Очні хвороби. Шпаргалка: коротко, найголовніше

КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ, ШПАРГАЛКИ
Безкоштовна бібліотека / Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Очні хвороби. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Конспекти лекцій, шпаргалки

Зміст

1. Будова ока. Орбіта

Око як складова частина так званої оптиковегетативної (ОВС) чи фотоенергетичної (ФЕС) системи організму бере участь у адаптації внутрішнього середовища організму до зовнішніх умов. Переважна більшість інформації про навколишній світ надходить дитині через орган зору. Око це у фігуральному та буквальному сенсі частина мозку, винесена на периферію.

Вивчаючи анатомію дитини, пам'ятаймо, що орбіта в дітей віком до року формою наближається до тригранної призмі. Пізніше вона набуває форми усіченої чотиригранної піраміди із закругленими краями. Основа піраміди звернена назовні і вперед, вершина всередину і взад. У новонароджених і дітей першого року життя кут між осями орбіт гостріший, що створює ілюзію косоокості. Однак це уявна косоокість поступово зникає, оскільки кут між осями орбіт збільшується. Верхня стінка орбіти межує із порожниною черепа і утворена спереду орбітальною частиною лобової кістки, а ззаду малим крилом основної кістки. У зовнішньому куті стінки виявляється поглиблення для слізної залози, а у місця переходу верхньої стінки у внутрішню визначається виїмка (або отвір) для верхньоорбітальної вени та артерії. Тут же знаходиться шип блок, через який перекидається сухожилля верхнього косого м'яза. У процесі порівняння орбіт у віковому аспекті виявляється, що в дітей віком верхня стінка орбіти тонка, немає вираженого надбровного бугра.

При вивченні зовнішньої стінки орбіти відзначають, що вона межує із скроневою черепною ямкою. Орбітальний відросток вилицевої кістки відокремлює орбіту від гайморової пазухи, а клиноподібна кістка внутрішньої стінки вміст орбіти від ґратчастої пазухи. Тією обставиною, що верхня стінка очної ямки є одночасно нижньою стінкою лобової пазухи, нижня верхньою стінкою гайморової пазухи, а внутрішня бічною стінкою гратчастого лабіринту, пояснюється порівняно безперешкодний і швидкий перехід захворювання з придаткових пазух носа на вміст орбіти і навпаки.

У вершини очної ямки в малому крилі основної кістки відбувається визначення круглого отвору для зорового нерва і очної артерії. Верхня очна щілина знаходиться назовні і донизу від цього отвору між великим і малим крилами основної кістки і з'єднує очницю із середньою черепною ямкою. Через цю щілину проходять всі рухові гілки черепномозкових нервів, а також верхня очна вена і перша гілка трійчастого нерва очний нерв.

Нижня очнична щілина з'єднує орбіту з нижньою скроневою та крилоподібною ямками. Через неї проходять верхньощелепний та вилицевий нерви.

Вся очниця вистелена окістям; спереду від кісткового краю орбіти до хряща повік йде тарзоорбітальна фасція. При зімкнутих повіках вхід до орбіти закритий. Тенонова капсула ділить орбіту на два відділи: у передньому відділі розташоване очне яблуко, а в задньому судини, нерви, м'язи, очникова клітковина.

2. Будова м'яких тканин ока

Верхня, нижня, зовнішня і внутрішня прямі і верхня і нижня косі м'язи, що відносяться до окорухових, а також м'яз, що піднімає верхню повіку, і орбітальна знаходяться в очниці. М'язи (крім нижньої косої та орбітальної) починаються від сполучнотканинного кільця, яке оточує зоровий отвір, а нижній косий м'яз від внутрішнього кута очниці. Від лімбу м'язи відстоять у середньому на 5,58,0 мм. У новонароджених ця величина становить 4,05,0 мм, а в дітей віком чотирнадцяти років 5,07,5 мм. Верхня і нижня косі м'язи прикріплюються до склери в 16 мм від лімба, зовнішній прямий м'яз повертає око назовні, внутрішній досередини, верхній здійснює рух догори і досередини, нижня донизу і досередини.

Спереду очницю прикривають повіки. З'єднання вільних країв нижнього і верхнього століття одне з одним відбувається за допомогою зовнішньої та внутрішньої спайки. Відбувається варіювання ширини та форми очної щілини. У нормі край нижньої повіки повинен на 0,51,0 мм бути нижчим за лімб рогівки, а край верхньої повіки на 2 мм прикривати рогівку. Шкіра повік тонка, ніжна, бідна жировою клітковиною, пухко пов'язана з частинами, що підлягають, через неї просвічують підлягають судини.

М'язи повік розвинені слабо. М'язовий шар повік представлений круговим м'язом, що іннервується лицьовим нервом і забезпечує змикання повік. Під м'язом знаходиться хрящ, у товщі якого розташовані мейбомієві залози, що просвічують у вигляді жовтих радіальних смуг. Задня поверхня повік покрита сполучною оболонкою. На передньому краї повік є вії, біля кореня кожної вії є сальні та видозмінені потові залози. Піднімання верхньої повіки здійснюється за допомогою однойменного м'яза, який іннервується гілками окорухового нерва.

Кровопостачання повік здійснюється за рахунок зовнішніх гілок слізної артерії, внутрішніх артерій повік і передньої гратчастої артерії. Сполучна оболонка, кон'юнктива, покриває повіки з внутрішньої сторони, переходить на склеру і в зміненому вигляді продовжується на рогівку. Розрізняють три відділи кон'юнктиви: хрящ (або повіки), перехідна складка (або склепіння) та очне яблуко. Усі три відділи кон'юнктиви при закритих повіках утворюють замкнуту щілинну порожнину кон'юнктивальний мішок.

Кровопостачання кон'юнктиви здійснюється за рахунок артеріальної системи повік та передніх циліарних артерій. Відня кон'юнктиви супроводжують артерії, відтік крові відбувається в систему лицьових вен і через передні циліарні вени очниці. Кон'юнктива ока має добре розвинену лімфатичну систему.

Слізні органи складаються із сльозопродукуючого та сльозовідвідного апаратів. До сльозопродукуючого апарату відносяться слізна залоза та залози Краузе. Розташована слізна залоза в кістковій западині верхньозовнішньої частини очниці. Двадцять і більше (до тридцяти) вивідних проток залози відкриваються у латеральну частину верхнього кон'юнктивального склепіння.

3. Будова очного яблука, рогової оболонки та склеру

Очне яблуко має неправильну кулясту форму. Передній відділ більш опуклий. Переднезадній розмір ока становить в середньому у новонародженого 16 мм, до одного року життя 19 мм, до трьох 20 мм, до семи 21 мм, до п'ятнадцяти 22,5 мм, до 23 мм. Вага очного яблука немовля становить близько 3,0 г, а дорослого 8,0 г.

Очне яблуко має три оболонки: зовнішню (представлену рогівкою та склерою), середню (представлену судинним трактом) та внутрішню (представлену сітківкою). Усередині очного яблука розташовуються рідка волога, кришталик, склоподібне тіло, судини.

Рогова оболонка передня прозора частина капсули ока. Її горизонтальний розмір у новонародженого становить 9,0 мм, до одного року 10,0 мм, до трьох років 10,5 мм, до п'яти років 11,0 мм, а до дев'яти років вона набуває таких же розмірів, як у дорослих. 11,5 мм. Вертикальний розмір рогівки на 0,5 мм менший. Радіус кривизни рогівки дорівнює 78 мм. Товщина цієї оболонки в центрі дитини становить 1,12 мм, у дорослого 0,8 мм. У складі рогівки міститься до 85% води.

Рогова оболонка в нормі має прозорість, дзеркальність, блиск, чутливість, сферичність. Рогівка є найбільш сильним заломлюючим середовищем в оці (60,0 дптр. у новонароджених та 40,0 дптр. у дорослих).

Живлення рогівки відбувається шляхом дифузії поживних речовин із крайової петлистої мережі та вологи передньої камери. Чутлива іннервація рогівки здійснюється трійчастим нервом, а трофічна іннервація ще й за рахунок гілок лицьового та симпатичних нервів.

Склера щільна непрозора фіброзна оболонка, що займає 5/6 всієї зовнішньої оболонки ока і кпереду переходить у прозору рогівку, причому поверхневий шар склери переходить у прозору оболонку пізніше, ніж середні та глибокі. Таким чином, у місці переходу утворюється напівпрозора облямівка лімб.

У задньому полюсі очі склеру стоншується і має велику кількість отворів, через які виходять волокна зорового нерва. Ця ділянка склери називається гратчастою пластинкою і є одним із слабких її місць. Платівка під впливом підвищеного тиску може розтягуватися, утворюючи поглиблення екскавації диска зорового нерва.

Зовні склера покрита епісклерою, що утворює внутрішню стінку тенонова простору. До склери прикріплені всі окорухові м'язи. У ній є отвори для кровоносних судин та нервів ока.

У новонароджених та дітей перших років життя склера тонка, еластична, через неї видно судинну оболонку, тому склера має блакитнуватий відтінок. З віком вона стає білою, а на старість жовтіє внаслідок переродження її тканини. Тонка, еластична склера у дітей перших років життя під впливом високого внутрішньоочного тиску може розтягуватися, що призводить до збільшення розмірів ока (гідрофтальм, буфтальм).

Зовнішня оболонка є основним оптичним середовищем, вона надає оку форму, зберігає постійний об'єм.

4. Судинний тракт ока

Судинний тракт, що складається з райдужної оболонки, циліарного тіла і хоріоїди, розташований всередині від зовнішньої оболонки ока. Від останньої його відокремлює супрахоріоїдальний простір, що формується у перші місяці життя дітей.

Райдужна оболонка (передня частина судинного тракту) утворює діафрагму, що вертикально стоїть, з отвором в центрі зіницею, що регулює кількість світла, що надходить до сітківки. Судинна мережа райдужної оболонки утворена за рахунок гілок задніх довгих і передніх циліарних артерій і має два кола кровообігу.

Райдужна оболонка може мати різне забарвлення: від блакитного до чорного. Колір її залежить від кількості пігменту меланіну, що міститься в ній: чим більше пігменту в стромі, тим темніше райдужна оболонка; за відсутності чи малій кількості пігменту ця оболонка має блакитний чи сірий колір. У дітей у райдужній оболонці мало пігменту, тому у новонароджених і дітей першого року життя вона блакитно-сірувата. Колір райдужної оболонки формується до десятидванадцяти років. На передній її поверхні можна виділити дві частини: вузьку, розташовану біля зіниці (так звану зіницю), і широку, що межує з циліарним тілом (циліарну). Кордоном між ними є мале коло кровообігу райдужної оболонки. У райдужці є два м'язи, які є антагоністами. Одна міститься у зіниці, волокна її розташовані концентрично зіниці, при їх скороченні зіниця звужується. Інший м'яз представлений м'язовими волокнами, що радіарно йдуть, в циліарній частині, при скороченні яких зіниця розширюється.

Циліарне тіло складається з плоскої та потовщеної вінцевої частин. Потовщену вінцеву частину складають від 70 до 80 циліарних відростків, кожен з яких має судини та нерви. У циліарному тілі розташовується циліарний, або акомодаційний, м'яз. Циліарне тіло має темний колір, покрите пігментним епітелієм сітківки. У міжвідростчастих ділянках в нього вплітаються цинові зв'язки кришталика. Циліарне тіло бере участь у освіті внутрішньоочної рідини, що живить безсудинні структури ока. Судини циліарного тіла відходять від великого артеріального кола райдужної оболонки, що утворюється із задніх довгих і передніх циліарних артерій. Чутлива іннервація здійснюється за рахунок довгих циліарних волокон, рухова парасимпатичних волокон окорухового нерва та симпатичних гілок.

Хоріоідея, або власне судинна оболонка, складається в основному із коротких задніх циліарних судин. У ній з віком збільшується число пігментних клітин хроматофорів, за рахунок яких судинна оболонка утворює темну камеру, що перешкоджає відображенню променів, що надходять через зіницю. Основою судинної оболонки є тонка сполучнотканинна строма з еластичними волокнами. Завдяки тому, що хоріокапілярний шар хоріоїдеї належить до пігментного епітелію сітківки, в останньому здійснюється фотохімічний процес.

5. Будова сітчастої оболонки та зорового нерва

Сітківка сприяє вистиланню всієї внутрішньої поверхні судинного тракту. Вона також є периферичним відділом зорового аналізатора. При мікроскопічному дослідженні у ній розрізняють десять шарів. У місця, відповідного переходу власне судинної оболонки в плоску частину циліарного тіла (область зубчастої лінії), з десяти шарів зберігаються лише два шари епітеліальних клітин, що переходять на війне тіло, а потім на райдужну оболонку. В області зубчастої лінії, а також у виходу зорового нерва сітківка щільно зрощена з утворенням, що підлягають. На решті протягом вона утримується в постійному положенні тиском склоподібного тіла, а також зв'язком між паличками та колбочками та пігментним епітелієм сітківки, який генетично ставиться до сітківки, а анатомічно тісно пов'язаний із судинною оболонкою.

У сітківці є три різновиди нейронів: палички та колбочки, біполярні клітини, мультиполярні клітини. Найважливіша область сітківки жовта пляма, розташована відповідно до заднього полюса очного яблука. У жовтій плямі є центральна ямка. В області центральної ямки жовтої плями замість десяти шарів залишаються лише три-чотири шари сітківки: зовнішня та внутрішня прикордонні пластинки та розташований між ними шар колб та їх ядер. Однак у новонароджених в області жовтої плями є всі десять шарів. Цим поряд з іншими причинами пояснюється низький центральний зір дитини. У центральній зоні сітківки розташовані переважно колбочки, а до периферії наростає кількість паличок.

Волокна нервових клітин (близько 100 000) утворюють зоровий нерв, що проходить через гратчасту пластинку склери. Внутрішня частина зорового нерва зветься диска (соска). Він має дещо овальну форму, діаметр його у новонароджених становить 0,8 мм, у дорослих сягає 2 мм. У центрі диска розташовані центральні артерія та вена сітківки, які розгалужуються та беруть участь у живленні внутрішніх шарів сітківки. Топографічно, крім внутрішньоочної, розрізняють внутрішньоорбітальну, внутрішньоканальцеву та внутрішньочерепну частини зорового нерва. У порожнині черепа зоровий нерв утворює частковий перехрест нервових волокон хіазму. З хіазми виходять у вигляді двох окремих стволів зорові тракти, що закінчуються в первинних зорових центрах (зовнішніх колінчастих тілах, зорових пагорбах). Через внутрішню капсулу у вигляді пучка зорові волокна йдуть до зорових зорових центрів, закінчуючись в потиличній частці, в області борозни пташиної шпори (сімнадцяте-дев'ятнадцяте поле згідно з Бродманом). Саме у цій галузі формується зоровий образ навколишнього світу.

6. Будова кришталика та склоподібного тіла

Прозорий вміст очного яблука представлений водянистою вологою, кришталиком та склоподібним тілом.

Водяниста волога укладена в передній та задній камерах ока. Кількість її у дітей не перевищує 0,2 см³а у дорослих досягає 0,45 см³.

Передня камера це простір, обмежений задньою поверхнею рогівки спереду, райдужкою ззаду, а в області зіниці кришталиком. Найбільшу глибину камера має у центрі, до периферії вона поступово зменшується. У новонародженого, в основному у зв'язку з більшою кулястістю кришталика, передня камера дрібніша за 1,5 мм.

Місце, де рогівка перетворюється на склеру, а райдужна оболонка в циліарне тіло, називається кутом передньої камери ока. Через кут передньої камери, водянисті та передні циліарні вени здійснюється відтік водянистої вологи.

Задня камера – це простір, обмежений спереду райдужкою, а ззаду – передньою поверхнею кришталика. Через область зіниці задня камера повідомляється з передньої.

Кришталик прозоре еластичне тіло, має форму двоопуклої лінзи. У новонароджених кришталик майже кулястої форми. З віком кришталик дещо збільшується, радіус кривизни передньої поверхні збільшується з 6 до 10 мм, а задньої з 4,5 до 6 мм. Переднезадній розмір кришталика новонародженого дорівнює 4 мм, а діаметр 6 мм, кришталика дорослого відповідно 44,5 та 10 мм.

У кришталику є передня та задня поверхні, передній та задній полюси, сагітальна вісь та екватор. Кришталик утримується дома циліарним тілом з допомогою цинової зв'язки. У кришталику є капсула та кришталикові, або кортикальні, волокна. У дітей еластичні волокна, з віком центр кришталика ущільнюється, а з двадцяти п'ятитридцяти років починає утворюватися ядро, яке поступово збільшується. На 65% кришталик складається із води. Він виконує заломлюючу функцію, по відношенню до середньої заломлюючої сили ока на його частку припадає у новонароджених до 40 з 7780 дптр, а до п'ятнадцяти років 20 з 60 дптр.

Склоподібне тіло - основна опорна тканина очного яблука. Вага його у новонародженого становить 1,5 г, у дорослого 67 г. Склоподібне тіло освіта драглистої консистенції, що на 98 % складається з води, що містить незначну кількість білка і солей. Крім того, воно має тонкий сполучнотканинний кістяк, завдяки якому не розпливається, навіть якщо вийнято з ока. На передній поверхні склоподібного тіла знаходиться поглиблення, так звана тарілкоподібна ямка, в якій лежить задня поверхня кришталика.

Склоподібне тіло, будучи прозорим середовищем, забезпечує вільне проходження світлових променів до сітківки, захищає внутрішні оболонки (сітківку, кришталик, циліарне тіло) від дислокації. Це дозволяє виконувати акомодаційну функцію ока, одну з основних функцій органу зору.

7. Методика зовнішнього огляду ока

Дослідження органу зору починають із зовнішнього огляду ока при природному висвітленні. В області орбіти зміни можуть бути пов'язані головним чином з вродженою патологією у вигляді дермоїдних кіст, мозкової грижі або пухлин (ангіоми, саркоми тощо). Звертають увагу на стан повік. У поодиноких випадках може бути вроджена або набута колобома повік, зрощення їх (ankyloblepharon), вроджене або внаслідок грубого рубцевого процесу.

Нерідко можна бачити вроджене опущення верхньої повіки (ptosis). Можливі зміни з боку шкіри повік (гіперемія, підшкірні крововиливи, набряк, інфільтрація) та країв повік (лусочки та скоринки біля основ вій, виразки, кісти та ін.).

Зазвичай повіки щільно прилягають до очного яблука, але іноді при хронічних запальних процесах слизової оболонки може виникнути виворіт нижньої повіки, а при рубцевих змінах слизової оболонки та хряща заворот повік. Іноді у дітей на першому місяці життя виявляють уроджений заворот нижньої повіки, вії при цьому повернені до рогівки. При вивороті нижньої повіки слізна точка, зазвичай звернена убік очного яблука і занурена в слізне озеро, дещо відстає, що призводить до сльозостояння та сльозотечі.

Під час огляду звертають увагу до правильність зростання вій. При виразковому блефариті, трахомі, хронічному мейбоміті можуть спостерігатися неправильне зростання вій (trichiasis), облисіння країв повік (madarosis).

Про стан сльозових шляхів слід судити за вираженістю слізних точок, їх становище, наявності відокремлюваного з них при натисканні на область слізних канальців (каналікуліт) або слізного мішка (дакріоцистит). Огляд слізної залози здійснюється шляхом відтягування верхньої повіки догори, при цьому обстежуваний повинен дивитися на кінчик свого носа. При деяких гострих та хронічних запальних процесах (дакріоаденіт) заліза може бути збільшена, іноді крізь слизову оболонку можна бачити кістоподібне її переродження, абсцеси та ін.

Звертають увагу на положення очних яблук в орбіті. Можливе зміщення ока допереду (exophthalmus), що частіше спостерігається при ретробульбарних крововиливах, пухлинах. Розмір вистояння ока визначається екзофтальмометром. Усунення очного яблука назад (enophthalmus) спостерігається при переродженні кісток орбіти, синдромі Горнера. Найчастіше у дітей зустрічається бічне відхилення очного яблука (strabismus). Перевіряють обсяг рухів очного яблука. Для цього обстежуваному необхідно зафіксувати поглядом палець лікаря, що рухається у всіх напрямках при нерухомому положенні голови. Так відбувається виявлення парезу окремих окорухових м'язів, виявляються ністагм при крайніх відведеннях очних яблук, а також переважання тієї чи іншої групи м'язів. Крім того, таким чином отримують уявлення про величину очних яблук (буфтальм, мікрофтальм), розміри рогівки (мікро і макрокорнеа), глибину передньої камери, розміри і реакції на світло зіниці, стан області зіниці (мідріазе, колобомі) та ін.

