має зв'язок із закупоркою або з перетисканням якоїсь магістральної вени. Загальна венозна гіперемія буває 3 основних видів: застій малого кола кровообігу, застій великого кола кровообігу, застій ворітної вени. Причини застою в малому колі: лівошлуночкова недостатність, мітральний та аортальний вади, здавлення пухлиною середостіння легеневих вен – найрідкісніша причина. При гострому венозному застої малого кола, що розвивається від кількох хвилин до кількох годин, розвивається набряк легень. Макроскопічно: легені не спадають, після натискання на них пальцем залишаються нерозправлені ямки, при розрізі витікає велика кількість транссудату та темної венозної крові. Мікроскопічна картина: потовщені альвеолярні перегородки, бурий пігмент розташовується частково у перегородках, частково в макрофагах, вени розширені кров'ю. Причина смерті: серцева та серцево-легенева недостатність.

Причини застою великого кола кровообігу: венозний застій по малому колу кровообігу, дифузні склеротичні зміни в легенях, правошлуночкова недостатність, здавлення пухлиною стовбурів порожнистих вен. При швидко застої, що розвивається, розвивається набряк (при гіперемії великого кола кровообігу - набряк шкіри і м'яких тканин), що носить назву анасарка. Кінцівки при цьому збільшуються, змінюються контури м'яких тканин, при натисканні на них залишаються ямки, які не розправляються, видно венозний малюнок.

Форми набряків: набряк черевної порожнини – асцит, набряк плевральної порожнини – гідроторакс, набряк порожнини перикарда – гідроперикард і т. д. Ціаноз має зв'язок з розширенням вен і виражений тим сильніше, чим далі від серця знаходиться тканина.

"Муската печінка" характеризується збільшенням печінки: нижній край виходить з-під реберної дуги на кілька пальців, при пальпації відзначається болючість. Розміри печінки значно перевищують нормальні. На розрізі видно чіткий малюнок мускатного горіха. Мікроскопічно виражається в тому, що в печінкових часточках всі головні вени розширені і заповнені кров'ю, всі капіляри, що впадають у них, також переповнені кров'ю, а в периферичних відділах часток внаслідок порушення обміну речовин утворюється жир. Причина смерті – серцева недостатність.

Застій у системі ворітної вени причинно пов'язаний зазвичай з печінкою: виникають дифузні склеротичні зміни - цироз, рідко застійна індурація веде до того, що в печінкових часточках капіляри здавлюються сполучною тканиною.

Портальна гіпертензія включає низку клінічних проявів:

1) асцит;

2) варикозне розширення печінкових портокавальних анастомозів (вен стравоходу та шлунка, вен прямої кишки, вен передньої черевної стінки);

3) застійне збільшення селезінки (спленомегалія) з подальшою індурацією.

2. Кровотеча

Кровотеча - це вихід крові з порожнини серця та судин у навколишнє середовище чи порожнину тіла. Крововилив - це різновид кровотечі, для якого характерне скупчення крові в тканинах. Можлива внутрішня кровотеча в порожнину (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс тощо). За давністю крововиливи діляться на старі (за наявності гемосидерину) та свіжі.

По виду змін тканин розрізняються:

1) крововиливи типу гематоми – завжди супроводжуються деструкцією тканин;

2) петехії, або екхімози – дрібні точкові крововиливи, які локалізуються на шкірі чи слизових оболонках;

3) геморагічна інфільтрація, або просочування; не викликає руйнування тканини;

4) синці.

Механізми крововиливів: розрив стінки, роз'єднання стінки та діапедез еритроцитів. Результат: гематома в речовині головного мозку перетворюється на кісту, яка містить серозний вміст. У м'яких тканинах гематома розсмоктується чи нагноюється.

3. Тромбоз

Тромбоз - це процес прижиттєвого згортання крові у просвіті судини чи порожнинах серця. Це незворотна денатурація білків та формених елементів крові.

Причини:

1) зміни судинної стінки при запальних процесах, ангіоневротичних спазмах, атеросклерозі, при гіпертонічній хворобі (замість правильної констрикції та дилатації венозна судина звужується і тривалий час підтримує свою форму спастично);

2) зміни швидкості та напрямки кровотоку (при серцевій недостатності). Тромби, що з'являються при різкій скорочувальній слабкості, при серцевій недостатності, що зростає, називаються марантичними (застійними). Вони можуть виникати у периферичних венах;

3) ряд причин, пов'язаних із зміною хімічного складу крові: зі збільшенням грубодисперсних білків, фібриногену, ліпідів. Такі стани спостерігаються при злоякісних пухлинах, атеросклерозі.

Механізм тромбоутворення складається з IV стадій:

I – фаза аглютинації тромбоцитів;

II – коагуляція фібриногену, утворення фібрину;

III – аглютинація еритроцитів;

IV – преципітація – осадження у згустки різних білків плазми.

Макроскопічно необхідно відрізняти тромб від посмертного згустку. Тромб має тісний зв'язок зі стінкою кровоносної судини, а потік, як правило, лежить вільно. Для тромбу характерна тьмяна, іноді навіть шорстка поверхня, а у згустку поверхня виглядає гладкою, блискучою, "дзеркальною". Тромб має тендітну консистенцію, а консистенція згустку желеподібна.

Залежно від місця та умов, за яких відбулося утворення тромбу, різняться:

1) білі тромби (тромбоцити, фібрини, лейкоцити). Ці тромби утворюються при швидкому кровотоку в артеріях;

2) червоні тромби (тромбоцити, фібрини, еритроцити) виникають в умовах повільного кровотоку, найчастіше у венах;

3) змішані: місце прикріплення називається головкою, тіло вільно розташоване у просвіті судини. Головка часто побудована за принципом білого тромба, у тілі йде чергування білих та червоних ділянок, а хвіст зазвичай червоний;

4) гіалінові тромби – дуже рідкісний варіант (вони складаються із зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів, білкового преципітату). Саме білковий преципітат і створює схожість із хрящем. Ці тромби утворюються в артеріолах та венулах.

По відношенню до просвіту судини різняться тромби:

1) закупорюючі (обтуруючі), тобто просвіт судини закритий масою тромбу;

2) пристінкові;

3) у камерах серця та в аневризмах зустрічаються кулясті тромби.

Виходи:

1) найчастіший - організація, т. е. відбувається проростання сполучної тканини;

2) петрифікація – відкладення вапна;

3) вторинне розм'якшення (коліквація) тромбу – розвивається внаслідок двох причин: мікробний ферментоліз (при проникненні мікробів у тромб) та місцевий ферментоліз, що розвивається за рахунок власних ферментів, що звільняються при ушкодженні.

4. Емболія

Емболія - це перенесення кров'ю частинок, які у нормі у ній немає.

Існує три центральні напрямки руху емболів по колах кровообігу:

1) із лівого серця до артеріальної системи;

2) із вен великого кола кровообігу через праве серце в легеневий стовбур;

3) по воротній вені.

Розрізняють 7 видів емболії.

1. Тромбоемболія: причиною відриву тромбу є його розм'якшення, але він може відірватися і від місця прикріплення.

2. Тканинна (клітинна) емболія спостерігається при злоякісних пухлинах, коли відбувається проростання ракових чи саркомних клітин у кров'яне русло, клітини відриваються від пухлини та циркулюють із током крові; при застряванні у дистантних гілках внутрішніх органів викликають пухлинну емболію. Дані дистантні пухлинні вузлики стосовно материнської пухлини є метастазами, а процес називається метастазуванням. При раку шлунка метастазування відбувається через ворітну вену в печінку.

3. Мікробна емболія розвивається при гнійному запаленні. Гній розплавляє за допомогою своїх ферментів навколишні тканини, у тому числі і судини, мікроби отримують можливість впроваджуватися в кров через розплавлену судину та циркулювати по всьому організму. Чим більший гнійник, тим більша ймовірність застосування мікробів у кров. Стан, що при цьому спостерігається, називається сепсисом.

4. Жирова емболія розвивається при масштабних переломах трубчастих кісток із розміщенням. У вени потрапляють жирові краплі (з кісткового мозку) та облітерують капіляри легень.

5. Повітряна емболія буває під час поранення великих вен.

6. Газова емболія зустрічається при кесонній хворобі (наприклад, відбувається різке піднесення водолазів) - змінюється газовий склад крові, в ній починають спонтанно з'являтися бульбашки азоту (при високому тиску - як правило, під час занурення - азот перетворюється в крові більшою мірою, а при підйомі азот не встигає вийти з крові).

7. Емболія чужорідними тілами - при русі куль та осколків проти течії крові під впливом сили тяжкості (ретроградно) або по кровотоку.

5. Інфаркт

Інфаркт – це некроз, що виникає внаслідок припинення кровопостачання тканини; за кольором виділяються інфаркти білий, червоний та білий із червоним обідком. За формою, що з видом кровообігу, розрізняються неправильний і конічний (у нирках, легких). За консистенцією може бути сухий та вологий.

Стадії розвитку інфаркту.

1. Ішемічна стадія немає макроскопічної картини і триває найчастіше кілька годин (до 8-10 год). Мікроскопічно: зникнення глікогену та важливих ферментів у клітинах.

2. Стадія некрозу – макро- та мікроскопічно інфаркт має характерний вираз. Тривалість стадії – до доби.

3. Стадія результату - найчастіше закінчується організацією. У головному мозку відбувається формування порожнини – кісти, у серці та інших органах йде організація та утворення рубця. На це йде тиждень чи більше.

6. Стаз

Стаз - це зупинка струму крові в судинах мікроциркуляторного кола, внаслідок чого виникають гемоліз та згортання крові. Причиною є дисциркуляторні порушення, які можуть бути пов'язані з дією фізичних та хімічних факторів – при інфекційних, інфекційно-алергічних та аутоімунних захворюваннях, при хворобах серця та судин. Стаз носить оборотний і незворотний (що призводить до некрозу) характер.

Лекція № 5. Запалення

Запалення – це комплексна захисна стромально-судинна реакція організму у відповідь на дію патологічного фактора.

По етіології розрізняють 2 групи запалень:

1) банальні;

2) специфічні.

Специфічним є запалення, що викликається певними причинами (збудниками). Це запалення, яке викликається мікобактеріями туберкульозу, запалення при лепрі (проказі), сифілісі, актиномікозі. Запалення, що викликаються іншими біологічними факторами (кишкова паличка, коки), фізичними, хімічними факторами, належать до банальних запалень.

За часом перебігу запалення виділяють:

1) гостре – протікає 7-10 днів;

2) хронічне – розвивається від 6 місяців і більше;

3) підгостре запалення - за тривалістю знаходиться між гострим та хронічним.

По морфології (патологоанатомічна класифікація) розрізняють ексудативне та проліферативне (продуктивне) запалення. Причини запалення можуть бути хімічними, фізичними та біологічними.

Фази запалення - альтерація, проліферація та ексудація. У фазі альтерації відбувається ушкодження тканини, яке патологічно проявляється у вигляді деструкції та некрозу. Відбуваються активація та викид біологічно активних речовин, тобто запускаються процеси медіації. Медіаторами запалення клітинного генезу є опасисті клітини, тромбоцити, базофіли, лімфоцити та моноцити; медіатори плазмового генезу - колекреїн-кінінова система, комплементарна, система, що згортається і антизгортається. Дії цих медіаторів впливають протягом наступної фази запалення - ексудації. Медіатори підвищують проникність судин мікроциркуляторного русла, активують хемотаксис лейкоцитів, внутрішньосудинне згортання крові, вторинну альтерацію у вогнищі запалення та включення імунних механізмів. Під час ексудації в осередку запалення виникають артеріальна та венозна гіперемії, підвищується проникність судинної стінки. Тому в осередок запалення починають проходити рідина, білки, а також клітини крові. Відбувається внутрішньосудинне згортання крові з деформацією судин у судинах вогнища запалення і таким чином вогнище ізолюється. Проліферація характеризується тим, що в осередку запалення у великій кількості накопичуються клітини крові, а також клітини гістогенного генезу. Нейтрофіли з'являються за кілька хвилин. Лейкоцити виконують функцію фагоцитозу. Нейтрофіли через 12 год втрачають глікоген, заповнюються жиром і перетворюються на гнійні тільця. Моноцити, що залишили судинне русло, є макрофагами (прості і складні), які здатні до фагоцитозу. Але вони мало бактерицидних катіонів білків чи ні зовсім, тому макрофаги який завжди здійснюють повний фагоцитоз (эндоцитобиоз), т. е. збудник не знищений з організму, але поглинений макрофагом. Розрізняють три види макрофагів. Прості макрофаги транспортуються до епітеліоїдних клітин, вони витягнуті, мають одне ядро і схожі на епітелій (при туберкульозі). Гігантські клітини, які більше звичайних у 15-30 разів, виникають шляхом злиття кількох епітеліоїдних клітин. Вони круглої форми, а ядра знаходяться чітко по периферії та називаються клітини Пирогова-Лангханса. Гігантська клітина сторонніх тіл може миттєво трансформуватися у гістіоцити. Вони круглі, а ядра розташовані у центрі.

Ексудативне запалення - це запалення, у якому переважають процеси ексудації. Умови виникнення:

1) вплив шкідливих факторів на судини мікроциркуляторного русла;

2) наявність особливих факторів патогенності (гнійна флора, виділення хемотаксисів); розрізняють самостійні та несамостійні види ексудативного запалення. Самостійні види зустрічаються власними силами, а несамостійні види приєднуються до них. До самостійних відносяться серозне запалення, фібринозне та гнійне. До несамостійних - катаральне, геморагічне та гнильне запалення. Також розрізняють змішане запалення – це комбінація щонайменше 2-х видів запалення.

Серозне запалення характеризується скупченням рідкої частини ексудату, що містить близько 2,5% білка та різні клітинні форми (тромбоцити, лейкоцити, макрофаги) та клітини місцевих тканин. Ексудат має схожість із транссудатом, що виникає при венозному застої, серцевій недостатності. Відмінність ексудату від транссудату полягає в тому, що наявність білка забезпечує особливий оптичний ефект Гіндаля - опалесценцію, тобто світіння колоїдного розчину в світлі, що проходить. Локалізація повсюдно - у шкірі, слизових, серозних оболонках та в паренхімі органів; наприклад, опіки II ступеня, у яких формуються бульбашки. У серозних порожнинах скупчення рідини називаються ексудативний перикардит, плеврит, перитоніт. Самі оболонки набряклі, повнокровні, а між ними знаходиться рідина. Паренхіматозні органи стають збільшеними, в'ялими, на розрізі тканина тьмяна, сіра, що нагадує варене м'ясо. Мікроскопічні види: розширені міжклітинні простори, розриви між клітинами, клітини перебувають у стані дистрофії. Ексудат здавлює органи, порушуючи їхню функцію. Але в основному результат сприятливий, іноді доводиться випускати велику кількість ексудату. Результатом серозних запалень у паренхіматозних органах є дифузне дрібноосередкове склерозування та функціональні порушення.

Фібринозне запалення: ексудат представлений фібриногеном. Фібриноген – білок крові, який, виходячи за межі судин, перетворюється на нерозчинний фібрин. Нитки фібрину, що переплітаються, формують на поверхнях органів плівки - сіруваті, різної товщини. Виникає на слизових, серозних оболонках, і навіть на шкірі. Залежно від того, як плівка пов'язана з поверхнею, розрізняють крупозне (утворюється на слизових, вистелених одношаровим епітелієм) - якщо плівка легко відокремлюється від тканини, що підлягає, і дифтеричне (на багатошаровому епітелії) - якщо плівка погано відокремлюється. Результат фібринозного запалення залежить від виду запалення. Для крупозних плівок характерна легка відокремлюваність, при цьому базальна мембрана не страждає, відбувається повна епітелізація. На серозних оболонках - відторгнення плівки в порожнину, яка завжди встигає резорбуватися макрофагами, і відбувається організація. В результаті утворюються фіброзні зрощення між парієтальним та вісцеральним листками відповідної серозної оболонки – спайки, які обмежують рухливість органів. Якщо відбулося утворення плівок у дихальній трубці, то при відторгненні вони здатні закупорити її просвіт, викликавши тим самим асфіксію. Таке ускладнення є справжнім крупом (виникає, зокрема, при дифтерії). Необхідно відрізняти його від помилкового крупа, що розвивається при стенозі дихальної трубки при набряку найчастіше алергічної природи, при ГРВІ. Дифтеричне запалення в основному має анатомічно сприятливий результат. При дифтерії можуть спостерігатися "тигрове серце", тяжкий паренхіматозний міокардит. Іноді під плівками відбувається утворення глибоких дефектів – ерозії, виразки.

При гнійному запаленні ексудат представлений поліморфоядерними лейкоцитами, включає загиблі лейкоцити, зруйновані тканини. Колір від білого до жовто-зеленого. Повсюдна локалізація. Причини різноманітні; насамперед - кокова флора. До гнійної флори відносяться стафіло-і стрептококи, менінгококи, гонококи та палички - кишкова, синьогнійна. Одним із факторів патогенності цієї флори є так звані лейкоцидини, вони викликають підвищення хемотаксису лейкоцитів на себе та їхню загибель. Надалі при загибелі лейкоцитів відбувається виділення факторів, що стимулюють хемотаксис нових лейкоцитів у вогнищі запалення. Протеолітичні ферменти, що виділяються при руйнуванні, здатні руйнувати як свої тканини, так і тканини організму. Тому є правило: "бачиш гній - випусти його", щоб не допустити руйнування власних тканин.

Розрізняють такі види гнійного запалення.

1. Флегмона – дифузне, розлите, без чітких меж, гнійне запалення. Відбувається дифузна інфільтрація лейкоцитами різних тканин (найчастіше - підшкірно-жирової клітковини, а також стінки порожнистих органів, кишечника - флегмонозний апендицит). Флегмонозне запалення може виникнути у паренхімі будь-яких органів.

2. Абсцес – осередкове, відмежоване гнійне запалення. Виділяють гострий та хронічний абсцес. Гострий абсцес має неправильну форму, нечітку, розмиту межу, розпаду у центрі немає. Хронічний абсцес відрізняється правильною формою, з чіткими межами та зоною розпаду в центрі. Чіткість кордону пов'язана з тим, що по периферії абсцесу відбувається розростання сполучної тканини. У стінці такого абсцесу розрізняють кілька шарів – внутрішній шар, представлений піогенною мембраною з грануляційної тканини, а зовнішня частина стінки утворена сполучною фіброзною тканиною. При зв'язку абсцесу із зовнішнім середовищем за допомогою анатомічних каналів (у легенях) у порожнині утворюється повітряний простір, а гній розташовується по горизонталі (це помітно на рентгенограмі).

3. Емпієма - гнійне запалення в анатомічних порожнинах (емпієму плеври, гайморових пазух, жовчного міхура). Результат гнійного запалення залежить від розмірів, форми, локалізації вогнищ. Гнійний ексудат може розсмоктатися, іноді розвивається склероз – рубцювання тканини. Ускладнення у вигляді роз'їдання оточуючих тканин протеолитическими ферментами може призвести до формування свищів - каналів, якими гнійник спорожняється назовні (самоочищення) чи серозну оболонку (наприклад, абсцес легені може призвести розвитку емпієми плеври, печінки - до гнійного перитону. ); кровотеча; виснаження; інтоксикація і т.д.

Катаральне запалення - до ексудату домішується слиз. Відбувається стікання ексудату із запаленої поверхні. Типова локалізація – слизові оболонки. Результат катарального запалення – повне відновлення слизової оболонки. При хронічних катарах можлива атрофія слизової оболонки (хронічний хронічний риніт).

Геморагічний запалення характеризується домішкою еритроцитів до ексудату. Ексудат стає червоного кольору, потім у міру руйнування пігментів набуває чорного кольору. Характерно при вірусних інфекціях, таких як грип, кір, натуральна (чорна) віспа, при ендогенних інтоксикаціях, наприклад інтоксикація азотистими шлаками при хронічній нирковій недостатності. Характерно для сильних з вірулентності збудників особливо небезпечних інфекцій.

Гнильне (гангренозне) запалення виникає внаслідок приєднання до вогнищ запалення гнильної флори, насамперед фузоспірохетозної. Найчастіше зустрічається в органах, які мають зв'язок із зовнішнім середовищем: гнильні гангрени легені, кінцівок, кишечника і т. д. тканини, що розпадаються, тьмяні, зі смердючим специфічним запахом.

Змішане запалення. Про нього говорять, коли має місце поєднання запалень (серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічне або фібринозно-геморагічне).

Продуктивне (проліферативне запалення) - переважає фаза проліферації, в результаті чого утворюються осередкові або дифузні клітинні інфільтрати, які можуть бути поліморфно-клітинними, лімфоцитарно-клітинними, макрофагальними, плазмоклітинними, гігантоклітинними та епітеліоїдно-клітинними. Однією з основних умов розвитку проліферативного запалення є відносна стійкість ушкоджуючих факторів у внутрішніх середовищах організму, можливість персистувати у тканинах.

Особливості проліферативного запалення:

1) хронічний хвилеподібний перебіг;

2) локалізація переважно у сполучних тканинах, а також у тканинах, клітини яких мають здатність до проліферації – епітелій шкіри, кишки.

У морфології найбільш характерною особливістю є утворення грануляційної тканини. Грануляційна тканина - це молода, незріла сполучна тканина, що росте. Її формування визначається класичними біологічними властивостями. Зростання та функціонування тканини - процеси антагоністичні. Якщо тканина починає добре функціонувати, її зростання сповільнюється, і навпаки. Макроскопічно грануляційна тканина червоного кольору, з блискучою зернистою поверхнею і схильна до кровоточивості. Основна речовина напівпрозора, тому через неї просвічують наповнені кров'ю капіляри, звідки червоний колір. Тканина зерниста, тому що коліна піднімають основну речовину.

Різновиди продуктивного запалення:

1) проміжне, або інтерстиціальне;

2) грануломатозне;

3) продуктивне запалення навколо тварин-паразитів;

4) гіпертрофічні розростання.

Межувальне запалення зазвичай розвивається у стромі паренхіматозних органів; має дифузний характер. Може зустрічатися в інтерстиції легень, міокарда, печінки, нирок. Результат цього запалення – дифузний склероз. Функція органів при дифузних склерозах різко погіршується.

Грануломатозне запалення - це продуктивне вогнищеве запалення, при якому в тканині виникають вогнища з клітин, що мають здатність до фагоцитозу. Такі осередки називаються грануломи. Грануломатозне запалення зустрічається при ревматизмі, туберкульозі, професійних захворюваннях - при осіданні на легенях різних мінеральних та інших речовин. Макроскопічна картина: гранулома має невеликі розміри, її діаметр 1-2 мм, вона ледь помітна неозброєним оком. Мікроскопічна будова грануломи залежить від фази диференціювання фагоцитуючих клітин. Попередником фагоцитів вважається моноцит, який диференціюється макрофаг, потім в эпителиоидную клітину, а далі в гігантську багатоядерну клітину. Існує два типи багатоядерних клітин: гігантська клітина сторонніх тіл та гігантська багатоядерна клітина Пирогова-Лангханса. Грануломи поділяються на специфічні та неспецифічні. Специфічним називається особливий варіант продуктивного грануломатозного запалення, який викликають особливі збудники та який розвивається на імунній основі. Специфічними збудниками є мікобактерії туберкульозу, бліда трепонема, гриби-актиноміцети, мікобактерії лепри, збудники риносклероми.

Особливості специфічного запалення:

1) хронічний хвилеподібний перебіг без схильності до самолікування;

2) здатність збудників викликати розвиток всіх трьох типів запалень залежно від стану реактивності організму;

3) зміна запальних тканинних реакцій, обумовлена зміною імунологічної реактивності організму;

4) у морфологічному плані для запалення характерне утворення специфічних гранул, які мають характерну будову залежно від збудника.

Запалення при туберкульозі: мікобактерія туберкульозу здатна викликати альтеративне, ексудативне, проліферативне запалення. Альтеративне запалення розвивається найчастіше при гіпоергії, яка зумовлена зниженням захисних сил організму. Морфологічно проявляється казеозним некрозом. Ексудативне запалення зазвичай виникає в умовах гіперергії – підвищеної чутливості до антигенів, токсинів мікобактерій. Мікобактерія при попаданні в організм здатна там довгий час персистувати, тому розвивається сенсибілізація.

Морфологічна картина: відбувається локалізація вогнищ у різних органах та тканинах. Спочатку в осередках накопичується серозний, фібринозний або змішаний ексудат, надалі осередки піддаються казеозному некрозу. Якщо захворювання виявлено до казеозного некрозу, лікування може призвести до розсмоктування ексудату. Продуктивне запалення розвивається за умов специфічного туберкульозного нестерильного імунітету. Морфологічним проявом буде утворення специфічних туберкульозних гранул (у вигляді "просяного зерна"). Мікроскопічно: міліарне вогнище утворене епітеліоїдними клітинами та гігантськими клітинами Пирогова-Лангханса. На периферії грануломи зазвичай є численні лімфоцити. У імунологічному плані такі грануломи відбивають гіперчутливість уповільненого типу. Вихід: зазвичай казеозний некроз. Найчастіше в центрі грануломи маленький осередок некрозу.

Макроскопічна класифікація вогнищ туберкульозного запалення

Вогнища класифікують на 2 групи: міліарні та великі. Міліарні вогнища найчастіше продуктивні, але можуть бути альтеративними та ексудативними. З великих осередків виділяють:

1) ацинозний; макроскопічно він нагадує трилисник, оскільки складається з трьох злиплих міліарних вогнищ; виділяють також продуктивний та альтеративний;

2) казеозне вогнище - за розмірами воно схоже на ягідку тутову або ягоду малини. Колір чорний. Запалення переважно завжди продуктивне, сполучну тканину адсорбують пігменти;

3) часточковий;

4) сегментарний;

5) пайові осередки.

Пайові осередки - це ексудативні осередки. Виходи – рубцювання, рідше некроз. У ексудативних вогнищ – інкапсуляція, петрифікація, осифікація. Для великих осередків характерне утворення вторинної коліквації, відбувається розрідження щільних мас. Рідкі маси здатні спорожнюватися, назовні та на місці цих осередків залишаються порожнини – каверни.

Запалення при сифілісі. Розрізняють первинний, вторинний, третинний сифіліс. Первинний сифіліс – запалення найчастіше ексудативне, тому що зумовлено гіперергічними реакціями. Морфологічна картина: прояв твердого шанкеру в місці застосування спірохети - виразка з блискучим дном і щільними краями. Щільність залежить від масивності запального клітинного інфільтрату (з макрофагів, лімфоцитів, фібробластів). Зазвичай шанкер рубцюється. Вторинний сифіліс продовжується від кількох місяців до кількох років і супроводжується нестійким станом перебудови імунної системи. В основі є гіперергічна реакція, тому запалення буває ексудативним. Характерна спірохетемія. Вторинний сифіліс протікає з рецидивами, при яких спостерігаються висипання – на шкірі висипу та на слизових оболонках енантема, які безслідно (без рубцювання) зникають. З кожним рецидивом розвиваються специфічні імунні реакції, у результаті кількість висипів зменшується. Запалення набуває продуктивного характеру в 3-й фазі захворювання - при третинному сифілісі. Формуються специфічні сифілітичні грануломи – гуми. Макроскопічно в центрі сифілітичної гуми є осередок клейкоподібного некрозу, навколо нього грануляційна тканина з великою кількістю судин і клітин - макрофагів, лімфоцитів, плазматичних, по периферії розташовується грануляційна тканина, яка переходить у рубцеву. Локалізація повсюдно - кишечник, кістки та ін. Результатом гумм є рубцювання з спотворенням (грубою деформацією органу). Другий варіант перебігу продуктивного запалення при третинному сифілісі - проміжне (інтерстиціальне) запалення. Найчастіше відзначається локалізація в печінці та в аорті – сифілітичний аортит. Макроскопічна картина: інтима аорти схожа на крокреневу (тонко вироблену) шкіру. Мікроскопічно в медії та адвентиції помітна дифузна гуммозна інфільтрація, а при диференціальних способах фарбування – руйнування еластичного каркасу аорти. Результатом є локальне розширення (аневризм аорти), яке здатне розірватися, може також утворитися тромб.

Неспецифічні грануломи немає характерних рис. Вони зустрічаються при ряді інфекційних (при ревматизмі, висипному тифі, черевному тифі) та неінфекційних захворювань (при склерозі, сторонніх тілах). Результат подвійний - рубцювання або некроз. Рубець формується невеликий, але оскільки захворювання протікає хронічно, як ревматизм, то з кожною новою атакою кількість рубців збільшується, звідси підвищується ступінь склерозу. У поодиноких випадках грануломи піддаються некрозу, що означає несприятливий перебіг захворювання.

