Патологічна фізіологія. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Безкоштовна технічна бібліотека

КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ, ШПАРГАЛКИ
Безкоштовна бібліотека / Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Патологічна фізіологія. Шпаргалка: коротко, найголовніше

Конспекти лекцій, шпаргалки

Довідник / Конспекти лекцій, шпаргалки

Коментарі до статті

Зміст

Загальна етіологія та патогенез. Значення реактивності організму у патології
Роль спадкових факторів у патології людини. Хромосомні та молекулярні хвороби
Механізми канцерогенезу
Біологічні особливості пухлин
Стадії пухлинного процесу. Чинники сприяють канцерогенезу
Етіологія пухлин
Механізми канцерогенезу
Вплив пухлини на організм
Патологія водно-електролітного обміну
Порушення кислотно-основного стану
Кінетози. Патогенна дія електричного струму
Стадії травматичного шоку
Патогенез травматичного шоку
травматичного шоку
Артеріальна гіперемія
Артеріальною гіперемією
Венозна гіперемія
набряк
тромбоз
Емболія
Ішемія
інфаркт. Стаз
кровотеча
Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВС-синдром)
Судинні реакції та еміграція лейкоцитів у вогнищі гострого запалення
Зміна обміну речовин у вогнищі запалення. Механізми проліферації при запаленні
лихоманка
Стадії лихоманки
Алергени, що індукують розвиток алергічних реакцій гуморального типу
Загальні закономірності розвитку імунологічної фази алергічних реакцій негайного типу
Анафілактичні(атонічні) реакції
Цитотоксичні реакції. Імунокомплексна патологія. Принципи та методи гіпосенсибілізації
Реакція гіперчутливості сповільненого типу. Принципи гіпосенсибілізації
Загальні механізми розвитку реакції гіперчутливості уповільненого типу
Окремі форми ДЗТ
Первинні ІДС
Вторинні ІДС
СНІД
Фізіологія фагоцитозу
Зміни загальної кількості крові
Зміна кількісного та якісного складу еритроцитів
Зміна кількісного та якісного складу лейкоцитів
Патофізіологія серцево-судинної системи
Порушення коронарного кровообігу
Патофізіологія травлення
Порушення травлення у шлунку
Порушення травлення у кишечнику
Порушення рухової функції кишечника
Патофізіологія печінки
порушення діурезу
Порушення фільтрації, реабсорбції та секреції
Порушення канальцевої реабсорбації
Порушення канальцевої секреції. Ниркова хвороба
Недостатність функції нирок
Порушення зовнішнього дихання
Порушення функції верхніх дихальних шляхів
Порушення функції плеври
Порушення внутрішнього дихання

1. Загальна етіологія та патогенез. Значення реактивності організму у патології

Етіологія - вчення про причини та умови виникнення та розвитку захворювань та патологічних процесів.

Етіологічний фактор (ЕФ) - головний, провідний, що викликає фактор, без якого не було б захворювання (наприклад, паличка Коха при туберкульозі). Етіологічний фактор буває простим (механічний вплив) або комплексним (вражаючі фактори ядерного вибуху), що діє тривало, протягом всього захворювання (мікроби, віруси, токсини), або тільки запускають патологічний процес (тепловий фактор при опіку).

Організм має фундаментальну властивість - реактивність, під якою розуміють здатність організму певним чином реагувати на вплив факторів середовища.

Реактивність є інтегральною характеристикою цілого організму, що визначає можливість та характер розвитку захворювання та зазнає змін у процесі хвороби.

Можна говорити про місцеву (локальну) реактивність та загальну реактивність, що визначає цілісну реакцію організму на вплив.

Слід розрізняти нормальну реактивність організму (коли реакція адекватна подразнику) та патологічно змінену реактивність (наприклад, формування підвищеної чутливості до алергену при сенсибілізації).

Однією з найважливіших властивостей організму є резистентність, тобто здатність протистояти впливу патогенних факторів. Розрізняють неспецифічну та специфічну резистентність (імунітет).

Неспецифічна резистентність забезпечується бар'єрними системами, захисними білками, фагоцитуючими клітинами, інтегральними судинно-тканинними реакціями (запаленням), системними нейрогуморальними механізмами. Системною неспецифічною захисною реакцією є пропасниця. Імунітет як спосіб специфічного захисту внутрішнього середовища організму від речовин та агентів, що несуть ознаки чужорідної генетичної інформації, реалізується за рахунок гуморальних механізмів (вироблення захисних антитіл) та за участю спеціалізованих клітин (Т-лімфоцитів).

Третій елемент причинної взаємодії - умови середовища (зовнішнього та внутрішнього), які можуть суттєво модифікувати процес взаємодії етіологічного фактора з організмом. Сюди відносяться вплив клімато-географічних факторів (наприклад, "хвороби спекотних країн"), характер харчування, сезонність, соціальні фактори, стресорні ситуації, температура, вологість, радіаційне тло та ін.

В основі будь-якого захворювання лежить ушкодження будь-яких структур живого організму, що призводить до порушення його нормального функціонування.

У ролі пошкоджуючих (альтеруючих) агентів можуть виступати різноманітні екзо- та ендогенні фактори.

патогенез захворювання - діалектично суперечливий процес, що включає дві протилежні тенденції: з одного боку, це механізми статі, пошкодження, відхилення від норми, а з іншого - механізми захисту, адаптації, компенсації та репарації.

2. Роль спадкових чинників у патології людини. Хромосомні та молекулярні хвороби

Всі ознаки людини, що успадковуються, записані за допомогою генетичного коду в макромолекулярній структурі ДНК. Подвійна спіраль ДНК, взаємодіючи із лужними білками (пістонами), утворює складну надмолекулярну структуру – хромосому. Кожна хромосома містить одну безперервну молекулу ДНК, має певний генний склад і може передавати тільки їй властиву спадкову інформацію. Хромосомний набір (каріотип) людини включає 22 пари аутосом та 2 статеві – XX або ХУ – хромосоми.

Мутації у статевих клітинах фенотипно виявляються як спадкового нахилу чи спадкового захворювання. Спадкова схильність - це генетично обумовлена підвищена схильність до будь-якого захворювання, яка реалізується в певних умовах середовища.

Молекулярні хвороби - велика група захворювань, природа яких пов'язані з ушкодженням окремих генів. Наразі відомо понад 2500 молекулярних хвороб. Причиною цієї патології є генні (точкові) мутації, тобто зміни послідовності нуклеотидів у молекулі ДНК.

Важливим етапом реалізації генетичної програми є посттранскрипційна модифікація м-РНК. До одного кінця м-РНК приєднується відрізок полі-А, що складається з 50-200 іденілових ну-клеотидів. Інший кінець м-РНК піддається кепіруванню, тобто з'єднується з хімічним угрупуванням, що містить метилгуанозин.

Порушення цих процесів призводить до скорочення часу життя м-РНК, її швидкого руйнування нуклеазами і, отже, неможливості трансляції генетичної інформації.

Яка Вийшла з ядра м-РНК з'єднується з цитоплазматичними білками з утворенням нуклеопротеїдних частинок - інформосом.

При патології інформосом порушується регульоване надходження м-РНК до білоксинтезуючої системи. Отже, основу молекулярних хвороб становить порушення синтезу різних білків організму.

Для діагностики найпоширеніших ен-зимопатій використовуються прості експрес-методи - так звані скринінг-тести (скринінг - "просіювання"). Скринування ензимопатій ґрунтується на визначенні активності аномального ферменту, вивченні кількості кінцевих продуктів реакції та попередників, а також на виявленні незвичайних продуктів обміну в біологічних рідинах.

При хромосомних хворобах та синдромах світлова мікроскопія дозволяє виявити зміни хромосомного набору або у вигляді анеуплоїдій, тобто зміни числа аутосом (хвороба Дауна, синдроми Едвардса та Патау) або статевих хромосом (синдроми Клайнфельтера, Шерешевського – Тернера, Трісомії). як зміни структури хромосом (делеції, дуплікації, інверсії, транслокації).

Для діагностики хромосомних хвороб проводять дослідження хромосомного набору людини (каріо-типу), а також визначають Х- та Y-статевий хроматин, що дозволяє виявити зміну числа статевих хромосом у каріотипі.

3. Механізми канцерогенезу

пухлина - це надмірне, некоординоване організмом, потенційно безмежне розростання тканини, що складається з якісно змінених клітин, для яких характерні нестримна проліферація, порушення диференціювання, морфологічний, біохімічний та функціональний атипізм.

Пухлинний процес - це незбалансоване тканинне зростання, надмірне розмноження клітин, що не відповідає потребам тканини та організму в цілому.

У патології зустрічаються й інші процеси, що супроводжуються розростанням тканини, але вони суттєво відрізняються від справжнього пухлинного росту.

Так, одним із тканинних проявів запальної реакції є проліферація клітин.

Зростання ж пухлини здійснюється за рахунок розмноження клітин одного типу, що є нащадками однієї клітини, що зазнала трансформації.

Класифікація пухлин

Розрізняють доброякісні та злоякісні пухлини.

доброякісні пухлини ростуть повільно, роками, тоді як злоякісні відрізняються швидким зростанням і можуть помітно еволюціонувати протягом кількох місяців чи навіть тижнів. Доброякісні пухлини, збільшуючись у розмірі, відсувають (розсувають) навколишні тканини, при пальпації рухливі та мають рівну поверхню.

Злоякісні пухлини зазвичай щільні, з горбистій поверхнею, проростають сусідні тканини, малорухливі. Злоякісні новоутворення, окрім виражених змін у сусідніх тканинах, викликають виснаження організму, здатні до поширення, утворення метастазів, рецидивів та без лікування завершуються летально. Сучасна міжнародна класифікація пухлин є гістогенетичною.

Відповідно до цієї класифікації розрізняють такі види пухлин:

1) епітеліальні пухлини без специфічної локалізації;

2) пухлини екзо- та ендокринних залоз;

3) мезенхімальні пухлини;

4) пухлини меланінутворюючої тканини;

5) пухлини нервової тканини та оболонок мозку;

6) пухлини системи крові;

7) тератоми.

У клінічній практиці прийнято класифікацію пухлин за TNM:

Т (від латів. " tumor " ) - характеризує поширення первинної пухлини;

N (від латів. "nodulus") - відображає стан регіонарних лімфовузлів;

М (від латів. " metastasis " ) - свідчить про наявність чи відсутність метастазів.

Цифри, що додаються до кожного із символів (1, 2, 3, 4), позначають: для T – місцеве поширення первинної пухлини, для N – ступінь ураження метастазами регіонарних лімфовузлів, для М – відсутність віддалених метастазів (0) або їх наявність (1 ).

4. Біологічні особливості пухлин

Сукупність ознак, що відрізняють пухлинну тканину і її клітини від нормальних попередників, позначається терміном "атипізм".

Тканинний атипізм. Пухлини можуть виникати в будь-якій тканині, з усіх видів складових клітин, здатних до активного поділу, і тому можуть локалізуватися в будь-якій частині тіла. Форма пухлин різноманітна.

Клітинний атипізм. Незвичайність ракових клітин може розглядатися у плані особливостей їхньої структури (морфологічний атипізм), метаболічних процесів (метаболічний атипізм) та своєрідності поведінки (функціональний атипізм).

Морфологічний атипізм. Морфологічний атипізм насамперед полягає у різноманітних формах, величині та незвичайній будові пухлинних клітин.

Типовим для ракових клітин є збіднення цитоплазматичних мембран рецепторами, що сприймають регуляторні нейрогуморальні сигнали (рецепторне спрощення).

Виражені морфологічні зміни виявлено і клітинних органелах пухлинних клітин. Ядра мають неправильну форму, спостерігається неоднаковий ступінь їх фарбування.

У ракових клітинах помітно зменшується кількість мітохондрій, змінюється їхня структура.

Метаболічний атипізм. У пухлинній клітині з'являються невластиві нормальній клітині молекулярні форми ферментів (ізоферменти).

Вуглеводний обмін. Пухлинні клітини захоплюють глюкозу з крові, що притікає, навіть при її низькій концентрації, коли нормальні клітини не здатні до її поглинання. Білковий обмін. Для ракових клітин характерна анаболічна спрямованість метаболізму. Пухлинні клітини інтенсивно витягують із крові, що припливає амінокислоти, стаючи своєрідною "пасткою азоту". У той самий час у пухлинних клітинах в 50 разів інтенсивніше, ніж у нормальних, йде синтез амінокислот.

Жировий обмін. Пухлинні клітини інтенсивно поглинають із крові вільні жирні кислоти, різні ліпопротеїди, холестерин ("пастка жирів"), які використовуються ними як субстрати для побудови ліпідів, що входять до складу цитоплазматичних мембран.

Обмін нуклеїнових кислот. У пухлинних клітинах підвищена активність ДНК- та РНК-полімераз, йде інтенсивний синтез нуклеїнових кислот – активізується реплікація та транскрипція. Стимулюється синтез як хромосомної, і мітохондріальної ДНК. У ракових клітинах низька активність нуклеазу. Функціональний атипізм.

1. Найважливішою та важливою особливістю ракових клітин є їх безсмертя (імморталізація).

2. Необмежена здатність до розмноження поєднується у пухлинних клітин (насамперед злоякісних пухлин) з порушенням їх дозрівання (диференціювання).

3. Трансформовані клітини, як правило, втрачають здатність виконувати функцію, властиву вихідній тканині. Ступінь порушення функції залежить від рівня дедиференціювання: зазвичай частина пухлинних клітин може зберігати свою тканеспецифічну функцію.

4. У пухлинних клітинах зменшується потреба у факторах зростання.

5. Стадії пухлинного процесу. Чинники сприяють канцерогенезу

Перша стадія трансформації (індукції) - процес перетворення нормальної клітини на пухлинну (ракову). Трансформація є результатом взаємодії нормальної клітини з агентом, що трансформує (канцерогеном). Друга стадія пухлинного процесу - стадія активації (промоції), суть якої полягає у розмноженні трансформованої клітини, утворенні клону ракових клітин та пухлини. Зростаюча пухлина не є застиглим, стаціонарним утворенням з постійними якостями. Еволюція властивостей пухлини отримала назву "пухлинна прогресія".

Прогресія – це третя стадія пухлинного росту.

Нарешті, четверта стадія – результат пухлинного процесу.

Вирізняють такі фактори, що сприяють канцерогенезу.

1. Спадкова схильність. Наявність сімейних форм раку, коли серед членів однієї сім'ї у кількох поколіннях виявляється рак однієї й тієї ж локалізації. Так, наявність у матері раку молочної залози підвищує ризик виявлення раку цієї локалізації у пробанда у 5 разів, а наявність у матері та сестри – у 10-15 разів.

2. Імунодепресія. Захист організму від пухлини, що росте, забезпечується механізмами клітинного і - меншою мірою - гуморального імунітету.

Імунна система розпізнає ракові клітини, викликає їх руйнування чи стримує розмноження, інгібуючи фазу промоції.

Будь-яка імунодепресія сприяє пухлинному зростанню. Імунодефіцитні стани різного генезу (особливо з дефектом Т-системи) схильні до виникнення пухлин. Так, найчастіше спостерігається розвиток раку молочної залози на тлі зниження і клітинної, і гуморальної ланок імунного захисту.

3. Певне ендокринне тло. У процесі канцерогенезу значної ролі грають гормони, здатні стимулювати зростання клітин.

Це - соматоліберин та СТГ, пролактоліберин та пролактин, тіроліберин та ТТГ, меланоліберин та меланотропний гормон, гонадоліберини, естрогени. Надлишок цих гормонів (як і порушення балансу між ними) створює умови, що сприяють розвитку пухлин. Прикладом можуть бути рак молочної залози, що виникає на тлі надлишку естрогенів, рак щитовидної залози при надлишку ТТГ і т.п.

4. Хронічні запальні та мляві проліферативні процеси. При названих патологічних станах створюється сприятливе тло для дії канцерогенних факторів.

5. Літній вік. Пухлини - це захворювання переважно людей похилого віку. Якщо взяти до уваги, що розвиток пухлини - це багатостадійний процес виникнення, накопичення та реалізації генетичних змін та відбору змінених клітин, стає зрозумілим, що з віком підвищується ймовірність "накопичити" необхідну кількість мутацій.

6. Етіологія пухлин

Попередницею ракової клітини в організмі завжди є нормальна клітина будь-якої тканини. Фактори (агенти), здатні викликати перетворення (трансформацію) нормальної клітини на пухлинну, називаються канцерогенами. Канцерогени – це етіологічні фактори пухлинного процесу. Залежно від природи канцерогени поділяються на фізичні, хімічні та біологічні.

До фізичних канцерогенів належать різні види іонізуючої радіації (рентгенівські, g-промені, елементарні частинки – протони, нейтрони, a-, b-частинки), а також ультрафіолетове випромінювання. Найчастіше під впливом радіації виникають лейкози, пухлини легень, шкіри та кісток, а також ендокриннозалежні пухлини (молочної залози, репродуктивної системи, щитовидної залози). Введення в організм радіоактивних ізотопів може спричинити розвиток пухлин у різних органах, насамперед у тих, де накопичуються радіоактивні речовини.

Хімічні канцерогени є великою групою різних за структурою сполук органічної та неорганічної природи.

Вони широко поширені у навколишньому середовищі. Вважають, що 80-90 % всіх злоякісних пухлин людини може бути обумовлені хімічними речовинами. Прийнято розрізняти такі групи хімічних канцерогенів.

1. Поліциклічні ароматичні вуглеводні (ПАУ) – гетероциклічні сполуки, що містять активні ділянки, здатні взаємодіяти з молекулою ДНК.

2. Ароматичні аміни та аміноазосполуки. Класичними представниками цієї групи є бензидинові барвники, а також анілін та його похідні.

3. Нітросполуки (НС) використовуються в народному господарстві як консерванти харчових продуктів, при синтезі барвників, ліків, полімерних матеріалів, пестицидів та ін.

4. Нітрозаміни входять до групи канцерогенів "однієї дози", оскільки передбачається, що вони здатні викликати пухлинну трансформацію клітини навіть при одноразовому впливі.

5. Метали та металоїди. Канцерогенний ефект мають деякі мінеральні речовини - нікель, хром, миш'як, кобальт, свинець та ін. В експерименті вони викликають пухлини на місці ін'єкції. Деякі речовини, що використовуються як лікарські засоби, мають канцерогенні властивості. Це – фенацетин, фенобарбітал, діетилстилбестрол, естрон, циклофосфамід, імуран, гідразид ізопікотинової кислоти та ін.

6. Хімічні канцерогени біологічного походження. До цієї групи належать афлатоксини – канцерогени "однієї дози".

7. Ендогенні бластомогенні речовини. До цієї групи відносяться канцерогени, що утворюються в організмі в результаті порушення нормального метаболізму. Так, при порушенні метаболізму гормонів (естрогенів, тироксину) утворюються речовини, які мають канцерогенний ефект. Доведено бластомогенні властивості деяких стероїдів – метаболітів холестерину та жовчних кислот.

7. Механізми канцерогенезу

Основні положення теорії онкогенів були сформульовані на початку 70-х років. XX ст. R. Huebner та G. To-daro, які висловили припущення, що в генетичному апараті кожної нормальної клітини містяться гени, при несвоєчасній активації або порушенні функції яких нормальна клітина може перетворитися на ракову. Ці гени отримали назву "протоонкогени". Протоонкогени - це звичайні (нормальні) клітинні гени, які контролюють зростання, розмноження та диференціювання клітин. Деякі протоонкогени працюють лише на ранніх етапах онтогенезу, інші функціонують і в диференційованих клітинах, проте робота цих генів знаходиться під жорстким контролем.

