Безкоштовна технічна бібліотека

Дитячі інфекційні захворювання. Конспект лекцій: коротко, найголовніше

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

1. Ешеріхіози. Сальмонельози. Черевний тиф. Шигельози (бактеріальна дизентерія). Холера
2. Захворювання, викликані нейсеріями (Менінгококові інфекції. Гонококова інфекція)
3. Пневмококові інфекції
4. Стафілококова інфекція
5. Клостридіальні інфекції (Стовпняк. Тазова гангрена. Ботулізм. Інфекція, що викликається анаеробними мікроорганізмами (не клостридіями))
6. дифтерія
7. Коклюш
8. Інфекції, викликані збудниками групи Pseudomonas (Синьогнійна інфекція. Захворювання, що викликаються іншими штамами Pseudomonas)
9. бруцельоз
10. Ієрсиніози (Чума. Захворювання, що викликаються Y. enterocolitica та Y. рseudotuberculosis)
11. туляремія
12. Лістеріоз
13. сибірська виразка
14. Вірусні інфекції та інфекції імовірно вірусної етіології (Кір. Краснуха. Герпес простий. Вітряна віспа. Цитомегаловірусна інфекція. Епштейна-Барра вірусна інфекція (інфекційний мононуклеоз))
15. Хламідійні інфекції (Хламідіози. Хламідіальні кон'юнктивіт та пневмонія у дітей. Пситтакоз (орнітоз). Пахвинний лімфогранулематоз)
16. туберкульоз

Лекція №1

1. Ешеріхіози

Ешеріхіози – гострі інфекційні захворювання переважно дітей раннього віку, що викликаються різними сероварами патогенної кишкової палички. Характеризуються розвитком патологічних процесів у шлунково-кишковому тракті з інфекційно-токсичним та діарейним синдромом, рідше – ураженням інших органів або генералізацією процесу аж до сепсису.

Певні штами кишкової палички можуть спричиняти гостру діарею у дітей.

Їх класифікують на:

1) ентеропатогенні (ЕПКП) (Escherichia coli). Це особливі серотипи збудників із групи кишкових паличок, що зумовлюють діарею у дітей молодшого віку;

2) ентеротоксигенні (ЕТКП) – виробляють токсин, що сприяє розвитку діареї;

3) ентероінвазивні (ЕІКП) Е. coli, здатні руйнувати кишковий епітелій, що викликає захворювання, що нагадують дизентерію;

4) вистилаючі.

Етіологія. Е. coli - грамнегативна рухлива аеробна (факультативно анаеробна) паличка, у якої виділяють більше 150 груп антигенів О, 93 групи антигенів К і 52 групи антигенів Н. Кожна з груп антигенів може існувати незалежно від інших.

Епідеміологія. Ентеропатогенні кишкові палички є етнологічним фактором при спалахах епідемій діареї в дитячих садках та дитячих відділеннях лікарень. Після введення їх випробуваним у останніх розвивається діарея, але серотипи ентеропатогенних паличок можуть виявлятися і в осіб без ознак діареї, а спалахи її в дитячих колективах не обов'язково пов'язані з виділенням цього мікроорганізму.

Ентеротоксигенні кишкові палички, які продукують термолабільний ентеротоксин, викликають захворювання лише при масивній інфекції, тому спалахи епідемій розвиваються при значному забрудненні продуктів харчування або джерел водопостачання.

Патогенез. Механізм розвитку діареї під час зараження ЕПКП недостатньо розшифрований. Деякі штами, які при зараженні добровольців масивними дозами викликали діарею, не мали інвазивності і не продукували ентеротоксин. Інші ж продукували ентеротоксин на кшталт токсину дизентерійної палички першого типу.

ЕТКП можуть продукувати термостабільний, термолабільний токсин або той і інший одночасно, генетичний контроль за продукцією яких здійснюється переносимими плазмідами. Термолабільний ентеротоксин близький до холерного токсину. Він зв'язується з гангліозидами епітеліальних клітин як їхній рецептор і активує клітинну аденілциклазу, внаслідок чого підвищується внутрішньоклітинна концентрація аденінмонофосфату та посилюється виділення води та хлоридів. Термостабільний ентеротоксин активує гуанілатциклазу, що посилює секреторну активність шлунково-кишкового тракту. Генетична інформація, що кодує стійкість збудника до антибіотиків, закладена в тій же плазміді, що несе інформацію про продукцію ентеротоксину. Тому широке та неконтрольоване використання антибіотиків сприяє поширенню як стійких до лікарських препаратів, так і продукуючих ентеротоксин форм Е. coli.

ЕІКП можуть проникати в клітини кишкового епітелію і розмножуватися в них на зразок шигел, в результаті чого розвиваються набряк, гіперемія, виразка слизової оболонки і посилюється ексудація в просвіт кишечника. У калі з'являється домішка слизу та крові, збільшується кількість лейкоцитів.

Четвертим патогенетичним механізмом є адгезія, вистилання та пошкодження ворсинчастої поверхні кишкового епітелію із зниженням активності пристінкових ферментів, але без інвазії. За серологічною характеристикою ці кишкові палички належать до типу ЕПКП.

Клінічні прояви. Для діареї, обумовленої ЕПКП, характерні рідкі випорожнення, частота яких може досягати 10-20 разів на день, і невелике підвищення температури тіла. Інші загальні порушення можуть бути відсутніми. У калі відзначається домішка слизу, але кров відсутня. Спонтанне лікування настає через 3-7 днів. У маленьких дітей можуть розвиватися блювання, дегідратація та електролітні порушення з ацидозом.

Для "діареї мандрівників", обумовленої ЕТКП, характерна раптова поява частих (10-20 разів на добу) калових рідких випорожнень через 1-2 тижні після прибуття в країну. Найчастіше гостра діарея супроводжується сильними переймоподібними болями в животі, нудотою, блюванням. Підвищення температури тіла та загальна слабкість можуть бути вираженими. Захворювання, спричинене зараженням термостабільним токсином, зазвичай протікає у легшій формі з несильними болями в животі, нудотою та незначним підвищенням температури тіла.

У хворих при зараженні ЕІКП симптоматика розвивається через 18-24 год (інкубаційний період) раптово підвищується температура тіла, з'являється важка діарея з позивами та тенезмами, спостерігається домішка слизу та крові у калі. Хворі скаржаться на біль у животі, міалгії, озноб, головний біль.

Захворювання, що викликається штами Е. coli, що вистилають, характеризується поступовим початком і хронічним перебігом. Діти повільно ростуть, погано переносять деякі харчові продукти.

Діагноз. Гастроентерит, викликаний ЕПКП, можна запідозрити при раптовому спалаху епідемії діареї, особливо в дитячому колективі. Імовірний діагноз може бути поставлений при виявленні одного і того ж серотипу кишкової палички у кількох хворих дітей. Аналогічні серотипи Е. coli можуть бути виявлені також у носоглотці, зіві та шлунку хворих. Серотипування кишкових паличок у звичайних умовах не проводиться, необхідність у подібних дослідженнях виникає лише при спалахах епідемії у дитячих чи інших закритих колективах. Ідентифікація ЕТКП та ЕІКП потребує спеціальних методів, що застосовуються нині лише в деяких науково-дослідних лабораторіях. Точний діагноз ентероколіту, пов'язаного з пошкодженням поверхневої ділянки клітин кишкового епітелію, можна поставити лише після біопсії кишківника.

Лікування. Основними елементами лікування у дітей є корекція та підтримання водно-електролітної рівноваги. Профузні проноси та блювання, що викликають значну дегідратацію, є показанням для госпіталізації дитини та внутрішньовенного введення їй рідин.

Діти молодшого віку при діареї, обумовленої ЭПКП ефективний, неомицин. Рецидиви після припинення лікування трапляються у 20% дітей.

Результати лікування антибіотиками при діареї, спричиненій ЕТКП, у дітей не вивчені.

Діарея мандрівників (у 60% випадків викликана ЕТКП) добре піддається терапії триметоприм-сульфометоксазолом або тільки одним триметопримом при ранньому їх призначенні. На тлі цього лікування швидко нормалізується стілець, припиняються біль у животі, нудота та блювання.

Лікування діареї, спричиненої ЕІКП, розроблено недостатньо. Зазвичай хворі не потребують госпіталізації та одужують через 1 тиждень навіть без прийому антибіотиків, у поодиноких випадках потрібне призначення ампіциліну.

Велике значення в терапії діареї, викликаної штамами кишкової палички, що вистилають, може мати пероральний прийом неоміцину, а також правильне парентеральне харчування.

Профілактика. Спалах епідемії діареї, спричиненої ЕПКП, у дитячих колективах вимагають проведення всіх заходів щодо запобігання кишковим інфекціям. У дитячих колективах необхідно запровадити групову систему. Профілактична терапія "діареї мандрівників" може бути ефективною. Однак зазвичай її не рекомендують через швидкий розвиток стійкості збудника та небезпеку побічної реакції на антибіотики.

2. Сальмонельози

Сальмонельоз - гостре інфекційне захворювання людини і тварин, що викликається сіроварами сальмонел і протікає у дітей частіше у вигляді гастроінтестинальних, рідше - тифоподібних та септичних форм.

Етіологія. Сальмонели - рухливі грамнегативні бактерії, що не мають капсули і не утворюють суперечки. Основними антигенами сальмонел є джгутикові (Н), антигени клітинної стінки (О) та термолабільні антигени оболонки (Vi), що блокують реакції аглютинації О-антигенів та О-антитіл. Виділяють понад 2200 серотипів сальмонел. Номенклатура, що застосовується в даний час, передбачає виділення трьох груп сальмонел: S. enteritidis, S. typhi і S. choleraesuis. Кожен вид сальмонел поділяється на біосеротипи, наприклад, S. enteritidis біо-thyphimurium.

Сальмонели стійкі до впливу багатьох фізичних факторів, гинуть при температурі 54,4 °C через 1 год, а при 60 °C - через 15 хв, зберігають життєздатність у навколишньому середовищі при зниженій температурі протягом багатьох днів, тижнями живуть у стоячих водах, що висохла їжі, фармакологічних засобах та фекаліях.

Властивості сальмонел, що зумовлюють їхню патогенність, залишаються неясними. Ендотоксин підвищує стійкість мікроорганізму до фагоцитування, тому штами з дефіцитом цього антигену зазвичай авірулентні. Дія ендотоксину на макроорганізм проявляється у загальних порушеннях, щоправда, не відіграють значної ролі у розвитку гастроентериту. Деякі типи сальмонел вражають переважно людини, викликаючи характерні ознаки захворювання. Зараження S. typhosa спостерігається тільки у людини, сальмонели групи А і С переважно виявляються також у людини, a S. alrortus equi - тільки у коней.

Епідеміологія. Інфікування людини відбувається при вживанні забрудненої їжі чи води. Основним носієм сальмонел є людина, яка часто служить джерелом зараження харчових продуктів і отруєнь. Грудне молоко також може бути джерелом поширення сальмонел. Так, деякі штами цього збудника були виділені з молока та калу донорів. У хворого в гострому періоді інфекції з 1 г калу виділяється 100-109 сальмонел.

Виділення їх з фекаліями триває протягом 2 тижнів після перенесеної інфекції у 70-90% хворих, у 50% воно триває до 4 тижнів і у 10-25% - до 10 тижнів.

Тривалість періоду бактеріоносійства однакова при симптоматичній та асимптоматичній формах, але у дітей віком до 1 року вона більша, ніж у дітей старшого віку. Терміни бактеріоносійства збільшуються на фоні лікування антибіотиками.

Патогенез та патоморфологія. Дозу збудника, необхідну для розвитку захворювання у людини, точно не встановлено. Як для дорослих, так і для дітей вона визначається опірністю організму та вірулентністю збудника.

Сальмонели опосередковано стимулюють енергетичну систему епітеліальних клітин кишечника, у результаті посилюється секреція води та електролітів. Штуми, що викликають діарею, сальмонел сприяють появі нейтрофільної клітинної інфільтрації у власній мембрані. Простагландини, що вивільняються із запального ексудату, також можуть стимулювати систему аденілатциклази, посилюючи секрецію рідини та електролітів.

Для розвитку ентероколіту необхідна присутність сальмонел у глибині слизової оболонки кишечника. Вміст шлунка з рН 2,0 вбиває збудників, тоді як вищі значення його мають на сальмонел різну дію. При рН 5,0 та більше збудники зберігають життєздатність. Прискорене проходження їжі кишечником, лізоцим та інші ферменти також здатні протистояти зараженню сальмонелами.

Сальмонели долають поверхневі шари слизової оболонки кишечника, не ушкоджуючи епітеліальні клітини. Навколо них концентруються фагосоми, що не мають помітного впливу на мікроорганізми, що проникають через клітини або в'язальну мембрану. Серотипи, що викликають діарею, зумовлюють лейкоцитарну інфільтрацію базальної мембрани. Інфекція далі не поширюється, і у хворого з'являється лише діарея, іноді трохи підвищується температура тіла. Частота розвитку бактеріємії невідома, але вона зазвичай минуща, метастатичні осередки інфекції у здорових дітей зазвичай не утворюються.

Системні захворювання, викликані сальмонелами, зустрічаються переважно в осіб похилого віку та у хворих з вираженими порушеннями клітинного імунітету та функції ретикулоендотеліальної системи. Сальмонельозна септицемія і остеомієліт нерідко розвиваються у дітей, які страждають на серповидно-клітинну анемію. Гранулематозні захворювання в дітей віком чи інші порушення функції лейкоцитів підвищують схильність до інфекції. Хронічні сальмонельозні бактеріємія і бактеріурія відзначаються у хворих на шистосоміаз, що також характеризується недосконалістю фагоцитозу.

Клінічні прояви. Гастроентерити найчастіше спостерігаються наприкінці літа та на початку осені, що збігається зі збільшенням частоти харчових інфекцій. Великі епідемії трапляються саме в цей час, але спорадичні випадки – протягом року.

Інкубаційний період становить 8-48 год. Симптоми нерідко з'являються вранці після прийому напередодні забрудненої їжі. Початок гострий, супроводжується нудотою, блюванням, болями в животі, після чого відходить велика кількість калу рідкої консистенції, іноді з домішкою слизу і крові. Блювота зазвичай буває рясною і нетривалою. Температура тіла підвищується до 38-39 ° C у 70% хворих, але озноби бувають рідше. Летальні наслідки рідкісні (близько 1%), переважно в осіб із групи високого ризику.

Інфекція у деяких осіб протікає без підвищення температури тіла із незначними розладами функції кишечника. В інших хворих температура тіла різко підвищується, з'являються головний біль, порушується свідомість, розвиваються судоми та менінгіальні явища. Іноді відзначають сильне здуття живота, напруження м'язів, значну місцеву болючість.

Гематогенне розсіювання сальмонел супроводжується ознобом та гарячковим станом. Зазвичай воно спостерігається у дітей віком до 3 місяців. Іноді симптоматика може нагадувати картину черевного тифу, але вона не така тривала і рідко призводить до летального результату. Сальмонели можуть осідати в будь-якому органі, викликаючи пневмонію, абсцеси, емпієму, остеомієліт, гнійний артрит, пієлонефрит або менінгіт.

ускладнення. Нетифозні сальмонельози зазвичай протікають без ускладнень чи обмежуються позакишковими проявами. У поодиноких випадках у дітей відзначається реактивний артрит, що розвивається через 2 тижні після початку діареї, хвороба Рейтера (кон'юнктивіт, уретрит, поліартрит).

Діагноз ставиться на підставі отриманих результатів проведених бактеріологічних досліджень при інкубуванні матеріалу на збагаченому тетратіонатом середовищі з наступним пересіванням на селективне середовище. Попередній результат можна одержати за допомогою методу прямої флюоресценції антитіл; мікроскопічних досліджень сечі, крові, калу, стінно-мозкової рідини (СМР) та інших уражених органів; серологічних проб, що допомагають у діагностиці черевного тифу та інших сальмонельозів.

Диференціальний діагноз. Сальмонельозний гастроентерит необхідно диференціювати з іншими вірусними та бактеріальними захворюваннями, що супроводжуються діареєю, у тому числі викликаними ротавірусами, кишковими паличками, ієрсиніями та кампілобактеріями. Іноді клінічні дані та рентгенографічні ознаки змушують припускати виразковий коліт, який слід виключити.

Лікування. Лікування має бути спрямоване на корекцію електролітних порушень та підтримання адекватної гідратації. Лікування антибіотиками показано лише в деяких випадках: при небезпеці поширення інфекції (у віці до 3 місяців, при імунодефіцитному стані або тяжкому прогресуючому перебігу захворювання).

При септицемії, високій температурі тіла та метастатичних осередках інфекції дітей слід лікувати ампіциліном, амоксициліном або левоміцетином, один з яких призначають у 4 прийоми з інтервалом 6 год. Вибір антибіотика визначається чутливістю збудника.

Прогноз при сальмонельозному гастроентериті зазвичай сприятливий, за винятком дуже маленьких дітей та хворих з тяжкою поєднаною патологією. При сальмонельозному ендокардиті і менінгіті він несприятливий навіть за рано розпочатої та інтенсивної терапії.

3. Черевний тиф

Черевний тиф - гостре інфекційне захворювання, яке викликається черевнотифозними паличками. Характерними ознаками є переважне ураження лімфатичного апарату тонкого кишечника, висока лихоманка, виражена інтоксикація та бактеріємія.

Епідеміологія. Захворюють переважно особи віком до 20 років. Передача збудника здійснюється контактно-побутовим, водним, харчовим шляхом, і навіть мухами.

Патогенез. Тифозна інфекція завжди супроводжується клінічною симптоматикою. Вірулентні збудники черевного тифу пригнічують окислювальні процеси в нейтрофілах на завершальних етапах фагоцитозу, рятуючи себе від руйнування. Моноцити в початковому періоді інфекції, нездатні руйнувати збудник, транспортують його в мезентеральні лімфовузли та інші ділянки ретикулоендотеліальної системи, в яких він розмножується. Запальні зміни виникають у лімфовузлах, печінці та селезінці. Збудники швидко проникають у стінку верхнього відділу тонкого кишечника, не викликаючи виражених запальних змін, а звідти – до загального кровообігу. Нетривала септицемія обумовлює зараження багатьох органів ретикулоендотеліальної системи, у клітинах якої мікроорганізми концентруються та розмножуються. Надалі розвиваються місцеві запальні зміни в лімфатичних вузлах, печінці та селезінці. З цих органів бактерії знову потрапляють у кровотік. Вторинна бактеріємія зазвичай триваліша і призводить до ураження багатьох органів. Ураження жовчного міхура відбувається гематогенним шляхом та через систему жовчних проток. У його стінках відбувається масивне розмноження сальмонел, звідти надходять у просвіт кишечника.

Зовнішня оболонка клітинної стінки сальмонел є комплексом ліпополісахаридів (ендотоксин). Скупчення черевнотифозних бактерій та вивільнення ендотоксину викликають характерні гістологічні зміни в кишечнику, печінці, шкірі та інших органах.

Механізми клітинного імунітету відіграють важливу роль у несприйнятливості до черевного тифу. Значне зниження кількості Т-лімфоцитів має місце у хворих з особливо тяжкими формами цього захворювання.

Патоморфологія. Морфологічні зміни при черевнотифозній інфекції у дітей молодшого віку менш виражені, ніж у дорослих або старших вікових груп. Лімфатичні вузли брижі, печінка та селезінка зазвичай повнокровні, у них виявляються осередки некрозу. До характерних ознак відноситься гіперплазія ретикулоендотелію з проліферацією моноцитів. Клітини печінки набряклі. Виражені ознаки запалення та некротичні зміни на слизовій оболонці кишечника та в лімфатичних утвореннях його стінок. Зазвичай після виразки рубці не залишаються. Можуть спостерігатися геморагії, іноді запальні зміни поширюються на м'язову та серозну оболонки, що призводить до перфорації стінки кишківника. Мононуклеарна реакція розвивається і в кістковому мозку, в якому також видно осередки некрозу. Запальні зміни стінок жовчного міхура відрізняються осередковістю та непостійними. Ступінь їхньої вираженості пропорційна інтенсивності розмноження збудників черевного тифу. Бронхіт спостерігається у більшості хворих на черевний тиф. Запальні процеси можуть виявлятися пневмонією, остеомієлітом, абсцесами, гнійним артритом, пієлонефритом, ендофтальмітом та менінгітом. Черевнотифозні бактерії можуть виявлятися у всіх органах.

Клінічні прояви. У дітей захворювання проявляється незначно вираженим гастроентеритом або септицемією, що важко протікає. Зазвичай відзначаються блювання, здуття живота та діарея. Температура тіла може підвищуватись до 40,5 °C, можуть з'явитися судоми, а також збільшення печінки, жовтяничність, анорексія, маса тіла зменшується.

Інкубаційний період захворювання в дітей віком старшого віку коливається від 5 до 40 днів, частіше 10-20 днів. За ним слідує початковий період захворювання, що характеризується поступовим підвищенням температури тіла, нездужанням, міалгіями, головними болями та болями в животі, діареєю, рідше запорами. Може виникнути кровотеча з носа, кашель. Протягом 1 тижня температура тіла набуває постійного характеру, посилюються почуття нездужання, анорексія, схуднення, кашель, біль у животі та діарея. Хворий стає загальмованим, у нього розвиваються депресія, маячня та ступорозний стан. На цій стадії захворювання визначають збільшення селезінки та болючість живота. У легенях прослуховуються розсіяні сухі і часто вологі хрипи. Плямисто-папульозні висипання з'являються у 80% хворих дітей. Вони виникають послідовно протягом 2-3 днів і виявляються на шкірі черевної стінки та нижньої частини грудей у ​​вигляді цяток діаметром 1-6 мм. Симптоматика дозволяється протягом 2-4 тижнів, якщо не приєднуються ускладнення. Недуг і млявість можуть зберігатися протягом 1-2 місяців.

ускладнення. Типовими ускладненнями для черевного тифу є кишкова кровотеча та перфорація кишечника, рідше – неврологічні ускладнення, гострий холецистит, тромбози та флебіти. Пневмонія часто ускладнює черевний тиф на висоті захворювання, але зазвичай її причиною є суперінфекція іншими мікроорганізмами. Пієлонефрит, ендокардит і менінгіт, як і остеомієліт і гнійний артрит, можуть виникнути у дітей, які страждають на гемоглобінопатії.

Лабораторні методи дослідження. Нормохромна нормоцитарна анемія спостерігається у хворих на черевний тиф, у яких відзначаються кишкові кровотечі або токсичне пригнічення функцій кісткового мозку. Лейкопенія трапляється рідко.

При розвитку гнійних абсцесів кількість лейкоцитів збільшується до 20 000-25 000 за 1 мл. Тромбоцитопенія може бути значно виражена та зберігається від декількох днів до 1 тижня. Мелена та протеїнурія пов'язані з гарячковим станом.

Діагноз. Черевний тиф діагностується на підставі тривалої лихоманки, головного болю, наростаючої інтоксикації з розвитком "тифозного статусу", характерних змін мови, появи метеоризму, розеолозного висипу, гепатоспленомегалії та характерних змін з боку периферичної крові, а також на підставі отриманих результатів.

1) лабораторних досліджень, що включають мікроскопічні та бактеріологічні методи, заснованих на виявленні збудника в біоматеріалі та специфічних антитіл у крові хворого;

2) серологічної діагностики, що дозволяє виявити специфічні антитіла в крові або антигени в біосубстраті із застосуванням реакції Відаля та реакції непрямої аглютинації;

3) експрес-діагностики черевного тифу та бактеріоносійства, спрямованих на виявлення антигену у фекаліях, сечі та інших субстратах із застосуванням імунофлюоресцентного методу, реакції наростання титру фага, імунорадіометричного аналізу, що дозволяють швидко виявити наявність антигенів у досліджуваному матеріалі.

Диференціальний діагноз. Черевний тиф у дітей частіше доводиться диференціювати з тифоподібною формою сальмонельозу, паратифами, інфекційним мононуклеозом, лімфогранулематозом, ієрсиніозом, малярією, у початковому періоді – з грипом, ентеровірусною інфекцією та гострою кишковою інфекцією.

Прогноз. Прогноз при черевному тифі визначається віком хворого, попереднім станом його здоров'я і характером ускладнень, що розвиваються. Летальний результат настає переважно за відсутності лікування, і навіть за наявності поєднаних захворювань, що знижують опірність організму хворого, перфорації кишечника і кишкових кровотеч. Рецидивує інфекція у 10% хворих, які не отримували антибіотиків, і з'являється приблизно через 2 тижні після закінчення лікування, розвивається гостро, нагадує картину первинного захворювання, але протікає легше та закінчується швидше.

Особи, що виділяють черевнотифозні палички протягом 3 місяців після перенесеної інфекції, продовжують екскретувати їх не менше 1 року, а часто протягом усього життя. У дітей ризик розвитку бактеріоносійства невеликий, але з віком він підвищується.

Лікування. Хворі на черевний тиф підлягають обов'язковій госпіталізації. Важливим при лікуванні дітей, хворих на черевний тиф, є підтримання адекватної гідратації та електролітного балансу. Розвиток шоку в результаті перфорації кишечника або вираженої геморагії є показанням для введення великих кількостей рідини внутрішньовенно. Дієта повинна бути повноцінною за калорійністю, якісною та відповідати віку дитини. За наявності діарейного синдрому вона будується на тих же принципах, що і за інших кишкових інфекцій.

Лікування проводиться препаратами, що мають бактеріостатичну дію на тифопаратифозні бактерії (левоміцетин, ампіцилін, рифампіцин, амоксицилін, уназин, амоксиклав). Поряд з етіотропним лікуванням призначаються протигрибкові препарати (ністатин, леворин та ін), антигістамінні (димедрол, супрастин та ін), вітаміни С, групи В, U та ін. Для підвищення неспецифічної резистентності організму призначають метацил, імуноглобулін внутрішньовенно імуности . При тяжких формах захворювання проводиться посиндромна, симптоматична та патогенетична терапія.

Профілактика. Для попередження черевного тифу вирішальне значення мають:

1) дотримання санітарно-гігієнічних вимог;

2) раннє виявлення та ізоляція хворих на черевний тиф і бактеріовиділювачі;

3) заключна та поточна дезінфекція в осередку інфекції;

4) активна імунізація. Проводиться за епідпоказаннями і тільки у дітей віком від 7 років із застосуванням одноразового підшкірного введення хімічної сорбованої черевнотифозної вакцини, збагаченої Vi-антигеном, з наступною ревакцинацією не раніше ніж через 6 місяців і не пізніше 1 року.

4. Шигельози (бактеріальна дизентерія)

Захворювання являє собою гострий запальний процес у шлунково-кишковому тракті, що викликається бактеріями з роду Shigella і що характеризується підвищенням температури тіла, переймоподібними болями в животі та діареєю з домішкою слизу, гною та крові у випорожненнях. Іноді захворювання протікає як звичайна діарея.

Етіологія. Шигелли – короткі нерухомі грамнегативні палички, біохімічною особливістю яких є відсутність або дуже повільне ферментування лактози. Інші біохімічні особливості допомагають відрізняти шигел від кишкової палички, яка також не ферментує лактозу і не виділяє газ. Рід шигел розділяють на чотири групи (А, В, С та D) залежно від їх біохімічних властивостей та антигенного складу. До групи А входить 10 серотипів, найбільше значення має Shigella disenteriae. До групи В входить 6 серотипів, з яких найпоширеніший Shigella flexneri. З серотипів групи С зустрічається S. boydii, а в групу D входить лише один збудник, найчастіше S. sonnei, що зумовлює половину випадків захворювання.

Епідеміологія. Шигелли поширені у всьому світі. Найчастіше хворіють діти віком 1-4 років. Максимальний рівень захворюваності спостерігається наприкінці літа, але сезонність менш виражена, як із сальмонельозі.

Людина є головним резервуаром інфекції. Зараження відбувається при безпосередньому інфікуванні фекаліями хворих на воду або харчових продуктів. Шляхи інфікування: контактно-побутовий, харчовий, водний. Мухи є активними переносниками хвороби.

Патогенез. Для розвитку захворювання достатньо зараження невеликою кількістю шигел (менше 200). Збудники зберігають життєздатність у кислому середовищі шлункового вмісту протягом 4 год. Інфекція розвивається лише за проникненні збудника в епітеліальні клітини кишечника. Розмноження збудника може відбуватися одночасно в епітеліальних клітинах, підслизовому шарі lamina propria. При цьому руйнуються епітеліальні клітини, розвиваються набряк, місцеві запалення та гіперемія. Ушкодження носять поверхневий характер, у зв'язку з чим перфорації кишечника немає, а бактеріємія зустрічається дуже рідко. Явища гастроентероколіту зазвичай дозволяються спонтанно через 4-7 днів. S. disenteriae виробляють ентеротоксин, але їхня роль у патогенезі захворювання не цілком зрозуміла. Токсигенні, але малоінвазивні форми шигел не викликають захворювання. У той же час нетоксигенні, але високоінвазивні штами є причиною важкої дизентерії. Вірулентні штами S. flexneri та S. sonnei відрізняються присутністю плазміду, який кодує антиген J, що відноситься до бічного ланцюга О-полісахаридів шигел.

Клінічні прояви. Інкубаційний період залежить від шляху інфікування та дози збудника і зазвичай коливається від 6-8 годин до 7 днів, частіше - 36-72 години, протягом яких шигели досягають товстого кишечника. Спочатку хворі скаржаться на підвищення температури тіла та переймоподібні болі в животі. Температура тіла може досягати 40 °C, посилюються явища загальної інтоксикації. Через 48 год після початку захворювання з'являється діарея, випорожнення з кров'ю та слизом бувають до 20 разів на день. У наступні дні хвороби кривава діарея може зберігатися на тлі нормальної температури тіла або відсутності болю в животі. Під час огляду дитини відзначається невелика болючість живота при пальпації без чіткої локалізації.

При високій температурі та судомах шигельоз може супроводжуватися симптомами ураження нервової системи, що нагадують менінгіт, енцефаліт. Значна втрата рідини та електролітів може призвести до дегідратації, ацидозу та електролітного дисбалансу. Діти можуть відзначатися тенезми. При тяжких формах дизентерії, особливо в ослаблених, дистрофічних дітей, може розвиватися випадання прямої кишки.

При забрудненні очей пальцями чи іншими предметами розвивається кон'юнктивіт. Бактеріємія розвивається вкрай рідко, тому локальні осередки інфекції поза кишком зазвичай не зустрічаються. Загальна інфекція з розвитком пневмонії, менінгіту, остеомієліту та артриту може виникати лише у дітей молодшого віку за значних порушень харчування. У подібних випадках спостерігається важка дегідратація, що призводить іноді до гемолітично-уремічного синдрому та ниркової недостатності. Негнійний артрит та синдром Рейтера на ґрунті дизентерійної інфекції, як правило, асоціюються з присутністю антигену HLA B27. Смертність при бактеріємії на ґрунті шигельозу досягає 50%, це ускладнення виникає зазвичай при дегідратації у нетемпературних дітей з тривалою діареєю та порушеннями харчування.

Діагноз. Дизентерію слід підозрювати у всіх хворих із діареєю, що супроводжується підвищенням температури тіла. Діагноз шигельозу встановлюється на підставі клініко-епідеміологічних даних з обов'язковим лабораторним підтвердженням.

Для остаточної діагностики використовують:

1) бактеріологічний метод, що має найбільше значення. Проводиться до призначення антибактеріальної терапії. Для дослідження матеріалу вибирають частинки випорожнень із патологічними домішками, крім крові. Посів матеріалу виробляють на селективні середовища. Негативний результат дається на 3-51 день, а позитивний - 5-7 день з моменту доставки матеріалу в лабораторію;

2) серологічні методи, що застосовуються у сумнівних випадках та при негативних результатах бактеріологічного дослідження випорожнень. Проводяться за двома напрямками: визначення титру специфічних антитіл у сироватці крові хворого та антигену у випорожненнях. За наявності типової клінічної симптоматики та виявлення діагностичного титру специфічних антитіл (1: 200 і вище) або наростання їх титру в динаміці захворювання клінічний діагноз шигельозної інфекції вважається встановленим навіть за відсутності висіву шигел із випорожнень хворого;

3) експрес-діагностичні методи, засновані на виявленні антигену шигел у випорожненнях з використанням прямого методу люмінесцентних антитіл або імуноадсорбційного методу;

4) ректороманоскопічний метод, що застосовується для діагностики стертих форм хвороби та для з'ясування причини тривалого бактеріовиділення шигел;

5) копрологічний метод, що використовується як допоміжний у діагностиці шигельозу за наявності коліту. У хворих на шигельоз поряд із запальними змінами визначаються ознаки порушення ферментативної та всмоктувальної функцій кишечника;

6) Вивчення периферичної крові. При всіх шигельозах відзначають помірний лейкоцитоз, нейтрофільний та паличкоядерний зсув формули крові, прискорену ШОЕ.

Диференціальний діагноз. Бактеріальну дизентерію необхідно диференціювати з іншими формами ентероколіту, спричиненими ентеротоксигенними кишковими паличками, сальмонелами, кампілобактеріями, з амебною дизентерією, вірусними інфекціями, гострим апендицитом, інвагінацією кишечника та брижовим лімфаденітом.

Лікування. При лікуванні антибіотиками значно скорочуються тривалість захворювання та терміни виділення шигел. Вибір антибіотика залежить від лікарської чутливості збудників, що персистують у членів цього колективу. Антибіотики зазвичай дозволяють очистити шлунково-кишковий тракт від шигел. Тривале бактеріоносійство розвивається дуже рідко. У подібних випадках тимчасовий ефект викликає лактулоз, похідний лактози. При гострих формах дизентерії лактулоз неефективна. Препарати, які знижують перистальтику, при бактеріальній дизентерії протипоказані. Необхідність у введенні рідини та електролітів визначається гідратаційним статусом хворого.

Прогноз і профілактика. Більшість раніше здорових дітей шигельоз протікає сприятливо і схильний до спонтанного лікування. Збудники продовжують виділятись ще близько 3 місяців після гострого захворювання. Високі рівні захворюваності та смертності від бактеріальної дизентерії відзначаються в замкнутих колективах, у країнах, що розвиваються, в яких діти часто страждають дистрофією.

Суворе дотримання правил особистої гігієни та проведення санітарних заходів є основою профілактики шигельозу. Ретельне та систематичне миття рук має бути законом для всіх осіб, які доглядають хворих на бактеріальну дизентерію. У стаціонарах необхідно суворо дотримуватись усіх вимог щодо ізоляції хворих. Ефективної та доступної вакцини не створено.

5. Холера

Холера - гостре кишкове захворювання, яке викликається Vibrio cholerae (серотип 01), здатним виробляти ентеротоксин. Прояви холери варіюються від безсимптомних до вкрай важких форм, коли захворювання, що раптово розвивається, призводить до гіповолемічного шоку, метаболічного ацидозу і в нелікованих випадках - до смерті.

Етіологія. Збудник холери – коротка, злегка вигнута, рухлива грамнегативна паличка з єдиним, полярно розташованим джгутиком. Існує близько 70 серотипів збудника, але справжню холеру викликає лише серотип 01. Вібріон добре росте на різних живильних середовищах. Збудник серотипу 01 утворює непрозорі, жовтого кольору колонії. Виділено два різні біотипи V. cholerae 01: класичний та Ель-Тор. Кожен із біотипів, у свою чергу, поділяється на два основні серотипи: Огава та Інаба. Реверсія серотипів може відбуватися під час епідемії.

Епідеміологія. Ендемічні спалахи та епідемії холери відрізняються вираженим сезонним характером. Джерелом інфекції при холері є лише хвора людина або вібріононосій. Особи з безсимптомно або легко протікає формою холери відіграють важливу роль у поширенні інфекції. Тривале бактеріоносійство, коли резервуаром збудника служить жовчний міхур дорослих осіб, які перенесли холеру, спричинену Ель-Тор, не зустрічається у дітей. Тварини не грають роль поширенні інфекції. Механізм передачі інфекції здійснюється через зовнішнє середовище - більшою мірою має значення водний шлях інфікування, меншою - харчовий та контактно-побутовий.

Патоморфологія та патофізіологія. Вхідні ворота інфекції – шлунково-кишковий тракт, основне місце розмноження вібріонів – просвіт тонкого кишечника, де вони прикріплюються до поверхні епітеліальних клітин слизового шару та виробляють ентеротоксин, який фіксується на рецепторах клітинної мембрани. Активна субодиниця токсину проникає у клітину та активує фермент аденілатциклазу. Це сприяє посиленій продукції цАМФ, що призводить до зниження активної абсорбції натрію та хлориду та посилення активної секреції натрію клітинами крипт. Результатом цих змін є масивний вихід води та електролітів у просвіт кишечника.

Може існувати так званий токсичний чинник, що грає певну роль патогенезі захворювання. Захворювання виникає навіть за відсутності гена, відповідального за продукцію токсину.

При біопсії слизової оболонки тонкого кишечника у період захворювання виявляють інтактний епітелій з мінімальними реактивними змінами у клітинах. При гістологічному дослідженні виявляють збільшення розмірів та просвітлення келихоподібних клітин, що свідчить про збільшення ними секреції слизу. Спостерігається також незначний набряк lamina propria, розширення кровоносних та лімфатичних судин у верхівках кишкових ворсинок.

Рідина, що виходить у просвіт кишечника, ізотонічна з плазмою, в ній міститься велика кількість гідрокарбонату натрію і калію. У випорожненнях хворих на холеру дітей калію міститься більше, а натрію, хлориду та гідрокарбонату – менше в порівнянні з випорожненнями дорослих, хворих на холеру. Втрата рідини призводить до дефіциту натрію та води, розвитку ацидозу та зниження рівня калію. Виведення гідрокарбонатів триває навіть на тлі ацидозу, що розвинувся. Незважаючи на деяке порушення активності дисахаридів, зокрема лактози, всмоктування глюкози не змінюється.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 6 годин до 5 діб, у вакцинованих – до 9-10 діб. Клінічні прояви багато в чому залежить від віку дитини. Холера зазвичай починається гостро: раптово з'являються рясні водянисті випорожнення, в найважчих випадках вони частішають, дуже рясні, відходять вільно, а на вигляд нагадують рисовий відвар і набувають незвичайного запаху. У менш важких випадках випорожнення мають жовтуватий відтінок. Приступоподібні болі в ділянці пупка спостерігаються у 50% хворих, тенезми відсутні. Блювота характерна лише для важких форм інфекції, зазвичай вона розвивається після початку діареї. Температура у прямій кишці у 25% дітей підвищується до 38-39 ° C вже в першу добу захворювання. Різка слабкість та адинамія - одна з найбільш характерних і ранніх ознак холери.

Масивна втрата рідини може супроводжуватися зменшенням маси тіла на 10% і більше, що призводить до глибокої дегідратації та судинного колапсу. У найважчих випадках АТ знижується, пульс на променевій артерії не визначається, дихання стає глибоким і частішає, відділення сечі припиняється. Очі та джерельця западають, шкіра холодна, липка, тургор її знижений, на пальцях рук вона збирається у складки. Спостерігається ціаноз, з'являються хворобливі скорочення м'язів кінцівок, особливо литкових. Хворі неспокійні, відчувають крайню спрагу. Може розвиватися загальмованість, голос стає низьким та тихим. Діарея продовжується протягом 7 днів. Наступні прояви хвороби залежать від адекватності терапії, що проводиться. Найбільш ранньою ознакою одужання є нормалізація забарвлення випорожнень, після чого швидко припиняється діарея.

Легкі форми холери зустрічаються значно частіше. Зазвичай вони проявляються як звичайний пронос із незначною дегідратацією або без неї і у дітей зустрічаються частіше, ніж у дорослих.

Діагноз. Холеру діагностують на підставі характерної клінічної картини захворювання, епідеміологічної ситуації та результатів лабораторних досліджень з використанням:

1) бактеріологічного методу, що має вирішальне значення і включає мікроскопію препаратів з досліджуваного біоматеріалу (випорожнень, блювотних мас та ін) та його посів на живильне середовище накопичення;

2) експрес-методів, що мають орієнтовне значення: люмінісцентно-серологічного, реакції мікроаглютинації, методу Польова-Єрмольової;

3) серологічних методів, спрямованих на виявлення специфічних антитіл у крові, з використанням реакції аглютинації, реакції виявлення вібріоцидних антитіл, люмінісцентно-серологічного методу та реакції адсорбції фага.

Диференціальний діагноз. Холеру у дітей диференціюють з ешеріхіозною інфекцією, сальмонельозом, ротавірусною інфекцією, а також з отруєннями грибами та хімічними отрутами.

ускладнення. У дітей ускладнення після перенесеної холери зустрічаються частіше та протікають важче, ніж у дорослих. При адекватному лікуванні гостра ниркова недостатність розвивається. Недостатнє заміщення втрат калію може призвести до гіпокаліємії, нефропатії, серцевої аритмії, паралітичного ілеуса. Надмірно швидке переливання великих кількостей рідини без корекції ацидозу може призвести до набряку легень. До початку лікування або під час нього у 10% дітей молодшого віку можуть розвиватися кома, судоми або тривалий загальмований стан. Підвищення рівня смертності плодів у III триместрі вагітності пояснюється глибокою дегідратацією та пізнім початком відповідного лікування.

Лікування. Основна умова успішного лікування – швидке відшкодування виведених води та електролітів. Антибіотики відіграють допоміжну роль. Бажано зважувати хворого перед госпіталізацією, а потім виміряти кількість випорожнень. Необхідно вимірювати добову кількість сечі. Результати систематичних досліджень, гематокриту, електролітів сироватки, насамперед гідрокарбонатів, доповнюють клінічні дані та допомагають планувати трансфузійну терапію.

При первинному огляді хворого на холеру необхідно терміново оцінити ступінь дегідратації. На момент розвитку клінічних ознак дегідратації дитина встигає втратити значну кількість рідини та електролітів. Основна небезпека полягає у недооцінці величини цих втрат.

Хворим, які надійшли у стані важкої дегідратації та гіповолемічного шоку, необхідно негайно розпочинати внутрішньовенне введення рідини. Кількість введеної рідини і швидкість введення необхідно уточнювати і варіювати в залежності від стану гідратації хворого і діареї, що триває. Ретельне спостереження за хворим необхідне своєчасного виявлення ознак гіпергідратації. Вибір рідини для внутрішньовенного запровадження хворому визначається характером втрат. Помірно або трохи виражена дегідратація дозволяє починати лікування з ентерального введення рідини. Розчини можуть бути приготовлені з використанням питної води, але готувати їх слід щодня, щоб уникнути забруднення бактеріями. При необхідності розчин вводять через шлунковий зонд або назогастральну трубку. Блювота не є протипоказанням для введення рідини всередину, але при ній рідину слід вводити в менших кількостях і частіше. Порушення всмоктування глюкози та посилення діареї спостерігаються у 1% хворих. У разі необхідно переходити на внутрішньовенний метод лікування.

Після відшкодування виведеної рідини необхідно продовжувати підтримуючу терапію, компенсуючи витрату рідини та електролітів з потом та випорожненнями. У перші години лікування кількість випорожнень може бути мінімальною, але після виведення хворого зі стану шоку об'єм їх знову збільшується, досягаючи 200-350 мл/кг на добу. Діти старшого віку щогодини через кишечник може виділятися до 800 мл рідини. Підтримуючу гідратаційну терапію можна проводити ентеральним введенням розчинів електролітів та глюкози. Виняток становлять діти з найбільш тяжким захворюванням та порушеннями всмоктування глюкози, яким продовжують вводити регідратаційні сольові розчини і за якими продовжують постійно спостерігати аж до припинення у них діареї. Якщо ознаки дегідратації з'являються знову і неможливо досягти адекватного відновлення втраченої кількості рідини, необхідно розпочати її внутрішньовенне введення. Дітей грудного віку необхідно якнайчастіше годувати грудьми, дітей старшого віку - молоком, розведеним рівною кількістю води.

Нормальне та повноцінне харчування, що відповідає віку, необхідно починати відразу ж, як дитина зможе приймати їжу, з метою запобігання подальшому погіршенню стану хворих, пов'язаного з порушенням харчування. Слід призначати висококалорійну їжу збагачену калієм. Дітей віком 4-6 місяців або старше, які не отримували раніше напівтвердої їжі, можна починати годувати нею саме в цьому періоді.

Через 2-6 годин після початку інтенсивної терапії та виведення хворого зі стану шоку йому призначають для прийому внутрішньо тетрациклін, що сприяє зменшенню тривалості діареї та об'єму випорожнень на 50-70 %, а також скорочення терміну виділення бактерій. Тетрациклін та інші етіотропні препарати призначають відповідно до вікових доз 5-денним курсом. Парентеральне введення антибіотиків не є обов'язковим. Протипоказано призначення кортикостероїдів та препаратів опію, а також в'яжучих протидіарейних препаратів. Переливання крові та плазми не потрібно.

Прогноз. Результат холери в дітей віком сприятливіший, ніж в дорослих, рівень смертності яких становить менше 1 %.

Профілактика. В основі профілактики холери лежить система заходів, спрямованих на запобігання занесення інфекції з ендемічних вогнищ; виявлення хворих та вібріононосіїв, їх своєчасна ізоляція та санація збудника; локалізація та ліквідація вогнища інфекції із системою карантинних заходів, що включають ізоляцію та обстеження контактуючих з хворим осіб, провізорну госпіталізацію всіх хворих на діарейні захворювання в осередку інфекції.

Використовувана протихолерна вакцина, що містить вбиту нагріванням і фенолом завись V. cholerae 01 штамів Огава та Інаба, малоефективна, оскільки створює незначний імунітет, що зберігається нетривалий час. Більш дієва вакцина, що застосовується в ендемічних районах, забезпечує несприйнятливість до інфекції у 50-80% щеплених протягом понад 6 місяців. Хіміопрофілактика при холері полягає у призначенні тетрацикліну по 500 мг через кожні 6 годин дітям старше 13 років, по 125 мг – дітям віком 4-13 років протягом 2 днів та по 50 мг – дітям до 3 років. До простих методів належить одноразовий прийом доксицикліну (300 мг для дорослих та 6 мг/кг для дітей). Хіміопрофілактика ефективна щодо сімейних контактів. Ефективність масової хіміопрофілактики залишається сумнівною.

Лекція № 2. Захворювання, викликані нейсеріями

1. Менінгококові інфекції

Менінгококова інфекція - гостре інфекційне захворювання людини, що викликається менінгококом. Характеризується різноманітністю клінічних форм - від назофарингіту та здорового носійства до генералізованих, що протікають у формі менінгококкемії, менінгіту та менінгоенцефаліту.

Етіологія. Збудник менінгококової інфекції Neisseria meningitidis - грампозитивний диплокок, що розташовується всередині та позаклітинно. Вибагливий до умов культивування, чутливий до різних факторів довкілля. Менінгококовою інфекцією хворіють лише люди.

Захворювання розвивається при проникненні цих мікроорганізмів у кровотік та їх розсіювання по всіх органах. Виділено кілька серологічних груп менінгококів. Типи А, В, З, D, X, Y, Z, 29E, WI35 розрізняються специфічними капсулярними полісахаридами. У клітинній стінці менінгококів міститься ліпополісахарид, відповідальний за ендотоксиноподібну дію при менінгококеміі.

Епідеміологія. Менінгококовий менінгіт є хворобою дитячого віку, більше половини випадків припадає на дітей перших 3 років життя. Зараження походить від дорослих бактеріоносіїв, рідше - при контакті з хворими або бактеріоносіями в лікувальних закладах чи дитячих садках. Сприйнятливість до менінгококу невисока. Контагіозний індекс становить 10-15%. Для менінгококової інфекції характерні періодичні підйоми захворюваності – через 8-30 років, висока захворюваність зберігається протягом 2-4 років.

Патогенез. У патогенезі захворювання провідну роль грають збудник, його ендотоксин та аллергізуюча субстанція. Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки носоглотки та ротоглотки. У деяких осіб менінгококи проникають через слизову оболонку, захоплюються лейкоцитами і розносяться зі струмом крові по всьому організму, надходячи в очі, вуха, легені, суглоби, мозкові оболонки, серце та надниркові залози. Специфічні групові антитіла до менінгококів утворюються після тривалого бактеріоносійства.

Носійство в носоглотці нетипових менінгококів, що відносяться до серотипів X, Y і Z або виробляють лактозу, супроводжується виробленням антитіл і менінгококів серотипів А, В і С. Бактерицидні антитіла, перехресно реагують з менінгококами, можуть також утворювати бактеріями та у багатьох осіб запобігають розвитку менінгококемій. Діти можуть отримати материнські антитіла через плаценту, вони виявляються у них протягом перших 3 місяців життя, після чого перестають визначатися до 8-го місяця життя. Надалі рівень специфічних антитіл поступово підвищується.

Патоморфологія. Захворювання, викликане менінгококами, супроводжується гострою запальною реакцією. Ендотоксемія може призводити до дифузного васкуліту та дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції крові. Судини малого калібру заповнюються згустками, що містять велику кількість фібрину та лейкоцитів. Крововиливи та некрози виявляються у всіх органах, крововиливи у надниркові залози особливо характерні для хворих з клінічними ознаками септицемії та шоку (синдром Уотерхауса-Фрідериксону).

Менінгококова інфекція найчастіше спостерігається у осіб з дефіцитом термінального компонента комплементу (С5-С9), а також при виснаженні системи комплементу. Блискавична менінгококова інфекція розвивається у членів сім'ї з вродженими порушеннями альтернативного шляху перетворення комплементу, пропердину. Схильність до менінгококових інфекцій асоціюється з присутністю лейкоцитарного гістоантигену В27, що підтверджено статистично. Є також залежність від дефіциту імуноглобуліну G2.

Клінічні прояви. Найчастіший прояв менінгококової інфекції – гострі респіраторні захворювання верхніх дихальних шляхів з бактеріємією, що нагадують звичайні застудні захворювання. Стан хворих може поліпшитися вже через кілька днів навіть без спеціального лікування, але менінгококи іноді можна виявити в посівах крові, що свідчить про скороминучу бактеріємію. У деяких хворих з'являються плямисто-папульозні висипання на шкірі.

Гостра менінгококкемія може протікати як грипоподібне захворювання з підвищенням температури тіла, нездужанням, болями у м'язах та суглобах. Можуть з'явитися головні болі та порушення функції шлунково-кишкового тракту. Через кілька годин або днів після початку захворювання виявляються кореподібні петехіальні або геморагічні висипання на шкірі. Іноді розвиваються гіпотензія, олігурія та ниркова недостатність, коматозна гіпотензія, дисемінований внутрішньосудинний стан, згортання.

Септицемія може бути блискавичною, супроводжуватися виключно швидким прогресуванням пурпури та шоком.

При цьому мають місце крововилив у надниркові залози, виражена гематогенна дисемінація. Лікування таких хворих часто не дає ефекту. Гостра менінгококкемія зазвичай не буває настільки бурхливою, ступінь тяжкості стану хворих варіюється, а терапія, що проводиться, дає хороший ефект. Зазначається метастазування процесу у різні органи у зв'язку з гематогенним розсіюванням збудника. Розвиток менінгіту на тлі гострої менінгококкемії супроводжується появою загальмованості, блювання, світлобоязні, судом та інших симптомів подразнення менінгіальних оболонок.

Хронічна менінгококкемія рідко зустрічається у дітей та характеризується втратою апетиту, зменшенням маси тіла, ознобом, підвищенням температури тіла, артралгією або артритами та плямисто-папульозними висипаннями. Гнійний артрит, дуже характерний для хронічної менінгококемії, може ускладнювати будь-яку форму менінгококової інфекції, що супроводжується менінгококемією. Гострий серозний поліартрит також спостерігається у деяких хворих з менінгококовою бактеріємією, який зазвичай виникає на 5-й день захворювання навіть на тлі правильного та достатньо інтенсивного лікування. Нерідко розвивається вузлувата еритема. Хронічна менінгококемія викликає розвиток підгострого менінгококового ендокардиту.

Описані первинні менінгококові пневмонії. Специфічні ендофтальміти зустрічаються дуже рідко. Їхні симптоми з'являються зазвичай через 1-3 дні після початку септицемії або менінгіту. Хворі скаржаться на світлобоязнь та біль в очах. При обстеженні вони виявляють ін'єктування циліарного тіла, ексудат у передній камері, набряк і помутніння райдужної оболонки.

Вульвовагініт рідко пов'язаний з менінгококовою інфекцією. Клінічні прояви його ті ж, що і за будь-якої іншої інфекції піхви: білі виділення, подразнення та екскоріація вульви. Зараження менінгококами часто супроводжується реактивацією латентної вірусної інфекції та проявляється так званими застудними висипаннями.

Діагноз. Для менінгококової інфекції характерні гострий початок, висока температура тіла, головний біль, блювання, гіперестезія, симптоми подразнення мозкових оболонок, геморагічний зірчастий висип. У дітей першого року життя діагноз встановлюється на підставі виражених симптомів інтоксикації, занепокоєння, гіперестезії, тремору рук, підборіддя, судом, напруги та вибухання великого джерельця, симптому підвішування, характерної пози та ін.

Вирішальне значення в діагностиці менінгіту мають люмбальна пункція та результати лабораторних досліджень: бактеріологічного дослідження осаду ліквору та мазків крові, бактеріологічних посівів на живильні середовища ліквору, крові, слизу з носоглотки, серологічних методів досліджень, що дозволяють виявити незначний вміст антитіл (ПГА) крові хворих на менінгококовий токсин (ВІЕФ), імуноферментних та радіоімунних методів досліджень.

Диференціальний діагноз. Менінгококову інфекцію, що протікає на кшталт менінгококкемії, диференціюють з інфекційними захворюваннями, що супроводжуються висипом, геморагічними васкулітами, сепсисом, тромбоцитопенічними станами з токсичними грипом та ГРВІ, що протікають з менінгефічними; з іншими інфекційними захворюваннями, що супроводжуються менінгіальною симптоматикою (черевним тифом, шигельозом, сальмонельозом).

ускладнення. Менінгококовий менінгіт нерідко ускладнюється втратою або зниженням зору та слуху, парезами черепних нервів (переважно III, IV, VI та VII пар), тими- та квадриплегіями, судомами, обструктивною гідроцефалією та в поодиноких випадках абсцесами мозку. Ендофтальміт, що спостерігається при менінгококемії, найчастіше супроводжує менінгококовий менінгіт. Можуть розвинутися панофтальміт та гнійний іридохороїдит.

Менінгококкемія нерідко ускладнюється крововиливами у надниркові залози, енцефалітом, артритом, міо- та перикардитом, пневмонією, абсцесами легень, перитонітом та дисемінованою внутрішньосудинною коагуляцією. У хворих з гіпотензією та пурпурою здатність надниркових залоз адекватно активувати подальшу стимуляцію АКТГ значно знижується.

Лікування. Пеніцилін G призначають для внутрішньовенного введення. Якщо залишаються сумніви щодо етіології захворювання, використовують ампіцилін, при алергії до пеніциліну – цефуроксим, цефотаксим та цефтріаксон, які дають гарний ефект при лікуванні менінгококового менінгіту та інших локалізацій цієї інфекції. Лікування менінгококемії триває не менше 7 днів і не менше 72 годин після нормалізації температури тіла. Пневмонія, перикардит та інші ускладнення є показанням для проведення більш тривалого лікування. Хворого на менінгококовий менінгіт слід лікувати не менше 10 днів і не менше 5 днів після нормалізації температури тіла.

При гострій менінгококовій інфекції необхідне ретельне та постійне спостереження за хворим. Контроль за артеріальним тиском з інтервалами 30-60 хв необхідно продовжувати до появи ефекту від призначеного лікування. При тяжкому перебігу інфекції та загрозливому шоці показано негайне внутрішньовенне введення гідрокортизону. При розвитку шоку або дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові потрібне введення достатньої кількості осмотично активних рідин з метою підтримки адекватного рівня АТ. У цьому випадку хворим показано введення цільної свіжої крові та гепарину.

Прогноз. Рівень смертності від гострої менінгококемії може перевищувати 15-20%. Менінгококовий менінгіт при адекватній терапії закінчується летально менш ніж у 3% випадків. Виживання протягом 48 годин після початку лікування дозволяє сподіватися на сприятливий результат.

2. Гонококова інфекція

Гонорея - гостре інфекційне венеричне захворювання, що викликається Neisseria gonorrhoeae, може зустрітися у дітей будь-якого віку через можливість зараження нестатевим шляхом.

Етіологія. Збудник гонореї - N. gonorrhoeae - відноситься до аеробних грамнегативних диплококів, що важко культивуються на штучних поживних середовищах. Гонококи поділяють на чотири типи в залежності від колоній, що утворюються ними. При електронній мікроскопії у представників типів І та ІІ, найбільш вірулентних для людини, були виявлені ворсинки. Аутотипування гонококів дозволило визначити близько 20 різних типів, що відрізняються характером зростання на 11 живильних середовищах різного хімічного складу. При серологічних дослідженнях було виявлено 16 гонококів, які мають різні антигени, що знаходяться у зовнішній оболонці збудників. Гонококи вражають органи, вкриті циліндричним епітелієм. Багатошаровий плоский епітелій уражається у дітей та застарілих жінок.

Епідеміологія. Новонароджені заражаються гонореєю під час пологів та при контакті із забрудненими предметами. Діти молодшого віку хворіють внаслідок побутового контакту з батьками чи обслуговуючим персоналом. Підлітки найчастіше заражаються при статевому контакті.

Патоморфологія. Запальні зміни спочатку з'являються в епітелії на місці проникнення гонокока і зумовлені ендотоксином, що вивільнився, полягають у відокремлюваному білувато-жовтого кольору, що складається з сироватки, лейкоцитів і епітелію, що злущується в залозах, або в закладках протоку околомочесточних. У нелікованих хворих запальний ексудат заміщається фібробластами, фіброзування тканини супроводжується звуженням сечоводу сечівника.

Гонококи, що проникли в лімфатичні та кровоносні судини, провокують розвиток пахових лімфаденітів, перинеальних, періанальних, ішіоректальних та перипростатичних абсцесів або дисемінацію збудників та ураження різних органів.

Патогенез. Збудники, що потрапили на слизові оболонки сечостатевих шляхів, кон'юнктиви, глотки або прямої кишки, прикріплюються до її клітин війчастими структурами, що є білковими виростами на поверхні мікроорганізму. Вони захищають збудник від дії антитіл та комплементу та можуть зумовлювати його протифагоцитарні властивості. У гонококах є капсула. Численність типів збудника, який відрізняється складом капсули, пояснює частоту рецидивів захворювання. Товщина стінок піхви, рН його вмісту суттєво впливають на розвиток гонококів. Поширена інфекція найчастіше розвивається після інокуляції збудника в глотці чи прямій кишці.

Гонококова інфекція супроводжується вираженою імунологічною перебудовою у більшості хворих, у яких з'являються специфічні антитіла (звичайні та секреторні IgA) у сироватці та сенсибілізуються лімфоцити. Незважаючи на присутність сироваткових протигонококових та секреторних антитіл та сенсибілізованих лімфоцитів, імунітет до гонореї залишається неміцним, і часто спостерігаються реінфекції.

Гонококи, виділені при дисемінованій формі захворювання, вимагають особливих умов культивування та більш сприйнятливі до низьких концентрацій антибіотиків. Крім цього, сироватка хворих на неускладнену гонорею більш бактерицидна, ніж сироватка хворих з дисемінованими формами захворювання.

Клінічні прояви. Інкубаційний період – 3-7 днів, рідше коротшає до 2 днів або подовжується до 2-3 тижнів.

При гонореї немає ні вродженого, ні набутого імунітету. Спостерігається суперінфекція, коли за невиліковної гонореї відбувається нове зараження.

Клінічні форми:

1) свіжа гонорея – гонорея давністю до 2 місяців від моменту появи клінічних симптомів:

а) гостра;

б) підгостра;

в) малосимптомна;

2) хронічна гонорея – захворювання тривалістю більше 2 місяців та невстановленої давності.

Симптоматика при гонококовій інфекції залежить від:

1) локалізації інфекції;

2) особливостей збудника;

3) реактивність макроорганізму.

Гонококконосійство - результат нечутливості слизової уретри та сечостатевого апарату до штаму гонокока. При цьому відсутня реакція на гоновакцину, не виявляється патологічних змін при уретроскопії.

Гонорея у хлопчиків препубертатного віку проявляється гнійними виділеннями з уретри, дизурією та гематурією. Набряк та баланіт статевого члена, епідидиміти та периуретральні абсцеси бувають рідко. Гонококовий проктит з'являється при попаданні інфекції в пряму кишку. Глоткова локалізація інфекції може бути наслідком самозараження виділеннями із геніталій або при орально-генітальних контактах.

Кон'юнктивіти гонококової етіології виявляються не тільки в неонатальному періоді і характеризуються гострим запальним процесом із рясними жовтими або зеленими гнійними виділеннями. Гонококовий артрит зустрічається у немовлят при перинатальному зараженні, спостерігається у дітей пубертатного періоду, іноді у вигляді артритів.

Дівчатка частіше заражаються гонореєю у віці 2-8 років від хворої матері, але не виключається і статевий шлях. Захворювання у дівчаток є багатоосередковим, з ураженням піхви, присінка, уретри, прямої кишки, рідше – бартолінових залоз. Хронічний перебіг гонореї у дівчаток спостерігається рідко та частіше діагностується у періоди загострення або при профілактичному огляді. При вагінальному дослідженні виявляється осередкова гіперемія та набряклість покривів піхви. Внутрішні статеві органи процес залучаються виключно рідко.

ускладнення. До ускладнень гонореї відносяться прояви поширення інфекції з місця застосування збудника. При цьому розвиваються гострі, підгострі або хронічні сальпінгіти, піо-і гідросальпінкс, тубооваріальні абсцеси з подальшою стерильністю.

Гонококи можуть проникати в черевну порожнину і накопичуватися під капсулою печінки, викликаючи перигепатит, що характеризується болями в області правого підребер'я та ознаками гострого або підгострого сальпінгіту. Гонококові артрити супроводжуються деструкцією суглобових хрящів та розвитком анкілозів.

Гонококові офтальміти супроводжуються виразкою рогівки, її помутнінням, що призводить до сліпоти. Часто буває потрібна енуклеація.

Діагностика. Діагноз гонореї ставиться на підставі даних анамнезу, клінічних проявів, наявності грамнегативних диплококів, що знаходяться внутрішньоклітинно, та підтверджується культуральними дослідженнями.

Лікування проводиться у спеціалізованих стаціонарах. Призначають антибіотики, сульфаніламідні препарати, повноцінне харчування, засоби, що підвищують імунозахисні сили організму, місцеве лікування.

Після закінчення лікування усі хворі діти залишаються у стаціонарі протягом 1 місяця для проведення 2-3 провокацій та дослідження мазків протягом 3 днів. За сприятливих результатів досліджень дитину допускають до дитячих колективів.

Прогноз. За своєчасного, повноцінного лікування прогноз цілком благополучний.

Профілактика. Попередження гонореї полягає у дотриманні гігієнічних норм та проведенні профілактичних бактерицидних заходів безпосередньо після підозрілого контакту. Специфічна імунізація нині неможлива.

Гонококовий офтальміт у новонароджених попереджають закапуванням дитині відразу після народження 1% розчину нітрату срібла в кон'юнктивальний мішок.

Лекція №3. Пневмококові інфекції.

Пневмококи (Streptococcus pneumoniae) відносяться до звичайних мешканців верхніх дихальних шляхів людини, але в певних умовах вони можуть стати збудниками інфекційних захворювань, що клінічно проявляються гнійно-запальними змінами в різних органах і системах, частіше в легенях - за типом крупозної пневмонії та в ЦНС типу гнійного менінгіту

Етіологія. Пневмококи - грампозитивні ланцетоподібні капсулоутворюючі диплококи, можуть виявлятися у вигляді окремих коків або ланцюжків. Через різницю у складі капсульного полісахариду виділяють понад 80 різних серотипів мікроорганізму. Для людини патогенні лише гладкі капсульні штами пневмококів. Виділено соматичні антигени пневмокока, антитіла до яких зумовлюють незначну частину імунітету. Основне значення у захисних реакціях мають антитіла до капсульних антигенів. Пневмококи продукують гемолітичний токсин, пневмолізин та токсично діючу нейрамінідазу. При руйнуванні збудника вивільняється ендотоксин, що викликає геморагії на шкірі та слизових оболонках у кролика.

На твердих живильних середовищах пневмококи утворюють непігментовані, з втисканнями в центрі колонії, оточені зоною неповного гемолізу. Капсулу пневмококів можна побачити при обробці мікроорганізмів типоспецифічної антисироватки, змішаної з відповідним капсульним полісахаридом.

При цьому капсула пневмокока набуває здатності заломлювати світлові промені.

Епідеміологія. Багато здорових осіб є носіями пневмококів. Серед носіїв переважають серовари, що не мають виражених вірулентних властивостей. Розвиток захворювання у цих випадках можливий при різкому зниженні імунологічної реактивності організму.

В епідеміологічному відношенні мають значення клони пневмококів, що мають більшу вірулентність, що формуються у ослаблених дітей.

Джерелом інфекції є людина - хвора або носій пневмококів. Передача інфекції здійснюється повітряно-краплинним шляхом.

Сприйнятливість точно не встановлена. Пневмококові захворювання зазвичай спорадичні, їх частота та тяжкість найбільш великі у хворих із серповидно-клітинною анемією, аспленією, спленозом, дефіцитом гуморального (В-лімфоцитарного) імунітету або недостатністю комплементу.

Патогенез та патоморфологія. Пневмококи необхідно розглядати як потенційні патогени. Неспецифічні механізми місцевого імунітету, зокрема наявність інших мікроорганізмів у носоглотці, значно обмежують розмноження пневмокока. Пневмококові захворювання часто розвиваються після вірусної інфекції дихальних шляхів, при якій уражається війчастий епітелій і знижується його активність, а також пригнічується активність альвеолярних макрофагів. Секрет дихальних шляхів може утримувати процес фагоцитозу.

У тканинах пневмококи починають розмножуватися і поширюються зі струмом лімфи та крові або по контакту з місця інфекції. Тяжкість захворювання визначається вірулентністю збудника, його кількістю, особливо при бактеріємії, та станом реактивності макроорганізму. Найбільш несприятливий прогноз при масивній бактеріємії та високій концентрації капсульного полісахариду в крові. Тяжка прогресуюча форма захворювання розвивається у більшості хворих з антигенемією, незважаючи на інтенсивну антибіотикотерапію, що проводиться.

Дефіцит термінального компонента комплементу (С3-С9) асоціюється зі схильністю до повторних гнійних інфекцій, серед яких відіграють роль і пневмококи. Підвищена схильність до пневмококових інфекцій у хворих з віддаленою селезінкою або вродженою відсутністю її пов'язана з недостатністю опсонізації пневмококів, відсутністю фільтруючої функції селезінки при бактеріємії. Пневмококова інфекція особливо часто розвивається у хворих із серповидно-клітинною анемією та іншими формами гемоглобінопатії через те, що у хворих відсутня здатність активувати С3 іншими способами та фіксувати цей опсонін до клітинної стінки пневмококів.

Ефективність фагоцитозу знижується при дефіциті Т- та В-клітинного імунітету у зв'язку з недостатністю опсонінових антикапсульних антитіл та нездатністю викликати лізис та аглютинацію бактерій. Пневмококова інфекція розвивається в осіб з минущим і раніше розвиненим пригніченням фактора В.

Поширення інфекції у тканинах хворих посилюється завдяки дії антифагоцитарної субстанції розчинного капсульного антигену пневмококів. Важливу роль при цьому відіграє фактор, що сприяє набряку. Надалі в ексудаті збільшується число макрофагів, посилюється фагоцитоз пневмококів. Процеси дозволу на пневмонію завершуються через 7-10 днів. Введення дієвих антибіотиків та типоспецифічної сироватки може прискорити процеси загоєння.

Клінічні прояви. Клінічна симптоматика пневмококової інфекції залежить від локалізації основного патологічного процесу. Найчастіше до нього залучаються верхні та глибокі відділи дихальних шляхів, нерідко цьому супроводжує вірусна інфекція. Розвиваються пневмонія, середній отит, синусит та фарингіт, ларинготрахеобронхіт, перитоніт та бактеріємія. Пневмококи залишаються найчастішими збудниками середнього отиту у дітей віком від 1 місяця. Поширення інфекції може відбуватися за контактом, що призводить до розвитку емпієми, перикардиту, мастоїдиту, епідурального абсцесу та в поодиноких випадках менінгіту. Бактеріємія може зумовити менінгіт, гнійний артрит, остеомієліт, ендокардит та абсцес мозку. Розвиток пневмококового епіглоттиту було описано у дітей із порушеним імунітетом. Підшкірні абсцеси рідко утворюються при пневмококовій бактеріємії. Захворювання нирок типу гломерулонефриту та кортикального тромбозу артеріол нерідко пов'язані з пневмококовою бактеріємією. Локалізовані гінгівіти, гангренозні ділянки на шкірі обличчя або кінцівок і дисемінована внутрішньосудинна коагуляція крові також можуть бути проявом пневмококової бактеріємії.

Діагноз. Точно діагноз пневмококової інфекції може бути встановлений на підставі виділення пневмококів із вогнища запалення або крові. У той же час мікроорганізми, виявлені в носоглотці хворих на пневмонію, середній отит, септицемію або менінгіт, можуть не бути причиною захворювання.

Пневмококи часто виявляють у сівбі сечі. На ранній стадії пневмококового менінгіту коки можуть бути знайдені в СМР. Метод кількісного імуноелектрофорезу сироватки, СМР або сечі з використанням комбінованої пневмококової сироватки може надати значну допомогу в діагностиці пневмококового менінгіту або бактеріємії. Пневмококові антигени в крові та в сечі можна також виявити при локалізованих пневмококових захворюваннях. Типоспецифічна антисироватка значно підвищує точність серологічних методів діагностики, а попередня антибіотикотерапія не чинить достовірного впливу на їх результати.

Диференціальний діагноз пневмококової інфекції проводять зі стафілококовою, менінгококовою, стрептококовою, гемофільною та іншими бактеріальними інфекціями. Багато в чому він залежить від результатів бактеріологічного та серологічного досліджень.

Лікування. Пеніцилін є препаратом вибору при пневмококових інфекціях. Дози та тривалість лікування повинні змінюватись в залежності від локалізації інфекції. Бажано у всіх випадках визначати лікарську чутливість виділених пневмококів за допомогою методу розведення для корекції тактики лікування. При стійкості до пеніциліну, але чутливості до левоміцетину лікування проводять останнім. Неможливість заздалегідь передбачити або передбачити лікарську стійкість збудника створює необхідність проводити у всіх випадках відповідне бактеріологічне дослідження всіх штамів пневмококів, виділених із крові та СМР. Еритроміцин, цефалоспорин, кліндаміцин і левоміцетин, сульфадіазин та сульфазоксазол можуть успішно використовуватися для лікування хворих, які не переносять пеніцилін.

Прогноз. Результат захворювання залежить від віку хворого, стану його захисних сил, вірулентності збудника, локалізації інфекції, адекватності терапії.

Профілактика. Полівалентна пневмококова вакцина "ПНЕВМО-23" має високу імуногенність і рідко викликає побічні реакції, рекомендована для вакцинації дітей віком від 2 років з групи підвищеного ризику. Дітям з імунодефіцитним станом у разі їх контакту з хворим на пневмококову інфекцію можна вводити гаммаглобулін.

Лекція №4. Стафілококова інфекція

Стафілококова інфекція – велика група захворювань від легких локалізованих форм до тяжкого септичного процесу, що викликаються стафілококами.

Етіологія. Стафілококи - клітини кулястої форми, ростуть у вигляді грон і є факультативними анаеробами, хоча можуть рости і в аеробних умовах. Розрізняють два види стафілококів:

1) S. aureus (золотистий стафілокок) - патогенний, що виробляє екзотоксин чотирьох типів:

а) альфа-токсин, що має антигенні та імуногенні властивості;

б) бета-токсин, що викликає порушення проникності судинної стінки;

в) гамма- та дельта-токсини, що викликають лізис еритроцитів та інших клітин крові людини.

Крім того, вони можуть виробляти і ентеротоксини.

S. aureus продукують ферменти, здатні руйнувати оболонки клітин, а жирні кислоти, що звільнилися, - порушувати процес окисного фосфорилювання.

Штами золотистого стафілокока виробляють жовтий пігмент.

Постійним критерієм патогенності стафілококів є коагуляція плазми, що зберігається у процесі зміни стійкості стафілокока.

S. aureus мають лізоцимну активність;

2) S. epidermidis – епідермальний стафілокок, штами якого можуть викликати різні патологічні процеси в ослабленому організмі, особливо у новонароджених та недоношених дітей. Епідермальний стафілокок виробляє пігмент білого кольору.

Стафілококи стійкі до факторів зовнішнього середовища, крім того, швидко набувають стійкості до широко застосовуваних антибіотиків.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі та носії патогенних штамів стафілокока.

Найбільш небезпечні хворі в гострому періоді захворювання, тому що виділяють найбільш патогенні штами стафілококу, які мають стійкість до широко застосовуваних антибіотиків.

Інфекція поширюється контактним, харчовим та повітряно-краплинним шляхами.

Стафілококова інфекція частіше виникає спорадично, але можливі групові, сімейні захворювання, епідемічні спалахи в пологових будинках та ін.

Допускається і ендогенний шлях інфікування (аутоінфікування).

Патогенез. Фактори, що сприяють виникненню стафілококової інфекції:

1) наявність вхідних воріт інфекції (шкіра, слизові оболонки ротоглотки та дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, кон'юнктиви повік та пупкова ранка);

2) перевищення порога чутливості організму роздратуванням, що наноситься збудником;

3) відсутність в організмі специфічного та неспецифічного захисту.

На місці вхідних воріт виникає місцевий запальний процес. У випадках високої специфічної реактивності організму патологічний процес може розвинутися чи обмежитися місцевої запальної реакцією. При зниженні специфічної імунологічної реактивності можлива генералізація процесу з розвитком септицемії та септикопіємії, особливо у новонароджених та дітей перших місяців життя.

Патогенез визначається:

1) токсичним компонентом, обумовленим надходженням з місцевого вогнища до крові стафілококового токсину та біологічно активних речовин;

2) алергічним компонентом, що є наслідком циркуляції в організмі пошкоджених мікробних клітин та зміни чутливості макроорганізму до чужорідного білка;

3) стафілококовою інвазією внаслідок різкого зниження імунологічної реактивності та підвищення проникності судинної стінки внаслідок розвитку токсикозу та алергії.

У розвитку ендогенної інфекції грає роль стан імунологічної реактивності дитини, що передує лікування антибактеріальними препаратами.

У патогенезі розвитку харчової токсикоінфекції має значення величина інфікуючої дози, кількість виробленого ентеротоксину.

Патоморфологія. Нагноєння служить головною відмітною ознакою стафілококової інфекції. Місцеве розмноження стафілококів у тканині призводить до утворення абсцесу. Вироблення гіалуронідази сприяє подальшому поширенню інфекції. У ділянках розмноження збудника утворюється велика кількість гранулоцитів, спостерігається тромбоз кровоносних судин та формування фібринових згустків. У центрі дільниці відбувається некроз, що заповнюється загиблими лейкоцитами, по периферії розташовуються фібробласти.

У порожнині абсцесу знаходяться живі бактерії та лейкоцити. Прорив абсцесу супроводжується бактеріємією та дисемінацією інфекції.

Клінічні прояви. Розрізняють локалізовані та генералізовані форми стафілококової інфекції.

Найчастіше інфекція протікає у легкій локалізованій формі з незначною вираженою місцевою запальною реакцією та за відсутності генералізованого процесу. Рідше інфекція набуває тяжкого характеру, виражається типовими симптомами інтоксикації, глибокими місцевими змінами, супроводжується бактеріємією.

Хвороби шкіри. Гнійні захворювання шкіри бувають первинними або вторинними, проявляються імпетиго, фолікулітами, фурункулами, карбункулами, бульозним імпетиго (пемфігус новонароджених, хвороба Ріттера) та токсичним епідермальним некролізом (хвороба Лайєлла). Подібна клінічна симптоматика спостерігається при вторинному інфікуванні стафілококами ран і насамперед опікової поверхні.

Захворювання дихальних шляхів. Стафілококи часто виявляються у верхніх дихальних шляхах, але відповідні захворювання розвиваються порівняно рідко. Можуть зустрітися синусити та запалення середнього вуха, викликані золотистим стафілококом. Гнійний паротит відноситься до рідкісних захворювань, але якщо він розвивається, то збудником зазвичай служить золотистий стафілокок. Стафілококові тонзиліти та фарингіти зустрічаються рідко – у дітей зі зниженою опірністю до інфекції. Золотистий стафілокок може бути причиною трахеїту, що нагадує за своєю клінічною симптоматикою картину вірусного крупу. У хворих спостерігають виражену лихоманку, лейкоцитоз та ознаки тяжкої обструкції верхніх дихальних шляхів. Ларингоскопія чи бронхоскопія не виявляють змін надгортанника, але підглотковий простір виявляється різко звуженим, у трахеї є густий гнійний секрет.

Стафілококові пневмонії можуть бути первинними чи вторинними, якщо вони розвиваються після вірусної інфекції. У дітей віком до 1 року вона починається з появи свистячих хрипів на видиху, що нагадують картину бронхіоліту. Найчастіше різко підвищується температура тіла, з'являються болі в животі, тахіпное, диспное та ознаки місцевої або дифузної бронхопневмонії або пайової пневмонії. Стафілококи викликають некротизуючі пневмоніти, часто при цьому розвиваються емпієма, пневматоцеле, піопневмоторакс та бронхоплевральні нориці. Іноді стафілококова пневмонія супроводжується дифузними інтерстиціальними змінами, що характеризуються вираженою задишкою та ціанозом. Кашель може бути сухим. Кисневотерапія лише трохи підвищує рівень оксигенації крові.

Сепсис може виникати при будь-якій локалізації цієї інфекції та розвивається гостро з підвищенням температури тіла, ознобом, нудотою, блюванням, болями у м'язах. Надалі мікроорганізми можуть локалізуватися в легенях, серці, суглобах, кістках, нирках або мозку. У деяких випадках розвиваються дисеміновані форми стафілококових інфекцій, що супроводжуються гарячковим станом, болями в кістках та суглобах, висипаннями петехіального, уртикарного, плямисто-папульозного або пустульозного характеру. Рідше спостерігаються гематурія, жовтяничність, судоми, ригідність м'язів шиї та серцеві шуми. Можуть відзначатися лейкоцитоз або лейкопенія, протеїнурія, в осаді сечі – еритроцити та лейкоцити.

Хвороби м'язової тканини. Розвиток локалізованих абсцесів у м'язах, що не супроводжуються септицемією, отримало назву тропічного гнійного міозиту. Продромальна симптоматика включає фарингіт, нежить, діарею і попередню розвитку абсцесу травму. Основними компонентами лікування є розтин абсцесів та введення антибіотиків.

Хвороби серця. Гострий бактеріальний ендокардит нерідко розвивається за стафілококовою бактеріємією і який завжди супроводжується змінами серцевих клапанів. Нерідко відбувається перфорація клапанів серця, розвиваються абсцеси в міокарді, гострий геморагічний та гнійний перикардит та синдром раптової смерті.

Захворювання ЦНС. Менінгіт, викликаний S. aureus, нерідко розвивається після стафілококової бактеріємії, іноді при безпосередньому проникненні інфекції із середнього вуха, при остеомієліті кісток склепіння черепа або хребта. Стафілококовий менінгіт може бути обумовлений травмою або інфікуванням менінгомієлоцеле. Інфекція після хірургічних втручань найчастіше пов'язана із зараженням епідермальними стафілококами. Золотистий стафілокок може бути причиною абсцесу мозку у 25% хворих.

Він зазвичай викликає епідуральні абсцеси. Стафілококову природу захворювання ЦНС слід передбачати в першу чергу у хворих, у яких причиною стафілококової бактеріємії служить якесь первинне вогнище.

Захворювання кісток та суглобів. Золотистий стафілокок найчастіше служить етіологічним фактором при остеомієліті та гнійному артриті у дітей. Захворювання розвивається за гематогенного поширення інфекції.

Хвороби нирок. Стафілококи викликають розвиток абсцесів у нирках та при нирковій клітковині. Стафілококова інфекція сечовивідних шляхів трапляється рідко.

Захворювання шлунково-кишкового тракту. Стафілококовий ентероколіт обумовлюється надмірним розмноженням стафілококів на шкоду звичайній кишковій флорі і відбувається при ентеральному лікуванні антибіотиками широкого спектра дії.

При цьому розвивається діарея з кров'ю та слизом у калі.

Харчове отруєння може бути викликане прийомом великих кількостей ентеротоксину із зараженою стафілококами їжею. Через 2-7 годин після прийому такої їжі раптово розвивається виснажлива блювота, з'являються рясні водянисті випорожнення, але температура тіла залишається в межах норми або незначно підвищується.

Зазвичай через 12-24 години ці симптоми зникають. У деяких випадках розвивається шоковий стан і настає смерть.

Стафілококова інфекція у новонароджених та дітей першого року життя. Зараження дитини можливе в антенатальному періоді, під час пологів або після народження. За наявності інфекційно-запальних захворювань у матері зараження плода може статися трансплацентарним шляхом. Під час пологів – при передчасному відходженні навколоплідних вод та передлежанні плаценти. Розрізняють локалізовані (везикулопустульоз, пухирчатку новонароджених, ексфоліативний дерматит Риттера, псевдофурункульоз та ін.) та генералізовані форми інфекції.

Локалізовані форми інфекції можуть протікати у легкій чи тяжкій формі.

Легкі форми характеризуються наявністю місцевого вогнища та незначною інтоксикацією, без порушення загального стану та патологічних змін з боку інших внутрішніх органів. Первинним осередком може бути катаральний або гнійний омфаліт, псевдотуберкульоз, везикулопустульоз та ін.

Тяжкі форми характеризуються вираженою інтоксикацією, високою температурою тіла, наявністю локалізованого гнійного вогнища у вигляді флегмони, абсцесу та ін.

Найбільш тяжкий прояв інфекції - флегмона новонароджених, що супроводжується великим нагноєтельно-некротичним процесом у підшкірно-жировій клітковині спини, шиї, ділянці нирок, грудей, живота.

Порушується стан дитини, з'являються відрижка, мляве ссання, плоска вагова крива, що ускладнюють диференціацію з сепсисом.

Але зникнення симптомів інтоксикації протягом 3-7 днів на тлі антибіотикотерапії, зниження температури тіла до нормальних цифр, швидка санація місцевого гнійного вогнища, відсутність ураження інших внутрішніх органів виключають сепсис.

Особливістю стафілококового сепсису у недоношених новонароджених є наявність переважно септикопіємічних форм, рідше – септицемії. Він може супроводжуватися наявністю остеомієліту верхньої щелепи та кісток кінцівок, флегмоною, гнійним менінгітом, стафілококовою пневмонією, вторинним ентероколітом та ін. Інтоксикація виражається млявістю дитини, відмовою від грудей, відрижкою, диспепсичними розладами. Шкіра - бліда із сіруватим відтінком, рідше жовтяничного забарвлення, характерно збільшення печінки, розвиток септичних гепатитів.

Сепсис може протікати і за нормальної температури, зміни з боку периферичної крові бувають менш вираженими, ніж у дітей старшої вікової групи. Наявність у периферичній крові лейкопенії, анемії, тромбоцитопенії, токсичної зернистості нейтрофілів та іншого є несприятливим прогнозом.

Діагноз. Стафілококова інфекція діагностується на підставі виділення збудника з ділянок ураження на шкірі, порожнини абсцесу, крові, СМР чи інших ділянок. Після виділення збудник ідентифікують за допомогою фарбування за Грамом, реакцій на коагулазу та манітол. Чутливість до антибіотиків та фаготипування можуть бути проведені за необхідності.

Діагноз стафілококового харчового отруєння зазвичай встановлюють на підставі клінічних та епідеміологічних даних. Їжа, що послужила джерелом харчового отруєння, повинна бути піддана бактеріологічному дослідженню і перевірена на вміст ентеротоксину, який визначають за допомогою реакцій дифузії в гелі, інгібіції пасивної гемаглютинації та методу антитіл, що флюоресціюють.

Антитіла до тейхоєвої кислоти вдається виявити за допомогою подвійного методу дифузії в агарі. Ця проба має значення при діагностиці стафілококового ендокардиту чи септицемії.

Діагностичне значення при інфекціях, що супроводжуються стафілококовою бактеріємією, може мати визначення стафілококового пептидоглікану та тест на антитіла до IgG.

Лікування проводиться з урахуванням форми, тяжкості, періоду захворювання та віку дитини.

При легких та ізольованих формах інфекції у дітей старшого віку обмежуються симптоматичною та місцевою терапією. При середньотяжких та тяжких формах інфекції призначають комплексну терапію, спрямовану на ліквідацію збудника, дезінтоксикацію, відновлення обмінних порушень та підвищення захисних сил організму. За потреби застосовуються хірургічні методи лікування.

Для лікування інфекції, особливо при тяжких та генералізованих формах, застосовують антибактеріальні препарати широкого спектру дії.

Комплексна терапія важких форм інфекції включає застосування протистафілококового імуноглобуліну, гіперімунної плазми, стафілококового бактеріофага, переливання крові від імунізованих стафілококовим анатоксином донорів.

Неспецифічна терапія зводиться до застосування дезінтоксикаційних засобів, білкових препаратів, засобів десенсибілізації.

У дітей раннього віку при затяжному сепсисі, що супроводжується виснаженням функції кори надниркових залоз, показані стероїдні гормони (протипоказання – септикопіємія з низьким показником реактивності організму).

Для попередження та лікування дисбактеріозу призначають ністатин, леворин, вітаміни групи В та С, бактерійні препарати, вибір яких залежить від віку дитини та характеру порушень мікрофлори.

Прогноз. Нелікована стафілококова септицемія призводить до смерті в 80% випадків і частіше. Рівень смертності під час лікування антибіотиками знижується до 20 %. Несприятливою прогностичною ознакою є невелика кількість лейкоцитів у крові (менше 5000) або зменшення числа нейтрофілів до 50% і менше.

Профілактика включає комплекс протиепідемічних та організаційних заходів, спрямованих на попередження стафілококової інфекції у пологових будинках, лікувальних стаціонарах та фізіологічних дитячих закладах.

Діти, які перенесли стафілококову інфекцію, перебувають на диспансерному спостереженні протягом 6-12 місяців.

Лекція №5. Клостридіальні інфекції

1. Стовпняк

Стовпняк - гостре токсичне захворювання, обумовлене дією екзотоксину (тетаноспазміну), що виробляється бактеріями Clostridium tetani. Токсин виробляється вегетативними формами мікроорганізму на місці його проникнення у тканини організму, та був надходить у ЦНС і там фіксується.

Етіологія. Збудник правця - облігатний анаероб, тонка грампозитивна рухлива некапсульована паличка, що утворює термінальні суперечки, які надають їй схожість з барабанною паличкою. Суперечки дуже стійкі до зовнішніх впливів, переносять кип'ятіння, але руйнуються під час автоклавування. У ґрунті захищені від сонячного світла суперечки можуть зберігати життєздатність протягом багатьох років. Їх виявляють у домашньому пилу, землі, солоній та прісній воді, фекаліях багатьох видів тварин. Як суперечки, і вегетативні форми збудника можуть бути знайдені в кишечнику людини.

Вегетативні С. tetani чутливі до нагрівання та дії дезінфекційних засобів.

Бацили правця самі по собі безпечні, їх хвороботворна дія пов'язана з двома токсинами, що виробляються ними: тетаноспазміном і тетанолізином. Декілька видів правцевих бацил, різних за своєю антигенною структурою, продукують ідентичний за імунологічними параметрами тетаноспазмін. Нейротоксичний та відповідальний за клінічну симптоматику захворювання токсин вважається найбільш сильним після ботулотоксину органічною отрутою. Летальна доза для людини становить 130 мкг.

Епідеміологія. Захворювання правцем зустрічається повсюдно, але захворюваність у різних географічних зонах неоднакова і пов'язані з особливостями і рівнем травматизму, станом активного імунітету населення, розвитком системи охорони здоров'я та інших. Для правця характерна сезонність, пік - травні-жовтні.

Джерелами інфекції є тварини і людина, в кишечнику яких сапрофітує паличка правця, яка з фекаліями тварин потрапляє в грунт і розсіюється в навколишньому середовищі.

Стовпняк – ранова інфекція, захворювання виникає при проникненні збудника в організм через ранову поверхню. У новонароджених вхідними воротами може бути пупкова ранка, інфікована при порушенні правил асептики та антисептики. Хворіють на правець переважно діти 3-7 років і новонароджені.

Від людини до людини правець не передається.

Патогенез. Захворювання розвивається після того, як суперечки правця, що потрапили в пошкоджені тканини, починають проростати, розмножуватися та виробляти тетаноспазмін. Проростання та розмноження суперечка відбувається у місці вхідних воріт інфекції і тільки при зниженні рівня кисню в тканинах. Місцем персистування інфекції може бути шлунково-кишковий тракт чи крипти мигдаликів. Іноді правець може розвиватися після введення забрудненої сироватки, вакцини або проникати в організм разом із шовним матеріалом.

З місця вхідних воріт інфекції поширюється організмом:

1) по навколишніх тканинах;

2) за лімфатичною системою;

3) по нервових стовбурах.

Тетаноспазмін може проникати в ЦНС абсорбуючись у нервово-м'язових синапсах і поширюючись периневральними просторами вздовж великих нервових стовбурів, а також за допомогою лімфоцитів.

Тетаноспазмін діє на закінчення моторних нервів у міоневральних синапсах, на спинний та головний мозок та симпатичну нервову систему. У нервово-м'язових синапсах токсин гальмує руйнування ацетилхоліну, зумовлюючи порушення процесів нервово-м'язової передачі. У спинному мозку його дія викликає порушення системи полісинаптичних рефлексів. У ЦНС тетаноспазмін зв'язується з гангліозидами і впливає на моторні та вставні нейрони, знімаючи гальмування мотонейронів та полегшуючи поширення спинного мозку процесів збудження. Порушення гальмівних механізмів у спинному мозку значно послаблює гальмуючий вплив і з боку вищих відділів ЦНС. Токсин викликає підвищення активності симпатичної нервової системи: тахікардію, нестійку гіпертензію, аритмію, спазми периферичних судин, профузну пітливість, гіперкарбію та збільшення виділення катехоламінів із сечею.

Тетаноспазмін, що адсорбувався в тканинах, міцно з ними зв'язується, надалі не руйнується і не нейтралізується антитоксином. правцевий антитоксин може запобігати зв'язування тетаноспазміну в ЦНС, якщо останній знаходиться в периферичних нервових стовбурах. Антитоксин не впливає на проростання спор С. tetani та розмноження вегетативних форм збудника у тканинах.

Патоморфологія. Інфекція С. tetani залишається локалізованою та викликає мінімальні запальні зміни у пошкоджених тканинах. Локальні патологічні зміни мають вторинний характер. Пневмонія, що розвивається у хворих, викликана іншими збудниками і пов'язана із труднощами при відхаркуванні мокротиння. Часто спостерігається дегенерація поперечно-смугастих м'язів, у тому числі діафрагмальних, міжреберних, прямих м'язів живота та ін. Суть змін полягає у зникненні поперечної смугастість, лізисі та загибелі міофібрил. Спостерігаються крововиливи в м'язові волокна та його розрив. Дегенеративні зміни у діафрагмальному та міжреберному м'язах можуть призвести до вентиляційної недостатності, а також до міастенії, яка може розвинутись у період реконвалесценції. Переломи хребта можуть бути результатом судом.

Клінічні прояви. Інкубаційний період при правця становить 3-14 днів після поранення, рідше – від 1 дня до кількох місяців.

Виділяють три клінічні форми правця:

1) місцевий правець, що проявляється болями, тривалою ригідністю та спазмом м'язів проксимальніше місця ушкодження, які можуть зберігатися протягом кількох тижнів та зникнути безвісти. У деяких випадках вони передують розвитку генералізованої форми захворювання. Місцевий загальний правець, що легко протікає, іноді спостерігають у дітей при хронічному середньому отиті. Збудник вдається виявити у відділеному із середнього вуха. Летальні наслідки при локалізованій формі захворювання настають у 1% випадків;

2) загальний правець, що починається зазвичай непомітно, але тризм вдається виявити у 50% хворих. Спазм жувальних м'язів нерідко поєднується з ригідністю м'язів шиї та утрудненнями при ковтанні. До ранніх симптомів належать і занепокоєння, дратівливість, головний біль. Спазм м'язів обличчя зумовлює сардонічну посмішку. З'являються тонкі скорочення різних груп м'язів. Поперекові та черевні групи м'язів стають ригідними, починаються спазми м'язів спини, що призводять до опистотонусу. правцеві судоми характеризуються раптовою появою тонічних скорочень різних груп м'язів, що викликають згинання і приведення рук, стискання кистей, розгинання ніг. Спочатку спазми бувають несильними, тривають секунди та перемежовуються періодами релаксації. Надалі судоми стають сильнішими, тривалішими і виснажують хворого. Приступи судом провокує майже будь-який зоровий, слуховий чи тактильний подразник. Протягом усього періоду хвороби у потерпілого зберігається свідомість, він відчуває сильний біль. Одночасно відзначається виражене відчуття страху. Спазми м'язів глотки та дихальних шляхів можуть призвести до закриття дихальних шляхів, викликати ціаноз, асфіксію. Дизурія, або затримка сечі, розвивається вдруге через спазм сфінктера сечового міхура. Можуть спостерігатися мимовільні сечовипускання, дефекація. Надмірно сильні судоми нерідко призводять до компресійних переломів тіл хребців та крововиливів у м'язи. Іноді може спостерігатися слабкість окремих груп м'язів та втрата чутливості, спричинені периферичною нейропатією. При електрофізіологічних дослідженнях у початковому періоді виявляють порушення провідності нервових стовбурів. Повне чи часткове відновлення настає за кілька тижнів і навіть місяців.

Температура тіла у хворих зазвичай підвищується незначно, підвищення її до 40 ° C пояснюється підвищеним витрачанням енергії під час судом. У хворих відзначаються рясне потовиділення, тахікардія, гіпертензія, аритмія.

Протягом перших 3-7 днів симптоми захворювання наростають, протягом наступних 2 тижнів стан хворого стабілізується і лише після цього спостерігається поступове його поліпшення. Повне одужання настає через 2-6 тижнів;

3) головний правець. Це незвичайне прояв захворювання. Інкубаційний період становить 1-2 дні. Захворювання обумовлено зазвичай середнім отитом, пораненнями голови, обличчя та сторонніми тілами в порожнині носа. До найбільш характерних симптомів захворювання належать порушення функції III, IV, VII, IX, X та XI пар черепних нервів. Найчастіше до процесу залучається VII пара (лицьовий нерв). Слідом за черепно-мозковою може розвинутись і генералізована форма правця.

Правець новонароджених зазвичай починається у дитини віком 3-10 днів і протікає за типом генералізованої форми. Спочатку у дитини порушується акт ссання, з'являється занепокоєння та сильний плач. Незабаром приєднуються порушення ковтання, з'являється ригідність м'язів, починаються судоми. Опістотонус може бути відсутнім.

ускладнення. Адекватна терапія та ретельний догляд скорочують частоту та тяжкість ускладнень, що розвиваються під час правця. Аспіраційна пневмонія, ателектаз, емфізема середостіння, пневмоторакс при правця обумовлюються порушеннями легеневої вентиляції через спазму дихальних м'язів, ларингоспазму та накопичення відокремлюваного в бронхах. Емфізема середостіння та пневмоторакс найчастіше зустрічаються після трахеостомії. Прикушування язика та слизової оболонки щоки, переломи хребців, внутрішньом'язові гематоми є результатом виражених судом. При тривалих судомах настає дегідратація організму та загальне виснаження.

Діагноз та диференціальний діагноз. Діагностика правця заснована на клінічних даних. Результати звичайних лабораторних досліджень немає особливої ​​діагностичної значимості. Визначення правцевих паличок в мазках з рани, що відокремлюється, або їх зростання на живильних середовищах підтверджують діагноз правця тільки при характерних для правця анамнестичних і клінічних даних. Саме собою виявлення правцевих паличок у рані ще означає, що людина хворий правцем чи що він розвинеться у наступному.

Стовпняк у новонароджених диференціюють з родовими травмами та гнійними менінгітами, спазмофілями, паратонзилярним абсцесом та іншими запальними захворюваннями в області нижньої щелепи, при яких може бути спазм жувальних м'язів, а також з отруєннями стрихніном.

У дітей старшого віку правець диференціюють з істерією, сказом.

Лікування та догляд за хворими. Основна мета лікування при правця - ліквідація джерела утворення тетаноспазміну, нейтралізація циркулюючого в крові токсину та проведення підтримуючої терапії доти, доки не зруйнується фіксований нервовою тканиною тетаноспазмін. Підтримуюча терапія повинна проводитися досить інтенсивно та ретельно.

Людський специфічний імуноглобунал (СІГ) вводять якомога раніше в дозі 3000-6000 ОД внутрішньом'язово. Внутрішньовенне його введення протипоказане. Алергічні реакції після введення СІГ відсутні, а рівень антитоксину в крові створюється вищим, ніж після введення імуноглобулінів, отриманих від тварин. Повторне введення СІГ не потрібне. Протиправцевий імуноглобулін не проникає через гематоенцефалічний бар'єр і не впливає на токсин, фіксований у нервовій тканині. Його лікувальна дія зводиться лише до нейтралізації тетаноспазміну, що циркулює у крові.

За відсутності СІГ та незміненої реактивності хворого відповідно до даних внутрішньошкірної проби з правцевим антитоксином (CAT) останній рекомендується ввести в дозі 50 000-100 000 ОД: половину дози - внутрішньом'язово, іншу половину - внутрішньовенно. У разі розвитку на чужорідний білок проводять десенсибілізацію за звичайною схемою.

Хірургічні заходи щодо обробки ран проводять після введення антитоксину та седативних засобів. З рани видаляють тканини, що некротизувалися, і сторонні тіла. Ранні поверхні залишають відкритими.

Антибіотикотерапія сприяє усуненню вегетуючих форм правцевої палички, що знаходяться в омертвілих тканинах. Зазвичай призначають великі дози пеніциліну G внутрішньовенно в 6 прийомів не менше 10 днів і намагаються забезпечити достатнє проникнення в осередки ураження. При непереносимості пеніциліну призначають тетрациклін.

Ретельний догляд включає забезпечення тихої та спокійної обстановки, відсутність впливу на хворого будь-якого слухового та зорового подразника, адекватне дихання, введення кисню, відсмоктування бронхіального секрету та догляд за трахеостомічною трубкою.

Міорелаксанти необхідно вводити всім хворим на правець. Діазепам (сибазон) ефективний щодо зниження підвищеного тонусу м'язів та запобігає судомам. Можна вводити аміназин або мефенезин, але їхня дія виражена слабкіше. Препарати нейром'язового блокуючого впливу сприяють зменшенню судом при збереженні спонтанного дихання або повному вимкненню функції м'язів при переході на штучну вентиляцію.

Після введення седативних засобів та м'язових релаксантів хворі повинні перебувати на штучній вентиляції та під постійним моніторним наглядом. Необхідно контролювати адекватність вентиляції, систематично відсмоктувати секрет із бронхів та попереджати глибоке пригнічення дихального центру.

Необхідно щодня зважувати хворих, ретельно стежити за кількістю прийнятої та виділеної рідини, підтримкою електролітного та калорійного балансу. Ентеральне харчування виявляється можливим лише у деяких хворих, у більшості випадків доводиться вдаватися до внутрішньовенних вливань та введення їжі через шлунковий зонд. Іноді доводиться зробити гастростомію. Особливу увагу слід приділяти догляду за шкірою, ротовою порожниною і стежити за функцією сечового міхура і кишечника.

З особливими проблемами пов'язане проведення штучної вентиляції, лікування седативними засобами та підтримання адекватної гідратації у новонароджених. Лікування їх повинно проводитися якомога активніше за допомогою інтубації трахеї, міорелаксації та допоміжної вентиляції легень. При неможливості проведення всіх цих заходів у повному обсязі вдаються до ентерального введення седативних засобів та міорелаксантів. Дітям через кожні 6 годин дають пити сироп з аміназином, еліксир із фенобарбіталом або мефенезином. Діазепам вводять внутрішньовенно, повторно залежно від тяжкості судом. Додаткове призначення піридоксину надає сприятливий вплив, сприяючи збільшенню продукції гамма-амінобутирової кислоти, що утворюється в області нервових закінчень, що послаблює їх чутливість і зменшує спазми. Розтин пупкового канатика в даний час не рекомендується.

Прогноз. Рівень смертності від правця становить середньому 45-55 %, в новонароджених - 60 % і більше.

результат залежить багатьох чинників. У немовлят та осіб похилого віку захворювання зазвичай закінчується летально, у підлітковому та юнацькому віці найчастіше настає одужання. Серед хворих віком 10-19 років летальний кінець настає лише у 20 % випадків. До несприятливих ознак відносяться поширене пошкодження м'язової тканини, висока температура тіла, короткі інтервали між часом отримання травми та розвитком клінічних ознак правця або між часом появи тризму та розвитку судом. У важких випадках правець закінчується смертю зазвичай протягом 1-го тижня. Інтенсивна та підтримуюча терапія значною мірою визначає результат правця.

У дітей після правця можуть залишатися парези, паралічі центрального типу, порушення в психічному розвитку. Причинами пошкодження мозку є тривалі стани апное та аноксії під час тривалих спазмів.

У перехворілих правцем не залишається стійкого імунітету, тому навіть особам, що перенесли його, в подальшому необхідно провести активну імунізацію.

Профілактика. Активна імунізація - найкращий спосіб профілактики правця. Переважно імунізувати жінок до настання вагітності, а невакцинованим проводити щеплення відразу після пологів.

Діти віком 6 років і більше піддаються імунізації за методом, рекомендованим для дорослих. Повноважний та дифтерійний анатоксини їм вводять внутрішньом'язово в 3 прийоми. Основна імунізація має проводитися правцевим анатоксином. Введення не менше 4 доз забезпечує достатній рівень несприйнятливості до правця.

Профілактичні заходи після травми визначаються імунним статусом хворого та характером самого ураження. Хірургічна обробка рани має проводитися негайно та ретельно. Хворим, яким не була проведена активна імунізація або була неповною, необхідно ввести внутрішньом'язово людський протиправцевий імуноглобулін у дозі 250-500 ОД. Попереднє проведення шкірних алергічних проб необов'язково, оскільки СІГ не викликає сироваткової хвороби. За відсутності СІГ внутрішньом'язово вводять правцевий антитоксин у дозі 3000-5000 ОД, попередньо провівши реакцію на чутливість до чужорідних білків. Введення підтримуючих доз анатоксину показано при отриманні травмою дитини через 5 років і більше після повного курсу активної імунізації.

2. Тазова гангрена

Газова гангрена - важка анаеробна інфекція м'яких тканин, насамперед м'язів, що супроводжується утворенням газу та вираженою інтоксикацією.

Етіологія. Виділяють шість найбільш часто зустрічаються збудників газової гангрени: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Всі ці мікроорганізми є невеликими розмірами (0,5-5 мкм) грампозитивними паличками, які в деяких випадках утворюють суперечки як у тканинах організму, так і при вирощуванні на живильних середовищах, і є облігатними анаеробами. Вегетуючі форми бактерій дуже сприйнятливі до дії фізичних та хімічних факторів. Вони виділяють різні токсини, у тому числі лецитиназу (а-токсин), колагеназу, гіалуронідазу, лейкоцидин, діоксирибонуклеазу, протеазу та ліпазу.

Епідеміологія. Частота цієї інфекції при травмах або післяопераційному періоді не перевищує 0,1 %. Суперечки збудників газової гангрени проникають у рани з ґрунту, шлунково-кишкового тракту та жіночих статевих органів, у яких вони сапрофітують у нормальних умовах.

Патогенез та патоморфологія. Розвитку газової гангрени сприяють:

1) попадання в рану клостридій;

2) омертвілі тканини, в яких знижено рівень кисню.

До факторів, що спричиняють розвиток інфекції, належать травма, ішемія, сторонні тіла в рані або інфікування її іншими мікроорганізмами. Синдром газової гангрени обумовлений дією токсинів, що виробляються клостридіями, що розмножуються. Лецитиназа, що виробляється в особливо великих кількостях С. perfringens, руйнує клітинні мембрани та змінює проникність капілярів. Токсин, що виробляється С. histolyticum, швидко руйнує тканини. У колі інфікованої клостридіями рани незабаром розвивається некроз та тромбоз судин. Розмноження бактерій у тканинах супроводжується виділенням газу (водню та двоокису вуглецю), що визначається при пальпації. Одночасно з'являється великий набряк і набухання уражених тканин, розвивається важка септицемія і шок, які зазвичай призводять до смерті.

Клінічні прояви. Синдром інфікування клостридіями полягає у розмноженні збудників у рані з незначними болями та відсутністю загальних реакцій. Поверхня рани зазвичай нерівна, має неохайний вигляд, серозно-гнійне відділення темно-коричневого кольору і смердюче. Процеси загоєння протікають повільно. Поряд з клостридіями з рани може виділятися анаеробний стрептокок.

Анаеробний целюліт часто розвивається первинно, але може ускладнювати інші форми ранової інфекції. Інкубаційний період становить 3-4 дні. Клостридії розмножуються у вже омертвілих тканинах, які постраждали від травми та подальшої ішемії. Неушкоджені м'язи до процесу зазвичай не залучаються. Загальні порушення виражені слабко. Ранева поверхня виглядає забрудненою, від неї виходить неприємний запах, що відокремлюється серозно-гнійне, іноді відзначається локальна крепітація. Больові відчуття незначно виражені. Зрідка відзначається набряк та зміна забарвлення навколишніх ділянок шкіри.

Анаеробний міонекроз - найважча форма газової гангрени. Інкубаційний період може тривати від кількох годин до 1-2 місяців, частіше - трохи більше 3 днів. Захворювання починається гостро, з'являються сильні болі в рані, місцевий набряк та набухання. Загальний стан хворого різко погіршується, шкірні покриви стають блідими, і хворий потім покривається. Можуть відзначатись гіпотензія, сплутаність свідомості або збудження. У пізніші періоди утворюється жовтяничність. Відокремлюване з рани стає серозно-кров'янистим, набуває солодкуватий запах. Кількість газу мінімальна, або вона відсутня. У рані виявляється велика кількість збудників, але поліморфно-ядерні лейкоцити можуть бути відсутніми. М'язова тканина в зоні ураження набрякла та бліда. У міру прогресування інфекції колір м'язів стає цегляно-червоним, вони втрачають здатність до скорочень, кровотеча їх припиняється.

Порушення загального стану та функцій інших органів пов'язане з дією токсинів. Септицемія при газовій гангрені відноситься до рідкісних та нетипових ускладнень. Вона найчастіше спостерігається при анаеробних ендометритах або при некротичних процесах у шлунково-кишковому тракті. Присутність клостридій у крові який завжди проявляється клінічно. Бактеріємія може супроводжуватись масивним гемолізом еритроцитів, гострим некрозом канальців нирок, що призводить до смерті хворого.

При інфекції, викликаної токсигенними штамами клостридій, у процес можуть залучатися очі, головний мозок, легені, плевра та печінка. Газова гангрена нерідко розвивається після нанесення проникаючих ран грудної клітки, при їхньому забрудненні землею.

Діагноз та диференціальний діагноз. Діагноз газової гангрени необхідно встановлювати на ранніх етапах захворювання, ґрунтуючись на клінічних даних, результатах лабораторних досліджень, що включають мікроскопію та бактеріологічне дослідження, рентгенологічне дослідження.

Диференціальний діагноз газової гангрени необхідно проводити з післяопераційною гангреною та некротизуючим фасціїтом.

Лікування. Найбільш надійний метод лікування при газовій гангрені – хірургічна обробка ран та видалення всіх інфікованих тканин. Пеніцилін G, що вводиться внутрішньовенно, не замінює хірургічного втручання. При непереносимості пеніциліну призначають левоміцетин, еритроміцин або цефалоспорин.

Корисна гіпербарична оксигенація. Лікувальна дія полівалентного антитоксину залишається спірною.

Профілактика. До основних методів попередження газової гангрени відносяться рання, правильно і ретельно проведена обробка ран, що виключає можливість розвитку інфекції. Рекомендується парентеральне введення пеніциліну G. Надійні методи активної імунізації проти газової гангрени відсутні. Активна імунізація проти газової гангрени не дає ефекту.

3. Ботулізм

Ботулізм - гостре інфекційне захворювання з провідним ентеральним шляхом інфікування, що викликається екзотоксин С. botulinum і характеризується тяжким перебігом з переважним ураженням центральної та вегетативної нервової системи. Виділяють три форми ботулізму:

1) харчову, зумовлену прийомом їжі, у якій при зберіганні накопичується ботулінічний токсин;

2) ранову, обумовлену інфікуванням ран збудником цього захворювання, що виробляє токсин;

3) захворювання немовлят, обумовлене попаданням збудника в кишечник, розмноженням його та виділенням токсину.

Етіологія. С. botulinum - анаеробна рухлива грампозитивна паличка, що продукує термостійкі суперечки.

Якщо суперечки вижили у процесі приготування їжі, вони проростають, розмножуються та виробляють токсини. Ідентифіковано сім антигенно різних токсинів (А, В, С, D, Е, F та G), з яких тільки типи А, В, Е, F та G відповідальні за захворювання у людини.

Епідеміологія. Ботулізм у дітей молодшого віку Найчастіше хворіють діти до 1 року, пік захворювання посідає вік 2-6 місяців. Етіологічним фактором можуть бути збудники типів А та В. Основним резервуаром та джерелом інфекції є теплокровні травоїдні тварини, рідше – риби, ракоподібні, молюски.

Від хворої людини до здорового захворювання не передається. Основний шлях інфікування - харчовий, частіше при вживанні консервів домашнього приготування. Діти грудного віку джерелом харчового ботулізму може бути продукти дитячого харчування. Найбільш чутливі до ботулінічного токсину людина та травоїдні тварини.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є шлунково-кишковий тракт. Ботулізм у дітей молодшого віку виникає при попаданні спор С. botulinum у кишечник дитини, їх проростанні, розмноженні та виділенні токсину. Суперечки постійно присутні у ґрунті та у навколишньому середовищі, але у дорослих подібний генез захворювання не має місця. Харчовий ботулізм виникає при всмоктуванні з кишківника ботулінічного токсину, що потрапив в організм разом з неправильно приготовленою їжею.

Раневий ботулізм характеризується утворенням токсину в рані.

Припускають, що транспортування токсину до нервових закінчень відбувається не лише із струмом крові, а й за участю лімфоцитів. Різні токсини мають неоднакову спорідненість до нервової тканини. Найбільшою мірою воно виражене у токсину типу А, менше – у типу Е і слабко – у типу В. Останній токсин триваліше за інших циркулює в крові та визначається в ній навіть через 3 тижні після прийому забрудненої їжі.

Токсин вибірково діє на закінчення рухових нервових волокон, гальмуючи утворення ацетилхоліну. Доведено його пригнічуючий вплив на рухові нейрони спинного мозку. Дія токсину на головний мозок виражена незначно, закінчення черепних нервів уражаються рано, у зв'язку з чим у хворих з'являється задишка або асфіксія та аритмія.

Клінічні прояви Ботулізму у дітей молодшого віку можуть змінюватись від легких форм, що виявляються лише запором та порушенням апетиту, до дуже важких форм, що характеризуються неврологічною симптоматикою з раптовим летальним кінцем. Зазвичай у зовні цілком здорової дитини з'являються запори, погіршується ссання та ковтання, слабшає плач та крик, він перестає посміхатися, розвивається гіпотонія, порушується серцевий ритм. Протягом кількох годин чи днів прогресує параліч низхідного типу з ураженням черепно-мозкових нервів, тулуба та ніг. Відзначаються парез кишечника, атонія сечового міхура, птоз, мідріаз, ослаблення салівації та сльозовиділення. Часто виникає потреба у штучній вентиляції легень через розвиток дихальної недостатності. Часто захворювання буває причиною синдрому раптової смерті дитини.

Харчовий ботулізм. Інкубаційний період триває від кількох годин до 8 днів, найчастіше 12-36 год.

Характерними ознаками ботулінічної інтоксикації є нудота, блювання, дисфагія, диплопія, дизартрія та сухість у роті. Можуть також розвиватися слабкість, позиційна гіпотензія, затримка сечі та запори. Хворий орієнтований у навколишній обстановці, але часом його свідомість затьмарюється.

Температура тіла та пульс хворого залишаються в межах норми. Виявляються птоз, міоз, ністагм та парез очних м'язів. Слизові оболонки порожнини рота, глотки та язик сухі, сльозотеча припиняється, дихальні рухи порушені, чутливість не змінюється. Дихальна недостатність швидко прогресує у зв'язку з порушенням механічних функцій та можливостей дихання.

Течія раневого ботулізму легша і уповільнена, залежить від характеру рани, але в іншому не відрізняється від харчового ботулізму.

Діагноз та диференціальний діагноз. Ботулізм діагностується на підставі епідеміологічних та характерних класичних проявів. Для лабораторного підтвердження використовують виявлення токсину та збудника в біоматеріалах, взятих від хворого, а також у харчових продуктах за допомогою методів імуноферментного аналізу та реакції латекс-аглютинації - специфічних та високочутливих методів, що дозволяють, крім виявлення токсинів, виявити і специфічні антитокс. сироватці крові хворих.

Ботулізм у дітей слід диференціювати з харчовими токсикоінфекціями стафілококовою, сальмонельозною та іншою етіологією, отруєннями грибами, беладонною, атропіном, а також з поліомієлітом, вірусними енцефалітами, дифтерією та ін.

Лікування ботулізму у немовлят полягає у безперервному моніторингу, проведенні основних життєзабезпечувальних заходів та загальної інтенсивної терапії, включаючи підтримку зовнішнього дихання та забезпечення харчування. Одужання настає зазвичай протягом кількох тижнів. Антитоксин зазвичай не призначають через його нешкідливість для організму і хороших результатів правильно проведеної підтримуючої терапії.

Антибіотики не скорочують тривалості захворювання та не полегшують його симптомів. Аміноглікозиди можуть посилити паралічі та посилити дихальну недостатність.

Харчовий ботулізм. Усіх осіб, які вживали продукти, заражені ботулінічним токсином, слід госпіталізувати. У них необхідно терміново спровокувати блювання, промити шлунок і після цього ввести сольове проносне, потрібні високі клізми для видалення невсмоктався токсину.

Слід постійно контролювати функцію дихання та кровообігу. Трахеостомію слід проводити до розвитку тяжких порушень дихання.

Виражений ефект спостерігається після введення специфічного антитоксину. Існують три типи антитоксину, що отримується з кінської сироватки. До ідентифікації типу ботулінічного токсину необхідно запровадити полівалентний антитоксин. Перед введенням виробляють внутрішньошкірну пробу на чутливість до чужорідного білка.

Для пригнічення збудника, який може продовжувати продукцію токсину, хворим вводять водяний розчин пеніциліну G парентерально або ентерально після промивання шлунка.

При гіпотензії необхідно внутрішньовенно ввести достатню кількість рідини, підтримуючи адекватну гідратацію та електролітний баланс.

Ботулізм ран. Необхідно проводити відповідну обробку та дренування ран. Підтримуюча терапія, введення антибіотиків і токсинів проводяться так само, як і при лікуванні харчового ботулізму, за винятком заходів щодо вимивання токсину із шлунково-кишкового тракту.

Прогноз. Ботулізм у немовлят. У новонароджених захворювання при правильному догляді та лікуванні в більшості випадків закінчується одужанням.

Харчовий ботулізм. Тяжкість захворювання визначається кількістю що надійшов в організм токсину. Короткий період інкубації також свідчить про тяжкість інтоксикації. Прогноз сприятливіший при рано розпочатому лікуванні. Одужання може бути повним при правильно проведеної підтримуючої терапії.

Профілактика. Кип'ятіння їжі протягом 10 хв руйнує ботулінічний токсин. Суперечки бактерій гинуть під час нагрівання до 116 °C. Тиск у процесі приготування їжі необхідно варіювати.

4. Інфекція, що викликається анаеробними мікроорганізмами (не клостридії)

Етіологія. Анаеробні бактерії широко поширені у ґрунті, входять до складу нормальної мікрофлори людини, постійно виявляються на слизових оболонках, особливо в порожнині рота та шлунково-кишковому тракті. Анаеробні мікроорганізми зазвичай гинуть у присутності кисню, але рівень їх чутливості щодо нього різна. Деякі збудники анаеробних інфекцій можуть зростати в присутності кисню, хоч і менш інтенсивно, ніж без нього (факультативні анаероби).

Облігатні анаероби не розвиваються в середовищі, що містить кисень. У людини домінують облігатні анаероби.

Епідеміологія. При розвитку анаеробної інфекції у дітей збудники захворювання можуть виявлятися в крові, черевній порожнині та м'яких тканинах, звідки, крім крові, зазвичай виділяють кілька штамів анаеробних та аеробних мікроорганізмів.

Частота анаеробної інфекції у дітей невелика. З усіх випадків підтвердженої бактеріємії анаеробна інфекція становить лише 5,8 %. Головними клінічними орієнтирами, що дозволяють думати про можливість анаеробної інфекції у дітей, є:

1) тривалі утруднені пологи, що супроводжуються раннім розривом оболонок плодового міхура;

2) перитоніт або септицемія, обумовлена ​​кишковою непрохідністю та перфорацією кишки або апендицитом;

3) уроджені або набуті захворювання, що порушують опір організму дитини до інфекції;

4) підшкірні абсцеси та інфекція жіночих статевих органів;

5) інфекція рото-, носоглотки;

6) аспіраційна пневмонія.

Патогенез. У звичайних умовах анаероби маловірулентні для людини. Але стани, що супроводжуються зниженням рівня кисню в тканинах та ослабленням окисно-відновних процесів, створюють передумови для розмноження анаеробної флори та прояву її патогенних властивостей. Захворювання легень та плеври, зумовлені анаеробними мікроорганізмами, зазвичай розвиваються на тлі існуючих позалегеневих вогнищ анаеробної інфекції, після проникаючих поранень грудної клітки та операцій на серці, на тлі системних захворювань, що послаблюють опірність організму.

Абсцеси мозку можуть виникати при хронічному середньому отиті, мастоїдиті, синуситі, абсцесі легені, вроджених вадах серця з правим і лівим шунтом, бактеріальному ендокардиті, інфекціях та травмах обличчя та голови та операціях на мозку. Перитоніт та бактеріємія розвиваються після перфорації тонкого або товстого кишечника, апендициту, холециститу чи гастроентериту.

Анаеробна інфекція у новонароджених зазвичай спостерігається після тривалих пологів, що супроводжуються раннім розривом оболонок плодового міхура, або при некротичному ентероколіті.

Патоморфологія. Умови у розвиток анаеробної інфекції виникають у разі абсцесів і руйнуванні тканин. Локалізація поразок визначає особливості морфологічних змін.

Клінічні прояви. Захворювання, спричинене анаеробними мікроорганізмами, може розвинутись у будь-якому органі.

Локалізація інфекції у верхніх дихальних шляхах трапляється нерідко. Зазвичай розвивається періодонтит. Можуть розвиватися періапікальні абсцеси та остеомієліт верхньої чи нижньої щелепи.

Анаеробні бактерії зазвичай виявляються при хронічних синуситах, середньому отіті, мастоїдиті, перитонзилярному та заглоточном абсцесах, паротиті та шийному лімфаденіті.

Фузобактерії відіграють важливу роль у розвитку ангіни Венсана, що характеризується виразкою мигдаликів і появою на них коричневого або сірого смердючого нальоту. Некроз, що швидко розвивається, і розплавлення навколишніх тканин може призвести до перфорації сонної артерії.

Ангіна Людвіга - гостре запалення клітковини в під'язикової та підщелепній областях. Інфекція поширюється швидко, без залучення до процесу лімфатичних вузлів та утворення абсцесів. Може настати закупорка дихальних шляхів, що потребує термінової трахеостомії.

Анаеробна інфекція нижніх відділів дихальних шляхів зазвичай набуває форми некротизуючої пневмонії, абсцесу легені або гнійної емпієми. Спочатку зазвичай розвивається пневмонія, та був, внаслідок розплавлення легеневої тканини - абсцес. Мокрота відрізняється важким, гнильним запахом.

Анаеробна інфекція ЦНС проявляється абсцесом мозку, субдуральною емпіємою або септичним тромбофлебітом вен кори або венозних синусів. Розвитку цих уражень сприяє запальний процес у прилеглих органах або гематогенне поширення інфекції з віддалених вогнищ, наприклад, з легенів або серця. Абсцес мозку проявляється головними болями, порушенням свідомості, ступором, судомами, осередковими випаданнями функції рухових та чутливих нервів та порушенням мови. Температура тіла залишається в межах норми або трохи підвищується. Набряк соска зорового нерва у дітей спостерігається рідко. Гнійний менінгіт рідко викликається анаеробними мікроорганізмами. Виявлення їх у СМР у хворого з симптомами менінгіту служить підтвердженням діагнозу абсцесу мозку або субдуральної емпієми.

Проникнення вмісту кишечника, дуже багатого анаеробної флорою, в черевну порожнину часто призводить до розвитку анаеробного перитоніту.

За клінічними проявами анаеробна бактеріємія не відрізняється від аеробної. Можуть розвинутись гарячковий стан, лейкоцитоз, жовтяниця, гемолітична анемія та шок. Анаеробна бактеріємія нерідко розвивається на тлі захворювання шлунково-кишкового тракту або органів сечостатевої системи.

Інфекція анаеробними мікроорганізмами може викликати остеомієліт, септичний артрит, захворювання сечових шляхів, піддіафрагмальні та печінкові абсцеси, лімфаденіти, захворювання шкіри та м'яких тканин, орбітальні та перинефральні, періорбітальні та перитонзилярні абсцеси. Анаеробні мікроорганізми можуть бути виявлені при пункції середнього вуха через барабанну перетинку, а також при дослідженні відокремлюваного з вуха при середньому отіті, хронічному або серозному.

Діагноз. Діагностика анаеробної інфекції залежить від:

1) настороженості лікаря щодо можливості відповідної інфекції;

2) правильності вибору та отримання матеріалу для бактеріологічного дослідження;

3) використання середовищ та методів, що дозволяють виділити анаеробні мікроорганізми.

Об'єктами бактеріологічного дослідження є кров хворих, жовч, ексудат з плевральної, черевної порожнин або з порожнини перикарда, СМР, вміст абсцесів, аспірат з глибоких шарів ран, трахеї та біоптат органів, отриманий в асептичних умовах.

До орієнтирів при бактеріологічному дослідженні, що дозволяє припустити анаеробну інфекцію, відносяться відсутність зростання при сівбі гнійного матеріалу на живильні середовища; негативні результати посіву щодо грампозитивних паличок в мазках, пофарбованих за Грамом; зростання колоній на тіогліколатоловому середовищі або на середовищах із вмістом 100 мкг/мл канаміцину, неоміцину або паромоміцину; утворення газу і гнильний запах, що виходить від культур, що виросли; характерний вид колоній, інкубованих в анаеробних умовах.

Швидкий діагноз бактеріоїдної інфекції можливий за допомогою методу непрямої імунофлюоресценції з використанням специфічної антисироватки проти капсульного полісахариду В. fragilis та комбінованої антисироватки проти різних серотипів цих бактерій. Швидко встановити діагноз анаеробної інфекції можливо також при газорідинній хроматографії патологічного матеріалу.

Лікування. Зазвичай тип збудника анаеробної інфекції вдається передбачити на підставі клінічних проявів патологічного процесу та його локалізації. Піддається прогнозуванню та чутливості бактерій. У зв'язку з цим клініцисти мають можливість призначати лікування, не чекаючи на результати бактеріологічного дослідження.

Пеніцилін G ефективний майже при всіх інфекціях, викликаних грампозитивними та грамнегативними анаеробними бактеріями. Виняток становлять Ст fragilis, що володіють стійкістю до пеніциліну, ампіциліну і цефалоспорину. Комбіноване лікування пеніциліном та левоміцетином слід проводити при анаеробній бактеріємії та локалізації інфекції в інших органах. Більшість анаеробних патогенних мікроорганізмів чутливі до левоміцетину, кліндаміцину, карбеніциліну.

Еритроміцин впливає на анаеробні коки. Аміноглікозиди не впливають на анаеробні бактерії. Цефокситин має бактеріостатичну дію на В. fragilis (у 80 % випадків) та С. perfringes, але не впливає на інші типи клостридій. Виражений ефект був відзначений при лікуванні хворих на метронідазол - він ефективний навіть при абсцесі мозку у дітей.

Лікування тільки пеніциліном зазвичай цілком достатньо при анаеробній інфекції органів дихання. При іншій локалізації інфекції та підозрі на анаеробну бактеріємію рекомендовано комбіноване лікування пеніциліном та левоміцетином. Кліндаміцин вважають замінником левоміцетину при всіх формах анаеробної інфекції, крім абсцесу мозку, оскільки він не проникає через гематоенцефалічний бар'єр.

При змішаній аеробній та анаеробній інфекції, особливо при її локалізації в черевній порожнині, шлунково-кишковому тракті, заочеревинному просторі або органах сечостатевої системи, рекомендують лікування левоміцетином або кліндаміцином у комбінації з гентаміцином або канаміцином.

Дози всіх антибіотиків, що використовуються для лікування анаеробної інфекції, не відрізняються від рекомендованих при захворюваннях, викликаних аеробними збудниками. Тривалість лікування залежить від конкретних особливостей кожного захворювання.

Прогноз. Велике значення для прогнозу при анаеробній інфекції мають вік хворого, форма процесу та своєчасність встановлення діагнозу та початку відповідного лікування. Частота летальних наслідків у новонароджених коливається від 4 до 37,5% і залежить від неоднакового контингенту хворих, різного підходу до діагностики інфекції та характеру матеріалу, що спрямовується на бактеріологічне дослідження.

Лекція №6. Дифтерія

Дифтерія – гостра інфекція, що викликається Corynebacterium diphtheriae, симптоматика якої обумовлена ​​виробленням токсину – позаклітинного білкового продукту токсигенного штаму збудника.

Етіологія. Збудник дифтерії - Corynebacterium diphtheriae, або паличка Леффлера, - грампозитивна, неспороносна, нерухома плеоморфна бактерія, що нерівномірно забарвлюється. Колбоподібні здуття на її кінцях, що не є справжньою морфологічною ознакою, відображають результати вирощування на неадекватному поживному середовищі (Леффлера). Дифтерійні палички найкраще ростуть на спеціальних живильних середовищах, що містять інгібітори, здатні пригнічувати та уповільнювати зростання інших мікроорганізмів.

Токсигенні та нетоксигенні мікроорганізми зустрічаються серед гладких і серед шорстких штамів, вироблення екзотоксин визначається в будь-якому з трьох типів колоній коринебактерій. Обробка дифтерійних штамів бактеріофагами, що несуть гени токсигенності, сприяє збільшенню числа збудників, які продукують токсин. Однак розмноження фагів не є необхідною умовою вироблення токсину, що визначається генетичними факторами та умовами культивування. Утворюють токсин, мабуть, ті клітини, у яких відбувається спонтанна індукція профагів у фаги.

Захворювання викликають токсигенний та нетоксигенний штами дифтерійної палички, але тільки перші, токсигенні, відповідальні за розвиток таких ускладнень, як міокардити та неврити.

Епідеміологія. Дифтерія - поширене по всьому світу захворювання, яке відрізняється сезонністю: пік захворюваності припадає на осінні та зимові місяці. Зараження відбувається при контакті з хворим чи бактеріоносієм. Бактерії передаються повітряно-краплинним шляхом, роль побутового шляху зараження невелика.

Патогенез та патоморфологія. Спочатку інфекція локалізується на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів, рідше - на кон'юнктивальній оболонці, ранових поверхнях шкіри або області статевих органів. Через 2-4 дні інкубаційного періоду штами збудника з бактеріофагом починають продукувати токсин, який спочатку адсорбується на клітинній стінці, потім долає її і втручається в процеси білкового синтезу клітини, сприяючи ферментативному розщепленню нікотинамідаденіндинуклеозидинофоспером. При цьому припиняється синтез клітинних білків внаслідок порушення перенесення амінокислот від РНК до поліпептидів, що подовжуються.

Некроз тканин найбільше виражений по периферії зон розмноження дифтерійних збудників. У цих ділянках розвивається запальна реакція, разом з процесами некрозу, що сприяє утворенню характерних нальотів, що спочатку легко видаляються. У міру збільшення продукції токсину зона ураження стає ширшою та глибшою, на її поверхні з'являються фібринозні накладення, що швидко трансформуються в щільні, міцно фіксовані плівки від сірого до чорного кольору залежно від вмісту в них крові. Також до їх складу входять фібрин та клітини поверхневого епітелію. Відділення плівки викликає кровотечу, оскільки епітеліальний шар міцно входить до її складу. У процесі одужання плівки відшаровуються самостійно.

Набряк навколишніх м'яких тканин може приймати загрозливі розміри. Плівки та набряклі м'які тканини можуть нависати над дихальними шляхами, порушуючи їх прохідність і викликаючи ядуху, що може супроводжуватися розширенням гортані та трахеобронхіального дерева.

Токсин, що утворюється на місці розмноження дифтерійних паличок, потрапляє в потік крові і розноситься по всьому організму. Коли мигдалики, зів і ковтка вже покриті дифтерійними плівками, починається токсемія.

Токсин надає руйнівний вплив найбільше на серце, нервову систему та нирки. Після фіксації токсину у клітинах до розвитку клінічної симптоматики проходить латентний період. Міокардит зазвичай розвивається через 10-14 днів, а захворювання нервової системи – не раніше 3-7-го тижня після початку захворювання.

Для дифтерії найбільш характерні токсичний некроз та гіалінова дегенерація органів та тканин.

Клінічні прояви. Симптоматика дифтерії визначається локалізацією інфекції, імунологічним статусом макроорганізму та ступенем вираженості токсемії. Інкубаційний період – 1-6 днів. Класифікація на основі початкової локалізації інфекції:

1) дифтерія носа зустрічається переважно у дітей. Спочатку характеризується слабкою ринореєю за відсутності загальних порушень. Поступово відокремлюване з носа стає серозно-кров'янистого кольору, а потім і слизово-гнійним. На верхній губі та у носових ходів з'являються екскоріації, може з'явитися неприємний запах. На носовій перегородці видно білі плівки. Повільне всмоктування токсину та слабка вираженість загальних порушень обумовлюють діагностику, що запізнилася;

2) дифтерія мигдаликів та глотки – більш важка форма захворювання. Для початку захворювання властиві непомітне, поступове підвищення температури тіла, анорексія, нездужання та фарингіт. Через 1-2 дні у зіві з'являються плівки, поширеність яких залежить від імунного статусу хворого. При частковому імунітет плівки можуть не утворюватися. На початку захворювання плівка тонка, сірого кольору, що розповсюджується з мигдаликів на м'яке та тверде небо, що нагадує густе павутиння. Ця ознака відрізняє дифтерію з інших форм мембранозного тонзиліту. Надалі плівки товщають, поширюються на стінки глотки або гортань і трахею.

Шийний лімфаденіт у деяких випадках супроводжується набряком м'яких тканин шиї, в інших може бути сильно виражений, нагадуючи бичачу шию. Набряклі тканини м'які і безболісні, теплі на дотик. Ці ознаки спостерігаються у дітей віком від 6 років.

Перебіг дифтерії глотки залежить від поширеності плівок та кількості продукованого токсину. У тяжких випадках можуть розвиватися порушення дихання та циркуляторний колапс. Частота пульсу збільшується непропорційно до температури тіла, яка підвищується незначно або залишається в межах норми. Нерідко спостерігається параліч м'якого піднебіння. Ступор, кома та летальний кінець можуть настати протягом 7-10 днів. У менш тяжких випадках дитина одужує поступово, нерідко у неї розвивається міокардит чи неврит. У легких випадках захворювання одужання настає через 7-10 днів, невдовзі після відшаровування плівок;

3) дифтерія гортані розвивається при поширенні плівок з мигдаликів та з носоглотки. Ізольована дифтерія гортані зустрічається рідко і частіше протікає із слабко вираженими явищами інтоксикації. Клінічна симптоматика нагадує картину звичайного інфекційного крупу: шумне утруднене дихання, наростаючий стридор, хрипи та сухий кашель. Надгрудинні, підключичні та міжреберні втягнення на вдиху вказують на сильну обструкцію гортані, яка за відсутності заходів може закінчитися летально. Раптова і часто фатальна обструкція гортані може наступати при легкій формі дифтерії у разі, якщо плівки, що частково відшаровуються, закупорюють дихальні шляхи.

Тяжкі випадки дифтерії супроводжуються поширенням плівок на все трахеобронхіальне дерево. Ознаки токсемії слабо виражені в дітей віком ізольованої дифтерії гортані. При більш важких формах поєднаного ураження гортані та носоглотки відзначаються виражені токсемія та обструкція дихальних шляхів;

4) для дифтерії шкіри характерні виразки з чіткими краями та дном, покритим дифтерійною плівкою. Ця форма захворювання частіше зустрічається в країнах жаркого клімату і є значною епідемічною небезпекою;

5) дифтерія кон'юнктивальної оболонки зазвичай обмежується місцевим процесом, при цьому відзначається почервоніння повік, їх набряклість та утворення плівок;

6) дифтерія вух характеризується зовнішнім отитом з довго персистуючим і що видає неприємний запах гнійним відокремлюваним.

Описано випадки та дифтерії вульвовагінальної форми. Крім того, дифтерійна інфекція одночасно може локалізуватися у кількох місцях.

Діагноз. Дифтерія діагностується:

1) на підставі клінічних даних;

2) у разі підтвердження виділення збудника;

3) за допомогою методу флюоресціюючих антитіл.

Мікроскопічне дослідження дифтерійних плівок вважається нераціональним.

Диференціальний діагноз. Легкі форми дифтерії носа необхідно диференціювати з чужорідними тілами носа, синуситом, аденоїдитом і вродженим сифілісом; дифтерію мигдаликів і глотки - зі стрептококовим фарингітом, що зазвичай супроводжується більш сильними болями при ковтанні, високою температурою тіла і дуже легко відокремлюються плівками, що покривають тільки мигдалики. У деяких хворих дифтерія зіва і стрептококовий фарингіт співіснують; дифтерію мигдаликів та глотки - з інфекційним мононуклеозом, небактеріальним мембранозним тонзилітом, первинним герпетичним тонзилітом, деякими хворобами крові (агранулоцитозей та лейкозом), посттонзилектомічними змінами, токсоплазмозом, туляремієйною, анальмонією; дифтерію гортані - з крупом іншої етіології, гострим епіглоттитом, ларинготрахеобронхітом, аспірацією сторонніх тіл, окологлоточными і заглоточными абсцесами, папіломами гортані, гемангіомами та лімфангіомами.

ускладнення. Раптова смерть через оклюзії просвіту гортані або трахеї дифтерійною плівкою, що відшарувалася; звуження дихальних шляхів внаслідок значного набряку тканин шиї; міокардит після важких і навіть легких форм дифтерії, але частіше при поширених ураженнях та запізнілій постановці діагнозу; неврологічні ускладнення (параліч м'якого піднебіння, параліч окорухового нерва, неврит діафрагмального нерва та параліч діафрагми, параліч кінцівок); поразка вазомоторних центрів; гастрит, гепатит та нефрит.

Лікування. Основа лікування – нейтралізація вільного дифтерійного токсину та знищення збудника за допомогою антибіотиків. Єдиним специфічним лікувальним засобом є дифтерійний антитоксин, що отримується з сироватки гіперімунізованих коней.

Антитоксин слід вводити якомога раніше внутрішньовенно та в кількостях, достатніх для нейтралізації всього циркулюючого в організмі токсину. Вводять його одноразово для того, щоб уникнути сенсибілізації кінської сироваткою при повторному введенні, попередньо провівши пробу на чутливість до чужорідних білків. Дози антитоксину підбирають емпірично: при легких формах дифтерії носа або глотки призначають 40 000 ОД, а при тяжчих - 80 000 ОД. Дозу 120 000 ОД призначають при найважчих формах дифтерії глотки та гортані. Ту ж дозу антитоксину вводять при множинній локалізації інфекції, масивному набряку та давності захворювання понад 48 год.

Антибіотики (еритроміцин та пеніцилін, амоксицилін, рифампіцин, кліндаміцин) призначають з метою припинення подальшого вироблення токсину дифтерійною паличкою, а скасовують після триразового отримання негативних результатів посіву на дифтерійні палички.

Підтримуюча терапія. З метою запобігання розвитку міокардиту при дифтерії призначається суворий постільний режим на 2-3 тижні; електрокардіографія - 2-3 рази на тиждень протягом 4-6 тижнів для своєчасної діагностики міокардиту, що починається. Суворий постільний режим абсолютно необхідний при розвитку міокардиту. За наявності симптомів серцевої недостатності, крім випадків дифтерійної аритмії, хворим на міокардит призначають препарати наперстянки, у тяжких випадках - преднізолон протягом 2 тижнів у добовій дозі 1-1,5 мг/кг.

Необхідно підтримувати гідратацію організму на оптимальному рівні, відсмоктувати відокремлюване з носоглотки, уважно стежити за ковтальним рефлексом та змінами голосу, проводити трахеостомію для забезпечення прохідності дихальних шляхів.

Їжа має бути рідкою та висококалорійною. У разі паралічу м'якого піднебіння або м'язів глотки годувати дитину слід через шлунковий зонд з метою запобігання аспірації.

Вакцинацію необхідно проводити особам, які перенесли дифтерію, так як у половини з них не розвивається міцний імунітет та можливі рецидиви захворювання.

Профілактика дифтерії включає:

1) імунізацію із застосуванням дифтерійного анатоксину - дифтерійного токсину, позбавленого токсичних властивостей, адсорбованого на гідроксиді алюмінію (АТ-анатоксин). Останнім часом АТ-анатоксин входить як складовий компонент у комплексні вакцини АКДС, АДС, АДС-М та ін. Первинна вакцинація проводиться починаючи з 3-місячного віку вакциною АКДС триразово з інтервалом 45 днів. Перша ревакцинація - через 12-18 місяців після третьої вакцинації, друга - через 6-7 років АДС-токсин, третя - в 16 років і далі через 10 років АДС-токсин;

2) ізоляцію хворих, припинення шляхів поширення інфекції та спостереження за контактами. Хворі вважаються заразними доти, доки вони виявляються збудники у місці інфекції. Ізоляцію припиняють після одержання трьох негативних результатів посіву.

Прогноз та результати залежать від тяжкості первинної інтоксикації та термінів початку лікування. Сприятливий результат вірогідніший при локалізованих формах дифтерії ротоглотки та носа. При токсичних формах частота та тяжкість ускладнень залежать від тяжкості форми та термінів розпочатого лікування протидифтерійною сироваткою. Летальний результат може настати у разі тяжкого міокардиту або паралічу дихальної мускулатури.

Діти з гіпертоксичною формою дифтерії ротоглотки помирають у перші 2-3 дні хвороби при явищах тяжкої інтоксикації.

Перенесена дифтерія залишає імунітет, що зберігається у 50% хворих протягом щонайменше 1 року. Повторні випадки захворювання рідкісні, але вакцинувати проти дифтерії необхідно і осіб, які перенесли це захворювання.

Лекція № 7. Коклюш

Коклюш - гостре респіраторне захворювання, розвиток якого можливий у будь-якому віці, але зустрічається і набуває найважчих форм він у дітей молодшого віку. Характеризується циклічною затяжною течією та наявністю своєрідного судомного нападоподібного кашлю.

Етіологія. Збудником кашлюку є Bordetella pertussis і рідше – В. раrареrtussis.

В. pertussis - коротка нерухома грамнегативна паличка, має капсулу, строгий аероб, вкрай вимоглива щодо живильних середовищ (зростає на середовищі Борде-Жангу з додаванням пеніциліну для придушення росту супутньої флори). Щойно виросли на живильному середовищі бактерії кашлюку мають антигенні особливості, що дозволяють відносити їх до типу, позначеного як фаза I. Штами I фази викликають захворювання і необхідні для створення вакцини.

В. parapertussis морфологічно не відрізняється від В. pertussis, так само вимогливий до живильних середовищ, але може бути диференційований за допомогою спеціальних аглютинаційних тестів.

Епідеміологія. Кашлюк - найбільш контагіозне захворювання, зустрічається у 97-100% сприйнятливих до нього осіб. Ризик захворювання найвищий у дітей віком до 5 років. Особливістю кашлюку є висока сприйнятливість до нього дітей починаючи з перших днів життя, зважаючи на те, що антитіла, що трансплацентарно переносяться, від матері не захищають дитину від даного захворювання. Захворюваність на кашлюк не залежить від пори року. Дівчатка хворіють частіше, ніж хлопчики. Збудники кашлюку вкрай рідко виділяються від здорових осіб, передача інфекції відбувається лише за безпосереднього контакту з хворим.

Патоморфологія. Дихальні шляхи є місцем первинної локалізації патологічного процесу, де виникає неяскраво виражене запалення типу серозного катара. У гортані та в голосових складках спостерігаються найбільші поразки: проліферація епітеліальних клітин з потовщенням епітеліального пласта, вакуольна дистрофія, злущування окремих клітин, набряк підслизової основи. Прояв функціональних розладів обумовлено емфіземою - повторюваним спастичним станом дихальних шляхів, а також ателектазами, спастичним станом бронхів. Спостерігаються зміни запального характеру у перибронхіальній, периваскулярній та інтерстиціальній тканинах. Запальні зміни у легенях виявляються і натомість виражених розладів крово- і лімфообігу.

Патологічні зміни можуть розвиватися також у мозку та печінці та полягають у геморагіях, видимих ​​як неозброєним оком, так і під мікроскопом. Можливі випадки атрофічних змін у корі мозку, ймовірно, пов'язані з гіпоксією. Коклюшна енцефалопатія часто супроводжується жировою дегенерацією печінки.

Патогенез. Зараження кашлюком настає при інгаляції бактерій І фази.

В організмі інфікованої коклюшем людини починають вироблятися аглютиніни, гемаглютинінінгібіруючі, бактерицидні, комплементзв'язувальні та імунофлюоресцентні антитіла, але стійкість до кашлюку не корелює з ними. Існування захисного антигену в клітинній стінці збудника дозволяє припускати, що антитіла, які впливають цей антиген, здатні забезпечити імунітет.

У відділяється з верхніх дихальних шляхів у осіб, імунних до кашлюку, містяться IgA і IgG, що мають протиоклюшну активність. Секреторний IgA запобігає прилипанням бактерій до клітин, а сироватковий IgG медіює тривалий імунітет до кашлюку. Захисна дія пов'язана також із наявністю антитоксичних антитіл у сироватці крові, які перешкоджають фіксації токсину на клітинних рецепторах та нейтралізують токсини. Таким чином, місцеві та загальні фактори гуморального імунітету відіграють важливу роль у несприйнятливості до кашлюку.

Фактор, що стимулює лімфоцитоз, також відіграє важливу роль у патогенезі захворювання, сприяючи мобілізації лімфоцитів з лімфатичних органів, уражаються В- і Т-лімфоцити. Роль факторів клітинного імунітету при кашлюкової інфекції у людини вивчена недостатньо.

Клінічні прояви. Інкубаційний період кашлюку становить 6-20 днів, частіше - 7 днів. Загалом захворювання протікає протягом 6-8 тижнів. Клінічні прояви залежать від вірулентності збудника, віку дитини та її імунного статусу. Захворювання, викликані В. parapertussis або В. bronchosepta, протікають легше та менш тривало.

Виділяють три стадії захворювання:

1) катаральну стадію. Триває 1-2 тижні, характерними ознаками є ринорея, ін'єкція судин кон'юнктивальної оболонки, сльозотеча, слабкий кашель, незначне підвищення температури тіла, рідше рясне в'язке, що відокремлюється з носа слизового характеру, що іноді призводить до закупорки верхніх дихальних шляхів. Кашлюк на цій стадії зазвичай не діагностується;

2) пароксизмальну стадію. Триває 2-4 тижні і більше. З'являються характерні повторні серії з 5-10 сильних кашлевих поштовхів протягом одного видиху, за яким слідує інтенсивний і раптовий вдих, що супроводжується свистячим звуком через форсоване проходження повітря через звужену голосову щілину. При цьому обличчя дитини червоніє або стає синюшним, очі викочуються, язик звисає, з'являється сльозо- та слинотеча, вени на шиї набухають. Тяжкі напади кашлю можуть слідувати один за одним до виділення грудки в'язкого слизу, що порушував прохідність дихальних шляхів. На цій стадії типовим є блювання. Поєднання нападів кашлю з блювотою є характерною ознакою кашлюку, навіть якщо відсутній різкий свистячий вдих після кашлю. Приступи кашлю виснажують дитину, лякають її, нерідко вона худне. Провокуючими кашель факторами можуть бути жування, ковтання, чхання, фізичне навантаження, а в деяких випадках навіть пропозиція їжі та пиття. У проміжках між нападами діти почуваються цілком задовільно і не справляють враження тяжкохворих. Репризи спостерігаються не у всіх хворих на кашлюк;

3) стадію одужання. Проходить протягом 1-2 тижнів. У цей час напади кашлю, репризи і блювання протікають легше і настають рідше. Кашель може тривати кілька місяців. У деяких хворих напади кашлю рецидивують протягом кількох років, відновлюючись при наступних інфекціях верхніх дихальних шляхів.

При фізикальному обстеженні змін зазвичай не виявляють. У пароксизмальній стадії на голові, обличчі, кон'юнктивальній оболонці та шиї дитини можуть з'являтися петехії. У деяких хворих вислуховуються розсіяні сухі хрипи.

Діагноз та диференціальний діагноз. Кашлюк легко діагностується під час пароксизмальної стадії захворювання. Вказівки в анамнезі на контакт із хворими допомагають у діагностиці.

Збільшення числа лейкоцитів у крові та абсолютної кількості лімфоцитів не є патогномонічним для кашлюку, тому що подібні зміни у дітей молодшого віку можуть зустрічатися і при інших інфекціях. На рентгенограмі легень можуть виявлятися інфільтрати в області кореня легені, ателектази та емфіземи.

Точний діагноз ставиться при:

1) бактеріологічному дослідженні матеріалу, взятого з носоглотки для посіву за допомогою тампона та засіяного безпосередньо біля ліжка хворого на середу Борде-Жангу;

2) дослідженні матеріалу з носоглотки з використанням методу флюоресціюючих антитіл;

3) одержанні позитивних результатів серологічної діагностики, яка може проводитися шляхом визначення імуноглобулінів М-, А- та G-антитіл до збудника кашлюку в сироватці за допомогою ензимоподібного імуносорбентного тесту та ін;

4) бронхологічному рентгенологічному дослідженні.

Диференціальний діагноз можливий виділення відповідного збудника.

У разі аденовірусної інфекції встановити діагноз допомагає збільшення титру специфічних антитіл.

ускладнення. Одним із найчастіших і найсерйозніших видів ускладнень є пневмонія – основна причина смерті 90 % дітей віком до 3 років. Збудником пневмонії може бути Ст. pertussis, але найчастіше вона пов'язана з приєднанням вторинної інфекції.

Ателектази розвиваються вдруге через закупорку просвітів бронхів слизом. Надмірні зусилля під час нападів кашлю можуть призвести до розриву альвеол та розвитку інтерстиціальної або підшкірної емфіземи. Нерідкими ускладненнями є і бронхоектази, що зберігаються і надалі, середній отит, викликаний пневмококами. Коклюш провокує реактивацію туберкульозної інфекції, що латентно протікає.

Спостерігаються судоми і кома, що являють собою прояви гіпоксії мозку через асфіксію, що розвинулася. У поодиноких випадках виникають субарахноїдальні та внутрішньошлуночкові крововиливи. Завзяте блювання призводить до розвитку алкалозу, може сприяти виникненню судом. Іншими ускладненнями можуть бути виразка вуздечки язика, носові кровотечі, мелена, субкон'юнктивальні геморагії, епідуральні гематоми спинного мозку, розриви діафрагми, пупкові та пахові грижі, випадання прямої кишки, дегідратація та порушення харчування.

Лікування. Антибіотики не скорочують тривалості пароксизмальної стадії кашлюку, при введенні протягом 3-4 днів здатні ліквідувати всіх збудників кашлюку, що вегетують у носоглотці хворих, таким чином запобігши розвитку кашлюку. Імунний протиоклюшний глобулін використовують для лікування дітей віком до 2 років.

Підтримуюча терапія - створення адекватної гідратації, організація харчування та усунення факторів, що провокують напади кашлю, киснедотерапія та відсмоктування у хворого в'язкого секрету з верхніх дихальних шляхів, особливо у дітей з пневмонією та вираженими порушеннями дихання.

Профілактика. Імунітет до кашлюку не передається трансплацентарно. Активний імунітет створюється за допомогою протиоклюшної вакцини, яка дає ефект у 70-90% випадків. Вона входить до складу комплексного препарату АКДС-вакцини та проводиться всім дітям віком від 3 місяців до 3 років курсом із трьох внутрішньом'язових ін'єкцій препарату з інтервалом у 1,5 місяця.

Прогноз. Рівень смертності вбирається у 10 на 1000 випадків захворювання, але в дітей віком до 5 місяців може досягати 40 % і більше. Летальний результат частіше пов'язують із пневмонією чи іншими ускладненнями з боку легень. Небезпека розвитку хронічних захворювань, насамперед бронхоектатичної хвороби, важко піддається обліку.

Лекція № 8. Інфекції, викликані збудниками групи Pseudomonas

1. Синьогнійна інфекція

Представники Pseudomonas – численні грамнегативні бактерії, що мешкають у ґрунті та у воді, є звичайною флорою вологих приміщень, у тому числі і лікарень. Викликають захворювання в основному у новонароджених та дітей з недостатністю захисних механізмів, наприклад, при кістозному фіброзі, імунодефіцитних станах, злоякісних новоутвореннях, інших хронічних захворюваннях, опіках, дистрофії, а також після лікування імунодепресивними препаратами.

Етіологія. Серед безлічі добре ідентифікованих штамів Pseudomonas є лише деякі патогенні для людини. Найбільш частий – P. aeruginosa. Інші відносяться до випадкових збудників захворювання: P. cepatica, P. roaltophilia, P. putrefacies. P. mallet викликає сап у коней. Всі види групи Pseudomonas - суворі аероби, здатні утилізувати різні джерела вуглецю та розмножуватися у вологому середовищі, що містить мінімальні кількості органічних речовин.

Синьогнійна паличка – грамнегативна бактерія, що викликає гемоліз у кров'яному агарі. Більше 90 % із штамів бактерій продукують синювато-зеленого кольору феназиновий пігмент (синій гній), як і флюоресцеїн, що відрізняється жовтувато-зеленим кольором, що дифузує в живильне середовище, яке фарбується навколо колоній. Штами збудника розрізняються за епідеміологічною значимістю, серологічними, фаговими особливостями та здатністю продукувати піоцин.

Епідеміологія. Pseudomonas часто виявляють у лікувальних закладах на шкірі, одязі та взутті хворих та обслуговуючого персоналу. Він здатний рости в будь-якому вологому середовищі, нерідко його виділяють навіть з дистильованої води, він присутній у лікарняних пральних та кухнях, антисептичних розчинах та на обладнанні, що використовується для інгаляційної та дихальної терапії. У деяких здорових осіб Pseudomonas виявляється у кишечнику.

Патогенез. Для свого розвитку Pseudomonas потребує кисню, при нестачі якого знижується вірулентність мікроорганізму. Ендотоксин, що виробляється ним, за своєю активністю значно поступається ендотоксинам інших грамнегативних бактерій, але може викликати діарею.

Синьогнійна паличка вивільняє велику кількість екзотоксинів, у тому числі лецитиназу, колагеназу, ліпазу та гемолізини, що викликають некротичні вогнища на шкірі. Одним із гемолітичних факторів є термостійкий гліколіпід, здатний руйнувати лецитин, що входить до складу легеневого сурфактанту. Це призводить до розвитку ателектазів легені. Патогенність синьогнійної палички залежить також від її здатності протистояти фагоцитозу, що, у свою чергу, залежить від вироблення нею білкових токсинів. Організм хворого реагує на інфекцію утворенням антитіл до екзотоксинів (екзотоксин А) та ліпополісахаридів макроорганізму.

Клінічні прояви. У здорових людей синьогнійна паличка, що потрапила в невеликі рани, викликає нагноєння та місцеві абсцеси, в яких міститься зеленого або синього кольору гній. Шкірні ураження, що розвинулися при септицемії або безпосередньої інокуляції збудника в шкіру, спочатку мають вигляд рожевих цяток, які при прогресуванні інфекції перетворюються на геморагічні вузлики і піддаються некрозу. На їх місці утворюються струпи, оточені червоним обідком (ecthyma gangrenosum). Розмноження бактерій відбувається у ділянках ураження.

Іноді у здорових дітей можуть розвинутись септицемія, менінгіт, мастоїдит, фолікуліт, пневмонія та інфекція сечових шляхів. У поодиноких випадках Pseudomonas буває причиною гастроентериту.

Зовнішній отит, викликаний P. aeruginosa, розвивається у плавців, які багаторазово користуються забрудненими водоймами. Дерматити та спалахи інфекцій сечових шляхів можливі при користуванні загальними ваннами, душем. Шкірні поразки з'являються через кілька годин (до 2 днів) після контакту з цими водними джерелами, виявляючись еритемою, плямами, папулами та пустулами. Поразка шкіри може бути обмеженою або поширеною. У деяких дітей одночасно відзначаються лихоманка, кон'юнктивіт, риніт, біль у горлі.

Інші представники сімейства Pseudomonas нечасто викликають захворювання у здорових дітей. Описані випадки пневмонії та абсцесів у дітей, викликані P. cepacia, середнього отиту – при інфекції P. stutzeri, нагноєнь та септицемії, обумовлених P. maltophila.

Шунти, катетери. Септицемія найчастіше розвивається у дітей після введення внутрішньовенних чи сечових катетерів. Пневмонія та септицемія частіше зустрічається у дітей, які перебувають на штучному чи допоміжному диханні. Перитоніт та септицемія розвиваються при забрудненні інструментарію, що використовується для перитонеального діалізу. Pseudomonas може спричинити абсцедування або менінгіт у дітей зі свищами на грунті дермоїдних утворень та при пороках розвитку менінгіальних оболонок, зокрема при менінгомнаоцілі. Ці бактерії можуть викликати гострий або підгострий ендокардит у дітей із вродженими вадами серця, як до хірургічного втручання, так і після нього.

Опіки та ранова інфекція. Pseuomonas та інші грамнегативні бактерії часто виявляються на ранових та опікових поверхнях, але їх наявність не завжди призводить до розвитку інфекційного процесу. Септицемія може бути обумовлена ​​розмноженням збудника в тканинах, що некротизувалися, або тривалим використанням внутрішньовенних або сечових катетерів.

Антибіотики, здатні придушити чутливу до них мікрофлору, не перешкоджають розмноженню деяких штамів синьогнійної палички.

Кістозний фіброз. Синьогнійна паличка виділяється з мокротинням у більшості дітей з кістозним фіброзом, але при цьому не доводить інфекційного ураження з характерним для нього деструктивним процесом у легенях, а може відображати зміни у складі мікрофлори через лікування антибіотиками широкого спектру дії, що проводилося раніше. Антибіотики іноді сприяють ліквідації мікрофлори, іноді вона зникає спонтанно.

Інфекція синьогнійної паличкою у хворих на кістозний фіброз найчастіше обмежується легкими, септицемія розвивається дуже рідко.

Злоякісні новоутворення. Діти, хворі на лейкоз і особливо ліковані імуносупресивними препаратами, найбільш сприйнятливі до інфекції синьогнійною паличкою. Розвивається на тлі такого лікування лейкопенія сприяє активізації збудника, що зазвичай сапрофітує в шлунково-кишковому тракті, проникненню його в загальний кровотік та розвитку септицемії. Клінічними проявами захворювання є анорексія, почуття розбитості, нудота, блювання, гарячковий стан і діарея. Розвиваються генералізовані васкуліти.

Геморагічні некрози можуть з'являтися у всіх органах, у тому числі у шкірі у вигляді вузликів пурпурового кольору або ділянок екхімозів, що швидко піддаються некрозу. Запальні зміни зазвичай геморагічного та некротичного характеру, абсцеси нерідко розвиваються у навколопрямокишковій клітковині. Іноді може спостерігатися картина ілеуса та різке зниження артеріального тиску.

Діагноз та диференціальний діагноз. Діагноз інфекції, зумовлений Pseudomonas, залежить від висіву збудника з крові, сечі, СМР або гною, отриманого з абсцесів або ділянок запалення. Специфічна пневмонія діагностується на підставі результатів пункційної біопсії легені або даних бактеріологічного дослідження мокротиння.

Синюватого кольору вузликові ураження шкіри та виразки з екхімотичним та гангренозним центром та яскравим віночком патогномонічні для цієї інфекції. У поодиноких випадках аналогічну картину шкірних змін спостерігають при септицемії, спричиненій Aeromonas hydrophila.

Профілактика. Першорядне значення має боротьба з внутрішньолікарняною інфекцією, своєчасне виявлення та ліквідація її джерел, ретельне дотримання вимог асептики у приготуванні розчинів для парентерального введення, при знезараженні катетерів та щоденній заміні всіх пристроїв, що застосовуються для тривалих внутрішньовенних вливань. Хворі з опіками повинні активно імунізуватись поливакциною проти псевдомонасу з метою зниження частоти септицемії та летальності. Призначення гіперімунного специфічного глобуліну запобігає розвитку септицемії. Своєчасна діагностика та хірургічні втручання з приводу дермоїдних аномалій, що сполучаються зі спинномозковим каналом, дозволяють запобігти розвитку інфекції синьогнійною паличкою.

Лікування. При інфекції, обумовленої синьогнійною паличкою, необхідно негайно розпочати лікування антибіотиками, до яких збудник чутливий in vitro. Антибіотикотерапія має бути особливо інтенсивною та тривалою у хворих з порушеннями імунологічної реактивності. Багато нових антибіотиків з групи бета-лактаму мають різний ступінь впливу на Pseudomonas. Хворих на менінгіт, викликаний синьогнійною інфекцією, лікують внутрішньовенним введенням антибактеріальних препаратів. Іноді додатково рекомендують введення гентаміцину у шлуночки мозку або під тверду мозкову оболонку.

Абсцеси слід розкривати та дренувати, без чого навіть тривале лікування антибіотиками залишається неефективним.

Прогноз. Результат значною мірою залежить від характеру основного захворювання. Безпосередньою причиною смерті дітей, хворих на лейкоз, служить сепсис, в половині всіх випадків зумовлений Pseudomonas. Ці збудники виділяються з легеневої тканини у більшості дітей з кістозним фіброзом і в багатьох випадках можуть бути основною причиною їхньої смерті. Прогноз для хворих, які перенесли специфічний менінгіт, несприятливий.

2. Захворювання, спричинені іншими штамами Pseudomonas

Сап - важке інфекційне захворювання коней, що викликається P. mallet, що іноді передається людині. Захворювання найчастіше зустрічається в Азії, Африці та на Середньому Сході, у США воно спостерігається вкрай рідко. Проявами інфекції є гострий або хронічний пневмоніт, геморагічні некрози шкіри, слизових оболонок носа та лімфатичних вузлів.

Меліоїдоз - дуже рідкісне захворювання, що зустрічається у Південно-Східній Азії. Збудником служить P. pseudomallei, що мешкає у грунті та воді тропічних країн. Зараження відбувається при вдиханні пилу або забруднення ран та подряпин.

Легенева інфекція при меліоїдозі може протікати підгостро та імітувати туберкульоз. У деяких випадках розвивається септицемія, утворюються множинні абсцеси у всіх органах.

Часто спостерігається розвиток міокардиту, ендокардиту, перикардиту, абсцесів кишечника, холециститу, гострого гастроентериту, септичного артриту, остеомієліту, параспінальних абсцесів, інфекції сечових шляхів та генералізованої лімфаденопатії. Меліоїдоз може супроводжуватися симптомами енцефаліту, високою температурою тіла та судомами. Антибіотикотерапія зазвичай ефективна.

Захворювання протягом тривалого часу може протікати латентно і виявлятися клінічними симптомами лише за зниження опірності макроорганізму через роки після первинного інфікування. Хворих як на сап, так і на меліоїдоз лікують тетрацикліном або левоміцетином у поєднанні з сульфаніламідами протягом декількох місяців. Аміноглікозиди та пеніциліни неефективні. Можна призначати триметоприм із сульфаметоксазолом.

Лекція № 9. Бруцельоз

Бруцельоз - гостре або хронічне захворювання худоби, що передається людині в основному чотирма видами бруцел - від корів, кіз, свиней та собак.

Етіологія. Відомі шість видів бруцел, здатних викликати захворювання у людини: Ст abortus (джерело поширення - корова), Ст melitensis (джерело - коза), Ст suis (джерело - свиня), Ст canis (джерело - собака), Ст. ovis (джерела – вівця та заєць) та В. neotome (джерело – лісовий щур).

Збудники бруцельозу - невеликі грамнегативні, нерухомі, аеробні палички, що не утворюють спор і капсул, що характеризуються сповільненим зростанням на живильних середовищах.

Епідеміологія. Захворювання людини на бруцельоз обумовлено безпосереднім контактом його з хворими тваринами. Найчастіше хворіють особи, які доглядають худобу. Джерелами зараження можуть бути сире молоко хворих тварин, олія, вершки, сир, морозиво. Збудник може потрапляти у око, носоглотку, статеві органи, але неушкоджена здорова шкіра непроникна йому. Бруцели зберігають життєздатність при зберіганні інфікованих продуктів у рефрижераторі протягом 3 тижнів та у процесі виробництва (копчення) шинки. Вони гинуть при пастеризації та кип'ятінні.

Епідемії бруцельозу зазвичай виникають при вживанні в пишу непастеризованого молока, сметани, олії, сиру, морозива, що містять В. abortus.

Діти рідко хворіють на бруцельоз. Під час проведення масових серологічних досліджень антитіла до В. canis було виявлено у 67,8 % здорових осіб, антитіла до В. canis у 5,7 % новонароджених надійшли через плаценту. Значний прошарок населення з антитілами до В. canis свідчить про поширеність цієї інфекції у людини. Незважаючи на те, що збудники бруцельозу виділяються із сечею хворих, випадки передачі інфекції від людини людині не були зареєстровані. Про випадки вродженого захворювання також невідомо.

Патогенез та патоморфологія. Бруцели відносяться до внутрішньоклітинних паразитів. Після проникнення в організм людини вони фагоцитуються лейкоцитами та макрофагами, поширюючись у ретикулоендотеліальній тканині. Збудники можуть розмножуватися у різних клітинах, зокрема у еритроцитах.

Зараження бруцельозом супроводжується розвитком гіперчутливості уповільненого типу до бруцельозного антигену. Організм хворого реагує на бруцельозну інфекцію виробленням антитіл, серед яких виділяють аглютиніни, бактеріолізини, опсоніни, преципітини та комплементзв'язуючі антитіла. Розмноження збудника в організмі є обов'язковим у розвиток імунітету. Першими з'являються специфічні IgM, а потім IgC-антитіла, титр яких поступово стає домінуючим.

Сироватка або плазма крові здорових осіб і хворих у гострій фазі захворювання при додаванні комплементу має виражену неспецифічну бактерицидну активність щодо бруцел. При хронічних формах інфекції з'являються специфічні антитіла, що попереджають дію системи "сироватка - комплемент", що діють як опсоніни та сприяють підвищенню фагоцитарної активності поліморфно-ядерних та одноядерних клітин, завдяки чому бруцели швидко зникають з крові хворих з високим титром антитіл, але зберігаються в у яких не проявляється дія антитіл. Найбільш вірулентні гладкі штами бруцел продовжують розмножуватися в клітинах навіть імунних щодо бруцельозу осіб.

Гладкі та проміжні штами бруцел містять ендотоксин, що грає певну роль у перебігу захворювання та результатах лікування.

Всі види бруцел викликають гранулематозні зміни, що виявляються при гістологічному дослідженні печінки, селезінки, лімфатичних вузлів та кісткового мозку. З'являються ознаки центрально-лобулярного некрозу та цирозу печінки. Гранулематозне запалення розвивається у жовчному міхурі, відзначаються ознаки інтерстиціального орхіту з розсіяними ділянками фіброзної атрофії. Зазвичай знаходять також ендокардит із потовщенням клапана аорти та передсердно-шлуночкового отвору, описані гранулематозні зміни міокарда, нирок, мозку та шкіри.

Клінічні прояви. Інкубаційний період варіюється від кількох днів за кілька місяців. Захворювання найчастіше починається непомітно, але можливий гострий раптовий розвиток клінічних ознак інфекції, в ендемічних областях захворювання у дітей зазвичай протікає непомітно. Продромальні симптоми - слабкість, стомлюваність, анорексія, головний біль, міалгія та запор. У міру прогресування хвороби відзначається підвищення температури тіла у вечірній час, що невдовзі досягає 41-42,5 °C. З'являються озноби, рясне потовиділення, носові кровотечі, біль у животі та кашель. Нерідко значно зменшується маса тіла.

При фізикальному обстеженні виявляють збільшення печінки та селезінки, гіперплазію шийних та пахвових лімфатичних вузлів. Можуть вислуховуватися хрипи у легенях, у разі зміни у яких видно на рентгенограмах грудної клітини.

Хронічні форми бруцельозу важко піддаються діагностиці і нерідко трактуються як лихоманка невідомого походження. Хворі скаржаться на стомлюваність, біль у м'язах та суглобах, пітливість, нервозність та відсутність апетиту. Описано випадки депресії та психозу. Може з'являтися плямисто-папульозна (рідше - кореподібна) висипка. Бруцельоз нерідко супроводжується розвитком увеїту, ендокардиту, гепатиту, холециститу, епідидиміту, простатиту, остеомієліту, енцефаліту та мієліту.

Число лейкоцитів у периферичній крові може збільшуватися, зменшуватись або залишатися в межах норми. Нерідко спостерігається відносний лімфоцитоз та анемія.

Діагноз. Діагностика захворювання проводиться на підставі анамнестичних даних, епідеміологічного анамнезу, об'єктивного обстеження хворого, а також низки лабораторних досліджень, у тому числі:

1) серологічних методів дослідження (реакцій Райта та Хеддлсона – основних методів діагностики бруцельозу, РСК, РПГА, антиглобулінової проби для виявлення неповних антитіл (Кумбса) та ін.);

2) внутрішньошкірної алергічної проби Бюрне, що відрізняється високою чутливістю.

Диференціальний діагноз. В гострому періоді бруцельоз диференціюють з туляремією, тифом, рикетсіозами, грипом, туберкульозом, гістоплазмозом, кокцидіоїдомікозом та інфекційним мононуклеозом. Хронічні форми бруцельозу диференціюють з лімфогранулематозом та іншими неопластичними захворюваннями.

Врахування анамнестичних відомостей, результати серологічних та рентгенографічних досліджень, виділення культури збудника допомагають правильно встановити діагноз. У деяких випадках може знадобитися діагностична біопсія тканин.

ускладнення. Характер ускладнень бруцельозу визначається локалізацією інфекційних поразок. До найчастіших ускладнень відноситься остеомієліт, переважно гнійний спондиліт, що супроводжується поразкою міжхребцевого диска та сусідніх хребців.

Часто розвиваються гнійні артрити, але деструкція суглоба спостерігається рідко. Неврологічні ускладнення при бруцельозі можуть з'явитися рано чи пізно і виражаються в гострому або підгострому менінгіті або енцефаліті. Описано випадки адгезивного арахноїдиту.

Міо- та ендокардити відносяться до найбільш серйозних ускладнень, які нерідко ведуть до летального результату. У початковому періоді лікування часто спостерігаються ознаки реакції Герксгеймера.

Лікування. Хворим на бруцельоз призначається постільний режим і легкозасвоювана калорійна дієта. Проводиться лікування тетрацикліном протягом 3-4 тижнів. Рецидиви захворювання трапляються у 50% хворих.

У цих випадках збільшують дозу тетрацикліну і додають стрептоміцин терміном на 2 тижні. Протягом 2-го тижня початкову дозу препаратів скорочують удвічі. Рекомендується також призначення рифампіцину у поєднанні з триметоприм-сульфаметоксазолом або моксалактамом.

Інші цефалоспорини третього покоління за останніми даними, діють на бруцели in vitro, але клінічні дослідження поки що відсутні.

Обмежені абсцеси необхідно розкривати та дренувати.

Кортикостероїди можуть бути корисними лише у початковому періоді лікування для запобігання реакції Герксгеймера.

Прогноз. Без відповідного лікування летальний кінець настає у 3% випадків.

Більшість нелікованих хворих виживають, але процес одужання затягується приблизно півроку. При лікуванні антибіотиками прогноз є сприятливим. При пізній діагностиці терміни лікування затягуються.

Профілактика. Попередження бруцельозу полягає у виключенні контакту людини з джерелами захворювання. Інфекцію у домашніх тварин, з якими людина перебуває у постійному контакті, вдається запобігти вакцинації.

Поряд із вакцинацією тварин та пастеризацією молока необхідно періодично проводити реакції аглютинації з кров'ю та молоком тварин, що дозволяє виявити інфікованих тварин. Останні підлягають вибою. Вживання в їжу непастеризованого молока та продуктів із нього має бути виключено.

Лекція №10. Ієрсиніози

Три види мікроорганізмів із групи Yersinia здатні викликати захворювання у людини: Y. pestis, Y. enterocolitica та Y. pseudotuberculosis.

1. Чума

Етіологія. Yersinia pestis - нерухома поліморфна грамнегативна бактерія, що не утворює суперечки. Збудник можна виявити в пофарбованих за методом Гімзи мазках з гною та іншого патологічного матеріалу та у уражених тканинах. Він має вигляд короткої палички із закругленими щільними кінцями та здутою центральною частиною ("англійська шпилька").

Епідеміологія. Чума у ​​домашніх та диких тварин може з'являтися у двох формах:

1) ензоотії, що відбиваються щодо стабільний цикл циркуляції інфекції ("гризун - блоха - гризун") серед порівняно стійкої до цього захворювання популяції і є тривалим резервуаром інфекції, хоч і малопомітні;

2) епізоотії, що виникають при зараженні гризунів, високочутливих до чуми. У цих випадках у популяції гризунів розвивається епідемія із високим рівнем смертності.

Людина хворіє на чуму після укусу блохою, яка раніше смоктала кров хворого гризуна, або при обробці тушки хворої тварини. Зазвичай у своїй розвивається бубонна форма чуми. Можливе також зараження від хворої людини аерогенним шляхом, при цьому розвивається найважча легенева форма чуми. У поодиноких випадках воротами інфекції є ковтка та кон'юнктива.

Патоморфологія та патогенез. Збудники чуми, потрапивши в організм блохи з кров'ю хворої тварини, розмножуються в травному тракті і закупорюють просвіт передшлуночка. При укусі людини блоха відригує їх, і збудники потрапляють у лімфатичні судини шкіри, а потім – у регіонарні лімфатичні вузли. Останні ущільнюються та значно збільшуються, утворюючи бубони. При важкій формі бубонної чуми лімфатичні вузли втрачають бар'єрну функцію, і збудники, що розмножилися, проникають в загальний кровотік. Розвинена септицемія може призвести до поразки будь-якого органу, у тому числі до менінгіту, вторинної пневмонії, або викликати поширену внутрішньосудинну коагуляцію.

Первинна форма легеневої чуми зумовлена ​​аерогенним зараженням від хворої людини, що розвивається і при нещасних випадках під час лабораторних досліджень. Краплі, що містять велику кількість збудників захворювання, інгалюються, останні потрапляють у легені, розмножуються в них, викликаючи пневмонію та септицемію, що зазвичай призводить до летального результату вже протягом першої доби.

Потрапивши в організм людини, Y. pestis піддаються фагоцитозу, мікроорганізми, що вижили, стійкі до нього. Бактерії, що потрапили в організм здорової людини від перехворілої на чуму, більш вірулентні.

Реакція тканин використання Y. pestis проявляється у гнійному розплавленні їх. Некротичні фокуси виявляються у лімфатичних вузлах, селезінці та печінці. Геморагічні зміни проявляються у багатьох органах та тканинах при дисемінованому внутрішньосудинному зсіданні.

Клінічні прояви. Інкубаційний період при бубонній формі чуми становить 2-6 днів, а при легеневій – 1-72 год.

Бубонна форма чуми починається гостро чи підгостро. Першими проявами підгострої форми служать збільшення та ущільнення однієї з груп лімфатичних вузлів та підвищення температури тіла без інших виражених ознак інтоксикації. За відсутності чи пізно розпочатому лікуванні розвивається септицемія, стан хворого стає дедалі тяжким, з'являються ознаки шоку та геморагічної пневмонії.

Гостра форма бубонної чуми, крім лімфаденіту, проявляється високою температурою тіла, тахікардією, міалгіями. Хвороба швидко прогресує, настають порушення свідомості, шок та смерть протягом 3-5 днів.

Перебіг первинної легеневої чуми ще гостріший. Ознаки залучення до процесу легень можуть бути слабко вираженими аж до летального результату, що настає часто протягом першої доби. Захворювання проявляється нудотою, блюванням, болями в животі, кривавим проносом, петехіальним висипом або пурпурою. Під час епідемій зустрічаються і легші форми захворювання, що виявляються лімфоаденопатією, везикулярними та пустульозними висипами на шкірі.

Ознаки ураження інших органів можуть бути відсутніми, одужання настає мимовільно.

Діагноз. Діагноз спорадичних випадків чуми ґрунтується на ретельній оцінці анамнестичних даних, результатів об'єктивного дослідження та припущення про можливість цього захворювання.

Кров, мокротиння, гнійне відокремлюване та аспірат із збільшених лімфатичних вузлів необхідно досліджувати бактеріоскопічно при фарбуванні мазків за методом Гімзи, а також шляхом посіву на кров'яний агар. Серологічні методи діагностики можна використовувати лише в деяких хворих. Так, реакція пасивної гемаглютинації до I фракції збудника чуми стає позитивною лише починаючи з 5-го дня після початку захворювання та досягає максимуму до 14-го дня хвороби.

Диференціальний діагноз проводиться з туляремією та лімфаденітами, викликаними стрепто- та стафілококами. Септицемія при чумі по клінічній симптоматиці не відрізняється від гострих форм, що важко протікають, сепсису, обумовленого бактеріальною або рикетсіозною інфекцією.

Лікування. Показано лікування стрептоміцином протягом 5-10 днів, під впливом якого відбувається масовий лізис бактерій, внаслідок чого вже на початку лікування можуть спостерігатися реактивні явища, тому при легеневих та септичних формах чуми цей антибіотик слід застосовувати з обережністю. Після 2-3 днів лікування стрептоміцин додатково призначають тетрациклін або левоміцетин протягом 10 днів. Бубонна форма чуми добре піддається лікуванню тетрацикліном протягом 10 днів або левоміцетином.

Особам, які контактували з хворими на легеневу форму чуми, з профілактичною метою вводять тетрациклін протягом 10 днів.

Прогноз. Бубонна форма чуми без відповідного лікування закінчується летально у 60-90% випадків. Легенева форма чуми призводить до смерті всіх хворих.

Своєчасно розпочате лікування при бубонній формі чуми знижує частоту летальних наслідків до 10% і більше. Прогноз при легеневій формі несприятливий, якщо правильний діагноз не буде встановлений і відповідна терапія не розпочата протягом перших 18 годин захворювання.

Профілактика. Вакцина показана лише особам, які за родом своїх занять постійно контактують з хворими гризунами, а також співробітникам лабораторій, які працюють із цим мікроорганізмом.

Первинна імунізація дорослих та дітей віком від 11 років починається з дози 1 мл. Через 4 тижні вводиться друга доза – 0,2 мл, а ще через 6 місяців – третя (0,2 мл). Надалі вводять три такі дози з 6-місячними інтервалами. Додаткову вакцинацію можна проводити з річними інтервалами. Для дітей віком до 11 років дозування вакцини зменшують: дітям віком до 1 року вводять 1/5 дози дорослих, дітям від 5 до 10 років - 3/5 дози дорослих в описаній вище послідовності. Навіть вакцинована дитина, яка контактувала з чумою, має отримати курс хіміопрофілактики, оскільки вакцинація не забезпечує повного захисту від хвороби, незважаючи на високий титр антитіл у крові. Основний метод профілактики чуми у міських умовах полягає у санітарних заходах, спрямованих на зменшення популяції гризунів та бліх. Людину, яка захворіла на чуму, необхідно ізолювати аж до лікування. Збудники чуми можуть виділятися з фекаліями хворих, тому їх екскременти повинні піддаватися дезінфекції.

2. Захворювання, що викликаються Y. enterocolitica та Y. рseudotuberculosis

Останніми роками захворювання, викликані ієрсиніями, стали діагностуватися значно частіше.

Y. enterocolitica та Y. pseudotuberculosis нагадують мікроорганізми кишкової групи і являють собою грамнегативні палички, рухливі при 22 °C, але втрачають здатність пересуватися при 37 °C.

Ці особливості допомагають відрізнити ці види ієрсиній від Y. pestis і ентеробактерій. Диференціювати ці збудники один від одного вдається за допомогою біохімічних методів, реакцій аглютинації зі специфічною антисироваткою та взаємодією з бактеріофагом, специфічним для Y. pseudotuberculosis. Патогенними для людини найчастіше виявляються серотипи 3, 8 та 9 Y. enterocolitica та серотип 1 Y. pseudotuberculosis.

Y. ентероколітние була виявлена ​​у багатьох видів диких та домашніх тварин, у сирому молоці, устрицях та водних джерелах. Найчастіше хворіють діти молодшого віку. Захворювання характеризується діареєю, гострим запаленням лімфатичних вузлів брижі, фарингітом, абсцесами, артритами, остеомієлітом, гепатитом, кардитом, менінгітом, офтальмітом, гемолітичною анемією, синдромом Рейтера, септицемією та шкірними. Найбільш тяжкі прояви ієрсиніозу супроводжуються високим рівнем смертності (до 50%) навіть після лікування антибіотиками. Болі в животі при шлунково-кишковій формі ієрсиніозу можуть бути настільки сильними, що змушують припускати гострий апендицит. Найчастішим симптомом є гостра діарея протягом 1-2 тижнів. Випорожнення рідкі, слизові або забарвлені жовчю, але без домішки крові. У калі хворих знаходять велику кількість поліморфно-ядерних лейкоцитів. У дітей з важкими формами діареї можуть розвинутись гіпоальбумінемія та гіпокаліємія, пов'язані з поширеними змінами слизової оболонки тонкого кишечника. Захворювання протікає протягом 2-3 тижнів, але діарея може тривати кілька місяців.

Діагноз ієрсиніозу може бути підтверджений при виділенні збудника (Y. enterocolitica) із фекалій хворих. Позитивні результати реакції пасивної гемаглютинації також підтверджують діагноз. Антитіла у крові хворих з'являються на 8-10-й день після початку захворювання та можуть зберігатися в ній протягом кількох місяців. У дітей до 1 року позитивні результати серологічних проб отримують значно рідше, ніж у старших дітей.

Діарея, обумовлена ​​Y. enterocolitica, згодом зазвичай дозволяється без спеціального лікування.

Більшість штамів ієрсиній чутливі до стрептоміцину, тетрацикліну, левоміцетину та сульфаніламідів.

Захворювання, що викликаються Y. pseudotuberculosa, супроводжуються симптомами гострого мезаденіту та термінального ілеїту Болі в животі зазвичай бувають сильними, на підставі чого часто припускають гострий апендицит. Септицемія розвивається рідко. Описано розвиток постдіарейного синдрому гемолізу та уремії, пов'язаних з ієрсиніозною інфекцією. Збудник чутливий до ампіциліну, канаміцину, тетрацикліну та левоміцетину.

Лекція №11. Туляремія

Туляремія – типовий зооноз, є природновогнищевим інфекційним захворюванням, що протікає з явищами загальної інтоксикації, лихоманкою та розвитком специфічних лімфаденітів, рідше – без виражених порушень. Збудник – Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Клінічні прояви цієї інфекції залежать від вірулентності збудника та шляхів зараження. Виділяють п'ять клінічних форм захворювання: виразково-залізисту (80% всіх випадків цієї інфекції), залозисту (10%), окозалізисту (1%), тифоїдну (майже 6%). Частота розвитку туляремійних фарингітів та пневмоній у дітей залишається невідомою, але орофарингеальні форми трапляються.

Етіологія. Збудник туляремії - коротка грамнегативна нерухома бактерія, що не має капсули і не утворює суперечки. При вирощуванні на живильних середовищах бактерії виявляють виражені ознаки поліморфізму. Робота з культурами збудника потребує особливої ​​обережності через небезпеку зараження.

Штами F. tularensis однорідні в антигенному відношенні, але вірулентність їх дуже різна: штам Jellison типу А високовіруленний для людини, тип У цього штаму у людини викликає лише легкі форми захворювання.

Епідеміологія. Збудник туляремії був виділений від ста різних видів ссавців та членистоногих. Бактерії типу А зазвичай виявляються у білохвостих кроликів та кліщів. Тип У більш характерний для щурів, мишей, білок, бобрів, мускатних щурів, кротів, птахів і кліщів, що паразитують у них. Переносниками туляремії є блохи, воші, комарі та ґедзі.

Туляремія найчастіше розвивається у мисливців, кухарів, звірівників та інших осіб, які за родом своїх занять найчастіше стикаються зі збудником.

Захворювання може наступити у дітей, які споживають заражену їжу (м'ясо кролика чи білки) чи воду. Часто захворювання настає після укусів інфікованими кліщами, комарами чи іншими переносниками захворювання.

Патоморфологія та патогенез. Людина заражається туляремією при проникненні збудника через уражену чи здорову шкіру, слизові оболонки, при укусі комахи, через легені чи шлунково-кишковий тракт. Через 48-72 год у місці проникнення бактерій на шкірі з'являється еритематозне, плямисто-папульозне утворення, що швидко покривається виразками, і місцева лімфаденопатія. Збудник розмножується в лімфатичних вузлах і викликає формування гранулем. Надалі може розвинутися бактеріємія, що призводить до ураження різних органів. Проте найбільш виражені зміни відбуваються в ретикулоендотеліальній системі.

При інгаляційному шляху зараження розвивається бронхопневмонія, рідше пайова пневмонія. Запальні зміни локалізуються у місцях осідання бактерій, супроводжуються некрозом стінок альвеол. У деяких випадках після інгаляційного зараження може виникнути бронхіт, а не пневмонія.

Збудник туляремії, що потрапив у легені, фагоцитується альвеолярними макрофагами і потрапляє разом з ними до лімфатичних вузлів кореня легень, а звідти – до загального кровообігу. Тифоїдні форми туляремії обумовлюються аспірацією пережованої зараженої їжі.

Фактори, що визначають вірулентність збудника туляремії, поки що не вивчені. F. tularensis не виділяють екзотоксин, не відзначено взаємозв'язку між вірулентністю та антифагоцитарною дією окремих штамів цих бактерій.

Збудник туляремії є внутрішньоклітинним паразитом, здатним тривалий час персистувати в моноцитах та інших клітинах макроорганізму, що створює небезпеку хронічного перебігу та подальших загострень інфекції.

Реакції клітинного імунітету можуть мати велике значення в несприйнятливості туляремії, роль циркулюючих антитіл менш помітна.

Клінічні прояви. Інкубаційний період при туляремії варіюється від кількох годин до 1 тижня. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 40-41 ° C, ознобу, болю в м'язах і суглобах, нудоти, блювання та пітливості. Головні болі нерідко дуже сильні, але в дітей віком молодшого віку вони зазвичай відсутні. Іноді спостерігається фотофобія, з'являється плямисто-папульозний висип. Може розвиватися помірковано виражена анемія. Число лейкоцитів у периферичній крові може бути в межах норми, збільшено або зменшено, ШОЕ може не змінюватись. Спостерігається транзиторна протеїнурія.

Первинні зміни на шкірі при виразково-залізистій формі туляремії протягом перших 3 днів відрізняються плямисто-папульозним характером. До 4-5-го дня хвороби вони покриються виразками і стають болючими. Загоєння відбувається протягом 4 тижнів. Лімфангіт навколо виразок зазвичай відсутній. Збільшені регіонарні лімфатичні вузли щільні, чутливі, у 25% випадків за відсутності лікування вони розплавляються. У деяких хворих спостерігається генералізоване збільшення лімфатичних вузлів та спленомегалія.

Орофарингеальна форма туляремії характеризується розвитком гнійного тонзиліту та фарингіту, а іноді виразкового стоматиту. Загальні прояви хвороби ті самі, що й при виразково-залізистій формі.

Залізиста форма туляремії не відрізняється від виразково-залізистої, характерною особливістю є відсутність змін на шкірі та слизових оболонках. Окозалізиста форма туляремії аналогічна шкірно-залізистій, але первинна поразка при ній представлена ​​вираженим кон'юнктивітом та збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів.

Тифоїдна форма туляремії нагадує тиф. Довго утримується гарячковий стан, зміни на шкірі та слизових оболонках можуть бути відсутніми. Відзначаються сухий кашель, сильний біль за грудиною, кровохаркання. Клінічна картина бронхіту, пневмоніту чи плевриту відзначається у 20% хворих. У більшості хворих у цих випадках при рентгенографічному дослідженні виявляють залучення до процесу тканини легень та плеври, збільшення лімфатичних вузлів кореня легені. Часто відзначають спленомегалію, іноді – збільшення печінки.

Описано випадки розвитку менінгіту, енцефаліту, перикардиту, ендокардиту, невралгії, тромбофлебіту та остеомієліту.

Діагноз. Для діагностики туляремії велике значення мають:

1) алергічна (внутрішньошкірна, нашкірна) проба з тулярином, яка ставиться за типом реакцій Пірке та Манту. Облік реакції проводять через 1-2 доби і вважають її позитивною за наявності інфільтрату та гіперемії не менше 0,5 см;

2) серологічні РА, що мають високу специфічність, але пізніше поява аглютинінів у крові знижує їх цінність як методу ранньої діагностики; а також РПГА та РН - суворо специфічні та надійні для діагностики туляремії та ретроспективної діагностики цієї інфекції;

3) бактеріологічні методи діагностики (мають додаткове значення та не завжди ефективні).

Диференціальний діагноз. Виразково-залізисту форму туляремії диференціюють з хворобою котячої подряпини, інфекційним мононуклеозом, споротрихозом, чумою, сибіркою, меліоїдозом, сапом, лихоманкою щурячого укусу або лімфаденітом, викликаним піококом. Орофарингеальну форму туляремії диференціюють з тими самими захворюваннями та з набутими цитомегаловірусною інфекцією та токсоплазмозом, аденовірусною інфекцією та простим герпесом.

Пневмоніти при туляремії диференціюють з іншими бактеріальними та небактеріальними пневмоніями, особливо з викликаними мікоплазмами, хламідіями, мікобактеріями, грибами та рикетсіями. Точне їхнє диференціювання можливе лише за виділення збудника.

Тифоїдну форму туляремії диференціюють з тифом, бруцельозом та іншими захворюваннями, що супроводжуються септицемією.

Лікування. Позитивні результати отримують при лікуванні стрептоміцином, а також тетрацикліном та левоміцетином, проте при лікуванні останніми нерідко трапляються рецидиви, що вимагають проведення повторних курсів тетрацикліну.

Прогноз. Летальний результат при нелікованій виразково-залізистій формі туляремії настає у 5% випадків. За відсутності лікування захворювання триває 2-4 тижні, і протягом 8-12 тижнів відзначається зниження працездатності.

Пневмонія, як первинна, і вторинна, що розвинулася і натомість бубонної форми туляремії, закінчується смертю в 30 % хворих, які отримували відповідної терапії. Ті, хто перехворів на туляремію, набувають до неї імунітету на все життя. Повторні захворювання спостерігаються рідко і легко протікають. Захворювання, викликане штамом Jellison типу, характеризується більш легким перебігом. Правильно проведене лікування забезпечує швидке та повне лікування, летальні наслідки при цьому наступають вкрай рідко.

Профілактика. Основний спосіб профілактики – вакцинація з використанням живої ослабленої протитуляремійної вакцини Ельберта – Гайського. В ендемічних за туляремією та суміжних з ними районах плановими щепленнями охоплюється все населення старше 7 років, а в деяких випадках і діти віком до 2 років.

У туляремійному осередку проводиться комплекс санітарно-протиепідемічних заходів, регламентованих спеціальною ухвалою.

Лекція №12. Лістеріоз

Лістеріоз – захворювання, що проявляється септицемією або менінгітом частіше у новонароджених або осіб зі зниженими імунологічними реакціями. Збудником захворювання у людини є Listeria monocytogenes. На відміну від тварин захворювання у людини супроводжується реакцією поліморфно-ядерних клітин у крові, СМР.

Етіологія. Збудник листериозу - невелика грампозитивна паличка, що не утворює суперечки. Він має рухливість при кімнатній температурі, але втрачає цю здатність при 37 °C. При зростанні на кров'яному агарі викликає бета-гемоліз, але зрідка має здатність і до альфа-гемолізу.

Лістерії поділяють на чотири серотипи залежно від складу соматичних (О) та джгутикових (Н) антигенів. Групи I, III, IV відрізняються один від одного за О-антигенами, а група II - за Н-антигеном. Основні групи, своєю чергою, можуть бути поділені на підгрупи. Захворювання у людини викликають збудники, що належать до груп I та IV.

При вирощуванні на звичайних живильних середовищах листери часто приймають за дифтероїдні бактерії і описують як непатогенні мікроорганізми. При фарбуванні за Грамом матеріалу, отриманого від хворих, листерії нерідко виявляють у формі коків, у зв'язку з чим їх трактують як стрептококи. У блідозабарвлених мазках збудники виглядають як грамнегативна паличка, що нагадує Н. influenzae.

Епідеміологія. Лістерії викликають захворювання у ссавців 42 видів та птахів 22 видів. Збудник був виділений із ґрунту, де він пробув понад 295 днів, із джерел, стічних вод, силосу, пилу та покидьків на скотобійнях. Його вдалося виділити із вмісту кишечника, піхви, він виявлений у вмісті шийки матки, носі, вухах, крові та сечі зовні здорових осіб. На сьогодні встановлено, що листериоз відноситься до нового класу інфекційних хвороб - "сапронози", характерною особливістю якого є те, що джерелом збудників є не тварини, як при зоонозах, і не людина, як при антропонозах, а субстрат довкілля (грунт, вода природних та штучних водойм).

Зараження може відбуватися шляхами:

1) контактним (при контакті з хворими тваринами та птахами);

2) харчовим (при вживанні харчових продуктів);

3) аерогенним (у заражених приміщеннях);

4) трансмісивно (через укуси комах);

5) вертикальним (трансплацентарним);

6) статевим (при статевих контактах);

7) інтранатально (під час пологів).

Патоморфологія. Захворювання супроводжується ураженням багатьох органів, у тому числі печінки, легень, нирок, надниркових залоз та мозку. Виникають абсцеси, що не відрізняються від таких при інших гнійних інфекціях. Можливе формування мікроабсцесів та грануляцій. Некротичні процеси виявляються у нирках та легенях, особливо у бронхіолах та стінках альвеол.

Лістерії викликають гнійний менінгіт і можуть бути причиною гнійного епідидиміту, енцефаліту, хоріоїдиту та гліозу.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції можуть бути будь-які слизові оболонки та пошкоджена шкіра. На місці первинного застосування листерії викликають запальну реакцію із залученням лімфатичного апарату. З місця первинної локалізації вони швидко поширюються лімфогенним, гематогенним або нейрогенним шляхом у внутрішні органи, викликаючи судинні та дистрофічні зміни у них. Насамперед збудник та його ендотоксин виявляють свою гепатонейротропність. У уражених органах відбувається накопичення збудника і формуються характерні морфологічні зміни на кшталт гранулем-листериом. Розвиток патологічного процесу залежить від місця проникнення збудника.

Лістерії відносяться до факультативних внутрішньоклітинних паразитів. Імунні реакції за цієї інфекції здійснюються з допомогою клітинних механізмів. Будь-яке вроджене чи набуте порушення функції Т-лімфоцитів створює передумови розвитку листериоза.

Захворювання може виявлятись вже при народженні, у пізнішому періоді новонародженості або у дітей старшого віку. Ранній початок захворювання може бути обумовлений трансплацентарним проникненням інфекції від матері, яка перенесла клінічно виражену або стерту форму листериозу. При зараженні ранній період вагітності зазвичай відбувається викидень, а пізні періоди наступають смерть плода чи передчасні пологи.

Збудники часто виявляються у матері, дитина якої захворіла на листеріоз протягом перших 5 днів життя. Захворювання в пізніший період зазвичай не обумовлено зараженням від матері. Описано епідемію листериозу серед новонароджених. Початок захворювання в ранній період новонародженості пов'язаний з листериозом або бактеріоносійством у матері і зазвичай з серотипами збудника та Ib. Захворювання пізнішого періоду викликають переважно листерії серотипу IVb, коли частіше розвивається менінгіт, ніж септицемія.

Клінічні прояви. Лістерії можуть викликати менінгіт або сепсис у новонароджених та дітей молодшого віку. Лістеріоз може виявлятися пневмонією, ендокардитом, локалізованими абсцесами, папульозними або пустульозними змінами шкіри, кон'юнктивітами та уретритами.

Захворювання іноді нагадує інфекційний мононуклеоз, а у вагітних проявляється грипоподібними та септичними станами. Вважається, що листериоз є нерідко причиною спонтанних абортів, але ці відомості недостовірні.

Клінічні прояви інфекції у новонароджених можуть бути різними та залежать від часу та шляхів зараження. Захворювання листеріозом у пізні терміни вагітності зазвичай супроводжується викиднем, внутрішньоутробною загибеллю плода або передчасними пологами хворої дитини, яка гине через кілька годин після народження.

При ранньому початку у народженої дитини захворювання в 1-й тиждень життя проявляється утворенням білуватого кольору гранульом на слизових оболонках, поширеними папульозними або петехіальними висипаннями на шкірі, а також анорексією, летаргією, блювотою, жовтяницею, порушеннями дихання, інфільтративними змінами. ціанозом, гепатомегалією. Нерідко розвивається септицемія чи менінгіт. Зазвичай ці діти народжуються передчасно, і рівень їхньої смертності високий.

При пізньому початку захворювання дитина при народженні виглядає здоровою, але протягом 1-го місяця життя у неї розвивається септицемія або менінгіт, що проявляється як звичайний гнійний менінгіт.

У дітей старшого віку може розвинутись менінгіт або менінгоенцефаліт. Клінічно менінгіт не відрізняється від такого при інших гнійних інфекціях, але в деяких випадках він починається підгостро - з головного болю, незначного підвищення температури тіла та почуття розбитості за кілька днів до появи ознак ураження ЦНС. Менінгіт може протікати на тлі кон'юнктивіту, середнього отиту, синуситу, пневмонії, ендо- та перикардиту.

Окозалізистий синдром характеризується кератокон'юнктивітом, виразкою рогівки та регіонарним лімфаденітом.

Лістеріоз також може виявлятись пневмонією, грипоподібним станом (особливо у вагітних), ендокардитом, локальними абсцесами, кон'юнктивітом, уретритом, папульозними або пустульозними змінами на шкірі.

Інфекційний синдром, що нагадує мононуклеоз, був першим захворюванням у людини, яке вдалося пов'язати із зараженням листя. Реакція Пауля – Буннеля на гетерофільні антитіла у цих хворих виявилася негативною.

Висловлювалося припущення, що листерії є вторинною інфекцією, що розвинулася на тлі мононуклеозу і особливо впливає на продукцію гетерофільних антитіл.

Діагноз вродженого листериозу ґрунтується на даних анамнезу з урахуванням народження дитини з ознаками внутрішньоутробної інфекції. У дітей старшого віку запідозрити листериоз можна за наявності характерного ураження зіва з тривалим перебігом та мононуклеарним зрушенням у крові, а також при виникненні окозалізистої форми. У решті випадків клінічний діагноз листериозу складний.

Сукупність епідеміологічних та клінічних даних дозволяє лише припустити листеріоз. Для остаточного діагнозу необхідно лабораторне підтвердження після виконання:

1) бактеріологічних методів дослідження з метою виділення листерій, взяття посівів слизу зі зіва, носа, крові, цереброспіральної рідини та інших патматеріалів на звичайне живильне середовище або використання біологічної проби, під час якої матеріалом хворих заражають білих мишей. Однак за допомогою цих методів дослідження підтвердити діагноз складно через труднощі ідентифікації збудника через його схожість з дифтероїдами та деякими сапрофітами;

2) серологічних методів дослідження, які є основними у постановці діагнозу листериозу (РА, РСК, РПГА). При цьому рекомендується одночасна постановка двох зазначених вище реакцій;

3) внутрішньошкірної проби з листериозним антигеном для підтвердження діагнозу.

Диференціальний діагноз. Виділення культури збудника необхідне для диференціальної діагностики листериозу та інших форм бактеріальних менінгіту та септицемії. Іноді при розвитку атипового лімфоцитозу доводиться виключати токсоплазмоз, вірусний гепатит, інфекції, спричинені вірусом Епштейна – Барра та цитомегаловірусом. З цією метою вдаються до методів серодіагностики та виділення бактеріальної флори.

Лікування. Лікарська чутливість різних штамів листерій різна. За лабораторними даними та дослідами на тваринах більшість з них чутлива до еритроміцину, тетрацикліну, пеніциліну G та ампіциліну. Багато штами чутливі також до левоміцетину.

Лікування зазвичай починають із призначення ампіциліну у звичайних дозах з урахуванням форми захворювання та віку хворого. Необхідно проводити дослідження чутливості збудника в процесі лікування та вносити відповідні зміни до нього, якщо це необхідно. Тетрациклін не слід призначати вагітним та дітям віком до 8 років. У дітей він викликає фарбування молочних та постійних зубів.

Деякі штами L. monocytogenes стійкі до ампіциліну, у цих випадках цілком ефективним виявляється лікування поєднанням ампіциліну з гентаміцином.

Прогноз. Трансплацентарне зараження листериоз майже завжди призводить до абортування плода. Рівень смертності новонароджених, які заразилися незадовго до пологів або невдовзі після них, сягає 50%. Лістеріозна пневмонія, що розвинулася в перші 12 годин після народження, у 100% випадків закінчується летально. Діти, що захворіли на 5-30-й день життя, у 20-50% випадків гинуть. Своєчасно розпочате лікування листеріозної септицемії та менінгіту у дітей молодшого та старшого віку забезпечує одужання у 95 % випадків. У хворих, які вижили після листеріозного менінгіту, часто зберігаються паралічі, відзначаються відставання в психічному розвитку та ознаки гідроцефалії.

Профілактика. Лістеріоз у новонароджених можна попередити при своєчасній діагностиці його у матері та інтенсивному лікуванні її.

Оскільки у вагітних він протікає неспецифічно та слабо виражений, своєчасна діагностика його та профілактика утруднені.

Вживання непастеризованого молока та забрудненої води має бути виключено.

Лекція № 13. Сибірська виразка

Сибірка - добре відоме захворювання тварин, що передається людині і протікає як гостре інфекційне захворювання, що характеризується важкою інтоксикацією, ураженням шкірних покривів та лімфатичного апарату. Свою назву воно отримало від грецького слова, що означає "вугілля", за аналогією з чорним кольором струпа, що утворюється при шкірній формі.

Етіологія. Збудник захворювання Bacillus anthracis - грампозитивна нерухома паличка з капсулою та спорами, що утворюються в аеробних умовах, стійкими до зовнішніх впливів та здатними роками зберігатися у ґрунті та різних продуктах тваринного походження.

Епідеміологія. Зараження людини сибіркою можливе контактним, аліментарним, аерогенним і трансмісивним шляхами. Захворюваність на сибірку людей переважно носить спорадичний характер, рідше можуть мати місце групові захворювання. Сибіркою часто хворіють діти шкільного віку, особливо підлітки, переважно хлопчики, що пов'язано з їх участю у догляді за тваринами.

Захворюваність людей на сибірку зростає в літньо-осінній період.

Патогенез та патоморфологія. Шкірна форма сибірки обумовлюється використанням суперечка збудника в субепідермальний шар. Спори розмножуються і виробляють екзотоксин, що викликає некроз тканин та утворення струпа чорного кольору.

Легенева форма сибірки розвивається при інгаляції суперечка і попаданні в альвеоли. Будучи фагоцитованими, вони переносяться в регіонарні лімфатичні вузли, в яких відбувається їх реплікація та продукція екзотоксину. Надалі зазвичай розвивається септицемія, іноді менінгіт, і може настати смерть. Внутрішньогрудні лімфатичні вузли адематозні, в них спостерігаються крововиливи, і у зв'язку зі збільшенням їх у розмірі бронхи можуть бути здавлені. Дія сибірки екзотоксин викликає пригнічення функції ЦНС. Первинні пневмоніти після інгаляції збудника розвиваються рідко, але недостатність дихання та летальні наслідки можуть наступати у зв'язку з великим тромбозом капілярів легені.

Шлунково-кишкова форма сибірки розвивається при попаданні спор збудника в шлунок. Ця форма захворювання проявляється геморагіями та некрозом термінального відділу здухвинної та сліпої кишки внаслідок розмноження бактерій та вироблення ними токсину.

Клінічні прояви. Інкубаційний період при шкірній формі сибірки становить 2-5 днів. Спочатку на місці проникнення суперечка з'являється невелика цятка, що швидко перетворюється на бульбашку, у міру збільшення в розмірах він набуває геморагічного характеру, в центрі його розвивається некроз, і формується струп. Навколо струпа, що поступово збільшується, з'являються набряк і нові бульбашки.

Загальні прояви інфекції полягають у помірному підвищенні температури тіла, почутті нездужання, збільшенні регіонарних лімфатичних вузлів. Іноді єдиними проявами захворювань є атипові зміни на шкірі: точкові темні цятки, що не трансформуються в бульбашки. На шкірну форму припадає понад 90% всіх випадків захворювань на сибірку. Поразки плечей і передплічної області трапляються частіше, ніж пальців, на ногах вони дуже рідкісні. Інкубаційний період за легеневої форми становить 1-5 днів. Спочатку відзначаються загальне нездужання, помірне підвищення температури тіла, біль у м'язах. Потім може приєднатися сухий кашель і починають вислуховуватися хрипи.

Через 2-4 дні розвивається картина тяжкої дихальної недостатності. Почастішає пульс і дихання, підвищується температура тіла, наростає задишка та ціаноз. Вислуховуються вологі хрипи, розвивається плеврит, а іноді набряк підшкірної клітковини на шиї та грудній клітці. Смерть настає протягом доби, зазвичай, через тяжкі порушення дихання.

Шлунково-кишкова форма інфекції найчастіше виникає при вживанні м'яса хворих тварин. Після інкубаційного періоду на 2-5 днів з'являються анорексія, нудота, блювання, підвищується температура тіла. Можуть спостерігатися кривавий пронос та гематомезис. Швидко розвивається шок і настає смерть.

Менінгіт може розвиватися при нелікованій шкірній формі сибірки. Більше половини всіх випадків менінгіту є ускладнення шкірної форми захворювання, хоча остання на час розвитку менінгіту вже може затихати. Спинномозкова рідина зазвичай має геморагічний характер, але може бути гнійною. У ній нерідко виявляються Ст. антhrasis. Одночасно з менінгітом у хворих часто відзначають ознаки енцефаломієліту та крововиливу у кору мозку.

Діагноз. Сибірську виразку діагностують на підставі характерних змін на шкірі та анамнестичних даних про контакт з інфекцією. Виділення збудника з бульбашки, що відокремлюється, або з струпа підтверджує діагноз. Легенева форма ідентифікується щодо збудника в плевральному випоті, в мокроті він визначається рідко. Дані про вживання м'яса хворих тварин повинні викликати припущення про шлунково-кишкову форму сибірки.

Диференціальний діагноз. Шкірну форму сибірки необхідно диференціювати із захворюваннями шкіри при стафілококовій інфекції, туляремії, чумі, інфекції, спричиненій синьогнійною паличкою, A hydrophila, та зі змінами шкіри після вакцинації.

Лікування. Пеніцилін є препаратом вибору. При легких формах захворювання хворих можна лікувати пеніциліном V, при виражених і важко протікають формах хворих слід лікувати новокаїновою сіллю пеніциліну. Шкірні поразки санують та перев'язують. Розрізати їх не рекомендується через небезпеку прогресування процесу. При легеневій та менінгіальній формах сибірки хворих лікують пеніциліном G, в деяких випадках вводять специфічний антитоксин. Необхідно проводити підтримуючу терапію.

Прогноз. Рівень смертності при сибірковому менінгіті, незважаючи на лікування, становить 100%, а при легеневій перевищує 90%. Нелікована шкірна форма сибірки закінчується летально в 10-20 % випадків, але в тлі пеніцилінотерапії знижується до 1 %. Шлунково-кишкова форма інфекції призводить до смерті в 25-50% випадків.

Профілактика. Створено вакцину, введення якої рекомендовано особам, за родом своїх занять схильним до підвищеного ризику цієї інфекції.

Лекція № 14. Вірусні інфекції та інфекції імовірно вірусної етіології

1. Кір

Кір – гостре заразне захворювання, для якого характерні періоди:

1) інкубаційний, тривалістю 10-12 днів, що іноді супроводжується окремими симптомами;

2) продромальний, під час якого з'являється енантема (плями Коплика) на слизовій оболонці щік та глотки, підвищується температура тіла, розвиваються кон'юнктивіт, риніт, наростає болісний кашель;

3) завершальний, що супроводжується плямисто-папульозними висипаннями на обличчі, шиї, тулубі, руках і ногах і високою температурою тіла.

Етіологія. Збудник кору РНК-вірус відноситься до сімейства Paramyxoviridae роду Morbillivirus. Відомий лише один антигенний тип вірусу, за структурою подібний до збудника інфекційного паротиту і парагрипу. Під час продромального періоду і в перші дні після появи висипу його виявляють у відділяється з носоглотки, крові та сечі. Вірус вдається вирощувати на тканинних культурах ниркового епітелію людського ембріона чи макаки резусу. Цитологічні зміни, що спостерігаються через 5-10 днів культивування, полягають у появі багатоядерних гігантських клітин із внутрішньоядерними включеннями. На час прояву висипки у крові хворих циркулюють специфічні антитіла.

Інфекційність. Кір поширюється повітряно-краплинним шляхом. Вірус локалізується у дихальних шляхах хворого. Максимальна небезпека зараження існує під час продромального періоду.

Сприйнятливі особи найчастіше заражаються до того, як буває встановлений діагноз у першого хворого. Інфікована людина стає небезпечною для оточуючих на 9-10-й день після контакту, рідше - на 7-й день, тому ізоляція хворих та осіб, що контактували з ними, необхідна з 7-го дня після контакту. Через 5 днів після зникнення висипу карантин знімають.

Епідеміологія. Кір поширена повсюдно. Джерелом інфекції є лише хвора людина. Шлях передачі вірусу кору – повітряно-краплинний, але слід враховувати і передачу інфекції через предмети та третю особу.

Природну сприйнятливість до кору можна вважати загальною, за винятком дітей перших 3 місяців життя з вродженим імунітетом, отриманим від матері, яка перенесла кір або щеплений.

патологія. Найбільш характерні зміни на шкірі, слизових оболонках носоглотки, бронхів, кишківника та кон'юнктиви. Навколо капілярів з'являються ексудат та проліферуючі одноядерні та нечисленні поліморфно-ядерні клітини. Лімфоїдна тканина гіперплазована. На шкірі ці зміни найбільш виражені навколо сальних залоз та волосяних фолікулів.

Плями Коплика складаються з серозного ексудату та проліферуючих ендотеліальних клітин, подібних до таких у ділянках шкірних висипань. Часто розвивається розлите запалення слизової оболонки ротової порожнини, глотки, що поширюється на лімфоїдну тканину слизових оболонок трахеї та бронхів. Іноді інтерстиціальний коровий пневмоніт перетворюється на гігантоклітинну пневмонію. Бронхопневмонія може бути зумовлена ​​вторинною бактеріальною інфекцією.

Клінічні прояви. Інкубаційний період – 10-12, рідше 6-10 днів, а висип з'являється через 14 днів. Температура тіла може трохи підвищуватися на 9-10-й день, а потім знову знижується на добу або більше.

Продромальний період, який зазвичай триває 3-5 днів, характеризується підвищенням температури тіла, сухим, "гавкаючим" кашлем, ринітом і кон'юнктивітом. За 2-3 дні до шкірних висипань з'являється патогномонічний для кору симптом - плями Коплика (сірувато-білі цятки розміром з піщинку, оточені червонуватим обідком), що розташовуються зазвичай на твердому і м'якому небі, на слизовій оболонці щік навпроти нижніх молярів, але можуть нерівномірно по всій оболонці, рідше – на губах, небі та кон'юнктиві. Плями Коплика зазвичай зникають через 12-18 год.

У міру в'янення вони набувають червоного кольору, місцями змінюється колір слизової оболонки.

Запалення кон'юнктивальної оболонки та світлобоязнь дозволяють запідозрити кір ще до появи плям Копліка. Чітка відмежованість запалення кон'юнктиви вздовж краю повік і в поперечному до краю напрямку може бути додатковою діагностичною ознакою в продромальному періоді захворювання. У міру поширення запалення ця ознака зникає.

Зрідка продромальний період протікає важко, починаючи з раптового підвищення температури тіла, судом та навіть пневмонії.

Зазвичай риніт, лихоманка і кашель поступово посилюються, досягаючи максимуму на час появи висипу.

Температура тіла підвищується до 39-40,5 ° C одночасно з висипанням на шкірі. У неускладнених випадках через 2 дні, коли висипання покриє весь тулуб і ноги, симптоми починають швидко зникати. Хворий, який був у важкому стані, вже через 24 год після зниження температури тіла почувається цілком задовільно.

Висипання спочатку з'являється у вигляді блідих плям на верхньобічних ділянках шиї, за вухами, вздовж лінії росту волосся і на щоках (ближче до вушної раковини).

Протягом 24 годин вона швидко поширюється на все обличчя, шию, руки та верхню частину грудної клітки.

Окремі елементи набувають плямисто-папульозного характеру. Протягом наступних 24 год висипання поширюється на спину, живіт і кінцівки. На 2-й або 3-й день вона з'являється на стопах і в цей же час починає бліднути на обличчі. Висипка блідне і зникає в тій же послідовності, що і з'являється. Тяжкість захворювання знаходиться у прямій залежності від вираженості висипів та їх тенденції до злиття.

При легких формах вони не зливаються, при дуже легких їх небагато, або вони визначаються у вигляді одиничних елементів переважно на ногах. У важких випадках висипання має зливний характер, покриває всю шкіру, в тому числі долонні і підошовні поверхні. Обличчя стає припухлим і втрачає свої звичайні контури.

Часто висип відрізняється трохи геморагічним характером. У важких випадках утворюються численні петехії та екхімози. Свербіж шкіри зазвичай незначний. На місці висипу протягом 7-10 днів зберігається пігментація, починається висівка лущення шкіри.

За виразністю висипання значно варіюються. Іноді вони набувають уртикарного характеру. Бліді плями або скарлатиноподібні висипи можуть з'явитися в ранньому продромальному періоді і швидко зникнути в міру появи типової для кору висипки. При корі, що супроводжується геморагіями, спостерігають кровотечі із порожнини рота, носа та кишечника. При легших формах висипання має не плямистий, а точковий характер і нагадує скарлатинозну.

Лімфатичні вузли в області кута нижньої щелепи та задньої шийної зазвичай збільшені, може незначно збільшитися і селезінка.

Брижкова лімфоаденопатія може бути причиною болю в животі. Характерні зміни слизової оболонки червоподібного відростка можуть призвести до облітерації його просвіту та обумовити симптоматику апендициту. Ці зміни зазвичай дозволяються після зникнення плям Копліка.

У дітей молодшого віку з порушеннями харчування частіше спостерігають запалення середнього вуха, бронхопневмонію, шлунково-кишкові порушення, наприклад, діарею та блювання. Кір нерідко вражає дітей віком до 1 року, причому порушення харчування сприяють тяжкому перебігу хвороби і нерідко летальному її наслідку.

Діагноз. Для діагностики кору використовують в основному клініко-епідеміологічні дані та рідше лабораторні, які включають гематологічні дані, цитологічне дослідження відокремлюваного з носа, виділення вірусу, виявлення антитіл.

Диференціальний діагноз. У катаральному періоді диференціюють із гострими респіраторними вірусними інфекціями; у періоді висипання – з краснухою, ентеровірусною екзантемою, лікарською хворобою, рідше – зі скарлатиною, псевдотуберкульозом, менікококемією.

ускладнення. Відповідно до уражених органів і систем розрізняють ускладнення з боку дихальної системи (пневмонії, ларингіти, ларинготрахеїти, бронхіти, плеврити); травної (стоматити, ентерити, коліт); нервової систем (енцефаліти, менінгоенцефаліти, менінгіти, психози); органів зору (кон'юнктивіти, блефарити, кератити, кератокон'юнктивіти); органів слуху (отити, мастоїдити); шкіри (піодермії, флегмони); видільної системи (цистити, пієліти, пієлонефрити).

Лікування. Першорядне значення мають постільний режим, седативні, а за високої температури жарознижувальні засоби та адекватне забезпечення рідиною. Зволоження повітря в кімнаті може бути необхідним при ларингіті і тяжкому дратівливому кашлі, при світлобоязні хворого оберігають від впливу яскравого світла.

При ускладненні середнім отитом та пневмонією потрібне відповідне антибактеріальне лікування. Дітям, хворим на енцефаліт, склерозуючим паненцефалітом, гігантоклітинною пневмонією, дисемінованим внутрішньосудинним згортанням, потрібен індивідуальний підхід та кваліфікований догляд.

Гамма-глобулін, гіперімунний гамма-глобулін та стероїди: не мають великого значення.

Не отримала підтвердження та ефективність сучасних противірусних препаратів.

Профілактика. Найбільш дієвим засобом профілактики є вакцинація живою коровою вакциною (ЖКЗ) з 12-місячного віку, одноразово, підшкірно.

Місцева реакція на щеплення відсутня, а загальна розвивається через 6-7 днів після введення вакцини лише у 10-13% вакцинованих дітей, являючи собою інфекційний процес з розрізненими ослабленими симптомами у вигляді температурної реакції, катаральних явищ, рідше – висипу.

ЖКВ використовують для екстреної вакцинації у дитячих закладах після занесення кору в перші 5 днів контакту.

Пасивна імунізація або гаммаглобулінопрофілактика полягають у створенні тимчасової несприйнятливості до кору шляхом використання гамма-глобуліну при заносах кору в дитячі лікувальні заклади та при контакті з кіром дітей, які мають протипоказання до проведення вакцинопрофілактики.

Неспецифічні або загальні протиепідемічні заходи включають раннє виявлення та ізоляцію джерела інфекції та заходи серед тих, що контактували.

2. Краснуха

Краснуха - помірно заразне захворювання в дитячому віці, що характеризується слабко вираженими загальними порушеннями, висипаннями, що нагадують такі при легкій формі кору або скарлатини, та збільшенням лімфатичних вузлів у потиличній, привушній та задній шийній областях.

У дітей старшого віку та дорослих інфекція іноді протікає важко, супроводжуючись залученням до процесу суглобів та пурпурою.

Краснуха, перенесена вагітною, може спричинити важкі вади розвитку плода. Синдром вродженої краснухи визначений як гостре заразне захворювання, що вражає багато органів і супроводжується широким спектром клінічних проявів та тривалим періодом активності з виділенням збудника.

Етіологія. Краснуху викликає плеоморфний вірус, що містить РНК. Його відносять до сімейства Togaviridae роду Rubivirus. Ізолюється зазвичай у тканинних культурах, добре росте у тканинній культурі ниркового епітелію сірої африканської мавпи. Присутність вірусу краснухи проявляється стійкістю інфікованих клітин до дії ентеровірусу. На висоті захворювання вірус визначається у відокремлюваному з носоглотки, у крові, фекаліях та сечі.

У носоглотці він персистує вже за 7 днів до появи висипу та протягом 7-8 днів після її зникнення. Епідемічну небезпеку становлять хворі із субклінічними формами інфекції.

Епідеміологія. Людина – єдиний резервуар інфекції. Поширюється вона повітряно-краплинним шляхом або передається трансплацентарно.

Хлопчики та дівчатка хворіють однаково часто. У багатьох випадках краснуха протікає приховано. Найчастіше епідемії починаються навесні. Клінічна діагностика утруднена, оскільки подібна симптоматика спостерігається при ентеровірусній інфекції. Перенесене захворювання залишає стійкий імунітет.

Клінічні прояви. Інкубаційний період – 14-21 день; продромальний, що характеризується незначними катаральними явищами, зазвичай коротший, ніж при кору, і часто проходить непоміченим. Найбільш типовим вважається збільшення потиличних, привушних та задній лімфатичних вузлів. Безпосередньо перед шкірними висипаннями може з'явитися енантема у вигляді окремих рожевих цяток на м'якому небі, деякі з них зливаються, переходять на дужки і набувають темно-червоного кольору.

Лімфатичні вузли збільшуються не менше ніж за 24 години до шкірних висипань і знаходяться в такому стані протягом 1 тижня і більше.

Висипання спочатку з'являються на обличчі і незабаром поширюються на тіло, причому еволюція висипу відбувається настільки швидко, що на час її появи на тулубі на обличчі вона вже в'яне.

Висипання численні та мають вигляд плямисто-папульозних утворень, особливо рясно покривають тіло протягом перших 24 год.

Деякі з них зливаються найчастіше на обличчі. Протягом 2-го дня їх стає значно менше, вони набувають точкового вигляду, нагадуючи висип при скарлатині. Може з'явитися невелика сверблячка. На 3 добу висипка блідне і через кілька днів зникає, не залишаючи пігментації. Лущення шкіри дуже незначне. Описані випадки краснухи, які не супроводжуються висипом.

Слизові оболонки глотки та кон'юнктиви дещо запалені. На відміну від кору світлобоязнь відсутня. Температура тіла залишається в межах норми або підвищується на 1-2 дні, рідше на 3 і лише у період появи висипки. Дуже рідко перевищує 38,4 °C. Анорексія, головний біль, загальне нездужання не характерні для краснухи. Селезінка дещо збільшується, число лейкоцитів не змінюється або трохи збільшується, тромбоцитопенія, як і пурпура, зустрічається нечасто.

Синдром уродженої краснухи. Субклінічно протікає внутрішньоутробна інфекція нерідко зустрічається. При народженні дитина виглядає цілком здоровою, але в носоглоточном сечі, що відокремлюється, у неї виявляють віруси краснухи, виявляється і специфічний для неї IgM. Ці діти можуть стати джерелом інфекції для оточуючих. Деякі з них почуваються добре протягом декількох місяців до розвитку тяжкого захворювання, що виявляється інтерстиціальною пневмонією, висипом, діареєю, гіпогаммаглобулінемією, порушенням функції Т-і В-клітин, неврологічною симптоматикою і смертю, що закінчується.

Прогресуючий паненцефаліт був описаний у кількох підлітків із синдромом вродженої краснухи. Протягом багатьох років до перших симптомів діти розвивалися цілком нормально.

Діагноз краснухи встановлюється на підставі клініко-епідеміологічних даних:

1) клінічний метод включає дані анамнезу хвороби та об'єктивного обстеження;

2) гематологічні дані (лейкопенія, лімфоцитоз, плазматичні клітини, нормальна ШОЕ) надають допомогу в діагностиці, особливо при виникненні підозри щодо скарлатини;

3) вірусологічний метод полягає у виділенні вірусу з носоглоткових змивів, крові, сечі, калу;

4) серологічний метод дозволяє визначити стан імунітету та виявити його динаміку протягом хвороби.

Диференціальний діагноз. Краснуху диференціюють в основному з кіром, скарлатиною, рідше - з псевдотуберкульозом, ентеровірусними інфекціями ЕСНО та Коксакі, аденовірусними інфекціями, інфекційним мононуклеозом, алергічними та лікарськими висипами.

ускладнення при краснусі у дітей трапляються рідко. Опірність до вторинних бактеріальних інфекцій зберігається, іноді зустрічаються неврити та артрити. Енцефаліти, подібні до тих, що розвиваються після кору, вкрай рідкісні.

Прогноз сприятливий, але за вроджених форм він варіюється в залежності від тяжкості процесу. Лише у 30% дітей із енцефалітом після лікування не залишаються виражені зміни з боку моторної функції та психіки.

Лікування. Зазвичай краснуха, що протікає, не вимагає госпіталізації та призначення лікарських засобів. Показані вітамінотерапія, постільний режим протягом 3-4 днів, при поєднанні з ГРВІ – симптоматичні засоби, зі стрептококовою інфекцією – антибактеріальна терапія, при виникненні менінгоенцефалітів – термінова госпіталізація та комплексне лікування, що включає протизапальні, гормональні, дезінтоксикаційні,

Профілактика краснухи ґрунтується на комплексному використанні:

1) заходів щодо джерел інфекції, які зводяться до виявлення та ізоляції хворих та обліку контактуючих;

2) засобів впливу на механізми передачі інфекції, що зводяться до провітрювання та вологого прибирання приміщення, де знаходиться хворий;

3) засобів, що впливають на сприйнятливість населення, - активної та пасивної імунізації. Активна імунізація у Росії передбачена щепленим календарем. Проте щеплення рекомендується починати з віку 12-15 місяців незалежно від статі. Другу дозу вакцини вводять дівчаткам у віці 12-14 років для створення захисту у тих, у кого первинна вакцинація виявилася неефективною.

Пасивна імунізація чи гаммаглобулінопрофілактика краснухи малоефективно та у дитячому віці не проводяться.

3. Герпес простий

Інфекція простого герпесу клінічно проявляється ураженням багатьох органів і тканин, супроводжується появою групуються пухирцевих висипань на шкірі та слизових оболонках. Має схильність до тривалої латентної течії з періодичними рецидивами.

Етіологія. Вірус простого герпесу містить ДНК, що добре розмножується в тканинах курячого ембріона в жовтковому мішечку, викликає характерні цитопатичні зміни при введенні в одношарову культуру клітин. Два типи вірусу (HVH-1 – найчастіше викликають ураження шкіри обличчя та слизових оболонок порожнини рота, HVH-2 – ураження геніталій, менінгоенцефаліт) розрізняються за антигенними та біологічними властивостями.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі та вірусоносії. Передача здійснюється контактним, статевим, повітряно-краплинним шляхом, можливий трансплацентарний шлях передачі інфекції, але часто зараження відбувається під час проходження родових шляхів. Для поширення інфекції мають значення погані санітарно-гігієнічні умови, переохолодження, скупченість, підвищена сонячна інсоляція, висока захворюваність на вірусні інфекції.

патологія. Патологічні зміни залежить від локалізації інфекції. На шкірі та слизових оболонках характерні зміни полягають в утворенні бульбашок, що виникають в результаті розшарування та балонуючої дегенерації клітин шиповидного шару епідермісу. До специфічних ознак відносяться внутрішньоядерні включення - гомогенні маси, розташовані в центрі значно зміненого ядра, хроматинова речовина якого зміщена на периферію, до його мембрани.

При генералізованих формах утворюються дрібні осередки коагуляційного некрозу в багатьох органах та системах. У ЦНС зміни зустрічаються у кірковій, рідше – білій речовині та підкіркових центрах. Типовий дифузний васкуліт, проліферація глії, некроз окремих нервових клітин. Можливі субарахноїдальні крововиливи. Виявляється картина лептоменінгіту з інфільтрацією оболонок та стінок судин клітинними лімфогістіоцитарними елементами. Подібні зміни можуть виявлятися у печінці, легенях, селезінці, кістковому мозку, корі надниркових залоз.

Клінічні прояви. Інкубаційний період – 2-14 днів, у середньому – 6. Клінічні прояви залежать від місця локалізації ураження та його поширеності.

1. Поразка слизових оболонок та шкіри. На шкірі зміни виглядають як конгломерати тонкостінних бульбашок з еритематозною основою, вони розриваються, покриваються кіркою і гояться через 7-10 днів. Рубець на їхньому місці не утворюється, якщо не приєднується вторинна інфекція та не рецидивує герпес.

2. Травматичні ушкодження шкіри привертають до розвитку герпетичних висипів. Первинна інфекція при цьому частіше проявляється поодинокими бульбашками, а рецидивна - їх скупченнями, бульбашки з'являються на місці інфікування вже через 2-3 дні.

Подальше поширення інфекції нерідко відбувається по струму лімфи, що супроводжується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів та поширенням бульбашок на непошкоджені ділянки шкіри. Зміни, що розвинулися, набувають схожості з такими при оперізуючому герпесі, особливо якщо з'являється невралгія. Загоєння повільне, іноді затягується на 3 тижні. Рецидивують висипання на місці колишньої травми особливо часто і можуть набувати бульозної форми.

Лікування лише симптоматичне. Хірургічне втручання протипоказане.

3. Гострий герпетичний гінгівостоматит. У дітей віком 1-3 років первинна інфекція проявляється стоматитом. Симптоматика розвивається гостро, з'являються біль у роті, слинотеча, запах з рота, дитина відмовляється від їжі, температура тіла у неї підвищується до 40-40,6 °C. Рідше процес розвивається поступово з появи лихоманкового стану, дратівливості, що випереджають на 1-2 дні зміни в порожнині рота. На слизовій оболонці утворюються бульбашки, які швидко лопаються, утворюються виразки діаметром 2-10 мм, покриті сірувато-жовтою плівкою. Зміни можуть локалізуватися на будь-якій ділянці ротової порожнини, але найчастіше мовою та щоками. Гострий гінгівіт являє собою характерний симптом і у дітей з зубами, що прорізаються, може виявлятися раніше, ніж зміни на слизовій оболонці щік. Підщелепні лімфатичні вузли зазвичай збільшуються.

Гостра фаза захворювання триває 4-9 днів, болючі відчуття проходять за 2-4 дні до повного загоєння виразок. У деяких випадках насамперед у процес залучаються мигдалики, що дає підставу запідозрити бактеріальну природу тонзиліту.

Відсутність ефекту від антибіотиків дозволяє виключити підозру на бактеріальну ангіну, а поява везикул на слизовій оболонці ротової порожнини – уточнити діагноз.

4. Рецидивуючий стоматит характеризується ізольованими змінами, що локалізуються на м'якому небі або поблизу губ і супроводжуються підвищенням температури.

5. Масивне інфікування вірусом герпесу зміненої екзематозної шкіри супроводжується розвитком герпетичної екземи, яка може протікати легко і бути непоміченою без спеціальних клінічних та лабораторних досліджень, у тяжкій формі може закінчитися смертю. У типових випадках дома екзематозних змін з'являються численні бульбашки. Нові висипання можуть виникати протягом 7-9 днів. Спочатку вони бувають ізольованими, але потім групуються і безпосередньо примикають до ділянки здорової шкіри. Епітелій може відшаровуватися. Загоєння зазвичай відбувається з утворенням рубця. Температура тіла підвищується до 39,4-40,6 ° C і залишається на цьому рівні протягом 7-10 днів, інші системні реакції варіюються. Рецидивні форми спостерігаються при хронічних атопічних ураженнях шкіри. Загальні порушення у випадках виражені слабко і виявляються реакціями гіперергії. Захворювання може закінчитися летально через тяжкі фізіологічні порушення у зв'язку з зневодненням, виведенням електролітів та білків через пошкоджену шкіру, через поширення інфекції на ЦНС або інші органи, а також через приєднання вторинної інфекції.

Диференціальний діагноз з екземою після противісної вакцинації проводять шляхом виключення факту недавньої вакцинації, а також на підставі типового герпетичного виду бульбашок. Точно та швидко підтвердити діагноз можливо при дослідженні їх під електронним мікроскопом.

6. Інфікування очей. Первинна інфекція вірусом герпесу та її рецидиви проявляються кон'юнктивітом та кератокон'юнктивітом. При первинній інфекції збільшуються та ущільнюються привушні лімфатичні вузли. У новонароджених можуть розвинутися катаракта, хоріоретиніт та увеїт.

Діагноз можна запідозрити з появою герпетичних бульбашок на повіках і підтвердити його шляхом виділення вірусу. Диференціальний діагноз проводиться з висококонтагіозним кератокон'юнктивітом, що викликається одним із серотипів аденовірусу.

7. Герпес в області зовнішніх статевих органів найчастіше зустрічається у підлітків та юнаків при зараженні статевим шляхом та зазвичай буває обумовлений HVH-2. Від 5 до 10% осіб заражаються HVH-1. Якщо у хворого відсутні антитіла до вірусу герпесу, у нього розвиваються загальні порушення (підвищується температура тіла, збільшуються регіонарні лімфатичні вузли, починається дизурія). У жінок у процес можуть бути залучені піхва та вульва, проте первинно інфекція локалізується на шийці матки. Часті рецидиви проявляються тільки з боку шийки матки, не супроводжуються клінічною симптоматикою та є джерелом інфікування новонародженого, що проходить через родові шляхи.

8. Системна інфекція. Новонароджені здебільшого заражаються під час пологів при проходженні через родові шляхи, інфіковані вірусом HVH-2, або при розриві плодового міхура. У багатьох таких дітей відсутні характерні шкірні прояви герпесу, у деяких з них можуть бути інші ураження (хвороба гіалінових мембран, бактеріальна пневмонія, що не піддається дії антибіотиків, або септицемія). Діагноз системної герпетичної інфекції в цих випадках можна поставити лише за особливої ​​настороженості щодо цього захворювання та після проведення відповідних лабораторних досліджень.

Клінічні прояви розвиваються протягом перших 2 тижнів і полягають у характерних ураженнях шкіри, загальмованості, дитина погано бере груди, відзначаються постійний ацидоз, збільшення печінки, пневмоніт, менінгоенцефаліт та кровоточивість.

При недостатньому лікуванні чи його відсутності захворювання прогресує і закінчується летально. Клінічні прояви менінгоенцефаліту зазвичай розвиваються на 11-20-й день після пологів у доношеної дитини.

Близько 70% дітей, госпіталізованих з приводу лише шкірних проявів герпесу, надалі набувають системної форми цієї інфекції. Локалізовані форми закінчуються летально лише в окремих випадках, але в 12 % таких дітей виникають неврологічні порушення.

9. Менінгоенцефаліт. У новонароджених його зазвичай викликає HVH-2, а більш старших вікових групах - HVH-1. Патогенез його залишається невідомим, але може розвинутися навіть в імунних осіб, у крові яких циркулюють антитіла до вірусу простого герпесу.

Діагностика. Діагноз ґрунтується на двох з наступних ознак:

1) типової клінічної картини;

2) виділення вірусу герпесу;

3) визначення специфічних нейтралізуючих антитіл;

4) характерних клітинах у відбитках чи біоптаті.

Диференціальний діагноз. Інфекцію простого герпесу диференціюють з оперізуючим герпесомом, ентеровірусною інфекцією, аденовірсуним кератокон'юнктивітом, вакцинальною екземою.

Прогноз залежить від клінічної форми. За локалізованих форм прогноз сприятливий. При генералізованих - серйозний, особливо важкий при герпетичних енцефалітах, менінгоенцефалітах, уродженому герпесі та захворюваннях новонароджених.

Лікування. При локалізованих ураженнях шкіри та слизових оболонок призначають місцево 0,25%-ну оксолінову мазь, 0,5%-ну мазь "Флореналь", 0,25-0,5%-ну теброфенову мазь, 0,25-0,5% -ну ріодоксолову мазь, а також мазь "Ацикловір" та інші противірусні препарати. При кератитах - противірусний препарат ЙДУР (5 йод-2-дезоксіурідін) у вигляді мазей, розчинів, а також аденін арабінозід. Обробку уражених ділянок шкіри і слизових проводять з використанням антисептичних засобів: 1-2%-ним спиртовим розчином діамантового зеленого, 1-3%-ним спиртовим розчином метиленового синього, при герпетичних стоматитах - 3%-ним розчином перекису водню. Місцево застосовують знеболювальні засоби (анестезин, лідокаїн).

При тяжких формах захворювання призначають бонафтон, місцево – бонафтонову мазь, внутрішньовенне введення ЙДУРу, противірусні препарати (аденін арабінозід, високоактивний лейкоцитарний інтерферон, ацикловір, віролекс, рибавірин та ін.) з метою запобігання прогресуванню місцевих інфекцій та запобігання прогресу місцевих інфекцій.

При рецидивному перебігу хвороби показані загальнозміцнюючі та стимулюючі засоби. Антибактеріальна терапія проводиться лише за нашарування вторинної бактеріальної інфекції. Кортикостероїдні гормони протипоказані. Ацикловір призначається з метою запобігання дисемінації слизово-шкірних герпетичних проявів у дітей з імунною недостатністю. Місцеве застосування ацикловіру сприяє загоєнню виразок, оральне та внутрішньовенне – зниженню частоти рецидивів.

Профілактика. Велике значення має загартовування дітей та формування загальногігієнічних навичок. Для попередження внутрішньоутробного інфікування плода за наявності клінічних ознак герпетичної інфекції у вагітної жінки рекомендується введення імуноглобуліну, при виявленні інфекції безпосередньо перед пологами – кесарів розтин.

4. Вітряна віспа

Характерною ознакою при вітряній віспі є послідовна поява типових бульбашок на шкірі та слизових оболонках на тлі незначних загальних порушень.

Епідеміологія. Захворювання висококонтагіозне. Пік захворюваності посідає вікову групу 5-9 років, але хворіють особи будь-якого віку, зокрема новонароджені. Вторинні випадки захворювань серед сприйнятливих до вітряної віспи осіб, які контактували з хворим у сім'ї, становлять приблизно 90%. Реакція зв'язування комплементу є найбільш широко використовуваним тестом, але чутливість його невисока. Більш інформативними вважаються тест із флюоресцентними антитілами до мембранних антигенів, імуногемаглютинація, імуноферментний аналіз.

Інфекція поширюється крапельним чи контактним шляхом, спалахи її спостерігаються період із січня до травня. Збудник міститься у рідині бульбашок, але на відміну від натуральної віспи не визначається у кірках. Хворий становить епідемічну небезпеку за добу до появи висипів і протягом наступних 7-8 днів, поки всі бульбашки не покриються кірками. Епідемії часто наступають після контакту з хворим на оперізувальний герпес. Повторні випадки захворювання рідкісні.

Клінічні прояви. Інкубаційний період – 11-21 день, але частіше 13-17 днів. До кінця його з'являються продромальні симптоми, за винятком легких випадків захворювання, що виявляються нездужанням, незначним підвищенням температури тіла, зниженням апетиту, що супроводжуються іноді скарлатино-або кореподібним висипом і що передують за 24 год типовим для вітряної віспи висипанням. Характерна риса їх полягає у швидкості появи.

Зазвичай висипання рясні, з'являються протягом 3-4 днів спочатку на тулубі, потім на обличчі та волосистій частині голови і мінімально на дистальних відділах кінцівок. У найлегших випадках захворювання налічують дуже мало бульбашок. Відзначається виражена тенденція до переважної локалізації їх у місцях найбільшого подразнення шкіри та тиску на неї. Для вітряної віспи характерний поліморфізм висипу, що спостерігається на висоті захворювання та пов'язаний із різними термінами появи окремих її елементів. Висипання супроводжуються постійним і дратівливим свербінням. Бульбашки на слизових оболонках, особливо в порожнині рота, швидко мацеруються і покриваються виразками. В окремих випадках вони локалізуються на слизових оболонках статевих органів, кон'юнктиві та рогівці, що загрожує втратою зору. Слизова оболонка гортані рідко залучається до процесу. Може розвинутись генералізована лімфаденопатія.

Тяжкість течії може значно змінюватись. При легких формах спостерігають мізерну кількість бульбашок, розкиданих по всьому тілу, і слабко виражені загальні порушення. При важких формах їхня кількість величезна, виражені симптоми інтоксикації, температура тіла підвищується до 39,4-40,6 °C. Системні прояви зберігаються трохи більше перших 3-4 днів у період висипання.

Іноді висипка стає геморагічною у зв'язку з помірно вираженою тромбоцитопенією. Більш тяжкий ступінь її та геморагії найчастіше зустрічається при розвитку ускладнень. Може розвинутися швидкоплинна пурпура, зазвичай наприкінці 1-го тижня захворювання, що нерідко призводить до гангрени, що, ймовірно, є реакцією типу Швертцмана.

Буллезная форма зустрічається рідко, переважно в дітей віком до 2 років.

У цьому випадку на шкірі замість характерних бульбашок утворюються великі в'ялі бульбашки. В іншому перебіг захворювання не змінюється.

Вроджена вітряна віспа проявляється вже при народженні або в перші дні життя дитини, мати якої хвора на активну форму інфекції.

ускладнення бувають специфічними, зумовленими безпосередньою дією самого вірусу, і можуть виникати внаслідок нашарування бактеріальної інфекції. Серед специфічних ускладнень провідними є вітрянковий енцефаліт, менінгоенцефаліт, рідше – мієліти, неврити, міокардити та ін. Серед бактеріальних ускладнень виникають флегмона, абсцес, імпетиго, бульозна стрептодермія, пика, лімфаденіт. Рідше можливі пневмонія, синдром крупу.

Діагноз. Діагноз ставиться на підставі виявлення типового везикульозного висипу.

З лабораторних методів використовують:

1) мікроскопічний метод дослідження (виявлення скупчень вірусу в забарвлених сріблом по Морозову мазках везикульозної рідини при звичайній або електронній мікроскопії);

2) серологічні методи (імунофлюоресцентний, реакцію зв'язування комплементу та ІФА).

Диференціальний діагноз. Вітряну віспу диференціюють з імпетиго, строфулюсом, генералізованими формами герпетичної інфекції, рідше – зі скарлатиною та іншими висипними захворюваннями.

Прогноз. У типових випадках захворювання закінчується одужанням.

Смертельні наслідки можливі при злоякісних формах, а також розвитку важких бактеріальних ускладнень, переважно у дітей раннього віку, новонароджених і при вродженій віспі.

Лікування. Суворе дотримання гігієнічного утримання дитини, постільної білизни, одягу. Везикули змащують 1%-ним розчином діамантового зеленого або 1-2%-ним розчином перманганату калію. Показано загальні гігієнічні ванни зі слабким розчином перманганату калію, полоскання рота дезінфікуючими розчинами після їжі, при появі гнійних ускладнень – антибіотики, при тяжких формах – імуноглобулін.

Кортикостероїди призначають лише при виникненні енцефаліту або менінгоенцефаліту. При тяжких формах призначають імуноглобулін.

Хороший ефект дає призначення противірусних препаратів: аденіну арабінозиду, ацикловіру, віролексу, ганцикловіру та ін.

Лікування цими препаратами є ефективним при розвитку ускладнень вітряної віспи.

Профілактика. Хворого на вітряну віспу ізолюють вдома до 5-го дня з моменту останніх висипань. Госпіталізації підлягають діти з тяжкими та ускладненими формами хвороби. Дітей, що контактували, не хворіли раніше, ізолюють з 11 до 21-го дня з моменту контакту.

Після ізоляції хворого достатньо провітрити приміщення та зробити вологе прибирання.

За наявності масивного (більше 1 години) контакту пасивна імунізація специфічним Varicella Zoster-імуноглобуліном показана сприйнятливим дітям з імунодефіцитом; новонародженим від матерів, що захворіли на вітряну віспу за 5 днів до пологів або протягом 2 днів після них; недоношеним дітям від матерів, які не мають відомостей про перенесену вітряну віспу, незалежно від анамнезу; здоровим сприйнятливим підліткам 15 років і більше, а також серонегативним дорослим.

Активна імунізація широкого застосування не набула.

5. Цитомегаловірусна інфекція

Зараження цитомегаловірусами часто проходить непоміченим, але інфікування до народження під час або незабаром після нього зазвичай викликає тяжке захворювання, що нагадує інфекційний мононуклеоз, і найчастіше спостерігається у осіб з недостатністю клітинного імунітету.

Етіологія. Цитомегаловірус - видоспецифічний агент, за своїми фізико-хімічними та електронно-мікроскопічними властивостями близький до вірусу герпесу.

Епідеміологія. Цитомегаловірусна інфекція поширена у всьому світі. Джерелом інфекції є лише людина, хвора чи вірусоносій.

Передача здійснюється, мабуть, переважно контактним, рідше – повітряно-краплинним та ентеральним шляхом, а також парентерально при переливанні крові або її препаратів, новонароджені можуть інфікуватися через молоко матері; трансплацентарно.

патологія. Частинки цитомегаловірусу за даними електронно-мікроскопічного дослідження нічим не відрізняються від вірусу вітряної віспи, простого герпесу та вірусу Епштейна – Барра. При світловій мікроскопії у тканинах з високим титром вірусу визначають великі внутрішньоядерні включення. Великий розмір їх у клітинах печінки, нирок, легень, в осаді сечі дозволяє поставити точний діагноз. Однак культура тканин – більш чутливий та надійний метод визначення цитомегаловірусу.

Клінічні прояви. Інкубаційний період, мабуть, коливається від 15 днів до 3 місяців. Розрізняють вроджену та набуту цитомегалію, за течією – гостру та хронічну.

Уроджена інфекція. Більш ніж у 90% новонароджених цитомегаловірусна інфекція протікає безсимптомно. В інших випадках тяжкість її значно варіюється, але смертельний результат настає рідко. Зазвичай спостерігається симптоматика в порядку спадної частоти: гепатоспленомегалія, жовтяниця, пурпура, мікроцефалія, кальцифікація мозку та хоріоретиніт. Будь-який із проявів може зустрітися ізольовано. Ознак порушення функції ЦНС у неонатальному періоді зазвичай не спостерігають.

Припущення про вроджену цитомегаловірусну інфекцію має виникнути при появі у дитини в перший день життя петехіальної висипки, особливо у поєднанні зі збільшенням селезінки.

У багатьох дітей єдиними симптомами бувають відставання у розвитку та підвищена дратівливість. Ізольовані вроджені аномалії, наприклад клишоногість, страбізм, глухота, деформація піднебіння та мікроцефалія, зустрічаються переважно у дітей з вираженими клінічними ознаками вродженої інфекції.

Найчастіший і важливий ознака вродженої інфекції - порушення функції ЦНС, у своїй недорозвинення психомоторних функцій кілька років після народження однаково часто зустрічається в дітей із вираженими ознаками її за народженні чи ні них. Зміни в печінці, легені та нирках цілком оборотні і їх функція майже повністю відновлюється.

Зір втрачається вкрай рідко через хоріоретиніт та атрофію зорового нерва.

Значно частіше знижується слух. У найбільш тяжкохворих дітей захворювання супроводжується спастичністю та гіпотензією м'язів.

Дисфункція ЦНС варіюється від незначного зниження інтелекту, що ускладнює навчання, до вираженого ураження мозку, що перешкоджає нормальному розвитку психомоторних функцій у ранньому дитячому віці.

Придбана інфекція, як і вроджена, найчастіше протікає безсимптомно.

Нерідко діти заражаються від матері під час 2-го періоду пологів, і вірус починає виділятися у них із сечею за кілька тижнів.

Безсимптомність перебігу пояснюється присутністю у крові новонароджених материнських антитіл до цієї інфекції.

Проте вірус обумовлює у них розвиток пневмонії, напади кашлю, петехіальний висип, збільшення печінки та селезінки. Нерідко порушується функція ЦНС.

Спастичність м'язів не характерна для цитомегаловірусної інфекції.

Хоріоретиніти розвиваються лише у дітей із пригніченими імунними механізмами.

У дітей старшого віку та у дорослих мононуклеоз, зумовлений цитомегаловірусом, відноситься до основного прояву захворювання, що розпізнається лікарем. Клініка його варіюється, але зазвичай визначаються загальне нездужання, міалгії, головний біль, анорексія, біль у животі, збільшення печінки та селезінки.

Функція печінки часто порушена. Слизова оболонка глотки набрякла, але наліт на ній відсутня, симптоми ангіни не виражені.

Почуття слабкості та стомлюваності зберігається протягом тривалого часу, деякі хворі сплять по 12-15 год на добу. Озноби та щоденне підвищення температури тіла до 40 °C і більше можуть тривати протягом 2 тижнів і більше. Ранньою та важливою ознакою служить атиповий лімфоцитоз.

Після переливання компонентів крові, особливо цільної свіжої крові, серонегативному реципієнту через 3-4 тижні може розвинутись посттрансфузійний цитомегаловірусний мононуклеоз.

Після переливання такої крові недоношеному новонародженому шкірні покриви його набувають блідо-сірого відтінку, розвивається дихальна недостатність, збільшується селезінка, визначаються атиповий лімфоцитоз і вірус у сечі.

Після введення ампіциліну у хворих у цьому випадку з'являється плямисто-папульозний висип, що нагадує такий при інфекційному мононуклеозі. Для того та іншого захворювання характерні однотипні серологічні реакції, у тому числі аглютинація на холоді, протиядерні антитіла, кріоімуноглобуліни.

Діагностика. На підставі лише клінічних даних поставити діагноз цитомегаловірусної інфекції неможливо. Лабораторна діагностика заснована на:

1) цитологічних дослідженнях, коли уражені вірусом клітини (цитомегал) легко виявляються в осадах сечі, слини, в спинномозковій рідині, мокротинні, промивних водах шлунка та інших секретах та екскретах;

2) вірусологічні дослідження, коли для виділення цитомегаловірусу використовується первинна ембріональна культура фібробластів людини або лінія диплоїдних клітин легких ембріона людини, а також виявлення вірусної ДНК ланцюгової полімеразної реакції;

3) серологічні дослідження з використанням РСК, РН, РПГА, реакції агрегації тромбоцитів, ІФА та ін.

Диференціальний діагноз необхідно проводити з токсоплазмозом, краснухою, простим герпесом та бактеріальним сепсисом, інфекційним мононуклеозом.

Прогноз при вродженій цитомегалії часто несприятливий, захворювання може закінчитися летально, а за виживання можливі порушення функції ЦНС. Отримана цитомегаловірусна інфекція, що протікає за типом мононуклеозу, частіше закінчується одужанням, при генералізованій формі можливий летальний кінець.

Лікування. Застосовують комплекс лікарських засобів залежно від органу, що уражується.

При генералізованій цитомегалії показано застосування кортикостероїдних гормонів, внутрішньом'язове застосування інтерферону або реаферону, введення вітамінів С, К, Р, групи В, антибіотики призначають при нашаруванні бактеріальної інфекції та виникнення ускладнень. Зважаючи на імунодепресивну дію вірусу призначають імуностимулятори (декарис, нуклеїнат натрію, тактивін та ін.).

Профілактика. Для активної профілактики запропоновані живі та вбиті вакцини не отримали практичного застосування. Важливо дотримуватись правил особистої гігієни при догляді за новонародженим.

Доцільним є обстеження на цитомегалію всіх вагітних жінок, а також жінок, які перенесли під час вагітності ГРВІ, новонароджених дітей з жовтяницею або токсико-септичним захворюванням.

З метою запобігання парентеральному зараженню доцільно використовувати кров та її компоненти тільки від серонегативних донорів або переливати відмиті еритроцити, а також кров, звільнену від лейкоцитів. При пересадці органів обов'язковим є обстеження донорів на наявність антитіл до цитомегаловірусу та недопущення пересадки органів від серопозитивних осіб серонегативним реципієнтам.

6. Епштейна-Барра вірусна інфекція (інфекційний мононуклеоз)

Інфекційний мононуклеоз – гостре інфекційне захворювання, що викликається вірусом Епштейна-Барра з групи герпетиформних, що характеризується гарячковим станом, ангіною, збільшенням лімфатичних вузлів, печінки та селезінки, появою атипових мононуклеарів у периферійній крові.

Етіологія. Вірус за своєю морфологічною структурою не відрізняється від вірусу простого герпесу. Вірус вперше було виявлено при електронній мікроскопії культури клітин злоякісної лімфоми Беркітта. Перші культури вірусу отримали Epstein і Barr. До цього часу вірус вдавалося переносити тільки на лімфоцити або на лімфобласти.

Тепер вірус вдається культивувати в кількох типах епітеліальних клітин.

Незважаючи на те, що більшість атипових лімфоцитів є Т-лімфоцитами, реплікація вірусу відбувається тільки в В-лімфоцитах.

Після зараження вірусом in vitro лімфоцитів останні набували здатності нескінченно зростати. Це властиво лише лімфоцитам, отриманим від осіб, які раніше вже інфіковані вірусом Епштейна-Барра.

Епідеміологія. ЕБВ поширений повсюдно. Інфікування відбувається по-різному залежно від віку. Попадання ЕБВ до дитячого організму частіше не супроводжується будь-якими клінічними симптомами або протікає за типом ГРЗ (атипова форма).

Типовим клінічним проявом гострої ЕБВ-інфекції є інфекційний мононуклеоз.

У дітей перших 3 років життя первинне попадання ЕБВ в організм проявляється нерідко як ГРЗ із так званим мононуклеозоподібним синдромом.

Коли ЕБВ потрапляє вперше в організм дітей старшого віку, то в 45% випадків виникає типова клінічна картина інфекційного мононуклеозу.

Джерело інфекції - хворі на безсимптомні та маніфестні (стерті та типові) форми хвороби, а також вірусоносії. Основний шлях передачі – повітряно-краплинний, нерідко – за допомогою інфікованої слини, рідше – вертикальний (від матері до плоду).

Клінічні прояви. Інкубаційний період у підлітків та юнаків становить 30-50 днів, у дітей він коротший, але точних термінів не встановлено. Починається захворювання непомітно та поступово. Хворий скаржиться на слабкість, стомлюваність, головний біль, нудоту, біль у горлі. Продромальний період може тривати 1-2 тижні. Поступово біль у горлі посилюється, підвищується температура тіла, що змушує хворого звернутися до лікаря. Під час обстеження знаходять ознаки помірного чи вираженого фарингіту, значне збільшення мигдалин, іноді покритих нальотом. У деяких хворих нерідко виявляють енантему у вигляді петехій, що локалізуються переважно на межі твердого та м'якого піднебіння. Температура тіла підвищується до 39 ° C у 85% хворих.

До характерних ознак відноситься і збільшення лімфатичних вузлів, печінки та селезінки. Найчастіше збільшуються вузли на задній поверхні шиї.

До інших клінічних ознак належать припухлість повік та висипання. Плямисто-папульозна висипка зустрічається у 3-15% хворих. Виражена клінічна симптоматика зберігається протягом 2-4 тижнів, після чого стан хворих поступово покращується.

Слабкість, стомлюваність та зниження працездатності зберігаються ще протягом кількох місяців. Повторне захворювання серологічно не документоване. Прогноз сприятливий, якщо не розвинуться ускладнення.

Тяжкі форми захворювання, що супроводжуються вираженою клінічною симптоматикою, у дітей зустрічаються частіше. По клініці можуть нагадувати захворювання у дорослих, часто проявляються тонзилітом, лихоманкою неясного генезу і респіраторними захворюваннями, що не піддаються ідентифікації.

Чим молодша дитина, тим менш характерні симптоми, що розвиваються у неї, в першу чергу це відноситься до збільшення печінки, селезінки і лімфатичних вузлів.

Атиповий лімфоцитоз у дітей зазвичай відсутній, але антитіла у крові з'являються значно пізніше, нерідко лише у період реконвалесценції. У віці до 2 років інфекційний мононуклеоз зазвичай протікає безсимптомно. Деякі пацієнти скаржаться на слабкість, стомлюваність та підвищення температури тіла протягом 1 року та більше після інфекційного мононуклеозу.

Онкогенна активність вірусу Епштейна – Барра. Збудник інфекційного мононуклеозу є одним із факторів, що сприяють розвитку лімфоми Беркітта (ЛБ) (у країнах Африки та Азії) та носоглоткової карциноми (в основному у чоловічого населення, в Китаї).

Лімфома Беркітта - злоякісне захворювання лімфоїдної тканини, що локалізується поза лімфатичними вузлами - у верхній щелепі, нирках, яєчниках.

Назофарингеальна карцинома – злоякісне пухлинне захворювання носоглотки.

Нещодавно виявлено асоціацію поліклональних В-клітин лімфом з вірусом Епштейна-Барра у хворих з порушеним імунітетом. ДНК цього вірусу виявлена ​​в пухлинах та в пухлинних клітинах. Такі пухлини спостерігалися у хворих із вродженим та набутим імунодефіцитом після пересадки органів. Первинні В-клітинні лімфоми ЦНС можуть бути пов'язані з вірусом Епштейна-Барра.

ускладнення. До найбільш грізних ускладнень відносяться розрив селезінки, що настає переважно протягом 2-го тижня захворювання; набряк мигдалин та слизової оболонки глотки, який може спричинити закупорку верхніх дихальних шляхів; менінгіт з переважанням одноядерних клітин у спинномозковій рідині, поперечний мієліт, паралічі, енцефаліт та синдром Гійєна-Баре; іноді у хворих порушується сприйняття простору та розмірів предметів (синдром "Аліса в країні чудес"); міокардит та інтерстиціальна пневмонія; гемолітична анемія з позитивною пробою Кумбса та реакція аглютинації на холоді з антигеном i, специфічним для еритроцитів; тромбоцитопенічна пурпура і апластична анемія, що суттєво ускладнюють діагностику; гепатит та ін.

Діагноз. Поліморфізм клінічних проявів та залучення до патологічного процесу імунної системи змушують підтверджувати діагноз за допомогою лабораторних методів дослідження, зокрема з використанням методів серологічної діагностики, що дозволяють виявити у сироватці крові хворих на гетерофільні антитіла по відношенню до еритроцитів різних тварин. Гетерофільні антитіла при інфекційному мононуклеозі належать до класу імуноглобулінів М.

Диференціальний діагноз. Інфекційний мононуклеоз диференціюють:

1) з дифтерією ротоглотки, що супроводжується ангіною;

2) з ГРВІ, особливо аденовірусної етіології, коли може бути виражений мононуклеозоподібний синдром;

3) з гострим лейкозом, коли інфекційний мононуклеоз супроводжується високим лейкоцитозом та лімфоцитозом;

4) з вірусним гепатитом, що супроводжується жовтяницею.

Лікування. Специфічного лікування немає. Призначають симптоматичну та патогенетичну терапію залежно від форми хвороби. При всіх формах хвороби як базисну терапію застосовують жарознижувальні засоби, десенсибілізуючі препарати, антисептики для усунення місцевого процесу, вітамінотерапію, при функціональних змінах з боку печінки – жовчогінні засоби. Антибактеріальна терапія призначається за наявності виражених накладень у ротоглотці, виникнення ускладнень.

У важких випадках, при різкому збільшенні лімфаденоїдної тканини носоглотки та ротоглотки, призначають кортикостероїди.

Для лікування затяжних форм хвороби доцільним є призначення імунокоректорів.

Профілактика. Специфічної профілактики інфекційного мононуклеозу не розроблено. Протиепідемічні заходи в осередку інфекції не проводяться.

Хворий у гострому періоді ізолюється. Госпіталізація при легких формах хвороби не є обов'язковою.

Лекція №15. Хламідійні інфекції

1. Хламідіози

Хламідіози - інфекційні захворювання людини, тварин та птахів, що викликаються хламідіями.

Етіологія. Хламідії - облігатні внутрішньоклітинні паразити, що мають дискретну оболонку, подібну до оболонки грамнегативних бактерій.

До їх складу входить РНК та ДНК. Їхню активність пригнічують деякі антибіотики.

Паразити не забарвлюються за Грамом, сприймають забарвлення за Гімзою, що дозволяє виявити їх у вигляді характерних цитоплазматичних навколоядерних включень.

Рід Chlamydia поділяють на дві групи:

1) до групи А входять С. trachomatis та збудник пахвинної лімфогранульоми. Обидві інфекції зустрічаються переважно у людини і зазвичай супроводжуються місцевими змінами;

2) до групи Б відносяться збудники псіттакозу (орнітозу), хвороби Рейтера, пневмоній та енцефаломієліту у корів та поліартриту у овець.

Збудники обох груп відрізняються загальними антигенами, що виявляються при реакції зв'язування комплементу, але проба з імунофлюоресценцією є високоспецифічною для кожної групи і для окремих збудників.

Епідеміологія. Хламідії широко поширені у всьому світі. Зараження відбувається статевим (у дорослих) шляхом з розвитком пахвинної лімфогранульоми або неспецифічного негонококкового уретриту, контактним шляхом при перенесенні збудника руками. Новонароджені заражаються під час проходження плода через родові шляхи хворої жінки.

Трахома зазвичай асоціюється зі скупченістю та антисанітарними умовами життя. Неспецифічні негонококові уретрити майже в 40% випадків зумовлені хламідіальною інфекцією. Хламідії також викликають цервіцит, сальпінгіт, ендометрит та епідидиміт. Близько 20-30% випадків інфекції спостерігаються у підлітків, деякі з яких не відчувають жодних ознак захворювання.

Синдром гострого сальпінгіту та перигепатит, які зазвичай приписуються гонококовій інфекції, можуть бути викликані хламідіями.

Деякі випадки хвороби Рейтера спричинені хламідіями. Зрідка ці мікроорганізми бувають збудниками ендокардиту, середнього отиту, хоріоїдиту або вузлуватої еритеми.

2. Хламідіальний кон'юнктивіт та пневмонія у дітей

Клінічні прояви. Кон'юнктивіт зазвичай починається на 2-му тижні життя, рідше розвивається через 3 дні або через 5-6 тижнів.

Дитина стає дратівливою, температура тіла не підвищується, повіки припухають, з очей починає виділятися гній, у них з'являються псевдомембранозні утворення.

Бактеріальну флору при посіві відокремлюваного зазвичай не виявляють. Через 2-3 тижні кон'юнктивіт дозволяється іноді навіть без відповідного лікування, але може приймати хронічний перебіг.

Місцеве застосування антибіотиків супроводжується ефектом, але не захищає від рецидивів захворювання.

У дітей хламідії можуть спричинити своєрідний пневмонічний синдром, який виявляють у віці 3-16 тижнів.

Температура тіла та загальний вигляд залишаються в межах норми, але з'являється кашель, розвиваються тахіпное, ціаноз, блювання.

При фізикальному обстеженні виявляють сухі глухі хрипи. Кон'юнктивіт розвивається у 50% дітей.

У деяких дітей одночасно спостерігалася інфекція цитомегаловірусами.

Клінічна симптоматика при цьому не відрізняється від клініки при хламідіальній пневмонії.

Одужання настає поступово, без лікування, але деякі ознаки та позитивні результати посіву можуть зберігатися протягом кількох тижнів і навіть місяців.

Хронічний кашель, хрипи в легенях та порушення легеневої функції у хворих, госпіталізованих з приводу спричиненої хламідіями пневмонії (або бронхіоліту), спостерігаються частіше, ніж у пацієнтів контрольних груп із ураженнями іншої етіології.

Діагноз та диференціальний діагноз. Клінічно запідозрити хламідійну інфекцію можна в тому випадку, якщо у новонародженого послідовно виникають кон'юнктивіт з тривалим наполегливим перебігом, бронхіт, що протікає з нападами болісного кашлю, дрібновогнищева пневмонія, а також у разі виявлення еозинофілії та значно прискореної ШОЕ при відносно неприскореній ШОЕ при відносно неприскореній ШОЕ.

Лабораторно підтверджується методами, що дозволяють:

1) виявити хламідійний антиген у біологічному матеріалі;

2) виділити хламідії у культурі клітин;

3) визначити специфічні протихламідійні антитіла класу G та М та ін.

Хламідіальний кон'юнктивіт необхідно диференціювати з пошкодженням кон'юнктиви нітратом срібла, кон'юнктивітами, спричиненими гонококами або іншими бактеріями та вірусами.

Для диференціювання використовують бактеріоскопічний, бактеріологічний та вірусологічний методи дослідження. Пневмонія у дітей може бути викликана різноманітними бактеріями та вірусами.

Бактеріальні пневмонії зазвичай супроводжуються високим лейкоцитозом на фоні зменшеного чи незміненого числа еозинофілів. Посіви крові або мокротиння часто дозволяють виявити збудника.

Віруси вдається виділити лише за допомогою відповідної методики тіньових культур.

Лікування. При кон'юнктивіті призначаються антибактеріальні препарати у вигляді мазі, при пневмонії – еритроміцин та інші антибактеріальні препарати у віковому дозуванні.

У тяжких випадках призначається комбіноване лікування двома та більше препаратами (еритроміцином з бісептолом, іншими сульфаніламідними препаратами або фуразолідоном). При рецидивному перебігу показана імуностимулююча терапія.

Профілактичні заходи повинні бути спрямовані на джерело інфекції, шляхи передачі та сприйнятливий організм. Активну профілактику не розроблено.

3. Пситтакоз (орнітоз)

Орнітоз - інфекційне захворювання, що викликається Chlamydia psittaci, що передається людині від птахів, що характеризується симптомами інтоксикації та ураженням легень.

Епідеміологія. Природний резервуар – дикі та домашні птахи, у яких інфекція протікає частіше у латентній формі. Збудник виділяється птахами з фекаліями та секретом дихальних шляхів. Основні шляхи передачі - повітряно-краплинний та повітряно-пиловий. Зараження дітей відбувається при контакті з кімнатними та свійськими птахами, а також голубами та ін.

Клінічні прояви. Інкубаційний період – від 5 до 30 днів, зазвичай – 1-2 тижні. Початок захворювання зазвичай буває гострим.

З'являються озноб, лихоманка, сильний головний біль, біль у м'язах, слабкість і затемнення свідомості. Часто розвивається пневмонія, рідше зустрічаються анорексія, блювання, світлобоязнь та збільшення селезінки.

В окремих випадках відзначаються гепатит, емболія легеневих судин, дисеміноване внутрішньосудинне згортання. Температура тіла може становити 40,5 °C.

При аускультації у легенях виявляють розсіяні сухі хрипи, а при рентгенологічному дослідженні – ознаки дифузної інтерстиціальної пневмонії. Зміни у формулі крові нехарактерні.

Тяжкий стан може тривати протягом 3 тижнів, після чого настає виражене поліпшення. Смертність вбирається у 1 %.

Діагноз та диференціальний діагноз. Подібна клінічна картина розвивається при пневмоніях, викликаних мікоплазмами, паличкою грипу та деякими вірусами. Діагноз встановлюють за допомогою анамнестичних даних про контакт із хворими птахами на виробництві або на ринку.

Виділення з крові та мокротиння хламідій при відповідних лабораторних можливостях полегшує діагностику. Збільшення в 4 рази титру комплементзв'язуючих антитіл також має велике значення.

Приблизний діагноз можна встановити на підставі одноразового визначення реакції зв'язування комплементу при її титрі 1: 32 і вище.

Лікування. Зазвичай призначаються антибіотики (еритроміцин, сумамед, левоміцетин, рулід у віковому дозуванні та залежно від характеру перебігу).

При бактеріальних ускладненнях призначають пеніцилін, цефалоспорини, аміноглікозиди.

У тяжких випадках орнітозу показані кортикостероїдні гормони. Призначається симптоматичне та стимулююче лікування.

Профілактика спрямовано виявлення орнітозу у птахів, дотримання санітарно-гігієнічних навичок під час догляду за домашніми птахами. Госпіталізовані хворі повинні перебувати в умовах ізоляції, що використовується при повітряно-краплинних інфекціях.

4. Пахвинний лімфогранулематоз

Пахвинний лімфогранулематоз - інфекційне захворювання, що викликається хламідіями, що передається статевим шляхом, що виявляється виразкою на місці впровадження збудника, регіонарним лімфаденітом з нагноєнням та рубцюванням. Діти зазвичай хворіють після контакту з дорослим хворим. Збудник, близький до Chlamydia trachomatis, у минулому зараховували до вірусів. Від збудника трахоми він відрізняється більшою інвазивністю, епітеліо- та лімфотропністю.

Епідеміологія. Захворювання зустрічається переважно у країнах з тропічним та субтропічним кліматом, на території Росії можливі завізні випадки.

патологія. Первинне поразка є виразкою, локалізується у сфері зовнішніх статевих органів. Найбільш характерні зміни розвиваються в регіонарних лімфатичних вузлах, які збільшуються, спаюються між собою, а потім розплавляються, у результаті утворюються абсцеси неправильної форми.

У їхньому вмісті знаходять поліморфно-ядерні лейкоцити та макрофаги.

При застарілих процесах виявляють грубі рубці і свищі, що довго зберігаються.

Клінічні прояви. Інкубаційний період становить 3-30 днів у випадках, якщо кінцем його вважати первинну виразку дома проникнення збудника (статевих органах, порожнини рота, на губах, мові).

Первинне ураження має вигляд невеликої ерозії, пустули чи папули, але часто залишається непоміченими у зв'язку з безсимптомністю та незначними розмірами. Вторинні ураження розвиваються через 1 тиждень - 1 місяць після первинного ураження і є найбільш характерною ознакою захворювання.

У 2/3 хворих на лімфаденіт буває одностороннім. Лімфатичні вузли спочатку щільні, еластичні та рухливі, але потім спаюються.

Шкіра над ними червоніє, стає ціанотичною, лущиться і стоншується. Незабаром у цих ділянках відкриваються нориці, що функціонують протягом багатьох тижнів та місяців.

Лімфатичні вузли, що іноді збільшилися, можуть зменшуватися без відповідного лікування. Загострення лімфаденіту дуже часті.

Пахвинний лімфогранулематоз супроводжується загальним нездужанням, лихоманкою, головними болями, анорексією та ін. Іноді розвивається менінгоенцефаліт, і збудник визначають у спинномозковій рідині.

Лабораторні методи дослідження дозволяють виявити гіпергаммаглобулінемію, зумовлену підвищенням рівня IgA та IgG.

Число лейкоцитів та ШОЕ часто підвищено, спостерігаються невелика анемія, зниження альбумінів, підвищення глобулінів та підвищення активності печінкових ферментів.

Поряд з цим з'являються аутоімунні порушення, відзначають позитивну пробу Кумбса, виділяють антикомплементарний фактор і отримують хибнопозитивні результати при проведенні серологічних реакцій на сифіліс.

Діагноз та диференціальний діагноз. Захворювання діагностується на підставі наявності первинного вогнища ураження, регіонарного лімфаденіту в пахвинній ділянці, проктити.

Діагноз підтверджується виявленням збудника у вмісті лімфатичних вузлів, що нагноюються або відділяється свищів, виділенням збудника в посівах курячих ембріонів і культурних клітин, що розвиваються, виявленням групо- і видоспецифічних антитіл та ін.

Пахвинний лімфогранулематоз диференціюють з фелінозом, туляремією, чумою, лімфаденопатіями, викликаними гнійними бактеріями, м'яким шанкром.

Лікування. Ефективними є антибіотики групи еритроміцину та тетрацикліну, а також левоміцетин та ін. Призначаються сульфаніламідні препарати терміном на 3-4 тижні. При виражених рубцевих змінах і стриктурах призначають лідазу методом електрофорезу на область ураження, ін'єкції алое, склоподібного тіла та ін У важких випадках вдаються до оперативного лікування.

Профілактика. Усі заходи, що проводяться з попередження венеричних захворювань, ефективні щодо пахового лімфогранулематозу. Вакцин немає.

Лекція №16. Туберкульоз

Етіологія. Туберкульоз викликають туберкульозні палички, що належать до сімейства мікобактерій, групи актиноміцетів. У людини провідну роль грають М. tuberculosis, відповідальні більшість випадків захворювання; М. bovis – збудник туберкульозу рогатої худоби, кроликів, M. avium викликає захворювання у птахів та білих мишей. Всі мікобактерії є нерухомими, аеробними, поліморфними паличками, що не утворюють спор. Вони насилу забарвлюються через високий вміст ліпідів у їхній клітинній стінці, але, сприйнявши забарвлення, вони вже не знебарвлюються під дією алкоголю та кислот. Особливістю мікобактерій туберкульозу є їхнє дуже повільне зростання на поживних середовищах (в середньому відповідь отримують через 21 день). Під впливом впливу різних факторів середовища збудник туберкульозу виявляє широкий діапазон мінливості морфології бактеріальних клітин - від дрібних частинок, що фільтруються, і зерен до гігантських гіллястих форм, що впливає на їх функціональні властивості. У мікобактерій туберкульозу можлива поява стійкості до всіх специфічних антибіотиків та хіміопрепаратів, що перешкоджає ефективному лікуванню захворювання.

Епідеміологія. Туберкульоз - відносно поширене захворювання, основним джерелом зараження дітей є дорослі, хворі на активну форму туберкульозу, і уражену туберкульозом велику рогату худобу.

Найбільш небезпечними є хворі з бактеріовиділенням. Основний шлях передачі інфекції – повітряно-краплинний. Інші – аліментарний, контактний, через пошкоджену шкіру та слизові оболонки – зустрічаються рідко і не мають великого епідеміологічного значення.

імунологія. Імунні реакції при туберкульозі – складний комплекс взаємодії між збудником, особливими популяціями лімфоцитів та тканинними макрофагами. Різні типи антитіл, що продукуються у процесі розвитку інфекції, не відіграють істотної ролі у придушенні росту мікобактерій та у становленні протитуберкульозного імунітету. Клітинні реакції імунітету починають виявлятися після потрапляння в організм живих та патогенних мікобактерій. Легеневі макрофаги фагоцитують їх, але виявляються нездатними зруйнувати. У макрофагах продовжується розмноження збудника, з ними мікобактерії потрапляють у регіонарні лімфатичні вузли. У подальшому відбувається поширення інфекції по гематогенних та лімфогенних шляхах з утворенням численних позалегеневих фокусів.

Імунологічні процеси завершуються протягом 6-10 тижнів, призводячи до розвитку первинної інфекції та елімінації метастатичних фокусів.

Розвиток природного імунітету до цього загрозливого життя інфекції залежить від впливу:

1) генетичних чинників, надають певний вплив в розвитку захворювання та її результат;

2) віку, що визначає тяжкість туберкульозної інфекції. Діти до 3 років найчастіше схильні до міліарного туберкульозу і менінгіту з летальним кінцем;

3) факторів, що впливають на функцію Т-лімфоцитів і тим самим сприяють розвитку тяжких форм захворювання: порушення харчування, різних інфекцій, насамперед кору та кашлюку, вагітності, захворювань ретикулоендотеліальної системи, лімфолейкозів. Призначення імуносупресивних препаратів, зокрема кортикостероїдів, може сприяти розвитку особливо важких форм первинної туберкульозної інфекції або реактивації дрімучої інфекції.

Діагностичні шкірні проби. Шкірні реакції на введення туберкуліна засновані на виявленні гіперчутливості уповільненого типу до антигенів туберкульозних мікобактерій та мають велике значення у діагностиці туберкульозної інфекції. Позитивні реакції виникають через 6-10 тижнів після проникнення збудників в організм. Тест полягає у внутрішньошкірному введенні пацієнту антигену. Позитивна реакція виражається появою індурату на місці ін'єкції. Він обумовлений міграцією до зони введення антигену активованих лімфоцитів та макрофагів. Вживають два різні препарати туберкуліну: старий туберкулін Коха (альт-туберкулін, АТК) та очищений безбілковий туберкулін PPD. АТК є неочищеним продуктом, отриманим при стерилізації фільтрату культури, на якій вирощували туберкульозні мікобактерії. Цей препарат використовують лише при тесті з множинними шкірними проколами.

При всіх шкірних туберкулінових пробах, включаючи тест Манту та пробу з множинними проколами, краще використовувати туберкулін PPD.

Масовий скринінг інфікованості туберкульозом у педіатричній практиці проводиться за допомогою методів численних проколів. Недоліком цього щодо чутливого методу є слабка специфічність, тому у випадках позитивної або сумнівної реакції зазвичай буває необхідним дообстеження за допомогою проби Манту. Найбільш поширений тайн-тест (Tine-test), що передбачає використання платівки з чотирма сталевими шипами, змоченими АТК. Результати тесту враховують через 48-72 год. Позитивна реакція виражається появою везикул або частіше за папул розмірами не менше 2 мм на місці одного або більше проколів. Тест аплі (Apli-test) проводиться за допомогою туберкуліну PPD з фенолом.

Тест Гіфа (Heaf) передбачає використання спеціального пристрою, що виробляє одночасно 6 проколів шкіри на глибину 1 мм через шар концентрованого туберкуліну PPD. Пробу можна враховувати протягом наступних 3-7 днів. Позитивна реакція виражається появою 4 чи більше папул дома проколів. Хибнопозитивні реакції нерідко зустрічаються за всіх методик множинних проколів. Крім того, всі позитивні та сумнівні реакції вимагають підтвердження пробою Манту.

Проба Манту складніша, ніж методи множинних проколів, але точніша, оскільки при ній вводиться строго певна кількість антигену. Результати реакції враховують через 48-72 год. Поява дома уколу індурату діаметром 10 мм свідчить про інфекцію туберкульозом і розцінюється як позитивна реакція.

При індурат від 5 до 10 мм реакція розцінюється як сумнівна, а при діаметрі індурату до 5 мм - як негативна. У разі необхідно виключити можливість алергії, наприклад, проведенням шкірних алергічних тестів до алергенів інфекційного паротиту (після вакцинації) чи антигенам кандид.

Сумнівні реакції на туберкулін найчастіше пов'язані з інфекцією атиповими мікобактеріями, оскільки у складі туберкуліну PPD є антигени, спільні з антигенами нетуберкульозних мікобактерій. Перехресні реакції найчастіше спостерігаються при введенні великих доз туберкуліну (250 ТЕ).

За певних обставин індурат від 5 до 10 мм можна трактувати як сумнівну реакцію та призначати лікування. Несправжні негативні результати тесту Манту можуть виникати з багатьох причин: вони бувають негативними на ранніх етапах захворювання навіть при введенні 250 ТЕ; внаслідок технічних похибок при зберіганні туберкуліну та при проведенні проби; внаслідок пригнічення туберкулінових реакцій перешкоджають активації лімфоцитами та розвитку гіперчутливості уповільненого типу (з причин дитячого віку, тяжких захворювань будь-якого типу, інтеркурентних інфекцій вірусної етіології, введення аттенуйованої вірусної вакцини, призначення імуносупресивної терапії, .

Помилкові результати тесту Манту можуть спостерігатися при повторних введеннях туберкуліну PPD або АТК, а також після вакцинації БЦЗ. Проведення вакцинації БЦЖ призводить до появи позитивних туберкулінових реакцій, які важко від реакцій, що виникають при туберкульозній інфекції. Будь-яка реакція на внутрішньошкірне введення туберкуліну розміром більше 10 мм, що настає через 3 роки та більше після вакцинації БЦЖ, повинна розглядатися як показник туберкульозної інфекції.

Клінічні форми туберкульозу

1. Внутрішньоторакальний туберкульоз

Патогенез та патоморфологія. Первинна інфекція розвивається найчастіше після інгаляції живих вірулентних туберкульозних мікобактерій. Організм неімунної дитини реагує на проникнення інфекції певними клітинними реакціями. Збудники фагоцитуються макрофагами, у цих клітинах відбувається їхнє подальше розмноження, макрофаги заносять мікобактерії в регіонарні лімфатичні вузли. Надалі відбувається лімфогенна та гематогенна дисемінація інфекції з виникненням метастатичних вогнищ у легенях, у ретикулоендотеліальній системі та в інших органах.

В даний період, коли ще не виробилися реакції клітинного імунітету до туберкульозної інфекції, тканинні пошкодження бувають мінімальними, клінічна симптоматика може бути відсутнім. У переважній більшості випадків реакції набутого імунітету формуються через 6-10 тижнів після інфекції та супроводжуються одужанням, відбувається звапніння легеневих та позалегеневих вогнищ. Дрімуча туберкульозна інфекція зберігається в цих залишкових туберкульозних змінах, які зазвичай локалізуються в апікальних та субапікальних відділах легень.

Будь-які фактори, що ушкоджують реакції клітинного імунітету, можуть призвести до реактивації туберкульозної інфекції, до розмноження збудників у цих осередках та розвитку легеневих або позалегеневих уражень. На відміну від первинної інфекції реактивація, або, як її ще називають, постпервинний туберкульоз або туберкульоз дорослих, протікає на тлі виражених реакцій клітинного імунітету. Найчастіше вона буває локалізованою та супроводжується вираженою симптоматикою та тканинними ураженнями.

Первинний туберкульоз легень

Клінічні прояви. У дітей віком від 3 до 15 років первинний туберкульоз зазвичай протікає безсимптомно, може не супроводжуватися змінами на рентгенограмах грудної клітки та виявлятися лише віражем туберкулінових проб. Загальна симптоматика буває слабо вираженою та неспецифічною, виявляючись незначними підвищеннями температури, погіршенням апетиту, схудненням, рідше вузлуватою еритемою та фліктенульозним кон'юнктивітом.

Додаткова симптоматика може розвинутись у подальшому при масивному збільшенні внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, характерному для первинної туберкульозної інфекції. У цих випадках збільшені лімфатичні вузли зміщуються, стискаються, порушують прохідність або руйнують різні сусідні органи середостіння. У більшості дітей первинна легенева інфекція протікає легко, безсимптомно та дозволяється протягом нетривалого часу навіть без хіміотерапії.

У дітей старшого віку та у підлітків первинний туберкульоз легень зазвичай проявляється вираженими інфільтративними змінами у верхніх відділах легень з розвитком деструкції, у той час як відсутні ознаки звапніння та збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Рідше спостерігається ураження середніх та нижніх відділів легень із залученням внутрішньогрудних лімфовузлів, характерне для дітей молодшого віку. У молодшому дитячому віці на тлі описаної симптоматики може розвиватися картина лімфо- та гематогенної дисемінації, що призводить до міліарного туберкульозу та менінгіту.

Діагноз. Первинний туберкульоз легень діагностується у дітей під час обстеження щодо віражу туберкулінових проб. Діагноз туберкульозу потребує бактеріологічного підтвердження.

2. Прогресуючий первинний туберкульоз легень

В окремих випадках первинний фокус, що утворився в легенях, не гоїться, а збільшується в розмірах. Може розвинутися поразка всієї нижньої чи середньої частки легені. Зазвичай такий перебіг захворювання спостерігають у хворих із пригніченим імунітетом. Збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів у таких хворих має закономірний характер, нерідко спостерігається ендобронхіальне поширення інфекції та розвиток деструктивних змін у легенях. Клінічна симптоматика буває різко вираженою: фебрильна температура тіла, нездужання, анорексія, схуднення, кашель з харкотинням. При фізикальному обстеженні та на рентгенограмах виявляють прикореневу аденопатію, запальні зміни в середній або нижній частках легень, формування каверн. Діагноз має бути підтверджений бактеріологічними даними.

3. Реактивація (реінфекція) туберкульозу

Реактивація туберкульозу (або "дорослий" туберкульоз) не є характерною для дитячого віку, особливо при розвитку первинного туберкульозу у віці близько 3 років. Поразки у випадках локалізуються у верхівкових і дорсальних сегментах верхніх часток чи верхівці нижньої частки. Збільшення прикореневих лімфатичних вузлів трапляється рідко. Найбільш характерним симптомом є субфебрильна температура та нічні поти внаслідок зниження температури. Додаткові симптоми: нездужання, слабкість, схуднення. Розвиток казеозного некрозу, його розплавлення та випорожнення з формуванням каверн проявляються кашлем з мокротинням, нерідко невеликим кровохарканням. При фізикальному обстеженні переважно у верхівкових областях легень виявляються ніжні хрипи, особливо після покашлювання. Найбільш ранніми змінами на рентгенограмах зазвичай бувають гомогенні, добре відмежовані затемнення у верхівках легень. При збільшенні інфільтративних змін можуть виникати ураження пайової довжини. Після розплавлення та відторгнення казеозного некрозу формуються класичні тонкостінні каверни, іноді з рівнем рідини в них.

4. Випіт у плевральній порожнині

Розвиток плевриту може виникати внаслідок проникнення туберкульозних мікобактерій у порожнину плеври з периферично розташованих туберкульозних вогнищ у легкому результаті гематогенної дисемінації збудника.

Буває двостороннім, супроводжується перикардитом та перитонітом. Часто такі поразки дозволяються спонтанно. Нерідко через кілька років після перенесеного плевриту у хворих спостерігають реактивацію туберкульозу легень. Таким хворим показано профілактичне призначення протитуберкульозних препаратів.

Диференціальний діагноз туберкульозного плевриту необхідно проводити з плевральними випотами на ґрунті серцевої недостатності, злоякісних новоутворень, порушень харчування та обміну речовин, з колагеновими судинними ураженнями та з парапневмонічними неспецифічними плевритами на ґрунті інших інфекцій. Плевральний випіт при туберкульозному плевриті характеризується значною питомою вагою, високим вмістом білка, підвищенням активності лактатдепідрогенази та аденозиндеамінази, низьким рівнем глюкози. При цитологічному дослідженні в ньому на ранніх стадіях можуть виявлятися нейтрофіли, переважають лімфоцити, мезотеліальні клітини, як правило, відсутні. Мікобактерій туберкульозу в плевральному випоті при бактеріоскопії зазвичай не вдається виявити, але при сівбі ексудату та тканини плеври збудники виявляються майже у половині випадків. При повторних пункціях та центрифугуванні віддаленої рідини результативність методу посіву зростає. Біопсія плеври повинна проводитися у всіх випадках і бажано одночасно з першою плевральною пункцією. За відсутності випоту в плевральній порожнині проведення біопсії плеври утруднене. Гістологічне дослідження матеріалу біопсії плеври здебільшого виявляє гранулематозні зміни. Поява плеврального випоту у дітей з позитивними туберкуліновими реакціями в усіх випадках має викликати підозру на туберкульоз та бути підставою для відповідного обстеження. Так само плеврит невідомої етіології у дитини з негативними туберкуліновими пробами вимагає повторення туберкулінодіагностики через 2-3 тижні. У звичайних умовах неспецифічний плевральний випіт швидко розсмоктується, торакоцентез та дренування не показані.

5. Позаторакальний туберкульоз

Туберкульоз верхніх дихальних шляхів. Туберкульоз гортані у дитини майже завжди виникає на тлі кавернозного туберкульозу легень, його симптомами є завзятий кашель, біль у горлі та біль при ковтанні, захриплість голосу. Туберкульоз середнього вуха супроводжується зниженням слуху, дифузною оторією, відсутністю болю та збільшенням привушних лімфатичних вузлів. Нерідко при цьому відзначаються порушення з боку лицьового нерва та ознаки мастоїдиту. При отоскопії виявляється потовщення барабанної перетинки та її перфорація в одному або більше місцях. Лікування туберкульозу верхніх дихальних шляхів залежить від поширеності легеневої поразки. Зазвичай показано призначення ізоніазиду та рифампіцину протягом 18-24 місяців. Хірургічні втручання показані при розвитку паралічу лицевого нерва, при мастоїдиті та при субперіостальних абсцесах.

Туберкульоз лімфатичних вузлів. Поразка периферичних та глибоких лімфатичних вузлів вважається характерною рисою туберкульозної інфекції.

У дітей найчастіше спочатку уражаються прикореневі лімфатичні вузли, з яких надалі процес може поширюватися на паратрахеальні, надключичні, глибокі шийні або на внутрішньочеревні групи лімфатичних вузлів. Поразка пахвових і пахвинних лімфатичних вузлів зустрічається набагато рідше і зазвичай при локалізації первинного фокусу на відповідних кінцівках.

Аденопатія іноді розвивається внаслідок гематогенної або лімфогенної дисемінації туберкульозних мікобактерій у початковій фазі первинної туберкульозної інфекції до вироблення специфічного імунітету. У цих випадках виявляють зміни в периферичних та глибоких групах лімфовузлів.

Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів - найчастіше зустрічається з усіх позалегеневих форм туберкульозу, характеризується локалізацією множинних, нерідко двосторонніх поразок переважно у сфері шиї.

Клінічні прояви. Туберкульоз лімфатичних вузлів зазвичай починається поступово та непомітно. Тільки у високочутливих до туберкульозної інфекції дітей можливий гострий початок захворювання з підвищенням температури тіла та розвитком місцевих ознак запалення. В анамнезі нерідко є вказівки на контакт із хворими на активний туберкульоз. Більшість дітей відзначаються позитивні туберкулінові проби, на рентгенограмах грудної клітки виявляються ознаки первинного туберкульозу легких. Значне збільшення вузлів та здавлення сусідніх органів спостерігається лише у виняткових випадках. Розплавлення поверхневих вузлів, що збільшилися, може призвести до поширення процесу на навколишні тканини і до утворення зовнішніх нориць.

При пальпації вузли ущільнені, можуть бути твердими, не спаяні один з одним. Рідше вони при розплавленні бувають м'якими і спаюють з оточуючими тканинами або зі шкірою. Іноді виявляють нориці.

Діагноз та диференціальний діагноз. Точний діагноз можливий виходячи з гістологічного чи мікробіологічного дослідження. Однак гістологічне дослідження не дозволяє диференціювати туберкульозні лімфаденіти з ураженнями, що виникають під час зараження атиповими мікобактеріями. Тому у всіх випадках матеріал біопсії бажано направляти на мікробіологічне дослідження для сівби на відповідні живильні середовища.

Туберкульозний лімфаденіт необхідно диференціювати з нетуберкульозним мікобактеріозом, захворюваннями, що викликаються вірусами, грибами, токсоплазмами, бактеріями та збудником хвороби котячих подряпин, а також зі злоякісними ураженнями, саркоїдозом та реакціями на деякі препарати.

Лікування. Туберкульозні ураження лімфатичних вузлів добре піддаються лікуванню ізоніазидом та рифампіцином або етамбутолом, які призначають терміном не менше 18 місяців.

6. Міліарний туберкульоз

Міліарний туберкульоз виникає частіше у дітей віком до 3 років при гематогенній дисемінації мікобактерій з розвитком у багатьох органах гранульом, що зазнають казеозного некрозу. Розвитку міліарного туберкульозу сприяють наявність хронічних захворювань, проведення імуносупресивної терапії та СНІД.

Клінічні прояви. Початок захворювання у дітей може бути гострим. Підвищується температура тіла, розвиваються слабкість, нездужання, анорексія, схуднення. При фізикальному обстеженні відзначаються неспецифічні зміни у вигляді лімфоаденопатії, збільшення печінки та селезінки. Надалі наростають респіраторні порушення у формі задишки, тахіпное, кашлю, розсіяних хрипів у легенях. При розвитку менінгіту приєднуються головний біль, загальмованість, ригідність м'язів шиї. Метастатичні ураження шкіри та поява туберкульозних горбків на очному дні відносяться до рідкісних симптомів міліарного туберкульозу.

У разі періодичного проникнення невеликої кількості збудників у кровотік зазвичай розвивається картина хронічного гематогенно-дисемінованого туберкульозу, більш характерна для дорослих хворих, а не для дітей. Клінічними його симптомами є нетривалі або тривалі періоди підвищення температури тіла, слабкість, схуднення, що наростає протягом тривалого часу (тижнів та місяців). Як правило, відзначають дифузну лімфоаденопатію, збільшення печінки та селезінки.

Діагноз. Діагностичними методами є:

1) рентгенологічне дослідження, при якому в легенях визначаються дифузні поширені висипання характерного виду. Але в початковому періоді захворювання зміни на рентгенограмах ще не видно, тому дослідження слід повторювати у разі найменшої підозри цього захворювання;

2) посіви крові, сечі, шлункового вмісту та спинномозкової рідини з метою виявлення мікобактерій туберкульозу;

3) трансторакальна біопсія легені, виконана при бронхоскопії, що проводиться за допомогою тонковолокнистої оптики з метою виявлення специфічної грануляційної тканини, іноді з ознаками казеозного некрозу, а також кислотостійких паличок.

Лікування. Показано призначення ізоніазиду та рифампіцину у комбінації з етамбутолом або стрептоміцином. Тяжким хворим з ознаками дихальної недостатності та гіпоксемії одночасно рекомендується призначення кортикостероїдів.

7. Туберкульозний менінгіт

Епідеміологія. Захворюваність на туберкульозний менінгіт залежить від поширеності туберкульозу на даній території. Захворювання найчастіше розвивається протягом півроку після інфікування на туберкульоз, тому його за звичкою розглядають як захворювання дитячого віку.

Патофізіологія та патоморфологія. Гематогенна генералізація інфекції, характерна цього захворювання, призводить до формування метастатичних вогнищ туберкульозної інфекції. У центральній нервовій системі можуть виникати солітарні туберкульозні фокуси (туберкуломи), уражаються оболонки головного та спинного мозку. Туберкульозний менінгіт виникає в тих випадках, коли туберкульозні горбки, що локалізуються субепендимально, або великі туберкульозні фокуси, розташовані поблизу мозкових оболонок, прориваються в субарахноїдальний простір, випорожнюючи в нього інфікований вміст. У імунному організмі у своїй розвивається важка запальна реакція, передусім із боку центральної нервової системи. Незабаром з'являється густий желатинозний випіт, товстим шаром, що вистилає базальну поверхню мозку, внаслідок чого здавлюються церебральні артерії та вени, ушкоджуються черепні нерви, облітеруються базальні цистерни та міжшлуночкові отвори.

Клінічні прояви. Симптоми захворювання розвиваються поступово. Виділяють три стадії процесу:

1) продромальну фазу, що характеризується неспецифічною симптоматикою: апатією, погіршенням настрою, зниженням успішності у школі, втратою апетиту, нудотою, блюванням та субфебрильною температурою;

2) стадію появи клінічних симптомів, що настає через кілька тижнів і що характеризується появою неврологічних симптомів. Посилюється дратівливість, старші діти скаржаться на головний біль. Можуть з'являтися ригідність потиличних м'язів у поєднанні із симптомами Керніга та Брудзинського. Характерно випадання функції черепних нервів: патологія реакцій зіниці, диплопія, зниження гостроти зору, порушення слуху, параліч лицьового нерва. Нерідко відзначаються порушення мови, афазія, дезорієнтація, геміплегія, атаксія, мимовільні рухи та судоми. Внутрішньочерепний тиск на цій стадії захворювання підвищено. Одночасно можуть відзначатися збільшення об'єму голови, вибухання тім'ячків, а у старших дітей - набряк соска зорового нерва;

3) стадію порушення свідомості аж до ступору та коми, що характеризується наростанням ознак дифузної церебральної дисфункції. Розвиваються ступор, кома, децеребрація чи декортикація, нерегулярне дихання, зіниці фіксовані чи розширені.

Діагноз. У всіх сумнівних випадках після ретельного і всебічного вивчення анамнезу, клінічного обстеження необхідно вдатися до діагностичної спинномозкової пункції, що включає підрахунок клітинних елементів, визначення вмісту білка, цукру і хлоридів, до дослідження спинномозкової рідини на туберкульозні мікобактерії, з допомогою бактерій. та зараження морської свинки.

Лікування. Рекомендовано призначення ізоніазиду та рифампіцину протягом перших 2 місяців лікування з додатково призначеним стрептоміцином або етамбутолом. Надалі протягом 10 місяців продовжують лікування ізоніазидом і рифампіцином.

Прогноз. Результат туберкульозного менінгіту залежить від стану хворого на момент початку лікування. При лікуванні, розпочатому в 1-й стадії захворювання, лікування настає у всіх хворих, причому залишкові зміни мінімальні. Оптимальні результати лікування, розпочатого у 2-й стадії захворювання, отримують у 85% хворих, причому і у половини тих, хто вижив, зберігаються виражені порушення. Лікування, розпочате у 3-й стадії туберкульозного менінгіту, рятує життя лише 50% хворих, і зазвичай вони залишаються тяжкими інвалідами.

8. Туберкулома центральної нервової системи

Поодинокі або множинні туберкуломи можуть утворюватися на будь-якому етапі перебігу туберкульозної інфекції і виявляються симптомами об'ємного процесу, що повільно наростає, в мозку. Відзначаються головний біль, підвищення внутрішньочерепного тиску, порушення зору. На рентгенограмах черепа зрідка виявляються ознаки звапніння в туберкуломах. Комп'ютерна томографія на ранніх етапах виявляє контрастні тіні, оточені кільцеподібною зоною набряку. В анамнезі хворих дітей зазвичай є відомості про контакт із хворими на активний туберкульоз. У більшості з них також виявляють туберкульозні зміни з боку легень у вигляді прикореневої лімфоаденопатії, інфільтративних змін у нижніх частках, плевриту. Туберкулінові реакції позитивні.

Нерідко діагноз туберкуломи мозку встановлюється лише за операції. Зазвичай лікування проводять трьома протитуберкульозними препаратами протягом 12-18 місяців. Кортикостероїди призначають у перші тижні лікування головним чином з метою зменшення набряку мозку.

Хіміотерапія туберкульозу. Дослідження щодо визначення оптимальної тривалості хіміотерапії та найбільш ефективних протитуберкульозних препаратів у дітей показують, що просте перенесення принципів хіміотерапії дорослих у педіатричну практику може призвести до "перелікування" дітей, оскільки у дорослих доводиться стикатися зі значно більш масивною бактеріальною популяцією.

У багатьох випадках ефективне лікування туберкульозної інфекції у дітей можливе в амбулаторних умовах. Госпіталізація рекомендована при:

1) необхідності повторних посівів та біопсії для підтвердження діагнозу;

2) важких, загрозливих для життя процесах для початку лікування та підбору адекватної терапії;

3) підборі хіміотерапії на початковому етапі у немовлят та у дітей молодшого віку;

4) необхідності хірургічного втручання чи проведення кортикостероїдної терапії;

5) подолання тяжких реакцій лікарської непереносимості;

6) супутніх захворюваннях, які потребують стаціонарного лікування;

7) важких побутових та соціальних умовах, що перешкоджають проведенню адекватного лікування в домашніх умовах.

У цих випадках переведення хворої дитини на амбулаторне лікування можна здійснювати лише після налагодження терапії та організації подальшого спостереження за її проведенням.

Протитуберкульозні препарати. Ізоніазид – препарат вибору при лікуванні всіх форм туберкульозу, призначають при всіх терапевтичних режимах, якщо збудники зберігають до нього чутливість. Побічна дія препарату проявляється рідко.

Рифампіцин - антибіотик широкого спектра дії, що випускається для перорального вживання і призначається в найбільш активній фазі туберкульозного процесу 1 раз на день у дозі 15-20 мг/кг. Побічна дія препарату виражається помаранчевим забарвленням зубів, сечі та слини, симптомами з боку шлунково-кишкового тракту, токсичними змінами з боку печінки, особливо у перші тижні терапії. Небезпека гепатотоксичної дії найбільша при призначенні рифампіцину одночасно з ізоніазидом. У таких випадках дозу останнього препарату рекомендовано знижувати до 10 мг/кг. Інтермітує лікування рифампіцином часто призводить до тромбоцитопенії, лейкопенії, грипоподібного синдрому.

Етамбутол діє тільки на мікобактерії. Препарат призначають перорально 1 раз на день у дозі 15-20 мг/кг. Побічна дія виражається оборотними порушеннями зору – звуженням полів зору та зміною сприйняття кольору. Етамбутол може бути заміною ізоніазиду в комбінації зі стрептоміцином у випадках лікарської стійкості до ізоніазиду. Застосування етамбутолу у дітей молодшого віку обмежене через недостатнє знання його фармакокінетики та труднощів контролю зору у цьому віці.

Стрептоміцин значно менш дієвий щодо мікобактерій туберкульозу, ніж ізоніазид та рифампіцин, але перевершує у цьому відношенні етамбутол. При тяжких формах туберкульозу стрептоміцин призначають внутрішньом'язово 1 раз на день у дозі 20 мг/кг поряд з ізоніазидом та рифампіцином протягом перших кількох місяців терапії. Найчастіше побічна дія проявляється порушенням функції VIII пари черепних нервів, особливо вестибулярного їхнього відділу.

Результатами цієї дії є атаксія, порушення рівноваги та рідше - зниження слуху.

Піразинамід, призначений одночасно з ізоніазидом, має бактерицидну дію на мікобактерії туберкульозу. Препарат призначають перорально, добова доза (30-40 мг/кг) розбивається на 2-3 прийоми. Недоліками препарату є тенденція до швидшого розвитку лікарської стійкості збудника на фоні його прийому, гепатотоксична дія – іноді провокує розвиток жовтяниці.

Етіонамід має виражену дію на мікобактерії туберкульозу, призначається в комбінації з іншими препаратами при лікуванні рецидивів захворювання та неефективності стандартних режимів хіміотерапії. Препарат приймають внутрішньо 1 раз на день у дозі 15 мг/кг. Побічна дія етіонаміду зазвичай позначається порушеннями з боку шлунково-кишкового тракту (такими як нудота, блювання, біль у животі).

Монотерапія. Хіміопрофілактика ізоніазидом показана всім практично здоровим особам віком до 35 років з позитивними туберкуліновими пробами, на рентгенограмах грудної клітки у яких не визначається змін або є сліди перенесеного туберкульозу. Для запобігання реактивації інфекції з розвитком загального захворювання таким особам рекомендують лікування протягом 12 місяців. Діти з високим ризиком інфекції ізоніазидустійкими штамами збудника поряд із проведенням хіміопрофілактики ізоніазидом вимагають ретельного подальшого спостереження. Профілактична монотерапія ізоніазидом може проводитися також дітям із високим ризиком захворювання на туберкульоз. Лікування у таких випадках призначається навіть дітям із туберкулінонегативною реакцією. У звичайній практиці призначають ізоніазид на 3 місяці і повторюють туберкулінові тести. Якщо настав віраж, то лікування продовжують до 12 місяців. Якщо ж шкірні реакції на туберкулін залишилися негативними, а джерело інфекції вже ліквідовано, то хіміопрофілактику поступово завершують. Відсутність ефекту від хіміопрофілактики може спостерігатися при інфекції стійкими до ізоніазиду штамами мікобактерії туберкульозу.

Режими лікування двома та трьома препаратами. Більшість випадків туберкульозу у дітей добре піддаються лікуванню подвійною комбінацією протитуберкульозних засобів. Найчастіше використовують ізоніазид та рифампіцин, рідше – етамбутол. Тривалість такої терапії у дітей дорівнює 12 місяців. Потрійна комбінація препаратів (ізоніазид, рифампіцин та стрептоміцин) показана на початкових етапах лікування дітей з найважчими, загрозливими для життя формами туберкульозу. За наявності лікарської стійкості до ізоніазиду лікування проводять рифампіцином, стрептоміцином та етамбутолом.

Діти з деструктивними бацилярними формами туберкульозу легень припиняють виділяти мікобактерії з мокротинням через 2 тижні після початку лікування за хіміотерапевтичними схемами за участю рифампіцину. Більш тривалий період ізоляції необхідний у тих випадках, коли є контакт зі здоровими дітьми або передбачається інфекція стійкими штамами збудника.

Профілактика. Попередження захворювання на туберкульоз передбачає проведення наступних заходів:

1) запобігання контакту з хворими на активні форми туберкульозу;

2) проведення специфічної хіміопрофілактики;

3) вакцинації БЦЖ у групах підвищеного ризику;

4) загального поліпшення соціальних та економічних умов.

Протитуберкульозна вакцина є препарат живих ослаблених нешкідливих мікобактерій вакцинного штаму БЦЖ (бацила Кальметта і Герена) і застосовується як найбільш ефективний та економічний внутрішньошкірний метод вакцинації. Важливим показником якості та ефективності вакцинації БЦЖ є постприщепну реакцію:

1) місцева реакція при внутрішньошкірній вакцинації характеризується появою невеликого інфільтрату із рожевим забарвленням шкіри над ним діаметром до 12 мм. Інфільтрат може мати вигляд вузлика з ціанотичним відтінком; пустули - невеликого просвітлення внаслідок витончення шкіри над інфільтратом, яка може підсохнути і розсмоктатися, а може перетворитися на кірку на кшталт оспенных; невеликого виразки з серозно-гнійним відокремлюваним, спонтанно гояться. Описаний характер реакцій сприймається як нормальний, що відбиває індивідуальну реактивність організму. Зворотний розвиток змін на місці щеплення відбувається протягом 2-4 місяців, рідше – у більш тривалі терміни. На місці загоєння залишаються поверхневі рубчики від 2 до 10 мм;

2) післявакційна алергія - об'єктивний показник імунологічної перебудови організму під впливом вакцини БЦЖ, що розвивається у 50% по пробі на Манту.

Протипоказання до вакцинації новонароджених: недоношеність, внутрішньоутробна інфекція, гнійно-септичні захворювання, гемолітична хвороба новонароджених, тяжкі пологові травми з неврологічною симптоматикою, генералізовані поразки шкіри, гострі захворювання, генералізована інфекція БЦЖ у інших членів сім'ї.

Ревакцинація протипоказана дітям і підліткам, інфікованим туберкульозом або перенесли туберкульоз у минулому, з позитивною або сумнівною реакцією Манту, що мали ускладнені реакції на попередні введення вакцини БЦЖ, зі злоякісними хворобами крові та новоутвореннями, імунодефі у стадії загострення (щеплюються через 1 місяць після одужання або настання ремісії за висновком фахівця).

Частота постприщепних ускладнень - 0,02-0,03%.

Автор: Мурадова Є.О.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Культурологія Конспект лекцій

▪ Банківське право. Конспект лекцій

▪ Фінанси. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем ​​з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву Око замість дисплея 19.01.2000 Співробітники лабораторії Human Interface Technology (HIT lab.) Вашингтонського університету запропонували принципово новий спосіб отримання зображення безпосередньо на сітківці ока скануванням лазерного променя. Метою роботи було отримання повнокольорового, яскравого, об'ємного зображення найвищої якості. Виготовлено вже кілька моделей такого пристрою, який отримав назву Virtual Retinal Display (VRD) – віртуальний очний дисплей. Це дуже легка, невелика та зручна конструкція, що нагадує окуляри. Вона має сектор огляду більше 120 градусів, роздільну здатність близько кутової секунди (майже таку ж, як у ока) і набагато кращу, ніж у стандартних моніторів, перенесення кольорів. Зображення виходить об'ємним та дуже реалістичним: дефлектор має дві проекційні системи, окремо для лівого та правого ока, що формують стереопару. А висока яскравість дозволяє працювати з дисплеєм при денному світлі, спостерігаючи комп'ютерну картину поверх предметів у полі зору. У конструкції використовуються три мініатюрні напівпровідникові лазери потужністю близько 7 мкВт, безпечні для очей, з випромінюванням червоного, зеленого та синього кольорів. Система, що сканує їх промені (дефлектор) дозволяє отримувати як графічні, так і растрові зображення зі стандартною частотою 60 Гц (як у звичайних комп'ютерних моніторах і телевізорах). Пристрій забезпечує горизонтальне та вертикальне сканування з великим кутом відхилення та вміщується у мініатюрній коробочці. Новий прилад може бути корисним хірургам, льотчикам і всім тим, чия робота безпосередньо залежить від швидкості і точності сприйняття візуальної інформації.

Інші цікаві новини:

▪ Силові роз'єми Molex Micro-Fit+

▪ Материнська плата Supermicro A1SA7-2750F оснащена 17 портами SATA

▪ Плазмове дзеркало

▪ Звук без динаміків

▪ Знайдено зв'язок між непереносимістю глютена та муковісцидозом

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Крилаті слова, фразеологізми. Добірка статей

▪ стаття Хілон. Знамениті афоризми

▪ стаття Як Гефест помстився матері, яка скинула його з Олімпу відразу після народження? Детальна відповідь

▪ стаття Розелла. Легенди, вирощування, способи застосування

▪ стаття Налаштування антен за допомогою вимірювача АЧХ. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Незвичайні палички. Секрет фокусу

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages ​​of this page

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт

www.diagram.com.ua
2000-2024