Продуктивне запалення навколо тварин-паразитів

Паразити - це ехінокок, цистицек, трихінели та ін. Навколо паразитів, що впровадилися, мають капсулу, відбувається розростання грануляційної тканини, багатої макрофагами і гігантськими клітинами сторонніх тіл. Результат – склероз, рубцювання з формуванням фіброзної капсули навколо паразиту. Організм не може зруйнувати паразита і намагається відгородитись від нього.

Гіпертрофічні розростання - це поліпи та кондиломи. Ці утворення формуються при хронічному запаленні, в якому задіяні сполучна тканина та епітелій. Поліпи найчастіше розвиваються у слизовій оболонці товстої кишки, у шлунку, у носовій порожнині, а кондиломи – на шкірі, поблизу анального отвору та статевих шляхів. І ті й інші нагадують пухлину, але до них не належать, хоча можливе перетворення поліпів та кондилом на пухлину, спочатку доброякісну, а потім і злоякісну. Відрізняються гіпертрофічні утворення пухлин наявністю запальної інфільтрації у тому строме. Гіпертрофічні утворення видаляють за допомогою операцій, важливим є лікування основного захворювання.

ЛЕКЦІЯ № 6. Імунопатологічні процеси

Імунопатологія вивчає процеси та хвороби, що виникли в результаті імунного конфлікту, та порушення імунологічного гомеостазу. Імунна відповідь може бути специфічною та неспецифічною.

Неспецифічна імунна відповідь складається з механічного захисту, гуморального та клітинного механізмів.

Механічний захист - це перший бар'єр на шляху патогенезу і здійснюється епітеліальним покривом за рахунок руху вій (кашель, блювання, чхання, перистальтика, слізна рідина тощо).

Гуморальний механізм забезпечується здатністю рідких середовищ організму вбивати збудника. Так, кров, слина, слізна рідина, секрет кишечника – багаті на лізоцин, інтерферон, антибактеріальні субстрати.

Клітинний імунітет функціонує за рахунок клітин, таких як нейтрофіли, базофіли, макрофаги, купферові клітини та інші, які здатні фагоцитувати.

Специфічна імунна відповідь складається зі специфічності, імунної пам'яті та розпізнавання.

Специфічність – це захист лише проти конкретного збудника.

Пам'ять - це властивість організму зберігати імунітет протягом усього наступного життя як захист від повторної інфекції.

Розпізнавання "свій-чужий" - це здатність диференціювати свої тканини від чужих і виробляти антитіла до чужих клітин.

Імунні реакції поділяються на гуморальні та клітинні (центральні та периферичні). До центральних відносять вилочкову залозу, кістковий мозок, мигдалики та групу лімфатичних вузлів внутрішніх органів. До периферичних - лімфовузли, селезінку, кров та ретикуло-ендотеліальну систему.

Основними функціями вилочкової залози є лімфопоетична, імунорегуляторна та ендокринна, які здійснюються завдяки секреції її епітеліальними клітинами гормонів - тимозину, тимопоетину, тимічного сироваткового фактора та ін. Її опосередкований вплив на імуногенез здійснюється за рахунок ендокринної системи та регуляторів супресорами). Протягом життя вилочкова залоза зазнає вікової інволюції - заміщається жировою клітковиною, внаслідок чого падає клітинний імунітет, частішають інфекційні, аутоімунні та онкологічні захворювання.

Патологія вилочкової залози:

1) аплазія, гіпо-і дисплазія є вродженими аномаліями;

2) акцидентальна інволюція – швидке зменшення її маси та об'єму під впливом глюкокортикостероїдів у різних стресорних ситуаціях, при інфекціях, інтоксикаціях та травмах;

3) атрофія є причиною частини хронічних імунодефіцитних синдромів (при хронічних інфекційних захворюваннях, при імуносупресивній терапії); мікроскопічно - паренхіма залози зменшується в обсязі, тимічні тільця звапніються, в периваскулярних просторах розростається сполучна та жирова тканина;

4) тимомегалія характеризується збільшенням маси та обсягу паренхіми при збереженні її нормальної будови; вона може бути вродженою та набутою (при хронічній недостатності надниркових залоз); продукцію гормонів знижено;

5) гіперплазія вилочкової залози з лімфоїдними фолікулами характерна для аутоімунних захворювань; у різко розширених внутрішньодолькових периваскулярних просторах паренхіми накопичуються В-лімфоцити, плазматичні клітини, з'являються лімфоїдні фолікули; продукція гормонів може бути знижена чи підвищена.

Найбільш характерні зміни периферичної лімфоїдної тканини та селезінки при антигенній стимуляції та спадковій її недостатності.

При антигенній стимуляції організму зміни виражаються макрофагальною реакцією та гіперплазією лімфоцитів з подальшою плазмоцитарною їх трансформацією. У лімфатичних вузлах, які збільшуються, стають повнокровними та набряковими, у кірковому їх шарі, у світлих центрах фолікулів та мозковому шарі з'являється велика кількість плазмобластів та плазматичних клітин. Вони витісняють лімфоцити.

Відзначається проліферація та десквамація клітин синусів, утворення великої кількості макрофагів та білково-полісахаридних речовин у стромі. Селезінка збільшується, виглядає повнокровною та соковитою, на її розрізі добре видно великі фолікули. Відзначається гіперплазія та плазматизація як червоної пульпи, так і особливо фолікулів селезінки, периферична зона яких суцільно складається з плазмобластів та плазматичних клітин. У червоній пульпі поряд із плазмобластами багато макрофагів.

Спадкова недостатність периферичної лімфоїдної тканини характеризується як змінами селезінки, і (особливо) лімфатичних вузлів. У селезінці розміри фолікулів значно зменшено, світлих центрів і плазматичних клітин немає. У лімфатичних вузлах відсутні фолікули та кірковий шар.

Форми специфічних реакцій, з яких складається імунологія: вироблення антитіл, гіперчутливість негайного типу, гіперчутливість уповільненого типу, імунологічна пам'ять та імунологічна толерантність. Реакція гіперчутливості негайного типу має морфологію гострого імунного запалення. Йому властиві швидкість розвитку, переважання альтернативних та судинно-ексудативних змін, повільний перебіг репаративних процесів.

Альтеративні зміни характерні для судин, основної речовини та волокнистих структур сполучної тканини. Вони представлені плазматичним просочуванням, мукоїдним та фібриноїдним набуханням, фібриноїдним некрозом. У вогнищі запалення з'являються грубодисперсні білки, фібрин, нейтрофіли, імунні комплекси та еритроцити. У зв'язку з цим найбільш характерними (для реакції гіперчутливості негайного типу) є фібринозний та фібринозно-геморагічний ексудати.

Проліферативно-репаративні реакції розвиваються пізніше і виражені слабкіше. Вони проявляються проліферацією клітин ендотелію та адвентицією судин. Реакцією ДНТ є бронхіальна астма. У реакції гіперчутливості уповільненого типу бере участь 2 види клітин – сенсибілізовані лімфоцити та макрофаги.

Лімфоцитарна та макрофагальна інфільтрації в осередку імунного конфлікту є виразом хронічного імунного запалення при даній реакції.

До клініко-морфологічних проявів ГЗТ відносять: реакцію туберкулінового типу, аутоімунні хвороби, реакції при багатьох вірусних та деяких бактеріальних (вірусний гепатит, туберкульоз, бруцельоз) інфекціях.

Аутоімунізація (аутоалергія, аутоагресія) - це стан, що характеризується появою реакцій імунної системи на нормальні антигени власних тканин.

Аутоімунні хвороби – це хвороби, в основі яких лежить аутоімунізація.

Розрізняють дві групи аутоімунних захворювань:

1) органоспецифічні імунні хвороби, що розвиваються у зв'язку з пошкодженням фізіологічних бар'єрів імунологічно відокремлених органів, що дозволяє імунній системі реагувати на їх незмінені антигени виробленням аутоантитіл та сенсибілізованих лімфоцитів. При цьому в органах розвиваються морфологічні зміни, характерні переважно для ГЗТ. До цієї групи входять тиреоїдит (хвороба Хасімото), енцефаломієліт, поліневрит, розсіяний склероз, ідіопатична аддісонова хвороба, асперматогенія, симптоматична офтальмія;

2) органоспецифічні аутоімунні захворювання; провідними при цих захворюваннях є порушення контролю імунологічного гомеостазу лімфоїдної системи. Аутоімунізація при цьому розвивається по відношенню до антигенів багатьох органів і тканин, які не мають органної специфічності і здатні викликати продукцію антитіл при парентеральному введенні. У органах і тканинах розвиваються морфологічні зміни, характерні реакцій гіперчутливості як уповільненого, і негайного типів. До цієї групи аутоімунних захворювань відносять системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, системну склеродермію, дематоміазит, вторинну тромботичну тромбоцитопенічну пурпуру.

Імунодефіцитні синдроми – це крайні прояви недостатності імунної системи.

Вони можуть бути первинні, зумовлені недорозвиненням (гіпоплазія, аплазія) імунної системи, - спадкові та вроджені, або вторинні (придбані), що виникають у зв'язку з хворобою або лікуванням, що проводиться.

Первинні імунодефіцитні синдроми можуть бути вираженням недостатності: клітинного та гуморального імунітету.

Комбіновані імунодефіцитні стани:

1) агаммаглобулінемія (гіпоплазія вилочкової залози та периферичної лімфоїдної тканини, лімфопенія, часті інфекційні захворювання);

2) атаксія, телеангіектазія Луї-Барр (гіпоплазія вилочкової залози та периферичної лімфоїдної тканини, лімфопенія, атрофія кори мозочка, телеангіектазія бульбарної кон'юнктиви, мезенхімальні злоякісні пухлини, рецидивируючі);

3) синдром Незелофа (гіпоплазія вилочкової залози та периферичної лімфоїдної тканини, лімфопенія, сепсис).

Синдром недостатності клітинного імунітету – синдром Дайджорджа (відсутність вилочкової залози та навколощитовидних залоз, відсутність Т-лімфоцитів).

Синдроми недостатності гуморального імунітету:

1) синдром Брутона (вилочкова залоза збережена, але відсутні В-залежні зони та клітини плазмоцитарного ряду в лімфатичних вузлах та селезінці; часті інфекційні захворювання);

2) синдром Веста (структура лімфоїдної тканини збережена, часті інфекції шлунково-кишкового тракту та дихальних шляхів у поєднанні з аутоімунними хворобами, алергія).

До вторинних імунодефіцитних синдромів відноситься синдром набутого імунного дефіциту або СНІД - самостійне захворювання, що викликається певним вірусом.

До розвитку вторинних імунодефіцитних синдромів ведуть також інші інфекції, лейкози, злоякісні лімфоми, тимома, саркоїдоз. При цих захворюваннях виникає недостатність гуморального та клітинного імунітету внаслідок дефекту популяції як В-, і Т-лімфоцитів, а можливо, та його попередників.

Серед видів лікування, що ведуть до вторинної недостатності імунної системи, найбільше значення мають променева терапія, застосування кортикостероїдів та імунодепресантів, антилімфоцитарної сироватки, тимектомія, дренування грудної протоки.

Лекція № 7. Регенерація. Загоєння ран

Регенерація – це відновлення структурних елементів тканини замість загиблих. Це відновлення як структури, і функції. До факторів, що впливають на перебіг регенерації, належать: загальні (вік, інтенсивність обмінних процесів, стан кровотворної та імунної систем та ін.) та місцеві (стан судин, нейротрофіки, лімфообігу, структурно-функціональні особливості органів і тканин, обсяг пошкодження).

Механізми регуляції регенерації:

1) гуморальні фактори - кейлони, які являють собою глікопротеїни та їх виробляють зрілі непошкоджені клітини (епітеліальні, клітини крові тощо). Ці речовини викидаються в кров та стримують проліферацію, підвищують синтез ДНК та знижують мітотичну активність. Антикейлони (мезенхімальний фактор) виробляються в сполучній тканині (містять білки та сіалові кислоти);

2) гормональні фактори:

а) соматотропний гормон гіпофіза стимулює проліферацію та активну регенерацію;

б) мінералокортикоїди стимулюють, а глюкокортикостероїди стримують вплив на регенерацію;

в) гормони щитовидної залози стимулюють процес регенерації;

3) імунні фактори – лімфоцити виконують інформаційну роль, Т-лімфоцити стимулюють ефект загоєння, а В-лімфоцити пригнічують;

4) нервові механізми регуляції насамперед пов'язані з трофічною функцією нервової системи;

5) функціональні механізми - з функціональним запасом органу та (або) тканини.

Фази регенерації:

1) фаза проліферації – відбувається збільшення числа клітин або ультраструктур (це молоді камбіальні клітини – клітини-попередники)); ця фаза здійснюється за рахунок факторів зростання: тромбоцитарного, епідермального, фібробластичного, макрофагального та лімфоцитарного;

2) фаза диференціювання – молоді клітини дозрівають, відбувається їх структурно-функціональна спеціалізація. Класифікація регенерацій:

1) за рівнем регенерації: молекулярний, клітинний, субклітинний, тканинний, органний, системний;

2) формою:

а) клітинна регенерація виникає у тих органах або тканинах (в епідермісі, епітелії слизових оболонок, ендотелії та мезотелії серозних оболонок, сполучної та кровотворної тканинах), де знаходяться лабільні клітини, які мають обмежений термін життя; здійснюється ця форма регенерації шляхом збільшення числа клітин (гіперплазія);

б) змішана регенерація виникає в органах та тканинах, що містять стабільні клітини (легкі, печінка, нирки, підшлункова залоза, ендокринні залози); регенерація здійснюється шляхом гіперплазії самих клітин, а також шляхом гіперплазії ультраструктури всередині клітин; якщо у печінці невелике вогнище, то йде клітинна форма регенерації, а при великому пошкодженні регенерація відбувається шляхом поєднання ультраструктур та самих клітин;

в) внутрішньоклітинна регенерація відбувається виключно у гангліозних клітинах ЦНС;

3) за видами регенерації – фізіологічна, репаративна та патологічна.

Фізіологічна регенерація не пов'язана з дією будь-якого фактора, що пошкоджує, і здійснюється за допомогою апоптозу. Апоптоз – це генетично запрограмована загибель клітини у живому організмі. Некроз здійснюється за участю гідро- та протеолітичних ферментів за обов'язкового явища апоптозу. Апоптоз здійснюється за рахунок активації кальцій-магній-залежних ендонуклеаз, виникає фрагментація ядра і всієї клітини. Клітина ділиться на апоптозні тільця. Кожен фрагмент містить елементи ядра, цитоплазму. Це фаза утворення апоп-тозних тілець. Потім слідує фаза фагоцитозу - апоптозні тільця захоплюють поруч розташовані клітини та макрофаги. Жодної запальної реакції не відбувається.

Репаративна регенерація відбувається при виникненні різних факторів, що ушкоджують (травма, запалення). Повна регенерація, або реституція, - повне структурне та функціональне відновлення; неповна регенерація, або субституція, виникає в органах із внутрішньоклітинною формою регенерації та в органах із змішаною формою регенерації, але при великому пошкодженні. При інфаркті міокарда зона некрозу заміщається сполучною тканиною, по периферії рубця відбувається гіпертрофія кардіоміоцитів, тому що в них збільшуються ультраструктури та їх кількість. Усе це спрямовано відновлення функцій. Сполучна тканина забарвлюється за Ван-Гізоном у зелений колір, а рубець у червоний.

Патологічна регенерація може бути надмірною (гіперрегенерація), уповільненою (гіпорегенерація), метаплазією та дисплазією. Надмірна регенерація виникає при вираженій активації першої фази регенерації (кісткові мозолі при переломах, екзостози – кісткові вирости на підошовній поверхні стоп, келоїдні рубці, аденома). Гіпорегенерація має місце, коли фаза проліферації протікає мляво. Це відбувається в таких органах і тканинах, де є хронічне запалення і де часто порушуються процеси судинної та нервової трофіки (трофічні виразки на нижніх кінцівках, рани шкіри, що тривало не гояться, у діабетиків, хронічна виразка шлунка). Метаплазія виникає в органах і тканинах з клітинною формою регенерації, і нерідко передує їй хронічне запалення - наприклад, у курців і у людей з хронічним бронхітом відбувається перетворення призматичного епітелію в плоский багатошаровий з подальшим зроговінням. Процес може бути оборотним, якщо кинути палити та провести інтенсивне комплексне лікування; як несприятливий перебіг - рак бронха з переходом на легеню. При анеміях та хворобах крові відбувається метаплазія жовтого кісткового мозку у червоний. Це компенсаторний механізм. При метаплазії сполучної тканини відбувається її переродження у хрящову, а потім у кісткову. У слизовій оболонці шлунка на тлі хронічного гастриту метаплазія виникає, коли з'являються келихоподібні клітини, які є попередницями онкологічного процесу. Дисплазія виникає при порушенні проліферації та при диференціюванні клітин, тому з'являються атипові клітини, тобто мають різні форми та величину, що мають великі гіперхромні ядра. Такі клітини з'являються серед звичайних епітеліальних клітин (в епітелії слизової оболонки шлунка, матки, кишечника).

Розрізняють три ступені дисплазії: легка, помірна, важка (коли майже всі клітини епітеліального пласта стають атиповими та діагностуються як рак на місці).

Протягом регенерації сполучної тканини розрізняють ІІІ етапи.

I. Утворення молодої, незрілої сполучної – грануляційної – тканини. У ній розрізняють тонкостінні кровоносні судини у великій кількості, поодинокі лейкоцити, макрофаги та проміжна речовина (білки, глюкоза та амінокислоти).

ІІ. Утворення волокнистої сполучної тканини (велика кількість фібробластів, тонких колагенових волокон та численних судин судин певного типу.

ІІІ. Утворення рубцевої сполучної тканини, в якій містяться грубі товсті колагенові волокна, невелика кількість клітин (фіброцитів) і поодинокі кровоносні судини з потовщеними склерозованими стінками.

Загоєння ран відноситься до репаративної регенерації. Розрізняють чотири види: безпосереднє закриття дефекту епітелієм, що наповзає, загоєння під струпом, загоєння первинним і вторинним натягом. Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву - це найпростіше загоєння, що полягає в наповзанні епітелію на поверхневий дефект і закриття епітеліальним шаром. Загоєння під струпом, що спостерігається на рогівці і слизових оболонках, стосується дрібних дефектів, на поверхні яких виникає підсихаюча скоринка (струп) з крові, що згорнулася, і лімфи; епідерміс відновлюється під скоринкою, яка відпадає на 3-5 добу.

Первинним натягом відбувається загоєння глибоких ран із ушкодженням як шкіри, а й глибоколежачих тканин;

рани мають рівні краї, не інфіковані та не забруднені сторонніми тілами. У першу добу відбувається очищення рани лейкоцитами та макрофагами, після чого рановий дефект заповнюється грануляційною тканиною, яка перероджується в ніжний рубчик на 10-15 добу. На нього повзе епітелій. Вторинним натягом гояться рани інфіковані, розморожені, забруднені та з нерівними краями; гояться через очищення лейкоцитами і макрофагами на 5-6 добу. Це очищення йде дуже інтенсивно через гнійне запалення - на 7-8 добу рановий канал заповнюється грануляційною тканиною.

ЛЕКЦІЯ № 8. Процеси пристосування (адаптації) та компенсації

Здатність організму пристосовуватися (адаптуватися) до умов навколишнього середовища, що змінилися, виробилася в процесі філо- і онтогенезу.

Пристосування – це загальний біологічний процес, спрямований на підтримку сталості внутрішнього середовища організму шляхом структурної та функціональної рівноваги. Компенсація - приватний прояв пристосування для корекції порушень функції при хворобі, збереження себе у критичній ситуації.

Пристосування в патології може відображати різні функціональні стани: функціональна напруга, зниження або збочення функцій тканини (органу), у зв'язку з цим може виявлятися різними патологічними процесами: атрофією, гіпертрофією (гіперплазією), організацією, перебудовою тканин, метаплазією та дисплазією.

Атрофія - це прижиттєве зменшення клітин тканин і органів обсягом, і навіть зниження і навіть припинення їх функцій. Зустрічається як у межах норми, і при патології. У результаті атрофії виникає апоптоз.

Атрофію слід диференціювати від подібних процесів – гіпоплазії та аплазії. Гіпоплазія - це вроджене недорозвинення органу, яке не досягло крайнього ступеня. Аплазія - це вроджене недорозвинення органу, яке досягло крайнього ступеня, при цьому орган є ембріональним зачатком.

Види атрофій:

1) фізіологічна - можливо в ході розвитку організму (еволюційна) і в ході старіння (інволюційна); так, відбувається атрофія боталової протоки, пупкової канатики, сечової протоки, тимусу (вилочкової залози), у людей похилого віку атрофуються залози, шкіра, міжхребцеві диски і т. д.;

2) патологічна – ділиться на загальну та місцеву. Загальна атрофія або кахексія може бути наслідком різних причин – аліментарна при нестачі харчування, порушенні процесів всмоктування у кишечнику тощо; причиною ракової кахексії є злоякісна пухлина з епітелію сечового міхура, шлунка, стравоходу тощо; гіпофізарна кахексія виникає при патології гіпофіза (хвороба Сіммондса); церебральна атрофія виникає при патології гіпоталамуса. Виснаження – при інших захворюваннях (хронічні інфекції, такі як туберкульоз, бруцельоз, хронічна дизентерія). Знижується маса тіла, знижуються запаси жирової тканини, виникає атрофія внутрішніх органів (печінки, міокарда, скелетної мускулатури). Органи зменшуються в обсязі, стають більш щільними на розрізі, набувають бурого кольору. Такий колір можливий за рахунок того, що в цитоплазмі накопичується ліпофусцин (це пігмент, що має вигляд зерен жовтого, помаранчевого та коричневого кольорів); його зерна розташовуються поблизу мітохондрій або навіть усередині них та забезпечують клітину киснем. Край печінки загострюється, а коронарні артерії серця набувають звивистого перебігу.

Вихід: процес оборотний при своєчасному та комплексному лікуванні. Необоротний чи різко виражений процес не підлягає лікуванню.

Місцева атрофія може бути нейротичною (нейротрофічною), дисфункціональною, наслідком недостатності кровообігу, тиску, дії хімічних та фізичних факторів. Нейротична атрофія виникає тоді, коли порушується зв'язок тканин органів із нервовою системою (при ушкодженні нерва, при поліомієліті). Гістологічно препарат фарбується за Ван-Гізоном. При цьому нервові пучки виснажені, а між ними сполучна тканина (червоний колір) або жирова тканина. Дисфункціональна (іммобілізаційна) атрофія виникає від бездіяльності при переломах та вивихах. Ця атрофія оборотна, розвивається від недостатності кровообігу, внаслідок звуження артерій, які живлять цей орган. Недостатній приплив крові спричиняє гіпоксію, внаслідок чого діяльність паренхіматозних елементів знижується, розмір клітин зменшується (при атеросклерозі судин). Атрофія, спричинена тиском, розвивається навіть у органах, що складаються із щільної тканини. При тривалому тиску порушується цілісність тканини (узури), наприклад, тілах хребців. Емфізема (здуття) легень відбувається за рахунок повітря та збільшення поверхні дрібними бульбашками, що нагадують тканину легені. Легке ущільнене, на розрізі блідо-сірого кольору, при розрізі тканина хрумтить (кріпітує). Це характерно для хронічного бронхіту, хронічної пневмонії, туберкульозу, спадкової емфіземи. Вихід: якщо емфізема вогнищева, повної зміни немає і причина втрачена, процес звернемо. Але здебільшого процес має незворотний характер.

Гідронефроз виникає у разі порушення відтоку сечі з нирок. Сеча розтягує просвіток балії, здавлює тканину нирки, яка перетворюється на мішок із тонкими стінками. Причини: каміння в нирках та сечоводах; онкологічний процес у сечоводах, передміхуровій залозі, нирках; запальний процес у передміхуровій залозі, уретрі. Нирка збільшується у розмірі. При гідронефрозі, що починається, процес носить оборотний характер, а при тривалому перебігу - ні.

Гідроцефалія виникає при утрудненні відтоку спинномозкової рідини із шлуночків; як наслідок - їх розширення та здавлення головного мозку.

Атрофія під впливом фізичних та хімічних факторів. Під впливом променевої енергії атрофія особливо виражена у кістковому мозку, статевих органах. Йод та тіоурацил пригнічують функцію щитовидної залози, що веде до атрофії. При тривалому прийомі АКТГ кортикостероїдів може виникнути атрофія кори надниркових залоз та розвинутися надниркова недостатність.

Гіпертрофія (гіперплазія) - це збільшення обсягу клітини або тканини за рахунок розмноження клітин або збільшення їх кількості та розмірів внутрішньоклітинних ультраструктур. До адаптивних відносяться два види гіпертрофій: нейрогуморальні та гіпертрофічні розростання. Нейрогуморальна гіпертрофія розвивається на ґрунті порушення функції ендокринних залоз, а гіпертрофічна – внаслідок хронічного запалення, при порушенні лімфообігу тощо.

Організація – це заміщення сполучною тканиною вогнищ некрозу різного походження, а також тромбів, згустків крові, фібринозного ексудату. Різновидом організації є інкапсуляція - формування сполучної тканини навколо осередку некрозу або навколо стороннього тіла або тварин-паразитів. Стадії організації:

1) очищення пошкодженої зони від детриту та некротичних тканин за участю лейкоцитів та макрофагів;

2) активація фібробластів, синтез ними колагену, а також ліпоаміногліканів;

3) ангіоматоз (стадія вростання капілярів) – з перифокальних зон у зону ушкодження вростають кровоносні судини за рахунок проліферації ендотелію;

4) грануляційна тканина, яка має кровоносні судини, переходить у волокнисту сполучнотканину і кількість судин різко знижується;

5) утворення рубцевої тканини; завдяки лімфобластам рубець може скорочуватися, тому його еластичність та грубість залежать від їх кількості.

В основі перебудови тканин лежать гіперплазія, регенерація та акомодація. Наприклад, колатеральний кровообіг, що виникає при утрудненні струму крові в магістральних судинах. При ньому відбувається розширення просвіту вен та артерій, що відходять від ураженої магістральної судини, потовщення стінок за рахунок гіпертрофії м'язових та утворення еластичних волокон. Перебудова в кістках губчастої речовини виникає за зміни напряму навантаження.

Метаплазія - це перехід одного виду тканини в інший, споріднений до неї вигляд. Найчастіше зустрічається в епітелії та сполучній тканині, рідше в інших тканинах. Епідермальна або плоскоепітеліальна метаплазія - перехід призматичного епітелію в ороговіючий плоский (в дихальних шляхах). Протоплазія - перехід багатошарового неороговеюючого плоского епітелію в циліндричний (у шлунку та кишечнику). Метаплазія сполучної тканини з утворенням хряща в кістки зустрічається в рубцях, стінці аорти (при атеросклерозі), в стромі м'язів, в капсулі органів первинного туберкульозу, що зажили, в стромі пухлин.

Дисплазія - це виражені порушення проліферації та диференціювання епітелію з розвитком клітинної адаптації та порушенням гістоархітектоніки. Це поняття тканинного імунітету. Порушення гістоархітектоніки при дисплазії проявляється втратою полярності епітелію, а іноді й тих рис, які характерні для даної тканини або органу. Виділяють три стадії дисплазії: легка, середня та важка.

Компенсація – приватний вид пристосування; виникає в умовах патології у кожному пошкодженому органі і тоді, коли в організмі має місце його функціональна напруженість. Стадії компенсації: становлення, закріплення та декомпенсація. У стадії становлення органів і тканинах виникають обмінні процеси, оптимальні даних умов. У стадії закріплення виникає гіпертрофія в органах та тканинах за рахунок гіперплазії ультраструктур. У стадії декомпенсації у гіпертрофованих тканинах виникають дефіцит кисню, ферментів та зниження енергетичних процесів. Розрізняють два види компенсаторної гіпертрофії: робочу, або компенсаторну (у серці, шлунково-кишковому тракті, сечовивідних шляхах), та вікарну, або замісну (спостерігається при загибелі у зв'язку з хворобою або після оперативного втручання одного з парних органів).

Лекція № 9. Склероз

Склероз - це патологічний процес, що веде до дифузного або осередкового ущільнення внутрішніх органів, судин, сполучнотканинних структур у зв'язку з надлишковим розростанням зрілої щільної сполучної тканини. Помірно виражений склероз називається фіброзом. Виражений склероз називається цирозом.

Класифікація

Існує така класифікація склерозів.

1. По етіології та патогенезу:

1) склероз як результат хронічного продуктивного запалення інфекційного, інфекційно-алергічного та імунопатологічного генезу, а також спричиненого сторонніми тілами;

2) склероз як результат системної (ревматичні хвороби, системні вроджені дисплазії) та локальної (контрактура Дюпюїтрена, келоїд) дезорганізації сполучної тканини;

3) замісний склероз як результат некрозу та атрофії тканини внаслідок порушень кровообігу та обміну, впливу фізичних та хімічних факторів;

4) формування рубців внаслідок загоєння ран та виразкових дефектів;

5) організація тромбів, гематом, фібринозних накладень, утворення спайок, облітерація серозних порожнин.

2. По морфогенезу:

1) новоутворення молодої сполучної тканини за рахунок проліферації фібробластів, посилений синтез ними колагену, фібриллогенез та утворення фібринозно-рубцевої тканини;

2) посилений синтез колагену фібробластами та фібриллогенез без вираженої гіперплазії клітин, зміна співвідношення клітин та волокнистих структур на користь останніх, перетворення пухкої сполучної тканини на фіброзну, а також наростання маси та зміна структури спеціалізованих видів сполучної тканини;

3) склероз при колапсі строми внаслідок некрозу чи атрофії паренхіми внутрішніх органів.

3. По можливості оборотності склеротичних змін склеротичні процеси можуть бути лабільними або незворотними, стабільними або частково оборотними, прогресуючими або незворотними.

Регуляція зростання сполучної тканини при склерозі здійснюється як центральними (нейроендокринними), і місцевими (регуляторні системи) механізмами.

лекція № 10. Пухлини

Пухлина чи новоутворення – це патологічний процес, який зустрічається у всіх живих організмах. Людина має понад 200 видів пухлин, які утворюються в будь-якій тканині і в будь-якому органі. Малігнізація - це перехід тканини в пухлинну. В даний час у Росії у чоловіків на першому місці за поширеністю стоїть рак легень, потім шлунка та шкіри. У жінок – рак грудної залози, потім шлунка та шкіри. Лікування полягає в першу чергу в хірургічному втручанні, а також променевої та хіміотерапії.

Пухлина - це патологічний процес, що характеризується нестримним розмноженням клітин, при цьому порушуються зростання та диференціювання клітин внаслідок змін їхнього генетичного апарату. Властивості пухлини: автономне та безконтрольне зростання, атипізм, анаплазія або нові властивості, які не притаманні нормальній клітині та катаплазія.

Будова пухлини за формою: форма вузла, капелюшки гриба, блюдцеподібна, у вигляді сосочків, у вигляді цвітної капусти і т. д. Поверхня: гладка, горбиста, сосочкова. Локалізація: у товщі органу, на поверхні, у вигляді поліпа, що дифузно пронизує. На розрізі може бути у вигляді однорідної біло-сірої тканини, сіро-рожевої (риб'яче м'ясо), волокнистої будови (у яєчках). Розміри пухлини залежать від швидкості та тривалості її зростання, походження та розташування. За ступенем диференціювання та зростання пухлина може бути:

1) експансивний, тобто росте сама з себе, відсуваючи тканини. Паренхіматозні елементи, що оточують пухлинну тканину, атрофуються, і пухлина як би оточена капсулою. Зростання при цьому сповільнене і частіше носить доброякісний характер. Злоякісно протікає у щитовидній залозі та нирках;

2) опозиційне зростання за рахунок неопластичної трансформації нормальних клітин у пухлинні клітини;

3) інфільтруючий ріст. При цьому пухлина росте в навколишні тканини та руйнує їх. Зростання відбувається у напрямку найменшого опору (по міжтканинних щілинах, по ходу нервових волокон, кровоносних та лімфатичних судин).

По відношенню до росту пухлини до просвіту порожнистого органу розрізняють: ендофітний (інфільтруючий ріст углиб стінки органа) і екзофітний ріст (в порожнину органу).

Мікроскопічна будова. Паренхіму утворюють клітини, які характеризують цей вид пухлини. Строма утворена як сполучною тканиною органу, і клітинами самої пухлини. Клітини паренхіми пухлини індукують активність фібробластів, можуть виробляти міжклітинну речовину строми. Продукують специфічну речовину білкової природи – ангеогенін, під дією якого у стромі пухлини формуються капіляри.

Гомологічні пухлини - їхня будова відповідає будові органу, в якому розвиваються (це зрілі диференційовані пухлини). Гетерологічні пухлини: їхня клітинна структура відрізняється від органу, в якому розвиваються (мало- або недиференційовані пухлини). Доброякісні гомологічні пухлини, повільно зростаючі, високодиференційовані, не дають метастазів і не впливають на організацію. Злоякісні пухлини складаються з мало або недиференційованих клітин, втрачають схожість з тканиною, мають клітинний атипізм, швидко ростуть і дають метастази.

Метастази можуть бути гематогенними, лімфогенними, імплантаційними та змішаними. У доброякісних пухлин тканинну приналежність визначити легко (на відміну злоякісних). Гістогенез пухлини визначити дуже важливо, оскільки є різні підходи до лікування. Встановлення гістогенезу пухлини виходить з функції, яку ця пухлинна клітина здійснює, т. е. передбачається визначення речовин, продукованих цієї клітиною. Продукувати вона повинна такі ж речовини, що і нормальна тканина (наприклад, нормальний фібробласт і змінений процесом малігнізації продукують одну і ту ж речовину - колаген).

Функція клітин встановлюється також за допомогою додаткових реакцій фарбування або моноклональних антисироваток. Гістогенез пухлини іноді встановити складно через виражену анаплазію клітини, яка нездатна здійснювати виконання певної функції. Якщо гістогенез злоякісної пухлини не вдається визначити, то така пухлина називається бластоми: великоклітинні, веретено-клітинні, поліморфно-клітинні. Бластоми - це комбіновані групи пухлин, оскільки різні злоякісні пухлини можуть трансформуватися у бластому.

Неепітеліальні або мезенхімальні пухлини розвиваються із сполучної, жирової, м'язової тканини, кровоносних та лімфатичних судин, синовіальної тканини та кісткової.

1. Пухлини сполучної тканини

Пухлини із сполучної тканини бувають:

1) доброякісні – фіброми – можуть зустрічаються скрізь, де є сполучна тканина. Найчастіша локалізація – дерма. Фіброма є чітко виражений вузол. На розрізі вона волокниста, білувата з перламутровим відтінком. Консистенція може бути різною – від щільноеластичної до щільної. Гістологія: веретеноподібні пухлинні клітини, які складаються в пучки, що йдуть у різних напрямках. Пучки відокремлюються один від одного прошарками із колагену. Співвідношення пухлинних клітин та колагену визначає її вигляд. Виділяють два види фібром: м'яка фіброма (більше пухлинних клітин) та тверда (більше колагенових волокон). М'яка фіброма молодша, у міру старіння перетворюється на тверду;

2) злоякісні пухлини – фібросаркоми – виникають з елементів фасції, сухожилля, з окістя. Локалізуються частіше на кінцівках, переважно у молодому та зрілому віці. Фібросаркома є вузол без чітких кордонів. Тканина вузла на розрізі біла з крововиливами, нагадує рибне м'ясо (саркос – риб'яче м'ясо).

Гістологія:

1) переважання клітин – клітинна низькодиференційована фібросаркома;

2) переважання волокон – волокниста високодиференційована фібросаркома; - характерний повільний ріст, рідко спостерігаються метастази та проростання в навколишні тканини. Більш сприятливий прогноз, ніж за низькодиференційованих пухлин.

Пухлина побудована з веретеноподібних клітин, які мають осередки клітинного поліморфізму. Для встановлення гістогенезу цієї пухлини використовується якісна реакція на колаген (забарвлення методом Ван-Гизона).

Проміжним (прикордонним) пухлинам властиві ознаки доброякісної та злоякісної пухлини:

1) десмоїди та фіброматози (середостіння, заочеревинного простору); фіброматоз гістологічно мають будову м'якої фіброми, при цьому вони мають властивість проростати в навколишню тканину, але ніколи не дають метастазів;

2) ліпосаркоми частіше виникають на передній черевній стінці та в основному зустрічаються у жінок; розрізняються:

а) високодиференційована ліпосаркома;

б) міксоїдна ліпосаркома;

в) великоклітинна ліпосаркома;

г) поліморфно-клітинна ліпосаркома.

Часто в одному пухлинному вузлі локалізуються ознаки всіх видів липосарком. Діагноз ставиться після того, як були визначені функції пухлинних клітин, тобто здатність їх продукувати ліпіди (жир). Ліпосаркоми характерні багаторазові рецидиви, а також пізні метастази вже при останній стадії.

2. Пухлини кісткової тканини

Пухлини кісткової тканини бувають:

1) доброякісні – остеома. Спостерігається у дрібних кістках кінцівок, кістках черепа. Зростає у вигляді вузла (екзостозу). Гістологічно побудована за принципом компактного губчастого пензля, але при цьому відрізняється від нормальної тканини атипією;

2) злоякісні – остеосаркома. Переважна локалізація – кінці довгих трубчастих кісток та метаепіфізарні зчленування. Зустрічається переважно у молодому віці (до 30 років). Остеосаркома – одна з найбільш злоякісних пухлин – рано метастазує. Мікроскопічно: пухлинні остеобласти різної форми, ділянки остеопластики (здатність пухлинних клітин продукувати кісткову тканину).

3. Пухлини хрящової тканини

Пухлини хрящової тканини бувають:

1) доброякісні – хондроми. Локалізація в епіфізах трубчастих кісток, кістках тазу, голівці стегна, дрібних кістках кисті; форми:

а) екхондрому (розташування на поверхні кістки);

б) енхондрому (всередині кістки).

Залежно від цього різний обсяг оперативного втручання: у першому випадку – крайова резекція кістки, у другому – резекція всієї кістки з наступною трансплантацією. Мікроскопія: хондроцити, розташовані в основному речовині, тонкий сполучно-тканинний прошарок. Будь-яку хондрому необхідно розглядати як потенційно злоякісну пухлину, оскільки можливі метастази, незважаючи на доброякісне зростання;

2) злоякісні – хондросаркома.

Локалізація та ж, що й у хондроми. Гістологія: пухлинні клітини - хондробласти та осередки хондропластики (осередки новоствореного пухлинного хряща).

4. Пухлини судинної тканини

З артерій, капілярів – ангіоми, лімфатичних судин – лімфоангіоми. Ангіоми бувають вроджені (багряно-синюшні плями) та набуті. Внаслідок променевої терапії відбувається зникнення вроджених ангіом (до 1 року). Після 1 року розвивається фіброз і променева терапія не ліквідує пухлину. Можуть бути ангіоми печінки, селезінки, які протікають безсимптомно, виявляються випадково, мають невеликі розміри (менше 2 см). Отримані ангіоми розташовуються на шкірі, слизових оболонках. Можуть виявлятись під час вагітності. Злоякісні судинні пухлини зустрічаються дуже рідко – гемангіоендотеліома.

5. Пухлини м'язової тканини

гладкі м'язи

Доброякісні пухлини – лейоміоми. Локалізація: м'які тканини нижніх кінцівок, внутрішні органи (ЖКТ). Найчастіше в матці – фіброміома – це лейоміома, яка зазнала фіброзу. Фіброміома - це не так пухлина, скільки дисгормональний проліферативний процес, який виникає у жінок при порушенні балансу статевих гормонів. Злоякісні: лейоміосаркоми. Зустрічаються в матці, м'яких тканинах кінцівок. Їх характерні ранні метастази.

Поперечно-смугасті м'язи

Пухлини поперечно-смугастих м'язів:

1) доброякісні – рабдоміоми;

2) злоякісні – рабдоміосаркоми. Одні із найбільш злоякісних пухлин. Трапляються вкрай рідко. Пухлина дуже швидко росте і призводить хворого до смерті ще до появи метастазів, оскільки проростає життєво важливі органи. Гістологія: клітини – "ремені" – витягнуті клітини, іноді з поперечною смугастістю. Клітини з великим тілом та довгим відростком (типу тенісної ракетки).

6. Пухлини кровотворної тканини

Серед пухлин кровотворної тканини розрізняють:

1) лейкози;

2) лімфоми (лімфосаркома, ретикулосаркома, плазмоцитома або мієлома, лімфогрануломатоз).

У пухлинній тканині знаходяться 2 клітинні компоненти: реактивний і пухлинний. Пухлинний компонент – гігантські одноядерні клітини (Ходжкіна) та гігантські багатоядерні клітини (2 ядра, в центрі яких – клітини Березовського-Штернберга). Ці клітини є діагностичними. Реактивний компонент: лімфоцити (Т та В), плазматичні клітини, еозинофіли, лейкоцити, макрофаги, ділянки некрозу, що виникають внаслідок цитотоксичної дії Т-лімфоцитів, ділянки реактивного склерозу. Реактивний і пухлинний компоненти зустрічаються у різних співвідношеннях, цим обумовлюючи різноманітні варіанти захворювання.

Лімфоцитарне переважання

Найбільш сприятливий прогноз. Лімфоцитарне виснаження (переважання пухлини). Крайній ступінь пухлинної прогресії. Внутрішньоорганні ураження. Селезінка макроскопічно набуває вигляду сільської кров'яної ковбаси - темно-червоного кольору, з вузлами жовтого кольору, по-іншому - "порфірна селезінка" (порфір - вид оздоблювального каменю). Змішана клітинна форма (однакове співвідношення пухлинного та реактивного компонентів).

Нодулярний (кільцеподібний) склероз

Співвідношення також рівне, але особливість полягає в тому, що сполучна тканина розвивається у вигляді кільця. Найчастіше ця форма спостерігається у жінок, і на початковій стадії захворювання процес локалізується в лімфатичних вузлах середостіння.

Епітеліальні пухлини розвиваються з плоского або залізистого епітелію, що не виконує будь-якої специфічної функції. Це епідерміс, епітелій ротової порожнини, стравоходу, ендометрію, сечовивідних шляхів і т. д. До доброякісних пухлин відносять папілому і аденому. Папілома - це пухлина із плоского або перехідного епітелію. Вона має кулясту форму, щільна або м'яка, з поверхнею сосочкового вигляду, розміром від просяного зерна до великої горошини. Розташовується над поверхнею шкіри або слизової оболонки на широкій або вузькій основі. При травмі папілома легко руйнується та запалюється, у сечовому міхурі може давати кровотечу. Після видалення папіломи в окремих випадках рецидивують, іноді малигнізують. Аденома - це пухлина залозистих органів та слизових оболонок, вистелених призматичним епітелієм. Має вигляд добре відмежованого вузла м'якої консистенції, на розрізі тканина біло-рожева, іноді пухлини виявляються кісти. Розміри різні – від кількох міліметрів до десятків сантиметрів. Аденоми слизових оболонок виступають над їх поверхнею як поліпа. Їх називають аденоматозними залізистими поліпами. Аденома має органоїдну будову та складається з клітин призматичного та кубічного епітелію. До злоякісних відносять:

1) рак на місці – це форма раку без інвазивного (інфільтруючого) росту, але з вираженим атипізмом та проліферацією епітеліальних клітин з атиповими мітозами;

2) плоскоклітинний (епідермальний) рак розвивається в шкірі та в слизових оболонках, покритих плоским або перехідним епітелієм (порожнина рота, стравохід, шийка матки, піхва). Пухлина складається з тяжів атипових клітин епітелію, що вростають у тканину, що підлягає, руйнують її і утворюють в ній гніздові скупчення. Вона може бути ороговеючою (утворюються ракові перлини) і неороговіруючою;

3) аденокарцинома (залізистий рак) розвивається із призматичного епітелію слизових оболонок та епітелію залоз. Клітини атипові, різної форми, ядра гіперхромні. Клітини пухлини утворюють залізисті утворення різної форми та величини, які вростають у навколишню тканину, руйнують її, і при цьому базальна мембрана їх втрачається;

4) слизовий (колоїдний) рак - аденогенна карцинома, клітини якої мають ознаки як морфологічного, так і функціонального атипізму. Ракові клітини продукують величезну кількість слизу та в ній гинуть;

5) солідний рак – це недиференційований рак із вираженим атипізмом. Клітини раку розташовуються в ідеї трабекул, розділених прошарками сполучної тканини;

6) фіброзний рак або скир - це форма недиференційованого раку, представленого вкрай атиповими гіперхромними клітинами, розташованими серед пластів і тяжів грубоволокнистої сполучної тканини;

7) дрібноклітинний рак - це недиференційований рак, що складається з мономорфних лімфоцитоподібних клітин, що не утворюють будь-яких структур, строма вкрай убога;

8) медулярний (аденогенний) рак. Його основна риса – переважання паренхіми над стромою, якої дуже мало. Пухлина м'яка, біло-рожевого кольору. Представлена пластами атипових клітин, містить багато мітозів, швидко росте та рано піддається некрозу;

9) змішані форми раку (диморфні раки) складаються із зачатків двох видів епітелію (плоського та циліндричного).

ЛЕКЦІЯ № 11. Хвороби крові

Хвороби крові розвиваються внаслідок порушення регуляції кровотворення та кроворуйнування, що проявляється змінами у периферичній крові. Таким чином, за станом показників периферичної крові можна сказати про порушення функціонування або червоного паростка, або білого паростка. При зміні червоного паростка спостерігається зменшення чи збільшення вмісту гемоглобіну та кількості еритроцитів, порушення форми еритроцитів, порушення синтезу гемоглобіну. Зміни білого паростка проявляються зменшенням чи збільшенням вмісту лейкоцитів чи тромбоцитів. Але аналіз периферичної крові не завжди є достовірним та реально відображає патологічний процес.

Найбільш повне уявлення про стан кровотворної системи дає дослідження пунктату кісткового мозку (грудини) та трепанобіопсії (гребінь клубової кістки). Усі хвороби крові поділяються на анемії, гемобластози, тромбоцитопенію та тромбоцитопатію.

1. Анемії

Анемії – це група захворювань, що характеризується зменшенням загальної кількості гемоглобіну. У периферичній крові можуть з'являтися еритроцити різної величини (пойкілоцитоз), форми (анізоцитоз), різного ступеня забарвлення (гіпохромія, гіперхромія), включення (базофільні зерна або тільця Жоллі, базофільні кільця або кільця Кабо). А по кістковому пунктату судять про форму анемії за станом еритропоезу (гіпер-або гіпорегенерація) та за типом еритропоезу (еритробластичний, нормобластичний та мегалобластичний).

Причини формування анемії різні: крововтрата, посилення кроворуйнування, недостатня еритропоетична функція.

Класифікація анемій

По етіології: постгеморагічні, гемолітичні та внаслідок порушення кровотворення. За характером течії: хронічні та гострі. Відповідно до стану кісткового мозку: регенераторна, гіпорегенераторна, гіпопластична, апластична та диспластична.

Анемії внаслідок крововтрати можуть бути хронічними та гострими. Патологічна анатомія гострої постгеморагічної анемії має такий вигляд. Клітини кісткового мозку плоских та епіфізів трубчастих кісток посилено проліферують, кістковий мозок стає соковитим та яскравим. Жировий (жовтий) кістковий мозок трубчастих кісток також стає червоним, багатим клітинами еритропоетичного та мієлоїдного ряду. З'являються осередки позакостномозкового (екстрамедулярного) кровотворення в селезінці, лімфатичних вузлах, тимусі, периваскулярній тканині, клітковині воріт нирок, слизових та серозних оболонках, шкірі. При хронічній постгеморагічній анемії шкірні покриви та внутрішні органи бліді. Кістковий мозок плоских кісток звичайного вигляду. У кістковому мозку трубчастих кісток спостерігаються виражені в тій чи іншій мірі явища регенерації та перетворення жирового кісткового мозку на червоний. Має місце хронічна гіпоксія тканин та органів, що пояснює розвиток жирової дистрофії міокарда, печінки, нирок, дистрофічні зміни у клітинах головного мозку. З'являються множинні точкові крововиливи у серозних та слизових оболонках, у внутрішніх органах.

Дефіцитні анемії (внаслідок порушення кровотворення), виникають внаслідок нестачі заліза (залізодефіцитна), вітаміну В12 та фолієвої кислоти (В12 – дефіцитна анемія), гіпо- та апластичні анемії. Залізодефіцитна гіпохромна анемія. В12 – дефіцитна анемія мегалобластична гіперхромна. Шкірні покриви при цьому бліді з лимонно-жовтим відтінком, жовті склери. На шкірі, слизових та серозних оболонках утворюються крововиливи. Відзначається гемосидероз внутрішніх органів, особливо селезінки, печінки, нирок. Слизова шлунка витончена, склерозована, гладка і позбавлена складок. Залізи зменшено, їх епітелій атрофічний, збережені лише основні клітини. Лімфоїдні фолікули атрофічні. У слизовій оболонці кишечника також присутні атрофічні процеси. Кістковий мозок плоских кісток малиново-червоний, соковитий. У трубчастих кістках кістковий мозок має вигляд малинового желе. У гіперплазованому кістковому мозку переважають незрілі форми еритропоезу – еритробласти, які перебувають і в периферичній крові. У спинному мозку візуалізується розпад мієліну та осьових циліндрів. Іноді у спинному мозку з'являються осередки ішемії та розм'якшення.

Гіпо- та апластичні анемії є наслідком глибокої зміни кровотворення, особливо молодих елементів гемопоезу. Відбувається пригнічення до придушення гемопоезу. Якщо відбувається пригнічення, то в пунктаті з грудини можна знайти молоді клітинні форми еритро- і мієлопоетичного ряду. При придушенні гемопоезу кістковий мозок спустошується та заміщається жировим мозком, таким чином розвивається панмієлофтіз. Виникають множинні крововиливи у слизових та серозних оболонках, явища загального гемосидерозу, жирова дистрофія міокарда, печінки, нирок, виразково-некротичні процеси у шлунково-кишковому тракті. Гемолітичні анемії виникають внаслідок переважання процесів кроворуйнування над кровотворенням. Класифікуються на анемії з внутрішньосудинним та позасудинним гемолізом. Анемії з позасудинним гемолізом поділяються на еритроцитопатію, еритроцитоферментопатію та геміоглобінопатію.

Патологоанатомічна картина виглядає так. Виникають загальний гемосидероз та надпечінкова жовтяниця, а також гемоглобінурійний нефроз. Кістковий мозок гіперплазований, рожево-червоного кольору, соковитий. У селезінці, лімфатичних вузлах, пухкій сполучній тканині виникають осередки екстрамедулярного кровотворення.

2. Гемобластози

Гемобластози – пухлини системи крові – поділяються на дві великі групи: лейкози (системні пухлинні захворювання кровотворної тканини) та лімфоми (регіонарні пухлинні захворювання кровотворної чи лімфатичної тканини).

Класифікація пухлин кровотворної та лімфатичної тканини

Існує така класифікація.

1. Лейкози (системні пухлинні захворювання кровотворної тканини):

1) гострі лейкози - недиференційований, мієлобластний, лімфобластний, плазмобластний, монобластний, еритромієлобластний та мегакаріобластний;

2) хронічні лейкози:

а) мієлоцитарного походження – мієлоїдний, еритромієлоїдний лейкоз, еритремія, справжня поліцитемія;

б) лімфоцитарного походження – лімфолейкоз, лімфоматоз шкіри, парапротеїнемічні лейкози, мієломна хвороба, первинна макроглобулінемія, хвороба важких ланцюгів;

в) моноцитарного ряду – моноцитарний лейкоз та гістеоцитоз.

2. Лімфоми (регіонарні пухлинні захворювання кровотворної або лімфатичної тканини):

1) лімфосаркома – лімфоцитарна, пролімфоцитарна, лімфобластна, імунобластна, лімфоплазмоцитарна, африканська;

2) грибоподібний мікоз;

3) хвороба Сезарі;

4) ретикулосаркома;

5) лімфогрануломатоз (хвороба Ходжкіна).

Лейкоз (лейкемія) – це прогресуюче розростання лейкозних клітин. Спочатку вони розростаються в органах кровотворення, а потім гематогенно закидаються в інші органи та тканини, викликаючи там лейкозні інфільтрати. Інфільтрати можуть бути дифузними (збільшують уражений орган) та осередковими (утворюються пухлинні вузли, які проростають у капсулу органу та навколишні тканини). Вважається, що лейкози - це поліетиологічне захворювання, тобто його формуванню сприяє ряд факторів. Виділяють три основні: віруси, іонізуюче випромінювання та хімічні речовини. Роль вірусів у виникненні лейкозів підтверджена науковими дослідженнями. Так діють ретровіруси, вірус Епштейна Барра. Іонізуюче випромінювання здатне викликати радіаційні та променеві лейкози, причому частота їх мутацій залежить від дози іонізуючої радіації. Серед хімічних речовин найбільше значення мають дибензантрацен, бензопірен, метилхолантрен та ін.

Гострий лейкоз проявляється появою у кістковому мозку бластних клітин, а периферичної крові - лейкимический провал (різке підвищення числа бластів і поодинокі зрілі елементи за відсутності перехідних форм). Загальним проявом для гострих лейкозів є наявність збільшених печінки та селезінки, кістковий мозок трубчастих та плоских кісток червоний, соковитий, іноді з сіруватим відтінком. Можуть мати місце крововиливи різного характеру в слизові та серозні оболонки, органи та тканини, які ускладнюються виразково-некротичними процесами та сепсисом. Більш точну форму лейкозу визначають за цитохімічними характеристиками та морфологією клітин.

Хронічні лейкози - це такі форми лейкозів, при яких морфологічним субстратом пухлинних розростань є зріліші, ніж бластні, клітини крові, що досягли певного рівня диференціювання. В основі хронічного лімфолейкозу (ХЛЛ) лежать лімфоїдна гіперплазія та метаплазія кровотворних органів (лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку), що супроводжуються лімфоїдною інфільтрацією інших органів та тканин. Пухлинна природа ХЛЛ не викликає сумнівів, але це доброякісна форма пухлини. Найчастіше хворий – чоловік після 40 років. У пунктаті кісткового мозку виявляється гіперплазія лімфоїдних елементів, збільшуються незрілі форми та тільця Боткіна-Гумпрехта.

Розрізняють основні клініко-гематологічні варіанти:

1) класичний (генералізоване збільшення лімфовузлів, селезінки, печінки, зміни лейкемічної крові);

2) генералізована гіперплазія периферичних лімфатичних вузлів;

3) варіант із вибірковим збільшенням однієї з груп лімфовузлів;

4) спленомегалічний (переважно збільшується селезінка);

5) шкірний варіант – у вигляді лімфом чи еритродермії;

6) кістковомозковий – проявляється лише лімфоїдною метаплазією кісткового мозку.

Хронічний мієлолейкоз - системне захворювання крові, що супроводжується мієлоїдною гіперплазією кісткового мозку за рахунок незрілих гранулоцитів, дозрівання яких загальмовано, мієлоїдною метаплазією селезінки (темно-червоного кольору з вогнищами ішемії, склероз та гемосидерози пульпи) , жирова дистрофія, гемосидероз), лімфатичних вузлів (сірувато-червоного кольору з лейкозною інфільтрацією) та інших органів. Кістковий мозок плоских кісток, епіфізів і діафізів трубчастих кісток - сіро-червоний або сіро-жовтий гнійний.

Лімфоми – це регіонарні пухлинні захворювання кровотворної та лімфатичної тканини. Лімфосаркома – це злоякісна пухлина із клітин лімфоцитарного ряду. Лімфатичні вузли щільні, на розрізі сіро-рожеві з ділянками некрозу та крововиливів. Процес метастазує у різні органи та тканини. Грибоподібний мікоз – це відносно доброякісна Т-клітинна лімфома шкіри. У пухлинному інфільтраті знаходяться плазматичні клітини, гістіоцити, еозинофіли, фібробласти. Вузли м'якої консистенції, виступають над поверхнею шкіри, нагадують форму гриба, легко уразливі і мають синє забарвлення. При хворобі Сезарі в пухлинному інфільтраті шкіри, кістковому мозку та крові знаходять атипові мононуклеарні клітини із серповидними ядрами – клітини Сезарі. Ретикулосаркома – це злоякісна пухлина з ретикулярних клітин та гістіоцитів.