8. Метод огляду ока за допомогою бічного освітлення

Метод бічного, або фокального, освітлення використовується для дослідження стану слизової оболонки повік та переднього відділу очного яблука (слизової оболонки очного яблука, склери, рогової оболонки, передньої камери, райдужної оболонки та зіниці), а також кришталика. Дослідження проводять у затемненому приміщенні. Лампу розташовують ліворуч та спереду від хворого. Лікар висвітлює очне яблуко пацієнта, відкидаючи від лампи фокусований пучок світла на окремі ділянки його за допомогою лінзи 13,0 або 20,0 дптр. Слизова оболонка нижньої повіки стає доступною для огляду при відтягуванні краю століття донизу. Для цього необхідно, щоб хворий дивився нагору.

При огляді слизової оболонки слід звертати увагу на всі її частини (хрящову область перехідної складки і нижньої половини очного яблука). При цьому визначають наявність набряклості, інфільтрації, рубцевих змін, сторонніх тіл, плівок, що відокремлюється, колір, поверхню (фолікули, сосочки, поліпозні розростання), рухливість, просвічування проток мейбомієвих залоз і т.д.

Для ретельного огляду кон'юнктиви верхньої повіки необхідно вивернути його. При цьому хворого просять подивитися вниз і тим часом великим пальцем лівої руки роблять відтягування століття догори таким чином, щоб війний край століття відійшов від очного яблука. Великим і вказівним пальцями правої руки захоплюють його ближче до основи вій і намагаються підняти край століття догори, одночасно великим або вказівним пальцем лівої руки віддавлюючи верхній край донизу. Великим пальцем лівої руки в такому положенні роблять утримання вивернутого століття доти, доки не буде завершено огляд.

При дослідженні слизової оболонки верхнього склепіння, що залишається невидимою при звичайному вивороті, необхідно додатково злегка натиснути через нижню повіку на очне яблуко. В цьому випадку в ділянці очної щілини відбувається виступ пухко пов'язаної з підлягають тканинами верхньої перехідної складки. Для більш ретельного огляду верхнього склепіння, особливо при підозрі на сторонні тіла в цьому відділі кон'юнктиви, виробляють подвійний виворот за допомогою вікопідйомника.

Слизову оболонку очного яблука також досліджують при фокальному висвітленні. Фіксують увагу на стан її судин, прозорості, наявності змін (запалення, новоутворень, рубцевих змін, пігментації та ін.). Крізь слизову оболонку зазвичай просвічує біла чи блакитна склера. При ураженні рогової, склеральної та судинної оболонок запального характеру розширюються судини, розташовані в склері або в товщі склери навколо лімбу.

Звертають увагу стан лімба. Він може бути розширений (при глаукомі), потовщений (при весняному катарі), інфільтрований (при трахомі). На нього можуть заходити судини кон'юнктиви очного яблука (при трахомі, скрофульозі). Особливо ретельно за допомогою фокального висвітлення досліджують рогову оболонку.

9. Комбінований метод огляду ока

Метод полягає у огляді освітленого місця через сильну лупу, при бічному освітленні ока. Замість другої лупи можна використовувати бінокулярну лупу, що дає збільшення у 610 разів. При дослідженні рогівки фіксують увагу на її розмірах, формі, прозорості і т. д. За наявності змін визначають свіжість запальних інфільтратів, їх форму, глибину розташування ділянки виразок. Звертають увагу на вростання поверхневих та глибоких судин у рогівку, гладкість, сферичність та блиск її поверхні. Оглядаючи рогівку завжди необхідно досліджувати її чутливість. Найбільш просто вона визначається шматочком вати з витонченим кінцем, який при дотику до рогівки викликає захисний рефлекс (змикання повік, відсмикування). Для об'єктивізації досліджень використовуються спеціально виготовлені волоски, а також альгезиметрія.

Для виявлення дефектів епітелію рогівки виробляють інстиляцію однієї краплі 1% розчину флюоресцеїну в кон'юнктивальний мішок.

Потім досліджують передню камеру, фіксують увагу до її глибині, рівномірності, прозорості вологи, наявності у ній крові, ексудату тощо.

Під час огляду райдужної оболонки визначають її колір (наявність гетерохромії, ділянок надлишкової пігментації). Радіарний малюнок райдужної оболонки, зазвичай залежить стану її трабекулярної тканини, буває добре виражений у світлих райдужках. Також у них чітко видно пігментну бахромку по краю зіниці. Виявляють уроджені та набуті дефекти райдужної оболонки, зрощення її з рогівкою (synechia anterior), передньою капсулою кришталика (synechia posterior). Зрощення можуть бути одиничними, по краю зіниці, та круговими (synechia circularis, seclusio pupillae). Вони виникають зазвичай у результаті запального процесу в судинному тракті. При ушкодженнях спостерігаються відриви райдужної оболонки у кореня (iridodialisis), надриви та розриви сфінктера зіниці.

Дослідження зіниці починають із визначення його форми, ширини, прямої та співдружньої реакції на світло. Різна ширина зіниць лівого та правого ока (anisocoria) це нерідко патологічне явище. Пряма реакція зіниці світ перевіряється шляхом наведення на нього пучка світла за допомогою лінзи або офтальмоскопа. При цьому друге око щільно закривається долонею. Зірочна реакція вважається живою, якщо під впливом світла зіниця швидко і чітко звужується, і млявою, якщо реакція зіниці уповільнена і недостатня. Зміна прямої зіниці реакції може залежати від порушення провідності рухового низхідного шляху рефлексу або від порушень в області з'єднання оптичного та рухового шляху.

Досліджуючи співдружню реакцію зіниць, висвітлюють офтальмоскопом одне око, стежачи за реакцією зіниці іншого ока. На закінчення перевіряють реакцію зіниць на установку на близьку відстань, що проходить за участю акомодації та конвергенції. Для цього хворого просять фіксувати поглядом предмет, що поступово наближається до очей, і стежать за реакцією зіниць, які при цьому звужуються.

10. Методика огляду ока в світлі, що проходить, і офтальмоскопія

Глибокі середовища очі (кришталик і склоподібне тіло) досліджують у світлі, що проходить, за допомогою офтальмоскопа. Джерело світла (матову електричну лампу потужністю 60100 Вт) розташовують ліворуч і позаду хворого, лікар сідає навпроти. За допомогою офтальмологічного дзеркала, поміщеного перед правим оком дослідника, з відстані 2030 см у зіницю обстежуваного ока спрямовують пучок світла. Дослідник розглядає зіницю через отвір офтальмоскопа. У випадках, коли заломлюючі середовища очі прозорі, рефлекс із очного дна буває рівномірно червоним. Різні перешкоди шляху проходження світлового пучка, т. е. помутніння середовищ, затримують частина відбитих від очного дна променів. На тлі червоної зіниці ці помутніння видно як темні плями різноманітної форми та величини. Зміни у рогівці можна легко виключити під час огляду за допомогою бічного освітлення.

При значній зміні склоподібного тіла внаслідок запалення судинного тракту або крововиливу рефлекс з очного дна стає тьмяним або відсутнім.

Глазное дно исследуется при помощи метода офтальмоскопии, который является одним из важнейших методов исследования органа зрения, позволяющим судить о состоянии сетчатки, ее сосудов, сосудистой оболочки и зрительного нерва. Наиболее широко метод офтальмоскопии применяется в обратном виде. Исследование проводят в затемненной комнате. Офтальмоскопическое зеркало устанавливают перед правым глазом исследователя, сидящего на расстоянии 4050 см от обследуемого. Источник света располагается позади и слева от пациента, как при осмотре в проходящем свете. После получения равномерного свечения зрачка исследователь ставит лупу (обычно в 13,0 дптр.) в 78 см перед глазом больного, упираясь пальцем в его лоб. Действительное обратное и увеличенное примерно в 5 раз изображение глазного дна видно висящим в воздухе на расстоянии около 7 см перед лупой. Для рассмотрения большей области глазного дна, если нет противопоказаний, зрачок пациента предварительно расширяют 1 %-ным раствором гоматропина или 0,25 %-ным раствором скополамина.

Огляд очного дна починають із найпомітнішої його частини диска зорового нерва. На червоному тлі очного дна диск зорового нерва є жовтоваторозовим, злегка овальним утворенням з чіткими межами. Колір, контури та тканина диска зорового нерва змінюються при запальних та застійних явищах, атрофії зорового нерва, ураженні судинної оболонки та багатьох загальних захворюваннях, зокрема судин, крові та ін. Звертають увагу на стан судин сітківки, що виходять із середини диска зорового нерва, калібр, колір, ширину рефлексної смужки, що розташовується вздовж просвіту більших артерій і повік.

Ретельне вивчення змін очного дна здійснюється за допомогою офтальмоскопії у прямому вигляді.

11. Методи виявлення патологічних станів ока

Гоніоскопія (від лат. gonia "кут") називається спеціальний метод дослідження кута передньої камери. Він може бути здійснений лише за допомогою оптичних приладів гоніоскопів. Дослідження камерного кута має велике значення для діагнозу, терапії та прогнозу низки захворювань (глаукоми, увеїтів, травм та ін.). З кута камери починається найважливіший шлях відтоку внутрішньоочної рідини. Кут може бути звужений, облітерований, в ньому можуть бути виявлені сторонні тіла, пухлина, що проростає.

Тонометрия является необходимым исследованием во всех случаях, когда возникает мысль о наличии у больного глаукомы, вторичной гипертензии глаза или его гипотонии, при различных общих и местных заболеваниях.

Орієнтовно тиск у оці можна визначити пальпаторно. При цьому необхідно, щоб пацієнт дивився вниз, а дослідник вказівними пальцями, розташованими вище за рівень хряща, по черзі натискав через верхню повіку (при погляді вгору через нижнє) на очне яблуко (подібно до дослідження флюктуації абсцесу). При аналізі тиску необхідно порівнювати його величину в одному та іншому оці.

Якщо офтальмотонус знаходиться в межах норми, його позначають як TN, якщо величина становить 2835 мм рт. ст. Т+1, більше 36 мм Т+2, якщо виявлено гіпотонію близько 1522 мм рт. ст. Т 1 менш 12 мм рт. ст. Т2.

Для количественного определения офтальмотонуса в России наиболее широко распространен тонометр Маклакова.

Тонография метод изучения гидродинамики глаза. Он позволяет определить состояние оттока внутриглазной жидкости и применяется в основном при обследовании больных глаукомой или при подозрении на нее. Степень снижения различна у здоровых лиц и у больных глаукомой, что отражается в характере тонографической кривой. Графическая регистрация изменений офтальмотонуса становится возможной благодаря подключению регистрирующего устройства. Данные записываются на движущейся бумажной ленте.

Для вивчення оптичної системи ока, вимірювання передньозаднього та інших його розмірів використовують метод ультразвукової ехоофталографії. Він полягає в реєстрації ультразвукових сигналів, що відбиваються від поверхонь розділів між середовищами та тканинами ока з різними акустичними властивостями.

Дослідження здійснюються на діагностичному апараті ехоофталографу.

Ультразвукове дослідження застосовують також для виявлення сторонніх тіл в оці, з метою діагностики відшарування сітківки, пухлин і т. д., особливо в тих випадках, коли дослідження очного дна неможливе через помутніння прозорих середовищ.

За наявності у хворого екзофтальму або енофтальму (вистояння або западання очного яблука) для їх кількісної оцінки та судження про динаміку процесу (пухлини орбіти, ретробульбарної гематоми, перелом кісток орбіти і т. д.) служать спеціальні прилади. Найбільш поширений дзеркальний екзофтальмометр.

12. Запальні захворювання очей

Ознаки захворювань повік дуже характерні. Хворих часто турбують свербіж і печіння у повіках, швидка стомлюваність очей, при цьому може спостерігатися зміна форми та розмірів очної щілини, положення вії краю повік та ін Патологію повік на відміну від захворювань очного яблука досить легко визначити вже при зовнішньому огляді. Так як симптоми запалення м'яких тканин ока та самих оптичних структур не змушують на себе чекати.

Різкий набряк та гіперемія повік можуть свідчити про наявність гонобленореї (у дітей), дифтерії, а також абсцесу повік, гострого мейбоміту, ячменю. Набряк, особливо у зовнішньому відділі верхньої повіки, відзначається у випадках запалення слізної залози. Виражений холодний набряк може бути при алергічних станах.

При огляді краю повік звертають увагу на особливості зростання вій, наявність змін шкіри у їхньої основи, стан вивідних проток мейбомієвих залоз. Для уточнення діагнозу ретельно досліджують повіки та їх положення при бічному освітленні та пальпаторно. Під час огляду звертають увагу на наявність ушкоджень шкіри, які можуть бути вхідними комірами для інфекції.

1. Абсцес століття (abscessus palpebrae). При огляді визначається гіперемія шкіри повік, пальпаторно виявляються ущільнення (набряк, інфільтрація) та напруга тканин, їх болючість.

Крім того, можуть бути збільшені і болючі лимфатичні вузли. Якщо з усіма цими ознаками є локальне розм'якшення і флюктуація, то доцільно розтин абсцесу (інцизія). За відсутності флюктуації показано призначення антибіотиків у вигляді ін'єкцій навколо абсцесу та прийом антибіотиків або сульфаніламідів внутрішньо, УВЧ-терапія.

2. Мейбоміт (meibomitis, hordeolum internum).

Якщо при огляді хворого в області повік спостерігається обмежена інфільтрація, повіка болісно при пальпації, а при вивертанні крізь кон'юнктиву видно жовтувате вогнище, що просвічує, в хрящі, то безсумнівний діагноз мейбоміту гострого гнійного запалення мейбомієвої залози. Тяжко протікає мейбоміт може призвести до утворення великого абсцесу століття.

Лікування. Зігрівальні процедури, УВЧ-терапія, дезінфікуючі засоби.

3. Халазіон (chalazion) це пухлиноподібна, обмежена, дещо виступаюча освіта, щільна на дотик, хвороблива, спаяна з хрящем. Виникає воно зазвичай після гострого запалення століття (мейбоміту) і в ряді випадків поступово збільшується.

Лікування халазіону (градини) полягає в медикаментозній терапії, що розсмоктує. Однак найчастіше вона неефективна, і тоді показано хірургічне видалення градини в капсулі через розріз у кон'юнктиві століття та хрящі з подальшою обробкою ложа халазіону розчином йоду.

13. Ячмінь

Ячмінь є гнійним запаленням волосяного мішечка або сальної залози краю повіки, що знаходиться біля кореня вії. Збудником найчастіше є представник гнійної флори, переважно стафілокок. Інфікуванню сприяють закупорка вивідної протоки залози секретом, а також зниження загальної опірності організму та цукровий діабет.

Клінічна картина та діагностика. Характеризується появою відмежованої та різко болючої припухлості поблизу краю століття, яка супроводжується набряком та почервонінням його шкіри та (нерідко) кон'юнктиви. Запальне утворення досить швидко збільшується, а через два-чотири дні піддається гнійному розплавленню, що можна визначити по появі жовтої головки на верхівці ячменю. На третій-четвертий день його вміст (гній, омертвілі тканини) проривається назовні, після чого болючість відразу зменшується, а запальні явища стихають. Набряклість та почервоніння шкіри зникають приблизно до кінця тижня.

У деяких випадках запальна освіта складається з декількох близько розташованих або головок, що злилися. У разі ячмінь може протікати і натомість явищ інтоксикації, високої температури, регіонарного лімфаденіту.

Подібна клінічна картина спостерігається при гострому гнійному запаленні мейбомієвої залози мейбоміті, проте прорив гною відбувається зазвичай з боку кон'юнктиви та хряща, після чого нерідко розростаються грануляції (сполучна тканина). Вулиць із зниженою резистентністю організму ячмінь схильний до рецидивування та часто поєднується з фурункульозом.

Ускладнення ячменю може статися через флегмони орбіти, тромбофлебіту орбітальних вен, гнійного менінгіту, що найчастіше пов'язано із спробами видавити з нього гній.

При огляді повік виявляються їхня гіперемія, набряклість, щільність і болючість, тобто картина нагадує обмежений абсцес або гострий мейбоміт. Однак при більш детальному розгляді запальний осередок визначається на обмеженій ділянці вії краю століття у вигляді припухлості та гіперемії у кореня вії. Зазвичай через три-чотири дні запальне вогнище нагноюється і розкривається.

Лікування. Місцево застосовують сухе тепло, УВЧ. У кон'юнктивальний мішок 23 рази на день закопують 20% розчин альбуциду, 1% розчин еритроміцину, 0,1% розчин дексаметазону. Ділянку інфільтрації (запалення) на шкірі століття змащують 1%-ним спиртовим розчином діамантового зеленого.

Після розтину ячменю за повіки 2 рази на день закладають 20% альбуцидну мазь (сульфацилнатрій), 1% синтоміцинову емульсію, 1% тетрациклінову мазь, 1% емульсію гідрокортизону, 1% жовту.

Якщо захворювання супроводжується явищами інтоксикації, призначають внутрішньосульфаніламідні препарати по 1 г 4 рази на день або антибіотики тетрациклінового ряду (біоміцин по 100 000 ОД 46 разів на день, тетрациклін або тераміцин по 0,25 г 34 рази на день).

При рецидивуючих ячменях пацієнту показано ретельне обстеження.

14. Інфекційні та вірусні ураження очей

Лікарська непереносимість може виникнути після застосовуваного місцево атропіну, хініну, антибіотиків та інших лікарських препаратів. При цьому діти звертаються до лікаря з почервонінням шкіри повік, бульбашками на повіках, ерозіями на місці колишніх бульбашок, а також явищами кон'юнктивіту. Цей патологічний стан носить назву токсикодермії повік.

Лікування. Скасування препаратів, які можуть спричинити захворювання, та призначення десенсибілізуючих засобів (хлористого кальцію, димедролу).

Іноді після перенесеної інфекції, простудного захворювання спостерігаються набрякові повіки з наявністю прозорих бульбашок або скорин, які з'являються після висихання бульбашок. Процес супроводжується різким свербінням та локальним болем. Це швидше за все простий герпес повік, що викликається вірусом, що фільтрується (herpessymplex). У деяких випадках на шкірі, частіше верхньої повіки, як і при простому герпесі, виявляють бульбашки великих розмірів і в більшій кількості. Прозорий вміст бульбашок може помутніти, стати гнійним, можуть утворитися скоринки, виразки. Процес супроводжується сильними місцевими та головними болями. Це оперізуючий герпес.

Лікування. Аналгетики, вітаміни групи В, припікання діамантовим зеленим.

Вакцинні пустули повік при зовнішньому огляді виявляють ціанотичні краї повік, на шкірі пустули (каламутні бульбашки) та виразки із сальним нальотом. Повіки болючі при пальпації, збільшені та болючі лимфатичні вузли. На століттях у дітей виявляють поодинокі та множинні вузлики жовтуватого кольору різних розмірів та з поглибленням у центрі. Це типова картина заразного молюска, відноситься до вірусів, що фільтруються.

Лікування через значну контагіозність хвороби полягає у видаленні вузликів та обробці ложа йодом (розчином Люголя).

Якщо хворий скаржиться на свербіж в області повік, швидку стомлюваність очей, а при огляді виявляється, що краї повік гіперемовані, потовщені, у підстави вій видно дрібні сіруваті лусочки або жовті скоринки, то це дозволяє запідозрити лускатий блефарит.

У тих випадках, коли краї повік різко гіперемовані, потовщені, вкриті виразками та жовтуватими скоринками, після зняття яких поверхня кровоточить, слід говорити про виразковий блефарит. При цьому в процес залучаються волосяні мішечки та сальні залози. Лікування блефаритів спрямоване на усунення можливої їхньої причини. Крім того, призначають загальнозміцнюючі засоби. Краї повік знежирюють 70%-ним спиртом, обробляють дезінфікуючими розчинами.

Зрідка (особливо в дітей віком) щодо інтермаргінального простору можна знайти неправильне зростання вій трихиаз. Окремі вії звернені до ока, дратують кон'юнктиву та рогівку, викликаючи сльозотечу, біль, сприяючи розвитку виразок рогової оболонки.

Лікування. Діатермокоагуляція цибулин вій голчастим електродом; при грубих змінах показано пластичні операції.

15. Запалення слізної залози

При патології слізної залози може спостерігатися посилене сльозовиділення або, навпаки, сухість ока. Однак частіше визначаються болючість та зміна розмірів. Зустрічаються дакріоаденіти у вигляді різких запальних змін у віках і кон'юнктиві або кіст слізної залози, що нагадують напівпрозорі пухлини різних розмірів.

Пальпація області слізної залози проводиться через шкіру верхньої повіки, при цьому визначаються її консистенція, розміри та місцезнаходження.

Найчастіше зміни відзначають із боку сльозовідвідних шляхів. Дослідження їхнього стану починається з огляду нижньої слізної точки. Зазвичай вона звернена у бік очного яблука і стає видно, якщо трохи відігнути нижню повіку. Можуть виявлятися атрезія слізних точок, дислокація їх, звуження, що супроводжується порушенням всмоктування сльози та появою сльозотечі. У літньому віці нерідко спостерігається виворот слізної точки. Якщо змін слізної точки немає, то сльозотеча може бути зумовлена патологією слізних канальців або інших відділів сльозовідвідних шляхів. Для визначення стану основної функції слізних шляхів (проходження сльози через слізні канальці та виведення її в ніс) є кольорова проба. Проведення тупої голки або конічного зонда в слізний мішок перед його промиванням служить одночасно і діагностичним прийомом, оскільки дозволяє судити про звуження канальця або перешкод в ньому. Промивання проводять після закапування в кон'юнктивальну порожнину 0,5%-ного розчину дикаїну (1%-ного лідокаїну). Дакріоаденіт – запалення слізної залози.

Може бути як гострим, і хронічним. Виникає переважно внаслідок ендогенного інфікування при корі, скарлатині, паротиті, черевному тифі, ревматизмі, ангіні, грипі. Процес найчастіше односторонній.

Якщо в латеральній частині верхньої повіки відповідно локалізації слізної залози є набряк і верхня повіка при цьому набуває S-подібної форми, пальпаторно в цій області відзначаються ущільнення та болючість, відзначається набряк слизової оболонки очного яблука (хемоз), іноді видно жовтуваті ділянки нагноєння абсцеси з боку кон'юнктиви, гнійний вміст виділяється в кон'юнктивальну порожнину, а рухливість ока догори та назовні обмежена, збільшені та болючі регіонарні лімфатичні вузли, то це говорить про дакріоаденіт. Різка припухлість, болючість, почервоніння зовнішньої частини верхньої повіки. Очна щілина набуває зміненої форми. Відзначаються почервоніння та набряк кон'юнктиви очного яблука у верхньозовнішньому відділі. Можуть спостерігатися усунення ока донизу і всередину та обмеження його рухливості. Попередні регіонарні лімфатичні вузли збільшені та болючі. Однак найчастіше хвороба протікає доброякісно.

Метою лікування є боротьба із загальним захворюванням. При гострому процесі призначають антибіотики (ампіцилін, олететрин, метациклін у чотири шість прийомів), сульфаніламіди, симптоматичні засоби.

16. Запалення канальців та слізного мішка

При каналікуліті є невелика припухлість в області, що відповідає слізним точкам та канальцям. Крім того, виявляються гіперемія шкіри, сльозотеча і гнійне відділення, а при натисканні на цю припухлість пальцем або скляною паличкою зі слізної точки виділяється слизова або гнійна пробка. У деяких випадках видавлений вміст канальця є крихатим жовтуватим секретом, що містить крупинки грибкового конкременту. Необхідно піддавати виділення бактеріологічного дослідження.

Лікування. Антибіотики та сульфаніламіди місцево, іноді застосовується розсічення ураженого канальця, вишкрібання вмісту гострою ложечкою з подальшою обробкою порожнини 12% розчином ляпісу, йодною настойкою.

Дакріоцистит запалення слізного мішка. Протікає у гострій та хронічній формі.

При обстеженні дітей перших тижнів життя іноді виявляються невелике сльозостояння і сльозотеча, а деяких випадках виявляється гнійне відокремлюване. Якщо до того ж при натисканні на область слізного мішка зі слізних точок у кон'юнктивальну порожнину виділяється слизовий або гнійний вміст мішка, стає очевидним діагноз дакріоциститу новонароджених. Якщо дакріоцистит існує тривалий час, то настає сильне розтягування (водянка) слізного мішка, спостерігається припухання, значне випинання тканин в області слізного мішка.

Нерідко дакріоцистит ускладнюється розвитком флегмони слізного мішка. При цьому з'являються виражена набряклість та різка хвороблива інфільтрація навколишніх тканин. Очна щілина може повністю закритися.

Розвиток хронічного дакріоциститу відбувається внаслідок стенозу нососльозної протоки, що призводить до застою сльози і відокремлюваного слизової оболонки слізного мішка. Відбувається поступове розтягування стінки мішка. Зміст, що накопичується в ньому, є сприятливим середовищем для розвитку патогенної мікрофлори (стрептокока, пневмокока і т. д.). Прозорий секрет порожнини слізного мішка стає слизово-гнійним. Найчастіше зустрічаються ушкодження слізних точок і канальців при пораненнях повік.

Клінічна картина та діагностика. Скарги на наполегливу сльозотечу, гнійну відокремлювану з ока. Відзначаються надлишок сльози по краю нижньої повіки, м'яке випинання шкіри біля внутрішнього краю ока. При натисканні на область слізного мішка зі слізних точок рясно витікає слизовий або слизовий вміст. Слізний мішок може бути розтягнутий так сильно, що через витончену шкіру просвічує вміст сірого кольору. Такий стан називають водянкою слізного мішка.

Для діагностики використовують біомікроскопію, канальцеву та носову проби.

Лікування. Хронічний дакріоцистит лікується лише хірургічно. Необхідна дакріоцисторіностомія створення прямого співустя між слізним мішком і порожниною носа.

17. Патологічні процеси орбіти

Основним симптомом більшості захворювань очної ямки як запального, так і незапального характеру є екзофтальм, поряд з яким може відзначатися й інша симптоматика. Очне яблуко залежно від локалізації процесу в орбіті може бути зміщене у той чи інший бік, його рухливість може бути обмежена, виникає диплопія. Іноді спостерігаються зміни у стані країв та стінок очниці. За наявності щільної тканини в ретробульбарному просторі репозиція очного яблука утруднена. При запальних захворюваннях орбіти нерідко до процесу залучаються повіки, можливо тяжкий загальний стан хворого.

У дітей будь-якого віку, але частіше на першому році життя та у шкільному віці, серед повного здоров'я раптово та швидко з'являється набряк повік, іноді значний, можливий хемоз. Швидко розвивається екзофтальм, але може спостерігатися і зміщення очного яблука убік (при етмоїдитах, періоститах). Рухливість очного яблука, зазвичай, буває обмежена внаслідок механічного перешкоди, поразки м'язів і рухових нервів. Спостерігаються тяжкий загальний стан, висока температура, головний біль і біль у ділянці орбіти.

У дітей грудного віку загальні симптоми захворювання найчастіше переважають над місцевими. Діти перших місяців життя, крім екзофтальму, не вдається виявити інших ознак захворювання. Виявленню його причини сприяють ретельно зібраний анамнез, консультації отоларинголога, стоматолога, рентгенографія придаткових пазух носа. У дітей грудного віку флегмона орбіти частіше пов'язана із запальними процесами в області верхньої щелепи, пупковим сепсисом та дакріоциститом, у школярів з ушкодженнями орбіти та синуситами.

Лікування. Ударні дози антибіотиків широкого спектра дії внутрішньом'язово, періорбітально та ретробульбарно.

При необхідності розкривають клітини ґратчастого лабіринту, пунктують гайморову пазуху. Одночасно проводять розтин флегмони орбіти з дренуванням ранової порожнини турундою, просоченою антибіотиками.

При огляді у хворого з саркомою виявляють екзофтальм, зміщення очного яблука, обмеження його рухливості, диплопію, пальпується безболісне еластичне пухлиноподібне утворення, іноді спаяне з підлягають тканинами і шкірою. Найчастіше пухлина локалізується у верхній половині очниці. Діагноз стає ще більш ймовірним при вказівці на швидке зростання (тижня та місяці) пухлини.

Диференціювати саркому орбіти слід від еозинофільної гранульоми, пухлиноподібних форм лейкозів. Для уточнення діагнозу необхідні: рентгенографія орбіт, пункція стерна (вивчення мієлограми), нерідко пункційна біопсія.

Лікування полягає в екзентерації орбіти з наступною рентгеном та хіміотерапією.

При деяких видах лейкозу (гемоцитобластоз та ін) на верхньому або, рідше, нижньому краї орбіти з'являються пухлиноподібні вузли інфільтрації, що розвиваються з кровотворної тканини плоских кісток орбіти називаються лімфомами. Відзначаються екзофтальм, усунення очного яблука.

18. Кон'юнктивіт

Кон'юнктивіт запалення слизової оболонки, що вистилає задню поверхню повік і очне яблуко.

З причини виникнення виділяють бактеріальні кон'юнктивіти (стафілококовий, стрептококовий, гонококовий, дифтерійний, пневмококовий), вірусні кон'юнктивіти (герпетичний, аденовірусний, епідемічний кератокон'юнктивіт), хламідійні конгюнутині, кон'юнктивітні, кон'юнктивіти За характером течії кон'юнктивіти ділять на гострі та хронічні.

Загальні симптоми, характерні всім кон'юнктивітів, включають суб'єктивні скарги хворого і об'єктивні ознаки. До суб'єктивних симптомів відносяться відчуття печіння та сверблячки в оці, відчуття засміченості, світлобоязнь. Гострий інфекційний кон'юнктивіт (найчастіший з усіх бактеріальних кон'юнктивітів) викликається стафілококами та стрептококами. У патологічний процес залучаються обидва очі, але частіше одночасно, а послідовно. Крім загальних всім кон'юнктивітів симптомів, цього виду характерна наявність гнійного відокремлюваного, склеивающего вії. Пневмококовий кон'юнктивіт точкові крововиливи в кон'юнктиву, набряк повік та утворення білувато-сірих плівок.

Гострий епідемічний кон'юнктивіт Коха Вікса характеризується дуже високою заразністю. Захворювання починається раптово з різкого набряку повік, почервоніння кон'юнктиви повік та очного яблука. Відокремлюване спочатку носить мізерний характер, потім стає рясним і гнійним. Гонококовий кон'юнктивіт (гонобленнорея) викликається гонококом і клінічно поділяється на гонобленнорею новонароджених, дітей та дорослих. Клінічно гонобленнорея проявляється, різким почервонінням кон'юнктиви з рясним кров'янистим відокремлюваним (колір м'ясних помиїв).

Ускладненням гонобленореї є виразка рогівки.

Гонобленнорея дорослих протікає з вираженими загальними симптомами: лихоманкою, ураженням суглобів та серцево-судинної системи. У дорослих ускладнення гонококового кон'юнктивіту зустрічаються досить часто.

Дифтерійний кон'юнктивіт зустрічається рідко (при недотриманні режиму протидифтерійної вакцинації) та супроводжується вираженою інтоксикацією, високою температурою тіла, збільшенням лімфатичних вузлів та їхньою болісністю. Місцеві відмітні ознаки дифтерійного кон'юнктивіту – це сірі плівчасті нальоти на кон'юнктиві повік та очного яблука. Їх видалення болісно і супроводжується кровоточивістю. Найчастіше герпетичний кон'юнктивіт буває одностороннім і відрізняється тривалим перебігом. Аденовірусний кон'юнктивіт викликається аденовірусами та супроводжується лихоманкою та фарингітом. Алергічні та аутоімунні кон'юнктивіти розвиваються при підвищеній чутливості організму до різноманітних речовин.

Лікування. При гострому інфекційному кон'юнктивіті призначають антимікробні препарати: 30% розчин сульфацилнатрію, розчини антибіотиків, розчин фурациліну в розведенні 1:5000. Першого дня хвороби краплі закопують у кон'юнктивальний мішок через кожну годину.

19. Особливості перебігу кон'юнктивітів різної етнології

Гострий епідемічний кон'юнктивіт виникає у дітей, переважно ясельного віку, частіше вранці, після сну, на тлі загальної симптоматики, характерної для кон'юнктивіту, можуть спостерігатися набряк (хемоз) нижніх перехідних складок, петехіальні крововиливи в кон'юнктиву повік і перехідних складок. У старших дітей і натомість гиперемированной слизової оболонки очного яблука утворюються ішемічні ущільнені білі ділянки як двох трикутників, звернених основою рогівці. Під час огляду рогівки можна знайти інфільтрати. Одужання настає протягом п'яти-семи днів.

Іноді поряд із загальною симптоматикою кон'юнктивітів у дітей у кон'юнктиві очного яблука та перехідних складок виявляються точкові крововиливи, а на рогівці у лімбу видно ніжні точкові інфільтрати. При таких змінах можна думати про гострий пневмококовий кон'юнктивіт.

Наявність на кон'юнктиві повік і склепінь ніжних сірих плівок, слабко пов'язаних з підлягаючою тканиною і при знятті поверхонь, що не залишають кровоточивих, вкаже на ложнопленчатую форму пневмококового кон'юнктивіту.

Відзначається різкий набряк обох очей на другий-третій день після народження, при розкритті очної щілини з кон'юнктивальної порожнини майже фонтаном викидається рідка рідина, кон'юнктива потовщена і трохи кровоточить. Така клінічна картина характерна для початкового періоду гонобленореї. Якщо захворювання протікає більше тижня, то спостерігаються різка інфільтрація кон'юнктиви та піорея, набряк та гіперемія повік у цій стадії зменшуються. Відділяється гнійне, жовтувато-зеленого кольору. Кон'юнктива очного яблука набрякла і у вигляді валу оточує рогівку. У цей період можливі зміни з боку рогівки внаслідок порушення її живлення через виражену інфільтрацію повік та слизової оболонки, а також внаслідок розплавляючої дії гною на її тканину. На третьому чи четвертому тижні хвороби може виявлятись папілярна гіпертрофія кон'юнктиви. Очі майже спокійні, набряк повік і кон'юнктиви невеликий, знову з'являється рідке зелене відділення. На кон'юнктиві утворюються сосочки, вона стає нерівною, шорсткою. Процес може мати затяжний чи хронічний характер. Однак зазвичай на другому місяці починається фаза зворотного розвитку всіх ознак хвороби, внаслідок чого настає клінічне одужання.

Дифтерійний кон'юнктивіт проявляється тим, що повіки на вигляд нагадують сливу, при пальпації вони щільні, болючі. Кон'юнктива бліда через здавлення судин, або ж на ній є сірувато-жовті плівки з численними крововиливами. Зняття плівок супроводжується кровотечею. При тривалості хвороби сім-десять днів видно плівки, що відторгаються, і грануляційна тканина з великою кількістю гною. Згодом дома грануляцій утворюються зірчасті рубці. Іноді спостерігаються менш виражені явища набряку повік, ніжніші плівки на кон'юнктиві хряща і мізерне відокремлюване.

20. Трахома

Трахома – хронічне інфекційне захворювання очей. Збудником інфекції є мікроорганізм хламідія, що викликає ураження кон'юнктиви і рогівки з наслідком рубцювання, руйнування хряща повік і повну сліпоту. Збудник трахоми за своїми властивостями та циклом внутрішньоклітинного розвитку схожий на інші хламідії.

Інкубаційний період становить сім-чотирнадцять днів. Початок захворювання гострий, але у багатьох хворих воно розвивається поступово, перебіг інфекції хронічний. Уражаються зазвичай обидва ока. При гострому початку хвороби спостерігаються симптоми гострого кон'юнктивіту (відзначаються почервоніння шкіри повік, світлобоязнь, рясне слизистогнійне відділення, кон'юнктива набрякла і гіперемована).

Розрізняють чотири стадії протягом трахоматозного процесу:

1) розвиток фолікулярної реакції, лімфоїдної підкон'юнктивальної інфільтрації, лімбіту (запалення лімбу) та паннусу рогівки;

2) поява рубців, що заміщають фолікули;

3) переважання рубцювання кон'юнктиви та рогівки;

4) завершується рубцювання, що охоплює кон'юнктиву, рогівку, хрящі повік.

Виділяють чотири форми захворювання:

1) фолікулярну, при якій спостерігаються переважно фолікули;

2) папілярну з переважанням сосочкових розростань;

3) змішану, коли виявляють і фолікули, і сосочкові розростання;

4) інфільтративну, що характеризується переважною інфільтрацією кон'юнктиви та хряща повік.

Клінічна картина трахоми при зараженні в ранньому дитячому віці схожа на бленорею новонароджених. Повторні загострення у цих хворих викликають розвиток характерних для трахоми рубцевих змін рогівки.

Наслідки трахоми обумовлені процесом рубцювання, що призводить до появи зрощень між кон'юнктивою століття та очного яблука. Виражене рубцювання кон'юнктиви у поєднанні з трихіазом (неправильним зростанням вій) і заворотом повік призводить до зниження зору, а рубцювання та помутніння рогівки до часткової або повної втрати зору.

Діагноз трахоми встановлюють при виявленні не менше двох із чотирьох кардинальних ознак захворювання, таких як фолікули на кон'юнктиві верхньої повіки, фолікули в області верхнього лімба або їх наслідки (ямки), типові рубці кон'юнктиви, паннус, більш виражений у верхній частині лімба.

Лікування. Місцево застосовують 1% мазі або розчини тетрацикліну, еритроміцину, олететрину, 10% розчини сульфапіридазину натрію, 5% мазі або 3050% розчини етазолу 36 разів на день. За необхідності через один-два тижні від початку лікування проводиться експресія фолікулів.

21. Косоокість

Косоокістю вважається відхилення одного або обох очей від загальної точки фіксації, при цьому порушується нормальний зір (скоординована робота обох очей).

Паралітична косоокість спостерігається при слабкості м'язового апарату очного яблука, що може бути обумовлено травмою, пухлиною, нейроінфекціями, співдружня косоокість розвивається в дитячому віці.

Клінічно паралітична косоокість проявляється обмеженням або відсутністю рухів ока, що косить, у бік ураженого м'яза, при цьому виникає почуття двоїння предметів. При довгостроковій косоокості можливе зниження зору. Співдружня косоокість розвивається в дитячому віці, при цьому рухи очних яблук збережені в повному обсязі, а двоїння немає. Відхилення ока до носа позначають як косоокість, що сходить, при відхиленні ока до скроні косоокість вважається розбіжним. Крім того, виділяють відхилення очного яблука догори та донизу, а також поєднання горизонтального та вертикального відхилення очей.

При постійному відхиленні одного ока косоокість вважається одностороннім, обох очей двостороннім, поперемінному відхиленні то одного, то іншого ока перемежується.

У всіх хворих з косоокістю ретельно обстежують як передній відрізок ока, так і очне дно при розширеній зіниці.

Необхідно також досліджувати гостроту зору у дитини, спочатку без корекції, потім у окулярах. Якщо зір опиниться в окулярах нижче 1,0, роблять спробу корекції.

Якщо навіть з корекцією не вдалося досягти повноцінного зору, це може свідчити (за відсутності морфологічних змін з боку ока) про стійке зниження зору без видимих органічних змін внаслідок косоокості дисбінокулярної амбліопії. Розподіл амбліопії за ступенем тяжкості:

1) легка 0,80,5;

2) середня 0,40,3;

3) важка 0,20,05;

4) дуже важка 0,04 та нижче.

Потім визначається характер фіксації. При цьому мається на увазі, що нецентральна фіксація супроводжується дуже низькою гостротою зору.

У всіх хворих з косоокістю, щоб вирішити, чи потребують вони носіння окулярів, досліджують клінічну рефракцію методом скіаскопії або рефрактометрії.

У тих випадках, коли корекція аметропії не повністю усуває відхилення ока, косоокість слід вважати частково акомодаційною.

Якщо косоокість не зменшується під впливом корекції, отже, вона має неаккомодаційний характер.

Наступний етап у дослідженні визначення кута косоокості. Його визначають різними методами, найпростішим із яких є метод Гіршберга.

В обстеженні дитини з косоокістю важливим є визначення функціонального стану окорухових м'язів.

22. Виявлення патології судинного тракту ока

Вступивши в контакт з хворим, слід коротко з'ясувати терміни і передбачувані причини виникнення хвороби, характер її перебігу, проведене лікування, його ефективність та ін. Найчастіше іридоцикліти у дітей розвиваються при грипі, туберкульозі, ревматизмі, захворюваннях придаткових пазух носа, зубів, токсоплазмозі, дитячих інфекціях та ін. Обстеження хворого слід розпочинати з перевірки гостроти поля та колірного зору. Далі роблять загальний зовнішній огляд області обличчя та очей. За допомогою бічного висвітлення визначають характер ін'єкції судин очного яблука. Змішана ін'єкція очного яблука може свідчити про іридоцикліт.

Щоб переконатися, що є змішана ін'єкція, ставлять адреналінову пробу. Обов'язково визначають стан глибини передньої камери (вона може бути нерівномірною внаслідок зміни положення райдужної оболонки), наявність її зрощень з рогівкою (передніх синехій) або з передньою капсулою кришталика (задніх синехій). Особливу увагу звертають на вміст передньої камери, так як при іридоцикліті волога може каламутніти, і в залежності від етіології та тяжкості процесу можлива поява гіфеми, гіпопіону, желатинозного або серозного ексудату.

Оглядаючи райдужну оболонку хворого ока, слід порівняти її з райдужкою здорового ока. При цьому можна виявити зміну її кольору (сіра, бура, жовта, червона та ін), згасання малюнка (згладженість крипт і лакун), наявність окремих розширених і знову утворених судин. Дуже важливою діагностичною ознакою іриту є стан зіниці. Він виявляється майже завжди звуженим, мляво реагує на світло і часто має неправильну форму внаслідок утворення задніх синіх.

При дослідженні кришталика на його передній капсулі нерідко можна виявити бурі брили залишки пігментного епітелію після розриву задніх синехій, але можуть виявлятися сірі, жовті крихтоподібні або плівчасті відкладення ексудату, вид і вираженість яких залежать від характеру процесу. Око оглядають у світлі, звертають увагу на характер рефлексу з очного дна. Якщо на задній поверхні рогівки є преципітати, запітнілість ендотелію, відкладення ексудату на передній та задній капсулах кришталика, волога передньої камери каламутна або визначаються помутніння в склоподібному тілі, то рефлекс з очного дна буде нерівномірно рожевим. У тих випадках, коли є помутніння склоподібного тіла, вони виявляються по тінях, що мають різну форму, розміри, інтенсивність та рухливість. Далі виробляють офтальмоскопію та з'ясовують стан судин сітківки (розширення, звуження, нерівномірність калібру і т. д.), диска зорового нерва (величину, колір, чіткість контурів), центральної зони та периферії сітківки (осередки різної величини, форми, кольору та .

23. Іридоцикліт

Іридоцикліт є запалення переднього відділу судинної оболонки ока (райдужної оболонки та війного тіла).

Причинами захворювання є загальні захворювання організму, частіше за інфекційну природу, вірусні інфекції, ревматизм, туберкульоз, вогнищеві інфекції, травми ока, сифіліс, токсоплазмоз, діабет, подагра, гонорея, бруцельоз. Розрізняють дві форми іридоцикліту гостру та хронічну.

Гострий іридоцикліт є причиною виникнення сильного болю в оці, світлобоязні, сльозотечі, блефароспазму, головного болю. Характерні дифузна гіперемія склери навколо рогівки з ліловим відтінком (перикорнеальна ін'єкція), зміна кольору і згасання малюнка райдужної оболонки, звуження та деформація зіниці, погана реакція його на світло.

Волога передньої камери каламутніє, в області зіниці утворюється желатиноподібний ексудат. На задній поверхні рогівки з'являються так звані преципітати сірувато-білі, округлої форми відкладення ексудату. У важких випадках видно гнійний ексудат, визначається помутніння в склоподібному тілі. Захворювання тривале, із рецидивами.

Грипозний іридоцикліт виникає та протікає гостро, больовий синдром виражений незначно. Патологічний процес проявляється у різкій перикорнеальній реакції, появі серозного ексудату.

Ревматичний іридоцикліт починається гостро та бурхливо протікає. Спостерігається крововилив у передню камеру, а також під кон'юнктиву, різка змішана ін'єкція очного яблука. Ексудація має желатинозний характер, незначна, проте виникають численні задні пігментні синехії. Іридоцикліт при колагенових захворюваннях. Найбільш вивченим є іридоцикліт при інфекційному неспецифічному поліартриті. Найбільш ранніми ознаками є дрібні преципітати на задній поверхні рогової оболонки у внутрішнього та зовнішнього лімбу. Перебіг хронічних іридоциклітів млявий, іноді з незначним болем, помірною гіперемією, але часто має місце ексудація, що веде до утворення грубих спайок райдужної оболонки з кришталиком, відкладення ексудату в склоподібному тілі, атрофії очного яблука. Велику роль розвитку хронічних іридоциклітів грають вірус простого герпесу, туберкульоз, проникаючі поранення очі.

Туберкульозний іридоцикліт має млявий перебіг, виникає поступово, характерна поява в райдужній оболонці нових судин, які іноді підходять і оточують поодинокі або множинні туберкуломи. Можуть відзначатися леткі вузлики по краю зіниці. Преципітати великі, мають сальний вигляд, містять багато ексудату.

Лікування. Лікування іридоцикліту зводиться до терапії основного захворювання та спеціального офтальмологічного лікування. Останнє включає розширення зіниці мідріатиками. При утворенні задніх спайок рекомендується введення шляхом електрофорезу фібринолізину та суміші мідріатиків.

Призначаються протизапальні та протиалергічні засоби: кортикостероїди у вигляді інстиляцій 5% розчину кортизолу по 56 разів на день або підкон'юнктивальні ін'єкції.

24. Ірит

Ірит запальний процес у райдужній оболонці.

Занесення інфекції всередину ока при травмах, різних захворюваннях (грипі, хворобах зубів та мигдаликів, туберкульозі, ревматизмі, бруцельозі тощо). Запальний процес у райдужці починається з болів, що ламають в оці, які згодом поширюються в скроневу область. Одночасно з'являються світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм, погіршується зір.

При огляді відзначається розширення судин, що проходять, перикорнеальна ін'єкція. При цьому в колі рогівки виникає рожево-фіолетовий віночок. Характерна ознака іриту – зміна кольору райдужної оболонки. Щоб отримати чітке уявлення про цю зміну, рекомендується оглядати райдужку при природному освітленні, порівнюючи колір в одному та іншому оці. Сіра і блакитна райдужка набувають зеленого або іржавого відтінку, коричнева стає жовтою.

Змінюючи колір, райдужка каламутніє і втрачає характерний малюнок заглиблень (крипт райдужної оболонки). Гіперемія судин при іриті обумовлює звуження зіниці, яке можна легко помітити, порівнюючи хворе око зі здоровим.

Характерною рисою іриту є звані спайки (синехії). Спайки райдужної оболонки з передньою поверхнею кришталика називаються задніми спайками райдужної оболонки. Виявити їх можна при закапуванні в око мідріатиків (1%-ного розчину платифіліну, 1%-ного розчину гоматропіну гідроброміду або 1%-ного розчину атропіну). Під їх дією зіниця розширюється нерівномірно, форма її стає неправильною. При закопуванні мідріатиків у здорове око зіниця, розширюючись нерівномірно, зберігає правильну круглу форму.

Задні спайки становлять певну небезпеку при ирите, так як велике їх скупчення може бути перешкодою для проникнення внутрішньоочної рідини через зіницю в передню камеру, що призводить до утворення надлишку рідини і, отже, підвищення внутрішньоочного тиску. Якщо його не знизити, може настати сліпота.

Лікування. Невідкладна допомога в лікуванні запального процесу судинної оболонки ока полягає насамперед у попередженні утворення задніх спайок райдужної оболонки або їх розривах, якщо вони вже з'явилися. Для цього застосовують повторне закопування мідріатиків. Слід пам'ятати, що мідріатики можна застосовувати тільки при зниженому внутрішньоочному тиску (при підвищеному замість зазначених препаратів краще використовувати 0,1% розчин адреналіну або 1% розчин мезатону). Тампон, змочений одним із цих розчинів, закладають за нижню повіку. Потім проводять багаторазове закопування розчину офтандексаметазону або 12% суспензії гідрокортизону. Одночасно необхідний прийом антибіотиків.

Лікування залежить від етіології захворювання, проводиться відповідна терапія антибіотиками, місцево застосовують кортикостероїди.

25. Увеїт

Увеїть запалення судинної оболонки (увеального тракту) ока. Розрізняють передній та задній відділи очного яблука. Іридоцикліт, або передній увеїт, це запалення переднього відділу райдужного тіла, а хоріоїдит, або задній увеїт, запалення заднього відділу, або судинної оболонки. Запалення всього судинного тракту ока називають іридоциклохороїдитом, або панувеїтом.

Основною причиною захворювання є інфекція. Інфекція проникає із зовнішнього середовища при пораненнях ока та прободних виразках рогівки та з внутрішніх вогнищ при загальних захворюваннях.

У механізмі розвитку увеїту велику роль відіграють захисні сили організму людини. Залежно від реакції судинної оболонки ока розрізняють атопічні увеїти, пов'язані з дією алергенів довкілля (пилки рослин, харчових продуктів та ін.); анафілактичні увеїти, зумовлені розвитком алергічної реакції на введення в організм імунної сироватки; аутоалергічні увеїти, при яких алергеном є пігмент судинної оболонки або білок кришталика; мікробноалергічні увеїти, що розвиваються за наявності в організмі осередкової інфекції.

Найбільш тяжкою формою увеїту є панувеїт (іридоциклохоріоїдит). Він може протікати у гострій та хронічній формах.

Гострий панівеїт розвивається у зв'язку із занесенням мікробів у капілярну мережу судинної оболонки або сітківки та проявляється різкими болями в оці, а також зниженням зору. У процес залучаються райдужне тіло, а іноді склоподібне тіло і всі оболонки очного яблука.

Хронічний пановеіт розвивається в результаті впливу бруцельозної та туберкульозної інфекції або герпетичного вірусу, зустрічається при саркоїдозі та синдромі Фогта-Коянаги. Захворювання протікає тривалий час, з частими загостреннями. Найчастіше уражаються обидва очі, у результаті знижується зір.

При поєднанні увеїту з саркоїдозом спостерігається лімфаденіт шийних, пахвових та пахвинних лімфатичних залоз, уражається слизова оболонка дихальних шляхів.

Периферичний увеїт приголомшує людей двадцяти тридцяти п'яти років, поразка зазвичай буває двостороннім. Захворювання починається зі зниження зору та світлобоязни. При периферичному увеїті можливі такі ускладнення: катаракта, вторинна глаукома, вторинна дистрофія сітківки у макулярній ділянці, набряк диска зорового нерва. Основою діагностики увеїту та його ускладнень є біомікроскопія ока. Використовуються загальноприйняті методи дослідження.

Лікування. Для лікування гострого увеїту необхідне введення антибіотиків: внутрішньом'язово, під кон'юнктиву, ретробульбарно, передню камеру ока і склоподібне тіло. Забезпечують спокій органу та накладають пов'язку на око.

При хронічному увеїті поряд із специфічною терапією призначають гіпосенсибілізуючі препарати та імунодепресанти, а за показаннями проводять висічення шварт (спайків) склоподібного тіла.

26. Клінічна картина окремих форм увеїту

Для грипозного увеїту характерний гострий початок під час та після грипу. У передній камері визначається серозний ексудат, задні синехії легко розриваються.

Лікування загальне: внутрішньо дюрантні (пролонговані) препарати антибіотиків широкого спектра дії (тетрациклінового ряду) та сульфаніламіди у вікових дозах, а також антибіотики та сульфаніламіди.

Ревматичний увеїт починається гостро, часто на тлі ревматичної атаки, дуже характерна його сезонність. Часто уражаються обидва очі. У передній камері виявляється желеподібний ексудат, дуже багато задніх синехій, що легко розриваються. Захворювання триває п'ять-шість тижнів, відзначається схильність до рецидивів. У постановці діагнозу допомагають позитивні імунні реакції на Среактивний білок, високі титри АСГ та АСЛО.

Лікування загальне: внутрішньо аспірин (пірамідон, саліциловий натрій, бутадіон), преднізолон, ін'єкції кортизону, АКТГ (внутрішньом'язово), дюрантні препарати пеніциліну.

При туберкульозній інфекції спостерігаються різні форми ураження судинного тракту. Для туберкульозного ураження судинного тракту характерні непомітний початок, млявий перебіг, наявність "сальних" преципітатів, "гармат" по зіничному краю райдужної оболонки, туберкульозних горбків, потужних, важко розриваються задніх синехій. Іноді у процес залучається рогівка. Уточнюють діагностику додаткові методи дослідження: проби Пірке, Манту, виявлення осередкових реакцій на туберкулінові проби, біохімічні дослідження білкових фракцій крові до та після туберкулінових проб.

Лікування. Комплексна терапія, специфічні антибактеріальні засоби. Увеїт при неспецифічному інфекційному поліартриті характерне ураження сполучнотканинних елементів у стромі рогівки, кон'юнктиві, склері, увеальному тракті, що виражається в сухому кератокон'юнктивіті, дистрофії рогівки, склеритах та епісклеритах. Насамперед уражається судинний тракт. Першими ознаками залучення очей до патологічного процесу є сухі сірі різнокаліберні преципітати на задній поверхні рогівки. Лікування комплексне, загальнозміцнююче: внутрішньовенно 40%-ний розчин глюкози, гемотрансфузії, лікувальна фізкультура, гімнастика суглобів, електрофорез області суглобів з хлористим кальцієм, протиалергічне та протизапальне лікування (глюконат кальцію, аспірин, бутідіон, бутадіон, .

Очна форма токсоплазмозу протікає у вигляді млявого серозного іридоцикліту зі значним помутнінням склоподібного тіла. Найчастіше спостерігається центральний або периферичний ексудативний хоріоретиніт.

Допомагають діагностичні позитивні серологічні реакції (РСК із сироваткою крові хворого) та шкірна проба з токсоплазміном.

Лікування. За схемою у певному дозуванні залежно від віку призначають хлоридин у поєднанні з сульфаніламідними препаратами та кортизоном. Місцева симптоматична терапія.

27. Хоріоїдит

Хоріоїдит запалення власне судинної оболонки ока.

Причиною запального процесу судинної оболонки ока є інфекція (туберкульозна, стрептококова, стафілококова, вірусна, сифілітична, бруцельозна). Хоріоїдити можуть бути ендогенними та екзогенними. Ендогенні викликаються туберкульозною паличкою, вірусами, збудником токсоплазмозу, стрептококом, бруцельозною інфекцією та ін. Виникнення екзогенних хоріоїдитів відбувається в результаті залучення в запальний процес хоріоїди при травматичних іридоциклітах та захворюваннях рогівки. Хоріоїдити поділяються на осередкові та дифузні.

У хворих з хоріоїдитом відсутні біль в очах та зорові розлади. Тому його виявляють лише за офтальмоскопії. При залученні до процесу прилеглих відділів сітківки (хоріоретиніт) виникають порушення зору. Коли хоріоретинальне вогнище розташоване в центральних відділах очного дна, спостерігаються різке зниження зору і спотворення предметів, що розглядаються, а хворий відзначає відчуття спалахів і мерехтіння (фотопсії). При поразці периферичних відділів очного дна знижується сутінковий зір, іноді спостерігаються "мушки, що літають" перед очима. При запаленні на очному дні видно сіруваті або жовтуваті вогнища з нечіткими контурами, що вдаються до склоподібного тіла; судини сітківки розташовуються з них, не перериваючись. У цей період можливі крововиливи в хоріоїдею, сітківку та склоподібне тіло. Під впливом лікувального процесу хоріоретинальне вогнище сплощується, стає прозорим, набуває чіткіших контурів, хоріоідея стоншується, через неї просвічує склера. При офтальмоскопії на червоному тлі очного дна видно біле вогнище з великими судинами хоріоїди та пігментними глибками, що говорить про настання стадії атрофії хоріоїди. При розташуванні хоріоретинального вогнища біля диска зорового нерва можливе поширення запалення на зоровий нерв. У полі зору з'являється характерна худоба, що зливається з фізіологічною; при офтальмоскопії визначається згасання меж зорового нерва. Розвивається періпапілярний хореоретиніт, або околососочковий нейроретиніт Йенсена. При туберкульозному ураженні хоріоїди частіше зустрічаються такі клінічні форми, як міліарний, дисемінований, осередковий (з центральною і навколососочковою локалізацією вогнища) хоріоїдит, туберкульома хоріоїди, дифузний хоріоїдит. При токсоплазмозі розвивається осередковий хоріоїдит, при вродженому токсоплазмозі центральний осередковий хоріоїдит. При хронічному сифілісі виникає дифузний хоріоїдит.

До лікувального комплексу включають патогенетичні, специфічні та неспецифічні гіпосенсибілізуючі засоби, фізіотерапевтичні та фізичні методи впливу (лазерокоагуляцію, кріокоагуляцію).

Специфічну гіпосенсибілізацію здійснюють з метою зниження чутливості сенсибілізованих тканин ока при туберкульозних, токсоплазмозних, вірусних, стафілококових та стрептококових хоріоїдитах. Велику роль лікуванні хоріоїдиту грає антибактеріальна терапія. При невстановленій етіології (причині) хоріоїдиту застосовують антибіотики широкого спектра дії.

28. Ознаки пухлин судинної оболонки

У райдужці визначаються одиночні тонкостінні або множинні різної форми та величини бульбашки, які розростаються і можуть викликати вторинну глаукому. Перлинні кісти можуть виникати в райдужній оболонці внаслідок проростання в неї епітелію рогівки після прободних поранень або оперативних втручань.

Кісти циліарного тіла визначаються при циклоскопії та гоніоскопії. На крайній периферії, біля зубчастої лінії, видно жовто-сірі бульбашки, що промінують у склоподібне тіло. Кісти циліарного тіла слід диференціювати від відшарування сітківки, для якої характерні наявність світло-сірих або рожевих бульбашок, набряк сітківки, зміна ходу та кольору судин. Лікування проводиться, як правило, у разі виникнення вторинної глаукоми і полягає в діатермокоагуляції циліарного тіла, іноді в висіченні кісти.

Ангіома хоріоїди. Найчастіше локалізується в парацентральних відділах очного дна, мають округлу форму, жовтувато-вишневий колір, межі їх нечіткі. Відповідно до розташування ангіом спостерігається дефект у полі зору.

Пігментні пухлини. Доброякісні меланоми в дітей віком можуть локалізуватися у різних відділах судинного тракту. Доброякісні меланоми ("родимі плями") райдужної оболонки бувають різної величини, дещо піднімаються над її поверхнею і мають темне забарвлення різної інтенсивності. Меланоми циліарного тіла прижиттєво майже ніколи не виявляються і не викликають помітних змін функцій ока.

Меланоми хоріоїди мають вигляд різної величини і локалізації плям, темних з сірим відтінком, округлої форми, з досить чіткими межами. Сітківка під цими плямами не змінена або через виражену товщину меланоми дещо промінує в склоподібне тіло. Стан функцій ока залежить від виразності та локалізації меланом.

Меланобластома судинного тракту в дітей віком майже реєструється. Найчастіше вона зустрічається в осіб старше тридцяти років.

Лікування. Хірургічне втручання, діатермо, фото чи лазерокоагуляція.

Нейрофіброматоз. Якщо при обстеженні за допомогою бічного освітлення і біомікроскопії визначається нерівномірність передньої камери, в райдужці виявляються множинні вузлики коричнево-жовтуватого кольору округлої форми з чіткими межами, що кілька підносяться над навколишньою незміненою тканиною райдужки, слід з'ясувати, немає кольори кави з молоком, пухлин уздовж шкірних нервів), що характерно для нейрофіброматозу, або хвороби Реклінгхаузена.

29. Діагностика патології очного дна

Якщо хворі скаржаться на погіршення гостроти зору, зміни в периферичному зорі, випадання в полях зору (скотоми), погіршення зору в сутінках (гемералопію або курячу сліпоту), порушення відчуття кольору, то можна припустити патологію з боку сітківки.

Уточнюючи дані про картину очного дна у дітей та дорослих, слід мати на увазі, що у новонароджених очне дно світле, диск зорового нерва сірувато-рожевий, межі його не зовсім чіткі, можуть бути відкладення пігменту диска зорового нерва, макулярний рефлекс відсутній, співвідношення калібру артерій та вен становить 1:2.

При патологічних станах сітківки, зумовлених різними причинами, на очному дні можна спостерігати різноманітні зміни:

1) набряк та відшарування сітківки;

2) помутніння та ішемію;

3) атрофічні осередки;

4) пухлиноподібні утворення;

5) зміна калібру судин;

6) преретинальні, ретинальні та субретинальні крововиливи.

Щоб судити про місцезнаходження в сітківці вогнищ крововиливів слід орієнтуватися з їхньої форму, величину, колір, розташування стосовно судин сітківки.

Вогнища, розташовані в шарі нервових волокон, мають вигляд штрихів або довгасту (лінійну) форму. В області жовтої плями, у шарі Генле, осередки розташовані радіарно, формують картину "зірки", мають жовтувато-білий колір. У середніх шарах сітківки вогнища мають округлу або неправильну форму, жовтуватий або блакитний відтінок. Якщо вогнище розташоване так, що прикриває судини сітківки, він знаходиться у внутрішньому шарі сітківки. У випадках, коли вогнище розташоване за судинами сітківки, воно знаходиться в середніх або зовнішніх шарах її.

Наявність пігменту в осередку говорить на користь ураження нейроепітеліального шару та хоріоїди. Поразка внутрішніх верств сітківки супроводжується набряком диска зорового нерва, його гіперемією. При цьому тканина диска непрозора, межі його згасають, сітківка в перипапілярній зоні непрозора.

Ретинальні крововиливи мають форму ліній, штрихів, розташованих радіарно навколо диска зорового нерва. Більші крововиливи мають трикутну форму з вершиною, зверненою до диска зорового нерва.

Точкові крововиливу округлої та овальної форми розташовуються у середніх та зовнішніх шарах сітківки. Крововиливи в області диска зорового нерва або в області жовтої плями, що мають яйцеподібну форму, темне забарвлення або форму чаші з темною нижньою половиною та світлішим верхнім шаром, характерні для преретинальної локалізації. Ішемічна сітківка матово-біла, що не має різкої межі. Набрякла сітківка виглядає тьмяною, каламутною, судини сітківки видно невиразно. Для детального огляду очного дна хворим слід розширити зіниці мідріатиками.

30. Можливі патологічні процеси у сітківці

Пігментна дистрофія (дегенерація) сітківки.

З анамнезу хворих з пігментною дистрофією сітківки виявляються характерні скарги на поганий зір у сутінках. Об'єктивно визначаються концентричне звуження поля зору, порушення темнової адаптації. Диск зорового нерва буває з воскоподібним відтінком, судини сітківки, особливо артерії, звужені. На периферії очного дна відзначається скупчення пігменту у вигляді кісткових тілець. Поле зору поступово звужується до трубкового, процес завжди закінчується сліпотою у зв'язку із загибеллю фоторецепторів та атрофією зорового нерва. Захворювання часто двостороннє може проявлятися в ранньому дитячому віці; у половині випадків має спадковий характер.

Дегенерація жовтої плями сітківки. Хворі скаржаться на зниження гостроти зору, відзначають, що краще орієнтуються ввечері, ніж вдень. При офтальмоскопії в області жовтої плями визначаються пігментні та жовтуваті точкові осередки. При дослідженні поля зору визначаються відносна центральна худоба, а також порушення відчуття кольору на червоний і зелений кольори.

Захворювання двостороннє, нерідко має сімейно-спадковий характер.

Дегенерація жовтої плями при хворобі Тея Сакса це системне захворювання, яке виявляється у дітей чотирьох-шості місяців, проявляється затримкою розумового розвитку, судомами, слабкістю мускулатури через жирову дегенерацію гангліозних клітин сітківки та мозку. В області макули у таких дітей виявляється дегенеративне біле вогнище з яскраво-червоною круглою плямою в центрі. Дитина, як правило, сліпне і вмирає, не досягнувши дворічного віку.

Ретролентальна фіброплазія. Кожен недоношений новонароджений, особливо якщо він перебував у кисневому наметі, має бути оглянутий окулістом. У таких дітей можливий розвиток ретролентальної фіброплазії ретинопатії недоношених.

Виникає вона на обох очах у дітей, які перебувають у кювезах, вже другого-п'ятого тижня після народження.

Спостерігаються три періоди перебігу захворювання. Для першого періоду (гострої фази тривалістю від трьох до п'яти місяців) характерна наявність на периферії очного дна набряку сітківки, розширення судин, ніжного дифузного помутніння склоподібного тіла.

Другий період (період регресії) характеризується поширенням від області ретинальних змін у склоподібне тіло новоутворених судин з їхньою опорною тканиною, появою крововиливів, відшаруванням сітківки.

У третьому періоді (рубцевій фазі) у склоподібному тілі визначаються значна маса непрозорої тканини, осередки проліферації, що покривають більшу частину сітківки. Фіброзні маси поступово заповнюють все склоподібне тіло до кришталика.

31. Види судинних патологій сітківки

Зовнішній ексудативний геморагічний ретиніт, чи хвороба Коутса. Для захворювання характерним є варикозне розширення дрібних судин у центральній зоні очного дна. Поруч із диском зорового нерва виявляються ексудативні та геморагічні вогнища білого, сірого або жовтуватого (золотистого) кольору з нечіткими контурами, бугристою або гладкою поверхнею. Сітківка у цих місцях промінує.

Судини "підбираються" на осередки, роблять вигини, утворюють петлі, аневризми, нагадуючи картину ангіоматозу. Ексудація може бути настільки вираженою, що створюється враження відшарування сітківки, як за ретинобластоми. Ексудат накопичується між судинною оболонкою та сітківкою, проникає у склоподібне тіло. Очне дно стає погано помітним через ексудату та повторних крововиливів. Поступово склоподібне тіло набуває вигляду гомогенної сірої маси з геморагічними включеннями. Ексудат з часом заміщається сполучною тканиною, утворюються потужні шварти, що йдуть від сітківки в склоподібне тіло і призводять до відшарування сітківки. Поступово, починаючи із задніх відділів, каламутніє кришталик. Зорові функції знижуються залежно від виразності процесу.

Лікування. Етіологія захворювання ще не відома, тому лікування, як правило, є малоефективним. Враховуючи подібність процесу з туберкульозом сітківки, часто застосовують специфічну протитуберкульозну терапію у поєднанні з неспецифічними протизапальними та розсмоктуючими засобами (кортикостероїдами та ферментами).

Гостра непрохідність центральної артерії сітківки. Хворі скаржаться на раптове різке погіршення зору, на очному дні визначається типова картина: на фоні ішемічної сітківки молочно-білого кольору центральна ямка виділяється у вигляді вишнево-червоної плями (симптом "вишневої кісточки"), артерії різко звужені, визначається переривчастість струму крові у вузьких . Поступово диск зорового нерва блідне і атрофується, хворий сліпне.

У дорослих причинами емболії є гіпертонічна хвороба, ревматизм, ендартеріїт.

Тромбоз центральної вени сітківки. Захворювання розвивається частіше у людей похилого віку на грунті склеротичних змін, змін судин при гіпертонічній хворобі, у дітей при захворюваннях крові.

Хворі скаржаться на швидке зниження зору одному оці, поява вогняних спалахів, туман перед очима. Картина очного дна: диск зорового нерва і сітківка набряклі, розміри диска збільшені, він червоний, промінює в склоподібне тіло, судини губляться у набряклій тканині, вени розширені, звивисті, нагадують п'явки. Терапія основного страждання, призначення гепарину, фібринолізину, спазмолітиків та судинорозширювальних засобів, а надалі розсмоктують, фізіопроцедур.

32. Ретинобластома та причини її утворення

Ретинобластома (retinoblastoma) це злоякісне новоутворення, що розвивається у сітківці ока. Вона відноситься до вроджених пухлин. Виявляється у дітей віком двох чотирьох років. Ретинобластома може бути як одна, і двосторонньої. Захворювання виявляється найчастіше на першому році життя.

Етіологія достовірно не встановлена. Можливою причиною вважається мутація хромосом статевих клітин за рахунок внутрішніх та зовнішніх факторів. Ретинобластома складається з нейроглії, тобто є структурою гліомою. Глія розвивається з ектодерми і має велику енергію до розмноження та утворення нових елементів. Гліозна тканина пронизує всі шари сітківки та зорового нерва.

Розрізняють диференційовані та недиференційовані форми пухлини. При недиференційованих формах виявляються дрібні клітини з великим ядром та вузьким обідком цитоплазми.

Розрізняють п'ять стадій розвитку пухлини:

1) латентну;

2) початкову;

3) розвинену;

4) далеко зайшла;

5) термінальну.

Для латентної стадії ретинобластоми характерні такі ранні опосередковані ознаки, як одностороннє розширення зіниці, уповільнення або відсутність реакції на світло. Початкова стадія характеризується тим, що при офтальмоскопії на очному дні виявляється жовтувато-біле вогнище з нечіткими контурами, часто вкрите судинами сітківки. Навколо вогнища спостерігаються дрібні вогнища-сателіти. Зростання пухлини призводить до амаврозу (сліпоті). Пухлина може поширюватися в склоподібне тіло у вигляді сірувато-білих, іноді жовтих або зелених мас з нерізкими межами, на поверхні яких видно геморагії. Процес може поширюватися сітківкою (екзофітний ріст) і в бік склоподібного тіла (ендофітний ріст). Розвинена стадія (стадія глаукоми) характеризується зростанням пухлини та збільшенням обсягу вмісту ока, що нерідко призводить до підвищення внутрішньоочного тиску. При цьому можливі болі в оці, застійна ін'єкція, набряк рогівки, зменшення глибини та помутніння вологи передньої камери (псевдогіпопіон).

Стадія, що далеко зайшла (стадія проростання). Цій стадії ретинобластоми властиво проростання пухлини за межі очного яблука, частіше крізь склеру, вздовж судин, через оболонки зорового нерва і т. д. Проростання пухлини кзади проявляється екзофтальмом з обмеженням рухливості ока, поширення процесу в порожнину черепа рентгенограми.

У термінальній стадії (стадії метастазів) визначаються збільшені шийні, підщелепні лімфатичні вузли, з боку ока спостерігаються подальші грубі зміни аж до розпаду оболонки та екзофтальму.

33. Клінічна картина та лікування ретинобластоми

Ретинобластома може бути односторонньою та двосторонньою. Двосторонні пухлини часто поєднуються з мікроцефалією, незарощенням піднебіння та іншими вадами ембріонального розвитку. Початок захворювання зазвичай проходить непомітно. Першим клінічним симптомом можливо зниження гостроти зору. Іноді ранньою клінічною ознакою однобічного ураження може бути косоокість. Потім приєднається зміна кольору ока (жовтий рефлекс), що спостерігається в глибині очного яблука і видно через зіницю (так зване амавротичне котяче око). Таке явище виникає через наявність гліоматозних вузлів на сітківці та змушує батьків дитини звернутися до лікаря. Пухлина відрізняється повільним зростанням.

У клініці ретинобластоми під час об'єктивного дослідження очного дна розрізняють чотири стадії.

На першій стадії видно ретинальні білувато-рожеві осередки з гладким або нерівним рельєфом, новоствореними судинами та сірими ділянками кальцифікатів. Розміри їх не перевищують одного квадранта очного дна, оточуючі тканини не змінені.

На другій стадії відбувається інтраокулярна дисемінація. Білі включення різних розмірів вже спостерігаються в склоподібному тілі, відзначаються преципітатоподібні відкладення в кутку передньої камери очного яблука та на задній поверхні рогівки. З'являються вторинна глаукома, буфтальм (гідрофтальм). При проростанні пухлиною сітківки скупчення під нею ексудату призводить до відшарування сітківки. Зір знижується до сліпоти.

Третя стадія характеризується екстраокулярним розповсюдженням пухлини. Проростання пухлини в порожнину черепа, що супроводжується екзофтальмом, найчастіше по зоровому нерву, дає симптоми ураження головного мозку (головний біль, нудоту, блювання). Проростання ретинобластоми в судинну оболонку ока призводить до гематогенного дисеменування та несприятливого результату. В результаті некрозу пухлини може розвинутися токсичний увеїт.

На четвертій стадії до очної симптоматики приєднуються симптоми, зумовлені метастазуванням. Метастазування відбувається у лімфатичні вузли, кістки, мозок, печінку та інші органи.

Лікування та профілактика. На першій та другій стадіях хвороби можливе проведення органозберігаючої кріоаплікації. На пізніших стадіях лікування полягає у своєчасному проведенні хірургічного видалення пухлини (енуклеації ураженого ока при односторонньому процесі або обох очей при двосторонньому). Енуклеація очного яблука проводиться з резекцією зорового нерва з відривом 1015 див від заднього полюса очного яблука. Надалі проводиться променева терапія разом із хіміотерапією чи самостійно. Може проводитись і фотокоагуляція. Як протипухлинні препарати застосовують циклофосфан, проспедин, метотрексатебеве.

Профілактика. Своєчасне генетичне обстеження тих сімей, чиї родичі проходили лікування щодо ретинобластом у минулому.

34. Неврит зорового нерва

У діагностиці захворювань зорового нерва вирішальна роль належить функціональним дослідженням, які дозволяють судити також динаміку процесу. Крім функціональних досліджень, велику допомогу надають рентгенографія черепа, люмбальна пункція, консультації невропатолога, отоларинголога та інших фахівців. Для ефективного лікування важливо встановити етіологічний діагноз, з'ясувати причину захворювання.

Найчастішими причинами невриту зорового нерва в дітей віком є інфекційні захворювання, арахноїдити, синусити, розсіяний склероз тощо. буд.

При папіліті хворі скаржаться на швидке падіння гостроти зору, яке встановлюється також під час обстеження. Визначаються порушення відчуття кольору, зміни в полі зору, збільшення сліпої плями, а на очному дні спостерігаються гіперемія диска, згасання його меж, розширення судин, відкладення ексудату по ходу судин і в судинній лійці, а також крововиливу в тканину і сітківку. Подібні зміни можуть бути відсутні на початку ретробульбарного невриту, тоді в першу чергу страждає гострота зору. Можливі болі під час руху очного яблука. При ретробульбарному невриті частіше уражається папіломакулярний пучок, що потім проявляється збліднення скроневої половини диска. Після ретробульбарного невриту розвивається низхідна атрофія зорового нерва.

Характерними для ураження зорового нерва в інтракраніальній його частині (оптикохіазмального арахноїдиту) є скарги на зниження гостроти зору (що підтверджується при обстеженні), зміна поля зору хіазмального типу, що виявляється у випаданні одночасно на обох очах відповідних або протилежних один одному . На очному дні патології не виявляється.

Захворювання зазвичай двостороннє, тривале, може супроводжуватися головним болем. При розвитку процесу на очному дні надалі можуть бути явища застою диска зорового нерва та його атрофія. Допомагають діагностиці пневмоенцефалографія, люмбальна пункція.

Лікування невритів етіологічне. Необхідно призначати антибіотики в комплексі з вітамінами групи В, уротропіном, вливанням глюкози, тканинною терапією, нікотиновою кислотою, ангіотрофіном, дибазолом, алое, ФІБС.

Лікування має бути тривалим, повторними курсами, так як частина зорових волокон може функціонально загальмуватися або перебувати в стані парабіозу, тобто мати властивість відновлюватися. За наявності у хворого на оптикохіазмальний арахноїдит можливе втручання нейрохірурга. Операція показана при стійкому прогресуючому падінні зору, а також збільшенні центральної скотоми і полягає у розсіченні шварт навколо зорового нерва та хіазми.

35. Застійний сосок (диск) зорового нерва

Причини виникнення застійного диска – об'ємні процеси в головному мозку, які ведуть до підвищення внутрішньочерепного тиску: пухлини, абсцеси мозку, гуми, туберкульоми, цистицеркоз, менінгіоми, гідроцефалія, травми черепа та орбіт. Діагностиці допомагають цілеспрямовані дослідження.

Слід зважати на дані анамнезу, що вказують на гіпертензійний синдром, рентгенограму черепа, діагностичну люмбальну пункцію, двосторонній процес на очному дні.

Зміни на очному дні, притаманні застійного соска, різняться залежно від стадії процесу. Спочатку хворий скарг не пред'являє, гострота зору змінена. На очному дні відзначаються застійна гіперемія диска, згасання його меж внаслідок набряку сітківки, який поширюється по ходу судин та збільшує його у верхньому та нижньому відділах. Внаслідок цього визначається збільшення сліпої плями, що має значення для діагностики. У подальшому диск зорового нерва збільшується в розмірах, крайовий набряк його наростає, диск промінує в склоподібне тіло, вени розширюються, а артерії звужуються, судини тонуть у набряковій сітківці, з'являються крововиливи з розширених вен на диску, а у диска визначаються білі вогнища транс. Поступово знижується гострота зору, ще більше збільшується сліпа пляма.

Надалі на очному дні визначаються значне збільшення та збліднення зорового нерва, який грибоподібно виступає над рівнем сітківки на 23 мм, що з'ясовується за допомогою прямої офтальмоскопії. У макулярній ділянці може спостерігатися картина "зірки". Хворі скаржаться на значне зниження зору. Зміни зору залежить від локалізації патологічного процесу у мозку.

Бітемпоральна та біназальна геміанопсії спостерігаються при локалізації процесу в області хіазми, наприклад, при пухлинах гіпофіза, краніофарингіомах. Гомонімна геміанопсія є наслідком впливу патологічного вогнища на зорові тракти.

При тривалому застійному диску набряк поступово зменшується, диск стає сіруватим, контури його невиразні, калібр вен нормалізується, а артерії залишаються вузькими. Розвивається субатрофія диска зорового нерва. Зорові функції ще частково збережено.

Якщо процес прогресує, розвивається вторинна атрофія зорового нерва, яка у тому, що диск стає білим, межі його нечіткими, судини звужуються, особливо артерії, і хворий сліпне. Цей процес тривалий, тому хворий це помічає відразу, а поступово протягом кількох років.

36. Поняття про атрофію та гліому зорового нерва

Захворювання виникає як наслідок запального або застійного процесу в зоровому нерві, супроводжується прогресуючим падінням гостроти зору та характерною картиною очного дна (збліднення диска зорового нерва, звуження судин).

При первинній атрофії зорового нерва межі диска чіткі, а за вторинної невиразні. Вторинна атрофія зорового нерва спостерігається після папілліту або застійного соска, первинна після ретробульбарного невриту, оптикохіазмального арахноїдиту при спинній сухотці.

Крім того, вторинні атрофії зорового нерва можуть наступати внаслідок багатьох захворювань сітківки запального, дистрофічного та посттравматичного характеру, а також ангіоциркуляторних розладів. Можлива вроджена атрофія зорового нерва.

Лікування. Засоби, спрямовані на поліпшення кровообігу та стимуляцію пригнічених нервових волокон, що збереглися (ін'єкції нікотинової кислоти, кисень під кон'юнктиву, вітаміни В1, В12, В6, тканинна терапія, внутрішньовенне введення глюкози, глютамінова кислота, лікування ультразвуком і ін.). На жаль подібна терапія не завжди ефективна, оскільки процес необоротний.

Гліома зорового нерва

Гліома – первинна пухлина зорового нерва. Зустрічається рідко і лише в дітей віком дошкільного віку. Захворювання характеризується трьома основними ознаками:

1) одностороннім екзофтальмом, що повільно збільшується;

2) зниженням гостроти зору;

3) картиною застійного диска на дні очному.

Провідним симптомом є нередуктабельний (не зменшується при натисканні на очне яблуко) екзофтальм, який не змінюється при нахилі голови, напрузі, плачі. Випинання ока буває, як правило, прямо вперед, і лише іноді спостерігається невелике відхилення назовні, що обумовлено локалізацією пухлини зорового нерва в ділянці м'язової вирви.

Пухлина може поширюватися з зорового нерва всередину черепа, і тоді екзофтальму може не бути. У разі діагностиці допомагає рентгенологічне дослідження.

Диференціювати гліому слід від екзофтальму при тиреотоксикозі, ангіомі орбіти та мозковій грижі.

Постановці діагнозу допомагають такі дослідження, як рентгенографія орбіти, черепа, каналу зорового нерва, ангіографія. Радіоізотопна діагностика допомагає виключити злоякісний процес у орбіті. Що важливо щодо подальшої тактики ведення хворого.

37. Прободні поранення очей

Внаслідок характеру поранених предметів поранення бувають найчастіше інфікованими і завжди ставляться до тяжких.

Роговичні прободні поранення характеризуються наявністю рани, що проходить через усі шари рогівки. Передня камера дрібна, проте при гарній адаптації країв рани, особливо при колотих пораненнях, на момент огляду окулістом вона може відновитися. Офтальмотонус знижений. У зв'язку з ушкодженням внутрішньоочних судин можна спостерігати гіфему. Якщо виникло пошкодження передньої капсули кришталика, з'являється катаракта.

Склеральні прободні поранення нерідко не видно і опосередковано виявляються глибокою передньою камерою та гіпотонією ока. Кришталик ушкоджується рідше, ніж при пораненнях рогівки. Одночасно з пораненням склери травмуються хоріоідея та сітківка. На очному дні можуть визначатися розриви сітківки та крововиливу відповідно до місця поранення склери.

Корнеосклеральні поранення можуть поєднувати у своїй клінічній картині ознаки рогівкового та склерального поранень. При наскрізних пораненнях очного яблука поряд із вхідним отвором у рогівці або склері може бути вихідне. Крім того, у деяких випадках спостерігається крововилив у ретробульбарний простір, що проявляється екзофтальмом, хворобливістю та обмеженням рухливості очного яблука.

Для простих прободних поранень різної локалізації характерні адаптовані краї без випадання внутрішнього ока; для складних (частіше зустрічаються у дітей) випадання та утиск оболонки. Ускладнення проникаючих поранень виявляються як металозів (сидероза, халькоза та інших.), гнійного і негнійного запалення, і навіть симпатичної офтальмії.

Лікування. При різаних чи колотих ранах з адаптованими краями довжиною трохи більше 2 мм оперативне лікування проводиться. Призначають антибіотики внутрішньом'язово або перорально, інстиляції 30% розчину сульфацилу в кон'юнктивальний мішок. При локалізації рани у центрі рогівки показані мідріатики, на периферії чи області лімбу міотики. На око накладається стерильна пов'язка. Обов'язкове введення протиправцевого анатоксину.

При ширших і особливо ускладнених пораненнях під наркозом роблять операцію. Перед операцією береться посів із кон'юнктиви на флору та чутливість її до антибіотиків. У післяопераційному періоді проводиться консервативне лікування із застосуванням антибіотиків, кортикостероїдів, вітамінної терапії, що розсмоктує, за показаннями (кисень під кон'юнктиву, ультразвук).

Внутрішньоочні магнітні сторонні тіла після встановлення їх локалізації видаляють за допомогою електромагніту. Якщо стороннє тіло знаходиться в передній камері або райдужці, його видаляють через рогівкову рану, в інших випадках діасклерально, по найкоротшому шляху, з подальшим накладенням швів на рану склери та діатермокоагуляцією навколо неї. Невіддалені металеві магнітні та амагнітні сторонні тіла викликають металози.

38. Контузії ока

Тупі травми першого ступеня характеризуються оборотними ушкодженнями придатків та переднього відділу ока, гострота та поле зору повністю відновлюються.

При тупих травмах другого ступеня спостерігається ушкодження придатків, переднього і заднього відділів очного яблука, можливі легкі залишкові явища, гострота зору відновлюється щонайменше 0,5, межі зору можуть бути звужені на 10-20°.

При тупих травмах третього ступеня можливі виражені залишкові явища, стійке падіння гостроти зору в межах 0,40,05, звуження меж поля зору більш ніж на 20 °.

Для тупих травм четвертого ступеня характерні незворотні порушення цілісності оболонок ока, гемофтальм, ушкодження зорового нерва. Зорові функції майже повністю втрачаються.

Лікування. При внутрішньоочних крововиливах показаний прийом внутрішньо рутину (вітаміну Р), аскорбінової кислоти, хлористого кальцію; при струсі сітківки призначаються дегідратуючі засоби (25% розчин сірчанокислої магнезії внутрішньом'язово, 40% розчин глюкози внутрішньовенно та ін), вітамінотерапія (всередину і парентерально, особливо вітаміни групи В). Через кілька днів для розсмоктування крововиливів призначають ін'єкції кисню під кон'юнктиву очного яблука, іоногальванізацію з діоніном або йодистим калієм, ультразвук.

При вивиху та підвивиху кришталика, що супроводжується постійним подразненням ока або гіпертензією, показано його оперативне видалення, при відшаруванні сітківки діатермо, кріо або фотокоагуляція з укороченням (пломбуванням, втиском, рифленням) склери. При субкон'юнктивальних розривах склери на рану накладають шви, надалі проводиться консервативна терапія антибіотиками та кортикостероїдами.

Металеве магнітне стороннє тіло з рогівки видаляють магнітом, їх видаляють за допомогою списоподібної голки, призначають дезінфікуючі засоби (30% розчин сульфацилу, 1% синтоміцинову емульсію).

Множинні дрібні сторонні тіла у кон'юнктиві очного яблука підлягають видаленню лише за подразненні очі. Великі сторонні тіла видаляють списоподібною голкою так само, як і сторонні тіла рогівки, після інстиляції 1% розчину дикаїну.

Пошкодження орбіти можуть бути наслідком тупих травм та поранень. У деяких випадках вони супроводжуються підшкірною емфіземою, яка найчастіше зустрічається при пошкодженні нижньої внутрішньої стінки та характеризується крепітацією, дефектами кісток.

Переломи зовнішньої стінки орбіти можуть супроводжуватися розривами зовнішніх частин повік, гемосинусом пазухи гайморової, тризмом. При переломах внутрішньої стінки спостерігаються різні зміни з боку сльозовідвідних шляхів, відриви внутрішнього кута повік та тяжкі ушкодження очного яблука. Травми нижньої стінки ускладнюються гемосинусом та переломами виличної кістки.

39. Опіки очей

Найчастіше у дітей зустрічаються термічні опіки, опіки вапном, кристалами марганцевокислого калію, канцелярським клеєм. Діти опіки протікають важче, ніж в дорослих. Особливо тяжкі ушкодження (колікваційний некроз) виникають при хімічних опіках, переважно лугами. Опіки кислотою, особливо сірчаної, також протікають дуже важко, проте кислота глибоко не проникає в тканину (коагуляційний некроз).

За тяжкістю опіки ділять на чотири ступені, враховуючи їхню локалізацію, розміри та стан (гіперемію, міхур, некроз) обпалених тканин. Для опіків першого ступеня характерні набряк і гіперемія тканин, другого ступеня бульбашки, ерозії і поверхневі некротичні плівки, що легко знімаються. Опік третього ступеня характеризується некрозом, що захоплює товщу тканин з утворенням сірого складчастого струпа, а четвертого некротичними змінами майже у всіх оболонках ока.

Опіки третього четвертого ступеня можуть ускладнюватися асептичними увеїтами та ендофтальмітами і закінчуватися атрофією ока. Інше грізне ускладнення цих опіків – перфорація некротизованої капсули ока з випаданням оболонок і подальшою загибеллю всього ока.

Наслідками ураження шкіри і кон'юнктиви є рубцеві вивороти і завороти повік, їх укорочення, що призводить до несмикання очної щілини та утворення спайок між кон'юнктивою повік та очного яблука симблефарону, який, на відміну від трахоматозного, буває переднім.

Опік можуть викликати хімічну речовину, що потрапили в око, і розпечені сторонні тіла, а також вплив променистої енергії, електрозварювання без захисних окулярів, тривале перебування на снігу. Яскраве сонячне світло викликає ультрафіолетовий опік рогівки та кон'юнктиви. Виникають різка світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм, набряк та гіперемія слизової оболонки. При біомікроскопії в епітелії рогівки видно бульбашки та ерозії. Спостереження за сонячним затемненням, а також розплавленим склом або металом без окулярів може призвести до опіку інфрачервоними променями. Хворий скаржиться на появу темної плями перед очима.

Лікування. Перша допомога при хімічних опіках очей полягає в рясному та тривалому промиванні опікової поверхні кон'юнктивальної порожнини водою, видаленні частинок речовини, що потрапила в око. Подальше лікування спрямоване на боротьбу з інфекцією (призначаються місцеві дезінфікуючі засоби), поліпшення трофіки рогівки (показані підкон'юнктивальні ін'єкції аутокрові з пеніциліном, вітамінні краплі та мазі. У зв'язку з недостатньою оксигенацією рогівки показані унітіок та проц. щоденний масаж кон'юнктивальних склепінь скляною паличкою після дикаїнової анестезії При опіках третього та четвертого ступеня показана термінова госпіталізація в очний стаціонар, нерідко рекомендується пластична операція.

40. Відмороження та інші ушкодження очей

Відмороження очного яблука трапляються надзвичайно рідко, оскільки захисний апарат оберігає око від впливу низьких температур. Однак за несприятливих умов (у працівників арктичних експедицій, льотчиків, спортсменів та ін.) внаслідок відсутності в рогівці холодових рецепторів можливі випадки відмороження рогівки.

Суб'єктивні відчуття при відмороженні проявляються у почутті стороннього тіла під віками. Оскільки в таких випадках медичні працівники не виявляють сторонніх тіл, то як перша допомога закопують анестезин (дикаїн, лідокаїн). Це, у свою чергу, посилює умови відмороження, оскільки око позбавляється будь-якої чутливості, а захисний рефлекс змикання повік та зволоження рогівки припиняється.

Об'єктивно при відмороженні в рогівці з'являються ніжні субепітеліальні бульбашки, на місці яких у подальшому утворюються ерозії: явища подразнення ока спочатку відсутні і наступають лише через 68 годин після відмороження (подібно до ультрафіолетових опіків). За ступенем тяжкості відмороження поділяються так само, як і опіки.

Лікування. Інстиляції міотиків, вітамінних крапель, закладання 1%-ної синтоміцинової емульсії або сульфацилової мазі.

Бойові пошкодження органу зору

Бойові ушкодження органу зору мають низку суттєвих особливостей порівняно із травмами мирного часу. На відміну від побутових травм, всі бойові пошкодження є вогнепальними. Найчастіше поранення ока наносять уламками, кульові зустрічаються рідко. Поранення, як правило, є множинними та поєднуються з опіками пороховими газами.

Характерною особливістю бойових уражень є високий відсоток прободних поранень і важких контузій ока, пошкоджень очної ямки, комбінованих поранень, що поєднуються пораненнями черепа і мозку.

Основним принципом лікування є етапність із евакуацією хворого за призначенням. Першу допомогу (накладення пов'язки з індивідуального пакету) надає пораненому на полі бою товариш чи медичний персонал. Перша лікарська (очна) допомога (перев'язка та медикаментозне лікування) надається у день поранення в МСЛ або на ПМШ. Того ж дня пораненого направляють до ППГ, ГЛР або евакогоспиталю, де йому надає допомогу окуліст.

Першим підрозділом офтальмологічної допомоги є армійська офтальмологічна група посилення, що входить до ОРМУ. Дані групи разом із групами з інших спеціальностей передаються ХППГ, де пораненим проводять обробку ран. Легко поранені бійці закінчують лікування у цих шпиталях та повертаються на фронт. Важко поранених солдатів направляють до евакогоспиталю першого та другого ешелонів ГБФ. Таким надають офтальмохірургічну допомогу у повному обсязі.

Поранені, які потребують тривалого лікування, евакуюються з ГБФ до евакогоспиталі внутрішнього району.

У дітей нерідко спостерігаються ушкодження ока, аналогічні до бойових: при запуску ракет, вибухах капсулів, патронів, які виробляються без контролю дорослих.

41. Близорукість

Близорукість (myopia) є одним з варіантів заломлюючої здатності (клінічної рефракції) ока, який формується одночасно зі зниженням зору вдалину внаслідок невідповідності положення заднього головного фокусу по відношенню до центральної зони сітківки.

Короткозорість буває вродженою (спадковий, внутрішньоутробний генез), з віком вона прогресує і може мати злоякісний характер. Набутий короткозорість різновид клінічної рефракції. Найчастіше з віком вона незначно збільшується і не супроводжується помітними морфологічними змінами очей. Цей процес рефрактогенезу сприймається як біологічний варіант. Але при дотриманні певних умов частота як уродженої, так і набутої короткозорої рефракції носить патологічний характер: йде розвиток так званої прогресуючої короткозорості. Така короткозорість прогресує у більшості дітей у ранні шкільні роки, тому її нерідко називають "шкільною", хоча це не зовсім правильно, оскільки короткозорість може прогресувати і в більш зрілому віці.

Виявляється короткозорість зазвичай у дитинстві, прогресуючи з віком. Велике значення у розвитку міопії мають такі фактори:

1) генетичний, при якому у короткозорих батьків частіше бувають короткозорі діти. Можуть успадковуватися такі чинники, як слабкість акомодаційного м'яза, слабкість сполучної тканини (склер стає розтяжною, внаслідок чого збільшується довжина очного яблука);

2) несприятливі умови навколишнього середовища, особливо при тривалій роботі на близькій відстані від ока. Це професійна, шкільна міопія, що легко розвивається при незавершеному розвитку організму;

3) слабкість акомодації, що веде до збільшення довжини очного яблука, чи, навпаки, напруга акомодації (нездатність кришталика розслабитися), що зумовлює спазму акомодації. На відміну від істинної міопії при помилковій короткозорості зір відновлюється до норми при медикаментозному лікуванні (тобто семиденному закопуванні 1% розчину атропіну). Для цього потрібні ретельне спостереження, скіаскопія за участю окуліста. Спазм акомодації можна усунути за допомогою спеціальних лікувальних вправ для очей.

Початкові ознаки хибної міопії, або спазму акомодації, людина може запідозрити в себе сама:

1) під час зорової роботи на близькій відстані можуть виникати швидка втома очей, болі в очах, в області чола, у скронях;

2) зорова робота поблизу може нерідко полегшуватись при користуванні слабкими плюсовими лінзами (в даному випадку це не означає, що у людини далекозорість);

3) може бути утрудненою або уповільненою "установка" очей до різних відстаней, особливо при переведенні погляду з близького об'єкта на далекий;

4) погіршується зір у далечінь.

Спазм акомодації, якщо його не лікувати, згодом стає стійким, погано піддається лікуванню і може призвести до міопії.

42. Поняття про прогресуючу короткозорість

Прогресуюча короткозорість будь-яка різновид короткозорості, що є погіршенням зору в далечінь. Існує інформація про попередження помилкової короткозорості істинної, тобто це стан, при якому спостерігається більш менш швидке і виражене падіння гостроти зору вдалину внаслідок спазму, або напруги, акомодації. Проте після усунення спазму за допомогою циклоплегічних засобів (атропіну, скополаміну, гоматропіну) відбувається відновлення зору до нормального, а при рефрактометрії виявляється емметропія або навіть далекозорість.

В останні десятиліття короткозорість (міопія) частіше почала розвиватися у дошкільнят, у яких у процесі виховання було велике зорове навантаження у поєднанні з малорухомим способом життя, недосконалістю харчування та ослабленням організму внаслідок частих хвороб (тонзилітів, карієсу зубів, ревматизму та ін.). Серед учнів перших-других класів короткозорість зустрічається у 36%, третіх-четвертих класів у 6%, сьомих-восьмих класів у 16%, дев'ятих-десятих класів більш ніж у 20%. Виражена (висока, далеко зайшла) короткозорість дає понад 30% слабовидіння та сліпоти від усіх очних захворювань, вона є перепоною до вибору багатьох професій.

Механізм розвитку короткозорості, що виникає в період дитинства, складається з трьох основних ланок, таких як:

1) візуальна робота на близькій відстані (ослаблена акомодація);

2) обтяжена спадковість;

3) ослаблення склери; порушення трофіки (внутрішньоочного тиску).

Отже, з переважання тих чи інших причин розвитку короткозорість можна умовно поділити на акомодативну, спадкову та склеральну.

Розвиток кожної з цих форм короткозорості з часом призводить до незворотних морфологічних змін очей та вираженого зниження гостроти бачення, яка часто мала або зовсім не покращується під впливом оптичної корекції.

Основною причиною цього є значне подовження осі ока: замість 22-23 мм вона досягає 30-32 мм і більше, що визначається за допомогою ехоофтальмографії. Якщо короткозорість прогресує протягом року менш ніж на 1,0 дптр., її умовно вважають доброякісною, і якщо збільшення становить 1,0 дптр. та більш злоякісної. Однак справа не тільки в прогресуванні, а й у величині та змінах у внутрішньоочних структурах (склоподібному тілі, хоріоїдеї, сітківці, зоровому нерві).

Велике розтягування очей під час короткозорості призводить до розширення очної щілини, внаслідок чого створюється вигляд деякої витрішкуватості. Склера стоншується, особливо в області прикріплення латеральних м'язів і біля краю рогівки. Це можна визначити неозброєним оком по синюватому відтінку рогівки внаслідок просвічування судинної оболонки, інколи ж і за наявності передніх стафілом склери. Розтягується та стоншується також рогівка. Поглиблюється передня камера ока. Можуть виникати слабкий іридодонез (тремтіння райдужної оболонки), деструкція або розрідження склоподібного тіла. Залежно від генезу та величини короткозорості виникають зміни очного дна.

43. Лікування короткозорості

Початок профілактики короткозорості або її розвитку має відбуватися із з'ясування спадковості та визначення клінічної рефракції у дітей до року, але не пізніше 12 років життя. При цьому має бути диференційоване ставлення до виховання дитини з урахуванням стану її спадковості та рефракції. Для цього слід розділити дітей на дві групи:

1) діти з обтяженою за короткозорістю спадковістю незалежно від виявленої величини та виду рефракції, з вродженою короткозорістю, з емметропією;

2) діти з далекозорою рефракцією без обтяженої за короткозорістю спадковості.

Лікування міопії може бути консервативним та хірургічним. Консервативне лікування починають із корекції зору за допомогою окулярів або контактних лінз.

Необхідна зручність окулярів та їх відповідність конфігурації та розмірам особи, забезпечення гостроти зору обома очима в межах 0,91,0 та наявність стійкого бінокулярного зору. Користуватися окулярами слід постійно. У випадках середньої або високої короткозорості можна користуватися біфокальними окулярами з таким розрахунком, щоб нижня півсфера лінзи була слабшою за верхню в середньому на 2,03,0 дптр. При високій короткозорості та анізометропії (понад 3,0 дптр.) рекомендується корекція жорсткими або м'якими контактними лінзами.

Лікування швидкопрогресуючої та вираженої короткозорості є серйозним і часто важким завданням. Розвиток змін у ділянці плями сітківки, поява рецидивуючих крововиливів у сітківку та склоподібне тіло вимагають припинення зорової роботи, створення для очей спокою, захисту їх від різкого світла та проведення енергійного лікування. Рекомендуються як місцеве, так і загальне лікування хлоридом кальцію, цистеїном, препаратами китайського лимонника, женьшеню, мезатоном, етилморфіном гідрохлоридом (діоніном), а також субкон'юнктивальними ін'єкціями кисню, рефлексотерапією. Необхідно призначати рутин з аскорбіновою кислотою, рибофлавін, тіамін, вітамін Е, інтермедін, аденозинтрифосфорну кислоту, тауфон та ін.

Якщо корекція за допомогою окулярів або контактних лінз, консервативні методи лікування, а також рефлексотерапія не забезпечують припинення або значного зменшення швидкості прогресу процесу, то показано хірургічне лікування. Вирішення питання про термін та метод операції приймається залежно від низки факторів. Чим молодша дитина, чим швидше щорічне (протягом двох-трьох років) прогресування короткозорості (більш ніж на 1,0 дптр. на рік), чим значніше збільшується сагітальний розмір ока, тим більше свідчень до зміцнення капсули ока склеропластику. Вибір методики склеропластики виробляють відповідно до стадії короткозорості, тобто локалізацією та величиною морфологічних змін. Потрібно враховувати те, що чим менше короткозорість, тим ефективніше склеропластика. Профілактика швидкого прогресування короткозорості шляхом склеропластики ефективна майже у 90% випадків. Протягом двох-трьох років після операції короткозорість найчастіше збільшується в межах 1,0 дптр. проти 3,04,0 дп. при консервативному методі лікування.

44. Астигматизм

Астигматизм - аномалія рефракції, при якій в одному оці поєднуються різні види аметропії або різні ступені одного виду аметропії.

Етіопатогенез астигматизму та його форми. В основі розвитку астигматизму лежить неоднакове заломлення світлових променів у різних меридіанах ока, що пов'язано з відмінностями в радіусі кривизни рогівки (рідше кришталика). На двох головних взаємно перпендикулярних меридіанах спостерігається найбільш сильна і слабка заломлююча здатність. Внаслідок цієї особливості зображення на сітківці завжди виявляється нечітким, спотвореним. Як правило, причиною є аномалія будови ока. Проте такі зміни можуть виникати після операцій, поранень очей, захворювань рогівки.

Вирізняють простий астигматизм, у якому одному з головних меридіанів відзначається емметропія, а іншому аметропія (міопія чи гиперметропия); складний астигматизм, як у обох головних меридіанах очі відзначається аметропія одного виду, але різного ступеня; змішаний астигматизм, у якому одному з головних меридіанів відзначається міопія, а іншому гіперметропія.

В астигматичних очах є головні меридіани з найбільш сильною і слабкою заломлюючою силою. Якщо заломлююча сила однакова по всьому меридіану, то астигматизм називається правильним, якщо різна - неправильним.

При прямому астигматизмі найбільш сильну рефракцію має вертикальний головний меридіан, при зворотному горизонтальний. При проходженні головних меридіанів у косому напрямку говорять про астигматизм із косими осями. Правильний прямий астигматизм із різницею заломлюючої сили у головних меридіанах 0,5 дптр. вважається фізіологічним, що не викликає суб'єктивних скарг.

Клінічна картина та діагностика астигматизму. Хворі пред'являють скарги на зниження гостроти зору, швидку стомлюваність очей під час роботи, біль голови, іноді на бачення предметів викривленими. Сферичні опуклі та увігнуті стекла не покращують зору. Дослідження рефракції виявляє різницю у заломлюючій силі ока у різних меридіанах. Основа діагнозу полягає у визначенні рефракції в головних заломлюючих меридіанах.

Лікування астигматизму. Призначаються окуляри з циліндричними чи сфероциліндричними лінзами (астигматичними лінзами). Постійне носіння таких окулярів зберігає високу гостроту зору та гарну працездатність. Саме тому хворі з такою патологією довго можуть обійтися без оперативного втручання.

45. Глаукома

Глаукома є хронічним захворюванням очей, що проявляється постійним або періодичним підвищенням внутрішньоочного тиску, особливою формою атрофії зорового нерва та значними змінами поля зору.

Етіопатогенез та класифікація. Розрізняють первинну, вторинну та вроджену глаукому. На розвиток первинної глаукоми впливають як місцеві, і загальні чинники. До місцевих факторів відносяться зміни дренажної системи та мікросудин ока, до загальних спадкова схильність, нейроендокринні та гемодинамічні порушення. Перед підвищенням внутрішньоочного тиску відбуваються трофічні зміни в дренажній системі ока, що зумовлює порушення циркуляції водянистої вологи та підвищення офтальмотонусу.

Класифікуючи первинну глаукому, необхідно враховувати форму та стадію захворювання, рівень внутрішньоочного тиску та динаміку зорових функцій. Стан райдужнороговичного кута передньої камери та місця порушення основного опору відтоку водянистої вологи визначає форму глаукоми. Розрізняють відкритокутову та закритокутову форми глаукоми.

При відкритокутовій глаукомі відбуваються дистрофічні зміни трабекулярної тканини та інтратрабекулярних каналів різного ступеня виразності, а також блокада шоломового каналу. До видів відкритокутової глаукоми відносяться пігментна, псевдоексфоліативна та глаукома з невисоким внутрішньоочним тиском. При пігментній відкритокутовій глаукомі пігмент повністю закриває трабекулярну зону, що призводить до порушення відтоку водянистої вологи та підвищення внутрішньоочного тиску. Псевдоексфоліативна глаукома веде за собою відкладення псевдоексфоліації на задній поверхні рогівки, райдужному віці, війному тілі та в райдужнороговичному кутку передньої камери. Псевдоексфоліативна глаукома часто поєднується з катарактою. Для глаукоми з невисоким внутрішньоочним тиском характерні типові симптоми первинної глаукоми: зміна поля зору та часткова атрофія зорового нерва з глаукоматозною екскавацією диска зорового нерва. Для закритокутової глаукоми характерні блокада райдужнороговичного кута передньої камери коренем райдужної оболонки, а також розвиток гоніосинехій. Глаукома буває із зіничним блоком, укороченням райдужнороговичного кута передньої камери, плоскою райдужкою та вітроохрусталиковим блоком. При змішаній формі глаукоми поєднуються ознаки відкритокутової та закритокутової глаукоми.

Розрізняють чотири стадії хвороби: початкову, розвинену, далеко зайшла і термінальну і водночас гострий напад глаукоми. Позначення кожної стадії здійснюється римською цифрою для короткого запису діагнозу. Визначення стадій глаукоми відбувається за станом поля зору та диском зорового нерва. Початкова стадія характеризується відсутністю крайової екскавації диска та зміною периферичних меж поля зору. Для розвиненої та далеко зайшла стадії глаукоми характерні наявність крайової екскавації.

46. Клінічна картина глаукоми

Відкритокутова глаукома зазвичай виникає після сорока років. Початок захворювання нерідко безсимптомний. 1520% хворих скаржаться на появу райдужних кіл навколо джерела світла, періодичне затуманювання зору. Нерідко спостерігається раннє ослаблення акомодації, що не відповідає віку. Відзначаються незначні зміни у передньому відділі ока. Глибина передньої камери у разі відкритокутової глаукоми зазвичай не змінена. Клінічна картина відкритокутової глаукоми характеризується розвитком глаукоматозної атрофії зорового нерва як крайової екскавації. При цьому біля диска зорового нерва можлива поява кільця білуватого або жовтуватого кольору (гало).

При гоніоскопічному дослідженні райдужнороговичний кут передньої камери завжди відкритий, причому зазвичай буває досить широким і лише в окремих випадках дещо звуженим. Корнеосклеральні трабекули склерозовані. Відзначається екзогенна пігментація райдужнороговичного кута передньої камери. При відкритокутовій глаукомі відбувається повільне та поступове підвищення в міру наростання опору відтоку водянистої вологи внутрішньоочного тиску. Наслідком наростаючих явищ глаукоматозної атрофії диска зорового нерва можливо погіршення зорових функцій. Ранні зміни поля зору характеризуються розширенням сліпої плями та появою невеликих худобою в парацентральній ділянці, що переходять пізніше в дугову худобу Б'єррума.

Подальший розвиток глаукоматозного процесу характеризує виявлення дефектів периферичного поля зору. Звуження поля зору відбувається переважно з носового боку (у верхньоносовому секторі). Для пізніх стадій захворювання характерні концентричне звуження поля зору та зниження гостроти зору.

Первинна відкритокутова глаукома характерна для людей середнього та похилого віку. Зміни, що відбуваються в організмі, властиві цій віковій групі. Ряд таких негативних факторів, як знижений артеріальний тиск, наявність шийного остеохондрозу, склеротичні зміни екстракраніальних судин впливають на перебіг та прогноз первинної відкритокутової глаукоми. Всі ці фактори призводять до погіршення кровопостачання мозку та ока. Закритокутова глаукома становить 20% випадків первинної глаукоми. Вона прогресує зазвичай у віці старше сорока років. Найчастіше проявляється в осіб з гіперметропією, оскільки анатомічні особливості очей з такою рефракцією (дрібна передня камера та великий кришталик) мають схильність до її розвитку. Течія закритокутової глаукоми характеризується періодами загострень та ремісій. Гострий напад закритокутової глаукоми провокується емоційним збудженням, розширенням зіниці, рясним прийомом рідини, переїданням, охолодженням, положенням тіла, що викликає венозний застій в області очей (при тривалому нахилі голови вниз, здавлюванні шиї та ін.), прийомом алкоголю в значній кількості. У хворих відзначаються біль в оці, що іррадіює по ходу трійчастого нерва в область чола та скронь, затуманювання зору, поява райдужних кіл при погляді на джерело світла. Характерні уповільнення пульсу, нудота, іноді блювання.

47. Діагностика глаукоми

Рання діагностика первинної глаукоми має винятково велике значення. Вона ґрунтується на скаргах хворого, анамнезі захворювання, клінічній картині, результатах дослідження функцій ока, особливо центральної області поля зору, стані внутрішньоочного тиску та даних тонографії.

Тонометрія є основним методом визначення внутрішньоочного тиску. Тиск вимірюється в лежачому положенні хворого на тонометр з вантажем 10 г, при цьому визначається тонометричний тиск, який в нормі не повинен перевищувати 27 мм рт. ст. Внутрішньоочний тиск у правому та лівому очах у нормі відрізняються приблизно на 5 мм рт. ст. Добова тонометрія вважається дуже важливою для діагностики глаукоми. Вимірювання внутрішньоочного тиску проводиться зазвичай о 68 годині ранку і о 68 годині вечора, бажаним є вимірювання його і в середині дня. Визначення добових змін офтальмотонусу відбувається стаціонарно або в глаукомному диспансері: ранковий вимір внутрішньоочного тиску проводять у пацієнта, який ще перебуває в ліжку. Нормальна тривалість дослідження становить 710 днів, мінімальна 34 дні. Відбувається вирахування середнього ранкового та вечірнього показників рівня внутрішньоочного тиску та амплітуди офтальмотонусу. Оптимальний розмах коливань офтальмотонусу протягом доби не повинен перевищувати 5 мм рт. ст. Різниця коливань, що перевищує 5 мм рт. ст., є причиною підозри на глаукому. Велике значення має абсолютна величина підйомів офтальмотонусу (понад 27 мм рт. ст.). Якщо вони виникають неодноразово, то це є достовірною ознакою глаукоми.

Еластотонометрія є методом визначення офтальмотонусу у разі вимірювання внутрішньоочного тиску тонометрами різної маси. При еластотонометрії необхідно застосування набору тонометрів Маклакова масою 5, 7,5, 10 і 15 г, за допомогою яких у порядку зростання їхньої маси 4 рази відбувається вимірювання внутрішньоочного тиску. Показання тонометрів різної маси наносять на графік.

Тонографія є методом дослідження динаміки водянистої вологи з графічною реєстрацією внутрішньоочного тиску. Електронні тонографи допомагають здійснити тонографічні дослідження. Гарантованим підтвердженням діагнозу є поєднання результатів тонографії, добової тонометрії та периметрії центральної частини поля зору. Діагноз глаукоми не викликає сумнівів у тому випадку, якщо коефіцієнт легкості відтоку менше 0,15, а добова крива має патологічний характер, до того ж відзначаються худоби у центральній частині поля зору.

Підозра на глаукому виникає у таких випадках: внутрішньоочний тиск, що дорівнює 27 мм рт. ст. і вище; скарги, характерні для глаукоми; дрібна передня камера; збліднення диска зорового нерва (або його частини) або розвиток глаукоматозної екскавації, що починається; асиметрія у стані двох очей (відмінності у рівні внутрішньоочного тиску, глибині передньої камери, стані дисків зорового нерва); наявність дрібних парацентральних відносних та абсолютних худобою в полі зору.

48. Принципи лікування глаукоми

У разі вироблення режиму медикаментозного лікування за хворим на глаукому встановлюється термін спостереження (не менше двох-трьох тижнів), після якого необхідно застосувати препарат. Надалі контроль ефективності лікування здійснюється 1 раз на 13 місяців.

Лікування хворих на первинну глаукому зазвичай починають з призначення інстиляцій розчинів холіноміметичних засобів, найчастіше 1%-ного розчину пілокарпіну гідрохлориду 23 рази на день. Якщо нормалізація внутрішньоочного тиску не відзначається, призначають інстиляції 2% розчину пілокарпіну 3 рази на день. Ці препарати застосовують 3 десь у день. У очній лікарській плівці призначають також пілокарпіну гідрохлорид по 12 разів на добу та 2%-ву пілокарпінову мазь на ніч.

Значно рідше застосовують інші холіноміметичні засоби (13% розчини карбахоліну або 25% розчини ацеклідину). При недостатній ефективності холіноміметичних препаратів додатково призначають один із міотичних засобів антихолінестеразної дії (прозерин, фосфакол, армін, тосмілен). Частота інстиляцій цих препаратів не перевищує двох разів на добу. Для хворих на відкритокутову глаукому зі зниженим або нормальним артеріальним тиском при недостатній результативності пілокарпіну гідрохлориду додають інстиляції 12%-них розчинів адреналіну гідротартрату, дипівалілу епінефрину, ізоптоепіналу або призначають адренопилокарпін 23 рази на день.

Можливе застосування інстиляцій 0,5% розчину клофеліну (гемітону). До пригнічення секреції водянистої вологи, а також покращення її відтоку призводить гіпотензивна дія клофеліну. Ефективність лікування контролюється 23 рази на місяць.

Використовують і у вигляді очних крапель b-адреноблокуючі засоби (1% анаприлін, 1% пропранолол, 0,25-0,5% оптимол). У разі недостатньої ефективності місцевої гіпотензивної терапії відкритокутової глаукоми відбувається її доповнення короткочасним призначенням гіпотензивних засобів загальної дії: інгібіторів карбоангідрази (діамоксу, діакарбу), осмотичних (гліцеролу) та нейролептичних засобів (аміназину). Основними показаннями для операції є стійке та значне підвищення внутрішньоочного тиску, незважаючи на застосування різних гіпотензивних засобів; прогресуюче погіршення поля зору; негативна динаміка клінічних даних (стану райдужної оболонки, кута передньої камери, зорового нерва).

В останні роки використовуються лазерні методи лікування первинної глаукоми. Найбільш ефективними при медикаментозному лікуванні закритокутової глаукоми є міотичні препарати, в основному холіноміметичні (пілокарпін, карбахолін, ацеклідин). Можливе призначення також 0,250,5% розчину тимололу. При цій формі глаукоми також протипоказані адреноміметичні препарати (адреналін, фетанол, клофелін). До засобів загальної дії для зниження внутрішньоочного тиску відносяться діакарб і гліцерол, що застосовуються всередину.

При недостатній медикаментозній терапії також застосовують хірургічне та лазерне лікування.

49. Лікування гострого нападу глаукоми

Гострий напад глаукоми вимагає невідкладної спеціалізованої допомоги, основна мета якої полягає у зниженні внутрішньоочного тиску і таким чином нормалізації порушеного кровообігу в оці, відновленні метаболізму в тканинах ока та зоровому нерві.

В амбулаторних умовах лікування починають з інстиляцій 1%-ного (краще 2%-ного) розчину пілокарпіну гідрохлориду через кожні 15 хвилин протягом 1 години, потім через кожні 30 хвилин наступні 2 години і далі через кожну годину. Замість пілокарпіну можна вводити 1,53% розчин карбохоліну. Інстилюють також 0,5% розчин оптимолу. Одночасно з міотиками призначають внутрішньо 0,5 г діакарба або гліцерол (50 %-ний розчин гліцерину) з розрахунку 11,5 г гліцерину на 1 кг маси тіла. Зниження внутрішньоочного тиску після прийому гліцерину починається приблизно через 30 хвилин, а через 11,5 годин досягається його максимальне зниження. Після закінчення невідкладних заходів хворий прямує на стаціонарне лікування. У стаціонарі при недостатньому ефекті від проведеного раніше лікування через 23 години та за відсутності артеріальної гіпотензії показано введення аміназину, який справляє виражений седативний ефект. Препарат знижує артеріальний та внутрішньоочний тиск. Зниження внутрішньоочного тиску під впливом аміназину обумовлено зменшенням продукції рідкої вологи. Аміназин вводять у складі літичної суміші, що містить 2,5% розчин аміназину (1 мл), 1% розчин димедролу (2 мл) і 2% розчин промедолу (1 мл). Відбувається набір розчинів цих ліків на один шприц, після чого вони вводяться внутрішньом'язово. Після закінчення введення літичної суміші хворим необхідно перебувати 34 години в ліжку в горизонтальному положенні для запобігання ортостатичного колапсу. При вираженому набряку рогівки показані очні ванни з 2040%-ним розчином глюкози. Якщо описане медикаментозне лікування не усуває гострого нападу глаукоми протягом 810 годин, проводять антиглаукомну операцію.

Загальне медикаментозне лікування при первинній глаукомі включає призначення препаратів, що покращують метаболічні процеси в сітківці та зоровому нерві. З цих препаратів найбільш широко використовуються внутрішньо нікотинова кислота (по 0,05 г 23 рази на день протягом двох-трьох тижнів), нікошпан (по 1 таблетці 23 рази на день протягом двох-трьох тижнів), ношпа (по 0,04 г 23 рази на день), нігексин (по 0,25 г 34 рази на день перші 23 тижні та 2 рази на день ще протягом двох тижнів), аміналон (по 0,5 г 3 рази на день протягом місяця та більше), кавінтон (по 0,005 г 23 рази на день), компламін (по 0,15 г 23 рази на день), трентал (по 0,1 г 23 рази на день), рибоксин (по 0,2 г 23 рази на день), гліо6, або піридоксилат (по 0,1 г 23 рази на день), біогенні стимулятори, 1% розчин натрієвої солі АТФ (по 1 мл внутрішньом'язово щодня по 3 ін'єкції на курс), 0,25% розчин цитохрому С, вітаміни групи Ст.

50. Вроджена глаукома

Існує спадкова вроджена глаукома (близько 15% випадків) та внутрішньоутробна (близько 85% випадків), яка виникає внаслідок впливу різних патологічних факторів на око плода, що є наслідком вад розвитку переднього відділу ока. Підвищення внутрішньоочного тиску виникає через порушення відтоку внутрішньоочної рідини внаслідок закриття райдужнороговичного кута передньої камери ембріональної мезодермальною тканиною, що не розсмокталася. Не так часто причинами ретенції водянистої вологи є переднє прикріплення райдужної оболонки та інтратрабекулярні та інтрасклеральні зміни.

Вроджена глаукома проявляється у трьох формах: проста (власне гідрофтальм) із змінами в кутку передньої камери ока (найчастіше зустрічається); вроджена глаукома з аномаліями у передньому відділі ока чи всього ока (аніридією, ектопією кришталика, мікрофтальмом та ін.); уроджена глаукома при факоматозах (ангіоматозі, нейрофіброматозі).

Часто вроджена глаукома проявляється у новонароджених або у перші шість місяців життя дитини, а також на першому році життя. Уроджена глаукома характеризується прогресуючим перебігом. Існують такі стадії захворювання: початкова, розвинена, далеко зайшла, майже абсолютна та абсолютна. За станом внутрішньоочного тиску можна виділити компенсовану, некомпенсовану та декомпенсовану вроджену глаукому.

Початок хвороби проявляється світлобоязню, сльозотечею, тьмяністю рогівки; довжина сагітальної осі ока та діаметр рогівки нормальні або злегка збільшені. Збільшення довжини сагітальної осі ока, діаметра рогівки та наростання набряку рогівки відбуваються у розвиненій стадії внаслідок подальшого розтягування оболонок очного яблука. Виникають розриви десцеметової оболонки та помутніння рогівки.

Передня камера стає глибшою. Настають зміни в райдужці у вигляді атрофії та гіпоплазії строми, депігментації. Зіниця розширена. Спостерігаються екскавація диска зорового нерва, зниження гостроти зору, звуження поля зору з носового боку до 45-35 ° (якщо вік дитини дозволяє їх досліджувати). Прогресуюча стадія хвороби визначається різким збільшенням довжини сагітальної осі ока та діаметра рогівки. Лімб розтягнутий. Склера стоншується, через неї просвічує синювато-блакитним кольором судинна оболонка. Передня камера є глибокою. Мають місце дегенеративні зміни рогівки. Зіниця є широкою. Диск зорового нерва сірого кольору, екскавація його зростає. Відбуваються різке зниження гостроти зору, концентричне звуження поля зору переважно з носового боку (до 15°). Лікування вродженої глаукоми хірургічне. Для того, щоб усунути ембріональну тканину і покращити відтік внутрішньоочної рідини в шоломів канал у більшості випадків проводять операції в області кута передньої камери, оскільки вони є найбільш ефективними. Незважаючи на вік дитини, операцію слід проводити в терміновому порядку.

51. Ювенільна та вторинна глаукома. Критерії відмінності

Розвивається в молодому віці внаслідок вроджених дефектів структури райдужнороговичного кута райдужної оболонки, спостерігається спадкова передача цих дефектів. Зазвичай хворіють особи старше тридцяти років. Для деяких хворих характерні зміни в райдужній оболонці (гіпоплазія, великі крипти або майже повна їх відсутність, виворот пігментного листка, колобома), для інших перші симптоми виявляються на другому десятилітті життя, розвиваються повільно, рогівка нормальної величини, передня камера глибока.

У діагностиці стертих форм мають значення гоніоскопічні та тонографічні дослідження. У багатьох хворих юнацькою глаукомою виявляється залишок зародкової мезодермальної тканини в кутку передньої камери. Показано місцеве застосування різних міотичних засобів (пілокарпіну, карбахоліну, ацеклідину, фосфаколу, армину), а також клофеліну та оптимолу, внутрішньо призначають діакарб. За відсутності компенсації глаукоматозного процесу та погіршення зорових функцій показано операцію.

Підвищення внутрішньоочного тиску, що відбувається при вторинній глаукомі, є наслідком іншого захворювання ока (або всього організму) або ушкодження ока.

Глаукома може розвиватися у різні терміни після видалення катаракти. Підвищення внутрішньоочного тиску в ранні терміни після екстракції катаракти пов'язане із зіничним блоком в результаті обтурації зіниці склоподібним тілом, залишковими кришталиковими масами або введеним в око повітрям.

Причиною підвищення офтальмотонусу у пізні терміни після видалення катаракти може бути зіниця або ангулярна блокада, що розвинулася внаслідок післяопераційних ускладнень (іридоцикліту, гоніосинехій). Іноді глаукома в афакічному оці може бути проявом первинної глаукоми відкритокутової, не виявленої до екстракції катаракти.

Диференціальний діагноз ґрунтується на даних тонометричних, тонографічних досліджень та гоніоскопії обох очей.

Лікування полягає в розширенні зіниці, зниженні офтальмотонусу, зменшенні продукції внутрішньоочної рідини, усуненні запальної реакції, а також залежить від причини, що викликала підвищення внутрішньоочного тиску. Застосовують у вигляді інстиляцій 12% розчин пілокарпіну гідрохлориду, препарати тимололу малеату (0,250,5% тимоптик, 0,250,5% офтан тимолол, 0,250,5% проксодолол та ін.), комбіновані препарати тимпіло), внутрішньо призначають діакарб по 0,125-0,25 г 23 рази на день. При неефективності показано хірургічне втручання. Що полягає в адекватному зниженні всередині очного тиску, оптимізації зорових функцій ока, а що найголовніше усунення по можливості причини глаукоми, що викликала розвиток.

52. Катаракта

Катаракта часткове чи повне помутніння речовини чи капсули кришталика зі зниженням гостроти зору до повної втрати. Розрізняють первинні та вторинні катаракти, набуті та вроджені. Уроджені катаракти можуть бути спадковими або виникати внаслідок порушень внутрішньоутробного розвитку, наприклад, інфекцій у матері, таких як краснуха та ін.

Залежно від етіологічного фактора виділяють кілька груп катаракт: старечі, травматичні, ускладнені, променеві, токсичні та метаболічні.

Ускладнена катаракта часто формується на тлі хронічного увеїту різного походження через токсичну дію продуктів запалення на кришталик.

Кришталик дуже чутливий до променевих впливів: інфрачервоного випромінювання, що викликає пошкодження передньої капсули кришталика у вигляді лущення поверхневих шарів, ультрафіолетової радіації (290329 нм), іонізуючої радіації.

Внаслідок впливу низки хімічних речовин (нафталіну, динітрофенолу, талію, ртуті, ріжків) розвивається токсична катаракта. Попадання лугу в кон'юнктивальну порожнину викликає пошкодження кон'юнктиви, рогівки та райдужної оболонки і часто призводить до розвитку катаракти. Катаракта виникає при деяких обмінних захворюваннях: цукровому діабеті, галактоземії, гіпокальціємії, хворобі Вестфаля-Вільсона-Коновалова, міотонічній дистрофії, білковому голодуванні.

При цукровому діабеті з підвищенням рівня цукру в крові збільшується вміст глюкози в камерній волозі та кришталику. Потім в кришталик надходить вода, що призводить до набухання кришталикових волокон. Набряк впливає силу заломлення кришталика. У 75% хворих на класичну галактоземію катаракта розвивається зазвичай протягом перших тижнів після народження. Катаракта може сформуватися за будь-якого стану, що веде до зниження рівня кальцію в крові: тетанії, спазмофілії, рахіті, ниркової недостатності. При хворобі Вестфаля Вільсона Коновалова порушено обмін міді. При міотичній дистрофії у хворих з'являються багатобарвні кристали, що переливаються в задніх внутрішньокапсульних шарах кришталика. Захворювання спадкове.

При полярній катаракті зміни у кришталику формуються у внутрішньокапсульних шарах переднього або заднього полюса капсули. Шовні катаракти проявляються помутнінням Y-образного шва ядра. Вроджена ядерна катаракта є помутнінням будь-якого ембріонального ядра. Капсулярна катаракта – це обмежене помутніння епітелію та передньої капсули кришталика. Зонулярна катаракта – це двостороння симетрична поразка. Повна катаракта є помутнінням всіх кришталикових волокон. Плівчаста катаракта зустрічається при розсмоктуванні білків кришталика. При цьому передня та задня капсули кришталика спаюють у тверду мембрану.

53. Клініка та лікування катаракти

Клінічна картина. Клінічна картина катаракти за первинної форми проявляється скаргами на зниження гостроти зору. Іноді першими симптомами катаракти є спотворення предметів, монокулярна поліопія (множинне бачення предметів).

При клінічному перебігу старечої катаракти розрізняють початкову, незрілу, зрілу та перезрілу стадії. У початковій стадії хворі можуть не мати скарг, інші відзначають зниження гостроти зору, появу "мушок", що літають, іноді поліопію. При біохімічному дослідженні на цій стадії визначаються поява внутрішньокапсульних бульбашок, розшарування кришталикових волокон. Через 23 роки настає стадія незрілої катаракти. У цій стадії явища овода кришталика наростають, і хворі скаржаться на різке зниження зору. Стадія незрілої катаракти триває роками. Поступово кришталик починає втрачати воду, і помутніння набуває інтенсивного сірого відтінку, стає однорідним. Виникає стадія зрілої катаракти. У цій стадії видно фігуру кришталикової зірки, інтенсивне помутніння в області кришталикових швів. Хворі скаржаться на відсутність предметного зору. При перезрілій катаракті відбувається перетворення кіркової речовини в розріджену масу молочного кольору, яка розсмоктується, обсяг кришталика зменшується.

При ядерній катаракті центральний зір порушується рано, більше страждає далекий зір. Може виникнути тимчасова короткозорість. При бічному світлі кришталик у цих випадках має світлозелений відтінок.

Ускладненнями катаракти є факолітична глаукома, факогенний іридоцикліт. Факолітична глаукома розвивається при незрілій катаракті внаслідок всмоктування речовини, що розпадається, при набуханні кришталика, збільшення його об'єму і в результаті порушення відтоку внутрішньоочної рідини. При випаданні катарактальних мас у передню камеру ока та затримці їх розсмоктування може виникнути іридоцикліт, пов'язаний із розвитком підвищеної чутливості до кришталикового білка.

Лікування. Консервативна терапія катаракти застосовується при початковому помутнінні кришталика попередження його прогресування. Лікарські препарати, що застосовуються для лікування катаракти, містять засіб для корекції обмінних процесів, нормалізації електролітного обміну, окисно-відновних процесів та зменшення набряку кришталика (офтанкатахром, сонкаталін, вітайодурол, квінакс).

Хірургічне лікування (видалення катаракти) залишається основним методом лікування помутніння кришталика. Показання до оперативного лікування встановлюють індивідуально. Це залежить від стану зорових функцій, характеру та інтенсивності помутніння кришталика. Видалення може бути всередині та позакапсульним. При внутрішньокапсулярному видаленні кришталик вилучають у капсулі. При позакапсульному видаленні після розтину передньої капсули кришталика ядро видавлюють, кришталикові маси відсмоктують. Розроблено метод видалення катаракти через тунельні розрізи, куди накладають шви.

54. Вроджена катаракта

За походженням катаракти поділяються на: уроджені (спадкові, внутрішньоутробні); послідовні внаслідок місцевих процесів (увеїтів, вродженої глаукоми, ушкоджень та ін.) та внаслідок загальних захворювань (інфекційних та нейроендокринних захворювань, променевої хвороби, хвороби обміну речовин та ін.); вторинні (післяопераційні).

По локалізації катаракти бувають: полярними, ядерними, зонулярними, вінцевими, дифузними, плівчастими, поліморфними, передніми та задніми (чашоподібними, розеточними).

По відсутності або наявності ускладнень і супутніх змін катаракти поділяються на: прості (крім помутнінь, інших змін немає), з ускладненнями (ністагмом, амбліопією, косоокістю), з супутніми змінами (вродженими аномаліями розвитку ока мікрофтальмом, аніридією, колобом зорового нерва та ін., набутою патологією задніми та передніми синехіями, підвивихом та вивихом кришталика, грижею склоподібного тіла).

За ступенем зниження зору: перший ступінь катаракти (гострота зору 0,3 і вище), другий 0,20,05, третій нижче 0,05.

Передня та задня полярні катаракти (cataractae polaris anterior etposterior) діагностуються за розташуванням їх у полюсів кришталика. Помутніння добре видно в світлі, що проходить, і при біомікроскопії. Передня полярна катаракта може бути виявлена при огляді з бічним освітленням. Полярна катаракта має вигляд щільного білого диска з діаметром не більше 2 мм, досить чітко відмежованого від навколишніх прозорих ділянок кришталика. При русі очного яблука передня полярна катаракта проглядається в світлі, що проходить, пересуваючись у бік руху ока, у той час як задня полярна катаракта рухається в протилежний бік. Ці види катаракти зазвичай не впливають на гостроту зору і не підлягають хірургічному лікуванню.

Зонулярна (шарувата) катаракта (cataracta zonularis) найчастіша вроджена патологія кришталика. У світлі зонулярна катаракта представляє сірий, світліший у центрі диск діаметром 56 мм з радіарними відростками ("наїзниками") на тлі рожевого рефлексу очного дна.

У світлі щілинної лампи видно помутніння у вигляді диска, розташованого в центральних відділах та оточеного прозорою речовиною кришталика. По краю диска, що складається з окремих зон помутніння, видно додаткові помутніння у вигляді виступів. Ступінь зниження зору залежить від інтенсивності помутніння.

На відміну від інших видів вроджених помутнінь, зонулярна катаракта може прогресувати в перші роки життя дитини.

Дифузні (повні) катаракти (cataracta diffusa) помітні навіть при бічному освітленні. Область зіниці дифузно-сірого кольору, зір різко знижений.

Одним з різновидів уроджених катаракт є плівчаста катаракта (cataracta membranacea), що має сірий (білий). Такі катаракти теж значно знижують гостроту зору і підлягають, як дифузні, видаленню.

55. Діагностика катаракт у дітей

При обстеженні дитини важливо з'ясувати, як протікала вагітність у матері, чи не було якихось шкідливих впливів на її організм (краснухи, грипу, вітряної віспи, кисневого голодування плоду внаслідок вади серця у матері, нестачі вітаміну А в їжі вагітної та ін.) ), з якою вагою і чи доношеною народилася дитина, чи не утримувався після народження в кисневому наметі. З'ясувати наявність в анамнезі загальних (туберкульозу, діабету, інфектартриту та ін.) та місцевих (увеїта, травм та ін.) процесів, які можуть зумовити виникнення послідовної катаракти.

У дітей молодшого віку, коли немає можливості визначити зір класичними методами, слід звернути увагу на те, як вони орієнтуються в навколишній обстановці, чи є формений зір (чи не тягнеться руками до іграшки, яку показують на різних відстанях від ока, чи вільно пересувається) . Гостроту зору у старших дітей та дорослих слід визначати за таблицями (до двох одиниць) як з вузькою, так і з широкою зіницею, причому з корекцією і без неї, оскільки це має значення у з'ясуванні показань та вибору методу оперативного втручання. За наявності у хворого світлопроекції слід встановити, чи вона правильна. Якщо проекція світла на оці з катарактою неправильна і візуальними методами досліджувати глибоколежачі відділи ока (склоподібне тіло, сітківку, зоровий нерв, судинну оболонку) неможливо, виробляють ехоофталографію, що дозволяє виявити зміни в склоподібному тілі, відшарування сітківки і т.д.

Дослідження поля зору у хворих з катарактами може здійснюватися на проекційно-реєстраційному периметрі з об'єктом найбільшої яскравості та величини, а також на настільному периметрі з об'єктом або свічкою, що світиться.

При зовнішньому огляді звертають увагу на положення та екскурсію очних яблук (при косоокості визначають величину девіації Гіршбергом), наявність ністагму та інших ускладнень, а також супутніх вроджених аномалій.

Далі в умовах мідріазу (викликаного 0,10,25%-ним скополаміном, 1%-ним гоматропіном та ін) проводиться огляд з бічним світильником, комбінованим методом і в світлі, що проходить. Оглядаючи при цьому очі, можна побачити помутніння кришталика у вигляді сірого диска (зонулярну катаракту) або сірої точки (передню полярну катаракту) і т.д. Це дозволяє судити про їхню топографію в лінзі. При підвивиху (вивиху) кришталика буває видно його край, також при дислокації помітні зміни глибини передньої камери, тремтіння райдужної оболонки (іридодонез), застійна ін'єкція ока, а пальпаторно може виявлятися підвищений офтальмотонус. Під час огляду рогівки можуть бути виявлені рубці. Особливу увагу звертають на глибину та рівномірність передньої камери. Глибока та іноді нерівномірна камера буває при афакії, дислокаціях кришталика, при цьому нерідко спостерігається іридодонез (тремтіння райдужної оболонки) при русі ока.

56. Стареча катаракта та принципи лікування катаракт

Для старечої катаракти характерне повільне прогресуюче падіння зору. При початковій катаракті (cataracta incipiens) гострота зору зазвичай висока. При бічному освітленні жодних змін з боку кришталика не можна виявити. У світлі при розширеному зіниці на фоні рожевого рефлексу можна побачити помутніння на периферії по екватору кришталика у вигляді спиць або штрихів або в центрі, якщо катаракта ядерна.

Если у больного незрелая (набухающая) катаракта (cataracta nondum matura s. intumescens), он жалуется на значительное снижение зрения. При боковом освещении в области зрачка виден серый мутный хрусталик. Хрусталик может набухать, поэтому передняя камера становится мелкой. Из-за имеющихся прозрачных участков в линзе на ней видна тень от радужки при боковом освещении, а также рефлекс с глазного дна в проходящем свете. Набухание хрусталика может вызвать повышение внутриглазного давления.

Хворі на зрілу катаракту (cataracta matura) практично сліпі. Гострота зору дорівнює світловідчуттю чи руху руки в обличчя; тіні від райдужної оболонки немає, рефлекс з очного дна відсутній.

Якщо катаракта перезріла (cataracta hypermatura), то спостерігаються відкладення холестерину в ній у вигляді білих бляшок на передній капсулі кришталика, ядро може опускатися донизу, оскільки кортикальна речовина розріджується. Білі бляшки та опущене ядро видно при огляді комбінованим методом та у світлі щілинної лампи.

Вроджені катаракти, що майже не впливають на гостроту зору (наприклад, полярна катаракта, катаракта швів), не підлягають лікуванню. Зонулярні, дифузні, плівчасті, ядерні та інші катаракти видаляють при зниженні гостроти зору до 0,2, а також у тому випадку, якщо зір не підвищується при розширенні зіниці.

Старечі катаракти лікують залежно від стадії процесу стану функції зору. У початковій стадії показано призначення вітамінних крапель (цистеїну, вітайодуролу та ін), при зрілій катаракті інтракапсулярна екстракція.

Якщо гострота зору дуже низька, хворий практично сліпий, а катаракта не зовсім зріла, також виробляють інтракапсулярну екстракцію. Лікування послідовних катаракт проводиться залежно від етіології процесу та ступеня зниження зору. Наприклад, при діабеті помутніння кришталика під впливом інсулінотерапії можуть зникнути.

Перед призначенням хворого на операцію необхідно мати такі додаткові дані: висновок терапевта для виключення соматичних протипоказань до оперативного втручання, результати рентгеноскопії грудної клітки, позитивні висновки отоларинголога та стоматолога, посів з кон'юнктиви, реакцію на токсоплазмоз, реакцію Вассермана, аналізи та час кровотечі), аналіз сечі.

Напередодні операції необхідно обстригти вії, голити брови. Вранці на день операції роблять очисну клізму, хворий не їсть. Дітям операцію здійснюють під наркозом, дорослим під місцевою анестезією. Операційне поле обробляють спиртом, змащують йодом, покривають стерильними серветками.

Автор: Шильников Л.В.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Аудит. Шпаргалка

▪ Судова медицина. Шпаргалка

▪ Житлове право. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву

Високопродуктивні комутатори Allied Telesis x930 24.03.2015

Компанія Allied Telesis повідомила про випуск нової родини високопродуктивних комутаторів x930. Нове сімейство представлене п'ятьма моделями, що відрізняються різними конфігураціями портів, що підтримують десятигігабітні зовнішні канали та реалізують високоефективну технологію віртуального стекування Allied Telesis Virtual Chassis Stacking (VCStack). Комутатори серії x930 забезпечують високу гнучкість та продуктивність, що дозволяє використовувати їх у додатках для агрегації каналів та організації розподіленого ядра мережі.

Сімейство комутаторів x930 підтримує Allied Telesis Management Framework (AMF), ексклюзивну технологію, розроблену Allied Telesis, яка дозволяє організаціям скоротити операційні витрати та допомагає знизити навантаження на ІТ-адміністраторів. Забезпечуючи автоматизацію багатьох найпоширеніших завдань керування, таких як заміна несправних пристроїв, модифікація мережевих конфігурацій, оновлення прошивки обладнання або розширення мережі, платформа AMF пропонує ІТ-адміністраторам уніфікований інтерфейс керування та можливість автоматизованої установки/налаштування та аварійного відновлення мережних пристроїв. Все це значно економить час та кошти, забезпечуючи тим самим перевагу у тих проектах, де використовується велика кількість комутаторів доступу.

Устаткування сімейства Allied Telesis x930 дозволяє уніфікувати управління великими дротовими та бездротовими мережами на базі єдиної платформи, що сприяє зниженню складності мережної інфраструктури та робить завдання адміністрування більш одноманітними. Для подальшого скорочення витрат та підвищення рівня обслуговування в масштабах усієї бездротової інфраструктури, на комутаторах серії x930 у вигляді програми запускається менеджер бездротових мереж Allied Telesis Wireless Manager. При використанні Wireless Manager разом з платформою AMF переваги інтерфейсу уніфікованого управління стають доступними для всіх дротових та бездротових мереж, що спрощує завдання управління та дозволяє зменшити складнощі, пов'язані з експлуатацією та обслуговуванням бездротової мережі.

L3 комутатори серії x930 підходять для середніх та великих організацій, у тому числі для шкіл, лікарень та урядових установ, забезпечуючи їм високу гнучкість, різноманітні конфігурації портів та переваги технології Allied Telesis VCStack. Для малих і середніх організацій обладнання сімейства x930 може бути ролі комутаторів ядра. При цьому інтелектуальні функції AMF дозволяють знизити операційні витрати за рахунок автоматизації роботи мережі та можливості інтеграції провідних та бездротових мереж у рамках єдиної платформи.

Комутатори підтримують стекування на швидкості до 160G з можливістю об'єднання до 8 юнітів для організації високошвидкісної магістральної відмовостійкої мережі - пристрої підходять для організації мережі в розподілених кампусах або для використання в сценаріях аварійного відновлення в умовах мережі з двома ядрами.

Два джерела живлення з можливістю гарячої заміни не лише полегшують процедури технічного обслуговування та дають гарантію безперебійної роботи обладнання, але й забезпечують відому гнучкість у виборі джерел живлення з підтримкою PoE+, що дозволяє збільшувати потужність джерел живлення для PoE+ у разі розширення мережі.

Модель AT-x930-24GSTX оснащена 24 мідними портами та 24 оптичними комбо-портами та призначена для тих додатків, де важливо забезпечити гнучкість у виборі між оптичними або мідними з'єднаннями.
Сімейство комутаторів x930 є перспективною платформою, готовою до роботи в SDN мережах і підтримує можливість програмного оновлення до 40G Ethernet.

Інші цікаві новини:

▪ Прозорий дисплей LG

▪ Полуниця покращує пам'ять

▪ Розумний дверний замок US:E

▪ Двовимірні матеріали змінюють форму та накопичують енергію

▪ Слід комети

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ Розділ сайту Переговорні пристрої. Добірка статей

▪ стаття Колірна температура. Мистецтво відео

▪ статья Який знаменитий тенор якось потай виконав арію за баса, що втратив голос? Детальна відповідь

▪ стаття Водій автомобіля-снігоочисника. Типова інструкція з охорони праці

▪ стаття Електронний кварцований металошукач. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Приймач діапазону 160 метрів на мікросхемах SA612A. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages of this page

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт