Безкоштовна технічна бібліотека

Дерматовенерологія. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

1. Будова та функції шкіри
2. Паразитарні дерматози (Коростя. Вошивість)
3. Атопічний дерматит
4. Вірусні дерматози (Герпес-вірусні інфекції. Папіломавірусна інфекція. Контагіозний молюск)
5. Гнійничкові захворювання шкіри (Стафілококові піодермії. Стрептококові та стрептостафілококові піодермії. Атипові хронічні піодермії)
6. Дифузні хвороби сполучної тканини (Червоний вовчак. Склеродермія. Дерматоміозит)
7. мікози (Кератомікоз. Дерматомікоз. Кандидоз. Глибокі мікози. Псевдомікоз)
8. псоріаз
9. Червоний плаский лишай
10. сифіліс (Шляхи зараження. Патогенез. Течія сифілісу. Клінічні прояви. Прихований сифіліс. Вроджений сифіліс. Діагностика сифілісу. Принципи терапії сифілісу)
11. Туберкульоз шкіри
12. Лепра
13. екзема
14. Пухлини шкіри (Пухлини епітеліальні. Пухлини залоз шкіри та волосяного фолікула. ​​Пухлини нейроектодермальні. Пухлини мезенхімальної тканини. Пухлини кровоносних та лімфатичних судин)
15. Принципи зовнішньої терапії (Зовнішня терапія. Форми зовнішніх лікарських засобів)

ЛЕКЦІЯ № 1. Будова та функції шкіри

Дерматовенерологія - галузь медичної науки, що вивчає захворювання шкіри, які є проявом патології внутрішніх органів та систем, відображенням на шкірі лише частини ураження всього організму.

Шкіра - це елемент імунної системи організму, захисний покрив людини, що має впливом геть функціонування всіх внутрішніх органів прокуратури та систем. Шкіра виконує низку життєво необхідних функцій, які забезпечують нормальне функціонування всіх систем організму. До основних функцій шкіри відносяться: захисна функція (механічний захист, захист від ультрафіолету, захист від мікроорганізмів, підтримка водного балансу), терморегулююча функція, обмінна функція, рецепторна функція, участь у водно-сольовому обміні, екскреторна функція продуктів метаболізму, лікарських та токсичних речовин), резорбційна функція (всмоктування у системний кровотік речовин, що потрапляють на шкіру, поверхневими судинними сплетеннями), імунна функція (синтез в епідермісі інтерлейкінів та інших цитокінів, захоплення, процесинг та транспорт антигенів).

Шкіра складається з трьох основних шарів, щільно прикріплених один до одного: епідермісу, дерми та підшкірної жирової клітковини. Виділяють два основні різновиди шкіри: товсту та тонку.

Товста шкіра (більше 5 мм завтовшки) покриває долоні та підошви, для неї характерні товстіші, ніж на інших ділянках тіла, епідерміс та його роговий шар, а також порівняно тонка дерма.

Тонка шкіра (товщиною 1-2 мм) покриває решту тіла, характеризується наявністю тонкого епідермісу, і навіть дуже вираженої дермою. Волосся та сальні залози присутні лише у складі тонкої шкіри.

Епідерміс являє собою багатошаровий плоский ороговіючий епітелій епідермального типу. Основну масу клітин епідермального пласта складають кератиноцити (епідермоцити), є дендритичні клітини. Епідерміс складається з наступних шарів: базального, шипуватого, зернистого, блискучого (є тільки в шкірі долонь і підошв) і рогового.

Базальний шар розташовується на базальній мембрані. Клітини базального шару (базальні кератиноцити) розташовуються в один ряд і мають кубічну або призматичну форму та велике світле ядро. Базальний шар називають камбіальним шаром епідермісу. У базальному шарі розташовуються стовбурові клітини, за рахунок яких постійно поповнюється пласт епідермісу в результаті постійного їх поділу.

Шипуватий шар представлений 3-15 рядами (в товстій шкірі міститься більше рядів) клітин полігональної форми, які міцно пов'язані між собою за рахунок інтердигітацій і десмосом. Велика кількість міжклітинних контактів типу десмосом навколо кожної клітини (до 2000 року) нагадують шипи. У клітинах шипуватого шару містяться кератиносоми. Це поодинокі специфічні гранули. Шипуваті кератиноцити зберігають здатність ділиться шляхом мітозу, у зв'язку з чим базальний і шипуватий шари епідермісу об'єднують під загальною назвою "ростковий шар".

Зернистий шар представлений 1-3 рядами клітин веретеноподібної форми з темним ядром та включеннями в цитоплазмі (кератогіалінові гранули). Ці включення містять білок, який забезпечує процес ороговіння кератиноцитів – філаггрін. Філаггрін сприяє агрегації, внаслідок чого відбувається перетворення клітини на постклітинну структуру - рогову лусочку (рогову пластинку).

Блискучий шар представлений лише у ділянках товстої шкіри. Він складається з 1-2 рядів оксифільних клітин з нечіткими межами і органелами, що погано визначаються. При вивченні під електронним мікроскопом видно, що цей шар є нижніми рядами рогового шару.

Роговий шар представлений роговими лусочками – постклітинними структурами, які іноді називають корнецитами. Вони не містять ядер і органел, але багаті на кератин і постійно злущуються. Товщина рогового шару епідермісу залежить від анатомічної локалізації ділянки шкіри. В епідермісі зберігається динамічна рівновага між кількістю рогових лусочок, що злущуються, і проліферацією базальних кератиноцитів.

Захисна функція шкіри полягає у постійному оновленні епідермісу: завдяки відторгненню з поверхні шкіри рогових лусочок відбувається її очищення від зовнішнього забруднення та мікроорганізмів. Темп оновлення епітеліального пласта залежить від локалізації, загалом він становить близько 28 діб.

В епідермісі, окрім кератиноцитів, є три типи дендритичних клітин: меланоцити, клітини Лангерганса (безпігментні дендроцити), клітини Меркеля.

Меланоцити (пігментні дендритичні клітини, пігментні дендроцити) локалізуються у базальному шарі епідермісу в осіб із білою шкірою. У представників негроїдної раси, а також у представників європеоїдної раси в місцях природної пігментації зазначені клітини виявляються і в шипуватому шарі.

Клітини Лангерганса (безпігментні дендритичні клітини, внутрішньоепідермальні макрофаги) – елементи моноцитарного походження, відповідальні за захоплення, процесинг антигену, антиген-презентацію та взаємодію з Т-лімфоцитами дерми. Ці клітини беруть участь у імунних реакціях, продукують лізоцим та інтерферон.

Клітини Меркеля (дотикові епітеліоцити) розташовані в базальному шарі епідермісу та в епітелії фолікулів волосся. Ці клітини мають нейрогліальне походження та беруть участь у формуванні тактильних відчуттів на шкірі.

Дерма. Складається з двох шарів, які нечітко відмежовані один від одного: сосочкового та сітчастого. Перший прилягає безпосередньо до епідермісу та представлений пухкою волокнистою сполучною тканиною. Сосочковий шар дерми визначає малюнок гребінців та борозенок на поверхні шкіри. Малюнок візерунка шкіри на долонях та підошвах суворо індивідуальний. Сітчастий шар дерми утворений щільною неоформленою волокнистою сполучною тканиною. Він містить волокнисті структури: колагенові, еластичні та ретикулярні волокна.

Підшкірна жирова клітковина. Це продовження дерми, що складається з білої жирової тканини та прошарків пухкої волокнистої сполучної тканини. Товщина дерми залежить від локалізації, статевої приналежності та харчування. Розподіл підшкірної жирової клітковини регулюється статевими гормонами.

Кровоносні судини. Кровопостачання шкіри здійснюється двома артеріальними та венозними сплетеннями – поверхневим та глибоким.

Лімфатична система шкіри. Представлена ​​поверхневою мережею, яка починається з сосочкових синусів (у сосочках дерми), і глибокої мережі (у гіподермі), між якими розташовані судини, що відводять.

нервові волокна. Іннервація шкіри забезпечується аферентними та еферентними волокнами, що утворюють субепідермальне та дермальне сплетення.

Придатки шкіри

сальні залози. Належать до простих альвеолярних залоз, складаються з кінцевих відділів та вивідних проток і характеризуються голокринним типом секреції. У переважній більшості сальні залози пов'язані з волосяними фолікулами, які протоки відкриваються в гирла волосяних фолікулів. В області тилу кистей, на червоній облямівці губ сальних залоз мало, і вони дрібні за розміром. На шкірі обличчя (на надбров'ях, лобі, носі, підборідді), волосистої частини голови, середньої лінії грудей, спині, пахвових западинах, періанальній і перигенітальній областях кількість сальних залоз велике і досягає 400-900 на 1 см2, причому залози там великі та багатодольчасті . Сальні залози виділяють складний за складом секрет, який називається шкірним салом. До складу шкірного сала входять вільні та пов'язані (етерифіковані) жирні кислоти, у невеликій кількості вуглеводні, багатоатомні алкоголі, гліцерин, холестерол та його ефіри, ефіри воску, сквален, фосфоліпіди, каротин, а також метаболіти стероїдних гормонів. Особливу біологічну роль відіграють ненасичені жирні кислоти, які мають фунгіцидні, бактерицидні та вірусостатичні властивості.

Секреція шкірного сала регулюється переважно гормональними і меншою мірою нейрогенними механізмами. Андрогени посилюють секрецію шкірного сала.

Потові залози. Поділяються на еккринні (прості трубчасті) та апокринні (прості трубчасто-альвеолярні) залози.

Еккринні потові залози розміщуються на всіх ділянках шкірного покриву. Починають функціонувати з народження і беруть участь у терморегуляції. Складаються з кінцевого секреторного відділу та вивідної протоки. Кінцевий відділ розташований у підшкірній жировій клітковині, містить міоепітеліальні та секреторні (світлі та темні) клітини, активність останніх регулюється холінергічними нервовими волокнами. Вивідні протоки відкриваються вільно на поверхні шкіри та утворені двошаровим кубічним епітелієм.

Апокринні потові залози розташовані тільки на деяких ділянках тіла: у шкірі пахвових западин, ареолів сосків молочних залоз, періанальної, перигенітальної областей. Іноді вони виявляються на шкірі навколо пупка в області крижів. Ці залози починають функціонувати під час статевого дозрівання.

волосся. Є ороговілими ниткоподібними придатками шкіри. У дорослих людей на поверхні тіла є до 2 млн. волосся, їх на голові налічується до 100 тис. Структура волосся є генетично детермінованою і багато в чому залежить від раси.

Волосся складається з стрижня, що виступає над рівнем шкіри, і кореня, розташованого у волосяному фолікулі, зануреному в глиб дерми та підшкірної жирової клітковини.

Лекція № 2. Паразитарні дерматози

До заразних паразитарних захворювань шкіри відносяться короста і вошивість.

1. Короста

Короста - дуже поширене і заразне паразитарне захворювання шкіри, викликане зовнішнім паразитом - коростяним кліщем.

Етіологія і патогенез. Збудником захворювання є коростяний кліщ або, як його ще називають, свербіж. Кліщ - облігатний паразит людини (людина є єдиним господарем кліща у природі). Збудник має розмір близько 100 мкм.

Після потрапляння особин чи личинок на шкіру людини самки протягом 0,5-1 год пробуравливают епідерміс, формуючи коростяні ходи, у яких відкладають яйця. Через 3-4 дні з відкладених яєць утворюються личинки, які накопичуються в зоні рогового шару. Через 2-3 дні у них відбувається перша линяння з утворенням з личинок німфи, яка виходить на поверхню шкіри, потім через 3-4 дні з німфів з'являються кліщі. Стінки коростяних ходів покриті екскретами паразитів, які можуть викликати алергічну реакцію, зумовлюючи клінічні прояви корости.

У довкіллі кліщ нестійкий: при негативних температурах, а також при температурі +55 °С він гине протягом 10 хв, при температурі +80 °С і вище кліщ гине миттєво.

Шляхи передачі. Джерелом зараження є людина, хвора на коросту. Короста передається контактним шляхом. Зараження може відбуватися безпосередньо при контакті з хворою людиною, а також опосередковано, тобто при контакті з інфікованими предметами побуту (постільною білизною, ношеним одягом, м'якими іграшками, м'якими меблями). Епідемічне вогнище створюється завдяки тому, що хвора людина заражає коростою людей, які перебувають з нею в побутовому, професійному або статевому контакті. Тварини не можуть бути переносниками коростяного кліща, оскільки кліщ може паразитувати лише у шкірі людини.

клініка. Відразу після зараження настає період інкубації збудника, тривалість якого варіюється. Коли самки починають відкладати яйця, на шкірі з'являються морфологічні зміни, які є наслідком проліферативної запальної реакції. При наростанні кількості паразитів, що мешкають у шкірі, людина починає відчувати свербіж. Середня тривалість інкубаційного періоду становить від 3 до 14 днів.

Основною скаргою, що пред'являється хворими на коросту, є свербіж шкіри, який турбує їх переважно у вечірній і нічний час.

Клінічна картина корости обумовлена ​​кількома факторами: життєдіяльністю кліща та формуванням їм коростяних ходів, ступенем алергізації організму до збудника та появою на шкірі алергічних висипів. Вирізняють кілька клінічних форм захворювання.

Типова форма корости. Висипання локалізуються у найбільш типових місцях: на животі, особливо навколо пупка, на передньовнутрішній поверхні стегна, на сідницях, молочних залозах, бічних поверхнях пальців кистей та стоп, у чоловіків на шкірі статевого члена та мошонки. Дуже рідко зустрічаються висипання на обличчі та волосистій частині голови, на шкірі долонь та стоп можуть з'являтися лише поодинокі висипання. Короста ходи мають вигляд злегка піднесеної білястої або сірої прямої або вигнутої лінії, довжиною 5-7 мм.

Найчастіше хід візуально виявити важко, а видно його закінчення у вигляді міліарних папул та везикул, у яких при лабораторному дослідженні можна виявити коростяного кліща. Ці дрібні папуловезикулярні елементи (0,5-0,7 мм) розташовані на одному з кінців ходу і частково покриті точковими кров'янистими скоринками через розчісування.

Крім парних папуловезикул і коростяних ходів, на шкірі хворого виявляють точкові та лінійні екскоріації (свідчать про свербіння), а також різні піококові ускладнення, які частіше починаються в розгинальній зоні ліктів. Симптом Арді – виявлення на ліктях гнійних або гнійно-кров'янистих кірок.

К атиповим формам корости відносяться: короста охайних, вузликова короста і коркова (норвезька) короста. Відмінності у клінічній картині обумовлені зміненою реактивністю хворого (підвищеною чи зниженою), що призводить до різної реакції організму на інвазію кліща.

Короста охайних є стертою, абортивною формою захворювання, яке розвивається у людей, які ретельно дотримуються правил особистої гігієни і мають нормальну імунореактивність. Клінічні прояви в даному випадку будуть мінімальними і являють собою окремі дрібні фолікулярні папули або бульбашки, поодинокі дрібні геморагічні скоринки, розташовані переважно на передній поверхні тіла (навколо пупка та на грудях). Поодинокі висипання супроводжуються вираженим свербінням уночі.

Вузликова короста (вузликова скабіозна лімфоплазія) виникає в результаті гіперергічної реакції уповільненого типу, яка розвивається на продукти життєдіяльності кліща. Папули можуть утворюватися при нелікованій корості (типовій формі або стерті) в основному у пацієнтів, які тривалий час хворіють або хворіли на коросту внаслідок неправильної діагностики, реінвазії або рецидиву.

Сверблячі лентикулярні червонувато-коричневі вузлики виникають під чесоточними ходами і завжди розташовані в місцях, характерних для висипів для типової корости. Папули перебувають переважно на закритих ділянках шкіри. Вузлики резистентні до різноманітної протискабіозної терапії.

Найрідкіснішою атиповою формою корости є коркова, або норвезька корости. Цей вид корости виникає у хворих, які мають різко ослаблену імунореактивність. Коркова корости проявляється утворенням на поверхні шкіри кірок і являє собою контагіозну форму корости. Найчастіше норвезька корости розвивається у хворих, які страждають на імунодефіцитні стани (СНІД, тривале лікування цитостатичними та глюкокортикоїдними препаратами з приводу системних захворювань, алкоголізмом, виснаженням).

Прояви можуть бути обмеженими та поширеними, аж до розвитку еритродермії. Для цієї форми корости характерні сірувато-брудні кірки, які мають тенденцію до нашарування один на одного, що мають різну площу та товщину. Корки щільно спаяні з тканинами, що підлягають, видаляються насилу і болісно. Після видалення кір під ними оголюються ерозії жовтого кольору.

Уражаються переважно розгинальні поверхні кінцівок (тил кистей, пальців, лікті, коліна), сідниці, волосиста частина голови, обличчя, вушні раковини. При ураженні долонь та підошв розвивається товстий гіперкератоз, який обмежує рухи та симулює згинальні контрактури. Крім цього, можуть уражатися нігтьові пластинки: вони деформуються, потовщуються, змінюється їх колір, вони легко кришаться і нагадують оніхомікоз.

ускладнення. Клінічні прояви корости можуть маскуватися її ускладненнями, що призводить до помилок у діагностиці. Найчастіше зустрічаються дерматит (простий або алергічний), піодермія, рідше – мікробна екзема та вузликова лімфоплазія.

Діагностика. Діагноз корости можна поставити, враховуючи такі критерії:

1) клінічні дані (вечірньо-нічний свербіж, характерні висипання в типових місцях, а також симптом Арді та Горчакова, наявність папул на головці статевого члена, крайньої плоті або шкірі молочних залоз);

2) епідеміологічні відомості (огляд контактних осіб та виявлення у них клінічних ознак корости, відомості про перебування хворого на епідочазі);

3) лабораторна діагностика (виявлення кліща та його яєць у зіскрібках елементів висипу).

Лікування. Для лікування хворих на коросту необхідно використовувати засоби, які згубно діють на паразитують у роговому шарі коростяних кліщів та їх личинок. Незалежно від обраного препарату та методики його застосування для успішного лікування хворої на коросту повинен дотримуватися наступних правил:

1) обробляти протовосоточним препаратом весь шкірний покрив, а не тільки уражені коростяним кліщем ділянки, виняток становить лише шкіра голови;

2) суворо дотримуватись рекомендованої лікарем методики лікування;

3) митися тільки безпосередньо перед лікуванням та після його остаточного завершення;

4) проводити зміну нижньої та постільної білизни до лікування та після його закінчення.

В останні роки у зв'язку з високою ефективністю та малою токсичністю широкого поширення набув бензилбензоат (бензиловий ефір бензойної кислоти).

Цей препарат виготовляють у формі офіційної емульсійної мазі (20% маззю), яку ретельно втирають у шкіру. У дітей застосовується 10% мазь. Спочатку необхідно обробляти верхні кінцівки (по 2 хв кожну), тулуб (виключаючи шкіру голови, обличчя та шиї), а потім нижні кінцівки (також по 2 хв). Особливу увагу необхідно приділяти міжпальцевим проміжкам, вільному нігтьовому краю, великим складкам шкіри, періанальної та генітальної областей.

Послідовність протипаразитарної обробки шкіри однакова при всіх методах лікування. Після кожної обробки поверхні тіла хворому необхідно змінювати білизну; брудна постільна та натільна білизна необхідно після прання піддавати термообробці. Повторне оброблення шкіри проводять другого (чи четвертий) день. Дана методика обробки обумовлена ​​тим, що личинки коростяної сверблячки, що вилупилися протягом 2 діб, більш доступні впливу протичесоткової терапії. Через 3 дні після закінчення лікування хворому потрібно порекомендувати повторну зміну білизни і постільної білизни, а також ретельне миття. Необхідно знезаразити верхній одяг та м'які меблі.

Поширене застосування при корості препаратів, що містять сірку, частіше застосовують сірчану мазь (20%-ву, для дітей 6-10%-ву), а також застосовують метод М. П. Дем'яновича. Сірчану мазь щодня втирають на ніч протягом 5 днів на всю шкіру (за винятком шкіри голови, обличчя та шиї). Через день після завершення лікування хворий миється під душем з милом і змінює білизну, термічно обробляє верхній одяг (прогладжує праскою).

Високоефективні та безпечні такі сучасні засоби лікування корости, як спрегаль (аерозоль есдепалетрину у поєднанні з бутоксидом піпероніла в балоні, виробництва Франції) та ліндан. Увечері без попереднього миття пацієнт обприскує всю шкіру (крім голови та обличчя) спрегалем з відстані 20-30 см від поверхні шкіри, не залишаючи жодної ділянки тіла необробленим. Через 12 год необхідно ретельно вимитися з милом, зазвичай одноразового застосування препарату досить. При значній тривалості захворювання шкірні покриви обробляють двічі (по 1 раз на добу).

Небажані ефекти такі, як пощипування шкіри та подразнення гортані, спостерігаються рідко. Зазвичай, одного балона достатньо для обробки 2-3 людей. Спрегалем можна лікувати дітей.

Ліндан є хлорорганічним інсектицидом (гексахлорциклогексан). Має високу ефективність, позбавлений кольору і запаху. Втирають 1% крем (емульсію) увечері 3 дні поспіль на всю шкіру (від шиї до кінчиків пальців стоп). Перед лікуванням і щодня через 12-24 години після обробки потрібно приймати теплий душ або ванну. Вагітним жінкам та дітям лікування лінданом не рекомендується.

Особливості лікування коркової корости. Після зняття масивних кірок (в результаті застосування кератолітичних мазей та загальних ванн) проводять курси лікування корости звичайними антискабіозними препаратами до повного лікування. Важливо виразити патогенез імунодефіцитного стану, тобто встановити захворювання (стан), що призвело до різкого послаблення реактивності хворого, і наскільки можна провести його корекцію.

Профілактика. Для профілактики важливе активне раннє виявлення хворих на коросту, своєчасне їх лікування. Необхідно встановити осередки коростки та організувати роботу з їх ліквідації (огляд та обробку членів сім'ї, осіб, які проживають з хворим в одному приміщенні, членів організованих колективів). Дуже важливо проводити одночасне лікування всіх хворих, виявлених в одному осередку (для профілактики реінвазії).

2. Вшивість

Вошивість – паразитарне ураження шкіри облігатними паразитами людини – вошами.

Етіологія. На шкірі людини можуть паразитувати три види вошей – головні, платтяні та лобкові.

Головні воші - рухомі паразити темно-сірого кольору, розмір від 2-3 мм (самець) до 3,5 мм (самка). Після того як самка поселяється на волосистій частині голови, вона відкладає яйця (гниди) білястого кольору довжиною 0,7 - 0,8 мм, щільно приклеюючи їх до поверхні волосся. Найбільш добре помітні гниди на темному волоссі.

Платтяні воші - рухомі комахи білувато-сірого кольору розміром від 3-4 мм (самець) до 3-5 мм (самка); - відкладають яйця (гніди) у складках шкіри, приклеюючи їх до ворсинок тканини.

Лобкові воші, або площіці, - малорухливі дрібні (1-2 мм) комахи, жовтувато-коричневого кольору, що нагадують формою краба. Інтенсивність забарвлення залежить від вмісту крові господаря в кишечнику воші (після укусу комаха стає темнішою). Гніди приклеюються до волосся на лобку, стегнах, животі. У випадках, що далеко зайшли, гниди можна виявити на волоссі в зоні пахвових западин, грудей, брів, вій. У осіб з вираженим волосяним покривом комахи та гніди можуть перебувати у будь-якій зоні оволосіння (крім волосистої частини голови).

Зараження всіма видами вошей здійснюється при прямому тілесному контакті з хворою людиною (побутової та статевої контакти), а також при опосередкованому контакті (через предмети побуту, постільні речі, білизна, одяг, спортивний інвентар).

клініка.

Головна вошивість. Головні воші поселяються на волосистій частині голови переважно в потиличній та скроневій областях. Головні воші є комахами, що кровососають, тому на місці їх укусів утворюються запальні папули кулястої форми. Укуси викликають нестерпний свербіж у результаті чого хворий їх екскоріює папули, які ускладнюються піогенною інфекцією у вигляді вульгарного імпетиго. Гнійні кірки склеюють волосся в єдиний суцільний гломерат, а також можуть збільшуватися шийні та потиличні лімфовузли. При ретельному огляді хворого на волоссі можна виявити білі гниди, рухливі головні воші видно не завжди. Виявлення гнид і тим більше вошей підтверджує діагноз.

Платтяна вошивість. Контактним шляхом із хворої людини платтяні воші потрапляють на одяг та шкіру оточуючих людей. Платтяні воші поселяються у складках одягу і кусають прилеглу до них шкіру. Реакція шкіри на укуси може бути у вигляді запальних плям і набрякових серозних папул. Локалізація укусів збігається із зонами, де одяг максимально прилягає до поверхні шкіри (це поперек, міжлопаткова та пахвова зони, шкіра шиї, гомілок). Укуси викликають інтенсивний свербіж, наслідком якого можуть бути розчісування та піогенні ускладнення у вигляді стрептостафілококових піодермітів. При тривалому існуванні вошей та хронічному розчісуванні шкіра пігментується та ліхенізується. Платяна вошивість становить велику епідеміологічну небезпеку, оскільки ці комахи є переносниками збудника висипного тифу.

Лобкова вошивість. Зараження відбувається переважно при статевому контакті. Лобкові воші (площі) поселяються в зонах оволосіння тіла (переважно в лобковій ділянці та промежині, рідше в пахвових западинах, на грудях). У занедбаних випадках вошей знаходять на бровах та віях, куди вони приклеюють свої гниди. Площиці малорухливі, прикріплюються до шкіри та основ волосся; іноді у цих місцях розвивається запальна реакція у вигляді невеликого розміру (до 1 см) синюшних з геморагічним відтінком плям (так звані вошиві плями), що не зникають при діаскопії. У разі поразки вій виникає набряк і запалюються повіки.

Діагностика. Однакова для всіх видів вошивості і заснована на виявленні паразитів, гнід та слідів їх укусів. Однак при розвитку великих гнійних ускладнень на волосистій частині голови та шкірі тулуба клінічна картина вошивості може бути замаскована. У таких випадках слід звертати увагу на скарги хворого (свербіж шкіри у відповідних локалізаціях), а також відомості про свербіння у членів сім'ї та інших контактних осіб.

Протиепідемічні заходи повинні включати:

1) протипаразитарну обробку у хворої людини волосся та шкіри в уражених областях;

2) медичний огляд та обов'язкову протипаразитарну обробку контактних осіб (статеві та побутові контакти);

3) санітарну обробку одягу, головних уборів, постільних речей, оббивки м'яких меблів, рушників, мочалок, м'яких дитячих іграшок (прання при температурі вище 80 °С, пропрасування праскою з парою, обробку хімічними акарицидними засобами).

Лікування. Лікувальні заходи спрямовані насамперед на знищення дорослих комах та гнід (враховується біологічна особливість їхнього існування на шкірі людини).

Більшість протипаразитарних засобів – похідні перметрину. Перметрин (ніттіфор) випускається у формі водно-спиртового 0,5%-ного розчину. При зовнішньому застосуванні знищуються гниди, личинки та статевозрілі особини головних та лобкових вошей. Пара-плюс – аерозоль для зовнішнього застосування – містить перметрин, малатіон, піпероніл бутоксид. Застосовується для лікування лобкового та головного педикульозу, знищує дорослих комах та гнід, час необхідної експозиції 10 хв. Через 7 днів рекомендується повторити протипаразитарну обробку, щоб знищити личинок вошей, які можуть вилупитися з життєздатних гнид, що залишилися.

При боротьбі з платтяною вошивістю слід зважати на той факт, що воші паразитують в одязі, де знаходяться і гніди. Отже, основні заходи мають бути спрямовані на термічну обробку одягу, постільних речей (включаючи кип'ятіння, прання в гарячій воді, пропрасування праскою, автоклавування).

лекція № 3. Атопічний дерматит

Атопічний дерматит (або дифузний нейродерміт, ендогенна екзема, конституційна екзема, діатезичне пруриго) – це спадково обумовлене хронічне захворювання всього організму з переважним ураженням шкіри, яке характеризується полівалентною гіперчутливістю та еозинофілією в периферичній крові.

Етіологія і патогенез. Атопічний дерматит відноситься до мультифакторних захворювань. Найбільш вірною нині вважається модель мультифакторного наслідування як полігенної системи з пороговим дефектом. Таким чином, наслідувана схильність до атопічних захворювань реалізується під дією факторів, що провокують, навколишнього середовища.

Неповноцінність імунної відповіді сприяє підвищеній сприйнятливості до різних шкірних інфекцій (вірусних, бактеріальних та мікотичних). Велике значення мають суперантигени бактеріального походження.

Важливу роль у патогенезі атопічного дерматиту відіграє неповноцінність шкірного бар'єру, пов'язана з порушенням синтезу керамідів: шкіра хворих втрачає воду, стаючи сухою і більш проникною для різних алергенів або іритантів, що на неї потрапляють.

Істотне значення мають особливості психоемоційного статусу хворих. Характерні риси інтравертності, депресивності, напруги та тривожності. Змінюється реактивність вегетативної нервової системи. Відбувається виражена зміна реактивності судин та пиломоторного апарату, що має динамічний характер відповідно до тяжкості захворювання.

Діти, що мали в ранньому віці прояви атопічного дерматиту, є групою ризику розвитку атопічної бронхіальної астми та алергічного риніту.

Діагностика. Для встановлення правильного діагнозу використовуються основні та додаткові діагностичні критерії. Як основа використовуються критерії, запропоновані на Першому міжнародному симпозіумі з атопічного дерматиту.

Основні критерії.

1. Сверблячка. Виразність і сприйняття сверблячки можуть бути різними. Як правило, свербіж більше турбує у вечірній та нічний час. Пов'язано це із природним біологічним ритмом.

2. Типова морфологія та локалізація висипів:

1) у дитячому віці: ураження особи, розгинальної поверхні кінцівок, тулуба;

2) у дорослих: груба шкіра з підкресленим малюнком (ліхеніфікація) на згинальних поверхнях кінцівок.

3. Сімейна або індивідуальна атопія в анамнезі: бронхіальна астма, алергічний ринокон'юнктивіт, кропив'янка, атопічний дерматит, екзема, алергічний дерматит.

4. Виникнення хвороби у дитячому віці. Найчастіше перший прояв атопічного дерматиту зустрічається ще грудному віці. Нерідко це пов'язано із запровадженням прикормів, призначенням антибіотиків з якогось приводу, зміною клімату.

5. Хронічне рецидивуючий перебіг із загостреннями навесні та в осінньо-зимову пору року. Ця характерна риса хвороби проявляється зазвичай у віці не раніше 3-4 років. Можливий безперервний позасезонний перебіг хвороби.

Додаткові критерії.

1. Ксеродерма.

2. Іхтіоз.

3. Долонна гіперлінійність.

4. Фолікулярний кератоз.

5. Підвищений рівень імуноглобуліну Е у сироватці крові.

6. Тенденція до стафілодермії.

7. Схильність до неспецифічних дерматитів кистей та стоп.

8. Дерматит грудних сосків.

9. Хейліт.

10. Кератоконус.

11. Передня субкапсулярна катаракта.

12. Рецидивний кон'юнктивіт.

13. Потемніння шкіри періорбітальної області.

14. Інфраорбітальна складка Денні – Моргана.

15. Блідість чи еритема особи.

16. Білий пітіріазіс.

17. Сверблячка при потении.

18. Перифолікулярні ущільнення.

19. Харчова гіперчутливість.

20. Білий дермографізм.

клініка. Вікова періодизація. Атопічний дерматит проявляється зазвичай досить рано - на першому році життя, хоча можливий і пізніше його прояв. Тривалість перебігу та терміни ремісій значно варіюються. Захворювання може продовжуватися до літнього віку, але частіше з віком його активність значно вщухає. Можна виділити три типи перебігу атопічного дерматиту:

1) одужання до 2 років (зустрічається найчастіше);

2) виражена маніфестація до 2 років із наступними ремісіями;

3) безперервний перебіг.

Нині спостерігається почастішання третього типу течії. У ранньому віці у зв'язку з недосконалістю різних регулюючих систем дитини, різними віковими дисфункціями значно сильніше проявляється дія зовнішніх факторів, що провокують. Цим можна пояснити зниження кількості хворих у старших вікових групах.

У разі погіршується екологічної обстановки роль зовнішніх чинників дедалі більше зростає. До них відносять вплив атмосферних забруднень та професійних агресивних факторів, підвищений контакт із алергенами. Істотне значення мають психологічні стреси.

Атопічний дерматит протікає, хронічно рецидивуючи. Клінічні прояви захворювання змінюються із віком хворих. Протягом хвороби можливі тривалі ремісії.

Клінічна картина атопічного дерматиту в дітей віком із 2 місяців до 2 років має особливості. Тому виділяють дитячу стадію захворювання, яка характеризується гостро-і підгострозапальним характером уражень з тенденцією до ексудативних змін і певною локалізацією - на обличчі, а при поширеному ураженні - на розгинальних поверхнях кінцівок, рідше на шкірі корпусу.

В абсолютній більшості випадків є чіткий зв'язок з аліментарними подразниками. Початкові зміни зазвичай виявляються на щоках, рідше – на зовнішніх поверхнях гомілок та інших ділянках. Можливе дисеміноване ураження шкіри. Вогнища розташовуються насамперед на щоках, крім носогубного трикутника, неуражена шкіра якого різко відмежована від вогнищ на щоках. Наявність висипань на шкірі носогубного трикутника у хворого на атопічний дерматит у цьому віці свідчить про дуже важке перебіг хвороби.

Первинними є еритематонабрякові та еритематосквамозні вогнища. При гострішому перебігу розвиваються папуловезикули, тріщини, мокнутие, кірки. Характерний сильний свербіж шкіри (неконтрольовані чесательние руху вдень і під час сну, множинні екскоріації). Ранньою ознакою атопічного дерматиту можуть бути молочні кірки (поява на шкірі волосистої частини голови жирних кірок буруватого кольору, порівняно щільно спаяних з шкірою, що лежить під ними почервоніла).

До кінця першого - початку другого року життя ексудативні явища зазвичай зменшуються. Посилюються інфільтрація та лущення вогнищ. З'являються ліхеноїдні папули та слабовиражена ліхеніфікація. Можлива поява фолікулярних чи пруригінозних папул, рідко – уртикарних елементів. Надалі можлива повна інволюція висипів або поступова зміна морфології та локалізації з розвитком клінічної картини, властивої другому віковому періоду.

Другий віковий період (дитяча стадія) охоплює вік від 3 до пубертатного. Для нього характерно хронічно рецидивуючий, що часто залежить від сезону року протягом (загострення захворювання навесні та восени). За періодами важких рецидивів можуть йти тривалі ремісії, під час яких діти почуваються практично здоровими. Ексудативні явища зменшуються, переважають пруригінозні папули, екскоріації, схильність до ліхеніфікації, що наростає з віком. Екземоподібні прояви мають тенденцію до угруповання, найчастіше виявляючись на передпліччях і гомілках, нагадуючи бляшкову екзему або екзематид. Нерідко з'являються еритематосквамозні висипання навколо очей, рота, що важко піддаються лікуванню. У цій стадії можуть бути представлені і типові ліхеніфіковані бляшки у ліктьових згинах, підколінних ямках та на задній поверхні шиї. До характерних проявів цього періоду відносяться дисхромії, які особливо помітні у верхній частині спини.

При розвитку вегетосудинної дистонії утворюється сірувата блідість шкіри.

До кінця другого періоду можливе формування типових для атопічного дерматиту змін на обличчі: пігментація на повіках (особливо нижніх), глибока складка на нижньому столітті (симптом Денні - Моргана, особливо характерний для фази загострення), у деяких хворих - порідіння зовнішньої третини брів. У більшості випадків формується атопічний хейліт, для якого характерна поразка червоної облямівки губ та шкіри. Найбільш інтенсивно процес проявляється у сфері кутів рота. Частина червоної облямівки, прилегла до слизової оболонки ротової порожнини, залишається непораженной. На слизову оболонку порожнини рота процес ніколи не переходить. Типова еритема з досить чіткими межами, можлива невелика набряклість шкіри та червоної облямівки губ.

Після стихання гострих запальних явищ формується ліхеніфікація губ. Червона облямівка інфільтрується, лущиться, на її поверхні – множинні тонкі радіарні борозенки. Після стихання загострення захворювання тривалий час можуть зберігатися інфільтрація та дрібні тріщини у кутах рота.

Третій віковий період (доросла стадія) характеризується меншою схильністю до гострих запальних реакцій і менш помітною реакцією на алергічні подразники. Пацієнти в основному скаржаться на свербіж шкіри. Клінічно найбільш характерні ліхеніфіковані вогнища, екскоріації та ліхеноїдні папули.

Екземоподібні реакції спостерігаються переважно у періоди загострення захворювання. Характерними є виражена сухість шкіри, стійкий білий дермографізм, різко посилений пиломоторний рефлекс.

Вікова періодизація захворювання спостерігається далеко не у всіх хворих. Атопічний дерматит відрізняється поліморфною клінічною картиною, що включає екзематозні, ліхеноїдні та пруригінозні прояви. На підставі переважання певних висипів можна виділити низку таких клінічних форм захворювання у дорослих, як:

1) ліхеноїдна (дифузна) форма: сухість і дисхромія шкіри, біопсуючий свербіж шкіри, виражена ліхеніфікація, велика кількість ліхеноїдних папул (гіпертрофовані трикутні і ромбічні шкірні поля);

2) екземоподібна (ексудативна) форма: найбільш характерна для початкових проявів захворювання, але у дорослих можливе переважання в клінічній картині хвороби змін шкіри за типом бляшкової екземи, екзематиду та екземи кистей;

3) пруригоподібна форма: характерна велика кількість пруригінозних папул, геморагічних кір, екскоріацій.

Серед дерматологічних ускладнень атопічного дерматиту перше місце посідає приєднання вторинної бактеріальної інфекції. У тих випадках, коли переважає стафілококова інфекція, говорять про пустулізацію. Якщо ускладнення захворювання обумовлено переважно стрептококами, розвивається імпетигінізація. Нерідко розвивається сенсибілізація до стрептококів та екзематизація вогнищ стрептодерма.

При тривалому існуванні запальних змін шкіри розвивається дерматогенна лімфаденопатія. Лімфатичні вузли можуть бути значно збільшені і щільною консистенцією, що призводить до діагностичних помилок.

Лікування. Терапевтичні заходи при атопічному дерматиті включають активне лікування у фазу загострення, а також постійне суворе дотримання режиму та дієти, загальне та зовнішнє лікування, кліматотерапію.

Перед початком терапії необхідно провести клініко-лабораторне обстеження, виявити фактори, що провокують загострення захворювання.

Для успішного лікування атопічного дерматиту дуже важливими є виявлення та контроль факторів ризику, що викликають загострення захворювання (тригерів - аліментарних, психогенних, метеорологічних, інфекційних та інших факторів). Виняток таких факторів значно полегшує перебіг захворювання (іноді до повної ремісії), запобігає необхідності госпіталізації та зменшує потребу в медикаментозній терапії.

У дитячій фазі першому плані зазвичай виступають аліментарні чинники. Виявлення таких факторів можливе за достатньої активності батьків дитини (ретельне ведення харчового щоденника). Надалі роль харчових алергенів дещо знижується.

Хворі на атопічний дерматит повинні уникати продуктів, багатих на гістамін (ферментованих сирів, сухих ковбас, кислу капусту, томати).

Серед нехарчових алергенів та ірритантів значне місце посідають кліщі-дерматофагоїди, шерсть тварин, пилок.

Застуди та респіраторні вірусні інфекції можуть спричинити загострення атопічного дерматиту. При перших симптомах застуди необхідно розпочинати прийом гіпосенсибілізуючих препаратів.

Діти молодшого віку велике значення мають такі аліментарні чинники, як ферментативна недостатність, функціональні порушення. Таким пацієнтам доцільно призначати ферментативні препарати, рекомендувати лікування на курортах шлунково-кишкового профілю. При дисбактеріозі, кишкових інфекціях також проводиться цілеспрямована корекція.

При легких загостреннях захворювання можна обмежитися призначенням антигістамінних засобів. Найчастіше використовуються блокатори Н1-рецепторів гістаміну нового покоління (цетиризин, лоратадин), які не мають побічної седативної дії. Препарати цієї групи зменшують реакцію організму на гістамін, знижуючи спазми гладкої мускулатури, що викликаються гістаміном, зменшують проникність капілярів, попереджають розвиток набряку тканин, що викликається гістаміном.

Під впливом цих препаратів знижується токсичність гістаміну. Поряд з протигістамінною дією препарати цієї групи мають інші фармакологічні властивості.

При помірних загостреннях захворювання терапію в більшості випадків доцільно починати з внутрішньовенних вливань розчинів еуфіліну (2,4%-ний розчин-10 мл) і сульфату магнію (25%-ний розчин-10 мл) в 200-400 мл ізотонічного розчину хлориду натрію ( щодня, 6-10 вливань на курс). При ліхеноїдній формі захворювання доцільним є підключення до терапії атараксу або антигістамінних препаратів, що мають седативний ефект. При екземоподібній формі хвороби до терапії додається атаракс або цинаризин (по 2 таблетки 3 рази на день протягом 7-10 днів, потім по 1 таблетці 3 рази на день). Можливе також призначення антигістамінних препаратів, що мають седативний ефект.

Зовнішня терапія проводиться за звичайними правилами - з урахуванням гостроти та особливостей запалення у шкірі. Найчастіше використовуються креми і пасти, що містять протисвербіжні та протизапальні речовини. Часто використовують нафталанську нафту, АСД, деревний дьоготь. Для посилення протисвербіжної дії додаються фенол, тримекаїн, димедрол.

За наявності гострої реакції шкіри з мокнутим використовують примочки і волого-висихаючі пов'язки з в'яжучими протимікробними засобами.

При ускладненні захворювання приєднанням вторинної інфекції у зовнішні засоби додаються сильніші протимікробні засоби.

Зовнішньо при легких та помірних загостреннях атопічного дерматиту використовуються короткі курси топічних стероїдів та місцеві інгібітори кальциневрину.

Зовнішнє застосування препаратів, що містять глюкортикостероїди, при атопічному дерматиті засноване на їх протизапальній, епідермостатичній, кореостатичній, антиалергенній, місцево-анестезуючій діях.

При тяжкому загостренні процесу доцільним є проведення короткого курсу лікування препаратами глюкокортикостероїдних гормонів. Використовують препарат Бетаметазон. Максимальна добова доза препарату 3-5 мг з поступовим скасуванням після досягнення клінічного ефекту. Максимальна тривалість терапії становить 14 днів.

При тяжких загостреннях атопічного дерматиту можливе застосування циклоспорину А (добова доза 3-5 мг на 1 кг маси тіла пацієнта).

Більшість пацієнтів, які перебувають у фазі загострення, потребує призначення психотропних препаратів. Тривалий перебіг дерматозу, що свербить, часто провокує появу значних загальноневротичних симптомів. Першим показанням до призначення препаратів, що гальмують функцію кірко-підкіркових центрів, є стійкі розлади нічного сну та загальна дратівливість хворих. При стійкому порушенні сну призначаються снодійні препарати. Для зняття збудливості та напруги рекомендуються невеликі дози атараксу (25-75 мг на день у роздільному дозуванні протягом дня і на ніч) - препарату, що має виражену седативну, а також антигістамінну та протисвербіжну дію.

Використання в терапії фізичних факторів має бути індивідуально. Необхідно враховувати форми захворювання, тяжкість стану, фазу захворювання, наявність ускладнень та супутніх захворювань. У фазі стабілізації та регресу, а також як профілактичний засіб використовується загальне ультрафіолетове опромінення.

Профілактика. Профілактичні заходи мають бути спрямовані на попередження рецидивів та тяжкого ускладненого перебігу атопічного дерматиту, а також на попередження виникнення захворювання у групі ризику.

Лекція № 4. Вірусні дерматози

1. Герпес-вірусні інфекції

Герпес-вірусні інфекції відрізняються епідемічно широким поширенням у людській популяції, різноманіттям клінічних форм, персистуючим перебігом. Ці захворювання протікають хронічно, рецидивують та супроводжуються депресією імунітету. Тяжкий перебіг та часті рецидиви герпес-вірусних інфекцій можуть бути маркерами наростаючого імунодефіциту.

Типові форми

Простий герпес, або простий пухирцевий лишай. Вірус простого герпесу (ВПГ) відноситься до ДНК-вірусів, що фільтруються. Розрізняють ВПГ-1 – збудник переважно негенітальних форм та ВПГ-2 – збудник генітальних форм захворювання. Віруси розрізняються за набором білків-антигенів, деякими біологічними властивостями, а також переважною дорогою передачі вірусу в природних умовах.

Джерелом зараження є інфікована людина, причому як у період клінічних проявів, так і в період латентного перебігу інфекції.

Вірус можна виділити з різних біологічних секретів (слини, сліз, вмісту везикули). Інфікування ВПГ-1 часто відбувається у перші 3 роки життя дитини, ВПГ-2, пов'язане з початком сексуального життя. Однак ВПГ-1 може викликати ураження в аногенітальній ділянці, а ВПГ-2 клінічно проявляє себе і на інших ділянках шкіри та слизових.

Шляхи передачі ВПГ такі:

1) прямий контакт (побутовий, статевий);

2) непрямий контакт (через предмети побуту, посуд, іграшки, медичні інструменти);

3) повітряно-краплинний;

4) парентеральний (трансплантація органів та тканин, штучне запліднення інфікованою донорською спермою);

5) від матері до плоду (трансплацентарний та при проходженні через родові шляхи).

При первинному інфікуванні віріони адсорбуються на епітеліоцитах, прикріплюються до рецепторів клітин. Після ряду перетворень в ядрі епітеліоцитів утворюються незрілі капсиди, які транспортуються в цитоплазму і, набуваючи оболонки, виходять із клітини. На шкірі або слизовій оболонці при ураженні відзначаються запальні явища: хемотаксис клітинних елементів, викид у тканини біологічно активних речовин, реактивні зміни судин, деградація епітеліоцитів. Клінічно це проявляється обмеженим набряком, гіперемією, мікровезикулами, а також відчуттям сверблячки, печіння.

При первинному інфікуванні вірус потрапляє з вхідних воріт інфекції в сенсорні спинальні або церебральні ганглії (поширення йде ендо- і периневральними шляхами, інтрааксонально або шванівськими клітинами). Крім цього, ВПГ поширюється гематогенно. Первинне інфікування завжди супроводжується періодом вірусемії, у результаті ВПГ проникає у сенсорні ганглії, а й у багато клітин організму.

Вірус має тропність до формених елементів крові, імуноцитів. Проникаючи в генетичний апарат клітини, ВПГ викликає деградацію та загибель клітини або значне зниження функціональної активності та стан вторинного імунодефіциту, що унеможливлює повну елімінацію ВПГ.

Перебування ВПГ в організмі людини призводить до зниження напруженості як клітинної, так і гуморальної ланок імунітету. Порушується функціональна активність неспецифічних факторів захисту. Знижується інтерфероногенна здатність лейкоцитів, активність природних кілерів, антитілозалежна клітинна цитотоксичність лейкоцитів периферичної крові. Можуть знижуватися абсолютна кількість та функціональна активність Т-лімфоцитів.

При зниженні імунітету наступають вторинні рецидиви простого герпесу, оскільки вірус може поширюватися із сенсорних гангліїв по периневральних просторах і повторно досягати шкіри або слизових. Ослаблення імунного контролю унеможливлює повну елімінацію вірусу з організму, крім цього, можлива участь ВПГ у розвитку неопластичних процесів, таких як рак шийки матки, рак простати, індукції атеросклерозу.

Захворювання, спричинені ВПГ, поділяються на первинну та вторинну, або рецидивну герпетичну інфекцію. Виділяють звичайний перебіг герпетичної інфекції (локалізовані форми) та форми тяжкого перебігу на фоні імунодефіциту (поширені та генералізовані форми).

Первинна інфекція виникає при першому контакті людини з ВПГ (найчастіше у дітей). При первинній інфекції інкубаційний період триває 2-14 днів і у 80% випадках інфекція протікає у субклінічній, латентній формі. Тільки у 20% випадків відзначаються клінічні прояви або у формі гострого респіраторного вірусного захворювання неуточненого генезу, або у формі гострого афтозного герпетичного стоматиту. Він є найчастішою клінічною формою первинної інфекції, але може протікати на кшталт гінгівіту, глоситу, герпетичної ангіни. У деяких випадках при первинній інфекції висипання можуть з'являтися на шкірі у різних локалізаціях.

Маніфестна форма первинної інфекції супроводжується вираженими ознаками інтоксикації. Після закінчення інкубаційного періоду спостерігається підвищення температури до 39-40 °C, слабкість, головний біль, втрата апетиту. На слизовій порожнині рота (найчастіше на слизовій щік, ясен, язика, рідше – на м'якому та твердому небі, мигдаликах) виникають вогнища вираженого набряку та гіперемії, на тлі яких через кілька годин з'являються згруповані везикули. Потім везикули розкриваються, і їх місці формуються точкові ерозивні чи поверхневі виразкові дефекти. Іноді ерозії зливаються, утворюючи дефект із поліциклічним контуром. Поразка слизової оболонки рота завжди супроводжується вираженою хворобливістю, печінням, салівацією. Підщелепні, напівмовні, шийні лімфатичні вузли помірно збільшені, болючі більше за висипань. Клінічне одужання настає через 2-3 тижні.

Вторинний, або рецидивуючий, простий герпес виникає під час активації вірусу в інфікованому організмі. Кількість рецидивів, тяжкість перебігу, локалізація, поширеність залежать від типу вірусу та імунного статусу людини. Рецидиви частіше протікають з помірним інтоксикаційним синдромом або без нього.

Як первинної інфекції, так рецидиву характерні типові висипання на шкірі і слизових. Висипання не мігрують, мають фіксований характер і тенденцію рецидивувати на тих самих ділянках шкіри і слизових. Уражатися можуть будь-які ділянки на шкірі та слизовій оболонці, проте найчастіше висипання виникають на обличчі, слизовій порожнині рота, кон'юнктиві, шкірі та слизовій аногенітальній ділянці.

У типових випадках вогнище ураження представлене ділянкою обмеженого набряку та гіперемії, на тлі яких з'являється група везикул із прозорим, серозним вмістом. Через кілька годин вміст везикул каламутніє за рахунок хемотаксису клітинних елементів, розвитку запалення. Потім везикули розкриваються з утворенням дрібних, тісно згрупованих ерозій, або вони зливаються в більший дефект поліциклічним контуром. Іноді ексудат бульбашок зсихається, утворюючи серозні скоринки. Можливе приєднання вторинної кокової флори, і тоді кірки набувають вигляду медових. Часто одночасно з висипаннями відзначається реакція з боку регіонарних лімфатичних вузлів у вигляді збільшення та помірної хворобливості. Через 7-10 днів скоринки видаляються, ерозії епітелізуються. На місці колишніх висипів залишається пляма. Бульбашковим висипанням передують суб'єктивні відчуття у місці майбутніх висипань, такі як болючість, свербіж, печіння, так звані симптоми-провісники. У деяких пацієнтів виникають продромальні явища як субфебрильна температура, нездужання, слабкість, головний біль. Нерідко рецидиви виникають у холодну пору року, їх можуть провокувати осередки хронічної інфекції.

По локалізації герпетичних висипів виділяють:

1) герпетичне ураження шкіри. Типові висипання найчастіше локалізуються в області червоної облямівки губ, періорально, в області крил носа, в інших місцях на обличчі, а також на кистях, в області сідниць;

2) герпетичне ураження слизових оболонок. Типові висипання можуть локалізуватися будь-якій ділянці слизової порожнини рота. На місці пухирцевих висипань утворюються поверхневі ерозії з поліциклічними краями, афти. Типові виражена болючість у вогнищах ураження, інтенсивна салівація;

3) герпетичне ураження очей (офтальмогерпес). Найчастіше спостерігається у дітей віком від 6 місяців до 5-6 років при первинній інфекції та у дорослих 16-25 років зі зниженою імунною реактивністю. Поганою прогностичною ознакою є ураження очей при первинній інфекції, оскільки це може бути попередником генералізації процесу. Офтальмогерпес схильний до частих рецидивів і може виявлятися у вигляді везикульозного та деревоподібного кератиту, рецидивуючої ерозії рогівки, іридоцикліту. Рідко відзначається неврит зорового нерва. Підсумком офтальмогерпесу можливо зниження гостроти зору;

4) поразка аногенітальної області (генітальний герпес). Одна з найпоширеніших клінічних форм герпетичної інфекції. Первинне інфікування відбувається із початком сексуального життя.

Захворювання часто протікає безсимптомно, проте така людина є джерелом інфекції для сексуального партнера. У ряді випадків первинне інфікування може протікати тяжко, з вираженими ознаками інтоксикації. Клінічна картина розвивається після інкубаційного періоду, що триває середньому 7 днів. Типові везикульозні висипання виникають на тлі значного набряку та гіперемії. Проіснувавши короткий час, везикули розкриваються і залишають по собі мокнучі, болючі ерозії, які через 10-14 днів епітелізуються.

У чоловіків уражаються головка полового члена, вінцева борозна, внутрішній листок крайньої плоті, корпус полового члена. У жінок висипання локалізуються на шкірі та слизовій оболонці великих і малих статевих губ, в області промежини. Локалізація висипів часто визначається характером сексуальних контактів. Висипання супроводжуються регіонарним лімфаденітом, вираженим больовим синдромом; болі іноді носять провідний характер, можуть бути стріляючими, тягнуть. Пацієнти відчувають печіння або свербіж у місці висипань. Надалі більш ніж у половині випадків відзначаються рецидиви захворювання, що клінічно протікають так само, як і первинна інфекція, але з менш вираженим інтоксикаційним синдромом.

Терапія простого герпесу носить комплексний характер і включає використання противірусних препаратів, імунокоригуючих засобів, симптоматичного лікування. Тривалість, інтенсивність та обсяг курсу терапії визначається клінічною формою захворювання та тяжкістю його перебігу, частотою рецидивів.

При виникненні рецидивів 1 раз на 6 місяців і рідше, локалізованому ураженні шкіри або слизових оболонок і відсутності загальних симптомів показані наступні методи: місцева та загальна терапія з використанням протигерпетичних препаратів. Зовнішня етіотропна терапія - ацикловір у формі 5% крему, теброфен-2-5% мазь. Разом з цим показано застосування водних та спиртових розчинів анілінових барвників.

При виникненні рецидивів 1 раз на 3 місяці і частіше, поширеному ураженні шкіри та слизових, виражених загальних явищах показано етапну терапію.

І етап – лікування у гострий період хвороби (рецидив). Етіотропна ланка терапії – протигерпетичні препарати (внутрішньовенно, перорально, місцево). Використовують ацикловір, фамцикловір, алпізарин, флакозід. У осіб з імунодефіцитами різного генезу необхідно збільшувати дози хіміопрепарату та тривалість прийому (курс може бути продовжений на кілька місяців, доза збільшена у 2 рази). Антивірусні хіміопрепарати можуть поєднуватись з препаратами інтерферону або його індукторами. Рекомендуються імуномодулюючі засоби, природні антиоксиданти та рослинні адаптогени. У разі вираженого ексудативного компонента призначають інгібітори простагландинів. При ураженні слизової порожнини рота поряд із зовнішніми противірусними засобами використовують розчини анілінових барвників, інші дезінфікуючі засоби.

II етап – терапія у стадії ремісії, після стихання основних клінічних проявів. Мета - закріпити позитивний ефект проведеної в гострій стадії терапії та підготувати пацієнта до вакцинації. Необхідно продовжити чи повторити курс етіотропної терапії. Проводять санацію вогнищ хронічної інфекції.

III етап – специфічна профілактика рецидивів герпетичної інфекції з використанням герпетичних вакцин. Використовуються живі, інактивовані або рекомбінантні протигерпетичні вакцини, якщо досягнуто стійкої ремісії.

IV етап – диспансерне спостереження. Проводять планове клініко-лабораторне обстеження пацієнтів (1 раз на 3-6 місяців), лікування хронічних процесів, корекцію імунологічних порушень.

Оперізуючий герпес, або оперізувальний лишай. На відміну від простого герпесу лишаєм, що оперізують, хворіють люди середнього і старшого віку, які перенесли раніше вітряну віспу.

Викликається вірусом простого герпесу ІІІ типу. У разі зараження вірусом герпесу III типу джерелом інфікування служить людина, хвора на вітряну віспу або оперізуючий лишаєм. Заразною є людина в кінці інкубаційного періоду до моменту відпадання скоринок, особливо в перші 7 днів від початку висипів.

Основними шляхами передачі є повітряно-краплинний, контактний та парентеральний. Можливе передавання інфекції від матері плоду.

У клінічній картині оперізувального герпесу є низка особливостей. Хвороба починається гостро або з продромального періоду. Потім приєднуються інтенсивні пекучі болі, що виникають під час чутливого нерва. Болі посилюються при русі, охолодженні, дотику до шкіри носять монолатеральний характер. Вони можуть симулювати інфаркт міокарда, ниркову та печінкову коліку. Незабаром на шкірі по ходу нерва виникають типові герпетичні висипання: згруповані везикули, наповнені серозним вмістом. Після дозволу проявів на шкірі (через 1-3 тижні) невралгічний біль може зберігатися ще кілька місяців.

Виділяють локалізовану, поширену та генералізовану форми оперізувального герпесу.

З локалізованих форм оперізувального лишаю частіше зустрічається форма, що протікає з ураженням міжхребетних гангліїв грудного та поперекового відділів, рідше - ураження ганглія трійчастого нерва, так звана офтальмологічна форма лишаю, що оперізує, і ураження колінчастого вузла лицевого нерва. Типовим для офтальмологічної форми є монолатеральне ураження шкіри та слизових. Пацієнта турбують світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм, виражені невралгічні болі, які можуть поширюватися на всю область обличчя, шию, волосисту частину голови. В цьому випадку небезпеку становлять пухирцеві висипання на рогівці, внаслідок чого виникає кератит з подальшим утворенням рубців та зниженням гостроти зору.

Висипання, які локалізуються не тільки по ходу ураженого нерва, а й на інших ділянках шкіри та слизових оболонок, визначають поширену форму, що відзначається при імунодепресії.

Терапія оперізувального герпесу залежить від форми захворювання та загального стану пацієнта. При тяжких формах герпетичної інфекції, що супроводжуються поширеними висипаннями, виразково-некротичними ураженнями, генералізацією процесу необхідне стаціонарне лікування у клініці інфекційних хвороб.

Етіотропна терапія - загальне та зовнішнє лікування противірусними засобами. Використовують ті самі препарати, що і за простого герпесу. Загальну терапію противірусними препаратами починають якомога раніше і продовжують до моменту припинення висипів.

Патогенетична терапія включає препарати інтерферону, імуномодулятори.

Симптоматична терапія спрямовано усунення больового синдрому, вторинних гнійних ускладнень.

Медикаментозну терапію можна комбінувати з новокаїновою блокадою, сеансами діатермії перевертебральних областей. Застосовують вітаміни групи В, вітамін С, фітоадаптогени. Зовнішньо використовують спиртові та водні розчини анілінових барвників.

Атипові форми

Існують атипові форми простого та оперізувального герпесу.

1. Абортивна форма. Характеризується незначною гіперемією, набряком, ледь помітними папульозними елементами, суб'єктивні відчуття зазвичай відсутні, може бути легка сверблячка. Локалізація - ділянки шкіри з потовщеним роговим шаром (шкіра долонь та підошв). Абортивна форма оперізувального лишаю протікає без типових висипань, характеризується больовим синдромом.

2. Набрякова форма. У цьому випадку висипання локалізуються на ділянках шкірного покриву з пухкою підшкірною клітковиною. Провідними симптомами є виражений набряк, гіперемія, і натомість яких везикули залишаються непомітними чи відсутні.

3. Бульозна форма. При цій формі поряд з типовими везикулами відзначаються більші порожнинні утворення (зливні везикули), які клінічно нагадують бульбашки.

4. Геморагічна форма. Відрізняється тим, що вміст везикул має геморагічний характер.

5. Виразково-некротична форма. Виникає при тяжкому імунодефіциті. На місці везикул, що розкрилися, утворюються виразки, які можуть збільшуватися в розмірах, зливатися в великі виразкові поверхні. Може супроводжуватись вираженими ознаками інтоксикації.

Генералізовані форми

У дітей і дорослих, які страждають на атопічний дерматит і екзематичні реакції, може розвиватися генералізована форма простого герпесу - варіцелеформний пустульоз Капоші. Характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла. У першу добу, іноді трохи пізніше, на тлі загального тяжкого стану на шкірі з'являються множинні везикули із занепадом у центрі. Можуть уражатися і слизові оболонки. Швидко приєднується вторинна бактеріальна флора, у серозному вмісті везикул з'являється домішка крові. В результаті еволюції елементів на шкірі виникають великі осередки, вкриті геморагічні кірки, відзначаються пустульозні елементи, ерозії. Характерно збільшення лімфатичних вузлів.

Також виділяють генералізовані клінічні форми, у яких уражаються внутрішні органи. Найчастіше страждає нервова система: розвивається серозний менінгіт, менінгоенцефаліт, енцефаліт. Герпетичний енцефаліт - тяжкий стан, що супроводжується вираженими ознаками інтоксикації, протікає із загальномозковими та осередковими симптомами.

Для діагностики герпетичної інфекції використовують вірусологічні, імунологічні та серологічні методи (наприклад, виділення вірусу з вогнища ураження з використанням клітинних культур та виявлення вірусного антигену в біосубстратах за допомогою реакції прямої імунофлюоресценції).

Заходи профілактики герпетичної інфекції подібні до заходів боротьби, що застосовуються щодо інших інфекцій, що передаються контактним (у тому числі статевим) і повітряно-краплинним шляхом. Профілактика оперізувального лишаю зводиться до виключення факторів, що провокують зниження напруженості притивовірусного імунітету.

2. Папіломавірусна інфекція

Етіологія. Папіломавірус є причиною різних бородавок. Належить до сімейства паповавірусів, що об'єднують групу ДНК-вірусів. Рід папіломавірусів представлений дуже великою групою вірусів людини та тварин. Для людини є патогенними віруси папіломи людини (ВПЛ) декількох типів. ВПЛ-1 викликає підошовні бородавки, ВПЛ-2 – вульгарні бородавки, ВПЛ-3 – плоскі бородавки, ВПЛ-4 – верруциформну дисплазію, ВПЛ-5, 6, 11 – гострі кондиломи. Усі папіломавіруси можуть відігравати роль онкогенів. Передача ВПЛ-інфекції відбувається контактним шляхом безпосередньо від людини до людини і безпосередньо через предмети домашнього вжитку, а також шляхом аутоінокуляції. Інкубаційний період може становити від кількох місяців до кількох років. Велике значення у розвитку всіх видів бородавок має активність імунної системи, особливо її клітинної ланки.

клініка. Бородавки звичайні локалізуються переважно на тилі кистей, пальців рук, навколоногтьевой зоні, рідко - на обличчі. Є округлі, щільнуваті, незапальні вузлики сірувато-жовтого кольору, що височіють над поверхнею шкіри, з нерівною, шорсткою поверхнею.

Бородавки плоскі, або юнацькі, локалізуються на обличчі та тилі кистей. Мають вигляд плоских, дрібних папул округлої форми, кольору нормальної шкіри або жовтувато-коричневий. Незначно височіють над рівнем шкіри, мають гладку поверхню.

Бородавки підошовні локалізуються на підошовній поверхні стоп. Нагадують щільну мозоль сірого кольору з центральним стрижнем, який складається з ниткоподібних дермальних сосочків, оточених потужним валиком рогових нашарувань. Часто болючі під час ходьби.

Гострокінцеві кондиломи локалізуються в області зовнішніх статевих органів, пахово-стегнових, міжягідної складки, періанально, являють собою дрібні сосочкоподібні папули на тонкій ніжці кольору нормальної шкіри.

Папіломи слизових оболонок і шкіри локалізуються на слизових оболонках ротової порожнини, глотки, гортані, придаткових пазух носа, на слизових оболонках сечовивідних шляхів, на шкірі шиї, в аксілярних областях. Це поодинокі чи множинні сосочкові розростання на тонкій ніжці, що мають м'яку консистенцію.

На слизових оболонках колір рожевий або білуватий. На шкірі колір варіюється від тілесного до червоно-коричневого.

Верруциформна епідермодисплазія Левандовського-Лютца – рідкісне хронічне захворювання, що розвивається у дитячому віці, внаслідок вродженого дефекту імунітету. Висипання локалізуються на шкірі кистей, передпліч, гомілок, рідше інших місцях. Є плоскі округлі папули діаметром до 2 см, схильні до злиття, без тенденції до регресу, покриті сірувато-чорними роговими масами, просоченими шкірним салом. У цьому варіанті бородавок часто відбувається злоякісна трансформація.

Лікування. Загальна терапія:

1) противірусна чи етіологічна терапія;

2) патогенетична терапія, спрямована на підвищення імунного захисту організму (імуномодулююча терапія).

Місцева терапія:

1) противірусна зовнішня терапія;

2) зовнішні деструктивні методи (кріодеструкція, електротермокаустика, лазерна деструкція, вплив розчинів кислот), кюретаж;

3) цитотоксичні препарати: кондилін, подофіллотоксин, філлотоксин, 5-фторурацил.

3. Контагіозний молюск

Контагіозний молюсок - вірусне захворювання, що характеризується появою на шкірі білих напівкулястих вузликів з центральним втиском, що візуально нагадують раковину молюска.

Етіологія. Вірус контагіозного молюска відноситься до вірусів групи віспи. Захворювання зустрічається у людей повсюдно. Інфекція передається при безпосередньому контакту з хворою людиною, або опосередковано через предмети побуту.

Діти до 1 року хворіють рідко, можливо через набутий від матері імунітет і тривалий інкубаційний період. Найбільш поширене захворювання у слаборозвинених країнах із спекотним кліматом. Можливий статевий шлях передачі. Найчастіше контагіозний молюск зустрічається у пацієнтів, які страждають на атопічний дерматит і екзему. Це зумовлено як зниженням реактивності шкіри, і тривалим застосуванням топічних стероїдів. Надзвичайно поширені висипання були відзначені у пацієнтів із саркоїдозом, у хворих, які отримують імуносупресивну терапію, а також у ВІЛ-інфікованих суб'єктів.

Патогенез. Вірус впроваджується в кератиноцити базального шару епідермісу та значно збільшує темпи розподілу клітин. Потім у шипуватому шарі йде активне накопичення вірусної ДНК. В результаті формується вузлик, у центрі якого відбувається деструкція та руйнуються клітини епідермісу, при цьому клітини базального шару не торкаються. Центральна частина вузлика представлена ​​детритом, що містить гіалінові тіла діаметром 25 мк, які містять вірусний матеріал.

Запальні зміни в дермі незначні або відсутні, однак у випадку тривалих елементів можуть бути представлені хронічним гранулематозним інфільтратом.

клініка. Інкубаційний період становить від 14 до 6 місяців. Висипання представлені блискучими перламутровобілими напівсферичними папулами з пупкоподібним втиском у центрі. Повільно збільшуючись у розмірах, папула може досягти діаметра 5-10 мм за 6-12 тижнів. При поодинокому ураженні діаметр папули досягає значних розмірів. Бляшки, що складаються з множинних вузликів, що злилися, зустрічаються рідко. Після травми або спонтанно через кілька місяців папули можуть нагноюватися і покритися виразками. Зазвичай, проіснувавши 6-9 місяців, висипання мимоволі дозволяються, але деякі зберігаються до 3-4 років.

Висипання частіше локалізуються на шиї, тулубі, особливо в області пахвових западин, за винятком інфекції, що передається статевим шляхом, коли зазвичай торкається аногенітальна область.

Зустрічаються поодинокі висипання у сфері обличчя, особливо у століттях. Елементи контагіозного молюска також можуть локалізуватися на будь-якій ділянці шкірного покриву, включаючи атипову локалізацію – шкіру підошв та слизову оболонку щік.

У ВІЛ-інфікованих суб'єктів висипання множинні, локалізуються переважно на обличчі та резистентні до традиційної терапії.

Діагностика. Діагностика ґрунтується на характерній клінічній картині. Мікроскопічне дослідження вмісту вузлика уточнює діагноз. Можна використовувати електронну мікроскопію та гістологічне дослідження.

Лікування. Пацієнтам слід уникати відвідування плавальних басейнів, спільних лазень, ретельно дотримуватись правил особистої гігієни.

Лікування полягає у кріотерапії через кожні 2-3 тижні до повного зникнення уражень. Застосовують діатермокоагуляцію, видавлювання пінцетом, поверхневе вишкрібання з наступним змазуванням елементів розчином азотистого срібла, фенолу або 5-10% розчином йоду.

ЛЕКЦІЯ № 5. Гнійничкові захворювання шкіри

Гнійничкові захворювання шкіри (піодермії) - це інфекційні ураження шкіри, які викликані впровадженням стафілококів або стрептококів.

Рідше причиною виникнення піодермій можуть бути інші збудники – синьогнійна паличка, вульгарний протей, кишкова паличка, пневмококи. Піодермія є дуже поширеними захворюваннями.

Етіологія. Збудниками піодермій найчастіше є стафілококи та стрептококи, які відносяться до грампозитивної мікробної флори. Найбільш патогенними з усіх видів стафілококів є такі види, як золотистий стафілокок (найбільш патогенний), епідермальний та сапрофітний стафілокок (резиденти звичайної флори шкіри).

Стафілококи є факультативними анаеробами і колонізують верхні шари епідермісу, більше в області усть волосяних фолікулів, сальних та потових залоз, тобто найбільш часто вражають придатки шкіри.

Стрептококи (сапрофітний та епідермальний) присутні на поверхні гладкої шкіри людини без зв'язку з придатками шкіри, частіше на обличчі та в області природних складок.

В умовах нормального гомеостазу організму людини, нормального потовиділення та саловиділення зі слабокислого рН середовища резидентна мікрофлора поверхні шкіри - постійно діюче "біологічне гальмо", яке завдяки мікробному антагонізму перешкоджає розмноженню патогенної мікрофлори, витісняючи її з мікробної популяції. Системні імунні та ендокринні порушення макроорганізму, змінюючи хімізм шкірного поту та сала, можуть призводити до біологічних змін резидентної флори та переходу патогенних штамів стафілококів та стрептококів у патогенні, які можуть ще й асоціюватися з грамнегативною флорою.

Патогенез. Виділяють екзогенні та ендогенні фактори, які сприяють проникненню в шкіру піококів та розвитку піодермітів.

До екзогенних факторів відносять мікротравми та макротравми (розчісування, потертості, порізи, укуси комах); мацерацію рогового шару внаслідок підвищеної пітливості, впливу вологи; забруднення шкіри як побутове (порушення норм гігієни), так і професійне (мастильними маслами, горючими рідинами, грубими пиловими частинками вугілля, цементу, землі, вапна); загальне та місцеве переохолодження та перегрівання.

Усі названі екзогенні фактори порушують захисну бар'єрну функцію шкіри та сприяють проникненню мікрофлори.

До ендогенних факторів відносяться:

1) наявність в організмі осередків хронічної інфекції (ЛОР-патології, одонтогенної, урогенітальної хронічної патології);

2) ендокринні захворювання (цукровий діабет, гіперкортицизм, гіперандрогенія);

3) хронічні інтоксикації (алкоголізм, наркоманія);

4) порушення харчування (гіповітамінози, недостатність білка);

5) імунодефіцитні стани (лікування глюкокортикоїдними препаратами, імунодепресантами, ВІЛ-інфекція, променева терапія).

Як ендогенні, і екзогенні чинники призводять у кінцевому підсумку до зниження гуморального і клітинного імунітету, у результаті знижується захисна функція шкіри. Це призводить до зміни кількості та складу мікробної флори на поверхні шкіри у бік переважання патогенних видів та штамів коків.

Класифікація. Піодермії класифікують за етіологічним принципом. Відповідно до цієї класифікації розрізняють стафілококові, стрептококові та змішані (стрептостафілококові) ураження шкіри. У кожній групі виділяють поверхневі та глибокі піодермії, які можуть протікати гостро та хронічно.

До поверхневих гнійничкових уражень шкіри відносять ті нозологічні форми, при яких уражається епідерміс та верхній шар дерми.

При глибоких піодермітах поразка може захоплювати як дерму, а й гіподерму.

Стафілококові піодермії

Стафілококові піодермії, що протікають гостро:

1) поверхневі (остиофолікуліт, фолікуліт поверхневий, імпетиго стафілококове бульозне (у дітей), стафілококовий пемфігоїд новонароджених);

2) глибокі (фолікуліт глибокий, фурункул, гострий фурункульоз, карбункул, гідраденіт, множинні абсцеси немовлят).

Стафілококові піодермії, що протікають хронічно:

1) поверхневі (сикоз вульгарний);

2) глибокі (фурункульоз хронічний (локалізований та загальний), фолікуліт декальвіруючий).

Стрептококові піодермії

Стрептококові піодермії, що протікають гостро:

1) поверхневі (імпетиго стрептококове, попрілість);

2) глибокі (ектима стрептококова, бешихове запалення).

Стрептококові піодермії, що протікають хронічно – хронічна дифузна стрептодермія.

Стрептостафілококові піодермії

Стрептостафілококові піодермії, що протікають гостро:

1) поверхневі (імпетіго вульгарне);

2) глибокі (ектима вульгарна).

Стрептостафілококові піодермії, що протікають хронічно (хронічні атипові піодермії):

1) виразкова хронічна піодермія та її різновиди (шанкриформна піодермія);

2) виразково-вегетуюча піодермія;

3) абсцедуюча хронічна піодермія та її різновиди (інверсні конглобатні вугри).