Лімфогрануломатоз – первинне пухлинне захворювання лімфатичної системи. Процес виникає уніцентрично, поширення відбувається за допомогою метастазування. У 1832 р. А. І. Ходжкін досліджував та описав 7 пацієнтів з ураженням лімфатичних вузлів та селезінки. Захворювання отримало назву "хвороба Ходжкіна", що було запропоновано С. Вілкс в 1865 р. Етіологія остаточно не ясна. Деякі вважають, що лімфогрануломатоз пов'язаний із вірусом Епштейна-Барра. Генез клітин (Рід-Березовського-Штернера), які патогномонічні для лімфогрануломатозу, не зрозумілий. Це багатоядерні клітини, що несуть на своїй поверхні антигени, аналогічні лімфоїдному паростку та моноцитоїдному паростку. Патологічна анатомія: за субстрат лімфогрануломатозу приймається поліморфно-клітинна гранулома, яка складається з лімфоцитів, ретикулярних клітин, нейтрофілів, еозинофілів, плазматичних клітин та фіброзної тканини. Лімфогрануломатозна тканина спочатку формується в окремі дрібні вузлики, розташовані всередині лімфатичного вузла. Надалі прогресуючи, вона витісняє нормальну тканину вузла та змінює його малюнок. Гістологічна особливість лімфогрануломи представлена гігантськими клітинами Березовського-Штернберга. Це великі клітини, діаметром 25 мкм і більше (до 80 мкм), які містять 2 і більше круглих або овальних ядра, часто знаходяться поруч, що створює враження дзеркального зображення. Внутрішньодеревий хроматин ніжний, рівномірно розташований, ядерце чітке, велике, здебільшого еозинофільне. Клініко-морфологічна класифікація наведена у таблиці 1.

Таблиця 1

Клініко-морфологічна класифікація

При прогресуванні захворювання з вогнищ ураження пропадають лімфоцити, що у результаті відбивається зміні гістологічних варіантів, які є фази розвитку захворювання. Найбільш стабільним варіантом є нодулярний склероз.

Тромбоцитопенії - група захворювань, у яких відзначається зниження кількості тромбоцитів внаслідок їх підвищеного споживання чи недостатнього освіти. Патологічна анатомія. Основною характеристикою є геморагічний синдром з крововиливами та кровотечами. Крововиливи виникають частіше у шкірі у вигляді петехій та екхімозів, рідше у слизових оболонках і ще рідше у внутрішніх органах. Кровотечі можуть бути як шлункові, так і легеневі. Може мати місце збільшення селезінки внаслідок гіперплазії її лімфоїдної тканини, збільшення кількості мегакаріоцитів у кістковому мозку.

3. Тромбоцитопатії

Тромбоцитопатії – група захворювань та синдромів, в основі яких лежить порушення гемостазу. Діляться на придбані та вроджені тромбоцитопатії (синдром Чедіака-Хігасі, тромбастенія Гланцмана).

Патологічна анатомія: виявляються як геморагічного синдрому.

ЛЕКЦІЯ № 12. Хвороби серцево-судинної системи

Серед захворювань серцево-судинної системи найбільше значення мають: ендокардит, міокардит, вади серця, кардіосклероз, атеросклероз, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, цереброваскулярні хвороби та васкуліти.

1. Ендокардит

Ендокардит – запалення ендокарда (внутрішньої оболонки серця). Розрізняють первинний (септичний, фібропластичний) та вторинний (інфекційний) ендокардити. Фібропластичний парієтальний ендокардит з еозинофілією - це патологія, що рідко зустрічається, що проявляється вираженою серцевою недостатністю, еозинофільним лейкоцитозом з ураженням шкіри і внутрішніх органів.

Патологічна анатомія

Парієтальний ендокард шлуночків серця стає різко потовщеним за рахунок фіброзу, еластичні волокна заміщаються колагеновими, на поверхні ендокарда з'являються тромботичні маси. Шкіра, міокард, печінка, нирки, легені, головний мозок, скелетні м'язи, стінки судин та периваскулярна тканина інфільтровані клітинами, серед яких переважають еозинофіли. Характерні тромбози та тромбоемболічні ускладнення у вигляді інфарктів та крововиливів. Селезінка та лімфатичні вузли збільшені, гіперплазія лімфоїдної тканини з інфільтрацією її еозинофілами.

2. Міокардит

Міокардит – запалення міокарда, тобто м'язи серця. Може бути вторинним, внаслідок впливу вірусів, бактерій, рикетсій та ін Як самостійне захворювання проявляється ідіопатичним міокардитом, коли запальний процес протікає тільки в міокарді.

Патологічна анатомія

Серце збільшено в розмірах, в'яле, порожнини розтягнуті. М'язи на розрізі строкаті, клапани інтактні. Виділяють 4 морфологічні форми:

1) дистрофічний, або деструктивний, тип характеризується гідропічною дистрофією та лізисом кардіоцитів;

2) запально-інфільтративний тип представлений серозним набряком та інфільтрацією строми міокарда різноманітними клітинами – нейтрофілами, лімфоцитами, макрофагами та ін; дистрофічні зміни розвинені помірно;

3) змішаний тип – це поєднання двох вищеописаних типів міокардиту;

4) судинний тип характеризується переважанням ураження судин васкулітами.

В інших органах відзначається застійне повнокров'я, дистрофічні зміни паренхіматозних елементів, тромбоемболії судин, інфаркти та крововиливу в легенях, головному мозку, нирках, кишечнику, селезінці тощо.

3. Порок серця

Порок серця - це стійке незворотне порушення у будові серця, що порушує його функцію. Розрізняють набуті та вроджені вади серця, компенсовані та декомпенсовані. Порок може бути ізольованим та поєднаним.

Патологічна анатомія

Порок мітрального клапана проявляється недостатністю або стенозом чи їх поєднанням. При стенозі в стулках клапана з'являються судини, потім сполучна тканина стулок ущільнюється, вони перетворюються на рубцеві, іноді обвапнюються. Відзначаються склероз та петрифікація фіброзного кільця. Хорди теж склерозуються, стають товстими та вкороченими. Ліве передсердя розширюється і стінка його потовщується, ендокард склерозується, стає білястим. При недостатності мітрального клапана розвивається компенсаторна гіпертрофія стінки лівого шлуночка.

Порок аортального клапана. Відзначається зрощення стулок клапана між собою, склерозовані стулки відкладається вапно, що призводить як до звуження, так і до недостатності. Серце гіпертрофується за рахунок лівого шлуночка. Пороки трикуспідального клапана та клапана легеневої артерії мають таку саму патологоанатомічну картину.

4. Кардіосклероз

Кардіосклероз - розростання сполучної тканини у серцевому м'язі. Розрізняють дифузний та осередковий (рубець після інфаркту міокарда) кардіосклероз. Патологоанатомічно осередковий кардіосклероз представлений білуватими смужками. Дифузний кардіосклероз або міофіброз характеризується дифузним потовщенням та огрубленням строми міокарда за рахунок новоутворення у ній сполучної тканини.

5. Атеросклероз

Атеросклероз - хронічне захворювання, що виникає в результаті порушення жирового та білкового обміну, що характеризується ураженням артерій еластичного та м'язово-еластичного типу у вигляді осередкового відкладення в інтимі ліпідів та білків та реактивного розростання сполучної тканини.

Етіологія

Обмінні (гіперхолестеринемія), гормональні (при цукровому діабеті, гіпотиреозі), гемодинамічні (підвищення судинної проникності), нервові (стрес), судинні (інфекційне ураження, травми) та спадкові фактори.

Мікроскопія

Мікроскопічно виділяють такі види атеросклеротичних змін.

1. Жирові плями або смужки – це ділянки жовтого або жовто-сірого кольору, які схильні до злиття. Вони не піднімаються над поверхнею інтими і містять ліпіди (забарвлюються суданом).

2. Фіброзні бляшки - це щільні, овальні або округлі, білі або біло-жовті утворення, що містять ліпіди і інтими, що підносяться над поверхнею. Вони зливаються між собою, мають бугристий вигляд і звужують судину.

3. Ускладнення ураження виникає у тих випадках, коли в товщі бляшки переважає розпад жиробілкових комплексів та утворюється детріт (атероми). Прогресування атероматозних змін веде до деструкції покришки бляшки, її виразки, крововиливу в товщу бляшки та утворення тромботичних накладень. Все це призводить до гострої закупорки просвіту судини та інфаркту кровопостачального даної артерією органу.

4. Кальциноз або атерокальциноз - це завершальна стадія атеросклерозу, яка характеризується відкладенням у фіброзні бляшки солей кальцію, тобто звапнінням. Відбувається петрифікація бляшок, вони стають кам'янистими. Судини деформуються.

При мікроскопічному дослідженні також визначають стадії морфогенезу атеросклерозу.

1. Доліпідна стадія характеризується підвищенням проникності мембран інтими та мукоїдним набуханням, накопичуються білки плазми, фібриноген, глікозаміноглікани. Утворюються пристінні тромби, фіксуються ліпопротеїди дуже низької щільності, холестерин. Ендотелій, колагенові та еластичні волокна піддаються деструкції.

2. Ліпоїдозна стадія характеризується осередковою інфільтрацією інтими ліпідами, ліпопротеїдами, білками. Все це накопичується в гладких клітинах і макрофагах, які називаються пінисті або ксантомні клітини. Виражено візуалізуються набухання та деструкція еластичних мембран.

3. Ліпосклероз характеризується розростанням молодих сполучних елементів інтими з подальшим її дозріванням та формуванням фіброзної бляшки, в якій з'являються тонкостінні судини.

4. Атероматоз характеризується розпадом ліпідних мас, які мають вигляд дрібнозернистої аморфної маси з кристалами холестерину та жирних кислот. При цьому наявні судини можуть також руйнуватися, що призводить до крововиливу в товщу бляшки.

5. Стадія виразки характеризується утворенням атероматозної виразки. Її краї підриті і нерівні, дно утворене м'язовим, котрий іноді зовнішнім шаром стінки судини. Дефект інтими може бути покритий тромботичних мас.

6. Атерокальциноз характеризується відкладанням в атероматозні маси вапна. Утворюються щільні платівки - покришки бляшки. Накопичуються аспарагінова та глутамінова кислоти, з карбоксильними групами яких зв'язуються іони кальцію та осаджуються у вигляді фосфату кальцію.

Клініко-морфологічно виділяють: атеросклероз аорти, коронарних та мозкових судин, атеросклероз артерій нирок, кишечника та нижніх кінцівок. Результатом є ішемія, некроз та склероз. А при атеросклерозі судин кишечника та нижніх кінцівок може розвинутися гангрена.

6. Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба – хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є стійке підвищення артеріального тиску. Класифікація. За характером перебігу: злоякісна та доброякісна гіпертензія. По етіології: первинна та вторинна гіпертензія. Клініко-морфологічні форми: серцева, мозкова та ниркова. У механізмі розвитку бере участь ряд факторів - нервовий, рефлекторний, гормональний, нирковий та спадковий.

Патологічна анатомія

При злоякісній гіпертензії в результаті спазму артеріоли базальна мембрана ендотелію гофрована та деструктована, її стінки плазматично просочені або фібриноїдно некротизовані. При доброякісній гіпертензії слід виділити три стадії.

1. Доклінічна, коли лише компенсаторно гіпертрофовано лівий шлуночок.

2. Стадія поширених змін артерій. Стінки судин плазматично просочені і, як наслідок, мають місце гіаліноз або атеросклероз. Еластофіброз - гіпертрофія та розщеплення внутрішньої еластичної мембрани та розростання сполучної тканини.

3. Вторинні зміни органів розвиваються двома шляхами: або повільно, призводячи до атрофії паренхіми і склерозу органів, або блискавично - як крововиливів чи інфарктів.

7. Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця – група захворювань, зумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку.

Безпосередніми причинами є тривалий спазм, тромбоз, атеросклеротична оклюзія, а також психоемоційна перенапруга.

Патогенетичні фактори ішемічної хвороби такі ж, як при атеросклерозі та гіпертонічній хворобі. Течія носить хвилеподібний характер із короткими кризами, на тлі хронічної недостатності коронарного кровообігу.

Інфаркт міокарда – це ішемічний некроз серцевого м'яза.

Класифікація

За часом виникнення: найгостріша (перший годинник), гостра (2-3 тижні), підгостра (3-8 тижнів) і стадія рубцювання.

По локалізації: в басейні передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії, в басейні гілки гілки лівої вінцевої артерії і основному стовбурі лівої вінцевої артерії.

По локалізації зони некрозу: передньоперегородковий, передньоверхівковий, передньобоковий, високий передній, поширений передній, задньодіафрагмальний, задньобазальний, задньобоковий і поширений задній.

За поширеністю: дрібноосередковий, великовогнищевий і трансмуральний.

За течією: некротична стадія та стадія рубцювання. У некротичну стадію (гістологічно) інфаркт є зону некрозу, в якому периваскулярно зберігаються острівці збереженого міокарда. Зона некрозу відмежована від здорової тканини демаркаційною лінією (лейкоцитарна інфільтрація).

Про стадії рубцювання говорять тоді, коли на місце лейкоцитів приходять макрофаги та молоді клітини фібропластичного ряду. Новоутворена сполучна тканина спочатку пухка, потім вона дозріває і перетворюється на грубоволокнисту. Отже, з організацією інфаркту з його місці утворюється щільний рубець.

8. Цереброваскулярні порушення

Цереброваскулярні захворювання – це захворювання, що виникають внаслідок гострого порушення мозкового кровообігу. Фоном є гіпертонічна хвороба та атеросклероз. Розрізняють транзиторну ішемічну атаку та інсульт. Інсульт може бути геморагічним та ішемічним. При транзиторній ішемічній атаці зміни мають оборотний характер. На місці дрібних геморагій можуть визначатися периваскулярні відкладення гемосидерину. При геморагічному інсульті відбувається утворення гематоми мозку. У місці крововиливу тканина мозку руйнується, утворюється порожнина, заповнена згустками крові та розм'якшеною тканиною мозку (червоне розм'якшення мозку). Кіста має іржаві стінки та бурий вміст. При ішемічному інсульті утворюється осередок сірого розм'якшення.

9. Васкуліти

Васкуліти - це захворювання, що характеризуються запаленням та некрозом судинної стінки. Розрізняють місцеві (перехід запального процесу на судинну стінку з навколишніх тканин) та системні васкуліти.

Класифікація

За типом запальної реакції поділяються на некротичні, деструктивно-продуктивні та грануломатозні. По глибині ураження судинної стінки діляться на ендоваскуліт, мезоваскуліт та периваскуліт, а при поєднанні на ендомезоваскуліт та панваскуліт. По етіології: на вторинні та первинні васкуліти. Первинні васкуліти діляться залежно від калібру судини на:

1) переважне ураження аорти та її великих гілок (неспецифічний аортоартеріїт – хвороба Такаясу, скроневий артеріїт – хвороба Хортона);

2) ураження артерій дрібного та середнього калібру (вузликовий періартеріїт, алергічний грануломатоз, системний некротизуючий васкуліт, грануломатоз Вегенера, лімфатичний синдром з ураженням шкіри та слизових оболонок);

3) ураження артерій дрібного калібру (облитеруючий тромбангіт – хвороба Бюргера);

4) ураження артерій різних калібрів (змішана форма, що не класифікується).

Вторинні васкуліти класифікуються за етіологічним агентом:

1) при інфекційних захворюваннях (сифілітичні, туберкульозні, рикетсіозні, септичні та ін.);

2) при системних захворюваннях сполучної тканини (ревматичні, ревматоїдні та вовчакові);

3) васкуліти гіперчутливості (сироваткова хвороба, пурпура Шенлейна-Геноха, есенціальна змішана кріоглобулінемія, злоякісні новоутворення).

Внаслідок розвитку васкуліту в органах і тканинах відбуваються наступні зміни - інфаркти, постінфарктний великовогнищевий і дрібновогнищевий склероз, атрофія паренхіматозних елементів, гангрена та крововиливу. Загальною патологічною картиною всім васкулітів є запальні процеси у всіх судинах з наступним склерозуванням чи некротизуванням.

Лекція № 13. Хвороби органів дихання

Серед захворювань органів дихання найбільше значення мають гострий бронхіт, гострі запальні та деструктивні захворювання легень, хронічні неспецифічні захворювання легень, рак бронхів та легень, плеврит.

1. Гострий бронхіт

Гострий бронхіт - це гостре запалення бронхіального дерева. Етіологія: віруси та бактерії. Сприятливими факторами є переохолодження, хімічні фактори та пил, а також загальний стан імунної системи. Патологічна анатомія. Слизова оболонка бронхів стає повнокровною та набухає. Можливі дрібні крововиливи та виразки. У просвіті бронхів багато слизу. У слизовій оболонці розвиваються різні форми катара (серозний, слизовий, гнійний та змішаний), фіброзне та фіброзно-геморагічне запалення. Можлива деструкція бронха з виразками у слизовій оболонці (деструктивно-виразковий бронхіт). Потовщення стінки бронхів відбувається за рахунок інфільтрації її лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами та проліферації ендотелію.

Результат залежить від глибини ураження стінки бронха. Чим глибше, тим менший відсоток регенерації; також результат залежить від виду катара та тривалості перебування збудника.

2. Гострі запальні захворювання легень (пневмонії)

Розрізняють первинні та вторинні пневмонії (як ускладнення багатьох захворювань). Первинні пневмонії поділяються на інтерстиціальну, паренхіматозну та бронхопневмонію, вторинні пневмонії – на аспіраційні, гіпостатичні, післяопераційні, септичні та імунодефіцитні. За поширеністю пневмонії діляться на міліарну, ацинозну, часточкову, зливну, сегментарну, полісегментарну та пайову. За характером запального процесу пневмонії можуть бути серозними, серозно-лейкоцитарними, серозно-десквамативними, серозно-геморагічними, гнійними, фібринозними та геморагічні.

Крупозна пневмонія

Крупозна пневмонія - це гостре інфекційно-алергічне захворювання. Патологоморфологічно розрізняють 4 стадії:

1) стадія припливу триває добу та характеризується різкою гіперемією, мікробним набряком ураженої частки, підвищується проникність судинної стінки. Спочатку в просвіті альвеол відбувається діапедезне просочування. Легке ущільнене та повнокровне;

2) стадія червоного печінки формується на 2-й день захворювання. Посилюється діапедез еритроцитів, до них приєднуються нейтрофіли та випадають нитки фібрину. Велика кількість збудника; лімфатичні судини переповнені лімфою, тканина легені стає щільною і набуває темно-червоного кольору. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені та повнокровні;

3) стадія сірого опікування виникає на 4-6 день захворювання. У просвіті альвеол накопичуються фібрин та нейтрофіли, які разом із макрофагами фагоцитують бактерії. Еритроцити піддаються гемолізу. Легке набуває сірого кольору і ущільнюється. Лімфатичні вузли кореня легені біло-рожеві та збільшені;

4) стадія дозволу настає на 9-11-й день захворювання. Фібринозний ексудат під впливом протеолітичних ферментів та макрофагів піддається розплавленню та розсмоктуванню, а потім виводиться по лімфатичних дренажах легені та через мокротиння.

До загальних проявів крупозної пневмонії відносяться дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокров'я, гіперплазія селезінки та кісткового мозку, повнокров'я та набряк головного мозку.

Бронхопневмонія

Бронхопневмонія - це запалення легень, що розвивається на фоні бронхіту чи бронхіоліту. Вона може бути осередковою (первинною) та поширеною (вторинною) – як ускладнення багатьох захворювань. На відміну від крупозної пневмонії бронхопневмонія завжди супроводжується запальним процесом у бронхах. Як правило, ексудат поширюється нерівномірно, а міжальвеолярні перегородки пронизані інфільтратом клітин.

Межкова (інтерстиціальна) пневмонія характеризується розвитком запального процесу в стромі легені. Причиною даної пневмонії можуть бути віруси, гнійні бактерії та гриби. Розрізняють три види проміжної пневмонії.

1. Перібронхіальна пневмонія - виникає тоді, коли запальний процес починається в стінці бронха, переходить на перибронхіальну тканину і поширюється на міжальвеолярні перегородки. Стінки перегородок товщають. В альвеолах накопичуються макрофаги та поодинокі нейтрофіли.

2. Міжлобулярна пневмонія – виникає при поширенні запального процесу на міжлобулярні перегородки з боку легеневої тканини, вісцеральної плеври та медіастинальної плеври. Коли процес набуває флегмонозного характеру, відбувається розшаровування легені на часточки - має місце розшаровує або секвеструє проміжна пневмонія.

3. Межальвеолярна пневмонія є морфологією інтерстиціальних хвороб легень.

3. Гострі деструктивні процеси у легенях

абсцес

Абсцес – це порожнина, заповнена запальним ексудатом. Абсцес легені може бути пневмогенного характеру, тоді спочатку виникає некроз легеневої тканини та її гнійне розплавлення. Розплавлена гнійно-некротична маса виділяється через бронхи з харкотинням, утворюється порожнина. При бронхогенному характері абсцесу спочатку відбувається руйнування стінки бронха з наступним переходом на легеневу тканину. Стінка абсцесу утворена як бронхоектаз, так і ущільненою тканиною легені.

Гангрена

Гангрена легенів характеризується як важкий результат будь-якого запального процесу у легенях. Легенева тканина піддається вологому некрозу, стає сіро-брудною та має смердючий запах.

4. Хронічні неспецифічні захворювання легень

Механізм їхнього розвитку різний. Бронхогенний - полягає у порушенні дренажної функції легень і веде до групи захворювань, що називаються хронічними обструктивними захворюваннями легень. Пневмогенний механізм призводить до хронічних необструктивних захворювань легень. Пневмонітогенний механізм призводить до хронічних інтерстиціальних захворювань легень.

Хронічний бронхіт

Хронічний бронхіт - це гострий бронхіт, що затягнувся. Мікроскопічна картина різноманітна. В одних випадках переважають явища хронічного слизового або гнійного катару з наростаючою атрофією слизової оболонки, кістозним перетворенням залоз, метаплазією покривного призматичного епітелію на багатошаровий плоский, збільшенням числа келихоподібних клітин. В інших випадках – у стінці бронха і особливо у слизовій оболонці різко виражені клітинна запальна інфільтрація та розростання грануляційної тканини, яка набухає у просвіті бронха у вигляді поліпа (поліпозний бронхіт). Коли відбувається дозрівання грануляційної тканини та розростання у стінки бронха сполучної тканини, м'язовий шар атрофується, та бронхи деформуються (деформуючий хронічний бронхіт).

Бронхоектаз

Бронхоектаз - це розширення бронхів у вигляді циліндра або мішка, яке може бути вродженим та набутим, одиничним та множинним. Мікроскопічно: порожнина бронхоектазу вистелена призматичним або багатошаровим епітелієм. У стінці бронхоектазу відзначаються ознаки хронічного запалення. Еластичні та м'язові волокна заміщені сполучною тканиною. Порожнина заповнена гноєм. Легенева тканина, яка оточує бронхоектаз, різко змінена. У ній виникають абсцеси та поля фіброзу. У судинах розвивається склероз. При множинних бронхоектаз виникають гіперплазія в малому колі кровообігу і гіпертрофія правого шлуночка серця. Таким чином, відбувається формування легеневого серця.

Емфізема легень

Емфізема легень - патологічний стан, що характеризується надлишковим вмістом повітря в легенях та збільшенням їх розмірів. Розрізняють 6 видів емфізем.

1. Хронічна дифузна обструктивна емфізема легень. Причиною зазвичай є хронічний бронхіт або бронхіоліт. Макроскопічно: легені збільшені в розмірах, прикривають своїми краями переднє середостіння, здуті, бліді, м'які, не спадають і ріжуться з хрускотом. Стінки бронхів потовщені, в їхньому просвіті знаходиться слизово-гнійний ексудат. Мікроскопічно: слизова оболонка бронхів повнокровна, з наявністю запального інфільтрату та великої кількості келихоподібних клітин. Відбувається розширення стінки ацинусів. Якщо вони розширені повністю, має місце панацинарная емфізема, і якщо розширені лише проксимальні відділи - центральна емфізема. Розтягування ацинусів призводить до розтягування та витончення еластичних волокон, розширення альвеолярних ходів, зміни альвеолярних перегородок. Стінки альвеол стоншуються і випрямляються, міжальвеолярні перегородки розширюються, капіляри запустіють. Таким чином, бронхіоли розширюються, альвеолярні мішечки коротшають, у міжальвеолярних капілярах розростаються колагенові волокна (інтракапілярний склероз). Виникає альвеолярно-капілярний блок, що призводить до гіпертензії малого кола кровообігу та формування легеневого серця.

2. Хронічна осередкова емфізема, або перифокальна рубцева емфізема. Всі перераховані вище патологоанатомічні зміни виникають на локальній ділянці легень. Як правило, цьому передує туберкульозний процес або постінфарктних рубців. Гіпертрофія малого кола кровообігу не є характерною.

3. Вікарна (компенсаторна) емфізема легень виникає після видалення частини або частки легені. Виникають гіпертрофія та гіперплазія структурних елементів легеневої тканини.

4. Первинна (ідіопатична) панацитарна емфізема морфологічно представлена атрофією альвеолярної стінки, редукцією капілярної стінки та вираженою гіпертонією малого кола кровообігу.

5. Стареча емфізема патологоанатомічно проявляється як обструктивна, але виникає внаслідок фізіологічного старіння організму.

6. Межкова емфізема відрізняється від інших виникненням розривів в альвеолах і надходженням повітря в проміжну тканину, а потім поширюється в середостіння та підшкірну клітковину шиї.

Бронхіальна астма

Бронхіальна астма – захворювання, що характеризується нападами експіраторної задишки, що виникають внаслідок порушення прохідності бронхів. Причинами виникнення захворювання є алергени або інфекційні агенти або їх комбінація. Не слід забувати про лікарські препарати, які, діючи на β-рецептори, здатні викликати бронхообструкцію. До таких препаратів належить група β-блокаторів. Патологічна анатомія у легенях при астмі може бути різною. Так, в гострому періоді (під час нападу) відзначаються різке повнокровність судин мікроциркуляторного русла та підвищення їхньої проникності. Розвивається набряк слизової та підслизової оболонки. Вони інфільтруються лаброцитами, базофілами, еозинофілами, лімфоїдними та плазматичними клітинами. Базальна мембрана бронхів потовщується та набухає. Виникає гіперсекреція слизу за рахунок келихоподібних клітин та слизових залоз. У просвіті бронхів скупчується слизовий секрет із домішкою еозинофілів та клітин злущеного епітелію, який перешкоджає проходженню повітря. Якщо має місце алергічна реакція, то при иммуногистохимическом дослідженні виявляється світіння IgЕ лежить на поверхні клітин. При нападах, що повторюються, в стінці бронхів розвиваються дифузне хронічне запалення, потовщення і гіаліноз базальної мембрани, склероз міжальвеолярних перегородок і хронічна обструктивна емфізема легень. Виникає гіпертонія малого кола кровообігу, що призводить до формування легеневого серця та в кінцевому результаті – до серцево-легеневої недостатності.

Хронічний абсцес

По ходу відтоку лімфи від стінки хронічного абсцесу до кореня легені з'являються білуваті прошарки сполучної тканини, що веде до фіброзу та деформації тканини легені.

Хронічна пневмонія

При цьому захворюванні ділянки карніфікації та фіброзу поєднуються з порожнинами хронічних пневмоніогенних абсцесів. Хронічне запалення та фіброз розвиваються вздовж лімфатичних судин, у міжлобулярних перегородках, у периваскулярній та перибронхіальній тканині, що призводить до емфіземи легеневої тканини. У судинній стінці дрібного та середнього калібру з'являються запальні та склеротичні процеси, аж до їхньої облітерації. Як правило, формуються бронхоектази та вогнища запалення, які надалі склерозуються та деформують легеневу тканину.

До інтерстиціальних хвороб легень відносять групу захворювань, що характеризуються первинним запальним процесом у міжальвеолярній легеневій інтерстиції. Морфологічно розрізняють три стадії. У стадії альвеоліту відбувається наростаюча дифузна інфільтрація інтерстиція альвеол, альвеолярних ходів, стінок респіраторних та термінальних бронхіол нейтрофілами, лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами – так виглядає дифузний альвеоліт. При грануломатозному альвеоліті процес носить локальний характер і характеризується утворенням макрофагальних гранул як в інтерстиції, так і в стінці судин. Клітинна інфільтрація веде до потовщення альвеолярного інтерстицію, здавлення капілярів та гіпоксії. Стадія дезорганізації альвеолярних структур та пневмофіброзу проявляється глибоким ушкодженням альвеолярних структур. Руйнуються ендотеліальна та епітеліальна мембрани та еластичні волокна, посилюється клітинна інфільтрація альвеолярної інтерстиції та утворюються колагенові волокна, розвивається дифузний пневмосклероз. У стадії формування стільникової легені розвивається панацитарна емфізема, виникають бронхоектази і на місці альвеол з'являються кісти з фіброзно зміненими стінками.

Пневмофіброз

Пневмофіброз - патологічний стан, що проявляється розростанням у легкій сполучній тканині. Пневмофіброз завершується розвиток різних процесів у легенях. Іншими словами, вся бронхолегенева система заміщається сполучною тканиною, що призводить до деформації легень.