В результаті мутації самих протоонкогенів або стійкої зміни їх активності після мутації регуляторних генів відбувається перетворення протоонкогену на клітинний онкоген. Отже, поява онкогену пов'язана з неадекватною (кількісною, якісною чи тимчасовою) експресією (або активацією) протоонкогену.

Як відомо, загальна кількість генів у геномі людини - близько 100 000. Серед них є близько 100 істинних протоонкогенів, тобто клітинних генів, порушення нормальної функції яких може призвести до їхнього перетворення на онкогени та до пухлинної трансформації клітини. Протоонкогени тканеспецифічні. На сьогоднішній день вже виявлено понад 50 протоонкогенів, об'єднаних у сім основних типів.

Можливі наступні причини трансформації протоонкогену в онкоген: точкова мутація, транслокація або внутрішньохромосомна перебудова, ампліфікація, активація генів-енхансерів та (або) пригнічення сайленсерів, трансдукція протоонкогенів вірусами, активація промотору клітинного онкогену.

Перетворення протоонкогену на онкоген призводить до синтезу онкобілка - у кількісному чи якісному відношенні зміненого продукту протоонкогену. Онкобілок з'являється в клітині або у збільшеній кількості, або набуває зміненої структури та властивостей, що забезпечує даному білку підвищену активність і порушує його реакцію на регуляторні впливи. По локалізації у клітині розрізняють ядерні, цитоплазматичні та мембранні онкобілки.

Під впливом онкобілків порушується регуляція клітинного росту, проліферації та диференціювання, створюються умови для прискореної реплікації ДНК та безперервного поділу клітини.

Це гени-супресори пухлин чи антионкогени, які є функціональними антагоністами онкогенів. На даний час виявлено понад 10 антионкогенів.

Антионкогенну функцію виконують і синтезовані клітинами різних тканин поліаміни – спермін та спермідин. Ці речовини беруть участь у регуляції клітинної проліферації та диференціювання, їх рівень збільшується при зростанні та регенерації тканин. У той же час поліаміни стабілізують хроматин та ядерні білки за рахунок утворення комплексів із негативно зарядженими групами білків та ДНК. Зниження рівня поліамінів призводить до індукції апоптозу.

8. Вплив пухлини на організм

Зростаюча злоякісна пухлина впливає як на навколишні її тканини, так і на весь організм хворого. Найважливішими проявами системної дії пухлини є такі.

1. Ракова кахексія - загальне виснаження організму. Ракова кахексія є результатом дії багатьох факторів. Пухлинні клітини успішно конкурують із нормальними за ряд вітамінів та мікроелементів.

2. Імунодепресія. Зростання злоякісної пухлини супроводжується розвитком вторинного імунодефіциту, що пов'язано, з одного боку, з надмірною продукцією глюкокортикоїдів, а з іншого - з продукцією пухлиною особливих факторів, що інгібують імунну відповідь господаря та сприяють розмноженню трансформованих клітин.

3. Анемія. У міру розвитку пухлинного процесу у хворих виявляється прогресуюча анемія. Анемія при ракових захворюваннях має складний генез. По-перше, пухлина виділяє речовини, що знижують вміст заліза в крові, що пригнічують еритропоез у кістковому мозку та зменшують тривалість життя еритроцитів. По-друге, анемія може бути результатом прихованої кровотечі внаслідок проростання пухлиною стінки судини. По-третє, може позначатися дефіцит вітаміну B12 (фолієвої кислоти), що виникає в організмі пухлини. Зрештою, можливі метастази пухлини в кістковий мозок.

4. Тромбози та геморагічні ускладнення. Типовим для злоякісних пухлинних процесів є розвиток змін у системі регуляції агрегатного стану крові з розвитком ДВЗ-синдрому.

5. Універсальна мембраноушкоджуюча дія. Розвивається внаслідок активації процесів перекисного окиснення ліпідів. Пухлина є пасткою вітаміну Е, одного з найпотужніших природних антиоксидантів. У клітинах організму-пухлиноносія знижується активність ферментів антиоксидантного захисту - каталази, СОД та глутатіон-редуктази.

6. Продукція ектопічних гормонів. Внаслідок дерепресії певних локусів геному пухлинна клітина може виробляти невластиві даної тканини гормони.

7. Інтоксикація. Оскільки проліферація ендотеліальних клітин та пов'язане з цим новоутворення судин, як правило, відстають від росту самої пухлини, у її центрі майже завжди виявляються ділянки некротичного розпаду. Продукти розпаду пухлини можуть надходити в кров та викликати загальну інтоксикацію.

8. Набряки. У генезі пухлинних набряків беруть участь такі фактори: гіпопротеїнемія, підвищення судинної проникності, здавлення пухлиною вен та лімфатичних судин з порушенням відтоку, розвиток вторинного альдостеронізму, підвищена продукція АДГ.

9. Метастазування. Внаслідок метастазування можливий розвиток різноманітної вторинної симптоматики. Можуть виникати серйозні порушення функції віддалених органів.

9. Патологія водно-електролітного обміну

Водно-електролітні порушення супроводжують та обтяжують перебіг багатьох захворювань. Вся різноманітність цих розладів може бути поділена на такі основні форми: гіпо- та гіперелектролітемії, гіпогідратація (зневоднення, ексікоз) та гіпергідратація.

набряк - це надмірне накопичення рідини у міжклітинному просторі внаслідок порушення обміну води між кров'ю та інтерстицієм на рівні капіляра. Набряки можуть бути місцевими, тобто локалізованими в обмеженій ділянці тіла, і генералізованими, можуть бути прихованими та явними.

Залежно від етіологічних факторів прийнято розрізняти такі набряки: запальні, токсичні, алергічні, серцеві, циротичні, ниркові (нефритичні та нефротичні), голодні (кахектичні), лімфатичні, нейрогенні, ендокринні.

Розвиток набряків є наслідком дії низки, зазвичай, взаємозалежних патогенетичних механізмів, головними у тому числі є такі.

1. Підвищення гідростатичного (венозного) тиску усередині судин. Останнє може бути пов'язане як зі збільшенням опору до венозного відтоку при недостатності кровообігу, стискання, закупорки, звуження вен, так і з розширенням артеріол і прекапілярних сфінктерів, що призводить до збільшення припливу крові та різкого підвищення внутрішньокапілярного тиску.

2. Зниження онкотичного тиску плазми в судинах внаслідок гіпоальбумінемії. При цьому

зменшується здатність білків плазми утримувати рідину усередині судин.

3. Підвищення проникності судинної стінки під впливом низки біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів), токсичних речовин (отрута змій, комах, бактеріальних токсинів, БАВ), вираженої гіпоксії. Причинами підвищення проникності судинної стінки можуть бути переростання капілярів (наприклад, при артеріальній гіперемії), пошкодження ендотеліальних клітин (при ацидозі), порушення структури базальної мембрани.

4. Підвищення гідрофільності тканин внаслідок гіперосмії та гіперонії тканин. Гіперосмія та гіперонкія тканин можуть виникати внаслідок накопичення в них електролітів, білків, осмотично активних продуктів метаболізму, внаслідок альтерації тканин, зниження активного транспорту іонів через клітинні мембрани при тканинній гіпоксії, порушення вимивання електролітів та метаболітів з тканин при порушенні мікроциркуля. Гіперосмія і гіперонія посилюють струм рідини з капілярів у тканині.

5. Порушення відтоку лімфи внаслідок пошкодження, стискання або обтурації лімфатичних судин. При цьому відбувається накопичення в інтерстиціальному просторі, що надмірно профільтрувалася і не піддалася зворотному всмоктування в судинне русло рідини.

6. Порушення нервово-гормональної регуляції водно-електролітного обміну.

10. Порушення кислотно-основного стану

Однією з необхідних умов існування організму є підтримка сталості кислотно-основного співвідношення (КОС). Порушення КОС неминуче тягне у себе розвиток патологічних змін у організмі, до його загибелі. Зрушення рН - величини, що характеризує стан КОС - навіть на 0,1 вже викликає виражені порушення з боку серцево-судинної та дихальної систем, а зміщення рН плазми крові вище 7,8 або нижче 6,8 несумісне з життям.

Розлади КОС можуть бути екзогенного та ендогенного походження. У напрямку зсуву кислотно-основного балансу розрізняють дві форми порушень КОС – ацидоз та алкалоз.

Негазовий ацидоз характеризується зниженням рН крові та буферних основ у плазмі крові. Останнє пов'язане з дією бікарбонатів, що нейтралізує, на нелеткі кислоти. Збільшення концентрації іонів водню стимулює вентиляцію легень, що призводить до компенсаторного зниження напруги СО2. У компенсацію включаються також внутрішньоклітинні буферні механізми. Іони водню переходять, зокрема, в еритроцити, з яких замість плазми виходять іони натрію і кальцію.

Остаточна компенсація здійснюється нирками, які починають посилено видаляти надлишок водневих іонів із сечею.

Газовий ацидоз, або респіраторний, розвивається зі збільшенням концентрації СО2 у крові. Це може бути обумовлено або вдиханням повітря з високим вмістом СО2, або порушенням виділення легкими вуглекислого газу внаслідок порушення прохідності повітроносних шляхів, великого ураження легеневої паренхіми, придушення активності дихального центру або внаслідок недостатності кровообігу, коли через різке зниження швидкості кровотоку сповільнюється виведення СО2 крові.

Негазовий алкалоз характеризується підвищенням концентрації буферних основ у плазмі, підвищенням значення рН. Респіраторна компенсація призводить до зниження легеневої вентиляції та підвищення напруги СО2. Однак така компенсація не може бути тривалою, так як вуглекислота, що накопичується, стимулює дихання. При негазовому алкалозі максимальне значення рСО2 зазвичай становить 60 мм рт. ст. У процесі компенсації беруть участь внутрішньоклітинні буферні системи, які віддають у плазму іони водню, пов'язуючи катіони натрію.

Газовий алкалоз обумовлений посиленим виведенням вуглекислого газу з крові через легені гіпервентиляції. Це спостерігається під час задишки, що виникає внаслідок ураження мозку, при гіпертермії, вираженій лихоманці, тяжкій анемії. Розвиток газового алкалозу можливий при диханні розрідженим повітрям на великій висоті, при гіпервентиляції під час штучного дихання. Головним порушенням при газовому алкалозі є зниження напруги СО2 у крові. Початкова компенсаторна реакція на респіраторний алкалоз полягає у виході іонів водню з клітин у позаклітинну рідину, посилення продукції молочної кислоти.

11. Кінетози. Патогенна дія електричного струму

До механічних факторів належить патогенна дія прискорень. Рівномірний прямолінійний та обертальний рух не супроводжується хвороботворними явищами, але зміна швидкості руху (прискорення) може різко змінити стан організму. Симптомокомплекс кінетозів складається з чотирьох видів реакцій, які у різних людей виявляються по-різному, таких як:

1) рухові реакції, зміна тонусу поперечно-смугастої мускулатури;

2) вегетативні розлади, що виявляються зблідненням, холодним потом, відсутністю апетиту, нудотою, блюванням, брадикардією;

3) сенсорні реакції, що характеризуються запамороченням, порушенням просторової орієнтації;

4) психічні розлади.

Ці зміни мають в основному рефлекторний характер і зумовлені впливом на різні рецептори:

1) вестибулярний аналізатор;

2) пропріорецептори м'язів, сухожиль;

3) зорові рецептори;

4) рецептори слизових та серозних оболонок органів черевної порожнини.

Серед фізичних чинників, впливу яких найчастіше піддається організм, можна назвати електричний струм. Поразки, що виникають від впливу електроструму, належать до особливого виду травм. На відміну від усіх інших поразок, що завдаються організму механічними, хімічними та іншими фізичними агентами, електрика діє на людину не тільки при зіткненні, а й побічно. Більше того, електрика може вразити людину на відстані.

Біологічна дія електричного струму визначається його фізичними параметрами та станом організму. Вважається, що патогенний ефект залежить головним чином сили струму. Патогенна дія електричного струму тим сильніша, чим вища його напруга. Змінний струм нижче 40 В вважається нешкідливим, струм до 100 - умовно-патогенним, понад 200 - абсолютно патогенним. Найбільш небезпечний змінний струм із частотою 40-60 Гц, зі збільшенням частоти вражаюча дія його зменшується.

Патогенний ефект електричного струму залежить від напрямку проходження (петлі струму). Особливо небезпечне проходження струму через область серця та головний мозок. Небезпека зростає із збільшенням часу проходження струму через організм.

Пошкодження, що виникають в організмі при дії електроструму, складаються з місцевих змін (електричних знаків, опіків, електролізі) та загальних проявів реакції організму на травму (як то втрата свідомості, зупинка дихання, фібриляція шлуночків серця, зміна кров'яного тиску, ішемія міокарда, скорочення м'язів і т. д.).

12. Стадії травматичного шоку

Травматичний шок - гострий нейрогенний фазний патологічний процес, що розвивається при дії надзвичайного травмуючого агента та характеризується розвитком недостатності периферичного кровообігу, гормонального дисбалансу, комплексу функціональних та метаболічних розладів.

У динаміці травматичного шоку розрізняють еректильну та торпідну стадії. У разі несприятливого перебігу шоку настає термінальна стадія.

Еректильна стадія шоку нетривала, триває кілька хвилин. Зовні проявляється мовним та руховим занепокоєнням, ейфорією, блідістю шкірних покривів, частим та глибоким диханням, тахікардією, деяким підвищенням артеріального тиску. У цій стадії відбуваються генералізоване збудження центральної нервової системи, надмірна та неадекватна мобілізація всіх пристосувальних реакцій, спрямованих на усунення порушень, що виникли. Виникає спазм арте-ріолу в судинах шкіри, м'язів, кишечника, печінки, нирок, тобто органів, які для виживання організму під час дії шокогенного фактора мають менше значення. Одночасно з периферичною вазоконстрикцією виникає виражена централізація кровообігу, що забезпечується дилатацією судин серця, мозку, гіпофізу.

Еректильна фаза шоку швидко переходить у торпідну. В основі трансформації еректильної стадії в торпідну лежить комплекс механізмів: прогресуючий розлад гемодинаміки, циркуляторна гіпоксія, що призводить до виражених метаболічних розладів, дефіцит макроергів, утворення гальмівних медіаторів у структурах ЦНС, зокрема ГАМК, простагландинів типу Е, підвищена продукція.

Торпідна фаза травматичного шоку найбільш типова та тривала, вона може тривати від кількох годин до 2 діб.

Для неї характерні загальмованість потерпілого, адинамія, гіпорефлексія, диспное, олігурія. Під час цієї фази спостерігається гальмування активності центральної нервової системи.

У розвитку торпідної стадії травматичного шоку відповідно до стану гемодинаміки можуть бути виділені дві фази - компенсації та декомпенсації.

Фаза компенсації характеризується стабілізацією артеріального тиску, нормальним чи навіть дещо зниженим центральним венозним тиском, тахікардією, відсутністю гіпоксичних змін у міокарді (за даними ЕКГ), відсутністю ознак гіпоксії мозку, блідістю слизових оболонок, холодною вологою шкірою.

Для фази декомпенсації характерні прогресуюче зменшення МОК, подальше зниження артеріального тиску, розвиток ДВС-синдрому, рефрактерність мікросудин до ендогенних та екзогенних пресорних амінів, анурія, декомпенсований метаболічний ацидоз.

Стадія декомпенсації є прологом термінальної фази шоку, що характеризується розвитком незворотних змін у організмі, грубими порушеннями обмінних процесів, масовою загибеллю клітин.

13. Патогенез травматичного шоку

характерною особливістю травматичного шоку є розвиток патологічного депонування крові. Торкаючись механізмів патологічного депонування крові, слід зазначити, що вони формуються вже в еректильній фазі шоку, досягаючи максимуму у торпідній та термінальній стадіях шоку. Провідними факторами патологічного депонування крові є спазм судин, циркуляторна гіпоксія, формування метаболічного ацидозу, подальша дегрануляція опасистих клітин, активація калікреїн-кінінової системи, утворення вазо-дилатирующих біологічно активних сполук, розлад мікроциркуляції в органах і тканинах, довжинах. Патологічне депонування крові призводить до виключення з активної циркуляції значної частини крові, посилює невідповідність між об'ємом циркулюючої крові та ємністю судинного русла, стаючи найважливішою патогенетичною ланкою розладу кровообігу при шоці.

Важливу роль у патогенезі травматичного шоку відіграє плазмовтрата, яка обумовлюється підвищенням проникності судин внаслідок дії кислих метаболітів та вазоактивних пептидів, а також зростанням внутрішньокапілярного тиску через застою крові. Плазмовтрата призводить не лише до подальшого дефіциту об'єму циркулюючої крові, а й викликає зміни реологічних властивостей крові. При цьому розвиваються явища агрегації клітин крові, гіперкоагуляція з подальшим формуванням ДВС-синдрому, утворюються капілярні мікротромби, що повністю переривають потік крові.

В умовах прогресуючої циркуляторної гіпоксії виникають дефіцит енергозабезпечення клітин, пригнічення всіх енергозалежних процесів, виражений метаболічний ацидоз, підвищення проникності біологічних мембран. Енергії не вистачає для забезпечення функцій клітин і, перш за все, таких енергоємних процесів, як робота мембранних насосів. Натрій і вода прямують у клітину, а калій виділяється із неї. Розвиток набряку клітини та внутрішньоклітинного ацидозу призводить до пошкодження лізосомальних мембран, вивільнення лізосомальних ферментів з їхньою літичною дією на різні внутрішньоклітинні структури.

Крім того, при шоці виявляють токсичну дію численні біологічно активні речовини, що надміру надходять у внутрішнє середовище організму. Таким чином, у міру прогресу шоку вступає в дію ще один провідний патогенетичний фактор - ендотоксемія. Остання посилюється за рахунок надходження токсичних продуктів з кишечника, оскільки гіпоксія зменшує бар'єрну функцію кишкової стінки. Певне значення у розвитку ендотоксемії має порушення антитоксичної функції печінки.

Ендотоксемія поряд з вираженою клітинною гіпоксією, обумовленою кризою мікроциркуляції, перебудовою метаболізму тканин на анаеробний шлях та порушенням ресинтезу АТФ, відіграє важливу роль у розвитку явищ незворотного шоку.

14. Артеріальна гіперемія

Артеріальною гіперемією називається стан підвищеного кровонаповнення органу та тканини, що виникає в результаті посиленого припливу крові до них за розширеними артеріями.

Загальна артеріальна повнокровність розвивається при значному збільшенні обсягу циркулюючої крові (наприклад, при еритроцитозі).

При фізіологічній артеріальній гіперемії посилюється кровотік адекватно збільшеним потребам органу або тканини в кисні та енергетичних субстратах.

Патологічна артеріальна гіперемія виникає незалежно від метаболічних потреб органу.

Міопаралітичний механізм пов'язаний із зниженням міогенного тонусу судин під впливом метаболітів (лактату, пуринів, піровиноградної кислоти та ін.), медіаторів, позаклітинного збільшення концентрації калію, водню та інших іонів, зменшення вмісту кисню.

Сутність нейрогенного механізму полягає у зміні нейрогенних констрикторних та дилататорних впливів на судини, що призводять до зниження нейрогенного компонента судинного тонусу. Цей механізм лежить в основі розвитку нейротонічної, нейропаралітичної гіперемії, а також запального артеріального повнокров'я при реалізації аксон-рефлексу.

Нейротонічна артеріальна гіперемія виникає при підвищенні тонусу парасимпатичних або симпатичних холінергічних судинорозширювальних нервів або при подразненні центрів їх пухлиною, рубцем.

Постишемічна артеріальна гіперемія є збільшення кровотоку в органі або тканині після тимчасового припинення кровообігу.

Вакатна (лат. vacutio - "порожній") гіперемія спостерігається при зменшенні барометричного тиску над якоюсь частиною тіла.

Запальна артеріальна гіперемія виникає під дією вазоактивних речовин (медіаторів запалення), що викликають різке зниження базального тонусу судин, а також внаслідок реалізації у зоні альтерації нейротонічного, нейропаралітичного механізмів та аксон-рефлексу.

Колатеральна артеріальна гіперемія має пристосувальний характер і розвивається внаслідок рефлекторного розширення судин колатерального русла при утрудненні притоку крові магістральною артерією.

Гіперемія внаслідок артеріовенозної нориці може розвинутися при пошкодженні артеріальних та венозних судин у результаті утворення співустя між артерією та веною.

Для артеріальної гіперемії характерні такі зміни мікроциркуляції:

1) розширення артеріальних судин;

2) збільшення лінійної та об'ємної швидкості кровотоку в мікросудинах;

3) підвищення внутрішньосудинного гідростатичного тиску, збільшення кількості функціонуючих капілярів;

4) посилення лімфоутворення та прискорення лімфообігу;

5) зменшення артеріовенозної різниці за киснем.

15. Венозна гіперемія

Венозна гіперемія - це стан підвищеного кровонаповнення органу або тканини, обумовлений утрудненим відпливом крові по венах. Венозне повнокров'я може бути місцевим та поширеним. Місцеве венозне повнокров'я виникає при утрудненні відтоку крові за великими венозними стовбурами.

Умовою, що сприяє венозному застою, є тривале нефізіологічне становище тієї чи іншої частини тіла, несприятливе місцевого відтоку крові. При цьому формується гіпостаз – гравітаційна венозна гіперемія.

Причинами поширеного венозного повнокров'я найчастіше є:

1) недостатність функції серця при ревматичних та вроджених вадах його клапанів, міокардитах, інфаркті міокарда;

2) декомпенсація гіпертрофованого серця;

3) зменшення присмоктуючої дії грудної клітини при ексудативному плевриті, гемотораксі і т.д.

За темпом розвитку та тривалості існування дана патологія може мати гострий та хронічний характер. Тривала венозна гіперемія можлива лише за недостатності колатерального венозного кровообігу.

Мікроциркуляторні розлади при венозній гіперемії характеризуються:

1) розширенням капілярів та венул;

2) уповільненням кровотоку судинами мікроциркуляторного русла до стазу;

3) втратою поділу кровотоку на осьовий та плазматичний;

4) підвищенням внутрішньосудинного тиску;

5) маятникоподібним або поштовхоподібним рухом крові у венулах;

6) зменшенням інтенсивності кровотоку у сфері гіперемії;

7) порушенням лімфообігу;

8) збільшенням артеріовенозної різниці за киснем.

До зовнішніх ознак венозної гіперемії відносяться:

1) збільшення, ущільнення органу чи тканини;

2) розвиток набряку;

3) виникнення синюшності, тобто ціанотичного забарвлення.

При гострому венозному повнокров'ї може спостерігатися вихід еритроцитів із дрібних судин у навколишні тканини. При накопиченні значної їх кількості в слизових та серозних оболонках, у шкірі формуються дрібні, точкові крововиливи. Внаслідок посилення транссудації у тканинах накопичується набрякла рідина. В умовах гіпоксії в клітинах паренхіматозних органів розвивається зерниста та жирова дистрофія, мукоидное набухання проміжної речовини.

При хронічному венозному повнокровності відбувається розвиток дистрофічних процесів у тканинах, атрофія паренхіматозних елементів з одночасним замісним розростанням клітин строми та накопиченням у ній колагенових волокон.

16. Набряк

набряк - типовий патологічний процес, що полягає у надмірному накопиченні позаклітинної тканинної рідини в інтерстиціальному просторі.

По етіології, патогенезу, поширеності набряки поділяються на:

1) системні (загальні);

2) місцеві (локальні).

Системні набряки виникають внаслідок порушення провідних механізмів регулювання водно-сольового обміну, що можливо при захворюваннях серця, нирок, печінки, шлунково-кишкового тракту.

Відповідно до особливостей етіологічного фактора та механізмів розвитку набряку можуть бути:

1) запального характеру, зумовлені ексудацією;

2) незапального характеру, пов'язані з посиленням процесу транссудації та (або) порушенням лімфатичного дренажу.

Залежно від провідного фактора, що визначає розвиток набряку, виділяють:

1) застійні (механічні) набряки, зумовлені порушенням крово- та лімфовідтоку та підвищенням гідростатичного тиску в мікросудинах;

2) онкотичні, що виникають внаслідок зменшення величини колоїдно-осмотичного тиску плазми;

3) мембраногенні, що з'являються у разі підвищення проникності капілярної стінки;

4) набряки, пов'язані з активною затримкою в тканинах електролітів, переважно натрію, та води;

5) лімфогенні, що виникають при застої лімфи.

Залежно від провідної причини розвитку місцеві набряки можна поділити на:

1) запальні;

2) гемодинамічні;

3) лімфодинамічні.

В основі патогенезу будь-якого місцевого набряку лежить порушення рівноваги Старлінга, яке зводиться до зростання внутрішньосудинного гідростатичного тиску, зниження онкотичного градієнта, підвищення проникності судинних стінок або комбінації цих механізмів.

Розвитку набряків загального характеру сприяють такі чинники.

1. Гіперфункція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та загальний надлишок натрію в організмі.

2. Недостатність утворення передсердного натрійуретичного фактора (ПНУФ).

3. Зниження онкотичного тиску плазми крові внаслідок втрати онкотично активних білків (втрата білків при нефротичному синдромі, опіковій плазморреї, при тривалому блюванні тощо).

4. Підвищення гідростатичного тиску в обмінних судинах мікроциркуляторного русла.

5. Підвищення проникності судинних стінок.

6. Підвищення гідрофільності тканин.

17. Тромбоз

тромбоз - прижиттєве місцеве пристінне освіту в судинах або серце щільного конгломерату з формених елементів крові та стабілізованого фібрину, тобто тромбу.

Тромбоз – фізіологічний захисний процес, спрямований на запобігання кровотечі при травмі тканин, зміцнення стінок аневризм, прискорення стягування та загоєння ран. Однак, якщо тромбоз надмірний, недостатній або втратив свій обов'язково місцевий обмежений характер, можливий розвиток тяжкої патології.

Тромбоз як природний спосіб зупинки кровотечі відбиває характер взаємодії механізмів системи гемостазу та фібринолізу.

Прийнято виділяти три основні ланки гемостазу:

1) судинна ланка (гемостатичні механізми судинної стінки, спрямовані на спазм пошкодженої судини та запуск тромбоутворення та згортання крові);

2) клітинна (тромбоцитарно-лейкоцитарна) ланка, яка забезпечує формування білого тромбу;

3) фібринова ланка (система згортання, що забезпечує утворення фібрину, внаслідок чого формуються червоні та змішані тромби).

Білий тромб формується за 2-5 хв. Утворення багатого фібрином червоного тромбу потребує 4-9 хв.

Процес тромбоутворення починається з поступового формування білого тромбу. Білі тромби забезпечують зупинку капілярної кровотечі.

Червоний тромб формується в умовах переважання коагуляції над аглютинацією, при швидкому зсіданні крові та повільному кровотоку.

Він здатний зупинити кровотечу з артеріальних та венозних судин. Червоний тромб складається з голівки, що є аналогом білого тромба, шаруватого тіла, в якому чергуються тромбоцитарні і фібринові відкладення, і фібринового хвоста, що уловлює еритроцити.

Змішаними тромбами називають шаруваті тромби з декількома білими аглютинаційними головками.

В основі активації тромбоутворення при різних патологічних процесах лежить тріада Вірхова: пошкодження ендотелію судинної стінки, уповільнення кровотоку, а також активація коагуляційного гемостазу.

Зазначений каскад реакцій може індукуватися ендотоксинами грамнегативних бактерій, екзотоксинами, гіпоксією, надлишковим накопиченням водневих іонів, біогенними амінами, кінінами, лейкотрієнами, проетагландинами, вільними радикалами і багатьма цитокнейми, цитокінами.

Наслідки тромбозу можуть бути різноманітними. Тромбоз є захисним механізмом, спрямованим на зупинку кровотечі при пошкодженні або розриві судини.

Характер циркуляторних розладів та ступінь порушення функції органів при тромбозах можуть бути різними та залежать від локалізації тромбу, швидкості його утворення, можливостей колатерального кровообігу в даному місці.

18. Емболія

Емболією називається закупорка кровоносної або лімфатичної судини частинками, що приносяться зі струмом крові або лімфи і зазвичай не зустрічаються в крово-і лімфотоці.

Ортоградна емболія зустрічається найчастіше та характеризується просуванням емболу за напрямом струму крові.

При ретроградній емболії ембол рухається проти струму крові під впливом своєї сили тяжкості.

Парадоксальна емболія має ортоградний напрямок, але виникає внаслідок дефектів міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки.

Повітряна емболія виникає внаслідок потрапляння до судинної системи повітря з довкілля.

Газова емболія пов'язана з виділенням у крові бульбашок розчинених у ній газів (азоту та гелію) при швидкому переході від високого атмосферного тиску до звичайного або від нормального до зниженого.

Мікробна емболія має місце при септикопіємії, коли в кровотоку знаходиться велика кількість мікроорганізмів.

Паразитарна емболія зустрічається при гельмінтозі.

Жирова емболія настає при закупорці судин ендогенними ліпопротеїдними частинками, продуктами агрегації хіломікронів або екзогенними жировими емульсіями та ліпосомами.

Тканинна емболія поділяється на:

1) амніотичну;

2) пухлинну;

3) адипоцитарну.

Емболія навколоплідними водами призводить до закупорки легеневих судин конгломератами клітин, зважених в амніотичній рідині, і тромбоемболами, що утворюються під дією прокоагулянтів, що містяться в ній.

Пухлинна емболія є складним процесом гематогенного та лімфогенного метастазування злоякісних новоутворень.

Тканинна та, зокрема, адипоцитарна емболія може бути результатом травм, коли частинки розморожених тканин потрапляють у просвіт пошкоджених судин.

Різновид ендогенної емболії - тромбоемболія - виникає внаслідок закупорки судин тромбами, що відірвалися, або їх частинками.

Однією з найважчих форм тромбоемболії є тромбоболія легеневої артерії (ТЕЛА).

Характер клінічних проявів та тяжкість наслідків ТЕЛА можуть залежати від калібру оклюзованої судини, швидкості розвитку процесу та резервів системи фібринолізу.

За характером течії ТЕЛА розрізняють форми:

1) блискавичну;

2) гостру;

3) підгостру;

4) рецидивуючу.

За ступенем ураження легеневого судинного русла виділяють форми:

1) масивну;

2) субмасивну;

3) форму з ураженням дрібних гілок легеневої артерії.

19. Ішемія

Ішемією (Від грец. Isho - "затримую") називається недокрів'я тканин, викликане недостатнім або повним припиненням припливу артеріальної крові.

З причин виникнення та механізмів розвитку розрізняють кілька видів ішемії:

1) ангіоспастичні, що виникає в результаті спазму артерій, обумовленого або підвищенням тонусу вазоконстрикторів, або впливом на стінки судин судинозвужувальних речовин;

2) компресійну, що викликається здавленням артерій рубцем, пухлиною, накладеним джгутом, кров'ю, що вилилася;

3) обтураційну, що розвивається при частковому або повному закритті просвіту артерії тромбом, емболом, атеросклеротичною бляшкою тощо;

4) перерозподільну, що має місце при міжрегіональному, міжорганному перерозподілі крові;

5) обструктивну, що виникає внаслідок механічного руйнування судин при травмі;

6) ішемію, обумовлену значним збільшенням в'язкості крові у дрібних судинах у поєднанні з вазоконстрикцією.

Ішемізована ділянка відрізняється блідістю, зменшенням об'єму та тургору внаслідок порушення кровонаповнення. Відбувається зниження температури ділянки ішемії через порушення припливу теплої артеріальної крові та зменшення інтенсивності обмінних процесів. Знижується величина пульсації артерій внаслідок зменшення їхнього систолічного наповнення.

Ішемія характеризується такими порушеннями мікроциркуляторного кровотоку:

1) звуженням артеріальних судин;

2) уповільненням струму крові по мікросудинах;

3) зменшенням кількості функціонуючих капілярів;

4) зниженням внутрішньосудинного гідростатичного тиску;

5) зменшенням утворення тканинної рідини;

6) зниженням напруги кисню в ішемізованій тканині.

Внаслідок порушення доставки кисню та субстратів обміну речовин в ішемізованій тканині розвиваються обмінні, структурні та функціональні порушення, вираженість яких залежить від наступних факторів:

1) від швидкості розвитку та тривалості ішемії;

2) від чутливості тканин до гіпоксії;

3) від ступеня розвитку колатерального кровотоку;

4) від попереднього функціонального стану органу чи тканини.

Ішемічні ділянки відчувають стан кисневого голодування, знижується інтенсивність обмінних процесів, розвивається дистрофія паренхіматозних клітин до їхньої загибелі, зникає глікоген. При тривалій позамежній ішемії може настати омертвіння тканини.

20. Інфаркт. Стаз

Інфаркт (від лат. infarctus- "начинений, набитий") - це вогнище некрозу, що виникає в результаті припинення припливу крові до органів з функціонально кінцевими судинами, тобто або не мають або мають вкрай недостатню кількість анастомозів. До таких органів відносяться головний мозок, легені, селезінка, нирки, печінка, тонкий кишечник, де судини мають анастомози лише в області мікроциркуляторного русла і тому при затримці кровотоку по основному стовбуру колатералі виявляються недостатніми для усунення ішемії в басейні пошкодженої судини.

Розрізняють такі різновиди інфарктів залежно від різних ознак та механізмів розвитку:

1) білі та червоні;

2) асептичні та інфіковані;

3) коагуляційні та колікваційні;

4) пірамідально-конічної та неправильної форми. Білі (ішемічні) інфаркти виникають в органах з абсолютно або відносно недостатніми колатералями та характеризуються відсутністю вторинного заповнення кровоносних судин некротичної ділянки кров'ю.

Червоні (геморагічні) інфаркти виникають при вторинному затіканні крові в судини зони некрозу з колатералей або через портальні системи та вираженому діапедезі крові (легкі, кишечник, гонади, сітківка тощо).

Інфаркти внутрішніх органів найчастіше бувають асептичними. Інфікований інфаркт розвивається у разі первинного бактеріального обсіменіння ділянки. У всіх органах інфаркт розвивається на кшталт коагуляційного некрозу з результатом в сполучно-тканинний рубець. Лише інфаркти мозку протікають на кшталт колімаційного некрозу з незначною участю нейтрофільних лейкоцитів, активацією елементів мікроглії та результатом у вигляді кісти.

Стаз (Від грец. Stasis - "зупинка") - це оборотна зупинка кровотоку в судинах мікроциркуляторного русла.

Стаз може бути викликаний зменшенням різниці тисків протягом мікросудин або збільшенням опору в його просвіті.

Справжній стаз пов'язаний із значним первинним збільшенням опору кровотоку в судинах, що виникає внаслідок порушення реологічних властивостей крові.

В основі ішемічного та венозного стазу лежать дисциркуляторні розлади: різке уповільнення або повне припинення притоку артеріальної крові або порушення відтоку венозної крові.

При стазі кровотік повністю припиняється, еритроцити склеюються і утворюють агрегати як так званих монетних стовпчиків до гомогенізації формених елементів крові.

Короткочасний стаз звернімо, при швидкому усуненні причин стазу рух крові відновлюється. Тривалий стаз призводить до розпаду тромбоцитів з подальшим випаданням фібрину та утворенням тромбу, що супроводжується розвитком прогресуючої циркуляторної гіпоксії та некрозу тканин.

21. Кровотеча

Кровотеча, геморагія (від грец. Haema - "кров", rhagos - "розірвати") - це вихід крові із серця чи судин. Воно називається зовнішнім, якщо кров витікає у зовнішнє середовище, і внутрішнім, коли кров накопичується в тканинах або природних порожнинах тіла: у плевральних – гемоторакс, у перикарді – гемоперикард, черевній порожнині – гемоперитонеум, суглобах – гемартроз.

За характером судини, що кровоточить, кровотечі діляться на:

1) артеріальні;

2) венозні;

3) капілярні;

4) змішані.

За механізмом порушення цілісності судинної стінки виділяють такі види кровотеч:

1) per rhexin (від лат. гехо - "розриваю") - кровотеча в результаті розриву стінок судин або серця, яка виникає при механічних травмах, некрозі стінок судин або серця, розриві стінки вродженої або набутої аневризми, при первинних патологічних процесах у стінці судини (при сифілісі, атеросклерозі тощо);

2) per diabrosin (від грец. diabrosin - "роз'їдання") - кровотеча внаслідок роз'їдання стінок судин, тобто ензиматичного перетравлення компонентів стінки судини при геморагічному панкреатиті, виразковому дефекті шлунка або дванадцятипалої кишки, гнійному розплавленні тканини;

3) per diapedesin (грец. dia - "через", pedeo - "скачу") - вихід еритроцитів через стінки судин, що не мають видимих ушкоджень; він виникає в області мікроциркуляторного русла внаслідок підвищення проникності артеріол, венул та капілярів при інфекційних, судинних захворюваннях, при ураженнях кровотворного апарату. На вигляд розрізняють кілька видів крововиливів:

1) петехіальні (дрібні, точкові), що виникають шляхом діапедезу із судин дрібного калібру. Вони часто виникають у шкірі, слизових та серозних оболонках при інфекціях, хворобах крові, гіпоксії і т. д. Більші крововиливи називаються екхімозами. Множинні петехії та екхімози характеризуються як пурпура;

2) синці ("синці"). Це пластинчасті крововиливи в пухкій підшкірній клітковині, які виникають при травмах внаслідок розриву дрібних судин та діапедезу;

3) геморагічна інфільтрація (суфузія). Це велика по протяжності поверхня, що характеризується накопиченням крові в міжтканинних щілинах, "просочуванням" тканини кров'ю;

4) гематома. Відрізняється місцевим руйнуванням тканини та утворенням порожнини, що містить кров та (або) згустки. Типово утворення гематом у головному мозку при атеросклерозі, ревматизмі, гіпертонічній хворобі. Механізм утворення гематоми може бути складним.

22. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВС-синдром)

ДВС-синдром - неспецифічний патологічний процес, що характеризується поширеним зсіданням крові та агрегацією клітин крові в мікроциркуляції, що веде до блокади мікроциркуляції, гіпоксії, ацидозу, дистрофії органів, розвитку поліорганної недостатності. ДВС-синдром ускладнює найрізноманітніші форми патології: інфаркт міокарда, кардіогенний шок, різні види злоякісних новоутворень, великі оперативні втручання, важку гіпоксію, акушерську патологію, переливання несумісної крові, системний червоний вовчак, імунокомциплекс.

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові - динамічний патологічний процес, що характеризується послідовною зміною генералізованої гіперкоагуляції з внутрішньосудинним зсіданням крові, агрегацією тромбоцитів, блокадою мікроциркуляції та гіпокоагуляції з гіпофібриногенемією та тромбоцитопенією споживання.

Торкаючись патогенезу дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, слід зазначити загальні закономірності його розвитку, що включає наступні механізми, що ініціюють.

1. Первинне ураження судинної стінки, десквамація ендотелію, оголення субендотеліальних білків

2. Первинний переважний вплив патогенного фактора на тромбоцити.

3. Поєднана одномоментна дія бактеріальних, токсичних, імуноалергічних факторів на тромбоцитарно-судинну та коагуляційну ланки системи гемостазу.

4. Розвиток альтернативних механізмів гемокоагуляції за рахунок активації моноцитарно-макрофагальної та еритроцитарної ланок системи гемостазу.

Різні за природою патогенні фактори, що викликають активацію прокоагулянтної системи крові за рахунок масивного генералізованого пошкодження судинної стінки, підвищення її адгезивних властивостей, активації тромбоцитарної ланки системи гемостазу, а в ряді випадків - моноцитарно-макрофагального і еритроцитарного.

У розвитку ДВС-синдрому слід виділяти такі фази:

1) гіперкоагуляцію та агрегацію клітин крові – I фаза;

2) перехід гіперкоагуляції в гіпокоагуляцію – ІІ фаза;

3) стадію глибокої гіпокоагуляції аж до повної незгортання крові III фаза;

4) відновну стадію при сприятливому перебігу захворювання чи формування поліорганної недостатності - IV фаза.

ДВС-синдром може мати гострий, підгострий, хронічний і рецидивуючий характер.

Гостра форма виникає при септичних інфекціях, широких оперативних втручаннях, крововтраті, опіках, переливанні несумісної крові тощо.

Підгострий перебіг ДВС-синдрому має місце при нирковій недостатності, злоякісних новоутвореннях, лейкозах.

Рецидивні та хронічні форми можуть мати місце при раку, системних запальних, аутоімунних захворюваннях.

23. Судинні реакції та еміграція лейкоцитів у вогнищі гострого запалення

запалення - типовий патологічний процес, що виникає у відповідь на дію різноманітних альтеруючих факторів і проявляється розвитком комплексу судинно-тканинних змін.

Основними ознаками запалення є біль, набряк, почервоніння, підвищення температури та порушення функції.

Спазм судин - короткочасна реакція, пов'язана з безпосереднім роздратуванням, альтеруючим фактором вазоконстрикторів і гладких м'язів судин.

Артеріальна гіперемія характеризується помірним розширенням артеріол, капілярів, збільшенням швидкості кровотоку, феноменом новоутворення капілярів, збільшенням об'ємної швидкості кровотоку, підвищенням внутрішньокапілярного тиску та деяким посиленням фільтрації рідкої частини крові.

Венозна гіперемія характеризується подальшим розширенням судин, уповільненням кровотоку, феноменом крайового стояння лейкоцитів та їх еміграцією, розвитком ексудації, порушенням реологічних властивостей крові.

Найважливішим ознакою венозної гіперемії є еміграція лейкоцитів, т. е. вихід формених елементів білої крові межі судинного русла до зони запалення. Послідовність виходу лейкоцитів одержала назву закону Мечникова, згідно з яким через кілька годин з моменту дії альтеруючого фактора інтенсивно емігрують нейтрофіли, а потім моноцити та лімфоцити.

Важливу роль у механізмах адгезії та еміграції лейкоцитів відіграє усунення негативного заряду ендотеліальної клітини та лейкоциту за рахунок накопичення в осередку запалення іонів водню та калію, а також катіонних білків.

Найбільш значущими факторами ініціації адгезії лейкоцитів до стінки судин є комплемент, фібронектин, імуноглобуліни, гістамін, лейкотрієни.

У більшості випадків гострого запалення домінуюче положення в еміграції протягом перших 6-24 год займають нейтрофіли, через 24-48 год - моноцити і пізніше - лімфоцити.

Нейтрофіли є активними фагоцитами, продуцентами ендопірогенів, джерелом вазоактивних сполук - лейкотрієнів, лейкокінінів, простагландинів, вільних радикалів, неферментних катіонних білків з вираженою бактерицидною активністю, лізоциму, лактоферину, а також комплексу.

Ексудація - Вихід рідкої частини крові - є однією з ознак венозної гіперемії і в той же час визначає характер тканинних змін в зоні запалення.

Ексудація, як правило, носить двофазний характер і включає негайну та уповільнену фази.

Негайна фаза завершується загалом протягом 15-30 хв.

Уповільнена фаза розвивається поступово, досягає максимуму через 4-6 год, триває до 100 год, пов'язані з ушкодженням судинної стінки лейкоцитарними чинниками - лизосомальными ферментами, активними метаболітами кисню.

24. Зміна обміну речовин у вогнищі запалення. Механізми проліферації при запаленні

Розвиток альтерації, судинних змін у зоні запалення закономірно узгоджується з типовими розладами метаболізму. Причому на стадії артеріальної гіперемії виникає різке збільшення інтенсивності обміну речовин через посилення оксигенації, трофіки запаленої тканини за рахунок зростання кровотоку в системі мікроциркуляції. Однак послідовна зміна артеріальної гіперемії венозної в зоні запалення призводить до розвитку явищ престазу, стазу, різкого зниження напруги кисню, що обумовлює пригнічення окисно-відновних реакцій, накопичення проміжних продуктів гліколізу, ліполізу, протеолізу, зокрема молочної, амінокислот та ін. Надмірне накопичення кислих метаболітів лежить в основі розвитку в зоні альтерації на початку компенсованого, а потім декомпенсованого метаболічного ацидозу.

На фазі венозної гіперемії у зв'язку з розвитком локального метаболічного ацидозу виникає комплекс типових порушень: набухання мітохондрій, роз'єднання процесів окисного фосфорилювання та дихання, зниження рівня макроергічних сполук у клітинах, пригнічення різних енергозалежних реакцій, зокрема трансмембранного переносу іонів.

В умовах ацидозу виникає виражена дестабілізація біологічних мембран, зокрема цитоплазматичних та лізосомальних. Секреція нейтрофілами та моноцитами протеїназ, катепсинів, мієлопероксидази, катіонних білків, кислих гід-ролаз, еластази в зоні альтерації впливає на міжклітинний матрикс вогнища запалення, призводячи до його деградації.

Продукти стимульованих нейтрофілів викликають дегрануляцію опасистих клітин, активують систему комплементу, калікреїн-хінінову систему, систему зсідання крові та фібринолізу.

Проліферація є завершальною фазою розвитку запалення, що забезпечує репаративну проліферацію тканин дома вогнища альтерації. Розмноження клітинних елементів починається по периферії вогнища запалення, тоді як у центрі його можуть ще зберігатися явища альтерації та ексудації.

Відновлення та заміщення пошкоджених тканин починається з виходу з судин молекул фібриногену та утворення фібрину, який формує своєрідну сітку, каркас для подальшого розмноження клітин.

Розподіл, зростання та переміщення фібробластів можливе лише після їх зв'язування з фібрином або колагеновими волокнами.

Поряд з фібробластами розмножуються й інші тканинні та гематогенні клітини. З тканинних клітин проліферують ендотеліальні клітини, що формують нові капіляри.

Фібробласти разом із новоутвореними судинами утворюють грануляційну тканину. Це, по суті, молода сполучна тканина, багата на клітини і тонкостінні капіляри, петлі яких виступають над поверхнею тканини у вигляді гранул. Грануляційна тканина поступово перетворюється на волокнисту тканину, яку називають рубцем.

25. Лихоманка

лихоманка - типовий патологічний процес, що виникає при впливі пірогенів на теплорегулюючий центр, що характеризується активною тимчасовою перебудовою терморегуляції та спрямований на підвищення температури внутрішнього середовища організму незалежно від температури навколишнього середовища.

Розвиток лихоманки обумовлено зміщенням настановної точки температурного гомеостазу більш високий рівень під впливом пирогенных речовин. Екзогенні пірогени інфекційного походження є високомолекулярними ліпополісахаридними комплексами ендотоксинів, які є компонентом оболонок грамнегативних мікробів і виділяються при пошкодженні багатьох бактеріальних клітин. Основним носієм пірогенної активності служить ліпоїд А, що міститься в них. Високоактивні екзопірогени практично не мають токсичних, антигенних властивостей і видової пірогенної специфічності. При повторному вплив на організм до них формується толерантність. Токсичний ефект ліпополісахаридних пірогенів в організмі проявляється під впливом доз, що в сотні тисяч разів перевищують мінімальну пірогенну дозу.

До екзогенних інфекційних пірогенів належать також термолабільні білкові речовини, виділені з екзотоксинів гемолітичного стрептокока, дифтерійних бацил, збудників дизентерії, туберкульозу та паратифів. Ефект інфекційних пірогенів опосередковується через ендогенні пірогени, що утворюються в організмі, які є адекватними подразниками гіпоталамічного центру терморегуляції. Ендогенні пірогени є гетерогенною групою біологічно активних речовин, об'єднаних поняттям "цитокіни".

Тепло- та холодочутливі нейрони, що утворюють відділ вимірювання ("термостат"), сприймають через відповідні рецептори прямі та рефлекторні температурні впливи. Медіаторами теплових імпульсів служать серотонін та норадреналін, а холодових – ацетилхолін. Вказані термонейрони передають імпульсацію про характер температурного впливу інтернейронів апарату порівняння ("установна точка"), що мають спонтанну імпульсну активність, які сприймають інформацію і формують "установочну точку" температурного гомеостазу. Роль медіатора в нейронах "установочної точки" виконує ацетилхолін.

Генерований вставковими нейронами сигнал неузгодженості передається вегетативним симпатичним, парасимпатичним і соматичним нейронам, що становлять ефекторний відділ центру теплорегуляції.

Медіаторами еферентної імпульсації є норадреналін та ацетилхолін, що регулюють механізми тепловіддачі, теплопродукції та підтримання температури у повній відповідності до "установочної точки" температурного гомеостазу. Виникає в інтернейронах сигнал порівняння необхідний для здійснення зворотного зв'язку та стабілізації функції термочутливих нейронів, забезпечуючи сталість рівня нормальної температури та повернення до неї після її зниження або підвищення.

26. Стадії лихоманки

Перша стадія лихоманки характеризується обмеженням тепловіддачі та подальшим збільшенням теплопродукції. Механізми зміни терморегуляції у період можуть бути представлені в такий спосіб. При дії ендопірогенів у передньому гіпоталамусі утворюється близько 20 різних "медіаторів лихоманки". Серед них найбільше значення у підвищенні "установочної точки" температурного гомеостазу відводиться простагландинам Е (ПГЕ), які виробляються під впливом ІЛ-1, ІЛ-6 та ФНП. ПГЕ активують аденілатциклазу та інгібірують фосфодіестеразу, що призводить до акумуляції ц3,5-АМФ у нейронах теплорегулюючого центру.

В умовах накопичення ц3,5-АМФ, іонів Na та зниження концентрації іонів кальцію зростає чутливість нейронів до холодових та знижується чутливість до теплових прямих та рефлекторних впливів, підвищується активність вставних нейронів апарату порівняння та "установочна точка" температурного гомеостазу.

Це призводить до підвищення продукції катехоламінів, спазму периферичних судин, зменшення кровопостачання шкіри і тепловіддачі шляхом конвекції, іррадіації і потовиділення. Таким чином, збільшення температури тіла відбувається насамперед за рахунок обмеження теплових втрат та накопичення тепла в організмі. Внаслідок подальшої активації холодових термонейронів переднього гіпоталамуса та адренергічних нейронів заднього гіпоталамуса посилюються активуючі впливи ретикулярної формації мозкового стовбура на нейрони червоних ядер середнього мозку та ядра черепно-мозкових нервів, на спинальні a-, b- та g-мотонейрони.

Друга стадія лихоманки полягає в тому, що при підвищеній теплопродукції в організмі поступово починає зростати тепловіддача, і ці врівноважуються. Збільшення температури внутрішнього середовища організму викликає деяку активацію теплових рецепторів серця, нирок, вен органів черевної порожнини, теплочутливих нейронів спинного мозку та переднього гіпоталамуса. Паралельно відбувається обмеження імпульсної активності холодових термонейронів теплорегулюючого центру, зниження активності адренергічних нейронів заднього гіпоталамуса та симпатичних впливів, деяка активація парасимпатичних нейронів та холінергічних впливів. Все це призводить до розширення периферичних судин, збільшення припливу теплої крові до внутрішніх органів і шкіри, підвищення її температури, потовиділення та тепловіддачі. Посилення тепловіддачі на тлі обмеження приросту теплопродукції перешкоджає подальшому підвищенню температури тіла та сприяє встановленню її на вищому рівні.

Третя стадія лихоманки характеризується значним переважанням тепловіддачі над теплопродукцією та поверненням температури тіла до початкового рівня. Останнє зумовлено зменшенням концентрації пірогенів в організмі, поступовим відновленням чутливості нейронів гіпоталамічного центру до холодових та теплових прямих та рефлекторних впливів. У повній відповідності до нормалізації чутливості інтернейронів апарату порівняння "установочна точка" температурного гомеостазу повертається до вихідного значення.

27. Алергени, що індукують розвиток алергічних реакцій гуморального типу

Алергія (від грец. alios - "інший", інший, ergon - "дія") - це типовий імунопатологічний процес, що виникає на тлі впливу антигену-алергену на організм з якісно зміненою імунологічною реактивністю і супроводжується розвитком гіперергічних реакцій та пошкодженням тканин. Розрізняють алергічні реакції негайного та уповільненого типу (відповідно гуморальні та клітинні реакції). За розвиток алергічних реакцій гуморального типу відповідають алергічні антитіла. Для прояву клінічної картини алергічної реакції необхідно принаймні два контакти організму з антигеном-алергеном.

Перша доза впливу алергену (мала) зветься сенсибілізуючою. Друга доза впливу - велика (дозвільна), що супроводжується розвитком клінічних проявів алергічної реакції. Алергічні реакції негайного типу можуть виникати через кілька секунд або хвилин або через 5-6 год після повторного контакту сенсибілізованого організму з алергеном. У ряді випадків можлива тривала персистенція алергену в організмі, і у зв'язку з цим практично неможливо провести чітку межу між впливом першої сенсибілізуючої та повторної роздільної здатності доз алергену.

Антигени-алергени поділяються на антигени бактеріальної та небактеріальної природи.

Серед небактеріальних алергенів виділяють:

1) промислові;

2) побутові;

3) лікарські;

4) харчові;

5) рослинні;

6) тваринного походження.

Виділяють повні антигени, здатні стимулювати вироблення антитіл і взаємодіяти з ними, а також неповні антигени, або гаптени, що складаються тільки з детермінантних угруповань і не індукують вироблення антитіл, але взаємодіють з готовими антитілами. Існує категорія гетерогенних антигенів, що мають подібність до структури детермінантних груп.

Алергени можуть бути сильними та слабкими. Сильні алергени стимулюють вироблення великої кількості імунних чи алергічних антитіл.

У ролі сильних алергенів виступають розчинні антигени, зазвичай білкової природи. Антиген білкової природи тим сильніший, чим вища його молекулярна маса і жорсткіша структура молекули. Слабкими є корпускулярні, нерозчинні антигени, бактеріальні клітини, антигени пошкоджених клітин власного організму.

Розрізняють також тимусзалежні алергени та тимуснезалежні. Тимусзалежні - це антигени, які індукують імунну відповідь лише за умови обов'язкової участі трьох клітин: макрофагу, Т-лімфоциту та В-лімфоциту. Тимуснезалежні антигени можуть індукувати імунну відповідь без участі Т-лімфоцитів-хелперів.

28. Загальні закономірності розвитку імунологічної фази алергічних реакцій негайного типу

Імунологічна стадія починається з впливу сенсибілізуючої дози алергену і латентного періоду сенсибілізації, а також включає взаємодію роздільної дози алергену з алергічними антитілами.

Сутність латентного періоду сенсибілізації полягає, перш за все в макрофагальній реакції, яка починається з впізнавання та поглинання макрофагом (А-клітиною) алергену. У процесі фагоцитозу відбувається руйнація переважної частини алергену під впливом гідролітичних ферментів; негідролізована частина алергену (детермінантні угруповання) експонується на зовнішню мембрану А-клітини в комплексі з Ia-білками та і-РНк макрофагу.

Комплекс, що утворився, носить назву суперантигену і має імуногенність і алергогенність.

У латентний період сенсибілізації слідом за мак-рофагальною реакцією виникає процес специфічної та неспецифічної кооперації трьох типів імунокомпетентних клітин: А-клітин, Т-лімфоцитів-хелперів та антигенреагуючих клонів В-лімфоцитів.

Спочатку відбувається розпізнавання алергену і Ia-білків макрофагу специфічними рецепторами Т-лімфоцитів-хелперів, потім макрофаг секретує інтерлейкін-1, що стимулює проліферацію Т-хелперів, які, у свою чергу, виділяють індуктор імуногенезу, стимулюючий проліферацію. трансформацію в плазматичні клітини – продуценти специфічних алергічних антитіл.

На процес антитілоутворення впливає ще один тип імуноцитів – Т-супресори, дія яких протилежна дії Т-хелперів: вони гальмують проліферацію В-лімфоцитів та перетворення їх на плаз-моцити. У нормі відношення Т-хелперів до Т-супресорів становить 1,4: 2,4.

Алергічні антитіла поділяються на:

1) антитіла-агресори;

2) антитіла-свідки;

3) блокуючі антитіла.

Кожному типу алергічних реакцій (анафілактичної, цитолітичної, імунокомплексної патології) властиві певні антитіла-агресори, що відрізняються імунологічними, біохімічними та фізичними властивостями.

При проникненні роздільної здатності дози антигену відбувається взаємодія активних центрів антитіл з детермінантними угрупованнями антигенів на клітинному рівні або в системному кровотоку.

Патохімічна стадія полягає в утворенні та звільненні у навколишнє середовище у високоактивній формі медіаторів алергії, що відбувається у процесі взаємодії антигену з алергічними антитілами на клітинному рівні або фіксації імунних комплексів на клітинах-мішенях.

Патофізіологічна стадія характеризується розвитком біологічних ефектів медіаторів алергії негайного типу та клінічних проявів алергічних реакцій.

29. Анафілактичні(атонічні) реакції

Розрізняють генералізовані (анафілактичний шок) та місцеві анафілактичні реакції (атопічна бронхіальна астма, алергічні риніт та кон'юнктивіт, кропив'янка, набряк Квінке).

Алергени, що найчастіше індукують розвиток анафілактичного шоку:

1) алергени антитоксичних сироваток, алогенних препаратів g-глобулінів та білків плазми крові;

2) алергени гормонів білкової та поліпептидної природи;

3) лікарські препарати;

4) рентгеноконтрастні речовини;

5) інсектні алергени.

Місцеві анафілактичні реакції виникають при попаданні алергену в організм природним шляхом і розвиваються у місцях вхідних воріт та фіксації алергенів. Антитілами-агресорами при анафілаксії є гомоцитотропні антитіла (реагіни або атопени), що відносяться до імуноглобулінів класів Е та G4, здатні фіксуватися на різних клітинах.

При анафілаксії виділяють дві хвилі викиду медіаторів алергії:

Перша хвиля настає приблизно через 15 хв, коли медіатори звільняються з клітин високоафінними рецепторами;

Друга хвиля - через 5-6 год, джерелами медіаторів у разі є клітини - носії низкоаффинных рецепторів.

Медіатори анафілаксії та джерела їх утворення: 1) гладкі клітини та базофіли синтезують та виділяють гістамін, серотонін, еозинофільний та нейтрофільний, хемотаксичний фактори, гепарин, арилсульфатазу А, галактозидазу, хімотрипсин, супероксиддисмуни;

2) еозинофіли є джерелом арилсульфатази, фосфоліпази D, гістамінази, катіонних білків;

3) з нейтрофілів звільняються лейкотрієни, гістаміназа, арилсульфатази, простагландини;

4) із тромбоцитів – серотонін;

5) базофіли, лімфоцити, нейтрофіли, тромбоцити та ендотеліальні клітини є джерелами утворення тромбоцитактивуючого фактора у разі активації фосфоліпази А2.

Анафілактичний шок характеризується швидким розвитком загальних проявів патології: різкого падіння артеріального тиску аж до колаптоїдного стану, розладів центральної нервової системи, порушень з боку системи згортання крові, спазму гладкої мускулатури дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, підвищення проникності. Летальний результат може настати протягом півгодини при явищах асфіксії, тяжкого ураження нирок, печінки, шлунково-кишкового тракту, серця та інших органів. Місцеві анафілактичні реакції характеризуються підвищенням проникності судинної стінки та розвитком набряків, появою свербежу, нудоти, болів у животі внаслідок спазму гладком'язових органів, іноді блювання, ознобу.

30. Цитотоксичні реакції. Імунокомплексна патологія. Принципи та методи гіпосенсибілізації

Різновиди: гемотрансфузійний шок, резус-несумісність матері та плода, аутоімунні анемії, тромбоцитопенії та інші аутоімунні захворювання, компонент реакції відторгнення трансплантату. Антигеном цих реакціях є структурний компонент мембрани клітин свого організму чи антиген екзогенної природи, міцно фіксується на клітинах і змінює структуру мембрани. Цитоліз клітини-мішені під впливом роздільної дози антигену-алергену забезпечується трьома шляхами:

1) за рахунок активації комплементу;

2) за рахунок активації фагоцитозу клітин;

3) через активацію антитілозалежної клітинної цитотоксичності.

Основними медіаторами комплементопосредованной цитотоксичності є активовані фрагменти комплементу.

Розрізняють генералізовану форму імуноком-плексної патології (сироваткову хворобу) та місцеві реакції типу феномену Артюса.

В утворенні імунних комплексів беруть участь як антигени лікарські препарати антитоксичні сироватки, алогенні д-глобуліни, харчові продукти, бактеріальні та вірусні алергени.

До складу імунних комплексів при імунокомплексній патології входять преципітуючі та комплементзв'язуючі антитіла (IgG1-3 та IgM).

Пошкоджуючу дію зазвичай надають розчинні комплекси середніх розмірів. Специфічна гіпосенсибілізація може бути здійснена за рахунок:

1) усунення контакту з певним антигеном-алергеном;

2) введення малих доз антигену за різними схемами;

3) дробового введення лікувальних антитоксичних сироваток по безрідко.

Неспецифічна гіпосенсибілізація – це зниження чутливості до різних антигенів-алергенів. З метою неспецифічної гіпосенсибілізації використовуються методи, що запобігають розвитку алергічних реакцій на різних фазах.

Пригнічення патохімічної та патофізіологічної фаз алергічних реакцій досягається використанням комплексу фармакологічних препаратів з різною спрямованістю дії:

1) препаратів, які збільшують вміст цАМФ у клітинах, або зменшують рівень цГМФ (холінолітиків), або змінюють їх співвідношення (левамізолу та ін.);

2) антигістамінних препаратів;

3) антагоністів серотоніну;

4) інгібіторів ліпоксигеназного шляху обміну арахідонової кислоти, що пригнічують утворення лейкотрієнів;

5) антипротеазних препаратів;

6) антиоксидантів (a-токоферол та ін);

7) інгібіторів калікреїн-кінінової системи;

8) протизапальних засобів.

31. Реакції гіперчутливості уповільненого типу. Принципи гіпосенсибілізації

Гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ) - одна з форм патології клітинного імунітету, що здійснюється імунокомпетентними Т-лімфоцитами проти антигенів клітинних мембран.

Для розвитку реакцій ГЗТ потрібна попередня сенсибілізація, що виникає при первинному контакті з антигеном. ГЗТ розвивається у тварин і людей через 6-72 год після проникнення в тканини роздільної (повторної) дози антигену-алергену.

Антигени-алергени, що індукують розвиток реакції ГЗТ:

1) інфекційні;

2) клітини власних тканин із зміненою антигенною структурою (аутоантигени);

3) специфічні антигени пухлин;

4) білкові антигени гістосумісності;

5) комплексні сполуки, що утворюються при взаємодії деяких хімічних речовин (миш'як, кобальт) із білками тканин.

При алергічних реакціях клітинного типу використовують, як правило, методи неспецифічної гіпосенсибілізації, спрямованої на придушення аферентної ланки, центральної фази та еферентної ланки гіперчутливості уповільненого типу.

Аферентна ланка забезпечується тканинними макрофагами – А-клітинами. Пригнічують аферентну фазу синтетичні сполуки – циклофосфамід, азотистий іприт, препарати золота.

Для придушення центральної фази реакцій клітинного типу використовують різні імунодепресанти – кортикостероїди, антиметаболіти, зокрема аналоги пуринів та піримідинів (меркап-топурин, азатіоприн), антагоністи фолієвої кислоти (аметоптерин), цитотоксичні речовини.

Для придушення еферентної ланки реакцій гіперчутливості клітинного типу, що включає шкідливий вплив на клітини-мішені Т-кілерів, а також медіаторів алергії уповільненого типу - лімфокінів - використовують протизапальні препарати - саліцилати, антибіотики з цитостатичним дією - зокрема кортикостероїди, простагландини, прогестерон, антисироватки.

Слід зазначити, що більшість імунодепресивних препаратів, що використовуються, не викликає селективного інгібуючого впливу лише на аферентну, центральну або еферентну фази алергічних реакцій клітинного типу.

Слід зазначити, що у величезній більшості випадків алергічні реакції мають складний патогенез, включаючи поряд з домінуючими механізмами реакцій гіперчутливості уповільненого (клітинного) типу та допоміжні механізми алергії гуморального типу.

У зв'язку з цим для придушення патохімічної та патофізіологічної фаз алергічних реакцій доцільним є поєднання принципів гіпосенсибілізації, що використовуються при алергії гуморального та клітинного типів.

32. Загальні механізми розвитку реакції гіперчутливості сповільненого типу

Антиген-алерген при попаданні в організм фагоцитується макрофагом (А-клітина), у фаголізосомі якого під впливом гідролітичних ферментів відбувається руйнування частини антигену-алергену (близько 80%).

Нефрагментована частина антигену-алергену в комплексі з молекулами Ia-білка експресується на мембрані А-клітини у вигляді суперантигену і представляється антиген-розпізнавальним Т-лімфоцитам. Слідом за макрофагальною реакцією йде процес кооперації А-клітини та Т-хелпера, першим етапом якого є розпізнавання антигенспецифічними рецепторами на мембрані Т-хелперів чужорідного антигену на поверхні А-клітини, а також розпізнавання Iа-білків макрофагу специфічними рецепторами Т-хелпера.

Далі А-клітини продукують інтерлейкін-1 (ІЛ-1), що стимулює проліферацію Т-хелперів (Т-ам-пліфайєрів). Останні виділяють інтерлейкін-2 (ІЛ-2), який активує та підтримує бласт-трансформацію, проліферацію та диференціювання антигенстимульованих Т-продуцентів лімфокінів та Т-кілерів у регіонарних лімфатичних вузлах.

При взаємодії Т-продуцентів-лімфокінів з антигеном секретується понад 60 розчинних медіаторів ГЗТ-лімфокінів, які діють на різні клітини в осередку алергічного запалення.

Поряд із лімфокінами у розвитку алергічного запалення при ГЗТ відіграють роль та інші БАВ: лей-котрієни, простагландини, лізосомальні ферменти, кейлони.

Якщо Т-продуценти лімфокінів реалізують свій ефектдистантно, то сенсибілізовані Т-кілери мають пряму цитотоксичну дію на клітини-мішені, що здійснюється в три стадії.

I стадія – розпізнавання клітини-мішені. Т-кілер прикріплюється до клітини-мішені за допомогою клітинних рецепторів до специфічного антигену та антигенів гістосумісності (Н-2Д та Н-2К-протеїнів - продуктам генів D та К-локусів МНС). При цьому виникає тісний мембранний контакт Т-кіллера та клітини-мішені, що призводить до активації метаболічної системи Т-кіллера, що здійснює надалі лізис клітини-мішені.

ІІ стадія – летальний удар. Т-кілер має безпосередній токсичний вплив на клітину-мішень.

III стадія – осмотичний лізис клітини-мішені. Ця стадія починається із серії послідовних змін мембранної проникності клітини-мішені та завершується розривом клітинної мембрани. Первинне пошкодження мембрани призводить до швидкого надходження до клітини іонів натрію та води.

Фази алергічних реакцій уповільненого типу:

1) імунологічна - включає період сенсибілізації після введення першої дози антигену-алергену, проліферацію відповідних клонів Т-лімфоцитів-ефекторів, розпізнавання та взаємодію з мембраною клітини-мішені;

2) патохімічна – фаза звільнення медіаторів ГЗТ;

3) патофізіологічна – прояв біологічних ефектів медіаторів ГЗТ та цитотоксичних Т-лімфоцитів.

33. Окремі форми ДЗТ

Контактні дерматити. Алергія цього частіше виникає у низькомолекулярних речовин органічного і неорганічного походження.

Контактні дерматити можуть викликати також речовини рослинного походження – насіння бавовни, цитрусові. Алергени, проникаючи в шкіру, утворюють стабільні ковалентні зв'язки з SH- та МН2-групами протеїнів шкіри. Ці кон'югати мають сенсибілізуючі властивості.

Інфекційна алергія. ГЗТ розвивається при хронічних бактеріальних інфекціях, що викликаються грибами та вірусами, а також при захворюваннях, що викликаються найпростішими (токсоплазмоз), при глистових інвазіях.

Сенсибілізація до мікробних антигенів зазвичай розвивається при запаленні.

Відторгнення трансплантату. При трансплантації організм реципієнта розпізнає чужорідні трансплантаційні антигени (антигени гістосумісності) та здійснює імунні реакції, що ведуть до відторгнення трансплантату.

Механізми відторгнення трансплантату

1. Клітинні чинники. Сенсибілізовані антигенами донора лімфоцити реципієнта після васкуляризації трансплантату мігрують у трансплантат, надаючи цитотоксичну дію. Внаслідок впливу Т-кілерів та під впливом лімфокінів порушується проникність мембран клітин-мішеней, що призводить до звільнення лізосомальних ферментів та пошкодження клітин.

2. Гуморальні чинники. При алотрансплантації шкіри, кісткового мозку, нирки часто утворюються гемаглютиніни, гемолізини, лейкотокеїни та антитіла до лейкоцитів та тромбоцитів.

аутоімунні захворювання

Захворювання аутоімунної природи поділяють на дві групи. Першу групу представляють колагенози – системні захворювання сполучної тканини, при яких у сироватці крові виявляються ауто-антитіла без суворої органної специфічності.

До другої групи відносять захворювання, при яких у крові виявляють органоспецифічні антитіла (тиреоїдит Хашимото, перніціозна анемія, хвороба Аддісона, аутоімунна гемолітична анемія тощо).

У розвитку аутоімунних захворювань виділяють кілька можливих механізмів.

1. Утворення аутоантитіл проти природних (первинних) антигенів – антигенів імунологічно забар'єрних тканин.

2. Освіта аутоантитіл проти набутих (вторинних) антигенів.

3. Утворення аутоантитіл проти перехреснореагуючих або гетерогенних антигенів.

4. Аутоімунні ураження можуть виникати внаслідок зриву імунологічної толерантності до власних незмінених тканин.

34. Первинні ІДС

Первинні ІДС - це генетично обумовлена особливість організму реалізувати ту чи іншу ланку імунної відповіді. Вони зумовлені генетичним блоком на різних рівнях перетворення стовбурових клітин Т-і В-лімфоцити або на наступних етапах їх диференціювання. Від рівня дефекту залежить прояв ІДС.

ІДС з переважним порушенням клітинної ланки імунітету.

Синдром Ді-Джорджі - виникає при гіпо- та аплазії вилочкової залози. Синтез гуморальних антитіл не порушений, але відзначається дефект диференціювання стовбурових клітин в Т-клітини. Характерні часті інфекції дихальних та сечовивідних шляхів, наполегливі розлади травлення.

Лімфоцитарна дисгенезія (синдром Незелофа) – кількісна та якісна недостатність Т-системи в результаті атрофії тимусу та лімфатичних вузлів. Характеризується гнійно-запальними осередками у внутрішніх органах та у шкірі. Діти частіше гинуть у перші місяці життя від сепсису.

ІДС з переважним пошкодженням В-системи

Хвороба Брутона - виникає при дефекті дозрівання попередників В-клітин у В-лімфоцити. Хворіють лише хлопчики. Вміст д-глобулінів у сироватці становить менше 1%. Різко знижено резистентність до умовно-патогенних бактерій, грибів.

Селективні прояви імунодефіциту.

Можливий розвиток ІДС із селективним порушенням синтезу IgG, IgA або IgM. В основі їх формування можуть лежати як блокада розвитку окремих субпопуляцій В-лімфоцитів, так і підвищення активності супресорних Т-лімфоцитів.

Комбіновані ІДС характеризуються порушенням диференціювання стовбурових клітин, блоком дозрівання Т-і В-лімфоцитів та їх дефіцитом.

Синдром ретикулярної дисгенезії характеризується зменшенням у кістковому мозку кількості стовбурових клітин. Характерною є внутрішньоутробна загибель плода, або діти гинуть незабаром після народження. Швейцарський тип імунодефіциту характеризується ураженням Ті В-систем і, отже, відсутністю клітинних та гуморальних реакцій імунологічного захисту.

Синдром Луї-Бар обумовлений дефектом дозрівання, зниженням функції Т-лімфоцитів, зменшенням їхньої кількості в крові (особливо Т-хелперів), дефіцитом імуноглобулінів (особливо IgA, IgE, рідше IgG).

Синдром Віскотта - Олдріча характеризується дефіцитом периферичних Т-лімфоцитів, порушенням їх структури та фізико-хімічних властивостей мембран, зменшенням клітинного імунітету за відсутності змін у морфологічній будові тимусу.

Принципи лікування первинних ІДС. Лікування залежить від типу первинної імунологічної недостатності і включає цілеспрямовану замісну терапію (пересадка імунокомпетентних тканин, трансплантація ембріонального тимусу, кісткового мозку).

35. Вторинні ІДС

Вторинні ІДС розвиваються під впливом різних екзогенних впливів на імунну систему, що нормально функціонує.

Перелік основних захворювань, що супроводжуються вторинним імунодефіцитом, запропонований експертами ВООЗ:

1) інфекційні захворювання:

а) протозойні та глистяні хвороби;

б) бактеріальні інфекції;

в) вірусні інфекції;

г) грибкові інфекції;

2) порушення харчування - виснаження, кахексія, порушення кишкового всмоктування та ін;

3) екзогенні та ендогенні інтоксикації – при нирковій та печінковій недостатності, при отруєнні гербіцидами;

4) пухлини лімфоретикулярної тканини (лімфолейкоз, тимома, лімфогрануломатоз), злоякісні новоутворення будь-якої локалізації;

5) хвороби обміну (цукровий діабет та ін.);

6) втрати білка при кишкових захворюваннях, при нефротичному синдромі, опікової хвороби та ін;

7) дія різних видів випромінювання, особливо іонізуючої радіації;

8) сильні, тривалі стресорні дії;

9) дія лікарських препаратів (імуноде-пресанти, кортикостероїди, антибіотики, сульфаніламіди, саліцилати та ін);

10) блокада імунними комплексами та антитілами лімфоцитів при деяких алергічних та аутоімунних захворюваннях.

Вторинні ІДС можна розділити на 2 основні форми:

1) системні, що розвиваються внаслідок системного ураження імуногенезу (при променевих, токсичних, інфекційних, стресорних ураженнях);

2) місцеві, що характеризуються регіонарним ураженням імунокомпетентних клітин (локальні порушення імунного апарату слизової, шкіри та інших тканин, що розвинулися внаслідок місцевих запальних, атрофічних та гіпоксичних порушень).

Принципи лікування вторинних ІДС.

1. Замісна терапія - використання різних імунних препаратів (препаратів g-глобуліну, антитоксичних, антигрипозних, антистафілококових сироваток та ін.).

2. Корекція ефекторної ланки. Включає вплив на імунну систему фармакологічними препаратами, що коригують її роботу (декаріс, діуцефон, імуран, циклофосфамід та ін.), гормонами та медіаторами імунної системи (препарати тимусу – тимозин, тималін, Т-активін, лейкоцитарні інтерферони).

3. Виведення інгібуючих факторів, що зв'язують антитіла та блокують ефект імунокорекції (гемосорбція, плазмаферез, гемодіаліз, лімфоферез та ін.).

36. СНІД

Етіологія СНІДу. Збудник СНІДу відноситься до ретровірусів і його позначають як ВІЛ (вірус імунодефіциту людини) або ЛАВ (лімфоаденопатичний вірус).

В організм вірус проникає з кров'ю, з клітинами при пересадці органів і тканин, переливанні крові, зі спермою та слиною через пошкоджену слизову або шкіру.

Через 6-8 тижнів після інфікування з'являються антитіла до ВІЛ.

Патогенез СНІДу. Збудник СНІДу впроваджується у клітини, що мають рецептор Т4, до якого глікопротеїди вірусної оболонки мають високий афінітет (Т-хелпери, макрофаги, клітини нейроглії, нейрони). Потім відбувається звільнення від вірусної оболонки, і вірусна РНК виходить із серцевинної структури. Під впливом зворотної транскриптази вірусна РНК стає матрицею синтезу двунитевой ДНК, яка потрапляє у ядро. Далі відбувається інтеграція вірусспецифічної ДНК до хромосом клітини-господаря і перехід вірусу в наступні клітинні генерації при кожному клітинному розподілі. Масова загибель Т-хелперів відбувається і у зв'язку із взаємодією вірусного білка на поверхні заражених клітин. Одна заражена клітина може приєднати себе до 500 незаражених, саме тому розвивається лімфопенія.

Число В-лімфоцитів, як правило, залишається в межах норми, а їх функціональна активність нерідко знижується. Кількість макрофагів зазвичай не змінюється, проте спостерігається порушення хемотаксису та внутрішньоклітинного перетравлення чужорідних агентів.

Клітини гинуть також внаслідок діяльності самої імунної системи (вироблення антитіл, що нейтралізують, до білків ВІЛ, вироблення аутоантитіл до Т-хелперів). Все це виводить з ладу імунний захист загалом і позбавляє організм здатності протистояти будь-яким інфекціям. Клінічні варіанти захворювання на СНІД.

1. Легеневий тип. Характеризується розвитком пневмонії, спричиненої супутньою інфекцією, найчастіше пневмоцистами.

2. З переважним ушкодженням ЦНС на кшталт енцефаліту чи менінгіту.

3. Шлунково-кишковий тип. Характеризується ознаками ураження ШКТ, насамперед діареєю (у 90-95% хворих).

4. Гарячковий тип. Характеризується виникненням тривалої лихоманки, яка не пов'язана з іншими захворюваннями, що супроводжується значним зниженням маси тіла, слабкістю.

За всіх форм перебігу СНІДу відзначається підвищена схильність до утворення пухлин.

Лікування СНІДу. Методів ефективної терапії СНІДу немає.

Лікувальні заходи при СНІДі:

1) блокада розмноження ВІЛ (пригнічення реплікації його нуклеїнової кислоти шляхом інгібування ревертази; супресія процесів трансляції та "складання" вірусу);

2) придушення та профілактика інфекцій та пухлинного росту;

3) відновлення імунної компетентності організму (введення препаратів тимусу, тканини кісткового мозку, інтерлейкіну-2).

37. Фізіологія фагоцитозу

фагоцитоз - це різновид клітинного імунітету, що характеризується розпізнаванням, поглинанням та перетравленням фагоцитами різних чужорідних корпускулярних об'єктів.

Класифікація фагоцитів.

I. За морфологічними та функціональними особливостями:

1) мікрофаги – нейтрофіли, еозинофіли, базофіли;

2) макрофаги - моноцити крові та кісткового мозку, тканинні макрофаги

ІІ. За здатністю до активного пересування:

1) фіксовані – купферівські клітини печінки, гістицити сполучної тканини, макрофаги кісткового мозку, лімфовузлів, синовіальних оболонок, ЦНС та ін;

2) рухливі – макрофаги серозних порожнин, запальних ексудатів, альвеолярні макрофаги, моноцити.

Стадії фагоцитозу:

I – наближення фагоциту до об'єкта фагоцитозу;

II – атракція;

III – поглинання об'єкта фагоцитом;

IV – умертвіння життєздатних об'єктів;

V – перетравлення нежиттєздатних об'єктів.

Стадія наближення фагоциту до об'єкта фагоцитозу здійснюється за рахунок випадкового зіткнення фагоциту з чужорідним об'єктом у кров'яному руслі або спрямованого активного руху фагоциту до об'єкта фагоцитозу, який називається позитивним хемотаксисом.

Стадія атракції включає опсонізацію, розпізнавання та прикріплення фагоциту до об'єкта фагоцитозу.

Опсонізація - процес адсорбції на поверхні чужорідного об'єкта опсонінів - речовин, що є молекулярними посередниками при взаємодії фагоцитів з об'єктом, що фагоцитується. Опсоніни полегшують розпізнавання та підвищують інтенсивність фагоцитозу.

Стадія поглинання - активний енергозалежний процес, що полягає в послідовному охопленні частинки псевдоподіями з усіх боків та зануренні її в цитоплазму фагоциту разом з навколишнім ділянкою плазматичної мембрани. Результатом стадії поглинання є формування фагосоми, що містить чужорідну частинку.

Стадія кілінгу забезпечується наявністю у фагоциту факторів бактерицидності, що виділяються у фагосому або в навколишнє середовище, що може забезпечити дистантний бактерицидний ефект.

Стадія перетравлення можлива тільки в тому випадку, якщо об'єкт, що фагоцитується, втратив життєздатність. Перетравлення обумовлено виділенням у фагосом вмісту лізосом фагоциту. Лізо-соми містять близько 60 різних ферментів - гідролаз (протеази, ліпази, фосфоліпази, еластази, колагенази, ДНК-ази, РНК-ази, амілази, глюкозидази та ін.). Внаслідок злиття лізосом і фагосом формується фаголізосома, в якій відбувається остаточна деградація компонентів чужорідного об'єкта.

38. Зміни загальної кількості крові

Загальна кількість крові в організмі людини становить 6-8% ваги тіла. Відсотковий вміст еритроцитів по відношенню до всього обсягу плазми називають показником гематокриту.

Гіперволемія називається збільшення загальної кількості крові.

Розрізняють три види гіперволемії.

1. Гіперволемія проста - пропорційне збільшення клітинних елементів та плазми, спостерігається як тимчасове явище після переливання великої кількості крові, а також при інтенсивній фізичній роботі, коли до судинного русла надходять депонована кров та тканинна рідина.

2. Гіперволемія олігоцитемічна - Збільшення загальної кількості крові за рахунок рідкої її частини.

Такий стан виникає при деяких захворюваннях нирок (недостатня фільтрація), під час спадання набряків (надходження міжтканинної рідини в судини), після введення фізіологічного розчину та кровозамінних рідин.

3. Гіперволемія поліцитемічна - Збільшення обсягу крові за рахунок еритроцитів. Збільшення числа еритроцитів може мати компенсаторний характер. Гіперпродукція еритроцитів може бути наслідком злоякісного захворювання на кровотворну систему (еритремія).

Гіповолемія, або олігемія, називається зменшення загальної кількості крові.

Гіповолемія зустрічається у трьох варіантах.

1. Гіповолемія проста – пропорційне зменшення плазми та клітинних елементів – виникає як короткочасне явище безпосередньо після гострих крововтрат або в стані шоку, коли значний об'єм крові не бере участі в циркуляції. Показник гематокриту не змінюється.

2. Гіповолемія олігоцитемічна – зменшення об'єму крові за рахунок падіння вмісту еритроцитів. Такий стан спостерігається, наприклад, після гострої крововтрати, коли зменшений об'єм крові заповнюється надходженням до судинного русла тканинної рідини. Показник гематокриту падає.

3. Гіповолемія поліцитемічна – зменшення об'єму крові за рахунок втрати рідкої частини. Кількість еритроцитів при цьому залишається нормальною, проте в одиниці об'єму крові їх стає більше за рахунок її згущення (відносний еритроцитоз).

Крововтрата. Причинами гострої крововтрати можуть стати: поранення кровоносних судин при зовнішніх травмах (зовнішня кровотеча), або кровотеча з внутрішніх органів (внутрішня кровотеча), наприклад шлунково-кишкова кровотеча, легеневі, маткові та ін.

Основною ланкою патогенезу розладів функцій організму при крововтраті є: зменшення обсягу циркулюючої крові і гіпоксемія з наступною гіпоксією органів і тканин. Гіпоксемія зумовлює розвиток компенсаторно-пристосувальних реакцій, так і патологічних змін.

39. Зміна кількісного та якісного складу еритроцитів

Збільшення кількості еритроцитів (еритроцитоз) є симптомом різних захворювань чи патологічних станів. Розрізняють еритроцитоз абсолютний та відносний.

Абсолютний еритроцитоз характеризується збільшенням числа еритроцитів внаслідок активації еритропоезу. Найбільш частою причиною еритроцитозу є посилена компенсаторна регенерація кісткового мозку при різних гіпоксичних станах (гідоксичний еритроцитоз).

Відносний еритроцитоз виникає при зневодненні організму. Зі втратою рідини зменшується об'єм плазми, кров згущується, що призводить до відносного переважання еритроцитів.

Ерітремія (хвороба Вакеза). Еритремія на відміну еритроцитозу є нозологічної формою захворювання кровотворної системи. Хвороба обумовлена тотальною гіперплазією кісткового мозку, найбільш інтенсивною в еритроїдному паростку. Основними ознаками еритремія є підвищена кількість еритроцитів (до 8 млн і більше в 1 мм3 крові), високі цифри гемоглобіну (18-22 г), збільшення об'єму циркулюючої крові за рахунок об'ємної маси еритроцитів (показник гематокриту може перевищувати 70%).

Анемією, або недокрів'ям, називається зменшення вмісту еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму крові.

Анемія виникає на ґрунті різних захворювань, інтоксикацій, нестачі факторів, що беруть участь у кровотворенні, гіпоплазії кісткового мозку, гемолізу еритроцитів тощо.

При анемії порушується дихальна функція крові – доставка кисню до тканин. Потреба організму в кисні певною мірою компенсується мобілізацією захисно-пристосувальних реакцій.

Зміна якісного складу еритроцитів крові при анемії

Анізохромія - Наявність еритроцитів з різним ступенем забарвлення внаслідок неоднакового вмісту в них гемоглобіну. Про вміст гемоглобіну в кожному окремому еритроциті можна судити за кольоровим показником, який у нормі умовно прийнято за одиницю.

Гіпохромія - Збіднення еритроцитів гемоглобіном. Вони слабо фарбуються, іноді стають схожими на кільце (анулоцити).

Переважна більшість у крові гіпохромних еритроцитів зумовлює зниження кольорового показника до величини менше одиниці; така анемія називається гіпохромною.

Гіперхромія - Інтенсивніше фарбування еритроцитів з відсутністю центральної зони просвітлення. Анемія з наявністю в крові гіперхромних еритроцитів та кольоровим показником, що перевищує одиницю, називається гіперхромною.

Пойкілоцитоз - Поява в крові еритроцитів різної форми. Вони можуть набувати вигляду серпу, груші, гирі, тутових ягід та ін.

Анізоцитоз - Наявність еритроцитів різної величини (мікроцити, макроцити, мегалоцити).

40. Зміна кількісного та якісного складу лейкоцитів

Функція лейкоцитів стає недостатньою при зменшенні їх кількості або при вступі до крові незрілих та дегенеративних форм лейкоцитів.

Недостатність захисної функції лейкоцитів виявляється у різкому зниженні опірності організму інфекціям.

У крові здорових дорослих людей в умовах спокою натщесерце кількість лейкоцитів становить у середньому від 5000 до 8000 в 1 мм3 крові.

Лейкопенія. Характеризується падінням вмісту лейкоцитів нижче 4000 на 1 мм3 крові. Спостерігається лейкопенія з рівномірним зменшенням кількості всіх клітин білої крові та лейкопенія з переважним зменшенням кількості окремих видів лейкоцитів (нейтропенія, еозинопенія, лімфоцитопенія тощо).

Перерозподільна лейкопенія спостерігається, наприклад, при гемотрансфузійному або анафілактичному шоці внаслідок скупчення лейкоцитів у розширених капілярах легень, печінки, кишківника. Розподільна лейкопенія носить тимчасовий характер і зазвичай змінюється лейкоцитозом.

Лейкоцити можуть руйнуватися під впливом алергічних та антилейкоцитарних антитіл. Алергічна лейкопенія зустрічається іноді у осіб, які мають підвищену чутливість до таких ліків-алергенів.

Лейкопенія внаслідок порушення або пригнічення лейкопоезу. Порушення лейкопоезу може виявитися у вигляді затримки дозрівання та виходу лейкоцитів у кров, що спостерігається, наприклад, при системних ураженнях кровотворних органів (гострий лейкоз), що протікають з лейкопенією. Глибоке пригнічення лейкопоезу викликають такі причини: хронічне отруєння хімічними речовинами з виробництва (бензол, тетраэтилсвинец); опромінення рентгенівськими променями або іонізуючою радіацією, до якої особливо чутлива лімфоїдна тканина; лімфопенія виявляється вже у початковій стадії променевої хвороби; аутоалергічні реакції, що розвиваються у кровотворних органах; метастазування пухлинних клітин у кістковий мозок; отруєння злаками, що перезимували, які вражені грибком.

Лейкоцитоз.

Фізіологічний лейкоцитоз. До фізіологічних лейкоцитозів відносяться:

1) лейкоцитоз новонароджених (кількість лейкоцитів протягом перших 2 діб життя становить 15 000-20 000 в 1 мм3 крові);

2) травний лейкоцитоз, що розвивається через 2-3 години після прийому їжі;

3) міогенний лейкоцитоз, пов'язаний із фізичною роботою.

Патологічні лейкоцитози виникають при багатьох інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях, запальних процесах, ендокринних розладах, порушення нервової регуляції кровотворення. Кількість лейкоцитів може збільшуватись від 10 000 до 40 000 в 1 мм3 крові.

41. Патофізіологія серцево-судинної системи

Серцева недостатність кровообігу розвивається внаслідок ослаблення скорочувальної функції міокарда. Причинами є:

1) перевтома міокарда, викликане робочим навантаженням серця;

2) безпосереднє ураження міокарда;

3) порушення коронарного кровообігу;

4) розлад функції перикарда.

Механізми розвитку за серцевої недостатності. При будь-якій формі ураження серця з його виникнення в організмі розвиваються компенсаторні реакції, створені задля попередження розвитку загальної недостатності кровообігу. Поряд із загальними "позасерцевими" механізмами компенсації при недостатності серця включаються компенсаторні реакції, що здійснюються в самому серці.

На перших етапах ушкодження серця виконувана ним робота зростає, а посилення роботи серця (його гіперфункція) поступово призводить до гіпертрофії серцевого м'яза. Гіпертрофія міокарда характеризується збільшенням маси серцевого м'яза, головним чином з допомогою обсягу м'язових елементів. Розрізняють фізіологічну (або робочу) та патологічну гіпертрофію.

Недостатність серця від навантаження розвивається при пороках серця, гіпертонії малого та великого кола кровообігу. Рідше перевантаження може бути спричинене захворюваннями системи крові (анемія) або ендокринних залоз (гіпертиреоз). Недостатність серця при перевантаженні у всіх випадках розвивається після більш менш тривалого періоду компенсаторної гіперфункції та гіпертрофії міокарда. Утворення енергії в міокарді при цьому різко збільшено: напруга, спричинена міокардом, підвищена, робота серця посилена, але ККД значно знижений.

Пороки серця характеризуються порушенням внутрішньосерцевої гемодинаміки, що зумовлює навантаження тієї чи іншої камери серця.

Недостатність серця внаслідок пошкодження міокарда може бути спричинена інфекціями, інтоксикаціями, гіповітамінозами, коронарною недостатністю, аутоалергічними процесами. Для ураження міокарда характерне різке зниження його скорочувальної функції.

Порушення енергетичного обміну в міокарді можуть бути результатом недостатності окислення, розвитку гіпоксії, зменшення активності ферментів, що беруть участь в окисленні субстратів, та роз'єднання окислення та фосфорилювання.

Недостатність субстратів для окислення найчастіше виникає внаслідок зменшення кровопостачання серця та зміни складу крові, що притікає до серця.

Склероз коронарних судин є найчастішою причиною зменшення кровопостачання серцевого м'яза. Відносна ішемія серця може бути результатом гіпертрофії, коли збільшення обсягу м'язових волокон не супроводжується відповідним збільшенням числа кровоносних капілярів.

42. Порушення коронарного кровообігу

Розмір коронарного кровотоку залежить від тонусу коронарних судин. Роздратування блукаючого нерва зазвичай викликає зменшення коронарного кровотоку, що залежить, мабуть, від урідження ритму серця (брадикардія) та зниження середнього тиску в аорті, а також зменшення потреби серця в кисні. Порушення симпатичних нервів веде до збільшення коронарного кровотоку, яке, очевидно, обумовлено підвищенням артеріального тиску та збільшенням споживання кисню, що настає під впливом норадреналіну, що звільняється в серці, та адреналіну, що приноситься кров'ю.

Гостра коронарна недостатність характеризується невідповідністю між потребою серця в кисні та його доставкою з кров'ю. Найчастіше недостатність виникає при атеросклерозі артерій, спазмі вінцевих (переважно склерозованих) артерій, закупорці вінцевих артерій тромбом, рідко емболом.

Результатом гострої коронарної недостатності є ішемія міокарда, що викликає порушення окислювальних процесів у міокарді та надмірне накопичення в ньому недоокислених продуктів обміну.

Інфаркт міокарда - осередкова ішемія та некроз серцевого м'яза, що виникають після тривалого спазму або закупорки коронарної артерії (або її гілок). Коронарні артерії є кінцевими, тому після закриття однієї з великих гілок вінцевих судин кровотік в області міокарда, що ним забезпечується, зменшується в десятки разів і відновлюється значно повільніше, ніж у будь-якій іншій тканині при аналогічній ситуації.

Скорочувальна здатність ураженої ділянки міокарда різко падає і надалі повністю припиняється.

Кардіогенний шок є синдром гострої серцево-судинної недостатності, що розвивається як ускладнення інфаркту міокарда. Клінічно він проявляється раптовою різкою слабкістю, збліднення шкірних покривів з ціанотичним відтінком, холодним липким потом, падінням артеріального тиску, малим частим пульсом, загальмованістю хворого, інколи ж і короткочасним порушенням свідомості.

У патогенезі порушень гемодинаміки при кардіогенному шоці важливе значення мають три ланки:

1) зменшення ударного та хвилинного об'єму серця (серцевий індекс нижче 2,5 л/хв/м2);

2) значне підвищення периферичного артеріального опору (понад 180 дин/сек);

3) порушення мікроциркуляції.

При тяжкому шоці виникає хибне коло: розлади метаболізму в тканинах викликають появу ряду вазоактивних речовин, що сприяють розвитку судинних порушень та агрегації еритроцитів, які, у свою чергу, підтримують та поглиблюють існуючі розлади тканинного обміну.

У міру наростання тканинного ацидозу відбуваються глибокі порушення ферментних систем, що веде до загибелі клітинних елементів та розвитку дрібних некрозів у міокарді, печінці, нирках.

43. Патофізіологія травлення

Недостатність травлення - такий стан шлунково-кишкового тракту, коли він не забезпечує засвоєння їжі, що надходить в організм. Для недостатності травлення, крім порушень діяльності травного тракту, характерні негативний баланс азоту, гіпопротеїнемія, виснаження організму, зміни реактивності. Прикладами недостатності травлення у віці можуть бути ахілія і зниження секреції панкреатичного соку. У старечому віці недостатність травлення розвивається внаслідок зниження секреторної функції травних залоз та процесів всмоктування.

Основні причини недостатності травлення:

1) порушення харчування;

2) збудники низки інфекцій;

3) потрапляння в травний тракт отрут (солі важких металів, отрути рослинного походження та ін);

4) пухлини;

5) післяопераційні стани;

6) зловживання алкоголем та нікотином;

7) психічні травми, негативні емоції;

8) уроджені аномалії шлунково-кишкового тракту.

Зниження апетиту - анорексія – спостерігається внаслідок гальмування секреції травних залоз при багатьох захворюваннях шлунково-кишкового тракту, при інфекційних захворюваннях, емоціях негативного порядку.

Патологічне посилення апетиту - гіперрексія (булімія) – зазвичай поєднується з підвищеним споживанням їжі – поліфагією. Булімія може розвинутись при тиреотоксикозі (внаслідок підвищення специфічно-динамічної дії білка, а також підвищення основного обміну та окислювальних процесів) та деяких інших захворюваннях ендокринної системи. Іноді патологічне посилення апетиту спостерігається при ураженнях центральної нервової системи, після резекції кардіальної частини шлунка тощо.

Недостатнє подрібнення їжі в ротовій порожнині часто буває пов'язане з порушеннями в роботі жувального апарату. До цього апарату відносяться зуби, жувальні м'язи, м'язи язика та кістки черепа, до яких прикріплені жувальні м'язи. Найчастішими причинами зниження жувальної здатності є ураження зубів – карієс, пародонтоз. При ураженні зубів жувальний тиск суттєво знижується.

Жування порушується при запаленні жувальної мускулатури, порушення її іннервації (бульбарні паралічі), травмах щелепних кісток. Запальні процеси в ротовій порожнині ускладнюють акт жування, роблять його болючим. При поганому розжовуванні їжі зменшується рефлекторне відділення шлункового та панкреатичного соків. Погано подрібнена їжа травмує слизову оболонку порожнини рота та шлунка, яка біля анастомозу спастично скорочується та утворює м'язовий валик, який перешкоджає проходженню їжі по новому шляху.

Порушення просування їжі стравоходом також може призвести до порушення перетравлення їжі в цілому.

44. Порушення травлення у шлунку

Порушення травлення у шлунку проявляється змінами його евакуаторної функції, що перетравлює, секреторної тощо; це призводить до порушень нормального функціонування всього організму.

Типи шлункової секреції.

1. Нормальний тип шлункової секреції: кількість шлункового соку, що відокремлюється, і його кислотність (вільна і загальна) закономірно наростають відповідно до двох застосовуваних подразників.

2. Збудливий тип шлункової секреції характеризується підвищенням її і механічний, і хімічний подразники. Кислотність соку зазвичай підвищена.

3. Астенічний тип шлункової секреції характеризується підвищенням збудливості шлункових залоз на механічне подразнення та зниженням її хімічне. Цей тип секреції відзначається при підвищеній дратівливості та швидкій виснажливості шлункових залоз. У першу годину спостереження (механічне подразнення) секреція перевищує нормальну, у другій годині (хімічне подразнення) вона знижена. Відповідно, змінюється і кислотність шлункового соку. Загальна кількість його при астенічному типі секреції нижче нормального.

4. Інертний тип шлункової секреції відрізняється зниженням збудливості секреторних клітин шлунка на дію механічного подразника при нормальній або підвищеній збудливості їх на хімічне подразнення. Загальна кількість шлункового соку зазвичай перевищує нормальну.

5. Для гальмівного типу шлункової секреції характерно зниження збудливості шлункових залоз на механічне, і хімічне подразнення. Загальна кількість шлункового соку дуже невелика, його кислотність низька, вільна кислота нерідко відсутня.

Зміни кількості шлункового соку та його кислотності. Кількісні зміни секреторної функції шлунка (гіпо-або гіперсекреція) часто поєднуються з якісними її змінами: підвищенням кислотності або зниженням її до повної відсутності вільної соляної кислоти у шлунковому соку. Поєднання відсутності вільної соляної кислоти та пепсину в шлунковому соку носить назву ахілії. У патології може спостерігатися дисоціація між кількістю соку, що його відокремлюється, його кислотністю і силою, що перетравлює. Гіпосекреція може поєднуватися з високою, а гіперсекреція - з низькою силою, що перетравлює соку.

Порушення всмоктувальної функції шлунка. У нормі ця функція невелика, але при ушкодженнях шлунка може значно посилюватися. Всмоктувальна функція шлунка може посилюватися при запальних процесах у ньому (гастрити). При цьому слизова оболонка шлунка стає проникною для токсинів та деяких продуктів перетравлення.

Порушення видільної функції шлунка. Про видільну функцію шлунка можна судити за швидкістю появи в шлунковому соку введеного внутрішньовенно розчину нейтральної фарби (в нормі через 12-15 хв).

45. Порушення травлення у кишечнику

Порушення жовчовиділення. Недостатнє надходження жовчі в кишечник називається гіпохолією, повне припинення її надходження – ахолією. Ці явища можливі при закупорці або здавленні загальної жовчної протоки, при порушенні функції жовчної печінки. При ахолії особливо різко страждає перетравлення і всмоктування жиру, так як ліпаза підшлункового соку без жовчі малоактивна, а жири неэмульгированы і їх контакт з липолитическим ферментом утруднений. При нестачі жовчі страждає на всмоктування жирних кислот, холестерину, жиророзчинних вітамінів.

Порушення зовнішньої секреції підшлункової залози. Порушення зовнішньої секреції підшлункової залози можуть бути обумовлені низкою причин:

1) дуоденіти – запальні процеси дванадцятипалої кишки, що супроводжуються зменшенням утворення секретину;

2) неврогенне гальмування функції підшлункової залози (вагальна дистрофія, отруєння атропіном);

3) закупорка чи здавлення протоки залози;

4) руйнування залози пухлиною;

5) алергічна перебудова організму;

6) розвиток у підшлунковій залозі запальних процесів (гострі та хронічні панкреатити).

При розладах функції підшлункової залози зменшується утворення ферментів, у зв'язку з чим порушується дуоденальне травлення. Особливо різко страждає перетравлення жиру, оскільки панкреатичний сік містить найактивніший ліполітичний фермент. Про недостатнє перетравлення білка свідчить поява великої кількості м'язових волокон у калових масах після прийому м'ясної їжі.

Порушення травлення у тонкому кишечнику. Порушення секреторної функції кишечника можуть залежати від зменшення кількості соку, що відокремлюється, зменшення вмісту в ньому ферментів і порушення пристінкового травлення. При ослабленні кишкового травлення перетравлення жирів та білків змінюється мало, оскільки компенсаторно посилюється секреція ліпази та амілази панкреатичного соку.

Уповільнення всмоктування може бути обумовлене:

1) недостатнім розщепленням харчових мас у шлунку та дванадцятипалій кишці;

2) порушеннями пристінкового травлення;

3) застійною гіперемією кишкової стінки (парез судин, шок);

4) ішемією кишкової стінки;

5) запаленням тонкого кишечника (ентерит), коли його слизова оболонка стає набрякою, набряклою;

6) резекцією більшої частини тонкого кишківника;

7) кишковою непрохідністю у верхніх відрізках кишківника.

Внаслідок тривалих порушень всмоктування розвивається виснаження організму, виникають гіповітамінози (рахіт у дітей) та інші прояви недостатності травлення. Патологічне посилення всмоктування пов'язане із підвищенням проникності кишкової стінки.

46. Порушення рухової функції кишечника

Порушення рухової функції кишечника проявляється у прискоренні чи уповільненні перистальтики та чергуванні цих процесів, а також у порушенні маятникоподібних рухів.

Прискорення перистальтики. Внаслідок прискорення перистальтики харчова кашка просувається по кишечнику швидше та розвивається пронос. Найчастішими причинами проносу є запальні зміни у шлунково-кишковому тракті.

При цьому підвищується збудливість рецепторів кишкової стінки, що зумовлює прискорення перистальтики при дії різних, у тому числі адекватних, подразників. Пронос виникає при дії на стінку кишечника незвичайних подразників: неперетравленої їжі (наприклад, при ахілії), продуктів бродіння та гниття, токсичних речовин. Прискорення перистальтики у разі має захисне значення.

Уповільнення перистальтики. При цьому гальмується просування харчової кашки по кишечнику та розвивається запор. Запор може бути спастичним та атонічним.

Спастичний запор виникає під впливом токсичних факторів (свинцеве отруєння), психогенних впливів, а також вісцеро-вісцеральних рефлексів із різних ділянок черевної порожнини. Всі ці фактори ведуть до спастичного скорочення окремих ділянок кишечника та накопичення в ньому калових мас.

Атонічний запор викликається тими чинниками, які зумовлюють зниження тонусу кишкової стінки та ослаблення перистальтики.

Кишкова непрохідність виникає за наявності у кишечнику перешкоди проходження харчових мас.

Розрізняють механічну непрохідність, обумовлену механічним закриттям просвіту кишок, та динамічну непрохідність, викликану паралічем або спазмом кишкової мускулатури.

Патогенез кишкової непрохідності складний. Мають значення інтоксикація організму внаслідок всмоктування токсичного кишкового вмісту, патологічні рефлекторні впливи із зміненою кишковою стінкою, зневоднення організму та падіння рівня хлоридів крові, оскільки вони разом із водою переходять у черевну порожнину.

Порушення дефекації може виникати у таких випадках:

1) при сильних психічних потрясіннях (страх, переляк): може випадати вплив кори головного мозку на спинномозковий центр дефекації, при цьому дефекація стає мимовільною (рефлекторною);

2) при ушкодженнях nn. pelvici: дефекація порушується через розлад функції м'язів, що беруть участь у цьому акті;

3) при запальних процесах у прямій кишці: підвищується чутливість її рецепторів та виникають часті хибні позиви на дефекацію (тенезми);

4) при травмах попереково-крижового відділу спинного мозку внаслідок вимкнення центру дефекації виникає нетримання калових мас.

47. Патофізіологія печінки

Печінка є найбільшим залізистим органом, при видаленні чи різкому пошкодженні якого настає смерть людини.

Основні функції печінки:

1) синтез та секреція жовчі;

2) участь в обміні вуглеводів, жирів та білків;

3) утворення фібриногену;

4) утворення протромбіну;

5) утворення гепарину;

6) участь у регуляції загального обсягу крові;

7) бар'єрна функція;

8) кровотворення у плода;

9) депонування іонів заліза та міді;

10) утворення вітаміну А з каротину. Недостатність функцій печінки в організмі проявляється у порушенні обміну речовин, розладі жовчоутворення, зниженні бар'єрної функції печінки, зміні складу та властивостей крові, зміні функції нервової системи, порушенні водного обміну.

Серед великої кількості етіологічних факторів, що призводять до недостатності функцій печінки, найбільш важливу роль відіграють фактори, що викликають запальний процес у печінці – гепатит.

Часто недостатність функції печінки виникає на ґрунті тривалого порушення режиму харчування (вживання жирної їжі, спиртних напоїв, нестача їжі білків). Завершальним етапом розвитку хронічного гепатиту зазвичай є цироз печінки.

Розлади функції печінки можуть бути вторинного характеру, наприклад, при порушенні загального кро

уяви, порушенні жовчовиділення, загальному амілоїдозі. Недостатність функцій печінки також характеризується порушенням її бар'єрної функції.

Порушення жовчоутворення та жовчовиділення.

При цирозі, гепатиті, голодуванні, недостатньому надходженні метіоніну та цистеїну в організм процес утворення парних жовчних кислот послаблюється, і тоді в жовчі збільшується кількість вільних жовчних кислот.

Процес утворення жовчних пігментів переважно відбувається в клітинах ретикулоендотеліальної системи з гемоглобіну зруйнованих еритроцитів. Звільнений з цих клітин так званий непрямий білірубін зі струмом крові переноситься до клітин печінки, де він кон'югує з двома молекулами глюкуронової кислоти, і перетворюється на прямий білірубін і виділяється з жовчю на просвіт кишечника.

Ослаблення або повне припинення надходження жовчі в дванадцятипалу кишку значно змінює вміст сечі та калі уробіліну та стерко-біліну, що може бути важливим показником для характеристики стану печінки.

При дії деяких речовин (яєчний жовток, жири, пептон, сірчанокисла магнезія) відбувається прискорення виділення жовчі. Більшість цих речовин впливає на утворення жовчі, але в основному вони діють на тиск у жовчних ходах або на розслаблення сфінктера Одді.

48. Порушення діурезу

Причини, що спричиняють порушення функцій нирок:

1) розлади нервової та ендокринної регуляції функцій нирок;

2) порушення кровопостачання нирок (атеросклероз, шокові стани);

3) інфекційні захворювання нирок (пієлонефрит, осередкові нефрити);

4) аутоалергічні ушкодження нирок (дифузний гломерулонефрит);

5) порушення відтоку сечі (утворення каменів, здавлення сечоводів та ін.);

6) ураження нирок при інфекційних захворюваннях, що важко протікають, і інтоксикаціях (сепсис, холера, отруєння солями важких металів);

7) вроджена аномалія нирок (гіпоплазія, полікістоз);

8) спадковий дефект ферментативних систем канальців (синдром Фанконі та ін.).

За добу у дорослих людей кількість сечі, що виділяється (добовий діурез) становить близько 1,5 л (від 1 до 2 л).

Зменшення добової кількості сечі називається олігурією, а повне припинення сечовиділення – анурією. Збільшене утворення сечі називається поліурією.

Порушення кіркових клітин зазвичай призводить до поліурії, які гальмування - до олігурії. Описано випадки повного припинення сечовиділення у людей, які перенесли надзвичайну психічну травму. При різних ураженнях гіпоталамуса та гіпофіза (крововиливи, пухлини, травми черепа) діурез може збільшуватись або зменшуватись.

Пригнічення секреції антидіуретичного гормону (АДГ) призводить до вираженої поліурії. Поліурія виникає тому, що при недостатності АДГ порушується зворотне всмоктування води у дистальних канальцях та збиральних трубках (факультативна реабсорбція).

Може виникнути больова анурія. У різних рефлексогенних зонах (шкіра, кишечник, сечоводи, сечовий міхур) можливе рефлекторне гальмування сечовиділення. Механізм виникнення рефлекторної больової анурії складний, беруть участь нервові та гуморальні фактори. При больовому подразненні збуджується симпатична нервова система, що викидаються в кров гормони - адреналін та АДГ. Під впливом надлишку адреналіну підвищується тонус ниркових артеріол, що призводить до падіння клубочкової фільтрації. Надлишок АДГ сприяє більш інтенсивній реабсорбції у канальцях. Зрештою знижується діурез аж до анурії.

Крім адреналіну та АДГ, на діурез впливають і інші гормони. Збільшення діурезу при гіперфункції щитовидної залози пов'язане з тим, що гормон тироксин посилює фільтрацію ниркових клубочків. Таку ж дію має гідрокортизон - глюкокортикоїдний гормон надниркових залоз. При надлишку альдостерону (мінералокортикоїдний гормон надниркових залоз) відзначається поліурія. Виникнення її пов'язане, мабуть, із гальмуванням секреції АДГ, а також інтенсивним виділенням калію, разом з яким губиться вода.

49. Порушення фільтрації, реабсорбції та секреції

Ультрафільтрація плазми з утворенням первинної сечі здійснюється у клубочках нирок.

Фільтруюча мембрана клубочка складається з трьох шарів: ендотелію капілярів, базальної мембрани та епітеліальних клітин внутрішньої частини капсули, які називаються подоцитами. Подоцити мають відростки, що щільно упираються в базальну мембрану. Фільтруюча мембрана клубочка здатна пропускати майже всі наявні в плазмі крові речовини з молекулярною вагою нижче 70 000, а також невелику частину альбумінів.

Фільтрація у клубочках відбувається під впливом фільтраційного тиску (ФД).

ФД = 75 – (25 + 10) = 40 мм рт. ст.,

де 75 мм рт. ст. - гідростатичний тиск у капілярах клубочків;

25 мм рт. ст. - онкотичний тиск білків плазми;

10 мм рт. ст. - Внутрішньонирковий тиск.

Фільтраційний тиск може змінюватись в межах 25-50 мм рт. ст. Фільтрації піддається приблизно 20% плазми, що протікає по капілярах клубочків.

Для виявлення фільтраційної спроможності нирок користуються визначенням показника очищення. Показником очищення, або кліренсом (від англ. to clear – "очищати"), називається об'єм плазми крові, який повністю звільняється нирками від цієї речовини за 1 хвилину. Зниження фільтрації. Зменшення кількості первинної сечі, що утворюється, залежить від ряду позаниркових і ниркових факторів:

1) падіння артеріального тиску;

2) звуження ниркової артерії та артеріол;

3) підвищення онкотичного тиску крові;

4) порушення відтоку сечі;

5) зменшення кількості функціонуючих клубочків;

6) ушкодження фільтруючої мембрани. Зменшення площі фільтрації. У дорослої людини кількість клубочків в обох нирках перевищує 2 млн. Скорочення кількості функціонуючих клубочків призводить до значних обмежень площі фільтрації та зменшення утворення первинної сечі, що є найчастішою причиною уремії. Поверхня фільтрації в клубочках може знижуватися через пошкодження фільтруючої мембрани, причинами яких можуть бути:

1) потовщення мембрани за рахунок проліферації клітин ендотеліального та епітеліального шарів, наприклад, при запальних процесах;

2) потовщення базальної мембрани внаслідок осадження на ній протиниркових антитіл;

3) проростання фільтруючої мембрани сполучною тканиною (склерозування клубочка).

Збільшення клубочкової фільтрації спостерігається у випадках:

1) підвищення тонусу артеріоли, що відводить;

2) зменшення тонусу артеріоли, що приводить;

3) зниження онкотичного тиску крові.

50. Порушення канальцевої реабсорбації

До найбільш загальних механізмів порушення канальцевої реабсорбції відносяться:

1) перенапруга процесів реабсорбції та виснаження ферментних систем внаслідок надлишку реабсорбованих речовин у первинній сечі;

2) падіння активності ферментів канальцевого апарату;

3) ушкодження канальців при розладі кровопостачання чи захворюванні нирок.

Реабсорбція глюкози. Глюкоза проникає в епітелій проксимальних канальців, піддаючись процесу фосфорилювання під впливом ферменту гексокінази. При гіперглікемії різного походження (панкреатичний діабет, аліментарна гіперглікемія) через клубочки фільтрується багато глюкози і ферментативні системи не здатні забезпечити її повну реабсорбцію. Глюкоза з'являється у сечі, виникає глюкозурія.

Реабсорбція білків. У первинній сечі міститься до 30 мг альбуміну, а за добу фільтрується через клубочки 30-50 г білка. У остаточній сечі білок практично відсутня.

Поява білка в сечі називається протеїнурією. Найчастіше виявляється альбумінурія – виділення із сечею альбуміну.

Реабсорбція амінокислот. У дорослих людей виділяється із сечею близько 1,1 г вільних амінокислот. Підвищене проти нормою виділення амінокислот називається аміноацидурією.

Аміноацидурія виникає при спадковому дефекті ферментів, що забезпечують всмоктування амінокислот у ниркових канальцях, та при захворюваннях нирок, що супроводжуються ушкодженням канальцевого апарату.

Реабсорбція натрію та хлору. За добу виділяється із сечею близько 10-15 г хлористого натрію. Решта всмоктується назад у кров. Процес всмоктування хлоридів у проксимальних канальцях визначається активним перенесенням натрію. Зниження реабсорбції натрію призводить до виснаження лужних резервів крові та порушення водного балансу.

Реабсорбція води та концентраційна здатність нирок. З 120 мл фільтрату всмоктується за 1 хвилину близько 119 мл води (96-99 %). З цієї кількості приблизно 85 % води всмоктується у проксимальному відділі канальців та петлі Генле (обов'язкова реабсорбція), 15 % – у дистальних канальцях та збиральних трубках (факультативна реабсорбція).

Факультативна реабсорбція води пригнічується при нестачі АДГ (антидіуретичного гормону), оскільки без нього клітини канальців стають непроникними для води. Надмірна секреція АДГ супроводжується олігурією внаслідок інтенсивного всмоктування води.

У здорової людини питома вага сечі при звичайній дієті не нижче 1,016-1,020 і коливається в залежності від їди та води в межах 1,002-1,035.

Нездатність нирок концентрувати сечу називається гіпостенурією. Питома вага сечі при гіпостенурії вбирається у 1,012-1,014 і протягом доби коливається незначно.

Гіпостенурія при достатній функції клубочків веде до розвитку ранньої стадії хронічного нефриту, пієлонефриту.

51. Порушення канальцевої секреції. Ниркова хвороба

При захворюваннях нирок порушуються процеси секреції в канальцях і всі речовини, що виділяються секрецією, накопичуються в крові.

Порушення секреції сечової кислоти трапляється як спадковий дефект. Накопичення в крові сечової кислоти та сечокислих солей призводить до розвитку так званої ниркової подагри. Посилена секреція калію відзначається при надлишку гормону альдостерону та при вживанні сечогінних засобів, інгібіторів ферменту карбоангідрази, що міститься в епітелії канальців. Втрата калію (калієвий діабет) призводить до гіпокаліємії та тяжких розладів функцій.

Надлишок паратгормону сприяє інтенсивній секреції та втраті фосфатів (фосфатний діабет), виникають зміни в кістковій системі, порушується кислотно-лужна рівновага в організмі.

Грізною ознакою є ізостенурія, коли питома вага сечі наближається до питомої ваги клубочкового фільтрату (1,010) і залишається фіксованою на низькій цифрі у різних добових порціях сечі (монотонний діурез). Ізостенурія свідчить про порушення канальцевої реабсорбції води та солей, про втрату здатності нирок концентрувати та розводити сечу.

В результаті деструкції або атрофії канальцевого епітелію канальці перетворюються на прості трубки, що проводять клубочковий фільтрат у ниркові балії. Поєднання ізостенурії з олігурією є показником тяжкої недостатності функції нирок.

Нирковокам'яна хвороба є одним із видів порушення виділення солей нирками. Причину цього захворювання вивчено недостатньо. Камнеобразованию у нирках сприяє ряд чинників: порушення мінерального обміну, інфікування сечових шляхів, застій сечі, травми нирок, нестачу їжі вітамінів А і D, спадковий дефект обміну речовин (оксалоз).

Камені складаються з фосфатів (кальцієві солі фосфорної кислоти), оксалатів (кальцієві солі щавлевої кислоти), уратів (солі сечової кислоти) і можуть мати змішаний склад. Трапляються цистинові камені при спадковому захворюванні (цистинурія), сульфаніламідні камені при підвищеній концентрації в сечі сульфаніламідних препаратів, ксантинові камені.

Зростання каменю відбувається шляхом відкладення на ньому чергуються концентричних шарів мукополісахаридів і кристалоїдів.

Ниркові камені та опади у сечі мають різноманітну форму та розрізняються за величиною. Вони виявляються у вигляді дрібних піщин або великих утворень, що заповнюють порожнину балії.

52. Недостатність функції нирок

Недостатністю функції нирок називається нездатність очищати кров від продуктів обміну та підтримувати сталість складу плазми крові.

Гостра недостатність може виникати при травмі нирок, шокових станах, закупорці каменем сечовивідних шляхів, масивному гемолізі еритроцитів та ін.

Хронічна недостатність притаманна кінцевої стадії розвитку низки прогресуючих хронічних захворювань нирок з переходом у зморщену нирку.

Азотемія. Значне обмеження поверхні фільтрації при захворюваннях нирок супроводжується накопиченням у крові кінцевих продуктів білкового обміну (сечовини, сечової кислоти, креатиніну, аміаку, індикану). Зміст залишкового азоту у крові зростає до 290-400 мг насамперед рахунок збільшення сечовини. Концентрація сечовини в крові піднімається вище за верхню межу норми, а концентрація її в сечі падає. Вміст креатиніну у крові досягає 30-35 мг.

Порушення електролітного складу плазми та кислотно-лужної рівноваги. При гострій нирковій недостатності через порушення фільтрації вміст калію в крові збільшується з 4-5 до 7,5 мекв/л.

Гіперкаліємія може сприяти раптовій зупинці серця через порушення його збудливості та провідності.

Для хронічної ниркової недостатності найбільш характерною є гіпокаліємія внаслідок порушення реабсорбції калію. Втрата натрію та інших лужних катіонів (калій, кальцій) призводить до ацидозу.

Стан ацидозу при нирковій недостатності обумовлений не лише втратою лужних катіонів та бікарбонатів, а й затримкою у крові кислих радикалів внаслідок падіння фільтраційної здатності нирок.

Гіпертонія та анемія нирок. У хворих з хронічною недостатністю нирок розвивається стійка гіпертонія (200/120 мм рт. ст і вище), важка анемія з падінням числа еритроцитів до 2 000 000 в 1 мм3 і нижче, відзначається токсичний лейкоцитоз зі зрушенням вліво.

Уремія - самоотруєння організму, що виникає внаслідок ниркової недостатності. У зв'язку із затримкою в крові продуктів обміну азоту утруднюється їх вихід із тканин та клітин, виникають пошкодження на клітинному рівні внаслідок порушення обмінних процесів.

Для уремії характерні виражені розлади функцій центральної нервової системи: сильний головний біль, апатія та сонливість, напади збудження та судом, задишка. Може настати стан із втратою свідомості (уремічна кома). При уремії різко порушується кровопостачання мозку внаслідок спазму судин. Гіпоксія та інтоксикація дихального центру спричиняють виникнення періодичного дихання типу Чейн-Стокса.

Для звільнення хворих від токсичних продуктів обміну та нормалізації гомеостазу використовують штучну нирку (гемодіаліз).

Багаторазове застосування гемодіалізу при гострих формах ниркової недостатності дозволяє виграти час, протягом якого ниркова функція може відновитись.

53. Порушення зовнішнього дихання

Зовнішнє (або легеневе) дихання складається з:

1) обміну повітря між зовнішнім середовищем та альвеолами легень (вентиляція легень);

2) обміну газів (СО2 і Су між альвеолярним повітрям та кров'ю, що протікає через легеневі капіляри).

Головною функцією зовнішнього дихання є забезпечення на належному рівні артеріалізації крові в легенях, тобто підтримання строго певного газового складу крові, що відтікає з легенів шляхом насичення її киснем і видалення з неї надлишку вуглекислоти. Під недостатністю легеневого дихання розуміють нездатність апарату дихання забезпечувати належним чином насичення крові киснем і видалення з неї вуглекислоти.

Гіпервентиляція легень означає збільшення вентиляції більше, ніж це потрібно для підтримки необхідної напруги кисню та вуглекислоти в артеріальній крові. Гіпервентиляція веде до підвищення напруги О2 та падіння напруги СО2 в альвеолярному повітрі.

Відповідно, падає напруга СО2 в артеріальній крові (гіпокапнія), виникає газовий алкалоз.

Гіповентиляція легень. Залежить, як правило, від ураження апарату дихання – хвороби легень, дихальних м'язів, порушення кровообігу та іннервації апарату дихання, пригнічення дихального центру наркотиками.

Гіповентиляція веде до гіпоксії (зниження рО2 в артеріальній крові) та гіперкапнії (підвищення рСО2 в артеріальній крові).

Нерівномірна вентиляція. Спостерігається у фізіологічних умовах навіть у здорових молодих людей і переважно у людей похилого віку внаслідок того, що не всі альвеоли легень функціонують одночасно, у зв'язку з чим різні ділянки легень також вентилюються нерівномірно. Ця нерівномірність буває особливо різко вираженою за деяких захворювань апарату дихання.

Нерівномірна вентиляція може виникнути при втраті еластичності легень (наприклад, при емфіземі), утрудненні бронхіальної прохідності (наприклад, при бронхіальній астмі), скупченні ексудату або іншої рідини в альвеолах, фіброзі легень.

Нерівномірна вентиляція, як і гиповентиляция, веде до гіпоксемії, але завжди супроводжується гиперкапнией.

Життєва ємність легень (у нормі вона коливається від 3,5 до 5 л) переважно характеризує ту амплітуду, у межах якої можливі дихальні екскурсії. Її зниження вказує на те, що якісь причини перешкоджають вільним екскурсіям грудної клітки. Зменшення ЖЕЛ спостерігається при пневмотораксі, ексудативному плевриті, спазмі бронхів, стенозі верхніх дихальних шляхів, порушення рухів діафрагми та інших дихальних м'язів.

Залишковий обсяг є обсягом легких, зайнятих альвеолярним повітрям і повітрям мертвого простору. Його величина в нормальних умовах така, що забезпечується швидкий газообмін.

54. Порушення функції верхніх дихальних шляхів

Вимикання носового дихання, крім порушення цілого ряду важливих функцій організму (застій крові в судинах голови, порушення сну, зниження пам'яті, працездатності та ін) призводить до зменшення глибини дихальних рухів, хвилинного об'єму дихання та життєвої ємності легень.

Чхання - Роздратування рецепторів слизової оболонки носа - викликає чхальний рефлекс, який у звичайних умовах є захисною реакцією організму та сприяє очищенню дихальних шляхів. При запаленнях (наприклад, алергічних ринітах) або подразненні слизової оболонки носа БАВ (біологічно активні речовини) тривалі чхальні рухи призводять до підвищення внутрішньогрудного тиску, порушення ритму дихання, розладів кровообігу.

Порушення функції гортані та трахеї. Звуження просвіту гортані та трахеї спостерігається при відкладенні ексудату (дифтерія), набряку, пухлинах гортані, спазмі голосової щілини, інспірації сторонніх тіл (монет, горошин, іграшок тощо). Частковий стеноз трахеї зазвичай не супроводжується порушеннями газообміну завдяки компенсаторному посиленню дихання. Різко виражений стеноз призводить до гіповентиляції та розладів газообміну.

Асфіксія - стан, що характеризується недостатнім надходженням у тканини кисню та накопиченням у них вуглекислоти. Найчастіше вона виникає при задушенні, утопленні, набряку гортані та легень, аспірації сторонніх тіл та ін.

Вирізняють такі періоди асфіксії.

I період – поглиблене та дещо прискорене дихання з подовженим вдихом – інспіраторна задишка. У цей період відбувається накопичення в крові вуглекислоти та збіднення її киснем, що призводить до збудження дихального та судинно-рухового центрів – серцеві скорочення частішають і артеріальний тиск підвищується. Наприкінці цього періоду дихання сповільнюється та виникає експіраторна задишка.

II період - ще більше уповільнення дихання та короткочасна його зупинка, зниження артеріального тиску, уповільнення серцевої діяльності.

III період - згасання рефлексів внаслідок виснаження нервових центрів, зіниці сильно розширюються, м'язи розслаблюються, артеріальний тиск сильно падає, серцеві скорочення стають рідкісними та сильними, після кількох термінальних дихальних рухів дихання припиняється.

Кашель - рефлекторний акт, що сприяє очищенню дихальних шляхів як від сторонніх тіл, що потрапили ззовні, так і від продуктів, що утворилися ендогенно. Бронхоспазм та порушення функції бронхіол характерні для бронхіальної астми. В результаті звуження просвіту бронхів (бронхоспазм, гіперсекреція слизових залоз, набряк слизової оболонки) наростає опір руху повітряного струменя. При цьому особливо утруднюється та подовжується акт видиху, виникає експіраторна задишка.

Порушення функції альвеолу. Виникають ці порушення при запальних процесах (пневмонії), набряку, емфіземі, пухлини легень та ін. Провідною ланкою в патогенезі розладів дихання у цих випадках є зменшення дихальної поверхні легень та порушення дифузії кисню.

55. Порушення функції плеври

Порушення функції плеври виникають найчастіше при запальних процесах (плеврити), пухлинах плеври, попаданні в порожнину плеври повітря (пневмоторакс), скупченні в ній ексудату, набрякової рідини (гідроторакс) або крові (гемоторакс). При всіх цих патологічних процесах (за винятком сухого, тобто без утворення серозного ексудату, плевриту) тиск у грудній порожнині підвищується, легеня стискається, виникає ателектаз, що призводить до зменшення дихальної поверхні легень.

Плеврит (запалення плеври) супроводжується скупченням у порожнині плеври ексудату, що ускладнює розширення легені під час вдиху. Зазвичай уражена сторона мало бере участь у дихальних рухах і тому, що роздратування закінчень чутливих нервів у плевральних листках веде до рефлекторному гальмування дихальних рухів на хворій стороні. Ясно виражені розлади газообміну виникають лише у випадках великого (до 1,5-2 л) скупчення рідини у порожнині плеври.

Пневмотораксу. При цьому стані повітря проникає в порожнину плеври через пошкоджену стінку грудної клітки або легких при порушенні цілості бронхів. Розрізняють пневмоторакс відкритий (плевральна порожнина повідомляється з навколишнім середовищем), закритий (без повідомлення порожнини плеври з навколишнім середовищем, наприклад, лікувальний пневмоторакс при туберкульозі легень) і вентильний, або клапанний, що виникає при порушенні цілості бронхів.

Колапс та ателектаз легені. Спадання легені, що виникає при тиску на нього вмісту плевральної порожнини (повітря, ексудат, кров), називається колапсом легені. Спадання легені у разі порушення бронхіальної прохідності називається ателектазом.

Зміни будови грудної клітки, що призводять до порушення дихання, виникають при нерухомості хребців і ребер, передчасному окостеніння реберних хрящів, анкілозесуглобів та аномаліях форми грудної клітки.

Порушення функції дихальних м'язів можуть виникнути внаслідок ураження самих м'язів (міозити, атрофії м'язів тощо), порушення їх іннервації (при дифтерії, поліомієліті, правця, ботулізмі та ін.) та механічних перешкод їхньому руху.

Найбільш виражені порушення дихання виникають при ураженнях діафрагми - найчастіше при ураженні нервів, що іннервують, або їх центрів у шийній частині спинного мозку, рідше - від змін у місцях прикріплення м'язових волокон самої діафрагми.

56. Порушення внутрішнього дихання

Порушення транспорту кисню від легень до тканин виникає в результаті або зменшення кількості гемоглобіну в крові (анемії, крововтрати та ін), або зсуву кривої дисоціації гемоглобіну при різних патологічних станах, зниження парціального тиску кисню в альвеолах.

Порушення транспорту вуглекислоти з тканин у легені. Більшість вуглекислого газу транспортується кров'ю у вигляді бікарбонатів плазми та еритроцитів. Значення фізично розчиненого в плазмі вуглекислого газу загального транспорту його невелика. Крім того, вуглекислий газ вступає і в хімічний зв'язок з гемоглобіном, утворюючи карбаміногемоглобін (або карбогемоглобін). При цьому відновлений гемоглобін пов'язує більше вуглекислоти, ніж оксигемоглобін.

Оксигенація гемоглобіну в легеневих капілярах сприяє розщепленню карбогемоглобіну та виведенню вуглекислого газу з крові.

Порушення транспорту вуглекислого газу з тканин у легені найчастіше виникає при анеміях з наступних причин:

1) втрата гемоглобіну порушує як постачання тканин киснем, а й видалення звідти вуглекислого газу, і навіть виділення цього газу легенів;

2) втрата бікарбонатів, що містяться в еритроцитах, знижує ємність крові по відношенню до вуглекислого газу, що ускладнює його віддачу в тканинах.

Порушення тканинного дихання. Тканинне дихання є процесом поглинання тканинами кисню. У забезпеченні тканин киснем беруть участь і апарат зовнішнього дихання, і кровообіг, і система крові.

Умовно можна розрізняти екзогенні та ендогенні причини порушення тканинного дихання.

Екзогенними причинами є фактори, які впливаючи на організм ззовні, впливають на окислювальні процеси в тканинах. До цієї групи факторів слід віднести фосфор, миш'як, ціаністі сполуки, наркотики.

Ендогенними причинами є всі фактори, які, виникаючи в самому організмі, порушують окислювальні процеси в тканинах. Порушення тканинного дихання виникають при розладах функції деяких залоз внутрішньої секреції.

Кисне голодування тканин (гіпоксія) - стан, що виникає в організмі людини або тварин внаслідок порушення як доставки кисню до тканин, так і використання їх у них. Недостатня доставка кисню до тканин може бути обумовлена захворюваннями органів дихання, кровообігу, системи крові або зниженням парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається.

Гостра гіпоксія виникає надзвичайно швидко і може бути викликана вдиханням таких фізіологічно інертних газів, як азот, метан та гелій.

Хронічна гіпоксія виникає при захворюваннях крові, серцевої та дихальної недостатності, після тривалого перебування високо у горах або під впливом неодноразового перебування в умовах недостатнього постачання кисню.

Автори: Барсуков В.І., Селезньова Т.Д.

Рекомендуємо цікаві статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки:

▪ Клінічна психологія. Шпаргалка

▪ Теорія організації. Шпаргалка

▪ Фінансове право. Шпаргалка

Дивіться інші статті розділу Конспекти лекцій, шпаргалки.

Читайте та пишіть корисні коментарі до цієї статті.

<< Назад

Останні новини науки та техніки, новинки електроніки:

Новий спосіб управління та маніпулювання оптичними сигналами 05.05.2024

Сучасний світ науки та технологій стрімко розвивається, і з кожним днем з'являються нові методи та технології, які відкривають перед нами нові перспективи у різних галузях. Однією з таких інновацій є розробка німецькими вченими нового способу керування оптичними сигналами, що може призвести до значного прогресу фотоніки. Нещодавні дослідження дозволили німецьким ученим створити регульовану хвильову пластину всередині хвилеводу із плавленого кремнезему. Цей метод, заснований на використанні рідкокристалічного шару, дозволяє ефективно змінювати поляризацію світла через хвилевід. Цей технологічний прорив відкриває нові перспективи розробки компактних і ефективних фотонних пристроїв, здатних обробляти великі обсяги даних. Електрооптичний контроль поляризації, що надається новим методом, може стати основою створення нового класу інтегрованих фотонних пристроїв. Це відкриває широкі можливості для застосування. ...>>

Приміальна клавіатура Seneca 05.05.2024

Клавіатури – невід'ємна частина нашої повсякденної роботи за комп'ютером. Однак однією з головних проблем, з якою стикаються користувачі, є шум, особливо у випадку преміальних моделей. Але з появою нової клавіатури Seneca від Norbauer & Co може змінитися. Seneca – це не просто клавіатура, це результат п'ятирічної роботи розробників над створенням ідеального пристрою. Кожен аспект цієї клавіатури, починаючи від акустичних властивостей до механічних характеристик, був ретельно продуманий і збалансований. Однією з ключових особливостей Seneca є безшумні стабілізатори, які вирішують проблему шуму, характерну для багатьох клавіатур. Крім того, клавіатура підтримує різні варіанти ширини клавіш, що робить її зручною для будь-якого користувача. І хоча Seneca поки не доступна для покупки, її реліз запланований на кінець літа. Seneca від Norbauer & Co є втіленням нових стандартів у клавіатурному дизайні. Її ...>>

Запрацювала найвища у світі астрономічна обсерваторія 04.05.2024

Дослідження космосу та її таємниць - це завдання, яка привертає увагу астрономів з усього світу. У свіжому повітрі високих гір, далеко від міських світлових забруднень, зірки та планети розкривають свої секрети з більшою ясністю. Відкривається нова сторінка в історії астрономії із відкриттям найвищої у світі астрономічної обсерваторії – Атакамської обсерваторії Токійського університету. Атакамська обсерваторія, розташована на висоті 5640 метрів над рівнем моря, відкриває нові можливості для астрономів у вивченні космосу. Це місце стало найвищим для розміщення наземного телескопа, надаючи дослідникам унікальний інструмент вивчення інфрачервоних хвиль у Всесвіті. Хоча висотне розташування забезпечує більш чисте небо та менший вплив атмосфери на спостереження, будівництво обсерваторії на високій горі є величезними труднощами та викликами. Однак, незважаючи на складнощі, нова обсерваторія відкриває перед астрономами широкі перспективи для дослідження. ...>>

Випадкова новина з Архіву

Самозаліковується програмне забезпечення 08.07.2015

Дослідники з Лабораторії обчислювальної техніки та штучного інтелекту при Массачусетському технологічному інституті розробили систему під назвою Code Phage, яка автоматично виправляє помилки у програмах з відкритим вихідним кодом. Code Phage здатна виправляти помилки, що виникають в результаті виходу параметра за допустимі межі, переповнення цілих чисел і поділу на нуль, йдеться в публікації дослідників на сайті Асоціації обчислювальної техніки.

Для роботи системи необхідна наявність двох вхідних параметрів, які вводяться в цільову програму, за умови, що один із параметрів викликає збій у роботі програми. Code Phage, використовуючи базу даних, шукає додаток-донора, який зміг би обробити обидва вхідні параметри без збою. Передбачається, що така програма містить певну перевірочну умову, яка запобігає збою і відсутня в цільовому додатку. Мета полягає в тому, щоб перенести цю перевірку з програми-донора до цільової програми, яку необхідно виправити.

Щоб знайти перевірочну умову в додатку-донорі і зрозуміти, як воно працює, Code Phage запускає додаток-донор спочатку зі "справним", а потім - зі "збійним" параметром (тобто викликає збій в оригінальній програмі). При кожній "прогонці" система вибудовує ланцюжок логічних операцій, що відбуваються в програмі, поки не знайде розгалуження цих ланцюжків - місце, де знаходиться перевірна умова.

Використовуючи результати аналізу (символьні висловлювання), система відтворює та інтегрує аналогічну перевірку у вихідний додаток тією мовою, якою воно було написано. При цьому Code Phage працює з бінарними донорами, тобто їй не потрібно знати вихідний код додатків-донорів, оскільки вона аналізує їхню логіку.

У своєму експерименті дослідники змогли виправити помилки в семи популярних програмах з відкритим вихідним кодом, використовуючи 2-4 донора для кожного з них. Виправлення кожної помилки пішло від 2 до 10 хвилин.

За словами дослідників, перевага Code Phage полягає в тому, що система може брати як донори програми, написані різними мовами, аби вони працювали аналогічним чином. В інтернеті знаходяться мільйони програм, які можна використовувати як донори.

Стрічка новин науки та техніки, новинок електроніки

Цікаві матеріали Безкоштовної технічної бібліотеки:

▪ розділ сайту Заземлення та занулення. Добірка статей

▪ стаття Пропозиція, від якої не можна відмовитися. Крилатий вислів

▪ стаття Чи корисне роздільне харчування? Детальна відповідь

▪ стаття Електромеханік тягової підстанції. Типова інструкція з охорони праці

▪ стаття Сторожовий блокатор системи запалення. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

▪ стаття Зварювання пластмас за допомогою нагрівача. Енциклопедія радіоелектроніки та електротехніки

Залишіть свій коментар до цієї статті:

All languages of this page

Головна сторінка | Бібліотека | Статті | Карта сайту | Відгуки про сайт