Інфекційні захворювання. Шпаргалка: коротко, найголовніше

КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ, ШПАРГАЛКИ
Безкоштовна бібліотека / Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Інфекційні захворювання. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Конспекти лекцій, шпаргалки

Зміст

1. Ешеріхіози

Ешеріхіози – гострі інфекційні захворювання переважно дітей раннього віку, що викликаються різними сероварами патогенної кишкової палички. Характеризуються розвитком патологічних процесів у шлунково-кишковому тракті з інфекційно-токсичним та діарейним синдромом.

Певні штами кишкової палички можуть спричиняти гостру діарею у дітей.

Їх класифікують на:

1) ентеропатогенні (ЕПКП) (Escherichia coli);

2) ентеротоксигенні (ЕТКП);

3) ентероінвазивні (ЕІКП) Е. coli;

4) вистилаючі.

Етіологія. Е. coli - грамнегативна рухлива аеробна (факультативно анаеробна) паличка.

Патогенез. ЕТКП можуть продукувати термостабільний, термолабільний токсин або той і інший одночасно, генетичний контроль за продукцією яких здійснюється переносимими плазмідами.

ЕІКП можуть проникати в клітини кишкового епітелію і розмножуватися в них на зразок шигел, в результаті чого розвиваються набряк, гіперемія, виразка слизової оболонки і посилюється ексудація в просвіт кишечника.

Також патогенетичним механізмом є адгезія, вистилання та пошкодження ворсинчастої поверхні кишкового епітелію зі зниженням активності пристінкових ферментів, але без інвазії.

Клінічні прояви. Для діареї, обумовленої ЕПКП, характерні рідкі випорожнення, частота яких може досягати 10-20 разів на день, і невелике підвищення температури тіла. У калі відзначається домішка слизу, але кров відсутня. Спонтанне лікування настає через 3-7 днів. У маленьких дітей можуть розвиватися блювання, дегідратація та електролітні порушення з ацидозом.

Для "діареї мандрівників", обумовленої ЕТКП, характерна раптова поява частих (10-20 разів на добу) калових рідких випорожнень через 1-2 тижні після прибуття в країну. Найчастіше гостра діарея супроводжується сильними переймоподібними болями в животі, нудотою, блюванням.

У хворих при зараженні ЕІКП симптоматика розвивається через 18-24 год (інкубаційний період) раптово підвищується температура тіла, з'являється важка діарея з позивами та тенезмами, спостерігається домішка слизу та крові у калі.

Захворювання, що викликається штами Е. coli, що вистилають, характеризується поступовим початком і хронічним перебігом. Діти повільно ростуть, погано переносять деякі харчові продукти.

Діагноз. Гастроентерит можна запідозрити при раптовому спалаху епідемії діареї, особливо у дитячому колективі. Аналогічні серотипи Е. coli можуть бути виявлені також у носоглотці, зіві та шлунку хворих.

Лікування. Основними елементами лікування у дітей є корекція та підтримання водно-електролітної рівноваги.

Діти молодшого віку при діареї, обумовленої ЭПКП ефективний, неомицин.

"Діарея мандрівників" (у 60% випадків викликана ЕТКП) добре піддається терапії триметопримсуль-фометоксазолом або тільки одним триметопримом при їх ранньому призначенні.

2. Сальмонельози

Сальмонельоз - гостре інфекційне захворювання людини і тварин, що викликається сіроварами сальмонел і протікає у дітей частіше у вигляді гастроінтестинальних, рідше - тифоподібних та септичних форм.

Етіологія. Сальмонели - рухливі грамнегативні бактерії, що не мають капсули і не утворюють суперечки. Основними антигенами сальмонел є джгутикові (Н), антигени клітинної стінки (О) та термолабільні антигени оболонки (Vi), що блокують реакції аглютинації О-антигенів та О-антитіл. Виділяють понад 2200 серотипів сальмонел.

Сальмонели стійкі до впливу багатьох фізичних факторів, гинуть при температурі 54,4 °C через 1 год, а при 60 °C через 15 хв.

Епідеміологія. Інфікування людини відбувається при вживанні забрудненої їжі чи води. Основним носієм сальмонел є людина, що часто служить джерелом зараження харчових продуктів та отруєнь.

Сальмонели опосередковано стимулюють енергетичну систему епітеліальних клітин кишечника, у результаті посилюється секреція води та електролітів.

Клінічні прояви. Інкубаційний період становить 8-48 год. Початок гострий, супроводжується нудотою, блюванням, болями в животі, після чого відходить велика кількість калу рідкої консистенції, іноді з домішкою слизу і крові. Блювота зазвичай буває рясною і нетривалою. Температура тіла підвищується до 38-39 ° C у 70% хворих.

Інфекція у деяких осіб протікає без підвищення температури тіла із незначними розладами функції кишечника. В інших хворих температура тіла різко підвищується, з'являються головний біль, порушується свідомість, розвиваються судоми та менінгіальні явища. Іноді відзначають сильне здуття живота, напруження м'язів, значну місцеву болючість.

Гематогенне розсіювання сальмонел супроводжується ознобом та гарячковим станом. Зазвичай воно спостерігається у дітей віком до 3 місяців. Сальмонели можуть осідати в будь-якому органі, викликаючи пневмонію, абсцеси, емпієму, остеомієліт, гнійний артрит, пієлонефрит або менінгіт.

Ускладнення. У дітей відзначається реактивний артрит, що розвивається через 2 тижні після початку діареї, хвороба Рейтера.

Діагноз ставиться на підставі отриманих результатів проведених бактеріологічних досліджень при інкубуванні матеріалу на збагаченому тетратіонатом середовищі з наступним пересіванням на селективне середовище.

Лікування. Лікування має бути спрямоване на корекцію електролітних порушень та підтримання адекватної гідратації. Лікування антибіотиками показано лише у деяких випадках: при небезпеці поширення інфекції.

При септицемії, високій температурі тіла та метастатичних осередках інфекції дітей слід лікувати ампіциліном, амоксициліном або левоміцетином, один з яких призначають у 4 прийоми з інтервалом 6 год.

3. Черевний тиф. Епідеміологія. Патогенез. Патоморфологія

Черевний тиф - гостре інфекційне захворювання, яке викликається черевнотифозними паличками. Характерними ознаками є переважне ураження лімфатичного апарату тонкого кишечника, висока лихоманка, виражена інтоксикація та бактеріємія.

Епідеміологія. Передача збудника здійснюється контактно-побутовим, водним, харчовим шляхом, і навіть мухами.

Патогенез. Тифозна інфекція завжди супроводжується клінічною симптоматикою. Вірулентні збудники черевного тифу пригнічують окислювальні процеси в нейтрофілах на завершальних етапах фагоцитозу, рятуючи себе від руйнування. Моноцити в початковому періоді інфекції, нездатні руйнувати збудник, транспортують його в мезентеральні лімфовузли та інші ділянки ретикулоендотеліальної системи, в яких він розмножується. Запальні зміни виникають у лімфовузлах, печінці та селезінці. Збудники швидко проникають у стінку верхнього відділу тонкого кишечника, не викликаючи виражених запальних змін, а звідти – до загального кровообігу. Нетривала септицемія обумовлює зараження багатьох органів ретикулоендотеліальної системи, у клітинах якої мікроорганізми концентруються та розмножуються. Вторинна бактеріємія зазвичай триваліша і призводить до ураження багатьох органів. Ураження жовчного міхура відбувається гематогенним шляхом та через систему жовчних проток.

Зовнішня оболонка клітинної стінки сальмонел є комплексом ліпополісахаридів.

(ендотоксин). Скупчення черевнотифозних бактерій та вивільнення ендотоксину викликають характерні гістологічні зміни в кишечнику, печінці, шкірі та інших органах.

Механізми клітинного імунітету відіграють важливу роль у несприйнятливості до черевного тифу. Значне зниження кількості Т-лімфоцитів має місце у хворих з особливо тяжкими формами цього захворювання.

Патоморфологія. Морфологічні зміни при черевнотифозній інфекції у дітей молодшого віку менш виражені, ніж у дорослих або старших вікових груп. Лімфатичні вузли брижі, печінка та селезінка зазвичай повнокровні, у них виявляються осередки некрозу. До характерних ознак відноситься гіперплазія ретикулоендотелію з проліферацією моноцитів. Клітини печінки набряклі. Виражені ознаки запалення та некротичні зміни на слизовій оболонці кишечника та в лімфатичних утвореннях його стінок. Мононуклеарна реакція розвивається і в кістковому мозку, в якому також видно осередки некрозу. Запальні зміни стінок жовчного міхура відрізняються осередковістю та непостійними. Бронхіт спостерігається у більшості хворих на черевний тиф. Запальні процеси можуть виявлятися пневмонією, остеомієлітом, абсцесами, гнійним артритом, пієлонефритом, ендофтальмітом та менінгітом. Черевнотифозні бактерії можуть виявлятися у всіх органах.

4. Черевний тиф. клініка. Ускладнення. Діагностика Лікування

Клінічні прояви. У дітей захворювання проявляється незначно вираженим гастроентеритом або септицемією, що важко протікає. Зазвичай відзначаються блювання, здуття живота та діарея.

Інкубаційний період захворювання в дітей віком старшого віку коливається від 5 до 40 днів, частіше 10-20 днів. За ним слідує початковий період захворювання, що характеризується поступовим підвищенням температури тіла, нездужанням, міалгіями, головними болями та болями в животі, діареєю, рідше – запорами. Протягом 1 тижня температура тіла набуває постійного характеру, посилюються почуття нездужання, анорексія, схуднення, кашель, біль у животі та діарея. Хворий стає загальмованим, у нього розвиваються депресія, марення та ступорозний стан. Плямисто-папульозні висипання з'являються у 80% хворих дітей. Вони виникають послідовно протягом 2-3 днів і виявляються на шкірі черевної стінки та нижньої частини грудей у вигляді цяток діаметром 1-6 мм.

Ускладнення. Типовими ускладненнями для черевного тифу є кишкова кровотеча та перфорація кишечника, рідше – неврологічні ускладнення, гострий холецистит, тромбози та флебіти. Пневмонія часто ускладнює черевний тиф на висоті захворювання.

Лабораторні методи дослідження. Нормохромна нормоцитарна анемія спостерігається у хворих на черевний тиф, у яких відзначаються кишкові кровотечі або токсичне пригнічення функцій кісткового мозку. Лейкопенія трапляється рідко. При розвитку гнійних абсцесів кількість лейкоцитів збільшується до 20 000-25 000 за 1 мл. Тромбоцитопенія може бути значно виражена та зберігається від декількох днів до 1 тижня. Мелена та протеїнурія пов'язані з гарячковим станом.

Діагноз. Черевний тиф діагностується на підставі тривалої лихоманки, головного болю, наростаючої інтоксикації з розвитком "тифозного статусу", характерних змін мови, появи метеоризму, розеолозного висипу, гепатоспленомегалії та характерних змін з боку периферичної крові, а також на підставі отриманих результатів.

1) лабораторні дослідження;

2) серологічної діагностики;

3) експрес-діагностики черевного тифу. Лікування. Хворі на черевний тиф підлягають обов'язковій госпіталізації. Важливим при лікуванні дітей, хворих на черевний тиф, є підтримання адекватної гідратації та електролітного балансу. Розвиток шоку в результаті перфорації кишечника або вираженої геморагії є показанням для введення великих кількостей рідини внутрішньовенно.

Лікування проводиться препаратами, що мають бактеріостатичну дію на тифопаратифозні бактерії (левоміцетин, ампіцилін, рифампіцин, амоксицилін, уназин, амоксиклав). Поряд з етіотропним лікуванням призначаються протигрибкові препарати (ністатин, леворин та ін), антигістамінні.

5. Шигельози (бактеріальна дизентерія)

Захворювання являє собою гострий запальний процес у шлунково-кишковому тракті, що викликається бактеріями з роду Shigella і що характеризується підвищенням температури тіла, переймоподібними болями в животі та діареєю з домішкою слизу, гною та крові у випорожненнях.

Етіологія. Шигелли – короткі нерухомі грамнегативні палички, біохімічною особливістю яких є відсутність або дуже повільне ферментування лактози.

Епідеміологія. Шигелли поширені у всьому світі.

Людина є головним резервуаром інфекції. Шляхи інфікування: контактно-побутовий, харчовий, водний.

Патогенез. Для розвитку захворювання достатньо зараження невеликою кількістю шигел (менше 200). Збудники зберігають життєздатність у кислому середовищі шлункового вмісту протягом 4 год. Інфекція розвивається лише за проникненні збудника в епітеліальні клітини кишечника.

Клінічні прояви. Інкубаційний період залежить від шляху інфікування та дози збудника і зазвичай коливається від 6-8 годин до 7 днів, частіше – 36-72 годин, протягом яких шигели досягають товстого кишечника. Спочатку хворі скаржаться на підвищення температури тіла та переймоподібні болі в животі. Температура тіла може досягати 40 °C, посилюються явища загальної інтоксикації. Через 48 год після початку захворювання з'являється діарея, випорожнення з кров'ю та слизом бувають до 20 разів на день. Під час огляду дитини відзначається невелика болючість живота при пальпації без чіткої локалізації.

При високій температурі та судомах шигельоз може супроводжуватися симптомами ураження нервової системи, що нагадують менінгіт, енцефаліт.

Діагноз. Дизентерію слід підозрювати у всіх хворих із діареєю, що супроводжується підвищенням температури тіла. Діагноз шигельозу встановлюється на підставі клініко-епідеміологічних даних з обов'язковим лабораторним підтвердженням.

Для остаточної діагностики використовують:

1) бактеріологічний метод;

2) серологічні методи;

3) експрес-діагностичні методи;

4) ректороманоскопічний метод;

5) копрологічний метод;

6) Вивчення периферичної крові. Лікування. При лікуванні антибіотиками значно

скорочуються тривалість захворювання та терміни виділення шигел. Тривале бактеріоносійство розвивається дуже рідко. У подібних випадках тимчасовий ефект викликає лактулоз, похідний лактози.

Прогноз та профілактика. Більшість раніше здорових дітей шигельоз протікає сприятливо і схильний до спонтанного лікування.

Суворе дотримання правил особистої гігієни та проведення санітарних заходів є основою профілактики шигельозу.

6. Холера. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез

Холера - гостре кишкове захворювання, яке викликається Vibrio cholerae (серотип 01), здатним виробляти ентеротоксин. Прояви холери варіюються від безсимптомних до вкрай важких форм, коли захворювання, що раптово розвивається, призводить до гіповолемічного шоку, метаболічного ацидозу і в нелікованих випадках - до смерті.

Етіологія. Збудник холери – коротка, злегка вигнута, рухлива грамнегативна паличка з єдиним, полярно розташованим джгутиком. Існує близько 70 серотипів збудника, але справжню холеру викликає лише серотип 01. Вібріон добре росте на різних поживних середовищах. Збудник серотипу 01 утворює непрозорі, жовтого кольору колонії. Виділено два різні біотипи V. cholerae 01: класичний та Ель-Тор.

Епідеміологія. Ендемічні спалахи та епідемії холери відрізняються вираженим сезонним характером. Джерелом інфекції при холері є лише хвора людина, або вібріононосій. Особи з безсимптомно або легко протікає формою холери відіграють важливу роль у поширенні інфекції. Тривале бактеріоносійство, коли резервуаром збудника служить жовчний міхур дорослих осіб, які перенесли холеру, спричинену Ель-Тор, не зустрічається у дітей. Механізм передачі інфекції здійснюється через зовнішнє середовище - переважно має значення водний шлях інфікування.

Патоморфологія та патофізіологія. Вхідні ворота інфекції – шлунково-кишковий тракт, основне місце розмноження вібріонів – просвіт тонкого кишечника, де вони прикріплюються до поверхні епітеліальних клітин слизового шару та виробляють ентеротоксин, який фіксується на рецепторах клітинної мембрани. Активна субодиниця токсину проникає у клітину та активує фермент аденілатциклазу. Це сприяє посиленій продукції цАМФ, що призводить до зниження активної абсорбції натрію та хлориду та посилення активної секреції натрію клітинами крипт. Результатом цих змін є масивний вихід води та електролітів у просвіт кишечника.

При біопсії слизової оболонки тонкого кишечника у період захворювання виявляють інтактний епітелій з мінімальними реактивними змінами у клітинах. При гістологічному дослідженні виявляють збільшення розмірів та просвітлення келихоподібних клітин, що свідчить про збільшення ними секреції слизу. Спостерігається також незначний набряк lamina propria, розширення кровоносних та лімфатичних судин у верхівках кишкових ворсинок.

Рідина, що виходить у просвіт кишечника, ізотонічна з плазмою, в ній міститься велика кількість гідрокарбонату натрію і калію. У випорожненнях хворих на холеру дітей калію міститься більше, а натрію, хлориду та гідрокарбонату – менше в порівнянні з випорожненнями дорослих, хворих на холеру. Втрата рідини призводить до дефіциту натрію та води, розвитку ацидозу та зниження рівня калію.

7. Холера. клініка. Діагностика Ускладнення

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 6 годин до 5 діб, у вакцинованих – до 9-10 діб. Клінічні прояви багато в чому залежить від віку дитини. Холера зазвичай починається гостро: раптово з'являються рясні водянисті випорожнення, в найважчих випадках вони частішають, дуже рясні, відходять вільно, а на вигляд нагадують рисовий відвар і набувають незвичайного запаху. У менш важких випадках випорожнення мають жовтуватий відтінок. Блювота характерна лише для важких форм інфекції, зазвичай вона розвивається після початку діареї. Різка слабкість та адинамія - одна з найбільш характерних і ранніх ознак холери.

Масивна втрата рідини може супроводжуватися зменшенням маси тіла на 10% і більше, що призводить до глибокої дегідратації та судинного колапсу. У найважчих випадках АТ знижується, пульс на променевій артерії не визначається, дихання стає глибоким і частішає, відділення сечі припиняється. Очі та джерельця западають, шкіра холодна, липка, тургор її знижений, на пальцях рук вона збирається у складки. Спостерігається ціаноз, з'являються хворобливі скорочення м'язів кінцівок, особливо литкових. Хворі неспокійні, відчувають крайню спрагу. Може розвиватися загальмованість, голос стає низьким та тихим.

Діарея продовжується протягом 7 днів. Наступні прояви хвороби залежать від адекватності терапії, що проводиться. Найбільш ранньою ознакою одужання є нормалізація забарвлення випорожнень, після чого швидко припиняється діарея.

Діагноз. Холеру діагностують на підставі характерної клінічної картини захворювання, епідеміологічної ситуації та результатів лабораторних досліджень з використанням:

1) бактеріологічного методу, що має вирішальне значення і включає мікроскопію препаратів з досліджуваного біоматеріалу (випорожнень, блювотних мас та ін) та його посів на живильне середовище накопичення;

2) експрес-методів, що мають орієнтовне значення: люмінісцентно-серологічного, реакції мікроаглютинації, методу Польова-Єрмольової;

3) серологічних методів, спрямованих на виявлення специфічних антитіл у крові, з використанням реакції аглютинації, реакції виявлення вібріоцидних антитіл, люмінісцентно-серологічного методу та реакції адсорбції фага.

Ускладнення. У дітей ускладнення після перенесеної холери зустрічаються частіше та протікають важче, ніж у дорослих. Недостатнє заміщення втрат калію може призвести до гіпокаліємії, нефропатії, серцевої аритмії, паралітичного ілеуса. Надмірно швидке переливання великих кількостей рідини без корекції ацидозу може призвести до набряку легень. До початку лікування або під час нього у 10% дітей молодшого віку можуть розвиватися кома, судоми або тривалий загальмований стан.

8. Холера. Лікування. Профілактика

Лікування. Основна умова успішного лікування – швидке відшкодування виведених води та електролітів.

Хворим, які надійшли у стані важкої дегідратації та гіповолемічного шоку, необхідно негайно розпочинати внутрішньовенне введення рідини. Вибір рідини для внутрішньовенного запровадження хворому визначається характером втрат. Помірно або трохи виражена дегідратація дозволяє починати лікування з ентерального введення рідини. Розчини можуть бути приготовлені з використанням питної води, але готувати їх слід щодня, щоб уникнути забруднення бактеріями. При необхідності розчин вводять через шлунковий зонд або назогастральну трубку. Блювота не є протипоказанням для введення рідини всередину, але при ній рідину слід вводити в менших кількостях і частіше. Порушення всмоктування глюкози та посилення діареї спостерігаються у 1% хворих. У разі необхідно переходити на внутрішньовенний метод лікування.

Після відшкодування виведеної рідини необхідно продовжувати підтримуючу терапію, компенсуючи витрату рідини та електролітів з потом та випорожненнями. Підтримуючу гідратаційну терапію можна проводити ентеральним введенням розчинів електролітів та глюкози.

Нормальне та повноцінне харчування, що відповідає віку, необхідно починати відразу ж, як дитина зможе приймати їжу, з метою запобігання подальшому погіршенню стану хворих, пов'язаного з порушенням харчування. Слід призначати висококалорійну їжу збагачену калієм.

Через 2-6 годин після початку інтенсивної терапії та виведення хворого зі стану шоку йому призначають для прийому внутрішньо тетрациклін, що сприяє зменшенню тривалості діареї та об'єму випорожнень на 50-70 %, а також скорочення терміну виділення бактерій. Тетрациклін та інші етіотропні препарати призначають відповідно до вікових доз 5-денним курсом.

Профілактика. В основі профілактики холери лежить система заходів, спрямованих на запобігання занесення інфекції з ендемічних вогнищ; виявлення хворих та вібріононосіїв, їх своєчасна ізоляція та санація збудника; локалізація та ліквідація вогнища інфекції з системою карантинних заходів, що включають ізоляцію та обстеження контактуючих з хворим осіб, провізорну госпіталізацію всіх хворих на діарейні захворювання в осередку інфекції.

Хіміопрофілактика при холері полягає у призначенні тетрацикліну по 500 мг через кожні 6 годин дітям старше 13 років, по 125 мг – дітям віком 4 – 13 років протягом 2 днів та по 50 мг – дітям до 3 років. До простих методів належить одноразовий прийом доксицикліну (300 мг для дорослих та 6 мг/кг для дітей). Хіміопрофілактика ефективна щодо сімейних контактів. Ефективність масової хіміопрофілактики залишається сумнівною.

9. Менінгококова інфекція. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Патоморфологія

Менінгококова інфекція - гостре інфекційне захворювання людини, що викликається менінгококом. Характеризується різноманітністю клінічних форм - від назофарингіту та здорового носійства до генералізованих, що протікають у формі менінгококкемії, менінгіту та менінгоенцефаліту.

Етіологія. Збудник менінгококової інфекції Neisseria meningitidis - грампозитивний диплокок, що розташовується всередині та позаклітинно. Вибагливий до умов культивування, чутливий до різних факторів довкілля. Менінгококовою інфекцією хворіють лише люди.

Захворювання розвивається при проникненні цих мікроорганізмів у кровотік та їх розсіювання по всіх органах.

Епідеміологія. Менінгококовий менінгіт є хворобою дитячого віку, більше половини випадків припадає на дітей перших 3 років життя. Зараження походить від дорослих бактеріоносіїв, рідше - при контакті з хворими або бактеріоносії в лікувальних закладах або дитячих садках.

Патогенез. У патогенезі захворювання провідну роль відіграють збудник, його ендотоксин та аллергізуюча субстанція. Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки носоглотки та ротоглотки. У деяких осіб менінгококи проникають через слизову оболонку, захоплюються лейкоцитами і розносяться зі струмом крові по всьому організму, надходячи в очі, вуха, легені, суглоби, мозкові оболонки, серце та надниркові залози. Специфічні групові антитіла до менінгококів утворюються після тривалого бактеріоносійства.

Носійство в носоглотці нетипованих менінгококів, що відносяться до серотипів X, Y і Z або виробляють лактозу, супроводжується виробленням антитіл і менінгококів серотипів А, В і С. у багатьох осіб запобігають розвитку менінгококемій.

Патоморфологія. Захворювання, викликане менінгококами, супроводжується гострою запальною реакцією. Ендотоксемія може призводити до дифузного васкуліту та дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції крові. Судини малого калібру заповнюються згустками, що містять велику кількість фібрину та лейкоцитів. Крововиливи та некрози виявляються у всіх органах, крововиливи у надниркові залози особливо характерні для хворих з клінічними ознаками септицемії та шоку.

Менінгококова інфекція найчастіше спостерігається у осіб з дефіцитом термінального компонента комплементу (С5-С9), а також при виснаженні системи комплементу. Блискавична менінгококова інфекція розвивається у членів сім'ї з уродженими порушеннями альтернативного шляху перетворення комплементу, пропердину. Схильність до менінгококових інфекцій асоціюється з присутністю лейкоцитарного гістоантигена В27, що підтверджено статистично. Є також залежність від дефіциту імуноглобуліну G2.

10. Менінгококові інфекції. клініка. Діагностика Лікування

Клінічні прояви. Найчастіший прояв менінгококової інфекції – гострі респіраторні захворювання верхніх дихальних шляхів з бактеріємією, що нагадують звичайні застудні захворювання.

Гостра менінгококкемія може протікати як грипоподібне захворювання з підвищенням температури тіла, нездужанням, болями у м'язах та суглобах. Можуть з'явитися головні болі та порушення функції шлунково-кишкового тракту. Через кілька годин або днів після початку захворювання виявляються кореподібні петехіальні або геморагічні висипання на шкірі.

Септицемія може бути блискавичною, супроводжуватися виключно швидким прогресуванням пурпури та шоком.

Гостра менінгококкемія зазвичай не буває настільки бурхливою, ступінь тяжкості стану хворих варіюється, а терапія, що проводиться, дає хороший ефект. Зазначається метастазування процесу у різні органи у зв'язку з гематогенним розсіюванням збудника. Розвиток менінгіту на тлі гострої менінгококкемії супроводжується появою загальмованості, блювання, світлобоязні, судом та інших симптомів подразнення менінгіальних оболонок.

Хронічна менінгококкемія рідко зустрічається у дітей та характеризується втратою апетиту, зменшенням маси тіла, ознобом, підвищенням температури тіла, артралгією або артритами та плямисто-папульозними висипаннями.

Діагноз. У дітей першого року життя діагноз встановлюється на підставі виражених симптомів інтоксикації, занепокоєння, гіперестезії, тремору рук, підборіддя, судом, напруги та вибухання великого джерельця, симптому підвішування.

Вирішальне значення в діагностиці менінгіту мають люмбальна пункція та результати лабораторних досліджень: бактеріологічного дослідження осаду ліквору та мазків крові, бактеріологічних посівів на живильні середовища ліквору, крові, слизу з носоглотки, серологічних методів досліджень, що дозволяють виявити незначний вміст антитіл (ПГА) крові хворих на менінгококовий токсин (ВІЕФ), імуно-ферментних та радіоімунних методів досліджень.

Лікування. Пеніцилін G призначають для внутрішньовенного введення. Якщо залишаються сумніви щодо етіології захворювання, використовують ампіцилін, при алергії до пеніциліну – цефуроксим, цефотаксим та цефтріаксон, які дають гарний ефект при лікуванні менінгококового менінгіту та інших локалізацій цієї інфекції. При тяжкому перебігу інфекції та загрозливому шоці показано негайне внутрішньовенне введення гідрокортизону. При розвитку шоку або дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові потрібне введення достатньої кількості осмотично активних рідин з метою підтримки адекватного рівня АТ. У цьому випадку хворим показано введення цільної свіжої крові та гепарину.

11. Гонококова інфекція. Етіологія. Епідеміологія. Патоморфологія. Патогенез

Гонорея – гостре інфекційне венеричне захворювання, що викликається Neisseria gonorrhoeae.

Етіологія. Збудник гонореї - N. gonorrhoeae - відноситься до аеробних грамнегативних диплококів. При серологічних дослідженнях було виявлено 16 гонококів. Гонококи вражають органи, вкриті циліндричним епітелієм. Багатошаровий плоский епітелій уражається у дітей та у старих жінок.

Епідеміологія. Новонароджені заражаються гонореєю під час пологів та при контакті із забрудненими предметами. Діти молодшого віку хворіють внаслідок побутового контакту з батьками чи обслуговуючим персоналом. Підлітки найчастіше заражаються при статевому контакті.

Патоморфологія. Запальні зміни спочатку з'являються в епітелії на місці проникнення гонокока і обумовлені ендотоксином, що вивільнився, полягають у відокремлюваному білувато-жовтого кольору, що складається з сироватки, лейкоцитів і епітелію, що злущується в залізоподібних залоз або оболонок кільцесечникових.

У нелікованих хворих запальний ексудат заміщається фібробластами, фіброзування тканини супроводжується звуженням сечоводу сечівника.

Гонококи, що проникли в лімфатичні та кровоносні судини, провокують розвиток пахових лімфаденітів, перинеальних, періанальних, ішіоректальних та перипростатичних абсцесів або дисемінацію збудників та ураження різних органів.

Патогенез. Збудники, що потрапили на слизові оболонки сечостатевих шляхів, кон'юнктиви, глотки або прямої кишки, прикріплюються до її клітин війчастими структурами, що являють собою білкові вирости на поверхні мікроорганізму. Вони захищають збудник від дії антитіл та комплементу та можуть зумовлювати його протифагоцитарні властивості. У гонококах є капсула. Численність типів збудника, який відрізняється складом капсули, пояснює частоту рецидивів захворювання. Товщина стінок піхви, рН його вмісту суттєво впливають на розвиток гонококів. Поширена інфекція найчастіше розвивається після інокуляції збудника в глотці чи прямій кишці.

Гонококова інфекція супроводжується вираженою імунологічною перебудовою у більшості хворих, у яких з'являються специфічні антитіла (звичайні та секреторні IgA) у сироватці та сенсибілізуються лімфоцити. Незважаючи на присутність сироваткових протигонококових та секреторних антитіл та сенсибілізованих лімфоцитів, імунітет до гонореї залишається неміцним, і часто спостерігаються реінфекції.

Гонококи, виділені при дисемінованій формі захворювання, вимагають особливих умов культивування та більш сприйнятливі до низьких концентрацій антибіотиків. Крім цього, сироватка хворих на неускладнену гонорею більш бактерицидна, ніж сироватка хворих з дисемінованими формами захворювання.

12. Гонококова інфекція. клініка. Діагностика Лікування

Клінічні прояви. Інкубаційний період-3-7 днів, рідше коротшає до 2 днів або подовжується до 2-3 тижнів.

Клінічні форми:

1) свіжа гонорея – гонорея давністю до 2 місяців від моменту появи клінічних симптомів:

а) гостра;

б) підгостра;

в) малосимптомна;

2) хронічна гонорея – захворювання тривалістю більше 2 місяців та невстановленої давності.

Симптоматика при гонококовій інфекції залежить від:

1) локалізації інфекції;

2) особливостей збудника;

3) реактивність макроорганізму. Гонококконосійство - результат нечутливості слизової уретри та сечостатевого апарату до штаму гонокока. При цьому відсутня реакція на гоновакцину, не виявляється патологічних змін при уретроскопії.

Гонорея у хлопчиків препубертатного віку проявляється гнійними виділеннями з уретри, дизурією та гематурією. Набряк та баланіт статевого члена, епідидиміти та периуретральні абсцеси бувають рідко. Гонококовий проктит з'являється при попаданні інфекції в пряму кишку.

Кон'юнктивіти гонококової етіології виявляються не тільки в неонатальному періоді і характеризуються гострим запальним процесом із рясними жовтими або зеленими гнійними виділеннями. Гонококовий артрит зустрічається у немовлят при перинатальному зараженні, спостерігається у дітей пубертатного періоду, іноді у вигляді артритів.

Захворювання у дівчаток є багатоосередковим, з ураженням піхви, присінка, уретри, прямої кишки, рідше – бартолінових залоз. Хронічний перебіг гонореї у дівчаток спостерігається рідко та частіше діагностується у періоди загострення або при профілактичному огляді. При вагінальному дослідженні виявляється осередкова гіперемія та набряклість покривів піхви.

Діагностика. Діагноз гонореї ставиться на підставі даних анамнезу, клінічних проявів, наявності грамнегативних диплококів, що знаходяться внутрішньоклітинно, та підтверджується культуральними дослідженнями.

Лікування проводиться у спеціалізованих стаціонарах. Призначають антибіотики, сульфаніламідні препарати, повноцінне харчування, засоби, що підвищують імунозахисні сили організму, місцеве лікування.

Після закінчення лікування усі хворі діти залишаються у стаціонарі протягом 1 місяця для проведення 2-3 провокацій та дослідження мазків протягом 3 днів. За сприятливих результатів досліджень дитину допускають до дитячих колективів.

Профілактика. Гонококовий офтальміт у новонароджених попереджають закапуванням дитині відразу після народження 1% розчину нітрату срібла в кон'юнктивальний мішок.

13. Пневмококова інфекція. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Патоморфологія

Пневмококи (Streptococcus pneumoniae) відносяться до звичайних мешканців верхніх дихальних шляхів людини, але в певних умовах вони можуть стати збудниками інфекційних захворювань, що клінічно проявляються гнійно-запальними змінами в різних органах і системах, частіше в легенях - за типом крупозної пневмонії та в ЦНС типу гнійного менінгіту

Етіологія. Пневмококи - грампозитивні ланцетоподібні капсулоутворюючі диплококи, можуть виявлятися у вигляді окремих коків або ланцюжків. Для людини патогенні лише гладкі капсульні штами пневмококів. Виділено соматичні антигени пневмокока, антитіла до яких зумовлюють незначну частину імунітету. Основне значення у захисних реакціях мають антитіла до капсульних антигенів. Пневмококи продукують гемолітичний токсин, пневмолізин та токсично діючу нейрамінідазу. При руйнуванні збудника вивільняється ендотоксин, що викликає геморагії на шкірі та слизових оболонках.

Епідеміологія. Багато здорових осіб є носіями пневмококів. Серед носіїв переважають серовари, що не мають виражених вірулентних властивостей. Розвиток захворювання у цих випадках можливий при різкому зниженні імунологічної реактивності організму.

Джерелом інфекції є людина - хвора або носій пневмококів. Передача інфекції здійснюється повітряно-краплинним шляхом.

Патогенез та патоморфологія. Пневмококи необхідно розглядати як потенційні патогени. Неспецифічні механізми місцевого імунітету, зокрема наявність інших мікроорганізмів у носоглотці, значно обмежують розмноження пневмокока. Пневмококові захворювання часто розвиваються після вірусної інфекції дихальних шляхів, при якій уражається війчастий епітелій і знижується його активність, а також пригнічується активність альвеолярних макрофагів. Секрет дихальних шляхів може утримувати процес фагоцитозу.

У тканинах пневмококи починають розмножуватися і поширюються зі струмом лімфи та крові або контакту з місця інфекції. Тяжкість захворювання визначається вірулентністю збудника, його кількістю, особливо при бактеріємії, та станом реактивності макроорганізму. Найбільш несприятливий прогноз при масивній бактеріємії та високій концентрації капсульного полісахариду в крові. Тяжка прогресуюча форма захворювання розвивається у більшості хворих з антигенемією, не дивлячись на інтенсивну антибіотикотерапію, що проводиться.

Поширення інфекції у тканинах хворих посилюється завдяки дії антифагоцитарної субстанції розчинного капсульного антигену пневмококів. Важливу роль при цьому відіграє фактор, що сприяє набряку. Надалі в ексудаті збільшується число макрофагів, посилюється фагоцитоз пневмококів. Процеси дозволу на пневмонію завершуються через 7-10 днів.

14. Пневмококова інфекція. клініка. Діагностика. Лікування. Профілактика

Клінічні прояви. Клінічна симптоматика пневмококової інфекції залежить від локалізації основного патологічного процесу. Найчастіше до нього залучаються верхні та глибокі відділи дихальних шляхів, нерідко цьому супроводжує вірусна інфекція. Розвиваються пневмонія, середній отит, синусит та фарингіт, ларинготрахеобронхіт, перитоніт та бактеріємія. Пневмококи залишаються найчастішими збудниками середнього отиту у дітей віком від 1 місяця. Поширення інфекції може відбуватися за контактом, що призводить до розвитку емпієми, перикардиту, мастоїдиту, епідурального абсцесу та в поодиноких випадках менінгіту. Бактеріємія може зумовити менінгіт, гнійний артрит, остеомієліт, ендокардит та абсцес мозку. Підшкірні абсцеси рідко утворюються при пневмококовій бактеріємії. Захворювання нирок типу гломерулонефриту та кортикального тромбозу артеріол нерідко пов'язані з пневмококовою бактеріємією. Локалізовані гінгівіти, гангренозні ділянки на шкірі обличчя або кінцівок і дисемінована внутрішньосудинна коагуляція крові також можуть бути проявом пневмококової бактеріємії.

Діагноз. Точно діагноз пневмококової інфекції може бути встановлений на підставі виділення пневмококів із вогнища запалення або крові.

Пневмококи часто виявляють у сівбі сечі. На ранній стадії пневмококового менінгіту коки можуть бути знайдені в СМР. Метод кількісного імуноелектрофорезу сироватки, СМР або сечі з використанням комбінованої пневмококової сироватки може надати значну допомогу в діагностиці пневмококового менінгіту або бактеріємії. Пневмококові антигени в крові та в сечі можна також виявити при локалізованих пневмококових захворюваннях. Типоспецифічна антисироватка значно збільшує точність серологічних методів діагностики.

Лікування. Пеніцилін є препаратом вибору при пневмококових інфекціях. Дози та тривалість лікування повинні змінюватись в залежності від локалізації інфекції. Бажано у всіх випадках визначати лікарську чутливість виділених пневмококів за допомогою методу розведення для корекції тактики лікування. Неможливість заздалегідь передбачити або передбачити лікарську стійкість збудника створює необхідність проводити у всіх випадках відповідне бактеріологічне дослідження всіх штамів пневмококів, виділених із крові та СМР. Еритроміцин, цефалоспорин, кліндаміцин і левоміцетин, сульфадіазин та сульфазоксазол можуть успішно використовуватися для лікування хворих, які не переносять пеніцилін.

Профілактика. Полівалентна пневмококова вакцина "ПНЕВМО-23" має високу імуногенність і рідко викликає побічні реакції, рекомендована для вакцинації дітей віком від 2 років з групи підвищеного ризику. Дітям з імунодефіцитним станом у разі їх контакту з хворим на пневмококову інфекцію можна вводити гаммаглобулін.

15. Стафілококова інфекція. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Патоморфологія

Стафілококова інфекція – велика група захворювань від легких локалізованих форм до тяжкого септичного процесу, що викликаються стафілококами.

Етіологія. Стафілококи - клітини кулястої форми, ростуть у вигляді грон і є факультативними анаеробами, хоча можуть рости і в аеробних умовах. Розрізняють два види стафілококів.

1. S. aureus (золотистий стафілокок) - патогенний, що виробляє екзотоксин чотирьох типів:

1) альфа-токсин;

2) бета-токсин;

3) гамма-і дельта-токсини.

Крім того, вони можуть виробляти і ентеротоксини.

S. aureus продукують ферменти, здатні руйнувати оболонки клітин, а жирні кислоти, що звільнилися, - порушувати процес окисного фосфорилювання;

2. S. epidermidis – епідермальний стафілокок, штами якого можуть викликати різні патологічні процеси в ослабленому організмі, особливо у новонароджених та недоношених дітей. Епідермальний стафілокок виробляє пігмент білого кольору.

Стафілококи стійкі до факторів зовнішнього середовища, крім того, швидко набувають стійкості до широко застосовуваних антибіотиків.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі та носії патогенних штамів стафілокока.

Інфекція поширюється контактним, харчовим та повітряно-краплинним шляхами. Патогенез. Фактори, що сприяють виникненню стафілококової інфекції:

1) наявність вхідних воріт інфекції;

2) перевищення порога чутливості організму роздратуванням, що наноситься збудником;

3) відсутність в організмі специфічного та неспецифічного захисту.

На місці вхідних воріт виникає місцевий запальний процес. У випадках високої специфічної реактивності організму патологічний процес може розвинутися чи обмежитися місцевої запальної реакцією. При зниженні специфічної імунологічної реактивності можлива генералізація процесу з розвитком септицемії та септикопіємії, особливо у новонароджених та дітей перших місяців життя.

Патогенез визначається:

1) токсичним компонентом;

2) алергічним компонентом;

3) стафілококовою інвазією.

Патоморфологія. Нагноєння служить головною відмітною ознакою стафілококової інфекції. Місцеве розмноження стафілококів у тканині призводить до утворення абсцесу.

У порожнині абсцесу знаходяться живі бактерії та лейкоцити. Прорив абсцесу супроводжується бактеріємією та дисемінацією інфекції.

16. Стафілококова інфекція. Клініка

Розрізняють локалізовані та генералізовані форми стафілококової інфекції.

Хвороби шкіри. Гнійні захворювання шкіри бувають первинними або вторинними, проявляються імпетиго, фолікулітами, фурункулами, карбункулами, бульозним імпетиго (пемфігус новонароджених, хвороба Ріттера) та токсичним епідермальним некролізом (хвороба Лайєлла).

Захворювання дихальних шляхів. Можуть зустрітися синусити та запалення середнього вуха, викликані золотистим стафілококом. Гнійний паротит відноситься до рідкісних захворювань.

Стафілококові пневмонії можуть бути первинними чи вторинними, якщо вони розвиваються після вірусної інфекції.

Сепсис може виникати при будь-якій локалізації цієї інфекції та розвивається гостро з підвищенням температури тіла, ознобом, нудотою, блюванням, болями у м'язах. Надалі мікроорганізми можуть локалізуватися в легенях, серці, суглобах, кістках, нирках або мозку.

Хвороби м'язової тканини. Розвиток локалізованих абсцесів у м'язах, що не супроводжуються септицемією, отримало назву тропічного гнійного міозиту.

Хвороби серця. Гострий бактеріальний ендокардит нерідко розвивається за стафілококовою бактеріємією і який завжди супроводжується змінами серцевих клапанів.

Захворювання ЦНС. Менінгіт, викликаний S. aureus, нерідко розвивається після стафілококової бактеріємії, іноді при безпосередньому проникненні інфекції із середнього вуха, при остеомієліті кісток склепіння черепа або хребта.

Захворювання кісток та суглобів. Золотистий стафілокок найчастіше є етіологічним фактором при остеомієліті.

Хвороби нирок. Стафілококи викликають розвиток абсцесів у нирках та при нирковій клітковині.

Захворювання шлунково-кишкового тракту. Стафілококовий ентероколіт обумовлюється надмірним розмноженням стафілококів на шкоду звичайній кишковій флорі.

Стафілококова інфекція у новонароджених та дітей першого року життя. Зараження дитини можливе в антенатальному періоді, під час пологів або після народження.

Легкі форми характеризуються наявністю місцевого вогнища та незначною інтоксикацією, без порушення загального стану та патологічних змін з боку інших внутрішніх органів.

Тяжкі форми характеризуються вираженою інтоксикацією, високою температурою тіла, наявністю локалізованого гнійного вогнища у вигляді флегмони, абсцесу та ін.

Найбільш тяжкий прояв інфекції - флегмона новонароджених, що супроводжується великим нагноєтельно-некротичним процесом у підшкірно-жировій клітковині спини, шиї, ділянці нирок, грудей, живота.

Особливістю стафілококового сепсису у недоношених новонароджених є наявність переважно септикопіємічних форм, рідше – септицемії.

17. Стафілококова інфекція. Діагностика Лікування. Профілактика

Діагноз. Стафілококова інфекція діагностується на підставі виділення збудника з ділянок ураження на шкірі, порожнини абсцесу, крові, СМР чи інших ділянок. Після виділення збудник ідентифікують за допомогою забарвлення за Грамом, реакцій на коагулазу та манітол. Чутливість до антибіотиків та фаготипування можуть бути проведені за необхідності.

Діагноз стафілококового харчового отруєння зазвичай встановлюють на підставі клінічних та епідеміологічних даних. Їжа, що послужила джерелом харчового отруєння, повинна бути піддана бактеріологічному дослідженню і перевірена на вміст ентеротоксину, який визначають за допомогою реакцій дифузії в гелі, інгібіції пасивної гемаглютинації та методу антитіл, що флюоресціюють.

Антитіла до тейхоєвої кислоти вдається виявити за допомогою подвійного методу дифузії в агарі. Ця проба має значення при діагностиці стафілококового ендокардиту чи септицемії.

Діагностичне значення при інфекціях, що супроводжуються стафілококовою бактеріємією, може мати визначення стафілококового пептидоглікану та тест на антитіла до IgG.

Лікування проводиться з урахуванням форми, тяжкості, періоду захворювання та віку дитини.

При легких та ізольованих формах інфекції у дітей старшого віку обмежуються симптоматичною та місцевою терапією. При середньотяжких та тяжких формах інфекції призначають комплексну терапію, спрямовану на ліквідацію збудника, дезінтоксикацію, відновлення обмінних порушень та підвищення захисних сил організму. За потреби застосовуються хірургічні методи лікування.

Для лікування інфекції, особливо при тяжких та генералізованих формах, застосовують антибактеріальні препарати широкого спектру дії.

Комплексна терапія важких форм інфекції включає застосування протистафілококового імуноглобуліну, гіперімунної плазми, стафілококового бактеріофага, переливання крові від імунізованих стафілококовим анатоксином донорів.

Неспецифічна терапія зводиться до застосування дезінтоксикаційних засобів, білкових препаратів, засобів десенсибілізації.

У дітей раннього віку при затяжному сепсисі, що супроводжується виснаженням функції кори надниркових залоз, показані стероїдні гормони (протипоказання – септикопіємія з низьким показником реактивності організму).

Для попередження та лікування дисбактеріозу призначають ністатин, леворин, вітаміни групи В та С, бактерійні препарати, вибір яких залежить від віку дитини та характеру порушень мікрофлори.

Профілактика включає комплекс протиепідемічних та організаційних заходів, спрямованих на попередження стафілококової інфекції у пологових будинках, лікувальних стаціонарах та фізіологічних дитячих закладах.

Діти, які перенесли стафілококову інфекцію, перебувають на диспансерному спостереженні протягом 6-12 місяців.

18. Правець. Етіологія

Епідеміологія. Патогенез. Патоморфологія

Стовпняк - гостре токсичне захворювання, обумовлене дією екзотоксину (тетаноспазміну), що виробляється бактеріями Clostridium tetani. Токсин виробляється вегетативними формами мікроорганізму на місці його проникнення у тканини організму, та був надходить у ЦНС і там фіксується.

Етіологія. Збудник правця - облігатний анаероб, тонка грампозитивна рухлива некапсульована паличка, що утворює термінальні суперечки, які надають їй схожість з барабанною паличкою.

Вегетативні С. tetani чутливі до нагрівання та дії дезінфекційних засобів.

Бацили правця самі по собі безпечні, їх хвороботворна дія пов'язана з двома токсинами, що виробляються ними: тетаноспазміном і тетанолізином.

Епідеміологія. Джерелами інфекції є тварини і людина, в кишечнику яких сапрофітує паличка правця, яка з фекаліями тварин потрапляє в грунт і розсіюється в навколишньому середовищі.

Стовпняк – ранова інфекція, захворювання виникає при проникненні збудника в організм через ранову поверхню. У новонароджених вхідними воротами може бути пупкова ранка, інфікована при порушенні правил асептики та антисептики.

Патогенез. Захворювання розвивається після того, як суперечки правця, що потрапили в пошкоджені тканини, починають проростати, розмножуватися та виробляти тетаноспазмін. Проростання та розмноження спор відбувається у місці вхідних воріт інфекції і лише за зниженні рівня кисню у тканинах.

З місця вхідних воріт інфекції поширюється організмом:

1) по навколишніх тканинах;

2) за лімфатичною системою;

3) по нервових стовбурах.

Тетаноспазмін діє на закінчення моторних нервів у міоневральних синапсах, на спинний та головний мозок та симпатичну нервову систему. У нервово-м'язових синапсах токсин гальмує руйнування ацетилхоліну, зумовлюючи порушення процесів нервово-м'язової передачі. Порушення гальмівних механізмів у спинному мозку значно послаблює гальмуючий вплив і з боку вищих відділів ЦНС. Токсин викликає підвищення активності симпатичної нервової системи: тахікардію, нестійку гіпертензію, аритмію, спазми периферичних судин, профузну пітливість, гіперкарбію та збільшення виділення катехоламінів із сечею.

Тетаноспазмін, що адсорбувався в тканинах, міцно з ними зв'язується, надалі не руйнується і не нейтралізується антитоксином. правцевий антитоксин може запобігати зв'язування тетаноспазміну в ЦНС, якщо останній знаходиться в периферичних нервових стовбурах.

Патоморфологія. Інфекція С. tetani залишається локалізованою та викликає мінімальні запальні зміни у пошкоджених тканинах. Локальні патологічні зміни мають вторинний характер.

19. Правець. клініка. Діагностика

Клінічні прояви. Інкубаційний період при правця становить 3 – 14 днів після поранення, рідше – від 1 дня до декількох місяців.

Виділяють три клінічні форми правця:

1) місцевий правець, що проявляється болями, тривалою ригідністю та спазмом м'язів проксимальніше місця ушкодження, які можуть зберігатися протягом кількох тижнів та зникнути безвісти.

2) загальний правець, що починається зазвичай непомітно, але тризм вдається виявити у 50% хворих. Спазм жувальних м'язів нерідко поєднується з ригідністю м'язів шиї та утрудненнями при ковтанні. До ранніх симптомів належать і занепокоєння, дратівливість, головний біль. Спазм м'язів обличчя зумовлює сардонічну посмішку. З'являються тонкі скорочення різних груп м'язів. Поперекові та черевні групи м'язів стають ригідними, починаються спазми м'язів спини, що призводять до опистотонусу. правцеві судоми характеризуються раптовою появою тонічних скорочень різних груп м'язів, що викликають згинання і приведення рук, стискання кистей, розгинання ніг. Приступи судом провокує майже будь-який зоровий, слуховий чи тактильний подразник. Протягом усього періоду хвороби у потерпілого зберігається свідомість, він відчуває сильний біль. Одночасно відзначається виражене відчуття страху. Спазми м'язів глотки та дихальних шляхів можуть призвести до закриття дихальних шляхів, викликати ціаноз, асфіксію.

Температура тіла у хворих зазвичай підвищується незначно, підвищення її до 40 ° C пояснюється підвищеним витрачанням енергії під час судом. У хворих відзначаються рясне потовиділення, тахікардія, гіпертензія, аритмія. Протягом перших 3-7 днів симптоми захворювання наростають, протягом наступних 2 тижнів стан хворого стабілізується. Повне одужання настає через 2-6 тижнів;

3) головний правець. Це незвичайне прояв захворювання. Інкубаційний період становить 1-2 дні. До найбільш характерних симптомів захворювання належать порушення функції III, IV, VII, IX, X та XI пар черепних нервів. Найчастіше до процесу залучається VII пара (лицьовий нерв). Правець новонароджених зазвичай починається у дитини у віці 3-10 днів і протікає за типом генералізованої форми. Спочатку у дитини порушується акт ссання, з'являється занепокоєння та сильний плач. Незабаром приєднуються порушення ковтання, з'являється ригідність м'язів, починаються судоми.

Діагноз. Діагностика правця заснована на клінічних даних. Визначення правцевих паличок в мазках з рани, що відокремлюється, або їх зростання на живильних середовищах підтверджують діагноз правця тільки при характерних для правця анамнестичних і клінічних даних.

20. Правець. Лікування. Профілактика

Лікування. Основна мета лікування при правця - ліквідація джерела утворення тетаноспазміну, нейтралізація циркулюючого в крові токсину та проведення підтримуючої терапії доти, доки не зруйнується фіксований нервовою тканиною тетаноспазмін.

Людський специфічний імуноглобунал (СІГ) вводять якомога раніше в дозі 3000-6000 ОД внутрішньом'язово. Протиправцевий імуноглобулін не проникає через гематоенцефалічний бар'єр і не впливає на токсин, фіксований у нервовій тканині. Його лікувальна дія зводиться лише до нейтралізації тетаноспазміну, що циркулює у крові.

За відсутності СІГ та незміненої реактивності хворого відповідно до даних внутрішньошкірної проби з правцевим антитоксином (CAT) останній рекомендується ввести в дозі 50 000-100 000 ОД: половину дози - внутрішньом'язово, іншу половину - внутрішньовенно.

Хірургічні заходи щодо обробки ран проводять після введення антитоксину та седативних засобів. З рани видаляють тканини, що некротизувалися, і сторонні тіла.

Антибіотикотерапія сприяє усуненню вегетуючих форм правцевої палички, що знаходяться в омертвілих тканинах. Зазвичай призначають великі дози пеніциліну G внутрішньовенно в 6 прийомів не менше 10 днів і намагаються забезпечити достатнє проникнення в осередки ураження.

Міорелаксанти необхідно вводити всім хворим на правець. Діазепам (сибазон) ефективний щодо зниження підвищеного тонусу м'язів та запобігає судомам. Можна вводити аміназин або мефенезин, але їхня дія виражена слабкіше. Профілактика. Активна імунізація - найкращий спосіб профілактики правця. Переважно імунізувати жінок до настання вагітності.

Діти віком 6 років і більше піддаються імунізації за методом, рекомендованим для дорослих. Повноважний та дифтерійний анатоксини їм вводять внутрішньом'язово в 3 прийоми. Основна імунізація має проводитися правцевим анатоксином. Введення не менше 4 доз забезпечує достатній рівень несприйнятливості до правця.

Профілактичні заходи після травми визначаються імунним статусом хворого та характером самого ураження. Хірургічна обробка рани має проводитися негайно та ретельно. Хворим, яким не була проведена активна імунізація або була неповною, необхідно ввести внутрішньом'язово людський протиправцевий імуноглобулін у дозі 250-500 ОД. Попереднє проведення шкірних алергічних проб необов'язкове. За відсутності СІГ внутрішньом'язово вводять правцевий антитоксин у дозі 3000-5000 ОД, попередньо провівши реакцію на чутливість до чужорідних білків. Введення підтримуючих доз анатоксину показано при отриманні травмою дитини через 5 років і більше після повного курсу активної імунізації.

21. Газова гангрена

Газова гангрена - важка анаеробна інфекція м'яких тканин, насамперед м'язів, що супроводжується утворенням газу та вираженою інтоксикацією.

Етіологія. Виділяють шість найбільш часто зустрічаються збудників газової гангрени: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Всі ці мікроорганізми є невеликими розмірами (0,5-5 мкм) грампозитивними паличками.

Патогенез та патоморфологія. Розвитку газової гангрени сприяють:

1) попадання в рану клостридій;

2) омертвілі тканини, в яких знижено рівень кисню.

До факторів, що спричиняють розвиток інфекції, належать травма, ішемія, сторонні тіла в рані або інфікування її іншими мікроорганізмами. Синдром газової гангрени обумовлений дією токсинів, що виробляються клостридіями, що розмножуються. Розмноження бактерій у тканинах супроводжується виділенням газу (водню та двоокису вуглецю), що визначається при пальпації.

Клінічні прояви. Синдром інфікування клостридіями полягає у розмноженні збудників у рані з незначними болями та відсутністю загальних реакцій. Поверхня рани зазвичай нерівна, має неохайний вигляд, серозно-гнійне відділення темно-коричневого кольору і смердюче. Процеси загоєння протікають повільно. Поряд з клостридіями з рани може виділятися анаеробний стрептокок.

Анаеробний целюліт часто розвивається первинно, але може ускладнювати інші форми ранової інфекції. Інкубаційний період становить 3-4 дні. Клостридії розмножуються у вже омертвілих тканинах, які постраждали від травми та подальшої ішемії.

Анаеробний міонекроз – найважча форма газової гангрени. Інкубаційний період може тривати від кількох годин до 1-2 місяців, частіше - трохи більше 3 днів. Захворювання починається гостро, з'являються сильні болі в рані, місцевий набряк та набухання. М'язова тканина в зоні ураження набрякла та бліда. У міру прогресування інфекції колір м'язів стає цегляно-червоним, вони втрачають здатність до скорочень.

Діагноз. Діагноз газової гангрени необхідно встановлювати на ранніх етапах захворювання, ґрунтуючись на клінічних даних, результатах лабораторних досліджень, що включають мікроскопію та бактеріологічне дослідження, рентгенологічне дослідження.

Лікування. Найбільш надійний метод лікування при газовій гангрені – хірургічна обробка ран та видалення всіх інфікованих тканин. Пеніцилін G, що вводиться внутрішньовенно, не замінює хірургічного втручання.

Профілактика. До основних методів попередження газової гангрени відносяться рання, правильно і ретельно проведена обробка ран, що виключає можливість розвитку інфекції.

22. Ботулізм. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез

Ботулізм - гостре інфекційне захворювання з провідним ентеральним шляхом інфікування, що викликається екзотоксин С. botulinum і характеризується тяжким перебігом з переважним ураженням центральної та вегетативної нервової системи. Виділяють три форми ботулізму:

1. харчову, обумовлену прийомом їжі, у якій при зберіганні накопичується ботулінічний токсин;

2. ранову, обумовлену інфікуванням ран збудником цього захворювання, що виробляє токсин;

3. захворювання немовлят, обумовлене попаданням збудника в кишечник, розмноженням його та виділенням токсину.

Етіологія. С. botulinum - анаеробна рухлива грампозитивна паличка, що продукує термостійкі суперечки.

Якщо суперечки вижили у процесі приготування їжі, вони проростають, розмножуються та виробляють токсини. Ідентифіковано сім антигенно різних токсинів (А, В, С, D, Е, F та G), з яких тільки типи А, В, Е, F та G відповідальні за захворювання у людини.

Епідеміологія. Ботулізм у дітей молодшого віку Найчастіше хворіють діти до 1 року, пік захворювання посідає вік 2-6 місяців. Етіологічним фактором можуть бути збудники типів А та В. Основним резервуаром та джерелом інфекції є теплокровні травоїдні тварини, рідше – риби, ракоподібні, молюски.

Від хворої людини до здорового захворювання не передається. Основний шлях інфікування - харчовий, найчастіше при вживанні консервів домашнього приготування. Діти грудного віку джерелом харчового ботулізму може бути продукти дитячого харчування.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є шлунково-кишковий тракт. Ботулізм у дітей молодшого віку виникає при попаданні спор С. botulinum у кишечник дитини, їх проростанні, розмноженні та виділенні токсину. Суперечки постійно присутні у ґрунті та у навколишньому середовищі, але у дорослих подібний генез захворювання не має місця. Харчовий ботулізм виникає при всмоктуванні з кишечника ботулінічного токсину, що потрапив до організму разом із неправильно приготовленою їжею. Раневий ботулізм характеризується утворенням токсину в рані.

Припускають, що транспортування токсину до нервових закінчень відбувається не лише із струмом крові, а й за участю лімфоцитів. Різні токсини мають неоднакову спорідненість до нервової тканини. Найбільшою мірою воно виражене у токсину типу А, менше – у типу Е і слабко – у типу В. Останній токсин триваліше за інших циркулює в крові та визначається в ній навіть через 3 тижні після прийому забрудненої їжі.

Токсин вибірково діє на закінчення рухових нервових волокон, гальмуючи утворення ацетилхоліну. Доведено його пригнічуючий вплив на рухові нейрони спинного мозку. Дія токсину на головний мозок виражена незначно, закінчення черепних нервів уражаються рано, у зв'язку з чим у хворих з'являється задишка або асфіксія та аритмія.

23. Ботулізм. клініка. Діагностика Лікування. Профілактика

Клінічні прояви ботулізму в дітей віком молодшого віку можуть змінюватись від легких форм, що виявляються лише запором і порушенням апетиту, до дуже важких форм, що характеризуються неврологічною симптоматикою з раптовим летальним результатом. Зазвичай у зовні цілком здорової дитини з'являються запори, погіршується ссання та ковтання, слабшає плач і крик, він перестає посміхатися, розвивається гіпотонія, порушується серцевий ритм. Протягом кількох годин чи днів прогресує параліч низхідного типу з ураженням черепно-мозкових нервів, тулуба та ніг. Відзначаються парез кишечника, атонія сечового міхура, птоз, мідріаз, ослаблення салівації та сльозовиділення.

Харчовий ботулізм. Інкубаційний період триває від кількох годин до 8 днів, найчастіше 12-36 год.

Характерними ознаками ботулінічної інтоксикації є нудота, блювання, дисфагія, диплопія, дизартрія та сухість у роті. Виявляються птоз, міоз, ністагм та парез очних м'язів. Слизові оболонки порожнини рота, глотки та язик сухі, сльозотеча припиняється, дихальні рухи порушені, чутливість не змінюється. Дихальна недостатність швидко прогресує у зв'язку з порушенням механічних функцій та можливостей дихання.

Перебіг ранового ботулізму легше і сповільнене, залежить від характеру рани.

Діагноз. Ботулізм діагностується на підставі епідеміологічних та характерних класичних проявів. Для лабораторного підтвердження використовують виявлення токсину та збудника в біоматеріалах, взятих від хворого, а також у харчових продуктах за допомогою методів імуноферментного аналізу та реакції латексаглютинації - специфічних та високочутливих методів, що дозволяють, крім виявлення токсинів, виявити і специфічні антитоксі. хворих.

Лікування ботулізму у немовлят полягає у безперервному моніторингу, проведенні основних життєзабезпечених заходів та загальної інтенсивної терапії, включаючи підтримку зовнішнього дихання та забезпечення харчування.

Харчовий ботулізм. Усіх осіб, які вживали продукти, заражені ботулінічним токсином, слід госпіталізувати. У них необхідно терміново спровокувати блювання, промити шлунок і після цього ввести сольове проносне, потрібні високі клізми для видалення невсмоктався токсину.

Виражений ефект спостерігається після введення специфічного антитоксину. Існують три типи антитоксину, що отримується з кінської сироватки. До ідентифікації типу ботулінічного токсину необхідно запровадити полівалентний антитоксин.

Для придушення збудника, який може продовжувати продукцію токсину, хворим вводять водяний розчин пеніциліну.

Ботулізм ран. Необхідно проводити відповідну обробку та дренування ран.

Профілактика. Кип'ятіння їжі протягом 10 хв руйнує ботулінічний токсин. Суперечки бактерій гинуть під час нагрівання до 116 °C.

24. Інфекція, що викликається анаеробними мікроорганізмами. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Патоморфологія

Етіологія. Анаеробні бактерії широко поширені у ґрунті, входять до складу нормальної мікрофлори людини, постійно виявляються на слизових оболонках, особливо в порожнині рота та шлунково-кишковому тракті. Анаеробні мікроорганізми зазвичай гинуть у присутності кисню, але рівень їх чутливості щодо нього різна. Деякі збудники анаеробних інфекцій можуть зростати в присутності кисню, хоч і менш інтенсивно, ніж без нього (факультативні анаероби).

Облігатні анаероби не розвиваються в середовищі, що містить кисень. У людини домінують облігатні анаероби.

Епідеміологія. При розвитку анаеробної інфекції у дітей збудники захворювання можуть виявлятися в крові, черевній порожнині та м'яких тканинах, звідки, крім крові, зазвичай виділяють кілька штамів анаеробних та аеробних мікроорганізмів.

Головними клінічними орієнтирами є:

1) тривалі утруднені пологи, що супроводжуються раннім розривом оболонок плодового міхура;

2) перитоніт або септицемія, обумовлена кишковою непрохідністю та перфорацією кишки або апендицитом;

3) уроджені або набуті захворювання, що порушують опір організму дитини до інфекції;

4) підшкірні абсцеси та інфекція жіночих статевих органів;

5) інфекція рото-, носоглотки;

6) аспіраційна пневмонія.

Патогенез. У звичайних умовах анаероби маловірулентні для людини. Але стани, що супроводжуються зниженням рівня кисню в тканинах та ослабленням окисно-відновних процесів, створюють передумови для розмноження анаеробної флори та прояву її патогенних властивостей. Захворювання легень та плеври, зумовлені анаеробними мікроорганізмами, зазвичай розвиваються на тлі існуючих позалегеневих вогнищ анаеробної інфекції, після проникаючих поранень грудної клітки та операцій на серці, на тлі системних захворювань, що послаблюють опірність організму.

Абсцеси мозку можуть виникати при хронічному середньому отиті, мастоїдиті, синуситі, абсцесі легені, вроджених вадах серця з правим і лівим шунтом, бактеріальному ендокардиті, інфекціях та травмах обличчя та голови та операціях на мозку. Перитоніт та бактеріємія розвиваються після перфорації тонкого або товстого кишечника, апендициту, холециститу чи гастроентериту.

Анаеробна інфекція у новонароджених зазвичай спостерігається після тривалих пологів, що супроводжуються раннім розривом оболонок плодового міхура, або при некротичному ентероколіті.

Патоморфологія. Умови у розвиток анаеробної інфекції виникають у разі абсцесів і руйнуванні тканин. Локалізація поразок визначає особливості морфологічних змін.

25. Інфекція, що викликається анаеробними мікроорганізмами. клініка. Діагностика. Лікування

Клінічні прояви. Анаеробні бактерії зазвичай виявляються при хронічних синуситах, середньому отіті, мастоїдиті, перитонзилярному та заглоточном абсцесах, паротиті та шийному лімфаденіті.

Фузобактерії відіграють важливу роль у розвитку ангіни Венсана, що характеризується виразкою мигдаликів і появою на них коричневого або сірого смердючого нальоту. Некроз, що швидко розвивається, і розплавлення навколишніх тканин може призвести до перфорації сонної артерії.

Ангіна Людвіга - гостре запалення клітковини в під'язикової та підщелепній областях. Інфекція поширюється швидко, без залучення до процесу лімфатичних вузлів та утворення абсцесів. Може настати закупорка дихальних шляхів, що потребує термінової трахеостомії.

Анаеробна інфекція нижніх відділів дихальних шляхів зазвичай набуває форми некротизуючої пневмонії, абсцесу легені або гнійної емпієми.

Анаеробна інфекція ЦНС проявляється абсцесом мозку, субдуральною емпіємою або септичним тромбофлебітом вен кори або венозних синусів. Абсцес мозку проявляється головними болями, порушенням свідомості, ступором, судомами, осередковими випаданнями функції рухових та чутливих нервів та порушенням мови.

Проникнення вмісту кишечника, дуже багатого анаеробної флорою, в черевну порожнину часто призводить до розвитку анаеробного перитоніту.

Інфекція анаеробними мікроорганізмами може викликати остеомієліт, септичний артрит, захворювання сечових шляхів, піддіафрагмальні та печінкові абсцеси, лімфаденіти, захворювання шкіри та м'яких тканин, орбітальні та перинефральні, періорбітальні та перитонзилярні абсцеси.

Діагноз. Об'єктами бактеріологічного дослідження є кров хворих, жовч, ексудат з плевральної, черевної порожнин або з порожнини перикарда, СМР, вміст абсцесів, аспірат з глибоких шарів ран, трахеї та біоптат органів, отриманий в асептичних умовах.

Лікування. Пеніцилін G ефективний майже при всіх інфекціях, спричинених грампозитивними та грамнегативними анаеробними бактеріями. Виняток становлять Ст fragilis, що володіють стійкістю до пеніциліну, ампіциліну і цефалоспорину. Комбіноване лікування пеніциліном та левоміцетином слід проводити при анаеробній бактеріємії та локалізації інфекції в інших органах. Більшість анаеробних патогенних мікроорганізмів чутливі до левоміцетину, кліндаміцину, карбеніциліну.

Еритроміцин впливає на анаеробні коки. Аміноглікозиди не впливають на анаеробні бактерії. Цефокситин має бактеріостатичну дію на Ст fragilis (у 80 % випадків) і С. perfringes, але не впливає на інші типи клостридій.

При змішаній аеробній та анаеробній інфекції, особливо при її локалізації в черевній порожнині, шлунково-кишковому тракті, заочеревинному просторі або органах сечостатевої системи, рекомендують лікування левоміцетином або кліндаміцином у комбінації з гентаміцином або канаміцином.

26. Дифтерія. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез іпатоморфологія

Дифтерія – гостра інфекція, що викликається Corynеbacterium diphtheriae, симптоматика якої обумовлена виробленням токсину – позаклітинного білкового продукту токсигенного штаму збудника.

Етіологія. Збудник дифтерії - Corynebacterium diphtheriae, або паличка Леффлера, - грампозитивна, неспороносна, нерухома плеоморфна бактерія, що нерівномірно забарвлюється.

Токсигенні та нетоксигенні мікроорганізми зустрічаються серед гладких і серед шорстких штамів, вироблення екзотоксин визначається в будь-якому з трьох типів колоній коринебактерій.

Захворювання викликають токсигенний та нетоксигенний штами дифтерійної палички, але тільки перші, токсигенні, відповідальні за розвиток таких ускладнень, як міокардити та неврити.

Епідеміологія. Зараження відбувається при контакті з хворим чи бактеріоносієм. Бактерії передаються повітряно-краплинним шляхом, роль побутового шляху зараження невелика.

Патогенез та патоморфологія. Спочатку інфекція локалізується на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів, рідше - на кон'юнктивальній оболонці, ранових поверхнях шкіри або області статевих органів. Через 2-4 дні інкубаційного періоду штами збудника з бактеріофагом починають продукувати токсин, який спочатку адсорбується на клітинній стінці, потім долає її та втручається у процеси білкового синтезу клітини.

Некроз тканин найбільше виражений по периферії зон розмноження дифтерійних збудників. У цих ділянках розвивається запальна реакція, разом з процесами некрозу, що сприяє утворенню характерних нальотів, що спочатку легко видаляються. У міру збільшення продукції токсину зона ураження стає ширшою та глибшою, на її поверхні з'являються фібринозні накладення, що швидко трансформуються в щільні, міцно фіксовані плівки від сірого до чорного кольору залежно від вмісту в них крові. Також до їх складу входять фібрин та клітини поверхневого епітелію. Відділення плівки викликає кровотечу, оскільки епітеліальний шар міцно входить до її складу. У процесі одужання плівки відшаровуються самостійно.

Набряк навколишніх м'яких тканин може приймати загрозливі розміри. Плівки та набряклі м'які тканини можуть нависати над дихальними шляхами, порушуючи їх прохідність і викликаючи ядуху, що може супроводжуватися розширенням гортані та трахеобронхіального дерева.

Токсин, що утворюється на місці розмноження дифтерійних паличок, потрапляє в потік крові і розноситься по всьому організму. Коли мигдалики, зів і ковтка вже покриті дифтерійними плівками, починається токсемія.

Токсин надає руйнівний вплив найбільше на серце, нервову систему та нирки. Після фіксації токсину у клітинах до розвитку клінічної симптоматики проходить латентний період. Міокардит зазвичай розвивається через 10-14 днів, а захворювання нервової системи – не раніше 3-7-го тижня після початку захворювання.

27. Дифтерія. клініка. Діагностика Лікування

Клінічні прояви. Симптоматика дифтерії визначається локалізацією інфекції, імунологічним статусом макроорганізму та ступенем вираженості токсемії. Інкубаційний період – 1-6 днів. Класифікація:

1) дифтерія носа зустрічається переважно у дітей. Спочатку характеризується слабкою ринореєю за відсутності загальних порушень. Поступово відокремлюване з носа стає серозно-кров'янистого кольору, а потім і слизово-гнійним;

2) дифтерія мигдаликів та глотки – більш важка форма захворювання. Для початку захворювання властиві непомітне, поступове підвищення температури тіла, анорексія, нездужання та фарингіт. Через 1-2 дні у зіві з'являються плівки, поширеність яких залежить від імунного статусу хворого.

Шийний лімфаденіт у деяких випадках супроводжується набряком м'яких тканин шиї, в інших може бути сильно виражений, нагадуючи бичачу шию. Перебіг дифтерії глотки залежить від поширеності плівок та кількості продукованого токсину;

3) дифтерія гортані розвивається при поширенні плівок з мигдаликів та з носоглотки. Клінічна симптоматика нагадує картину звичайного інфекційного крупу: шумне утруднене дихання, наростаючий стридор, хрипи та сухий кашель;

4) для дифтерії шкіри характерні виразки з чіткими краями та дном, покритим дифтерійною плівкою;

5) дифтерія кон'юнктивальної оболонки зазвичай обмежується місцевим процесом, при цьому відзначається почервоніння повік, їх набряклість та утворення плівок;

6) дифтерія вух характеризується зовнішнім отитом з довго персистуючим і видає неприємний запах гнійним відокремлюваним. Діагноз. Дифтерія діагностується:

1) на підставі клінічних даних;

2) у разі підтвердження виділення збудника;

3) за допомогою методу флюоресціюючих антитіл. Лікування. Основа лікування – нейтралізація вільного дифтерійного токсину та знищення збудника за допомогою антибіотиків. Єдиним специфічним лікувальним засобом є дифтерійний антитоксин, що отримується з сироватки гіперімунізованих коней.

Антитоксин слід вводити якомога раніше внутрішньовенно та в кількостях, достатніх для нейтралізації всього циркулюючого в організмі токсину. Дози антитоксину підбирають емпірично: при легких формах дифтерії носа або глотки призначають 40 000 ОД, а при тяжчих - 80 000 ОД. Дозу 120 000 ОД призначають при найважчих формах дифтерії глотки та гортані.

Антибіотики (еритроміцин і пеніцилін, амоксицилін, рифампіцин, кліндаміцин) призначають з метою припинення подальшого вироблення токсину дифтерійною паличкою.

28. Коклюш

Коклюш - гостре респіраторне захворювання, розвиток якого можливий у будь-якому віці, але зустрічається і набуває найважчих форм він у дітей молодшого віку.

Етіологія. Збудником кашлюку є Bordetella pertussis і рідше – В. раrареrtussis.

В. pertussis – коротка нерухома грамнегативна паличка, має капсулу, строгий аероб.

Епідеміологія. Збудники кашлюку вкрай рідко виділяються від здорових осіб, передача інфекції відбувається лише за безпосереднього контакту з хворим.

Патоморфологія. Дихальні шляхи є місцем первинної локалізації патологічного процесу, де виникає неяскраво виражене запалення типу серозного катара. У гортані та голосових складках спостерігаються найбільші поразки: проліферація епітеліальних клітин.

Патогенез. В організмі інфікованої коклюшем людини починають вироблятися аглютиніни, гемаг-глютинінінгібіруючі, бактерицидні, комплемент-зв'язувальні та імунофлюоресцентні антитіла, але стійкість до кашлюку не корелює з ними. Існування захисного антигену в клітинній стінці збудника дозволяє припускати, що антитіла, які впливають цей антиген, здатні забезпечити імунітет.

Клінічні прояви. Інкубаційний період кашлюку становить 6-20 днів, частіше - 7 днів. Загалом захворювання протікає протягом 6-8 тижнів.

Виділяють 3 стадії захворювання:

1) катаральну стадію. Триває 1-2 тижні, характерними ознаками є ринорея, ін'єкція судин кон'юнктивальної оболонки, сльозотеча, слабкий кашель;

2) пароксизмальну стадію. Триває 2-4 тижні і більше. З'являються характерні повторні серії з 5-10 сильних кашлевих поштовхів протягом одного видиху, за яким слідує інтенсивний і раптовий вдих;

3) стадію одужання. Проходить протягом 1-2 тижнів. У цей час напади кашлю, репризи і блювання протікають легше і настають рідше. Кашель може тривати кілька місяців.

Діагноз. Точний діагноз ставиться при:

1) бактеріологічне дослідження матеріалу;

2) дослідженні матеріалу з носоглотки з використанням методу флюоресціюючих антитіл;

3) одержання позитивних результатів серологічної діагностики;

4) бронхологічному рентгенологічному дослідженні. Лікування. Антибіотики не скорочують тривалості пароксизмальної стадії кашлюку. Імунний протиоклюшний глобулін використовують для лікування дітей віком до 2 років.

Профілактика. Активний імунітет створюється за допомогою протиоклюшної вакцини. Вона входить до складу комплексного препарату АКДС-вакцини та проводиться всім дітям віком від 3 місяців до 3 років.

29. Синьогнійна інфекція - інфекція, що викликається синьогнійною паличкою (Pseudomonas)

Представники Pseudomonas – численні грамнегативні бактерії, що мешкають у ґрунті та у воді, є звичайною флорою вологих приміщень, у тому числі і лікарень. Викликають захворювання в основному у новонароджених та дітей з недостатністю захисних механізмів.

Етіологія. Синьогнійна паличка – грамнегативна бактерія, що викликає гемоліз у кров'яному агарі. Більше 90 % із штамів бактерій продукують синювато-зеленого кольору феназиновий пігмент (синій гній), як і флюоресцеїн, що відрізняється жовтувато-зеленим кольором, що дифузує в живильне середовище, яке фарбується навколо колоній.

Епідеміологія. Pseudomonas часто виявляють у лікувальних закладах на шкірі, одязі та взутті хворих та обслуговуючого персоналу. Він здатний рости в будь-якому вологому середовищі.

Патогенез. Для свого розвитку Pseudomonas потребує кисню, при нестачі якого знижується вірулентність мікроорганізму.

Синьогнійна паличка вивільняє велику кількість екзотоксинів, у тому числі лецитиназу, колагеназу, ліпазу та гемолізини, що викликають некротичні вогнища на шкірі.

Клінічні прояви. У здорових людей синьогнійна паличка, що потрапила в невеликі рани, викликає нагноєння та місцеві абсцеси, в яких міститься зеленого або синього кольору гній. Шкірні ураження, що розвинулися при септицемії або безпосередньої інокуляції збудника в шкіру, спочатку мають вигляд рожевих цяток, які при прогресуванні інфекції перетворюються на геморагічні вузлики і піддаються некрозу. На їх місці утворюються струпи, оточені червоним обідком (ecthyma gangrenosum). Розмноження бактерій відбувається у ділянках ураження.

Септицемія найчастіше розвивається у дітей після введення внутрішньовенних чи сечових катетерів. Пневмонія та септицемія частіше зустрічається у дітей, які перебувають на штучному чи допоміжному диханні. Перитоніт та септицемія розвиваються при забрудненні інструментарію, що використовується для перитонеального діалізу. Pseuomonas та інші грамнегативні бактерії часто виявляються на ранових та опікових поверхнях.

Геморагічні некрози можуть з'являтися у всіх органах, у тому числі у шкірі у вигляді вузликів пурпурового кольору або ділянок екхімозів, що швидко піддаються некрозу. Запальні зміни зазвичай геморагічного та некротичного характеру.

Діагноз та диференціальний діагноз. Діагноз інфекції, зумовлений Pseudomonas, залежить від висіву збудника з крові, сечі, СМР або гною, отриманого з абсцесів або ділянок запалення.

Лікування. Антибіотикотерапія має бути особливо інтенсивною та тривалою у хворих з порушеннями імунологічної реактивності. Хворих на менінгіт, викликаний синьогнійною інфекцією, лікують внутрішньовенним введенням антибактеріальних препаратів.

Абсцеси слід розкривати та дренувати, без чого навіть тривале лікування антибіотиками залишається неефективним.

30. Бруцельоз. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез та патоморфологія

Бруцельоз - гостре або хронічне захворювання худоби, що передається людині в основному чотирма видами бруцел - від корів, кіз, свиней та собак.

Етіологія. Відомі шість видів бруцел, здатних викликати захворювання у людини: Ст abortus (джерело поширення - корова), Ст melitensis (джерело - коза), Ст suis (джерело - свиня), Ст canis (джерело - собака), Ст. ovis (джерела – вівця та заєць) та В. neotome (джерело – лісовий щур).

Збудники бруцельозу - невеликі грамнегативні, нерухомі, аеробні палички, що не утворюють спор і капсул, що характеризуються сповільненим зростанням на живильних середовищах.

Епідеміологія. Захворювання людини на бруцельоз обумовлено безпосереднім контактом його з хворими тваринами. Найчастіше хворіють особи, які доглядають худобу. Джерелами зараження можуть бути сире молоко хворих тварин, олія, вершки, сир, морозиво. Збудник може потрапляти у око, носоглотку, статеві органи, але неушкоджена здорова шкіра непроникна йому. Бруцели зберігають життєздатність при зберіганні інфікованих продуктів у рефрижераторі протягом 3 тижнів та у процесі виробництва (копчення) шинки. Вони гинуть при пастеризації та кип'ятінні.

Патогенез та патоморфологія. Бруцели відносяться до внутрішньоклітинних паразитів. Після проникнення в організм людини вони фагоцитуються лейкоцитами та макрофагами, поширюючись у ретикулоендотеліальній тканині. Збудники можуть розмножуватися у різних клітинах, зокрема у еритроцитах.

Зараження бруцельозом супроводжується розвитком гіперчутливості уповільненого типу до бруцельозного антигену. Організм хворого реагує на бруцельозну інфекцію виробленням антитіл, серед яких виділяють аглютиніни, бактеріолізини, опсоніни, преципітини та комплементзв'язуючі антитіла.

Сироватка або плазма крові здорових осіб і хворих у гострій фазі захворювання при додаванні комплементу має виражену неспецифічну бактерицидну активність щодо бруцел. При хронічних формах інфекції з'являються специфічні антитіла, що попереджають дію системи "сироватка - комплемент", що діють як опсоніни та сприяють підвищенню фагоцитарної активності поліморфно-ядерних та одноядерних клітин, завдяки чому бруцели швидко зникають з крові хворих з високим титром антитіл, але зберігаються в у яких не проявляється дія антитіл.

Всі види бруцел викликають гранулематозні зміни, що виявляються при гістологічному дослідженні печінки, селезінки, лімфатичних вузлів та кісткового мозку. З'являються ознаки центрально-лобулярного некрозу та цирозу печінки. Гранулематозне запалення розвивається у жовчному міхурі, відзначаються ознаки інтерстиціального орхіту з розсіяними ділянками фіброзної атрофії. Зазвичай знаходять також ендокардит із потовщенням клапана аорти та передсердно-шлуночкового отвору, описані гранулематозні зміни міокарда, нирок, мозку та шкіри.

31. Бруцильоз. клініка. Діагностика Лікування. Профілактика

Клінічні прояви. Інкубаційний період варіюється від кількох днів за кілька місяців. Захворювання найчастіше починається непомітно, але можливий гострий раптовий розвиток клінічних ознак інфекції, в ендемічних областях захворювання у дітей зазвичай протікає непомітно. Продромальні симптоми - слабкість, стомлюваність, анорексія, головний біль, міалгія та запор. У міру прогресування хвороби відзначається підвищення температури тіла у вечірній час, що невдовзі досягає 41-42,5 °C. З'являються озноби, рясне потовиділення, носові кровотечі, біль у животі та кашель. Нерідко значно зменшується маса тіла.

При фізикальному обстеженні виявляють збільшення печінки та селезінки, гіперплазію шийних та пахвових лімфатичних вузлів. Можуть вислуховуватися хрипи у легенях, у разі зміни у яких видно на рентгенограмах грудної клітини.

Хронічні форми бруцельозу важко піддаються діагностиці і нерідко трактуються як лихоманка невідомого походження. Хворі скаржаться на стомлюваність, біль у м'язах та суглобах, пітливість, нервозність та відсутність апетиту. Описано випадки депресії та психозу. Може з'являтися плямисто-папульозна (рідше - кореподібна) висипка. Бруцельоз нерідко супроводжується розвитком увеїту, ендокардиту, гепатиту, холециститу, епідидиміту, простатиту, остеомієліту, енцефаліту та мієліту.

Діагноз. Діагностика захворювання проводиться на підставі анамнестичних даних, епідеміологічного анамнезу, об'єктивного обстеження хворого, а також низки лабораторних досліджень, у тому числі:

1) серологічні методи дослідження;

2) внутрішньошкірної алергічної проби Бюрне.

Лікування. Хворим на бруцельоз призначається постільний режим і легкозасвоювана калорійна дієта. Проводиться лікування тетрацикліном протягом 3-4 тижнів. Рецидиви захворювання трапляються у 50% хворих.

У цих випадках збільшують дозу тетрацикліну і додають стрептоміцин терміном на 2 тижні. Протягом 2-го тижня початкову дозу препаратів скорочують удвічі. Рекомендується також призначення рифампіцину у поєднанні з триметоприм-сульфаметоксазолом або моксалактамом.

Інші цефалоспорини третього покоління за останніми даними, діють на бруцели in vitro, але клінічні дослідження поки що відсутні.

Обмежені абсцеси необхідно розкривати та дренувати.

Кортикостероїди можуть бути корисними лише у початковому періоді лікування для запобігання реакції Герксгеймера.

Профілактика. Попередження бруцельозу полягає у виключенні контакту людини з джерелами захворювання. Інфекцію у домашніх тварин, з якими людина перебуває у постійному контакті, вдається запобігти вакцинації.

Поряд із вакцинацією тварин та пастеризацією молока необхідно періодично проводити реакції аглютинації з кров'ю та молоком тварин, що дозволяє виявити інфікованих тварин. Останні підлягають вибою. Вживання в їжу непастеризованого молока та продуктів із нього має бути виключено.

32. Чума - гостре інфекційне захворювання, що викликається паличкою чуми

Етіологія. Yersinia pestis - нерухома поліморфна грамнегативна бактерія, що не утворює суперечки. Він має вигляд короткої палички із закругленими щільними кінцями та здутою центральною частиною ("англійська шпилька").

Епідеміологія. Людина хворіє на чуму після укусу блохою, яка раніше смоктала кров хворого гризуна, або при обробці тушки хворої тварини. Зазвичай у своїй розвивається бубонна форма чуми. Можливе також зараження від хворої людини аерогенним шляхом, при цьому розвивається найважча легенева форма чуми.

Патоморфологія та патогенез. Збудники чуми, потрапивши в організм блохи з кров'ю хворої тварини, розмножуються в травному тракті і закупорюють просвіт передшлуночка. При укусі людини блоха відригує їх, і збудники потрапляють у лімфатичні судини шкіри, а потім – у регіонарні лімфатичні вузли. При важкій формі бубонної чуми лімфатичні вузли втрачають бар'єрну функцію, і збудники, що розмножилися, проникають в загальний кровотік.

Первинна форма легеневої чуми зумовлена аерогенним зараженням від хворої людини, що розвивається і при нещасних випадках під час лабораторних досліджень.

Реакція тканин використання Y. pestis проявляється у гнійному розплавленні їх.

Клінічні прояви. Інкубаційний період при бубонній формі чуми становить 2-6 днів, а при легеневій – 1-72 год.

Бубонна форма чуми починається гостро чи підгостро. Першими проявами підгострої форми служать збільшення та ущільнення однієї з груп лімфатичних вузлів та підвищення температури тіла.

Гостра форма бубонної чуми, крім лімфаденіту, проявляється високою температурою тіла, тахікардією, міалгіями. Хвороба швидко прогресує, настають порушення свідомості, шок та смерть протягом 3-5 днів.

Перебіг первинної легеневої чуми ще гостріший. Захворювання проявляється нудотою, блюванням, болями в животі, кривавим проносом, петехіальним висипом або пурпурою.

Діагноз. Діагноз спорадичних випадків чуми ґрунтується на ретельній оцінці анамнестичних даних, результатів об'єктивного дослідження та припущення про можливість цього захворювання.

Кров, мокротиння, гнійне відокремлюване та аспірат із збільшених лімфатичних вузлів необхідно досліджувати бактеріоскопічно.

Лікування. Показано лікування стрептоміцином протягом 5-10 днів, під впливом якого відбувається масовий лізис бактерій, унаслідок чого вже на початку лікування можуть спостерігатися реактивні явища. Після 2-3 днів лікування стрептоміцин додатково призначають тетрациклін або левоміцетин протягом 10 днів. Бубонна форма чуми добре піддається лікуванню тетрацикліном протягом 10 днів або левоміцетином.

Профілактика. Первинна імунізація дорослих та дітей віком від 11 років починається з дози 1 мл. Через 4 тижні вводиться друга доза – 0,2 мл, а ще через 6 місяців – третя (0,2 мл). Надалі вводять три такі дози з 6-місячними інтервалами.

33. Захворювання, що викликаються Y. enterocolitica та Y. рseudotuberculosis

Y enterocolitica та Y pseudotuberculosis нагадують мікроорганізми кишкової групи і являють собою грамнегативні палички, рухливі при 22 °C, але втрачають здатність пересуватися при 37 °C.

Ці особливості допомагають відрізнити ці види ієрсиній від Y pestis і ентеробактерій. Диференціювати ці збудники один від одного вдається за допомогою біохімічних методів, реакцій аглютинації зі специфічною антисироваткою та взаємодією з бактеріофагом, специфічним для Y. pseudotuberculosis. Патогенними для людини найчастіше виявляються серотипи 3, 8 та 9 Y enterocolitica та серотип 1Y pseudotuberculosis.

Y. enterocolitica була виявлена у багатьох видів диких та домашніх тварин, у сирому молоці, устрицях та водних джерелах. Найчастіше хворіють діти молодшого віку. Захворювання характеризується діареєю, гострим запаленням лімфатичних вузлів брижі, фарингітом, абсцесами, артритами, остеомієлітом, гепатитом, кардитом, менінгітом, офтальмітом, гемолітичною анемією, синдромом Рейтера, септицемією та шкірними. Найбільш тяжкі прояви ієрсиніозу супроводжуються високим рівнем смертності (до 50%) навіть після лікування антибіотиками. Болі в животі при шлунково-кишковій формі ієрсиніозу можуть бути настільки сильними, що змушують припускати гострий апендицит. Найчастішим симптомом є гостра діарея протягом 1-2 тижнів. Випорожнення рідкі, слизові або забарвлені жовчю, але без домішки крові. У калі хворих знаходять велику кількість поліморфно-ядерних лейкоцитів. У дітей з важкими формами діареї можуть розвинутись гіпоальбумінемія та гіпокаліємія, пов'язані з поширеними змінами слизової оболонки тонкого кишечника. Захворювання протікає протягом 2-3 тижнів.

Діагноз ієрсиніозу може бути підтверджений при виділенні збудника (Y. enterocolitica) із фекалій хворих. Позитивні результати реакції пасивної гемаглютинації також підтверджують діагноз. Антитіла у крові хворих з'являються на 8-10-й день після початку захворювання та можуть зберігатися в ній протягом кількох місяців. У дітей до 1 року позитивні результати серологічних проб отримують значно рідше, ніж у старших дітей.

Діарея, обумовлена Y. enterocolitica, згодом зазвичай дозволяється без спеціального лікування.

Більшість штамів ієрсиній чутливі до стрептоміцину, тетрацикліну, левоміцетину та сульфаніламідів.

Захворювання, що викликаються Y. pseudotuberculosa, супроводжуються симптомами гострого мезаденіту та термінального ілеїту. Болі в животі зазвичай бувають сильними, на підставі чого часто припускають гострий апендицит. Септицемія розвивається рідко. Описано розвиток постдіарейного синдрому гемолізу та уремії, пов'язаних з ієрсиніозною інфекцією. Збудник чутливий до ампіциліну, канаміцину, тетрацикліну та левоміцетину.

34. Туляремія. Етіологія. Епідеміологія. Патоморфологія та патогенез

Туляремія – типовий зооноз, є природновогнищевим інфекційним захворюванням, що протікає з явищами загальної інтоксикації, лихоманкою та розвитком специфічних лімфаденітів, рідше – без виражених порушень. Збудник – Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Етіологія. Збудник туляремії - коротка грамнегативна нерухома бактерія, що не має капсули і не утворює суперечки. При вирощуванні на живильних середовищах бактерії виявляють виражені ознаки поліморфізму. Робота з культурами збудника потребує особливої обережності через небезпеку зараження.

Епідеміологія. Збудник туляремії був виділений від ста різних видів ссавців та членистоногих. Бактерії типу А зазвичай виявляються у білохвостих кроликів та кліщів. Тип У більш характерний для щурів, мишей, білок, бобрів, мускатних щурів, кротів, птахів і кліщів, що паразитують у них. Переносниками туляремії є блохи, воші, комарі та ґедзі.

Захворювання може наступити у дітей, які споживають заражену їжу (м'ясо кролика чи білки) чи воду. Часто захворювання настає після укусів інфікованими кліщами, комарами чи іншими переносниками захворювання.

Патоморфологія та патогенез. Людина заражається туляремією при проникненні збудника через уражену чи здорову шкіру, слизові оболонки, при укусі комахи, через легені чи шлунково-кишковий тракт. Через 48-72 год у місці проникнення бактерій на шкірі з'являється еритематозне, плямисто-папульозне утворення, що швидко покривається виразками, і місцева лімфаденопатія. Збудник розмножується в лімфатичних вузлах і викликає формування гранулем. Надалі може розвинутися бактеріємія, що призводить до ураження різних органів. Проте найбільш виражені зміни відбуваються в ретикулоендотеліальній системі.

При інгаляційному шляху зараження розвивається бронхопневмонія, рідше пайова пневмонія. Запальні зміни локалізуються у місцях осідання бактерій, супроводжуються некрозом стінок альвеол. У деяких випадках після інгаляційного зараження може виникнути бронхіт, а не пневмонія.

Збудник туляремії, що потрапив у легені, фагоцитується альвеолярними макрофагами і потрапляє разом з ними до лімфатичних вузлів кореня легень, а звідти – до загального кровообігу. Тифоїдні форми туляремії обумовлюються аспірацією пережованої зараженої їжі.

Фактори, що визначають вірулентність збудника туляремії, поки що не вивчені. F. tularensis не виділяють екзотоксин, не відзначено взаємозв'язку між вірулентністю та антифагоцитарною дією окремих штамів цих бактерій.

Збудник туляремії є внутрішньоклітинним паразитом, здатним тривалий час персистувати в моноцитах та інших клітинах макроорганізму, що створює небезпеку хронічного перебігу та подальших загострень інфекції.

35. Туляремія. клініка. Діагностика Лікування

Клінічні прояви. Інкубаційний період при туляремії варіюється від кількох годин до 1 тижня. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 40-41 ° C, ознобу, болю в м'язах та суглобах, нудоти, блювання та пітливості. Головні болі нерідко дуже сильні, але в дітей віком молодшого віку вони зазвичай відсутні. Іноді спостерігається фотофобія, з'являється плямисто-папульозний висип. Може розвиватися помірковано виражена анемія. Число лейкоцитів у периферичній крові може бути в межах норми, збільшено або зменшено, ШОЕ може не змінюватись. Спостерігається транзиторна протеїнурія.

Первинні зміни на шкірі при виразково-залізистій формі туляремії протягом перших 3 днів відрізняються плямисто-папульозним характером. До 4-5-го дня хвороби вони покриються виразками і стають болючими. Загоєння відбувається протягом 4 тижнів. Лімфангіт навколо виразок зазвичай відсутній. Збільшені регіонарні лімфатичні вузли щільні, чутливі, у 25% випадків за відсутності лікування вони розплавляються.

Орофарингеальна форма туляремії характеризується розвитком гнійного тонзиліту та фарингіту, а іноді виразкового стоматиту. Загальні прояви хвороби ті самі, що й при виразково-залізистій формі.

Залізиста форма туляремії не відрізняється від виразково-залізистої, характерною особливістю є відсутність змін на шкірі та слизових оболонках. Окозалізиста форма туляремії аналогічна шкірно-залізистій, але первинна поразка при ній представлена вираженим кон'юнктивітом та збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів.

Тифоїдна форма туляремії нагадує тиф. Довго утримується гарячковий стан, зміни на шкірі та слизових оболонках можуть бути відсутніми. Відзначаються сухий кашель, сильний біль за грудиною, кровохаркання. Клінічна картина бронхіту, пневмоніту чи плевриту відзначається у 20% хворих. У більшості хворих у цих випадках при рентгенографічному дослідженні виявляють залучення до процесу тканини легень та плеври, збільшення лімфатичних вузлів кореня легені. Часто відзначають спленомегалію, іноді збільшення печінки.

Діагноз. Для діагностики туляремії велике значення мають:

1) алергічна (внутрішньошкірна, нашкірна) проба з тулярином, яка ставиться за типом реакцій Пірке та Манту. Облік реакції проводять через 1-2 доби і вважають її позитивною за наявності інфільтрату та гіперемії не менше 0,5 см;

2) серологічні РА, що мають високу специфічність, але пізніше поява аглютинінів у крові знижує їх цінність як методу ранньої діагностики; а також РПГА та РН - суворо специфічні та надійні для діагностики туляремії та ретроспективної діагностики цієї інфекції;

3) бактеріологічні методи діагностики. Лікування. Позитивні результати отримують при лікуванні стрептоміцином, а також тетрацикліном та левоміцетином, проте при лікуванні останніми нерідко трапляються рецидиви, що вимагають проведення повторних курсів тетрацикліну.

36. Лістеріоз. Етіологія. Епідеміологія. Патоморфологія та патогенез

Лістеріоз – захворювання, що проявляється септицемією або менінгітом частіше у новонароджених або осіб зі зниженими імунологічними реакціями. Збудником захворювання у людини є Listeria monocytogenes.

Етіологія. Збудник листериозу - невелика грампозитивна паличка, що не утворює суперечки. Він має рухливість при кімнатній температурі, але втрачає цю здатність при 37 °C. При зростанні на кров'яному агарі викликає бета-гемоліз, але зрідка має здатність і до альфа-гемолізу.

При вирощуванні на звичайних живильних середовищах листери часто приймають за дифтероїдні бактерії і описують як непатогенні мікроорганізми. При фарбуванні за Грамом матеріалу, отриманого від хворих, листерії нерідко виявляють у формі коків, у зв'язку з чим їх трактують як стрептококи.

Епідеміологія. Збудник був виділений із ґрунту, де він пробув понад 295 днів, із джерел, стічних вод, силосу, пилу та покидьків на скотобійнях. Його вдалося виділити із вмісту кишечника, піхви, він виявлений у вмісті шийки матки, носі, вухах, крові та сечі зовні здорових осіб. Лістеріоз відноситься до нового класу інфекційних хвороб - "сапронози", характерною особливістю якого є те, що джерелом збудників є не тварини, як при зоонозах, і не людина як при антропонозах, а субстрат зовнішнього середовища.

Зараження може відбуватися шляхами:

1) контактним;

2) харчовим (при вживанні харчових продуктів);

3) аерогенним (у заражених приміщеннях);

4) трансмісивно (через укуси комах);

5) вертикальним (трансплацентарним);

6) статевим (при статевих контактах);

7) інтранатально (під час пологів). Патоморфологія. Захворювання супроводжується ураженням багатьох органів, у тому числі печінки, легень, нирок, надниркових залоз та мозку. Виникають абсцеси, що не відрізняються від таких при інших гнійних інфекціях. Можливе формування мікроабсцесів та грануляцій. Некротичні процеси виявляються у нирках та легенях, особливо у бронхіолах та стінках альвеол.

Лістерії викликають гнійний менінгіт і можуть бути причиною гнійного епідидиміту, енцефаліту, хоріоїдиту та гліозу.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції можуть бути будь-які слизові оболонки та пошкоджена шкіра. На місці первинного застосування листерії викликають запальну реакцію із залученням лімфатичного апарату. З місця первинної локалізації вони швидко поширюються лімфогенним, гематогенним або нейрогенним шляхом у внутрішні органи, викликаючи судинні та дистрофічні зміни у них. Насамперед збудник та його ендотоксин виявляють свою гепатонейротропність. У уражених органах відбувається накопичення збудника і формуються характерні морфологічні зміни на кшталт гранулем-листериом. Розвиток патологічного процесу залежить від місця проникнення збудника.

37. Лістеріоз. клініка. Діагностика Лікування

Клінічні прояви. Лістерії можуть викликати менінгіт або сепсис у новонароджених та дітей молодшого віку. Лістеріоз може виявлятися пневмонією, ендокардитом, локалізованими абсцесами, папульозними або пустульозними змінами шкіри, кон'юнктивітами та уретритами.

При ранньому початку у народженої дитини захворювання в 1-й тиждень життя проявляється утворенням білуватого кольору гранульом на слизових оболонках, поширеними папульозними або петехіальними висипаннями на шкірі, а також анорексією, летаргією, блювотою, жовтяницею, порушеннями дихання, інфільтративними змінами ціанозом, гепатомегалією. Нерідко розвивається септицемія чи менінгіт.

При пізньому початку захворювання дитина при народженні виглядає здоровою, але протягом 1-го місяця життя у неї розвивається септицемія або менінгіт, що проявляється як звичайний гнійний менінгіт.

У дітей старшого віку може розвинутись менінгіт або менінгоенцефаліт. Клінічно менінгіт не відрізняється від такого при інших гнійних інфекціях, але в деяких випадках він починається підгостро - з головного болю, незначного підвищення температури тіла та почуття розбитості за кілька днів до появи ознак ураження ЦНС.

Окозалізистий синдром характеризується керато-кон'юнктивітом, виразкою рогівки та регіонарним лімфаденітом.

Лістеріоз також може виявлятись пневмонією, грипоподібним станом (особливо у вагітних), ендокардитом, локальними абсцесами, кон'юнктивітом, уретритом, папульозними або пустульозними змінами на шкірі. Для остаточного діагнозу необхідно лабораторне підтвердження після виконання:

1) бактеріологічних методів дослідження з метою виділення листерій, взяття посівів слизу зі зіва, носа, крові, цереброспіральної рідини та інших патматеріалів на звичайне живильне середовище або використання біологічної проби;

2) серологічних методів дослідження, які є основними у постановці діагнозу листериозу (РА, РСК, РПГА);

3) внутрішньошкірної проби з листериозним антигеном для підтвердження діагнозу.

Лікування. Лікарська чутливість різних штамів листерій різна. Більшість з них чутлива до еритроміцину, тетрацикліну, пеніциліну G та ампіциліну. Багато штами чутливі також до левоміцетину.

Лікування зазвичай починають із призначення ампіциліну у звичайних дозах з урахуванням форми захворювання та віку хворого. Необхідно проводити дослідження чутливості збудника в процесі лікування та вносити відповідні зміни до нього, якщо це необхідно.

Деякі штами L. monocytogenes стійкі до ампіциліну, у цих випадках цілком ефективним виявляється лікування поєднанням ампіциліну з гентаміцином.

38. Сибірська виразка

Сибірка - добре відоме захворювання тварин, що передається людині і протікає як гостре інфекційне захворювання, що характеризується важкою інтоксикацією, ураженням шкірних покривів та лімфатичного апарату.

Етіологія. Збудник захворювання Bacillus anthracis - грампозитивна нерухома паличка з капсулою та спорами, що утворюються в аеробних умовах, стійкими до зовнішніх впливів та здатними роками зберігатися у ґрунті та різних продуктах тваринного походження.

Епідеміологія. Зараження людини сибіркою можливе контактним, аліментарним, аерогенним і трансмісивним шляхами.

Патогенез та патоморфологія. Шкірна форма сибірки обумовлюється використанням суперечка збудника в субепідермальний шар. Спори розмножуються і виробляють екзотоксин, що викликає некроз тканин та утворення струпа чорного кольору.

Легенева форма сибірки розвивається при інгаляції суперечка і попаданні в альвеоли.

Шлунково-кишкова форма сибірки розвивається при попаданні спор збудника в шлунок. Ця форма захворювання проявляється геморагіями та некрозом термінального відділу здухвинної та сліпої кишки внаслідок розмноження бактерій та вироблення ними токсину.

Клінічні прояви. Інкубаційний період при шкірній формі сибірки становить 2-5 днів. Спочатку на місці проникнення суперечка з'являється невелика цятка, що швидко перетворюється на бульбашку, у міру збільшення в розмірах він набуває геморагічного характеру, в центрі його розвивається некроз, і формується струп.

Загальні прояви інфекції полягають у помірному підвищенні температури тіла, почутті нездужання, збільшенні регіонарних лімфатичних вузлів. Інкубаційний період за легеневої форми становить 1-5 днів. Спочатку відзначаються загальне нездужання, помірне підвищення температури тіла, біль у м'язах. Потім може приєднатися сухий кашель і починають вислуховуватися хрипи.

Через 2-4 дні розвивається картина тяжкої дихальної недостатності.

Шлунково-кишкова форма інфекції найчастіше виникає при вживанні м'яса хворих тварин. Після інкубаційного періоду на 2-5 днів з'являються анорексія, нудота, блювання, підвищується температура тіла.

Менінгіт може розвиватися при нелікованій шкірній формі сибірки. Більше половини всіх випадків менінгіту є ускладнення шкірної форми захворювання.

Діагноз. Сибірську виразку діагностують на підставі характерних змін на шкірі та анамнестичних даних про контакт з інфекцією. Виділення збудника з бульбашки, що відокремлюється, або з струпа підтверджує діагноз.

Лікування. Пеніцилін є препаратом вибору. При легких формах захворювання хворих можна лікувати пеніциліном V, при виражених і важко протікають формах хворих слід лікувати новокаїновою сіллю пеніциліну. При легеневій та менінгіальній формах сибірки хворих лікують пеніциліном G.

39. Кір. Етіологія. Інфекційність. Епідеміологія. Патологія

Кір – гостре заразне захворювання, для якого характерні періоди:

1) інкубаційний, тривалістю 10-12 днів, що іноді супроводжується окремими симптомами;

2) продромальний, під час якого з'являється енантема (плями Коплика) на слизовій оболонці щік та глотки, підвищується температура тіла, розвиваються кон'юнктивіт, риніт, наростає болісний кашель;

3) завершальний, що супроводжується плямисто-папульозними висипаннями на обличчі, шиї, тулубі, руках і ногах і високою температурою тіла.

Етіологія. Збудник кору РНК-вірус відноситься до сімейства Paramyxoviridae роду Morbillivirus. Відомий лише один антигенний тип вірусу, за структурою подібний до збудника інфекційного паротиту і парагрипу. Під час продромального періоду і в перші дні після появи висипу його виявляють у відділяється з носоглотки, крові та сечі. Вірус вдається вирощувати на тканинних культурах ниркового епітелію людського ембріона чи макаки резусу. Цитологічні зміни, що спостерігаються через 5-10 днів культивування, полягають у появі багатоядерних гігантських клітин із внутрішньоядерними включеннями. На час прояву висипки у крові хворих циркулюють специфічні антитіла.

Інфекційність. Кір поширюється повітряно-краплинним шляхом. Вірус локалізується у дихальних шляхах хворого. Максимальна небезпека зараження існує під час продромального періоду.

Сприйнятливі особи найчастіше заражаються до того, як буває встановлений діагноз у першого хворого. Інфікована людина стає небезпечною для оточуючих на 9-10-й день після контакту, рідше - на 7-й день, тому ізоляція хворих та осіб, що контактували з ними, необхідна з 7-го дня після контакту. Через 5 днів після зникнення висипу карантин знімають.

Епідеміологія. Кір поширена повсюдно. Джерелом інфекції є лише хвора людина. Шлях передачі вірусу кору – повітряно-краплинний, але слід враховувати і передачу інфекції через предмети та третю особу.

Природну сприйнятливість до кору можна вважати загальною, за винятком дітей перших 3 місяців життя з вродженим імунітетом, отриманим від матері, яка перенесла кір або щеплений.

Патологія. Найбільш характерні зміни на шкірі, слизових оболонках носоглотки, бронхів, кишківника та кон'юнктиви. Навколо капілярів з'являються ексудат та проліферуючі одноядерні та нечисленні поліморфно-ядерні клітини. Лімфоїдна тканина гіперплазована. На шкірі ці зміни найбільш виражені навколо сальних залоз та волосяних фолікулів.

Плями Коплика складаються з серозного ексудату та проліферуючих ендотеліальних клітин, подібних до таких у ділянках шкірних висипань. Часто розвивається розлите запалення слизової оболонки ротової порожнини, глотки, що поширюється на лімфоїдну тканину слизових оболонок трахеї та бронхів.

40. Кір. клініка. Діагностика. Лікування

Клінічні прояви. Інкубаційний період – 10-12, рідше 6-10 днів, а висип з'являється через 14 днів. Температура тіла може трохи підвищуватися на 9-10-й день, а потім знову знижується на добу або більше.

Продромальний період, який зазвичай триває 3-5 днів, характеризується підвищенням температури тіла, сухим, "гавкаючим" кашлем, ринітом і кон'юнктивітом. За 2-3 дні до шкірних висипань з'являється патогно-монічний для кору симптом - плями Коплика (сірувато-білі цятки розміром з піщинку, оточені червонуватим обідком), що розташовуються зазвичай на твердому і м'якому небі.

Зрідка продромальний період протікає важко, починаючи з раптового підвищення температури тіла, судом та навіть пневмонії.

Зазвичай риніт, лихоманка і кашель поступово посилюються, досягаючи максимуму на час появи висипу.

Температура тіла підвищується до 39-40,5 ° C одночасно з висипанням на шкірі. У неускладнених випадках через 2 дні, коли висипання покриє весь тулуб і ноги, симптоми починають швидко зникати.

Висипання спочатку з'являється у вигляді блідих плям на верхньобокових ділянках шиї, за вухами, вздовж лінії росту волосся.

Протягом 24 годин вона швидко поширюється на все обличчя, шию, руки та верхню частину грудної клітки.

Окремі елементи набувають плямисто-папульозного характеру. Протягом наступних 24 год висипання поширюється на спину, живіт і кінцівки. На 2-й або 3-й день вона з'являється на стопах і в цей же час починає бліднути на обличчі. Висипка блідне і зникає в тій же послідовності, що і з'являється. Тяжкість захворювання знаходиться у прямій залежності від вираженості висипів та їх тенденції до злиття.

Лімфатичні вузли в області кута нижньої щелепи та задньої шийної зазвичай збільшені, може незначно збільшитися і селезінка.

У дітей молодшого віку з порушеннями харчування частіше спостерігають запалення середнього вуха, бронхопневмонію, шлунково-кишкові порушення, наприклад, діарею та блювання. Кір нерідко вражає дітей віком до 1 року, причому порушення харчування сприяють тяжкому перебігу хвороби.

Діагноз. Для діагностики кору використовують в основному клініко-епідеміологічні дані та рідше лабораторні, які включають гематологічні дані, цитологічне дослідження відокремлюваного з носа, виділення вірусу, виявлення антитіл.

Лікування. Першорядне значення мають постільний режим, седативні, а за високої температури жарознижувальні засоби та адекватне забезпечення рідиною. Зволоження повітря в кімнаті може бути необхідним при ларингіті і тяжкому дратівливому кашлі, при світлобоязні хворого оберігають від впливу яскравого світла.

При ускладненні середнім отитом та пневмонією потрібне відповідне антибактеріальне лікування. Дітям, хворим на енцефаліт, склерозуючим паненцефалітом, гігантоклітинною пневмонією, дисемінованим внутрішньосудинним згортанням, потрібен індивідуальний підхід та кваліфікований догляд.

41. Краснуха

Краснуха - помірно заразне захворювання в дитячому віці, що характеризується слабко вираженими загальними порушеннями, висипаннями, та збільшенням лімфатичних вузлів у потиличній, привушній та задній шийній областях.

Краснуха, перенесена вагітною, може спричинити важкі вади розвитку плода.

Етіологія. Краснуху викликає плеоморфний вірус, що містить РНК. Його відносять до сімейства Togaviridae роду Rubivirus. Присутність вірусу краснухи проявляється стійкістю інфікованих клітин до дії ентеровірусу. На висоті захворювання вірус визначається у відокремлюваному з носоглотки, у крові, фекаліях та сечі.

Епідеміологія. Людина – єдиний резервуар інфекції. Поширюється вона повітряно-краплинним шляхом або передається трансплацентарно.

Клінічні прояви. Інкубаційний період – 14-21 день; продромальний, що характеризується незначними катаральними явищами, зазвичай коротший, ніж при кору, і часто проходить непоміченим. Найбільш типовим вважається збільшення потиличних, привушних та задній лімфатичних вузлів. Безпосередньо перед шкірними висипаннями може з'явитися енантема у вигляді окремих рожевих цяток на м'якому небі, деякі з них зливаються.

Лімфатичні вузли збільшуються не менше ніж за 24 години до шкірних висипань і знаходяться в такому стані протягом 1 тижня і більше.

Висипання спочатку з'являються на обличчі та незабаром поширюються на тіло.

Висипання численні та мають вигляд плямисто-папульозних утворень, особливо рясно покривають тіло протягом перших 24 год.

Слизові оболонки глотки та кон'юнктиви дещо запалені.

Діагноз краснухи встановлюється на підставі клініко-епідеміологічних даних:

1) клінічний метод включає дані анамнезу хвороби та об'єктивного обстеження;

2) гематологічні дані (лейкопенія, лімфоцитоз, плазматичні клітини, нормальна ШОЕ);

3) вірусологічний метод полягає у виділенні вірусу з носоглоткових змивів, крові, сечі, калу;

4) серологічний метод дозволяє визначити стан імунітету та виявити його динаміку протягом хвороби.

Лікування. Зазвичай краснуха, що протікає, не вимагає госпіталізації та призначення лікарських засобів. Показані вітамінотерапія, постільний режим протягом 3-4 днів, при поєднанні з ГРВІ – симптоматичні засоби, зі стрептококовою інфекцією – антибактеріальна терапія, при виникненні менінгоен-цефалітів – термінова госпіталізація та комплексне лікування, що включає протизапальні, гормональні, дезінтоксикаційні.

Профілактика краснухи ґрунтується на комплексному використанні:

1) заходів щодо джерел інфекції;

2) засобів впливів на механізми передачі інфекції;

3) засобів, що впливають на сприйнятливість населення, - активної та пасивної імунізації.

42. Герпес простий. Етіологія. Епідеміологія. Патологія. Діагностика. Лікування

Інфекція простого герпесу клінічно проявляється ураженням багатьох органів і тканин, супроводжується появою групуються пухирцевих висипань на шкірі та слизових оболонках. Має схильність до тривалої латентної течії з періодичними рецидивами.

Етіологія. Два типи вірусу (HVH-1 – найчастіше викликають ураження шкіри обличчя та слизових оболонок порожнини рота, HVH-2 – ураження геніталій, менінгоенцефаліт) розрізняються за антигенними та біологічними властивостями.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі та вірусоносії. Передача здійснюється контактним, статевим, повітряно-краплинним шляхом, можливий трансплацентарний шлях передачі інфекції, але часто зараження відбувається під час проходження родових шляхів.

Патологія. Патологічні зміни залежить від локалізації інфекції. На шкірі та слизових оболонках характерні зміни полягають в утворенні бульбашок, що виникають в результаті розшарування та балонуючої дегенерації клітин шиповидного шару епідермісу. До специфічних ознак відносяться внутрішньоядерні включення - гомогенні маси, розташовані в центрі значно зміненого ядра, хроматинова речовина якого зміщена на периферію, до його мембрани.

При генералізованих формах утворюються дрібні осередки коагуляційного некрозу в багатьох органах та системах. У ЦНС зміни зустрічаються у кірковій, рідше – білій речовині та підкіркових центрах. Типовий дифузний васкуліт, проліферація глії, некроз окремих нервових клітин. Діагностика Діагноз ґрунтується на двох з наступних ознак:

1) типової клінічної картини;

2) виділення вірусу герпесу;

3) визначення специфічних нейтралізуючих антитіл;

4) характерних клітинах у відбитках чи біоптаті. Лікування. При локалізованих ураженнях шкіри та слизових оболонок призначають місцево 0,25%-ну оксолінову мазь, 0,5%-ну мазь "Флореналь", 0,25-0,5%-ну теброфенову мазь, 0,25-0,5% -ну ріодоксолову мазь, а також мазь "Ацикловір" та інші противірусні препарати. При кератитах - противірусний препарат ЙДУР (5 йод-2-дезоксіурідін) у вигляді мазей, розчинів, а також аденін арабінозід. Обробку уражених ділянок шкіри і слизових оболонок проводять з використанням антисептичних засобів: 1-2%-ним спиртовим розчином діамантового зеленого, 1-3%-ним спиртовим розчином метиленового синього, при герпетичних стоматитах - 3%-ним розчином перекису водню. Місцево застосовують знеболювальні засоби (анестезин, лідокаїн).

При тяжких формах захворювання призначають бонафтон, місцево – бонафтонову мазь, внутрішньовенне введення ЙДУРу, противірусні препарати (аденін арабінозід, високоактивний лейкоцитарний інтерферон, ацикловір, віролекс, рибавірин та ін.) з метою запобігання прогресуванню місцевих інфекцій та запобігання прогресу місцевих інфекцій.

При рецидивному перебігу хвороби показані загальнозміцнюючі та стимулюючі засоби. Антибактеріальна терапія проводиться лише при нашаруванні вторинної бактеріальної інфекції.

43. Клініка простого герпесу

Інкубаційний період – 2-14 днів, у середньому – 6. Клінічні прояви залежать від місця локалізації ураження та його поширеності.

1. Поразка слизових оболонок та шкіри. На шкірі зміни виглядають як конгломерати тонкостінних бульбашок з еритематозною основою, вони розриваються, покриваються кіркою і гояться через 7-10 днів.

2. Травматичні ушкодження шкіри привертають до розвитку герпетичних висипів. Первинна інфекція при цьому частіше проявляється поодинокими бульбашками, а рецидивна - їх скупченнями, бульбашки з'являються на місці інфікування вже через 2-3 дні.

3. Гострий герпетичний гінгівостоматит. У дітей віком 1-3 років первинна інфекція проявляється стоматитом. Симптоматика розвивається гостро, з'являються біль у роті, слинотеча, запах з рота, дитина відмовляється від їжі, температура тіла у неї підвищується до 40-40,6 °C. На слизовій оболонці утворюються бульбашки, які швидко лопаються, утворюються виразки діаметром 2-10 мм, покриті сірувато-жовтою плівкою.

4. Рецидивуючий стоматит характеризується ізольованими змінами, що локалізуються на м'якому небі або поблизу губ і супроводжуються підвищенням температури.

5. Масивне інфікування вірусом герпесу зміненої екзематозної шкіри супроводжується розвитком герпетичної екземи. У типових випадках дома екзематозних змін з'являються численні бульбашки. Нові висипання можуть виникати протягом 7-9 днів. Спочатку вони бувають ізольованими, але потім групуються і безпосередньо примикають до ділянки здорової шкіри. Епітелій може відшаровуватися. Загоєння зазвичай відбувається з утворенням рубця.

6. Інфікування очей. Первинна інфекція вірусом герпесу та її рецидиви проявляються кон'юнктивітом та кератокон'юнктивітом. При первинній інфекції збільшуються та ущільнюються привушні лімфатичні вузли.

7. Герпес в області зовнішніх статевих органів найчастіше зустрічається у підлітків та юнаків при зараженні статевим шляхом та зазвичай буває обумовлений HVH-2. Якщо у хворого відсутні антитіла до вірусу герпесу, то у нього розвиваються загальні порушення

8. Системна інфекція. Новонароджені здебільшого заражаються під час пологів при проходженні через родові шляхи, інфіковані вірусом HVH-2, або при розриві плодового міхура.

Клінічні прояви розвиваються протягом перших 2 тижнів і полягають у характерних ураженнях шкіри, загальмованості, дитина погано бере груди, відзначаються постійний ацидоз, збільшення печінки, пневмоніт, менінгоенцефаліт.

9. Менінгоенцефаліт. У новонароджених його зазвичай викликає HVH-2, а більш старших вікових групах - HVH-1. Патогенез його залишається невідомим, але він може розвинутись навіть у імунних осіб, у крові яких циркулюють антитіла.

44. Вітряна віспа

Характерною ознакою при вітряній віспі є послідовна поява типових бульбашок на шкірі та слизових оболонках на тлі незначних загальних порушень.

Епідеміологія. Захворювання висококонтагіозне. Пік захворюваності посідає вікову групу 5-9 років.

Інфекція поширюється крапельним або контактним шляхом, Збудник міститься в рідині бульбашок. Хворий становить епідемічну небезпеку за добу до появи висипів і протягом наступних 7-8 днів, доки всі бульбашки не покриються кірками.

Клінічні прояви. Інкубаційний період – 11-21 день, але частіше 13-17 днів. До кінця його з'являються продромальні симптоми, за винятком легких випадків захворювання, що виявляються нездужанням, незначним підвищенням температури тіла.

Зазвичай висипання рясні, з'являються протягом 3-4 днів спочатку на тулубі, потім на обличчі та волосистій частині голови і мінімально на дистальних відділах кінцівок. Для вітряної віспи характерний поліморфізм висипу, що спостерігається на висоті захворювання та пов'язаний із різними термінами появи окремих її елементів. Висипання супроводжуються постійним і дратівливим свербінням. Бульбашки на слизових оболонках, особливо в порожнині рота, швидко мацеруються і покриваються виразками.

При легких формах спостерігають мізерну кількість бульбашок, розкиданих по всьому тілу, і слабко виражені загальні порушення. При важких формах їхня кількість величезна, виражені симптоми інтоксикації, температура тіла підвищується до 39,4-40,6 °C.

Іноді висипка стає геморагічною у зв'язку з помірно вираженою тромбоцитопенією. Більш тяжкий ступінь її та геморагії найчастіше зустрічається при розвитку ускладнень.

Буллезная форма зустрічається рідко, переважно в дітей віком до 2 років.

У цьому випадку на шкірі замість характерних бульбашок утворюються великі в'ялі бульбашки.

Діагноз. Діагноз ставиться на підставі виявлення типового везикульозного висипу.

З лабораторних методів використовують:

1) мікроскопічний метод дослідження;

2) серологічні методи.

Лікування. Везикули змащують 1%-ним розчином діамантового зеленого або 1-2%-ним розчином перманганату калію. Показано загальні гігієнічні ванни зі слабким розчином перманганату калію, полоскання рота дезінфікуючими розчинами після їжі, при появі гнійних ускладнень – антибіотики, при тяжких формах – імуноглобулін.

Хороший ефект дає призначення противірусних препаратів: аденіну арабінозиду, ацикловіру, віролексу, ганцикловіру.

Профілактика. Хворого на вітряну віспу ізолюють вдома до 5-го дня з моменту останніх висипань. Госпіталізації підлягають діти з тяжкими та ускладненими формами хвороби. Дітей, що контактували, не хворіли раніше, ізолюють з 11 до 21-го дня з моменту контакту.

45. Цитомегаловірусна інфекція

Зараження цитомегаловірусами часто проходить непоміченим, але інфікування до народження під час або незабаром після нього зазвичай викликає тяжке захворювання.

Етіологія. Цитомегаловірус - видоспецифічний агент, за своїми фізико-хімічними та електронно-мікроскопічними властивостями близький до вірусу герпесу.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є лише людина, хвора чи вірусоносій.

Передача здійснюється, мабуть, переважно контактним, рідше – повітряно-краплинним та ентеральним шляхом, а також парентерально, новонароджені можуть інфікуватися через молоко матері; трансплацентарно.

Патологія. При світловій мікроскопії у тканинах з високим титром вірусу визначають великі внутрішньоядерні включення. Великий розмір їх у клітинах печінки, нирок, легень, в осаді сечі дозволяє поставити точний діагноз.

Клінічні прояви. Інкубаційний період, мабуть, коливається від 15 днів до 3 місяців.

Уроджена інфекція. Зазвичай спостерігається симптоматика в порядку спадної частоти: гепатоспленомегалія, жовтяниця, пурпура, мікроцефалія, кальцифікація мозку та хоріоретиніт. Будь-який із проявів може зустрітися ізольовано.

У багатьох дітей єдиними симптомами бувають відставання у розвитку та підвищена дратівливість.

Найпоширеніша і важлива ознака вродженої інфекції - порушення функції ЦНС.

Придбана інфекція, як і вроджена, найчастіше протікає безсимптомно.

Нерідко діти заражаються від матері під час 2-го періоду пологів, і вірус починає виділятися у них із сечею за кілька тижнів.

У дітей старшого віку та у дорослих мононуклеоз, зумовлений цитомегаловірусом, відноситься до основного прояву захворювання.

Почуття слабкості та стомлюваності зберігається протягом тривалого часу. Озноби та щоденне підвищення температури тіла до 40 °C і більше можуть тривати протягом 2 тижнів і більше. Ранньою та важливою ознакою служить атиповий лімфоцитоз.

Діагностика На підставі лише клінічних даних поставити діагноз цитомегаловірусної інфекції неможливо. Лабораторна діагностика заснована на:

1) цитологічні дослідження;

2) вірусологічні дослідження;

3) серологічні дослідження.

При генералізованій цитомегалії показано застосування кортикостероїдних гормонів, внутрішньом'язове застосування інтерферону або реаферону, введення вітамінів С, К, Р, групи В, антибіотики призначають при нашаруванні бактеріальної інфекції та виникнення ускладнень. Зважаючи на імунодепресивну дію вірусу призначають імуностимулятори.

Профілактика. Доцільним є обстеження на цитомегалію всіх вагітних жінок, а також жінок, які перенесли під час вагітності ГРВІ, новонароджених дітей з жовтяницею.

46. Вірусна інфекція Епштейна-Барра (інфекційний мононуклеоз)

Інфекційний мононуклеоз – гостре інфекційне захворювання, яке викликається вірусом Епштейна-Барра з групи герпетиформних.

Етіологія. Вірус за своєю морфологічною структурою не відрізняється від вірусу простого герпесу.

Епідеміологія. ЕБВ поширений повсюдно. Інфікування відбувається по-різному залежно від віку.

Джерело інфекції - хворі на безсимптомні та маніфестні (стерті та типові) форми хвороби, а також вірусоносії. Основний шлях передачі – повітряно-краплинний, нерідко – за допомогою інфікованої слини, рідше – вертикальний (від матері до плоду).

Клінічні прояви. Інкубаційний період у підлітків та юнаків становить 30-50 днів, у дітей він коротший, але точних термінів не встановлено. Починається захворювання непомітно та поступово. Хворий скаржиться на слабкість, стомлюваність, головний біль, нудоту, біль у горлі. Продромальний період може тривати 1-2 тижні. Поступово біль у горлі посилюється, підвищується температура тіла, що змушує хворого звернутися до лікаря. Під час обстеження знаходять ознаки помірного чи вираженого фарингіту, значне збільшення мигдалин, іноді покритих нальотом. У деяких хворих нерідко виявляють енантему у вигляді петехій, що локалізуються переважно на межі твердого та м'якого піднебіння. Температура тіла підвищується до 39 ° C у 85% хворих.

До характерних ознак відноситься і збільшення лімфатичних вузлів, печінки та селезінки. Найчастіше збільшуються вузли на задній поверхні шиї.

Атиповий лімфоцитоз у дітей зазвичай відсутній, але антитіла у крові з'являються значно пізніше, нерідко лише у період реконвалесценції. У віці до 2 років інфекційний мононуклеоз зазвичай протікає безсимптомно.

Онкогенна активність вірусу Епштейна Барра. Збудник інфекційного мононуклеозу є одним із факторів, що сприяють розвитку лімфоми Беркітта (ЛБ).

Лімфома Беркітта - злоякісне захворювання лімфоїдної тканини, що локалізується поза лімфатичними вузлами - у верхній щелепі, нирках, яєчниках.

Нещодавно виявлено асоціацію поліклональних В-клітин лімфом з вірусом Епштейна-Барра у хворих з порушеним імунітетом.

Діагноз. Підтверджують діагноз за допомогою лабораторних методів дослідження, зокрема з використанням методів серологічної діагностики, що дозволяють виявити у сироватці крові хворих на гетерофільні антитіла по відношенню до еритроцитів різних тварин.

Лікування. Специфічного лікування немає. Призначають симптоматичну та патогенетичну терапію залежно від форми хвороби. При всіх формах хвороби як базисну терапію застосовують жарознижувальні засоби, десенсибілізуючі препарати, антисептики для усунення місцевого процесу, вітамінотерапію, при функціональних змінах з боку печінки – жовчогінні засоби. Антибактеріальна терапія призначається за наявності виражених накладень у ротоглотці, виникнення ускладнень.

47. Хламідіози. Хламідіальні кон'юктивіти та пневмонія у дітей

Хламідіози - інфекційні захворювання людини, тварин та птахів, що викликаються хламідіями.

Етіологія. Хламідії - облігатні внутрішньоклітинні паразити, що мають дискретну оболонку, подібну до оболонки грамнегативних бактерій.

До їх складу входить РНК та ДНК. Їхню активність пригнічують деякі антибіотики.

Паразити не забарвлюються за Грамом, сприймають забарвлення за Гімзою, що дозволяє виявити їх у вигляді характерних цитоплазматичних навколоядерних включень.

Рід Chlamydia поділяють на дві групи:

1) до групи А входять С. trachomatis та збудник пахвинної лімфогранульоми;

2) до групи Б відносяться збудники псіттакозу (орнітозу), хвороби Рейтера, пневмоній та енцефаломієліту у корів та поліартриту у овець.

Епідеміологія. Хламідії широко поширені у всьому світі. Зараження відбувається статевим (у дорослих) шляхом з розвитком пахвинної лімфогранульоми або неспецифічного негонококкового уретриту, контактним шляхом при перенесенні збудника руками. Новонароджені заражаються під час проходження плода через родові шляхи хворої жінки.

Хламідіальний кон'юнктивіт та пневмонія у дітей

Клінічні прояви. Кон'юнктивіт зазвичай починається на 2-му тижні життя, рідше розвивається через 3 дні або через 5-6 тижнів.

Дитина стає дратівливою, температура тіла не підвищується, повіки припухають, з очей починає виділятися гній, у них з'являються псевдомембранозні утворення.

Бактеріальну флору при посіві відокремлюваного зазвичай не виявляють. Через 2-3 тижні кон'юнктивіт дозволяється іноді навіть без відповідного лікування.

Місцеве застосування антибіотиків супроводжується ефектом, але не захищає від рецидивів захворювання.

При фізикальному обстеженні виявляють сухі глухі хрипи. Кон'юнктивіт розвивається у 50% дітей.

Діагноз. Клінічно запідозрити хламідійну інфекцію можна в тому випадку, якщо у новонародженого послідовно виникають кон'юнктивіт з тривалим наполегливим перебігом, бронхіт, що протікає з нападами болісного кашлю, дрібновогнищева пневмонія, а також у разі виявлення еозинофілії та значно прискореної ШОЕ при відносно неприскореній ШОЕ.

Лабораторно підтверджується методами, що дозволяють:

1) виявити хламідійний антиген у біологічному матеріалі;

2) виділити хламідії у культурі клітин;

3) визначити специфічні протихламідійні антитіла класу G та М та ін.

Лікування. При кон'юнктивіті призначаються антибактеріальні препарати у вигляді мазі, при пневмонії – еритроміцин та інші антибактеріальні препарати у віковому дозуванні.

У тяжких випадках призначається комбіноване лікування двома та більше препаратами (еритроміцином з бісептолом, іншими сульфаніламідними препаратами або фуразолідоном). При рецидивному перебігу показана імуностимулююча терапія.

Профілактичні заходи мають бути спрямовані на джерело інфекції, шляхи передачі та сприйнятливий організм. Активну профілактику не розроблено.

48. Пситтакоз (орнітоз)

Орнітоз - інфекційне захворювання, що викликається Chlamydia psittaci, що передається людині від птахів, що характеризується симптомами інтоксикації та ураженням легень.

Епідеміологія. Природний резервуар – дикі та домашні птахи, у яких інфекція протікає частіше у латентній формі. Збудник виділяється птахами з фекаліями та секретом дихальних шляхів. Основні шляхи передачі - повітряно-краплинний та повітряно-пиловий. Зараження дітей відбувається при контакті з кімнатними та свійськими птахами, а також голубами та ін.

Клінічні прояви. Інкубаційний період – від 5 до 30 днів, зазвичай – 1-2 тижні. Початок захворювання зазвичай буває гострим.

З'являються озноб, лихоманка, сильний головний біль, біль у м'язах, слабкість і затемнення свідомості. Часто розвивається пневмонія, рідше зустрічаються анорексія, блювання, світлобоязнь та збільшення селезінки.

В окремих поодиноких випадках відзначаються гепатит, емболія легеневих судин, дисеміноване внутрішньосудинне згортання. Температура тіла може становити 40,5 °C.

При аускультації у легенях виявляють розсіяні сухі хрипи, а при рентгенологічному дослідженні – ознаки дифузної інтерстиціальної пневмонії. Зміни у формулі крові нехарактерні.

Тяжкий стан може тривати протягом 3 тижнів, після чого настає виражене поліпшення. Смертність вбирається у 1 %.

Діагноз та диференціальний діагноз. Подібна клінічна картина розвивається при пневмоніях, викликаних мікоплазмами, паличкою грипу та деякими вірусами. Діагноз встановлюють за допомогою анамнестичних даних про контакт із хворими птахами на виробництві або на ринку.

Виділення з крові та мокротиння хламідій при відповідних лабораторних можливостях полегшує діагностику. Збільшення в 4 рази титру комплементзв'язуючих антитіл також має велике значення.

Приблизний діагноз можна встановити на підставі одноразового визначення реакції зв'язування комплементу при її титрі 1:32 і вище.

Лікування. Зазвичай призначаються антибіотики (еритроміцин, сумамед, левоміцетин, рулід у віковому дозуванні та залежно від характеру перебігу).

При бактеріальних ускладненнях призначають пеніцилін, цефалоспорини, аміноглікозиди.

У тяжких випадках орнітозу показані кортикостероїдні гормони. Призначається симптоматичне та стимулююче лікування.

Профілактика спрямована на виявлення орнітозу у птахів, дотримання санітарно-гігієнічних навичок під час догляду за домашніми птахами. Госпіталізовані хворі повинні перебувати в умовах ізоляції, що використовується при повітряно-краплинних інфекціях.

49. Пахвинний лімфогранулематоз

Пахвинний лімфогранулематоз - інфекційне захворювання, що викликається хламідіями, що передається статевим шляхом, що виявляється виразкою на місці впровадження збудника, регіонарним лімфаденітом з нагноєнням та рубцюванням. Діти зазвичай хворіють після контакту з дорослим хворим.

Епідеміологія. Захворювання зустрічається переважно у країнах з тропічним та субтропічним кліматом.

Патологія. Первинне поразка є виразкою, локалізується у сфері зовнішніх статевих органів. Найбільш характерні зміни розвиваються у регіонарних лімфатичних вузлах, які збільшуються, спаюються між собою, а потім розплавляються, внаслідок чого утворюються абсцеси неправильної форми.

Клінічні прояви. Інкубаційний період становить 3-30 днів у випадках, якщо кінцем його вважати первинну виразку дома проникнення збудника.

Первинне ураження має вигляд невеликої ерозії, пустули чи папули, але часто залишається непоміченими у зв'язку з безсимптомністю та незначними розмірами. Вторинні ураження розвиваються через 1 тиждень - 1 місяць після первинного ураження і є найбільш характерною ознакою захворювання.

Лімфатичні вузли спочатку щільні, еластичні та рухливі, але потім спаюються.

Шкіра над ними червоніє, стає ціанотичною, лущиться і стоншується. Незабаром у цих ділянках відкриваються нориці, що функціонують протягом багатьох тижнів та місяців.

Пахвинний лімфогранулематоз супроводжується загальним нездужанням, лихоманкою, головними болями, анорексією та ін. Іноді розвивається менінгоенцефаліт, і збудник визначають у спинномозковій рідині.

Число лейкоцитів та ШОЕ часто підвищено, спостерігаються невелика анемія, зниження альбумінів, підвищення глобулінів та підвищення активності печінкових ферментів.

Діагноз та диференціальний діагноз. Захворювання діагностується на підставі наявності первинного вогнища ураження, регіонарного лімфаденіту в пахвинній ділянці, проктитів.

Діагноз підтверджується виявленням збудника у вмісті лімфатичних вузлів, що нагноюються або відділяється свищів, виділенням збудника в посівах курячих ембріонів і культурних клітин, що розвиваються, виявленням групо- і видоспецифічних антитіл та ін.

Лікування. Ефективними є антибіотики групи еритроміцину та тетрацикліну, а також левоміцетин та ін. Призначаються сульфаніламідні препарати терміном на 3-4 тижні. При виражених рубцевих змінах і стриктурах призначають лідазу методом електрофорезу на область ураження, ін'єкції алое, склоподібного тіла та ін У важких випадках вдаються до оперативного лікування.

Профілактика. Усі заходи, що проводяться з попередження венеричних захворювань, ефективні щодо пахового лімфогранулематозу. Вакцин немає.

50. Туберкульоз. Етіологія. Епідеміологія. Імунологія

Етіологія. Туберкульоз викликають туберкульозні палички, що належать до сімейства мікобактерій, групи актиноміцетів. У людини провідну роль грають М. tuberculosis, відповідальні більшість випадків захворювання; М. bovis – збудник туберкульозу рогатої худоби, кроликів, M. avium викликає захворювання у птахів та білих мишей. Всі мікобактерії є нерухомими, аеробними, поліморфними паличками, що не утворюють спор. Вони насилу забарвлюються через високий вміст ліпідів у їхній клітинній стінці, але, сприйнявши забарвлення, вони вже не знебарвлюються під дією алкоголю та кислот. Особливістю мікобактерій туберкульозу є їхнє дуже повільне зростання на поживних середовищах. Під впливом впливу різних факторів середовища збудник туберкульозу виявляє широкий діапазон мінливості морфології бактеріальних клітин - від дрібних частинок, що фільтруються, і зерен до гігантських гіллястих форм, що впливає на їх функціональні властивості.

Епідеміологія. Туберкульоз - відносно поширене захворювання, основним джерелом зараження дітей є дорослі, хворі на активну форму туберкульозу, і уражену туберкульозом велику рогату худобу.

Найбільш небезпечними є хворі з бактеріовиділенням. Основний шлях передачі інфекції – повітряно-краплинний. Інші – аліментарний, контактний, через пошкоджену шкіру та слизові оболонки – зустрічаються рідко і не мають великого епідеміологічного значення.

Імунологія. Імунні реакції при туберкульозі – складний комплекс взаємодії між збудником, особливими популяціями лімфоцитів та тканинними макрофагами. Різні типи антитіл, що продукуються у процесі розвитку інфекції, не відіграють істотної ролі у придушенні росту мікобактерій та у становленні протитуберкульозного імунітету. Клітинні реакції імунітету починають виявлятися після потрапляння в організм живих та патогенних мікобактерій. Легеневі макрофаги фагоцитують їх, але виявляються нездатними зруйнувати. У макрофагах продовжується розмноження збудника, з ними мікобактерії потрапляють у регіонарні лімфатичні вузли. У подальшому відбувається поширення інфекції по гематогенних та лімфогенних шляхах з утворенням численних позалегеневих фокусів.

Імунологічні процеси завершуються протягом 6-10 тижнів, призводячи до розвитку первинної інфекції та елімінації метастатичних фокусів.

Розвиток природного імунітету до цього загрозливого життя інфекції залежить від впливу:

1) генетичних факторів;

2) віку, що визначає тяжкість туберкульозу;

3) факторів, що впливають на функцію Т-лімфоцитів і тим самим сприяють розвитку тяжких форм захворювання: порушення харчування, різних інфекцій, насамперед кору та кашлюку, вагітності, захворювань ретикулоендотеліальної системи, лімфолейкозів.

51. Діагностичні шкірні проби

Діагностичні проби шкіри. Шкірні реакції на введення туберкуліна засновані на виявленні гіперчутливості уповільненого типу до антигенів туберкульозних мікобактерій та мають велике значення у діагностиці туберкульозної інфекції. Позитивні реакції виникають через 6-10 тижнів після проникнення збудників в організм. Тест полягає у внутрішньошкірному введенні пацієнта антигену. Позитивна реакція виражається появою індурату на місці ін'єкції. Він обумовлений міграцією до зони введення антигену активованих лімфоцитів та макрофагів. Вживають два різні препарати туберкуліну: старий туберкулін Коха (альт-туберкулін, АТК) та очищений безбілковий туберкулін PPD.

Масовий скринінг інфікованості туберкульозом у педіатричній практиці проводиться за допомогою методів численних проколів. Недоліком цього щодо чутливого методу є слабка специфічність, тому у випадках позитивної або сумнівної реакції зазвичай буває необхідним дообстеження за допомогою проби Манту. Найбільш поширений тайн-тест (Tine-test), що передбачає використання платівки з чотирма сталевими шипами, змоченими АТК. Результати тесту враховують через 48-72 год. Позитивна реакція виражається появою везикул або частіше за папул розмірами не менше 2 мм на місці одного або більше проколів.

Тест Гіфа (Heaf) передбачає використання спеціального пристрою, що виробляє одночасно 6 проколів шкіри на глибину 1 мм через шар концентрованого туберкуліну PPD. Пробу можна враховувати протягом наступних 3-7 днів. Позитивна реакція виражається появою 4 чи більше папул дома проколів. Хибнопозитивні реакції нерідко зустрічаються за всіх методик множинних проколів. Крім того, всі позитивні та сумнівні реакції вимагають підтвердження пробою Манту.

Проба Манту складніша, ніж методи множинних проколів, але точніша, оскільки при ній вводиться строго певна кількість антигену. Результати реакції враховують через 48-72 год. Поява дома уколу індурату діаметром 10 мм свідчить про інфекцію туберкульозом і розцінюється як позитивна реакція.

При індурат від 5 до 10 мм реакція розцінюється як сумнівна, а при діаметрі індурату до 5 мм - як негативна.

За певних обставин індурат від 5 до 10 мм можна трактувати як сумнівну реакцію та призначати лікування. Несправжні негативні результати тесту Манту можуть виникати з багатьох причин: вони бувають негативними на ранніх етапах захворювання навіть при введенні 250 ТЕ; внаслідок технічних похибок при зберіганні туберкуліну та при проведенні проби; внаслідок придушення туберкулінових реакцій перешкоджають активації лімфоцитами та розвитку гіперчутливості уповільненого типу.

Будь-яка реакція на внутрішньошкірне введення туберкуліну розміром більше 10 мм, що настає через 3 роки та більше після вакцинації БЦЖ, повинна розглядатися як показник туберкульозної інфекції.

52. Клінічні форми туберкульозу. Внутрішньоторакальний туберкульоз

Патогенез та патоморфологія. Первинна інфекція розвивається найчастіше після інгаляції живих вірулентних туберкульозних мікобактерій. Організм неімунної дитини реагує на проникнення інфекції до певних клітинних реакцій. Збудники фагоцитуються макрофагами, у цих клітинах відбувається їхнє подальше розмноження, макрофаги заносять мікобактерії в регіонарні лімфатичні вузли. Надалі відбувається лімфогенна та гематогенна дисемінація інфекції з виникненням метастатичних вогнищ у легенях, у ретикулоендотеліальній системі та в інших органах.

В даний період, коли ще не виробилися реакції клітинного імунітету до туберкульозної інфекції, тканинні пошкодження бувають мінімальними, клінічна симптоматика може бути відсутнім. У переважній більшості випадків реакції набутого імунітету формуються через 6-10 тижнів після інфекції та супроводжуються одужанням, відбувається звапніння легеневих та позалегеневих вогнищ. Дрімуча туберкульозна інфекція зберігається в цих залишкових туберкульозних змінах, які зазвичай локалізуються в апікальних та субапікальних відділах легень.

Будь-які фактори, що ушкоджують реакції клітинного імунітету, можуть призвести до реактивації туберкульозної інфекції, до розмноження збудників у цих осередках та розвитку легеневих або позалегеневих уражень.

Первинний туберкульоз легень

Клінічні прояви. У дітей віком від 3 до 15 років первинний туберкульоз зазвичай протікає безсимптомно, може не супроводжуватися змінами на рентгенограмах грудної клітки та виявлятися лише віражем туберкулінових проб. Загальна симптоматика буває слабо вираженою та неспецифічною, виявляючись незначними підвищеннями температури, погіршенням апетиту, схудненням, рідше вузлуватою еритемою та фліктенульозним кон'юнктивітом.

Додаткова симптоматика може розвинутись у подальшому при масивному збільшенні внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, характерному для первинної туберкульозної інфекції. У цих випадках збільшені лімфатичні вузли зміщуються, стискаються, порушують прохідність або руйнують різні сусідні органи середостіння. У більшості дітей первинна легенева інфекція протікає легко, безсимптомно та дозволяється протягом нетривалого часу навіть без хіміотерапії.

У дітей старшого віку та у підлітків первинний туберкульоз легень зазвичай проявляється вираженими інфільтративними змінами у верхніх відділах легень з розвитком деструкції, у той час як відсутні ознаки звапніння та збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Рідше спостерігається ураження середніх та нижніх відділів легень із залученням внутрішньогрудних лімфовузлів, характерне для дітей молодшого віку. У молодшому дитячому віці на тлі описаної симптоматики може розвиватися картина лімфо- та гематогенної дисемінації, що призводить до міліарного туберкульозу та менінгіту.

53. Клінічні форми туберкульозу. Прогресуючий первинний туберкульоз легень

Реактивація туберкульозу. Випіт у плевральній порожнині

1. Прогресуючий первинний туберкульоз легень

В окремих випадках первинний фокус, що утворився в легенях, не гоїться, а збільшується в розмірах. Може розвинутися поразка всієї нижньої чи середньої частки легені. Зазвичай такий перебіг захворювання спостерігають у хворих із пригніченим імунітетом. Збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів у таких хворих має закономірний характер, нерідко спостерігається ендобронхіальне поширення інфекції та розвиток деструктивних змін у легенях. Клінічна симптоматика буває різко вираженою: фебрильна температура тіла, нездужання, анорексія, схуднення, кашель з харкотинням. При фізикальному обстеженні та на рентгенограмах виявляють прикореневу аденопатію, запальні зміни в середній або нижній частках легень, формування каверн. Діагноз має бути підтверджений бактеріологічними даними.

2. Реактивація (реінфекція) туберкульозу Реактивація туберкульозу (або "дорослий" туберкульоз) не є характерною для дитячого віку, особливо при розвитку первинного туберкульозу у віці близько 3 років. Поразки у випадках локалізуються у верхівкових і дорсальних сегментах верхніх часток чи верхівці нижньої частки. Збільшення прикореневих лімфатичних вузлів трапляється рідко. Найбільш характерним симптомом є субфебрильна температура та нічні поти внаслідок зниження температури. При фізикальному обстеженні переважно у верхівкових областях легень виявляються ніжні хрипи, особливо після покашлювання. Найбільш ранніми змінами на рентгенограмах зазвичай бувають гомогенні, добре відмежовані затемнення у верхівках легень.

3. Випіт у плевральній порожнині

Розвиток плевриту може виникати внаслідок проникнення туберкульозних мікобактерій у порожнину плеври з периферично розташованих туберкульозних вогнищ у легкому результаті гематогенної дисемінації збудника.

Буває двостороннім, супроводжується перикардитом та перитонітом. Часто такі поразки дозволяються спонтанно. Нерідко через кілька років після перенесеного плевриту у хворих спостерігають реактивацію туберкульозу легень. Таким хворим показано профілактичне призначення протитуберкульозних препаратів.

Біопсія плеври повинна проводитися у всіх випадках і бажано одночасно з першою плевральною пункцією. За відсутності випоту в плевральній порожнині проведення біопсії плеври утруднене. Гістологічне дослідження матеріалу біопсії плеври здебільшого виявляє гранулематозні зміни. Поява плеврального випоту у дітей з позитивними туберкуліновими реакціями в усіх випадках має викликати підозру на туберкульоз та бути підставою для відповідного обстеження. Так само плеврит невідомої етіології у дитини з негативними туберкуліновими пробами вимагає повторення туберкулінодіагностики через 2-3 тижні.

54. Клінічні форми туберкульозу. Позаторакальний та міліарний туберкульоз

1. Позаторакальний туберкульоз

Туберкульоз верхніх дихальних шляхів. Туберкульоз гортані у дитини майже завжди виникає на тлі кавернозного туберкульозу легень, його симптомами є завзятий кашель, біль у горлі та біль при ковтанні, захриплість голосу.

Туберкульоз лімфатичних вузлів. Поразка периферичних та глибоких лімфатичних вузлів вважається характерною рисою туберкульозної інфекції.

У дітей найчастіше спочатку уражаються прикореневі лімфатичні вузли, з яких надалі процес може поширюватися на паратрахеальні, надключичні, глибокі шийні або на внутрішньочеревні групи лімфатичних вузлів.

Клінічні прояви. Туберкульоз лімфатичних вузлів зазвичай починається поступово та непомітно. Тільки у високочутливих до туберкульозної інфекції дітей можливий гострий початок захворювання з підвищенням температури тіла та розвитком місцевих ознак запалення. Більшість дітей відзначаються позитивні туберкулінові проби, на рентгенограмах грудної клітки виявляються ознаки первинного туберкульозу легких.

Діагноз. Точний діагноз можливий виходячи з гістологічного чи мікробіологічного дослідження.

Лікування. Туберкульозні ураження лімфатичних вузлів добре піддаються лікуванню ізоніазидом та рифампіцином або етамбутолом, які призначають на термін не менше 18 місяців.

2. Міліарний туберкульоз

Міліарний туберкульоз виникає частіше у дітей віком до 3 років при гематогенній дисемінації мікобактерій з розвитком у багатьох органах гранульом, що зазнають казеозного некрозу.

Клінічні прояви. Початок захворювання у дітей може бути гострим. Підвищується температура тіла, розвиваються слабкість, нездужання, анорексія, схуднення. При фізикальному обстеженні відзначаються неспецифічні зміни у вигляді лімфоаденопатії, збільшення печінки та селезінки. Надалі наростають респіраторні порушення. При розвитку менінгіту приєднуються головний біль, загальмованість, ригідність м'язів шиї.

У разі періодичного проникнення невеликої кількості збудників у кровотік зазвичай розвивається картина хронічного гематогенно-дисемінованого туберкульозу, більш характерна для дорослих хворих, а не для дітей. Клінічними його симптомами є нетривалі або тривалі періоди підвищення температури тіла, слабкість, схуднення, що наростає протягом тривалого часу.

Діагноз. Діагностичними методами є:

1) рентгенологічне дослідження;

2) посіви крові, сечі, шлункового вмісту та спинномозкової рідини з метою виявлення міко-бактерій;

3) трансторакальна біопсія легені.

Лікування. Показано призначення ізоніазиду та рифампіцину у комбінації з етамбутолом або стрептоміцином.

55. Туберкульозний менінгіт

Епідеміологія. Захворювання найчастіше розвивається протягом півроку після інфікування туберкульозом.

Патофізіологія та патоморфологія. Гематогенна генералізація інфекції, характерна цього захворювання, призводить до формування метастатичних вогнищ туберкульозної інфекції. У центральній нервовій системі можуть виникати солітарні туберкульозні фокуси (туберкуломи), уражаються оболонки головного та спинного мозку. Туберкульозний менінгіт виникає в тих випадках, коли туберкульозні горбки, що локалізуються субепендимально, або великі туберкульозні фокуси, розташовані поблизу мозкових оболонок, прориваються в субарахноїдальний простір, випорожнюючи в нього інфікований вміст. У імунному організмі у своїй розвивається важка запальна реакція, передусім із боку центральної нервової системи.

Клінічні прояви. Симптоми захворювання розвиваються поступово. Виділяють три стадії процесу:

1) продромальну фазу, що характеризується неспецифічною симптоматикою: апатією, погіршенням настрою, зниженням успішності у школі, втратою апетиту, нудотою, блюванням та субфебрильною температурою;

2) стадію появи клінічних симптомів, що настає через кілька тижнів і що характеризується появою неврологічних симптомів. Посилюється дратівливість, старші діти скаржаться на головний біль. Можуть з'являтися ригідність потиличних м'язів у поєднанні із симптомами Керніга та Брудзинського. Характерно випадання функції черепних нервів: патологія реакцій зіниці, диплопія, зниження гостроти зору, порушення слуху, параліч лицьового нерва. Нерідко відзначаються порушення мови, афазія, дезорієнтація, геміплегія, атаксія, мимовільні рухи та судоми. Внутрішньочерепний тиск на цій стадії захворювання підвищено. Одночасно можуть відзначатися збільшення об'єму голови, вибухання тім'ячків, а у старших дітей - набряк соска зорового нерва;

3) стадію порушення свідомості аж до ступору та коми, що характеризується наростанням ознак дифузної церебральної дисфункції. Розвиваються ступор, кома, децеребрація чи декортикація, нерегулярне дихання, зіниці фіксовані чи розширені.

Діагноз. У всіх сумнівних випадках після ретельного та всебічного вивчення анамнезу, клінічного обстеження необхідно вдатися до діагностичної спинномозкової пункції, дослідження спинномозкової рідини на туберкульозні мікобактерії, прямої бактеріоскопії за методом флотації або за допомогою посівів і зараження морської свинки.

Лікування. Рекомендовано призначення ізоніазиду та рифампіцину протягом перших 2 місяців лікування з додатково призначеним стрептоміцином або етамбутолом. Надалі протягом 10 місяців продовжують лікування ізоніазидом і рифампіцином.

56. Лікування туберкульозу

Протитуберкульозні препарати. Ізоніазид – препарат вибору при лікуванні всіх форм туберкульозу, призначають при всіх терапевтичних режимах, якщо збудники зберігають до нього чутливість. Побічна дія препарату проявляється рідко.

Рифампіцин - антибіотик широкого спектра дії, що випускається для перорального вживання і призначається в найбільш активній фазі туберкульозного процесу 1 раз на день у дозі 15-20 мг/кг. Побічна дія препарату виражається помаранчевим забарвленням зубів, сечі та слини, симптомами з боку шлунково-кишкового тракту, токсичними змінами з боку печінки, особливо у перші тижні терапії.

Етамбутол діє тільки на мікобактерії. Препарат призначають перорально 1 раз на день у дозі 15-20 мг/кг. Побічна дія виражається оборотними порушеннями зору – звуженням полів зору та зміною сприйняття кольору. Етамбутол може бути заміною ізоніазиду в комбінації зі стрептоміцином у випадках лікарської стійкості до ізоніазиду.

Стрептоміцин значно менш дієвий щодо мікобактерій туберкульозу, ніж ізоніазид та рифампіцин, але перевершує у цьому відношенні етамбутол. При тяжких формах туберкульозу стрептоміцин призначають внутрішньом'язово 1 раз на день у дозі 20 мг/кг поряд з ізоніазидом та рифампіцином протягом перших кількох місяців терапії. Найчастіше побічна дія проявляється порушенням функції VIII пари черепних нервів, особливо вестибулярного їхнього відділу.

Піразинамід, призначений одночасно з ізоніазидом, має бактерицидну дію на мікобактерії туберкульозу. Препарат призначають перорально, добова доза (30-40 мг/кг) розбивається на 2-3 прийоми. Недоліками препарату є тенденція до швидшого розвитку лікарської стійкості.

Етіонамід має виражену дію на мікобактерії туберкульозу, призначається в комбінації з іншими препаратами при лікуванні рецидивів захворювання та неефективності стандартних режимів хіміотерапії. Препарат приймають внутрішньо 1 раз на день у дозі 15 мг/кг.

Монотерапія. Хіміопрофілактика ізоніазидом показана всім практично здоровим особам віком до 35 років з позитивними туберкуліновими пробами, на рентгенограмах грудної клітки у яких не визначається змін або є сліди перенесеного туберкульозу. Для запобігання реактивації інфекції з розвитком загального захворювання таким особам рекомендують лікування протягом 12 місяців. Профілактична монотерапія ізоніазидом може проводитися також дітям із високим ризиком захворювання на туберкульоз. Лікування в таких випадках призначається навіть дітям із туберкулінонегативною реакцією. У звичайній практиці призначають ізоніазид на 3 місяці і повторюють туберкулінові тести. Якщо настав віраж, то лікування продовжують до 12 місяців.

Режими лікування двома та трьома препаратами. Більшість випадків туберкульозу у дітей добре піддаються лікуванню подвійною комбінацією протитуберкульозних засобів. Найчастіше використовують ізоніазид та рифампіцин, рідше – етамбутол.

Автор: Павлова Н.В.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Загальна хірургія. Конспект лекцій

▪ Право Євросоюзу. Шпаргалка

▪ Житлове право. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву

Перший широкосмуговий телевізор виходить у світ 28.08.2005

Китайська компанія Haier та американська Freescale Semiconductor представили перший у світі широкосмуговий (Ultra-Wideband, UWB) РК-телевізор високої чіткості (HDTV).

Нове рішення дозволяє "розчленувати" телевізор високої чіткості на дві компоненти - екран і багатофункціональний медійний сервер - без кабельних з'єднань між ними. із швидкістю до 2 МБ/с.

За словами розробників, в даний час аналогів бездротової технології Freescale не існує. Для передачі в реальному масштабі часу відео високої чіткості або MPEG-2 необхідно забезпечити швидкість передачі як мінімум 20 МБ/с. ТБ Haier має 37-дюймовий РК-екран високої чіткості з роздільною здатністю 1080i, що дозволяє відтворювати також і відео стандартної чіткості. Модель оснащена компонентним DVI-роз'ємом та вбудованою в корпус антеною UWB. Ніякого додаткового обладнання або кабелів користувачам не знадобиться, їм необхідно лише включити телевізор у розетку.

Цифровий медіасервер є багатофункціональним пристроєм, що включає плеєр з підтримкою технологій персонального відеоплеєра (personal video player, PVR), відтворення DVD, ТВ-тюнер, а також сервер Freescale UWB, що дозволяє забезпечити високошвидкісну передачу даних телевізору.

Інші цікаві новини:

▪ Як мозок розуміє граматику

▪ Електроенергія зі снігу

▪ Виявлено найбільшу у світі бактерію

▪ ДНК у ліпосомних кульках

▪ У Тихому океані збудують плавуче місто

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Складання кубика Рубіка. Добірка статей

▪ стаття Країна дурнів. Крилатий вислів

▪ стаття Коли чому було заборонено лицарські турніри? Детальна відповідь

▪ стаття Блювотний корінь. Легенди, вирощування, способи застосування

▪ стаття Безтрансформаторний перетворювач напруги. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Пристрій для намотування статорних котушок. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages of this page

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт