Безкоштовна технічна бібліотека

Інфекційні захворювання. Конспект лекцій: коротко, найголовніше

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

1. Сучасне уявлення про інфекційні хвороби. Вакцинація Календар щеплень, ускладнення після вакцинації (Інфекційні хвороби. Вакцинація. Календар щеплень, ускладнення після вакцинації)
2. Дифтерія. Етіологія, клініка, діагностика, ускладнення. Особливості перебігу дифтерії
3. Коклюш. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування
4. Кір. Краснуха. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування (Кір. Краснуха)
5. Вітряна віспа. Герпетична інфекція. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, лікування (Вітряна віспа. Герпетична інфекція)
6. Епідемічний паротит. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, лікування
7. Менінгококова інфекція. Клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування
8. Дизентерия. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, лікування
9. Сальмонельоз. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, лікування
10. Ешеріхіози. Ротовірусна інфекція. Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, лікування (Ешеріхіози. Ротавірусна інфекція)
11. Амебіаз. Балантидіаз. Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, лікування (Амебіаз. Балантідіаз)
12. Кампілобактеріоз. Харчові отруєння бактеріальними токсинами. Ботулізм. Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, лікування (Кампилобактеріоз. Харчові отруєння бактеріальними токсинами. Ботулізм)
13. Холера. Тифопаратифозні захворювання. Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, лікування (Холера. Тифопаратифозні захворювання)
14. Гострі респіраторні захворювання. Грип. Парагрип. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування (гострі респіраторні захворювання. Грип. парагрип)
15. Аденовірусна інфекція. RS-інфекція. Риновірусна інфекція. Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, лікування (Аденовірусна інфекція. Rs-інфекція. Риновірусна інфекція)
16. Гострі та хронічні вірусні гепатити. Етіологія, патогенез, клініка, диференціальна діагностика, лікування (Вірусні гепатити. Хронічні гепатити)
17. Паразитарні хвороби. Епідеміологія, клініка, лікування (Гельмінтози. Аскаридоз. Альвеококкоз. Анкілостомідози (анкілостомоз і некатороз). Дифілоботріоз. Описторхоз. Теніоз. Трихоцефалез. Фасціолез. Ехінококоз. Ентеробіоз)
18. Сказ. Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, лікування
19. Протозойні інфекції: малярія, токсоплазмоз. Етіологія, епідеміологія, клініка, лікування (Малярія. Токсоплазмоз)
20. Бактеріальні зоонози: бруцельоз, сибірка, туляремія, чума, орнітоз, ієрсиніоз. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування (Бруцельоз. Сибірська виразка. Туляремія. Чума. Орнітоз. Ієрсиніоз)
21. Геморагічна лихоманка. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування
22. Легіонельоз. Мікоплазмоз. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування (Легіонельоз. Мікоплазмоз)
23. Рожа. Скарлатина. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування (Ріжа. Скарлатина)
24. Правець. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, лікування
25. Ентеровірусні інфекції. Поліомієліт. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування (Ентеровірусні інфекції. Поліомієліт)
26. Синдром набутого імунодефіциту. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування

ЛЕКЦІЯ № 1. Сучасне уявлення про інфекційні хвороби. Вакцинація Календар щеплень, ускладнення після вакцинації

1. Інфекційні хвороби

Це велика група захворювань людини, викликаних патогенними вірусами, бактеріями та найпростішими. Суть інфекційних хвороб полягає в тому, що вони розвиваються внаслідок взаємодії двох самостійних біосистем - макроорганізму та мікроорганізму, кожен з яких має власну біологічну активність.

інфекція - це комплекс взаємодії збудника та макроорганізму у певних умовах зовнішнього середовища. Третій фактор інфекційного процесу - умови зовнішнього середовища - впливає як на збудників, так і на реактивність макроорганізму. Форми взаємодії інфекційного агента з організмом людини можуть бути різними та залежать від умов інфікування, біологічних властивостей збудника та особливостей макроорганізму. Інфекційна хвороба – це порушення функції макроорганізму, формування морфологічного субстрату хвороби, поява клінічної симптоматики, формування специфічного імунітету.

Інаппарантна форма інфекційної хвороби – це форма, при якій у тропному органі виникають мінімальні, але характерні морфологічні зміни, у крові наростає титр специфічних антитіл (АТ).

Здорове носійство – це відсутність морфологічного субстрату, клінічних симптомів хвороби, наростання титру специфічних АТ.

Персистентна (латентна) інфекція - це хронічна інфекційна хвороба з доброякісним перебігом (при гепатиті В, герпетичній інфекції, ентеровірусних захворюваннях, кору та ін.). Причини появи персистентної інфекції у дітей: депресивний стан клітинного та гуморального імунітету, поява L-форм бактерій та вірусів (нейротропних штамів із змінами їх морфологічних, біологічних, антигенних та патогенних властивостей).

Ендогенна інфекція виникає внаслідок активації сапрофітної флори власного організму, що спостерігається:

1) у дітей, ослаблених попередніми захворюваннями;

2) у дітей, які тривалий час лікувалися антибіотиками, гормонами, цитостатиками;

3) у дітей раннього віку.

За типом аутоінфекції протікає кандидозна, стафілококова, протейна, синьогнійна, клебсієлозна та інша інфекції.

Повільна інфекція - це поступове (протягом багатьох років) прогресування хвороби, тяжкі органні порушення, часто можливий несприятливий результат.

За типом повільної інфекції протікають вроджена краснуха, підгострий склерозуючий енцефаліт та ін.

Джерела інфекції

1. Мати-дитина:

1) внутрішньоутробне інфікування;

2) інфікування під час пологів (при проходженні родових шляхів);

3) постнатально (при догляді за дитиною).

2. Обслуговуючий персонал пологового будинку.

3. Родичі, обслуговуючий персонал будинків дитини, дитсадка тощо.

Шляхи передачі: трансплацентарний, гемоконтактний, харчовий, водний, контактно-побутовий, крапельний, фекально-оральний.

Найбільш сприйнятливий колектив: діти раннього віку, діти віком від 6 місяців до 2 років, діти з вторинними імунодефіцитами.

Класифікації та клінічні форми інфекцій (А. А. Колтипін)

1. За типом (тип - вираженість ознак, властивостей даного захворювання): типові, атипові, стерті, інаппарантні (субклінічні, гіпертоксичні, геморагічні).

2. За тяжкістю: легкі, середньоважкі, важкі.

3. За характером течії: гладка, негладка, з загостреннями та рецидивами;

4. За тривалістю перебігу: гостре (1-3 місяці), затяжне (4-6 місяців), хронічне (понад 6 місяців).

Принципи лікування: етіотропна терапія ліквідація збудника та його токсинів, патогенетична терапія, підвищення специфічного та неспецифічного захисту. Необхідно враховувати вік хворого, фонову патологію, період хвороби, тяжкість хвороби, характер перебігу, наявність моно- або мікст-інфекції та ін.

профілактика:

1) заходи, створені задля джерело хвороби;

2) заходи щодо створення або підвищення несприйнятливості до інфекційних хвороб;

3) заходи, створені задля розрив шляхів передачі збудника (залежно від конкретного захворювання);

4) ізоляція хворого, реєстрація всіх інфекційних хворих (заповнюється та надсилається екстрене повідомлення в ЦСЕН).

2. Вакцинація

Організація профілактичної роботи серед дитячого населення включає в себе в першу чергу вакцинацію (тобто специфічну імунізацію), а також систему заходів, спрямованих на раннє виявлення захворювання та диспансерне спостереження за хворими та одужалими дітьми. Профілактичні щеплення – найважливіший засіб специфічної імунопрофілактики та ефективної боротьби з багатьма інфекційними захворюваннями. Завдяки широкому впровадженню вакцинації у світі було повністю ліквідовано натуральну віспу, в десятки разів знизилося число хворих на правець, кашлюк, кір.

Що таке вакцинація? Це створення організму людини захисту від збудника інфекції. Цей метод відомий кілька сотень років. Ще в давнину китайці вдихали висушені та подрібнені скоринки хворих на віспу. Цей метод було названо варіоляцією. Він був небезпечним і часто закінчувався зараженням людей. Першим лікарем, який вакцинував людей коров'ячою віспою для захисту від натуральної віспи, був Едвард Дженнер, який вважається родоначальником наукового підходу до застосування вакцин. Він створив у Лондоні перший визначальний пункт. Через 100 років Луї Пастер імунізував людину проти сказу. Це було перше успішне щеплення проти цього збудника. На жаль, і в даний час не існує вакцин до всіх збудників інфекцій, але до багатьох з них створені та успішно застосовуються дані методи захисту – вакцини проти туберкульозу, гепатиту, кашлюку, дифтерії, правця, сказу, поліомієліту, краснухи, вітряної віспи, епідемічного. паротиту, кору та ін. У процесі вакцинації створюється специфічна несприйнятливість до інфекції шляхом імітації інфекційного процесу. З цією метою використовуються різні типи вакцин. Крім того, імунітет набувається і після перенесення інфекційного захворювання. Як після вакцинації, так і після хвороби, імунітет може бути довічний, стійкий або зберігатися протягом певного часу.

Застосовуючи імунні препарати на практиці для профілактики та лікування інфекційних хвороб, необхідно знати, що ж вони являють собою.

Існують препарати для активної імунізації (вакцини), а також для пасивної імунізації організму (імуноглобуліни, сироватки тощо). Всі ці засоби можуть застосовуватися з профілактичною, лікувальною та діагностичною метою.

Дія активної імунізації – профілактична. Воно починається через деякий час після введення вакцини та тримається тривалий термін. Дія пасивних імунних препаратів негайна, але короткочасна, оскільки ці препарати швидко руйнуються в організмі. У зв'язку з цим їх не використовують для тривалого захисту від інфекційних хвороб, але вони є чудовим засобом для екстреної профілактики низки різних інфекційних хвороб, у тому числі особливо небезпечних інфекцій (сказу, правця, грипу, кору, паротиту, кліщового енцефаліту), лікування стафілококових заражень.

Види імунопрофілактики

Вона може бути специфічною, коли її дія спрямована на конкретний інфекційний агент, або неспецифічна, якщо її мета – підвищення активності, стимуляція захисних функцій організму.

Імунізація може бути активною у разі, якщо імунітет виникає на введення вакцини, або пасивної, якщо в організм вводяться гамма-глобуліни, препарати сироваток.

Вакцинація буває як одноразової, так і багаторазової, якщо для утворення імунітету потрібно кілька введень імунізуючого засобу.

Ревакцинація спрямована на підтримку та збереження імунітету, отриманого за попередніх вакцинацій.

"Туровая" вакцинация. План ее состоит из одномоментной вакцинации, которая проводится для быстрого прерывания цепи распространения инфекционной болезни. Проводится в сжатые сроки. Дети, вакцинированные ранее или переболевшие, вакцинируются в срок от 1 недели до 1 месяца. Это мероприятие проводится силами местных органов здравоохранения.

Від чого залежить ефективність вакцинації? На неї впливають такі фактори:

1) властивості вакцин (чистота препаратів, доза, що вводиться, час існування антигену, кратність введення, наявність протективних антигенів);

2) властивості людського організму (вік, стан імунної системи індивіда, генетичні особливості, наявність синдрому імунодефіциту);

3) зовнішні чинники (особливості харчування, умови життя, клімат, фізико-хімічні чинники довкілля).

види вакцин

Живі вакцини. Они состоят из живых, но ослабленных (аттенуированных) возбудителей или выбранных естественных авирулентных штаммов микроорганизмов. В настоящее время стало возможным создание живых вакцин методами генной инженерии. В качестве возбудителей берутся штаммы вирусов. Примеры живых вакцин: краснушная, гриппозная, полиомиелитная Сейбина, паротитная. Они содержат вирусы, которые при попадании в организм человека вызывают выработку всех звеньев иммунного ответа (клеточного, гуморального, секреторного). При использовании живых вакцин создается стойкий, напряженный, длительный иммунитет, но при этом имеется и ряд недостатков.

1. Ослаблений вакцинний вірус може набути вірулентності, тобто стати збудником хвороби (наприклад, вакциноасоційований поліомієліт).

2. Живі вакцини важко комбінувати, тому що при цьому можливе змішання вірусів та вакцина може стати малоефективною.

3. Живі вакцини мають термолабільність, тобто можуть втрачати свої властивості при зміні температури зберігання. До живих вакцин відносяться також вакцини, що містять перехресно реагують компоненти, які викликають в організмі людини ослаблену інфекцію, що захищає його від тяжчої. Приклад такої вакцини – БЦЖ, яка містить мікобактерії туберкульозу великої рогатої худоби.

4. Живі вакцини мають низку протипоказань: їх не можна вводити хворим, які мають імунодефіцит; хворим, які застосовують стероїдні гормони, імуномодулятори (супресори); людям, які перенесли радіотерапію; пацієнтам із захворюваннями крові (з лейкозами), пухлинами лімфоїдної тканини (лімфомами), а також вагітним.

5. Живі вакцини містять до 99% баластових речовин, тому мають реактогенність. Крім того, вони здатні викликати мутації клітин людського організму, що особливо важливо для клітин репродуктивної системи.

6. Живі вакцини містять контамінанти – забруднені віруси.

7. Їх важко точно дозувати.

Убитые вакцины (инактивированные).В них содержатся мертвые возбудители, они легко дозируются и комбинируются с другими вакцинами, обладают термостабильностью. Убитые вакцины вызывают выработку нескольких видов антител, усиливающих фагоцитоз микроорганизмов, например коклюшная вакцина. Она также обладает адъювантным действием, усиливая иммунный ответ на другой антиген, входящий в состав комбинированной (ассоциированной) вакцины - АКДС. Микроорганизмы инактивируют с помощью физических методов (температурных, радиации, УФ-облучения), химических (спирта, формальдегида). Но балласт (консервант), содержащийся в них (90-99%), обладает реактогенностью. Эти вакцины применяются не столь часто.

Недолік: при використанні цих вакцин виникає лише гуморальна (нестійка) ланка імунітету, тому вони діють лише певний час, вимагають введення у декілька прийомів та повторної вакцинації протягом усього життя. Часто вводяться з ад'ювантом (допоміжною речовиною, що посилює імунну відповідь), що є сполукою алюмінію. Ад'ювант виконує роль резервуара, в якому антиген зберігається тривалий час.

Живі вакцини випускаються у сухому (ліофілізованому) вигляді, за винятком поліомієлітної вакцини. Вбиті вакцини можуть бути в ліофілізованому та рідкому вигляді.

Вакцини, інактивовані фізичними або хімічними способами, також називаються корпускулярними (наприклад, антирабічна, кашлюкова, лептоспірозна, проти енцефаліту, гепатиту А).

Хімічні вакцини містять компоненти клітинної стінки чи інші частини мікроорганізму. З цих частин виділяються антигени, що визначають імунні властивості мікроба чи вірусу. До них відносяться полісахаридні вакцини (Менінго А+С, Тіфім Ві, ацелюлярні кашлюкові вакцини).

Рекомбинантные вакцины. Они также получены методами генной инженерии. Это искусственно созданные антигенные компоненты микроорганизмов. При этом ген вирулентного микроорганизма встраивается в геном безвредного микроорганизма, который накапливает и продуцирует антигенные свойства.

Приклад такої вакцини – вакцина проти вірусного гепатиту В (Комбітекс або Еувакс В). При її приготуванні вбудовують субодиницю гена вірусу дріжджові клітини. Потім дріжджі культивуються, і їх виділяється НВsAg. Його очищають від дріжджових включень. Цей спосіб приготування вакцини називається рекомбінантним. Ця вакцина також містить консервант та адсорбент у вигляді гідроксиду алюмінію. Створюються також біосинтетичні вакцини. Це штучно створювані антигенні компоненти мікроорганізмів (вакцина проти вірусного гепатиту В, ротавірус).

Рибосомальні вакцини - для їх отримання використовують рибосоми, що є в кожній клітині (бронхіальна та дизентерійна вакцини).

Анатоксины. Это вещества, вырабатываемые возбудителями. При приготовлении ряда вакцин невозможно использовать сам возбудитель, поэтому в этих случаях берется его токсин. Это столбнячный, дифтерийный, стафилококковый и некоторые другие токсины.

Анатоксини викликають стійкий антитоксичний імунітет, їх легко комбінувати та дозувати. Їх одержують шляхом обробки токсину формальдегідом у особливих температурних умовах. При цьому токсин знешкоджується, але його імунні властивості зберігаються. Вони додаються хімічні речовини для обтяження, оскільки анатоксини містять дуже невеликий антигенний фрагмент. Ці добавки визначають наявність негативних властивостей препарату (можуть викликати запалення, абсцеси). Вироблюваний анатоксинами імунітет лише антитоксичний. При застосуванні анатоксинів можливе бактеріоносійство та виникнення легких форм захворювання.

Иммуноглобулины и сыворотки. Они содержат антитела в готовом виде. Применяются для экстренной профилактики, а также с лечебной и профилактической целью. Они могут быть противомикробными, противовирусными и антитоксическими. При введении сывороток в организм человека поступает много балластных веществ, кроме того, часть сывороток получена от иммунизированного крупного рогатого скота и лошадей. Для предотвращения развития аллергических осложнений сыворотки вводятся по Безредке. Этот метод заключается в предварительном подкожном введении иммунного препарата в дозе 0,1-0,5 мл. В настоящее время эта доза считается несколько завышенной.

Імуноглобуліни - разом з ними в організм надходять готові антитіла в достатній кількості та швидко. Це переваги імуноглобулінів, але вони швидко руйнуються, пригнічують вироблення власних імуноглобулінів, можуть алергізувати організм.

Знищення вакцинних препаратів: ампули та ємності з невикористаними залишками вакцин, сироваток, імуноглобулінів, а також одноразові шприци не підлягають особливій обробці. Усі невикористані з якихось причин ампули з імунопрепаратами повинні бути направлені для знищення до районного центру санепіднагляду.

Образование иммунного ответа.Важной особенностью у детей первого года жизни является то, что они обладают врожденным иммунитетом к некоторым инфекционным болезням. Происхождение этого иммунитета - трансплацентарное. Иммуноглобулины класса G проникают через плаценту с 16-й недели беременности. Таким образом, плод начинает получать готовые материнские антитела, и еще во внутриутробном периоде формируется пассивный индивидуальный иммунитет. Пассивным называется иммунитет, при котором организм приобретает готовые антитела, а не вырабатывает их сам в ходе вакцинации или перенесения инфекционного заболевания. После рождения ребенка индивидуальные материнские антитела начинают разрушаться начиная с 2-месячного возраста. К концу первого года жизни они полностью исчезают. Таким образом, организм новорожденного в течение первого года жизни защищен от тех инфекций, антитела к которым были получены от матери. Эти антитела могут мешать создаваемому прививочному иммунитету, и этот фактор учитывается при разработке календаря прививок.

Особливості імунної відповіді в організмі людини на проникнення антигену визначає головна система гістосумісності. Вона локалізована у VI хромосомі та позначається HLA. HLA – це антигени, що є на лейкоцитах периферичної крові. Від них залежить висота імунної відповіді, рівень пригнічення утворення антитіл. В імунній відповіді беруть участь різні клітини: макрофаги, Т-лімфоцити (ефекторні, хелпери, супресори, Т-клітини пам'яті). Також у цьому складному процесі беруть участь В-лімфоцити (В-клітини пам'яті), імуноглобуліни класів М, G, A, що виробляються плазматичними клітинами, цитокіни. Компоненти введеної вакцини захоплюються макрофагами, які розщеплюють антиген усередині клітини та представляють частини антигену на своїй поверхні. Т-лімфоцити розпізнають їх та активізують В-лімфоцити. В-лімфоцити стають клітинами, що утворюють антитіла.

Первинне введення вакцини проходить три періоди.

1. Латентний. Це час між введенням антигену та появою антитіл у крові. Він може тривати від кількох діб до 2-3 тижнів, залежно від виду вакцини, дози, стану імунної системи дитини.

2. Період зростання. У цей час кількість антитіл швидко збільшується. Цей період продовжується від 4 днів до 3 тижнів (залежно від виду вакцини). Особливо швидко збільшується кількість антитіл на введення корової, паротитної вакцин, що дозволяє використовувати їх для активної імунізації при екстреній профілактиці. При введенні кашлюкових та дифтерійних компонентів АКДС рівень антитіл наростає набагато повільніше, ніж в інкубаційний період початку хвороби, тому АКДС не використовується з метою екстреної профілактики.

3. Період зниження. Після досягнення максимального рівня крові кількість антитіл починає швидко знижуватися, потім процес уповільнюється. Він може тривати протягом кількох років та десятиліть.

бактеріофаги. Бактериофаги, или бактериальные вирусы (от сочетания "бактерия" и гр. phagos- "пожирающий"), представляют собой вирусы, способные внедряться в бактериальную клетку, инфицировать ее, репродуцироваться в ней и вызывать ее разрушение (лизис).

В даний час створено велику кількість різноманітних фагів. Внаслідок застосування антибактеріальної терапії при лікуванні інфекційних хвороб з'явилися резистентні до багатьох антибіотиків мікроорганізми. Крім того, при антибіотикотерапії виникають алергічні реакції, дисбактеріоз та інші ускладнення. Фаготерапія є шкідливим біологічним методом лікування. У ряді випадків вона незамінна (якщо з будь-яких причин неможливе застосування антибіотиків).

Бактеріофаги випускаються у вигляді розчинів (у флаконах та ампулах) та у таблетованому вигляді. На сьогоднішній день створені та успішно застосовуються препарати бактеріофагів проти багатьох збудників (стафілокока, стрептокока, клебсієлл, протею, коли-бактерій), що має велике значення і при лікуванні внутрішньолікарняних інфекцій. Лікування бактеріофагами дає добрий ефект при лікуванні дисбактеріозів, хірургічних, урологічних, ЛОР-інфекцій. Перевага цієї терапії полягає у суворій специфічності впливу фага. Він спричиняє загибель тільки свого конкретного виду мікроба, не пошкоджуючи решту нормальної мікрофлори хворого.

Доведено високу ефективність терапії фагами гнійно-септичних захворювань новонароджених та дітей раннього віку.

Для досягнення успішного результату необхідно попередньо дослідити чутливість до мікроорганізму. Новонародженим у перші дні фаги розводять кип'яченою водою у 2 рази. Якщо немає побічних ефектів у вигляді шкірних висипів, блювання, то бактеріофаг застосовується нерозведеним. Зазвичай препарати фагів приймаються до їжі, кілька разів на добу (або у вигляді мікроклізм). Можна один пероральний прийом замінювати на ректальний у вигляді клізми.

Дисбактериозы. Дисбактериоз - это такое состояние организма, при котором нарушается количественный состав или нормальное, естественное соотношение микроорганизмов в кишечнике.

Склад нормальної мікрофлори в організмі людини утворений аеробними та анаеробними мікроорганізмами. У ротовій порожнині в основному присутні аероби, склад мікрофлори кишечника (особливо товстої кишки) на 95% утворений головним чином біфідо-і лактобактеріями. Крім того, присутні умовно-патогенні мікроорганізми, які за певних станів (послаблення імунної системи, лікування антибіотиками) можуть стати джерелом хвороби. Це синьогнійна паличка, протей, стафілококи, гриби роду Кандіда.

Функції нормальної мікрофлори: ферментоутворююча, захисна, синтетична, імуногенна.

Причини дисбактеріозу: імунодефіцитні стани, тривале лікування антибактеріальними препаратами, хронічний панкреатит, гіпо-або ахлоргідрію шлунка, непрохідність кишечника, зловживання алкоголем.

Основні симптоми дисбактеріозу: діарея, анемія, стеаторея, зниження ваги тіла.

Діагностика заснована на скаргах хворого (схуднення, періодичні болі та дискомфорт у животі, рідкий стілець, неприємний смак у роті, можуть бути свербіж шкіри та висипання), ендоскопічному дослідженні товстого кишечника, даних рентгенологічного дослідження та посіву калу на флору.

Лікування дисбактеріозів тривале, воно включає комплекс заходів, спрямованих на відновлення мікрофлори кишечника, покращення його моторики та лікування супутніх захворювань. Необхідно дотримуватись дієти, приймати бактеріальні препарати для відновлення мікрофлори, спазмолітики для нормалізації моторики кишечника, пробіотики. Найефективнішими і найчастіше використовуваними препаратами є: бактеріофаги, біфідум- і лактобактерин, лінекс, біфікол, ферментні комплекси.

Профілактика дисбактеріозу: повноцінне харчування, включення до раціону овочів, фруктів, молочнокислих продуктів, зменшення жирних м'ясних страв, застосування бактеріальних препаратів у процесі антибіотикотерапії, відмова від призначення антибіотиків без нагальної потреби.

3. Календар щеплень, ускладнення після вакцинації

Календарь профилактических прививок от 27.06.2001 г.

Таблиця 1

Календар профілактичних щеплень проти вірусного гепатиту В

Новонароджені у перші 12 год прищеплюються від вірусного гепатиту В.

Новонароджені на 3-7 день проходять вакцинацію БЦЖ проти туберкульозу.

У 1 місяць – друга вакцинація проти гепатиту В.

У 3 місяці - перша вакцинація вакциною АКДС (проти дифтерії, кашлюку, правця) та вакциною від поліомієліту (оральною поліомієлітною вакциною - ОПВ).

У 4-5 місяців - друга вакцинація вакциною АКДП та вакциною від поліомієліту (ОПВ).

У 6 місяців - третя вакцинація вакциною АКДП та вакциною від поліомієліту (ОПВ).

У 12 місяців – вакцинація проти кору, краснухи, епідпаротиту.

У 18 місяців - перша ревакцинація проти дифтерії, кашлюку, правця та вакцина від поліомієліту (ОПВ).

У 20 місяців – друга ревакцинація проти поліомієліту.

У 6 років – ревакцинація проти поліомієліту (ОПВ) + вакцина проти кору, епідемічного паротиту, краснухи.

У 7 років – ревакцинація проти туберкульозу. Друга ревакцинація АДС-М (проти дифтерії, правця).

У 13 років – вакцинація проти краснухи (дівчаток).

У 14 років – третя ревакцинація проти дифтерії, правця. Ревакцинація проти туберкульозу Третя ревакцинація проти поліомієліту.

Дорослі – ревакцинація проти дифтерії, правця кожні 10 років із моменту останньої ревакцинації.

Показання до проведення щеплень

1. Планові щеплення для дітей за календарем та військовослужбовцем.

2. Позапланові щеплення у випадках:

1) загрози професійного захворювання;

2) проживання та майбутньої поїздки в епідеміологічно неблагополучний район;

3) екстреної вакцинопрофілактики осіб, які контактують із джерелом інфекції.

Протипоказання до проведення щеплень

1. Сильна реакція (підвищення температури тіла, виникнення набряку у місці введеної вакцини, гіперемія на перше або повторне введення).

2. Ускладнення на перше чи повторне введення.

3. Імуносупресія.

4. Імунодефіцитний стан.

5. Злоякісні хвороби крові, новоутворення.

6. Прогресуючі захворювання нервової системи.

7. Вагітність.

8. Алергічні реакції, анафілактичний шок.

Щеплення проти вірусного гепатиту В нині проводяться насамперед дітям, які належать до групи підвищеного ризику інфікування. Якщо батьки забажають, дитина будь-якого віку може бути щеплена проти гепатиту В (за схемою 0-1-6 місяців) тричі з інтервалами в 1 місяць після першого щеплення та 5 місяців - після другого. Щеплення проводиться здоровій дитині. Оглянувши дитину, лікар спрямовує її на щеплення. Зробивши щеплення, необхідно дотримуватися щадного режиму, обмежуються контакти з дітьми та дорослими, щоб не заразити дитину якоюсь інфекцією. У перші дні після вакцинації з дієти дитини слід виключити продукти, що містять алергени, - наваристі бульйони, консерви, яйця, рибу, цитрусові, горіхи, шоколад. Дітям, які перебувають на грудному вигодовуванні, не рекомендується вводити прикорм, змінювати режим та склад харчування. Слід знати про можливість реакції на введення тієї чи іншої вакцини. У дитини післяствакцинальна реакція після щеплення вважається нормою, вкрай рідко виникають ускладнення, що вимагають звернення до лікаря.

Щеплення проти туберкульозу. Після народження (на 3-7 день життя) дитина отримує перше в житті щеплення проти туберкульозу вакциною БЦЖ або БЦЖ-М. Повторна вакцинація (ревакцинація) за необхідності проводиться у 7 та 14 років неінфікованим дітям після негативних туберкулінових проб. У разі, якщо з якихось причин вакцинацію проти туберкульозу в пологовому будинку не було проведено, її слід провести за першої ж нагоди. У тому випадку, якщо вакцинацію було відкладено більш ніж на 2 місяці, щеплення БЦЖ або БЦЖ-М проводять тільки за умови негативного результату туберкулінової проби - реакції Манту - відразу після її визначення. Вакцину БЦЖ вводять внутрішньошкірно у зовнішню поверхню плеча лівої руки. Після проведення щеплення розвивається нормальна реакція: на 4-й день у місці введення вакцини утворюється цятка розміром 2-3 мм, а через 1-1,5 місяці на його місці з'являється папула (підвищення над рівнем шкіри до 5 мм), що переходить в інфільтрат , іноді виразку в центрі. Надалі утворюється скоринка, після відпадання якої залишається втягнутий рубчик розміром 5-7 мм у діаметрі. Наявність рубчика свідчить про успішно проведене щеплення БЦЖ, робиться відмітка в медичній карті розвитку дитини та сертифікаті щеплення. У період інфільтрації та виразки батькам необхідно стежити за дотриманням гігієни: білизна, що стикається з місцем введення вакцини, повинна бути чистою, пропрасованою, при купанні дитини місце вакцинації слід оберігати від травмування - не терти губкою, мочалкою, не чіпати руками, на місце накладати будь-які пов'язки.

Вакцинопрофилактика полиомиелита осуществляется живой полиомиелитной вакциной Сэбина, а иногда инактивированной вакциной Солка. Разрешены к применению две зарубежные вакцины против полиомиелита: Полно Сэбин Веро - живая вакцина, Imovax Polio - инактивированная вакцина. Вакцину Сэбина капают в рот стерильной пипеткой или шприцом до еды, в течение часа после прививки ребенку не разрешается есть и пить. При срыгивании или рвоте ребенку дают еще одну дозу. С 2002 г. детей вакцинируют также трехкратно начиная с 3-месячного возраста, но интервал между прививками увеличен до 1,5 месяцев (3-4,5-6 месяцев). Ревакцинация проводится в 18 месяцев, 20 месяцев и в 14 лет.

Вакцинопрофилактика коклюша, дифтерии и столбняка проводится трехкратно в 3-4-5 месяцев, ревакцинация - в 18 месяцев, с 2002 г. согласно новому календарю прививок - в 3-4,5-6 месяцев. Иммунизацию можно сочетать с прививкой против полиомиелита. Вакцина вводится внутримышечно, предпочтительно в передненаружную поверхность бедра или в ягодицу. Для вакцинации используется адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина - АКДС. В ее состав входят убитые коклюшные микробы, дифтерийный и столбнячный анатоксины. Кроме отечественной, разрешена к применению вакцина Тетракокк (фирма Пастер-Мерье, Франция), содержащая коклюшный компонент, дифтерийно-столбнячный анатоксин и убитую полиомиелитную вакцину. После 4 лет, когда коклюш перестает быть опасной для жизни ребенка инфекцией, применяются вакцины без коклюшного компонента: АДС - вакцина, содержащая дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М - вакцина, содержащая адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов, дифтерийно-столбнячный анатоксин (ДТ ВАКС). В 6 и 16 лет проводится ревакцинация вакциной АДС-М; в 11 лет - АД-М - адсорбированным дифтерийным анатоксином с уменьшенным содержанием антигена. С 2002 г. ревакцинация против дифтерии и столбняка осуществляется в 7 и 14 лет. Для ревакцинации подростков и взрослых может использоваться вакцина ИНОВАКС ДТАДЮЛЬТ, содержащая дифтерийно-столбнячный анатоксин. После введения АКДС, АДС, АДС-М чаще всего в первые 3 дня могут наблюдаться неопасные для ребенка местные и общие реакции в виде покраснения и небольшого (не более 2,5 см в диаметре) уплотнения на месте укола, сохраняющиеся в течение нескольких дней, или в виде кратковременного недомогания, умеренного повышения температуры тела. Эти реакции быстро проходят, но о том, что реакция была, необходимо сообщить врачу.

Вакцинопрофілактика кору. Для иммунопрофилактики кори используют отечественную живую ослабленную вакцину Л-16, а также зарубежные - живую коревую вакцину Рувакс и тривакцину, иммунизирующую ребенка сразу против трех инфекций - кори, эпидемического паротита и краснухи. Осуществление вакцинации детей происходит с 12 месяцев, ревакцинации - в 6 лет. Введение вакцины происходит подкожно под лопатку или в область плеча. Бывают случаи, когда в течение 1-2 дней наблюдается легкое покраснение (или отек ткани) в месте введения вакцины. Изредка в интервале с 6-го по 18-й день после прививки может быть состояние недомогания (снижение аппетита, повышение температуры, небольшой насморк, покашливание, иногда - кореподобная сыпь). Через 3-5 дней все симптомы исчезают, и состояние ребенка нормализуется. Лечения, как правило, не требуется. Дети с реакцией на вакцинацию против кори незаразны.

Вакцинопрофілактика епідемічного паротиту проводиться живою ослабленою вакциною. Можливе також використання вакцини проти кору, епідемічного паротиту, краснухи. Вакцинація проводиться дітям від 12 місяців та у 6 років. Вакцину вводять підшкірно одноразово в область лопатки або плеча. Більшість дітей вакцинальний процес протікає безсимптомно. Дуже рідко з 4 по 14 день можуть відзначатися температура, легкий нежить, незначне збільшення привушних слинних залоз. Протягом 2-3 днів усі симптоми зникають.

Вакцинопрофилактика краснухи. Отечественная вакцина против краснухи не производится, используются краснушная живая моновакцина Рудивакс и живая тривакцина MMR против кори, эпидемического паротита и краснухи. Вакцинацию проводят в 12 месяцев, ревакцинацию - в 6 лет. С 2002 г. ревакцинируются девочки с 13 лет. Вакцину вводят однократно подкожно или внутримышечно. После вакцинации реакции, как правило, не бывает. У взрослых вакцинируемых может возникнуть непродолжительный субфебрилитет, увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов, иногда может наблюдаться болезненность и припухлость в области коленных и лучезапястных суставов. Эти проявления не требуют назначения лечения и проходят через несколько дней.

Вакцинопрофилактика гепатитов А и В. Против гепатита А применяется зарубежная вакцина Хаврикс-720, которой можно прививать всех детей старше 1 года, проживающих на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А. Вакцина вводится в два приема: через 6 и 12 месяцев. Вакцинация против вирусного гепатита В осуществляется различными видами рекомбинантных вакцин. На территории России разрешено применение этих вакцин. Введение вакцины внутримышечное, новорожденным и грудным детям она вводится в переднебоковую поверхность верхней трети бедра. Детям более старшего возраста и взрослым ведение осуществляется в верхнюю треть плеча. Вакцинация проводится в первую очередь детям, входящим в группу риска. Это дети, матери которых перенесли вирусный гепатит В в последнем триместре беременности или являются носителями антигена данного вируса, также это относится к детям, имеющим в семье больных или носителей гепатита В, контингент детей из интернатов и домов ребенка, дети, которым неоднократно переливалась кровь, ее фракции или проводился гемодиализ. Вакцинация проводится 3 раза. Согласно новому календарю профилактических прививок, утвержденному в 2001 г., вакцинируются против гепатита В все новорожденные в первые 12 ч жизни. Вакцина БЦЖ вводится во вторую очередь. Второй этап вакцинации проводится в 1 месяц, третий - в 6 месяцев. Вакцинацию ранее не привитых детей проводят в возрасте 11-13 лет. У большинства вакцинируемых реакция на введение вакцины не наблюдается. Важно не забывать, что вакцинация является единственным способом предотвратить болезнь у ребенка.

ЛЕКЦІЯ №2. Дифтерія. Етіологія, клініка, діагностика, ускладнення. Особливості перебігу дифтерії

Дифтерія - гостра інфекційна хвороба з повітряно-краплинним механізмом передачі, що викликається дифтерійними токсигенними коринебактеріями, характеризується крупозним або фібринозним запаленням слизової оболонки у воротах інфекції (у зіві, носі, гортані, трахеї, рідше) в інших органах та інших органах.

Етіологія. Збудник - токсигенна дифтерійна паличка, тонка, злегка викривлена ​​з потовщеннями на кінцях, не утворює суперечку та капсул, грампозитивна, стійка у зовнішньому середовищі, добре переносить висушування, чутлива до дії високої температури та дезінфікуючих засобів. Дифтерійний екзотоксин – основний фактор патогенності дифтерійних паличок. Він відноситься до сильнодіючих бактеріальних токсинів, має тропність до тканин нервової та серцево-судинної систем, надниркових залоз.

Епідеміологія. Джерела інфекції – хвора людина або носій токсигенних штамів дифтерійних бактерій. Хворий на дифтерію може бути заразним в останній день інкубаційного періоду і в період розпалу хвороби. Шлях передачі – повітряно-краплинний. У зв'язку з тривалим збереженням життєздатності мікроорганізмів на предметах ужитку можлива передача інфекції через ці предмети ml. el. контактно-побутовим шляхом Імунітет після дифтерійної інфекції нестійкий.

Патогенез. Проникнувши в організм, збудник зупиняється в ділянці вхідних воріт (в глотці, носі, гортані, на слизових оболонках очей, статевих органів тощо). Там він розмножується та продукує екзотоксин, під дією якого відбуваються коагуляційний некроз епітелію, розширення судин та підвищення їх проникності, випотівання ексудату фібриногеном та розвиток фібринозного запалення. Продукований збудником токсин всмоктується в кров і викликає загальну інтоксикацію з ураженням міокарда, периферичної та вегетативної нервової системи, нирок, надниркових залоз. Дифтерійна паличка вегетує на слизових оболонках зіва та інших органів, де розвивається крупозне або дифтерійне запалення з утворенням плівок.

Класифікація. Залежно від локалізації запального процесу розрізняють дифтерію ротоглотки, носа, гортані, очей, вуха, зовнішніх статевих органів, шкіри. За поширеністю нальотів розрізняють локалізовану та поширену форми. За тяжкістю токсичного синдрому – субтоксичну, токсичну, геморагічну, гіпертоксичну форми.

клініка. Вирізняють такі періоди хвороби: інкубаційний період (від 2 до 10 днів), період розпалу, період одужання. При локалізованій формі дифтерії початок хвороби гострий, підвищення температури тіла до 37-38 °С. Загальна інтоксикація не виражена: біль голови, нездужання, зниження апетиту, блідість шкіри. Зів помірно гіперемований, з'являється помірно або слабовиражений біль при ковтанні, набряклість мигдаликів і піднебінних дужок, утворюються фібринозні плівчасті нальоти на мигдаликах, регіонарні лімфатичні вузли збільшені незначно. Нальоти на мигдаликах мають вигляд невеликих бляшок, які нерідко розташовані в лакунах.

Плівчаста форма характеризується наявністю нальотів як напівпрозорої плівки. Вони поступово просочуються фібрином та стають щільними. Спочатку плівка знімається легко і без кровоточивості, надалі супроводжуються кровоточивістю.

Острівчаста форма дифтерії характеризується наявністю одиничних чи множинних нальотів неправильних обрисів як острівців. Розміри від 3 мм до 4 мм. Процес найчастіше буває двостороннім.

Катаральна форма дифтерії відрізняється мінімальними загальними та місцевими симптомами. Інтоксикація не виражена. Субфебрильна температура, з'являються неприємні відчуття у горлі при ковтанні. Відзначається гіперемія та набряклість мигдаликів, нальоти відсутні.

При поширеній формі дифтерії зіва початок гострий, інтоксикація виражена, температура тіла висока, регіонарні лімфатичні вузли збільшені. Скарги на біль у горлі, нездужання, зниження апетиту, головний біль, адинамію, відсутність апетиту, блідість шкірних покривів. При огляді ротоглотки виявляються гіперемія та набряк слизових піднебінних мигдаликів, дужок, м'якого піднебіння.

Токсична дифтерія зіва: початок гострий (з підвищенням температури до 39-40 ° С), виражена інтоксикація. При огляді ротоглотки відзначають гіперемію та набряк слизових піднебінних мигдаликів з різким збільшенням мигдаликів, значним набряком слизової оболонки зіва і утворенням нальотів через 12-15 год від початку захворювання у вигляді плівки, що легко знімає. На 2-3 добу нальоти стають товстими, брудно-сірого кольору (іноді бугристої форми), що переходять з мигдаликів на м'яке та тверде небо. Дихання через рот може бути утруднене, голос набуває рис здавленості. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі, навколишня підшкірна клітковина набрякла. Важливою ознакою токсичної дифтерії є набряк клітковини на шиї. При токсичній дифтерії І ступеня відбувається поширення набряку до середини шиї, при ІІ ступеня - до ключиці, при ІІІ ступеня - нижче від ключиці. Загальний стан хворого тяжкий, висока температура (39-40 ° С), слабкість. Спостерігаються розлади серцево-судинної системи. Дифтерія гортані (або справжній круп) зустрічається рідко, характеризується крупозним запаленням слизової оболонки гортані та трахеї. Перебіг хвороби швидко прогресує.

Перша стадія катаральна, її тривалість становить 2-3 дні. У цей час підвищується температура тіла, збільшується осиплість голосу. Кашель спочатку грубий, "гавкає", але потім втрачає звучність. Наступна стадія – стенотична. Вона супроводжується збільшенням стенозу верхніх дихальних шляхів. Спостерігається галасливе дихання, що супроводжується посиленою роботою допоміжної дихальної мускулатури при вдиху. Під час третьої (асфіктичної) стадії спостерігаються виражені розлади газообміну (посилене потовиділення, ціаноз носогубного трикутника, випадання пульсу на висоті вдиху), хворий відчуває тривогу, занепокоєння. Геморагічна форма характеризується тими ж клінічними симптомами, що і токсична дифтерія ротоглотки ІІ-ІІІ ступеня, але на 2-3-й день розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Плівчасті нальоти просочуються кров'ю та стають чорними. Виникають носові кровотечі, криваве блювання, кривавий стілець. Дифтерія носа, кон'юнктиви очей, зовнішніх статевих органів останнім часом майже зустрічається. Ускладнення, що виникають при токсичній дифтерії II та III ступеня та при пізно розпочатому лікуванні: у ранньому періоді хвороби наростають симптоми судинної та серцевої недостатності. Виявлення міокардиту відбувається частіше другого тижня хвороби і проявляється порушенням скорочувальної здатності міокарда і його системи. Зворотний розвиток міокардиту відбувається повільно. Моно- та полірадикулоневрити характеризуються млявими периферичними парезами та паралічами м'якого піднебіння, м'язів кінцівок, шиї, тулуба. Небезпечне ускладнення життя представляють парези і паралічі гортанних, дихальних міжреберних м'язів, діафрагми.

Гіпертоксична форма дифтерії характеризується вираженою інтоксикацією, температура тіла підвищується до 40-41 ° С, свідомість затемнена, може з'являтися неприборкане блювання. Пульс частий, слабкий, артеріальний тиск знижений, шкірні покриви бліді. Набряк слизової ротоглотки яскраво виражений, швидко поширюється з шийної клітковини нижче за ключиці. Загальний стан хворого тяжкий, шкірні покриви бліді, ціанотичні, пульс ниткоподібний, тони серця глухі, артеріальний тиск знижується, у першу добу може настати смерть.

Дифтерія гортані (справжній дифтерійний круп). Клінічний синдром супроводжується зміною голосу аж до афонії, грубим кашлем, що "гавкає", і утрудненим стенотичним диханням. Захворювання починається з помірного підвищення температури, слабко вираженої інтоксикації, появи "гавкаючого" кашлю і осиплого голосу.

Стеноз І ступеня: утруднений вдих, шумне дихання, осиплість голосу, прискорене дихання, легке втягування м'яких місць грудної клітки. Кашель грубий, "гавкаючий".

Стеноз II ступеня: більш виражене шумне дихання з втягненням поступливих місць грудної клітки, афонічний голос, беззвучний кашель. Напади стенотичного дихання частішають.

Стеноз III ступеня: постійне стенотичне дихання, вдих подовжений, утруднений, дихання галасливе, чутне на відстані, афонія, беззвучний кашель, глибоке втягування м'яких місць грудної клітки, дихальна недостатність. Ціаноз носогубного трикутника, холодний липкий піт, часті пульси. Дитина неспокійна, кидається. Дихання у легенях проводиться погано. Цей період стенозу III ступеня називають перехідним від стадії стенозу до стадії асфіксії.

Стеноз IV ступеня: дитина млява, адинамічна, дихання часте, поверхневе, загальний ціаноз. Зіниці розширені. Пульс частий, ниткоподібний, артеріальний тиск знижено. Свідомість затемнена чи відсутня. Дихальні шуми в легенях ледве прослуховуються.

Дифтерія носа: запальний процес локалізується на слизовій оболонці носа. Захворювання починається поступово без порушення загального стану. З'являються виділення з носа, які мають спочатку серозний колір, а потім серозно-гнійний або сукровичний характер. При огляді порожнини носа відзначається звуження носових ходів за рахунок набряклості слизової оболонки, на носовій оболонці виявляються ерозії, виразки, скоринки, кров'яні виділення. Виникнення набряку в області перенісся та придаткових пазух носа свідчить про токсичну форму дифтерії. Перебіг захворювання тривалий.

Дифтерія очей поділяється на крупозну, дифтерійну, катаральну. Крупозна форма починається гостро, субфебрильна температура. Спочатку запальний процес залучається одне око, потім інше. Шкіра повік набрякла, гіперемована. Рогівка не уражається. Фібринозні плівки розташовуються на слизових оболонках, при видаленні нальоту слизова оболонка кровоточить. Дифтерійна форма починається гостро, з фебрильної температури, інтоксикації. Нальоти щільні і розташовуються не тільки на слизовій оболонці повік, але переходять і на очне яблуко. Повіки зімкнуті, шкіра повік набрякла, кольори стиглої сливи. Повіки вивертаються з великими труднощами. Спостерігається помірне серозно-кров'янисте відокремлюване з очей. Може уражатися рогівка та порушуватися зір. Катаральна форма дифтерії очей характеризується набряклістю та гіперемією слизових оболонок, фібринозних плівок не буває.

Дифтерія зовнішніх статевих органів характеризується набряком тканин, гіперемією з ціанотичним відтінком, появою фібринозних плівок великих статевих губах чи крайньої плоті, збільшенням пахових лімфатичних вузлів. Фібринозні нальоти щільні великі і переходять на слизові оболонки малих статевих губ, піхви, навколишню шкіру. Поява набряку підшкірної клітковини в пахвинній ділянці та на стегнах свідчить про токсичну форму дифтерії. Ускладнення: міокардит, нефроз, периферичні паралічі.

Діагностика На підставі клінічних та лабораторних даних визначають наявність токсигенних дифтерійних паличок, у периферичній крові – лейкоцитоз зі зсувом вліво, зменшення кількості тромбоцитів, підвищення згортання крові та ретракції кров'яного згустку.

Диференціальний діагноз проводять з ангіною, інфекційним мононуклеозом, хибним крупом, плівчастим аденовірусним кон'юнктивітом (при дифтерії ока).

Лікування. Хворі на дифтерію підлягають обов'язковій госпіталізації, їм призначають постільний режим, лікування етіотропне, найбільш раннє, внутрішньом'язове введення антитоксичної протидифтерійної сироватки у відповідних дозах.

Проводяться дезінтоксикаційна терапія (включаючи свіжозаморожену плазму, реополіглюкін, гемодез), а також неспецифічну патогенетичну терапію, внутрішньовенні краплинні вливання білкових препаратів, таких як альбумін, розчин глюкози. Вводять преднізолон. Антибактеріальна терапія, кокарбоксилаза, вітамінотерапія. При дифтерійному крупі потрібний спокій, свіже повітря. Рекомендуються седативні засоби. Ослаблення гортанного стенозу сприяє призначення глюкокортикоїдів. Застосовують парокисневі інгаляції у наметах-камерах. Хороший ефект може відсмоктувати слиз і плівки з дихальних шляхів за допомогою електровідсмоктування. Враховуючи частоту розвитку пневмонії при крупі, призначають антибактеріальну терапію. У разі важкого стенозу і при переході ІІ стадії стенозу в ІІІ вдаються до назотрахеальної інтубації або нижньої трахеостомії.

Профілактика. Активна імунізація – це основа успішної боротьби з дифтерією. Імунізація адсорбованої коклюшно-дифтерійно-правцевої вакциною (АКДС) та адсорбованим дифтерійно-правцевим анатоксином (АДС) стосується всіх дітей з урахуванням протипоказань. Первинна вакцинація проводиться, починаючи з 3-місячного віку, триразово по 0,5 мл вакцини з інтервалом 1,5 місяця; ревакцинація – тією ж дозою вакцини через 1,5-2 роки після закінчення курсу вакцинації. У віці 6 та 11 років дітей ревакцинують лише проти дифтерії та правця анатоксином АДС-М.

ЛЕКЦІЯ № 3. Коклюш. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування

Коклюш - гостре інфекційне захворювання з повітряно-краплинним шляхом передачі, що характеризується нападами спазматичного кашлю. Спостерігається переважно у дітей раннього та дошкільного віку.

Етіологія. Збудник кашлюку – дрібна, грамнегативна, гемолітична, нерухома, малостійка у зовнішньому середовищі паличка. Збудник швидко гине під дією високої температури, при впливі прямих сонячних променів та дезінфектантів. Зберігає чутливість до антибіотиків (макролідів, цефалоспоринів, левоміцетину). Екзотоксин викликає загибель та відторгнення епітелію верхніх дихальних шляхів. Він впливає на дихальний та судинно-руховий центри головного мозку, на стінки судин і призводить до виражених порушень внутрішньоклітинного метаболізму, гіпоксії.

Патогенез. Вхідні ворота інфекції – верхні дихальні шляхи, де й вегетує кашлюкова паличка. Токсин, що нею утворюється, зумовлює подразнення слизової оболонки дихальних шляхів і надає загальну дію головним чином на нервову систему, внаслідок чого розвивається спастичний компонент (спастичне стан діафрагми та інших дихальних м'язів, бронхоспазм, схильність до спазму периферичних судин), а у маленьких дітей -тонічні судоми скелетних м'язів При тяжких формах виникає гіпоксія. У патогенезі кашлюку певну роль грають алергічні механізми.

Епідеміологія. Передача повітряно-краплинним шляхом, джерела інфекції хвора людина та бактеріоносій. Виділяються такі періоди хвороби:

1) інкубаційний (прихований) період – від 3 до 14 днів;

2) катаральний (продромальний, або передсудомний) – 7-10 днів;

3) період розпалу хвороби (період судомного кашлю) – 3-6 тижнів;

4) період одужання (період залишкових явищ) – 2-3 тижні.

клініка. Інкубаційний період – 5-20 днів. Катаральний період характеризується невеликим чи помірним підвищенням температури тіла, нечастим сухим кашлем. Цей період триває від кількох днів до 2 тижнів. Перехід у спастичний період відбувається поступово. З'являються напади спастичного кашлю, що характеризуються серією коротких кашлевих поштовхів, що швидко наступають один за одним, чергуються з подальшим шумним вдихом, що свисчить, який супроводжується протяжним звуком (реприз). Під час нападу обличчя хворого червоніє, синіє, набухають вени шиї, обличчя. Хворий витягає голову вперед і висовує язик. Виникає нова серія кашлевих поштовхів. Це може повторюватися кілька разів. Приступ закінчується виділенням невеликої кількості в'язкого світлого мокротиння, нерідко спостерігається блювання, у тяжких випадках – короткочасна зупинка дихання (апное). Напади в залежності від тяжкості хвороби повторюються до 20-30 разів на день і більше. Обличчя хворого стає одутлим, на шкірі та кон'юнктиві очей іноді з'являються крововиливи, на вуздечці язика утворюється виразка. Тяжкий перебіг на висоті нападу призводить до клонічних або клонико-тонічних судом, а у новонароджених дітей - до зупинки дихання. Цей період триває 1-5 тижнів та більше. У періоді дозволу, що триває 1-3 тижні, кашель втрачає конвульсивний характер, поступово зникають усі симптоми.

Класифікація. Залежно від частоти кашльових нападів та виразності інших симптомів розрізняють легку, середньо важку та важку форми кашлюку. Розрізняють типові та атипові (стерті, безсимптомні, транзиторне бактеріоносійство) форми кашлюку, при яких спастичний характер кашлю не виражений. Ці форма спостерігається у дітей, які отримали вакцинопрофілактику, та у дорослих.

Ускладнення. Пневмонії, ателектази легень, емфізема легень, середостіння та підшкірної клітковини, енцефалопатії, кровотечі з носа, бронхів, а також крововиливу під шкіру, склеру, сітківку, головний мозок.

Диференціальний діагноз проводиться з ГРЗ, бронхітами, аспірацією стороннього тіла, ларингоспазмом.

Діагностика На підставі анамнезу, клінічних та лабораторних даних в аналізі крові виявляється лейкоцитоз, лімфоцитоз, ШОЕ за відсутності ускладнень нормальна або знижена. Підтвердженням діагнозу служить виділення кашлюкової палички з трахеобронхіального секрету, для ретроспективного діагнозу в пізніші періоди використовують серологічні методи (реакція аглютинації, РЗК, РНГА). При рентгенологічному обстеженні хворих спостерігають горизонтальне положення ребер, підвищену прозорість легеневих полів, потовщення купола діафрагми та низьке розташування, посилення легеневого малюнка, поява сітчастості.

Лікування проводиться вдома. Госпіталізують дітей до 1 року та з важкими формами хвороби, за наявності ускладнень та за епідеміологічними показаннями. Режим - щадний із тривалим перебуванням хворого на свіжому повітрі. Дієта – за віком. Етіотропна антибактеріальна терапія проводиться макролідами, пеніцилінами, аміноглікозидами протягом 7 днів. На ранніх стадіях хвороби ефективний протиоклюшний гамма-глобулін (по 3-6 мл щодня 3 дні поспіль). При важких та ускладнених формах кашлюку застосовують преднізолон. З метою ослаблення спастичних явищ та кашльових нападів призначають нейролептичні, протисудомні, седативні протикашльові засоби та препарати, що розріджують мокротиння. При гіпоксії показано оксигенотерапію, при апное - тривала штучна вентиляція легень. У разі тривалої репарації призначають стимулюючу терапію (переливання плазми, ін'єкції імуноглобуліну, фізіотерапевтичні процедури, вітаміни).

Прогноз. Для дітей першого року життя, особливо при розвитку ускладнень, кашлюк залишається небезпечним захворюванням. Прогноз погіршується за наявності супутніх захворювань.

Профілактика. Імунопрофілактика за допомогою АКДС-вакцини у віці 3 місяців триразово з інтервалом 1,5 місяці. У дітей перших років життя при контакті з хворим рекомендують специфічний гамма-глобулін (по 3 мл дворазово з інтервалом на 1 день). Ізоляція хворого триває 30 днів із початку хвороби. На дітей до 7-річного віку, які були в контакті з хворим, які раніше не хворіли на кашлюк і нещеплені, накладається карантин терміном на 14 днів з моменту ізоляції хворого. Якщо ізоляція не проведена, цей термін подовжується до 25 днів із дня захворювання. Заключна дезінфекція не провадиться.

ЛЕКЦІЯ № 4. Кір. Краснуха. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування

1. Кір

Кір - гостра вірусна хвороба з повітряно-краплинним шляхом передачі, що характеризується циклічності течії, лихоманкою, інтоксикацією, катаральним запаленням дихальних шляхів та оболонок очей, плямисто-папульозним висипом на шкірі.

Етіологія. Збудник із сімейства параміксовірусів, швидко інактивується у зовнішньому середовищі. Вірус містить РНК, має неправильну форму. Нестійкий у зовнішньому середовищі, швидко гине під дією високих температур, ультрафіолетового опромінення, ефіру при висушуванні. Він тривалий час зберігає активність за низьких температур і не чутливий до антибіотиків.

Епідеміологія. Джерело інфекції - хворий на кір людина. Вірусоносійство при кору не встановлено. Хворий заразний протягом останніх 2 днів інкубаційного періоду, весь катаральний період і в перші 4 дні після появи висипу. Передача інфекції проводиться повітряно-краплинним шляхом. Після перенесеної реактивної корової інфекції виробляється стійкий, довічний імунітет.

Патогенез. Наприкінці інкубаційного та до 3-го дня періоду висипання вірус міститься в крові (вірусемія). Відбувається системне ураження лімфоїдної тканини та ретикулоендотеліальної системи з утворенням гігантських багатоядерних структур. Вірус вражає слизові оболонки дихальних шляхів та викликає периваскулярне запалення верхніх шарів шкіри, що проявляється висипом. Доведено роль алергічних механізмів. Можлива персистенція коревого вірусу в організмі після перенесеної кору з розвитком підгострого склерозуючого паненцефаліту, що має прогресуючий перебіг і закінчується летальним кінцем.

клініка. Виділяють такі періоди хвороби:

1) інкубаційний (прихований) – 9-17 днів. Якщо дитині вводився імуноглобулін (або препарати крові) до або після контакту з хворим на кір, інкубаційний період може подовжуватися до 21 дня;

2) катаральний (початковий, продромальний) період – 3-4 дні;

3) період висипання – 3-4 дні;

4) період пігментації – 7-14 днів.

Катаральний (початковий) період тривалістю 3-4 дні характеризується підвищенням температури тіла до фебрильних цифр, загальною інтоксикацією, вираженим запаленням катаральним верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви. Виділення з носа рясні, серозного характеру, потім з'являється сухий, різкий, нав'язливий кашель. Відзначаються гіперемія кон'юнктиви, світлобоязнь, сльозотеча, набряк повік. Патогномонічний симптом, що виникає за 1-2 дні до висипання, - плями Бєльського-Філатова-Коплика: на слизовій оболонці щік у малих корінних зубів (рідше - губ і ясен) з'являються дрібні сірувато-білуваті крапки, оточені червоним віночком, величиною з макове зерно . Вони не зливаються, їх не можна зняти шпателем, оскільки вони є дрібними ділянками некротизованого епітелію. Цей симптом дотримується 2-3 дні. На 4-5-й день хвороби при новому підвищенні температури з'являється висипання, починається період висипання, який триває 3 дні і характеризується етапністю: спочатку висипання виявляється на обличчі, шиї, верхній частині грудей, потім на тулубі і на 3-й день - на кінцівках. Елементи висипу - великі, яскраві плямисто-папульозні, нездужі, супроводжуються погіршенням загального стану хворого, можуть зливатися між собою і після згасання залишають плямисту пігментацію в тому самому порядку, як і з'являлися. Висипання тримається 1-1,5 тижня і закінчується дрібним висівком лущенням. У період пігментації температура тіла нормалізується, покращується самопочуття, катаральні явища поступово зникають. Кір протікає у легкій, середньоважкій та важкій формах. У серопрофілактичних осіб, спостерігається мітігований (ослаблений) кір, що характеризується рудиментарністю всіх симптомів. До ускладнень найчастіше приєднуються ларингіт, який може супроводжуватися стенозом гортані - раннім крупом, пов'язаним з дією корового вірусу, та пізнім крупом з більш важким та тривалим перебігом; пневмонія, пов'язана, як і пізній круп, з вторинною бактеріальною інфекцією та особливо часта у дітей раннього віку; стоматит, отит, блефарит, кератит. Дуже рідкісним та небезпечним ускладненням є коровий енцефаліт, менінгоенцефаліт. Кір у дорослих протікає важче, ніж у дітей. Симптоми інтоксикації, пропасниця, катаральні прояви яскравіше виражені.

Діагностика проводиться на підставі анамнезу, клінічних та лабораторних даних. В аналізі крові – лейкопенія, еозинопенія, моноцитопенія. Точному розпізнаванню допомагає серологічне дослідження (РТГА). Для ранньої діагностики застосовується метод імуноферментного аналізу ІФ, за допомогою якого в крові хворого в гострому періоді захворювання виявляють протикореві антитіла класу IG М, що вказує на гостру інфекцію корову, а антитіла класу. IG G свідчать про раніше перенесене захворювання (вакцинації).

Диференціальний діагноз проводиться з ГРЗ, краснухою (при якій катаральний період відсутня, висип з'являється відразу в перший день хвороби і швидко поширюється на весь тулуб і кінцівки, розташовується переважно на розгинальних поверхнях, дрібніша, не залишає пігментації, не має тенденції до злиття, типово збільшення потиличних та задній лімфатичних вузлів), алергічними та лікарськими висипами.

Лікування. Специфічного лікування не розроблено. В основі терапії - дотримання постільного режиму до нормалізації температури та дотримання гігієни тіла. Хворі госпіталізуються у випадках важких форм захворювання, наявності ускладнень, також госпіталізуються діти віком до 1 року. Проводиться посиндромна симптоматична медикаментозна терапія. При ускладненнях бактеріальної природи – антибіотикотерапія. Лікування ускладнень проводиться за загальними правилами.

Прогноз. Летальні випадки при корі дуже рідкісні. В основному вони зустрічаються при коровому енцефаліті.

Профілактика. Необхідна вакцинація всіх дітей із 15-18-місячного віку. З цією метою використовується жива корова вакцина Ленінград-16. Розведену вакцину вводять одноразово підшкірно ослабленим дітям без вікових обмежень, а також не досягли 3-річного віку. Дітям до 3-річного віку, які мали контакт з хворими на кір, з профілактичною метою вводиться імуноглобулін у кількості 3 мл. Захворілі на кір піддаються ізоляції не менше ніж до 5-го дня з появи висипки. Підлягають роз'єднанню з 8-го по 17-й день діти, які контактували з хворими і не піддавалися активній імунізації. Діти, які зазнавали пасивної імунізації, роз'єднуються до 21-го дня з моменту можливого зараження. Дезінфекцію не проводять.

2. Краснуха

Краснуха - гостре вірусне захворювання з повітряно-краплинним шляхом передачі, характеризується короткочасним лихоманковим станом, плямистим висипом і припуханням задньошийних та потиличних лімфатичних вузлів.

Етіологія. Вірус містить РНК, має сферичну форму, нестійкий у довкіллі, швидко гине під дією високих температур, ультрафіолетового опромінення та ефіру, тривало зберігає активність при заморожуванні.

Епідеміологія. Шлях поширення – повітряно-краплинний з переважним ураженням дітей від 1 до 9 років. Відзначається зимово-весняний пік захворюваності. Джерела інфекції - хвора людина або вірусовиділювач. Заразним хворий буває за 7 днів до появи висипки та 5-7 днів після її появи. Уроджений імунітет до краснухи є у дітей першого півріччя життя, потім він знижується. Після перенесеної краснухи виробляється стійкий, довічний імунітет.

клініка. Інкубаційний період – 11-21 день, іноді подовжується до 23 днів. Продромальний період непостійний і продовжується від кількох годин до однієї доби, також характерна поява енантеми у вигляді дрібних плям на слизовій оболонці м'якого і твердого піднебіння на тлі гіперемії слизових дужок і задньої стінки глотки. У цей період з'являються збільшені задній, потиличні та інші лімфатичні вузли. Одночасно з невеликим підвищенням температури на шкірі всього тіла з'являється висипання, тривалість висипань - 2-4 дні, елементи з'являються спочатку на обличчі і в першу добу поширюються на всі покриви шкіри. Висипання дрібноплямистого характеру, неяскраве, рожеве, рясна, з рівними обрисами, не свербить, переважно локалізується на розгинальних поверхнях кінцівок, на спині, попереку, сідницях. Елементи висипу немає схильності до злиття і зникають через 2-3 дні, не залишаючи пігментації. Самопочуття хворого, зазвичай, майже порушено. Постійною ознакою слід вважати поліаденіт. Ускладнення при постнатальному зараженні дуже рідкісні (артропатії, енцефаліти). Внутрішньоутробне зараження ембріона призводить до його загибелі або розвитку хронічної краснушної інфекції з ураженням різних органів та формуванням внутрішньоутробних вад розвитку (мікроцефалії, гідроцефалії, глухоти, катаракти, вад серця та ін.). Внутрішньоутробне зараження після закінчення органогенезу призводить до розвитку фотопатії (анемії, тромбоцитопенічної пурпури, гепатиту, уражень кісток та ін.). Таких дітей спостерігається тривала персистенція вірусу.

Діагностика проводиться на підставі скарг, анамнезу, клінічних та лабораторних даних. Для ранньої діагностики застосовується метод імуноферментного аналізу ІФА, де має місце виявлення в крові хворого в гострому періоді захворювання на протикореві антитіла класу IG М, що вказує на гостру краснушну інфекцію, а антитіла класу IG G свідчать про раніше перенесене захворювання (вакцинації). Діагноз уродженої краснухи може бути підтверджено виявленням вірусних антигенів у біоптатах тканин, крові, лікворі.

Диференціальний діагноз проводиться з кіром, скарлатиною, ентеровірусною інфекцією, алергічною висипкою. На відміну від кору при краснусі здебільшого відсутні катаральний період, плями Бєльського-Філатова-Коплика, виражена етапність висипання; висипка більш бліда, не має схильності до злиття і не залишає пігментації та лущення. Точному діагнозу допомагає серологічне дослідження (РТГА).

Лікування проводиться в амбулаторних умовах, госпіталізації підлягають хворі з тяжким перебігом, з ускладненнями з боку ЦНС або хворі на епідеміологічні показання. Призначають симптоматичне лікування, вітамінотерапію.

Прогноз сприятливий.

Профілактика. Ізоляція хворого – не менше 7 днів від початку захворювання (появи висипу). Ізоляція контактних - на період з 11 по 21 день від моменту контакту. Необхідно оберігати вагітних жінок, які не хворіли на краснуху, від спілкування з хворими на термін не менше 3 тижнів. У разі контакту вагітної жінки з хворим на краснуху рекомендується ввести гіперімунний гамма-глобулін (до 20 мл). Захворювання жінки на краснуху в перші 3 місяці вагітності вважають показанням для переривання. Розроблено метод активної імунізації живою краснушною вакциною дітей віком 12-15 років, а ревакцинацію проводять у віці 6 років та дівчаткам у 13 років.

Лекція № 5. Вітряна віспа. Герпетична інфекція. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, лікування

1. Вітряна віспа

Віспа віспа - висококонтангіозне гостре вірусне захворювання з повітряно-краплинним шляхом передачі, що виникає переважно в дитячому віці і характеризується помірною інтоксикацією, гарячковим станом, везикульним висипом на шкірі і слизових.

Етіологія. Збудник вітряної віспи відноситься до вірусів групи герпесу, містить ДНК, має сферичну форму та діаметр 150-200 нм, нестійкий у зовнішньому середовищі. Швидко гине під впливом високих температур, ультрафіолетового опромінення, ефіру. Добре переносить заморожування. Вірус відрізняється летючістю та з потоком повітря може переноситися на значні відстані.

Епідеміологія. Вірус викликає два клінічні варіанти: вітряну віспу, що оперізує герпес. Вважають, що вітряна віспа - це прояв первинної інфекції у сприйнятливому організмі (частіше в дітей віком), оскільки оперізуючий герпес - це реактивація інфекції в імунному та ослабленому організмі. Шляхи передачі інфекції - повітряно-краплинний, рідше - контактно-побутовий та вертикальний. Джерелом інфекції є людина, хвора на вітряну віспу або оперізувальний герпес. Хворий заразний протягом останніх 1-2 днів інкубаційного періоду і до 5 днів від появи останніх везикул. Вірус у великій кількості знаходиться у вмісті бульбашок і відсутній у скоринках. Після перенесеного захворювання виробляється стійкий імунітет. Після перенесеної інфекції виробляються віруснейтралізуючі антитіла, які не запобігають розвитку латентної інфекції. Вірус тривало персестує у клітинах спинальних гангліїв, гангліях лицьового та трійчастого нервів, що пояснюється тропізмом вірусу до нервової тканини. На фоні імунодефіцитних станів можлива реактивація інфекції у вигляді оперізувального герпесу.

Патогенез. Збудник проникає в організм повітряно-краплинним шляхом через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів. Після закінчення періоду інкубації настає вірусемія. Фіксація вірусу відбувається в епітелії шкіри та клітинах слизових оболонок, внаслідок чого з'являється характерний висип. Може відбуватися персистенція вірусу в організмі та під впливом будь-яких провокуючих факторів – його активація. Це може виражатися у вигляді локальних висипань на шкірі - оперізувального герпесу або оперізувального лишаю.

клініка. Період інкубації може тривати 11-21 день, середньому близько 14 днів. Захворювання починається гостро: підвищується температура тіла, з'являються симптоми інтоксикації, знижується апетит. Одночасно на всьому тілі з'являється висипання з елементами у вигляді дрібних папул, які швидко перетворюються на везикули. Через 1-3 дні везикули підсихають, і на їх місці утворюються скоринки, що відпадають на 2-3 тижні хвороби. Після них на шкірі залишається легка пігментація. Рубці не утворюються. Сверблячка шкірних покривів спостерігається у дітей раннього віку та осіб, схильних до алергічних реакцій. Висипають нові елементи внаслідок неодночасного їх дозрівання висип характеризується поліморфізмом. Елементи вітряної висипки з'являються відразу на всіх шкірних покривах, у тому числі на волосистій частині голови, а також слизової порожнини рота, кон'юнктивах. Шкіра долонь та стоп висипом не покривається. Елементи не зливаються. Фон шкіри незмінний. Ослаблені діти стикаються з дуже рідкісною формою – генералізованою вітрянковою інфекцією з ураженням вісцеральних органів, яка може закінчитися летальним кінцем хворого. Наслідком виникнення цієї форми може стати лікування кортикостероїдами та цитостатичними препаратами.

Класифікація: типова та атипова форми. До атипових відносяться рудиментарна, генералізована, геморагічна, пустульозна, гангренозна форма. Ускладнення розвиваються рідко та пов'язані з приєднанням вторинної бактеріальної інфекції (абсцесів, флегмонів, пневмоній, енцефалітів, отитів, синуситів, кон'юнктивітів, бешихи, скарлатини, лімфаденітів, стоматитів).

Діагноз встановлюється на підставі анамнезу, скарг, клінічних та лабораторних даних. В аналізі крові – лейкопенія, лімфоцитоз, ШОЕ нормальна. При необхідності можуть бути використані такі лабораторні методи, як електронна мікроскопія, забарвлених сріблом мазків вмісту везикул, вірусоскопія, ІФА, РСК, реакція нейтралізації.

Диференціальний діагноз проводиться зі стрептодермією, генералізованою формою простого герпесу, укусами комах.

Лікування. Лікування проводиться в амбулаторних умовах, при тяжкому перебігу з ускладненнями з боку ЦНС та гнійними ускладненнями або за епідеміологічними показаннями хворі госпіталізуються до стаціонару. Постільний режим у перші 2-3 дні хвороби, вітамінотерапія, питво, дієта за віком. Гігієнічний вміст хворого із попередженням вторинної інфекції. Везикули змащують 1-2% розчином перманганату калію, 1% розчином діамантового зеленого, слизові порожнини рота обробляють водним розчином анілінових барвників та іншими дезінфікуючими засобами. Противірусна етіотропна терапія проводиться ацикловіром. У тяжких випадках призначення специфічного варицело-зостерного імуноглобуліну в/м. Застосовуються препарати індуктори інтерферону – циклоферон, неовір – при вираженому імунодефіциті.

Прогноз сприятливий.

Профілактика. Хворий підлягає ізоляції вдома до 5-го дня з появи останнього елемента висипу. Дезінфекція не провадиться. Дітей віком до 3 років, які були в контакті з хворим на вітряну віспу і не хворіли на неї раніше, роз'єднують з 11-го по 21-й день, рахуючи з моменту контакту.

2. Герпетична інфекція

Герпетична інфекція - захворювання, зумовлені вірусом простого герпесу, характеризуються ураженням шкіри та слизових оболонок, у деяких випадках можуть зумовити ураження очей, нервової системи та внутрішніх органів.

Етіологія. Збудник відноситься до сімейства герпесу, що поділяється на шість антигенних груп. Найбільш поширений І тип, з вірусом ІІ типу пов'язують виникнення генітального герпесу та генералізованої інфекції новонароджених.

Патогенез. Воротами інфекції є шкіра та слизові оболонки. Впроваджуючись, вірус герпесу зберігається в організмі людини довічно у вигляді латентної інфекції, що має здатність переходити в клінічно виражені форми під впливом факторів, що послаблюють організм (грипу та інших хвороб, лікування імунодепресантами, СНІД та ін.).

клініка. Інкубаційний період – 2-12 днів (частіше 4 дні). Первинна інфекція зазвичай протікає субклінічно, лише в 10-20% хворих виникають різні клінічні прояви. Виділяють такі клінічні форми:

1) герпетичні ураження шкіри (локалізовані та поширені);

2) герпетичні ураження порожнини рота;

3) ГРЗ;

4) генітальний герпес;

5) герпетичне ураження очей (поверхневе та глибоке);

6) енцефаліти та менінгоенцефаліти;

7) вісцеральні форми (гепатит, пневмонія);

8) генералізований герпес новонароджених.

Локалізовані герпетичні ураження шкіри є найчастішими, вони зазвичай супроводжують якесь інше захворювання (ГРЗ, малярію, менінгококову інфекцію та ін.). Загальні симптоми відсутні або маскуються проявами основного захворювання. Бульбашки локалізуються навколо рота, на губах, крилах носа. У деяких випадках буває поширена герпетична висипка. Поразка слизових оболонок порожнини рота зазвичай протікає як афтозного герпетичного стоматиту. Віруси герпесу зумовлюють 5-7% всіх ГРЗ; клінічно вони мало відрізняються від ГРЗ іншої етіології. Генітальний герпес, що передається статевим шляхом, протікає частіше у вигляді некротичного цервіциту, герпетичних уражень піхви та зовнішніх статевих органів. При даній формі може виникнути рак шийки матки, у вагітних є небезпека для плода (може виникнути важкий генералізований герпес новонароджених). Герпетичне ураження очей частіше відбувається у вигляді поверхневих та глибоких уражень рогівки. Захворювання може мати тривалий рецидивний перебіг. Може зумовити стійке помутніння рогівки. Герпетичні енцефаліти протікають важко і часто закінчуються смертю. Вісцеральні форми герпесу розвиваються зазвичай внаслідок масивного лікування різними імунодепресантами, а також у хворих на СНІД, частіше проявляються у вигляді гепатиту, пневмонії, енцефалітів. Генералізований герпес новонароджених протікає одночасно з енцефалітом, ураженням шкіри та внутрішніх органів, без лікування противірусними препаратами зазвичай закінчується летально.

Діагностика герпетичної інфекції полегшена через наявність характерних уражень шкіри чи слизових оболонок. Підтвердження діагнозу сприяє використання виділення вірусу з різного матеріалу (вмісту бульбашок, зіскрібків з рогівки, спинномозкової рідини, матеріалу біопсії шийки матки та ін.).

Лікування. При локалізованих та неускладнених формах герпесу проводиться лікування основного захворювання. Елементи висипки місцево обробляють 1% розчином метиленового синього або діамантового зеленого. Шкірки змащують еритроміцинової або тетрациклінової маззю. Для попередження поширення інфекційного процесу використовується внутрішньом'язове введення 6 мл нормального людського імуноглобуліну. Якщо елементи висипу нагноюються, необхідно застосування антибактеріальної терапії: оксациліну (3 рази на добу по 1 г), еритроміцину (4 рази на добу по 0,5 г). Для попередження нагноєння очей рекомендується застосовувати 0,1%-ний розчин 5-йод-2-дезоксиуридину (керециду). Він же має сприятливий ефект при герпетичних ураженнях слизових оболонок. Прогноз при герпетичному енцефаліті та генералізованій герпетичній інфекції сумнівний. Поразкам очей сприяє тривалий рецидивуючий перебіг, що веде до порушення працездатності.

Профілактика. Для профілактики генералізації інфекції вводять нормальний людський імуноглобулін (6 мл через кожні 3 тижні). Запобігти рецидивам можна за допомогою ефективної вбитої вакцини з вірусу герпесу. Заходів у вогнищі не проводять.

Лекція № 6. Епідемічний паротит. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, лікування

Епідемічний паротит (свинка) - гостре вірусне інфекційне захворювання, що має повітряно-краплинний характер передачі, проявляється запаленням слинних залоз та інших залозистих органів і нерідко розвитком серозного менінгіту, що вражає переважно дітей віком до 15 років.

Етіологія. Збудник - РНК-вірус з сімейства параміксовірусів, стійкий в зовнішньому середовищі. Тривалий час зберігає активність за низьких температур, а при кімнатній температурі зберігається кілька днів. Швидко гине під дією високих температур, ультрафіолетового опромінення при висушуванні. Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом, можливий контактний шлях передачі через предмети. Джерелом інфекції є хвора людина. Заразним хворий стає в останні 1-2 дні інкубаційного періоду та в перші 3-5 днів захворювання.

Патогенез. Вхідні ворота інфекції – слизові оболонки носа, рота, носоглотки. З допомогою кровотоку збудник заноситься до різних органів, сприяючи тропізму щодо залозистих органів прокуратури та ЦНС (переважно м'яких мозкових оболонок). Найчастіше відбувається поразка привушних залоз, у яких розвиваються явища перипаротиту. Перенесене захворювання сприяє створенню стійкого імунітету. Клініка: інкубаційний період триває 11-21 день (рідко може бути продовжено від 23-26 днів). Продромальний період – короткочасний та непостійний, він характеризується лихоманкою, нездужанням, зниженням апетиту, головним болем. Хвороба починається з підвищення температури тіла та хворобливого припухання привушної залози, іноді одночасно з обох боків. Заліза набуває тестуватої або еластичної консистенції. Шкіра над нею напружена, але не гіперемована. Відзначається болючість у точках при натисканні на козелок, соскоподібний відросток та в області задньонижньощелепної ямки. Припухлість наростає протягом кількох днів і потім спадає протягом 5-7 днів. Нагноєння не відбувається. У період одужання нормалізується температура, покращується самопочуття, відновлюється функція уражених залоз. Приблизно в 50% випадків у процес залучаються підщелепні та зрідка – під'язичні слинні залози. У підлітків та молодих чоловіків нерідко виникає орхіт (у жінок – оофорит), рідше уражається підшлункова залоза (гострий панкреатит) та ще рідше – інші залізисті органи (мастит, бартолініт, дакріоцистит та ін.). Часто хвороба проявляється гострим серозним менінгітом (у цереброспінальній рідині – лімфоцитарний плеоцитоз, невелике збільшення вмісту цукру та хлоридів). Дуже рідкісним та небезпечним ускладненням є енцефаліт або менінгоенцефаліт, може виникнути ураження середнього вуха.

Діагностика проводиться на підставі скарг, клінічних та лабораторних даних. При діагностиці слід виключити вторинні бактеріальні паротити, верхньошийний лімфаденіт, а за наявності серозного менінгіту – ентеровірусний та туберкульозний менінгіт. За необхідності використовують лабораторні методи (РЗК, РТГА).

Диференціальний діагноз проводиться з гострим, гнійним та токсичними паротитами, слинно-кам'яною хворобою, лімфаденітом, токсичною дифтерією ротоглотки.

Лікування проводять в амбулаторних умовах, при тяжкому перебігу з ускладненнями з боку ЦНС, статевих органів та іншими ускладненнями або за епідеміологічними показаннями хворі госпіталізуються до стаціонару. Постільний режим необхідно дотримуватись протягом усього гострого періоду, а при менінгіті та орхіті – не менше 2-3 тижнів. Призначається симптоматичне лікування. Застосовують антигістамінні препарати, полівітаміни. Противірусна терапія проводиться у комплексі з дезінтоксикаційною (глюкоза) та дегідратаційною (лазікс, діакарб) терапією. Місцево застосовуються теплові сухі процедури (вовняні обгортання, розігріті солі, пісок тощо), УВЧ-терапія. Компреси протипоказані. Лікування орхіту, панкреатиту та менінгіту проводиться за загальними правилами. У тяжких випадках орхіту часто використовуються кортикостероїдні гормони.

Прогноз. Найчастіше прогноз сприятливий. У поодиноких випадках ураження внутрішнього вуха закінчуються розвитком стійкої глухоти. Двосторонній орхіт у ряді випадків призводить до атрофії яєчок з подальшим порушенням репродуктивної функції.

Профілактика. Хворого ізолюють вдома на 9 днів з моменту захворювання за умови зникнення гострих клінічних явищ. Госпіталізують лише при тяжкому перебігу хвороби та за епідеміологічними показаннями. Діти віком до 10-річного віку, які були в контакті з хворим, підлягають роз'єднанню на 21 день. При точному встановленні часу контакту їх не допускають до дитячих закладів з 11 по 21 день з моменту можливого зараження. Специфічна профілактика проводиться активною імунізацією живою паротитною вакциною дітям віком 12-15 місяців одночасно з вакцинацією проти кору, а ревакцинація проводиться у віці 6 років.

Лекція № 7. Менінгококова інфекція. Клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування

Менінгококова інфекція - гостре інфекційне захворювання, що викликається менінгококами, що протікає у вигляді гострого назофарингіту, гнійного менінгіту та менінгококцемії. Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом. Широко поширене здорове носійство менінгококів.

Етіологія. Менінгококи - попарно розташовані грамнегативні сферичні утворення, що в цереброспінальній рідині локалізуються внутрішньоклітинно і мають форму кавового або бобового зерна. У зовнішньому середовищі швидко гинуть, особливо під дією прямого сонячного світла та ультрафіолетових променів. Є різні серотипи збудники (А, В, С та ін). Чутливі до пеніциліну та всіх дезінфектантів.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів, найчастіше носоглотка. У деяких інфікованих розвивається гострий назофарингіт, а в деяких осіб менінгокок зі струмом крові проникає в інші органи та системи, вражаючи їх (менінгококкемія).

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Острый назофарингит характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головной болью, слабостью) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше, отмечаются озноб и сильная головная боль. Через 5-15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют вид звездочек неправильной формы, одновременно с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния, достигающие 2-4 см в диаметре. Вместе с геморрагиями могут появиться розеолезные и папулезные элементы сыпи, снижается АД, появляются тахикардия, одышка. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококковый менингит начинается с острого повышения температуры тела с ознобом, возбуждением, двигательным беспокойством, появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига-Брудзинского). Возможны бред, судороги, затемнение сознания, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, появляются патологические рефлексы Бабинского, Россолимо.

Діагностика На підставі клінічних та лабораторних даних у крові визначають нейтрофільний лейкоцитоз (до 16-25 109 г/л), прискорене ШОЕ. Цереброспінальна рідина витікає під підвищеним тиском, на початку хвороби вона опалесціює, потім стає каламутною, гнійною, з'являється цитоз. Наявність захворювання доводить виділення менінгококу з цереброспінальної рідини чи крові.

Ускладнення. Інфекційно-токсичний шок, гостра недостатність надниркових залоз, набряк і набухання мозку, що призводять до вклинення мозку.

Диференціальний діагноз необхідно проводити з іншими гнійними менінгітами.

Лечение. Интенсивная этиотропная терапия при лечении менингококкового назофарингита с назначением таких антибиотиков, как ампиокс, эритромицин и другие макролиды. При лечении генерализованных форм менингококковой инфекции назначают антибиотики, десенсибилизирующую терапию, патогенетическую терапию.

Прогноз при ранньому та адекватному лікуванні сприятливий. При важких формах та несвоєчасно розпочатому лікуванні можливі летальні наслідки.

Профілактика. Виявлення та ізоляція хворих. У стаціонарі проводять поточну дезинфекцію. Заключну дезінфекцію та хіміопрофілактику в осередках не проводять.

лекція № 8. Дизентерія. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, лікування

Дизентерія

Дизентерия (шигеллез) - инфекционное заболевание, поражающее толстый кишечник и характеризующееся интоксикацией по типу нейротоксикоза. Заражение происходит энтеральным путем.

Етіологія. Збудниками є чотири види шигел:

1) шигелла дизентерії;

2) шигел Флекснера (з підвидом Ньюкастл);

3) шигелла Бойда;

4) шигелла Зонне.

Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки, которые не образуют спор и капсул. Могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 месяца). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (на молочных продуктах и др.). С течением времени нарастает устойчивость шигелл к антибиотикам разного вида, а к сульфаниламидным препаратам развилась резистентность практически у всех штаммов. Экзотоксин, вырабатываемый шигеллами, оказывает выраженное нейротоксическое, а также энтеротоксическое и цитотоксическое действие. Для энтеральной иммунизации выделены авирулентные штаммы шигелл. Из них получают живые ослабленные вакцины. Инфицирующее количество бактерий при дизентерии невелико. Подтверждена способность шигелл к паразитированию в толстом кишечнике.

Епідеміологія. Джерело інфекції – хвора людина, механізм передачі – фекально-оральний, шлях передачі – аліментарний, водний, контактний. Імунітет монотипоспецифічний, ненапружений.

Патогенез. Захворювання виникає при проникненні до крові токсинів шигел. Дизентерійні токсини діють стінку судин, ЦНС, периферичні нервові ганглії, симпатико-адреналовую систему, печінку, органи кровообігу. При тяжких формах дизентерії хворі зазвичай помирають від інфекційно-токсичного шоку.

клініка. Інкубаційний період – від 1 до 7 днів (частіше 2-3 дні). За клінічними проявами дизентерію можна розділити такі форми.

1. Гостра дизентерія:

1) типова (різної тяжкості);

2) атипова (гастроентероколітична);

3) субклінічна.

2. Хронічна дизентерія:

1) рецидивна;

2) безперервна (затяжна).

3. Постдизентерійні дисфункції кишківника (постдизентерійний коліт).

Типові форми можуть протікати:

1) з переважним переважанням токсичних явищ;

2) з переважним переважанням колітичного синдрому;

3) у змішаній формі.

Типичные дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадкой до 38-39 °С, ухудшением аппетита, однократной или повторной рвотой, вялостью, головной болью, адинамией, понижением АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта (колитическим синдромом). Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Стул жидкий с примесью мутной зеленой слизи, иногда с прожилками крови, стул сначала обильный, затем скудный от 5-6 раз в сутки и больше. Появ-ляются также тенезмы (это ложные позывы на дефекацию в результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров ануса), тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5-15 мин после нее. Тенезмы сопровождаются воспалением слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. Поражение дистального отдела толстого кишечника связано с ложными позывами и затянувшимися актами дефекации, ощущением их незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Испражнения вначале носят характер каловых масс, а затем появляются примеси слизи и крови, в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, отмечается субфебрилитет (либо нормальная температура), боли в животе незначительные, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул - 3-5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Нередко эти больные считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъявляют. Тяжелая форма дизентерии встречается у 3-5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, полное отсутствие аппетита. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул - до 50 раз в сутки слизисто-кровянистого характера. В случае тяжелого течения иногда наступает парез сфинктеров, возможно зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь.

Атипова форма має чотири клінічні варіанти:

1) стерту форму, при якій немає проявів інтоксикації, відзначається нестійкий стілець, є висів збудника;

2) диспепсичну форму, що частіше виникає у дітей першого року життя, інтоксикація слабо виражена і підтверджується бактеріологічно та серологічно;

3) субклінічну форму, що характеризується виділенням збудника за відсутності клінічних проявів; при ректороманоскопії можна виявити морфологічні зміни, наростання титрів антитіл у крові;

4) гіпертоксичну форму, що протікає з вираженим нейротоксикозом (гіпертермією, втратою свідомості, судомами, серцево-судинною недостатністю) та появою діареї до кінця першої доби хвороби.

Диагностика проводится на основании жалоб, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. При копроскопии выявляют слизь, кровь макро- и микроскопически, лейкоциты. В анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ. Бактериологическое исследование заключается в выделении возбудителя из кала, промывных вод желудка, рвотных масс, остатков пищевых продуктов. Возможно серологическое обследование (РСК, РНГА). Происходит увеличение титров антител в сыворотке крови. При ректороманоскопии в зависимости от тяжести выявляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстого кишечника (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Дизентерию характеризуют геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Тот факт, что заболевание является дизентерийным, доказывает выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек - чаще). Для диагноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 6 месяцев. Начальный этап хронической дизентерии протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл у больного выделить уже не удается. Осложнения: специфические (кишечное кровотечение, инвагинация, перитонит, гемолитико-уремический синдром), неспецифические (присоединение вторичной бактериальной инфекции, пневмонии, цистита, отита и др.).

Диференціальний діагноз проводиться з гострим колітом іншої етіології (сальмонельозними, ешеріхіозними, стафілококовими, єрсинеозними та ін), а також амебіазом, балантидіазом, неспецифічним виразковим колітом, раком товстої кишки.

Лечение. Больных дизентерией госпитализируют в инфекционный стационар, особенно больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей - в возрасте до 3 лет, ослабленных, а также при невозможности организовать лечение на дому. По эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. Диетотерапия проводится с учетом возраста. В первые 2-3 дня уменьшают объем пищи на 1/4-1/2 в зависимости от тяжести состояния и используют принципы механического щажения. С целью восполнения потери жидкости и электролитов, коррекции кислотно-основного состояния, обменных нарушений проводится регидратационная терапия. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, интетрикс, фуразолидон. Можно использовать дизентерийный бактериофаг. Назначают комплекс витаминов. Для восстановления микрофлоры назначают биопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс, бификол и др.), ферментотерапию, фитотерапию. При затяжном течении применяют иммунокорригирующие препараты. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимо тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

Ступені дегідратації у дітей. При багатьох інфекційних хворобах серед симптомів присутні блювання і частий стілець. Найчастіше це спостерігається при кишкових інфекціях, викликаних шигелами, стафілококами, протеєм, сальмонелами та ін. Дегідратація найчастіше розвивається у дітей у зв'язку з компенсаторними можливостями дитячого організму.

I ступінь – легка. Втрата ваги становить 5% маси тіла. Частота випорожнення та блювання – до 6 разів на добу, помірна спрага, хворі примхи, збуджені, тургор та еластичність шкіри збережені, спостерігається деяка сухість слизових, тони серця та якості пульсу в межах норми. Спостерігається помірна тахікардія, голос збережений, діурез зменшено незначно, температура тіла підвищена.

II ступінь - середньоважкий. Це стадія втрати внутрішньоклітинного калію та натрію. Дефіцит ваги – до 9%. Частота випорожнень і блювання - до 10 разів на добу, спрага різко виражена, але хворі відмовляються від пиття, оскільки є нудота. Стан занепокоєння перетворюється на млявість і загальмованість, тургор і еластичність шкіри знижено, складка збирається важко, слизові оболонки і очні яблука сухі, серцеві тони приглушені, значна тахікардія, пульс слабкого наповнення, температура тіла висока. Діурез знижений. Спостерігається невелика осиплість голосу.

III ступінь – важка. Це стадія дефіциту солей. Втрата маси тіла становить понад 10%. Стілець і блювання - без рахунку, хворі відмовляються від їжі та пиття, спостерігається апатія та адинамія, риси обличчя загострені, кінцівки холодні на дотик, можлива втрата свідомості. Тургор шкіри різко знижений, шкірна складка не розправляється, очі різко запалі, м'які очні яблука, слизові оболонки сухі і кровоточиві, розвивається ДВС-синдром, тони серця глухі, брадикардія, діурез у стадії олігурії, що переходить в анурію. Температура тіла нижче за норму, афонія.

При легкому ступені дегідратації використовується оральна регідратація з розрахунком рідини, що вводиться 40-50 мл/кг ваги. Регідратація займає 4 год.

При середньо тяжкому ступені зневоднення розрахунок рідини становить 60-90 мл/кг. Регідратація проводиться протягом 6 годин, подальше введення розчинів призначається з урахуванням втрати рідини з блюванням та випорожненням. На кожну порцію втраченої рідини вводиться розчин із розрахунку 10-15 мл/кг.

При тяжкому ступені заповнення рідини становить 100-120 мл/кг. У цій стадії більшість розчинів вводиться внутрішньовенним шляхом.

Для оральної регідратації застосовуються такі розчини: регідрон, хлораліт, цитрат глюкосолан.

Прогноз. Дальнейший прогноз дизентерии благоприятен. Переход в хроническую форму наблюдается в 1-2% случаев после проведенной терапии.

Профілактика. Пацієнти, які перенесли дизентерію, виписуються не раніше, ніж через 3 дні після повного одужання. Крім того, необхідними критеріями є нормалізація випорожнень, температури тіла, одноразовий негативний бактеріологічний аналіз, який повинен проводитися не раніше ніж через 2 дні після відміни антибіотикотерапії. Працівники харчування та особи, прирівняні до них, а також хворі на хронічну дизентерію підлягають диспансерному спостереженню. Термін диспансерного нагляду становить 3-6 місяців. Якщо хворий залишається вдома, у квартирі проводять поточну дезінфекцію. За особами, які перебували в контакті з хворими, встановлюють медичний нагляд протягом 7 днів.

Лекція № 9. Сальмонельоз. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, лікування

Сальмонельоз – гостре інфекційне захворювання, що викликається сальмонелами, характеризується різноманітними клінічними проявами – від безсимптомного носійства до тяжких септичних форм. Найчастіше протікає з переважним ураженням органів травлення (у вигляді гастроентеритів, колітів), тяжкою тривалою інтоксикацією, наполегливою діареєю, ексікозом.

Етіологія. Збудник захворювання – грамнегативні рухливі палички, що мають джгутики. Сальмонели є факультативними анаеробами і ростуть на звичайних живильних середовищах. Високостійкі у зовнішньому середовищі, тривалий час (до кількох місяців) зберігаються у зовнішньому середовищі, продуктах, а в деяких з них (молоці, м'ясних продуктах) здатні розмножуватися, не змінюючи зовнішнього вигляду та смаку продуктів, швидко формується антибіотикостійкість.

Епідеміологія. Джерело інфекції – хворі тварини, птиці, людина, бактеріоносії. Шлях передачі – харчовий, водний, контактний, рідко повітряно-краплинний. Імунітет моно-специфічний.

Патогенез. Воротами інфекції є переважно слизова оболонка тонкого кишечника, в якому сальмонели здатні до внутрішньоклітинного паразитування у макрофагах та ретикулоцитах. При генералізованій формі сальмонели проникають у кров, а при септичній заносяться до різних органів, де утворюються вторинні гнійні осередки. Ендотоксин, що виділяється сальмонелами, обумовлює різноманітні пошкодження внутрішніх органів. При тяжких формах можливий розвиток зневоднення, а також інфекційно-токсичного шоку.

клініка. Інкубаційний період від кількох годин до 3 діб (частіше 12-24 год). Найбільш поширеними формами сальмонельозної інфекції є шлунково-кишкові форми. Залежно від ураження того чи іншого відділу ШКТ у клінічній картині провідним буде синдром гастриту, гастроентериту, ентероколіту, гастроентероколіту, рідше коліту. Гастроентерит і гастроентероколіт починаються гостро або підгостро, з підвищення температури тіла до 38-40 ° С, ознобу та симптомів загальної інтоксикації. З'являються також біль у надчеревній ділянці, нудота, блювання, а через кілька годин – пронос. Живіт помірковано здутий. Стілець має ентероколітичний характер: частий, рясний, каловий, рідкий, водянистий, смердючий, пінистий, неперетравлений, до 10-15 разів на добу, з домішкою зелені та каламутного слизу на кшталт болотяної тину. Тенезмів, а також домішки крові у калі не відзначається. При рясному, частому стільці та повторному блюванні може розвинутися синдром зневоднення (спрага, олігурія, ціаноз губ, запалі очі, зморщена шкіра, судоми, зниження артеріального тиску). Гарячка триває 2-5 днів. Діти мляві, адинамічні, різко знижений апетит.

Ентероколіт - найчастіша форма у дітей частіше за перші роки життя з обтяженим преморбідним фоном, що розвивається при контактно-побутовому інфікуванні. Захворювання починається з болів у животі, занепокоєння, одноразового блювання і почастішання випорожнень. Стілець має ентеритний характер (частий, рясний, водянистий, пінистий, неперетравлений, з домішкою прозорого слизу, різким кислим запахом). Характерні явища метеоризму. У дітей віком від 3 років і у дорослих захворювання протікає з явищами гастриту, гастроентериту на кшталт харчової токсикоінфекції. При легкій формі захворювання обмежується субфебрильною температурою, одноразовим блюванням і невеликим послабленням випорожнень. Усі явища проходять через 1-2 дні.

Тифоподібна форма сальмонельозної інфекції розвивається у дітей шкільного віку та за своїми проявами майже не відрізняється від черевного тифу, діагноз уточнюється після виділення гемокультури сальмонел. Найбільш важко протікає септична форма сальмонельозу. Вона починається гостро, має місце тифоїдна інтоксикація (головний біль, млявість, оглушеність, марення, затьмарення свідомості), лихоманка хвилеподібного або неправильного типу, з великими добовими розмахами, повторними ознобом і потім. Триває протягом багатьох тижнів, мають місце брадикардія, розеолезний висип на грудях та животі, гепатоспленомегалія. Захворювання погано піддається антибіотикотерапії. Розвиток вторинних гнійних осередків часто відбувається в опорно-руховому апараті, викликаючи остеомієліти, артрити, спондиліти. Іноді виявляється септичний сальмонельозний ендокардит, аортит з подальшим розвитком анев-ризм аорти, гнійні менінгіти, рідше виникають абсцеси печінки. Колітична форма сальмонельозу подібна до гострої дизентерії. Можуть бути тенезми, домішка крові у випорожненнях, катарально-геморагічний проктосигмоїдит (за даними ректороманоскопії) та інші ускладнення (тромбогеморагічний синдром, перитоніт), а також ускладнення, пов'язані з приєднанням вторинної інфекції (пневмоній, отиту).

Діагностика проводиться на підставі скарг, анамнезу, клінічних та лабораторних проявів, що мають значення епідеміологічні передумови (груповий характер захворювань, зв'язок з певним продуктом). Для підтвердження діагнозу лабораторним шляхом найбільш значущим є виділення збудника (досліджують залишки їжі, блювотні маси, випорожнення, кров – при генералізованих формах, гній – при септичних формах хвороби).

Лікування. Госпіталізація до стаціонару здійснюється за клінічними та епідеміологічними даними. Режим постільний чи напівпостільний, дієтотерапія. При гастроінтестинальній формі якомога раніше промивають шлунок і кишечник 2-3 л води або 2%-ним розчином гідрокарбонату натрію. Промивання проводять за допомогою шлункового зонда до відходження чистих промивних вод. При легких формах обмежуються промиванням шлунка, дієтою та питтям сольових розчинів. Зазвичай використовують розчин наступного складу: натрію хлориду – 3,5 г, калію хлориду – 1,5 г, гідрокарбонату натрію – 2,5 г, глюкози – 20 г на 1 л питної води. Проводиться регідратаційна терапія з призначенням при ексікозі І-ІІ ступеня оральної регідратації глюкозо-сольовими розчинами (регідроном, оралітом), а при ексікозі ІІІ ступеня одночасно з оральним введенням рідини здійснюють інфузійну терапію, враховуючи фізіологічні потреби та патологічні.

Як етіотропна терапія застосовують аміноглікозиди, цефалоспорини та ін. В якості специфічної етіотропної терапії призначають сальмонельозний бактеріофаг і комплексний імуноглобуліновий препарат. У разі середньої тяжкості перебігу гастроінтестинальної форми сальмонельозу, відсутності блювоти та виражених порушень гемодинаміки рідину також можна вводити пероральним шляхом. При наростанні зневоднення регідратацію проводять так само, як і при холері. При розвитку інфекційно-токсичного шоку, крім полііонних розчинів, вводять гемодез, поліглюкін, реополіглюкін по 400-1000 мл, призначають 60-90 мг преднізолону або 125-250 мг гідрокортизону в/в струменево, через 4-6 до 120-300 мг преднізолону на добу). Одночасно вводять дезоксикортикостерону ацетат по 5-10 мг/м через кожні 12 год. Тифоподібні форми лікують так само, як черевний тиф. При септичних формах комбінують тривале призначення ампіциліну (4-6 г на добу) з хірургічним лікуванням гнійних осередків. Призначають біопрепарати, ферменти, фітотерапію після закінчення курсу антибіотикотерапії.

Прогноз. Найчастіше настає одужання. В окремих хворих формується хронічне бактеріоносійство при всіх клінічних варіантах перебігу.

Профілактика. Ветеринарно-санітарний нагляд за вибоєм худоби, контроль за приготуванням та зберіганням м'ясних та рибних страв. Реконвалесценти виписуються після повного клінічного одужання та проведення дворазового бактеріологічного дослідження калу.

Лекція № 10. Ешеріхіози. Ротовірусна інфекція. Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, лікування

1. Ешеріхіози

Ешеріхіози - гостре інфекційне захворювання, що викликається патогенними кишковими паличками, що характеризується ураженням ШКТ та розвитком інтоксикаційного та діарейного синдромів. Протікають із переважним ураженням кишечника.

Етіологія. Збудник – кишкова паличка, що має багато антигенних варіантів. Найбільш небезпечними для дітей є такі 0-групи: 011, 055, 026, 086, 0119 та ін. Виражене токсичне пошкодження слизової оболонки кишечника викликається ендотоксином ешерихій, що надає ентеротропну дію.

Епідеміологія. Джерелами інфекцій є хворі люди та здорові бактеріоносії, механізм передачі – фекально-оральний. Найчастіше хворіють діти.

клініка. Інкубаційний період триває 3-6 днів (частіше 4-5 днів). Ешеріхіози можуть протікати у таких клінічних формах:

1) кишкові захворювання дітей;

2) кишкові захворювання дорослих;

3) сепсис.

У детей кишечные формы эшерихиоза протекают в виде различной тяжести энтеритов и энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации. При легких формах температура тела субфебрильная, стул - 3-5 раз в сутки, жидкий, иногда с примесью небольшого количества слизи. Среднетяжелая форма начинается остро, появляется рвота, повышается температура тела (38-39 °С), живот вздут, стул - до 10-12 раз за сутки, жидкий со слизью. Тяжелые формы характеризуются резко выраженным токсикозом, стул - до 20 раз в сутки, водянистый, пенистый с примесью слизи, иногда с прожилками крови. Температура тела повышается до 39-40 °С, аппетит отсутствует, ребенок беспокойный, кожные покровы бледные, АД понижено, отмечается похудание. У взрослых заболевание, вызванное эшерихией 0124, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Протекает чаще в стертой и легкой формах, реже (15-20%) встречается среднетяжелая и тяжелая (3%) формы. Тенезмы бывают реже, чем при дизентерии. Стул жидкий с примесью слизи, у некоторых больных с кровью. Пальпация сопровождается симптомами энтерита: болезненностью в пупочной области, грубым урчанием при пальпации слепой кишки (кроме спазма и болезненности толстой кишки).

Диференціювати ешеріхіози з дизентерією та сальмонельозними ентероколітами, спираючись лише на клінічні дані, досить важко.

Діагноз встановлюється на підставі скарг, клінічних і лабораторних даних бактеріологічного дослідження випорожнень.

Лікування. При легких формах ешеріхіозів у дорослих можна обмежитись патогенетичною та симптоматичною терапією. З етіотропних препаратів використовують переважно аміно-глікозиди, цефалоспорини. При рідких діареях призначають ентеросорбенти. При вираженому токсикозі застосовують інфузійну терапію. При важких формах застосовується коли-протейний ентеральний лактоглобулін, бактеріофаги.

Прогноз у взрослых и детей старше года благоприятный, наи-более тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни. Профилактика должна быть особенно строгой во всех лечебных детских учреждениях, где находятся дети первого года жизни (особенно первого полугодия). Уделяют внимание предупреждению заноса инфекции в эти учреждения, раннему выявлению и изоляции больных. Для этого обследуют на эшерихиозы беременных перед родами, а также рожениц, родильниц и новорожденных, у которых можно заподозрить эшерихиозную инфекцию, и в случае выявления изолируют заболевших, обследуют персонал на носительство патогенных эшерихий. При эшерихиозах взрослых профилактику проводят так же, как при дизентерии.

2. Ротавірусна інфекція

Ротавірусна інфекція - це гостре інфекційне захворювання, яке викликається ротавірусами і характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту, симптомами загальної інтоксикації, дегідратацією з переважною захворюваністю дітей. Зумовлює близько половини всіх кишкових розладів у дітей перших 2 років життя.

Етіологія. Збудник - ротавіруси - містять РНК, поділяються на два антигенні варіанти, стійкі за зовнішнім середовищем.

Епідеміологія. Джерела інфекції – хвора людина чи вірусоносій. Шляхи передачі – контактно-побутовий, аліментарний. Характерна виражена осінньо-зимова сезонність.

Патогенез. Розмноження та накопичення ротавірусів відбувається переважно у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, де і відбувається пряме ураження клітин кишкового епітелію тонкої кишки, що призводить до руйнування ентероцитів, відповідальних за синтез дисахаридаз. У вмісті кишечника накопичується велика кількість осмотично активних нерозщеплених дисахаридів і цукрів, що залучають рідину в просвіт кишечника. В результаті виникає осмотична водяна діарея. Після перенесеного захворювання формується нетривалий імунітет. Характерні великі втрати рідини та електролітів, що призводить до дегідратації І-ІІІ ступеня.

клініка. Інкубаційний період триває від 15 год до 7 днів (частіше 1-2 дні). Захворювання починається гостро чи поступово. У більшості хворих одночасно виявляються симптоми ураження респіраторного тракту (покашлювання, закладеність носа, гіперемія піднебінних дужок і задньої стінки глотки). Розгорнута картина хвороби формується через 12-24 год від початку захворювання. Діти вираженої лихоманки зазвичай немає. Блювота – обов'язковий симптом хвороби. Вона з'являється у першу добу і тримається 2-3 дні. Інтоксикація незначна. Характерний рясний рідкий стілець без домішки слизу або іноді з невеликою кількістю ниткоподібного слизу, без крові. Діарея зберігається до 5-7 днів. Болі в животі носять переймоподібний характер і не мають чіткої локалізації. Більш тяжкий перебіг зазвичай обумовлений нашаруванням вторинної інфекції. У дорослих при вираженій інтоксикації та субфебрильній температурі з'являються біль в епігастральній ділянці, блювання, пронос. Рідко блювання повторюється на 2-3 день хвороби. У всіх хворих спостерігається рясний водянистий стілець з різким запахом, іноді каламутно-білуваті випорожнення можуть нагадувати випорожнення холерного хворого. Спостерігається гучне бурчання в животі. Позиви до дефекації імперативного характеру, хибних позивів немає. У деяких хворих у випорожненнях виявляють домішка слизу та крові, що завжди говорить про поєднання ротавірусного захворювання з бактеріальною інфекцією (шигельозом, ешеріхіозом). У таких хворих відзначається більш виражена лихоманка та інтоксикація. При рясному рідкому стільці може розвинутися зневоднення; у 95-97% хворих на зневоднення буває I або III ступеня, у дітей іноді спостерігається важка дегідратація з декомпенсованим метаболічним ацидозом. Тут можливі гостра ниркова недостатність та гемодинамічні розлади. Пальпація живота супроводжується хворобливістю в епігастральній та пупковій областях, грубим бурчанням у правій здухвинній ділянці. Печінка та селезінка не збільшені.

Діагноз встановлюється на підставі скарг, клінічних та лабораторних даних: в аналізі крові на початку захворювання може бути лейкоцитоз, який у періоді розпалу змінюється лейкопенією, ШОЕ не змінено. В аналізі сечі в окремих хворих виявляють альбумінурію, лейкоцити та еритроцити, підвищується вміст залишкового азоту в сироватці крові. В основі лабораторної діагностики лежить виявлення вірусу (шляхом електронної мікроскопії, імунофлюоресцентним методом та ін) або його антигенів у фекаліях, а також антитіл у сироватці крові (РСК, РТГА та ін). У копрограмі у хворих виявляються ознаки порушеного перетравлення. При ректороманоскопії більшість хворих змін немає.

Диференціальний діагноз проводиться з холерою, дизентерією, ешеріхіозом, кишковим ієрсиніозом.

Лікування. Дієтотерапія (обмеження молока, молочних та багатих на вуглеводи продуктів). Основою є патогенетичні методи терапії, насамперед відновлення втрат рідини та електролітів, у зв'язку з цим проводиться оральна регідратація. При зневодненні І-ІІ ступеня розчини дають перорально. За рекомендацією ВООЗ використовують наступний розчин-злодій; хлорид натрію – 3,5 г, гідрокарбонат натрію – 2,5 г, хлорид калію – 1,5 г, глюкоза – 20 г/л. Розчин дають пити малими дозами через кожні 5-10 хв. Крім розчину, рекомендуються інші рідини (чай, морс, мінеральна вода). Призначають ентеросорбентну терапію (ентеродез, поліфепан, смекту), ферментотерапію (мезим-форте, креон). Призначення антибіотиків протипоказане. З етіотропних засобів призначається комплексний імуноглобуліновий препарат або оральний антиротавірусний імуноглобулін.

Прогноз має сприятливий характер.

Профілактика. Хворих ізолюють на 10-15 днів. У випадках легких форм хворі можуть залишатися вдома під наглядом лікаря, якщо забезпечується лікування та достатня ізоляція. У квартирі проводиться поточна та заключна дезінфекція. Специфічної профілактики не розроблено.

Лекція № 11. Амебіаз. Балантидіаз. Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, лікування

1. Амебіаз

Амебіаз - це протозойне захворювання, що характеризується виразковим ураженням товстого кишечника, з утворенням абс-цесів у печінці, легенях та інших органах та схильністю до затяжної та хронічної течії.

Етіологія. Збудник – дизентерійна амеба, яка може перебувати у трьох формах. Цисти високостійкі до факторів зовнішнього середовища, у вологих фекаліях і воді вони життєздатні до 1 місяця, у затемненому та зволоженому ґрунті вони живуть до 8 днів. Згубний вплив має висока температура, низьку температуру переносять до кількох місяців. Миттєво діє висушування. Велика вегетативна форма (тканинна форма, еритрофаг) фагоцитує еритроцити та визначається лише в організмі хворого. Просвітна форма та стадія цисти можуть виявлятися і у носіїв.

Епідеміологія. Шлях передачі інфекції – аліментарний, фекально-оральний, водний, а також контактно-побутовий. Цисти амеб поширюються мухами, тарганами.

Патогенез. Людина заражається при попаданні цист у систему травлення. У товстому відділі кишечника циста трансформується у просвітну форму, при цьому виникає носійство. Клінічні прояви виявляються лише за переході просвітної форми в тканинну. Утворення виразок у слизовій оболонці кишки є наслідком розмноження тканинної форми у стінці кишечника. При цьому спочатку виникають невеликі абсцеси в підслизовому шарі, які потім прориваються у просвіт кишки. Гематогенним шляхом дизентерійна амеба може досягти печінки, рідше – інших органів, і викликати у них утворення специфічних абсцесів. При рубцювання виразок може відбуватися звуження кишечнику.

клініка. Період інкубації триває від 1 до 3 місяців. Захворювання починається гостро. Симптоми проявляються у вигляді слабкості, головного болю, помірної хворобливості живота, появи рідкого випорожнення з наявністю склоподібного слизу та крові, субфебрилітету. Після закінчення гострого періоду може настати тривала ремісія, потім хвороба відновлюється та приймає хронічний перебіг. Без призначення етіотропного антипаразитарного лікування, захворювання може виникати протягом 10 і більше років у вигляді рецидивуючих або безперервних форм. При цьому виникають болі в животі, рідке випорожнення, що чергується із запором, іноді можлива наявність крові в стільці. При тривалому перебігу хвороби розвивається астенічне стан, зниження маси тіла, гіпохромна анемія.

Діагностика проводиться на підставі епідеміологічних даних та даних клінічного обстеження хворих. При ректороманоскопії виявляються виразки до 10 мм у діаметрі, глибокі, з підритими краями. Дно виразок покрите гнійним нальотом. Виразки оточені віночком гіперемованої слизової оболонки. Проводяться біопсія слизової оболонки кишківника, УЗД печінки, лапароскопія. Основним і вирішальним у діагнозі служить виявлення вегетативної форми амеби у випорожненнях, вміст абсцесу, матеріалі з дна виразок. Дослідження слід проводити не пізніше 20 хв після дефекації або взяття матеріалу. До ускладнень амебіазу відносяться перитоніт внаслідок перфорації кишківника, амебоми, кишкової кровотечі. Абсцес печінки (позакишкове ускладнення) може розвинутись як під час гострого періоду, так і після тривалого часу, коли вже немає виражених уражень кишечника. Гострий перебіг абсцесу проявляється лихоманкою гектичного типу, ознобом, болем у правому підребер'ї. За допомогою рентгена виявляється високе стояння діафрагми (або її локальне випинання). Навіть незначні абсцеси можна виявити під час сканування печінки. Слабовиражена інтоксикація та лихоманка спостерігаються при хронічному абсцесі. Можливість прориву амебного абсцесу в навколишні органи може призвести до утворення піддіафрагмального абсцесу, перитоніту, гнійного плевриту. Лабораторним шляхом діагноз підтверджують при виявленні у випорожнення великої вегетативної форми амеби з фагоцитованими еритроцитами. Є серологічні методи діагностики. Амебіаз необхідно диференціювати з дизентерією, балантидіазом, неспецифічним виразковим колітом, новоутвореннями товстого кишківника.

Лікування. Призначають 2% розчин еметину гідрохлориду по 1,5-2 мл в/м 2 рази на день протягом 5-7 днів. За тиждень цикл повторюють. У проміжках між циклами зметину призначають хінгамін (делагіл) по 0,25 г 3 рази на день, хініофон по 0,5 г 3 рази на день. Найбільш ефективним та нетоксичним препаратом для лікування хворих як з кишковими, так і позакишковими проявами амебіазу вважають метронідазол (трихопол, прапор). Призначають його по 0,5-0,75 г 3 рази на день протягом 5-7 днів. Антибактеріальну терапію призначають як допоміжний засіб з метою зміни мікробного біоценозу в кишечнику. При амебних абсцесах печінки препарат призначають триваліше - до розсмоктування абсцесу (за результатами сканування печінки). При великих абсцесах печінки використовують хірургічні методи лікування.

Прогноз при кишковому амебіазі сприятливий. Можливі резидуальні явища як звуження кишечника. При амебному абсцесі печінки або мозку можливий летальний кінець, проте сучасна терапія зробила прогноз більш сприятливим.

Профілактика. Ізоляція, госпіталізація та лікування хворих. Носії амеб не допускаються до роботи у системі громадського харчування. Загальні заходи профілактики такі ж, як при дизентерії.

2. Балантидіаз

Балантидіаз - це протозойне захворювання, що характеризується виразковим ураженням товстої кишки та симптомами загальної інтоксикації, тяжким перебігом та високою летальністю при пізно розпочатій терапії.

Етіологія. Збудник – балантидія – відноситься до класу інфузорій, зустрічається у вегетативної формі та у вигляді цист, стійких у зовнішньому середовищі. Природними носіями балантидій є свині.

Епідеміологія. Шлях передачі – фекально-оральний. Резервуаром збудників є свині.

Патогенез. Інфікування відбувається при попаданні балантидій до травного тракту людини, переважно в тонкий кишечник, де вони знаходяться досить довго, не викликаючи клінічної картини хвороби. У частини інфікованих балантидії потрапляють до органів та тканин. При цьому там утворюються виразки, осередки некрозу, крововиливу. Виразки мають неправильну форму, краї потовщені та порізані. Дно їхнє нерівне, з гнійно-кров'янистим нальотом. Може відбуватися прорив виразок і не виключено розвиток перитоніту.

клініка. Період інкубації триває 1-3 тижні. Гострі форми хвороби характеризуються лихоманкою, симптомами загальної інтоксикації та ознаками ураження кишечника (болю у животі, проносом, метеоризмом, можливі тенезми). Випорожнення характеризуються домішкою слизу та крові. Характерні спазм та болючість товстого кишечника, збільшення печінки. При тяжкому перебігу спостерігаються загальна інтоксикація, висока лихоманка, стілець до 20 разів на добу з домішкою слизу та крові із запахом гнилі. Хворі швидко втрачають вагу, іноді з'являються симптоми подразнення очеревини. Хронічний балантидіаз протікає зі слабко вираженими симптомами інтоксикації, температура тіла нормальна, випорожнення - до 2-3 разів на добу, рідке, зі слизом, іноді з домішкою крові. При пальпації виявляють болючість переважно сліпої та висхідної кишки.

Діагностика проводиться на підставі епідеміологічних даних та даних клінічного обстеження хворих. При ректороманоскопії виявляються осередковий інфільтративно-виразковий процес або великі виразкові ураження. Підтвердженням діагнозу служить виявлення паразитів у випорожненнях, біоптатах краю виразок, у мазках виразкового вмісту.

Лікування. Етіотропні препарати застосовують у вигляді 2-3 5-невих циклів. Призначають мономіцин по 0,15 г 4 рази на добу, окситетрациклін по 0,4 г 4 рази на добу, метронідазол по 0,5 г 3 рази на добу. Інтервал між циклами – 5 днів.

Прогноз при сучасній терапії сприятливий. Без застосування антипаразитарної терапії летальність сягала 10-12%.

Профілактика. Дотримання гігієнічних заходів при догляді свиней. Виявлення та лікування хворих на балантидіаз людей. Загальні заходи профілактики самі, як і при дизентерії.

лекція № 12. Кампілобактеріоз. Харчові отруєння бактеріальними токсинами. Ботулізм. Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, лікування

1. Кампілобактеріоз

Кампілобактеріоз – це гостре інфекційне захворювання зоонозної природи, що характеризується гострим початком, загальною інтоксикацією, лихоманкою, переважним ураженням шлунково-кишкового тракту. У новонароджених нерідко протікає як септичного захворювання.

Етіологія. Збудником є ​​різні серотипи кампілобактерів. Грамнегативна вигнута паличка, суперечка не утворює, нерухома, має один або два джгутики. Оптимум зростання збудника 37 °С. Збудник добре зберігається у зовнішньому середовищі при температурі 4 °С, у ґрунті, воді, молоці – протягом кількох тижнів, замороженому м'ясі – до кількох місяців. Збудники чутливі до висушування та впливу сонячного світла, при кип'ятінні та хлоруванні гинуть.

Епідеміологія. Резервуаром є домашні та сільськогосподарські тварини (кролики, свині, корови тощо). При забої тварин інфікування м'яса походить з кишкового вмісту. Шлях передачі – фекально-оральний, аліментарний.

Патогенез. Попадання збудника в організм відбувається переважно через шлунково-кишковий тракт при аліментарному зараженні, можливе проникнення через пошкоджену шкіру. У місці вхідних воріт інфекції виникають запальні зміни слизової оболонки. У вагітних жінок відзначається трансплацентарна передача інфекції, що є причиною абортів та внутрішньоутробного зараження дітей. У ослаблених людей захворювання приймає септичну течію з формуванням вторинних вогнищ.

клініка. Інкубаційний період триває близько шести днів, частіше 6-1 діб. За клінічними проявами виділено такі форми:

1) гастроінтестинальна;

2) генералізована (септична);

3) хронічна;

4) субклінічна (бактеріоносійство).

Найчастіше зустрічається гастроінтестинальна форма. Хвороба характеризується гострим початком у вигляді підвищення температури, симптомів інтоксикації та гастроентериту. У хворих починаються нудота, блювання, біль у надчеревній ділянці. Стілець багатий, рідкий, пінистий, патологічних домішок у дорослих хворих не містить. У дітей симптоми інтоксикації виражені яскравіше, у стільці можуть бути слиз і кров, нерідко розвивається дегідратація організму, що характеризується сухістю шкіри, слизових, зниженням тургору шкіри, зменшенням сечовиділення. Генералізована (септична) форма частіше розвивається у новонароджених, іноді в ослаблених дорослих. Характерні пропасниця неправильного типу, зниження маси тіла, анемія. Згодом до цього приєднується запалення легень, перитоніт, абсцеси у печінці та мозку. При субклінічній формі збудник виділяється із фекалій, спостерігається збільшення титру антитіл у крові. Хронічні форми протікають без гострої фази з поступовим розвитком симптоматики у вигляді субфебрилітету, загальної слабкості, астенічного синдрому, схуднення, ураження очей. У жінок при цьому можуть розвинутися порушення у вигляді вагініту, вульвовагініту, ендоцервіциту. У поодиноких випадках виникають запалення суглобів, плеври, ендокарда.

Діагностика заснована на виділенні збудника з фекалій, крові, ліквору, гною, абсцесів, тканин абортованого плоду, а також серологічно (РСК, РНГА та ін.).

Лікування проводиться антибактеріальними препаратами, найбільш ефективними є еритроміцин та гентаміцин. Тривалість курсу антибіотикотерапії – 7-10 днів. За хронічних форм проводять повторні курси лікування.

Профілактика. Ліквідація інфекції серед тварин, дотримання санітарно-гігієнічних правил при обробці, транспортуванні, зберіганні та приготуванні харчових продуктів, дотримання норм вибою тварин, дотримання особистої гігієни, захист продуктів від забруднення.

2. Харчові отруєння бактеріальними токсинами

Харчові отруєння бактеріальними токсинами - захворювання, причиною яких є вживання продуктів, що обсіменені різними мікроорганізмами і містять бактеріальні токсини. До них належать отруєння токсинами ботулізму, Cl. perfringens і стафілококові отруєння. У цьому розділі описані отруєння стафілококовим токсином та Cl. perfringens (див. також Ботулізм).

Етіологія, патогенез. Харчові отруєння стафілококового походження мають зв'язок зі штамами патогенних стафілококів, здатних продукувати ентеротоксин. Вони здатні також утворювати гематоксини, гіалуронідазу, дають позитивну реакцію плазмокоагуляції. Потрапляючи в продукти (від хворих на гнійничкові захворювання або аерогенно від здорових носіїв стафілококів), вони мають здатність розмножуватися, що призводить до накопичення в продуктах ентеротоксину. Отруєння стафілококами переважно пов'язані з вживанням молока, молочних продуктів, м'ясних, рибних, овочевих страв, тортів, тістечок, рибних консервів у маслі. Продукти, що містять ентеротоксин, на вигляд і запах не відрізняються від доброякісних. Стафілококи переносять високі концентрації солі та цукру. Якщо стафілококи гинуть при прогріванні до 80 °С, то ентеротоксин витримує прогрівання до 100 °С протягом 1,5-2 год. До ентеротоксину дуже чутливі кошенята та цуценята, на яких проводять біологічну пробу.

Мікроби Cl. perfringens є великими грамнегативними паличками. Зростають в анаеробних умовах, здатні утворювати суперечки. За антигенними властивостями діляться шість серотипів (А, У, З, D, Е, F). Отруєння частіше пов'язані з збудником типу А. Стафілококові отруєння обумовлені тільки токсинами, можуть виникати і відсутність самого збудника (наприклад, отруєння продуктами, що містять ентеротоксин). Ентеротоксин стійкий до травних ферментів і може проникати через слизові оболонки шлунково-кишкового тракту. З огляду на короткий інкубаційний період (до 2 год), можна вважати, що токсин всмоктується вже у шлунку. Токсин викликає активацію моторики шлунково-кишкового тракту, діє на серцево-судинну систему (значне зниження артеріального тиску). При отруєнні токсинами клостридій найбільше значення надається лецитинази (альфа-токсину). Токсини призводять до пошкодження слизової оболонки кишечника, порушують його всмоктувальну функцію, гематогенно проникають у різні органи, зв'язуються з мітохондріями клітин печінки, нирок, селезінки, легенів. Пошкоджується судинна стінка, що веде до розвитку геморагічного синдрому. У важких випадках може розвинутись анаеробний сепсис.

клініка. Інкубаційний період при стафілококових отруєннях частіше триває 1,5-2 год, при отруєннях токсинами клостридій - від 6 до 24 год. При стафілококових отруєннях найбільш характерні ознаки - ріжучий, переймоподібний біль у надчеревній ділянці, блювання. Температура тіла нормальна чи субфебрильна. Проносу може бути, короткочасне розлад стільця спостерігається приблизно в половини хворих. Типовими є такі ознаки, як наростаюча слабкість, блідість шкірних покривів, похолодання кінцівок, зниження артеріального тиску. Може розвинутися колаптоїдний стан. Однак навіть при різко вираженій симптоматиці початкового періоду до кінця доби від початку хвороби настає одужання, лише у окремих хворих протягом 2-3 днів зберігається слабкість. Отруєння, викликані токсинами клостридій, протікають значно важче.

Захворювання починається зі спазмів у животі, переважно у пупковій ділянці. Відбувається наростання загальної слабкості, почастішання випорожнень до 20 разів і більше, він рясний, рідкий, іноді у вигляді рисового відвару. Багаторазове блювання і рідке випорожнення без рахунку призводять у ряді випадків до вираженого зневоднення. У деяких випадках виникає картина некротичного ентериту. Летальність сягає 30%. Діагноз стафілококового отруєння ґрунтується на сукупності поєднання характерної симптоматики та епіданамнезу (з урахуванням групового характеру отруєнь, зв'язку з певними продуктами). Для підтвердження діагнозу бажано виділення стафілококу, що продукує ентеротоксин, із залишків їжі або вмісту шлунка хворого. При отруєнні теплообробленою їжею наявність ентеротоксину визначається за допомогою біологічної проби на лабораторних тваринах чи постановкою реакції преципітації. Підтвердженням отруєння токсинами клостридій є виявлення цих збудників у харчових продуктах, в промивних водах або блювотних масах.

Лікування. Для очищення організму від токсинів шлунок промивається водою або 5% розчином гідрокарбонату натрію, після цього хороший ефект для ліквідації стафілококового токсину дає вживання сольового проносного. При значній втраті рідини організмом (при отруєнні токсином клостридій) проводиться комплекс заходів щодо відновлення водно-електролітного балансу. Якщо стан хворого оцінюється як середньотяжкий, внутрішньовенно крапельно вводиться ізотонічний розчин нат-рію хлориду або рівні його обсяги з 5%-ним розчином глюкози в кількості 1000-1500 мл. При обтяженні стану хороший ефект, що відновлює, дає застосування розчину "Трисоль". Склад його наступний: 1000 мл апірогенної стерильної води, 5 г хлориду натрію, 4 г гідрокарбонату натрію та 1 г хлориду калію. "Трисоль" рекомендується комбінувати з колоїдними розчинами, які сприяють виведенню токсинів з організму, відновленню мікроциркуляції. Принципи регідратації такі самі, як при терапії хворих на холеру. При стафілококових отруєннях використовуються антибактеріальні препарати, але з огляду на анаеробний характер дії клостридій та ризик розвитку сепсису призначаються антибіотики широкого спектру дії (тетрацикліни, левоміцетин, еритроміцин).

Прогноз при стафілококових отруєннях сприятливий. При отруєння токсинами клостридій прогноз серйозний, особливо у розвитку анаеробного сепсису.

Профілактика полягає у проведенні заходів щодо зменшення та ліквідації стафілококового носійства серед працівників служби харчування (щодо попередження та лікування гнійничкових захворювань шкіри, лікування хронічних запальних захворювань носоглотки, верхніх дихальних шляхів). Не допускаються до роботи особи, які мають гнійничкові захворювання. Важливим фактором є правильне зберігання готових страв, що унеможливлює розмноження цих стафілококів. Профілактика отруєнь токсинами клостридій полягає у контролі за вибоєм худоби, а також у дотриманні правил зберігання, обробки та транспортування м'яса.

3. Ботулізм

Ботулізм - це важке токсичне інфекційне захворювання, що характеризується ураженням нервової системи переважно довгастого та спинного мозку, що протікає з переважанням офтальмоплегічного та бульбарного синдромів.

Етіологія. Збудник - клостридія ботулізму - анаеробний мікроорганізм, що спороутворює та виробляє найсильніший токсин (доза 0,3 мкг є смертельною для людини). Є сім антигенних типів збудника, антитоксин яких є специфічними для кожного типу і захист від одного з них не передбачає захисту від впливу інших типів. Спори витримують кип'ятіння до 5 год (при домашньому консервуванні продуктів суперечки зберігаються). Ботулотоксин - одна з найбільш сильних природних отрут - являє собою токсичний комплекс, що складається з власне нейротоксину, гемаглютиніну та нетоксичного білка з невивченими біологічними властивостями. Токсин руйнується при нагріванні до 80 ° С протягом 30 хв, до 100 ° С протягом 10 хв.

Епідеміологія. Людина заражається при вживанні продуктів домашнього консервування (грибів, риби, м'яса тощо).

Патогенез. Ботулотоксин, що потрапив у травний тракт, не руйнується ферментами, а всмоктується через слизові оболонки шлунка і кишечника і гематогенно розноситься по всьому організму. При зараженні ботулізмом немовлят утворення токсину відбувається в кишечнику, а при раневому ботулізмі – у некротизованих тканинах. Ботулотоксин має вибірковість ураження холінергічних відділів нервової системи. Припинення синтезу ацетилхоліну в нервових синапсах призводить до паралічу м'язів. При паралічі гортані, глотки, дихальних м'язів настає утруднення акта ковтання та дихання, що сприяє виникненню аспіраційних пневмоній, зумовлених приєднанням вторинної мікрофлори.

клініка. Інкубаційний період може коливатися від кількох годин до 2-5 днів. Визначаються такі синдроми: паралітичний, гастроінтестинальний та загальнотоксичний. Останній немає яскравої клінічної картини. Гастроінтестинальний синдром – це найчастіший прояв початкової стадії ботулізму. Він проявляється нудотою, блюванням, проносом і триває близько доби. Неврологічна симптоматика наростає на тлі гастроінтестинального синдрому, а в деяких хворих з'являється лише через 1-2 доби. З'являються загальна слабкість, сухість у роті, порушення зору (нечіткість бачення поблизу, туман, сітка перед очима, диплопія). При огляді виявляються розширення зіниць, їх слабка реакція на світло, анізокорія, недостатність дії будь-якого з окорухових м'язів (при диплопії), птоз, ністагм. Нерідко спостерігається параліч м'якого піднебіння (мова набуває гугнявого відтінку, при спробі ковтання рідина виливається через ніс). Параліч м'язів гортані обумовлює виникнення осиплості голосу та афонії. Порушення акту ковтання виникає через параліч м'язів глотки. Часто спостерігаються парези мімічної мускулатури. У ряді випадків з'являються паралічі жувальних м'язів, м'язів шиї та верхніх кінцівок. У тяжких випадках швидко настає дихальна недостатність через порушення діяльності дихальної мускулатури. Розлади чутливості не є типовими. Свідомість повністю збережено. Температура тіла не підвищена. При важких формах смерть настає від зупинки дихання на 3-5-й день хвороби. Ускладнення: гострі пневмонії, токсичний міокардит, сепсис, різні міозити та периферичні неврити.

Діагноз ґрунтується на характерній клінічній симптоматиці.

Диференціальний діагноз проводиться зі стовбуровими енцефалітами, бульбарною формою поліомієліту, дифтерією, порушеннями мозкового кровообігу, отруєннями (атропіном, біленою, мухоморами, етанолом та ін.), а за наявності гастроінтестинального синдрому – з гастроентеритами. Враховують епіданамнез (вживання певних харчових продуктів, груповий характер захворювань). Лабораторне підтвердження діагнозу є ретроспективним. Наявність ботулінічного токсину чи клостридій визначається їжі, шлунковому вмісті, сироватці.

Лікування. Хворим на ботулізм показані промивання шлунка, кишечника 2%-ним розчином гідрокарбонату натрію, сифонні клізми, сольові проносні (30 г сульфату магнію в 500 мл води). Введення специфічної сироватки (А, В, Е) повинно проводитись у найкоротші терміни. Сироватка типу А вводиться в кількості 10 000-15 000 ME, типу - 5000-7500 ME і типу Е - 15 000 ME. Сироватку попередньо нагрівають до 37 °С і вводять внутрішньовенно (після попередньої внутрішньошкірної проби з розведеною 1: 100 сироваткою). При важких формах хвороби сироватку вводять у тих же дозуваннях внутрішньом'язово додатково 1-2 рази з інтервалом 6-8 год. , сечогінні засоби. У разі наростання асфіксії внаслідок паралітичного закриття верхніх дихальних шляхів виробляють трахеотомію. Наявність паралічу дихання свідчить, що хворого необхідно перевести на штучну вентиляцію легких.

Прогноз серйозний. Навіть за сучасних методів терапії та діагностики летальність при ботулізмі висока і становить 15-30%. Термін перебування хворого у стаціонарі становить не менше 1-2 місяців.

Профілактика. Перевірка консервованих продуктів перед вживанням, знищення бомбардованих банок. Роз'яснення правил домашнього консервування та зберігання консервів. Нагрівання до 100 ° С (протягом 30 хв) консервованих у домашніх умовах грибів та овочевих консервів перед вживанням (для руйнування ботулотоксину). Особам, які приймали в їжу разом із хворим на інфікований продукт, з метою профілактики вводяться сироватки (в/м А, В, Е по 1000-2000 МО кожного типу і проводиться спостереження протягом 10-12 днів).

Лекція № 13. Холера. Тифопаратифозні захворювання. Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, лікування

1. Холера

Холера - это острое инфекционное заболевание, эпидемическое распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая потеря жидкости в результате возникновения обильного водянистого поноса и рвоты, нарушения водно-электролитного баланса. Относится к особо опасным инфекциям.

Етіологія. Збудник – холерний вібріон. Це грамнегативна вигнута паличка з полярно розташованим джгутиком, що забезпечує високу рухливість збудника. Суперечка та капсул не утворює. Довго виживає у відкритих водоймах, стійка до низьких температур, може перезимувати у замерзлих вододжерелах. Швидко дезактивується під впливом дезінфікуючих засобів та при кип'ятінні. Під впливом екзотоксину вібріона холери на епітелій тонкої слизової кишки відбувається втрата рідини організмом. Морфологічні зміни в клітинах епітелію і тканин кишечника, що підлягають, не спостерігаються.

Патогенез, клиника. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, с появления диареи и последуюшим присоединением рвоты. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут контролировать акт дефекации. Выделения из кишечника имеют вид рисового отвара или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Зачастую в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы сходны по химическому составу с кишечными выделениями. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и диарее быстро приводит к дегидратации организма, внешний вид больного меняется, чер-ты лица заостряются, слизистые оболочки сухие, голос теряет звучность, обычный тургор кожи снижается, и она легко собирается в складки, развивается цианоз. Возникает тахикардия, одышка, тоны сердца становятся глухими, снижается АД, уменьшается мочеотделение. Часто появляются тонические судороги, также судороги мышц конечностей. При пальпации живота выявляется переливание жидкости, усиленное урчание, а в ряде случаев обнаруживается шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. Прогресс заболевания у больного характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8-12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных имеет пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд малоподвижный. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения элементов отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, возрастание относительной плотности плазмы.

Діагностика захворювання на вогнищі за наявності характерних ознак хвороби труднощі не представляє. Перші випадки холери в місцевості, де вона раніше не спостерігалася, часто скрутні та вимагають обов'язкового бактеріологічного підтвердження.

Лечение проводится в стационаре, но в определенных случаях по неотложным показаниям оно может быть начато в домашних условиях. Больным с крайней степенью обезвоженности и явлениями гиповолемического шока (падением АД, резчайшей тахикардией или отсутствием пальпаторно определяемого пульса, одышкой, цианозом, отсутствием мочи) для возмещения объема потерянной жидкости и электролитов немедленно вводят струйно в/в теплый (38-40 °С) стерильный солевой раствор типа "Трисоль" (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при затруднении проведения венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа лечения пациентам с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, составляющем 10% массы тела (при массе больного 75 кг - 7,5 л раствора), а затем переводят пациента на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в 1 мин. Общий объем восполняемого солевого раствора определяется количеством выделенной при диарее и с рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо введение в это же время равного количества солевого раствора). При пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (при ознобе, повышении температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1-2 мл 2%-ного раствора промедола и 2,5%-ного раствора пипольфена или 1%-ного раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30-60 мг преднизолона. Когда рвота прекращается, больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического анализа берется до назначения антибиотика. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазма, компоненты крови, коллоидные растворы не используются для выведения больных из гиповолемического шока при холере.

Прогноз при своєчасному лікуванні хворих на холеру, у тому числі з вкрай важким перебігом, сприятливий.

Профилактика. При подозрении на холеру больные должны быть немедленно госпитализированы. При выявлении подобных больных в домашних условиях, в гостиницах и при других обстоятельствах врач до их госпитализации должен принять меры к изоляции заболевших от окружающих и срочно сообщить о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случае заболевания санитарно-эпидемиологиче-скую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляется список лиц, контактировавших с больным, после госпитализации больного их должны поместить в отделение для контактных. В помещении, в котором находился больной холерой, после его госпитализации проводится заключительная дезинфекция.

2. Тифопаратифозні захворювання

Тифопаратифозні захворювання (черевний тиф, паратифи А і В) - це група гострих інфекційних захворювань з фекально-оральним шляхом передачі, спричинених сальмонелами і подібних за клінічною картиною. Проявляються лихоманкою, загальною інтоксикацією, бактеріємією, збільшенням печінки та селезінки, ентеритом та своєрідним ураженням лімфатичного апарату кишечника. Їх відносять до кишкових антропонозів. Основним джерелом інфекції останнім часом вважаються хронічні бактеріоносії сальмонел.

Этиология. Возбудителями заболевания являются несколько видов сальмонелл - Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri. Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 000 000 до 1 000 000 000 микробных клеток.

Патогенез. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где вызывает картину специфического энтерита. В процесс вовлекаются лимфатические образования тонкой кишки и мезентериальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. Болезнь развивается постепенно при типичном течении. Появляются и нарастают симптомы: слабость, головная боль, признаки интоксикации, температура тела неуклонно повышается, достигая наибольших цифр к 7-9-му дню болезни. Чаще наблюдаются задержка стула и явления метеоризма. При паратифе в начальном периоде могут проявляться симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А могут возникать симптомы катара дыхательных путей. В период разгара болезни у пациентов отмечаются заторможенность, головная боль, потеря аппетита, небольшой кашель. При осмотре выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она выражается в единичных розеолах диаметром до 3-6 мм, плюс ткань имеет четкие границы. Через 3-5 дней экзантема исчезает бесследно. Могут периодически появляться новые подсыпания. Отмечаются относительная брадикардия и дикротия пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, имеется густой коричневатый налет. Края и кончик языка чистые, с отпечатками зубов. Живот вздут, определяют грубое урчание в области слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В анализе мочи - следы белка.

Осложнения: перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже - другие осложнения. Перфорация кишечника может возникнуть у 0,5-8% больных в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы повреждение кишечника возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательной активности. Начало перфорации острое: появляются боли в животе, напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины, свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут варьироваться. В результате появляются трудности диагностики на раннем этапе. Если не произведена операция в первые 6 ч, возможно развитие разлитого перитонита. Его признаки: частая рвота, усиление метеоризма, повышение температуры тела, частый пульс, усиление симптомов раздражения брюшины, появление свободной жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение может совпадать по срокам с перфорацией кишечной язвы и диагностируется при появлении примеси измененной крови в фекалиях или по клинической картине остро развивающегося внутреннего кровотечения.

Рецидивирование возможно в ряде случаев через 1-2 недели после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство остается у 3-5% выздоровевших. Диагностика начального периода тифопаратифозных заболеваний затруднена, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период важно выявить наличие возбудителей в крови (обнаружение с помощью посева на желчный бульон, иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика не представляет затруднений. В более поздние периоды можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакцию Видаля, РНГА).

Лечение. Назначают антибактериальную терапию (левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки до 10-12-го дня нормальной температуры). При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5-7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 30-40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, введение вакцин). Постельный режим должен соблюдаться при этом до 7-10-го дня нормализации температуры. При кишечном кровотечении больному назначают строгий постельный режим, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника - неотложное оперативное вмешательство для предотвращения кишечного кровотечения и связанных с ним осложнений. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

Прогноз сприятливий при своєчасному лікуванні. При тяжких формах та наявності ускладнень (особливо перфорації кишечника) прогноз гірший. Працездатність відновлюється через 1,5-2 місяці від початку хвороби.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного исследования желчи (порций В и С).

Переболевшие состоят на учете санитарно-эпидемиологической станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий - 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

Лекція № 14. Гострі респіраторні захворювання. Грип. Парагрип. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування

1. Гострі респіраторні захворювання

Гострі респіраторні захворювання (ГРЗ, гострі респіраторно-вірусні інфекції, ГРВІ) широко поширені, характеризуються загальною інтоксикацією та переважним ураженням слизових оболонок дихальних шляхів. Належать до антропонозних інфекцій з повітряно-краплинним механізмом передачі. Найчастіше хворіють діти. Зустрічаються у вигляді спорадичних випадків та епідемічних спалахів.

Етіологія. ГРЗ викликаються:

1) вірусами грипу різних антигенних типів та варіантів;

2) вірусами парагрипу – чотири типи;

3) аденовірусами – тридцять два типи;

4) реовірусами – три типи;

5) риновірусами – понад сто типів;

6) коронавірусами – чотири типи;

7) респіраторно-синцитіальний вірус;

8) ентеровірусами – близько сімдесяти типів;

9) вірус простого герпесу.

Основними бактеріальними збудниками ГРЗ є умовно-патогенні пневмотропні мікроорганізми (стрептококи, стафілококи, мікоплазми, хламідії та ін.).

Патогенез. Вхідні ворота інфекції – різні відділи респіраторного тракту, де й виникають запальні зміни.

Клініка характеризується помірно вираженими симптомами загальної інфекційної інтоксикації, лихоманкою, синдромом ураження верхніх відділів респіраторного тракту на різних його рівнях та місцевими запальними змінами у вигляді риніту, фарингіту, ларингіту, трахеїту, бронхіту та їх поєднань. Локалізація найбільш виражених змін респіраторного тракту залежить від виду збудника. Наприклад, риновірусні захворювання характеризуються переважанням риніту, аденовірусні – ринофарингіту, парагрип проявляється переважним ураженням гортані, грип – трахеї, респіраторно-синцитіальне вірусне захворювання – бронхів. Деякі етіологічні чинники, крім ураження респіраторного тракту, призводять до інших симптомів. Наслідком аденовірусних захворювань можуть бути кон'юнктивіти та кератити, при ентеровірусних захворюваннях – ознаки епідемічної міалгії, герпангіни, екзантеми. Тривалість ГРЗ, не ускладнених пневмонією, зазвичай коливається від 2-3 до 5-8 днів. За наявності запальних змін у легенях хвороба може затягтися на 3-4 тижні.

Риніт суб'єктивно відчувається у вигляді нежитю, почуття закладеності носа і сверблячки, чи-ханья. При риноскопії виявляються гіперемія, набряклість слизової оболонки порожнини носа, наявність серозного, слизового або слизово-гнійного відокремлюваного носових ходах. Фарингіт проявляється сухістю, садінням у горлі, покашлюванням, болем при ковтанні. При фарингоскопії виявляються гіперемія слизової оболонки задньої та бічної стінок глотки, слизове або слизово-гнійне відокремлюване по задній стінці глотки, гіперплазія або гіпертрофія мигдаликів. Типовими є гіперемія, зернистість та ін'єктованість судин слизової м'якого піднебіння. Ларингіт характеризується скаргами на осиплість голосу, грубий кашель, що "гавкає", першіння і садіння в горлі, які посилюються при кашлі. При ларингоскопії виявляються розлита гіперемія слизової оболонки гортані, гіперемія та інфільтрація голосових зв'язок, неповне змикання голосових зв'язок при фонації, наявність в'язкого слизу у гортані. Трахеїт характеризується суб'єктивно хворим як садіння та печіння за грудиною, що посилюються при кашлі. Кашель на початку захворювання сухий, непродуктивний і болісний, що не приносить полегшення хворому, через деякий час з'являється мокротиння. При аускультації жорсткого дихання можуть вислуховуватись хрипи, які швидко зникають при відкашлюванні мокротиння. Бронхіт характеризується наявністю сухого або вологого кашлю з відходженням слизової або слизово-гнійної мокротиння. При аускультації по всіх легеневих полях вислуховуються жорстке дихання та вологі чи сухі хрипи. При рентгенологічному обстеженні органів грудної порожнини можна знайти посилення легеневого малюнка.

Диференціальна діагностика випадків ГРЗ важка, тому в роботі практичного лікаря етіологічна характеристика захворювання часто залишається нерозкритою. Під час епідемічних спалахів характерна клінічна картина дає змогу припустити наявність хвороби. Підтвердженням діагнозу є збільшення титру специфічних антитіл у парних сироватках. Перша сироватка береться до 6-го дня хвороби, друга – через 10-14 днів.

Діагноз підтверджується наростанням титрів у 4 рази та більше. Використовують РСК та РТГА. Виявлення збудників за допомогою иммунофлюоресцентного методу є швидким методом розшифрування етіології захворювань. Подібні клінічні прояви перенесених захворювань залишають по собі лише типоспецифічний імунітет. Через це одна і та сама людина може переносити ГРЗ 5-7 разів протягом року. Особливо це спостерігається в дитячих колективах.

Лікування. При неускладнених ГРЗ хворих лікують у домашніх умовах. Госпіталізації підлягають хворі з тяжкими та ускладненими формами хвороби, а також особи з організованих колективів. Антибактеріальні препарати призначають лише при приєднанні бактеріальної інфекції та наявності мікробних ускладнень (отитів, пневмоній, синуситів та ін.). Під час гарячкового періоду хворий повинен дотримуватися постільного режиму. Призначають вітамінотерапію (вітамін С – до 300 мг). Для зменшення кашлю використовують парові інгаляції, відхаркувальні засоби. При вираженому риніті у ніс закопують галазолін, нафтизин, санорин та інших. У разі потреби призначають інші симптоматичні засоби. Можна використовувати антигрипін, що є комплексом симптоматичних препаратів. При тяжких формах хвороби можливе введення у перші дні хвороби нормального людського імуноглобуліну (гамма-глобуліну) по 6 мл м/в. При розвитку синдрому хибного крупа в дітей віком необхідно зволожувати повітря у приміщенні (розвішувати мокрі простирадла, ставити посуд із теплою водою), накладати теплі чи гарячі компреси область шиї.

Прогноз сприятливий. Середня тривалість непрацездатності – 5-7 днів.

Профілактика. Ізоляція хворого від оточуючих, виділення індивідуального посуду, який слід продезінфікувати. Заходи в осередках інфекції такі ж, як при грипі. До профілактичних заходів відносяться також загартовування, загальнозміцнюючі процедури, повноцінний літній відпочинок, здоровий спосіб життя (дотримання режиму дня, регулярні прогулянки, сон, що відповідає віку, вживання свіжих фруктів, часнику та цибулі).

2. Грип

Грип – антропонозне захворювання вірусної природи. Характеризується гострим початком, лихоманкою, симптомами загальної інтоксикації та ураженням респіраторного тракту, що передається повітряно-краплинним шляхом.

Етіологія. Збудники грипу - РНК-віруси, які відносять до сімейства ортоміксовірусів, які включають рід вірусів грипу А, рід вірусу грипу В і С. Віруси грипу роду А поділяються на багато серотипи. Постійно з'являються нові антигенні варіанти. Вірус грипу має сферичну оболонку, покриту шипиками, утвореними двома глікопротеїнами: нейрамінідазою, що є білковим ензимом, що сприяє проникненню вірусу в клітину господаря, і гемагглютиніном - білком. Вірус грипу швидко гине при нагріванні, висушуванні та під впливом різних дезінфікуючих агентів.

Патогенез. Воротами інфекції є верхні відділи респіраторного тракту. Вірус грипу вибірково вражає циліндричний епітелій дихального тракту, особливо трахеї. Розмножуючись у клітинах циліндричного епітелію, викликає їх дегенеративні зміни, використовуючи вміст епітеліальних клітин для побудови нових вірусних частинок. Також вихід зрілих вірусних частинок супроводжується загибеллю епітеліальних клітин, а некроз епітелію і пов'язане з цим руйнування природного бар'єра призводить до вірусемії. Токсини вірусу одночасно з продуктами розпаду епітеліальних клітин мають токсичну дію на серцево-судинну, нервову та інші системи організму. До ураження різних органів та систем при грипі часто призводять циркуляторні розлади, які є наслідком порушень тонусу, еластичності та проникності судинної стінки. Підвищення проникності стінок судин призводить до порушення мікроциркуляції та виникнення геморагій (кровохаркання, носових кровотеч, геморагічної пневмонії). Грип сприяє зниженню імунологічної реактивності. Це призводить до загострення різних хронічних захворювань – ревматизму, хронічної пневмонії, пієліту, холециститу, дизентерії, токсоплазмозу, а також виникнення вторинних бактеріальних ускладнень. Вірус зберігається в організмі хворого протягом 3-5 днів від початку захворювання, а при ускладненні пневмонією – до 10-14 днів.

Епідеміологія. Захворювання зустрічається повсюдно. Резервуаром інфекції є хвора людина, яка небезпечна для оточуючих починаючи з кінця інкубаційного періоду та весь гарячковий період. Інкубаційний період триває від 12 до 48 год. Шлях передачі – повітряно-краплинний. Сприйнятливість до грипу – загальна. Після перенесеної інфекції формується типоспецифічний імунітет. Класифікація: типова течія та атипова течія; за тяжкістю течії: легка, середньоважка, важка форми.

клініка. Типовий грип починається гостро, нерідко з ознобу або пізнання, швидко підвищується температура тіла, і вже в першу добу лихоманка досягає максимального рівня (38-40 ° С). З'являються ознаки загальної інтоксикації (слабкість, адинамія, пітливість, біль у м'язах, сильний головний біль, біль в очах) та симптоми ураження дихальних шляхів (сухий кашель, першіння у горлі, садіння за грудиною, осиплість голосу). При обстеженні відзначаються гіперемія обличчя та шиї, ін'єкція судин склер, підвищена пітливість, брадикардія, зниження артеріального тиску. Виявляється ураження верхніх дихальних шляхів у вигляді риніту, фарингіту, ларингіту, трахеїту. Найчастіше уражається трахея, тоді як риніт може бути відсутнім. Характерні гіперемія та своєрідна зернистість слизової оболонки зіва. Мова обкладена, може спостерігатися короткочасне рідке випорожнення. Ускладнення з боку ЦНС виражаються у вигляді менінгізму та енцефалопатії. Характерні лейкопенія, нейтропенія, ШОЕ у звичайних випадках не підвищена. Легкі форми грипу можуть протікати без підвищення температури (афебрильна форма грипу). Ускладнення пов'язані з приєднанням бактеріальної флори (пневмонії, фронтити, гайморити, отити, синусити, токсичні міокардити).

Діагностика Під час епідемії грипу діагностика не становить труднощів. У міжепідемічний час це захворювання зустрічається рідко та протікає у вигляді легких та стертих форм. У таких випадках грип важко від ГРЗ інший етіології. Для підтвердження діагнозу грипу використовують виявлення вірусу в матеріалі зі зіва та носа, а також виявлення наростання титру специфічних антитіл при дослідженні парних сироваток: перша сироватка береться до 6-го дня захворювання, друга через 10-14 днів. Діагностичним є наростання титрів антитіл вчетверо і більше.

Лікування. Хворих на грип лікують у домашніх умовах. На стаціонарне лікування направляються хворі з тяжкими формами грипу, з ускладненнями та тяжкими супутніми захворюваннями, а також за епідемілогічними показаннями (із гуртожитків, інтернатів та ін.). Тих, хто лікується вдома, поміщають в окрему кімнату або ізолюють від оточуючих за допомогою ширми. Для них виділяють окремий посуд, який знезаражується за допомогою окропу. Особи, що доглядають хворого, повинні носити чотиришарову маску з марлі і змінювати її кожні 4 год.

Для профілактики ускладнень, особливо літнім людям з підвищеним АТ, необхідно включати до раціону зелений чай, варення або сік чорноплідної горобини, цитрусові, а також вітаміни групи Р (рутин) у поєднанні з 500 мг аскорбінової кислоти на добу. Ефективним засобом є протигрипозний донорський гамма-глобулін, який застосовують при важких формах грипу в ранні терміни (дорослим по 6 мл, дітям по 0,15-0,2 мл/кг). Можна використовувати нормальний людський імуноглобулін, який вводять внутрішньом'язово в тих же дозах. Антибактеріальна терапія показана лише за ускладнень. Найчастіше використовують синтетичні пеніциліни та препарати широкого спектру дії. Широко використовують патогенетичні та симптоматичні препарати. Для зменшення головного та м'язового болю застосовують анальгетики та ін. Терапевтичну дію мають антигістамінні препарати (піпольфен, супрастин, димедрол) для зняття сенсибілізації. Для поліпшення дренажної функції бронхів застосовують лужні інгаляції, відхаркувальні засоби та бронходилататори.

У симптомах риніту місцево використовують нафтизин, галазолін, санорин та ін. Реконвалесцентам призначають банки, гірчичники. При вкрай тяжких, гіпертоксичних формах грипу (з температурою вище 40 ° С, задишкою, ціанозом, різкою тахікардією, зниженням АТ) хворих лікують у палатах інтенсивної терапії з проведенням дезінтоксикаційної терапії. Цим хворим внутрішньом'язово вводять протигрипозний імуноглобулін (6-12 мл), призначають антибіотики широкого спектра дії (оксацилін, метицилін, цепорин по 1 г 4 рази на добу). Вводять 2 рази на добу в/в суміш, що містить 200-300 мл гемодезу або 40%-ного розчину глюкози, 0,25-0,5 мл 0,05%-ного розчину строфантину, 2 мл 1%-ного розчину лазиксу, 250-300 мг преднізолону, 10 мл 2,4%-ного розчину еуфіліну, 10 мл 5%-ного розчину аскорбінової кислоти, 10 мл 10%-ного розчину хлориду кальцію, 400 мл реополіглюкіну, 10 000-20 000 ЕД. При почастішанні дихання (понад 40 дихальних рухів за 1 хв), порушення ритму дихання хворого переводять на штучну вентиляцію легень.

Прогноз. При грипі без ускладнень працездатність відновлюється через 7-10 днів, при приєднанні ускладнень не раніше 3-4 тижнів. Прогноз щодо життя сприятливий, важкі форми з енцефалопатією або набряком легень зустрічаються дуже рідко, хворі при цьому (зазвичай під час епідемій) госпіталізуються.

Профілактика грипу проводиться за допомогою специфічної вакцинопрофілактики. Використовується вакцинація живою (інтраназально) або інактивованими (внутрішньошкірно та під шкіру) вакцинами. Щеплення має передувати початку епідемії грипу, оскільки вакцини створюються з урахуванням циркулюючих вірусів грипу цього сезону. Застосовуються спеціальні вакцини для дітей різних вікових груп, дорослих та людей похилого віку. Іноді реакція на вакцину буває як короткочасного нездужання, субфебрилитета. Вона протікає значно легше за хворобу, і боятися її не слід. Формування імунітету відбувається лише проти грипу, тому дитина, якій зробили щеплення, цілком може захворіти на інше вірусне захворювання. Всіх хворих на грип слід ізолювати від здорових, провітрювати приміщення, де знаходиться хворий, регулярно проводити вологе прибирання. Усім, хто перебуває в контакті з хворим на грип, протягом тижня рекомендується закопувати в ніс інтерферон, можна давати афлубін, аскорбінову кислоту або дибазол. Дорослим рекомендується приймати ремантадин у відповідних дозах. Дітям віком від 1 року можна призначати альгирем. Для профілактики грипу А можна використовувати ремантадин, який дають протягом усього епідемічного спалаху. В осередку проводять поточну та заключну дезінфекцію (посуд обдають окропом, білизну кип'ятять). Ізолюють хворого від оточуючих, виділяють індивідуальний посуд, який слід ошпарювати окропом.

3. Парагрип

Парагрип – це захворювання респіраторного тракту, що характеризується помірною інтоксикацією з переважним ураженням слизових оболонок носа та гортані.

Етіологія. Віруси відносяться до сімейства параміксовірусів. Від вірусів грипу їх відрізняє стабільність антигенної структури та відсутність видимої мінливості геному віріону.

Епідеміологія. Найбільша захворюваність реєструється у дітей перших 2 років життя, що можна пояснити вузьким просвітом гортані, пухкістю підслизового шару в підв'язному просторі, діти віком від 7 років хворіють на парагрип рідко. До факторів, що схильні до розвитку синдрому крупа, можна віднести лімфатико-гіпопластичний діатез. Джерело інфекції - хвора людина, яка небезпечна протягом усього періоду хвороби (до 10 днів). Шлях передачі – повітряно-краплинний. Інкубаційний період – від 2 до 7 днів.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки носа, горлянки, глотки, де виникають запальні зміни. Вірус репродукується у клітинах епітелію дихальних шляхів, руйнуючи при цьому клітини. Віруси та продукти розпаду епітеліальних клітин частково проникають у кров, що сприяє розвитку лихоманки та інтоксикації.

клініка. Захворювання починається поступово з підвищення температури тіла до 38 ° С, появи осиплості голосу, завзятого кашлю, що протікає з розвитком стенозу гортані. Стенозуючий ларинготрахеїт проявляється тріадою симптомів: грубим, "гавкаючим" кашлем, шумним стенотичним диханням, сиплим голосом. Синдром крупу може виникнути при всіх ГРВІ. Він виникає внаслідок набряку та запальних змін у дихальних шляхах, передзв'язковому просторі та в області голосових зв'язок, що призводить до звуження просвіту гортані. Стеноз гортані розвивається гостро, зазвичай уночі. Дитина прокидається від грубого кашля, що "гавкає", шумного дихання, стає неспокійною, переляканою. Виділяють чотири ступені стенозу гортані. Стеноз гортані І ступеня проявляється грубим, "гавкаючим" кашлем, осиплістю голосу, інспіраторною задишкою при фізичній напрузі. Стеноз горла II ступеня проявляється блідістю шкірних покривів, періоральним ціанозом, тахікардією. Діти неспокійні, збуджені, дихання галасливе з втягненням яремної ямки і допоміжної дихальної мускулатури, грубий кашель, "гавкаючий", голос осиплий. Стеноз гортані III ступеня проявляється дихальною недостатністю, ціанозом губ, акроціанозом, блідістю шкірних покривів, пітливістю. Дихання шумне з різким втягненням поступливих місць грудної клітки.

Діти неспокійні, кидаються, відчувають страх. Тони серця приглушені, тахікардія. Стеноз гортані IV ступеня (асфіксія) проявляється тяжким станом хворого, шкірні покриви блідо-сірі, ціанотичні, кінцівки холодні. Дихання часто, поверхневе, періодично з глибокими вдихами, апное, брадикардія. Свідомість відсутня, може настати смерть від асфіксії.

Лікування. Етіотропна терапія, седативна терапія, гормональна терапія, десенсибілізуюча терапія, інфузійна терапія, симптоматична терапія. Проведення інгаляцій, фізіотерапія. Можлива назотрахеальна інтубація.

Лекція № 15. Аденовірусна інфекція. RS-інфекція. Риновірусна інфекція. Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, лікування

1. Аденовірусна інфекція

Аденовірусна інфекція – це гостре респіраторне захворювання, що характеризується лихоманкою, помірною інтоксикацією, вираженим ексудативним ураженням слизових оболонок дихальних шляхів, нерідко кон'юнктиви очей, а також лімфоїдної тканини.

Етіологія. Віріони аденовірусів мають діаметр 70-90 нм, містить двонитчасту ДНК, покриту капсидом. Епідеміологія: осередком інфекції є хворі з клінічно вираженими або стертими формами захворювання. Вірус виділяється в гострий період хвороби з носовим або носоглотковим слизом, а в пізніші терміни - з фекаліями.

Передача хвороби має повітряно-краплинний характер. При аденовірусній інфекції виділяються основні клінічні синдроми: фарингокон'юнктивальна лихоманка, тонзилофарингіт, катар верхніх дихальних шляхів, кератокон'юнктивіт, діарея, збільшення лімфатичних вузлів. По тяжкості розрізняють легку, середньо важку, важкі форми. За характером течії – без ускладнень, з ускладненнями.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция вируса может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая проявление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы.

клініка. Переважний сезон – літньо-осінній період. Інкубаційний період – 5-8 днів. Початок хвороби гострий, з характерним поєднанням ексудативного запалення слизових оболонок ротоглотки, очей із системним збільшенням лімфатичних вузлів. Характерна гіперемія зіва з розвитком гострого тонзиліту, можлива діарея.

2. Rs-інфекція

Rs-інфекція – гостре вірусне захворювання, що протікає з переважним ураженням нижніх дихальних шляхів із частим розвитком бронхітів, бронхіолітів. Rs-віруси вважаються основною причиною бронхообструктивного синдрому у дітей першого року життя. Збудник – респіраторно-синтиційний РНК-вірус.

Епідеміологія. Джерело інфекції - хвора людина на початку та в розпалі хвороби. Захворювання передається повітряно-краплинним шляхом.

Патогенез. Воспалительные изменения развиваются на слизистой оболочке носа и глотки. У детей в возрасте первого года обычно поражаются бронхитиолы и паренхима легких с наличием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов. Возникший спазм ведет к образованию ателектазов и эмфиземе. Эти явления способствуют развитию вирусно-бактериальных пневмоний. Сезонность для этого заболевания - холодное время года. Инкубационный период длится 3-6 дней. Поражаются дистальные отделы дыхательных путей с выраженным бронхоспастическим компонентом, длительность - 2-3 недели. Характерен упорный приступообразный кашель, сначала сухой, затем продуктивный. Появляется дыхательная недостаточность, часто осложняется бактериальной пневмонией.

3. Риновірусна інфекція

Риновірусна інфекція – це гостре вірусне захворювання дихальних шляхів, що протікає з переважним ураженням слизової оболонки порожнини носа. Збудник - РНК-вірус.

Епідеміологія. Джерело інфекції - хворі та вірусоносії. Вірус виділяється в носовому секреті наприкінці інкубаційного періоду та протягом усього гострого періоду хвороби. Шлях передачі – повітряно-краплинний, можливо, через інфіковані предмети. Сезонність осінньо-зимова, інкубаційний період – 1-3 дні.

клініка. Риніт з рясним серозним, а потім і слизовим відокремлюваним.

Діагностика включає експрес-методи виявлення збудників у різних біологічних середовищах організму, виділення та ідентифікацію збудників, а також серологічні дослідження.

Лечение. Правильный лечебный режим, рациональное лечебное питание, витаминотерапия, противовирусная терапия (лейкоцитарный интерферон, арбидол, амиксин, гриппферон, виферон, иммуноглобулины), антибактериальная терапия. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия, улучшение микроциркуляции, бронхолитики, коррекция защитных сил организма, симптоматическая терапия, жаропонижающая терапия, противокашлевые и отхаркивающие препараты. Физиотерапевтическое лечение. Реабилитация и диспансеризация переболевших.

ЛЕКЦІЯ № 16. Гострі та хронічні вірусні гепатити. Етіологія, патогенез, клініка, диференціальна діагностика, лікування

1. Вірусні гепатити

Вірусні гепатити (хвороба Боткіна) - захворювання вірусної природи, що протікають із симптомами загальної інтоксикації та переважним ураженням печінки. До них відносяться вірусний гепатит А, вірусний гепатит, гепатит С, гепатит Д. Гепатит гострий - запальне захворювання печінки. Використання вірусу гепатиту А відбувається через слизові оболонки шлунково-кишкового тракту. Вірус гепатиту В проникає в організм під час переливання крові або препаратів крові (крім альбуміну та донорського імуноглобуліну), при медичних маніпуляціях, татуюванні, контактах з кров'ю (у хірургів, лаборантів); має місце статевий шлях передачі інфекції.

Етіологія. Вірус гепатиту А побудований з білкових субодиниць, що утворюють порожнину, в яку щільно упакована молекула однонитчастої РНК діаметром 28 нм. Вірус довго зберігається у воді, грунті та на предметах господарського побуту. Вірус стійкий до ефіру, кислот, хлору, чутливий до формаліну, при кип'ятінні інактивується протягом 5 хв. Виділяється з фекаліями з кінця періоду інкубації та протягом переджовтяничного періоду. З появою жовтяниці вірус у калі виявити не вдається. Вірус гепатиту В - складноорганізований вірус з нетаксономічної групи, ДНК-вірус вражає переважно клітини печінки. Вірус має дволанцюгову ДНК-полімеразу, яка необхідна для добудови внутрішнього ланцюга ДНК, та антигени (поверхневий, серцеподібний, інфекційний). Вірус стійкий у зовнішньому середовищі, зберігається при кімнатній температурі до 6 місяців, витримує нагрівання до 60 °С до 10 год. хв, кип'ятінні - протягом 120 хв. Він нечутливий до кислих значень рН, але руйнується у лужному середовищі. Згубно діють вірус перекис водню, УФ-опромінення, хлорамін, формалін, фенол, вірус стійкий до хімічних чинників. В організмі людини вірус може зберігатися кілька років.

Найчастіше гостре ураження печінки у людини відбувається за вірусного гепатиту. Гострий гепатит можуть спричиняти ентеровіруси, кишкові мікроби, збудник інфекційного мононуклеозу, септична бактеріальна інфекція. Існують також гострі токсичні лікарські гепатити, викликані інгібіторами МАО-похідними гідразину, ПАСК, похідними ізонікотинової кислоти, екстрактом чоловічої папороті та іншими, промисловими отрутами (фосфором, фосфорорганічними інсектицидами, тринітротолуолом і ін. ном та ін .). Гострий гепатит може виникнути внаслідок променевого (радіаційного) ураження, при великих опіках тіла, тяжких інфекційних хворобах, токсикозах вагітних.

Патогенез полягає у безпосередньому впливі ушкоджуючого фактора на печінкову паренхіму або в імунологічних порушеннях, що виникають у відповідь на первинне ураження печінки, з наступним цитолізом уражених та інтактних гепатоцитів. У деяких випадках мають значення порушення кровотоку в печінці та внутрішньопечінковий холестаз.

клініка. Інкубаційний період при вірусному гепатиті А може коливатися від 7 до 50 днів (частіше 15-30 днів), при гепатиті - від 50 до 180 (частіше 60-120 днів). Вірусні гепатити можуть мати жовтяничну, безжовтяничну та субклінічну форми. По тривалості розрізняють гострий (до 3 місяців), затяжний (3-6 місяців) і хронічний (понад 6 місяців) перебіг вірусних гепатитів. Розвиток хвороби поступовий, переджовтяничний період триває 1-2 тижні. Виділяють грипоподібний, диспепсичний, астеновегетативний та артралгічний варіанти переджовтяничного періоду. Наприкінці його сеча темніє, кал знебарвлюється, спостерігається збільшення селезінки, підвищується активність печінкових ферментів, особливо АлАТ. Під час жовтяничного періоду хворі відчувають загальну слабкість, нудоту, зниження апетиту, тупі болі в печінці, свербіж шкіри. Жовтяниця може наростати, але це не є критерієм тяжкості хвороби, можуть бути важкі форми при невеликій жовтяниці. Ступінь тяжкості визначається вираженістю симптомів інтоксикації. Нерідко збільшена не тільки печінка, а й селезінка. При вірусному гепатиті А жовтяничний період триває 7-15 днів, а одужання настає протягом 1-2 місяців. Вірусний гепатит може мати затяжний і хронічний перебіг. При гепатиті може спостерігатися розвиток гострої печінкової недостатності (печінкова кома, печінкова енцефалопатія). Ознаки наростання печінкової недостатності: порушення пам'яті, посилення загальної слабкості, запаморочення, збудження, посилення жовтяниці, почастішання блювання, зменшення розмірів печінки, поява геморагічного синдрому, асциту, лихоманки, нейтрофільного лейкоцитозу, зменшення рівня холестерину2,6 естерифікації нижче 0,2, сулемового титру менше 1,4, протромбінового індексу нижче 40%, фібриногену нижче 2,93 мкмоль / л, тромбоцитів менше 10 x 106 мкмоль / л. У легенях гострий гепатит протікає практично безсимптомно, виявляючись обстеження У більш важких випадках (при токсичному гепатиті) клінічні симптоми захворювання розвиваються швидко, одночасно з ознаками загальної інтоксикації та токсичного ураження інших органів і систем. (кольори пива) сечі, геморагічні явища, шкірні покриви оранжевого або шафранового кольору. У легких випадках жовтяниця видно лише при денному освітленні, найбільш рано з'являється жовтянне фарбування склер та слизової оболонки м'якого піднебіння. Іноді з'являються носові кровотечі, петехії. Хворих турбують свербіж шкіри, брадикардія, пригнічений психічний стан, підвищена дратівливість, безсоння та інші ознаки ураження центральної нервової системи. Збільшення печінки та селезінки при пальпації слабо болісно.

Діагностика На підставі клінічних, епідеміологічних та лабораторних даних виявляють гіпербілірубінемію (100-300 мкмоль/л і більше), підвищення активності ряду сироваткових ферментів (альдолази, аспартатамінотрансферази і особливо аланінамінотрансферази (значно вище 40 од.), лак. Відхилені від норми показники білково-осадових проб (тимолова, сулемова та ін.). Порушується одна з функцій печінки – вироблення фібриногену, протромбіну, VII, V факторів згортання, внаслідок цього з'являються геморагічні прояви. Лабораторним підтвердженням діагнозу є імунофлюоресцентний метод, за допомогою якого виявляються у сироватці крові хворого антитіла до вірусу гепатиту А. При гепатиті В діагностичне значення має виявлення поверхневого антигену вірусу гепатиту В або антитіл до нього.

Диференціальний діагноз проводиться з ураженнями печінки при інших інфекціях (лептоспірозі, інфекційному мононуклеозі, псевдотуберкульозі, сальмонельозі, орнітозі, сепсисі), з токсичними гепатитами (отруєнням чотирихлористим вуглецем, дихлоретаном), дихлоретаном, дихлоретаном, дихлоретаном, дихлоретаном, дихлоретаном). механічною жовтяницями, функціональною гіпербілірубінемією (синдромами Жильбера, Дубіна-Джонсона). Велике значення мають ретельний збір анамнезу, виявлення можливих професійних чи побутових інтоксикацій, епідеміологічна обстановка для виявлення захворювання та виявлення його причини. У неясних випадках слід припустити наявність вірусного гепатиту. Визначення так званого австралійського антигену є маркером для сироваткового гепатиту В (він виявляється у вірусоносіїв). Механічна (підпечінкова) жовтяниця виникає зазвичай при жовчнокам'яній хворобі внаслідок закупорки загальної жовчної протоки каменем. Але в цьому випадку перед появою жовтяниці виникає напад жовчної кольки. У крові виявляється прямий білірубін, стілець знебарвлений. При гемолітичній наднирковій жовтяниці в крові присутній вільний (непрямий) білірубін, забарвлення випорожнень у нормі, осмотична резистентність еритроцитів зазвичай знижена. При помилковій жовтяниці (внаслідок фарбування шкіри каротином при тривалому і рясному вживанні апельсинів, гарбуза, моркви) склери зазвичай не пофарбовані, гіпербілірубінемія відсутня.

Лікування. Обов'язковою є госпіталізація до спеціальних відділень інфекційних лікарень, а в осередку інфекції проводяться санітарно-епідемічні заходи. Призначають постільний режим, дієту, що щадить, з обмеженням жирів і збільшенням вмісту вуглеводів, велика кількість фруктових соків. Основою лікування є щадний режим та харчування (стіл № 5). Рідина – до 2-3 л на добу у вигляді соків, лужних мінеральних вод. Призначають комплекс вітамінів. При середньотяжких формах внутрішньовенно бажано вводити 5% розчин глюкози і розчин Рінгера-Локка по 250-300 мл. У важких випадках внутрішньовенно вводять гемодез або реополіглюкін по 200-400 мл, і лікування продовжується в палатах інтенсивної терапії. Вводять внутрішньовенно 10%-ний розчин глюкози (до 1 л/добу), розчин Лобарі (в 1 л апірогенної води міститься 1,2 г хлориду калію, 0,8 г сульфату магнію, 0,4 г хлориду кальцію і 100 г глюкози) до 1-1,5 л/добу. При гострій печінковій недостатності вводять преднізолон (в/в або внутрішньом'язово по 60-90 мг/добу. Застосовують 20%-ний розчин сорбітолу (250-500 мл/добу), 15%-ний розчин альбуміну (200-300 мл). /сут.), в/в 2-3 рази на добу вводиться по 10 000-30 000 ОД контрикалу (трасилолу).Для придушення умовно-патогенної кишкової мікрофлори внутрішньо приймається неоміцин по 1 г 4 рази на добу або канаміцин по 0,5 г 4 рази на день Щодня роблять сифонну клізму з 2%-ним розчином гідрокарбонату натрію Рекомендовано обмінне переливання крові Перспективною виявилася гіпербарична оксигенізація з режимом сеансів від 1,5 до 2,5 атм, тривалістю 45 хв, а також гемосорбція з використанням активованого вугілля У важких випадках проводять дезінтоксикаційну терапію.

Прогноз визначається етіологією захворювання, тяжкістю ураження печінки, своєчасністю розпочатого лікування. Прогноз щодо життя переважно сприятливий. Після перенесення гепатиту В у ряді випадків можливий розвиток хронічного гепатиту та цирозу печінки.

Профілактика гострих гепатитів полягає у дотриманні правил особистої гігієни, проведенні санітарно-епідеміологічних заходів, забезпеченні відповідного санітарно-технічного нагляду на підприємствах, що запобігає можливості виробничих отруєнь гепатотропними отрутами. Не слід вживати невідомі гриби. Для профілактики вірусного гепатиту В необхідно обстеження донорів (виключаються особи з наявністю в крові антигену до вірусу гепатиту В або антитіл до нього), потрібна ретельна обробка інструментів.

2. Хронічні гепатити

Хронічні гепатити - поліетіологічні захворювання печінки хронічного характеру, що виражаються у запально-дистрофічних змінах з помірно вираженим фіброзом та в цілому зі збереженою часточковою структурою печінки, що протікають без позитивної динаміки не менше 6 місяців. Клінічно хронічні гепатити характеризуються астеновегетативним, диспепсичним синдромами, збільшенням розмірів печінки, порушенням функцій печінки, морфологічною персистенцією некрозів, запальним процесом, розвитком фіброзу за збереження загальної структури печінки.

Етіологія. Найбільше значення має вірусне, токсичне та токсико-алергічне виникнення ураження печінки.

Патогенез. Безпосередній вплив етіологічного фактора (вірусу, гепатотоксичної речовини) на печінкову паренхіму викликає дистрофію та некробіоз гепатоцитів та реактивну проліферацію мезенхіми. Один із механізмів переходу гострого вірусного та токсичного гепатиту в хронічну форму та подальше прогресування процесу має імунологічну специфічну природу.

клініка. Біль у печінці тупого характеру, постійна. Спостерігаються збільшення печінки, біль або почуття тяжкості, повноти у правому підребер'ї, диспепсичні явища, рідше виявляються жовтяниця, свербіж шкіри, субфебрилітет. Збільшення печінки, збільшення селезінки відсутня (або збільшена незначно). млявість, стомлюваність, зниження апетиту, відрижка, нудота, погана переносимість жирів, метеоризм, нестійкий стілець, загальна слабкість. Шкірні покриви бліді, сухуваті, іноді у деяких хворих виявляється нерізко виражена (субіктеричність склер і піднебіння) або помірна жовтяниця.

Діагностика На підставі клінічних та лабораторних даних визначається помірна гіпербілірубінемія. Позитивні результати білково-осадових проб – тимолової, сулемової та ін. У сироватці крові хворих збільшено вміст амінотрансфераз (АлАТ, АсАТ та ЛДГ), при утрудненні відтоку жовчі – лужної фосфатази. УЗД печінки та сканування печінки дозволяють визначити її розміри. При гепатитах іноді відзначається зменшене або нерівномірне накопичення радіоізотопного препарату в тканині печінки, у ряді випадків відбувається підвищене накопичення його в селезінці. Методи лапароскопії та пункційної біопсії печінки дозволяють точніше диференціювати ці дві форми гепатиту та відрізняти їх від інших хвороб печінки.

Лікування. Дотримання дієти з винятком гострих пряних приправ, тугоплавких тваринних жирів, смаженої їжі, надлишку м'ясних страв. Рекомендується вживати сир (щодня до 100-150 г), негострі сорти сиру, відварену рибу та м'ясо, хліб. При токсичних та токсико-алергічних гепатитах надзвичайно важливим є повне припинення контакту з відповідною токсичною речовиною. Застосування гепатопротекторів (карсилу, есенціалі тощо), цитостатиків, противірусних препаратів, імунокоректорів.

Лекція № 17. Паразитарні хвороби. Епідеміологія, клініка, лікування

1. Гельмінтози

Гельмінтози - захворювання, що викликаються паразитичними черв'яками (гельмінтами), що оселилися в організмі, та їх личинками.

Класифікація гельмінтозів

За біологічним принципом: нематодози (круглі черв'яки), цестодози (стрічкові), трематодози (сисуни).

За епідеміологічними: геогельмінтози, біогельмінтози, контактні.

2. Аскаридоз

Возбудитель - аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонких кишках. Продолжительность жизни аскарид - около года. В миграционной стадии (первые 6-8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия.

клініка. Міграційна фаза часто протікає під маскою ГРЗ, бронхіту (з нездужанням, сухим кашлем або мізерним мокротинням, субфебрильною температурою, сухими та вологими хрипами в легенях).

Можливе виникнення кропив'янки, везикульозного висипу на кистях і стопах, можливі леткі еозинофільні інфільтрати в легенях. У кишковій фазі розрізняють шлунково-кишкову форму (основні симптоми - слинотеча, нудота, зниження апетиту, переймоподібні болі навколо пупка, іноді розлади випорожнень та шлункової секреції), гіпотонічну (зниження АТ, слабкість) та неврологічну (основні симптоми - запаморочення, головна стомлюваність, порушення сну, вегетативно-судинні розлади) форми.

Ускладнення. Аскаридозна непрохідність кишечника, аскаридозний апендицит, перфоративний перитоніт, аскаридоз печінки з розвитком жовтяниці, піддіафрагмального абсцесу, аскаридоз підшлункової залози із симптомами гострого панкреатиту, заповзання аскарид у дихальні шляхи з розвитком.

Діагноз ставиться на підставі лабораторних даних, спирається на виявлення личинок нематод у харкотинні та антитіл у крові, у пізній кишковій фазі – яєць аскарид у фекаліях.

Лікування. Для вигнання молодих особин та дорослих аскарид застосовують піперазин, левамізол, комбантрин. Піперазин приймається після їди 2 рази на день з інтервалом між прийомами 2-3 години протягом 2 днів у кількості 1,5-2 г на прийом (3-4 г/добу). Ефективність терапії зростає прийому піперазину після вечері проти ночі.

Левамізол (декаріс) призначають після їди в дозі 150 мг одноразово, комбантрин рекомендується також приймати одноразово після їди з розрахунку 10 мг/кг. Лікування киснем проводять натще або через 3-4 години після прийому їжі 2-3 дні поспіль.

Прогноз за відсутності ускладнень є сприятливим.

Профілактика. Необхідне масове обстеження населення, виявлення та лікування всіх заражених аскаридозом, а також захист ґрунту городів, садів від забруднення фекаліями. Ретельне миття під проточною водою та обварювання окропом овочів, фруктів. Дотримання заходів особистої гігієни.

3. Альвеококкоз

Этиология, патогенез. Возбудитель - личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит при попадании онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой из непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в энемичной местности. Личинки (обычно в печени) инфильтрируют ткани и прорастают в них, нарушая тем самым кровоснабжение органов и вызывая дегенеративные и атрофические изменения в них.

клініка. Захворювання довго залишається безсимптомним, відзначається прогресуюче збільшення печінки, з'являються тяжкість і тиск у правому підребер'ї, тупий ниючий біль. Через кілька років печінка стає бугристою і дуже щільною. Може розвинутися жовтяниця, іноді збільшується селезінка. При розпаді вузлів підвищується температура тіла, спостерігаються пітливість.

Діагноз ставиться на підставі лабораторних даних (лейкоцитозу, еозинофілії, підвищення ШОЕ, гіперпротеїнемії, гіпергаммаглобулінемії). Ставлять серологічні реакції з альвеококовим антигеном. Для уточнення локалізації використовуються рентгенологічне та ультразвукове дослідження, а також сканування печінки, комп'ютерна томографія. Пробна пункція не проводиться через небезпеку зараження інших органів.

Диференціальну діагностику проводять з пухлинними процесами, ехінококозом та цирозом печінки.

Методи лікування: хірургічне та симптоматичне.

4. Анкілостомідози (анкілостомоз та некатороз)

Этиология, патогенез. Возбудители - анкилостома и некатор, паразитирующие в тонком кишечнике человека, в основном в двенадцатиперстном отделе. Инвазия происходит при попадании личинок через кожу или алиментарно с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки мигрируют в течение 7-10 дней по большому и малому кругам кровообращения. В тонкой кишке они превращаются в половозрелые особи и через 4-6 недель начинают откладывать яйца. Анкилостомиды могут жить от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинок в организме проис-ходят токсико-аллергические изменения. Взрослые гельминты - гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

клініка. Свербіж шкіри і печіння, астмоїдні явища, лихоманка, еозинофілія. У пізній стадії приєднуються нудота, гіперсалівація, блювання, біль у животі, порушення роботи кишечника (запор або пронос), метеоризм.

Діагноз підтверджується в результаті виявлення яєць збудника в калі та іноді в кишковому вмісті.

Лікування. Для дегельмінтизації використовують комбантрин або левамізол. При симптомах анемії (гемоглобін нижче 67 г/л) застосовують препарати заліза, трансфузії еритроцитної маси.

Прогноз здебільшого сприятливий.

Профілактика. В осередках анкілостомідозів не можна ходити без взуття та лежати на землі без підстилки. Необхідно ретельно мити та обварювати окропом фрукти, овочі, ягоди перед вживанням, воду для пиття необхідно кип'ятити.

5. Дифілоботріоз

Этиология, патогенез. Возбудитель - лентец широкий. Продолжительность его жизни может составлять несколько десятков лет. Человек заражается при употреблении в пищу свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щуки, окуня, омуля и др.). Паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмируя ее. Скопления лентецов могут закрыть просвет кишечника. Продукты жизнедеятельности гельминта сенсибилизируют организм.

клініка. Характерні нудота, слабкість, запаморочення, біль у животі, нестійкий випорожнення, виділення при дефекації уривків стробіли.

Діагноз підтверджується виявленням яєць лентеця та уривків стробіли у фекаліях.

Лечение. При выраженной анемии до лечения антипаразитарными средствами назначают витамин В12, В6 по 300-500 мкг в/м 2-3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин и др. Для уничтожения паразита применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.

Прогноз за відсутності ускладнень здебільшого сприятливий.

Профілактика. Не можна вживати рибу та ікру, що не пройшла якісну термічну обробку.

6. Описторгосп

Етіологія, патогенез. Збудник – двоустка котяча, яка паразитує у жовчних протоках печінки, жовчному міхурі та протоках підшлункової залози людини, котів, собак та ін. В організмі людини паразит живе 20-40 років. Зараження відбувається при вживанні сирої і недостатньо термічно обробленої риби коропових порід. Описторгоспи ушкоджують слизові оболонки проток підшлункової залози і жовчних проток, створюючи застій жовчі, і сприяють формуванню кістозних розширень і новоутворень печінки. Надають токсичну та нервово-рефлекторну дію.

Клиника. Инкубационный период - около 2 недель. В раннем периоде могут отмечаться повышение температуры тела, мышечные и суставные боли, тошнота, рвота, гепатомегалия, спленомегалия, жидкий стул, лейкоцитоз и выраженная эозинофилия, кожные аллергические проявления. В хронической стадии - жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье, приступы боли типа желчно-пузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развивается картина холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже наблюдается симптоматика гастродуоденита, энтероколита. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Діагноз ставиться при виявленні в калі та дуоденальному вмісті яєць гельмінтів.

Лікування. Дегельмінтизацію проводять мебендазолом (вермоксом)

Профілактика. Роз'яснення населенню небезпеки вживання рибної їжі, яка не пройшла достатню термічну обробку.

7. Теніоз

Етіологія. Збудник - свинячий ціп'як, він може перебувати в організмі людини не тільки в статевозрілій, а й у личинковій стадії, викликаючи цистицеркоз. Дорослий паразит може перебувати у тонкому кишечнику багато років. Причиною зараження людей теніозом є вживання сирого або напівсирого м'яса, що містить фіни.

Діагноз підтверджується після дворазового дослідження калу та виявлення члеників паразиту та слизу з періанальних складок шляхом зіскрібка та виявлення яєць гельмінту.

Лечение проводится препаратом "вермокс". Иногда используют эфирный экстракт мужского папоротника и семена тыквы.

Профілактика. Вживання свинини, що пройшла достатню термічну обробку.

8. Трихоцефальоз

Этиология, патогенез. Возбудитель - власоглав, паразитирующий в толстом кишечнике человека. Продолжительность жизни паразита - около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена вызывают сенсибилизацию организма.

клініка. Пацієнти скаржаться на слинотечу, зниження (рідше підвищення) апетиту, біль у правій половині живота та епігастральній ділянці, нудоту, запор чи пронос, іноді відзначаються головний біль, запаморочення, порушення сну, дратівливість. У крові буває помірна гіпохромна анемія, невеликий лейкоцитоз. Інвазія власоглави може також протікати безсимптомно.

Діагноз ставиться при виявленні в калі яєць волосоголовець.

Лікування. Призначають мебендазол та інші препарати. Попередньо хворому ставлять очисну клізму.

Прогноз сприятливий.

9. Фасціолез

Етіологія, патогенез. Збудники хвороби – печінкова та гігантська двоустки. Основне джерело зараження для людей – сільськогосподарські тварини. Людина заражається в теплу пору року при попаданні личинок в організм із водою, зеленню. Тривалість життя гельмінтів у організмі триває близько 10 років. У патогенезі важливу роль відіграють травматизація та токсико-алергічне ушкодження гепатобіліарної системи. Можливе попадання паразита в інші тканини та органи.

Клиника. Заболевание характеризуется эозинофилией в крови, аллергическими симптомами, нарушениями работы печени и желчного пузыря, сходными с симптомами описторхоза (желтуха и приступы желчно-пузырной колики наблюдаются чаще).

Діагноз на ранній стадії хвороби утруднений, тому що яйця гельмінтів починають виділятися лише через 3-4 місяці після зараження. Використовують імунологічні методи. У пізній стадії діагноз підтверджується при виявленні яєць фасціол у дуоденальному вмісті та калі.

Лікування. Призначають антигельмінтні препарати, а після дегельмінтизації призначають жовчогінні засоби протягом 1-2 місяців. Необхідна тривала (не менше 1 року) диспансеризація хворих.

Прогноз під час лікування сприятливий.

Профілактика. Необхідно заборонити вживати воду зі стоячих водойм, а потрібно ретельно мити і обварювати окропом зелень.

10. Ехінококоз

Етіологія. Збудник гідатозного ехінококозу - личинкова стадія дрібної цестоди, що має сколекс з 4 присосками та гачами та 3-4 проглотиди, наповнених яйцями. Личинка - це однокамерний міхур, стінка якого складається з двох шарів (зовнішнього та внутрішнього) клітин, які утворюють дрібні пристінкові випинання. Порожнина міхура заповнена рідиною. Яйця ехінокока високостійкі у зовнішньому середовищі, витримують висушування та вплив низьких температур.

Епідеміологія. Захворювання має широке поширення у всьому світі, зараження населення дуже широко, частіше хворіють пастухи, мисливці та особи, які мають постійний контакт з остаточними господарями ехінокока.

Резервуар та джерело інвазії. Остаточними господарями є м'ясоїдні тварини, домашні тварини (собака, лисиця, вовк), у яких кишечнику паразитує зрілий черв'як. Його членики, що містять яйця, виділяються з фекаліями у зовнішнє середовище. Проміжними господарями є травоїдні та всеїдні тварини (вівці, кози, свині, коні, гризуни).

Механізм передачі інвазії – фекально-оральний (в результаті заковтування інвазійних яєць ехінокока при контакті з собаками, вівцями, на вовні яких можуть бути яйця гельмінта), шлях передачі – харчовий, водний, побутовий.

Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококкоза в желудке и кишечнике последние высвобождаются из онкосфер, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококкоза. Растущий пузырь вызывает сдавление окружающих тканей легкого, бронхов, сосудов и вовлекает в патологический процесс плевру с появлением симптомов объемного образования. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абсцесса легкого.

Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Ес-ли пузырь прорывается в бронх, появляются сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого. При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появляются слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии, боль в правом под- реберье, увеличение печени, уплотнение, болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях возможна субиктеричность кожи и появление желтухи.

Діагностика На підставі клініко-лабораторних даних з використанням серологічних реакцій (РСК, РНГА, реакції латекс аглютинації з антигеном з рідини ехінококових пухирів), додаткових методів досліджень, рентгенологічного дослідження органів грудної клітки, комп'ютерної томографії легень, УЗД легень, встановлюється діагноз.

Лікування. Зазвичай хірургічним шляхом.

Профілактика. Попередження зараження тварин та людини, дотримання правил особистої гігієни, періодичне гельмінтологічне обстеження собак та своєчасна дегельмінтизація заражених тварин та людини. Особливого значення має інформація медичних та ветеринарних установ.

11. Ентеробіоз

Етіологія. Збудник – гостриця. Самка має довжину 9-12 см, самці - 3-4 см. Самці після запліднення гинуть, самки виходять з анального отвору та відкладають яйця на періанальній ділянці та в промежині. Зараження відбувається в результаті заковтування інвазійних яєць. Можлива аутоінвазія. У верхньому відділі тонкої кишки інвазійні личинки залишають яйцеві оболонки і в товстій кишці досягають статевої зрілості. Гостриці присмоктуються до слизової оболонки кишечника і проникають до м'язового шару, виробляючи токсини.

клініка. При незначній інвазії скарги можуть бути відсутніми. З'являється свербіж навколо ануса, розчісування, інфікування, прискорене випорожнення з патологічними домішками. Симптоми інтоксикації, у дівчаток вульвовагініти.

Діагностика здійснюється на підставі виявлення яєць гостриків у калі або за допомогою зіскрібка на яйця гостриків. У крові – еозинофілія.

Лечение. Мебендазол (вермокс): от 2 до 10 лет по 25-50 мг/кг принимают однократно, пирантел (комбантрин) - 10 мг/кг однократно после завтрака (надо разжевать), пиперазин - до 1 года 0,2 г 2 раза в течение 5 дней; 2-3 года - 0,3 г ; 4-5 лет - 0,5 г ; 6-8 лет - 0,5 г ; 9-12 лет - 1,0 г ; 13-15 л - 1,5 г.

Профілактика. Дотримання особистої гігієни

ЛЕКЦІЯ № 18. Сказ. Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, лікування

Сказ - гостре вірусне захворювання, що виникає після попадання на пошкоджену шкіру слини інфікованої тварини, характеризується розвитком ураження центральної нервової системи (енцефалітом) зі смертельним наслідком.

Етіологія. Збудник – нейротропний вірус – належить до групи рабдовірусів. Має кулеподібну форму, досягає розміру 80-180 нм. Нуклеокапсид вірусу представлений однонитчастою РНК. Вірус нестійкий у зовнішньому середовищі, кип'ятіння вбиває його протягом 2 хв, швидко гине у хлораміні. Вірус стійкий до низьких температур. Вірус небезпечний для багатьох теплокровних тварин, які при зараженні починають виділяти вірус зі слиною за 7-8 днів до появи клінічних симптомів.

Епідеміологія. Сказ - зоонозна інфекція. Основний резервуар вірусу - м'ясоїдні тварини (лисиці, вовки, шакали, собаки, кішки). Вірус виділяється зі слиною в останні 7-10 днів інкубаційного періоду та протягом усього захворювання. Зараження відбувається при укусі або ослинінні хворими тваринами ушкоджених шкірних покривів та рідше слизових оболонок. Від людини до людини вірус не передається. Сприйнятливість до сказу загальна. Найбільша захворюваність відзначена у літньо-осінній період, що зумовлено більш інтенсивними контактами людей з дикими тваринами.

Патогенез. Після впровадження через пошкоджену шкіру вірус по нервових стовбурах досягає головного мозку, де фіксується і реплікується в нейронах довгастого мозку, у вузлах основи мозку та в поперековій частині спинного мозку, викликаючи в ньому набряк, крововилив, дегенерацію нервових клітин спинного мозку. Це призводить до підвищення рефлекторної збудливості з подальшим розвитком паралічів. Поразка вищих вегетативних центрів у гіпоталамусі, підкіркових областях, у довгастому мозку з підвищенням їх збудливості обумовлює судомні скорочення дихальних і ковтальних м'язів, гіперсалівацію, підвищену пітливість, розлади серцево-судинної системи та дихальної діяльності. З центральної нервової системи вірус потрапляє в різні органи: нирки, легені, печінку, а також слинні залози і зі слиною виділяється у зовнішнє середовище.

клініка. Діапазон інкубаційного періоду становить від 7 днів до року (частіше 1-3 місяці). Існують стадії провісників, збудження та паралічів. У продромальний період виділяють стадію провісників, що триває 1-3 дні. У цей період хворого супроводжують неприємні відчуття в області укусу або ослюнення (печіння, болі, свербіж), незважаючи на те, що рана вже зарубцювалася, безпричинна тривога, депресія, безсоння. Для стадії збудження характерні гідрофобія, аерофобія та підвищена чутливість. Гідрофобія (водобоязнь) проявляється в тому, що при спробі пити, а потім лише у разі наближення до губ склянки з водою для хворого характерне судомне скорочення м'язів глотки та гортані, дихання стає галасливим у вигляді коротких судомних вдихів, можлива короткочасна зупинка дихання. Судоми можуть виникнути внаслідок подиху в обличчя струменя повітря (аерофобія). Температура тіла – субфебрильна. Шкіра вкрита холодним, липким потом, кінцівки холодні. Слиновиділення підвищено, хворий неспроможна проковтнути слину і її спльовує. Порушення наростає, з'являються зорові та слухові галюцинації. Іноді виникають напади буйства з агресивними діями. Паралітичний період характеризується психічним заспокоєнням. Зникають страх, тривожний тужливий настрій, припиняються напади гідро- та аерофобії, і через 2-3 дні збудження змінюється паралічами м'язів кінцівок, язика, обличчя. Смерть настає через 12-20 годин після появи паралічів. Бульбарну форму з вираженими симптомами ураження довгастого мозку, паралітичну (починається з паралічів, іноді типу Ландрі) та мозочкову з мозочковими розладами відносять до варіантів перебігу.

Діагностика проводиться виходячи з клінічної картини. При огляді хворого звертають увагу на наявність рубців від укусів, слинотеча, пітливість, поява симптомів психічних порушень тощо.

Диференціальний діагноз здійснюється ссавцем, енцефалітом, енцефаломієлітами, істерією. Після смерті хворих діагноз підтверджується гістологічним дослідженням мозку.

Лікування. Специфічна терапія від сказу не розроблена. Після появи клінічних симптомів урятувати хворих не вдається. Лікування проводиться симптоматичне та спрямоване на зменшення страждань хворого. Хворих поміщають у затемнену звукоізольовану палату. Вводять повторно пантопон, аміназин, димедрол.

Профілактика. Здійснюють боротьбу зі сказом серед тварин і попереджають сказ у людей, укушених інфікованими тваринами. У разі укусу рану промивають мильною водою, припікають настоянкою йоду. Не можна проводити хірургічне висічення країв рани та накладання швів у перші дні. На пастерівських пунктах за спеціальною схемою, затвердженою МОЗ СРСР, проводять антирабічні щеплення та серотерапію.

ЛЕКЦІЯ №19. Протозойні інфекції: малярія, токсоплазмоз. Етіологія, епідеміологія, клініка, лікування

1. Малярія

Гостро протозойне захворювання з проявом гарячкових нападів, анемії, зі збільшенням печінки та селезінки. Джерелом інфекції є тільки людина, хвора на малярію, або гаметоносій. Передача інфекції відбувається у вигляді укусів різними видами комарів.

Етіологія. Існують чотири види збудників, що викликають малярію: Plasmodium falciparum – збудник тропічної малярії, Р. vivax – збудник 3-денної малярії (вівакс-малярія), Р. ovale – збудник овале-малярії та Р. malariae – збудник 4-денної малярії. Складний цикл розвитку в організмі хребетного господаря (тканинна та еритроцитарна шизогонія) та в організмі комара-переносника (спорогонія) роблять плазмодії малярії.

Патогенез. Спорозоиты проникают в организм при заражении во время укуса комара и превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они много раз делятся, образуя большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Продолжительность преэритроцитарного цикла - 6-9 суток. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается эритроцитарная шизогония. Длительность шизогонии у возбудителей 4-дневной малярии - 72 ч, у остальных - 48 ч. Большое значение имеет устойчивость возбудителя тропической малярии к лекарствам. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более часто наблюдается устойчивость половины штаммов возбудителей тропической малярии к хингамину (делагилу, хлорохину), а также к хлоридину, хинину. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не происходит одновременно с клиническими проявлениями. Приступ начинается одновременно с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ - это своеобразная реакция на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемизации. Развитие иммунитета при малярии происходит только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

клініка. Тривалість інкубаційного періоду при тропічній малярії становить 10-14 днів, при 3-денній з короткою інкубацією – 10-14 днів, при довжині – 8-14 місяців, при 4-денній – 20-25 днів. Початок захворювання може супроводжуватися лихоманкою неправильного типу, і за кілька днів встановлюється правильне чергування нападів. Протягом нападу розрізняють періоди ознобу, спека та поту. Приступи виникають зазвичай вранці з максимальною температурою у першій половині доби (при овалі-малярії напади починаються ввечері після 18-20 год.). Виникнення ознобу відбувається раптово, він буває приголомшливим, тривалістю 1,5-2 години. , а період апірексії - настільки короткий, що його вдається виявити лише при термометрії через кожні 3 години. У період апірексії самопочуття хворого залишається добрим, нерідко він зберігає працездатність. При 6-денній, тропічній та овалі-малярії напади відбуваються через день, а при 8-денній – через 4 дні. Температура під час нападів зазвичай досягає 12 °С і вище. Після 24-3 нападів спостерігається збільшення печінки і особливо селезінки, вона болісна при пальпації. Можлива поява герпетичного висипу. Розпад еритроцитів є причиною виникнення блідості та жовтяничного фарбування шкірних покривів. Без антипаразитарного лікування тривалість 3-денної малярії доходить до 4-2 років, тропічної – до року та 40-денної – до 2 років і більше. Ускладнення: малярійна кома, розрив селезінки, гемоглобінурійна лихоманка.

Диагностика. Большое значение имеет анализ крови, выявляющий гипохромную анемию, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению, повышение СОЭ.

Диференціальний діагноз необхідно здійснювати із захворюваннями, що супроводжуються приступоподібним підвищенням температури тіла (сепсисом, бруцельозом, лептоспірозом, вісцеральним лейшманіозом). Доказом діагнозу є виявлення малярійних плазмодіїв у крові. Мазки та товсту краплю беруть до проведення протималярійного лікування.

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (хлорохин, делагил) в 1-й день 1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут. В случае лечения 3- и 4-дневной малярии для начала проводят 3-дневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сут., на 2-й и 3-й день - по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не оказывает действия на тканевые формы паразита. Радикальное лечение после окончания приема хингамина сопровождается проведением 10-дневного курса лечения примахином (по 0,027 г/сут.). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, применяют хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сут. в течение 10 дней в сочетании с сульфапиридазином (в 1-й день 1 г, в последующие 4 дня по 0,5 г ). Эффективным является сочетание хингамина (в 1-й день 0,5 г 2 раза в сут., в последующие 3-4 дня по 0,5 г/сут.) с сульфапиридазином (1-й день 1 г, последующие 4 дня по 0,5 г/сут). Используют и другие препараты. Предпочтительным началом лечения малярийной комы является в/в капельное введение хинина дигидро-хлорида в дозе 0,65 г в 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Повторное вливание можно осуществить через 8 ч. Суточная доза не должна быть больше 2 г. Применяют также 5%-ный раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6-8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3 раза в сут.), инфузионную терапию, антигистаминные препараты и др. При неосложненных формах малярии имеет место благоприятный прогноз. В случае разрыва селезенки и малярийной комы нередки смертельные случаи.

Профилактика. Ликвидация комаров-переносчиков, оберегание людей от укусов комаров (использование репеллентов, сеток). Лицам, совершающим выезды в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (дают хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю). Назначение препарата происходит за 3 дня до прибытия в очаг, и продолжают его прием в течение 4-6 недель после выезда. За теми, кто переболел малярией, производят диспансерное наблюдение в соответствии с инструкциями.

2. Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – паразитарне захворювання, що проявляється хронічним перебігом, ураженням нервової системи, лімфадено-патією, мезаденітом, частим ураженням міокарда, м'язів та очей. Основним господарем паразита є кішки, у випорожненнях яких містяться ооцисти, здатні зберігатися у ґрунті до року. Зараження людини відбувається при попаданні ооцистом у травний тракт. Інші тварини не є небезпечними, за винятком випадків вживання сирого м'яса (м'ясного фаршу). Хвора людина також небезпечна. Зараження під час вагітності призводить до внутрішньоутробного інфікування плода.

Этиология. Возбудитель - токсоплазма, относящаяся к простейшим. Форма тела зависит от фазы процесса.

Епідеміологія. Токсоплазмоз – це зооноз із переважно фекально-оральними (іноді вертикальним) механізмами зараження. Резервуаром є домашні і дикі ссавці. Кінцевим господарем паразита є домашні кішки, що виділяють з фекаліями ооцисти токсоплазми. В організмі людини та інших проміжних господарів існує у вигляді трофозоїтів, для яких характерне внутрішньоклітинне розмноження. Ці форми дуже нестійкі до довкілля, інактивуються під впливом хіміотерапевтичних препаратів. В організмі йде утворення цист, тобто скупчення великої кількості паразитів, оточених щільною оболонкою і дуже стійких до дії хіміотерапевтичних препаратів.

Патогенез. Ворота инфекции - органы пищеварения. Местом внедрения возбудителя является тонкий кишечник. Попадание токсоплазм в регионарные лимфатические узлы происходит с током лимфы, где простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем. Далее паразиты гематогенно проникают в различные органы и ткани, где образуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. Осуществляется аллергизация организма одновременно с выработкой антител. Течение инфекции чаще происходит в латентной форме, но при ослаблении защитных сил организма может наступить обострение болезни, а резкое угнетение иммунной системы (прием иммунодепрессантов, СПИД) может при-вести к генерализованной инфекции с тяжелым энцефалитом.

клініка. Інкубаційний період триває близько 2 тижнів. Залежно від механізму інвазування розрізняють набутий та вроджений токсоплазмоз. За течією може бути гострим, хронічним, латентним. Токсоплазмоз починається як первинно-хронічне захворювання, від моменту зараження до перших проявів хвороби може пройти багато місяців. Розвиток уродженого токсоплазмозу може статися лише внаслідок зараження жінки під час вагітності при трансплацентарній передачі збудника. Найчастіше його прояв відбувається у вигляді енцефаліту та ураження очей. Токсоплазмозна інфікованість жінки до вагітності не призводить до вродженого токсоплазмозу. У багатьох заражених перебіг токсоплазмозу латентний, без будь-яких клінічних проявів. Придбаний токсоплазмоз: при гострому розвитку початок захворювання гострий, лихоманка, інтоксикація, збільшення печінки та селезінки, ураження центральної нервової системи у вигляді енцефаліту, менінгоенцефаліту. Перебіг захворювання відбувається тяжко, зі смертельним результатом. Хронічна форма може тривати багато років з періодичними загостреннями та ремісіями. Характеризується субфебрилітетом, симптомами хронічної інтоксикації. Найбільш часті її прояви: тривалий субфебрилітет, генералізована лімфаденопатія, міозит, мезаденіт, збільшення печінки, зміни на ЕКГ, функціональні зміни з боку ЦНС (у 50-90% хворих), рідше відзначаються збільшення селезінки, хоріоретиніти, невиношування10 % хворих).

Діагностика проводиться виходячи з клінічних даних, лабораторних методів дослідження. Для виявлення інфікованості використовують внутрішньошкірну пробу з токсоплазміном та серологічні реакції (частіше РЗК). Позитивні специфічні реакції малоінформативні для діагностики, оскільки інфіковано близько 20-30% від населення. При негативних реакціях (особливо при внутрішньошкірній алергічній пробі) можливе виключення токсоплазмозу.

Диференціальний діагноз проводиться з іншими хронічними захворюваннями (ревматизмом, хронічним тонзилітом та ін.).

Лечение. Основой формой лечения в случае острых форм токсоплазмоза является этиотропная терапия. Назначают хлоридин по 0,025 г 2-3 раза в сутки и сульфадимезин по 2-4 г в сутки в течение 5-7 дней. Осуществляют три курса с интервалом 7-10 дней. Этиотропная терапия практически неэффективна при хронических формах. Имеет место комплексное лечение, в которое входит один курс (5-7 дней) этиотропного лечения (тетрациклины, метронидазол, делагил, хлоридин с сульфадимезином, бисептол) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминотерапия. Немаловажным фактором является вакцинотерапия (токсоплазминотерапия), подбирают индивидуальную дозу разведения токсоплазмина, после чего вводят внутрикожно с нарастающей дозировкой под контролем индивидуальной чувствительности. Лечению не подлежат беременные в случае положительных реакций на токсо-плазмоз, но без клинических проявлений болезни. Химиотерапевтические препараты (особенно хлоридин и сульфадимезин) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) не назначают, поскольку это может обусловить возникновение уродств.

Прогноз. Один курс комплексної терапії при хронічному хронічному токсоплазмозі призводить до стійкого одужання 85% хворих; у 15% через різні періоди часу відбуваються рецидиви, які потребують лікування. У деяких хворих можуть мати місце резидуальні явища, що сприяють зниженню працездатності (зниженню зору, ураженню нервової системи). За гострих форм прогноз серйозний.

Профілактика. Дотримання правил гігієни при утриманні кішок, заборона вживання сирого м'ясного фаршу та м'ясних страв без необхідної термічної обробки.

ЛЕКЦІЯ № 20. Бактеріальні зоонози: бруцельоз, сибірка, туляремія, чума, орнітоз, ієрсиніоз. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування

1. Бруцельоз

Зоонозне інфекційно-алергічне захворювання, з проявом загальної інтоксикації, ураженням опорно-рухового апарату, нервової та статевої систем.

Етіологія. В даний час відомі шість видів бруцел. Основними носіями є кози, вівці, велика рогата худоба, свині. Бруцели – це мікроорганізми, які мають кулясту форму, їх розміри 0,3-0,6 нм. Грамнегативні і ростуть на звичайних живильних середовищах. Під впливом антибіотиків здатні трансформуватися в L-форми. Бруцели характеризуються високою здатністю до інвазії та внутрішньоклітинного паразитування. При їх руйнуванні виділяється ендотоксин. Характерна стійкість збудника у зовнішньому середовищі, а також у харчових продуктах (молоці, бринзі). Високі температури призводять до загибелі під час кип'ятіння. Низькі температури сприяють збереженню тривалий час. Швидко гинуть під впливом прямих сонячних променів та звичайних дезінфікуючих речовин.

Епідеміологія. Вогнищем інфекції є велика і дрібна рогата худоба. Для зараження характерний аліментарний чи контактний шлях. Імунітет ненапружений і нетривалий, у середньому триває 6-9 місяців, не є строго специфічним.

Патогенез. Для зараження характерний аліментарний шлях або мікропошкодження шкіри (під час допомоги при отеленнях, ягненні тощо). Поширення збудника відбувається по всьому організму гематогенним шляхом, що є причиною аллергопатії та формування вогнищ у різних органах та системах.

клініка. Тривалість інкубаційного періоду становить від 6 до 30 днів. Для бруцельозу характерний поліморфізм клінічних проявів. У деяких інфікованих виникає первинна латентна форма без клінічних симптомів, прояв яких характеризується імунологічними реакціями. Для інших перебіг захворювання відбувається в гострій (остросептичній) або в хронічних (первинно-хронічній метастатичній та вторинно-хронічній метастатичній) формах. З моменту зникнення клінічних симптомів (при збереженні бруцел в організмі) відбувається перехід захворювання на вторинно-латентну форму, яка може знову спричинити загострення і знову перейти в одну з хронічних форм при ослабленні організму. Гостра форма бруцельозу характеризується високою лихоманкою (до 40 ° С), під час якої хворі почуваються добре (іноді навіть зберігають працездатність). Має місце помірний головний біль, повторні пізнання, підвищена пітливість, стомлюваність. Помірно збільшено всі групи периферичних лімфатичних вузлів (мікрополіаденіт), печінку, селезінку.

Наприкінці продромального періоду симптоми інтоксикації наростають, і в розпал захворювання буває температура ремітуючого типу з підйомом у другій половині дня або у вечірній час. З розвитком токсико-септичного процесу виявляються такі зміни з боку органів дихання, як катаральне запалення верхніх дихальних шляхів, бронхіти, бронхопневмонії, бронхоаденіти. При ураженні нервової системи у розпал гострої форми захворювання присутні головний біль, дратівливість, емоційна нестійкість, порушення сну. У важких випадках спостерігаються розлади психіки, явища менінгізму та менінгіту. Перебіг менінгіту млявий, без виражених загальномозкових та менінгіальних симптомів. У разі хронічних форм на тлі субфебрильної (рідше фебрильної) температури та ретикулоендотеліозу (мікрополіаденіту, збільшення печінки та селезінки) з'являються різні органні зміни. Нерідко відбувається ураження великих суглобів (періартрити, артрити), м'язів (міозити), периферична нервова система (моно- і поліневрити, радикуліти, плексити), статевої системи (орхіти, оофорити, ендометрити, мимовільні аборти). Перебіг хронічних форм бруцельозу тривалий, загострення змінюються ремісіями. У деяких хворих та після санації організму від бруцел можуть бути стійкі залишкові явища (резидуальний бруцельоз).

Діагностика проводиться на підставі епідеміологічних даних та характерних клінічних проявів.

Диференціальний діагноз необхідно здійснювати із сепсисом, малярією, туберкульозом, ревматоїдним артритом. До специфічних реакцій, що використовуються, відносяться реакції Райта, Хеддлсона, внутрішньошкірну алергічну пробу з бруцеліном (проба Бюрне).

Лікування. При гостросептичній формі основною є етіотропна терапія, тривалість якої становить до 3-4 тижнів. Прописують антибіотики тетрациклінової групи, стрептоміцин, левоміцетин, рифампіцин. При хронічних формах здійснюють комплекс загальнозміцнювальних терапевтичних заходів одночасно з вакцинотерапією. З метою імунокорекції призначають різні імуномодулятори. Санаторно-курортне лікування можна проводити не раніше 6 місяців після зникнення клінічних симптомів бруцельозу.

Прогноз для життя є сприятливим, проте часто хвороба є причиною часткової втрати працездатності.

Профілактика. Боротьба з бруцельозом сільськогосподарських тварин. Специфічна профілактика досягається застосуванням живої протибруцельозної вакцини, що забезпечує імунітет на 1-2 роки. Вакцинацію проводять у районах, де є захворюваність на бруцельоз серед тварин. Імунопрофілактиці підлягають особи з групи ризику (доглядають сільськогосподарських тварин і працівників підприємств з обробки продуктів тваринництва).

2. Сибірська виразка

Гостре інфекційне захворювання з групи зоонозів, що характеризується інтоксикацією, розвитком серозно-геморагічного запалення шкіри, лімфатичних вузлів та внутрішніх органів та протікає у вигляді шкірної (або септичної) форми. У людини протікає у вигляді шкірної, легеневої, кишкової та септичної форми.

Етіологія. Збудник - відносно велика сибірка грампозитивна паличка, утворює суперечки і капсулу. Загибель вегетативної форми збудника відбувається без доступу повітря, при прогріванні, дії дезінфікуючих засобів. У довкіллі суперечки збудника дуже стійкі.

Епідеміологія. Вогнищем інфекції є велика рогата худоба. Найчастіше передається контактним шляхом, рідше аліментарним, повітряно-пиловим.

Патогенез. Вхідними воротами для збудника сибірки зазвичай є пошкоджена шкіра. На місці застосування збудника в шкіру з'являється сибірковий карбункул у вигляді вогнища серозно-геморагічного запалення з некрозом, набряком прилеглих тканин, регіонарним лімфаденітом. Місцевий патологічний процес обумовлений дією екзотоксину сибіркових збудників, окремі компоненти якого викликають виражені порушення мікроциркуляції, набряк тканин і коагуляційний некроз. Подальша генералізація збудників сибірки з проривом їх у кров та розвитком септичної форми відбувається при шкірній формі рідко.

клініка. Тривалість інкубаційного періоду становить від кількох годин до 14 днів (частіше 2-3 дні). Найчастіше перебіг сибірки у людини відбувається у вигляді шкірної форми (95-99% випадків) і лише у 1-5% хворих у вигляді легеневої та кишкової. Характерні прояви шкірної форми сибірки відбуваються у місці воріт інфекції. Спочатку з'являється червона пляма, що свербить, швидко перетворюється на папулу, а остання - в везикулу з прозорим або геморагічним вмістом. Сверблячка, що триває, веде до зриву хворим бульбашки, на місці якого утворюється виразка з темним дном і рясним серозним відокремлюваним. По периферії виразки відбувається розвиток запального валика, у зоні якого утворюються дочірні бульбашки. В даний момент навколо виразки розвивається набряк (може бути досить широким) і регіонарний лімфаденіт. В області дна виразки чутливість відсутня, крім того, відсутня болючість в області збільшених лімфатичних вузлів. На момент утворення виразки з'являється лихоманка, тривалість якої становить 5-7 днів, спостерігаються загальна слабкість, головний біль, розбитість, адинамія.

Місцеві зміни в ураженій ділянці наростають приблизно протягом тих же термінів, що і лихоманка, а потім відбувається зворотний розвиток: спочатку спостерігається зниження температури тіла, припинення віддалення серозної рідини із зони некрозу, починається зменшення (до повного зникнення) набряку, на місці некрозу поступово формується струп. На 10-14-й день струп відторгається, ведучи за собою утворення виразки з гранулюючим дном і помірним гнійним відокремлюваним з наступним рубцюванням. Для легеневої форми сибірки характерно гостре початок і важкий перебіг. Проявляється болем у грудях, задишкою, тахікардією (до 120-140 ударів на 1 хв), ціанозом, кашлем з відділенням пінистого кров'янистого мокротиння. Температура тіла швидко сягає фебрильних цифр (40 °З повагою та вище), артеріальний тиск знижується. Для кишкової форми сибірки характерний прояв загальної інтоксикації (підвищення температури тіла, біль в епігастральній ділянці, пронос і блювання). Характерні також здуття живота, різка болючість при пальпації, нерідко є ознаки подразнення очеревини. У блювотних масах та виділеннях з кишечника з'являється домішка крові. Будь-яка з описаних форм сибірки може спричинити розвиток сепсису з бактеріємією та вторинними осередками (ураження печінки, селезінки, нирок, мозкових оболонок).

Діагностика базується на епідеміологічних даних (професії хворого, контакті з хворими тваринами або зараженою сировиною тваринного походження) та характерних клінічних шкірних ураженнях. Лабораторним підтвердженням діагнозу є виділення збудника сибірки. Алергічна проба з антраксином має допоміжну дію.

Диференціальний діагноз проводиться із сапом, фурункулами, чумою, туляремією, пикою.

Лікування. При легких формах хвороби призначають пеніцилін у дозі 200-000 ОД 300-000 разів на добу протягом 6-8 днів. Збільшення разової дози пеніциліну здійснюють при вкрай тяжких формах з септичним компонентом до 5-7 ОД 1-500 разів на добу. Найбільш результативним є лікування антибіотиками в поєднанні зі специфічним противиразковим імуноглобуліном в дозі 000-2 мл в/м. Скасування антибіотиків відбувається після значного зменшення набряку, припинення збільшення розмірів некрозу шкіри та відділення рідини із зони ураження. Виведенню хворого з інфекційно-токсичного шоку при тяжких формах сибірки сприяє інтенсивна патогенетична терапія.

Прогноз при шкірній формі та при своєчасному лікуванні сприятливий. При кишковій та легеневій формах прогноз сумнівний навіть у разі рано розпочатого та інтенсивного лікування.

Профілактика. Проводять госпіталізацію хворого на сибірку в окрему палату з видачею індивідуальних предметів догляду, білизни, посуду. Виділення хворих (випорожнення, сеча, мокротиння), а також перев'язувальний матеріал зазнають дезинфекції. Хворий може бути виписаний після повного клінічного одужання під час епітелізації виразок. При одужанні після перенесення кишкової легеневої форм пацієнт виписується після дворазового негативного бактеріологічного дослідження випорожнень, сечі та мокротиння на наявність палички сибірки.

3. Туляремія

Гостро інфекційне захворювання, ознаками якого є підвищення температури тіла, симптоми загальної інтоксикації, ураження лімфатичної системи, шкіри, слизових оболонок, а при аерогенному зараженні – легеневої тканини. Туляремія відноситься до зоонозів з природним осередком. Поширеність спостерігається в багатьох районах Росії, джерелом інфекції є багато видів гризунів.

Етіологія. Збудники – дрібні коккоподібні палички, що мають тонку капсулу, грамнегативні, що не утворюють суперечки. Містять два антигенні комплекси: оболонковий та соматичний. Стійкі у зовнішньому середовищі, малостійкі до висушування, ультрафіолетових променів, дезінфікуючих засобів.

Епідеміологія. Туляремія має безліч воріт інфекції. Людині збудник передається трансмісивним, контактним, аспіраційним шляхами. Розрізняють такі шляхи зараження: через шкіру (контакт з інфікованими гризунами), трансмісивний механізм здійснюється через кліщів, переважно іксодових, крім того, є шлях передачі через слизові оболонки травного тракту при вживанні інфікованої води та їжі та респіраторного тракту (вдихання). Клінічні форми хвороби тісно пов'язані із воротами інфекції. При контактному та трансмісивному механізмі інфікування виявляються бубонні та шкірно-бубонні форми хвороби, при аспіраційному – пневмонічні, при аліментарному – кишкові та ангінозно-бубонні форми цієї інфекції. При інфікуванні за допомогою кон'юнктиви розвивається окобубонна форма. Після перенесення хвороби утворюється імунітет.

Патогенез. Збудник туляремії проникає в організм людини через пошкоджену шкіру, слизові оболонки очей, дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт, і відбувається його лімфогенне поширення. Попадання бактерій у регіонарні лімфатичні вузли та його розмноження викликають картину запальних змін. При загибелі бактерій вивільняється ендотоксин, який підсилює місцевий патологічний процес, а при попаданні в кров – викликає симптоми інтоксикації. У лімфовузлах уражених внутрішніх органів утворюються специфічні туляремійні гранульоми. При мікроскопії в центрі їх видно ділянки некрозу, оточені епітеліоїдними клітинами та валом лімфоїдних елементів з невеликою кількістю лейкоцитів. При нагноєнні і розтині бубонів на шкірі з'являється виразка, що тривало не гоиться.

клініка. Інкубаційний період триває від кількох годин до 14 днів (частіше 3-7 днів). Захворювання має гострий початок і проявляється ознобом, швидким підвищенням температури тіла до фебрильних цифр. Хворі скаржаться на сильний головний біль, слабкість, біль у м'язах, безсоння, може бути блювання. Шкіра обличчя та шиї гіперемована, судини склер ін'єктовані. У деяких хворих з 3-го дня хвороби з'являється висипання, нерідко еритематозного характеру. При бубонних формах значно збільшуються регіонарні лімфатичні вузли, особливо шийні та пахвові. При абдомінальних формах можуть виникнути симптоми гострого мезаденіту. При туляремійних бубонах спостерігається відсутність періаденіту, бубони нагноюються рідко і в пізні терміни (наприкінці 3-го тижня хвороби). Тривалість лихоманки коливається від 5 до 30 діб (частіше 2-3 тижні). У період реконвалесценції може зберігатися тривалий субфебрилітет. Для глазобубонной форми, крім типового ураження лімфатичного вузла, характерний різко виражений кон'юнктивіт з набряком повік, виразками на кон'юнктиві. Уражається зазвичай одне око. Процес триває кілька місяців, зір відновлюється повністю. При ангінозно-бубонній формі, крім наявності типових бубонів, спостерігається специфічний тонзиліт у вигляді болючості при ковтанні з некротичними змінами на мигдаликах, піднебінних дужках, появою на уражених ділянках фібринозного нальоту, що нагадує дифтерійний. Виразки гояться дуже повільно. Абдомінальна форма характеризується болем у животі, метеоризмом, запорами, хворобливістю в ділянці мезентеріальних лімфатичних вузлів при пальпації. Для легеневої форми туляремії типова тривала лихоманка неправильного типу з повторним ознобом та рясним потовиділенням. Хворі відчувають біль у ділянці грудей, скаржаться на кашель, спочатку сухий, потім із наявністю слизово-гнійного, а іноді й кров'янистого мокротиння. Рентгенологічно визначається осередкова або пайова інфільтрація легеневої тканини. Пневмонія має мляву затяжну течію (до 2 місяців і більше) та схильність до рецидивування.

Діагностика туляремії на початку хвороби до появи бубонів є достатньо важкою. При появі бубонів діагностика стає легшою. Для підтвердження діагнозу використовують серологічні методи – реакцію аглютинації, РНГА та специфічні шкірні проби з тулярином.

Диференціальний діагноз проводиться з бубонною формою чуми, із хворобою котячих подряпин та гнійних лімфаденітів.

Лікування. Призначають антибіотики: стрептоміцин внутрішньом'язово по 0,5 г 2 рази на добу, тетрациклін по 0,4 г через 6 годин або левоміцетин по 0,5 г через 6 годин. Антибіотикотерапію проводять до 5-7-го дня нормальної температури. При затяжному перебігу хвороби використовують вбиту туляремійну вакцину (у дозі від 1 до 15 млн. мікробних тіл з інтервалами 3-5 днів, лише 6-10 сеансів). При появі симптому флуктуації при пальпації бубонів показано їх розтин та очищення від гною.

Прогноз сприятливий.

Профілактика. Боротьба з гризунами, захист харчових продуктів та води від них. За епідеміологічними показаннями проводиться у ряді випадків специфічна профілактика.

4. Чума

Гостре інфекційне захворювання, що викликається паличкою чуми – Yersinia pestis. Природно-осередкове захворювання відноситься до особливо небезпечних інфекцій. На землі зберігається кілька природних осередків, де чума постійно спостерігається у невеликої кількості живуть там гризунів. Епідемії чуми серед людей часто були зумовлені міграцією щурів, що заражаються у природних осередках. Передачу мікробів від гризунів до людини здійснюють блохи, які за масової загибелі тварин шукають нового господаря. Крім цього, одним із способів зараження є інфікування при обробці людьми шкір заражених тварин. Принципово іншим є спосіб передачі інфекції від людини до людини, здійснюваної повітряно-краплинним шляхом.

Етіологія. Збудник чуми є дрібною нерухомою паличкою. Вона є факультативним анаеробом, спір не утворює, грамнегативна, має високу стійкість у зовнішньому середовищі, може зберігатися у ґрунті до 7 місяців, на одязі – 5-6 місяців, у молоці – 3 місяці, стійка в умовах низьких температур, при заморожуванні. Руйнується при кип'ятінні відразу ж, а при 55 ° С - за 10-15 хв. Швидко руйнується під дією дезінфікуючих засобів, чутлива до антибіотиків стрептоміцинового та тетрациклінового ряду. Містить близько 30 антигенів, серед них термостабільний соматичний, термолабільний капсульний.

Епідеміологія. Господарями чуми є гризуни (сурки, ховрахи). Чума відноситься до захворювань з вираженою природною осередковістю. Людина, потрапляючи в природне вогнище, може зазнати захворювання через укуси кровосисних членистоногих. У гризунів, що впадають у сплячку в холодну пору року, чума протікає у хронічній формі. Людина заражається чумним мікробом декількома шляхами: через укуси інфікованих бліх, контактним шляхом (при знятті шкурок інфікованих промислових гризунів), аліментарним шляхом (при вживанні продуктів, обсіменених бактеріями), аерогенним шляхом (від хворих на легеневу форму чуми).

Патогенез. Збудник проникає в організм через пошкодження шкіри при укусі блохи, слизові оболонки дихальних шляхів, системи травлення, кон'юнктиви. При укусі людини зараженим комахом місці укусу утворюється папула чи пустула, заповнена геморагічним вмістом (у разі шкірної форми). Далі відбувається поширення інфекції по лімфатичних судинах без прояву лімфангіту. Бактерії розмножуються в макрофагах лімфатичних вузлів, що призводить до значного збільшення, злиття та утворення конгломератів, що є характерним для бубонної форми. Подальша генералізація інфекції, що розвивається який завжди, може призвести до розвитку септичної форми, що характеризується поразкою практично всіх внутрішніх органів. З погляду епідеміології важливу роль відіграють відсіви збудника в легеневу тканину, що призводить до легеневої форми захворювання. Розвиток даної пневмонії призводить до того, що людина стає джерелом інфекції, але при цьому передає іншим людям легеневу форму хвороби. Вона вкрай небезпечна, характеризується блискавичною течією.

клініка. При бубонної формі чуми з'являються різко болючі конгломерати, найчастіше в пахвинних лімфатичних вузлах з одного боку. Інкубаційний період становить від 2 до 6 днів (рідше 1-12 днів). Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла до 39 ° С, ознобу, жару, міалгій, головного болю, запаморочення. Характерний також зовнішній вигляд хворого: обличчя та кон'юнктиви гіперемовані, губи сухі, язик набряковий, сухий, тремтячий, обкладений сухим, густим білим нальотом. Мова хворого нерозбірлива, змащена, хвора загальмована або збуджена, з'являється марення, галюцинації, порушується координація рухів, виникає почуття страху. За кілька днів конгломерат збільшується у розмірі, шкіра над ним часто гіперемується. Одночасно збільшуються й інші лімфатичні вузли – вторинні бубони. Лімфовузли в первинному осередку розм'якшуються, при їх пунктируванні отримують гнійний або геморагічний вміст, який при мікроскопії виявляє велику кількість грамнегативних з біполярним фарбуванням паличок. Якщо антибактеріальна терапія не застосовується, лімфовузли, що нагноилися, розкриваються і свищі поступово гояться. Стан хворих ускладнюється поступово до 4-5-го дня, може підвищитися температура, іноді до фебрильних цифр, але проте спочатку хворі можуть почуватися задовільно. Але будь-якої миті бубонна форма може стати генералізованим процесом і перейти у вторинно-септичну (або вторинно-легеневу форму). У цих випадках стан хворих дуже швидко переходить у вкрай тяжкий. Симптоми інтоксикації зростають дуже швидко. Температура супроводжується сильним ознобом та підвищується до фебрильних цифр. Спостерігаються всі ознаки сепсису: біль у м'язах, різка слабкість, запаморочення, завантаженість свідомості, аж до його втрати, головний біль, нерідко збудження і порушення сну. З приєднанням пневмонії наростають ціаноз, задишка, виникає кашель з відділенням пінистого кров'янистого мокротиння, що містить велику кількість чумних паличок. Саме це відділення стає джерелом зараження від людини до людини з розвитком вже первинної легеневої форми. Септична та легенева форми чуми мають всі ознаки сепсису і протікають з явищами синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання: можливі поява дрібних крововиливів на шкірі, шлунково-кишкові кровотечі (блювота кривавими масами, мелена), виражена тахікардія, швидке падіння. Аускультативно присутні всі ознаки двосторонньої осередкової пневмонії.

Діагноз. Найважливішу роль при постановці діагнозу чуми у сучасних умовах грає епіданамнез. Приїзд із зон, ендемічних за цією хворобою (В'єтнаму, Бірми, Болівії, Еквадору, Туркменії, Каракалпакської АРСР та ін.), або з протичумних станцій хворого з описаними вище ознаками бубонної форми або з ознаками важкої (з геморагіями та кривавою мок-ротою) Пневмонія при вираженій лімфаденопатії є для лікаря першого контакту досить серйозним аргументом для вжиття всіх заходів локалізації передбачуваної чуми та точної її діагностики. Важливим є те, що в умовах сучасної медикаментозної профілактики ймовірність захворювання медичного персоналу, що контактував з хворим на кашлю чумою, дуже мала. Нині випадків первинної легеневої чуми серед медичного персоналу немає.

Діагностика проводиться виходячи з бактеріологічних досліджень. Матеріалами для бактеріологічного дослідження служать пунктат з лімфатичного вузла, що нагноився, мокротиння, кров, що відокремлюється свищів і виразок. Лабораторна діагностика здійснюється з допомогою методів флюоресцентної мікроскопії. При цьому використовується флюоресцентна специфічна антисироватка, якою фарбують взятий матеріал.

Лікування. При підозрі на чуму хворого негайно госпіталізують до боксу інфекційної лікарні. Однак у певних випадках доцільніше здійснити госпіталізацію (до встановлення точного діагнозу) у тому закладі, де перебуває хворий на момент постановки попереднього діагнозу. Лікувальні заходи та профілактика зараження персоналу мають бути у комплексі. Персонал повинен негайно одягнути протичумні костюми або тришарові марлеві маски, бахіли, хустки з двох шарів марлі, що повністю закривають волосся, і захисні окуляри для попередження попадання бризок мокротиння на слизову оболонку очей. Весь персонал, який мав контакт із хворим, продовжує надання допомоги. Спеціальний медичний пост ізолює відсік, в якому знаходиться хворий і персонал, що його лікує, від контакту з іншими пацієнтами та персоналом. У відсіку мають бути туалет та процедурний кабінет. Весь персонал в екстреному порядку проходить профілактику антибіотиків протягом усіх днів перебування в ізоляторі.

При бубонній формі чуми хворому призначається внутрішньом'язовий стрептоміцин 3-4 рази на добу. (добова доза по 3 г), антибіотики тетрациклінового ряду внутрішньовенно по 6 г на добу. При вираженій інтоксикації внутрішньовенно вводять сольові розчини, гемодез. При зниженні артеріального тиску, яке розцінюється як ознака сепсису при даній формі хвороби, проводяться реанімаційні заходи (введення допаміну, встановлення постійного катетера). При легеневій та септичній формах чуми дозу стрептоміцину збільшують до 4-5 г/добу, а тетрацикліну - до 6 г. При формах, стійких до стрептоміцину, його замінюють на левоміцетину сукцинат до 6-8 г/добу. в/в. При позитивній динаміці дози антибіотиків зменшують: стрептоміцину – до 2 г на добу. до нормалізації температури, але протягом щонайменше 3 днів, тетрациклінів - до 2 г/сут. щодня внутрішньо, левоміцетину - до 3 г/добу, у сумі 20-25 р. З великим успіхом використовується в лікуванні чуми та бісептол.

При легеневій, септичній формах розвитку геморагії негайно приступають до купірування синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання: проводять плазмаферез (переривчастий плазмаферез у пластикових мішках може бути здійснений на будь-якій центрифузі зі спеціальним або повітряним охолодженням при ємності її склянок 0,5 1-1,5 л при заміщенні такою ж кількістю свіжозамороженої плазми. За наявності геморагічного синдрому необхідні щодобові вливання свіжозамороженої плазми. До зникнення найгостріших ознак сепсису плазмаферез проводиться щодня. Купірування геморагічного синдрому, стабілізація артеріального тиску при сепсисі є показаннями для припинення сеансів плазмаферезу. Ефект плазмаферезу в гострому періоді хвороби спостерігається практично відразу, зменшуються симптоми інтоксикації, знижується доза допаміну, м'язові болі стають менш інтенсивними, зменшується задишка. До бригади медичного персоналу повинен обов'язково входити фахівець із інтенсивної терапії.

Прогноз. У сучасних умовах терапії та діагностики смертність при бубонній формі не перевищує 5-10%, але й за інших форм відсоток одужань високий, якщо лікування розпочато своєчасно. За підозри на чуму екстрено сповіщається санітарно-епідеміологічна станція району. Заповнює повідомлення лікар, який запідозрив наявність хвороби, яке пересилання забезпечує головний лікар установи, де виявлено даний хворий.

5. Орнітоз

Гостро інфекційне захворювання, збудником якого є хламідії. Воно проявляється у вигляді лихоманки із загальної інтоксикації, ураженням легеневої системи, ЦНС, гепато- та спленомегалією. Належить до зоонозних інфекцій. Резервуар інфекції та джерело зараження – домашні та дикі птахи. Захворювання найчастіше реєструється в холодну пору року. Виявлено, що 10-20% усіх гострих пневмоній мають орнітозну етіологію.

Етіологія. Збудник – хламідія – є облігатним внутрішньоклітинним паразитом, має кокову форму та оболонку та чутливий до деяких антибіотиків (тетрацикліну, левоміцетину). Хламідії розвиваються внутрішньоклітинно, утворюючи цитоплазматичні включення. У довкіллі зберігаються до 2-3 тижнів. Гинуть при нагріванні та впливі на них ультрафіолетових променів.

Епідеміологія. Резервуаром та джерелом є птахи. Механізм передачі – аерогенний, основні шляхи зараження – повітряно-краплинний, повітряно-пиловий. Інфікування людини відбувається при контакті з хворими птахами. Перенесене захворювання залишає нестійкий імунітет.

Патогенез. Місцем влучення інфекції є переважно слизова оболонка респіраторного тракту: інфікування відбувається повітряно-пиловим шляхом. Найчастіше збудник впроваджується у дрібні бронхи та бронхіоли, викликаючи перібронхіальне запалення. З великою швидкістю збудник проникає в кров, зумовлюючи симптоми загальної інтоксикації та ураження різних органів – печінки, селезінки, нервової системи, надниркових залоз. Рідше воротами інфекції служить слизова оболонка травного тракту. У цих випадках хламідії теж проникають у кров, викликаючи виражену інтоксикацію, гепато-і спленомегалію, але вторинна гематогенна пневмонія не розвивається. Внаслідок цього захворювання протікає атипово, без ураження легень. У деяких випадках хламідії проникають у ЦНС, викликаючи картину серозного менінгіту.

клініка. Інкубаційний період продовжується від 6 до 17 днів (частіше 8-12 днів). Пневмонічні форми орнітозу мають гострий початок з лихоманки та симптомів загальної інтоксикації, до яких на пізнішому етапі приєднуються ознаки ураження органів дихання. У більшості хворих температура досягає фебрильних цифр, супроводжують озноб, сильний головний біль, біль у м'язах спини та кінцівок, слабкість, можливі блювання та носові кровотечі. На 2-4-й день хвороби стають помітними ознаки ураження легень: з'являються сухий кашель, іноді біль у грудній клітці. Через 1-3 дні починається виділення убогої слизової або слизово-гнійного мокротиння, іноді з домішкою крові. При огляді відзначаються блідість шкірних покривів, відсутність вираженої симптоматики ураження верхніх дихальних шляхів, зниження артеріального тиску, брадикардія, серцеві тони приглушені. Більшість хворих уражаються нижні відділи легень, частіше справа. Визначається вкорочення перкуторного звуку над ураженою ділянкою, вислуховуються сухі та дрібнопухирчасті вологі хрипи, у деяких хворих є шум тертя плеври. На рентгенограмах виявляються перибронхіальні та паренхіматозні зміни, характерні для осередкових та сегментарних пневмоній. Наприкінці першого тижня у половини хворих визначається гепато-і спленомегалія. Тривалість і вираженість окремих симптомів обумовлені тяжкістю захворювання.

При легких формах інтоксикація виражена помірно, а лихоманка триває 2-5 днів, при важких формах може досягати місяця. Лихоманка при цьому неправильного типу з великими добовими коливаннями, повторними ознобами та профузним потом, іноді хвилеподібна. У період реконвалесценції тривало (при важких формах до 2-3 місяців) зберігається астенічний синдром з порушенням працездатності. У період ранньої реконвалесценції можлива поява рецидивів та ускладнень (міокардитів, тромбофлебітів). У окремих хворих захворювання перетворюється на хронічні форми. Атипова течія гострого орнітозу проявляється менінгіальним синдромом, який може виникнути на тлі орнітозної пневмонії (менінгопневмонії), або серозним менінгітом з тривалим перебігом (з лихоманкою до місяця, санацією цереброспінальної рідини через 2 місяці). Іноді орнітоз протікає у вигляді гострого гарячкового захворювання з вираженою інтоксикацією, гепато- та спленомегалією, але без ознак ураження дихальної системи.

Диференціальний діагноз. При діагностиці необхідно диференціювати з туберкульозом легень та пневмоніями іншої етіології: менінгіальні форми диференціюють з туберкульозними та вірусними менінгітами.

Підтвердженням діагнозу є наявність специфічних антитіл (у титрі 1: 16 - 1: 32 і вище) у парних сироватках.

Лікування. Призначають тетрацикліни по 0,3-0,5 г 4 рази на добу до 4-7-го дня нормальної температури. При підозрі та наявності ознак незавершеного патологічного процесу тетрациклін продовжують приймати до 9-10-го дня нормальної температури. Можна призначати левоміцетин, еритроміцин при непереносимості тетрациклінової групи, але менш ефективні. Пеніцилін, стрептоміцин та сульфаніламідні препарати при орнітозі лікувальної дії не мають. Використовується патогенетична терапія: бронхолітики, оксигенотерапія.

Ускладнення: міокардит.

Прогноз сприятливий.

Профілактика. Боротьба із захворюванням у птахів, регулювання чисельності голубів, обмеження контакту їх із людьми, дотримання правил обробки м'яса птиці. Хворий не контагіозен для оточуючих.

6. Ієрсиніоз

Гостра інфекційна хвороба, що відноситься до зоонозів. Основний шлях зараження людини – аліментарний. Хвора людина небезпеки для оточуючих не становить.

Етіологія. Збудник (ієрсиніа) за своїми властивостями близький до збудників чуми та псевдотуберкульозу. Ієрсинії поділяються на п'ять біотипів, десять фаготипів, а по 0-антигену – більш ніж на тридцять серотипів. Найбільше значення у структурі захворюваності людини мають 2, 4 біотипи, 3, 5, 8, 9 серотипи. Мікроорганізм відрізняється поліморфізмом, біполярним забарвленням, грамнегативний, капсули та суперечки не утворює. Може існувати за температури +5 °С. Високочутливий до антибактеріальних препаратів (левоміцетину, тетрациклінів, аміноглікозидів).

Патогенез. Попадання збудника в організм відбувається в нижніх відділах тонкої кишки, де починає розвиватися термінальний ілеїт, можуть бути виразки. Лімфогенним шляхом збудник досягає мезентеріальних лімфатичних вузлів, де формується лімфаденіт із тенденцією до абсцедування.

клініка. Інкубаційний період – від 15 год до 4 доби (частіше 1-2 дні). Основними клінічними формами є:

1) гастроентероколітична;

2) апендикулярна;

3) септична;

4) субклінічна.

Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 38-40 °С. Гарячка триває до 5 днів, при септичних формах довше. В наявності наявність симптомів загальної інтоксикації (озноб, головний біль, м'язові та суглобові болі). При гастроентероколітичній формі на цьому фоні з'являється біль у животі переймоподібного характеру, в основному в нижніх відділах праворуч або в ділянці пупка. Можуть бути нудота і блювота, рідкий стілець з неприємним запахом, до 10 разів на добу, може містити патологічні домішки у вигляді слизу (крові зазвичай не буває). На відміну від дизентерії тенезми відсутні, сигмоподібна кишка не спазмована та безболісна. При апендикулярній формі виникають симптоми апендициту (іноді гнійного). Септична форма може розвинутись у ослаблених пацієнтів, протікати з нападами лихоманки неправильного типу, з повторними ознобами, профузним потовиділенням, гепато- та спленомегалією, наростанням ознак анемії, жовтяничності шкірних покривів. Ця форма закінчується летальним кінцем.

Діагностика В аналізі крові – лейкоцитоз, ШОЕ підвищена. Лабораторним підтвердженням діагнозу є виділення збудника з різних середовищ організму: з калу, крові, гною, віддаленого червоподібного відростка, а також РНГА. Ієрсиніоз необхідно відрізняти від гастроентероколітів різної етіології (дизентерії, ешеріхіозів, сальмонельозів), апендициту, псевдо-туберкульозу.

Лікування. Застосовуються антибактеріальні препарати: левоміцетин (0,5 г 3-4 рази на добу), тетрацикліни (0,3-0,4 г 4 рази на добу) протягом 5-7 днів.

Профілактика. Сальмонельози.

Лекція № 21. Геморагічна лихоманка. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (геморагічний нефрозонефрит) - це гостре вірусне захворювання, що протікає зі своєрідним нирковим синдромом та симптомами інтоксикації, станом, геморагічні прояви. Це природно-осередкове захворювання.

Етіологія. Збудник відноситься до групи арбовірусів, сферичних РНК-вірусів.

Епідеміологія. ГЛПС-типова зоонозна природно-осередкова інфекція. Резервуаром вірусів на території Росії є гризуни і комахоїдні тварини, у яких спостерігаються латентні форми інфекції. У довкілля вірус виділяється переважно із сечею (рідше з фекаліями, слиною). Передача інфекції від гризуна до гризуна здійснюється через кліщів та бліх. Передача вірусу до людини здійснюється шляхом аспірації при вдиханні повітря, що містить виважені інфекційні виділення гризунів. Можливо контактний шлях - при попаданні інфікованого матеріалу на садна, порізи, подряпини, аліментарний шлях - при вживанні їжі, обсімененої інфікованими виділеннями гризунів. Після перенесеного захворювання набуває стійкого імунітету. Повторні захворювання спостерігаються дуже рідко.

Патогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндотелии сосудов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирус оказывает капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. В лихорадочном периоде болезни вирус находится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Клиника. Инкубационный период - от 11 до 23 дней. Выделяют четыре стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую, стадию реконвалесценции. Лихорадочная стадия начинается остро. Появляются лихорадка (38-40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние больных ухудшается, появляются рвота, боли в животе, геморрагии в виде сыпи, носовых кровотечений, кровоизлияний в места инъекций. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение артериального давления. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Появляется боль в животе и пояс-нице, усиливается до нестерпимой, при пальпации живота определяется болезненность (чаще в подреберьях), печень увеличена, поколачивание по пояснице резко болезненно.

Олигурический период начинается с 3-4-го дня болезни, на фоне высокой температуры состояние больного ухудшается: появляются сильные боли в пояснице, заставляющие больного принимать вынужденное положение. Появляются головные боли, рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Пальпация области почек болезненна. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Количество мочи уменьшается, относительная плотность ее низкая (до 1,004), может наступить задержка мочеотделения, нарастает азотемия, возникающая почечная недостаточность в ряде случаев заканчивается уремической комой. С 6-7-го дня болезни температура тела начинается снижаться до нормы, но состояние больного не улучшается. Прогрессируют токсикоз (тошнота, рвота, икота), бессонница, появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. Полиурическая стадия наступает с 9-13-го дня болезни. Состояние больного улучшается: тошнота, рвота прекращаются, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-6 л, характерна никтурия. Боли в пояснице становятся менее интенсивными, но сохраняются в течение нескольких недель, иногда нескольких месяцев. В процессе выздоровления симптомы болезни постепенно редуцируются, но может длительно сохраняться астенизация организма. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, наступает восстановление функции организма. Продолжается реконвалесцентный период до 3-6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу, поджелудочную железу.

Діагностика ґрунтується на характерній клінічній симптоматиці; специфічні методи лабораторної діагностики немає широкого поширення.

Диференціальний діагноз слід проводити з лептоспірозом, лихоманкою Ку, псевдотуберкульозом.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают гормонотерапию, преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса - 8-15 дней. В первые дни в/в вводят 5%-ный раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 1%-ного раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/сут.) и 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1-1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Желательны промывания желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. Во время приступов интенсивной боли назначают пантопон. При нарастании признаков почечной недостаточности больному необходим экстракорпоральный гемодиализ.

Прогноз сприятливий, іноді виникають ускладнення у вигляді розривів нирок, уремічної коми, менінгоенцефаліту. Працездатність повертається повільно, іноді за кілька місяців.

Профілактика. Знищення гризунів, захист харчових продуктів від їхнього проникнення. Хворі ізолюються. У палатах проводиться поточна та заключна дезінфекція.

Лекція № 22. Легіонельоз. Мікоплазмоз. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування

1. Легіонельоз

Гостро інфекційне захворювання, що викликається дією на організм різних видів легіонел. Основні симптоми: пропасниця, виражена інтоксикація, тяжкий перебіг, ураження легень, ЦНС, травної системи.

Етіологія. Легіонели - це грамнегативні бактерії, що широко поширені і тривало зберігаються у зовнішньому середовищі (у воді - до 1 року). Легіонели мають високу чутливість до антибіотиків, особливо еритроміцину, левоміцетину, ампіциліну, малочутливі до тетрациклінів і не чутливі до ряду пеніцилінів і цефалоспоринів.

Эпидемиология. Заражение наступает путем вдыхания мельчайших капелек инфицированной воды (в душевых установках, от распылителей кондиционеров и др.). Источники инфекции не установлены. Чаще заболевают лица среднего и пожилого возраста, заболеванию способствуют курение, употребление алкоголя, сахарный диабет, применение иммунодепрессантов, СПИД.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат нижние отделы респираторного тракта, патологический процесс развивается в терминальных и респираторных бронхиолах, а также альвеолах. Легочный инфильтрат состоит из макрофагов и полиморфноядерных клеток, которые находятся в альвеолярных промежутках вместе с большим количеством фибриновых наложений. Распад микробов ведет к освобождению эндотоксина, который обусловливает поражение ряда органов и систем желудочно-кишечного тракта, нервной системы, возможно развитие эндокардита, абсцесса легкого. В тяжелых случаях развивается инфекционно-токсический шок, сопровождающийся явлениями дыхательной и сер-дечно-сосудистой недостаточности, гипоксией, респираторным ацидозом.

Клиника. Инкубационный период - 2-10 дней (чаще 5-7 суток). Заболевание начинается остро. Значительное повышение температуры тела сопровождается ознобом. Быстро нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. С первых дней больные жалуются на мучительный кашель, колющие боли в области груди. Выявляются признаки пневмонии, одышки, тахипноэ. Частота дыхания доходит до 30-40 дыхательных движений в 1 мин. Могут быть рвота, жидкий стул. Поражается ЦНС, что проявляется головокружением, бредом, расстройством сознания, нарушением координации, мозжечковой атаксией, дизартрией. Отмечается тахикардия, АД снижено. Кожные покровы бледные, может развиться геморрагический синдром. Язык сухой, обложенный бурым налетом, живот мягкий при пальпации, умеренно болезненный в эпигастрии и области пупка. Печень и селезенка не увеличены. Количество мочи резко уменьшено. При тяжелом течении быстро нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая не-достаточность, развивается инфекционно-токсический шок. Смерть наступает к концу первой недели болезни.

Легионеллез не всегда протекает в форме пневмонии. Так называемая понтиакская лихорадка выражается в кратковременном повышении температуры (2-5 дней), умеренно выраженной общей интоксикации. Могут выявляться симптомы бронхита и плеврита, но пневмония как таковая отсутствует. Летальных исходов при этой форме болезни не наблюдалось. О легионеллезе необходимо помнить при развитии тяжелой пневмонии в необычное время года (в конце лета) у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курения, алкоголизма, сахарного диабета и др.). Имеет значение и отсутствие терапевтического эффекта от обычно применяемых при пневмонии антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина).

Диференціальний діагноз слід проводити з іншими пневмоніями. Для підтвердження діагнозу використовуються методи серології та бактеріології.

Лікування. Найбільш ефективна терапія еритроміцином по 0,4-0,5 г 4-6 разів на добу. до стійкої нормалізації температури. У важких випадках можна застосовувати внутрішньовенно еритроміцину фосфат (2-3 рази на добу по 0,2 г). Ефективність терапії збільшується при поєднанні еритроміцину з рифампіцином.

Прогноз захворювання – серйозний. У США летальність сягала 20%, при використанні еритроміцину знижувалася до 4%.

Профілактика. Знезараження води, ванних приміщень, душових кабін та сіток, контроль за кондиціюванням повітря. Хворі перебувають у ізольованих палатах. Проводиться поточна дезінфекція виділень хворого.

2. Мікоплазмоз

Гостро інфекційне захворювання, обумовлене наявністю мікоплазм. Протікає як ГРЗ і пневмонії, рідше уражаються інші органи.

Этиология. Поражение органов дыхания обусловлено свойствами микоплазм пневмонии. M. hominis и Т-микоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК, РНК, являются факультативными анаэробами. Микоплазмы обладают устойчивостью к сульфаниламидам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, быстро погибают при нагревании, воздействии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

Епідеміологія. Джерела інфекції – хвора людина або носій мікоплазм. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Максимальне зростання захворюваності відзначається в осінньо-зимовий період.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки респіраторного або сечостатевого тракту (залежно від виду мікоплазм). Там передусім виникає патологічний процес. Збудник передається повітряно-краплинним шляхом або при статевому контакті. У вагітних жінок плід може інфікуватися внутрішньоутробно.

клініка. Інкубаційний період коливається від 4 до 25 днів (частіше 7-14 днів). Інфекція протікає у вигляді гострого респіраторного захворювання, гострої пневмонії, абактеріального (негонококового) уретриту, гінекологічних запальних проявів. Для мікоплазмового ГРЗ характерні ексудативний фарингіт та ринофарингіти. Загальне самопочуття хворих задовільний, температура частіше субфебрильна. Гострі пневмонії починаються з ознобу, підвищення температури тіла, симптомів загальної інтоксикації. При методах обстеження, які застосовують при пневмоніях, мікоплазмові пневмонії мало відрізняються від гострих бактеріальних пневмоній.

Діагностика Для лабораторного підтвердження діагнозу використовують серологічні реакції (зв'язування комплементу – РСК та непрямої гемаглютинації – РНГА). Діагноз підтверджується, якщо титр антитіл наростає більш ніж у 4 рази.

Лечение. Назначают антибактериальные препараты тетрациклиновой группы по 0,3 г 4 раза в сут. в течение 6-8 дней. При мочеполовом микоплазмозе используют местное лечение препаратами тетрациклина. При пневмониях проводят весь комплекс патогенетической терапии (оксигенотерапию, бронходилататоры, ЛФК, массаж, физиопроцедуры и др.).

Прогноз сприятливий.

Профілактика. Хворих на мікоплазмові пневмонії ізолюють на 2-3 тижні, хворих на ГРЗ - на 5-7 днів. Профілактичні заходи такі ж, як і за інших видів респіраторних інфекцій.

ЛЕКЦІЯ № 23. Пика. Скарлатина. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування

1. Пика

Гостро інфекційне захворювання, що характеризується ураженням шкіри з утворенням різко обмеженого запального вогнища, а також лихоманкою та симптомами загальної інтоксикації, рецидивуванням.

Етіологія. Збудник – гемолітичний стрептокок. Це факультативні анаероби, вони стійкі до впливу факторів довкілля. Але при впливі нагрівання, антисептиків та антибіотиків швидко гинуть.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий пикою, а також носій b-гемолітичного стрептокока. Інфікування відбувається внаслідок проникнення збудника через пошкоджену шкіру чи слизові оболонки. Імунітету після пики не виникає.

Патогенез. Збудник проникає через невеликі пошкодження шкіри. Можливе екзогенне інфікування (через забруднені інструменти, перев'язувальний матеріал). У виникненні рецидивів пики на тому самому місці має значення алергічна налаштованість і сенсибілізація шкіри до гемолітичного стрептокока.

Клиника. Длительность инкубационного периода продолжается от нескольких часов до 5 дней (чаще 3-4 дня). По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы, по тяжести течения - легкую, среднетяжелую и тяжелую, а также первичную, рецидивирующую и повторную; по характеру местных явлений - локализованную, распространенную и метастатическую. Первичная рожа начинается остро, с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная и мышечная боли, в тяжелых случаях могут появиться судороги, нарушение сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек. Через 10-24 ч от начала болезни развиваются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отечность. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Выраженность отека в основном наблюдается при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная рожа) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и регионарный лимфаденит. На месте воспаления в дальнейшем появляется шелушение кожи.

Местные изменения сохраняются на протяжении 5-15 дней, длительное время могут сохраняться пастозность и пигментация кожи. Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесения инфекции. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожистого воспаления идет речь о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко. Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизме, нефрите, миокардите), но могут быть более специфичными: язвы и некроз кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости пораженной конечности. В случае клинической диагностики необходима дифференциация с другими заболеваниями, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипилоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Лікування. Найбільш ефективну дію мають антибіотики пеніцилінового ряду. При первинній бешихі та рідкісних рецидивах призначають пеніцилін про дозу 500 000 ОД через 6 год протягом 7-10 днів, в кінці курсу додатково вводиться біцилін-5 (1 500 000 ОД в/м). При значних залишкових явищах для профілактики рецидивів біцилін-5 необхідно вводити протягом 4-6 місяців (по 1 ОД через 500 тижні). При непереносимості пеніциліну можна використовувати еритроміцин (по 000 г 4 разів на день) або тетрациклін (по 0,3-5 г 0,3 рази на день), тривалість курсу – 0,4-4 днів. При завзятих і частих рецидивах бешихи антибіотики комбінуються з кортикостероїдними гормонами (преднізолоном по 7 мг на добу).

Прогноз загалом сприятливий. При часто рецидивуючій пиці може виникнути слоновість, що частково порушує працездатність.

Профілактика. Попередження травм та потертостей ніг, лікування стрептококових захворювань. При вираженій сезонності рецидивів проводять біцилін-профілактику, яку починають за місяць до початку сезону і продовжують протягом 3-4 місяців (вводять кожні 4 тижні біцилін-5 по 1 ОД). При частих рецидивах пики доцільна цілорічна біцилінопрофілактика. Заходів у вогнищі не проводять. Специфічної профілактики не розроблено.

2. Скарлатина

Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий преимущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами на коже и изменениями в области глотки. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Этиология, патогенез. Возбудителем является бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А, он поселяется в носоглотке, реже - в коже, вызывая местные воспалительные изменения (ангину, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и характерные местные проявления. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает развитие септического компонента, проявляющегося лимфаденитом, отитом, септице-мией. В развитии патологического процесса большую роль играют сенсибилизирующие механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Клиника. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное ухудшение состояние ребенка, головная боль, боль в горле при глотании. Типичный и постоянный симптом - ангина, характеризующаяся яркой отграниченной гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота как симптом интоксикации. В 1-й (реже на 2-й) день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь с преимущественной локализацией на груди, в области разгибательных поверхностей предплечий. Носогубной треугольник остается бледным (симптом Филатова), определяется белый дермографизм, в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи - пластинчатое на ладонях и подош-вах, мелко- и крупноотрубевидное - на туловище. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки (малиновый язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4-5-го дня - парасимпатической нервной системы.

При легкой форме скарлатины симптомы интоксикации выражены незначительно, лихорадка и все остальные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется большей выраженностью симптоматики, в том числе явлений интоксикации, лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: в виде токсической скарлатины с резко выраженными явлениями интоксикации (с высокой лихорадкой, симптомами поражения ЦНС - затемнением сознания, бредом, а у детей раннего возраста судорогами, менингиальными знаками), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; в виде тяжелой септической скарлатины с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки.

Токсико-септическое течение скарлатины характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то происходит развитие экстрафарингеальной, или экстрабуккальной, формы скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения в периферической крови незначительны или отсутст-вуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение. Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на третьей неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит, что является грозными проявлениями болезни у детей. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения (лимфаденит, адено-флегмона, отиты, мастоидиты, синуситы, септикопиемия). Возможно развитие пневмоний. Рецидивы скарлатины и ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась. Затруднения при диагностике возникают при атипичных формах болезни.

Диференціальний діагноз проводиться з кіром, краснухою, лікарським висипом, скарлатиноподібною формою псевдотуберкульозу. Спостерігаються випадки стафілококової інфекції зі скарлатиноподібним синдромом.

Лікування. За наявності відповідних умов терапію проводять вдома. Госпіталізують хворих з тяжкими та ускладненими формами скарлатини, а також за епідеміологічними показаннями. Постільний режим завжди дотримується протягом 5-6 днів (у важких випадках і більше). Проводять антибіотикотерапію: призначають бензилпеніцилін із розрахунку 15 000-20 000 ОД/кг на добу. внутрішньом'язово протягом 5-7 днів. У домашніх умовах за легкої форми скарлатини можна застосовувати феноксиметилпеніцилін внутрішньо, подвоюючи вказану добову дозу. При токсичній формі в умовах стаціонару застосовують внутрішньовенні вливання неокомпенсану, гемодезу, 20% розчину глюкози з вітамінотерапією. При септичній формі показано інтенсивну антибіотикотерапію. Лікування ускладнень (лімфаденіту, отиту, нефриту) проводять за звичайними правилами.

Прогноз сприятливий.

Профілактика. Хворого ізолюють у домашніх умовах або (за показаннями) госпіталізують. Палати у лікарні заповнюють одночасно протягом 1-2 днів, виключають контакти реконвалесцентів із хворими у гострому періоді хвороби. Реконвалесцентів виписують із лікарні за відсутності ускладнень на 10-й день хвороби. Діти, які були в контакті з хворим і не хворіли раніше на скарлатину, допускаються до дошкільного закладу або в перші два класи школи після 7-денної ізоляції вдома. У квартирі, де хворий, проводять регулярну поточну дезінфекцію, за цих умов заключна дезінфекція є зайвою. Необхідно пам'ятати, що скарлатина передається через предмети одягу, білизну, іграшки та інше, тобто через третіх осіб.

ЛЕКЦІЯ № 24. Правець. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, лікування

Стовпняк - гостре інфекційне захворювання, що характеризується тяжким токсичним ураженням нервової системи з тонічними та клонічними судомами, порушеннями терморегуляції.

Етіологія, патогенез. Збудник – велика анаеробна паличка, спороутворююча, продукує екзотоксин. Часто виявляється у ґрунті, де зберігається роками. Спори збудника проникають в організм людини при різних травмах та незначних ушкодженнях шкіри, особливо нижніх кінцівок. В анаеробних умовах суперечки перетворюються на вегетативні форми, які починають розмножуватися та виділяти екзотоксин, що викликає ураження передніх рогів спинного мозку та відповідну симптоматику.

Епідеміологія. Збудник широко поширений у природі і є постійним мешканцем кишечника травоїдних тварин, він потрапляє з фекаліями у ґрунт, надовго інфікує його, перетворюючись на спорову форму. Основний шлях передачі – контактний (через пошкоджені шкірні покриви та слизові оболонки). Захворювання пов'язані з травматизацією (порізами, проколами шкіри іржавими предметами тощо. буд.).

клініка. Інкубаційний період триває від 3 до 30 (частіше 7-14) днів, за короткого інкубаційного періоду захворювання протікає значно важче. Захворювання починається з проявів у ділянці рани (тягнучого болю, посмикування м'язів навколо неї). Найбільш характерний симптом – судоми. Рано виникає судомне скорочення жувальних м'язів (тризм), і навіть мімічної мускулатури. Тонічне скорочення м'язів змінюється нападами клонічних судом, захоплюються м'язи спини, кінцівок, виникає опістотонус. Характерне положення тіла хворого - у положенні дуги, вигнутої назовні. Приступи судом провокуються найменшими зовнішніми подразненнями. Судомне скорочення дихальних м'язів, діафрагми та м'язів гортані може призвести до смерті хворого від асфіксії. Характерні головний та м'язовий біль, лихоманка, підвищене потовиділення, сонливість, слабкість. Ускладнення: пневмонія, розрив м'язів, компресійний перелом хребта при судомах, що досягають незвичайної сили. Стовпняк необхідно диференціювати з істерією, тетанусом, отруєнням стрихніном, сказом, менінгітами.

Лікування проводять у спеціалізованих протиправцевих центрах. Перевезення хворого здійснює лікар, який працює у цьому центрі. Перед транспортуванням хворому вводять нейролептичну суміш наступного складу: 2,5% розчин аміназину - 2 мл, 2% розчин пантопону - 1 мл, 2% розчин димедролу - 2 мл, 0,05% розчин скополаміну - 0,5мл. Через 30 хв внутрішньом'язово вводять 5-10 мл 10%-ного розчину гексеналу або тіопенталу. Для лікування в перші 2-3 дні вводять внутрішньом'язову сироватку по 100 000-150 000 МО (краще протиправцевий гамма-глобулін). Нейролептичну суміш вводять 3-4 рази на день. Для зменшення судом призначають хлоралгідрат у клізмах (по 50-150 мл 3-5%-ного розчину). У протиправцевих центрах проводиться комплекс реанімаційних заходів (тотальна міорелаксація у поєднанні зі штучною вентиляцією легень та ін.).

Прогноз сприятливий.

Лекція № 25. Ентеровірусні інфекції. Поліомієліт. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування

1. Ентеровірусні інфекції

Острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами, нередко течение сопровождается поражением мышц, ЦНС и кожных покровов. Могут встречаться в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек. Передача - преимущественно воздушно-капельный путь.

Етіологія. До ентеровірусів, крім вірусів поліомієліту, відносяться двадцять три типи вірусу Коксакі А, шість типів вірусу Коксакі В, тридцять два типи вірусів ECHO та ще чотири ентеровіруси людини (ентеровіруси 68-71). Усі вони можуть викликати захворювання людини. Ентеровірус 70 є збудником гострого геморагічного кон'юнктивіту.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки респіраторного та травного тракту. У місці застосування можуть виникати запальні зміни. Віруси швидко проникають у кров, розносяться по всьому організму, закріплюючись переважно в нервовій системі, м'язах та епітеліальних клітинах, викликаючи їх зміни.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3-4 дня). Энтеровирусная инфекция обусловливает многообразные клинические проявления. Наиболее часты ОРЗ и "малая болезнь", серозный менингит, герпангина, эпидемическая миалгия, геморрагический конъюнктивит, иногда наблюдаются мие-литы с параличами, энцефалиты, перикардиты, миокардиты, инфекционные экзантемы, энтеровирусные диареи. Заболевание начинается остро. ОРЗ может вызвать любой энтеровирус, но чаще всего возбудитель - вирус Коксаки А-21. "Малая болезнь" - кратковременное, легкое по течению энтеровирусное заболевание без картины органных поражений и симптомов ОРЗ. Серозный энтеровирусный менингит начинается остро, с повышения температуры (до 39-40 °С) и появления симптомов общей интоксикации. К концу 1-го дня или на 2-й день появляются весь комплекс менингиальных симптомов: сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и др. Иногда наблюдается экзантема. Ликвор прозрачный, цитоз составляет около 200-300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, количество сахара и хлоридов в пределах нормы. Герпангина. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела повышена до 39-40 °С, однако общее состояние больных не слишком страдает. Лихорадка длится 3-5 дней. Боли в горле умеренные или могут отсутствовать. Слизистая зева гиперемирована, на ней появляются единичные (от 1 до 20) папулы, они быстро превращаются в пузырьки диаметром около 5 мм. Скоро на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком слизистой оболочки. Отдельные язвы могут сливаться друг с другом. Они локализуются обычно на передних дужках.

Лікування. Призначається як симптоматична, і патогенетична терапія. При серозних менінгітах до терапії включається преднізолон протягом 5-7 днів.

Прогноз сприятливий. Тяжкий перебіг мають ентеровірусні енцефаломіокардити у новонароджених.

Профілактика. Своєчасне виявлення та ізоляція хворих (терміном на 14 днів). У дитячих колективах всім контактним запроваджується нормальний людський імуноглобулін (гама-глобулін) по 0,3 мл/кг.

2. Поліомієліт

Дитячий спинальний параліч – гостре інфекційне захворювання, яке викликається одним із трьох типів вірусу поліомієліту та характеризується великим діапазоном клінічних проявів – від абортивних до паралітичних форм.

Этиология. Вирус относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирионы имеют диаметр 18-30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. Три основных серотипа: 1 (Брунгильд), 2 (Лансинг), 3 (Леоон). Вирусы хорошо переносят замораживание и сохраняются в течение нескольких лет. Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовых лучей, при температуре 60 °С погибают в течение 30 мин, при кипячении - мгновенно. Устойчивы к воздействию всех известных антибиотиков и химиопрепаратов.

Патогенез. Первинне розмноження вірусу відбувається у носо-ковтку чи кишечнику. Дисемінація вірусу відбувається через лімфатичну систему, та розвивається вірусемія. Репродукція вірусу йде в різних органах та тканинах (лімфатичних вузлах, селезінці, печінці, легенях, серцевому м'язі, коричневому жирі), патологічний процес може бути перерваний на цій стадії – інаппарантна та абортивна форми хвороби. Проникає вірус у центральну нервову систему через ендотелій дрібних судин та по периферичних нервах. Протягом 1-2 днів титр вірусу в центральній нервовій системі наростає, а потім починає падати і незабаром повністю зникає. Поліовірус вражає мотонейрони, розташовані в сірій речовині передніх рогів спинного мозку та ядрах рухових черепно-мозкових нервів у стовбурі головного мозку. Запальний процес типу серозного менінгіту розвивається й у оболонках мозку.

Клиника. Формы полиомиелита без поражения ЦНС. Инкубационный период длится примерно 4-30 дней (чаще 6-21). Инаппарантная форма протекает в виде носительства и не сопровождается клинической симптоматикой. Абортивная ("малая болезнь") форма характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы (умеренной лихорадкой, интоксикацией, небольшой головной болью, иногда незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, дисфункцией кишечника). Формы полиомиелита с поражением ЦНС. Менингиальная: заболевание начинается остро, может иметь одно- и двухволновое течение. Отмечаются сильная головная боль, повторная рвота и менингиальные симптомы на фоне высокой температуры. При двухфазном течении первая волна протекает без признаков поражения оболочек мозга, напоминая симптоматику абортивной формы, но на 1-5-й день на фоне нормальной температуры развивается вторая волна с клиникой серозного менингита. Могут возникать боли в конечностях, в шее и спине, положительные симптомы натяжения и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов.

Паралітичні форми. Протягом захворювання виділяють чотири періоди: препаралітичний, паралітичний, відновлювальний, резидуальний. Препаралітичний період триває від початку хвороби до перших ознак ураження рухової сфери. Хвороба починається гостро, з підвищенням температури до високих цифр, появи слабкості, анорексії. У половини хворих спостерігаються помірні катаральні явища, дисфункція кишечника. Характерний менінгорадикулярний синдром: головний біль, багаторазове блювання, біль у кінцівках і спині, гіперестезія, ригідність м'язів потилиці, позитивні синдроми Керніга, Брудзинського, натяги нервових стовбурів і корінців, в окремих м'язових групах - періодичні посмикування. Паралітичний період триває з моменту появи парезів і паралічів і протягом часу їх стабілізації. Клініка паралітичного періоду визначається локалізацією ураження у нервовій системі. Виділяють спинальну, бульбарну, понтинну та змішані форми (понтоспінальна, бульбоспінальна).

Спинальна форма (найпоширеніша форма захворювання). Типово бурхливий розвиток паралічів протягом короткого часу – від кількох годин до 1-3 днів. Паралічі носять млявий характер (низький м'язовий тонус, гіпоарефлексія, надалі розвиваються м'язові атрофії). Найчастіше страждають нижні кінцівки. Пірамідних знаків, випадання функцій тазових органів немає, порушення чутливості не властиві. Характерно асиметричний розподіл паралічів та парезів, пов'язаний із мозаїчним характером ураження ядер спинного мозку. Паралітичний період триває від кількох днів до 2-4 тижнів. Диференціально-діагностичні ознаки млявих парезів та паралічів при гострому поліомієліті:

1) период нарастания двигательных нарушений очень короткий (от нескольких часов до 1-2 дней). Нарастание парезов в течение 3-4 дней представляет редкое исключение и является поводом для сомнений в диагнозе;

2) частіше страждають на проксимальні відділи кінцівок;

3) парези та паралічі мають асиметричне (мозаїчне) розташування;

4) чутливі, тазові порушення та пірамідна симптоматика відсутні;

5) атрофія м'язів з'являється рано, на 2-3-му тижні хвороби і надалі прогресує.

Бульбарна форма, как правило, имеет тяжелое течение с коротким препаралитическим периодом, сопровождается нарушением функций жизненно важных органов. Начало заболевания острое, состояние с самого начала заболевания тяжелое: высокая лихорадка, рвота, слабость, недомогание. Отмечаются парез и паралич мягкого неба, нарушения глотания и фонации. У больных отмечается резкое усиление образования слизи с нарушением проходимости дыхательных путей (мокрая форма), возникают одышка, цианоз, клокочущее дыхание. У больных появляется нарушение ритма дыхания, патологические типы дыхания, тахи- и брадиаритмия. Быстро развивается сопорозное, коматозное состояние.

Понтинная форма развивается при отдельном поражении ядра лицевого нерва (VII пара ЧМН). Клинически это одна из наименее тяжелых форм паралитического полиомиелита, течение ее наиболее благоприятно. При осмотре отмечатся утрата движений мимической мускулатуры лица, асимметрия лица, экзофтальм. Жалоб на болевые ощущения, слезотечение больные не предъявляют. Восстановительный период при спинальной форме начинается через 2-3 недели от начала заболевания. Как правило, глубоко пораженные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаруживают тенденции к обратному развитию параличей. Неравномерность и мозаичность восстановления пораженных мышц приводят к развитию деформаций скелета и контрактур. Период остаточных явлений обычно наступает через 1-1,5 года от начала заболевания. Характеризуется мышечными атрофиями, костными деформациями, контрактурами, остеопорозом.

Диференціальний діагноз. При менінгіальній формі проводиться диференціальний діагноз із серозними менінгітами іншої етіології. При спінальній формі проводиться диференціальний діагноз з кістково-суглобовою патологією, полірадікулонейропатією, мієлітом, поліомієлітоподібними захворюваннями. Понтинна форма потребує диференціальної діагностики з невритом лицевого нерва.

Діагностика ґрунтується на даних клінічних, лабораторних та інструментальних методів діагностики. Вірусологічне обстеження: проводиться дослідження носоглоткових змивів, фекалій, рідше ліквору, крові. Першу пробу фекалій беруть під час встановлення діагнозу, другу - через 24-48 год. Серологічні методи: дослідження крові на парні сироватки з інтервалом у 2-3 тижні. Діагностичним вважається 4-кратне збільшення титру антитіл. Дослідження ліквору: у препаралітичному та на початку паралітичного періоду відзначаються лімфоцитарний цитоз (іноді на самому початку переважають нейтрофіли) до 100-300 клітин на 1 мкл, помірне підвищення рівня білка (до 1 г/л). До кінця третього тижня у лікворі на тлі зменшення та нормалізації цитозу відзначається зростання білка до 1-2 г/л (білково-клітинна дисоціація змінює клітинно-білкову). Підвищений рівень білка іноді зберігається до 1,5 місяців. Загальний аналіз крові: може бути помірний нейтрофільний лейкоцитоз на початку захворювання. Електроміографія: у важко уражених м'язах реєструється пряма лінія, що свідчить про загибель нейронів.

Лікування. Дегідратація та зняття набряку речовини мозку (діакарб, лазікс, сульфат магнію та ін.). Дезінтоксикаційна терапія в режимі дегідратації з використанням гіпертонічних розчинів глюкози, колоїдних розчинів (гемодезу та ін.). Десенсибілізуючі препарати. Глюкокортикоїди використовуються лише за наявності життєвих показань (при набряку мозку, колапсі). Антибіотики застосовуються при розвитку бактеріальних ускладнень. Після закінчення паралітичного періоду до комплексу терапевтичних заходів включаються антихолінестеразні препарати (прозерин, галантамін, калімін), стрихнін, дибазол, вітаміни групи В, глютамінова кислота. У період реабілітації – ноотропні препарати, анаболічні препарати (карнітин, ретаболіл та ін.), актовегін та ін. Велике значення у лікуванні поліомієліту мають ЛФК та ​​масаж.

Профилактика. С 1959 г. в России используется живая трехвалентная вакцина Сейбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3-месячного возраста с интервалом в 1,5 месяца трехкратно. Ревакцинация проводится на втором году жизни ребенка и перед школой. Критерии вакцино-ассоциированного полиомиелита (ВОЗ, 1964 г.):

1) початок хвороби не раніше 4-6-го дня і пізніше 30-го дня після прийому вакцини. Для контактних із вакцинованими максимальний термін подовжується до 60-го дня;

2) розвиваються мляві паралічі чи парези без порушення чутливості із стійкими резидуальними явищами (після 2 місяців);

3) відсутнє тривале прогресування парезів (більше 3-4 днів);

4) виділення вірусу поліомієліту, спорідненого з вакцинним штамом, і не менш ніж чотириразове наростання до нього специфічних антитіл у крові.

Лекція № 26. Синдром набутого імунодефіциту. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) – особливо небезпечна вірусна інфекція, що має тривалий інкубаційний період. Характеризується придушенням клітинного імунітету, розвитком вторинних інфекцій (вірусних, бактеріальних, протозойних) та пухлинних уражень, внаслідок яких настає загибель хворих.

Етіологія. Збудником СНІДу є людський Т-лімфотропний вірус сімейства ретровірусів. Вірус було виділено в 1983 р., спочатку він позначався як LAV, і навіть як HTLV-111. З 1986 р. він називається "вірус імунодефіциту людини" (ВІЛ). Ретровіруси мають фермент, обернений до транскриптази. Віруси культивуються у культурі клітин. Нагрівання при 56 ° С вбиває віруси. Виявлено два типи вірусу імунодефіциту людини. Багато їхніх властивостей вивчені недостатньо.

Патогенез. Вхідними воротами СНІДу є мікротравми шкіри (контакт із кров'ю) та слизові оболонки статевої системи або прямої кишки. З моменту інфікування до перших симптомів хвороби (латентний (інкубаційний) період) може пройти від 1 місяця до 4-6 років. Персистування та розмноження вірусу відбувається у лімфоїдній тканині. Проте вже у цей момент вірус періодично проникає у кров і може виявлятися у виділеннях. Такі особи без вираженої симптоматики СНІДу може бути джерелами інфекції. Інтенсивність вірусемії зумовлює клінічні прояви. В основі патогенезу СНІДу лежить Т-лімфотропність вірусу. Віруси СНІДу, реплікуючись у Т4-клітинах (хелперах), пригнічують їх проліферацію та порушують структуру білків плазмолеми Т-хелперів. Зміна в їх структурі запобігає розпізнаванню інфікованих Т4-клітин та знищенню їх цитотоксичними Т8-лімфоцитами. Відбувається пригнічення проліферації та зниження абсолютної кількості Т4-клітин. Дефект у механізмі розпізнавання антигенів вірусу СНІДу проявляється посиленим синтезом антитіл класів А і G, які, однак, не мають здатності нейтралізувати збудника.

Дефіцит імунітету призводить до розвитку латентних інфекцій або до приєднання опортуністичної (випадкової) хвороби, викликаної умовно-патогенними мікробами. Саме ці захворювання визначають вихід і призводять до смерті хворих у найближчі 1-2 роки після появи перших клінічних симптомів СНІДу. Зниження клітинного імунітету призводить також до виникнення деяких злоякісних утворень (саркоми Капоші, лімфоми головного мозку). Як інфекції, що приєдналися, найчастіше відзначаються пневмоцистна пневмонія, шлунково-кишкові та легеневі форми криптоспороїдозу, генералізований токсоплазмоз, що протікає частіше у вигляді енцефаліту, генералізовані прояви герпетичної та цитомегаловірусної інфекцій, мікози.

Російська класифікація ВІЛ-інфекції (В. І. Покровський, 2001)

1. Стадія інкубації.

2. Стадія первинних проявів, варіанти перебігу:

1) безсимптомна;

2) гостра ВІЛ-інфекція без вторинних захворювань;

3) гостра інфекція із вторинними захворюваннями.

3. Латентна стадія.

4. Стадія вторинних захворювань, варіанти перебігу:

1) втрата ваги менше 10%; грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри та слизових оболонок, що оперізує лишай; повторні фарингіти, синусити;

2) втрата ваги більше 10%, незрозуміла діарея або лихоманка більше 1 місяця, волосиста лейкоплакія, туберкульоз легень, повторні або стійкі вірусні, бактеріальні, грибкові, протозойні ураження внутрішніх органів, повторний або дисемінований оперізувальний лишай, локалізована сарком;

3) кахексія, генералізовані бактеріальні, вірусні, грибкові, протозойні та паразитарні захворювання, пневмоцистна пневмонія, кандидоз стравоходу бронхів, легень, позалегеневий туберкульоз, атипові мікобактеріози, дисемінована саркома Капоші, ураження центральної.

Фази: прогресування (на фоні відсутності протиретровірусної терапії, на фоні протиретровірусної терапії), ремісії (спонтанної, після раніше проведеної або на фоні протиретровірусної терапії).

5. Термінальна стадія.

клініка. Інкубаційний період триває найчастіше близько 6 місяців. Початок захворювання поступовий. Для початкового (продромального, неспецифічного) періоду характерні підвищення температури тіла (вище 38 ° С) з рясним потовиділенням та симптоми загальної інтоксикації (млявість, депресія, зниження працездатності). Спостерігається також ураження травної системи, може розвинутись езофагіт (біль при ковтанні, виразки стравоходу) кандидозної етіології, рідше вірусної (герпетичної, цитомегаловірусної). Ентерит характеризується болем у животі, діареєю, при ректороманоскопії змін немає. Ентерит частіше спричинений найпростішими (лямблями, криптоспоридами, ізоспорами) та гельмінтами (стронгілоїдоз), рідше цитомегаловірусами. Коліт частіше викликається сальмонелами, кампілобактером, іноді дизентерійними амебами та хламідіями. У гомосексуалістів можуть насамперед проявитися ознаки проктиту гонококового походження, сифілітичного, рідше ураження цитомегаловірусами та вірусами герпесу. Характерним для початкового періоду СНІДу є наявність генералізованої лімфаденопатії. Процес починається в основному з шийних, пахвових та потиличних лімфатичних вузлів.

СНІД характеризується ураженням лімфовузлів не менше ніж у двох місцях протягом 3 місяців та більше. Вони можуть збільшуватися до 5 см у діаметрі та бути безболісними. Протягом розвитку захворювання лімфовузли можуть зливатись. У 20% хворих з лімфаденопатією виявляється спленомегалія. Більш ніж у половини хворих виникають зміни шкіри – макулопапульозні елементи, себорейні дерматити. З'являється стійка до стероїдних препаратів лихоманка та ін. Наявність СНІДу може підтвердитися на підставі одночасного виявлення двох та більше клінічних ознак, що становлять цей комплекс, та двох та більше лабораторно-діагностичних ознак. Далі необхідно провести комплекс спеціальних досліджень, що дозволить підтвердити остаточний діагноз.

Симптомокомплекс, споріднений із СНІДом.

1. Клінічні ознаки (протягом 3 місяців і більше):

1) невмотивована лімфаденопатія;

2) невмотивована втрата маси тіла (понад 7 кг або 10% маси тіла);

3) невмотивована лихоманка (постійна або перемежована);

4) невмотивована діарея;

5) невмотивований нічний піт.

2. Лабораторно-діагностичні ознаки:

1) знижену кількість Т-хелперів;

2) зміна співвідношення Т-хелперів та Т-супресорів;

3) анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія або лімфопенія;

4) збільшення кількості імуноглобулінів A та G у сироватці крові;

5) зниження реакції бласттрансформації лімфоцитів у мітогени;

6) відсутність шкірної реакції гіперчутливості уповільненого типу на кілька антигенів;

7) підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів.

Маніфестний період СНІДу (період розпалу хвороби) характеризується переважанням клінічних проявів вторинної (опортуністичної) інфекції. Майже у половини хворих виникають ураження легень (легеневий тип СНІДу), зумовлені найчастіше пневмоцистою. Пневмоцистна пневмонія протікає важко, летальність – 90-100%. З'являються болі в грудній клітці, що посилюються при вдиху, задишка, кашель, ціаноз. На рентгенограмі видно множинні інфільтрати в легеневій тканині. Так само важко протікають хвороби легень, спричинені легіонелами та різними бактеріальними збудниками. Легкі також уражаються при генералізованій цитомегаловірусній інфекції. При формуванні легеневих абсцесів у їх порожнинах може розвинутись грибкова інфекція. У 30% хворих на перший план виступають ураження ЦНС у вигляді енцефаліту, викликаного генералізованою токсоплазмозною інфекцією, рідше цитомегаловірусної та герпетичної. Ознаки енцефаліту можуть поєднуватися з картиною серозного менінгіту. Може розвинутись також первинна або вторинна лімфома головного мозку. У деяких випадках у хворих на СНІД переважає тривалий лихоманковий стан та загальна інтоксикація. Гарячка частіше неправильного (септичного) типу. Зазвичай це рідкісне захворювання у осіб похилого віку з переважним ураженням шкіри нижніх кінцівок. Захворювання неухильно прогресує. Пацієнти з маніфестними формами СНІДу гинуть протягом найближчих 1-2 років.

Діагностика Обстеження контингенту, а також етапи та обсяг клініко-лабораторних досліджень регламентуються Указом Президії Верховної Ради СРСР від 25.08.1987 р. та правилами медичного огляду на виявлення зараження вірусом СНІДу, які встановлюються Міністерством охорони здоров'я СРСР відповідно до положень цього Указу. Дослідження проводять у спеціально виділених лабораторіях.

Лікування. Ефективних етіотропних засобів нині немає. Призначаються противірусні препарати (азідотімідин, віразол). При розвитку вторинної інфекції застосовуються препарати на її лікування. У лікування також входить застосування імуномодуляторів. У кращому випадку покращення тільки тимчасове, потім приєднується новий інфекційний фактор, і хвороба рецидивує.

Профілактика. Загальні заходи профілактики виконуються відповідно до Указу Президії Верховної Ради СРСР від 25.08.1987 "Про заходи профілактики зараження вірусом СНІД". Хворих розміщують в окремих боксах, догляд за ними здійснюється спеціально закріпленим інструктованим персоналом. Забір крові та інших матеріалів, а також обробка їх проводиться у гумових рукавичках. При попаданні інфекційного матеріалу на шкіру необхідно її обробити медичним спиртом міцністю 70% або 1% розчином хлораміну. Лабораторний посуд, що містить кров та інші матеріали, повинен мати спеціальне маркування. Ведуться роботи зі створення специфічної імунопрофілактики.

Автор: Гаврилова Н.В.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Корекційна психологія. Шпаргалка

▪ Педагогічна психологія. Конспект лекцій

▪ Історія держави та права Росії. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем ​​з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву Твердотільні накопичувачі SanDisk Z410 27.04.2016 Компанія SanDisk оголосила про випуск твердотільних накопичувачів Z410, призначених для настільних та мобільних ПК. Відправною точкою при їхньому проектуванні послужила платформа SanDisk Z400s, а важливою особливістю Z410 є одночасне використання флеш-пам'яті типу SLC і 15-нанометрової флеш-пам'яті TLC NAND. Як стверджується, кешування в SLC дозволило суттєво підвищити швидкість запису. Накопичувачі типорозміру 2,5 дюйми завтовшки 7 мм оснащені інтерфейсом SATA 6 Гбіт/с. У серію увійшли моделі об'ємом 120, 240 та 480 ГБ. Максимальна швидкість послідовного запису становить 410, 440 та 445 МБ/с відповідно. Максимальна швидкість послідовного читання завжди дорівнює 535 МБ/с. Продуктивність на операціях з довільним доступом досягає 36000-37000 IOPS. Продуктивність на операціях запису з довільним доступом досягає 54000 IOPS у разі моделі об'ємом 120 ГБ, 66000 IOPS у разі моделі об'ємом 240 ГБ та 68000 IOPS у разі моделі об'ємом 480 ГБ. Ресурс накопичувачів виробник оцінює в 40, 80 та 120 TBW відповідно. Гарантійний термін служби – три роки.

Інші цікаві новини:

▪ Мікрофон Razer Seiren

▪ Походження смарагдів

▪ Smart Glasses від Lenovo

▪ Вино у таблетках

▪ Зовнішня панорамна камера для смартфонів Huawei EnVizion 360

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Крилаті слова, фразеологізми. Добірка статей

▪ стаття Дороті Паркер. Знамениті афоризми

▪ стаття У якому науковому журналі було опубліковано перший звіт братів Райт про їхні досягнення? Детальна відповідь

▪ стаття Оператор лінії розливу молока та молочної продукції в пляшки. Посадова інструкція

▪ стаття Рекомендації щодо збирання та експлуатації елементів та модулів сонячних батарей. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Приставка для запису телефонних розмов. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages ​​of this page

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт

www.diagram.com.ua
2000-2024