рак легкого

Існує наступна класифікація раку легені.

1. По локалізації:

1) прикореневий (центральний), який виходить із стовбурового, пайового та початкової частини сегментарного бронха;

2) периферичний, що виходить із периферичного відділу сегментарного бронха та його гілок, а також з альвеолярного епітелію;

3) змішаний.

2. За характером зростання:

1) екзофітний (ендобронхіальний);

2) ендофітний (екзобронхіальний та перибронхіальний).

3. За мікроскопічною формою:

1) бляшкоподібний;

2) поліпозний;

3) ендобронхіальний дифузний;

4) вузлуватий;

5) розгалужений;

6) вузлувато-розгалужений.

4. За мікроскопічним виглядом:

1) плоскоклітинний (епідермоїдний);

2) аденокарцинома, недиференційований анапластичний рак (дрібноклітинний та великоклітинний);

3) залізисто-плоскоклітинний рак;

4) карцинома бронхіальних залоз (аденоїдно-кістозна та мукоепідермальна).

Прикореневий рак розвивається в слизовій оболонці стовбурової, пайової та початкової частини сегмента бронхів. Спочатку утворюється бляшка, а надалі, залежно від характеру росту, набуває мікроскопічної форми. Прикореневий рак частіше має будову плоскоклітинного вигляду, ніж інших видів. Периферичний рак частіше має залізистий вигляд та розвивається з альвеолярного епітелію, тому він безболісний і виявляється випадково при профілактичних оглядах або коли переходить на плевру. Плоскоклітинний епідермальний рак при високій диференціації характеризується утворенням кератину багатьма клітинами та формуванням ракових перлин. Для помірно диференційованого раку характерні мітози та поліморфізм клітин. Низькодиференційований рак проявляється ще більшим поліморфізмом клітин, великою кількістю мітозів, кератин визначається лише окремих клітинах. При високодиференційованій аденокарциномі клітини ацинарних, тубулярних або сосочкових структур продукують слиз. Помірно диференційована аденокарцинома має залізисто-солоїдну будову, у ній зустрічається велика кількість мітозів. Низькодиференційована складається з солідних структур, та її полігональні клітини продукують слиз. Недиференційований анапластичний рак легені буває дрібноклітинним та великоклітинним. Дрібноклітинний рак складається з дрібних лімфоподібних або вівсяноподібних клітин з гіперхромним ядром, клітини ростуть у вигляді пластів або тяжів. Крупноклітинний рак представлений великими поліморфними та багатоядерними клітинами, які продукують слиз. Залізисто-плоскоклітинний рак легені - змішаний рак, оскільки він є поєднанням аденокарциноми і плоскоклітинного раку.

Плеврит

Плеврит – запалення плеври. Етіологія може бути найрізноманітнішою - наприклад, при токсичному або алергічному плевриті вісцеральна плевра стає тьмяною з наявністю точкових крововиливів. Іноді вона вкрита фіброзними накладеннями. При плевриті в плевральній порожнині накопичується серозний, серозно-фібринозний, фібринозний, гнійний або геморагічний ексудат. Коли на плеврі є фібринозні накладення та відсутній випіт, говорять про сухий плеврит. Накопичення гнійного ексудату називають емпіємою плеври.

ЛЕКЦІЯ № 14. Хвороби шлунково-кишкового тракту

1. Хвороби стравоходу

Найпоширенішими захворюваннями є дивертикули, запалення та пухлини.

Дивертикул стравоходу

Дивертикул стравоходу - це обмежене сліпе випинання його стінки, яке може складатися з усіх шарів стравоходу (справжній дивертикул) або лише слизового та підслизового шарів (м'язовий дивертикул).

Езофагіт

Езофагіт – це запалення слизової оболонки стравоходу. Розрізняють хронічний та гострий езофагіт. Гострий може бути катаральним, фібринозним, флегмонозним, виразковим та гангренозним. Хронічний езофагіт проявляється гіперемією та набряком слизової оболонки, з ділянками деструкції епітелію, лейкоплакії та склерозу.

Рак стравоходу

Рак стравоходу частіше локалізується на межі середньої та нижньої третини його тривалості. Розрізняють такі мікроскопічні форми: кільцеподібний щільний, сосочковий і виразковий. Кільцеподібний щільний рак є пухлинним утворенням, яке циркуляторно охоплює стінку стравоходу на певній ділянці. Сосочковий рак стравоходу легко розпадається, і утворюються виразки, які здатні проникати у сусідні органи та тканини. Виразковий рак є раковою виразкою, яка має овальну форму і витягнута вздовж стравоходу. Мікроскопічно розрізняють такі форми раку стравоходу: карциному in situ, плоскоклітинний рак, аденокарциному, залізисто-плоскоклітинний, залізисто-кістозний, мукоепідермальний та недиференційований рак.

2. Хвороби шлунка

Найбільш поширені гастрит, виразкова хвороба та рак.

гастрит

Гастрит – це запалення слизової оболонки шлунка. Розрізняють гострий та хронічний гастрит. При гострому гастриті запалення може охоплювати весь шлунок (дифузний гастрит) або певні ділянки (вогнищевий гастрит). Останній ділиться на фундальний, антральний, пилороантральний та пилородуоденальний гастрити. Залежно від особливостей морфологічних змін слизової оболонки шлунка виділяють такі форми гострого гастриту:

1) катаральний, чи простий;

2) фібринозний;

3) гнійний (флегмозний);

4) некротичний.

При катаральному гастриті слизова оболонка шлунка потовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її рясно покрита слизовими масами, видно множинні дрібні крововиливи та ерозії. Мікроскопічно виявляються дистрофія, некробіоз та злущування поверхневого епітелію. Залози змінюються незначно. Слизова оболонка пронизана серозним, серозно-слизовим або серозно-лейкоцитарним ексудатом, а її власний шар повнокровний та набряклий, інфільтрований нейтрофілами. При фібринозному гастриті на поверхні потовщеної слизової оболонки утворюється фібринозна плівка сірого або жовто-коричневого кольору. По глибині проникнення некроз може бути поверхневий (крупозний) та глибокий (дифтеритичний). При гнійному гастриті стінка шлунка стає різко потовщеною, грубки складки, з наявністю крововиливів і фібринозно-гнійними накладаннями. Некротичний гастрит виникає зазвичай за хімічного опіку шлунка. Некроз може охоплювати поверхневі або глибокі відділи слизової оболонки та різниться коагуляційний та колікваційний.

Хронічний гастрит може бути аутоімунним (гастрит типу А) та неімунним (гастрит типу В). При аутоімунному гастриті відбувається утворення антитіл до парієтальних клітин, тому частіше уражається фундальний відділ. У зв'язку з ураженням обкладувальних клітин вироблення соляної кислоти знижено. При неімунному гастриті уражається антральний відділ і вироблення соляної кислоти помірно знижено. Топографічно розрізняють антральний, фундальний та пангастрит. Хронічний гастрит характеризується тривало існуючими дистрофічними та некробіотичними змінами епітелію слизової оболонки, внаслідок чого відбуваються порушення його регенерації та структурна перебудова слизової оболонки.

Виразкова хвороба

Виразкова хвороба - це хронічне рецидивне захворювання, що морфологічно виражається утворенням виразок шлунка або дванадцятипалої кишки. По локалізації виділяють виразки, які у пилородуоденальной зоні чи тілі шлунка, хоча існують і поєднані форми.

Причини утворення виразок різні: інфекційний процес, алергічні, токсичні та стресорні фактори, лікарські та ендокринні фактори, а також післяопераційні ускладнення (пептичні виразки). Важливо відзначити наявність сприятливих факторів - це старечий вік, чоловіча стать, перша група крові і т. д. У ході формування виразки важливу роль відводять ерозії, яка є дефектом слизової оболонки, що не проникає за межі м'язового шару. Ерозія утворюється в результаті некрозу ділянки слизової оболонки з подальшим крововиливом та відторгненням мертвої тканини. На дні ерозії знаходиться солянокислий гематин, а в її краях – лейкоцитарний інфільтрат. Ерозія легко епітелізується, але при розвитку виразкової хвороби деякі ерозії не гояться, некрозу починають піддаватися глибокі шари стінки шлунка.

Гостра виразка має неправильну округлу або овальну форму і нагадує вирву. У міру очищення від некротичних мас виявляється дно гострої виразки, подане м'язовим шаром. Дно забарвлене (за рахунок гематину) у брудно-сірий або чорний колір.

Хронічна виразка має чітку овальну або круглу форму розміром від декількох міліметрів до 5-6 см, проникає в стінку шлунка на різну глибину, аж до серозного шару. Дно виразки гладке, іноді шорстке, краї валикоподібно підняті і щільні. Край виразки, звернений до стравоходу, підритий, і слизова оболонка нависає з нього, а протилежний край пологий.

Розрізняють період ремісії та загострення. У період ремісії у краях виразки рубцева тканина, слизова оболонка по краях потовщена та гіперемована. В ділянці дна зруйнований м'язовий шар, що заміщується рубцевою тканиною, в якій багато судин з потовщеними стінками. Нервові волокна та гангліозні клітини піддаються дистрофічним змінам та розпаду. У період загострення в області дна та країв виразки з'являється широка зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташовується фібринозно-гнійний або гнійний ексудат. Зону некрозу обмежує грануляційна тканина з великою кількістю тонкостінних судин та клітин, серед яких багато еозинофілів. Нижче розташована грубоволокниста рубцева тканина.

Рак шлунку

Існує наступна класифікація раку шлунка.

1. По локалізації розрізняють: пілоричний, малої кривизни тіла з переходом на стінки, кардіальний, великий кривизни, фундальний та тотальний.

2. За характером зростання виділяють три форми:

1) з переважно екзофітним зростанням (бляшковидний, поліпозний, фунгозний, або грибоподібний, та виразковий);

2) з переважно ендофітним інфільтруючим зростанням (інфільтративно-виразковий, дифузний);

3) з екзоендофітним зростанням, або змішаний.

3. Мікроскопічно виділяють аденокарциному (тубулярну, папілярну, муцинозну), недиференційований (солідний, скирозний, пристінково-клітинний), плоскоклітинний, залізисто-плоскоклітинний (аденоканкроїд) і рак, що не класифікується.

Патологічна анатомія. Бляшкоподібний рак уражає підслизовий шар. Поліпозний рак сіро-рожевого або сіро-червоного кольору і багатий на кровоносні судини. Ці дві форми раку гістологічно мають будову аденокарциноми чи недиференційованого раку. Фунгозний рак є вузлуватим утворенням з ерозіями на поверхні, а також крововиливами або фібринозно-гнійними накладаннями. Пухлина м'яка, сіро-рожева або сіро-червона та добре обмежена; гістологічно представлена аденокарциномою. Виразковий рак по генезу - це злоякісна пухлина, він представлений первинно-виразковим, блюдцеподібним раком та раком з хронічної виразки (виразка-рак). Первинно-виразковий рак мікроскопічно представлений недиференційованим раком. Блюдцеподібний рак є круглим утворенням, що досягає великих розмірів, з валикоподібними білуватими краями і з виразкою в центрі. Дно виразки може бути представлене іншими (сусідними) органами. Гістологічно представлений аденокарциномою. Виразка-рак характеризується утворенням дома виразки і проявляється розростанням рубцевої тканини, склерозом і тромбозом судин, руйнацією м'язового шару дні виразки і потовщенням слизової оболонки навколо виразки. Гістологічно має вигляд аденокарциноми, рідше за недиференційований рак. Інфільтративно-виразковий рак характеризується вираженою канкрозною інфільтрацією стінки та виразкою пухлини, а гістологічно представлений аденокарциномою або недиференційованим раком. Дифузний рак проявляється потовщенням стінки шлунка, пухлина щільна, білувата і нерухома. Слизова оболонка має нерівну поверхню, а складки нерівномірної товщини з ерозіями. Поразки можуть бути обмеженими та тотальними. У міру зростання пухлини стінка шлунка зморщується. Гістологічно рак представлений недиференційованою формою карциноми. Перехідні форми мають різні клініко-морфологічні форми.

3. Хвороби кишечника

Ентеріт

Ентерит, або запалення тонкого кишечника: по локалізації розрізняють запалення дванадцятипалої кишки (дуоденіт), худої кишки (еюніт) та клубової (ілеїт). Ентерит може бути хронічним та гострим. Гострий ентерит гістологічно може бути катаральним, фібринозним, гнійним та некротично-виразковим. При катаральному ентериті слизова оболонка повнокровна, набрякла, покрита серозним, серозно-слизовим або серозно-гнійним ексудатом. Запальний процес охоплює підслизовий шар. Епітелій піддається дистрофії та десквамації, келихоподібні клітини гіперплазовані, відзначаються дрібні ерозії та крововиливи. При фіброзному ентерит слизова оболонка некротизована і пронизана фібринозним ексудатом, на поверхні сірі або сіро-коричневі накладання. Залежно від глибини некрозу запалення може бути крупозним та дифтеритичним, при відторгненні останнього утворюються глибокі виразки. При гнійному ентерит стінки кишки просочуються гноєм або утворюються гнійнички. При некротично-виразковому ентериті деструктивні процеси протікають у групових та солітарних лімфатичних фолікулах кишки або у слизовій оболонці поза зв'язком з лімфатичним апаратом. При будь-якому вигляді процесу розвиваються гіперплазія та ретикуломакрофагальна трансформація лімфатичного апарату кишки. При хронічному ентерит розрізняють дві форми - без атрофії слизової оболонки та атрофічний ентерит. Для ентериту без атрофії слизової оболонки характерні нерівномірна товщина ворсинок та поява булавоподібних потовщень їх дистальних відділів. Цитоплазма ентероцитів ворсинок вакуолізована. Між ентероцитами апікальних відділів прилеглих ворсинок з'являються спайки, строма ворсинок інфільтрована плазматичними клітинами, лімфоцитами та еозинофілами. Клітинний інфільтрат спускається з крипти, яка може бути кістозно розширена. Інфільтрат розсуває крипти та доходить до м'язового шару слизової оболонки.

При атрофії ворсинки коротшають, зростаються і деформуються - в них відбувається колапс аргірофільних волокон. Ентероцити вакуолізовані. З'являється велика кількість келихоподібних клітин. Крипти атрофовані або кістозно розширені, а також інфільтровані лімфогістіоцитарними елементами та заміщені розростаннями колагенових та м'язових волокон. Якщо атрофічні процеси протікають лише у ворсинках, це гіперрегенераторний варіант атрофії, і якщо атрофічні і ворсинки, і крипти, має місце гипорегенеративный варіант атрофії.

Ентеропатія

Ентеропатія – це хронічне захворювання тонкої кишки, в основі якого лежать спадкові та набуті ферментні порушення ентероцитів.

Серед ентеропатій розрізняють:

1) дисахаридозну недостатність;

2) гіперкатаболічну гіпопротеїнемічну ентеропатію;

3) глютенову ентеропатію.

Патологічна анатомія. Мають місце різні ступені вираженості дистрофічних та атрофічних змін. Коротшаються і потовщуються ворсинки, зменшується кількість ентероцитів, вони вакуолізуються і втрачають мікроворсинки. Поглиблюються крипти та потовщується мембрана, а слизова оболонка інфільтрується плазматичними клітинами, лімфоцитами та макрофагами. У пізніші терміни ворсинки відсутні, і відзначається різкий склероз слизової оболонки. При гіперкатаболічній гіпопротеїнемічній ентеропатії (у поєднанні з вищеописаною патологоанатомічною картиною) відзначається різке розширення лімфатичних капілярів та судин кишкової стінки. Гістоферментохімічне дослідження біоптатів слизової оболонки кишки дозволяє визначити ферментні порушення певного виду ентеропатії.

Коліт

Коліт – це запалення товстого відділу кишечника. При поразці переважно сліпого відділу говорять про тифліт, поперечно-ободового відділу - про трансверзит, сигмоподібного - про сигмоїдит і пряму кишку - про проктит. Запалення усієї товстої кишки називається панколіт. Запалення може бути хронічним та гострим.

Гострий коліт має 7 форм. Катаральний коліт проявляється гіперемією та набряком слизової оболонки, а на її поверхні є серозний, слизовий або гнійний ексудат. Запальний інфільтрат просочує весь слизовий та підслизовий шари, і візуалізуються крововиливи. Дистрофія та некробіоз епітелію поєднуються з десквамацією поверхневого епітелію та гіперсекрецією залоз. Фібринозний коліт залежно від глибини некрозу слизової оболонки та проникнення фібринозного ексудату може бути крупозним та дифтеритичним. Гнійний коліт характеризується флегмонозним запаленням. При геморагічному коліті в стінці кишки виникають множинні крововиливи, і вона просочується кров'ю. При некротичному коліті некрозу піддається як слизовий, а й підслизовий шар. Гангренозний коліт є варіантом некротичного. При виразковому коліті у слизовому шарі кишки утворюються виразки, і, як наслідок, відбуваються дистрофічні чи некротичні зміни стінки кишки. Хронічний коліт буває без атрофії слизової оболонки та атрофічний. При хронічному коліті без атрофії слизової оболонки остання набрякла, тьмяна, зерниста, сіро-червона або червона, з наявністю множинних крововиливів та ерозій. Призматичний епітелій піддається десквамації та потовщенню. Число келихоподібних клітин у криптах збільшується, а крипти вкорочені, з розширеним просвітом. Слизова оболонка інфільтрована лімфоцитами, плазматичними клітинами, еозинофілами з наявністю крововиливів. Ступінь інфільтрації може бути від помірної до вираженої дифузної. При хронічному атрофічному коліті призматичний епітелій потовщується, число криптів зменшується, а гладком'язові елементи гіперплазовані. У слизовій оболонці переважають гістіолімфоцитарна інфільтрація та розростання сполучної тканини.

Неспецифічний виразковий коліт - це хронічне рецидивне захворювання, яке проявляється запаленням товстої кишки з нагноєнням, виразкою, геморагіями та наслідком склеротичної деформації стінки. Це захворювання алергічної природи, що характеризується аутоімунною агресією. Локалізується у прямій, сигмоподібній або поперечно-ободовій кишці. Іноді патологічний процес локалізується у всій товстій кишці. Морфологічно виділяють гостру та хронічну форми неспецифічного виразкового коліту. При гострій формі стінка кишки набрякла, гіперемована, з наявністю множинних ерозій та поверхневими виразками неправильної форми. Іноді виразки можуть глибоко проникати у м'язовий шар. На дні виразки та в зоні некрозу видно судини з фібриноїдним некрозом та арозією стінок. Іноді виразка перфорує і виникає кишкова кровотеча. Окремі виразки гранулюють та утворюють грануломатозні псевдополіпи. Слизова оболонка інфільтрована лімфоцитами, плазматичними клітинами та еозинофілами. При хронічній формі відзначається різка деформація кишки – вона стає коротшою, потовщується та ущільнюється. Просвіт кишки звужується. Превалюють репаративно-склеротичні процеси. Виразки гранулюються та рубцюються, епітелізуються неповністю. Утворюються псевдополіпи. У судинах відзначається продуктивний ендоваскуліт, стінки склерозуються.

Запалення має продуктивний характер і проявляється у вигляді інфільтрації стінки кишки лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами.

Хвороба Крона

Хвороба Крона – це хронічне рецидивне захворювання шлунково-кишкового тракту, що характеризується неспецифічним грануломатозом та некрозом. Причина цього захворювання невідома. У кишечнику протікають аутоімунні процеси. Найчастіше уражається тонкий відділ кишечника.

Патологічна анатомія. Слизова оболонка потовщена, набрякла, бугриста (нагадує бруківку) за рахунок чергування довгих, вузьких і глибоких виразок, які розташовуються паралельними рядами по довжині кишки. Також можуть бути щілиноподібні виразки, розташовані поперек кишки. Серозна оболонка вкрита спайками і множинними білими вузликами. Просвіт кишки звужений, а товщі кишки утворюються свищеві ходи. Мікроскопічно проявляється неспецифічним грануломатозом, що охоплює всі шари кишкової стінки. Грануломи мають саркоїдоподібну будову і складаються з епітеліоїдних та гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса. Підслизовий шар набряклий та дифузно інфільтрований лімфоцитами, гістіоцитами та плазматичними клітинами. Хворобу Крона вважають передраковим станом кишківника.

апендицит

Апендицит - це запалення червоподібного відростка. Розрізняють дві клініко-анатомічні форми апендициту – хронічний та гострий апендицит. Гострий апендицит морфологічно може бути представлений простим, поверхневим та деструктивним. Гострий апендицит полягає в розладі крово- та лімфообігу у вигляді стазу в капілярах і венулях, набряку, крововиливах, скупченні сидерофагів, а також крайовому стоянні лейкоцитів та лейкодіапедезі. При поверхневій формі апендициту на тлі дисциркуляторних змін з'являються фокуси ексудативного гнійного запалення слизової оболонки. На вершині фокусу спостерігаються поверхневі дефекти епітелію. Далі процеси носять незворотний характер і становлять деструктивний апендицит. Лейкоцитарний інфільтрат поширюється на всю товщу стінки відростка і розвивається флегмонозний апендицит. Серозна оболонка тьмяна та повнокровна з фібринозним нальотом. Якщо з'являються множинні гнійнички, то говорять про апостематозний апендицит, а якщо виразки - про флегмонозно-виразковий апендицит. Гангренозний процес завершує все перераховане вище. Хронічний апендицит характеризується склеротичними та атрофічними процесами, на тлі яких можуть проявитися запально-деструктивні зміни. Грануляційна тканина розростається в стінці та просвіті кишечника, потім дозріває і перетворюється на рубцеву. Таким чином, усі стінки відростка склерозуються та атрофуються, при цьому просвіт апендикса звужується. Між апендиксом і навколишніми тканинами з'являються спайки.

Пухлини кишечника

Доброякісні пухлини представлені аденомою та локалізуються у прямій кишці, потім за частотою – у сигмовидній, поперечній, сліпій та тонкій. Серед аденом кишечника виділяють тубулярну, тубуловорсинчасту та ворсинчасту. Ворсинчаста аденома є рожево-червоною тканиною з ворсинчастою поверхнею. Рак частіше зустрічається у товстій кишці, ніж у тонкій. У тонкому відділі кишечника патологічний процес частіше локалізується у сфері фатерового соска. Залежно від характеру росту виділяють екзофітний (бляшковидний, поліпозний та великогорбистий) та ендофітний (виразковий та дифузно-інфільтративний). Серед гістологічних типів раку кишечника виділяють аденокарциному, міцинозну аденокарциному, персневидно-клітинний, плоскоклітинний, залізисто-плоскоклітинний, недиференційований та некласифікований рак.

ЛЕКЦІЯ № 15. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози

1. Хвороби печінки

Гепатоз

Гепатоз - це захворювання печінки, що характеризується дистрофією та некрозом гепатоцитів. Може мати спадковий та набутий характер. Токсична дистрофія печінки розвивається внаслідок вірусної інфекції, алергії та при інтоксикаціях. Мікроскопічно в перші дні відзначається жирова дистрофія гепатоцитів центрів часточок, що швидко змінюється їх некрозом та аутолітичним розпадом з утворенням жиробілкового детриту, в якому знаходяться кристали лейцину та тирозину. Прогресуючи, патологічний процес захоплює всі відділи часток до 2-го тижня. Ця стадія називається стадією жовтої дистрофії. На 3-му тижні починає розвиватися червона дистрофія, яка проявляється зменшенням розмірів печінки та червоним кольором. При цьому жиро-білковий детрит фагоцитується та резорбується, строма оголюється, і візуалізуються переповнені кров'ю синусоїди. В результаті виникає постнекротичний цироз печінки.

Жировий гепатоз – це хронічне захворювання, що характеризується підвищеним накопиченням жиру у гепатоцитах. Причиною є метаболічні та ендокринні порушення. При цьому печінка великих розмірів, жовта або червоно-коричнева, її поверхня гладка. У гепатоцитах визначається жир. Ліпіди відтісняють збережені органели на периферію. При вираженому гепатозі печінкові клітини гинуть і утворюються жирові кісти. За поширеністю розрізняють дисеміноване ожиріння (уражаються поодинокі гепатоцити), зональне (групи гепатоцитів) та дифузне ожиріння. Ожиріння гепатоцитів може бути пилоподібним, дрібно-і велико-краплинним. Виділяють три стадії жирового гепатозу - просте ожиріння, ожиріння в поєднанні з некробіозом гепатоцитів і мезенхімально-клітинної реакцією і ожиріння з перебудовою, що починається, часточкової структури печінки.

гепатит

Гепатит – це запалення печінки. По етіології розрізняють первинний та вторинний гепатити. За течією – гострий та хронічний гепатит. Первинний гепатит розвивається внаслідок гепатотропного вірусу, прийому алкоголю чи ліків. Вторинний гепатит є наслідком іншої хвороби, наприклад інфекції (жовта лихоманка, черевний тиф, дизентерія, малярія, сепсис, туберкульоз), інтоксикації (тиреотоксикоз, гепатотоксичні отрути), ураження шлунково-кишкового тракту, системних захворювань. Вірусний гепатит виникає внаслідок ураження печінки вірусом. Розрізняють віруси: А (НАV), (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Найпоширенішими нині є віруси У і З. Розрізняються такі клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту: гостра циклічна (жовтянична), безжовтянична, некротична (блискавична, злоякісна), холестатична та хронічна. При гострій циклічній формі розрізняють стадію розпалу захворювання та стадію одужання. У стадії розпалу балкова будова печінки порушується і спостерігається виражений поліморфізм гепатоцитів. Переважає гідропічна та балонна дистрофія гепатоцитів, у різних відділах часточок зустрічаються осередкові та зливні некрози гепатоцитів, тільця Каунсильмена. Портальна та внутрішньодолькова строми дифузно інфільтровані лімфоцитами та макрофагами з домішкою плазматичних клітин, еозинофільних та нейтрофільних лейкоцитів. Число ретикулоендотеліоцитів збільшено. Клітини інфільтрату виходять із портальної строми в паренхіму часточки і руйнують гепатоцити прикордонної платівки. Мембрани гепатоцитів руйнуються. У стадії одужання печінка приймає нормальні розміри, гіперемія зменшується, капсула печінки дещо потовщена, тьмяна, між капсулою та очеревиною зустрічаються невеликі спайки. Мікроскопічно зменшується ступінь некротичних та дистрофічних процесів, виражена регенерація гепатоцитів. Лімфомакрофагальний інфільтрат стає осередковим. У менш уражених ділянках відзначається відновлення балкової будови часточок. На місці зливних некрозів гепатоцитів розростаються колагенові волокна. При безжовтяничній формі гепатиту печінка піддається менш вираженим змінам. Мікроскопічно відзначається балонна дистрофія гепатоцитів з осередками некрозу, тільця Каунсільмена зустрічаються рідко, різко виражена проліферація зірчастих ретикулоендотеліальних клітин. Лімфомакрофагальний та нейтрофільний інфільтрати не руйнують прикордонну платівку. Холестазу відсутня. Для некротичного гепатиту характерний прогресуючий некроз паренхіми печінки. Печінка зменшується в розмірах, стає зморшкуватою і набуває сіро-коричневого або жовтого кольору. Мікроскопічно відзначаються мостоподібні некрози печінки, серед яких скупчення тілець Каунсильмена, зірчастих ретикулоендотеліоцитів, лімфоцитів, макрофагів та нейтрофілів. Стаз жовчі у капілярах різко виражений. Гепатоцити гідропічно або балонно дистрофовані, з наявністю паренхіми на периферії часток. На місці некротичних мас формується ретикулярна строма, просвіти синусоїдів розширені та повнокровні з наявністю крововиливів. В основі холестатичної форми гепатиту лежать внутрішньопечінковий холестаз та запалення жовчних проток. Мікроскопічно переважають ознаки холестазу. Жовчні капіляри та протоки переповнені жовчю, жовчний пігмент накопичується в гепатоцитах та в зірчастих ретикулоендотеліоцитах. Гепатоцити центральних відділів часточок у стані гідропічної чи балонної дистрофії, зустрічаються тільця Каунсильмена. Портальні тракти розширені та інфільтровані лімфоцитами, макрофагами та нейтрофілами. Хронічна форма гепатиту представлена активним і персистуючим гепатитами. При хронічному активному гепатиті розвиваються дистрофія та некроз гепатоцитів. Характерна клітинна інфільтрація портальної, перипортальної та внутрішньопортальної склерозованої строми печінки. Ступінь поширення некрозу є критерієм для встановлення активності захворювання. Деструкція гепатоцитів поєднується з осередковою або дифузною проліферацією зірчастих ретикулоендотеліоцитів та клітин холангіол.