Різні піодермії можуть виникати первинно на раніше незміненій шкірі, а також вдруге на тлі поразок шкіри, що існували. Найчастіше це сверблячі дерматози (короста, вошивість, атопічний дерматит, екзема), що схильні до розвитку гнійної патології.

клініка. Висипання на шкірі при піодерміях поліморфні. Вид первинних елементів висипу залежить від роду збудника та глибини ураження шкіри.

Стафілококові ураження шкіри зазвичай пов'язані із сально-волосяними фолікулами та потовими залозами (апокриновими та еккриновими), а запальна реакція, яку вони викликають, має гнійний або гнійно-некротичний характер.

Різні нозологічні форми гнійничкових уражень шкіри можуть виявлятися одним і тим самим елементом висипу. Наприклад, фолікулярним гнійничком проявляються остиофолликулит, поверхневий фолікуліт і вульгарний сикоз, а запальний фолікулярний вузлик виникає при фолікулітах (поверхневому і глибокому), декальвуючий фолікуліт, іноді - при невеликому фурункулі.

Запальний вузол виявляється при дебюті фурункула, карбункула, множинних абсцесів немовлят (псевдофурункульоз).

Стрептококові ураження шкіри, на відміну від стафілодермій, не зачіпають сально-волосяний фолікул та потові залози. Для них характерно переважно поверхневе запальне ураження гладкої шкіри з виділенням серозного ексудату.

Основним первинним висипним елементом при поверхневих стрептодерміях є поверхневий міхур. У тих локалізаціях шкірного покриву, де роговий шар відносно тонкий, стрептококовий міхур виглядає млявим, в'ялим, його називають фліктеною. У тих зонах, де є гіперкератоз (долоні, підошви, навколонігтьові зони), стрептококові бульбашки можуть мати напружений вигляд, досить щільну покришку, серозний або каламутний вміст.

При глибоких стрептококових ураженнях шкіри первинним висипним елементом може бути глибока епідермодермальна пустула з обмеженим некрозом ділянки дерми (ектіму), що підлягає, або набрякова еритема з чіткими, швидко збільшуються по площі кордонами (бешихове запалення).

1. Стафілококові піодермії

Остіофолікуліт

Це запалення гирла волосяного фолікула. Проявляється невеликим (діаметром до 2-3 мм) конусоподібним або напівкулястим гнійничком, що містить білуватий або жовтуватий каламутний гній. Пустула розташована в гирлі волосяного фолікула, в центрі пронизана волоссям і оточена вузьким віночком гіперемії. Остіофолікуліт частіше виникає на відкритих ділянках тіла, що піддаються тертю, голінням, гребінцям, впливу мастил (обличчя, шия, розгинальні поверхні кінцівок, волосиста частина голови). Процес поверхневий, роздільна здатність спостерігається через 2-3 дні. Пустула підсихає до жовтувато-бурої скоринки, віночок гіперемії зникає, після відторгнення скоринки може залишатися незначна гіперпігментація.

При несприятливих ситуаціях (тертя, мацерація) остиофолликулит може поглиблюватися (переходити у фолікуліт і навіть фурункул), або окремі остиофолликулиты можуть збільшуватися за площею і формувати так зване стафілококове імпетиго.

фолікуліт

Це гнійне запалення волосяного фолікула з ураженням його верхньої частини або всього волосяного мішечка. Залежно від глибини ураження розрізняють фолікуліт поверхневий та глибокий.

У більшості випадків поверхневий фолікуліт починається, як остиофолликулит, з невеликого гнійничка у гирлі фолікула. Процес швидко поширюється в глиб фолікула, що клінічно проявляється збільшенням зони гіперемії, появою болючої щільної запальної папули на підставі гнійничка діаметром понад 5-7 мм. У тих випадках, коли поверхневий фолікуліт розвивається без попереднього остиофолликулита, відразу утворюється фолікулярно розташована запальна папула діаметром близько 5 мм. Вона має конічну або напівкулясту форму, в центрі пронизана волоссям. Через 2-3 дні навколо волосся формується фолікулярна напружена пустула. Через 4-7 днів пустула підсихає до жовтуватої скоринки, після відходження якої може залишатися застійна гіперемія та зберігатися пігментація.

Фолікуліт глибокий характеризується тотальним ураженням всього волосяного мішечка, супроводжується вираженою хворобливістю, гіперемією, набряклістю, інфільтрацією тканин навколо фолікула, тобто формується запальний вузол, що клінічно нагадує фурункул. Від останнього його відрізняє відсутність некротичного стрижня у центрі інфільтрату.

Імпетиго стафілококове

Дана форма захворювання зустрічається в основному у новонароджених дітей при негігієнічному змісті. Патогенні стафілококи, що впровадилися в шкіру, виділяють потужний екзотоксин - ексфоліатин, який руйнує десмосоми клітин епідермісу на рівні зернистого шару. Це призводить до формування окремих пухирів, наповнених жовтим гноєм. Таке ураження називають епідемічною стафілококовою пухирчаткою новонароджених, або стафілококовим пемфігоїдом. Захворювання протікає тяжко з підвищенням температури тіла, розвитком синдрому інтоксикації аж до септицемії. Діти погано смокчуть груди, втрачають у вазі, можливі септичні ускладнення.

Стафілококовий пемфігоїд зазвичай виникає через 3-5 днів після народження дитини, проте він може розвинутися протягом першого місяця життя. З'являються м'які бульбашки (фліктени) величиною від горошини до лісового горіха. Вміст їх спочатку серозний, потім серозно-гнійний. Бульбашки оточені слабовираженим запальним віночком і розташовані на нормальній шкірі.

Після розриву міхура залишається мокнуча ерозія, оточена периферією залишками покришки. На відміну від звичайного імпетиго кірки не утворюється. Висипання найчастіше розташовані на грудях, спині, у шкірних складках. На шкірі долонь та підошв висипання практично не зустрічаються.

Злоякісний перебіг стафілококового пемфігоїду призводить до універсального ураження шкіри. Такий стан називають ексфоліативним дерматитом Ріттера фон Ріттерсхайна, або синдромом стафілококової "обпаленої" шкіри. Клінічна картина цього синдрому характеризується гострим початком, високою температурою тіла та інтоксикацією, наростанням дифузної еритеми шкіри спочатку навколо пупка та рота, далі в шкірних складках. Спостерігається поверхневе відшарування епідермісу на рівні зернистого шару, уривки рогового шару звисають із ураженої шкіри. Клінічна картина може нагадувати токсичний епідермальний некроліз (синдром Лайєлла), при якому відшарування епідермісу спостерігається на рівні базальної мембрани.

Без адекватного антибактеріального та детоксикуючого лікування новонароджені діти можуть загинути.

Сикоз стафілококовий, або вульгарний

Це хронічне поверхневе ураження шкіри, що проявляється численними рецидивуючими остиофолликулитами і поверхневими фолікулітами з подальшою інфільтрацією шкіри, що їх оточує.

Захворювання, як правило, спостерігається у дорослих чоловіків і локалізується на обличчі (область росту вусів та бороди), значно рідше поширюється на лобок, краї повік, брови, волосисту частину голови, пахвові зони. У патогенезі вульгарного сикозу на обличчі мають значення хронічні осередки інфекції в ділянці голови та повторна травматизація шкіри під час вологого гоління.

Починається захворювання з дрібних фолікулярних пустул, які повторно багаторазово рецидивують на тому самому місці. Поступово процес розширюється через залучення нових фолікулів і освіти по периферії вогнища нових фолікулярних пустул. Шкіра в ураженій зоні набуває синюшного забарвлення і дифузно інфільтрується. Після розтину пустул утворюються скупчення гнійних кір різної товщини, в місцях їх відходження - дифузне мокнутие. Епіляція волосся у ураженій зоні безболісна, відбувається легко. У прикореневих зонах епільованого волосся добре помітна склоподібна муфта.

Вульгарний сикоз протікає довго, рецидивуючи багато років. Суб'єктивні відчуття незначні, хворі можуть відчувати легкий свербіж, печіння, стягування шкіри у вогнищі ураження.

При природному перебігу процес самостійно дозволяється протягом 2-3 місяців, залишаючи своєму місці рубцеве облисіння.

Фолікуліт декальвіруючий, або сікоз люпоїдний

Це рідкісна форма стафілококового ураження волосяного мішечка, при якій хронічні фолікуліти без вираженої пустулізації та виразки призводять до атрофії шкіри та стійкого облисіння. Етіологія та патогенез з'ясовані недостатньо. Збудником є ​​золотистий стафілокок, можлива також додаткова колонізація у волосяних фолікулах грамнегативної мікробної флори. До цього може призводити змінена імунологічна реактивність організму і натомість себорейного статусу, хронічної осередкової інфекції, цукрового діабету. Мікробний фактор, мабуть, є лише однією з патогенетичних ланок розвитку даного захворювання.

Хворіють частіше чоловіки середнього та похилого віку. Патологічний процес може розташовуватися в зоні бороди та вусів, у скроневих та тім'яних ділянках волосистої частини голови.

Хвороба характеризується хронічною течією. На тлі застійної еритеми з'являються згруповані фолікулярні вузлики та пустули, а також фолікулярно розташовані світло-жовті скоринки та сіруваті лусочки, які легко знімаються під час пошкрібання. Ці елементи зливаються і утворюють чітко відмежовану круглу або овальну інфільтровану бляшку діаметром 2-3 см винно-червоного кольору з плоским безболісним інфільтратом в основі. Поступово в її центральній частині шкіра блідне, стоншується, стає гладкою, позбавленою волосся і злегка западає – розвивається характерна центральна атрофія шкіри. У її межах нові фолікули не виникають і можуть зберігатися ще поодинокі волоски або пучки волосся. Периферична зона вогнища шириною близько 1 см трохи піднесена, більш гіперемована, помірно інфільтрована. У цій зоні розташовуються численні папули фолікулярні з рідкісними пустулами в центрі. Осередок повільно прогресивно збільшується площею рахунок появи по периферії нових фолікулітів. Іноді зростання вогнища превалює одному з його полюсів, що призводить до формування неправильної, асиметричної форми ураження. При діаскопії краю осередку симптом яблучного желе не визначається.

Перебіг процесу хронічний, що триває багато місяців і з періодами неповної ремісії і спонтанними загостреннями. Загальний стан пацієнтів не порушується, суб'єктивних відчуттів зазвичай відсутні. При розташуванні вогнищ на волосистій частині голови хворі можуть відчувати болючість, що, очевидно, пояснюється анатомічними особливостями шкіри у цій зоні (близькістю апоневрозу).

Фурункул

Це гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула та періфолікулярної сполучної тканини. Фурункул відноситься до глибокої форми стафілодермій. Первинний висипний елемент фурункула – запальний вузол, що формується навколо інфікованого стафілококами волосяного фолікула.

Початок захворювання пов'язаний з формуванням навколо волосяного мішечка запального гнійного інфільтрату, який на ранніх стадіях може бути невеликого розміру (за типом фолікуліту), проте процес швидко захоплює всю глибину волосяного фолікула, що оточує сполучну тканину і прилеглу сальну залозу і являє собою запальний застій , що конусоподібно піднімається над поверхнею шкіри. Наростає болючість, можливі смикаючі, пульсуючі болі.

При локалізації фурункула у зоні обличчя, особливо у верхній губі, відзначається великий набряк навколо інфільтрату. Через 3-4 діб у центрі інфільтрату починає визначатися флюктуація, навколо волосся намічається формування гнійного нориці, при розтині якого виділяється невелика кількість густого гною, формується невелика виразка. На дні цієї виразки виявляється некротичний стрижень зеленого кольору. Ще через 2-3 дні некротичний стрижень відторгається з невеликою кількістю крові і гною, після чого значно зменшуються хворобливість і запальні явища. На місці відторгненого некротичного стрижня утворюється глибока кратероподібна виразка, яка після очищення від гною та залишків некротичних мас заповнюється грануляціями, поступово формується втягнутий рубець, величина та глибина якого залежить від розмірів некрозу у центрі фурункула.

Фурункул може виникати у будь-якій ділянці шкірного покриву, де є волосяні фолікули. Поодинокі фурункули зазвичай локалізуються на передпліччях, обличчі, задній поверхні шиї, попереку, сідницях, стегнах.

Зазвичай поодинокі фурункули не супроводжуються порушенням загального самопочуття та підвищенням температури тіла. Виняток становить фурункул особи.

Особливу увагу слід приділяти пацієнтам, у яких фурункул розташований в області губ, на носі, носогубному трикутнику та в області зовнішнього слухового проходу. Мімічні рухи обличчя, травматизація фурункулів під час гоління або спроба їх видавлювання можуть призвести до тяжких ускладнень (тромбофлебіту вен особи).

Процес супроводжується появою розлитої гіперемії тканин обличчя, їх напруженістю та хворобливістю.

Наростають біль та ознаки загальної інтоксикації: температура тіла може досягати 40 °С, хворі скаржаться на озноб, слабкість, головний біль. Може спостерігатися сплутаність свідомості. Змінюється гемограма: лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво.

Анатомічні особливості венозного відтоку на обличчі, наявність анастомозів з кавернозним синусом мозку можуть призводити до більш важких ускладнень - поширення стафілококової інфекції та розвитку менінгіту, менінгоенцефаліту, септикопіємії та сепсису з утворенням множинних абсцесів. Таким чином, при несвоєчасному та нераціональному лікуванні фурункула обличчя процес може протікати злоякісно та призводити до летального результату.

Фурункули кінцівок, особливо розташовані поблизу суглобів і легкотравмовані, можуть ускладнюватись регіонарним лімфаденітом та лімфангітом. Іноді розвивається гострий гломерулонефрит.

фурункульоз

Це наявність на шкірі множинних фурункулів або послідовне рецидивування фурункулів. Розрізняють гострий фурункульоз, при якому одночасно на шкірному покриві є безліч фурункулів, і хронічний фурункульоз, коли фурункули (поодинокі або множинні) рецидивують послідовно з невеликими інтервалами протягом місяців і навіть років. За поширеністю виділяють локалізований (обмежений) фурункульоз та поширений (дисемінований).

Гострий фурункульоз розвивається, як правило, при короткочасному впливі екзогенних і рідше - ендогенних факторів, що схиляють, тоді як хронічний фурункульоз - при тривалій присутності ендогенних факторів, що схиляють. До них відносяться наявність осередків хронічної інфекції, цукровий діабет, незбалансоване харчування, гіповітаміноз, хронічні інтоксикації, гіперкортицизм, імунодефіцитні стани.

Локалізований фурункульоз (гострий та хронічний) розвивається в результаті впровадження стафілококів у кілька поряд розташованих фолікулів. Цьому сприяє низка факторів: виражена вірулентність стафілокока, травматизація, забруднення шкіри мастилами, місцеве переохолодження шкіри.

Карбункул, або вуглевик

Це дуже важка та глибока форма стафілодермій, яка є гнійно-некротичним запаленням глибоких шарів дерми та гіподерми із залученням у процес багатьох волосяних фолікулів. Викликається найчастіше найпатогеннішим золотистим стафілококом. У патогенезі розвитку карбункула велике значення мають ослаблення захисних сил організму, цукровий діабет, імунодепресивні стани.

Найчастіше карбункул буває поодиноким і розвивається в місцях, які найбільш схильні до тертя одягу (це задня поверхня шиї, поперек, сідниці, верхні та нижні кінцівки).

Захворювання починається з утворення великого запального вузла у глибоких шарах дерми та гіподерми. Щільний болісний запальний вузол обмежений нечітко, швидко збільшується в глибину і ширину і може досягати досить великих розмірів. Протягом кількох днів інфільтрат набуває багряно-червоного кольору і значно виступає над поверхнею шкіри. Наростають перифокальний набряк та пульсуючий біль у зоні вузла.

Різко порушується загальний стан хворого: відзначається висока температура, озноб, біль голови. Через 5-7 днів у центрі інфільтрату з'являється флуктуація, що свідчить про гнійне розплавлення. Шкіра в центрі інфільтрату набуває чорного забарвлення за рахунок некрозу. Порожнина розкривається на поверхню множинними свищевими отворами, що відповідають устям волосяних фолікулів, з яких виділяється густий жовто-зелений гній з домішкою крові. У отворах, що утворилися, видно глибоко залягають некротичні маси зеленого кольору.

Розплавлення країв окремих свищевих ходів призводить до формування єдиної великої виразки з нерівними краями та некротичним дном.

При природному перебігу процесу некротичні маси можуть зберігатися довго, до 2-3 тижнів, поступово відторгаючись. Це супроводжується поступовим покращенням загального стану хворого, зниженням температури тіла до норми, значним зменшенням місцевого набряку та болю. Після відторгнення утворюється глибока, іноді до фасцій і м'язів велика виразка з підритими краями, дно якої поступово заповнюється грануляціями, і дефект рубця протягом 2-3 тижнів. Залишається грубий рубець неправильної форми.

Найбільш злоякісна течія має карбункул лицьової зони, оскільки він може ускладнюватися тромбофлебітом лицьових вен, тромбозом синусів головного мозку, емболією, септицемією, явищами сепсису.

Гідраденіт

Це гнійне запалення апокринових потових залоз. Захворювання притаманне зрілим людям, у яких активно функціонують апокринові потові залози. Найбільш частою формою локалізації є гідраденіт у пахвовій зоні. Але гідраденіт може виникати також у всіх анатомічних локалізаціях, де розташовані апокринові потові залози: зона навколо сосків, періанально, на шкірі мошонки, великих статевих губ, навколо пупка.

Факторами, що сприяють впровадженню патогенних стафілококів у гирла волосяних фолікулів та вивідних протоках залоз, є травматизація шкіри, нераціональне застосування антиперспірантних дезодорантів, а також усі патогенетичні фактори, що призводять до імунодепресії.

Захворювання починається з появи у глибоких шарах шкіри щільного вузла чи кількох вузлів, які спочатку визначаються лише пальпаторно. Поступово їхній розмір збільшується, шкіра над ними червоніє. У міру наростання запальної реакції вузли спаюють зі шкірою, вона набуває синюшно-червоного кольору, посилюються болі.

У випадках, коли кілька вузлів розташовуються поруч, може формуватися суцільний бугристий інфільтрат, що складається з полушаровидных вузлів. Процес може бути двостороннім. Протягом кількох днів вузли піддаються центральному розм'якшенню за рахунок розвитку абсцесу і поступово розкриваються гнійними норицями з виділенням густого жовто-зеленого гною. Поступово порожнина абсцесів випорожнюється, стихає гострота запалення, починається процес рубцювання. На місці гідраденіту формується втягнутий рубець або рубці (залежно кількості свищових ходів).

У разі своєчасного лікування в стадії інфільтрації процес може не абсцедувати, а поступово розсмоктуватися без сліду.

2. Стрептококові та стрептостафілококові піодермії

Імпетиго стрептококове

Ця поверхнева форма стрептодермії, що часто зустрічається, переважно вражає дітей і молодих жінок. Поразки шкіри зазвичай захоплюють відкриті ділянки: обличчя (навколо носа та рота), привушні зони, кінцівки.

Захворювання частішає у теплу пору року. В умовах тісного тілесного контакту стрептококова інфекція легко передається від хворої людини до здорової. У дитячих колективах можливі епідемічні спалахи.

У виникненні стрептококового імпетиго велике значення мають мікро- та макротравми шкіри, мацерація.

Патогенні стрептококи, що виділяють протеолітичні ферменти, проникнувши в зони ураження шкіри, лізують міжклітинні зв'язки поверхневих шарів епідермісу, приводячи до утворення первинного висипного елемента - фліктени, яка підсихає з утворенням кірки сірувато-жовтого кольору. Навколо фліктени і кірки помітний невеликий віночок гіперемії. Фліктени та кірки швидко збільшуються у розмірах, можуть зливатися. Серозний ексудат фліктен, що розкрився, інфікує навколишню шкіру, і процес швидко поширюється.

За сприятливих умов ерозії епітелізуються, кірки відпадають, на місці залишаються невелика гіперемія, потім легка пігментація. Стійких слідів немає. Середня тривалість розвитку фліктени в кірці та завершення епітелізацією не перевищує тижня. Однак при постійній дисемінації та появі нових свіжих фліктен процес може затягуватися. При поодиноких висипаннях невеликої площі суб'єктивні відчуття незначні (легкий свербіж). При широких зонах ураження хворі можуть скаржитися на печіння, свербіж.

Ускладненнями стрептококового імпетиго можуть бути лімфангіт та регіонарний лімфаденіт, екзематизація (особливо у осіб, схильних до атопії), у дітей – розвиток інфекційно-токсичного гломерулонефриту.

Виділяють кілька різновидів імпетиго: щілиноподібне, кільцеподібне, міхурове (бульозне) та його різновид – навколонігтьове імпетиго.

Інфікування стрептококом шкіри крил носа та під носом може призводити до розвитку поверхневого імпетигінозного риніту, що проявляється поверхневим запаленням шкіри крил носа та формуванням там фліктен, що засихають зливними кірками.

Ангулярне імпетиго, або стрептококова заїда, вражає кути рота з однієї або двох сторін. Первинним висипним елементом є поверхнева фліктена, яка дуже швидко розкривається та утворює щілинну ерозію, оточену вузьким віночком мацерованого рогового шару епідермісу. Періодично вранці після сну ерозія може покриватися пухкої жовтуватою кіркою, яка швидко відторгається, знову оголюючи щілинно-мокну ерозію. Пальпація основи ерозії не виявляє суттєвого інфільтрату.

Імпетиго вульгарне, або контагіозне

Захворювання викликається патогенними стрептококами, які зумовлюють первинний висипний елемент – субкорнеальну фліктену. Однак дуже швидко приєднується стафілококова флора, що призводить до вираженого нагноєння і формування гнійних порожнинних елементів, що підсихають медово-жовтими або зеленими кірками.

Як і стрептококове, вульгарне імпетиго найчастіше зустрічається у дітей на відкритих ділянках тіла. При тісному тілесному контакті, особливо у дитячих колективах, можливі масові спалахи вульгарного імпетиго.

Стрептококова попрілість

Стрептококове ураження, що супроводжується запаленням дотичних поверхонь у шкірних складках і характеризується тривалим перебігом з частими рецидивами.

В основі розвитку даного ураження спочатку лежить інтертригінозний дерматит (попрілість), який розвивається в результаті тертя шкірних поверхонь у складці, мацерації рогового шару внаслідок інтенсивної пітливості, виділень з природних отворів та інших причин, за відсутності належного гігієнічного догляду за шкірою (відбувається шкірного сала та поту). Ці фактори призводять до розвитку запальної реакції шкіри складок та приєднання стрептококової флори, часто в асоціації з дріжджоподібними грибками.

Ряд захворювань привертає до розвитку попрілості: ожиріння, цукровий діабет другого типу, подагра, важкі форми себорейного дерматиту, гіперкортицизм.

Прояви стрептококової попрілості досить типові: шкірні поверхні, що стикаються, у складках (особливо у опасистих людей) гіперемовані, набряклі, відзначається мацерація рогового шару та його ерозування. Через постійний вплив тертя утворюються стрептококові фліктени миттєво розкриваються, залишаючи після себе зливні поверхневі ерозії з бордюром мацерованого рогового шару, що відшаровувався по краю. Ерозовані зони мокнуть, у глибині складки визначаються тріщини. Краї осередків фестончасті. Суб'єктивно пацієнти скаржаться на печіння, свербіж, а при виникненні тріщин – біль. При регрес попрілості може залишатися стійка пігментація.

Стрептодермія дифузна хронічна

Це хронічне дифузне запалення шкіри нижніх кінцівок внаслідок судинних порушень, тривалого повторного переохолодження чи мацерації шкіри.

Зазвичай уражається шкіра гомілок. Першим висипним елементом є множинні фліктени, які швидко підсихають до кірок, під якими зберігаються поверхневі ерозії на застійно-гіперемованому підставі. Осередок ураження асиметричний, контури чіткі, контури великофестончасті. Поверхня вогнища покрита пластинчастими і шаруватими кірками або кірко-лусочками жовтувато-зеленого кольору, при знятті яких виявляється ерозивна поверхня з серозно-гнійним ексудатом.

За рахунок периферичного зростання вогнищ їхня площа поступово збільшується, по краях можуть виявлятися свіжі фліктени, які зливаються з основним вогнищем, підсихають кірками та створюють фестончасті контури зони ураження. Процес може ускладнитися лімфангітом та лімфаденітом, можливий розвиток екзематизації. Без адекватного лікування ця форма піодермії протікає хронічно, може рецидивувати. У ряді випадків хронічна дифузна стрептодермія розвивається навколо інфікованих ран, гнійних нориць, трофічних виразок. У таких випадках її прийнято називати паратравматичною стрептодермією.

Ектима вульгарна, або стрептококова виразка

Це глибока форма стрептодермії.

Крім стрептококів, у розвитку ектими можуть брати участь стафілококи та грамнегативна флора (вульгарний протей, кишкова та синьогнійна палички). Розвитку захворювання сприяють травми шкіри, недостатня гігієна шкіри, порушення кровопостачання нижніх кінцівок, імунодефіцитні стани, хронічні інтоксикації.

Ектима найчастіше локалізується на шкірі гомілок, проте може зустрічатися на шкірі стегон, сідниць, попереку. Захворювання починається з появи великої фліктени з каламутним (іноді геморагічним) вмістом або глибокої епідермодермальної пустули. По периферії цих елементів є яскрава гіперемічна облямівка. Некроз, що швидко розвивається, призводить до формування глибокої виразки, покритої коричневою кіркою. Елементи великі, діаметром 2 см та більше. Корка глибоко занурена у тканину шкіри, навколо поступово формується м'який інфільтрат.

Якщо видалити кірку, то оголюється глибока, округла виразка з вертикальними або підритими краями та нерівним некротичним дном. Самостійний регрес ектими повільний. Протягом 2-4 тижнів вона поступово рубцюється, залишаючи після себе атрофічний рубець із навколишньою гіперпігментацією. Ектими можуть бути множинними, але при цьому завжди розташовані окремо. Якщо виникли ускладнення, загальне самопочуття хворих залишається задовільним.

Ектима може ускладнюватись регіонарним лімфаденітом, лімфангітом, іноді флебітом. Можливий розвиток гломерулонефриту. При тривалому існування ектим на гомілках можлива трансформація в хронічну виразкову піодермію.

Бешиха

Являє собою гостре глибоке стрептококове запалення шкіри, що супроводжується лихоманкою та інтоксикацією.

Джерелом зараження можуть бути як бактеріоносії, так і хворі на ангіну, хронічний риніт, тонзиліт, стрептодермію, тобто тими захворюваннями, які викликані стрептококами.

Причиною захворювання є гемолітичний стрептокок групи А, який проникає через пошкоджену шкіру та вражає лімфатичні судини шкіри, що призводить до гострого запалення. Хронічна травматизація шкіри, наявність тріщин, розчісів можуть призводити до рецидивів бешихи і персистенції інфекції в лімфатичних вузлах. Запальні процеси, що повторюються, призводять до рубцевих змін тканин навколо лімфокапілярів, їх облітерації та розвитку слоновості кінцівки.

Інкубаційний період інфекції коливається від кількох годин до кількох діб. Захворювання починається гостро, у деяких хворих спостерігаються продромальні явища у вигляді нездужання, пізнання, головний біль. На місці проникнення збудника в шкіру з'являється червона набрякова пляма, яка швидко збільшується в розмірі, набуваючи фестончастого характеру. Кордони чіткі, шкіра в осередку набрякла, напружена, блискуча, гаряча на дотик.

У місці поразки хворих турбують біль (особливо у крайових зонах вогнища), відчуття печіння, розпирання. Це супроводжується різким підйомом температури та іншими симптомами інтоксикації (ознобом, головним болем, різкою слабкістю, у найважчих випадках сплутаністю свідомості).

За ступенем вираженості інтоксикації виділяють легку, середню та важку форму пики. За клінічними проявами в осередку розрізняють звичайну форму (еритема і набряк), бульозно-геморагічну (на тлі еритеми утворюються бульбашки з серозно-геморагічним вмістом), флегмонозну форму (нагноєння підшкірної жирової клітковини) і найбільш важку - гангренозну форму (некротизи) з гангреною підшкірної клітковини, фасцій та підлягаючих м'язів.

Рожеве запалення обличчя може ускладнитися грізними наслідками аж до тромбозу синусів мозку та розвитку сепсису. При всіх формах захворювання збільшені та болючі регіонарні лімфатичні вузли.

До основних ускладнень бешихи відносять розвиток стійкого лімфостазу (слоновості), формування абсцесів, флегмони, флебітів, гангрени. Сенсибілізація до токсинів стрептокока може провокувати формування гломерулонефриту, міокардиту, ревматизму, дерматоміозиту.

Через високу контагіозність захворювання та можливість розвитку тяжких ускладнень хворі повинні бути госпіталізовані в гнійне або інфекційне відділення з метою максимальної ізоляції від інших пацієнтів.

3. Атипові хронічні піодермії

З гнійних захворювань шкіри виділено особливу групу рідкісних хронічних (атипових) піодермій. До неї увійшли виразкова атипова піодермія (хронічна виразка піококового) і її різновид - шанкриформная піодермія; хронічна абсцедуюча піодермія та її різновид – інверсні конглобатні вугри.

Усі ці рідкісні нозологічні форми атипічної піодермії мають різні етіологію та патогенез. З вогнищ ураження можуть бути висіяні монокультури або асоціації мікроорганізмів (стафілококи, стрептококи, ентерококи, кишкова та синьогнійна палички, вульгарний протей).

Немає жодного зв'язку між видом збудника та формою піодермії. Розвиток цих форм хронічних піодермій обумовлено не так інфекційним фактором, як незвичайною, зміненою реактивністю макроорганізму, видом та вираженістю імунодефіциту.

У всіх хворих на хронічні атипові піодермії виявляються різноманітні імунні порушення, а також зниження неспецифічної резистентності організму.

У ряді випадків у хворих на хронічні атипові піодермії виявляють виразковий коліт, хворобу Крона, хронічний мієлолейкоз, лімфому, цукровий діабет, алкоголізм та інші тяжкі супутні захворювання, що призводять до імунодефіциту.

Усі форми хронічних атипових піодермій мають загальні ознаки:

1) наявність імунодефіциту;

2) хронічний перебіг;

3) гранулематозну будову інфільтрату в дермі та гіподермі;

4) резистентність до лікування антибактеріальними препаратами при збереженні чутливості виділеної з осередків мікробної флори до цих антибактеріальних засобів;

5) високу чутливість шкіри до різних подразників.

Хронічні атипові піодермії можуть починатися зі звичайних піодермій або травм шкіри, вдруге ускладнених піококовою інфекцією. Поступово відбувається перетворення їх на виразкову та виразково-вегетуючу атипову форму піодермії, що клінічно нагадує туберкульоз шкіри або глибокі мікози.

Діагностика заснована на клінічній картині та результатах мікробіологічних, гістологічних та імунологічних досліджень.

Немає стандартних схем, які б швидко забезпечити позитивний клінічний ефект. Лікування хворих на хронічні атипові піодермії є важким завданням, яке часто не вдається вирішити під час першого стандартного лікування.

При виявленні імунних порушень проводять корекцію, після чого доцільно здійснити комбіновану антибактеріальну терапію хворого з урахуванням чутливості мікробної флори.

Проте слід зазначити, що одна антибактеріальна терапія не дає суттєвого ефекту. Її слід комбінувати з короткими курсами глюкокортикостероїдів, протизапальних препаратів, іноді – з цитостатиками, засобами замісної імунної терапії.

При абсцедуючих інверсних вуграх, крім антибіотиків, призначають лікування ізотретиноїном по 0,5-1 мг на 1 кг маси тіла на добу протягом 12-16 тижнів. Таке лікування має позитивний ефект, так само як при тяжкій формі вугрової хвороби. Пацієнтам, які страждають на хронічні піодермії, необхідно проводити повторні курси обґрунтованої, індивідуально підібраної терапії.

Принципи терапії піодермій. У лікуванні піодермій необхідно дотримуватися основних принципів.

1. Впливати на причину піодермій, тобто проводити етіотропне (антимікробне) лікування.

2. Усунути сприятливі чинники (патогенетична терапія): проводити корекція вуглеводного обміну, усунення вітамінної недостатності, санацію вогнищ хронічної інфекції, імуностимулюючу терапію.

3. Запобігати поширенню інфекції на непошкоджені ділянки шкіри (тимчасова заборона миття та відвідування басейнів, заборона компресів, масажу шкіри в зоні піодерміту, обробка антисептиками неураженої шкіри навколо осередків піодермії).

Етіоторопна терапія піодермій спрямована на придушення життєдіяльності піококової флори, що спричинила гнійне захворювання шкіри людини. Ця терапія може бути загальною (системною) або зовнішньою, місцевою (топічною).

Показання для загальної антибактеріальної терапії:

1) множинні піодермії, їхнє швидке поширення по шкірному покриву, відсутність ефекту від зовнішньої терапії;

2) поява лімфангіту, збільшених та болючих лімфатичних вузлів;

3) наявність загальної реакції організму на гнійне запалення: підвищення температури тіла, ознобу, нездужання, слабкості;

4) глибокі неускладнені та особливо ускладнені піодермії обличчя (загроза лімфогенної та гематогенної дисемінації інфекції аж до тромбозу венозних синусів мозку та розвитку гнійного менінгіту).

Відносним показанням (питання вирішується в кожному конкретному випадку за сукупністю клінічних даних) є наявність навіть легких форм піодермій у ослаблених хворих на фоні імуносупресивної, променевої терапії, ВІЛ-інфікованих, хворих на екзокринну або гематологічну патологію.

Системна антибактеріальна терапія може здійснюватись препаратами групи антибіотиків або сульфаніламідів. Вибір цих засобів бажано проводити відповідно до результатів мікробіологічного дослідження гнійного піодермії, що відокремлюється з вогнищ (посіву, виділення чистої культури збудника та визначення його чутливості до антибіотиків).

Препарати групи пеніциліну мають найбільшу сенсибілізуючу активність, частіше інших антибіотиків викликають токсикодермії. Небажано їх призначення хворим, які мають гнійні ускладнення екзематозних висипів, які страждають на атопію, оскільки пеніциліни загострюють перебіг основного захворювання (краще замінити їх макролідами, фторхінолонами). У хворих на псоріаз терапія пеніцилінами може призвести до загострення шкірного процесу, розвитку псоріатичного артриту.

Обсяг зовнішньої терапії піодермій визначається глибиною та гостротою ураження шкіри. Так, при гострих поверхневих піодерміях, що супроводжуються утворенням на шкірі поверхневих пустул, їх слід розкривати з подальшою негайною обробкою зовнішніми антисептиками.

При глибоких піодерміях в стадії інфільтрації слід призначати дозвільну терапію, спрямовану на посилення гіперемії в осередку і тим самим сприяючу або швидкому самодозвіл інфільтрату, або швидкому абсцедування. . Слід особливо відзначити небажаність компресів, аплікацій парафіну або озокериту, оскільки ці процедури супроводжуються мацерацією шкіри та можуть спричинити обтяження гнійного процесу.

За наявності ознак абсцесу глибоких піодермій слід проводити їх хірургічне розтин з подальшим дренуванням гнійної порожнини за допомогою турундів, змочених гіпертонічним розчином натрію хлориду, розчинами антисептиків.

Після появи активних грануляцій доцільно накладення пов'язок з мазями, що містять антисептики та біостимулятори.

Коли піодермії протікають підгостро або хронічно, поверхня вогнищ покрита гнійними кірками, їх слід обов'язково видаляти шляхом розм'якшення антисептичною маззю з подальшим механічним впливом тампонами, змоченими 3% водним розчином перекису водню. Після видалення гнійних кір осередок обробляють водним або спиртовим розчином антисептика.

ЛЕКЦІЯ № 6. Дифузні хвороби сполучної тканини

1. Червоний вовчак

Червоний вовчак - група захворювань сполучної тканини, що мають аутоімунний патогенез і вражають переважно відкриті ділянки шкіри та внутрішні органи.

Етіологія і патогенез. Провідне значення в етіології червоного вовчаку має спадкова схильність і, мабуть, вірусна інфекція, які сприяють розвитку аутоімунних процесів. У пацієнтів з червоним вовчаком є ​​вроджені дефекти в генах системи комплементу. Вирішальними факторами у патогенезі є прискорення синтезу аутоантитіл, підвищення активності лімфоцитів. Більшість проявів захворювання пов'язані з утворенням імунних комплексів. При шкірних формах червоного вовчаку важливе значення мають клітинні реакції. Розвитку хвороби сприяють підвищення виробітку естрогенів, УФО, хронічна бактеріальна інфекція, дія деяких медикаментів.

клініка. Виділяють переважно шкірну та системну форми червоного вовчака. Серед шкірних форм виділяють дискоїдну, дисеміновану та глибоку форми захворювання.

На дискоїдний червоний вовчак жінки хворіють у 3 рази частіше за чоловіків. Уражається переважно шкіра обличчя: ніс, щоки (особливо вилицька область), вушні раковини та прилегла до них шкіра, лоб, підборіддя, губи (частіше нижня), волосиста частина голови. Типові поодинокі чітко окреслені круглі або овальні осередки інфільтрованої еритеми. Центр вогнища дещо западає та покривається щільно прикріпленими до поверхні лусочками. Видалення лусочок утруднене через фолікулярний гіперкератоз і супроводжується хворобливістю.

На звороті лусочок є шипики. У периферичній зоні бляшки можуть бути виражені телеангіектазії та дисхромія. Для бляшок характерні виражена інфільтрація, периферичний ріст та формування грубої атрофії у центрі. Після вирішення вогнищ на волосистій частині голови залишаються осередки рубцевої алопеції.

Часто уражається червона облямівка губ: виникають еритематозні вогнища зі схильністю до ерозування та атрофії, що виходять за межі безпосередньо червоної облямівки губ.

Характерно тривалий рецидивуючий перебіг із загостреннями переважно навесні та влітку. Ознаки системного ураження виявляються дуже рідко.

Дисемінований червоний вовчак характеризується еритемою, інфільтрацією, фолікулярним гіперкератозом та атрофією. Однак при даному варіанті червоного вовчака виразність цих симптомів значно менше. Для дисемінованої форми визначальною ознакою є утворення невеликих, слабо інфільтрованих еритематозних бляшок з незначною тенденцією до периферичного зростання, покритих лусочками, що щільно сидять. При пошкрібанні виявляється болючість. Зазвичай є значна кількість вогнищ ураження. Типова локалізація – шкіра обличчя, волосистої частини голови, вушних раковин, верхньої частини грудей та спини, тилу кистей.

Після розв'язання вогнищ зазвичай залишається легка атрофія. При дисемінованому червоному вовчаку необхідно проводити обстеження в динаміці для виключення системного ураження.

Крім дисемінованого червоного вовчака, виділяють особливу форму - так звану підгостру шкірну форму червоного вовчака. Для цієї форми характерні поширені кільцеподібні вогнища на шкірі, які при злитті утворюють поліциклічні ділянки, що лущаться по краях на грудях, спині і кінцівках з гіпопігментацією і телеангіектазії в центральній частині. Даний варіант червоного вовчаку займає проміжне місце між шкірними та системною формами: є ознаки системного ураження, але вони виражені помірно (арталгії, зміни з боку нирок, полісерозити, анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія). Імунологічні зміни характерні для системного червоного вовчаку (ЛЕ-клітини, антинуклеарний фактор, антитіла до ДНК). Однак на відміну від системного червоного вовчака прогноз захворювання відносно сприятливий.

Глибока форма червоного вовчаку (люпус-паннікуліт) проявляється утворенням одного-двох асиметрично розташованих підшкірних вузлів. Вузли щільні, рухливі, плоскі, мало виступають над навколишньою шкірою та краще виявляються при пальпації. Найчастіше уражається особа (щока, підборіддя, чоло), але можлива й інша локалізація висипів (на сідницях, стегнах). Шкіра над вузлом гладка, вишнево-червоного кольору чи нормального забарвлення. Нерідко у хворих прояви глибокої форми червоного вовчаку поєднуються з типовими для дискоїдної або дисемінованої форм змінами шкіри.

Системний червоний вовчак може розвинутися гостро, нерідко без шкірних проявів або підгостро і хронічно, коли є ураження шкіри.

При системному червоному вовчаку найчастіше зустрічаються такі прояви: лихоманка, шкірні висипання, артралгія, артрити, ураження серозних оболонок (плеврит, значно рідше перикардит), лімфаденопатія, кардит, синдром Рейно, нефропатія, психоз, анемія, лейкопенія до ДНК.

Типове ураження шкіри - набрякова еритема на обличчі, що нагадує метелика, що поступово поширюється на шию і груди. На шкірі корпусу та кінцівок - поліморфні неспецифічні висипання (еритематозні та геморагічні плями, уртикарні елементи, папули, іноді везикули та бульбашки з геморагічним вмістом). Характерним проявом захворювання служать капілярити – синюшні плями на подушечках пальців та пароніхії.

Слизова оболонка ротової порожнини уражається часто. Найбільш типова ознака - білуваті групуються папули на яскравому еритематозному тлі. Нерідко у хворих на системний червоний вовчак на слизовій порожнині рота утворюються бульбашки з геморагічним вмістом.

Діагностика. Основа діагностики шкірних форм червоного вовчака - виявлення основних клінічних симптомів ураження шкіри: еритеми, інфільтрації, фолікулярного гіперкератозу та атрофії шкіри. У складних випадках рекомендується гістологічне дослідження.

Підозра на системний червоний вовчак виникає вже за наявності характерного ураження шкіри, яке спостерігається у 85% хворих. Однак зміни шкіри як перші ознаки хвороби виявляється в 40% випадків. Крім клінічної картини для встановлення діагнозу важливі результати лабораторних досліджень. Характерні значне збільшення ШОЕ, гіпохромна анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, диспротеїнемія, наявність ЛЕ-клітин, виявлення антинуклеарного фактора та протиядерних аутоантитіл.

Лікування. При всіх формах червоного вовчака повинні бути використані засоби захисту від інсоляції та холоду. При шкірних формах захворювання використовують амінохінолінові препарати (плаквеніл, хлорохін-дифосфат) 5-10-денними циклами з перервами в 3-5 днів. Курсова доза – близько 90 таблеток. Топічні стероїди дозволяють швидше досягти клінічного ефекту і зменшити вираженість рубцевої атрофії при дискоїдній формі червоного вовчака. У дебюті захворювання та для профілактики загострень ранньою весною та восени проводять курси похідних амінохіноліну, препаратів кальцію та похідних нікотинової кислоти. Обов'язкове використання фотозахисних засобів. Усі хворі мають перебувати на диспансерному обліку. При системному червоному вовчаку основним терапевтичним засобом служать системні глюкокортикостероїди. Зазвичай лікування починається з призначення ударної дози преднізолону з поступовим зниженням добової дози після досягнення клінічного ефекту до підтримуючої.

2. Склеродермія

Склеродермія – це полісиндромне захворювання, що проявляється прогресуючим склерозом шкіри, внутрішніх органів, судинною патологією.

В даний час виділяють обмежені (шкірні) та системні форми захворювання. У першому випадку склероз шкіри є єдиним проявом хвороби.

Етіологія і патогенез. Склеродермія – це мультифакторне захворювання, в основі якого лежить порушення регуляції у синтезі сполучної тканини. Спадкова схильність до хвороби виявляється не дуже виразно.

Основна патогенетична ланка – порушення функції фібробластів, яке зумовлено генетично. При цьому захворюванні фібробласти синтезують велику кількість незрілого колагену. Термін життя такого колагену відносно невеликий, але його синтезу перевищує швидкість розпаду. Дія на ендотелій цитотоксичних факторів (екзо- та ендогенних) призводить до ураження дрібних судин та порушення проникності, гіпоксії тканин, потовщення судинної стінки з інфільтратом, що складається переважно з макрофагів, перикапілярного фіброзу.

Склеродермії також притаманні аутоімунні патогенетичні фактори. Виявляють антитіла до різних ядерних компонентів - пов'язаних з хромосомами негістонних ядерних білків, центромірів, фібробластів, колагену.

Як провокують виступають чинники різного походження. У хворих на склеродермію знижено регуляторний вплив естрадіолу на обмінні процеси в сполучній тканині. Часто склеродермія розвивається після абортів, вагітності, у клімактеричному віці. Є дані про порушення рецепції до деяких гормонів та зниження регуляторної дії на сполучну тканину стероїдів та катехоламінів.

Класифікація. Виділяють обмежені (шкірні) та системні форми склеродермії.

Обмежена склеродермія поділяється на бляшечну (морфеа), лінійну та дрібноосередкову склеродермію. Системна склеродермія поділяється на акросклеротичну форму (феномен Рейно, кальциноз, ураження стравоходу, склеродактилію, телеангіектазію) та дифузну (прогресуючий системний склероз).

клініка. Обмежена склеродермія зустрічається частіше у жінок віком 40-60 років. Висипання на шкірі можуть бути як поодинокими, так і множинними.

Найчастіше зустрічається бляшкова склеродермія. Склеродермічна бляшка формується з плями бузкового кольору. Така пляма, часто не помічена пацієнтом, може існувати кілька місяців, але надалі її центральна частина ущільнюється і стає кольором слонової кістки. По периферії вогнища зберігається бузковий віночок, що свідчить про активність процесу. У такому стані (або повільно збільшуючись у розмірах) склеродермічна бляшка може існувати місяці або роки. Надалі на цій ділянці формується атрофія (шкіра стає сухою, гладкою, малюнок відсутня), можлива дисхромія, телеангіектазія, випадання волосся. На місцях розв'язаних склеродермічних бляшок, особливо в ділянці нирок, можливе формування атрофодермії (ділянок западання шкіри через загибель підшкірної клітковини).

Лінійна склеродермія – це варіант бляшкової склеродермії. При даній формі захворювання висипання розташовуються лінійно по довжині кінцівки, зазвичай монолатерально, в процесі судинно-нервового пучка або у вигляді рубець від удару шаблею. Для даної форми склеродермії характерна досить глибока атрофія шкіри тканин, що підлягають. При цьому відбувається порушення мікроциркуляції у ураженій кінцівці, яка з роками призводить до її гіпотрофії, відставання у зростанні. Склеродермія на кшталт "удару шаблею" може поєднуватися з геміатрофією обличчя.

Дрібноосередкова склеродермія найчастіше зустрічається у жінок, які перебувають у клімактеричному та постклімактеричному періодах, у яких в анамнезі часто зустрічаються вказівки на гінекологічні захворювання чи операції. Крім ураження шкіри, у жінок часто реєструється ураження вульви та періанальної області.

У чоловіків також можливий розвиток цієї клінічної форми склеродермії. У цьому випадку типова локалізація висипів на крайній плоті та головці статевого члена (може призводити до рубцевого фімозу та стриктури уретри). Для дрібноосередкової форми захворювання характерна поява папул білого або бузкового кольору, які швидко трансформуються в осередки атрофії шкіри білого кольору. Часто відзначаються помірний гіперкератоз, рогові пробки у гирлах волосяних фолікулів. Іноді тісно розташовані вогнища зливаються з утворенням сухих блискучих бляшок, на поверхні яких видно прояви фолікулярного кератозу. Різка і неглибоко розташована дезорганізація сполучної тканини може призводити до порушення зв'язку між епідермісом і дермою, у результаті з'являються явні та приховані бульбашки. На відміну від інших клінічних форм обмеженої склеродермії дрібноосередкова склеродермія часто супроводжується свербежем або відчуттям печіння шкіри.

При глибокій бляшковій склеродермії розвивається фіброзування навколо жирових часточок у підшкірній жировій клітковині. Клінічно ця форма хвороби проявляється щільними дрібнобугристими, розташованими глибоко в шкірі вузлами. Шкіра над цими вузлами не змінена.

В одного пацієнта можна виявити поєднання різних клінічних форм склеродермії.

Системною склеродермією жінки хворіють приблизно у 10 разів частіше, ніж чоловіки. Для дифузної склеродермії характерний гострий або підгострий перебіг захворювання з швидкопрогресуючим ураженням внутрішніх органів. Поразка шкіри дифузна, швидкопрогресуюча. Характерно швидкий розвиток набряку всієї чи майже всієї шкіри. Набряк дуже щільний, ямка при натисканні не утворюється. Колір шкіри сірий, із синюшним відтінком. Поступово шкіра спаюється з тканинами, що підлягають. Руху важко, потім зникає міміка. Розвивається атрофія підшкірної клітковини та м'язів. Часто реєструється синдром Рейно. Уражаються внутрішні органи: легені (пневмофіброз), шлунково-кишковий тракт (спочатку уражається стравохід), серце, нирки. При лабораторному дослідженні підвищено острофазові показники (ШОЕ, сіалові кислоти, СРБ, фібриноген), виявляються антинуклеарний фактор та протиядерні антитіла.

Для акросклеротичної форми захворювання характерний хронічний перебіг. Починається хвороба зазвичай із феномену Рейно, який протягом тривалого часу може бути її єдиним проявом. Пізніше з'являються набряк кистей та стоп, а потім і склеродактилія. У цій стадії можуть з'являтися телеангіектазії. Ще пізніше в процес залучається шкіра обличчя: обличчя у пацієнта стає амімічним, шкіра натягнута, поблискує, ніс загострюється, звужується отвір рота, навколо нього формується кисетоподібні складки. Можливі ущільнення мови та укорочення її вуздечки. Характерна велика кількість телеангіектазій на обличчі. З внутрішніх органів рано уражається стравохід. На ранніх стадіях його ураження зниження перистальтики виявляється лише при рентгеноскопії у положенні лежачи або при кімографії. Пізніше хворих починає турбувати утруднення при проходженні харчової грудки стравоходом, пов'язане зі склерозуванням його стінок. На другому місці за частотою ураження – легені. На ранніх етапах їх ураження виявляється при рентгеноскопії як посилення легеневого малюнка. Потім розвивається пневмофіброз із відповідною клінічною та рентгенологічною картиною. Лабораторні показники в дебюті захворювання при хронічному перебігу змінюються мало, характерні зрушення виявляються переважно на пізніх стадіях хвороби.

Лікування. При обмеженій склеродермії застосовують патогенетичну терапію. Зазвичай такі пацієнти не потребують зовнішньої терапії. При виникненні та загостреннях захворювання використовується курсове лікування бензилпеніциліном (по 500 000 ОД 4 рази на добу внутрішньом'язово, на курс 28 млн. ОД). Ефективними є невеликі дози Д-пеніциламіну (50 мг на добу, тривалість курсу 3-6 місяців).

При дрібноосередковій склеродермії застосовують курси унітіолу внутрішньом'язово. Використовується також фонофорез топічних стероїдів, фізіотерапія струмами.

Базовим засобом при лікуванні акросклеротичної форми системної склеродермії є Д-пеніциламін. У комплексній терапії використовуються препарати, що покращують мікроциркуляцію крові, вітаміни, фізіотерапію. Лікування курсове. Усі пацієнти підлягають диспансерному спостереженню.

3. Дерматоміозит

Дерматоміозит (синоніми – хвороба Вагнера, синдром Вагнера – Унферріхта – Хеппа) – це мультифакторіальне захворювання, яке характеризується поширеними, переважно еритематозними шкірними висипаннями та важким ураженням поперечно-смугастих м'язів. Поразка внутрішніх органів при дерматоміозиті зазвичай виражено слабо.

Для захворювання характерний хронічний прогресуючий перебіг, що призводить до інвалідності через ураження м'язів. У випадках хвороби, що протікає без вираженого ураження шкіри, зазвичай використовується термін "поліміозит". Початок захворювання можливий у будь-якому віці.

Етіологія і патогенез. У розвитку захворювання велику роль грає спадкова схильність. Жінки хворіють у 3 рази частіше, ніж чоловіки. Як провокуючі фактори виступають інсоляція, переохолодження, операції, клімакс, вагітність, пологи, травми, емоційні стреси. У розвитку дерматоміозиту велике значення має підвищена реакція сенсибілізованого організму різні антигени (пухлинні, інфекційні, паразитарні, хімічні). На відміну від інших дифузних захворювань сполучної тканини характерно виявлення аутоантитіл до м'язових білків та відсутність аутоантитіл до ДНК.

клініка. Прояви на шкірі при дерматоміозіті відрізняються великою різноманітністю та малою специфічністю. Найбільш часто зустрічається стійка еритема (рецидивна, яскраво-червона або пурпурово-лілова). Характерна локалізація – обличчя, верхня частина грудей. Можливим є розвиток еритродермії. Суб'єктивно хворі можуть відзначати болючість шкіри у місцях висипань та невелику свербіж. Типовий періорбітальний набряк, що супроводжується еритемою. Зі шкірних проявів найбільш специфічні для дерматоміозиту червоно-фіолетові папули на розгинальній поверхні міжфалангових суглобів. Типовими є також фіолетові плями на тилі кистей, на розгинальній поверхні ліктьових і колінних суглобів. Характерна наявність мікронекрозів у ділянці нігтьового валика та основи нігтя.

В області ніг можлива наявність підкресленої венозної мережі та мармуровий малюнок шкіри. У більшості випадків відзначається виражений набряк шкіри та підшкірної жирової клітковини, який частіше має м'яку, випробувану консистенцію. Основні місця локалізації – обличчя, руки, рідше – стопи, гомілки, тулуб. Крім цього, на шкірі можлива наявність уртикарних елементів, екхімозів, розеол, петехій, везикул, запальних папул. Можлива наявність склеродермоподібних вогнищ. Одночасно зі шкірним синдромом уражаються слизові (кон'юнктивіт, риніт, фарингіт).

Поразка м'язів зазвичай розвивається поступово із залученням нових груп. У дебюті захворювання хворих турбують підвищена стомлюваність, м'язова слабкість, міалгії. Першими частіше уражаються м'язи плечового пояса: для пацієнтів становлять труднощі всі дії, пов'язані з підніманням рук. Поступово м'язи ущільнюються, розвиваються м'язові контрактури. Зазвичай трохи пізніше пацієнти відзначають утруднення під час підйому сходами. Поступово розвивається панміозит. Велике значення має ураження м'язів надгортанника, глотки, язика, м'якого піднебіння, оскільки це призводить до дисфагії та дисфонії. Можливе ураження дихальних м'язів, м'язів очей.

Діагностика. Для діагностики дерматоміозиту використовуються такі критерії:

1) слабкість у проксимальних групах м'язів протягом не менше 1 місяця;

2) міалгія протягом щонайменше 1 місяця за відсутності порушень чутливості;

3) креатинурія понад 200 мг на добу;

4) значне підвищення креатинфосфокінази та лактатде-гідрогенази;

5) дегенеративні зміни у м'язових волокнах;

6) характерні зміни шкіри.

Наявність чотирьох і більше цих ознак свідчить про велику ймовірність діагнозу "дерматоміозит".

При підозрі на дерматоміозит, крім підтвердження діагнозу, слід виключити паранеопластичний генез захворювання.

Лікування. У лікуванні дерматоміозиту використовують препарати глюкокортикостероїдних гормонів.

Лекція № 7. Мікози

Мікози – це інфекційні захворювання шкіри, що викликаються грибами. Гриби відносяться до нижчих спорових безхлорофільних організмів рослинного походження. Деякі групи грибів різною мірою патогенні для людини.

Всі гриби можна розділити на дві великі групи: облігатно-патогенні гриби (близько 30 видів) та умовно-патогенні (цвілеві гриби: мукори, аспергіли, пенецьили). Особливо патогенні для людини облігатно-патогенні гриби, які відіграють велику роль у розвитку мікозів (22 види трихофітонів, 16 видів мікроспорумів та 1 вид епідермофітону).

Класифікація. В основу класифікації грибкових захворювань людини покладено глибину ураження та збудник. Ця класифікація включає чотири групи дерматомікозів.

1. Кератомікози (висівкоподібний лишай).

2. Дерматофітії (мікроспорія, трихофітія поверхнева, трихофітія хронічна, трихофітія інфільтративно-нагнолююча, фавус, мікоз стоп, мікоз гладкої шкіри, мікоз пахових складок, оніхомікоз).

3. Кандидоз (кандидоз поверхневих слизових оболонок, шкіри, нігтьових валиків та нігтів, кандидоз хронічний генералізований (гранулематозний), кандидоз вісцеральний).

4. Глибокі мікози (кокцидіодоз, гістоплазмоз, бластомікози, споротрихоз, хромомікоз, кладоспоридоз, пеніцильоз, аспергільоз).

1. Кератомікози

Кератомікоз - це захворювання, які вражають поверхневі відділи рогового шару епідермісу, а також волосся. Усі кератомікози характеризуються хронічним перебігом та ледве помітними запальними явищами. До групи кератомікозів відносять висівковий (різнобарвний) лишай і вузлувату трихоспорію.

Різнобарвний, або висівковий, лишай – це малоконтагіозне хронічне захворювання людей переважно молодого та середнього віку, яке характеризується ураженням рогового шару епідермісу та слабовираженою запальною реакцією.

Етіологія. Захворювання викликається факультативно патогенним ліпофільним дріжджоподібним грибом. Заразність цього захворювання дуже низька.

Патогенез. Виникненню захворювання сприяють посилене потовиділення, себорея, а також деякі ендокринні розлади, наприклад синдром Іценка – Кушинга, цукровий діабет, оскільки дані розлади зумовлюють зміну фізико-хімічних властивостей водно-ліпідної мантії шкіри та кератину рогового шару. Захворювання зустрічається у всіх географічних зонах, але частіше у регіонах із жарким кліматом та підвищеною вологістю.

клініка. Захворювання проявляється перифолікулярно розташованими плямами округлої форми різних розмірів світло-коричневого кольору ("кава з молоком") з чіткими межами. Найчастіше дані плями локалізуються на шкірі верхньої частини тулуба (на грудях, спині, волосистій частині голови), рідше – на шкірі шиї, живота та кінцівок. У деяких хворих різнобарвний лишай може виявлятися депігментованим або блідо-коричневими плямами.

За рахунок периферичного зростання плями збільшуються і зливаються, утворюючи великі вогнища ураження з краями фестончастими. При легкому пошкрібанні поверхня вогнищ починає лущитися, причому дрібні лусочки нагадують висівки. Суб'єктивні відчуття найчастіше відсутні, але іноді хворий може спостерігати невелику свербіж.

Захворювання характеризується хронічним перебігом, також характерні рецидиви. Влітку під дією сонячних променів висипання на гладкій шкірі регресують і залишають після себе осередки депігментації, що чітко виділяються, так званої постпаразитарної лейкодерми. Депігментація шкіри, яка зазнала ураження гриба-збудника, викликається речовинами, які виділяє гриб, здатними гальмувати утворення меланіну. У людей з імуносупресивними станами різного генезу відзначаються поширеність процесу, схильність до рецидивів, а також поява пітіроспорум-фолікулітів – дрібних фолікулярних папул та пустул на тлі типових проявів захворювання.

Діагностика. Діагноз встановлюють на підставі характерної клінічної картини та даних лабораторних досліджень. Основним методом виявлення різнокольорового лишаю є проба Бальзера, яка вважається позитивною при більш темному фарбуванні вогнищ ураження після змащування підозрілою на ураження шкіри 5% розчином йоду. У променях люмінесцентної лампи осередки ураження світяться золотаво-жовтим кольором.

Дуже характерна морфологія збудника при мікроскопічному дослідженні лусочок з вогнищ ураження (короткий, широкий, вигнутий псевдоміцелій та одиночні або розташовані гронами великі суперечки).

Лікування і профілактика. Насамперед необхідно припинити дію факторів, що сприяють захворюванню (підвищену пітливість, себорею, ендокринні розлади). Для терапії рекомендуються різні зовнішні фунгіцидні препарати, іноді разом із кератолитическими засобами. Застосовують аерозольні сполуки (клотримазол, кетоконазол, клімбазол) у формі шампуню, крему або розчину. Форма шампуню найкраща. У процесі лікування слід рекомендувати обробляти протигрибковими препаратами не тільки гладку шкіру, а й волосисту частину голови як місце переважної колонізації збудника лишаю.

Також можна використовувати метод Дем'яновича (шкіру послідовно змащувати 60%-ним розчином тіосульфату натрію та 6%-ної соляної кислоти), можна також втирати 2-5%-ну сірчано-саліцилову мазь, 4%-ний розчин борної кислоти або 10%- ний розчин гіпосульфіту натрію. При поширенні процесу, схильності до рецидивів, резистентності або непереносимості зовнішньої терапії, появі пітіроспорум-фолікулітів та у осіб з імуносупресивними станами рекомендується загальна терапія із застосуванням одного з аерозольних препаратів: ітраконазолу (200 мг на добу протягом 7 мг/добу на добу протягом 50-2 тижнів) або кетоконазол (4 мг на добу протягом 200 днів).

Для профілактики висівкового лишаю, крім усунення факторів, що сприяють цьому захворюванню, має значення виключення близького контакту з хворим (огляд членів сім'ї), а також обробка постільної та білизни (кип'ятіння) в процесі лікування. На етапі реконвалесценції призначають один із сучасних протигрибкових препаратів 1 раз на місяць (наприклад, шампуні з азолами) і рекомендують використовувати після миття водно-спиртові збовтовані суміші, що містять борну кислоту (1-3%-ну), резорцин (1-2%). -ну), сірку (5-10%-ну), саліцилову кислоту (1-2%-ну), гіпосульфіт натрію (10%-ний). Показано також засоби для базового догляду за шкірою дерматологічних хворих, які сприяють підтримці слабокислого рН шкіри.

2. Дерматомікози

Дерматомікози – це група грибкових захворювань, зумовлених дерматофітами, які паразитують на людині та тваринах. У людей дерматофіти вражають в основному епідерміс (частіше роговий шар), а також придатки шкіри – волосся (мікроспоруми та трихофітони) та нігті (трихофітони та епідермофітони).

До групи дерматомікозів належать такі захворювання, як мікроспорія, трихофітія та фавус.

мікроспорія

Є висококонтагіозним захворюванням, яке вражає шкіру та волосся та викликається різними видами грибів.

Інкубаційний період при мікроспорії у людини становить близько 2-4 днів. Першою ознакою ураження волосистої частини голови є поява вогнищ прорідження волосся. Структура волосся в осередках ураження змінюється: волосся стає тьмяним, сірим, потовщеним і обламується на висоті близько 4-6 мм. З часом осередки обламаного волосся периферично збільшуються надаючи волоссю вигляд підстриженого.

Коренева частина ураженого волосся оточена нальотом сірого кольору, який складається із спор гриба. При витягуванні такого волосся він матиме вигляд складеної парасольки. Шкіра в межах осередків ураження покрита дрібними азбестоподібними лусочками, при знятті яких виявляється невелика еритема. Мікроспорія волосистої частини голови, обумовлена ​​іржавим мікроспорумом, характеризується великою кількістю вогнищ і схильністю до їх злиття, а також поширенням ураження волосистої частини голови на гладку шкіру обличчя та шиї.

Мікроспорія гладкої шкіри характеризується появою рожевих плям круглої або овальної форми діаметром близько 0,5-3 см. У периферичній зоні плям є бульбашки, які швидко підсихають до скоринок. Центральна частина плям вкрита лусочками. Завдяки відцентровому зростанню вогнищ, окремі елементи набувають кільцеподібної форми. Поряд із старими осередками виникають нові. У поодиноких випадках усередині старих кільцеподібних вогнищ з'являються нові (форма ірису). Мікроспорія гладкої шкіри клінічно не відрізняється від ураження шкіри при поверхневій трихофітії. Нігтьові пластинки уражаються при мікроспорії дуже рідко.

Клінічний діагноз мікроспорії волосистої частини голови підтверджують позитивними результатами мікроскопічного дослідження волосся, отриманням культури збудника та виразним зеленим свіченням ураженого волосся при люмінесцентному дослідженні. Діагноз мікроспорії гладкої шкіри підтверджується на підставі виявлення міцелію та спор у шкірних лусочках з вогнищ ураження та культурального дослідження.

Трихофітія

Представляє контагіозне захворювання людини та тварин, яке викликається різними видами грибів та вражає шкіру, волосся та нігті.

Збудники трихофітії поділяють на групи залежно від типу ураження волосся. Виділяють дві основні групи: ендотрикс (гриби, які вражають внутрішню частину волосся) та ектотрикс (що вегетують переважно у зовнішніх шарах волосся).

Всі трихофітони з групи ендотриксів - антропофіли, що передаються тільки від людини до людини. Вони викликають поверхневі ураження шкіри, волосистої частини голови, а також нігтів.

Ектотрикси - зоофіли, що паразитують переважно на тваринах, але здатні вражати також і людину. У порівнянні з грибами групи ендотрикс вони викликають у людини більш виражену запальну реакцію шкіри.

За клінічними проявами трихофітію можна розділити на три групи: поверхневу, хронічну та інфільтративно-нагнолюючу.

При поверхневій формі трихофітії ураження відбувається в дошкільному або шкільному віці в результаті прямого контакту з хворими дітьми в дитячих закладах, а також у сім'ї від дорослих, яка страждає на хронічну форму трихофітії. Передача захворювання може здійснюватися і побічно – через предмети та речі, які були у дотику до хворого. Розрізняють поверхневу трихофітію волосистої частини голови та гладкої шкіри.

При ураженні волосистої частини голови першою, помітною для навколишніх ознакою є виявлення, як і при мікроспорії, круглих вогнищ проріджування волосся в результаті їх обламування. Але при трихофітії вогнищ більше, і вони дрібніші, при цьому один із них виділяється своєю величиною - це так зване материнське вогнище. У межах вогнища проріджування волосся виглядає неоднорідним. Змінене в кольорі, тьмяне, сіре, потовщене волосся при трихофітії, на відміну від мікроспорії, обламуються на різних рівнях і не всі. Поряд з коротко обламаними (2-3 мм), в осередках виявляють на вигляд незмінене, довге волосся.

У гирлах деяких волосяних фолікулів видно низько обламане біля основи волосся темно-сірого кольору. Найчастіше вони локалізуються у скроневій та потиличній областях. Межі вогнищ нечіткі. Поверхня вогнища злегка гіперемована, покрита пухкими висівками лусочками. При перегляді зіскоблених лусочок в них виявляють короткі потовщені сірого кольору, вигнуті у формі ком і знаків знаків, змінене волосся, яке не змогли пробитися через лусочки і залишилося "замурованим" в них. Суб'єктивні відчуття зазвичай відсутні, або спостерігається легкий свербіж. Без лікування вогнища поступово збільшуються у розмірах і можуть зайняти великі ділянки.

При поверхневій трихофітії гладкої шкіри виявляють еритематосквамозні плями, що локалізуються переважно на відкритих ділянках шкірного покриву. На вигляд вони не відрізняються від вогнищ на гладкій шкірі при мікроспорії. Для уточнення діагнозу потрібне подальше обстеження хворого.

Нігтьові пластинки при поверхневій трихофітії уражаються дуже рідко.

У деяких хворих невилікована трихофітія може переходити в хронічну форму. У її патогенезі важливу роль грають порушена вегетативна нервова система, ендокринопатії. При огляді хворих на хронічну трихофітію слід звертати увагу на стан волосистої частини голови, гладкої шкіри та нігтів. Найбільш частими проявами хронічної трихофітії волосистої частини голови є поодинокі, обламані в гирлах волосяних фолікулів біля самої поверхні шкіри волосся у вигляді чорних крапок, частіше в потиличній і скроневих областях, дрібні круглі атрофічні рубчики діаметром 1-2 мм і незначне дрібнопластинчасте шов.

На гладкій шкірі вогнища ураження частіше виявляються на місцях, що найбільше піддаються тертю (на розгинальних поверхнях ліктьових і колінних суглобів, на сідницях, гомілках, рідше - на тулуб), де визначаються значних розмірів нечітко відмежовані еритематосквамозні елементи зі слабовираженою поверхнею.

Третя характерна ознака трихофітії – це ураження нігтьових пластинок кистей та стоп (оніхомікоз). Поразка нігтя починається або з вільного краю, або з бічної частини, рідше з основи. У нігтьовій платівці з'являються ділянки жовтувато-білого кольору різної форми, розвивається піднігтьовий гіперкератоз. Ніготь стає потовщеним, нерівним, тьмяним, ламким. Край нігтьової пластинки зазубрений, колір - брудно-сірий, бурий, іноді - чорний. Після випадання крихітних мас під нігтем утворюються ніші. Нігтьові валики зазвичай не змінені, епоніхій збережено.

Хронічна форма трихофітію часто триває довгі роки і має мізерні клінічні прояви. Вони важко виявляються, і тому захворювання довго не діагностується.

При інфільтративно-нагножувальній трихофітії на волосистій частині голови, а у чоловіків також в області зростання бороди та вусів з'являються один або два різко обмежені запальні вузли, що виступають над поверхнею шкіри і болючих при пальпації. Спочатку вони мають щільну консистенцію, а потім розм'якшуються. Поверхня їх вкрита товстими гнійно-кров'янистими кірками. Волосся, яке пронизує кірки, здається незміненим, але при потягуванні легко витягується. Подекуди, більше по периферії вогнищ, видно фолікулярно розташовані пустули.

Після видалення кірок разом з волоссям, оголюється напівкуляста запалена поверхня з безліччю розширених усть волосяних фолікулів, з яких при стисканні вогнища виділяється крапля гною.

На висоті розвитку мікоз супроводжується збільшенням регіонарних підшкірних лімфатичних вузлів та порушенням загального стану – нездужанням, підвищенням температури тіла. Іноді бувають мікіди - вторинні алергічні вузликові та плямисті висипання на тулубі та кінцівках. Через 2-3 місяці без лікування мікотичний процес стихає, інфільтрат розсмоктується, залишається рубцева алопеція та формується специфічний імунітет. Аналогічні зміни розвиваються при поразці області бороди та вусів. Це захворювання зветься паразитарного сикозу.

Після оцінки клінічних проявів здійснюється стандартне мікологічне дослідження (мікроскопія та культуральна діагностика).

Загальна притивогрибкова терапія при мікроспорії та трихофітії призначається у випадках, якщо:

1) виявлено ураження волосистої частини голови та нігтьових пластинок;

2) є поширені вогнища на гладкій шкірі (з ураженням пушкового волосся);

3) діагностовано інфільтративно-нагнолюючу трихофітію волосистої частини голови;

4) виявилася неефективною зовнішня терапія;

5) виявлено індивідуальну непереносимість застосовуваних зовнішньо фунгіцидів.

До протигрибкових препаратів загальної дії при мікроспорії та трихофітії відносяться гризеофульвін, тербінафін (ламізил, екзифін), ітраконазол (орунгал), флуконазол (дифлюкан, мікосист) та кетоконазол (нізорал).

Гризеофульвін рекомендується застосовувати по 1 таблетці (0,125 г) 3-8 разів на день під час їжі, запиваючи невеликою кількістю олії. Дозування та тривалість лікування залежать від маси тіла пацієнта та переносимості препарату. Загальна тривалість лікування хворих на мікроспорію в середньому 6-8 тижнів, а поверхневої трихофітії волосистої частини голови 5-6 тижнів.

При хронічній трихофітії найчастіше вирішальну роль відіграє призначення індивідуальної патогенетичної терапії, спрямованої на усунення тих загальних порушень, на тлі яких розвинувся мікоз. Крім тривалої системної та зовнішньої терапії, показані вітаміни (особливо А, С та Е), іноді імунотерапія.

При інфільтративно-нагножувальній трихофітії з алергічними висипаннями призначають загальну протигрибкову та гіпосенсибілізуючу терапію.

Зовнішня терапія мікроспорії та трихофітії залежить від локалізації вогнищ ураження (на гладкій шкірі, волосистій частині голови або нігтьових пластинках), а також гостроти запальної реакції. Зовнішнє лікування вогнищ мікозу скорочує терміни загального лікування та зменшує можливість інфікування оточуючих.

При мікроспорії, поверхневій та хронічній формах трихофітії волосистої частини голови зовнішньо призначають наступні групи препаратів у формі крему, мазі, спрею:

1) азоли (клотримазол, кетоконазол, міконазол, біфоназол, еконазол, ізоконазол);

2) аліламіни (тербінафін-ламізил, нафтифін-екзодерил);

3) похідні морфоліну (аморолфін (лоцерил));

4) похідні гідроксипіридону (циклопіроксоламін-батрафен).

Волосся в осередку ураження збриває або зістригає кожні 10-12 днів. При інфільтративно-нагножувальній трихофітії після механічного очищення вогнищ ураження від кірок, гною та епіляції на них волосся призначають примочки з 0,05%-ним розчином хлоргексидину, 2-3%-ним розчином борної кислоти або 0,01%-ним розчином сульфату цинку , 0,04%-ним розчином сульфату міді

При локалізації вогнищ ураження на гладкій шкірі при мікроспорії, поверхневій та хронічній формах трихофітії показано призначення протигрибкових препаратів у формі крему.

При інфільтративно-нагножувальній формі трихофітії гладкої шкіри показана етапна зовнішня терапія. На першому етапі проводять видалення кірок та розтин пустул. Надалі призначають волого-висихаючі пов'язки з одним з розчинів, що дезінфікують.

У міру стихання гострого запалення можна переходити на гелі, креми, мазі, що містять дьоготь, сірку, іхтіол або креми та мазі з антимікотиками.

При ураженні нігтьових пластинок рекомендується адекватний догляд, систематичне підпилювання уражених нігтів. Зовнішньо призначають протигрибкові засоби у формі лаку, пластиру, мазі, рідше – розчину, крему. Для зняття нігтьових пластинок, особливо при призначенні протигрибкових препаратів загальної дії з фунгістатичним ефектом, застосовують мазь Аравійського, яка складається з йодиду калію і безводного ланоліну, що селективно впливає на уражену грибком частину нігтьової пластинки і посилює процеси перекисного окислення в осередку ураження.

Протиепідемічні заходи при мікроспорії включають боротьбу з бродячими кішками, ветеринарний нагляд за домашніми кішками та собаками, оскільки більшість заражень походить від цих тварин. Враховуючи можливість інфікування дітей один від одного шляхом прямого контакту, а також через предмети (головні убори, гребінці, рушники) слід проводити огляди школярів не рідше 2 разів на рік.

Профілактичні заходи при трихофітії включають:

1) регулярні огляди дітей у дитячих закладах та осіб, які обслуговують ці колективи;

2) виявлення джерел зараження;

3) ізоляцію та госпіталізацію хворих;

4) дезінфекцію речей, якими користувався хворий;

5) диспансеризацію хворих;

6) спостереження за перукарнями;

7) ветеринарний нагляд за тваринами;

8) профілактичні огляди дітей, які вступають до дитячих закладів та повертаються з канікул;

9) санітарно-освітню роботу.

фавус

Це рідкісне хронічне грибкове захворювання шкіри та її придатків, що викликається антропофільним грибом.

У розвитку хвороби мають значення хронічні інфекції, авітаміноз, ендокринопатія. Захворювання починається у дитячому віці, але оскільки йому не властиве самовилікування, виявляється і у дорослих.

Захворювання частіше локалізується на волосистій частині голови, рідше уражаються нігті та гладка шкіра.

Захворювання ділиться на скутулярну (типову), пітіріоїдну та імпетигінозну форми.

При скутулярній формі через 2 тижні після зараження виникає свербляча червона пляма навколо волосся, а потім формується щиток (скутула) – основна клінічна ознака фавусу. Скутула являє собою кругле з втиском у центрі сухе утворення яскраво-жовтого кольору, що за формою нагадує блюдце, пронизане в центрі волоссям, що складається з елементів гриба і клітин злущеного рогового шару, розміром від декількох міліметрів до 1 см.

Поразка може захоплювати всю волосисту частину голови, при цьому волосся втрачає блиск, тьмяніє, перекручується, набуває попелясто-білого кольору, легко висмикується, але не обламується. Надалі розвивається рубцева атрофія шкіри, причому по краю волосистої частини голови завжди залишається облямівка волосяного покриву шириною 1-2 см. До перелічених ознак слід додати специфічний "коморний" запах, що йде від голови хворого.

При питириоидной формі фавуса типових скутул немає або вони рудиментарні. У клінічній картині переважає рясне висівки, що виникає на злегка гіперемованій шкірі.

Більш рідкісна імпетигінозна форма характеризується наявністю на вогнищах ураження масивних жовтого кольору "шаруватих" кірок, що нагадують кірки при імпетиго. При цих формах також спостерігаються характерні зміни волосся та атрофія.

Розрізняють такі клінічні форми фавусу гладкої шкіри: скутулярну та сквамозну. При рідкій скутулярній формі з'являються типові скутули, які можуть досягти значних розмірів.

Сквамозна форма представлена ​​у вигляді обмежених еритематосквамозних вогнищ, що нагадують осередки трихофітії. На гладенькій шкірі фавус атрофії зазвичай не залишає.

Нігтьові платівки при фавусі уражаються переважно у дорослих, частіше на кистях рук, ніж на стопах. Спочатку в товщі нігтя з'являється сірувато-жовтувата пляма діаметром 2-3 мм, яка поступово збільшується і набуває яскраво-жовтого забарвлення, характерну для фавозних скутул. Надалі розвивається піднігтьовий гіперкератоз, нігтьова платівка втрачає блиск, стає тьмяною, ламкою.

Нелікований фавус тече багато років. Поразки внутрішніх органів спостерігаються дуже рідко, в основному у виснажених та осіб, які страждають на туберкульозну інфекцію. Відомі ураження шлунково-кишкового тракту, легень, фавозний лімфаденіт, фавозний менінгоенцефаліт.

Діагноз фавуса ставиться на підставі характерної клінічної картини, характерного світіння (тьмяного зеленого) ураженого волосся при освітленні люмінесцентною лампою з фільтром Вуда, а також мікроскопічного дослідження ураженого волосся та отримання культури збудника.

Мікоз стоп

Під мікозом стоп розуміють ураження шкіри, що викликається деякими дерматофітними та дріжджовими грибами, що має загальну локалізацію та подібні клінічні прояви. Мікоз стоп займає одне з перших місць серед хвороб шкіри.

Зараження відбувається найчастіше в лазнях, душових, плавальних басейнах, спортивних залах за недостатнього дотримання санітарно-гігієнічних правил їх утримання, а також на пляжах при контакті шкіри стоп із забрудненими лусочками піском.

Носіння знеособленого взуття без попередньої дезінфекції та використання загальних рушників також можуть призвести до зараження.

Збудники вкрай стійкі у навколишньому середовищі: можуть рости на деревині, устілках взуття, тривалий час зберігаються у шкарпетках, панчохах, рукавичках, рушниках, а також на предметах лазневого обладнання. Мікоз стоп зазвичай рецидивує навесні та восени і може призвести до тимчасової втрати працездатності.

Мікоз стоп розвивається за наявності екзо- та ендогенних факторів, що сприяють впровадженню гриба.

До екзогенних факторів відносяться потертості, підвищена пітливість стоп, яка посилюється при носінні шкарпеток із синтетичних волокон, тісного, не за сезоном теплого взуття та призводить до мацерації рогового шару на стопах.

Ендогенні причини пов'язані з порушенням мікроциркуляції в нижніх кінцівках (при атеросклерозі, облітеруючому ендоартеріїті, варикозному розширенні вен нижніх кінцівок, вегетативному дисбалансі, симптомі Рейно), стані гіповітамінозу, імуносупресії вродженої або придбаної (наприклад, при інфекції , естроген-гестагенних препаратів, імуносупресантів)

Залежно від відповідної запальної реакції та локалізації уражень виділяють п'ять клінічних форм мікозу стоп: стерту, інтертригінозну, дисгідротичну, гостру, сквамозно-гіперкератотичну. Нерідко в одного пацієнта можна знайти їх поєднання.

Стерта форма зазвичай проявляється слабким лущенням у III - IV міжпальцевих перехідних складках стоп і супроводжується незначними запальними явищами. Іноді у глибині ураженої міжпальцевої складки можна знайти невелику поверхневу тріщину. Незначне лущення також може бути виражене в області підошв та бічних поверхонь стоп.

Інтертригінозна форма нагадує попрілість. У міжпальцевих перехідних складках стоп, у місцях тертя дотичних поверхонь пальців виникає мацерація рогового шару, що маскує гіперемію ураженої шкіри. Можливе також висипання бульбашок. Це призводить до відшарування епідермісу з утворенням цих ділянках ерозій і тріщин. Над краями ерозій у вигляді коміра нависає білуватий колір набряклий епідерміс. Поразка супроводжується вираженим свербінням, іноді – болем. Дана форма захворювання може ускладнюватися піогенною інфекцією: з'являється набряк та почервоніння пальців та тилу стопи, лімфангіт, регіонарний аденіт. Іноді ця форма мікозу стоп ускладнюється бешиховим запаленням і бульозною стрептодермією.

Дисгідротична форма проявляється висипанням згрупованих бульбашок на шкірі склепінь та бічних поверхнях стоп. На склепінні стоп вони просвічують через більш тонкий роговий шар, нагадуючи своїм виглядом і величиною розварені зерна рису. Пухирці виникають частіше на незміненій або злегка почервонілій шкірі, збільшуються в розмірах, зливаються, утворюючи великі багатокамерні порожнинні елементи. При приєднанні вторинної інфекції вміст бульбашок набуває гнійного характеру. Висипання супроводжуються свербінням та болем. Після розкриття бульбашок утворюються ерозії з уривками покришок епідермісу з обох боків.

Захворювання може супроводжуватися везикульозними алергічними висипаннями, в основному на кистях, що нагадують екзематичні прояви. У міру стихання процесу припиняється висипання свіжих бульбашок, ерозії епітелізуються, і в осередках ураження залишається легке лущення.

Гостра форма мікозу стоп виділена Я. Н. Підвисоцькою. Ця рідкісна форма мікозу виникає в результаті різкого загострення дисгідротичного або інтертригенозного різновиду захворювання. Високий ступінь сенсибілізації шкіри до грибкових алергенів виникає найчастіше при нераціональній терапії цих форм мікозу стоп. Надмірна фунгіцидна терапія обумовлює різке посилення запальних та ексудативних змін в осередках мікозу та поза ними. Захворювання починається гостро, з утворення на шкірі стоп, а потім і гомілок великої кількості бульбашок та бульбашок на тлі набряку та дифузної гіперемії. Незабаром виникають везикульозні та бульозні елементи на шкірі кистей та нижніх третій передпліч. Ці висипання мають симетричний характер.

Елементи гриба не виявляються, оскільки вони мають інфекційно-алергічний генез. Після розтину порожнинних елементів утворюються ерозії, оточені уривками мацерованого рогового шару. Ерозії місцями зливаються, утворюючи великі дифузно мокнучі поверхні часто з гнійним відокремлюваним. Захворювання супроводжується підвищенням температури тіла, порушенням загального стану хворого, різкими болями у уражених стопах та кистях. Збільшуються у розмірі і стають різко болючими пахові та стегнові лімфатичні вузли.

Сквамозно-гіперкератотична форма мікозу стоп характеризується осередковим або дифузним потовщенням рогового шару бічних та підошовних поверхонь стоп. Уражені ділянки шкіри зазвичай мають слабовиражене запальне забарвлення і покриті дрібними висівковими або борошноподібними лусочками.

Лушпиння зазвичай добре помітне в шкірних борознах. Деякі хворі скаржаться на свербіж у вогнищах ураження. Тріщини викликають біль під час ходьби. При цій формі мікозу стоп, що є найбільш характерною для червоного трихофітон, мікіди зазвичай не бувають.

Клінічні прояви мікозу стоп, зумовленого міжпальцевим трихофітоном, мало від клініки мікозу, викликаного червоним трихофитоном.

Діагноз встановлюють на підставі характерної клінічної картини та результатів мікологічного дослідження (виявлення міцелію та одержання культури гриба).

Як лікування рекомендують зовнішню терапію речовинами з фунгіцидною активністю та широким спектром дії, такими як азоли, аліламіни, похідні циклопіроксу та аморолфіну.

Патогенетична терапія повинна включати судинорозширювальні препарати та інші засоби, що покращують мікроциркуляцію, фізіотерапевтичні процедури, спрямовані на покращення кровопостачання нижніх кінцівок, а також корекцію основного захворювання, на тлі якого розвинувся мікоз стоп.

Мікоз пензлів

Найчастішим збудником мікозу стоп є червоний трихофітон, рідше інші інші дерматофіти.

Велику роль у виникненні мікозу кистей відіграють травми та порушення мікроциркуляції в області дистальних відділів верхніх кінцівок (при атеросклерозі, синдромі Рейно), а також ендокринні порушення та імуносупресивні стани.

Клінічні прояви ураження долонь аналогічні проявам сквамозно-гіперкератотичної форми мікозу стоп. Поразка може бути асиметричною. Характерні сухість шкіри долонь, потовщення рогового шару (кератоз), борошноподібне лущення в перебільшених шкірних борознах, кільцеподібне лущення.

Вогнища ураження можуть спостерігатися і на тилі кистей у вигляді ділянок синюшної еритеми з фестончастими або овальними контурами. Краї вогнищ переривчасті і складаються з вузликів, бульбашок, скоринок. Поразка долонь може поєднуватись з оніхомікозом кистей.

Діагностика, лікування та профілактика аналогічні таким при мікозі стоп.

Мікоз гладкої шкіри

Найчастішим збудником мікозу гладкої шкіри є червоний трихофітон.

Поширення мікозу, обумовленого червоним трихофітоном, по гладкій шкірі відбувається зазвичай у висхідному порядку. Його генералізації сприяють гормональні порушення, набуті імунодефіцитні стани, а також розлади рогоутворення, що виникають при іхтіозі, кератодермії та гіповітамінозі А.

Виділяють три основні форми мікозу гладкої шкіри: еритемато-сквамозну, фолікулярно-вузличну та інфільтративно-нагноювальну.

Ерітемато-сквамозна форма мікозу характеризується появою червоних плям, що лущаться, круглої або овальної форми, які мають схильність до периферичного зростання, зливаються і утворюють осередки поліциклічних обрисів з набряковим, вишнево-червоного кольору переривчастим периолічним валиком і складеним. Шкіра в межах вогнищ інфільтрована слабо, може набувати бурого відтінку, покрита дрібними лусочками. На цьому фоні розташовуються згруповані або поодинокі фолікулярні папульозні або папуло-пустульозні елементи застійно-червоного кольору.

Фолікулярно-вузликова форма мікозу відрізняється згрупованими пустульозними та папуло-пустульозними висипаннями, які не обламуються і на вигляд мало відрізняються від здорових.

Інфільтративно-нагнолююча форма мікозу зустрічається досить рідко. За клінічними проявами вона нагадує інфільтративно-нагнолюючу трихофітію, спричинену зоофільними трихофітонами. На місці вогнищ після їх вирішення залишаються атрофія чи окремі рубчики.

Основними засобами лікування є системні антимікотики у поєднанні із зовнішньою протигрибковою терапією.

Оніхомікоз

Це грибкова поразка нігтьової платівки. Близько половини пацієнтів, хворих на дерматомікози, мають оніхомікоз.

Ізольоване інфікування нігтьових платівок грибами спостерігається рідко.

Зазвичай ураження нігтя відбувається вдруге за поширення гриба з ураженої шкіри при мікозі стоп, кистей, хронічної трихофітії. Можливе також гематогенне занесення гриба в зону росту нігтя при травмі нігтьової фаланги, а також у пацієнтів з ендокринними захворюваннями та імунодефіцитними станами.

У патогенезі оніхомікозу велику роль мають порушення кровообігу в кінцівках. Мають значення функціональні та органічні захворювання нервової системи, що призводять до порушення трофіки тканин, ендокринні захворювання, імунодефіцитні стани, деякі хронічні захворювання шкіри, для яких характерні розлади рогоутворення та дистрофії нігтьових пластинок. З екзогенних факторів важливу роль відіграють механічна та хімічна травми нігтьових пластинок та дистальних відділів кінцівок, а також відмороження та озноблення.

Клінічно оніхомікоз проявляється зміною кольору, поверхні і форми нігтьових пластинок. Нігтьовий валик не уражається.

При гіпертрофічній формі нігтьова пластинка потовщується за рахунок піднігтьового гіперкератозу, набуває жовтуватого забарвлення, кришиться, краї її стають зазубреними.

При нормотрофічному варіанті в товщі нігтя є смуги жовтуватого або білого кольору, при цьому нігтьова пластинка не змінює своєї форми, піднігтьовий гіперкератоз не виражений.

Атрофічна форма оніхомікозу характеризується значним витонченням, відшаруванням нігтьової пластинки від нігтьового ложа, утворенням порожнин або частковим її руйнуванням.

Діагноз оніхомікозу ставлять на підставі характерної клінічної картини та лабораторних даних. Останні отримують шляхом мікроскопічного дослідження уражених нігтьових лусочок та одержання культури гриба.

Для системної терапії оніхомікозу використовують один із сучасних протигрибкових препаратів: ітраконазол (орунгал), тербінафін (ламізил, екзифін) та флуконазол (дифлюкан, мікосист).

3. Кандидоз

Кандидоз – це захворювання шкіри, нігтів та слизових оболонок, іноді – внутрішніх органів, що викликається дріжджоподібними грибами.

Найбільш схильні до цього захворювання немовлята, дуже старі і дуже хворі люди. До ендогенних факторів, що привертають до цього мікозу, відносяться ендокринні захворювання, тяжкі загальні захворювання (лімфома, лейкемія, ВІЛ-інфекція), вагітність, що патологічно протікає. В даний час найчастіше сприяє кандидозу застосування антибіотиків із широким спектром антибактеріальної дії, глюкокортикостероїдів, цитостатиків, гормональна контрацепція.

Ряд екзогенних факторів також сприяє розвитку кандидозу (підвищена температура, підвищена вологість, хімічні речовини, що спричиняють пошкодження шкіри, мікротравми). Вплив одночасно кількох факторів суттєво збільшує ризик розвитку кандидозу.

Інфікування зазвичай відбувається у родових шляхах, разом з цим доведено також можливість трансплацентарного шляху зараження (вроджений кандидоз). Виникнення кандидозу у дорослих найчастіше пов'язане з аутогенним суперінфікуванням, але може мати місце екзогенне інфікування генітальної, перигенітальної областей. Дисбактеріоз та порушення захисної системи слизової оболонки та шкіри полегшує прикріплення (адгезію) гриба до епітеліоцитів та проникнення його через епітеліальний бар'єр.

Розрізняють такі різновиди кандидозу:

1) поверхневий кандидоз (рота, геніталій, шкіри, нігтьових валиків та нігтів);

2) хронічний генералізований (гранулематозний) кандидоз дітей та підлітків;

3) хронічний шкірно-слизовий кандидоз;

4) вісцеральний кандидоз (ураження різних внутрішніх органів та систем: кандидоз глотки, стравоходу та кишечника, кандидоз бронхів та легень).

Поверхневий кандидоз - це різновид захворювання, що зустрічається найчастіше.

По локалізації ураження розрізняють:

1) кандидоз слизових оболонок та шкіри (кандидозний стоматит, кандидозний глосит, кандидоз кутів рота, кандидозний хейліт, кандидозний вульвовагініт, кандидозний баланопостит);

2) кандидоз шкіри та нігтів (кандидоз великих складок, кандидозні пароніхії та оніхії).

Найбільш частою клінічною формою гострого кандидозу є молочниця або псевдомембранозний кандидоз. Він часто виникає у новонароджених у перші 2-3 тижні життя і у дорослих з перерахованими вище сприятливими факторами.

Вогнища поразки зазвичай розташовуються на слизовій щік, піднебіння, ясен. У цих ділянках з'являються білувато-кремові крихітні нальоти. Під ними можна виявити гіперемовану, рідше – ерозовану поверхню. При тривалому кандидозному стоматиті наліт набуває коричнево-бурий або кремовий колір і більш міцно утримується на ураженій слизовій оболонці.

Гострий атрофічний кандидоз слизової ротової оболонки виникає при терапії антибіотиками широкого спектра дії. Слизова оболонка рота запалюється, потім стає атрофічною.

Дані зміни супроводжуються відчуттями сухості слизової оболонки та печінням, іноді вираженою хворобливістю.

Хронічний гіперпластичний кандидоз слизової оболонки рота виникає при тривалій колонізації дріжджоподібних грибів. На слизовій щік по лінії змикання зубів, по середній лінії язика та на твердому небі утворюються округлі, потовщені бляшки білого кольору з нерівною, грубою поверхнею, які подекуди можуть зливатися.

Хронічний атрофічний кандидоз виникає в осіб, які мають знімний пластмасовий протез верхньої щелепи. Слизова оболонка протезного ложа гіперемована, в його центральній частині накопичується пухко-білий сірий наліт, після видалення якого стає видною гіперемована, місцями ерозована слизова.

У хворих із поразкою слизової оболонки рота мікоз часто поширюється на кути рота – розвивається кандидоз кутів рота. У кутах рота з'являються обмежені ерозії - тріщини на трохи інфільтрованій підставі, оточені бахромкою злегка піднятого побілілого епідермісу.

Для кандидозного хейліту характерні помірний набряк і синюшність червоної облямівки губ, тонкі сіруваті пластинчасті лусочки з піднятими краями, витончення шкіри губ, радіарні борозенки, тріщини.

Суб'єктивно турбують сухість, невелике печіння, іноді – болючість.

Кандидозний вульвовагініт характеризується утворенням на гіперемованій слизовій оболонці вульви та піхви білуватого нальоту.

З'являються характерні крихіті білі виділення. Хворих турбують болісний свербіж і печіння.

Кандидозний баланопостит частіше виникає на тлі ожиріння, декомпенсації цукрового діабету, у чоловіків з хронічним гонорейним та негонорейним уретритами та вузьким крайнім тілом.

На голівці та внутрішньому листку крайньої плоті на тлі гіперемії з'являються численні дрібні пустули, що трансформуються в ерозії різної величини з білуватими нальотами. Ці прояви супроводжуються свербінням та печінням. За відсутності адекватної терапії можуть призвести до запального фімозу, виникає небезпека приєднання кандидозного уретриту.

Кандидоз великих складок розвивається зазвичай у опасистих, в осіб, які страждають на цукровий діабет і отримують глюкокортикостероїдні гормони. Кандидоз дрібних складок, що на кистях виникає в результаті тривалої мацерації.

У великих і дрібних складках на гіперемованій шкірі з'являються тонкостінні, пустули, що часто зливаються. Надалі утворюються ерозії темно-вишневого кольору із блискучою поверхнею.

Кандидозна пароніхія та оніхія – найчастіші форми кандидозу. При кандидозній оніхії має місце початкова поразка нігтьового валика – виникнення запальної кандидозної пароніхії.

Надалі зникає епоніхій та гіперемований нігтьовий валик нависає над нігтем. При натисканні на набряковий нігтьовий валик з-під нього може з'явитися гнійне відокремлюване. Поступово поразка поширюється на нігтьову платівку, зміна якої завжди починається у проксимальних відділах. З-під заднього валика відростає деформований ніготь із зміненим кольором. Він товщає, стає тьмяним, брудно-сірого кольору, з'являються поперечні борозенки, іноді точкові втискання.

Наявність у хворих у вогнищах ураження дріжджоподібних грибів визначають за допомогою мікроскопічних та культуральних досліджень. При мікроскопії нативних або пофарбованих аніліновим барвником препаратів при кандидозі виявляють у великій кількості клітини, що брунькуються, псевдоміцелій або істинний міцелій.

Для призначення хворому раціонального лікування необхідно враховувати клінічну форму кандидозу, його поширеність та виявлені сприятливі фактори.

При поверхневому кандидозі слизової рота, геніталій та перигенітальній ділянці слід з'ясувати ступінь обсіменіння дріжджами шлунково-кишкового тракту. При масивній колонізації шлунково-кишкового тракту доцільним є призначення препаратів для придушення їх росту (натаміцину, леворину, ністатину).

При локальних ураженнях шкіри та слизових оболонок обмежуються зовнішнім застосуванням притовокандидозних препаратів у раціональних формах. При кандидозному стоматиті рекомендують змащування ураженої слизової оболонки тетраборату натрію (бури) в гліцерині або розчином анілінового барвника, полієнові антибіотики (ністатин) і похідні азолу у формах розчину.

При гострому вульвовагініті швидкий терапевтичний ефект мають примочки та спринцювання розчином хлоргексидину або мірамістину.

При поразці шкірних складок зовнішню терапію проводять залежно від виразності запальних явищ. Спочатку призначають примочки, а потім змащування вогнищ аніліновим барвником.

Загальну протикандидозну терапію хворих на поверхневий кандидоз шкіри та слизових призначають при поширеному ураженні складок, гладкої шкіри, слизових оболонок.

При рецидивному кандидозному вульвовагініті або баланопоститі необхідно виявити супутні фактори (цукровий діабет, вагітність, що патологічно протікає), крім того, призначають флюконазол.

Важливе попередження кандидозу в осіб, які мають поєднання кількох факторів, що спричиняють: імунодефіцитний стан, хвороба крові, новоутворення та ін.

4. Глибокі мікози

Гриби, що викликають глибокі мікози, відносяться до різних родових та видових груп. Багато з них диморфні: у зовнішньому середовищі вони існують у вигляді міцелію, а в осередках поразки – у паразитарній (тканинній) формі, яка за морфологією різко відрізняється від міцеліальної форми. Крім шкіри, глибокі мікози вражають внутрішні органи.

До найбільш небезпечних глибоких мікозів належать кокцидіоїдоз і гістоплазмоз, що викликають тяжкі ураження шкіри, слизових оболонок і внутрішніх органів, які нерідко закінчуються загибеллю хворого. Інші глибокі мікози спричиняються умовно-патогенними грибами. Тяжкість їх перебігу залежить від ступеня поширеності та стану реактивності організму хворого.

Глибокі мікози поширені у регіонах із тропічним та субтропічним кліматом.

Глибокі мікози, особливо з ураженням внутрішніх органів, потребують призначення загальної протигрибкової терапії (ітраконазолу, флуконазолу, амфотерицину).

5. Псевдомікози

До цієї групи належать поверхневі (еритразма) та глибокі (актиномікоз) захворювання негрибкової природи.

Еритразма

При еритразмі уражаються складки шкіри. З урахуванням значної клінічної подібності та загальної локалізації захворювання необхідно диференціювати з мікозом. Вирішальне значення у діагностиці мають огляд вогнищ у лампі з фільтром Вуда (з коралово-червоним світінням) та дані мікробіологічних досліджень. Лікування еритразми аналогічне лікуванню мікозу великих складок.

Актиномікоз

Хвороба викликається кількома видами актиноміцетів. Поряд із шкірою можуть уражатися внутрішні органи. Більш ніж у половини пацієнтів зустрічається шийно-лицьова форма шкірного актиномікозу, яка проявляється гуммозно-вузлуватими, бугорково-ущільненими, атероматозними, абсцедуючими та виразковими висипаннями.

У лікуванні тривало використовують високі дози пеніциліну та актинолізат.

Лекція № 8. Псоріаз

Псоріаз, або лускатий лишай, - це один із найпоширеніших хронічних дерматозів, що характеризується гіперпроліферацією епідермальних клітин, порушенням кератинізації, запаленням у дермі.

Етіологія. Це захворювання із нез'ясованою етіологією. Однією з основних гіпотез його розвитку вважають спадкову. Передбачається, що захворювання може передаватися за аутосомно-домінантним типом. Однак навіть у людей з несприятливим генотипом у виникненні захворювання відіграють роль різні фактори, що провокують.

1. Травма. Виникнення псоріатичних висипань на місцях травми шкіри фізичної, хімічної чи запальної природи, добре відоме як феномен Кебнера.

2. Інфекція. Загальновизнана роль стрептококової та герпетичної інфекції як найімовірніших варіантів провокуючих інфекційних факторів при псоріазі.

3. Ендокринні фактори. Відзначено пік захворюваності на псоріаз у пубертатний період і в менопаузі. Розвиток інверсного та ексудативного псоріазу пов'язують із порушенням функції щитовидної залози та кори надниркових залоз.

4. Інсоляція зазвичай призводить до клінічного поліпшення, однак у прогресуючій стадії дерматозу і у пацієнтів, які страждають на літню форму псоріазу, шкірний процес загострюється.

5. Медикаменти можуть провокувати як виникнення псоріазу, і загострення шкірного процесу.

6. Психогенні чинники можуть провокувати як дебют псоріазу, і екзацербацію шкірного чи суглобного ураження.

7. Алкоголь сприяє більш тяжкому перебігу псоріазу.

8. ВІЛ-інфекція також викликає тяжкий перебіг захворювання.

Патологічні ознаки осередку ураження шкіри при псоріазі.

1. Метаболічні порушення. Порушення вмісту кальційрегулюючих гормонів зумовлює розвиток остеопатій та інших змін, властивих гіперпаратиреозу.

Лейкоцитарні атрактанти - у псоріатичних бляшках виявлено речовину, схожу на лейкотрієн В₄ і має виражену властивість залучати нейтрофіли.

2. Імунологічні механізми. Центральною патогенетичною подією при псоріазі є взаємозв'язок "мононуклеар - кератиноцит", що призводить до активації останнього із вивільненням медіаторів запалення та фактору зростання.

Патоморфологія. Зміни характеризуються такими ознаками: інфільтрацією дерми, подовженням деяких сосочків, утворенням клубочків з повнокровних капілярів. Шляхом діапедезу лейкоцити проникають в епідерміс та формують під роговим шаром мікроабсцеси Мунро. В епідермісі також спостерігаються міжсосочковий акантоз, відсутність зернистого шару, паракератоз.

Своєрідна морфологічна структура псоріатичних папул обумовлює патогномонічну для псоріазу тріаду симптомів, що визначається шляхом пошкрібання поверхні папули скальпелем. Спочатку в результаті дроблення лусочок виявляється картина, що нагадує таку при пошкрібання застиглої краплі стеарину (симптом стеаринової плями). Потім через відсутність зернистого шару компактні нижні ряди рогового шару відокремлюються у вигляді плівки, оголюючи вологу поверхню шипуватого шару (симптом термінальної плівки). Подальше пошкрібання призводить до пошкодження капілярів у подовжених сосочках з появою крапель крові (симптом кров'яної роси).

клініка. Первинне висипання при псоріазі є плоскою запальною епідермально-дермальною папулою округлої форми з чіткими межами, величиною 1-2 мм, рожевого або насичено-червоного кольору; на нижніх кінцівках папули часто набувають синюшного відтінку. Вже з моменту появи поверхня папули починає покриватися сухими, пухко розташованими сріблясто-білими лусочками. В результаті периферичного зростання міліарні папули перетворюються на лентикулярні та нуммулярні, сусідні висипання зливаються, утворюючи при цьому бляшки різних контурів.

У прогресуючій стадії псоріазу спостерігається ізоморфна реакція подразнення (симптом Кебнера), яка виявляється у виникненні псоріатичних висипів на місцях травми шкіри, іноді навіть незначною.

Згодом формування нових папул та периферичний ріст висипань припиняється, і захворювання переходить у стаціонарну стадію. Свідченням зупинки зростання псоріатичного елемента є поява псевдоатрофічного обідка.

У ряді випадків гостро виникає поширена висипка, папули досягають лентикулярних розмірів, і на цьому прогресування процесу закінчується (крапчастий псоріаз). Такий перебіг псоріазу зазвичай пов'язаний зі стрептококовою інфекцією в мигдаликах.

Роздільна здатність псоріатичних висипань частіше починається з центральної частини, що призводить до появи кільцеподібних гірляндоподібних вогнищ, а також великих вогнищ химерних обрисів - стадія регресування. Після дозволу висипів на їхньому місці залишаються гіпопігментовані плями.

Псоріаз може вражати будь-які ділянки шкірного покриву, проте частіше він локалізується на розгинальній поверхні кінцівок, особливо ліктьових і колінних суглобів, волосистої частини голови в області крижів. Нерідко окремі бляшки, особливо в області ліктів і колін, стійко тримаються протягом тривалого часу після дозволу решти висипу.

Існують клінічні різновиди звичайного псоріазу.

Себорейний псоріаз виникає у хворих на себорею при локалізації висипань на волосистій частині голови, у носогубних складках, за вушними раковинами, в області грудей, у шкірних складках. Висипання інфільтровані слабо та їх межі менш чіткі, ніж за звичайної форми; просочені шкірним салом жовті псоріатичні лусочки утримуються на поверхні, симулюючи картину себорейного дерматиту.

Ексудативний псоріаз обумовлений вираженим ексудативним компонентом запальної реакції, що частіше спостерігається у осіб з підвищеною масою тіла. Внаслідок проникнення на поверхню папул ексудату змінюється характерний сріблясто-білий вид лусочок. Вони перетворюються на сірувато-жовтуваті, пухкі, вологі кірко-лусочки, що щільно прилягають до поверхні шкіри.

Долонно-підошовний псоріаз зустрічається частіше в осіб фізичної праці, що пояснюється травматизацією цих ділянок шкіри. Він може супроводжувати висипання на інших ділянках шкірного покриву, а може бути ізольованим. Клінічно проявляється або звичайними псоріатичними папулами, або гіперкератотичними, що симулюють омозолілості. Зустрічається суцільне ураження шкіри долонь та підошв у вигляді її потовщення та підвищеного зроговіння.

Плямистий псоріаз характеризується слабовираженою інфільтрацією висипань, які після зішкрібання лусочок виглядають, як плями. Розвивається найчастіше гостро, нагадує токсидермію.

Поразка нігтів може розвиватися за будь-яких клінічних формах захворювання в різних варіантах, таких як:

1) утворення на поверхні нігтьових пластинок точкових заглиблень, що нагадують робочу поверхню наперстка, обумовлено осередками паракератозу, що формуються в проксимальній частині матриксу;

2) зміни за типом масляної плями (жовтувате забарвлення нігтьового ложа, що просвічує крізь нігтьову пластинку) зазвичай зустрічається в прогресуючій стадії; обумовлені характерними для псоріазу гістологічними змінами гіпоніхія;

3) оніхолізис обумовлений піднігтьовим гіперкератозом внаслідок гіперпроліферації епітелію нігтьового ложа. Клінічно нагадує оніхомікоз;

4) лейкооніхія (білі плями) виникає при ураженні середньої частини матриксу.

Псоріаз може виявлятися у важких формах.

Псоріатична еритродермія розвивається у хворих на поширений псоріаз у прогресуючій стадії і являє собою неспецифічну токсико-алергічну реакцію, спровоковану частіше різними дратівливими факторами (інсоляцією, нераціональною зовнішньою терапією). Спочатку еритема з'являється на вільних від псоріатичного висипу ділянках шкіри, потім зливається, займаючи весь шкірний покрив. Шкіра при цьому яскраво-червоного кольору, набрякла, інфільтрована, місцями ліхеніфікована, гаряча на дотик, покрита великими і дрібними білими сухими лусочками. Папули та бляшки стають невиразними. Загальний стан хворих буває різко порушений, температура підвищується до 38-39 ° С, порушується терморегуляція, розвивається водно-електролітний дисбаланс, гіпопротеїнемія, що може призвести до серцевої недостатності.

Пустулезний псоріаз характеризується висипанням стерильних пустул. Морфологічною основою захворювання є скупчення нейтрофілів в епідермісі (мікроабсцеси Мунро). Розрізняють дві форми пустульозного псоріазу: генералізовану (тип Цумбуша) та локалізовану (обмежену), долонно-підошовну (тип Барбера).

Генералізований пустульозний псоріаз (тип Цумбуша) характеризується гострим, підгострим або іноді хронічним висипанням стерильних пустул. Захворювання розвивається і натомість типових псоріатичних висипань. Після дозволу пустул процес зазвичай набуває свого первісного вигляду.

Перебіг хвороби тяжкий з лихоманкою, нездужанням, лейкоцитозом, підвищенням ШОЕ. Приступообразно і натомість яскравої еритеми з'являються дрібні поверхневі пустули, що супроводжуються печінням і хворобливістю, які у зоні бляшок, і раніше незміненої шкірі.

Локалізований пустульозний псоріаз (тип Барбер) зустрічається частіше, ніж генералізована форма. На долонях (в області тенара та гіпотенара) і підошвах з'являються одна або кілька різко окреслених бляшок, в межах яких є численні пустули діаметром 2-5 мм.

Псоріатичний артрит – одна з найважчих форм псоріазу, що часто призводять до інвалідизації пацієнтів. Поразка суглобів може розвиватися у хворих із вже існуючим ураженням шкіри одночасно з проявами на шкірі або передувати їм. Надалі може спостерігатися синхронність у розвитку рецидивів ураження шкіри та артриту.

Характер шкірних висипань при псоріатичному артриті відрізняється низкою особливостей, зокрема схильністю до ексудації, пустулізації, резистентністю до терапії, розташуванням висипки в області кінцевих фаланг з ураженням нігтів до оніхолізису.

Лікування. Зовнішня терапія - використання пом'якшувальних засобів, що не подразнюють, у формі мазі або крему після ванни або душу. Зазвичай пом'якшувальні склади містять невисокі концентрації (1-2%) саліцилової кислоти або вищі концентрації (5-6%) молочної кислоти. Це дозволяє зменшити лущення, відновлює еластичність уражених ділянок шкіри.

Топічні кортикостероїди мають потужну протизапальну, епідермостатичну, антиалергічну та місцево-анестезуючу дію. Їх можна наносити на шкіру у вигляді крему (при прогресуючому псоріазі, особливо з вираженим ексудативним компонентом), мазі (при стабільному ураженні з вираженою інфільтрацією), лосьйону (при локалізації висипів на волосистій частині голови та обличчі, особливо при схильності до себореї). При необхідності посилення активності цих засобів використовують оклюзійні пов'язки.

Синтетичні ретиноїди діють основні патогенетичні ланки захворювання: нормалізують порушену диференціацію кератиноцитів, потенціюють антипролиферативные ефекти у шкірі, пригнічують експресію маркерів запалення.

Дозволяючі засоби. Препарати дьогтю мають антимітотичну, кератопластичну, протизапальну, дезінфікуючу та у високих концентраціях місцево-подразнювальну дію. Дьоготь використовується в різних лікарських формах (у вигляді мазі, крему, лосьйону, пасти, гелю, шампуню), у різних концентраціях (від 1-2 до 30%, чистий дьоготь), як монопрепарат і в комбінаціях з саліциловою кислотою, дитранолом та антраліном , топічними кортикостероїдами.

Нафталанська нафта та її препарати при впливі на шкіру мають пом'якшувальну, розсмоктуючу, протизапальну, дезінфікуючу та деяку болезаспокійливу дію.

Гідроксіантрони. Дитранол, антралін мають цитостатичну та цитотоксичну дію, що призводить до зниження активності окисних та гліколітичних процесів в епідермальних клітинах, викликаючи зменшення кількості мітозів в епідермісі, паракератозу та гіперкератозу.

Системна медикаментозна несупресивна терапія. Гіпосенсибілізуюча та детоксикуюча терапія. До цієї групи входять препарати кальцію (цитрат, глюконат, пантотенат), тіосульфат натрію, гемодез. Препарати кальцію забезпечують протизапальну та гіпосенсибілізуючу дію. Натрію тіосульфат має протизапальну, десенсибілізуючу дію. Препарат активніший при внутрішньовенному введенні. Гемодез – водно-сольовий розчин, що містить низькомолекулярний полівінілпіролідон, іони натрію, калію, магнію, хлору. Механізм дії гемодезу зумовлений здатністю пов'язувати циркулюючі в крові токсини та швидко виводити їх через нирковий бар'єр.

Вітамін Д3 чинить на шкіру активну антипроліферативну дію. Він також нормалізує диференціювання епідермоцитів, що в сукупності сприяє вирішенню псоріатичного ураження.

Фототерапія. Використовуються ультрафіолетові промені.

Імуносупресивна терапія. Метотрексат. Дія метотрексату ґрунтується на блокаді ключових етапів біосинтезу нуклеїнових кислот. Препарат пригнічує головним чином синтез ДНК та розмноження клітин та меншою мірою синтез РНК та білка. Використовуються з метою корекції надлишкової проліферації епітеліоцитів.

Метотрексат ефективний лише при пероральному та парентеральному застосуванні. Його призначають перорально або один прийом одноразово на тиждень, або ця доза ділиться на три прийоми з інтервалом в 12 год. Гепатотоксичний ефект виражений при другому варіанті прийому препарату.

Циклоспорин А – це селективний імуносупресивний препарат. Початкова доза циклоспорину А та сандімуну-неоралу має бути 2,5-3 мг на 1 кг маси тіла хворого на добу. У разі досягнення клінічного ефекту та оптимальної ефективності через 4-8 тижнів від початку терапії рекомендується продовжити прийом препарату у тій же дозі.

Глюкокортикостероїди. Механізм дії глюкокортико-стероїдних препаратів при псоріазі полягає в їхньому потужному протизапальному впливі, активному імуносупресивному ефекті, антитоксичній дії.

Дози глюкокортикоїдів у більшості випадків становить 40-50 мг на день у перерахуванні на преднізолон. Після досягнення позитивного клінічного ефекту (не обов'язково повного клінічного регресу) проводиться поступове відміна препарату. Загальна тривалість лікування глюкокортикостероїдами невелика (загалом трохи більше 2-3 тижнів).

Лекція № 9. Червоний плоский лишай

Червоний плоский лишай - неінфекційне запальне захворювання, що характеризується появою плоских полігональних папул, що сверблять плоских на шкірі і слизових оболонках. Течія захворювання може бути як гострим, так і хронічним.

Етіологія. Для цієї форми дерматозу етіологія не з'ясована.

Патогенез. В даний час патогенез цього дерматозу розглядається як комплексна участь наступних факторів: інфекційних (вірусних), нейроендокринних, генетичних, імунних (реакція трансплантату проти господаря), токсико-алергічних (токсичної дії лікарських засобів - препаратів золота, миш'яку, ртуті, хініну, , фтивазіду, ПАСК, тетрацикліну), аутоінтоксикації, обумовленої захворюваннями шлунково-кишкового тракту, цукровим діабетом, порушенням функції печінки, включаючи хронічний гепатит С).

клініка. Типова форма червоного плоского лишаю характеризується мономорфним висипом у вигляді дрібних плоских, блискучих (особливо при бічному освітленні), полігональних (багатокутних) папул, не схильних до периферичного зростання. Колір елементів червонувато-рожевий з характерним бузковим або фіолетовим відтінком. У центрі папул є невелике пупкоподібне втискання. На поверхні вузликів можна виявити патогномонічну для цього дерматозу сіточку Вікхема, що характеризується поєднанням білих або сірих точок та смужок. Сітка Вікхема добре видно під лупою після змащування поверхні ураженої ділянки рослинною або вазеліновою олією. Формування сіточки пояснюється нерівномірним потовщенням зернистого шару. Висипні елементи можуть групуватися з утворенням бляшок невеликого розміру, покритих лусочками, по периферії яких виникають нові, ізольовано розташовані дрібні папули, що пояснюється поштовхом характеру появи висипів при цьому дерматозі.

З суб'єктивних симптомів у більшості хворих відзначають інтенсивний свербіж, нерідко – загальний неспокій.

Типові висипання червоного плоского лишаю зазвичай локалізуються на згинальних поверхнях передпліч і променево-зап'ясткових суглобів, передніх поверхнях гомілок, в області крижів, у чоловіків - на статевому члені.

На червоній облямівці губ (частіше на нижній) утворюються невеликі, злегка лущиться, фіолетові плоскі бляшки, на поверхні яких при змочуванні водою або змащуванні маслом виявляється сірувато-біла сіточка.

Зміна нігтьових пластин при червоному плоскому лишаї характеризується утворення борозен, поглиблень, ділянок помутніння. Нігті можуть стоншуватися і навіть частково або повністю руйнуватися. Найчастіше страждають нігтьові пластинки великих пальців ніг.

Крім класичної форми, описано безліч атипових форм червоного плоского лишаю. До атипових форм захворювання відносяться: кільцеподібна, бородавчаста (веррукозна), пемфігоїдна, атрофічна, ерозивно-виразкова, фолікулярна.

Кільцеподібна форма червоного плоского лишаю характеризується наявністю висипів у формі кілець. Окремі папули та бляшки, піддаючись роздільній здатності в центрі, утворюють невеликі кільця, центральна частина яких може мати коричневе забарвлення.

Бородавчата (веррукозна) форма діагностується при утворенні (зазвичай на нижніх кінцівках) бляшок фіолетового або буро-червоного кольору, що значно піднімаються над рівнем здорової шкіри, з нерівною поверхнею, покритих масивними роговими нашаруваннями. По периферії бляшок можна знайти окремі типові папули червоного плоского лишаю.

Пемфігоїдна (бульозна) форма характеризується появою пухирів на папулах і бляшках червоного плоского лишаю, а також на еритематозних ділянках та незміненій шкірі. За цієї форми захворювання нерідко порушується загальний стан хворого. При вирішенні висипів може залишатися атрофія та гіперпігментація. При локалізації елементів на волосистій частині голови можливий розвиток рубцевої алопеції. Пемфігоїдна форма червоного плоского лишаю може бути паранеопластичний синдром.

Атрофічна форма червоного плоского лишаю діагностується у випадках, коли після дозволу первинних висипань розвивається атрофія.

Для ерозивно-виразкової форми червоного плоского лишаю характерно утворення на слизовій оболонці рота (щоках, яснах, червоній облямівці губ) або на шкірі гомілок ерозивно-виразкових дефектів. Ерозії або дрібні виразки неправильних або округлих обрисів з рожево-червоною поверхнею, в основі та по периферії їх може досить довго зберігатись різко обмежений бляшковий інфільтрат.

Фолікулярна форма червоного плоского лишаю зустрічається у двох варіантах: або у вигляді фолікулярних та перифолікулярних папул, або у вигляді рубцевої алопеції волосистої частини голови, а також нерубцевої алопеції пахвових западин та лобка.

Червоний плоский лишай існує довго, багато місяців, іноді – роки. Почавшись гостро або підгостро, шкірна поразка спочатку прогресує, що виявляється у появі нових елементів. Потім настає стаціонарний період, що зазвичай триває кілька місяців. Після цього поразка починає поступово вирішуватися, причому дома папул і бляшок залишається гиперпигментация. Гострий червоний лишай може відносно швидко регресувати, але частіше переходить у хронічну форму.

Патоморфологія. При типовій формі червоного плоского лишаю спостерігаються гіперкератоз, потовщення зернистого шару (вогнищевий гранульоз), акантоз (подовжені міжсосочкові відростки загострені донизу – симптом пили), вакуольна дистрофія клітин базального шару епідермісу. Смугоподібний інфільтрат у верхньому відділі дерми впритул примикає до епідермісу, розмиваючи його нижню межу. В інфільтраті – лімфоцити та гістіоцити. На межі між епідермісом та дермою видно тільця Сіватта – дегенеровані кератиноцити. Іноді між епідермісом та дермою відзначаються щілинні простори.

Діагностика. У типових випадках постановка діагнозу червоного плоского лишаю не викликає труднощів. Характерне забарвлення елементів з бузково-перламутровим відтінком, полігональні обриси плоских папул з пупкоподібним втиском в центрі, наявність сіточки Вікхема, локалізація вогнищ ураження на згинальній поверхні передпліч і нерідко на слизовій порожнині рота, статевих органів - все це майже без навіть не вдаючись до гістологічного дослідження.

Лікування. Залежно від клінічної форми захворювання, поширеності патологічного процесу та локалізації вогнищ ураження проводять різні варіанти лікування червоного плоского лишаю.

1. Терапія антималярійними препаратами.

2. Терапія ароматичними ретиноїдами (похідними ацитретину).

3. ПУВА-терапія (при поширених формах).

4. Кортикостероїдна терапія (короткі курси при гострих генералізованих формах).

5. Терапія циклоспорином А (при резистентних до інших варіантів терапії та генералізованих формах).

6. Лікування антидепресантами, транквілізаторами, анксіолітиками.

7. Гіпосенсибілізуюча терапія препаратами кальцію та антигістамінними засобами.

8. Лікування супутніх захворювань, що ускладнюють перебіг дерматозу.

Зовнішньо призначають протисвербіжні збовтовані суміші з ментолом та анестезином, кортикостероїдні креми та мазі (можливо під оклюзійну пов'язку). Великі та веррукозні осередки обколюють кортикостероїдами або проводять кріодеструкцію або лазеротерапію. При тяжкому ураженні слизової порожнини рота призначають полоскання розчином циклоспорину або кортикостероїду.

ЛЕКЦІЯ № 10. Сифіліс

Сифіліс - хронічне інфекційне захворювання, яке викликається блідою трепонемою і характеризується системним ураженням організму та стадійним прогредієнтним перебігом.

1. Шляхи зараження

Незважаючи на успішні лабораторні експерименти із зараження тварин, у природних умовах тварини до сифілісу не сприйнятливі. Передача інфекції природним шляхом можливе лише від людини до людини. Як джерело зараження хворі становлять найбільшу небезпеку у перші 2 роки захворювання. Після 2 років існування інфекції контагіозність хворих знижується, зараження контактних осіб відбувається рідше. Необхідною умовою для зараження є наявність вхідних воріт – пошкоджень (мікротравм) рогового шару епідермісу чи епітелію слизової оболонки.

Існує три шляхи передачі інфекції: контактний, трансфузійний та трансплацентарний. Найчастіше зараження сифілісом відбувається контактним шляхом.

Контактний шлях

Зараження може відбуватися при прямому (безпосередньому) контакті з хворою людиною: статевим та неполовим (побутовим).

Найчастіше зараження відбувається за прямому статевому контакті. Прямий нестатевий шлях зараження практично реалізується рідко (внаслідок поцілунку, укусу). У побутових умовах особливої ​​небезпеки зараження наражаються маленькі діти за наявності активних форм сифілісу у батьків. Обов'язково проводиться превентивне лікування дітей, які перебували у тісному контакті з хворими на сифіліс. Випадки прямого професійного зараження медичних працівників (стоматологів, хірургів, акушерів-гінекологів, патологоанатомів) під час огляду хворих на сифіліс, проведення лікувальних процедур, дотику до внутрішніх органів під час операцій, аутопсій трапляються рідко.

Зараження може відбуватися при непрямому (опосередкованому) контакті через будь-які предмети, забруднені біологічним матеріалом, що містить патогенні трепонеми. Найчастіше зараження відбувається через предмети, що торкалися слизової оболонки порожнини рота, - склянки, ложки, зубні щітки.

Ризик побутового зараження сифілісом є реальним для людей, які перебувають у тісному побутовому контакті з хворим: членів сім'ї, членів замкнутих колективів. Непряме зараження у лікувальних закладах через багаторазовий медичний інструментарій за умови правильної його обробки виключено.

Хворий на сифіліс заразний у всі періоди захворювання, починаючи з інкубаційного. Найбільшу небезпеку становлять хворі на первинний і особливо вторинний сифіліс, що мають мокнучі висипання на шкірі та слизових оболонках - ерозивні або виразкові первинні сифіломи, мацеровані, ерозивні, вегетуючі папули, особливо при розташуванні на слизовій оболонці шкіри статевих.

Сухі сифіліди менш контагіозні. У вмісті папуло-пустульозних елементів трепонеми не виявляються. Прояви третинного сифілісу мало заразні, оскільки містять лише поодинокі трепонеми, розташовані у глибині інфільтрату.

Слина хворих на сифіліс заразна за наявності висипань на слизовій оболонці рота. Грудне молоко, сперма та піхвовий секрет заразні навіть за відсутності висипів у ділянці молочних залоз та геніталій. Секрет потових залоз, слізна рідина та сеча хворих не містять трепонем.

У хворих на ранні форми сифілісу заразні будь-які неспецифічні ураження, що призводять до порушення цілісності шкіри та слизових оболонок: герпетичні висипання, ерозії шийки матки.

Трансфузійний шлях

Трансфузійний сифіліс розвивається при переливанні крові, взятої від хворого на сифіліс донора, і на практиці реалізується виключно рідко - тільки у разі прямого переливання. Реальному ризику зараження наражаються споживачі наркотиків при спільному використанні шприців та голок для внутрішньовенних вливань. При трансфузійному шляху передачі збудник відразу потрапляє в кровотік та внутрішні органи, тому сифіліс маніфестує в середньому через 2,5 місяці після зараження одночасно генералізованими висипами на шкірі та слизових оболонках. У цьому клінічні прояви первинного періоду сифілісу відсутні.

Трансплацентарний шлях

У вагітної жінки, хворої на сифіліс, може відбутися внутрішньоутробне інфікування плода з розвитком вродженого сифілісу. При цьому трепонеми проникають через плаценту відразу в кровотік та внутрішні органи плода. При вродженому зараженні немає освіти шанкра та інші прояви первинного періоду. Трансплацентарне зараження відбувається зазвичай не раніше 16 тижнів вагітності, після завершення формування плаценти.

2. Патогенез

Встановлено такі варіанти перебігу сифілітичної інфекції: класичний (стадійний) та безсимптомний.

Сифілісу властиво стадійний, хвилеподібний перебіг із чергуванням періодів маніфестації та прихованого стану. Інша особливість перебігу сифілісу - прогредієнтність, тобто поступова зміна клінічної та патоморфологічної картини у бік дедалі більше несприятливо протікають проявів.

3. Перебіг сифілісу

періоди

Протягом сифілісу виділяють чотири періоди - інкубаційний, первинний, вторинний та третинний.

Інкубаційний період. Цей період починається з моменту інфікування і продовжується до появи первинної сифіломи – у середньому 30-32 дні. Можливе вкорочення та подовження інкубаційного періоду порівняно із зазначеною середньою тривалістю. Описано скорочення інкубації до 9 днів та її подовження до 6 місяців.

При попаданні в організм вже в області вхідних воріт трепонеми зустрічають клітини моноцитарно-макрофагальної системи, проте процеси розпізнавання чужорідного агента тканинними макрофагами, а також передачі інформації Т-лімфоцитами при сифілісі порушені з кількох причин: глікопептиди клітинної стінки трепоне лімфоцитів людини; трепонеми виділяють речовини, що уповільнюють процес розпізнавання; після впровадження в організм трепонеми швидко проникають у лімфатичні капіляри, судини та вузли, уникаючи тим самим макрофагальної реакції; навіть будучи фагоцитованою, трепонема здебільшого не гине, а стає недоступною для захисних сил організму.

Ранні стадії сифілісу характеризуються частковим пригніченням клітинного імунітету, що сприяє розмноженню та розповсюдженню збудників по всьому організму.

Вже через 2-4 години після інфікування збудник починає просуватися по лімфатичних шляхах, впроваджується в лімфатичні вузли. З моменту зараження трепонема починає поширюватися гематогенним та нейрогенним шляхами, і в першу добу інфекція стає генералізованою. Бактерії з цього часу виявляються в крові, внутрішніх органах та нервовій системі, але в тканинах хворого в даний період ще не виникає морфологічної відповіді на використання збудників.

Гуморальна ланка імунітету не в змозі забезпечити повне знищення та елімінацію блідих трепонем. Протягом усього інкубаційного періоду збудники активно розмножуються в області вхідних воріт, лімфатичній системі та внутрішніх органах. Наприкінці інкубації кількість трепонем в організмі значно збільшується, тому хворі на цей період заразні.

Первинний період. Він починається з виникнення первинного афекту і завершується появою генералізованих висипань на шкірі і слизових. Середня тривалість первинного сифілісу становить 6-8 тижнів, але можливе його скорочення до 4-5 тижнів та збільшення до 9-12 тижнів.

Через кілька днів після появи первинного афекту спостерігається збільшення та ущільнення найближчих до нього лімфатичних вузлів. Регіональний лімфаденіт – майже постійний симптом первинного сифілісу. Наприкінці первинного періоду, приблизно за 7-10 днів до його закінчення відбувається збільшення та ущільнення груп лімфатичних вузлів, віддалених від області вхідних воріт інфекції.

Протягом первинного періоду сифілісу відбувається інтенсивна продукція антитрепонемних антитіл. Насамперед збільшується їх кількість у кровотоку. Циркулюючі антитіла знерухомлюють трепонеми, формують мембраноатакуючі імунні комплекси, що призводить до руйнування збудників та виходу в кров продуктів ліпополісахаридної та білкової природи. Тому наприкінці первинного - на початку вторинного періоду в деяких хворих спостерігається продромальний період: комплекс симптомів, зумовлених інтоксикацією організму речовинами, що виділяються в результаті масової загибелі трепонем у кровотоку.

Поступово зростає рівень антитіл у тканинах. Коли кількість антитіл стає достатньою для забезпечення загибелі тканинних трепонем, виникає місцева запальна реакція, яка клінічно проявляється поширеними висипами на шкірі та слизових оболонках. З цього часу сифіліс перетворюється на другу стадію.

Вторинний період. Цей період починається з виникнення перших генералізованих висипань (загалом через 2,5 місяці після зараження) і триває здебільшого протягом 2-4 років.

Тривалість вторинного періоду індивідуальна та визначається особливостями імунної системи пацієнта. Рецидиви вторинних висипів можуть спостерігатися через 10-15 років і більше після інфікування, водночас у ослаблених хворих вторинний період може скорочуватися.

У вторинному періоді найбільш виражена хвилеподібність перебігу сифілісу, тобто чергування маніфестних та прихованих періодів хвороби. При першій хвилі вторинних висипань кількість трепонем в організмі найбільша – вони розмножилися у величезній кількості протягом інкубаційного та первинного періодів захворювання.

Напруженість гуморального імунітету в цей час теж максимальна, що зумовлює формування імунних комплексів, розвиток явищ запалення та масову загибель тканинних трепонем. Загибель частини збудників під впливом антитіл супроводжується поступовим одужанням вторинних сифілідів протягом 1,5-2 місяців. Захворювання перетворюється на латентну стадію, тривалість якої то, можливо різною, але у середньому становить 2,5-3 місяці.

Перший рецидив спостерігається через 6 місяців після зараження. На чергове розмноження збудників імунна система знову відповідає посиленням синтезу антитіл, що призводить до лікування сифілідів та переходу захворювання на приховану стадію. Хвилеподібність перебігу сифілісу обумовлена ​​особливостями взаємовідносин між блідою трепонемою та імунною системою хворого.

Подальший перебіг сифілітичної інфекції характеризується наростанням сенсибілізації до трепонеми при неухильному зниженні кількості збудників в організмі.

Через в середньому 2-4 роки з моменту зараження реакція у відповідь тканин на збудник починає протікати за типом феномена Артюса з подальшим формуванням типової інфекційної гранульоми - інфільтрату з лімфоцитів, плазматичних, епітеліоїдних і гігантських клітин з некрозом в центрі.

Третій період. Цей період розвивається у хворих, які зовсім не отримували лікування або лікувалися недостатньо, зазвичай, через 2-4 роки після зараження.

Рівнавага, що існує між збудником і контролюючою імунною системою в період латентного перебігу сифілісу, може порушуватися під впливом несприятливих факторів - травм (забитих місць, переломів), що послаблюють організм захворювання, інтоксикацій. Ці фактори сприяють активізації (реверсії) спірохет у якійсь ділянці того чи іншого органу.

На пізніх стадіях сифілісу провідну роль патогенезі хвороби починають грати реакції клітинного імунітету. Ці процеси протікають без досить вираженого гуморального тла, оскільки напруженість гуморальної відповіді знижується зі зменшенням кількості трепонем в організмі.

Злоякісна течія сифілісу

Тяжкі супутні захворювання (такі як туберкульоз, ВІЛ-інфекція), хронічні інтоксикації (алкоголізм, наркоманія), неповноцінне харчування, важка фізична праця та інші причини, що послаблюють організм хворого, впливають на тяжкість сифілісу, сприяючи його злоякісній течії. Злоякісний сифіліс у кожному періоді має свої особливості.

У первинному періоді спостерігаються виразкові шанкри, схильні до некрозу (гангренізації) та периферичного зростання (фагеденізму), відсутня реакція лімфатичної системи, весь період може коротшати до 3-4 тижнів.

У вторинному періоді висипання схильні до виразки, спостерігається папуло-пустульозні сифіліди. Порушено загальний стан хворих, виражено пропасницю, симптоми інтоксикації. Часто зустрічаються маніфестні ураження нервової системи та внутрішніх органів. Іноді відзначається безперервне рецидивування без латентних періодів. Трепонеми у висипань, що відокремлюється, виявляються насилу.

Третичні сифіліди при злоякісному сифілісі можуть з'являтися рано: через рік після зараження (галопуючий перебіг захворювання). Серологічні реакції у хворих на злоякісний сифіліс нерідко негативні, але можуть ставати позитивними після початку лікування.

Повторне зараження сифілісом

Істинний, чи стерильний, імунітет при сифілісі не розвивається. Це означає, що людина, яка перехворіла, може знову заразитися, як і людина, яка ніколи раніше цим захворюванням не хворіла. Повторне зараження сифілісом людини, яка раніше перехворіла і повністю вилікувалась, носить назву реінфекції. Остання сприймається як переконливий доказ повної виліковності сифілісу.

При сифілісі в організмі хворого розвивається так званий нестерильний або інфекційний імунітет. Суть його полягає в тому, що нове зараження неможливе, поки в організмі зберігаються бліді трепонеми.

4. Клінічні прояви

Первинний період

Для первинного періоду сифілісу характерний наступний комплекс клінічних симптомів: первинна сифілома, регіонарний лімфаденіт, специфічний лімфаденіт, специфічний поліаденіт, продромальні явища.

Первинна сифілома - це перший клінічний прояв захворювання, що виникає на місці впровадження блідих трепонем через шкіру та слизові оболонки (в області вхідних воріт).

Виникненню ерозивного чи виразкового дефекту передує поява невеликої гіперімічної запальної плями, яка через 2-3 дні перетворюється на папулу. Ці зміни протікають безсимптомно і помічаються ні пацієнтом, ні лікарем. Незабаром після появи папули епідерміс (епітелій), що покриває її, піддається розпаду, і формується ерозія або виразка - власне первинна сифілома. Глибина дефекту у своїй залежить від виразності і характеру тканинної реакцію використання збудника.

Клінічні ознаки типової первинної сифіломи.

1. Первинна сифілома є ерозією або поверхневою виразкою.

2. Первинні сифіломи бувають одиночними чи одиничними (2-3 елементи).

3. Первинна сифілома має округлі або овальні контури.

4. Первинна сифілома має розмір 5-15 мм. Зустрічаються карликові первинні афекти діаметром 1-3 мм. Гігантські шанкри діаметром до 4-5 см і більше бувають виразковими, покриті серозно-геморагічними або гнійно-геморагічними кірками та мають екстрагенітальну або перигенітальну локалізацію.

5. Досягши певних розмірів, первинна сифілома немає тенденції до периферичного зростання.

6. Кордони первинної сифіломи рівні, чіткі.

7. Поверхня первинної сифіломи має яскраво-червоний колір (колір свіжого м'яса), іноді покрита щільним нальотом сірувато-жовтого кольору (забарвлення зіпсованого сала).

8. Краї та дно ерозивної сифіломи лежать на одному рівні. Краї та дно виразкового шанкеру відокремлені один від одного глибиною дефекту.

9. Дно первинної сифіломи гладке, покрите мізерним прозорим або опалесцентним відокремлюваним, що надає йому своєрідний дзеркальний або лаковий блиск.

10. В основі первинної сифіломи є щільноеластичний інфільтрат, чітко відмежований від навколишніх тканин і на 2-3 мм, що виходить за межі сифіломи.

11. Первинна сифілома не супроводжується суб'єктивними відчуттями. Болючість у сфері первинного афекту виникає при приєднанні вторинної інфекції.

12. Островоспалительные зміни шкіри навколо первинної сифіломи відсутні.

Локалізація первинних сифілом: первинні сифіломи можуть розташовуватися на будь-якій ділянці шкіри та слизових оболонок, де склалися умови для впровадження трепонем, тобто в області вхідних воріт інфекції. По локалізації первинні сифіломи поділяються на генітальні, перигенітальні, екстрагенітальні та біполярні.

Атипові первинні сифіломи. Крім первинних афектів з типовою клінічною картиною та її численними різновидами можуть спостерігатися атипові шанкри, що не мають характерних ознак, властивих типовим сифіломам. До них відносяться індуративний набряк, шанкр-панарій, шанкр-амігдалит. Атипові форми сифілом зустрічаються рідко, відрізняються тривалим перебігом і часто спричиняють діагностичні помилки.

Індуративний набряк є стійким специфічним лімфангітом дрібних лімфатичних судин шкіри, що супроводжується явищами лімфостазу.

Виникає в генітальній ділянці з багато розвиненою лімфатичною мережею: у чоловіків уражається крайня плоть і мошонка, у жінок – великі статеві губи і дуже рідко – малі губи, клітор, губи зіва шийки матки.

Шанкр-панарій локалізується на дистальній фаланзі пальця і ​​має велику схожість з банальним панарицієм. Характеризується утворенням виразки на тильній поверхні кінцевої фаланги пальця. Глибока – аж до кістки – виразка з нерівними, звивистими та підритими краями, напівмісячної чи підковоподібної форми. Дно виразки порите, покрите гнійно-некротичними масами, кірками, є рясне гнійне або гнійно-геморагічне відокремлюване з неприємним запахом.

Шанкр-амігдаліт - це специфічне одностороннє збільшення та значне ущільнення мигдаликів без дефекту на її поверхні. Мигдалина має застійно-червоне забарвлення, але не супроводжується розлитою гіперемією.

Розрізняють такі ускладнення первинної сифіломи:

1) імпетигінізація. По периферії сифіломи з'являється гіперемічний віночок, тканини набувають вираженої набряклості, посилюється яскравість елемента, що відокремлюється стає рясним, серозно-гнійним або гнійним, з'являється печіння, болючість в області сифіломи та регіонарних лімфатичних вузлів;

2) баланіт і баланопостит – у чоловіків, вульвіт та вульвовагініт – у жінок. Підвищена вологість, постійна температура, наявність живильного середовища у вигляді смегми у препуціальному мішку сприяють розмноженню мікроорганізмів та розвитку клінічних проявів баланіту – запалення шкіри головки статевого члена. У жінок вторинна інфекція сприяє виникненню вульвовагінітів;

3) фімоз. У чоловіків, які не перенесли циркумцизію, запальний процес шкіри препуціального мішка через розвинену лімфатичну мережу часто веде до фімозу - звуження кільця крайньої плоті. Запальний фімоз характеризується яскравою розлитою гіперемією, м'яким набряком і збільшенням в обсязі крайньої плоті, внаслідок чого статевий член набуває колбоподібної форми, стає болючим;

4) парафімоз, що є утиском головки статевого члена звуженим кільцем крайньої плоті, відтягнутим до вінцевої борозні. Виникає внаслідок насильницького відслонення голівки при фімозі. Це призводить до порушення крово- та лімфотоку, посилення набряку препуціального кільця та вираженої хворобливості статевого члена;

5) гангренізація. Cіфілома піддається некротичному розпаду, що клінічно виражається утворенням струпа брудно-сірого, бурого або чорного кольору, щільно спаяного з тканинами, що підлягають, і безболісного;

6) фагеденізм, що починається з виникнення на тлі виразки ділянки некрозу більшої чи меншої величини. Але некротичний процес не обмежується межами шанкеру і поширюється у глибину, а й межі сифіломи.

Регіонарний лімфаденіт. Є збільшенням лімфатичних вузлів, що дренують місце локалізації первинної сифіломи. Це другий клінічний прояв первинного сифілісу.

Специфічний лімфангіт. Являє собою запалення лімфатичної судини протягом твердого шанкеру до регіонарних лімфатичних вузлів. Це третій компонент клінічної картини первинного сифілісу.

Специфічний поліаденіт. Наприкінці первинного періоду сифілісу у хворих виникає специфічний поліаденіт – збільшення кількох груп підшкірних лімфатичних вузлів, віддалених від області вхідних воріт інфекції.

Продромальний синдром. Приблизно за 7-10 днів до закінчення первинного періоду та протягом перших 5-7 днів вторинного періоду відзначаються симптоми загального характеру, зумовлені інтоксикацією внаслідок масової присутності трепонему в кровотоку. Він включає стомлюваність, слабкість, безсоння, зниження апетиту та працездатності, головний біль, запаморочення, лихоманку неправильного типу, міалгії, лейкоцитоз та анемію.

Вторинний період

Вторинний період сифілісу характеризується комплексом таких клінічних проявів, як плямистий сифілід (сифілітична розеолу), папульозний сифілід, папуло-пустульозний сифілід, сифілітична алопеція (облисіння), сифілітична лейкодерма (пігментний сифілід).

Плямистий сифілід, або сифілітична розеола. Це найчастіший і ранній прояв вторинного періоду захворювання. Розеолезний висип з'являється поступово, поштовхово, по 10-12 елементів на день. Висип досягає повного розвитку за 8-10 днів, існує в середньому без лікування 3-4 тижні, іноді менше або більше (до 1,5-2 місяців). Розеолезний висип дозволяється безвісти.

Сифілітична розеола є гіперемічним запальним плямою. Колір розеоли варіюється від блідо-рожевого до насичено-рожевого, іноді із синюшним відтінком. Найчастіше вона має блідо-рожеве, бляке забарвлення. Довго існуюча розеола набуває жовтувато-бурого відтінку. Розмір плям коливається від 2 до 25 мм, у середньому 5-10 мм. Обриси розеоли округлі чи овальні, межі нечіткі. Плями не мають периферичного зростання, не зливаються, не супроводжуються суб'єктивними відчуттями. Лушпиння відсутня.

Розеолезний висип локалізується переважно на бічних поверхнях тулуба, грудей, у верхній частині живота. Висипання можуть спостерігатися також на шкірі верхньої частини стегон та згинальної поверхні передпліч, рідко – на обличчі.

Крім типового розеолезного сифіліду, розрізняють його атипові різновиди: елевуючу, зливну, фолікулярну і розеоли, що лущиться.

Елевіруюча (підноситься) розеола, уртикарна розеола, ексудативна розеола. При цій формі плями видаються трохи вищими над рівнем шкіри і стають схожими на уртикарний висип при кропив'янці.

Зливна розеола. Виникає при дуже рясному висипанні плям, які внаслідок великої кількості зливаються між собою і утворюють суцільні еритематозні ділянки.

Фолікулярна розеола. Цей різновид є перехідним елементом між розеолою і папулою. На фоні рожевої плями є дрібні фолікулярні вузлики у вигляді точкової зернистості мідно-червоного кольору.

Розлукана розеола. Цей атиповий різновид характеризується появою на поверхні плямистих елементів пластинчастих лусочок, що нагадують зім'ятий цигарковий папір. Центр елемента при цьому представляється дещо запалим.

Папульозний сифілід. Зустрічається у хворих на вторинний рецидивуючий сифіліс. Папульозний сифілід зустрічається і при вторинному свіжому сифілісі, в цьому випадку папули зазвичай з'являються через 1-2 тижні після виникнення розеолезного висипу і поєднуються з нею (плямисто-папульозний сифілід). Папульозні сифіліди виникають на шкірі поштовхом, досягаючи повного розвитку через 10-14 днів, після чого існують протягом 4-8 тижнів.

Первинний морфологічний елемент папульозного сифіліду – дермальна папула, різко відмежована від навколишньої шкіри, правильно округлих або овальних контурів. За формою вона може бути напівкулястою з усіченою вершиною або гострою. Колір елемента спочатку рожево-червоний, пізніше стає жовтувато-червоним або синюшно-червоним. Консистенція папул щільно-еластична. Елементи розташовуються ізольовано, лише при локалізації у складках та роздратуванні спостерігається тенденція до їх периферичного зростання та злиття.

Суб'єктивні відчуття відсутні, але при натисканні на центр папули, що недавно з'явилася, тупим зондом відзначається болючість.

Залежно від величини папул виділяють чотири різновиди папульозного сифіліду.

Лентикулярний папульозний сифілід. Це найпоширеніший різновид, що характеризується висипанням папул діаметром 3-5 мм, спостерігається як при вторинному свіжому, так і при рецидивному сифілісі.

Міліарний папульозний сифілід. Цей різновид зустрічається вкрай рідко, його поява вважається свідченням важкого перебігу захворювання.

Морфологічним елементом служить конусоподібна папула щільної консистенції діаметром 1-2 мм, що знаходиться навколо гирла волосяного фолікула. Колір елементів блідо-рожевий, унаслідок чого вони слабо виділяються на навколишньому тлі.

Нуммулярний папульозний сифілід. Такий прояв хвороби виникає переважно у хворих на вторинний рецидивний сифіліс. Висипання з'являються у невеликій кількості, зазвичай групуються. Морфологічним елементом є напівкуляста папула з сплощеною вершиною діаметром 2-2,5 см. Колір елементів буро- або синюшно-червоний, обриси округлі. При розсмоктуванні нуммулярних папул протягом багато часу зберігається виражена пігментація шкіри.

Бляшкоподібний папульозний сифілід. Зустрічається дуже рідко у хворих на вторинний рецидивний сифіліс. Утворюється внаслідок периферичного зростання та злиття нуммулярних та лентикулярних папул, що зазнають зовнішнього подразнення. Найчастіше бляшковидний сифілід утворюється в області великих складок - на статевих органах, навколо заднього проходу, в пахово-стегнової складки, під молочними залозами, в пахвових западинах.

Папуло-пустульозний сифілід. Спостерігається у ослаблених пацієнтів, які страждають на алкоголізм, наркоманію, тяжкі супутні захворювання, і свідчить про тяжку, злоякісну течію сифілісу.

Розрізняються такі клінічні різновиди папулопустульозного сифіліду: вугровидний (або акнеіформний), віспінноподібний (або варіоліформний), імпетигоподібний, сифілітична ектіма, сифілітична рупія. Поверхневі форми папуло-пустульозного сифіліду - вугроподібний, віспеноподібний та імпетигоподібний - найчастіше спостерігаються у хворих на вторинний свіжий сифіліс, а глибокі форми - сифілітична ектіма і рупія - спостерігаються переважно при вторинному рецидивному сифілісі та вторинному сифілісі. Усі різновиди пустульозних сифілідів мають важливу особливість: у їх основі є специфічний інфільтрат. Пустулезні сифіліди виникають внаслідок розпаду папульозних інфільтратів, тому їх правильніше називати папуло-пустульозними.

Сифілітичне облисіння. Розрізняють три клінічні різновиди алопеції: дифузну, дрібноосередкову і змішану, що являє собою поєднання дрібноосередкового та дифузного різновидів облисіння.

Дифузна сифілітична алопеція характеризується загальним порідінням волосся, що гостро виникає, за відсутності будь-яких змін шкіри. Випадання волосся зазвичай починається з скронь і поширюється на всю волосисту частину голови. У деяких випадках облисіння піддаються й інші ділянки волосяного покриву - області бороди та вусів, брів, вій. Змінюється і саме волосся: стає тонким, сухим, тьмяним. Ступінь вираженості дифузної алопеції варіюється від ледь помітного випадання волосся, що трохи перевищує розміри фізіологічної зміни, до повного випадання всіх волосся, включаючи пушкові.

Дрібноосередкова сифілітична алопеція відрізняється раптовою швидкопрогресуючою появою на волосистій частині голови, особливо в області скронь і потилиці, безлічі безладно розкиданих дрібних вогнищ порідіння волосся діаметром 0,5-1 см. Плешини мають неправильно округлі обриси, не ростуть. Волосся в осередках поразки випадає в повному обсязі, відбувається лише різке їх поредение.

Сифілітична лейкодерма, або пігментний сифілід. Це своєрідна дисхромія шкіри неясного генезу, що виникає у хворих на вторинний, переважно рецидивний, сифіліс. Типовою локалізацією лейкодерми є шкіра задньої та бічних поверхонь шиї, рідше – передня стінка пахвових западин, область плечових суглобів, верхня частина грудей, спини. На уражених ділянках спочатку з'являється дифузна жовтувато-бура гіперпігментація шкіри. Через 2-3 тижні на гіперпігментованому фоні з'являються білуваті гіпопігментні плями діаметром від 0,5 до 2 см округлих або овальних контурів. Усі плями мають приблизно однаковий розмір, розташовуються ізольовано, не схильні до периферичного зростання та злиття.

Розрізняють три клінічні різновиди пігментного сифіліду: плямисту, сітчасту (мереживну) та мармурову. При плямистій лейкодермі гіпопігментні плями відокремлюються одна від одної широкими прошарками гіперпігментованої шкіри, і спостерігається виражена різниця в фарбуванні між гіпер-і гіпопігментованими ділянками. При сітчастій формі гіпопігментні плями тісно стикаються одна з одною, але не зливаються, залишаючись розділеними тонкими прошарками гіперпігментованої шкіри. При цьому вузькі ділянки гіперпігментації утворюють сітку.

При мармуровій лейкодермі контрастність між гіпер- та гіпопігментованими ділянками незначна, межі між білими плямами нечіткі, і в цілому складається враження брудної шкіри.

Поразка нервової системи. Нейросифіліс прийнято ділити на ранні та пізні форми залежно від характеру патоморфологічних змін, що спостерігаються у нервовій тканині. Ранній нейросифіліс - переважно мезенхімний процес, що зачіпає мозкові оболонки та судини головного та спинного мозку.

Розвивається зазвичай у перші 5 років після зараження. Ранній нейросифіліс характеризується переважанням ексудативно-запальних та проліферативних процесів.

Поразка внутрішніх органів. Сифілітичні ураження внутрішніх органів при ранньому сифілісі носять запальний характер і за морфологічною картиною подібні до змін, що відбуваються в шкірі.

Поразка кістково-м'язової системи. Поразки кісткової системи, переважно у вигляді оссалгий, рідше - периоститов і остеопериоститов, локалізуються переважно у довгих трубчастих кістках нижніх кінцівок, рідше - кістках черепа і грудної клітини.

Третій період

Поразка шкіри і слизових оболонок при третинному активному сифілісі проявляється бугорковими і гуммозними висипаннями.

Бугорковий сифілід. Він може розташовуватися на будь-якій ділянці шкірного покриву та слизових оболонок, але типовими місцями його локалізації є розгинальна поверхня верхніх кінцівок, тулуб, обличчя. Осередок ураження займає невелику ділянку шкіри, розташовується асиметрично.

Основний морфологічний елемент горбкового сифіліду - горбок (щільне, напівкулясте, безпорожнинне утворення округлої форми, щільноеластичної консистенції). Горбок формується в товщі дерми, різко відмежований від мабуть здорової шкіри, має розмір від 1 мм до 1,5 см. Колір горбків спочатку темно-червоний або жовтувато-червоний, потім стає синюшно-червоним або бурим. Поверхня елементів спочатку гладка, блискуча, надалі на ній з'являється дрібнопластинчасте лущення, а у разі виразки - кірки. Суб'єктивні відчуття відсутні. Свіжі елементи з'являються на периферії вогнища.

Розрізняють такі клінічні різновиди бугоркового сифіліду: згрупований, серпігуючий (повзучий), бугорковий сифілід майданчиком, карликовий.

Згрупований бугорковий сифілід - різновид, що найчастіше зустрічається. Число горбків зазвичай не перевищує 30-40. Горбики знаходяться на різних стадіях еволюції, частина з них щойно з'явилася, інші покрилися виразками і покрилися кіркою, треті вже загоїлися, залишивши рубці або рубцеву атрофію.

Внаслідок неоднакового зростання горбків та різної глибини їх залягання в дермі окремі дрібні рубці відрізняються за кольором та рельєфом.

Серпігуючий бугорковий сифілід. Поразка поширюється по поверхні шкіри або ексцентрично, або в одному напрямку, коли свіжі горбики з'являються на одному полюсі вогнища ураження.

При цьому окремі елементи зливаються між собою в піднятий над рівнем навколишньої шкіри темно-червоний валик підковоподібний шириною від 2 мм до 1 см, по краю якого виникають свіжі горбки.

Бугорковий сифілід майданчиком. Окремих горбків не видно, вони зливаються в бляшки розміром 5-10 см, химерних обрисів, різко відмежовані від неураженої шкіри і високі над нею.

Бляшка має щільну консистенцію, бурий або темно-червоний колір. Регрес горбкового сифіліду майданчиком відбувається або сухим шляхом з подальшим формуванням рубцевої атрофії, або через виразку з утворенням характерних рубців.

Карликовий бугорковий сифілід. Спостерігається рідко. Має невелику величину 1-2 мм. Горбики розташовуються на шкірі окремими групами та нагадують лентикулярні папули.

Гуммозний сифілід, або підшкірна гума. Це вузол, що розвивається у гіподермі. Характерними місцями локалізації гум є гомілки, голова, передпліччя, грудина. Розрізняють такі клінічні різновиди гумозного сифіліду: ізольовані гуми, дифузні гумозні інфільтрації, фіброзні гуми.

Ізольована гума. З'являється у вигляді безболісного вузла розміром 5-10 мм, кулястої форми, щільноеластичної консистенції, не спаяного зі шкірою. Поступово збільшуючись, підшкірна гумма спаюється з навколишньою клітковиною та шкірою і виступає над нею у вигляді півкулі.

Шкіра над гуммою стає спочатку блідо-рожевою, потім буро-червоною, багряною. Потім у центрі гуми з'являється флуктуація, і гума розкривається. При розтині з гуммозного вузла виділяється 1-2 краплі клейкою, жовтою з крихітними включеннями рідини.

Гумозні інфільтрації. Вони виникають самостійно або внаслідок злиття кількох гум. Гуммозний інфільтрат розпадається, виразки зливаються, утворюючи велику виразкову поверхню з неправильними крупнофестончастими обрисами, що гояться рубцем.

Фіброзні гуми, або навколосуглобові вузлувати, формуються в результаті фіброзного переродження сифілітичних гум. Фіброзні гуми локалізуються переважно в області розгинальної поверхні великих суглобів у вигляді утворень кулястої форми, дуже щільної консистенції, величиною від 1 до 8 см. Вони безболісні, рухливі, шкіра над ними не змінена або злегка рожева.

Пізній нейросифіліс. Являє собою переважно ектодермальний процес, що стосується нервової паренхіми головного та спинного мозку. Розвивається зазвичай через 5 років і більше з моменту зараження. При пізніх формах нейросифілісу переважають дегенеративно-дистрофічні процеси. До власне пізніх форм нейросифілісу відносять: спинну сухотку - процес деструкції нервової тканини та заміщення її сполучної, що локалізується в задніх корінцях, задніх стовпах та оболонках спинного мозку; прогресуючий параліч - дегенеративно-дистрофічні зміни кори головного мозку в ділянці лобових часток; табопараліч - поєднання симптомів спинної сухотки та прогресуючого паралічу. У третинному періоді, як і раніше, можуть спостерігатися ураження мозкових оболонок і судин.

Пізній вісцеральний сифіліс. У третинному періоді сифілісу у будь-якому внутрішньому органі можуть виникати обмежені гуми або дифузні гуммозні інфільтрації, а також спостерігатися різні дистрофічні процеси. Морфологічною основою уражень при пізньому вісцеральному сифілісі є інфекційна гранульома.

Поразка кістково-м'язової системи. У третинному періоді процес може залучатися опорно-руховий апарат.

Основні форми ураження кісток при сифілісі.

1. Гуммозний остеоперіостит (ураження губчастої речовини кістки):

1) обмежений;

2) дифузний.

2. Гуммозний остеомієліт (ураження губчастої речовини кістки та кісткового мозку):

1) обмежений;

2) дифузний.

3. Негумозні остеоперіостити.

Найчастіше уражаються великогомілкові кістки, рідше - кістки передпліччя, ключиця, грудина, кістки черепа, хребці. Ураження м'язів у вигляді гуммозного міозиту та суглобів у формі гострих чи хронічних синовітів чи остеоартритів у третинному періоді зустрічаються рідко.

5. Прихований сифіліс

Прихований сифіліс діагностують на підставі позитивних результатів серологічних реакцій за відсутності активних проявів захворювання на шкірі та слизових оболонках, ознак специфічного ураження нервової системи, внутрішніх органів, опорно-рухового апарату.

Прихований сифіліс ділять на ранній (з тривалістю захворювання до 1 року), пізній (більше 1 року) і неуточнений, або невідомий (визначити терміни зараження неможливо). Такий тимчасовий поділ обумовлений ступенем епідеміологічної небезпеки пацієнтів.

6. Вроджений сифіліс

Уроджений сифіліс виникає в результаті інфікування плода під час вагітності трансплацентарним шляхом від хворої на сифіліс матері. Вагітна, хвора на сифіліс, може передати бліду трепонему через плаценту, починаючи з 10-го тижня вагітності, але зазвичай внутрішньоутробне зараження плода відбувається на 4-5-му місяці вагітності.

Вроджений сифіліс найчастіше відзначається у дітей, які народилися від хворих жінок, які не лікувалися або отримали неповноцінне лікування. Імовірність виникнення вродженого сифілісу залежить від тривалості існування інфекції у вагітної: чим свіжіший та активніший сифіліс у матері, тим більш ймовірно несприятливе закінчення вагітності для майбутньої дитини. Доля інфікованого сифілісом плода може бути різною. Вагітність може закінчитися мертвонародженням або народженням живої дитини з проявами захворювання, що виникають відразу після пологів або дещо пізніше. Можливе народження дітей без клінічних симптомів, але з позитивними серологічними реакціями, у яких надалі виникають пізні прояви вродженого сифілісу. Матері, які страждають на сифіліс більше 2 років, можуть народити здорову дитину.

Сифіліс плаценти

При сифілісі плацента гіпертрофована, відношення її маси до маси плода становить 1:4-1:3 (у нормі 1:6-1:5), консистенція щільна, поверхня горбиста, тканина тендітна, в'яла, легко рветься, фарбування строкате. У тканині плаценти трепонеми знайди важко, тому для виявлення збудника беруть матеріал із пуповини, де трепонеми виявляються завжди і у великій кількості.

Сифіліс плоду

Зміни, що відбулися в плаценті, роблять її функціонально неповноцінною, нездатною забезпечити нормальне зростання, харчування та обмін речовин плода, внаслідок чого відбувається його внутрішньоутробна загибель на 6-7 місяці вагітності. Мертвий плід виштовхується на 3-4-й день, зазвичай у мацерованому стані. Мацерований плід порівняно з плодом такого ж віку, що нормально розвивається, має значно менші розміри і масу. Шкіра мертвонароджених яскраво-червоного кольору, складчаста, епідерміс розпушений і легко сповзає великими пластами.

За рахунок масивного проникнення блідих трепонем уражаються всі внутрішні органи та кісткова система плода. Величезна кількість трепонем виявляється в печінці, селезінці, підшлунковій залозі, надниркових залозах.

Ранній уроджений сифіліс

Якщо плід, уражений сифілітичною інфекцією, не гине внутрішньоутробно, то у новонародженого може розвинутися наступна стадія вродженого сифілісу – ранній уроджений сифіліс. Його прояви виявляються або відразу після народження або протягом перших 3-4 місяців життя. У більшості випадків новонароджені з тяжкими проявами раннього вродженого сифілісу нежиттєздатні та гинуть у перші години чи дні після народження внаслідок функціональної неповноцінності внутрішніх органів та загального виснаження.

Клінічні ознаки раннього вродженого сифілісу виявляються з боку шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, опорно-рухового апарату, нервової системи та загалом відповідає періоду набутого сифілісу.

Зовнішній вигляд новонародженого, хворого на ранній вроджений сифіліс, майже патогномонічний. Дитина слабо розвинена, має малу масу тіла, шкіра внаслідок відсутності підшкірної клітковини в'яла, складчаста. Обличчя немовляти зморшкувате (старече), шкіра має блідо-землистий або жовтуватий колір, особливо на щоках. Внаслідок гідроцефалії і через передчасне настання окостеніння кісток черепа розміри голови різко збільшені, тім'ячко напружений, шкірні вени голови розширені. Поведінка дитини неспокійна, вона часто кричить, погано розвивається.

Ураження шкіри та слизових оболонок можуть бути представлені всіма різновидами вторинних сифілідів та особливими симптомами, характерними тільки для раннього вродженого сифілісу: сифілістичним пемфігоїдом, дифузними інфільтраціями шкіри, сифілітичним ринітом.

Масивні кісткові нашарування на передній поверхні великогомілкової кістки в результаті остеоперіоститів, що багаторазово рецидивують і закінчуються осифікацією остеоперіоститів призводить до утворення серповидного випинання і формуванню помилкових шаблевидних гомілок. Періостити та остеоперіостити кісток черепа можуть призвести до різноманітних змін його форми. Найбільш типовими є сідничний череп і олімпійський лоб.

У хворих на ранній вроджений сифіліс можуть спостерігатися різні форми ураження нервової системи: гідроцефалія, специфічний менінгіт, специфічний менінгоенцефаліт, церебральний менінговаскулярний сифіліс.

Найбільш типовою формою ураження органу зору є ураження сітківки та судинної оболонки очей – специфічний хоріоретиніт. При офтальмоскопії переважно по периферії очного дна виявляються дрібні світлі або жовті плями, що чергуються з крапковими пігментними вкрапленнями. Гострота зору у дитини не страждає.

Пізня вроджена сифіліс

Дана форма виникає у хворих, які раніше мали ознаки раннього вродженого сифілісу, або у дітей з тривалим безсимптомним перебігом вродженого сифілісу. До пізнього вродженого сифілісу відносять симптоми, що виникають через 2 роки і більше після народження. Найчастіше вони розвиваються між 7 та 14 роками, після 30 років виникають рідко.

Клінічна картина активного пізнього вродженого сифілісу в цілому аналогічна третинному набутому: можуть спостерігатися бугоркові та гумозні сифіліди, ураження нервової системи, внутрішніх органів, опорно-рухового апарату як при третинному сифілісі. Але водночас при пізньому вродженому сифілісі мають місце спеціальні клінічні ознаки, які поділяються на достовірні, можливі і дистрофії.

До достовірних ознак пізнього вродженого сифілісу, що виникають внаслідок безпосереднього впливу трепонем на органи та тканини дитини, відносять паренхіматозний кератит, специфічний лабіринтит та зуби Гетчинсона.

До можливих ознак пізнього вродженого сифілісу відносять радіальні навколоротові стрії Робінсона - Фурньє, справжні шаблеподібні гомілки, сідлоподібний ніс, сідничний череп, сифілітичні гонити. Ймовірні ознаки враховуються у поєднанні з достовірними чи комплексно з даними серологічного обстеження, анамнезу.

Дистрофії (стигми) виникають як результат опосередкованого впливу інфекції на органи та тканини дитини та виявляються аномальним їх розвитком. Діагностичне значення вони набувають лише тоді, коли у хворого одночасно виявляються достовірні ознаки пізнього вродженого сифілісу, позитивні серологічні реакції. Найбільш характерними дистрофіями є такі: ознака авсітідійського - потовщення грудного кінця ключиці, частіше за праву; аксіфоїдія (симптом Кейра) – відсутність мечоподібного відростка грудини; олімпійський лоб з дуже опуклими лобовими пагорбами; високе (готичне) небо; симптом Дюбуа – Гіссара, або інфантильний мізинець, – укорочення та викривлення мізинця всередину внаслідок гіпоплазії п'ятої п'ясткової кістки; гіпертрихоз чола та скронь.

7. Діагностика сифілісу

Основні критерії діагностики:

1) клінічне обстеження хворого;

2) виявлення блідої трепонеми в серозному відокремлюваному мокнучому сифіліді шкіри і слизових оболонок шляхом дослідження нативного препарату розчавлена ​​крапля методом темнопольної мікроскопії;

3) результати серологічних реакцій;

4) дані конфронтації (обстеження статевих партнерів);

5) результати пробного лікування. Цей метод діагностики використовується рідко, лише за пізніх формах сифілісу, коли інші способи підтвердження діагнозу неможливі. При ранніх формах сифілісу пробне лікування є неприпустимим.

8. Принципи терапії сифілісу

Ранні форми сифілісу повністю виліковні, якщо хворому проводиться терапія, адекватна стадії та клінічній формі хвороби. При лікуванні пізніх форм захворювання у більшості випадків спостерігається клінічне одужання чи стабілізація процесу.

Призначати пацієнту специфічне лікування можна лише в тому випадку, якщо діагноз сифілісу обґрунтований клінічно та підтверджено відповідно до перелічених вище критеріїв. З цього загального правила існують такі винятки:

1) превентивне лікування, яке проводять з метою попередження розвитку захворювання особам, які мали статевий або тісний побутовий контакт з хворими на ранні форми сифілісу, якщо з моменту контакту пройшло не більше 2 місяців;

2) профілактичне лікування, що призначається вагітним, хворим або хворим на сифіліс, але не знятим з обліку, з метою запобігання вродженому сифілісу у дитини, а також дітям, які народилися від матерів, які не отримували профілактичного лікування під час вагітності;

3) пробне лікування. Може бути призначено з метою додаткової діагностики при підозрі на пізніше специфічне ураження внутрішніх органів, нервової системи, органів чуття, опорно-рухового апарату в тих випадках, коли неможливо підтвердити діагноз лабораторними дослідженнями, а клінічна картина не дозволяє виключити можливість сифілітичної інфекції.

Препаратами вибору для лікування сифілісу нині залишаються антибіотики пеніцилінової групи:

1) дюрантні (пролонговані) препарати пеніциліну - групова назва бензатину бензилпеніцилін (ретарпен, екстенцилін, біцилін-1), що забезпечують перебування антибіотика в організмі до 18-23 діб;

2) препарати середньої дюрантності (прокаїн-бензилпеніцилін, новокаїнова сіль бензилпеніциліну), що забезпечують перебування антибіотика в організмі до 2 діб;

3) препарати водорозчинного пеніциліну (бензилпеніциліну натрієва сіль), що забезпечують перебування антибіотика в організмі протягом 3-6 годин;

4) комбіновані препарати пеніциліну (біцилін-3, біцилін-5), що забезпечують перебування антибіотика в організмі протягом 3-6 діб.

Найбільш ефективними вважаються препарати водорозчинного пеніциліну, лікування якими проводять у стаціонарі у вигляді цілодобових внутрішньом'язових ін'єкцій або внутрішньовенного краплинного введення. Обсяг та тривалість терапії залежать від давності сифілітичної інфекції. Терапевтична концентрація пеніциліну в крові становить 0,03 ОД/мл та вище.

При непереносимості препаратів групи пеніциліну лікування хворих на сифіліс проводять антибіотиками резерву, що мають широкий спектр дії, - напівсинтетичними пеніцилінами (ампіциліном, оксациліном), доксицикліном, тетрацикліном, цефтріаксоном (роцефіном), еритроміцином.

Специфічне лікування сифілісу має бути повноцінним та енергійним. Лікарські препарати повинні призначатися у суворій відповідності до затверджених інструкцій з лікування та профілактики сифілісу - у достатніх разових та курсових дозах, з дотриманням кратності введення та тривалості курсу.

Після закінчення лікування усі хворі підлягають клініко-серологічному контролю. У процесі спостереження пацієнти кожні 3-6 місяців піддаються ретельному клінічному огляду та серологічному обстеженню.

Лекція № 11. Туберкульоз шкіри

Туберкульоз шкіри - група різних за клінічними та морфологічними проявами та результатом захворювань, що викликаються мікобактеріями туберкульозу людського, рідше - бичачого типу.

Етіологія. Мікобактерії туберкульозу – короткі прямі або злегка вигнуті кислотостійкі палички близько 2,5 мкм у довжину. Мікобактерії відрізняються поліморфізмом, не утворюють суперечки, вірулентність їх значно коливається.

Етіологія і патогенез. Зараження частіше відбувається аерогенно, але можливе і через шлунково-кишковий тракт. Вкрай рідко мікобактерії туберкульозу первинно потрапляють безпосередньо в шкіру. У місці впровадження мікобактерій утворюється первинний афект, потім уражаються лімфатичні вузли і формується первинний туберкульозний комплекс. Надалі можлива дисемінація мікобактерій або за сприятливого результату місцеве поширення з наступними інкапсуляцією та петрифікацією, що призводять до стійкого загоєння.

Мікобактерії туберкульозу потрапляють у шкіру частіше вдруге (ендогенно), рідко – первинно (екзогенно).

Більшість форм туберкульозу шкіри - результат гематогенного поширення (при легеневому або позалегеневому туберкульозі) з первинних чи вторинних вогнищ. Можливі дисемінація мікобактерій туберкульозу по всьому організму (у тому числі зі шкіри в шкіру), так і метастатичний шлях поширення.

Результатом дисемінації патогенного початку є звані туберкуліди (при них напруженість імунітету дуже висока і мікобактерії швидко гинуть, встигаючи викликати реакцію).

Виявити збудника туберкульозу у шкірі у разі практично неможливо. Туберкулінові проби різко позитивні. Вогнища ураження немає схильності до периферичного зростання, порівняно легко піддаються специфічному лікуванню.

При метастатичному попаданні збудника в конкретну ділянку шкіри (туберкульозний вовчак, частина випадків скрофулодерми) розвиваються поодинокі осередки ураження (вогнищеві, локалізовані форми). Важлива особливість цих варіантів туберкульозних уражень шкіри – тенденція до периферичного зростання.

При екзогенному попаданні збудника у шкіру можливий розвиток наступних форм туберкульозу шкіри:

1) туберкульозний шанкер (первинний туберкульоз шкіри). Нині майже зустрічається. Спостерігається у новонароджених, які не були інфіковані (тобто імунітет та інфекційна алергія були відсутні) і заражалися при ритуальному обрізанні або проколюванні мочок вушних раковин;

2) веррукозний (бородавчастий) туберкульоз. Розвивається в результаті впровадження мікобактерій у пошкоджену шкіру патологоанатомів або м'ясників за наявності сформованих інфекційних імунітету та алергії (первинне вогнище називають "горбок патологоанатомів" або "трупний горбок").

У хворих на бацилярний туберкульоз різних внутрішніх органів (легких, нирок, шлунково-кишкового тракту) мікобактерії можуть потрапляти на шкіру. У таких випадках можливий розвиток наступних форм:

1) веррукозного (бородавчастого) туберкульозу. Найчастіша причина ураження шкіри – попадання мокротиння на тил кистей. Виникає в імунокомпромісних пацієнтів;

2) виразкового туберкульозу (туберкульоз шкіри та слизових). При кавернозному туберкульозі або первинному осередку в легенях мікобактерії з мокротинням потрапляють на слизову оболонку рота. У людей з туберкульозом сечостатевих органів мікобактерії потрапляють на геніталії, а у хворих на шлунково-кишковий тракт - на шкіру періанальної області. У цих випадках на поверхні виразок легко виявляють збудник (в мазках і при сівбі).

клініка. Виділяються такі форми туберкульозу шкіри: туберкульозний вовчак, коліквативний туберкульоз шкіри, бородавчастий туберкульоз шкіри, виразковий туберкульоз шкіри та слизових, папуло-некротичний туберкульоз, індуративний туберкульоз, ліхеноїдний туберкульоз. Перші чотири захворювання є осередковими (локалізованими) формами, а решта трьох – дисемінованими.

Туберкульозний вовчак (вульгарний вовчак, люпозний туберкульоз шкіри). Найбільш поширена форма локалізованого туберкульозу шкіри.

Найчастіше уражається шкіра обличчя, особливо крила та кінчик носа, щоки, верхня губа, вушні раковини та шия. Шкіра кінцівок та тулуба уражається значно рідше. Вогнища поодинокі чи нечисленні. Первинний елемент - горбок (люпома) буро-жовтого кольору. Швидко довкола утворюються аналогічні люпоми, розташовані дуже близько. Через кілька тижнів або місяців утворюється бляшка різних розмірів із фестончастими краями. У центрі поступово формується гладкий білий поверхневий рубець, що нагадує зім'ятий цигарковий папір.

Для туберкульозного вовчаку характерний симптом зонда: при натисканні тупим зондом на уражену поверхню утворюється стійке западіння.

Коліквативний туберкульоз, скрофулодерма – результат гематогенного чи лімфогенного поширення. Виділяють вторинну та первинну скрофулодерму. Вторинна є результатом влучення мікобактерій туберкульозу в підшкірні лімфатичні вузли, а вже потім у шкіру. Найчастіша локалізація - у ділянці ключиць, грудини, на шиї. Первинна скрофулодерма виникає внаслідок метастатичного гематогенного влучення мікобактерій туберкульозу безпосередньо у підшкірну клітковину.

Первинний елемент - вузол у підшкірній клітковині, шкіра над яким спочатку не змінена, а потім набуває червоно-жовтого напівпрозорого кольору. У центрі формується казеозний некроз. Вузол розм'якшується та розкривається. Відокремлюване рясне, крихтувато-гнійне. Виразка, що утворилася, має м'які підриті краї і покрита жовтувато-білими казеозними масами, які дуже щільно триматися. По периферії з'являються аналогічні висипання, виразки зливаються. Закінчується процес характерним рубцюванням: утворюються місткоподібні рубці.

Бородавчастий туберкульоз. Можливо результатом аутоінокуляції. Вогнища – виключно на тилі кистей. Первинний елемент – папула. Осередки різних розмірів, з чітким кордоном. Виділяють три зони: у центральній частині спостерігаються бородавчасті розростання заввишки до 0,5-1 см, тріщини, кірки, можливе рубцювання, по периферії - набрякова лилова блискуча зона у вигляді кайми.

Виразковий туберкульоз шкіри та слизових оболонок. Прояви локалізуються на слизовій порожнині рота, статевих органів у періанальній ділянці. Утворюються хворобливі виразки з фестончастими обрисами, підритими краями та дном, усіяним жовтуватими вузликами. Виразки болючі при їді, дефекації, сечовипусканні. У виразках, що відокремлюються, легко виявляють мікобактерії туберкульозу.

Папуло-некротичний туберкульоз. Клінічно дуже близький до папуло-некротичного васкуліту, але тече роками. Загострюється у холодну пору. Папули завбільшки з сочевицю покриваються скоринками, що відпадають. Результат – штамповані рубчики. Характерна локалізація – розгинальні поверхні кінцівок, сідниці, обличчя.

Індуративний туберкульоз, індуративна еритема Базена. Васкуліт глибоких судин туберкульозної етіології. Зазвичай буває у жінок. Утворюються вузли із захопленням підшкірної клітковини та дерми. Шкіра над ними спочатку не змінена, потім стає червонувато-синюшною. Вузли щільні, безболісні. Між ними можна промацати тяжі (ендо- та перифлебіти). Найчастіша локалізація - нижня третина задньої поверхні гомілок. Вузли іноді покриваються виразками, залишаючи після дозволу гладкий втягнутий рубець.

Ліхеноїдний туберкульоз, лишай золотушних. Розвивається у дітей та підлітків з активним туберкульозом внутрішніх органів. Утворюються дрібні, часто групуються, іноді вузлики, що зливаються. Локалізація – груди, спина.

Діагностика. Крім клінічних проявів та анамнезу, встановити остаточний діагноз допомагають гістологічне дослідження ураженої шкіри, бактеріоскопічний метод, виявлення вогнищ туберкульозу у внутрішніх органах, серологічні тести (постановка туберкулінових проб).

У деяких випадках можливе одержання культури збудника та позитивні результати зараження морських свинок, що є абсолютним підтвердженням діагнозу.

Лікування. Терапію хворих на туберкульоз шкіри починають в умовах спеціалізованого стаціонару після ретельного обстеження. Після встановлення діагнозу призначають комбіноване лікування протитуберкульозними препаратами (ізоніазидом із рифампіцином, фтивазидом із рифампіцином). Тривалість лікування – 9-12 місяців. Надалі щорічно проводять по два двомісячні курси терапії протягом 5 років. Важливим компонентом комплексної терапії є лікувальне харчування. Додатково призначають вітаміни, препарати заліза, гепато- та ангіопротектори, препарати, що покращують мікроциркуляцію крові.

У хворих похилого віку, з різноманітною супутньою патологією, поганою переносимістю протитуберкульозних препаратів можна досягти хорошого результату за допомогою тривалої монотерапії одним із похідних ГІНК - (наприклад, фтивазиду) у середніх дозах. При косметичному дефекті, що сформувався, показана коригуюча операція.

Лекція № 12. Лепра

Лепра (синоніми: проказа, хвороба Ганзена) – хронічна хвороба, яка зазвичай вражає шкіру, слизові оболонки верхніх дихальних шляхів та периферичну нервову систему. В даний час лепра найбільш поширена в країнах Африки, Азії та Південної Америки. У Росії її відзначаються спорадичні випадки захворювання.

Етіологія. Збудник є кислотостійкою паличкоподібною бактерією, що відноситься до сімейства мікобактерій. Мікроорганізм стійкий у зовнішньому середовищі. Досі немає можливості культивувати збудника на штучному середовищі. Інтенсивно розмножуються мікобактерії лепри лише при лабораторному зараженні у тканинах броненосця. Збудник лепри – це внутрішньоклітинні паразити макрофагів. Тривалий інкубаційний період пов'язані з низькою швидкістю зростання мікроорганізмів.

Патогенез. Лепра – слабоконтагіозне низькопатогенне захворювання. Часто зустрічається субклінічна інфекція. До лепрі сприйнятливі трохи більше третини людей. Найчастіше хворіють родичі хворих, що підтверджує генетичну схильність до хвороби.

Основним шляхом передачі вважається повітряно-краплинний. Вхідні ворота – слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. Можливе і трансепітеліальне проникнення збудників. Випадкове зараження можливе при татуюванні, вакцинації проти віспи, хірургічної операції. Чоловіки хворіють у 2-3 рази частіше, ніж жінки.

Резистентність інфікованого організму та вірулентність збудника визначають форму захворювання. Має значення гормональне тло: перший прояв може бути невдовзі після статевого дозрівання, під час вагітності або після пологів. У ці періоди можуть з'являтися нові та активізуватися старі осередки поразки.

Імунітет при лепрі носить клітинний характер, він мінімальний при лепроматозній та диморфній лепрі і максимальний у хворих на туберкульоїдну лепру.

У випадках, коли можна встановити найкоротший "повільний інкубаційний період" між інокуляцією та появою відкритої поразки, він становить 2-3 роки. Передбачається, що незначне інфікування стимулює клітинний імунітет, у результаті розвивається туберкулоїдний варіант хвороби. Масивна інвазія тисне імунний патенціал, у результаті розвивається лепроматозний тип.

клініка. Розрізняють декілька клінічних форм захворювання. Це лепроматозна лепра, туберкулоїдна лепра, прикордонна, або диморфна, лепра та недиференційована лепра.

Лепроматозний тип. Найважча форма. Для неї характерний поліморфізм клінічних проявів, особливо у шкірі. Крім шкіри, уражаються слизова оболонка носа, порожнини рота, носоглотки, гортані, іноді трахеї, лімфатичні вузли, периферичні нервові стовбури, органи зору, слуху, сечостатеві, іноді внутрішні органи.

Перші прояви захворювання - зазвичай округлі або неправильні обриси еритематозні плями з блискучою поверхнею, можуть бути іржавого забарвлення. Найбільш характерна локалізація - обличчя, розгинальні поверхні кистей, передпліч, гомілок.

Характерна симетричність висипів. Надалі з'являється інфільтрація, утворюються бляшки із нормальною чутливістю чи гіперестезією. Через посилення функції сальних залоз поверхня бляшок жирна, блискуча. Потовиділення знижено (надалі воно зникає зовсім).

Через 3-5 років випадає брови і пушкове волосся на бляшках. Можливе випадання вусів, бороди. При дифузній інфільтрації шкіри обличчя поглиблюються природні зморшки та складки, надбрівні дуги різко виступають, ніс потовщений, щоки та губи мають дольчастий вигляд. Зазвичай не уражаються волосиста частина голови, ліктьові та підколінні ямки, пахвові западини.

В області інфільтратів формуються одиночні або множинні горбики та вузли (лепроми), різко відмежовані, безболісні. Вони можуть бути дермальними та гіподермальними (спочатку виявляються лише при пальпації), їхня консистенція щільноеластична. Надалі вузли і горбки мляво, без виражених запальних явищ, покриваються виразками. Подібні висипання можуть з'являтися і на незміненій шкірі.

На слизових, як і на шкірі, процес може початися з розвитку окремих лепромів або дифузної лепроматозної інфільтрації. Усе це призводить до утворення рубців та деформацій.

Нерідко збільшується селезінка, можливо ураження печінки, нирок, легенів, у чоловіків часто проявляється орхоепідідіміт, можливе ураження передміхурової залози, насіннєвих канатиків. Характерні лімфаденіти, періостити (особливо великогомілкових, ліктьових кісток, ребер), що призводять до надлом, переломів, деформацій суглобів, укорочення та деформації фаланг.

Перебіг захворювання хронічний, із загостреннями, які провокуються гормональними зрушеннями, оперативними втручаннями, похибками у терапії. При загостреннях спостерігаються підйом температури тіла, збільшення та болючість лімфатичних вузлів, яскравість, розпад інфільтратів, нові висипання.

Нервова система уражається порівняно пізно - як симетричного поліневриту. Поступово відбувається інфільтрація всього нервового стовбура, з розвитком якого втрачається чутливість до повної анестезії. На пізніх стадіях можуть бути трофічні та рухові порушення.

Туберкульоїдна форма. Уражаються шкіра, периферична нервова система, рідко – внутрішні органи. Збудник виявляється при гістологічному дослідженні органів у шкірних зіскрібках. У слизової носа збудник відсутній.

Для цієї форми характерне висипання дрібних червонувато-синюшних плоских полігональних папул. Часто, зливаючись, утворюють фігури (диски, кільця, півкільця). Характерний периферичний валик (зовнішній край піднятий, чітко окреслений, більш насичено забарвлений, а внутрішній край "змащений", нечітко переходить у центральну бліду частину вогнища поразки). Можуть бути бляшки, горбки, що нагадують люпому. Можливі лущення, еритематозні та депігментовані висипання. Знижується чутливість у елементах висипань і часто коло них. Спочатку розвивається легка гіперестезія, потім послідовно зникають термічна, больова та тактильна чутливість. Потовиділення знижується, потім припиняється. Волосся тьмяніє, може випадати. Локалізація асиметрична, на будь-якій ділянці.

Прикордонна лепра. Імунна реактивність при цій формі хвороби широко варіюється і змінюється під дією стресів, інфекцій, виснаження. Усе це відбивається у клінічних проявах із боку тканин-мішеней.

Недиференційована лепра – це нестійка клінічна форма, при якій уражається шкіра, плями (гіпо- та гіперпігментовані) не чутливі до болю та температури. Головна особливість – множинні ураження нервів. Через кілька років ця форма переходить або туберкульоїдну, або лепроматозну.

Діагностика. Основні ознаки – це клінічні зміни з боку шкіри. Настороженість повинна бути і при зниженні та зникненні чутливості на окремих ділянках шкірного покриву, парастезіях, нерізко виражених контрактурах V, IV і III пальців рук, атрофії м'язів, що починається, пастозності кистей і стоп, стійких ураженнях слизової носа.

Підтверджуючими методами вважаються бактеріоскопічний та гістологічний. Для бактеріоскопічного дослідження при лепроматозному типі беруться зіскрібки зі слизової носа. Додатково проводять функціональні проби з гістаміном на потовиділення (виражені слабо), нікотиновою кислотою (займання), гірчичником (немає реакції) та виявлення дисоціації чутливості у вогнищі ураження.

Лепромінова проба (внутрішньошкірне введення суспензії мікобактерій лепри, отриманої при гомогенізації лепроми) не є діагностичною. Вона проводиться для оцінки імунної відповіді та диференціальної діагностики різних типів лепри: проба позитивна при туберкулоїдному варіанті та негативна при лепроматозному (при диморфній лепрі можливі як позитивні, так і негативні результати).

Лікування. Залежно від типу хвороби лікування проводиться у лепрозорії або за місцем проживання (при незначних шкірних проявах абацилярної лепри). Лікування комбіноване, курсове з використанням протилепрозних препаратів (діафенілсульфон, солюсульфон, діуцифон та інших похідних сульфонового ряду): курси по 6 місяців з перервами в 1 місяць.

При мультибактеріальній лепрі починають з рифампіцину або клофазіміну, а потім переходять до сульфонів. Крім того, можуть бути використані солюсульфон, бенеміцин, етіонамід, лампрен.

Ефективність лікування оцінюється за результатами бактеріоскопічного контролю та гістологічного дослідження. Середня тривалість терапії 3-3,5 року.

Профілактика. Загальна профілактика полягає у підвищенні життєвого рівня населення, ранньому виявленні, ізоляції та лікуванні хворих. Контактні особи обстежуються та спостерігаються не менше 7 років. Проводиться превентивна хіміотерапія сульфонами. Чоловіки, які перебували в контакті з хворими на лепру, не підлягають призову в армію.

Лекція № 13. Екзема

Під екземою розуміють хронічне стійко рецидивне захворювання шкіри, що проявляється характерною екзематозною запальною реакцією шкіри (у вигляді згрупованих дрібних бульбашок), викликаної різними екзогенними та ендогенними факторами, які призводять до розвитку у хворих на полівалентну чутливість шкіри.

При справжній екземі за допомогою шкірних алергічних проб не вдається виявити конкретний алерген, який викликав запальну реакцію. На місцях аплікації кількох стандартних алергенів з'являються екзематичні вогнища.

Етіологія і патогенез. Екзема є захворювання всього організму з характерними проявами на шкірі. Однакові клінічні форми екземи (нуммулярна, дисгідротична екзема, екзематид) можуть мати різну етіологію та патогенез, на основі яких розроблено класифікацію екземи.

1. Переважно екзогенна екзема:

1) екзема кистей та стоп;

2) дисгідротична;

3) професійна.

2. Переважно ендогенна екзема:

1) екзема кистей та стоп;

2) дисгідротична;

3) нуммулярна (бляшкова);

4) екзематид (абортивна бляшкова).

3. Мікробна екзема:

1) нуммулярна (бляшкова);

2) екзематид (абортивна бляшкова);

3) паратравматична;

4) варикозна;

5) мікотична;

6) інтертригінозна.

Переважно екзогенна екзема може бути алергічного та неалергічного походження. При алергічному генезі алергічна реакція є проявом гіперчутливості уповільненого типу у відповідь на повторні впливи алергенів при пригніченні клітинної та гуморальної ланок імунітету. Часто екзогенна екзема розвивається як наслідок алергічного контактного дерматиту при частих його рецидивах та формуванні у пацієнта полівалентної сенсибілізації та аутосенсибілізації. При зниженій толерантності шкіри до дратівливих речовин виникає неалергічна запальна екзематична реакція в місцях впливів субтоксичних агентів, що постійно повторюються (лугів, миючих засобів, органічних розчинників, деяких мінеральних масел, а також води, вологого і холодного повітря, механічного подразнення).

При ендогенній (атопічній) екземі превалюють конституційні (ендогенні) впливи, які зумовлені генетично та регулюють функції імунної, гормональної, нейровегетативної систем, а також структурні та функціональні властивості шкіри. Виникають порушення клітинної та гуморальної ланок імунітету.

У велику третю групу – мікробна екзема – об'єднані її різні клінічні форми. У цій групі на виникнення екзематозної реакції однаково впливають як екзогенний фактор (мікробна флора), так і ендогенний - набутий тимчасовий локальний розлад регуляції функцій шкіри. Тривале хронічні дистрофічні порушення в шкірі або субтоксичні впливи в результаті кумуляції призводять до місцевих порушень її функції та будови.

клініка. Екзема може початися гостро чи хронічно і надалі зазвичай протікає тривалий час зі схильністю до рецидивів. Уражатися може будь-яка ділянка шкіри, проте частіше екзема виникає на відкритих місцях, доступних для різноманітних впливів довкілля (на кистях, обличчях, стопах, гомілках). Незалежно від локалізації, морфологічні прояви захворювання залишаються однаковими. Виняток становить лише екзема долонь та підошв, де через товщину рогового шару епідермісу екзема проявляється не мікровезикулами, а великими багатокамерними бульбашками.

У гострій фазі екзема проявляється висипанням на гіперемованій і злегка набряклій шкірі дрібних тісно згрупованих папул, що швидко трансформуються в дрібні бульбашки (так звані мікровезикули), які розташовані групами і не зливаються між собою. Швидко розкриваючись, бульбашки утворюють дрібні точкові ерозії, що відокремлюють серозний ексудат. У міру стихання процесу дрібнокрапельне мокнення зменшується, частина бульбашок, не розкриваючись, підсихає з утворенням серозних скоринок, з'являється дрібне, висівка лущення (підгостра фаза).

Так як екзема розвивається поштовхово, всі перелічені первинні елементи висипу (еритема, ефемерні мікропапули, мікровезикули) і вторинні (ерозії з дрібнокрапельним мокнутим, серозні скоринки, отрубевидные лусочки) зазвичай є в осередку поразки одночасно. Все це зумовлює характерний для екземи поліморфізм висипів: щирий і хибний (еволютивний).

При прогресуванні процесу вогнища, що мають різну величину та зазвичай нерізкі обриси, збільшуються через периферичний ріст. З'являються висипання на симетричних ділянках та вдалині. Морфологічно вторинні висипання частіше представлені еритематосквамозними або папуловезикульозними елементами, хоча можливі також плямисті, дрібнопапульозні та бульозні висипання. Ці висипання зазвичай безвісти регресують через 2-3 тижні після стихання гострих проявів в основному осередку. В окремих випадках екзема може досягати значного розповсюдження. Суб'єктивно хворих на гострій стадії екземи турбують почуття печіння і свербіж шкіри, а при стиханні островоспалительных явищ - болісний свербіж.

Переважання в клінічних проявах дрібних жовтих скоринок і висівкових лусочок характеризує регрес хвороби. Надалі можливий повний дозвіл висипів або перехід у хронічну стадію захворювання. У цьому випадку наростають інфільтрація, лущення та ущільнення ураженої ділянки шкіри, посилюється шкірний малюнок (ліхеніфікація). Забарвлення шкіри набуває застійного кольору з коричневим відтінком. При загостренні в осередку знову і натомість активної гіперемії з'являються дрібні бульбашки, точкові ерозії та скоринки.

Перебіг екземи відрізняється тривалістю, схильністю до хронізації та частих рецидивів. Загострення який завжди можна пов'язати з дратівливим впливом контактних алергенів. Більш чітко виявляється вплив нейрорефлекторних, імунних та ендокринних порушень. Протягом екземи впливають психоемоційні навантаження, імунні та ендокринні дисфункції, осередки хронічної інфекції та деякі інші супутні захворювання. Стан підвищеної чутливості шкіри, що формується, до екзогенних подразників, що проявляється полівалентною сенсибілізацією, не залишається весь час постійним. Воно поступово змінюється залежно від вираженості компенсаторних та пристосувальних механізмів. Це призводить до характерного для екземи хвилеподібного перебігу захворювання.

Екзема кистей зустрічається у пацієнтів, які мають атопічний дерматит в анамнезі.

Дисгідротична форма екземи формується на долонях та підошвах частіше у осіб з вираженим дисбалансом вегетативної нервової системи (з підвищеним потовиділенням, стійким червоним дермографізмом, судинною лабільністю) та при атопії. Загострення частіше спостерігаються в зимову пору року, хоча в деяких рецидиви виникають у спеку.

Дисгідротична екзема може виникати первинно, але нерідко у пацієнтів в анамнезі є вказівки на алергічний дерматит. Уражається шкіра долонь та підошв, однак у ряді випадків можливий поступовий перехід висипань на бічні поверхні пальців та тильну поверхню кистей та стоп. Клінічною особливістю цієї форми екземи є великі, величиною з горошину, щільні багатокамерні бульбашки, що зумовлено товстим роговим шаром. Тому немає гіперемії та набряклості. Бульбашки довго зберігаються, не розкриваючись. Поразка поступово поширюється на міжпальцеві проміжки та тил кистей та стоп. У цій локалізації вже виражені гіперемія і набряклість, є дрібні поверхневі бульбашки, що швидко розкриваються, і ерозії з характерним дрібнокапельним мокнутим.

Якщо приєднується піогенна інфекція, вміст порожнинних елементів стає гнійним, виникають регіонарний лімфангіт та лімфаденіт, підвищується температура тіла, погіршується загальний стан хворого. Після епітелізації ерозій на долонях і підошвах рецидиви дисгідротичної екземи виявляються утворенням дрібних бульбашок під тонким роговим шаром.

Професійна екзема виникає внаслідок контакту шкіри з хімічними речовинами за умов роботи. Вона зазвичай розвивається після рецидивів професійного алергічного дерматиту, клінічно нічим не від екземи іншого походження.

Нуммулярна, або бляшкова, екзема виникає на шкірі кінцівок, рідше тулуба де утворюються круглі різко обмежені від навколишньої шкіри, еритематозні бляшки, що злегка піднімаються, діаметром 1,5-3 см і більше, що складається з тісно згрупованих дрібних папул, мікровезикул і дрібних ерозій, розташованих гіперемірованій шкірі. Краї бляшок дрібнофестончасті з вузькою білуватою облямівкою рогового шару, що відшарувався (результат еволюції дрібних бульбашок, що утворилися по краю). У межах бляшок - рясне дрібнокрапельне мокнутие. При зниженні гостроти запалення ексудат підсихає з утворенням серозних скоринок. Поширеність висипів різна, характерно тривалий хронічний рецидивуючий перебіг.

Екзематид є абортивною формою бляшкової екземи, для нього характерне утворення на шкірі круглих, овальних та неправильних обрисів плям рожевого кольору різної величини. Їхня поверхня повністю покрита висівковими і дрібнопластинчастими лусочками. Серед лусочок виявляються окремі точкові серозні скоринки. При пошкрібання поверхні вогнища виявляються дрібні ерозії, що свідчать про приховану мікровезикуляцію. Висипання зазвичай супроводжуються свербінням. Течія тривала. У несприятливих випадках можлива трансформація вогнищ екзематиду у типову нуммулярну екзему.

У ряді випадків мікробна екзема розвивається в результаті екзематизації хронічного мікробного або грибкового ураження шкіри: стрептококової попрілості, хронічної дифузної стрептодермії, інфікованих ран, свищів, дисгідротичної форми мікозу стоп, поверхневого кандидозу складок. При цьому в ділянці інфекційного ураження шкіри утворюються характерні для екземи висипання з дрібнокапельним стійким мокнутим. В осередку поразки спочатку одночасно присутні характерні прояви мікробного (грибкового) захворювання та екземи. Надалі екземативні явища наростають, поширюються, тоді як симптоми вихідного бактеріального (грибкового) ураження шкіри поступово зникають.

Паратравматична екзема розвивається навколо ран, трофічних виразок, нориць.

Варикозна (або гіпостатична) екзема розвивається на гомілках у осіб, які мають варикозний симптомокомплекс. Найчастіше уражається дистрофічно змінена шкіра над варикозно-розширеними венами.

Мікотична екзема зазвичай розвивається на тлі тривалого мікозу стоп (дисгідротичної та інтертригінозної форм). У її розвитку істотне значення має поєднаний вплив кількох екзогенних (сенсибілізації продуктами метаболізму грибів та піококів, місцевими протигрибковими препаратами) та ендокринних факторів (атопії, судинних та ендокринних порушень). Екзематозні висипання спочатку виникають на ділянках локалізації мікозу, а потім поступово поширюються.

Інтертригінозна екзема - це екзема, яка виникає у великих складках, перигенітальній та періанальній областях. Вона розвивається в результаті екзематизації інтертригінозного ураження, обумовленого асоціацією мікробної та грибкової мікрофлори в межах одного й того ж осередку.

Лікування. У кожному конкретному випадку необхідно встановити, які екзогенні та ендогенні фактори істотно впливають на реактивність шкіри, на компенсаторні та пристосувальні механізми організму. У випадках, коли домінують переважно екзогенні чинники, важливо максимально виключити вплив на шкіру різноманітних контактних алергенів, і навіть простих подразників (ирритантов).

За наявності у пацієнта однієї з форм екземи, що входить до групи переважно ендогенного варіанту хвороби, крім максимального захисту шкіри від алергенів та ірритантів, важливо призначити лікування, яке застосовується при загостреннях атопічного дерматиту (антигістамінні, седативні, снодійні, десенсибілізуючі засоби). При мікробній екземі важливо раціонально впливати на вихідний мікробний (грибковий) вогнище ураження, визначити та нормалізувати локальні порушення (мікроциркуляторні, нейротрофічні)

у регуляції захисної функції шкіри. При поширеній наполегливій екземі можливе короткочасне призначення невеликих доз глюкокортикостероїдного препарату. При локалізації вогнищ на кінцівках призначають рефлекторно фізіотерапевтичні процедури відповідні паравертебральні вузли.

Зовнішнє лікування проводять з урахуванням стадії екземи, як і пацієнтів з алергічним дерматитом. Вибір форм та засобів зовнішньої терапії залежить від вираженості та особливостей запальної реакції шкіри. Необхідно враховувати, що при екземі частіше розвивається непереносимість як звичайних фармакологічних засобів (у тому числі топічних стероїдів), так і індиферентних лікарських основ. У разі приєднання вторинної інфекції та при мікробній екземі, розвитку якої передував піококовий (мікотичний) процес у шкірі, повинні бути використані засоби з протимікробною (протимікотичною) дією. При неускладнених випадках екземи виправдано короткочасне використання сучасних кортикостероїдних препаратів, що мають найвищий індекс безпеки. У ряді випадків можуть бути використані комбіновані препарати, що містять топічний кортикостероїд та антибіотик або антисептик.

Лекція № 14. Пухлини шкіри

Пухлини шкіри - це незапальні новоутворення, які складаються із структурних елементів шкіри, що не мають тенденції до регресування. Всі пухлини поділяються на епітеліальні, нейроектодермальні та мезенхімальні. Розрізняють пухлини доброякісні, злоякісні та проміжні форми – потенційно-злоякісні (преканкрози шкіри). У групі преканкрозів виділяють облігатні (пігментну ксеродерму та меланоз Дюбрею) та факультативні (хронічні дерматити, обумовлені дією канцерогенів, променеві ураження шкіри, кератому старечу, шкірний ріг, кератоакантому, лейкоплакію, крауроз, хрон.

1. Пухлини епітеліальні

Невус бородавчастий

Обмежені осередки з веррукозною поверхнею буро-коричневого кольору. Можуть бути множинними, улюбленої локалізації немає; іноді розташовуються лінійно.

Кератоз себорейний

З'являється у віці 30-40 років. Буро-коричневі або майже чорні утворення з папіломатозною поверхнею, різко обмежені, вкриті жирними лусочками. Височіють над рівнем здорової шкіри.

Локалізація: закриті ділянки шкірного покриву, рідше – обличчя, волосиста частина голови.

Кератома стареча

Факультативний преканкроз, що виникає у літніх та старих людей.

Щільні сухі вузлики бурого або сірого кольору, покриті лусочками, при знятті яких оголюється бородавчаста поверхня. Схильні до периферичного зростання із заснуванням великих бляшок.

Локалізація: відкриті ділянки шкіри (обличчя, тильна поверхня кистей).

шкірний ріг

Преканкрозу. В осіб похилого віку на відкритих ділянках (губи, ніс, щоки, вушні раковини) локалізуються рогові конуси коричневого кольору на широкій основі. Виникнення периферичної запальної зони – одна з ознак малігнізації.

Кератоакантома (сальний молюск)

Найчастіше зустрічається в осіб віком понад 40 років. Є зв'язок із інсоляцією. Поодинокі напівкулясті вузлики або вузли рожевого кольору незміненої шкіри, в центрі яких є поглиблення, заповнене роговими масами.

Локалізація: відкриті ділянки шкіри (обличчя, кисті). Можливий спонтанний регрес.

Лейкоплакія

Преканкроз слизових оболонок порожнини рота, рідше – сечостатевих органів. Розвитку сприяє травматизація (зубні протези, куріння, інсоляція). Розрізняють такі форми: лейкоплакію курців (нікотиновий стоматит), плоску, бородавчасту та ерозивно-виразкову.

Початку передує обмежена запальна реакція. Надалі вогнище стає щільним, піднесеним, набуває білуватий колір. Гладка поверхня поступово стає веррукозною з тріщинами та ерозіями.

Епітеліома кальцифікована Малерба

Доброякісна пухлина, що розвивається в епідермальному кісті як наслідок ембріональної аномалії розвитку епідермісу. Глибокий одиночний вузол кольору незміненої шкіри, що повільно зростає. В результаті відкладення солей кальцію набуває щільної консистенції і може перетворюватися на шкірну остеому.

Переважна локалізація: голова, кінцівки.

Базаліома

Невоїдна освіта з місцевою деструктивною зміною шкіри, схильна до рецидивів. Солітарна, рідше множинна пухлина, що клінічно протікає в декількох варіантах.

Вузликово-виразкова - найчастіша. Вузлики з воскоподібним відтінком і телеангіектазії ростуть повільно. Поступово центр покривається виразками і покривається щільною скоринкою, при знятті якої виникає кровотеча. По периферії - піднесений валик, що складається з вузликів (перлин).

Пігментна - відрізняється темним коричневим забарвленням вогнища.

Склерозуюча - висока, щільна, склеродермоподібна бляшка, яка з часом може виразкуватись.

Поверхнева - осередки множинні, поверхневі, екземоподібні.

Локалізація: особа, шия, рідше – інші ділянки. Слизові оболонки не уражаються.

Хвороба Боуена (рак Боуена)

Ізольована поодинока різко обмежена бляшка червонувато-бурого кольору, піднесена над поверхнею шкіри. Покривається кіркою, під якою виявляється зерниста (оксамитова) поверхня. Нерідко бляшка має бородавчастий чи екземоподібний характер. Розвивається повільно, перетворюється на спиноцелюлярний рак.

Локалізація: тулуб, повіки, статеві органи.

Хвороба Кейра (еритроплазія Кейра)

Внутрішньоепідермальний спиноцелюлярний рак. Осередок яскраво-червоного кольору з різкими межами та зернистою поверхнею. Розвивається повільно; метастази у лімфатичні вузли.

Локалізація: головка статевого члена, препуціальний мішок, вульва, слизова оболонка ротової порожнини.

Рак Педжету

Ерітематозне ерозоване вогнище з різкими кордонами, мокнучою поверхнею, лусочками та скоринками, що нагадує мікробну екзему. У підлягає тканині пальпуються щільні вузли; регіонарні (пахвові) лімфатичні вузли збільшено. Сок молочної залози втягнутий. Хворіють переважно жінки.

Локалізація: область соска та навколишня шкіра.

Спіналіома (спіноцелюлярний рак)

Розвитку часто передують хронічні хейліти, лейкоплакію (преканкроз). Хворіють переважно чоловіки. Виділяють 2 клінічні форми.

1. Пухлинна форма – щільні (хрящової консистенції), швидко зростаючі вузли з папіломатозною поверхнею та валикоподібними краями.

2. Виразкова форма - швидкий розпад призводить до утворення поверхневих або глибоких виразок з чіткими краями, горбистим дном, що ростуть по периферії. Метастазує лімфогенно.

Локалізація: відкриті ділянки шкіри (спинка носа, губи, повіки, вушні раковини, тильна поверхня кистей).

Псевдоканцероматозна гіперплазія

Доброякісна проліферація епітелію за хронічних дерматозів різної етіології. Клінічно нагадує спиналіому.

2. Пухлини залоз шкіри та волосяного фолікула

Пухлини потових залоз

Пухлини, що виходять з еккрінових (еккринова парома, еккринова спіраденома, сирінгоепітеліома) і апокринових залоз (сирингома, сирінгоаденома, сосочкова гідроаденома, сирінгоцистаденома). Розвиваються із вивідних проток потових залоз. Більшість з них - поодинокі напівкулясті утворення кольору незміненої шкіри або злегка еритематозні, не схильні до виразки (крім сирингоаденоми) та рецидивів після видалення. Діагноз встановлюється виходячи з гістологічного дослідження.

Сирингома відрізняється множинністю дрібних вузликів величиною до просяного зерна, що є кістами вивідних проток. Світлі напівпрозорі висипання розташовуються на обличчі, грудях, животі, стегнах. Виникають у жінок у період статевого дозрівання.

Пухлини сальних залоз

Хвороба Фордайсу. На червоній облямівці та слизовій оболонці губ, порожнини рота – дрібні жовтуваті вузлики напівкулястої форми.

Вузликова гіперплазія сальних залоз. Дрібні жовті вузлики на обличчі (частіше на підборідді), що виникають у людей похилого віку.

Аденома сальних залоз. Солітарна пухлина величиною з лісовий горіх напівкулястої форми кольору незміненої шкіри. Найчастіше розташовується на обличчі.

атерома. Ретенційна кіста сальних залоз. Пухлиноподібна освіта, схильна до інфікування.

Пухлини волосяних фолікулів

Невус волосяний. Виникає переважно на обличчі у вигляді невеликого пігментованого вузлика з великою кількістю волосся.

Трихоепітеліома. У період статевого дозрівання на обличчі (рідше кінцівках) з'являються поодинокі чи множинні папули жовтуватого кольору. Можуть поєднуватися з волосяним невусом.

Циліндрому. Множинні, рідше солітарні пухлини завбільшки з голубине яйце щільної консистенції з гладкою поверхнею. Групуючись, вузли утворюють конгломерати, які у вигляді горбистій шапки покривають голову (тюрбані пухлини). Локалізація: волосиста частина голови, рідше – обличчя.

3. Пухлини нейроектодермальні

Невуси пігментні

Зміни шкіри плямистого або папульозного характеру, зумовлені скупченням невусних або пігментних клітин в епідермісі та дермі. Клінічна картина різноманітна. Розрізняють такі різновиди: прикордонний невус (локалізується переважно на долонях, підошвах та в ано-генітальній ділянці); внутрішньоепідермальний (найчастіший і найрізноманітніший за клінічною картиною з гладкою або папіломатозною поверхнею); змішаний.

Невус блакитний

Вузлики блакитно-сірого кольору з різкими межами, що розташовуються частіше на обличчі, кінцівках. Поверхня їхня гладка, форма округла.

Монгольська пляма - один із різновидів блакитного невуса. Блакитно-коричневі плями без чітких контурів, що визначаються при народженні дитини і зникають з віком.

Меланома юнацька

Одиничний обмежений вузол напівкулястої або плоскої форми рожево-червоного або жовтувато-коричневого кольору різних відтінків. По периферії - еритематозний віночок з телеангіектазії. Зростання волосся відсутнє. Зустрічається найчастіше у дітей. Течія доброякісна.

Локалізується на будь-якій ділянці шкірного покриву.

Меланоз передраковий Дюбрею

Обмежена пігментна пляма коричневого або чорного кольору з неправильними контурами без ущільнення. Росте повільно. Є облігатним преканкрозом меланобластоми. Зустрічається у людей похилого віку.

Локалізація: обличчя, груди, рідше – інші ділянки.

Меланома (меланобластома)

Найбільш злоякісна пухлина, що метастазує лімфо-або гематогенним шляхом. Розвивається найчастіше на основі пігментних невусів після їхньої травматизації або інтенсивної інсоляції. Ознаки малігнізації: прискорене зростання пігментної плями, зміна кольору (потемніння або зменшення пігментації), явище реактивного запалення (віночок еритеми), поява дочірніх вузликів, підвищена ранимість і кровоточивість, свербіж. Сформована меланома може бути поверхневою або вузлуватою - утворення темно-коричневого або чорного кольору, що піднімається над шкірою, з дзеркальною або шорсткою поверхнею. Проте трапляються слабо пігментовані меланоми. Росте швидко і рано покривається виразками.

4. Пухлини мезенхімальної тканини

Пухлини жирової тканини

Ліпома. Доброякісна пухлина. Вузол кольору незміненої шкіри або жовтуватого відтінку, м'який, часто часточковий, безболісний. Нерідко пухлини множинні.

Фіброліпома. Розвивається фіброзна тканина, у зв'язку з чим пухлина має щільну консистенцію.

Ліпосаркому. Множинні вузли або дифузна інфільтрація у підшкірній клітковині без чітких контурів. Течія злоякісна. Метастази у вісцеральні органи.

Дерматофіброма. щільні вузлики коричневого кольору, щільної консистенції.

Фіброма. Вузли кольору незміненої шкіри. Виділяють тверду фіброму - щільні вузлики білястого кольору; м'яку - папіломатозні м'які утворення на тонкій ніжці зі зморшкуватою поверхнею.

Келоїд. Доброякісне новоутворення сполучної тканини – фіброма. Розвивається як самостійний процес (первинний келоїд), а також після термічних опіків, поранень, операцій та при вирішенні деяких шкірних захворювань (фурункулів, вугрів). Щільне обмежене утворення з гладкою поверхнею, іноді химерних обрисів. Забарвлення багряно-червоне, надалі білувате. Сверблячка виникає на початкових фазах.

Фібросаркому. Течія злоякісна. Метастазує в лімфатичні вузли та вісцеральні органи. Щільні жовтувато-коричневі вузлики з гладкою поверхнею, що розташовуються ізольовано або групами.

Пухлини м'язової тканини

Лейоміоми. Пухлини, що виходять із гладких м'язових волокон. Виділяють множинні лейоміоми гладких м'язів шкіри, солітарні – статевих органів та грудних сосків, солітарні судинні. Щільні вузли, болючі при пальпації, здатні скорочуватися при подразненні. Течія доброякісна.

Лейоміосаркома. Безболісний одиночний великий вузол із нечіткими контурами. Течія злоякісна.

5. Пухлини кровоносних та лімфатичних судин

Ангіома шкіри

Доброякісна судинна освіта невоїдного походження. Розрізняють такі клінічні форми, як: ангіома плоска (судинні плями з телеангіектазії); кавернозна (м'яка пухлина багряно-червоного кольору, що височить, - "кров'яна губка", легко травмується); зірчаста (нагадує за обрисами павука); рубінові крапки (темно-червоні дрібні точкові вузлики на тулубі, рідше на обличчі); туберозна (багряно-червоні пухлиноподібні вузлики на обличчі); веррукозна (має гіперкератотичні розростання на поверхні).

Хвороба Ослера

Вроджене захворювання, яке проявляється множинними телеангіектазії шкіри, слизових оболонок та внутрішніх органів, схильністю до кровотеч.

Гемангіома піогенна

Розглядалася як одна з атипових форм піодермії. Являє собою капілярну гемангіому. Округле утворення величиною до лісового горіха м'якої або щільної консистенції білувато-сірого або червоно-червоного кольору, іноді має ніжку. Легко покривається виразками і кровоточить, покриваючись темно-бурою кіркою. Локалізація: пальці рук, тильна поверхня кистей, червона облямівка губ.

Гломус-ангіома Баре - Массона

Доброякісна пухлина, що знаходиться майже завжди на кінчиках пальців рук в області нігтьового ложа. Відрізняється різкою нападоподібною хворобливістю.

Ангіокератома Мібеллі

Множинні судинні вузлики темно-червоного кольору завбільшки до горошини з бородавчастою поверхнею та роговими лусочками, при знятті яких виникає кровотеча. Хворіють найчастіше молоді жінки. Локалізація: тильна поверхня кистей та пальців, вушні раковини. Ангіокератома тулуба Фабрі – рідкісний варіант ангіокератоми. Висипання дисеміновані у вигляді дрібних рогових вузликів темно-червоного кольору, що нагадують бісер. При травматизації кровоточать. Поєднуються з гіпертонічною хворобою, ураженням нирок та серця.

Лімфангіома

Пухлиноподібний м'який вузлик або вузол з гладкою або бугристою поверхнею кольору незміненої шкіри, при пошкодженні виділяється прозора рідина.

Ангіоретикульоз Капоші

Синьо-червоні плями, що нагадують невоїдні утворення, трансформуються у вузли та бляшки розміром від горошини до сливи, що височіють над рівнем здорової шкіри. Поступово вони набувають коричнево-червоного відтінку. В результаті злиття утворюються великі осередки.

Поверхня вогнищ може бути гладкою або бородавчастою, покритою лусочками. Характерна наявність телеангіектазій та геморагій. Можуть утворюватися виразки, що довго не гояться. Часто розвивається елефантіаз. Множинні вузли розташовуються симетрично, переважно на стопах і гомілках, рідше – на верхніх кінцівках та слизових оболонках. Хворіють переважно чоловіки у літньому віці. Течія хронічна прогресуюча із залученням до процесу вісцеральних органів.

Гістопатологія. У дермі кровоносні судини розширено, багато новоутворень. Периваскулярна інфільтрація лімфоїдними та плазматичними клітинами; відкладення гемосидерину. Диференціюють з грибковим мікозом та лімфоретикулярними захворюваннями шкіри.

Лікування. Ін'єкції пеніциліну по 20-30 млн. ОД на курс, рентгенотерапія (до 2000 рад на курс), проспідин по 75-100 мг на добу (на курс до 2000-3000 мг); препарати резохіна (делагіл, хлорохін, хінгамін), миш'як, вітаміни В1 та Д. У комплексне лікування також доцільно включати кортикостероїди. Хірургічне видалення вузлів.

Невуси не підлягають лікуванню. В окремих випадках проводиться видалення з косметичних міркувань, при травматизації та схильності до переродження. Доброякісні пухлини можуть бути видалені хірургічним шляхом, електрокоагуляцією або кріодеструкцією.

Лікування келоїдів: обколювання вогнища лідазою, суспензією гідрокортизону та інших стероїдів; висічення з наступною променевою терапією; електрофорез йодистого калію, фонофорез колагенази або гідрокортизону; кріотерапія.

Лікування базаліом має бути диференційованим. При поверхневих формах широко застосовуються мазі з цитостатиками (0,5%-на колхамінова або метотрексатна, 5%-на фторурацилова або фторафурова). Вузликово-виразкові варіанти піддаються кріохірургічному лікуванню; в окремих випадках застосовується променева терапія та хірургічне видалення.

Злоякісні новоутворення шкіри підлягають лікуванню у спеціалізованому онкологічному закладі.

Терапія будується за принципом комплексності (оперативне видалення, променева терапія, поліхіміотерапія, загальне лікування, що зміцнює).

Лекція № 15. Принципи зовнішньої терапії

1. Зовнішня терапія

Зовнішня терапія – дуже важливий (іноді єдиний чи головний), але найчастіше допоміжний спосіб лікування дерматологічних хвороб.

1. Знання лікарем патоморфологічних змін ураження шкіри дозволяє вибрати етіотропне чи патогенетично обґрунтоване лікування.

2. Чітке уявлення про фармакологічні властивості діючої речовини та основи її дії - передумова для успішного лікування.

3. Вибір лікарських форм і засобів залежить від фази патологічного процесу (гострої або хронічної стадій, стадії прогресування, стабілізації або регресу), наявних первинних та вторинних елементів ураження шкіри (плям, папул, горбків, вузлів, пухирів, пустул, везикул, ерозій, виразок або рубців), тобто від клінічної картини поразки.

4. Призначення лікарських засобів має бути динамічним (необхідне ретельне спостереження за хворим).

5. При призначенні слід враховувати індивідуальну непереносимість. Починаючи лікування, слід використовувати нижчі концентрації лікарських речовин, поступово підвищуючи їх.

6. Новий лікарський засіб і той самий препарат, але в новій формі, слід наносити лише після видалення попереднього.

7. Зовнішнє лікування слід проводити до повного клінічного одужання.

8. При призначенні зовнішніх засобів одночасно із загальною терапією необхідно враховувати можливість синергізму чи антагонізму їхнього впливу.

9. Приступаючи до зовнішнього лікування, необхідно попередньо очистити уражену шкіру та видалити вторинні нашарування: лусочки, кірки, уривки бульбашок. Очищати шкіру треба обережно, застосовуючи етапне, а не насильницьке видалення лусочок, кірок, некротичних мас.

10. Лікар, який не займається проблемами дерматології спеціально, не повинен розводити або змішувати форми, щоб уникнути отримання при цьому форми з несумісними складовими.

2. Форми зовнішніх лікарських засобів

1. Розчини (лосьйони). Основним компонентом цієї лікарської форми є вода. Додають будь-які розчинні лікарські речовини різноманітного механізму дії залежно від мети терапії. Розчини можуть бути спиртовими (з додаванням спирту) або мильними (шампунем). Застосовуються як примочки, компреси, обмивання, припікання.

2. бовтанки - Збовтують розчини. Основний компонент – вода, але додаються і нерозчинні, порошкоподібні речовини (тальк, окис цинку, крохмаль). Вони дуже висушують шкіру, тому часто в них додаються олії (гліцерин, вазелінове або оливкова олії).

3. Присипки - тонкоподрібнені порошки (тальк, цинковий крохмаль, дерматол, ксероформ).

4. пасти - До складу входять тверді поживні речовини у вигляді порошку в кількості не менше 50%, які рівномірно змішані з мазевою основою (у кількості 10-50%). Пасти можуть містити одну або кілька лікарських речовин. Мазева основа - вазелін, безводний ланолін, нафталан, спермацет, свиняче сало, олія какао, вазелінове, соняшникова, персикова, оливкова, абрикосова, касторова олії, риб'ячий жир.

5. мазі - від паст відрізняються меншим вмістом твердої речовини (від 1% до 40%) та більшим – основи (80-90%).

6. крему - емульсії, які складаються з розчину олії у воді або води в олії. У них можна запровадити будь-які лікарські речовини, а також віддушки (косметичні креми). Існують креми, в яких лікарські речовини внесені у вигляді ліпосом. Ліпосоми – мікрокапсули зі стінками двошарової ліпідної мембрани. Виготовляються з насіння рослин (соняшника), з лецитину, яєчного білка, наповнюються БАВ, вітамінами та вологою. Вони добре проникають у шкіру, навіть у глибокі шари, добре засвоюються, реагуючи з компонентами мембран та клітин.

7. Гелі (желе) - напівтверді колоїдні розчини чи суспензії.

8. Пластир - В основу входить (крім жиру) віск або каніфоль, нерідко смоли, каучук. Консистенція пластиру дуже густа та липка. Перед вживанням пластир нагрівають. Щільно прикріплюється до шкіри та міцно утримується.

9. Лаки - рідини, які швидко висихаючи на поверхні шкіри, утворюють тонку плівку. Використовуються для глибокого та обмеженого впливу на тканини (нігті, омозоленості, бородавки). До їх складу входять різні лікарські речовини.

10. аерозолі - Дисперсні системи з газоподібним середовищем (фреоном, сумішшю газів, азотом). Залежно від розміру частинок дисперсної фази аерозолі діляться на високо-(0,5-5 мкм), середньо-(5-20 мкм) та низькодисперсні (20-100 мкм). Дозволяють рівномірно розподілити лікарські речовини, попереджають їхню кристалізацію і більш стійкі, ніж інші форми. Менш адсорбуються, мають найбільшу поверхневу дію.

11. Провідники лікарських засобів через шкіру - димексид, колагеназа, гіалуронідаза. Застосовуються при цілісному роговому шарі епідермісу разом з іншими препаратами з метою глибокого їхнього проникнення.

Автор: Сіткалієва Є.В.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Логістика. Конспект лекцій

▪ Римське право. Шпаргалка

▪ Гроші. Кредит. Банки. Конспект лекцій

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем ​​з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву Фотонний чіп, що перетворює хвилі з високою ефективністю 27.04.2021 Американські вчені створили фотонний чіп, здатний за допомогою нелінійних оптичних ефектів ефективно змінювати частоту вхідного сигналу та посилювати його на виході. Перетворення когерентних частот має безліч додатків у галузі передачі класичної та квантової інформації, візуалізації та детекції. Цей процес має вирішальне значення для з'єднання між класичними і квантовими пристроями - в результаті нього змінюється частота сигналу, але початкова фаза і хвилі, що огинає, залишаються тими ж. Автори нового дослідження створили фотонні чіпи, здатні ефективно перетворювати вхідні частоти за допомогою нелінійних оптичних ефектів. Фотонні пристрої були обрані не просто так – вони споживають мало енергії, добре масштабуються та мають невеликий розмір. До того ж у таких чіпах можливі оптичні ефекти, недоступні для інших платформ. Фізики представили нову схему високоефективного перетворення частот на фотонному чіпі. При генерації сумарної частоти - нелінійного оптичного процесу, в результаті якого можна перетворити частоту вхідного сигналу - пристрій використовує лише умову погодження фаз для двох мод. Це суттєво збільшує швидкість та зменшує складність процесу. Експерименти показали, що найвища ефективність спостерігалася перетворення сигналу з частотою 1560 нанометрів у хвилю з частотою 780 нанометрів. Показник ефективності становив 42% - вище, ніж для багатьох сучасних пристроїв. Створивши в чіпі каскадні оптичні ефекти, автори змогли збільшити це значення майже 100%.

Інші цікаві новини:

▪ Ажурний метал

▪ Електричний фасад

▪ Лазерна гармата прополіт бур'яни

▪ Взимку та влітку мозок працює по-різному

▪ Нові 16-розрядні цифрові сигнальні процесори

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ Розділ сайту Нормативна документація з охорони праці. Добірка статей

▪ стаття Голос голосу в пустелі. Крилатий вислів

▪ стаття Де знаходиться найбільший підручник? Детальна відповідь

▪ стаття Функціональний склад телевізорів NEC. Довідник

▪ стаття Осцилограф. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Однокристальний AC/DC перетворювач із ЧІМ. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages ​​of this page

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт

www.diagram.com.ua
2000-2024