Хронічний персистуючий холангіт характеризується інфільтрацією лімфоцитами, гістіоцитами та плазматичними клітинами склерозованих портальних полів. Зірчасті ретикулоендотеліоцити гіперплазовані, відзначаються осередки некрозу ретикулярної строми. Структура печінкових часточок та прикордонної платівки збережена. Дистрофічні процеси виражені мінімально. Некроз гепатоцитів трапляється рідко. Смерть при вірусному гепатиті виникає внаслідок гострої чи хронічної печінкової недостатності. Алкогольний гепатит виникає внаслідок алкогольної інтоксикації. При гострій формі алкогольного гепатиту печінка щільна і бліда, з червоними ділянками. Гепатоцити некротизовані, інфільтровані нейтрофілами, і в них з'являється велика кількість алкогольного гіаліну (Тільця Маллорі).

Цироз печінки

Цироз печінки - це хронічне захворювання, що характеризується структурною перебудовою печінки та рубцевим зморщуванням. Всі патологічні процеси, що протікають у печінці та мають хронічний характер, є причинами розвитку цирозу печінки. Основними патологічними процесами при цирозі є дистрофія та некроз гепатоцитів, збочена регенерація, дифузний склероз, а також структурна перебудова та деформація органу. Печінка стає щільною, горбкуватою, як правило, зменшена в розмірах, рідко - збільшена. Макроскопічно виділяють види цирозу: неповний септальний, дрібновузловий, великовузловий та змішаний. При неповному септальному цирозі вузли-регенератори відсутні, паренхіму печінки перетинають тонкі септи. При дрібновузловому – вузли-регенератори однакової величини (не більше 1 см) та мають монолобулярну будову, септи в них вузькі. При великовузловому цирозі вузли великих розмірів (до 5 см). При змішаному цирозі вузли різнокаліберні. Вузли-регенератори, або хибні часточки, мають неправильну будову судин та неправильний хід балок. Мікроскопічно виділяють монолобулярний (захоплює одну печінкову часточку), мультилобулярний (захоплює кілька печінкових часточок) та мономультилобулярний цирози. У гепатоцитах виникають гідропічна або балонна дистрофія та некроз. Посилюється регенерація та з'являються вузли-регенератори, оточені з усіх боків сполучною тканиною. Розвивається дифузний фіброз та формуються анастомози. Всі перераховані вище патологічні процеси носять незворотний характер, що веде до постійного прогресування печінкової недостатності і, отже, до загибелі хворого.

Рак печінки зустрічається дуже рідко. Як правило, він формується на тлі цирозу печінки. Мікроскопічно розрізняють вузловий (пухлина представлена одним або декількома вузлами), масивний (пухлина займає масивну частину печінки) та дифузний рак.

До особливих форм відносять невеликий і педункулярний рак. Печінка різко збільшена, при вузловому раку вона горбиста та помірно щільна. За характером зростання розрізняють експансивний, інфільтруючий та змішаний; по синусоїдах можливий і заміщає зростання.

Гістіогенетично розрізняють печінково-клітинний (гепатоцелюлярний), рак з епітелію жовчних проток (холангіоцелюлярний), змішаний (гепатохолангіоцелюлярний) та гепатобластому.

Гістологічно рак може бути тубулярним, трабекулярним, ацинозним, солідним та світлоклітинним. Ступінь диференціювання може бути різним. Смерть хворого настає від кровотеч та кахексії.

2. Хвороби жовчного міхура

Холецистит

Найпоширенішим захворюванням є холецистит, який може бути гострим та хронічним. При гострому холециститі розвивається катаральне, фібринозне або гнійне запалення. Він може ускладнюватися проривом стінки міхура і жовчним перитонітом. Якщо бульбашка ціла, то формуються емпієма міхура, гнійний холангіт, холангіоліт, перихолецистит з утворенням спайок.

Хронічний холецистит є наслідком гострого та проявляється атрофією слизової оболонки, гістіолімфоцитарною інфільтрацією, склерозом та петрифікацією міхура. Камені жовчного міхура купірують просвіт жовчних проток на рівні печінки та нижче, викликаючи печінкову та підпечінкову жовтяниці.

Рак жовчного міхура

Рак жовчного міхура розвивається і натомість калькульозного холециститу і локалізується у сфері шийки чи дна міхура. Рак зазвичай має будову аденокарциноми.

3. Хвороби підшлункової залози

Хвороби підшлункової залози представлені запальним та онкологічним процесами.

панкреатит

Панкреатит – це запалення підшлункової залози. За течією виділяють гострий та хронічний панкреатит. При гострому панкреатиті підшлункова залоза набрякла з наявністю біло-жовтих ділянок некрозу (жирові некрози), крововиливів, фокусів нагноєння, хибних кіст та секвестрів. При переважанні тієї чи іншої зміни говорять про геморагічний чи гнійний панкреатит. Хронічний панкреатит характеризується переважанням склеротичних та атрофічних процесів у поєднанні з регенерацією ацинозних клітин та утворенням регенераторних аденом. Склеротичні зміни ведуть до порушення прохідності протоки та утворення кіст. Рубцева деформація залози поєднується з звапнінням тканини. Заліза зменшується у розмірах і стає щільною, як хрящ.

Рак підшлункової залози

Рак підшлункової залози може розвиватися у будь-якому відділі, але найчастіше – у головці підшлункової залози. Рак розвивається з епітелію проток (аденокарцинома) або ацинусів паренхіми (ацинарний або альвеолярний рак). Пухлина має вигляд сіро-білого вузла. Смерть хворого настає від метастазів.

Лекція № 16. Хвороби нирок

При нирковій патології виділяють дві основні групи захворювань: гломерулопатії та тубулопатії. У основі гломерулопатій лежить порушення клубочкового апарату нирок, а основі тубулопатій - переважно поразка канальців. У першому випадку порушується клубочкова фільтрація, а в другому – концентраційна, реабсорбційна та секреторна функції канальців. Окрему та велику групу захворювань становлять інтерстиціальний нефрит, пієлонефрит, нефросклероз та нирковокам'яна хвороба, основу яких становить хронічна ниркова недостатність.

1. Гломерулопатії

гломерулонефрит

Гломерулонефрит - це інфекційно-алергічна або невстановлена природа захворювання, в основі якої лежить двостороннє дифузне або вогнищеве негнійне запалення клубочкового апарату нирок з наявністю ниркових та позаниркових проявів. До ниркових симптомів відносять олігурію, протеїнурію, гематурію, циліндрурію, а до позаниркових - артеріальну гіпертонію, гіпертрофію лівого шлуночка та передсердя, диспротеїнемію, набряки, гіперазотемію та уремію.

Класифікація

1. По етіології розрізняють гломерулонефрит встановленої етіології (віруси, бактерії, найпростіші) та невстановленої етіології.

2. За нозологією виділяють первинний, як самостійне захворювання, та вторинний гломерулонефрит (як прояв іншого захворювання).

3. За патогенезу гломерулонефрит може бути імунологічно обумовленим та імунологічно необумовленим.

4. За течією - гострий, підгострий та хронічний.

5. Топографічно виділяють інтракапілярний (патологічний процес локалізується в судинному клубочку) та екстракапілярний (патологічний процес у капсулі клубочка) гломерулонефрит.

6. За характером запалення – ексудативний, проліферативний та змішаний.

7. За поширеністю – дифузний та вогнищевий гломерулонефрит.

При гострому гломерулонефриті нирки збільшені, набряклі, темно-червоні піраміди, кора сірувато-коричневого кольору з дрібним червоним кропом на поверхні і розрізі або з сіруватими напівпрозорими точками (строката нирка). У перші дні захворювання клубочки гіперемовані. Потім вони інфільтруються нейтрофілами, з'являється проліферація ендотеліальних та мезангіальних клітин. Всі ці процеси мають оборотний характер, але у важких випадках, коли з'являється фібриноїдний некроз капілярів, процес набуває незворотного характеру.

При підгострому перебігу гломерулонефриту в результаті проліферації епітелію капсули, підоцитів і макрофагів з'являються напівмісячні утворення ("напівмісяця"), які здавлюють клубочок. Капілярні петлі піддаються некрозу, а їх просвіті утворюються фібринові тромби. Фібрин знаходиться і в порожнині капсули, де сприяє перетворенню півмісяців на фіброзні спайки або гіалінові поля. Нефроцити піддаються дистрофії, строма набрякла та інфільтрована. Макроскопічно: нирки збільшені в розмірі, в'ялий, кірковий шар широкий, набряклий, жовто-сірий, тьмяний з червоним крапом і добре відмежований від темно-червоної мозкової речовини нирки.

При хронічному перебігу гломерулонефриту нирки зморщені, зменшені у розмірах, щільні з дрібнозернистою поверхнею. На розрізі шар ниркової тканини тонкий, тканина суха, малокровна, сірого кольору. Мікроскопічно - канальці та клубочки атрофовані та замінені сполучною тканиною, капсула потовщена, а капілярні петлі склерозовані. Просвіт канальців розширений, а епітелій потовщений. Артеріоли склерозовані та гіалізовані. Виділяють мезангіальний та фібропластичний типи: мезангіальний гломерулонефрит розвивається в результаті проліферації мезангіоцитів у відповідь на відкладення під епітелієм та у мезангії імунних комплексів. Мезанглій судин клубочків нирок розширюється, відростки мезангіоцитів витісняються на периферію капілярних петель, ендотелій від мембрани відшаровується, канальці дистрофуються та атрофуються, а строма піддається клітинній інфільтрації та склерозу. Макроскопічно нирки щільні, бліді, з жовтими плямами у кірковому шарі. Фібропластичний гломерулонефрит характеризується склерозом та гіалінозом капілярних петель та утворенням спайок у порожнині капсули. Нирки при цьому щільні, сіро-червоні та зменшені у розмірі з наявністю дрібних западань.

Результат хронічного гломерулонефриту несприятливий. Патологічний процес призводить до ниркової недостатності, що проявляється азотемічною уремією.

Нефротичний синдром характеризується протеїнурією, диспротеїнемією, гіпопротеїнемією, гіперліпідемією та набряками. Розрізняють первинний (ідіопатичний) нефротичний синдром та вторинний – як прояв ниркового захворювання.

Первинний нефротичний синдром може виявлятися трьома захворюваннями:

1) ліпоїдним нефрозом;

2) мембранозною нефропатією;

3) фокальним сегментарним склерозом.

Ліпоїдний нефроз проявляється мінімальними змінами гломерулярного апарату та характеризується втратою підоцитами їх малих острівців. Внаслідок злиття подоцитів з мембраною вона потовщується і відзначається незначне розширення мезанглія. Канальці головних відділів розширені, епітелій набряклий, містить гіалінові краплі, вакуолі, нейтральні жири та холестерин. Дистрофія, некробіоз, атрофія та десквамація епітелію канальців поєднуються з його регенерацією. У просвіті канальців багато гіалінових, зернистих та воскоподібних циліндрів. Строма набрякла, лімфатичні судини розширено. В інтерстиції багато ліпідів, ліпофагів та лімфоїдних елементів. Макроскопічно нирки збільшені, в'ялі, капсула знімається легко, оголюючи гладку гладку поверхню. Корковий шар на розрізі широкий, жовто-білий або блідо-сірий, піраміди сіро-червоні (великі білі бруньки).

Мембранозна нефропатія розвивається внаслідок ураження імунними комплексами. При цьому нирки збільшені, блідо-рожевого або жовтого кольору з гладкою поверхнею. Мікроскопічно відзначається дифузне потовщення стінок капілярів клубочків при слабкій проліферації мезангіоцитів. Потовщення виникає внаслідок новоутворення речовини базальної мембрани, за рахунок відкладень комплексів, що циркулюють, які у вигляді виростів розташовуються осторонь підоцитів. Все перелічене вище називається мембранозною трансформацією, яка завершується склерозом і гіалінозом капілярів клубочків.

Фокальний сегментарний гломерулярний склероз (гіаліноз) може бути первинним та вторинним (пов'язаний з ліпоїдним нефрозом). Склероз та гіаліноз розвиваються в юкстамедулярних клубочках. Завжди присутні ліпіди в гіалінових масах та мезангіоцитах – у вигляді пінявих клітин.

Амілоїдоз нирок

Амілоїдоз нирок, як правило, є вторинним захворюванням (при ревматоїдному артриті, туберкульозі, бронхоектазах і т. д.), а при вродженій патології має первинний характер. Протягом амілоїдозу розрізняють латентну, протеїнуричну, нефротичну та азотемічну стадії.

У латентну стадію нирки макроскопічно не змінено. Мембрана клубочків потовщена та двоконтурна, просвіти аневризматично розширені. Цитоплазма епітелію канальців просякнута білковими гранулами. В інтермедіальній зоні та пірамідах строма просочена білками плазми.

У протеїнуричну стадію амілоїд утворюється не тільки в пірамідах, а й клубочках. Він відкладається в мезангії та капілярних петлях, а також в артеріолах. Епітелій канальців схильний до гіаліново-крапельної або гідропічної дистрофії, а в їх просвіті виявляються циліндри. Макроскопічно нирки змінені – збільшені та щільні, поверхня блідо-сіра або жовто-сіра. На розрізі кірковий шар широкий, матовий, а мозкова речовина сіро-рожева, сального виду (велика сальна брунька).

У нефротичній стадії кількість амілоїду збільшується, локалізується у капілярних петлях, артеріолах та артеріях, по ходу мембрани канальців. У пірамідах та інтермедіальній зоні склероз; амілоїдоз посилюється та носить дифузний характер. Канальці розширені та забиті циліндрами. Макроскопічно відзначається ще більше збільшення нирок – вони більш щільні та воскоподібні (велика біла амілоїдна нирка).

В азотемічній стадії відзначається збільшення росту амілоїду і склеротичних процесів, що збільшує кількість нефронів, що гинуть. Макроскопічно відбувається зменшення бруньок до нормальних розмірів за рахунок склерозу. Вони стають дуже щільними та мають нерівну поверхню (за рахунок склеротичних втягувань). У цій стадії добре виражені позаниркові прояви захворювання. Результатом амілоїдозу є хронічна ниркова недостатність.

2. Тубулопатії

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність – синдром, який виникає внаслідок некрозу епітелію канальців та глибоких порушень крово- та лімфообігу. У розвитку даної патології виділяють дві основні причини – інтоксикацію та інфекцію. Патологоанатомічно виділяють 3 стадії.

1. Початкова шокова стадія характеризується венозною повнокровністю інтермедіальної зони та пірамід при осередковій ішемії кіркового шару (капіляри, що спалися). Епітелій канальців головних відділів схильний до гіаліново-крапельної, гідропічної або жирової дистрофії. Просвіти канальців нерівномірно розширені, містять циліндри, котрий іноді кристали міоглобіну.

2. Олігоанурічна стадія характеризується вираженими некротичними процесами канальців головних відділів. Базальна мембрана дистальних канальців піддається деструкції (тубулорексіс). Набряк інтерстиція посилюється, і до нього приєднується лейкоцитарна інфільтрація та геморагія. Циліндри перекривають нефрон.

3. Стадія відновлення діурезу характеризується зменшенням набряку інфільтрації нирки, а багато клубочків стають повнокровними. Формуються осередки склерозу.

Макроскопічна картина нирок у всіх стадіях однакова. Нирки збільшені, набряклі, набряклі, фіброзна капсула напружена і легко знімається. Корковий шар широкий, блідо-сірого кольору і різко відмежований від темно-червоних пірамід, у балії відзначаються крововиливи. Результат різний: можливе і одужання, і смерть.

3. Інтерстиціальний нефрит

Існують такі види інтерстиціальних нефритів.

1. Тубуло-інтерстиціальний нефрит - це патологічний процес, що характеризується імунозапальними ураженнями інтерстиції та канальців нирок. Причини різноманітні - інтоксикація, інфекція, метаболічні порушення, імунологічні та сенсибілізуючі процеси, онкологія та спадкова патологія. Розрізняють первинний та вторинний тубуло-інтерстиціальний нефрит (при синдромі Гудпасчера, реакції відторгнення нирки).

При гострому тубуло-інтерстиціальному нефриті виникають набряк та інфільтрація інтерстиції нирок. Залежно від клітин, які інфільтрують, виділяють лімфогістіоцитарний (лімфоцити та макрофаги), плазмоцитарний (плазмоцити та плазмобласти), еозинофільний (еозинофіли) та грануломатозний (грануломи) варіанти. Клітинний інфільтрат розповсюджується периваскулярно, руйнуючи нефроцити.

При хронічному тубуло-інтерстиціальному нефриті лімфогістіоцитарна інфільтрація строми поєднується зі склерозом, а дистрофія нефроцитів – з їхньою регенерацією. Серед клітин інфільтрату переважають лімфоцити та макрофаги, а базальна мембрана потовщена. Результатом є нефросклероз.

2. Пієлонефрит - це інфекційна природа захворювання, що характеризується ураженням ниркової балії, чашок і речовини нирок, з переважним ураженням проміжної тканини. Пієлонефрит може бути гострим та хронічним.

При гострому пієлонефриті макроскопічно нирка збільшена, набрякла тканина, повнокровна, капсула легко знімається. Порожнини балійок і чашок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм, їх слизова оболонка тьмяна, з осередками крововиливів. На розрізі ниркова тканина строката, з наявністю жовто-сірих ділянок, оточених зоною повнокров'я та геморагією. Мікроскопічно виявляються повнокровність та лейкоцитарна інфільтрація балії та чашок, осередки некрозу слизової оболонки. Межувальна тканина набрякла та інфільтрована лейкоцитами. Канальці схильні до дистрофії, а їх просвіти забиті циліндрами. Процес має або осередковий, або дифузний характер.

При хронічному пієлонефриті поєднуються процеси склерозу з ексудативно-некротичними: чашечки та балії склерозуються, слизова оболонка поліпозна, перехідний епітелій заміщується багатошаровим. У тканині нирки виражено хронічне проміжне запалення з розростанням сполучної тканини. Канальці дистрофовані та атрофовані, а збережені - різко розтягнуті, їх епітелій сплощений, просвіт заповнений колоїдоподібним вмістом. Артерії та вени склерозовані. При тривалому перебігу розвивається пієлонефритична зморщена нирка.

4. Нирковокам'яна хвороба

Нирковокам'яна хвороба (нефролітіаз) – захворювання, що характеризується утворенням каменів у ниркових філіжанках, баліях та сечоводах. Процес має хронічний характер.

Внаслідок порушення відтоку сечі виникають пієлоектазія та гідронефроз з атрофією ниркової паренхіми. Лоханка та сечовід розширені, приєднується запалення, що призводить до пієлонефриту аж до розплавлення паренхіми. Після запального процесу паренхіма склерозується або повністю заміщується склерозованою жировою клітковиною (жирове заміщення нирки). На місці обтурації каменем може утворитися пролежень із перфорацією сечоводу.

5. Полікістоз нирок

Полікістоз нирок - це спадкове захворювання нирок з двостороннім кістозом паренхіми. Як правило, це тривале поточне захворювання, що має безсимптомний характер. Ранні прояви цього захворювання говорять про злоякісний перебіг.

Патологічна анатомія

Нирки при цьому захворюванні нагадують грона винограду, тканина яких складається з безлічі кісток різної величини і форми, заповнених серозною рідиною, колоїдними масами або напіврідким шоколадним вмістом. Кісти вистелені кубічним епітелієм. Іноді в стінці кісти розташовується зморщений судинний клубочок. Ниркова тканина між кістами атрофована. Результат несприятливий – хворі помирають від ниркової недостатності.

6. Нефросклероз

Нефросклероз – це сплощення та деформація нирок внаслідок розростання сполучної тканини. Макроскопічно нирки щільні, поверхня крупно-і дрібнобугриста. Ниркова тканина зазнає структурної перебудови за рахунок розростання сполучної тканини. Нирка зморщується.

Проявом нефросклерозу є хронічна ниркова недостатність. Яскравою клінічною ознакою хронічної ниркової недостатності є уремія. При цьому виникає аутоінтоксикація, уражаються сечовиною всі органи, насамперед органи та системи, що виконують екскреторну функцію організму (шкіра, легені, шлунково-кишковий тракт). Реакція з ксантгідрохлоридом дозволяє виявити сечовину у всіх органах. В результаті накопичення урохрому шкіра стає сіро-землистою, і відзначаються гіперсекреція потових залоз, висип та крововилив. Характерними є уремічний набряк легень, ларингіт, трахеїт, часто зустрічаються фарингіт, гастрит, ентероколіт, у печінці виникає жирова дистрофія. Найчастіше виявляються серозний, серозно-фібринозний чи фібринозний перикардит, уремічний міокардит. Головний мозок блідий та набряковий, іноді розвиваються осередки розм'якшення крововиливами. Селезінка збільшена. При тривалому гемодіалізі розвивається хронічна субуремія. При цьому домінують метаболічні ушкодження (некрози міокарда), продуктивне запалення (сліпливий перикардит, облітерація порожнини серцевої сорочки), зміни кісток (остеопороз, остеосклероз, амілоїдоз) та ендокринної системи (гіперплазія навколощитовидної залози).

7. Пухлини нирок

Пухлини нирок класифікуються в такий спосіб.

1. Епітеліальні пухлини:

1) аденома (темноклітинна, світлоклітинна та ацидофільна);

2) нирково-клітинний рак (світлоклітинний, зернисто-клітинний, залозистий, саркомоподібний, змішаноклітинний);

3) нефробластома чи пухлина Вільмса.

2. Мезенхімальні пухлини утворюються із сполучної та м'язової тканини, з кровоносних та лімфатичних судин, носять доброякісний та злоякісний характер.

3. Пухлини ниркових балій:

1) доброякісні (перехідна папілома);

2) рак балії (перехідноклітинний, плоскоклітинний та залізистий).

ЛЕКЦІЯ № 17. Хвороби статевих органів та молочної залози

Хвороби статевих органів та молочної залози діляться на дисгормональні, запальні та пухлинні.

1. Дисгормональні хвороби

До них відносять нодулярну гіперплазію та аденому передміхурової залози, залозисту гіперплазію слизової оболонки матки, ендоцервікоз, аденоматоз та поліпи шийки матки, доброякісну дисплазію молочної залози.

1. Нодулярну гіперплазію та аденому передміхурової залози за гістологічним типом ділять на 3 форми:

1) залізиста гіперплазія характеризується збільшенням залізистих елементів;

2) м'язово-фіброзна (стромальна) гіперплазія характеризується появою значної кількості гладком'язових волокон, серед яких розташовуються атрофовані залозисті елементи, дольчастість залози порушується;

3) змішана форма є поєднанням вищеперелічених форм.

2. Залізна гіперплазія слизової оболонки матки розвивається внаслідок порушення гормонального балансу та надходження в організм надмірної кількості фолікуліну або прогестерону. Слизова оболонка матки стовщена з наявністю поліпозних виростів. Залізи звивисті, мають видовжену форму. Коли з'являються кісти, говорять про залізисто-кістозну гіперплазію. На тлі цих процесів може приєднуватися запальний процес із переходом у склероз – аж до раку матки.

3. Ендоцервікоз - це скупчення залоз у товщі піхвового відділу шийки матки зі зміненим епітелієм; розрізняють:

1) проліферуючий ендоцервікоз, який характеризується новоутворенням залізистих структур, що розвиваються із камбіальних елементів призматичного епітелію каналу шийки;

2) простий ендоцервікоз із відсутністю ознак новоутворення;

3) загоювальний ендоцервікоз, що проявляється вростанням у залози плоского епітелію та заміщенням ним призматичного.

4. Аденоматоз шийки матки є скупчення під покривним епітелієм піхвової частини матки залозистих утворень, вистелених одним шаром кубічного епітелію. При поліпах патологічний процес локалізується в каналі, рідше – у вагінальній частині. Утворено поліпи призматичним слизоутворюючим епітелієм.

5. Доброякісну дисплазію молочної залози характеризують порушене диференціювання епітелію та його атипія та порушені гістоструктури; розрізняються:

1) непроліферативна форма, коли сполучна тканина розростається з ділянками гіалінозу, в яких розташовуються атрофічні часточки та кістозно-розширені протоки; протоки та кісти вистелені атрофічним або високим епітелієм; мікроскопічно - щільний білуватий вузол;

2) ролиферативна форма характеризується проліферацією та розростанням епітелію та сполучної тканини.

На тлі перелічених вище патологічних процесів може розвинутися рак, тому їх вважають передраковими станами.

2. Запальні хвороби статевих органів та молочної залози

Класифікують запальні захворювання статевих органів та молочної залози наступним чином.

1. Ендометрит – запалення слизової оболонки матки. При гострій формі слизова оболонка покривається гнійним або гнильним нальотом сіро-червоного кольору. При переході запального процесу на судини міометрію розвиваються гнійний метрит та тромбофлебіт. При хронічній формі ендометриту слизова оболонка повнокровна, інфільтрована різноманітними клітинами (нейтрофіли, лімфоїдні клітини, плазматичні клітини). Епітелій залоз у стані посиленої проліферації. При тривалому перебігу залози атрофуються, строма слизової оболонки фіброзується, формується атрофічний ендометрит. Якщо слизова оболонка гіперплазована, то говорять про гіпертрофічний ендометрит.

2. Мастит – запалення молочної залози. Гострий мастит виникає у післяпологовому періоді і має флегмонозний характер, а хронічний є його наслідком і носить гнійний характер.

3. Орхіт – запалення яєчка. Може бути гострим та хронічним. При гострій формі орхіту розвивається гнійне запалення. Хронічний орхіт характеризується дифузним чи грануломатозним запаленням.

4. Простатит – запалення передміхурової залози; розрізняють гострий та хронічний. Виділяються 3 форми гострого простатиту:

1) катаральна форма характеризується виникненням гнійного катару проток простатичних залоз, судини повнокровні, а інтерстиція залози набрякла;

2) фолікулярна форма проявляється змінами проток та приєднанням вогнищ запальної інфільтрації залоз;

3) паренхіматозна форма проявляється дифузною лейкоцитарною інфільтрацією, абсцесами та осередками грануляцій.

При хронічному простатиті переважають лімфогістіоцитарна інфільтрація строми залози, розростання грануляційної та рубцевої тканини. Атрофія залоз поєднується з проліферацією та метаплазією епітелію проток, внаслідок чого утворюються кріброзні та папілярні структури.

3. Пухлини статевих органів та молочних залоз

Пухлини бувають такі.

1. Рак матки топографічно ділиться на рак шийки матки та тіла матки. Рак шийки матки може бути неінвазивним та інвазивним. Розрізняють рак у вагінальній частині шийки матки (зростає екзофітно і рано покривається виразками) і рак цервікального каналу (має ендофітний ріст). Гістологічно виділяють плоскоклітинний, залозистий та залозисто-плоскоклітинний рак шийки матки; також виділяють ендометріоїдну аденокарциному шийки матки. Рак тіла матки є найчастіше екзофітним розростанням у вигляді цвітної капусти або поліпа на широкій основі. Пухлина схильна до розпаду та виразки. Гістологічно має вигляд аденокарциноми.

2. Рак яєчок є наслідком озлоякісності епітеліальних серозних або муцинозних пухлин і має вигляд бугристого вузла різного розміру.

Рак яєчок морфологічно представлений семиномою, тератобластомою та ембріональним раком.

3. Рак молочної залози мікроскопічно представлений вузлуватою та дифузною формами, а також раком соска та соскового поля (рак Педжета).

Для вузлового раку характерний вузол різного діаметра, який може бути щільним і пронизаним білуватими прошарками, а може бути м'яким і соковитим на розрізі і легко розпадатися.

Дифузний рак охоплює практично всю залозу, аж до шкіри, утворюючи ракову виразку.

За гістологічною будовою розрізняються:

1) неінфільтративний рак молочної залози (внутрішньодольковий і внутрішньопротоковий);

2) інфільтруючий рак (протоковий, часточковий, хвороба Педжета).

4. Рак передміхурової залози. Заліза збільшена в розмірах, щільна, горбиста, на розрізі складається з тяжів фіброзної тканини, що переплітаються, між якими розташована ракова тканина сіро-жовтого кольору. Мікроскопічно рак має будову аденокарциноми, рідше за недиференційований рак.

ЛЕКЦІЯ № 18. Хвороби залоз внутрішньої секреції

Ендокринна система людини складається з двох систем - це периферична ендокринна система та гіпоталамо-гіпофізарна система. Вони тісно пов'язані та здатні регулювати один одного. Хвороби ендокринної системи можуть бути вродженими та набутими. Виявляються у вигляді гіпофункції, гіперфункції та дисфункції. Структурна перебудова проявляється у вигляді дистрофії, атрофії чи дисплазії.

1. Гіпофізарні розлади

Гіпофізарні розлади бувають такі.

1. Акромегалія виникає внаслідок надлишку соматотропного гормону. Проявляється стимуляцією зростання сполучної, хрящової та кісткової тканини, а також паренхіми та строми внутрішніх органів (серце, нирки, печінка). Причиною є аденокарцинома передньої частки гіпофіза.

2. Гіпофізарний нанізм розвивається при вродженому недорозвиненні гіпофіза або порушення його тканини в дитячому віці. Виявляється загальним недорозвиненням при збереженні пропорційності. Статеві органи недорозвинені.

3. Церебрально-гіпофізарна кахексія проявляється у наростаючій кахексії, атрофії внутрішніх органів та зниженні функції статевих органів. Мікроскопічно у передній частці гіпофіза локалізуються осередки некрозу чи рубці з їхньої місці. У проміжному мозку відзначаються дистрофічні чи запальні зміни. Іноді зміни мозку переважають над гіпофізарними.

4. Хвороба Іценка-Кушинга виникає завдяки гіперсекреції адренокортикотропного гормону. Виникає двостороння гіперплазія кори надниркових залоз із надмірною продукцією глюкокортикостероїдів. Клінічно проявляється ожирінням (переважно за чоловічим типом). Відбувається перерозподіл підшкірно-жирової клітковини на обличчі (місяцеподібне обличчя) і тулуб при худих кінцівках. Характерними є артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, вторинна дисфункція яєчників, остеопороз. На шкірі стегон та живота утворюються багряно-синюшні стрії.

5. Адипозогенітальна дистрофія характеризується патологічними змінами в гіпофізі та гіпоталамусі, які розвиваються внаслідок пухлини або нейроінфекції. Проявляється прогресуючим ожирінням, недорозвиненням та зниженням функції статевих органів.

6. Нецукровий діабет виникає при ураженні задньої частки гіпофіза та проміжного мозку. Відбувається виключення антидіуретичного гормону та, як наслідок, порушення концентраційної фуркації нирок. Клінічно проявляється спрагою (полідипсією) та сечовинученням (полідипсією).

2. Надниркові розлади

Аддісонова хвороба чи бронзова хвороба. Захворювання характеризується ураженням переважно кіркової речовини надниркових залоз, при цьому зменшується або повністю припиняється продукція глюкокортикостероїдів та статевих гормонів. Причини: метастази, аутоімунне ураження, амілоїдоз, крововиливи, туберкульоз, порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи. Відзначаються гіперпігментація шкіри та слизових оболонок, атрофія міокарда, зменшення просвіту аорти та магістральних судин. Острівцеві клітини підшлункової залози гіперплазовані, слизова оболонка шлунка атрофована. Лімфоїдна тканина та вилочкова залоза гіперплазовані.

3. Щитовидна залоза

зоб

Зоб (току) – це збільшення щитовидної залози.

Морфологічно зоб поділяється на:

1) дифузний;

2) вузловий;

3) дифузно-вузловий.

Гістологічно різняться:

1) колоїдний зоб;

2) паренхіматозний зоб.

Колоїдний зоб гістологічно представлений фолікулами різної величини, заповнені колоїдом. Епітелій може розростатися у вигляді сосочків. Виникає розлад кровообігу в залозі, формуються вогнища некрозу та звапніння, сполучна тканина розростається. На розрізі зоб вузловий та щільний.

Паренхіматозний зоб характеризується проліферацією епітелію фолікулів. Епітелій розростається у вигляді солідних структур із формуванням дрібних фолікулоподібних утворень без колоїду або з невеликою його кількістю. Процес має дифузний характер і має вигляд однорідної м'ясистої тканини сіро-рожевого кольору.

Клінічно розрізняють:

1) ендемічний зоб;

2) спорадичний зоб;

3) дифузний токсичний зоб.

Ендемічний зоб розвивається внаслідок нестачі йоду у воді. При цьому щитовидна залоза значно збільшується в розмірах, за будовою може бути колоїдною або паренхіматозною. Функція залози знижена.

Спорадичний зоб гістологічно та морфологічно різноманітний. Заліза збільшується у розмірі, функціонально не страждає, може стискати органи. У поодиноких випадках можливі помірна сосочкова проліферація епітелію фолікулів та скупчення інфільтратів у стромі залози.

Дифузний токсичний (тиреотоксичний) зоб. Причиною є вироблення аутоантитіл до рецепторів тиреоцитів. Морфологічно відзначають переродження призматичного епітелію фолікулів у циліндричний, епітелій піддається проліферації з утворенням сосочків, строма лімфоцитарно інфільтрується, колоїд змінює свої властивості та погано сприймає барвники. Міокард гіпертрофований, його проміжна тканина набрякла та лімфоїдно інфільтрована, надалі розвивається проміжний склероз. У печінці виникає серозний набряк із переходом у фіброз. Нервові клітини дистрофічно змінені. Кора надниркових залоз атрофується. Лімфоїдна тканина гіперплазується.

Тиреоїдит

Тиреоїдит – це справжнє аутоімунне захворювання. Мікроскопічно відзначається дифузна інфільтрація тканини залози лімфоцитами та плазматичними клітинами з утворенням лімфоїдних фолікулів. Паренхіма залози заміщується сполучною тканиною.

4. Підшлункова залоза

цукровий діабет

Цукровий діабет – захворювання, обумовлене відносною або абсолютною недостатністю інсуліну.

Класифікація:

1) спонтанний діабет (інсулін-залежний 1-й тип та інсулін-незалежний 2-й тип);

2) діабет вагітних;

3) вторинний діабет;

4) латентний діабет.

До факторів ризику з етіології та патогенезу відносяться:

1) генетично детерміновані порушення функції та кількості β-клітин (зниження синтезу інсуліну, порушення перетворення преінсуліну на інсулін, синтез аномального інсуліну);

2) фактори зовнішнього середовища, порушення цілісності та функціонування β-клітин (віруси, аутоімунні хвороби, ожиріння, підвищення активності адренергічної нервової системи).

Інсулінова недостатність порушує синтез глікогену, підвищується цукор у крові (гіперглікемія), з'являється цукор у сечі (глюкозурія). За рахунок неоглікогенезу відбувається синтез глюкози, що призводить до гіперліпідемії, ацетонемії та кетонемії. Усі перелічені речовини призводять до ацидозу. Уражаються судини та виникають діабетичні мікроангіопатії та макроангіопатії.

Патологічна анатомія.

Насамперед уражаються острівцеві апарати підшлункової залози, відбуваються зміни в печінці, судинному руслі та нирках. Підшлункова залоза зменшена у розмірі, виникають її ліпоматоз та склероз. Більшість острівців зазнають атрофії та гіалінозу, а інші острівці компенсаторно гіпертрофуються. Печінка збільшена, і клітини печінки піддаються ожирінню. Діабетична макроангіопатія проявляється атеросклерозом артерій еластичного та м'язового типів. При діабетичній мікроангіопатії базальна мембрана мікроциркуляторного русла піддається плазморагічного просочування, а надалі - склерозу та гіалінозу. При цьому з'являється ліпогіалін. Цей процес носить генералізований характер. Нирки при діабеті уражаються у вигляді діабетичного гломерулонефриту та гломерулосклерозу. Виникає проліферація мезангіальних клітин, у яких посилюється утворення мембраноподібної речовини, що призводить до гіалінозу мезанглію та загибелі клубочків. Процес може мати дифузний характер, вузлуватий і змішаний. Можливий ексудативний прояв діабетичної нефропатії, при цьому на капілярних петлях клубочків утворюються фібринові шапочки, епітелій вузлового сегменту нефрону змінюється, він стає високим зі світлою напівпрозорою мембраною, в якій виявляється глікоген. Смерть при діабеті виникає в результаті гангрени кінцівок, інфаркту міокарда, уремії та рідко – від діабетичної коми.

Лекція № 19. Хвороби центральної нервової системи

Хвороби центральної нервової системи поділяються на:

1) дистрофічні (дегенеративні) захворювання, що характеризуються переважанням ушкоджень нейронів різної локалізації;

2) демієлінізуючі захворювання, що характеризуються первинним ураженням мієлінових оболонок (первинна демієлінізація) або аксонів (вторинна демієлінізація);

3) запальні захворювання поділяються на менінгіти, енцефаліти та менінгоенцефаліти.

1. Хвороба Альцгеймера

Хвороба Альцгеймера клінічно проявляється вираженими інтелектуальними розладами та емоційною лабільністю, при цьому осередкова неврологічна симптоматика відсутня. Морфологічно характеризується атрофією головного мозку, переважно - лобових, скроневих та потиличних областей. Може розвиватись гідроцефалія. Мікроскопічно в корі атрофічних часток мозку, гіпокампі та амігдалах знаходять старечі бляшки, нейрофібрилярні сплетення (клубочки), ушкодження нейронів, тільця Хірано. Синільні бляшки та нейрофібрилярні сплетення розташовуються у всіх відділах кори головного мозку, за винятком рухових та чутливих зон. Нейрофібрилярні сплетення найчастіше знаходять у базальному ядрі Мейнерта, а тільця Хірано – у нейронах гіпокампа. Старечі бляшки складаються з осередків відкладення амілоїду, оточених попарно скрученими філаментами, по периферії бляшок розташовуються клітини мікроглії, інколи ж - астроцити. Нейрофібрилярні сплетення представлені спіралеподібними попарно скрученими філаментами, які виявляються методом імпрегнації сріблом. Вони виглядають як клубочки або вузлики фібрилярного матеріалу та прямих трубочок у цитоплазмі нейронів. Нейрони у уражених відділах зменшуються у розмірах, їх цитоплазма вакуолізується та містить агрофільні гранули. Тільці Хірано представлені скупченням орієнтованих актинових фрагментів, локалізуються в проксимальних дендритах та мають вигляд еозинофільних включень.

2. Хвороба Шарко

Бічний аміотрофічний склероз (хвороба Шарко) – прогресуюче захворювання центральної нервової системи, яке характеризується одночасним ураженням рухових нейронів передніх та бічних стовпів спинного мозку та периферичних нервів. Клінічно проявляється розвитком спастичних парезів м'язів рук з подальшим приєднанням м'язової атрофії, підвищенням сухожильних та періостальних рефлексів. Причина невідома.

Патологічна анатомія

Передні рухові коріння спинного мозку атрофічні, вони витончені, сірого кольору, а задні чутливі коріння залишаються незміненими. Бічні кортикоспінальні тракти ущільнені, білуваті кольори і відмежовані від інших трактів чіткою лінією. Можлива атрофія прецеребральної звивини великого мозку. Скелетні м'язи атрофуються.

При мікроскопії передніх рогах спинного мозку відзначаються виражені зміни нервових клітин - вони зморщені чи мають вигляд ниток, виявляються великі поля випадання нейронів. У нервових волокнах спинного мозку визначаються демієлінізація, нерівномірне набухання з наступним розпадом та загибеллю осьових циліндрів. Також цей процес може поширюватись і на периферичні нерви. У пірамідних шляхах відзначається реактивна проліферація клітин глії. Причиною смерті таких хворих є кахексія чи аспіраційна пневмонія.

3. Розсіяний склероз

Розсіяний склероз (множинний склероз) - хронічне прогресуюче захворювання, що характеризується утворенням у головному та спинному мозку розсіяних вогнищ демієлінізації, у яких відбувається розростання глії з формуванням вогнищ склерозу (бляшок). Причина захворювання невідома, хоча передбачається вірусна етіологія. Зовні поверхневі відділи головного та спинного мозку мало змінені. Іноді можливі набряк та потовщення м'яких мозкових оболонок. На зрізах головного та спинного мозку знаходять велику кількість розсіяних у білій речовині бляшок сірого кольору з чіткими обрисами та діаметром до кількох сантиметрів. Бляшки можуть зливатися між собою. Найчастіше зустрічається локалізація - навколо шлуночків головного мозку, в спинному і довгастому мозку, стовбурі мозку і зорових пагорбах. Часто уражені зорові нерви, хіазму та зорові шляхи. Мікроскопічно в ранню стадію знаходять осередки демієлінізації навколо кровоносних судин. Судини оточені лімфоцитами та мононуклеарними клітинами, аксони відносно незмінені. Мієлінові оболонки набухають, їх нерівні контури з наявністю кулястих потовщень по ходу волокон. Надалі відбуваються фрагментація та розпад мієлінових оболонок. Продукти розпаду утилізуються клітинами мікроглії, які перетворюються на зернисті кулі. У свіжих осередках можна знайти зміни аксонів, які стають вдутими і мають нерівномірну товщину. У стадії прогресування захворювання дрібні периваскулярні осередки демієлінізації зливаються, з'являються проліферати клітин мікроглії, клітини навантажені ліпідами. У результаті формуються бляшки, позбавлені олигодендрита. У період загострення і натомість старих вогнищ з'являються свіжі осередки демієлінізації. Смерть таких хворих зазвичай настає від пневмонії.

4. Енцефаліт

Енцефаліт – запалення головного мозку, пов'язане з інфекцією, інтоксикацією чи травмою. Причиною інфекційних енцефалітів є віруси, бактерії та гриби.

1. Вірусний енцефаліт виникає в результаті вірусного ураження (арбовірус, вірус герпесу, ентеровірус, цитомегаловірус, вірус сказу тощо). За течією захворювання може бути гострим, підгострим та хронічним. Етіологічна діагностика полягає у проведенні серологічних тестів.

Патологічна анатомія

Характерно мононуклеарне запалення лімфоцитів, плазматичних клітин та макрофагів. Дифузна проліферація мік-роглії та олігодендроглії з утворенням паличкоподібних та амебоподібних клітин. Характерна нейрофагія з утворенням нейрофагічних вузликів, а також внутрішньоядерних та внутрішньоплазматичних включень.

2. Кліщовий енцефаліт - це гостре вірусне природно-вогнищеве захворювання з трансмісивним або аліментарним шляхом передачі. Викликається вірусом кліщового енцефаліту, який відноситься до арбовірусів. Захворювання характеризується сезонністю. Інкубаційний період – 7-20 днів. Хвороба починається гостро з лихоманки, сильного головного болю, порушень свідомості, іноді можливі епілептичні напади, менінгіальні симптоми, парези та паралічі. Макроскопічно відзначаються гіперемія судин мозку, набухання його тканини та дрібні крововиливи. Мікроскопічно відзначаються (при гострій формі) переважання циркуляторних порушень та запальна ексудативна реакція, часто виникають периваскулярні інфільтрати та нейронофагія. При затяжному перебігу переважають проліферативна реакція глії та осередкова деструкція нервової системи. Хронічне перебіг енцефаліту характеризується фібрилярним гліозом, демієлінізацією, іноді атрофією певних відділів мозку.

Лекція № 20. Інфекційні хвороби

Інфекційними називаються хвороби, що викликаються інфекційними агентами – вірусами, бактеріями, грибами. Інфекційний процес залежить стану макроорганізму, імунної системи, від характеру взаємодії макро- і мікроорганізму, від особливостей мікроорганізму тощо. буд. Співіснування макро- і мікроорганізмів буває трьох видів.

1. Симбіоз – мікро- та макроорганізм співіснують на користь кожного.

2. Комменсалізм - мікро- і макроорганізм не впливають один на одного.

3. Паразитизм – життя мікроба за рахунок макроорганізму.

Інфекція може бути екзогенною, коли збудник проникає через вхідні ворота, та ендогенною (аутоінфекція), коли відбувається активація власної мікрофлори.

Класифікація

За біологічним фактором:

1) антропонози – інфекційні хвороби, що зустрічаються тільки у людини;

2) антропозоонози – інфекційні хвороби як людини, так і тварин;

3) біоценози - це група антропонозів та антропозоонозів, що передаються через укуси комах.

За етіологічною ознакою:

1) вірусні інфекції;

2) рикетсіози;

3) бактеріальні інфекції;

4) грибкові інфекції;

5) протозойні інфекції;

6) паразитарні інфекції.

За механізмом передачі:

1) кишкові інфекції;

2) інфекції дихальних шляхів;

3) трансмісивні чи кров'яні інфекції;

4) інфекції зовнішніх покривів;

5) інфекції з різним механізмом передачі.

За характером клініко-анатомічних проявів розрізняють інфекції з переважним ураженням:

1) шкірних покривів, клітковини та м'язів;

2) дихальних шляхів;

3) травного тракту;

4) нервової системи;

5) серцево-судинної системи;

6) кровоносної системи;

7) сечостатевих шляхів.

За характером перебігу розрізняють гострі, хронічні, латентні (приховані) та повільні інфекції.

1. Вірусні хвороби

Вірусні інфекції є однією з численних груп інфекційних захворювань, різноманітних за клінічним перебігом та морфологією; мають високу контагіозність і здатні викликати епідемії і пандемії. При впровадженні чи активації вірусу в організмі людини можуть спостерігатися різні варіанти морфологічних та функціональних змін. До них відносяться:

1) цитолітична дія вірусу (грип, вірусний гепатит А);

2) інтеграція вірусу з геномом клітини без вираженої деструкції (вірусний гепатит В);

3) проліферація клітин-мішеней (парагрип, натуральна віспа);

4) гігантоклітинна трансформація (кір, респіраторно-синцітіальна інфекція);

5) утворення тілець-включень (грип, аденовірусна інфекція, сказ).

Деякі віруси можуть призводити до неопластичної трансформації клітин людини. Наприклад, вірус Епштейна-Барра бере участь у розвитку лімфоми Беркітта та раку носоглотки, а Т-лімфотропний вірус І типу (HTLV-I) – у розвитку Т-клітинної лімфоми. Однак: найчастіше в клітинах виникають дистрофічні зміни або некроз, у ряді випадків – своєрідні клітинні трансформації з формуванням внутрішньоклітинних включень, що мають значення у морфологічній діагностиці деяких вірусних захворювань. Формування включень найчастіше відбувається при вірусних та хламідійних інфекціях. Вони виявляються при світловій мікроскопії та є грубими непрямими доказами наявності інфекції; можуть складатися або із зібраних вірусних частинок, або із залишків вірусних нуклеїнових кислот. Включення можуть утворюватися в ядрі та цитоплазмі клітини.

Усі вірусні інфекції характеризуються:

1) інфільтрацією мононуклеарами, тобто лімфоцитами, плазматичними клітинами та макрофагами; найчастіше інфільтрати розташовуються вздовж судин, але іноді можуть поширюватися паренхіму;

2) лізисом клітин (при цитолітичних вірусних інфекціях) та фагоцитозом клітинного детриту макрофагами; при ураженні нейронів цей процес називається нейронофагія;

3) утворенням включень, які часто виявляються у уражених нейронах та гліальних клітинах;

4) реактивною гіпертрофією та гіперплазією астроцитів та мікрогліальних клітин, часто з формуванням груп клітин;

5) набряком вазогенного характеру.

грип

Грип викликається вірусами грипу і є гострим респіраторним захворюванням. Антропозоонозне захворювання. Патологоанатомічні зміни залежить від ступеня тяжкості перебігу захворювання. При легкій формі грипу уражається слизова оболонка верхніх дихальних шляхів, де розвивається гострий катаральний риноларинготрахеїт. Слизова оболонка стає набряклою, гіперемованою, з надлишковим серозно-слизовим відокремлюваним. Мікроскопічно на тлі повнокров'я, набряку та лімфоїдно-клітинної інфільтрації субепітеліального шару відзначаються гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, втрата ними вій. Посилюється секреторна активність келихоподібних клітин та серозно-слизових залоз, багато клітин епітелію десквамуються. У цитоплазмі характерна наявність епітеліальних клітин базофільних та оксифільних включень.

При середній мірі тяжкості перебігу захворювання в патологічний процес включається слизова оболонка не тільки верхніх дихальних шляхів, а й дрібних бронхів, бронхіол та легеневої паренхіми. У трахеї та бронхах розвивається серозно-геморагічне запалення, іноді з осередками некрозу слизової оболонки. Епітеліальні клітини злущуються і заповнюють просвіт бронхів, що призводить до формування вогнищ ателектазу та гострої емфіземи легень. На тлі останніх можуть утворюватися осередки грипозної пневмонії. В альвеолах накопичуються серозний ексудат, альвеолярні макрофаги, десквамовані клітини альвеолярного епітелію, еритроцити, нейтрофіли. Межальвеолярні перегородки потовщені за рахунок проліферації септальних клітин та інфільтрації лімфоїдними клітинами.

Тяжка форма грипу має 2 різновиди. При грипі з вираженою загальною інтоксикацією в трахеї та бронхах виникає серозно-геморагічне запалення та некроз. У легенях на тлі розладу кровообігу та масивних крововиливів є множинні дрібні осередки серозно-геморагічної пневмонії, які чергуються з фокусами гострої емфіземи та ателектазу. Крововиливи можуть з'явитися в головному мозку, внутрішніх органах, серозних та слизових оболонках, шкірі. Тяжкий грип з легеневими ускладненнями обумовлений приєднанням вторинної інфекції. Виникає фібринозно-геморагічне запалення з великими ділянками некрозу у слизовій оболонці та утворенням виразок. Розвивається деструктивний панбронхіт, що веде до формування гострих бронхоектазів, осередків ателектазу та гострої емфіземи легень. У внутрішніх органах відбувається поєднання дистрофічних та запальних процесів.

СНІД

СНІД (синдром набутого імунодефіциту) – це захворювання викликається вірусом імунодефіциту людини. Відбувається тотальне пригнічення імунної системи, що супроводжується розвитком опортуністичних інфекцій (умовно-патогенна маловірулентна інфекція) та пухлин (саркома Капоші, злоякісні лімфоми). ВІЛ відноситься до групи ретровірусів, що мають у структурі вібріонів зворотну транскриптазу - фермент, який синтезує ДНК на матриці РНК вірусу. В даний час можна говорити про існування (принаймні) 3-х генотипів збудника імунодефіциту людини: ВІЛ-1, ВІЛ-2 та НТLV-4. З них найпоширеніший ВІЛ-1.

Патологічна анатомія.

Відбувається зміна лімфатичних вузлів у вигляді фолікулярної гіперплазії, а потім змінюється виснаженням лімфоїдної тканини. Розвивається ВІЛ-енцефаліт, який характеризується перебігом патологічних процесів у білій речовині та підкіркових вузлах мозку. Визначаються осередки розм'якшення та вакуолізації білої речовини; за рахунок демієлінізації воно стає сірого відтінку. Для опортуністичних інфекцій характерний важкий перебіг, що носить генералізований характер і стійкий до терапії. Оппортуністичні інфекції можуть викликатися найпростішими (пневмоцисти, токсоплазмози, криптоспоридії), грибами (роду Candida, криптококи), вірусами (цитомегаловіруси, герпетичні віруси) та бактеріями (легіонелла, сальмонела).

Саркома Капоші (множина ідіопатична геморагічна саркома) проявляється багряно-червоними плямами, бляшками та вузлами, розташованими на шкірі дистальних відділів нижніх кінцівок з наявністю виразок. Можлива інволюція з утворенням рубців та депігментованих плям. Мікроскопічно пухлина складається з безлічі новоутворених хаотично розташованих тонкостінних судин з добре визначеним ендотелією і пучками веретеноподібних клітин. У пухкій стромі видно крововиливи та скупчення гемосидерину. Злоякісні лімфоми при СНІДі мають переважно β-клітинну будову. Часто зустрічається лімфома Беркітта.

2. Хвороби, що викликаються бактеріями

Черевний тиф

Черевний тиф - це гостре інфекційне захворювання групи антропонозів. Збудник – черевнотифозна паличка. Інкубаційний період – 10-14 днів. Збіг клінічних циклів перебігу черевного тифу з певними циклами анатомічних змін у лімфатичних утвореннях кишечника послужило основою побудови схеми морфологічних змін на стадіях.

На першій стадії морфологічних змін, що збігається зазвичай з 1-м тижнем захворювання, в лімфатичному апараті кишок спостерігається картина так званого мозкоподібного набухання - запальної інфільтрації пейєрових бляшок і солітарних фолікулів.

У другій стадії, що відповідає 2-му тижні захворювання, відбувається некротизація набряклих пейєрових бляшок і солітарних фолікулів (стадія некрозу). Некроз зазвичай захоплює лише поверхневі шари лімфатичного апарату кишечника, але іноді може сягати м'язової і навіть серозної оболонки.

У третій стадії (період утворення виразок), що приблизно відповідає 3-му тижні захворювання, відбувається відторгнення відмерлих ділянок пейєрових бляшок і солітарних фолікулів та утворення виразок. Цей період небезпечний можливими тяжкими ускладненнями (кишкова кровотеча, перфорація).

Четверта стадія (період чистих виразок) відповідає кінцю 3-го та 4-го тижня захворювання; у цьому періоді дно черевнотифозної виразки стає широким, воно очищається та покривається тонким шаром грануляційної тканини.

Наступна фаза (період загоєння виразок) характеризується процесом загоєння виразок і відповідає 5-6 тижні хвороби.

Морфологічні зміни можуть поширюватися на товсту кишку, жовчний міхур, печінку. При цьому на слизовій оболонці жовчного міхура виявляють характерні для черевного тифу виразки, а в печінці – тифозні грануломи; Захворювання протікає з симптомами ураження цих органів (жовтяниця, ахолічний стілець, підвищений вміст у крові білірубіну і т. д.). Ураження кишечника при черевному тифі та паратифі завжди поєднується з ураженням регіонарних лімфатичних залоз брижі, а нерідко – і заочеревинних залоз. При мікроскопії в них відзначається така ж макрофагальна реакція, як і в лімфатичному апараті стінки кишки. У збільшених лімфатичних вузлах брижі спостерігаються вогнища некрозу, що в окремих випадках захоплюють не тільки головну масу лімфатичного вузла, але й переходять на передній листок черевного покриву, що може викликати картину перфоративного брижово-перфоративного перитоніту. Можуть уражатися й інші лімфатичні вузли – бронхіальні, паратрахеальні, медіастинальні. Селезінка при черевному тифі збільшена в результаті кровонаповнення та запальної проліферації ретикулярних клітин з утворенням специфічних гранул. Печінка набрякла, м'яка, на розрізі тьмяна, жовта, що пов'язано з вираженістю паренхіматозного переродження. У нирках знаходять каламутне набухання, іноді некротичний нефроз, рідше геморагічний чи емболічний нефрит; нерідкі запальні процеси в сечовивідних шляхах. У кістковому мозку виникають ділянки крововиливу, тифозні грануломи, іноді – і некротичні вогнища. Відзначаються дегенеративні зміни у серцевому м'язі. Патологоанатомічні зміни у легенях при тифо-паратифозних захворюваннях мають у більшості випадків запальний характер. Виявляються гіперемія мозкових оболонок та набряк речовини головного мозку.

сальмонельоз

Сальмонельоз - це кишкова інфекція, що викликається сальмонелою; відноситься до антропозоонозів.

Патологічна анатомія

При гастроінтерстинальній формі сальмонельозу, що найбільш часто зустрічається, макроскопічно виявляється наявність набряку, гіперемії, дрібних крововиливів і виразок у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту. Гістологічно виявляються: надлишкова секреція слизу і десквамація епітелію, поверхневі некрози слизової оболонки, судинні розлади, неспецифічна клітинна інфільтрація тощо. Крім зазначених змін, при тяжких і септичних формах хвороби нерідко спостерігаються ознаки дистрофії . Зворотний розвиток морфологічних змін у більшості хворих настає на 3-му тижні хвороби.

Дизентерія

Дизентерія – це гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки та явищами інтоксикації. Макроскопічно в просвіті кишки містяться напіврідкі або кашкоподібні маси з домішкою слизу та іноді з прожилками крові. Кишка подекуди подовжена, в інших ділянках спазмована. Слизова оболонка здулася, нерівно повнокровна, покрита великими пластівцями слизу або рівномірно розподіленим і менш в'язким вмістом. Після його ліквідації помітні дрібні крововиливи і неглибокі виразки на вершинах складок. Лімфатичні вузли брижі виростають у розмірах, робляться червоними. Усі зміни мають осередковий характер.

холера

Холера – це найгостріше інфекційне захворювання (антропоноз) з переважним ураженням шлунка та тонкої кишки. Збудники – вібріон азіатської холери Коха та вібріон Ель-Тор. Патологічна анатомія холери складається із змін місцевого та загального характеру.

Місцеві трансформації формуються (головним чином) у тонкій кишці. Перші 3-4 дні позначаються як алгідний (холодний) етап холери. Слизова оболонка тонкої кишки протягом усього повнокровна, набрякла, з невеликими крововиливами. Мікроскопічно видно злущування епітелію ворсин. У стінці кишки виявляється багато вібріонів. У цілому нині зміни відповідають картині найгострішого серозного чи серозно-десквамативного ентериту. Лімфатичні вузли брижі дещо збільшені. Брюшина повнокровна, суха, з точковими крововиливами. Властивість виникнення на ній і між петлями тонкого кишечника липкого нальоту, що тягнеться у вигляді ниток, що складаються з тяжів злущеного мезотелію. Густа темно-червона кров у кровоносних судинах, порожнинах серця, на розрізах паренхіматозних органів. Серозні оболонки сухі, покриті липким слизом, що тягнеться у вигляді ниток. Суха повнокровна очеревина з точковими крововиливами та властивим їй липким нальотом між петлями тонкого кишечника, що складається з тяжів злущеного мезотелію. Селезінка зменшена, фолікули атрофічні, капсула зморшкувата. У печінці розвиваються дистрофічні процеси у гепатоцитах, утворюються осередки некрозу у паренхімі. Жовчоутворення порушується. Жовчний міхур збільшений у розмірах, наповнений прозорою світлою жовчю - "біла жовч". Нирка набуває характерного вигляду (так звана строката нирка) - кірковий шар набухає, блідий, а піраміди заповнюються кров'ю і набувають ціанотичного відтінку. Внаслідок недокрів'я кори розвиваються важкі дистрофії в епітелії звивистих канальців, що ведуть до некрозу, що може сприяти олігурії, анурії та уремії. Петлі тонкої кишки розтягнуті, у просвіті її знаходиться велика кількість (3-4 л) безбарвної рідини, яка не має запаху, нагадує "рисовий відвар", без домішки жовчі та запаху калу, іноді схожа на "м'ясні помої". У рідині є у великій кількості холерні вібріони.

Мікроскопічно під час алгідного періоду в тонкій кишці спостерігаються різке повнокров'я, набряк слизової оболонки, некроз і лущення епітеліальних клітин - ворсинок, що нагадують "відцвілі головки кульбаби" (Н. І. Пирогов). У слизовому та підслизовому шарі - холерні вібріони у вигляді "зграйок риб". Спостерігається гіперплазія солітарних фолікулів та пейєрових бляшок. У поперечно-смугастій мускулатурі іноді виникають осередки воскоподібного некрозу. У головному та спинному мозку, у клітинах симпатичних вузлів виникають дистрофічні, іноді запальні явища; можуть спостерігатися крововилив у тканині мозку. У багатьох клітинах відзначається нисслевская зернистість, набрякла і дегрануляції, що частково зазнала; відзначається гіаліноз дрібних судин, особливо венул.

чума

Чума - це найгостріше інфекційне захворювання, що викликається паличкою чуми. Розрізняють бубонну, шкірно-бубонну (шкірну), первинно-легеневу та первинно-септичну форми чуми:

1) бубонна чума характеризується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, зазвичай пахових, рідше - пахвових та шийних. Такі лімфовузли називаються первинними чумними бубонами 1-го порядку. Вони збільшені, спаяні, тестуваті, нерухомі, на розрізі темно-червоного кольору з осередками некрозу. Навколо бубона розвивається набряк. Мікроскопічно спостерігається картина гострого серозно-геморагічного лімфаденіту, у тканині накопичується маса мікробів. Характерною є проліферація ретикулярних клітин. При утворенні вогнищ некрозу лімфаденіт набуває геморагічно-некротичного характеру. Внаслідок розвитку некрозу відбуваються гнійне запалення та розплавлення тканини лімфовузла, формуються виразки, які за сприятливого результату рубцюються. При лімфогенному поширенні інфекції виникають нові бубони (первинні бубони 2-го, 3-го порядку тощо), де спостерігаються ті ж морфологічні зміни, що й у регіонарному лімфатичному вузлі. Гематогенний розвиток інфекції призводить до швидкого розвитку чумної бактеріємії та септицемії, що виявляються висипом, множинними геморагіями, гематогенним ураженням лімфатичних вузлів, селезінки, вторинною чумною пневмонією, дистрофією та некрозом паренхіматозних органів. Висипка може мати вигляд пустул, папул, еритеми, з обов'язковим утворенням геморагій, некрозу та виразок. Множинні геморагії спостерігаються в серозних та слизових оболонках. При гематогенному ураженні лімфатичних вузлів з'являються вторинні бубони (серозно-геморагічний, геморагічно-некротичний лімфаденіт). Селезінка збільшена в 2-4 рази, септична, в'яла, формуються вогнища некрозу, спостерігається лейкоцитарна реакція на некроз. Вторинна пневмонія, що виникає внаслідок гематогенного занесення інфекції, має осередковий характер. Велика кількість темно-червоних вогнищ з ділянками некрозу є серозно-геморагічним запаленням, де виявляється безліч збудників. У паренхіматозних органах можна спостерігати дистрофічні та некротичні зміни;

2) шкірно-бубонна (шкірна) форма чуми відрізняється від бубона тим, що в місці зараження виникає первинний афект. Він представлений "чумною фліктеною" (бульбашка з серозно-геморагічним вмістом), або чумним геморагічним карбункулом. Між первинним афектом та бубоном виявляється лімфангіт. На місці карбункула відзначаються набряк, ущільнення шкіри, яка стає темночервоною;

3) первинно-легенева чума надзвичайно контагіозна. При первинно-легеневій чумі виникає пайова плевропневмонія. Плеврит серозно-геморагічний. На самому початку захворювання при повнокровності легеневої тканини формуються вогнища серозно-геморагічного запалення. У процесі розвитку захворювання утворюються стази, крововиливи, осередки некрозу та вторинного нагноєння. Множинні крововиливи у внутрішніх органах;

4) первинно-септична чума характеризується картиною сепсису без видимих вхідних воріт інфекції з дуже важким перебігом. Значно виражений геморагічний синдром (крововиливи у шкірі, слизових оболонках, внутрішніх органах).

сибірська виразка

Сибірка - гостре інфекційне захворювання, що характеризується важким перебігом, при якому відбувається ураження шкіри та внутрішніх органів; відноситься до групи антропозоонозів. Збудник сибірки - нерухома паличка Bacterium anthracis, що утворює високостійкі суперечки: у воді та грунті вони зберігаються десятиліттями. Розрізняють такі клініко-анатомічні форми сибірки:

1) шкірну (кон'юнктивальну, як різновид шкірної);

2) кишкову;

3) первинно-легеневу;

4) первинно-септичну.

Шкірна форма трапляється дуже часто. Морфологічно вона проявляється сибірковим карбункулом. У його основі знаходиться серозно-геморагічне запалення. Практично разом із карбункулом виникає регіонарний серозно-геморагічний лімфаденіт. Лімфатичні вузли значно збільшені на розрізі темно-червоного кольору. Спостерігаються різке полнокровие, набряк і крововилив у тканини, у якій виявляється велике скупчення мікробів. Пухка клітковина у лімфатичних вузлів набрякла, з ділянками геморагій. Найчастіше результат шкірної форми - одужання, але у 25 % випадків відбувається розвиток сепсису. Кон'юнктивальна форма, як один із видів шкірної, розвивається при попаданні спор у кон'юнктиву і характеризується серозно-геморагічним офтальмітом, набряком клітковини біля очей. При кишковій формі хвороби в нижньому відділі клубової кишки формуються великі ділянки геморагічної інфільтрації та виразки, утворюється серозно-геморагічний ілеїт. У лімфатичних вузлах брижі виникає регіонарний серозно-геморагічний лімфаденіт. Кишкова форма найчастіше ускладнюється сепсисом. Первинно-легенева форма характеризується геморагічним трахеїтом, бронхітом та серозно-геморагічною осередковою або зливною пневмонією. Лімфатичні вузли коренів легень набрякають, збільшуються, спостерігаються осередки геморагій, що має зв'язок із серозно-геморагічним запаленням. Первинно-легенева форма часто ускладнюється сепсисом. Для первинно-септичної форми характерні загальні прояви інфекції за відсутності місцевих порушень. Загальні прояви однакові як при первинному сепсисі, так і при вторинному, що ускладнює шкірну, кишкову або первинно-легеневу форми захворювання. Селезінка збільшена і в'яла, на розрізі темно-вишневого кольору, майже чорна, дає рясний зіскрібок пульпи. Розвивається геморагічний менінгоенцефаліт. М'які оболонки мозку набряклі, просочені кров'ю, мають темно-червоний колір ("червоний чепець" або "шапочка кардинала"). Мікроскопічно спостерігається серозно-геморагічне запалення оболонок і тканини мозку з характерним руйнуванням стінок дрібних судин, розривом їх, скупченням у просвіті судин величезної кількості бактерій.

туберкульоз

Туберкульоз – це хронічне інфекційне захворювання, яке викликається мікобактерією туберкульозу. Патологоанатомічно виділяють 3 основні види:

1) первинний туберкульоз;

2) гематогенний туберкульоз;

3) вторинний туберкульоз.

Класична форма морфологічного прояву первинного туберкульозу – первинний туберкульозний комплекс. У 90% випадків осередки формування первинного туберкульозного комплексу - це верхні та середні відділи легень, але можливо і в тонкій кишці, кістках і т. д. У первинному легеневому афекті розвивається альвеоліт, який швидко змінюється типовим розвитком сирого некрозу. У центрі первинного афекту формується казеоз, по периферії – елементи неспецифічного запалення. Первинне легеневе вогнище найчастіше розташовується безпосередньо під плеврою, тому плевра часто залучається до специфічного процесу. У лімфатичних судинах відбуваються розширення-інфільтрація стінок та поява горбків. У регіонарних лімфатичних вузлах виникають елементи запалення, що переходять у специфічні казеозні зміни з некрозом. Перифокальне запалення навколо лімфатичних вузлів поширюється на клітковину середостіння і легеневу тканину. За тяжкістю ураження процес у лімфатичних вузлах перевершує зміни у сфері первинного афекту, тому репаративні зміни у лімфатичних вузлах протікають повільніше.

Виділяються 4 фази перебігу первинного туберкульозу легень:

1) пневмонічна;

2) фаза розсмоктування;

3) фаза ущільнення;

4) формування вогнища Гону.

У першій фазі (пневмонічна) визначається вогнище бронхолобулярної пневмонії (легеневого афекту) завбільшки від 1,5-2 до 5 см. Форма легеневого афекту – округла або неправильна, характер неоднорідний, контури розмиті. Одночасно визначаються збільшені прикореневі лімфатичні вузли, посилення бронхо-судинного малюнка між осередком та коренем легені – лімфангіт.

У другій фазі розсмоктування (біполярності) спостерігається зменшення зони перифокального запалення, ясніше виявляється центрально розташоване казеозне вогнище. Зменшуються запальні зміни у регіонарних лімфатичних вузлах у районі бронхолегеневих судин.

У третій фазі (ущільнення) первинне вогнище добре окреслене, контури його чіткі, по периферії вогнища бере початок кальцинація у вигляді дрібних крихт; крайова кальцинація є і в бронхопульмональних лімфатичних вузлах.

При четвертій фазі (формування вогнища Гону) на місці вогнища бронхолобулярної пневмонії кальцинація стає компактною, вогнище набуває округлої форми і рівних чітких контурів, величина його не перевищує 3-5 мм. Така освіта називається осередком Гону.

Результати первинного туберкульозного комплексу:

1) загоєння з інкапсуляцією, звапнінням або окостенінням;

2) прогресування з розвитком різних форм генералізації, приєднанням неспецифічних ускладнень типу ателектазу, пневмосклерозу та ін.

Гематогенна генералізація розвивається на час вступу мікобактерій туберкульозу в кров. Обов'язковою умовою для гематогенної генералізації є стан гіперергії. Залежно стану первинного туберкульозного комплексу розрізняють ранню генералізацію, що проявляється у вигляді:

1) генералізованого міліарного туберкульозу з масивним висипанням продуктивних або ексудативних вузликів у всіх органах;

2) осередкового туберкульозу з утворенням у різних органах до 1 см у діаметрі казеозних осередків.

Вогнища гематогенної генералізації можуть стати джерелом розвитку туберкульозу в різних органах.

При прогресуванні гематогенно-дисемінованого туберкульозу формуються каверни. Каверни утворюються в результаті сирного розпаду та розплавлення некротичних мас. При гематогенній формі туберкульозу легень каверни бувають тонкостінними, множинними і розташовуються симетрично в обох легенях. У походженні таких каверн відіграють роль ушкодження кровоносних судин, їх тромбоз та облітерація. Порушується харчування уражених ділянок легень і формується деструкція на кшталт трофічних виразок. З утворенням каверн відкривається можливість бронхогенного обсіменіння здорових ділянок легень.

Розрізняють 7 форм вторинного туберкульозу: гострий осередковий, фібринозо-осередковий, інфільтративний, гострий кавернозний, циротичний туберкульоз, казеозну пневмонію та туберкулому.

сепсис

Сепсис – це загальне інфекційне захворювання, що виникає у зв'язку із існуванням в організмі вогнища інфекції. Основними морфологічними особливостями сепсису є важкі дистрофічні та некробіотичні зміни у внутрішніх органах, запальні процеси різного ступеня виразності в них, а також суттєва перебудова органів імунної системи. Найбільш типову морфологічну картину має сепсис при септикопіємії. Як правило, у всіх спостереженнях чітко реєструється первинне септичне вогнище, що локалізується у вхідних воротах. У тканинах цього вогнища знаходиться безліч мікробних тіл, реєструються інтенсивна інфільтрація лейкоцитами і ділянки некрозу, визначаються ознаки гострого флебіту або тромбофлебіту. Характерною ознакою септикопіємії є наявність у багатьох органах метастатичних гнійних осередків, які часто можна виявити неозброєним оком. Однак нерідко ці осередки виявляються лише під мікроскопом у вигляді невеликих фокусів, як правило, біля кровоносних або лімфатичних судин із явищами васкуліту. Іншою типовою ознакою септикопіємії є дистрофічні та некротичні зміни внутрішніх органів, ступінь виразності яких часто залежить від тривалості хвороби.

На початку хвороби переважають гіперпластичні прояви, що супроводжується збільшенням їх розмірів та наростанням площі функціональних областей, а при більш тривалому перебігу захворювання в органах імуногенезу виявляються деструктивні процеси, що супроводжуються масовою загибеллю імунокомпетентних клітин практично повним виснаженням всіх органів імунної системи. Найбільш типовими є зміни селезінки ("септична селезінка"). Вона збільшена, в'яла, на розрізі вишнево-червоного кольору. Інший варіант сепсису – септицемія – характеризується суттєвими особливостями. Як правило, для цієї форми сепсису типова блискавична течія.

Головна морфологічна ознака септицемії – генералізовані судинні порушення: стаз, лейкостаз, мікротромбоз, геморагія. Первинне септичне вогнище у вхідних воротах не завжди має чітку картину і нерідко не виявляється (криптогенний сепсис). Метастатичні вогнища, типові для септикопіємії, не виявляються, хоча в ряді випадків реєструються невеликі запальні інфільтрати у стромі деяких органів. Характерні тяжкі деструктивні процеси в паренхіматозних органах та гіперпластичні зміни органів імуногенезу (зокрема, "септична селезінка"). Проте ефективність функціонування імунної системи у своїй невисока і за мікроскопічному дослідженні виявляється картина незавершеного фагоцитозу.

Септицемія нерідко розглядається у зв'язку з бактеріальним (септичним) шоком, який викликається переважно грам-негативною флорою та протікає з грубими розладами мікроциркуляції, шунтуванням крові. Глибока ішемія внутрішніх органів, обумовлена судинними розладами, призводить до некротичних процесів у багатьох органах (зокрема кортикальний некроз нирок тощо).

Типові набряк легень, геморагії та ерозії у шлунково-кишковому тракті. Хворі при сепсисі гинуть від септичного шоку.

сифіліс

Сифіліс, або люес - це хронічне інфекційне венеричне захворювання, збудником якого є бліда трепонема. Бліді трепонеми потрапляють на шкіру або слизову оболонку здорової людини; через наявні мікротріщини в роговому шарі, котрий іноді через міжклітинні щілини непошкодженого покривного епітелію, відбувається швидке використання всередину тканин.

Бліді трепонеми інтенсивно розмножуються в місці впровадження, де приблизно через місяць після інкубаційного періоду утворюється первинна сифілома (твердий шанкер) - перший клінічний прояв сифілісу. Одночасно збудники інфекції потрапляють у лімфатичні щілини, де швидко розмножуються та по лімфатичних судинах починають поширюватися. Деякі збудники інфекції проникають у кров'яне русло та у внутрішні органи. Розмноження блідих трепонем та просування їх по лімфатичних шляхах відбувається і після формування первинної сифіломи у первинному періоді сифілісу. У цей час відбувається послідовне збільшення лімфатичних вузлів (регіонарний аденіт), близько розташованих до вхідних воріт, потім і віддаленіших (поліаденіт). Наприкінці первинного періоду бліді трепонеми, що розмножилися в лімфатичних шляхах, через грудну протоку проникають у ліву підключичну вену і струмом крові розносяться у великій кількості по органах і тканинах.

Вторинний період сифілісу настає через 6-10 тижнів і характеризується появою сифілоїдів - множинних запальних вогнищ на шкірі та слизових оболонках. Залежно від інтенсивності запалення та переважання ексудативних чи некробіотичних процесів розрізняються 3 різновиди сифілоїдів: розеоли, папули та пустули. Вони багаті на трепонеми. Після їх загоєння залишаються невеликі рубчики.

Третинний сифіліс розвивається через 3-6 років і характеризується хронічним дифузним інтерстиціальним запаленням, яке протікає у легенях, печінці, стінці аорти та тканині яєчок. По ходу судин спостерігається клітинний інфільтрат, що складається з лімфоїдних та плазматичних клітин.

Гума - це осередок сифілітичного продуктивно-некротичного запалення, сифілітична гранулома; може бути одиничною та множинною.

3. Грибкові захворювання

Грибкові захворювання (мікози) – це група захворювань, що викликаються грибами. При одних мікозах відбувається екзогенне зараження (трихофенія, парша, актиномікоз, нокардіоз, кокцидіомікоз), а за інших екзогенне, тобто відбувається розвиток аутоінфекції під впливом несприятливих факторів (кандидоз, аспергільоз, пеніцильоз, мукормікоз).

Розрізняють грибкові захворювання шкіри (дерматомікози) та внутрішніх органів (вісцеральні мікози).

1. Дерматомікози поділяються на 3 групи: епідермікози, поверхневі та глибокі дерматомікози:

1) епідермікози характеризуються ураженням епідермісу та викликаються епідермофітами різних видів (висівкоподібний лишай, епідермофітія);

2) при поверхневому дерматомікозі основні зміни розвиваються в епідермісі (трихофітія та парша);

3) глибокі дерматомікози характеризуються поразкою власне дерми, але епідерміс також страждає.

2. Вісцеральні мікози за етіологічним фактором розрізняються:

1) захворювання, що викликаються променистими грибами (актиномікоз, нокардіоз);

2) захворювання, що викликаються дріжджоподібними та дріжджовими грибами (кандидоз, бластомікози);

3) захворювання, що викликаються пліснявими грибами (аспергільоз, пеніцильоз, мукормікоз);

4) захворювання, що викликаються іншими грибами (кокцидіоїдомікоз, риноспоридіоз, споротрихоз, гістоплазмоз).

Актиномікоз

Актиномікоз - це вісцеральний мікоз, що характеризується хронічною течією, утворенням гнійників та гранулом. Викликається анаеробним променистим грибом Actinomyces Israeli.

Патологічна анатомія

При попаданні гриба в тканину навколо нього розвивається гіперемія, стаз, починають емігрувати нейтрофіли, що призводить до формування гнійничка, навколо якого відбувається проліферація макрофагів, молодих сполучнотканинних елементів, плазматичних клітин, з'являються ксантомні клітини та новоутворені судини. Формується актиномікотична гранулома. Ці грануломи схильні до злиття та утворення щільних вогнищ, на розрізі жовто-зеленого забарвлення. У гнійному видно білі крупинки - друзи актиноміцета. Друзи представлені численними короткими паличкоподібними елементами гриба, прикріпленими одним кінцем до гомогенного центру, який є конгломератом з міцелію, що переплітається. Протікає захворювання тривалий час, можуть виникати нориці, а найбільш важким ускладненням є амілоїдоз.

кандидоз

Кандидоз, або молочниця, викликається дріжджоподібними грибами роду Candida. Це аутоінфекційне захворювання, що виникає при дії несприятливих факторів або прийому антибактеріальних препаратів. Може протікати локально (шкіра, слизові, шлунково-кишковий тракт, сечостатеві органи, легені, нирки) та генералізовано. При локальному кандидозі найчастіше уражаються слизові оболонки, покриті багатошаровим плоским епітелієм. Гриб росте поверхнево, з'являються бурі накладення, що складаються з ниток псевдомицелия, що переплітаються, злущених клітин епітелію і нейтрофілів. При проникненні гриба в товщу слизової оболонки утворюються фокуси її некрозу. Некротичні ділянки відмежовуються від здорової тканини демаркаційним валом нейтрофілів. Проростання псевдоміцелію у просвіт судини говорить про метастазування. У внутрішніх органах навколо грибів утворюється нейтрофільний інфільтрат. При затяжному перебігу утворюються грануломи, які складаються з макрофагів, фібробластів та гігантських багатоядерних клітин. При кандидозі стравоходу на слизовій оболонці утворюються плівки, які повністю закривають просвіт. Поразка шлунка трапляється рідко. При ураженні кишечника виникають виразки та псевдомембранозні накладення. При ураженні нирок у кірковому шарі з'являються дрібні гнійнички, осередки некрозу та грануломи, які містять елементи гриба. Гриби можуть проникати у просвіт канальців і виділятися із сечею. При кандидозі легень формується запалення фібринозу з некрозом в центрі. Надалі відбувається нагноєння та утворення порожнин. При тривалому процесі формується грануляційна тканина; процес закінчується фіброзом. Генералізований кандидоз характеризується попаданням грибів у кровоносне русло та появою метастатичних вогнищ (кандидозна септикопіємія).

аспергільоз

Аспергільоз викликається кількома видами роду Aspergillus. Як аутоінфекція – протікає при лікуванні високими дозами антибіотиків, стероїдних гормонів та цитостатиків.

Патологічна анатомія.

Найбільш характерний легеневий аспергільоз, який поділяється на:

1) негнійний легеневий аспергільоз, при якому утворюються сіро-бурі щільні осередки з білястим центром, де серед інфільтрату накопичується гриб;

2) гнійний легеневий аспергільоз, при якому утворюються осередки некрозу та нагноєння;

3) аспергільоз-міцетома – характеризується формуванням бронхоектатичної порожнини або легеневого абсцесу; збудник росте по внутрішній поверхні порожнини та утворює товсті зморщені мембрани, які злущуються в просвіт порожнини;

4) туберкулоїдний легеневий аспергільоз – характеризується появою вузликів, подібних до туберкульозних.

4. Хвороби, що викликаються найпростішими

Малярія

Малярія - це гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання, що має різні клінічні форми залежно від терміну дозрівання збудника, що характеризується гарячковими пароксизмами, гіпохромною анемією, збільшенням селезінки та печінки.

Захворювання викликається декількома видами найпростіших роду Plasmodium. Потрапивши у кров при укусі комара, плазмодії проходять складний цикл розвитку, паразитують в еритроцитах людини, розмножуючись безстатевим шляхом (шизогонією). Враховуючи існування декількох видів плазмодій, виділяють триденну, чотириденну та тропічну форми малярії.

При триденній малярії руйнуються еритроцити та виникає анемія. Продукти, що вивільняються при розпаді еритроцитів (гемомеланін), захоплюються клітинами макрофагальної системи, що призводить до збільшення селезінки та печінки, гіперплазії кісткового мозку. Органи заповнюються пігментом і стають темно-сірого, а іноді й чорного кольору. Селезінка збільшена і повнокровна. Надалі відбувається гіперплазія клітин, які фагоцитують пігмент. Пульпа стає темною.

При хронічному перебігу селезінка ущільнюється за рахунок склеротичних процесів на розрізі сіро-чорного кольору; її маса може сягати 3-5 кг. Печінка збільшена у розмірах, повнокровна, сіро-чорного кольору. Зірчасті ретикулоендотеліоцити гіперплазовані та містять гемомеланін. При хронічному перебігу строма печінки груба і характерне розростання сполучної тканини. Кістковий мозок плоских і трубчастих кісток має темно-сіре забарвлення, клітини гіперплазовані з наявністю пігменту. Гемомеланоз органів гістіоцитарно-макрофагальної системи поєднується з гемосидерозом. Розвивається надпечінкова жовтяниця.

Патологічна анатомія чотириденної малярії схожа на триденну. Тропічна малярія відрізняється від інших видів тим, що еритроцити, що містять шизонти, накопичуються в термінальних відділах кров'яного русла, де розвиваються. При цьому в корі головного мозку та інших ділянках сірої речовини виникають численні точкові крововиливи, які оточують судини, заповнені аглютинованими еритроцитами з паразитами. Навколо таких судин також з'являються осередки некрозу мозкової тканини. Головний мозок набуває коричнево-сіре (димчасте) забарвлення. На межі некрозу та крововиливу через 2 доби з'являється реактивне розростання клітин та відбувається формування своєрідних вузликів – специфічних Дюрків.

Смерть таких хворих характерна для тропічної малярії, що ускладнюється комою.

Амебіаз

Амебіаз, або амебна дизентерія, - це хронічне протозойне захворювання, в основі якого лежить хронічний виразковий коліт, що рецидивує. Викликається найпростішими з класу корененіжок – Entamoeba histolitica. Потрапляючи у стінку товстої кишки, амеба та продукти її життєдіяльності викликають набряк та гистоліз, некроз слизової оболонки, утворення виразок. Некротично-виразкові зміни найчастіше локалізуються у сліпій кишці. Мікроскопічно ділянки некрозу слизової оболонки набряклі і пофарбовані в брудно-сірий або зеленуватий колір. Зона некрозу проникає глибоко в підслизовий та м'язовий шари. При утворенні виразки краю її стають підритими та нависають над дном. Амеби розташовуються на кордоні між некротизованою тканиною, що збереглася. Може приєднуватись вторинна інфекція – тоді виникає інфільтрат із нейтрофілів і з'являється гній. Формується флегмонозна, або гангренозна, форма коліту. Глибокі виразки гояться рубцем. Лімфатичні вузли збільшені, але амеб у них немає. Ускладнення можуть бути кишковими та позакишковими. З кишкових найбільш небезпечні прободні виразки, що супроводжуються кровотечами, утворенням рубців, що стенозують, після загоєння виразок, розвитком запальних інфільтратів навколо ураженої кишки. З позакишкових ускладнень найбільш небезпечний абсцес печінки.

Автор: Колесникова М.А.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Контроль та ревізія. Шпаргалка

▪ Товарознавство. Шпаргалка

▪ Фармакологія Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву

Повторювані маршрути скоротять витрату палива гібридних автомобілів 26.05.2014

Гібридні автомобілі можуть пересуватися в кількох режимах: на електриці, паливі або змішаному. Зазвичай двигун внутрішнього згоряння починає працювати після виснаження запасу енергії акумуляторних батареях, але, як стверджують дослідники з Технічного університету Чалмерса (Швеція), такий підхід не завжди ефективний.

Дослідження показують, що оптимізація роботи гібридної силової установки на основі інформації про майбутній маршрут дозволяє скоротити витрати палива на 10 відсотків. Наприклад, ДВС зможе включатися тільки на високошвидкісних ділянках дороги, тоді як енергія в акумуляторах буде зберігатися для використання в місті, де чекають часті зупинки і немає можливості постійно підтримувати одну й ту саму швидкість.

Передбачається, що нова система буде особливо корисна в тих випадках, коли автомобіліст регулярно здійснює поїздки по тому самому маршруту - скажімо, з дому на роботу і назад. У цьому випадку при першій поїздці гібридний автомобіль збере дані про дорожні умови: ця інформація буде передана на спеціальний сервер, який розрахує оптимальну схему включення електричного мотора і двигуна внутрішнього згоряння. Далі водій зможе вибрати потрібний профіль для максимально ефективної їзди.

Запропонована система вже була успішно протестована автомобілем Volvo V60 Plug-in Hybrid. Дослідники кажуть, що технологія може бути використана у існуючих гібридних транспортних засобах після незначної модифікації алгоритмів керування силовою установкою.

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Поради радіоаматорам. Добірка статей

▪ стаття Міні-електрокалоріфер. Поради домашньому майстру

▪ стаття Що таке Червона планета? Детальна відповідь

▪ стаття Експлуатація страхувальних канатів. Типова інструкція з охорони праці

▪ стаття Як визначати резонансну частоту кварцового резонатора за радіовимірювальними приладами в аматорських умовах. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Дивовижні перетворення паперу. Секрет фокусу

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages of this page

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт